Lienta Partea Teoretică +practica Revizuita2

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
EVALUAREA ȘI MANAGEMENTUL
COMPLICAȚIILOR ACUTE ALE HEMODIALIZEI
Conducător științific: Student:

Șef lucr. Dr. Zaharie Sorin Mihalache Mihaela
Îndrumător: Asist. Univ Dr. Dinu Robert
Craiova
2020
CUPRINS
INTRODUCERE
I. PARTEA GENERALĂ
Capitolul I Anatomia și fiziologia rinichiului;........................................................................1
1.1. Anatomia rinichiului;.......................................................................................1
1.2. Fiziologia rinichiului;........................................................................................4
Capitolul II Boala cronică de rinichi;.....................................................................................7
2.1. Definiție, etiologie și epidemiologie;................................................................7
2.2. Fiziopatologia bolii cronice de rinichi ;...........................................................9
2.3. Clinica în boala cronică renală;.....................................................................13
2.4. Diagnosticul bolii cronice de rinichi;.............................................................16
2.5. Evaluarea progresiei bolii cronice de rinichi;..............................................17
2.6. Tratamentul bolii cronice renale;..................................................................22
Capitolul III Terapiile de substituție renală.........................................................................24
3.1. Hemodializa;....................................................................................................24
3.2. Dializa peritoneală;.........................................................................................26
3.3. Transplantul renal..........................................................................................29
Capitolul IV Complicațiile terapiilor de substituție – hemodializa....................................31
4.1. Complicații acute;...........................................................................................31
4.2. Complicații cronice;........................................................................................35
II. PARTEA SPECIALĂ

Capitolul V Obiective.............................................................................................................36
Capitolul VI Materiale și metodă;........................................................................................37
Capitolul VII Rezultatele studiului și discuții.....................................................................39
7.1. Rezultatele studiului;.........................................................................................39
7,2, Discuții................................................................................................................67
Capitolul VIII Concluzii;.......................................................................................................75
BIBLIOGRAFIE
ANEXE
INTRODUCERE
Rinichiul are ca principală funcție cea de epurare a toxicelor pentru organism, fapt
pentru care orice injurie adusă rinichiului poate duce indirect la acumularea acestora,
depozitarea de toxice în organism și astfel homeostazia este tulburată. Boala cronică renală
stadiul V poate fi stadiul final al orcărei patologii renale, stadiu ireversibil, care duce la
imposibilitatea mențieneri homeostaziei organismului.
O dată ce se ajunge la stadiul final al bolii cronice renale viața pacientului este pusă
în pericol datorită dezechilibrelor care apar în organism, acest fapt a făcut necesară găsirea
unor metode de a suplini funcția renală și astfel sau dezvoltat metodele de substituție,
mai exact dializa cu toate metodele sale și transplantul.
Transplantul renal este cel mai fericit caz pentru acești bolnavi însă de cele mai
multe ori nu este posibil din motive tehnice, fie nu există un donator compatibil, fie pacientul
nu poate suporta o astfel de intervenție, fapt care condamnă pacientul la o viață care se
centrează pe realizarea dializei.
Datorită acestor aspecte și importanței bolii cronice de rinichi am ales să realizez un
studiu care privește complicațiile de fază acută și managementul acestora pentru a scoate în
evidență principalele tulburări sau accidente care pot surveni în timpul și datorită dializei.
Studiul este unul de tip retrospectiv pe un lot de 105 pacienți cu boală cronică de
rinichi stadiu V care au folosit hemodializă, dializă peritoneală sau transplant, sau mai multe
dintre aceste metode pentru a substitui funcția renală .
PARTEA GENERALĂ
COMPLICAȚIILOR ACUTE ALE HEMODIALIZEI MIHALACHE MIHAELA
Capitolul I
Anatomia și fiziologia rinichiului
1.1. Anatomia rinichiului;

