Aspecte clinice

intalnite la nivelul
cavitatii bucale in boli
sistemice
Organismul este un tot unitar, o structură complexă în care fiecare component se află în relaţie
cu celelalte, contribuind la funcţionarea optimă a acestuia.
Cavitatea orală are o localizare anatomica importantă şi roluri cheie în procesele de
masticaţie, deglutiţie, respiraţie, fonaţie, fizionomie şi imunitate. In multe situaţii, bolile
sistemice sau patologiile altor organe afectează şi acest segment, adesea leziunile orale
precedând apariţia simptomelor bolii de bază.

Boala Crohn
Numită şi enterită regională, este o patologie inflamatorie a tractului gastrointestinal ce poate
interesa orice regiune a acestuia. Afectarea cavităţii orale este prezentă la aproape 10% dintre
pacienţii suferind de boala Crohn şi poate să cuprindă următoarele semne :
Edem labial : buzele cresc în volum, fiind afectate de inflamaţie. Acest aspect duce la
îngreunarea vorbirii şi prizei alimentelor.
Edem gingival : inflamaţia gingiilor duce la o susceptibilitate a acestora de a fi lezate în
timpul desfăşurării actului masticator
Leziuni aftoase şi ulcerative : sunt dureroase şi, netratate, se pot suprainfecta. Scad calitatea
etapei bucale a deglutiţiei şi pot provoca alte patologii gastice.
Limba păroasă neagră.
În această tulburare, papilele filiforme de pe dosul limbii sunt hiperplazice și negre închise.
Pigmentarea poate fi rezultatul bacteriilor cromogene, alimente, cafelei sau tutunului. Limba
păroasă neagră (lingua villosa nigra) poate fi asociată cu prezența organismelor cromogene
(de exemplu, C. albicans) și utilizarea anumitor medicamente de exemplu, doxiciclină și
bismut). Fiziopatologia se crede că se datorează proliferării papilelor filiforme ale limbii, care
se colorează în negru cu bacterii cromogene producătoare de porfirină sau drojdie, tratate cu
un curs scurt de fluconazol. Decolorarea neagră și aspectul păros al limbii s-au rezolvat în 3
zile.
 Figura1

Figura 1 prezintă o prezentare clinică tipică a cancerului oral. Hiperplazia scuamoasă benignă

poate apărea adesea similară cu mucoasa normală. Abordările moleculare noi au dus la o

înțelegere considerabilă a ipotezei cancerului de câmp propusă inițial de Slaughter și

colegii.23 La majoritatea pacienților, repopularea celulară în zone geografice distincte dă

naștere la leziuni clinice multiple. Deși aceste leziuni pot avea modele histopatologice

diferite, așa cum se arată, ele sunt adesea legate clonal, provenind din aceeași celulă.

Progresia de la mucoasa cu apariție normală la cancer invaziv este descrisă în panoul B.

Mucoasa cu apariție normală găzduiește deja modificări genetice timpurii (panoul C), adesea

cu pierderea 9p21 și inactivarea p16. Progresia clinică suplimentară prin displazie este

asociată cu alte modificări genetice. Carcinomul in situ adăpostește adesea majoritatea

modificărilor genetice descrise în carcinomul invaziv. LOH denotă pierderea heterozigoității.

(Amabilitatea lui Joseph A. Califano.)

Figura 2

Figura 2. Progresia de la leucoplazie la cancerul cavității bucale. Panourile superioare prezintă

progresia clinică a leziunii leucoplaziei orale a unui pacient (panoul din stânga) către un
cancer oral (panoul din dreapta), care s-a dezvoltat la trei ani după rezecția completă a
leucoplaziei. Panourile din mijloc prezintă progresia histologică de la hiperplazie la cancer
(hematoxilină și eozină, x40). Trecerea de la displazia severă la un stadiu incipient al
cancerului oral poate fi văzută în panoul din dreapta-extremă. Modelul de progresie
moleculară prezentat în panourile inferioare ale figurii indică unde pot apărea anumite
pierderi de heterozigoză; numărul cumulativ de alterări genetice este mai important decât
ordinea în care apar. Un risc scăzut este corelat cu nicio pierdere de heterozigoză la 3p sau 9p;
un risc intermediar cu pierderi la 3p, 9p sau ambele; și un risc ridicat cu pierderi la 3p, 9p sau
ambele plus pierderi la oricare dintre ceilalți cromozomi.