Part de reactie ale pulpei dentare la

agentii patogeni
Ca urmare a activitatii diversilor agenti patogeni, microbieni, fizici, chimici si mecanici, pulpa
dentara prezinta mecanisme de aparare sau adaptare in care se produc anumite modificari biochimice,
functionale si structurale. Sunt asemanatoare cu cele produse in organism la nivelul tesutului conjunctiv,
modificari de natura inflamatorie.
Inflamatia pulpei dentare constituie totalitatea proceselor cu caracter de adaptare si aparare care se
desfasoara in pulpa intr-o succesiune de faze, ca urmare a actiunii unui agent patogen. Inflamatia pulpei
dentare se deosebeste insa de alte inflamatii ale tesutului conjunctiv prezentand particularitati care rezulta
din anumite caractere speciale, specifice, histolitice, morfologice si fiziologice ale pulpei dentare:
1) Pulpa dentara este situata intr-o cavitate cu pereti rigizi
2) Pachetul vasculo-nervos al pulpei patrunde prin foramenul apical cu peretii rigizi,
singura posibilitate de comunicare a dintelui cu organismul
3) Sistemul arterial pulpar este de tip terminal
4) Sistemul nervos e bine reprezentat in pulpa dentara
5) Pulpa prezinta o mare labilitate structurala
6) Pulpa dentara are un pH alcalin
1. Pulpa e situata intr-o cavitate cu pereti rigizi ceea ce ii confera anumite avantaje si
dezavantaje:
Avantaje:
-peretii rigizi formati coronar din dentina si smalt, iar radicular din dentina si cement
protejeaza tesuturile pulpare fata de solicitarile prin presiune de cca. 30-40kg a actului masticator si
agresiunea agentilor patogeni atunci cand peretii sunt impermeabili, integri anatomic si functional
(indemn)
-in cazuri patologice (carii, abraziuni patologice, slefuirea coronara) pulpa devine
vulnerabila la actiunea agentilor patogeni
-posibilitatea prelucrarii prin slefuire in vederea adaptarii unor lucrari protetice constituie
un avantaj prin care pulpa dentara nu are de suferit, este vorba de slefuiri realizate in conditii corecte
tehnice deoarece orice neglijenta duce la afectarea pulpei
Dezavantaje:
-inextensibilitatea peretilor dintelui face ca orice tendinta de crestere in volum al pulpei sa
duca la cresterea presiunii intrapulpare, aceasta constituind un simptom dureros, repercutandu-se in
acelasi timp si asupra integritatii functionale a pulpei care duce la leziuni morfologice cu atat mai grave
cu cat presiunea intrapulpara este mai puternica si cu cat timpul de actiune este mai indelungat.
-peretii duri impiedica investigatiile prin mijloace directe asupra pulpei, deci ne pune in
imposibilitatea de a pune un diagnostic precis in faza de debut al afectiunii. Chiar si in faze mai avansate
nu se pot primi relatii mai serioase asupra stadiului afectiunii.
-accesul la pulpa in scop terapeutic se poate realiza numai prin trepanarea dintelui, metoda
prin care foarte rar putem contribui la salvarea vitalitatii dintelui
-grosimea peretilor dubli care acopera pulpa nu este constanta de-a lungul vietii. De cele
mai multe ori volumul pulpei se micsoreaza prin depuneri de dentina secundara de reactie, provocand
declansarea unor mecanisme de adaptare ale pulpei la noile dimensiuni. Aceasta adaptare se
caracterizeaza prin procese de atrofie pulpara.
2. Pachetul vasculo-nervos al pulpei patrunde prin foramenul apical cu pereti rigizi, singura
posibilitate de comunicare a dintelui cu organismul
-foramenul apical are forma unui inel rigid constituit din dentina si cement radicular prun
care patrunde prin pulpa pachetul vasculo-nervos.
-din cauza ca dimensiunile acestui inel sunt reduse, orice dilatare a vasului arteriolar peste
o anunita masura duce la comprimarea venulelor invecinate care au o tonicitate redusa. Aceasta
compresiune franeaza eliminarea produselor toxice din sangele venos al pulpei prin staza venoasa
instalata
 -compresiunea accentuata a venelor intereseaza ulterior si vasele arteriale. In aceste
conditii aportul de sange oxigenat arterial este insuficient, realizandu-se treptat ischemia pulpara
3. Sistemul arterial pulpar este de tip terminal
-lipsa circulatiei colaterale, in cazul obliterarii artetiolei, nu permite ca o derivatie secundara sa
compenseze deficitul de irigatie pulpara. In unele zone arteriola se continua direct cu venula fara
interpunerea capilarelor. In aceste zone schimbul intre tesuturi si vase sunt mai sarace.
4. Sistemul nervos e bine reprezentat in pulpa dentara.
-inervatia pulpei are o origine dubla vegetativa, inervatia senzitiva facandu-se prin ramurile
terminale trigeminale.
-inervatia vegetativa se face prin fibre amielinice vegetative aparte
Simpatic → apartine plexului carotidian
Parasimpatic → apartine ganglionilor sfenopalatini si otici
-in apropierea periferiei pulpare in zona odontoblastelor se formeza un plex nervos bogat (plexul
Baschov) unde o serie de fibre isi pierd teaca de mielina si patrund in canaliculele dentinare. Tot acest
sistem are un rol senzitiv, informand centrii nervosi superiori despre modificarile periferice. -la
dintele sanatos durerea apare atunci cand intensitatea unor agenti termici, mecanici, chimici, electrici
depasesc pragul obisnuit al limitei fiziologice, astfel dintele devine mai sensibil, iar bolnavul simte
senzatia de rece mult mai puternic decat in mod obisnuit
5. Pulpa prezinta o mare labilitate structurala
-cu toata dispozitia morfologica de ansamblu al pulpei care ramane in permanent aceeasi, in caz
de inflamatie se produc o serie de modificari care intereseaza componentele pulpare
-componentele celulare ale pulpei: trecerea dintr-o forma celulara cu o anumita morfologie si
functie in alta forma cu totul deosebita, astfel se poate transforma fibroblastul in histiocit; a celulelor
mezenchimale primitive in fibroblasti si chiar in odontoblasti.
-toate celulele pulpare sunt mobilizabile. Capacitatea de deplasare a histiocitelor si limfocitelor
este deja confirmata in cadrul functiei lor de fagocitoza. S-a constat ca in procesele inflamatorii avansate
se mobilizeaza si fibroblastii cu scopul de a se apropia spre focarul inflamator -functional exista o
specializare pentru fiecare categorie de celule pulpare astfel:
1) Histiocitii intervin in aparare prin fagocitare
2) Celulele mezenchimale primitive si fibroblastii intervin in sintetizarea unor substante
proteice si protocolagenului necesar pulpei
3) Odontoblastii asigura schimburile energerice pulpare, troficitatea pulpara si formarea
straturilor de dentina secundara. In cazul unor imprejurari de dificultate prin care trece pulpa (debut
inflamator), unele functii celulare pot fi preluate de catre celulele de tip deosebit astfel: functia
neodentinogenetica poate fi indeplinita si de celulele mezenchimale primitive sau functia de vindecare
prin cicatrizare preluata de fibroblasti, sintetizarea proteinelor de histiociti
6. Pulpa dentara are un pH alcalin
- normal pH-ul pulpei e de 7.30-7.44 ca si a sangelui
- alcalinitatea pulpei se datoreaza prezentei bogate a sarurilor minerale si indeosebi a fosfatilor si
carbonatilor din zona predentinara dar si a ionilor de K+ din celula pulpei
- in primele faze ale inflamatiei aciditatea rezultata din activitatea bacteriana este in buna masura
neutralizata de aceasta rezerva alcalina. In fazele avansate ale inflamatiei sst tampon al pulpei e epuizat si
pH-ul pulpar tinde sa scada treptat pana la valori sub 6.
Mentinerea aciditatii timp indelungat are efecte negative asupra structurilor pulpare astfel: un pH
scazut favorizeaza cresterea permeabilitatii pererilor vasculari si diapedeza leucocitelor, creeaza conditii
de alterare a receptivitatii si transmisiei in fibrele nervoase contribuind la instalarea hiperexcitabilitatii,
favorizeaza procesele de liza si de formare a puroiului, franeaza procesele formatoare de dentina
secundara
- in inflamatia pulpei se poate obtine vindecare dar aceasta nu survine niciodata spontan ci printr-o
interventie terapeutica, care e necesear sa fie efectuata numai in fazele de debut ale inflamatiei pentru a
putea fi urmata de succes
 - secventele inflamatiei pulpare cuprinde totdeauna urmatoarele faze :
1. Reactia biochimica cand se formeaza mediatorii chimici (histamina, exudina, leucotaxina)
2. Reactia vasculara locala: cand se formeaza hiperemie, staza, cresterea permeabilitatii peretilor
vasculari
3. Reactia metabolica celulara la inceputul careia apare o intensificare a functiilor urmata de
diminuarea lor treptata pana la oprirea activitatii celulare
4. Formarea infiltratului seros
5. Formarea infiltratului supurat, constituit din celule sanguine extravazate, din bacterii si din
celule pulpare
6. Aparitia fenomenelor degenerative a proceselor de necrobioza si mortificarea pulpei
In general indiferent de factorul cauzal inflamatia se desfasoara intotdeauna dupa aceste secvente,
uneori insa in functie de calitatea, intensitatea si modul de actiune a noxei dar si de calitatea terenului,
intre aceste secvente descrise se poate intercala o secventa caracterizata prin cronicizarea procesului cu
formarea tesutului de granulatie si reducerea intensitatii reactiilor chimice. In raport cu natura agresorului
pot sa apara unele particularitati ale mecanismului de evolutie al inflamatiei fara a se schimba insa
succesiunea fazelor

Curs 2 Etiologia inflamatiei pulpare

Datorita structurii sale complexe si conditiilor speciale histo- topografice, in care pulpa dentare isi
indeplineste functia, inflamatia pulpara poate fi interpretata ca un proces de adaptare si reactie, cu faze de
evolutie mai accentuate si de regresie, determinate de actiunea unor agenti patogeni.
Capacitatea de adaptare, de aparare, de metaplazie si regenerare, constituie caracteristici de baza ale
pulpei dentare.
Cand factorii iritativi depasesc pragul de adaptabilitate biologica, se creeaza conditii favorabile aparitiei
proceselor patologice.
Agentii patogeni care provoaca reactia pulpei dentare pot surveni din :
-mediul bucal (carie, lichid bucal);
-mediul intern (vehiculanti pe cale limfatica).