Rinichiul - este un organ pereche, fiind situat de o parte și de alta a coloanei
vertebrale, la nivelul lojei renale, în spatial retroperiteoneal. Ca arie de proiecție topografică
rinichiul poate fi delimitat superior de un plan ce trece prin polul superior al vertebrei T11, iar
inferior de un plan ce trece prin polul inferior al vertebrei L3. De cele mai multe ori rinichiul
drept este situat cu cațiva cm mai decliv decat cel stâng, fapt datorat prezenței ficatului
superior de acesta.
În ceea ce privește aspectul rinichiului, acesta a fost descris de cele mai multe ori ca
fiind asemanator unei boabe de fasole, acesta având dimensiuni de aproximativ: 12cm
lungime, 6cm lățime și 3cm grosime, greutatea sa ridicându-se la 120 de grame.[1]
Loja renală este un spațiu virtual format din două foițe de țesut fibro-conjunctiv,
poziționate anterior și posterior, acestea se unesc la nivelul marginii lor externe formând un
buzunar care adăpostește rinichiul. Între aceste foițe și parenchimul renal se află o lamă de
țesut conjunctiv cu rol protector având drept principal scop absorbția energiei mecanice în
cazul unui traumatism lombar, protejând astfel rinichiul de posibilul șoc.
Rinichiul prezintă in structura sa două elemente:
 capsula fibroasă – este o foiță fibroasă care tapetează exteriorul
parenchimului renal, pătrunzând în interiorul rinichiului doar la nivelul sinusului renal.
Aceata capsulă poate fi usor detașată de pe suprafața renală, prezența aderențelor la acest
nivel poate indica o patologie renală.
 parenchimul renal – este format din:
o corticala renală – este prezenta la periferia rinichiului sub capsula
fibroasă, având două componente: ascurile corticale – situate între capsulă si piramidele
renale; coloanele renale bertin - situate intre piramidele renale,mergând până la nivelul
sinusului renal. Arcurile corticale adăpostesc piramidele Ferrein(în număr de 300-500 pentru
1
fiecare piramidă Malpighi ), acestea fiind separate de labirintul cortical format din țesut mai
închis la culoare.
o medulara renală – este structura centrală a rinichiului formată din 7-
14 formațiuni triunghiulare denumite piramidele lui Malpighi, acestea prezintă orientare
inversă față de piramidele Ferrein, având baza pe corticală și vârful la nivelul papilei renale.
La nivelul papilei renale se deschid 15-20 de orificii, alcătuind aria ciuruită. Fiecare piramidă
Malpighi delimitează un lobul renal, ceea ce face ca numărul total de lobuli să fie suma
piramidelor Malpighi. Fiecare piramidă este mărginită de coloanele Bertin care sunt prelungiri
ale corticalei în medulară. Sinusul renal reprezintă zona de convergență a papilelor renale,
conținând atât căile excretorii cât și vasele sangiune și nervi care deservesc rinichiul.
Figura 1 Structura rinichiului

Sursa: http://www.creeaza.com/familie/medicina/FIZIOLOGIA-SI-FIZIOPATOLOGIA-R585.php
Nefronul este unitetea anatomică și morfofuncțională a rinichiului, fiecare rinichi

prezintă aproximativ un milion de astfel de nefroni la început, numărul acestora descrescând
treptat o dată cu vârsta. Acesta prezintă două componente majore: capsula Bawman și
sistemul colector.
Capsula Bawman reprezintă unul dintre elementele cele mai importante în funcția
renală, aceasta este situată la nivelul corticalei, are formă de cupă si prezintă doi poli:
- polul vascular - care adăpostește artera aferentă și cea eferentă împreună cu
ghemul de capilare, format între cele două, denumit glomerul renal Malpighi;
2
- polul urinar – care comunică direct cu calea de eliminare a urinei, mai exact
cu tubul contort proximal;[2]
Structura capsulei este compusă din două foițe: una internă care manșonează
capilarele glomerulare și una externă care se continuă cu tubul contort proximal. Această
structură este responsabilă de cea mai mare parte din funcția renală si anume de excreția apei
și a compușilor de degradare organică de la nivel sanguin.
Figura 2 Structura nefronului

Sursă: https://conspecte.com/Medicina/sistemul-excretor.html
Sistemul colector pornește de la nivelul polului urinar al capsulei si merge până la

nivelul tubului urinifer Bellini, acesta prezintă mai multe segmente cu funcții diferite:
- tubul contort proximal - reprezintă primul segment al sistemului, este situat
în corticală, are formă neregulată și are ca principală funcție resorbția tubulară. Epiteliul sau
este unul cubic care are rol important in resorbția apei și reciclarea compușilor benefici
organismului care au fost filtrați la nivelul capsulei;
- ansa Henle - este situată între tubul contort proximal și distal, prezintă un
ram descendent și unul ascendent, participând în procesul activ de concentrare sau de diluție a
urinei;
3
- tubul contort distal – continuă ansa Henle întinzându-se până la tubi uriniferi,
una dintre cele mai importante funcții ale tubului contort distal este implicarea in producerea
de renină și eritropoetină prin intermediul aparatului juxtaglomerular.[3]
Tubi contorți distali se varsă in canalele Bellini care străbate medulare până la
papilele renale, fiecărui canal atribuindu-se aproximativ 5-6000 de tubi.
Vascularizația:
- arterele renale - iau naștere de la nivelul aortei abdominale, cea dreaptă este
mai lungă decât cea stângă datorită poziției aortei, se situază posterior de venele renale pe de
care sunt însoțite în afara hilului. Înainte de a intra în hil acestea emit colaterale pentru
suprarenală, capsula si prima porțiune ureterală. La nivelul hilului artera se divide in două
ramuri pre și retropielice care se vor divide în artere segmentare care ulterior se divid până la
nivelul arteriolei aferente, de unde emerg capilarele glomerulare care fac legătura cu arteriola
glomerulară eferentă;
- Venele renale - au rol de drenare a rinichiului , capsulei renale, suprarenalei și
a primei porțiuni din ureter. Venele vor merge dinspre corticală spre polul vascular
convergând pană la nivelul venelor interlobare, vase care merg până la sinusul renal;
- Vasele linfatice - îsi au originea în trei plexuri: unul perilobular, unul
subcapsular și unul în grăsimea perirenală. Trunchiurile limfatice însoțesc venele însă se varsă
diferit în funcție de partea din care vin: pe dreapta în nodurile cavale laterale, precavale,
postcavale; iar pe stânga înnodurile limfatice aortice, preaortice și postaortice.
Inervația renală este vegetativă simpatică și parasimpatică. Inervația vegetativă
provine din plexul celiac, mezenteric superior si aortico-renal, principala funcție nervoasă este
cea de vasomotricitate reglând asfel fluxul sanguin renal.[4]
1.2. Fiziologia rinichiului