Factorii etiologici ai inflamatiei pulpare se pot clasifica în:

A. Factori externi:
1.Factori microbieni:
-bacterii
-ciuperci
-viruși.

2. Factori fizici:
-termici
-traumatici

3. Factori chimici:
-acizi
-baze
-substante oxidante
-metale grele
B. Factorii
interni
Dismetabolisme,
Avitaminoze,
Boli de sistem,
Intoxicatii endogene.

1. Factorii microbieni
Sunt cei mai frecvent implicati in inflamatia pulpara, ii reprezinta microorganismele provenite din caria
dentara, forma, functia, cat si defectele de structura a dintelui creeaza conditii de retentie alimentara,
favorizand aparitia placii dentare si înmultirea microorganismelor, constituind una din cauzele aparitiei
leziunilor carioase.
Din momentul contaminarii cu microorganisme a pulpei, pana la aparitia primelor semne subiective si
obiective trece o perioada de timp, de liniste clinica numita "timp mut". In aceasta perioada, fara
simptomatologie clinica, exista o activitate intensa biochimica, în care se utilizeaza potențialele de aparare
a organismului.
Natura agentilor infectiosi nu pare sa joace un rol în determinarea formelor clinice ale pulpitelor. Se poate
afirma ca pulpitele seroase sunt mai mult de natura toxica.
Pulpitele purulente se datoresc in primul rand microbilor piogeni.
În gangrene este prezenta flora anaeroba, microorganismele si toxinele lor pot patrunde în țesutul pulpar si
pe cale indirecta, sau pe cale retrogradă, sau prin canale accesorii, astfel sunt: pungile patologice gingivo-
parodontale profunde. Osteitele periapicale, osteomielita, chisturile radiculare infectate.

2. Factorii fizici:

Excitatiile la cald si rece, fie ca sunt brutale, sau de intensitate mica dar repetate, produc modificari la
nivelul țesutului pulpar.
Agenții termici brutali sunt:
- scăderi bruste de temperatura ( testari cu Clorura de etil sau zapada carbonica)
- creșteri rapide de temperatura ( iatermia, slefuirea de bonturi si prepararea de cavitati fara masuri de
protejare a pulpei prin răcire).
Agentii termici cu intensitati mici dar repetate sunt: obturatii metalice efectuate fara protejarea pulpei
printr-o obturatie de baza.
Excitatiile termice brutale folosind turatii înalte sau a turbinelor fara racire corespunzătoare, produc o
deshidratare prin evaporarea lichidului tisular din canaliculele dentinare, iar la nivelul tesutului pulpar are
nevoie o dilatatie rapida cu exudat, urmata de fenomene de precipitare a proteinelor din substanta
fundamentala si din corpul celular.
Excitatiile mici si repetate duc la dereglarea ritmului metabolic celular rezultand epuizarea rapida a
potentialului celular ducand ulterior la alterarea proceselor celulare, ceea ce duce la acumularea de
compusi toxici.

3. Agentii traumatici:

-acesti factori pot fi brutali provocand: fractura sau luxația dintelui.

În cazul fracturilor cand nu s-a deschis camera pulpara, schimburile ce se produc, au inca un
caracter fiziologic cu o accelerare a metabolismului si depuneri minerale în zona predentinara, în cazurile
cand prin fractura se descopera o suprafata mai mare dentinara, din imediata apropiere a camerei pulpare,
se poate observa: pe langa vasodilatatie si hiperfunctia neo-dentino-genetica, ori fenomene de atrofie a
odontoblastilor, (provocate probabil de leziuni ale prelungirilor protoplasmatice din canaliculele
dentinare).
În cazul traumatismelor care deschid camera pulpara se formeaza o reactie inflamatorie intensa si
imediata, datorita lezarii fibrelor si receptorilor nervosi, ceea ce duce la întreruperea informarii centrilor
nervosi superiori.
În aceste cazuri se produce distrugerea unor distrugerea unor zone important celulare
activanduse si unele substante cu actiune litica, suprainfectarea este frecventa, o pulpa astfel inflamata, nu
mai poate fi salvata decat foarte rar, in cazurile in care deschiderea camerei pulpare este punctiforma si
bolnavul in cauza este cu o buna reactivitate locala si generala.
Se poate forma o inflamatie seroasa a pulpei prin acumularea unor produsi toxici sau o inflamatie
purulenta prin însamantarea bacteriana pe cale retrograda, este vorba de fenomenul de ANACOREZA a
lui Ascoli.
Agentii chimici provin frecvent din materialele si medicamentele utilizate in tratamentul curativ si uneori
preventiv din stomatologie.
Agentii chimici toxici pt pulpa care actioneaza chiar si in concentratii mici ar fi:

1. Materiale de obturatie de durata, aplicate fara protectie pulpara sau cu o protejare insuficienta, este
cazul silicatelor, acrolatelor autopolimerizabile, compozitelor.
Pana in prezent inca nu s-a descoperit un material fizionomic care sa nu prezinte actiune nociva pt pulpa, in caz de
aplicare fara obturatie de baza.
Chiar si cimentul oxifosfat de zinc aplicat in cavutati foarte profunde, fara o protejare suplimentara cu
substante histofile, poate prezenta adesea o actiune nociva.
In alte cazuri agentii chimici utilizati pot avea o concentratie mare.
Actiunea lor va fi mutata asupra pulpei uneori putand produce leziuni ireversibile astfel: anumite
substante chimice, aplicate in tratamentul plagii dentinare, a hiperesteziei, hipersensibilitatii, sunt nocive
(Substante de impregnare- Nitratul de argint)

Alte substante chimice toxice:

-formolul
-perhidrolul
-clorura de sodiu 75%
-alcoolul concentrat
-fenolul (este un ft bun dezinfectant).

B. Factorii interni

- inflamarea pulpei dentare, datorita factorilor generali este mai rarã, se poate manifesta prin modificarea
reactivitatii pulpei dentare, datorita afectiunilor dismetabolice, intoxicatiilor endogene, unor boli infecto
contagioase, avitaminoza, sau boli de sistem.
Ele pregatesc un teren cu rezistenta diminuata, cu alterari trofice.

Patogeneza inflamatiei pulpare:

Raspunsul pulpei la diversii agenti, se datoreaza in primul rand punerii in alerta a sistemului nervos.
Sistemele de aparare ale pulpei se declanseaza sub actiunea sistemului nervos, inca inainte ca factorul
agresor microbian, sa poata actiona asupra pulpei direct sau indirect (prin toxine).
Prima actiune a agentilor microbieni, se pare ca ar consta intr-o activare a unor enzime tisulare, ce exista
in stare inactiva in fibroblasti.
Este vorba de o chinozã, care o data declansata, incepe sa actioneze cchiar in celula care o adaposteste.
In tesutul conjunctiv, alaturi de chinoze au fost identificate si alte substante cu rol de mediatori
chimici, care apar in urma actiunii unui factor microbian ca histamina, leucotoxina, exudina, toate intervin
intr un fel sau altul, in modificarile tisulare si vasculare, petrecute in pulpa inflamata, prin excitarea
terminatiunilor nervoase periferice locale.
In cazul ca agentul cauzator are intensitate mare si actiune directa asupra pulpei, fenomenele vasculare
apar la 2-3 min, dupa actiunea agresorului, la agenti fizici si chimici, si la 1-3 ore in cazul agentilor
microbieni.
Modificarile vasculare, la inceput limitate, la zonele striacente focarului de iritatie, pt ca in fazele
urmatoare, daca nu se intervine terapeutic, sa se extinda cuprinzand pulpa coronara si radiculara.
Repetarea si mentinerea in timp a tulburarilor circulatorii se manifesta clinic sub forma de hiperemie
preinflamatorie, prima reactie este un spasm vascular scurt, urmat de o vasodilatatie si o relaxare activa, a
fibrelor din peretii vasculari.
Prelungirea vasodilatatiei de tip activ, duce ulterior la o vasodilatatie pasiva, deoarece fibrele se epuizeaza
intrand intr-o stare de paralizie, daca nu se elimina agentii iritativi si nu se izoleaza si protejeaza pulpa de
mediul bucal, prin tratarea plagii dentinare, vasodilatatia se mentine, circulatia sanguina scade,
accentuandu-se si mai mult staza sanguina.
Apare apoi marginatia leucocitara, la nivel celular, apare dereglarea metabolica, prin reducerea aportului
de oxigen.

Modificari celulare- spatiile intercelulare ce permit extravazarea plasmei sangvine si apoi se pot
extravaza elemenete figurate prin diapedeza, lichidului plasmatic, patruns in tesutul pulpar i se adauga
lichidul rezultat din eliberarea moleculelor de apa, din substanta fundamentala. La fel se realizeaza
infiltratia seroasa, a pulpei, caracteristic pulpitelor seroase acute.