Rinichiul posedă două funcții principale:
 Excreția produșilor finali de metabolism;
 Controlul echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic, prin acestea asigurând
homeostazia organismului
și mai multe roluri secundare fiind implicat și în:
 Formarea si eliminarea reninei;
 Formarea și eliminarea eritropoetieni;
 Activarea vitaminei D;
4
 Gluconeogeneză;
Toate aceste funcții se datorează prezenței nefronului și a tuturor componentelor sale,
de asemeni nefroni, în funcție de poziționarea lor, pot fi împărțiți în două categorii:
 Corticali – 85%, prezintă glomerululi la nivelul corticalei și ansa Henle care
ajunge doar in stratul externe al medularei;
 Juxtamedulari – 15%, prezintă glomeruli la nivelul zonei de joncțiune dintre
medulară și corticală, iar ansa Henle poate ajunge până la papilele renale.
Aceștia au rol în mecanismul de contracurent, prin care se produce urina
concentrată.
În jurul întregului sistem tubular al rinichiului există o reţea bogată de capilare,
numită reţea capilară peritubulară. Această reţea primeşte sânge din arteriolele eferente, sânge
care a trecut deja prin glomerul. Cea mai mare parte a reţelei de capilare peri-tubulare se
găseşte în cortexul renal de-a lungul tubilor proximali, tubilor distali şi tubilor colectori
corticali. Din porţiunile mai profunde ale acestei reţele se desprindramuri capilare lungi, care
formează anse, numite vasa recta, ce intră adânc în medulară, însoţind ansele Henle până la
papilele renale. Apoi, ca şi, ansele Henle, se reîntroc în cortex şi se varsă în venele
corticale.[5]
Filtrarea glomerulară
Funcția de filtru renal este realizată în mare parte de capsula Bawman care face
legătura între polul vascular și cel urinar aceasta este formată din:
- Endoteliul capilar;
- Membrana bazală;
- Un strat de celule epiteliale
Această structură in mod normal prezintă funcție de filtru selectiv, permițând
eliminatea anumitor substanțe cu dimensiune moleculară mică și inhibând eliminarea altora,
cum se întâmplă în cazul proteinelor, fapt care se poate modifica o dată cu apariția
patologiilor renale. Astfel în condiții normale filtratul nu ar trebui să conțină celularitate sau
proteine, acestava fi excretat de la nivel glomerular cu un debit de 125 ml/min și va fi ulterior
resorbit 90% la nivelul sistemului excretor.
Dinamica filtrării de la nivel glomerular depinde pe de o parte de presiunea de la
nivelul capilarelor, iar pe de alta de presiunea coloid osmotică a proteinelor de la nivel
vascular cât și glomerular, ceea ce face ca presiunea efectivă de filtrare sa fie de10 mmHg la
nivel glomerular.
5
Factori care pot influiența filtrarea:

- Creșterea debitului sanguin – crește filtrare prin creșterea presiuni la nivelul
capilarelor glomerulare;
- Dilatarea/constricția arteriolei aferente - duce la modificarea filtrării prin
modificarea cantității de sânge de la nivel glomerular cât și prin modificarea presiunii, fapt
care este controlat în mare parte de SRAA;
- Dilatarea/ constricția arteriolei eferente - duce la modificarea filtrării prin
creșterea presiunii(prin efectul de baraj) în timpul constricției și scade filtrarea în timpul
dilatării, efect invers față de arteriola aferentă.[6]
Filtrarea glomerulară este de cele mai multe ori reglată printr-un sistem de”feedback”
care însă are două componente, pe de o parte se află controlul de natură nervoasă iar pe de alta
controlul de natură enzimatică, ambele având ca scop păstrarea unei excreții constante și
continue.
Echilibrul acido bazic și hidroelectrolitic sunt menținute printr-un proces activ de
resorbție și secreție tubulară, aceste mecaniseme sunt realizate fie pasiv, fară consum de
energie, realizându-se printr-un mecanism de echilibrare a componentelor plasmatice și
urinare prin difuziune, osmoză și diferențele de presiune hidrostatică; fie activ, cu consum de
energie, care se realizează împotriva gradientului de presiune hidrostatică prin intermediul
pompelor specifice.[7]
6
Capitolul II
Boala cronică de rinichi
2.1. Definiție, etiologie și epidemiologie