Incepe o patrundere in pulpa a polinuclearelor neutrofile, a limfocitelor si eozinofilelor, acest proces

accelerand progresiv, si transformarea infiltratului seros intr-un infiltrat celular.
Celulele depun un efort mai crescut, fara o oxigenare satisfacatoare. Din aceasta cauza, odontoblastii si
fibroblastii nu mai reusesc sa finalizeze schimburile metabolice, provocandu-se o acumulare de metaboliti
intermediari.

Nu se mai realizeaza corespunzator nici procesele de asimilare si dezasimilare.

Prin cresterea metabolitilor intermediari in tesutul pulpar, se produce un ph acid, la inceput
microorganismul mai poate lupta contra ph -ului acid, ulterior prin eclipsarea rezervei alcaline, acidoza
devine decompensata.
Consecinta imediata este cresterea presiunii intratisulare pulpare, care determina o hiperexcitabilitate a
nervilor periferici, manifestandu-se mai pregnant la temperaturi mai scazute decat la temperaturi ridicate.

Mai mult la substante acide decat la alcaline, mai accentuat la dulce decat la sarat. Mentinerea in
timp a presiunii intratisulare ridicate determina degradarea elementelor tisulare ce se repercuta si asupra
fibrelor nervoase, aceasta constand in pierderea tecii de mielina. Acesta este considerat un moment critic,
constituind o baza favorabila aparitiei supuratiilor, a pulpitelor purulente acute.
Flora microbiana piogena impreuna cu enzimele sale, intra in actiune, se asociaza cu liza
infiltratelor celulare, si a substantelor proteice, formandu-se astfel supuratia. In acest mod ph-ul scade si
mai mult ajungand la un ph de 4,5.
Prin cresterea exagerata a presiunii intratisulare, apare edemul, cat si faptul ca pulpa este comprimata pe
peretii inextensibili.
Mentinerea mult timp a presiunii crescute duce la extinderea procesului distructiv tisular,
sfarsindu-se prin modificarea pulpei dentare.

Curs 3 Bolile pulpei dentare

Inflamatiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de pulpite.

Clasificarea pulpitelor:
-pulpite (procese inflamatorii);
-pulpoze (procese atrofice).

Forme clinice

-pulpite acute
-pulpite cronice
-pulpite partiale (partea coronara)
-pulpite totale (întreaga pulpă corono-radiculara)
-pulpite cu camera pulpară închisă
-pulpite cu camera pulpară deschisă.

Criteriul anatomo-patologic

Pulpite acute seroase parțiale (coronară ),

Pulpite acute seroase totale (corono-radiculare),
Pulpite acute purulente parțiale,
Pulpite acute purulente totale,

Pulpite cronice -închise (fără comunicare cu exteriorul)

-pulpita închisă propriu-zisă;
-pulpita cronică hiperplazică sau granulomul intern Palazzi
Pulpite cronice deschise - (comunicare cu exteriorul) -ulceroase
 Pulpite cronice deschise -granulomatoase (polipoase)

Intre aceste forme clinice nu exista limite nete, deoarece sunt fazele avolutive ale aceluiasi process.

Caractere:
1. Debutul: intotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie (exceptie – agent aggressor termic sau chimic brutal =>
necoza pulpara)
2. Finalul: fara tratament necroza pulpara (direct sau lent)
3. Succesiunea fazelor:

Hiperemia pulpară
-starea preinflamatorie a pulpei,
-este o vasodilatatie activă a vaselor, generată de factori diverși (iritativi, microbieni, chimici).

Simptomatologie:
-durerea provocată de excitațiile termice mai mult la rece si mai putin la cald, sau de agenți chimici mai
ales la dulce.
-durerea este localizata, pacientul indicand cu precizie dintele în cauza.
-durerea are o intensitate moderată si durează doar cateva minute după încetarea acțiunii excitantului.
-durerea poate sa apara chiar dupa terminarea tratamentului cariei, atunci cand restaurarea coronara, s-a
realizat printr-o obturație metalica, fara protejarea dentinei de pe fundul cavitatii.

Examenul obiectiv
-prezenta unui proces carios care nu a deschis camera pulpara.
-palparea cu sonda a fundului cavitătii evidentiaza prezenta hipersensibilitatii, iar la periferia procesului
carios, hiperestezie dentinara.
-uneori se evidentieaza existenta unor obturatii metalice, realizate cu putin timp în urma.
-probele de vitalitate sunt pozitive.

Diagnosticul pozitiv
-persistența durerii cateva minute dupa îndepartarea excitantului,
-existenta procesului carios, fara deschiderea camerei pulpare,
-teste de vitalitate pozitive,
-semnalarea de catre pacient a unor tratamente efectuate pe dintele in cauza cu putin timp in urma.

Diagnostic diferential
-Hiperestezia si hipersensibilitatea dentinara, (durerea încetează o data cu acțiunea excitantului).
-Pulpitele acute coronare (durerile tin cateva ore)

Evolutie și complicatii
-daca se intervine, devine posibila revenirea la normal a pulpei, daca nu, evolueaza fie spre:
-pulpita cronica fie spre pulpita acuta seroasa.

Indicatii de tratament
1. Tratamentul cariei simple si coafajul indirect.
2. tratamentul cariei simple si coafajul direct in dublu timp in deschiderile accidentale ale camerei pulpare.
3.Amputatia vitala la dintii permanenti in curs de dezvoltare cand prin exereza dentinei ramolite s-a
deschis larg camera pulpara.
4.Extirparea vitala

2. Pulpita acuta seroasa A. partiala (coronara) si B. totala ( corono-radiculara)

Anatomie patologică
-tulburarile circulatorii din pulpă sunt foarte accentuate,
-tensiunea în vasele pulpare și în țesutul pulpar este crescută din cauza edemului,
-pereții vasculari lezați de toxinele microbiene, permit extravazarea seroasă si marginația leucocitară,
-într-un stadiu avansat extravazatele seroase devin fibrinoase.

Pulpita acuta seroasa partiala

(coronara)
Simptomatologie
-durere vie localizata la un anumit dinte, provocata de excitanti termici, mai ales la rece la inceput, iar mai
tarziu si la cald.
-durerea putând ține de la cateva minute pana la cateva ore.
-crizele dureroase mai rare la început, devin cu timpul mai frecvente si pot aparea și spontan, mai ales seara și
noaptea.
Criza dureroasa poate ceda de la sine, sau prin administrare de antialgice.

Examenul obiectiv
-pune în evidența un dinte de coloratie normala, cu o carie profundă, și cu un depozit bogat de dentina
alterata.
-dupa îndepartarea dentinei ramolite ramane un strat subțire de dentina dură si pigmentata.
-uneori prin îndepărtarea dentinei alterate se poate deschide camera pulpara.
-percutia in ax si transversala a dintelui, NU este dureroasa!!!
-testele de vitalitate, atat termice cât si electrice sunt intens pozitive, cu o durere prelungită.
-durerea este mai puternica la proba cu Clorura de etil, decat la proba cu fuloarul încălzit, ceea ce
confirma faptul semnalat de pacient, ca durerile sunt calmate de apa călduță.

Diagnostivul pozitiv
-durere vie, spontana sau provocata care dureaza de la cateva minute pana la cateva ore.
-caracterul localizat al durerii,
- teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece si curenti exectrici.
-existenta unui proces carios profund, fara deschiderea camerei pulpare,
si cu hipersensibilitate la atingerea fundului cavitătii.
Diagnosticul diferential
1.hiperemia preinflamatorie,
2.pulpita acuta seroasa totala,
3.pulpita purulenta partiala,
4.pulpita purulenta totala.

Evolutie si complicatii
Printr-o actiune terapeutica bine condusă, se poate obține o vindecare si conservare a vitalitatii pulpare.
De cele mai multe ori, pulpita continua sa evolueze spre:
-pulpita acută seroasă totală,
-pulpita acută purulentă parțială,
-pulpită cronică deschisă (la tineri).

Indicatii de tratament:
1. Coafajul direct în dublu timp
2. Amputația vitală
3. Extirparea vitală

Pulpita acuta seroasa totala (corono

radiculara)

Simptomatologie
Criza dureroasă poate fi de la început violentă, insuportabilă, dar se poate ca intensitatea dureroasă
sa fie si progresivă.
Durerea poate apărea si spontan.
Durerea ține mult timp, cu remisiuni sporadice, de cateva minute ale intensitatii.
Pot aparea exacerbari ale durerii, provocate de diversi excitanti: rece, dulce, acru, traumatism masticator.
Caracterul cumplit a suferintei a dus la clasificarea ei de autorii francezi sub denumirea de "turbarea
dintilor".
Durerea are tendinta de iradiere, catre dintii vecini si spre maxilarul antagonist, iradiaza spre: regiunea
temporala, regiunea orbitala, regiunea occipitala, regiunea submandibulara.
Niciodata aceasta iradiere nu depaseste linia mediana a feței, fiind cantonata pe traiectul nervului trigemen.
Apar manifestari simpatice: lacrimale si hipersalivatie.
Durerea nu cedeaza la antialgice.

Examenul obiectiv
Bolnavul nu poate preciza dintele, carie profunda cu camera pulpara inchisa cu un strat subtire de dentina
alterata.
La sondare dintele este foarte dureros.
Percutia dintelui este pozitiva.!!!
Aceasta sensibilitate la percutia in ax, diferentiaza pulpita acuta seroasa totala de cea partiala. !
Proba de apa rece declanseaza o criza de o violenta extrema.
Proba electrica este contraindicata total!!!
Diagnosticul pozitiv
1.se stabileste pe caracterul continuu de mare intensitate a durerii.
2.sensibilitatea la percutia în ax.
3.hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.