2.1.1 Definiție
Boala cronică renală(BCR) reprezintă ultima etapă a procesului de degradare
ireversibilăa funcției renale, atât din punct devedere morfopatologic cât și fiziopatologic.
Șansele de supraviețuire ale pacientului cu disfuncție renală scad pe măsura ce numărul de
nefroni viabili și rata de filtrare glomerulară scad, fapt datorat imposibilității de excreție a
produșilor toxici și acumularea acestora în organism.
Afecțiunea este una de natură cronică, fiind definită ca disfuncție structurală și
funcțională cu evoluție de cel puțin 3 luni. Evoluția în stadiile incipiente este asimptomatică
ceea ce face ca majoritatea cazurilor să fie diagnosticate in stadii mult avansate.
Indiferent de stadiul de evoluție, fie el și incipient, BCR reprezintă unul dintre
principali factori de risc pentru bolile cardiovasculare și chiar pentru decesul pacientului,
aceasta putând progresa lent sau rapid spre o afectare renala completă, ducând la necesitatea
substituției renale.[8]
Cea mai importantă conseciință in acest sindrom este uremia, aceasta arată pe de o
parte afectarea funcției renale și pe de alta efectele asupra celorlalte sisteme afectate prin
aceste tulburări de natură enzimatică.
2.1.2 Etiologia:
Cauzele BCR nu sunt pe deplin cunoscute în majoritatea cazurilor, însă marea
majoritate au la bază o afectare de natură vasculară, care prin afectarea vaselor degradează
atât structura cât și funcția renală. Cele mai des întâlnite cauze ale BCR sunt:
- Diabetul zaharat tip 2 – fiind prezent la 35% dintre pacienți cu BCR, produce
leziuni la nivelul capătului vascular al nefronului alterând metabolismul celulelor endoteliale,
ducând astfel la o degradare progresivă a funcției renale pe măsură ce valoare glicemiei
rămâne la valori ridicate.
7
- Hipertensiunea arterială - prezentă la 30% dintre pacienți cu BCR, creșterea

presiuni arteriale produce leziuni la nivel renal, aceasta putând fi luată în calcul atât ca și
cauză cât și ca efect al BCR, însă indiferent de cauză aceasta este implicată în progresia bolii,
ajutând la distrucția nefronilor restanți.
Distrucția renala poate fi produsă și de :
- Boli sau infecții – rinichi polichistic, pielonefrită, glomerulonefrită, boli
congenitale;
- Stenoza sau blocajul arterei renale;
- Intoxicația cu plumb;
- Utilizarea cronică demedicamente nefrotoxice – acetamiofenul, ibuprofenul,
anumite antibiotice;
- Alete boli – hiperplazia de prostată, litiaza renală, sau blocajul renal datorat
compresiunii tumorale.[9]
2.1.3 Epidemiologie:
Interesul pentru evoluția BCR a crescut în ultimi 10 ani, în special în SUA, unde în
mai multe studii populaționale sa dovedit existența unui procent de aproximativ 11% din
popilația generata care au prezentat diferite grade de afectarea a funcției renale, dovedindu-se
astfel ca BCR este o adevărată problemă a sănătății publice. Mulți autori au decelat o creștere
marcată a numărului de cazuri ceea ce face necesară dezvoltarea unor programe de prevenție
precoce și de screening, etape necesare pentru evaluarea și găsirea unei soluții pentru
minimizarea efectului individual sau social pe care il are BCR asupra vieții pacienților cu
afectare renală.
BCR prezintă o prevalență in creștere in ultimul deceniu, acest fapt este datorat
coasocierii patologiei renale cu alte patologii din sfera cardiacă sau vasculară și totodată
îmbătrânirii populației. Numărul mare de pacienți care au prezentat BCR crescând, au facut
necesare gasirea și dezvoltarea unor metode de tratament adecvate, astfel tratamentul de
substituție și transplantul renal au căpătat un nou curs, ele fiind din ce in ce mai uzitate în
tratarea pacienților cu afectare renală definitivă.
Cu toate că există prevenție și o incercare de diagnosticare precoce a BCR, numărul
mare de pacienți și lipsa de posibilități a pacienților face ca această patologie sa fie încă
subdiagnosticată și subtratată, aceștia ajungând la medic cand patologia renală este deja foarte
8
avansată. Acest fapt face imposibil tratamentul conservator fiind necesar de cele mai multe ori
un tratament substitutiv și nu de puține ori se ajunge la necesitatea iminentă de transplant.
Incidența cazurilor noi cu BCR terminale care au nevoie de metode de substituție
renală este de 100-300/1 milion de persoane din populația generală, care asociat cu prezența
uremiei cronice totale, duce la apariția deceselor a 10-25% dintre pacienți nou diagnosticați
în primul an după declansarea BCR.
2.2. Fiziopatologia boli cronice de rinichi
BCR are ca principală constantă distrucția ireversibilă a nefronilor, însă rata de

progresie și evoluția pacienților diferă de la patologie la alta și de la un pacient la altul, aceste
constante care țin de pacient se coroborează cu factorii de risc și de mediu la care este supus
acest pacient, factori care au un efect direct asupra evoluției și progresiei injuriei renale. În
incercarea de a evalua această patologie au fost decelați următorii factori de risc, dintre care
amintim:
- Nefropatia diabetică – este patologia cu efectul cel mai mare asupra afectării
glomerulare, ducând la scaderea filtrării cu >10ml/an și totodată sa observat diminuarea
distrucției renala o dată cu menținerea glicemiei si tensiunii arteriale la valori normale;
- Nefropatia ischemică – poate duce la o scădere a ratei de filtrate glomerulare
de aproximativ 10ml/min/an,fapt datorat afectări polului vascular renal prin hipoalimentarea
cu sânge oxigenat la nivel capilar;
- Boli glomerulare non- diabetice – de cele mai multe ori aceste patologii duc la
o scăderea a filtrării glomerulare mai mică decât diabetul zaharat însă există și două astfel de
patologii care pot duce la o distrucție renală mult rapidă decat diabetul, acetea sunt boala
rinichiului polichistic și hipertensiunea malignă.[10]
Problema majoră a BCR este dată de progresia continuă a distrucției nefronilor prin
mecanisme directe sau indirecte indiferent dacă tratamentul este condus corect, progresia fiind
dată pe de o parte de distrucția nefronilor restanți dată de suprafolosirea lor asociată cu
procesul de fibroză intrestițială, care apare ca un proces de auoreparare a structurilor renale
distruse.
9
Procesul adaptativ renal la reducerea numărului de nefroni viabili.