Diagnosticul diferențial
1.pulpita acută seroasă partiala
2.pulpita acuta purulenta totala
3.parodontita acuta apicala seroasa.

Indicații si tratament
1.extirparea totala
2. extirparea devitala în mod exceptional si numai dupa calmarea durerilor prin pansament calmant.

Curs 4 Pulpitele acute purulente

Pulpitele acute purulente pot fi : partiale (coronare)

totale (coronto-radiculare).

Pulpita acuta purulenta partial

Anatomie patologica
Macroscopic: pulpa rosie galbuie, friabila si edematiata.
Microscopic: secretie seroasa sub influienta microbilor piogeni, se transforma in secretie purulenta.

Simptomatologie:
-durerea apare spontan, mai ales noaptea, dureaza cateva ore,
-durere violent, la inceput localizata, apoi iradiata.
-caracterul pulsatil al durerii, sincron cu sistolele ventriculare.
-exarcerbarea durerii la orice cauza care provoaca trecerea fluxului sanguin spre extremitatea cefalica
(pozitia orizontala a corpului, datorita cresterii presiunii intratisulare spre fibrele nervoase).
-durerea este redusa la rece.

Examenul obiectiv
-carie profunda sau obturatie mare de silicon sau amalgam, fara baza, sau cu o baza precara, pe fundul
careia se gaseste un strat de dentina ramolita.
-dupa indepartarea ei de camera pulpara deschisa, va fi evacuate o cantitate mica de puroi, sub forma unei
picaturi, urmata de o usoara sangerare.
-consecutiv aceste deschideri durerea se intensifica (datorita decompresiunii bruste), apoi diminua in
intensitate, devenind suportabila, sau chiar inceteaza.

Diagnosticul pozitiv
1.caracterul pulsatil al durerii,
2.posibilitatea de localizare,
3. exacerbarea la cald si diminuarea la rece,
4. prezenta picaturii de puroi,
5. probele de vitalitate la rece si electrice dau raspunsuri positive doar la intensitati mai mari decat cele
obisnuite.
Diagnosticul diferential
1.pulpita acuta seroasa partiala,
2.pulpita acuta purulenta totala.

Evolutie si complicatii
1.spre o pulpita acuta purulenta totala,
2.pulpita cronica deschisa ulceroasa
3.gangrena pulpara.

Tratament
-extirpare pulpara.

Pulpita acuta purulenta totala

Anatomie patologica
-focarele de supuratie sunt disseminate in toata masa pulpei, cu o masiva invazie de germeni.

Simptomatologie
-dureri violente, nelocalizate, spontane, irradiate si cu character pulsatil.
Durerea poate iradia in: regiunea cervicala, temporal, la distant (gat, torace, membru superior)
-se calmeaza efemer la lichide reci, d este exacerbate la cald,
-antialigele si calmantele locale sunt total ineficiente,
-deschiderea camerei pulcare si drenajul exudatului purulent, calmeaza durerea imediat.

Examenul obiectiv:
-carie profunda, palparea cu sonda, este nedureroasa in straturile superficiale, si dureroasa in profunzime.
-proba la cald este foarte dureroasa,
-proba la rece calmeaza,
-sensibilitatea la curentul electric mult diminuata,
-percutia in ax este dureroasa.

Diagnosticul pozitiv
1. caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporal prin lichide reci, teste de vitalitate reduse, sensibilitate
la percutia in ax, aparitia picaturii de puroi.

Diagnostic diferential
1.pulpita acuta seroasa totala
2. pulpita acuta seroasa partiala,
3.parodontita apicala acuta.

Evolutie si complicatii
-daca nu se intervine printr-un tratament adecvat, se complica cu :
-parodontita apicala acuta.

Tratament
-extirpare vitala cu tratament medicmentos, dupa metoda aseptico-antiseptica (pansament antiseptic cu
Walkcoff sau Klumski pt 48-72 ore) endocanalicular.
Se mai pot face aplicatii de agenti fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotic endodontal.
 Pulpitele cronice
Se clasifica in forme deschise si închise, in functie de integritatea camerei pulpare:
A.pulpite cronice deschise
1. pulpite cronice deschise ulceroase
2. pulpite cronice deschise granulomatoase (polipoase)

B.pulpite cronice închise

1. pupita cronică închisă propriu-zisă, sau scleromatoasă
2.pulpita cronică hiperplazică (granulomul intern Palazzi).

Pulpite cronice deschise

Pulpite cronice deschise ulceroase-
-provine dintr-o pulpită acuta purulentă parţială, drenată spontan sau terapeutic şi dintr-o pulpită
abordată therapeutic.

Anatom pat
-focarul ulceros provine din drenarea vechiului abses coronar.
1. la suprafaţă avem un prim strat format dintr-o masă necrotică, foarte fetidă, de o microfloră,
abundentă.
2. stratul 2 este format din celule de tip infiltrativ de tip granulocitar,
3. sub acest strat se afla stratul al 3 lea de tip limfoplasmocitar, focarul ulceros nu este staţional, el evolueaza distrugand
ţesutul pulpar spre apex.
Cand a ajuns la apex, pulpita cronica ulceroasa devinde gangrene pulpară.

Simptomatologie
 Afecţiune oligo simptomatică, cu dureri mici trecatoare, aparute in timpul actului masticator, urmare
unei presiuni direct pe pulpă, ce se transmite pana la fibrele nervoase din profunzime, desi incetarea
presiunii duce la încetarea durerii, pacientul evita sa utilizeze în masticatie partea respectivă.
 Daca orificiul de deschidere (de comunicare), se închide spontan, cu resturi alimentare, pot apărea
dureri acute sau subacute (reacutizarea procesului inflamator) si in aceasta situatie durerea capata
caracterele pulpitei acute.
 Putem avea sensibilitate la alimentele reci sau calde,
 Existenţa unui miros neplăcut, rezultat din retenţia şi fermentaţia alimentelor.
 Apariţia unei sângerari dupaperiaj sau trauma masticatorii.

Examenul obiectiv
1. prezenta unei cavitati carioase profunde, cu depozite bogate de dentina alterată şi cu deschiderea
largă a camerei pulpare.
2. la palparea cu sonda, a suprafeţei pulpei descoperite, această suprafaţă nu este dureroasă, înţeparea
acesteia in profunzime provoaca o durere destul de vie, cu sângerare abundentă.
3. percuţia dintelui în ax şi transversală nu dau răspunsuri positive. Deci percuţia este negativă!!!
4.testele de vitalitate termice şi electrice positive.

Diagnostic pozitiv
 Lipsa durerii (aparitia ei la masticatie),
 Prezenta cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare,
 Sângerarea pulpei la înteparea ei cu sonda şi aparitia durerii doar în straturile ei mai profunde.
Teste de vitalitate positive numai la intensitati crescute ale excitantului.
 Percutia in ax negativă.
Diagnosticul diferenţial se face cu
-pulpita cronica deschisa polipoasă,
-necroza pulpară,
-gangrena pulpară.

Evoluţie şi complicaţii
-pupita cronică deschisă ulceroasa evolueaza intotdeauna cu pierderea progresiva a vitalitatii pulpare
urmata de necroza si gangrenă pulpară.
-fracturarea pereţilor coronari datorita evoluţiei rapide a procesului carios.

Tratament
-extirpare vitală.
În caz de contraindicaţie la anestezie se face extirpare devitală.

Pulpita cronică deschisă granulomatoasă

(polipoasă)
Poate deriva din pulpita cronica ulceroasa prin granularea bazei ulceraţiei, care in acest fel
prolifereaza şi dă nastere unui mugure granulomatos, apoi unui polip pulpar care creste putand ocupa în
totalitate cavitatea carioasa.

Microscopic se observă 4 straturi:

1.stratul extern, uneori epitelizat prin celule epiteliale descuamate,
2.stratul cu celule de tip inflamator,
3.stratul conjunctiv cu numeroase capilare,
4.stratul conjunctiv cu ţesut fibros

Simptomatologie
 Prezenta unei carii cu evolutie îndelungata
 Sângerare in timpul actului masticator si al
periajului,
 Jenă dureroasă la presiunea alimentelor în cavitatea
dureroasă.

Examen obiectiv
 Carie larg deschisă, cu muguri granuloşi în forme incipiente, sau un polip pulpar voluminos, de
aspect conopidiform, roşu- violaceu, nedureros care are un pedicul într-un corn pulpar sau într-
un canal radicular.
 Polipul prezintă în partea superioară o oarecare mobilitate, putând fi
deplasat. În partea inferioară el face corp comun cu pulpa.
 Înţeparea lui cu sonda provoacă o sensibilitate doar în regiunile mai profunde, în schimb provoacă
o sângerare abundentă.
 Percuţia în ax este negativă,
 Teste de vitalitate positive numai la intensităţi mai mari decat cele
obişnuite.

Diagnosticul pozitiv
 carie profundă cu deschiderea camerei puklpare,
 formaţiunea polipoasă in continuarea pulpei dentare cu sangerare si sensibilitate la intepare in
profunzime.
Diagnosticul diferential
1.polipul gingival, continbuarea lui cu epiteliul gingival
2.necroza pulpară
3.pulpita cronică deschisă ulceroasă

Evoluţie şi complicaţii
1. reacutizări, pulpite de tip seros sau purulent,
2.necroza pulpară şi aparitia gangrenei pulpare,
3.fracturarea peretilor coronari

Tratament
-extirpare vitala

Curs 5

Pulpitele cronice închise

Pulpitele cronice închise propriu-zise
Pulpitele cronice închise hiperplazice (granulomul intern Palazzi)

Pulpitele cronice închise propriu-zise

Proces lent de metamorfoza pulpara regresiva se observa mai des la dinti cu obturatie voluminoasa sau cu carie marginala
sau recidiva
Anatomie patologica
 Pulpa redusa de volum scleroasa si cu un proces degenerativ de atrofie reticulara
 Evolutie lenta aproape stationara cu o necrobioza lenta
 Evolueaza asimptomatic sau oligosimptomatic spre necroza si gangrena
Simptomatologie
 Absenta sau f redusa
 Pot aparea episoade usor dureroase care cedeaza la antinevralgic
 Examenul obiectiv:
 dintele prezinta uneori o cavitate carioasa pe fundul careia dentina poate avea duritatea normala fiind usor
colorata,
 alteori dintele prezinta o obturatie veche voluminoasa sau defectoasa,
 sensibilitate termica sau electrica f redusa,
 la percutie dintele nu este senibil,
 la intepare pulpa nu este sensibila dar sangereaza abundent datorita bogatiei pulpei in vase de neoformatie,
 frezajul unei astfel de cavitati nu este dureros,
 nu prezinta modificari radiologice la apex
Radiologic: putem decela o ingustare globala a camerei pulpare si canalelor radiculare
Diagnosticul pozitiv
 Scaderea considerabila a vitalitatii la diverse teste de vitalitate la dinti cu procese carioase profunde sau cu
obturatii care nu intereseaza camera pulpara
 Existenta unei carii secundare sau recidiva de carie
 In situatia in care pulpa este acoperita de dentina aparent sanatoasa iar trepanarea exploratorie a peretelui de
dentina pulpar evidentiaza insensibilitate dar cu sangerare abundenta in momentul lezarii pulpei se poate pune
diagnosticul de pulpita cronica inchisa propriuzisa
Diagnostic diferential
 Pulpita cronica deschisa ulceroasa
 Necroza pulpara
 Gangrena pulpara

Evolutie si complicatii
 Exacerbarea unor focare pulpare de inflamatie limitata si cu caracter subacut
 Necroza pulpara si gangrena pulpara

Tratament
 Extirparea vitala

Pulpita cronica inchisa hiperplazica

Este o boala rara a dintilor cu o etiologie neclara si cunoscuta si sub denumirea de boala petelor roz
Se intalneste mai ales la incisivii superiori si rar la molari si premolari
Unii autori o pun pe seama unor mici traumatisme nesesizate sau a unor cauze endogene neprecizate

Simptomatologie
 Pac poate acuza o vaga jena la dintele respectiv
 Se poate dezvolta in pulpa coronara radiculara sau 1.3 radiculara
 Cand localizarea pulpopatiei este in reg coroanei si sa produs o demineralizare importanta a dintelui se vede pron
transparenta smaltului pulpa de culoare roz
 Cand localizarea este radiculara se poate constata in unele cazuri indreptul dintelui pe mucoasa vestibulara sau orala
prezenta unei fistule
 Extiderea leziunii poate det fractura coronara sau hernierea pulpei in afara camerei pulpare

Diagnostic pozitiv
 Testele de vitalitate: sensibilitate scazuta a pulpei
 Ex diafonoscopic releva modificarea conturului camerei pulpare la dintii frontali
 Ex radiologic este concludent pentru diagnostic:

1. cand localizarea este radiculara se constata o dilatare neregeluta a canalului pe o zona limitata tot sub forma unei pete de
culoare inchisa
2. Cand lez este situata in apropierea apexului imaginea este f asemanatoare cu a granulomui apical ceea ce poate duce la
confuzii de diagnostic

Diagnosic diferential
Puplita cronica inchisa
Necroza pulpara

Evolutie si complicatii
 Asimptomatica si descoperita accidental cu ex radiografic
 Evolutie f lenta spre necroza pulpei
 Fracturi ale dintelui daca peretii dentinei au fost subtiati

Curs 6 Necroza pulpară

Prin necroza pulpară se înţelege mortificarea aseptică a pulpei, sub acţiunea agresivă a unor agenţi fizico+
chimici.

Macroscopic necroza pulpară poate fi:

1.Necroză de colicvaţie (lichefacţie).
2. Necroză de coagulare (uscată).

1. Necroză de colicvaţie (umedă) este produsă în special sub acţiune enzimatică cu creşterea hidrofiliei
din ţesutul pulpar lezat prin: enzime vegetale, enzime animale (pepsina şi tripsina), soluţii antiseptice .
2. Necroză de coagulare (uscată) este caracterizată prin predominanţa fenomenelor de coagulare şi
condensare a protoplasmei.

Pulpa necrozată este uscată, de culoare galben –brun sau negru violaceu, cu consistenţa crescută.
Etiopatogenie:
Factorii cauzali pot fi: 1.generali cu acţiune favorizantă şi 2.locali cu acţiune determinantă.

1.Factorii generali: spasme vasculare repetate, hipotensiune arterială, arterioscleroza, diabetul, intoxicaţii
exogene cu metale grele (mercur, plumb, bismut), intoxicaţii endogene (uremia), hipovitaminozele mai
grave (mai ales A şi C).

2.Factorii locali:
-factorii chimico – toxici;
-factorii traumatici (mecanici);
-factorii termici.

Factorii chimico – toxici - formol (apă de gură cu formalină), fenol (din compoziţia multor antiseptice),
arsenicul (necrozarea treptată a ţesutului pulpar) , trioximetilen (încorporat în splas.... -
Factorii traumatici (mecanici)- microtraumatismele repetate grup ... dezechilibrele ocluzo- articulare,
proteze defectuoase, traumatisme violente cu luxarea sau înfundarea dintelui în alveolă.

Factorii termici - folosirea zapezii carbonice, electrocauter, frezarea fără racire sau fara pauze,
amprentarea cu mase termoplastice care depaşesc 50 grade C.

Morfopatologie:
-microscopic leziunile intereseaza toate componentele pulpei şi se află în diverse stadii în
raport cu evoluţia necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, fibrele nervoase încep prin a se demieliniza şi
termina prin segmentarea lor transversală cu pierderea continuităţii funcţionale şi anatomice.
Modificările grave din pulpa atestă faptul că o dată declanşată necrobioza,
procesul este ireversibil şi continuă până la ... organului pulpar, nu există niciun mijloc de a opri acest
proces o data instalat.

Simptomatologie
-este foarte săracă, de multe ori dintele este indemn, coroana dentară poate avea uneori un aspect mat.
-dintele poate avea o coloraţie modificată spre galben cenuşiu sau brun,
-percuţia este negativă şi rezonanţa este mată,
-teste de vitalitate termice, electrice,forajul explorator sunt negative,
-rareori se grefează un proces carios,
-examenul bacteriologic este negativ,
-dintele poate să prezinte o obturaţie mai veche, realizată de cele mai multe ori din
silicate, răşini autopolimerizabile, sau din amalgam fără o obturaţie de bază corectă,
-la sondarea canalelor se evidenţiează o substanţă omogenă, de consistenţă redusă, brună, cenuşie,
insensibilă, fără hemoragie.
-imagine radiologică normală.

Diagnosticul pozitiv
-modificarea de culoare a dintelui,
-teste de vitalitate negative,
-lipsa sensibilităţii la sondare,
-examen bacteriologic negativ.

Diagnostic diferenţial
-gangrena pulpară simplă,
-parodontita apicală cronică,
-pulpita cronică deschisă,
-pulpita cronică închisă propriu –zisă.

Evoluţie
-evoluţie lungă, spre gangrenă.
Complicaţii
- infectarea pulpei cu germeni bacterieni, proveniţi din:cavitatea bucală, focar inflamator de
vecinatate, circulaţia generală prin fenomenul de anaforeză.
-fracturi dentare.

Curs 7 Metodele de tratament

în inflamaţiile pulpare
Se împart în 3 categorii:
1-metode biologice de conservare în totalitate a pulpei inflamate:
#coafajul direct;
#coafajul indirect.

2-metode de conservare parţiale a pulpei vii sau

mortificată:
#amputaţia vitală- pulpotomia vitală;
#amputaţia devitală-pulpotomia devitală.

3-metode de îndepărtare în totalitate a pulpei dentare:

#extirparea vitala-pulpectomie vitală;
#extirparea devitală-pulpectomie devitală.

Metode biologice de conservare în totalitate a pulpei inflamate

Coafajul indirect
- este indicat în tratamentul plăgii dentinare, a cavităţilor rezultate prin tratarea cariilor simple, deasemenea
şi în tratamentul inflamaţiilor pulpare incipiente.
 hiperemia pulpară cu camera pulpară închisă.

Coafajul indirect se poate realiza în 2 moduri: în dublu timp sau într-un timp.