Numeroase studii au analizat încercarea de adaptarea a structurilor renale restante, fapt
care este datorat apariției fibrozei interstițiale, pe de o parte, și adaptarea nefronilor restanti,
prin preluarea funcției nefronilor distruși, pe de alta parte. Acest proces are drept rol
menținerea homeostazieiși pastrarea excreției renalela o valoare cât mai aproape de normal.
Acest proces de autoadaptare prin fibroză și substituție funcționala dată de nefroni restanți
face ca primele simptome să se manifeste doar atunci când masa totală de nefroni viabili a
scăzut sub valoarea de 25%. Distrugerea renală însă nu se limitează la acest procent ea
evoluând continuu până la distrucția completă a sistemului de epurare renal, procesul fiind
autoîntreținut de suprasolicitarea masei de nefroni restanți în incercarea de conservare a
funcției.
Conform ipotezei nefronilor intacți, scăderea progresivă a numărului de nefroni viabili
va duce la apariția de modificări adaptative la nivel glomerular și tubular în încercarea de
menținere în limite normale a homeostaziei organismului.
De cele mai multe ori aceste modificări sunt:
a) Modificări glomerulare:
 Creșterea filtrări la nivelul glomerulilor restanți;
 Creșterea debitului sanguin renal – prin creșterea perfuziei și scăderea
rezistenței vasculare de la nivelul polului capilar renal duce la apriția de gradiente de presiune
în nefroni intacți, astfel sunt posibile apariția unor noi leziuni care duc la micșorarea continuă
a numărului de nefroni viabili;
 Modificarea structurii glomerulare – modificările de aspect sunt date de
mărirea de volum a nefronilor viabili și micșorarea dimensiunilor celor afectați, fapt datorat
creșteri presiunii în vascularizația nefronilor funcționali și fibrozarea celor nefuncționali;[11]
Funcţional: reducerea populaţiei de nefroni este însoţită de creşterea ratei filtrării
glomerulare (RFG) pe nefronii restanţi şi a fluxului plasmatic (FP). Creşterea FP şi a RFG are
loc prin reducerea rezistenţelor în arteriola aferentă (A.AF) şi arteriola eferentă (A.EF).
Reducerea rezistenţei în A.AF este mai mare faţă de A.EF, astefel încât presiunea hidrostatică
transcapilară să crească.[10]
Mecanismul adaptativ al nefronilor nu este pe deplin cunoscut, cu toate aceste studiile
experimentale derulate până în acest moment sugerează un mecanism complex în care
hipersecretia de angiotensina II, hioersecreția de factor natriuretic atrial și alterarea activității
10
prostanoizilor intrarenal au rolul cel mai important, fiind implicați direcți în distrucția
unităților nefronale reatante.
b. Modificări tubulare – afectând resorbția și secreția renală;
 Diminuarea resorbției apei - duce la hiponatremie și hiperhidratare, fapt
datorat supraîncărcării hidrice;
 Diminuarea resorbției de sodiu – este un mecansim compensator în incercarea
eliminări apei din organsim și menținerea tensiunii prerenale la valori normale, acest
mecanism este însă rapid depășit, astfel tensiunea arterială va crește și va duce la distrugerea
altor mase de nefroni viabili;
 Creșterea secreției de potasiu – potasiu este eliminat în încercarea de menținere
a presiunii hidrostatice, de aceea in BCR la orice creștere a potasiului trebuie căutată altă
cauză decât cea renală;
 Creșterea secreției de acid pe unitatea nefronală - fapt necesar pentru
menținerea ph-ului sanguin la un nivel normal;
 Diminuarea resorbției tubulare de fosfați anorganici – fapt necesar tot pentru
păstrare gradientelor hidrostatice și osmolare, făcând posibilă eliminarea apei și compușilor
toxici din organism prin intermediul nefronilor restanți.[12]
Funcţional: pe măsura creşterii RFG procesele tubulare de secreţie şi reabsorţie se
amplifică cu menţinerea echilibrului glomerulo-tubular.
Morfologic – apare creşterea în dimensiune a tuturor segmentelor tubulare (TCP –
creşte în diametru intern şi extern cu 10% şi în lungime cu 35%. TCD – creşte în diametru
intern şi extern cu 10% şi în lungime cu 17%). Factorii care generează hipertrofia
compensatorie sunt incomplet cunoscuţi dar se pare că ei au origine hormonală, întrucât
hipertrofia se instalează şi dacă rinichiul restant este denervat. Studiile experimentale au
implicat în procesul de hipertrofie tubulară factorul de creştere insulin-like (IGF-I), factorul
de creştere epidermal (EGF), factori de creştere derivaţi din trombocite, etc. (Wüstenberg
Meyer).
Hipertrofia compensatorie și modificările apărute în nefronii restanți sunt influientați
de următorii factori:
 Vârsta – importanța hiipertrofiei variază invers proporțional cu vârsta, la tinerii
fiind mult mai importantă datorită posibilității de evoluție mult mai îndelungată și creșterea
necesității unei terapii de substituție în cursul evoluției;
11
 Hormoni – hipertrofia compensatorie este favorizată de hormoni de creștere,