Coafajul indirect în dublu timp

-izolarea dintelui,
-toaleta plăgii dentinare cu apă oxigenată şi neofalină,
-uscarea cavităţii cu jet de aer cald şi cu bulete sterile,
-se depune pe suprafaţa dentinară de pe fundul cavităţii o pasta cu antibiotice simplă sau asociată cu
corticosteroizi şi enzime proteolitice,
-deasupra se aplică o buletă de vată sterilă, totul se acoperă cu eugenat de zinc asigurându-se etanşeinitatea
pansamentului, care se menţine timp de 48ore.
-după acest timp se îndepărtează în condiţii de izolare, cu prudenţă obturaţia provizorie, apoi cu
bulete de vată sterile, umectate în neofalină se îndepărtează pasta cu antibiotice.
-se aplică pe suprafaţa respectivă o pasta pe bază de hidroxid de Ca, peste care se efectuează o obturaţie
provizorie de eugenat de zinc, se menţine pansamentul 7-10 zile, timp în care se urmareşte evoluţia clinică,
dacă nu apar complicaţii pulpare, se lasă o parte din eugenatul de zinc ca obturaţie de bază şi se obturează
definitive dintele.
-în situaţia în care obturaţia coronară se realizează cu materiale compozite, se aplică ciment fosfat de zinc sau
ciment cu ionomer de sticlă, peste stratul de eugenat de zinc lăsat ca obturaţie de bază, dacă în intervalul de 7-
10 zile, durerile se exacerbează, coafajul indirect se consideră nereuşit şi se recurge la alte metode
terapeutice:
-amputaţia vitală,
-extirpare vitală,
-extirpare devitală.

Coafajul indirect într-un timp

-se aplică direct pe suprafaţa dentinară de pe fundul cavităţii, o pastă pe bază de hidroxid de Calciu, care se
acoperă cu o obturaţie provizorie cu eugenat de zinc,
-în şedinţa urmatoare după cateva zile (7-10 zile), în absenţa unei suferinţe pulpare, se lasă o parte din
eugenatul de zinc ca obturaţie de bază şi se obturează dintele definitiv.

Dintre aceste 2 moduri de realizare a coafajului indirect se preferă primul, care deşi este mai laborios, oferă
mai multe şanse de reuşită.

Coafajul direct
-este metoda terapeutică de pansare a pulpei dentare cu o substanţă izolată, neiritantă, cu acţiune
antiinflamatoare şi dentinoneogenetică,

Substanţele folosite pentru coafajul direct trebuie să aibă următoarele calităţi:

-solubilitate în apă şi în umorile tisulare,
-pH alcalin, apropiat de cel al pulpei dentare,
-toxicitate tisulară minimă,
-acţiune antiinflamatoare şi antiseptică îndelungată,
-inerţie chimică faţă de materialul de obturaţie,
-să nu coloreze dintele,
-să nu aibă miros neplăcut,

Substanţele folosite în coafajul direct:

-substanţe pe bază de hidroxid de Ca (Calxilul - conţine hidroxid de Ca, clorură de Ca, clorură de Sodiu,
clorură de potasiu, bicarbonat de sodiu, apă distilată), datorită manipulării greoaie au fost înlocuite cu paste
pe bază de hidroxid de Ca, Calxid şi Biocalex.
-paste cu antibiotice folosite: Pulpomixil, Dentisolon, Alasion A si Alasion B.
Substanţele biostimulatoare sunt extrase din mugurele dentar de maimuţă sau mugure dentar de viţel, extract
total de ochi, corp vitros de ochi de bou, Colcisteină,

Indicaţiile şi contraindicaţiile coafajului direct

În indicaţiile şi contraindicaţiile coafajului direct se ţine cont de:

#Factori generali:
–vârsta pacientului, coafajul se efectuează la pacienţi până la 30 ani, (după 30 ani apar în general metaplaziile
regresive ale pulpei dentare).
–starea generală a organismului, coafajul se realizează la pacienţi clinic sănătoţi.
-factori de ordin social
- posibilitatea pacientului de a se prezenta la controale repetate în cadrul dispensarizării.

#Factorii locali: coafajul se indică la dinţi ce oferă accesibilitate si au valoare masticatorie.

Contraindicaţiile coafajului :
-la nivelul molarilor de minte,
-dinţilor ectopici,
-dinţilor suprasolicitaţi,
-în cazul dezechilibrelor ocluzo-articulare,
-dinţilor ce vor fi şlefuiţi în scop protetic.

Coafajul are indicaţii majore în cariile ocluzale, mai puţin în cele aproximale cu evoluţie subgingivală
deoarece la acest nivel nu se poate obţine o bună izolare.

Coafajul este contraindicat în:

-cariile cervicale,
-în cariile distale ale molarilor secunzi datorită accesului şi vizibilităţii dificile.

-Asigurarea unei izolări perfecte a dintelui, pt ca în timpul actului terapeutic suprafaţa pulpară descoperită şi
materialul de coafaj să nu intre în contact cu mediul salivar.
-Volumul coroanei şi al cavităţii (la dinţii cu volum mic), incisivi inferiori, laterali, superiori, cavitatea nu va
avea adâncimea necesară pt aplicarea celor 2 sau 3 straturi de coafaj.
-Coafajul este contraindicat în cariile dentare cu evoluţie îndelungată sau pe dinţi cu obturaţii anterioare.
-Coafajul direct are sorţ de izbândă, numai în deschiderile de maximum 1-1,5 mm.
-Coafajul este indicat în deschiderile accidentale ale camerei pulpare, hiperemia preinflamatorie, pulpita acută
seroasă parţială a cărui debut nu a depăşit 24 ore.

Coafajul este contraindicat în:

- pulpitele serosae totale,
- pulpitele purulente parţiale şi totale,
-în toate pulpitele cronice.

Coafajul direct se aplică cu mai multă eficienţă în deschiderile accidentale si terapeutice,

depăşirea timpului de 2-3 ore de la deschidere restrânge indicaţiile coafajului până la totala
contraindicaţie.

Tehnica coafajului direct

-este diferită în deschiderile accidentale ale camerei pulpare faţă de deschiderea terapeutică în inflamaţia
incipientă a pulpei dentare, în deschiderea accidentală a camerei pulpare se realizează coafajul direct
într-un timp, iar în inflamaţia incipientă a camerei pulpare se realizează coafajul direct în dublu timp.

Tehnica coafajului direct în deschiderile accidentale ale camerei pulpare:

-izolarea dintelui,
-îndepărtarea salivei din cavitate cu bulete sterile,
-hemostaza plăgii pulpare prin
tamponament uşor cu bulete sterile sau bulete carbonizate (trecute printr-o flacără),
-degresarea pereţilor cavităţii cu buletă îmbibată în neofalină,
-uscarea cavităţii cu aer călduţ,
-depunerea pastei de hidroxid de Ca pe fundul cavităţii cu un fuloar steril de ciment,
-se aplica pasta mai întâi pe orificiul de deschidere al camerei pulpare şi apoi pe întreg peretele pulpar al
cavităţii într-un strat de 1mm grosime,
-deasupra se aplică eugenat de zinc până la umplerea întregii cavităţi, dacă volumul cavităţii permite,se
recomandă ca după introducerea unei anumite cantităţi de eugenat de Zinc, ultimul strat să fie din ciment
fosfat de zinc pt a asigura o închidere etanşă,
-pacientul este ţinut sub observaţie 20-30 de zile pt a se urmări evoluţia clinică, dacă în acest interval apar
simptome de pulpită acută sau simptome de necroză pulpară se trece la îndepărtarea pulpei dentare,
-dacă pacientul nu acuză dureri, coafajul se consideră reuşit!
-după obturaţia coronară definitivă, pacientul este dispensarizat şi chemat la control din 6 în 6 luni, timp de 2
ani de la efectuarea coafajului, controlându-se vitalitatea dintelui şi integritatea obturaţiei coronare.

Tehnica coafajului direct în inflamaţia incipientă a pulpei sentare:

Şedinţa 1

-izolarea dintelui,
-îndepărtatea pastei de antibiotic cu bulete de vată umectate în neofalină,
- se aplică pe pulpa dentară o pasta dentară pe bază de hidroxid de Ca, într-un strat de 1 mm
grosime,
-îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate cu excavator Black sau o freză sferică mare
-hemostaza prin tamponament cu bulete de vată sterile, toaleta pereţilor cavităţii cu bulete de vată umectate în
neofalină,
-uscarea cavităţii cu jet de aer călduţ,
-aplicarea pastei de antibiotice cu o spatulă bucală pe peretele pulpar al cavităţii,
-cu un fuloar de ciment se aplică pasta pe pulpa descoperită şi apoi se întinde pe tot peretele care acoperă
pulpa într-un strat de 1mm grosime,
-deasupra se aplică o buletă de vată sterilă, care nu trebuie să depăşească o treime din volumul cavităţii, ---
apoi totul se aplică cu eugenat de zinc,
-se menţine pansamentul 48 de ore,
-dacă durerile cedează se trece la timpul 2,
-dacă nu au cedat complet, se poate repeta aplicarea pastei cu antibiotice pt încă 48ore,

Şedinţa 2:

-izolarea dintelui,
-îndepărtatea pastei de antibiotic cu bulete de vată umectate în neofalină,
-se aplică pe plaga pulpară o pasta de hidroxid de Ca într-un strat de 1mm grosime,
-restul cavităţii se umple cu eugenat de zinc,
-pacientul este rechemat dupa 20-30 zile, dacă nu apar dureri între timp,
-după un interval de 20-30 zile în lipsa unei simptomatologii dureroase se controlează integritatea obturaţiei
şi se efectuează testele de vitalitate,
-dacă pacientul nu a avut dureri spontane şi provocate şi testele de vitalitate evidenţiează o sensibilitate
normală sau o uşoară sensibilitate, se consideră coafajul reuşit,
-se obturează cavitatea definitiv, iar pacientul este dispensarizat fiind chemat la control clinic şi radiologic din
6 în 6 luni timp de 2 ani.
Curs 8 Extirparea vitală
 Se mai numeşte şi pulpectomie vitală.
 Este cea mai uzitată manoperă stomatologică, în cadrul proceselor inflamatorii vitale, fiind şi cea
mai biologică, întrucât nu se folosesc substanţe devitalizante, care pot produce complicaţii şi
accidente, este metoda chirurgicală, prin care se îndepărtează în totalitate pulpa coronară şi
radiculară, după insensibilizarea ei prin anestezie.

Extirparea vitală este indicată:

-în pulpitele acute şi cronice,
-deschiderile accidentale ale camerei pulpare, ce nu pot beneficia de tratamentul indirect sau direct,
-abraziunile dentare patologice,
-când nu există contraindicaţii pentru folosirea subsanţelor anestezice, aceste contraindicaţii se referă la
cardiopatii.
-fracturile dentare coronare care au deschis camera pulpară,
-în scop protetic,
-parodontitele marginale cronice cu mobilitate de gr 3, în scopul îmbunătăţirii cirulaţiei parodontale.

Contraindicaţii
-când există contraindicaţii pt folosirea anestezicelor sau a vasoconstrictorului asociat, cum ar fi unele
afecţiuni cardiace HTA, alergia la clorhidrat de procaină ,epilepsia,
- în sarcină în primele 3 luni şi în ultimele 2 luni, cu substanţe anestezice Xilina 2% , cu sau fără adrenalina şi
clorhidrat de procaină 4% cu sau fără adrenalină,
-în cazul pacienţilor cu probleme psihice,
-sau a celor cu reflex de vomă exagerată.

Timpii operatori ai extirpării vitale:

1.anestezie prin infiltraţie,

2.realizarea câmpului operator,
3.deschiderea camerei pulpare,
4.excizia si exereza pulpei coronare,
5.reperarea orificiilor canalelor radiculare,
6.extirparea pulpei radiculare,
7.măsurarea lungimii canalelor radiculare,
8.tratamentul mecanic de canal radicular,
9.obturaţia de canal,
10.obturaţia definitive a cavităţii.

1.Anestezie prin infiltraţie -plexală sau tronculară periferică, cu substanţe anestezice Xilina 2% , cu sau
fără adrenalina şi clorhidrat de procaină 4% cu sau fără adrenalină.

2.Izolarea dintelui se face în funcţie de topografia dintelui şi se utilizează diga.

3.Deschiderea camerei pulpare, se face prin trepanarea dintelui la locul de elecţie în cazul dinţilor
indemni sau se uşurează accesul la camera pulpară prin prelungirea activităţii carioase către locul de
elecţie.
Deschiderea c.p. se face cu o freză sferică, prin mişcări de introducere şi scoatere activă, se lărgeşte
orificiul de deschidere al c.p. după care se îndepărtează resturile de pulpă coronară cu ajutorul lingurilor
Black bine ascuţite.

4.Reperarea orificiilor canalelor radiculare, cu o sondă dentară se palpează podeaua c.p., evidenţiindu-se
orificiile canalelor radiculare,
5.Extirparea pulpei radiculare, se efectuează cu ajutorul acelor extractoare, Tirre Ners, pt canalele
voluminoase folosim ace extractoare medii şi groase, cum ar fi incisivii centrali sup, canin sup şi inf,
canalele palatinale ale molarilor superiori, premolarii inferiori, canalul distal al molarilor inf, pt canalele
înguste, folosim ace extractoare extra- extra fine, extra fine, fine, incisivul lat sup, inc c+lat inf,
premolarul sup, molarii superiori canalele vestibulare şi molarii inf canalele meziale .
Acul de extirpare se introduce în canal până întâlnim o rezistenţă, se retrage 1mm pt a degaja vârful, după
care efectuăm 2-3 rotaţii de 360 grade şi se retrage acul din canal.

6.Măsurarea lungimii canalului radicular, în extirparea vitală se realizează clinic ţinând seama de urm
parametrii:
-lungimea medie a dintelui respectiv, în zona apicală canalul prezintă o îngustare, compararea
lungimii găsite clinic cu lungimea dintelui pe o radiografie,
-practic, se introduce acul Kerr nr 1 sau 2 până întâmpinăm rezinstenţă,
-se stabileşte un reper pe suprafaţa ocluzală sau marginea incizală, se retrage acul din canal şi se compară cu
lungimea medie cunoscută şi dacă avem o radiografie şi cu aceasta, dacă cel puţin 2parametrii corespund,
lungimea canalului este corectă.

7.Tratamentul mecanic de canal, trebuie să respecte următoarele regului:

-se face dintr-o dată pe tot traiectul canalului,
-se lucrează în condiţii perfecte de asepsie,
-nu se trepanează apexul, păstrându-se un bont pulpar apical de 1-1,5 mm,
-în timpul tratamentului mecanic, nu se folosesc mijloace chimice de permeabilizare,
-acul Kerr nr 1 se introduce în canal, până în apropierea apexului, apoi cu mişcări energice de dute-vino se
reclează pereţii canalului pe toată lungimea,
-când acul nr 1 sau 2 se mişcă liber de-a lungul canalului, se trece la acul Kerr 3 care se introduce până în
treimea apicală şi cu aceleaşi mişcări se continuă lărgirea canalului,
-după folosirea a 2 ace se recomanda să se introducă un ac extractor pt îndepărtarea rumeguşului rezultat din
raclare,
-acul Kerr nr 4 se introduce până în treimea mijlocie, efectuându-se aceleaşi mişcări, tratamentul se continuă
cu acele Kerr 5-6, depărtându-se din ce în ce de treimea apicală şi medie, până ce obţinem un canal radicular
în formă de pâlnie alungită, îngustat spre apex, cu pereţii regulaţi, netezi, fără asperităţi sau praguri,
-revenim la acele Kerr nr 1 sau 2 pt a recontrola permeabilitatea, până la limita stabilită prin odontometrie,
-în canalele curbe, se folosesc acele Kerr 1 şi 2 până când desfiinţăm convexitatea peretelui numai după
aceea introducem acele Kerr 3 şi 4, deoarece acestea fiind mai puţin flexibile riscăm să creăm praguri sau
căi false.

8.Toaleta canalelor şi tratamentul medicamentos:

# toaleta canalelor se face cu ajutorul meşelor montate pe ace Miller, întâi se introduce apă oxigenată care
îndepărtează urmele de sânge şi pulberea de dentină,
-spuma se îndepărtează cu meşe îmbibate în alcool,
-degresarea pereţilor se face cu meşe îmbibate în neofalină,
-uscarea canalelor se face cu meşe sterile uscate, dacă avem un canal uscat, iar stadiul de inflamaţie pulpară
nu a depăşit pe cel de pulpită seroasă totalăobturaţia de canal se poate efectua în aceeaşi şedinţă.

# tratamentul medicamentos, este obligatoriu în următoarele situaţii:

-când extirparea s-a făcut în pulpită acută purulentă parţială sau totală, pulpite cronice,
-când nu putem opri hemoragia,
-când câmpul operator a fost inundat în salivă.

Pansamentul se realizează prin introducerea în canal a meşelor umectate în soluţii antiseptice.

Acele Kerr burghiu se fabrică în 3 seturi de la alb la negru, fiecare set având 3 ace la care se adaugă arimile:
0,8 – gri, 10-mov,
următoarele mărimi sunt:
15 – alb,
20 – galben,
25 – roşu,
30 – albastru,
35 – verde,
40 – negru.
Setul 2 de la 45 – 80.
Setul 3 de la 90 – 140.

Mecanismul de acţiune a lamelelor tăietoare rezultă din mişcarea de rotaţie, un sfert până la jumate de cerc, în
sensul acelor de ceasornic, pt a pătrunde în dentină şi apoi se retrage.

Acele Kerr pilă încep de la dimensiunea

0,6 - roz,
0,8 – gri,
10 – mov,
15 -alb,
20 - galben,
25- roşu,
30- albastru,
35- verde,
40- negru.

Dimensiunea de 0,6 este diametrul acului la vârf. Lungimea acului poate fi de 21, 25, 31 mm. Acele Kerr
pilă sunt mai rigide şi mai rezistente decât acele Kerr burghiu, acele Kerr pilă sunt eficiente în mişcarea de
dute-vino în contact cu pereţii dentinari, amplitudinea fiind de 2-3 mm.
Acele Hedstrom vor fi utilizate printr-o mişcare de răzuire de dute-vino, contraindicându-se rotaţia complectă
în canalul radicular, se fabrică în 3 seriide la 15-40 seria1, 45-80 a doua serie şi 90-140 a treia serie, la care se
adaugă dimensiunea ISO 10 – mov.