tiroidieni, etc, însă nu sunt singurii care duc la hipertrofie, ablația glandelor endocrine care
secretă acești hormoni nu a făcut decât să intârzie evoluția spre BCR în studiile
experimentale;
 Aportul oral de proteine – în studiile experimentale sa observat ca regimul
hipoproteic la animalele cu nefrectomie unilaterală a redus rata de evoluție a hipertrofie
pentru rinichiul restant, proteinele aici având atât rol structural in producerea hipertrofiei cât
si rol distructiv în cadrul distrugeri filtrului glomerular.
Clasificare BCR:
Scăderea continuă a populației de nefroni restanți este datorată pe de o parete bolii de
bază, care generează insuficiența renală cronică,iar pe de altă parte fenomenului de
supraîncărcare adaptativă, care duce treptate la degradarea funcției renale, facând astfel
mecanismele adaptative să fie depășite. Fenomenele apărute pot duce la instituirea
modificărilor clinico-biologice, care au un efect din ce in ce mai important asupra funcției
renale. Ținând cont de aceste aspecte au fost gândite de-a lungul timpului mai multe
clasificări stadiale ale evoluției BCR, dupa cum urmează:
1. După Brener şi Colab
 IRC formă usoară: clearance creatinină 80-50 ml/min
 IRC formă medie: clearance creatinină 50-10 ml/min
 IRC formă severă: clearance creatinină <10 ml/min
2. După Heinze, Ursea, Zosin
 Stadiul compensat – nu există retenţie azotată deoarece creatinină sub 80
ml/min
 Stadiul de retenţie azotată compensată – există retenţie azotată – creatinină
serică între 1,5-8 mg%
 Stadiul de retenţie azotată decompensată (stadiul preuremic) – creatinină serică
între 8-16 mg%
 Stadiul uremic (stadiul terminal) – creatinină serică peste 16 mg%.
Supravieţuirea este posibilă doar prin mijloace de epurare renală sau transplant de rinichi.[13]
12
2.3. Clinica în boala cronică renală;
Manifestările clinice ale BCR sunt date de asocierea dintre semnele afecțiuni renale
cauzale, afectarea glomerulară sau tubulară, și semnele intoxicației uremice pe un fond al
scăderii excreției, mergând până la oligo sau chiar anurie.
În stadiile incipiente disfuncția renală este mascată de lipsa de simptome, dată de
mecanismul de compensare al nefronilor restanți, primele semne apar tardiv, când deja marea
majoritatea a masei renale este afectată, iar singurul aspect care mai poate fi influiențat este
conservarea funcției renale deja scăzute. Din acest motiv medicul curant trebuie să coreleze
totdeauna manifestările clinice cu evoluția pacientului și astfel să încerce măcar să prevină pe
cât posibil progresia distrucției masei de nefroni viabili prin în depărtarea factorilor de risc și
a celor agravanți.
Primul stadiu, cel de agresiune acută renală, este urmat de o fază inițială oligo
anurică(8-10 zile) și o fază de reluarea a diurezei, aceasta de multe ori este asociată de
poliurie. Semnele clinice în primele doua stadii sunt: oboseală, anorexia, vărsăturile, halena
amoniacală, diaree, respiraţie Kussumaul sau Cheyne-Stokes, diateza hemoragică,
somnolenţa, convulsii, agitaţii sau comă. Explorările paraclinice relevă acidoză, aceasta este
dată de acumularea de produși toxici, cât și de acumularea principalilor anioni anorganici:
potasiu și calciu, care coroborați cu creșterea nivelului de glicemie și azotemie duce la crearea
tabloului simtomatic al pacientului cu BCR.
Tabloul clinic al pacientului cu BCR în primele 3 stadii cât și în prima parte a stadiului
al patrulea este dominat de semnele și simptomele injuriei renale și a factorilor cauzali
sistemici pentru aceasta patologie, face ca suspiciunea de diagnostic să fie pusă pe clinic și
apoi confirmată prin paraclinic. Singurul stadiu care poate fi confirmat este stadiul V când
deja simptomatologia renală este manifestă timp de cel puțin 3 luni, iar modificările
structurale sunt manifeste. Principala evaluare in stadiile incipiente se bazează pe
determinarea proteinuriei, hematuriei, cât și a retenției azotate coroborate cu estimarea filtrări
glomerulare.
Pentru diferențierea clară dintre BCR și IRA(insuficeiența renală acută) sunt necesare
o gamă largă de determinări biochimice, serologice, imunologice, imagistice și
histopatologice, acestea fiind singurele care pot face diferențiera clară între tipul de afectare
renală și etiopatologia injuriei.[14]
13
Scăderea RFG la mai puțin de 30ml/min duce la apariția principalelor manifestări care
pot indica aperiția BCR. Printre simptomele care apar cel mai des sunt întâlnite anorexia
matinală, poliuria nocturnă și astenia progresivă care pot fi prezente încă din stadiul al
patrulea al BCR. De asemeni in acest stadiu poate apărea și un sindrom anemic, cu o evoluție
progresivă, sindrom datorat distrucției filtrului glomerular care permite peierderea de particule
cu dimensiuni mari, ducând asfel la apariția unei hematurii macroscopice.
Indiferent de stadiu, HTA secundară, de natură renovasculară sau
renoparenchimatoasă poare duce la apariția simptomelor specifice pentru boala hipertensivă
severă. O dată cu reducerea RFG la mai puțin de 15ml/min duce la apariție principalelor
manifestări ale sindromului uremic, sindrom care acompaniază de cele mai multe ori BCR
manifestă.
Sindromul uremic
Sindromul uremic este unul dintre cele mai complexe sindroame existente pana in
prezent, acesta fiind caracterizat prin toxemie uremică, care duce la disfuncția tuturor
sistemelor și organelor, ducand la apariția principalelor simptome evidente. Acest tablou
clinic este prezent atât la pacientul cu BCR stadiul V care nu a beneficiat de tratament de
substituție(dializă), cât și la pacienții care din diferite considerente dializa nu este
eficientă.[15]
Simptomele cele mai trenante sunt anorexia, vărsăturile, greața, somnolența și starea
de rau general, alterarea stării generale merge până la incapacitatea de concentrare,
obnubilare, sau chiar comă.
Pacientul cu sidrom uremic se poate afla in două ipostaze: fie hiperhidratat, fie
deshidratat, fapt datorat intoleranței digestive și diareei. Hiperhidratarea se poate manifesta
prin hipertensiune severă, edem generalizat care merge până la anasarcă, uneori chiar apariția
edemulului pulmonar acut. De cele mai multe ori pacientul cu uremie este malnutrit, condiție
care joacă un rol foarte important in mortalitatea/ morbiditatea acestor pacienți. Malnurtiția se