Amputatia vitala
Pulpotomia vitala
Metoda chirurgicala prin care se indeparteaza pulpa coronara dupa insensibilizarea ei dupa anestezie, mentinanduse pulpa
radiculara vie sub protectia unui pansament histofil
Indicatii:
 La copii si la tineri pe molari si premolari cu radacinile in curs de formare
 In pulpopatiile incipiente (hiperemie si pulpita seroasa partiala)
Tehnica:
 Anestezie prin infiltratie plexala sau anestezie tronculara periferica cu solutie de xilina 2% cu sau fara adrenalina
sau clohidrat de procaina 4 %
 Izolarea dintelui si badijonarea acestuia si a dintilor vecini cu alcool iodat
 Exereza dentinei alterate din cavitatea carioasa cu o freza sferica sau cu linguri black
 Se largeste orificiul de deschidere a camerei pulpare cu o freza sferica dar in situatia in care camera pulpara nu
este deschisa se creeaza un acces tot cu freza sferica
 Se largeste deschiderea camerei pulp cu o freza cilindrica actionand de-a lungul peretilor sau cu o freza sferica
prin miscari de scoatere activa
 Excizia pulpei coronare se face cu lingurile black bine ascutite evitand smulgerea pulpei radiculare
 Hemostaza prin tamponament cu bulete sterile
 Se repereaza orificiile canalelor radiculare cu sonda dentara
 Se alege o freza sferica cu diametrul mai mare decat al orificiului canalului radicular (pentru a impiedica
smulgerea filetului radicular ce se poate antrena pe freza) si cu ajutorul ei realizam in portiunea initiala a
canalaului un lacas cu o adancime de 1 1.5 mm
  Se face hemostaza prin tamponament, se curata si se degreseaza peretii camerei pulpare cu bulete imbibate in
neofalina si se usuca cu aer cald
 In locasurile create se aplica pasta de hidroxid de calciu si se intinde pe podeaua camerei pulp intr- Un strat de 1
mm grosime, in restul cavitatii eugenat de zinc pana la umplerea completa, sau se umple partial cu eugenat iar
restul cabitatii se obtureaza cu cis
 Pacientul se tine sub observatie 5.20 de zile dar daca in acest interval nu are dureri se trece la obturarea definitiva a
cavitatii
 Pac este chemat la control din 6 in 6 luni timp de 3 ani urmarindu-se evolutia clinic si radiologic

Amputatia devitala (pulpotomia

devitala)
Este interventia chirurgicala prin care se indeparteaza pulpa coronara dupa insensibilizarea chimica si se pastreaza pulpa
radiculara, mumifiata.

Indicati:
 Molarii persoanelor in varsta
 Molarii de minte
 Dintii mobili parodontotici
 Dintii temporari
 Dintii cu canalele foarte curbe

Contraindicatii:
 Total neindicata in pulpite acute purulente si pulpite necrozate

Tehnica:

Ca devitalizamt se foloseste arsenicul sub forma de trioxid de arsen, prezentat sub forma de:
1. Pulbere(cristale) ce se aplica cu o buleta de vata umectata
2. Pasta arsenica care se aplica cu ajutorul unei spatule in cant mica cat capul unui ac de graunte(bob de orez)
3. Fibre de arsenic cu pensa in fragment de fibra cat un bob de orez
4. Granule dozate de 0,5 mg trioxid de arsen, de 1 mg trioxid de arsen, caustizin 2mg

 In sedinta 1: se pregateste dintele pt aplicarea pansamentului arsenical. Arsenul se aplica pe cat posibil pe
deschiderea cam pulpare. In cazul in care cam pulpara nu e deschisa, trebuie deschisa de noi. Spalarea cavitatii
cu apa calduta, izolarea dintelui, uscatea cavitatii Cu jet de aer. Arsenul se aplica in absenta sangelui si a salivei
din procesul carios. Prezenta sangelui neutralizeaza o parte din arsen. Prezenta salivei faciliteaza dispersia
arsenului pe langa obt provizorie, putand afecta gingia din vecinatate si scazand o parte din potentialul lui de
actiune. Arsenul se tine 24h pt monoradiculari si 48h pt plurirad sub obturatie provizorie.
 Trioximetilenul este un alt devitalizant care se foloseste la copii. Actiunea lui este lenta nedureroasa si timpul
de actiune 3-5 zile.
 Astazi se evita folosirea arsenului, facandu-se pulpecomii vitale.

 Sedinta 2: dupa 1-2 zile, se indeparteaza pansamentul devitalizant, izolam dintele, indepartam buleta de vata si
resturile ramase din pansamentul arsenical, toaleta cavitatii cu apa oxigenata, degresarea cavitatii cu alcool,
uscarea cav cu jet de aer cald, aplicarea unei bulete umectate in solutie de tricrezolformalina si acoperirea pans
cu eugenat de zinc. Pansamentul se mentine 3-5 zile (se produce desicarea pulpei radiculare).
(Tricrezolform produce premumifiere...)

 Sedinta 3: Se indeparteaza materialul de obt provizorie si buleta de vata cu tricrezolformalina.

 Cu o freza sferica se largeste orificiul de deschidere a camerei pulpare si apoi cu o freza cilindrica se deschide
complet camera pulpara.
 Se excizeaza pulpa coronara cu linguri Black bine ascutite.
 Se repereaza orificiile canalelor radiculare si se creeaza in portiunea initiala a canalelor cavitati cu o adancime
de 1-1,5 mm excizand si din pulpa radiculara de la acel nivel.
 Se realiz toaleta camerei pulpare cu bulete umectate in apa oxigenata si neofalina.
 Se introduce pasta mumifianta (triopasta Gysi) in camera pulpara si cu ajutorul unui fuloar de ciment se aplica
 pasta in cavitatile create la niv canalelor si restul se intinde pe podeaua camerei pulpare in 1 mm grosime.
 Se umple cav cu eugenat de zinc si se lasa un interval de 15-20 zile pt a urmari evolutia clinica.

 Sedinta 4: Daca nu apare o sensibilitate la percutie sau semne clinice de parodontita apicala, se sculpteaza din
eugenatul de zinc si se lasa un strat ca si baza, apoi se efectueaza obturatia definitiva.

 Pacientul se dispensarizeaza fiind chemat la control din 5 in 5 luni cand se fac ex clinic si radiologic.

Complicatii: granuloamele apicale.

Folosirea arsenicului este amintita de majoritatea specialistilor ca o etapa istorica, desensibilizant chimic se pot folosi
prep pe baza de paraformaldehida:
-taxavit
-pulparoxin
-pulpex
Aceste prep realizeaza si mumifierea pulpei, excluzand aplicarea ulterioara a tricrezolformalinei

Extirparea devitala (pulpectomie

devitala)
Este metoda chirurgicala prin care se indeparteaza pulpa dent in totalite dupa insensibilizarea ei cu mijloace chimice
Indicatii:
 In cazurile in care este contraindicata anestezia (alergii la subst anestezice, boli generale in care este
contraindicata, imposibilitatea injectarii subst anestezice datorita unor afectiuni la locul de electie – tumori trismus
anchiloza atm, dinti cu canale f curbe care nu permit permeabilizarea pana la apex, dinti situati distal pe arcada la
care accesul este dificil)
Contraindicatii:
 extirparea in scop protetic la dinti fara procese carioase, pulpitele purulente partiale si totale (la care difuzarea
anestezicului poate duce la complicatii parodontale), pulpitele cronice deschise granulomatoase, cariile cu evolutie
subgingivala

Timpi operatori:
 Sedinta 1: aplicarea pansamentului arsenical
 Sedinta 2: crearea camp operatpr, deschiderea camerei pulp, excizia si exereza pulpei coronare, pansamentul
tricrezol formalina, obturatie provizorie
 Sedinta 3: creearea camp operator, indepartarea pansamentului, extirparea pulpei radiculare si tratamentul mecanic
al canalelor radiculare si pansament cu tricrezol formalina in canalele radiculare, obt provizorie
 Sedinta 4: creearea camp operator, indepartarea pansamentului radicular, toaleta canalului si obturatie cu control
radiologic
 Sedinta 5: obt definitiva radiculara in cazul in care obt de canal este corecta (radiografic)

Tehnica extirparii devitale:

 Se aplica pansamentul arsenical in 1 Sedinta
  In a 2-a sedinta: Creearea camp operator, se indeparteaza materialul de obt provizorie cu o freza sferica si apoi
pansamentul arsenical, se largeste orificiul de deschidere al camerei pulp cu o freza sferica dupa care cu o freza
cilindrica se indeparteaza in totalitate tavanul camerei pulpare
In aceasta sedinta putem intalnii urmatoarele situatii:
 1 insesibilitate totala coronara si radiculara,
 2 pulpa coronara insensibila si sensibilitate a pupei radiculare,
 3 pulpa coronara insensibilia si sensibilitate a pulpei radiculare in regiunea apicala,
 4 atat pulpa radiculara cat si coronara sunt f sensibile (au o coloratie rosie vie)
1. in primul caz se face spalarea cu rigurozitate a camerei pulpare procedandu-se in continuare ca la pulpectomia vitala:
ridicarea plafonului camerei pulpare, evdientiem orificiile de intrare, indepartarea pulpei coronare si radiculare etc
aplicarea pansamentului cu tricrezol formalina pe mese in canal
2. Cazul 2: dupa pansamentul arsenica se aplica un pansament cu tricrezol formalina in camera pulp si se inchide etans cu
un materiall de obturatie provizorie pt 2 3 zile
3. Cazul 3: se trece la insensibilizarea imediata a pulpei rad prin anestezie de contact prin instilatie. Dentocalmin. Xilina
2%. Se introduc 2 3 picaturi de solutie in camera pulp cu ajutorul unui ac miller sau kerr, se pistoneaza solutia in canalul
rad pana se obtine insensibilizarea pulpei dupa care se face extirparea ei si tratamentul mecanic. Sau insensibilizarea
prin electrocoagularea pulpei
4. Cazul 4: se continua desensibilizarea prin subst chimice preferand pastele pe baza de paraformaldehida sau se repeta
tratamentul arsenical, apoi se trece la extirparea pulpei coronare si radiculare dupa aceleasi regului si tehnici ca la
extirparea vitala. Dupa efectuarea tratamentului mecanic obligatoriu se instituie un tratament medicamentos constand in
aplicarea in canalele rad a meselor umectate in solutie de tricrezol formalina. Acest pansament se mentine sub obturatie
provizorie etansa timp de 34 72 ore
 Sedinta 3: se face obt de canal si controlul radiologic al obt de canal
 Sedinta 4 sau 5: daca obt este corecta se face obt coronara definitiva. Obturatia de canal este corecta daca este
omogena si s.a oprit la 1 1.5 mm de un plan ce trece prin varful apexului