poate manifesta prin deturnarea albuminei serice, afectarea transferine și colesterolului și nu
in ultimul rând diminuarea masei musculare care merge pâna la cașexie.
Aspectul pacientului uremic este dominat de o piele cu aspect uscat, plină de leziuni
de grataj datorită pruritului uremic și culoarea palidă sau pământie a tegumentelor; de
asemenea pot apărea echimoze, fapt care este datorat deficitelor sistemului de coagularea al
organismului, deficit care are la bază afectarea calității trombocitelor.
14
La nivelul sistemului respirator, sindromul uremic poate fi asociat de cele mai multe
ori datorită afectării sistemului imun cu infeții pneumonice sau parapneumonice, care pot fi
asociate cu pleurezie sau cu insuficiență ventriculară cronică, semnul caracteristic pentru
aceasta afectare este respirația acidotică de tip Kussmaul.
Afectarea sistemului cardiovascular reprezintă principala complicație a BCR in stadiul
terminal, fiind incriminată ca principală cauza de deces(40-50%) la pacienții cu sindrom
uremic și BCR. Afectarea sistemului cardiovascular este manifesta la aproximativ 50% dintre
pacienți dar este prezentă și la alți 30% dintre aceștia fără a duce la apariția simptomatologiei
clinice. Afectarea sistemului cardiovascular este direct proporțională cu afectarea renală, fapt
care face ca marea majoritate a pacienților cu BCR să prezinte modificări cardiovasculare
inainte de a aajunge la stadiul uremic. Principalele modificări ale sistemului cardiovascular
sunt:
 Hipertensiunea arterială - este de obicei severă, necesitând doze mari sau
combinații de mai multe antihipertensive. Este prezentă corelarea afectării organelor țintă cu
BCR, mediatorul fiind hipertensiunea arterială, care de cele mai multe ori este dependentă de
volumul sanguin, astfel restricțiile saline sau diureticele în doze mari pot avea un rol benefic
in reducerile tensionale, fapt posibil doar la pacienții are încă mai prezintă excreție renală.
 Cardiomiopatia uremică – este caracterizată de hipertrofia și dilatarea
ventricuclului stâng care în final poate ajunge la insuficeiență cardiacă cronică. Cei mai
importanți factori de risc ai cardiomiopatiei uremice sunt HTA-ul și anemia uremică renală,
ceea ce face ca intervenția precoce pe aceste două aspecte în primele stadii ale BCR pot duce
la o întârziere in dezvoltarea anomaliilor structurale și funcționale cardiace. Ecocardiografic
sau decelat că la un procent de 16% dintre pacienții existamodificări de tip sitolic în ciuda
tratamentului, dar totodată la un procent de 16% dintre pacienții cu BCR funcția și structura
cardiacă este normală.
 Insuficiența cardiacă cronică – este complicația cea mai de temut la pacientul
dializat, fiind complicația care duce la rata cea mai mică de supraviețuire odată ce a apărut.
 Cardiomiopatia ischemică - este un aspect frecvent la pacienții uremici, de
multe ori aceasta fiind determinată de aceiași factori ca și disfuncția renală cronică. La
pacienții cu BCR severă ateroscleroza prezintă o progresie mult mai trenantă, fapt care este
datorat cumulării factorilor de risc dte tip cardiovascular cu cei de tip renal, sau uremic.
 Boala periferică arterială și cerevrovasculară – au un prognostic rezervat o dată
ce apar la pacientul uremic. Evaluarea clinică, paraclinică și imagistică a pacienților uremici
15
este de cele mai multe ori obligatorie deoarece trebuie evaluate toate modificările
multisistemice apărute in organism, care pot conlucra la degradarea pacientului.
 Tulburările de ritm și de conducere – sunt relativ frecventela acești pacienți
fiind datorate pe de o parte afectării cardiace subiacente, iar pe de alta tulburări sistemelor
hidroelectrolitice și acidobazice ale organismului.[16]
2,4. Diagnosticul boli cronice de rinichi;
Diagnosticul BCR ste pus pe baza demonstrării existenței leziunilor renale propriu
zise sau pe baza scăderii filtrării glomerulare sub valoarea de 60ml/mim/1,73m2 și a
caracterului cronic de evoluție al acestei degradări.
a) Indicatori ai leziunilor renale – leziunile apar cu mult înainte de manifestările
clinice, sau de apariția scăderii filtrării glomerulare, fiind observate doar prin realizarea
biopsiei renale.
Albuminuria este primul semn care indică o afectare renală, aceasta fiind declarată
pozitivă doar atunci când aceasta depășește valoarea de 30mg/zi, având ca și consecință
majoră hipoproteinemia, ambele având rol definitor în procesul complex de afectare
multiorganică. De cele mai multe ori se folosește pentru determinarea afectării renale corelația
între creatinină și albumina, creatinina fiind considerată ca fiind constantă cu funcția renală,
aceasta corelație duce la o corecție a valori astfel încât valoarea albuminei să aibe o valoare
cât mai aproape de adevăr.
Proteinuria apare doar în cazul în care organismul a fost depășit, când limita de
reparatea a organismului a fost depășită de rata de distrucție renală. Valoarea proteinuriei care
pune diagnosticul de afectare renală este 150mg/zi, iar momentul apariției poate desemna
evoluția spre stadiul terminala al BCR.
Leziunile renale pot fie evaluate și pe baza anomaliilor decelate la nivelul sumarului se
urină, sedimentul putând conține cilindri hematici sau leucocitari, corpi grăsoși, cilindri
epiteliali, elemente care prevestesc distrucția filtrului renal.
Afectarea renală poate duce la apariția modificărilor de natură metabolică, putând
apărea acidoză sistemică, diabetul insipid nefrogen, cistinurie și totodata tulburări ale
electroliților cun sunt potasiu, sodiu și magneziu, care pot deregla celelalte metabolisme.
În momentul actual imagistica joacă un rol important, existând unele aspecte
imagistice care sa prevestească o afectare renală înainte ca aceasta să fie manifestă, dintre
16
aceste aspecte cele mai importante sunt: polichistoza renală, displaziile chistice, hidronefroza
scleroza arterelor renale, sau tumorile care afectează parenchimul renal.
b) Reducerea ratei de filtrare glomerulară - această rată trebuie sa scadă
progresiv timp de 3 luni consecutiv pentru a demonsta caracterul constant si degenerativ al
leziunii. Evoluția reduceri ratei de filtrare și morbiditatea au făcut necesar ca pacienții cu BCR
să fie triați în funcție de gravitate, astfel a fost create mai multe clasificări însă cea mai
aproape de adevăr este cea propusă de CDIGO
Figura 3 clasificareaCDIGO a disfuncției renale

https://slideplayer.com/slide/14115373/86/images/7/Stadializare+BRC+Se+recomand%C4%83+stadializarea+%
C3%AEn+func%C8%9Bie+de+%3A.jpg
c) Caracterul cronic - presupune persistența degradări ratei de filtrare timp de

mai mult de 3 luni si scaderea valori filtrări sub 60ml/min[17].
2.5. Evaluarea progresie boli cronice de rinichi;

Evoluția BCR este datorată de imposibilitatea regenerării masei de nefroni, care este
depășită de rata de distrucție, această degradare a funcției se produce lent pe măsura
transformării nefronilor restanți sunt distruși datorită suprasolicitării încercarea de păstrare a
homeostaziei. Pe fondul degradării, evoluția poate fi mai rapidă sau mai lentă, existând
perioade de accelerarea a evoluției datorate apariției de complicații. Apariția complicațiilor
face necesară tratarea puseului acut în dorința prezervării funcției renale cât mai aproape de
normal.
Complicațiile BCR sunt de mulți autori considerate ca manifestării clinice, aceste fiind
de multe ori cele care atrag atenția asupra unei posibile afectări renale, fiind luate ca semnal
de alarmă al disfuncției renale. Unele dintre aceste complicații apar fecvent, altele cu toate ca
apar mai rar prezintă o gravitate crescută prin acelerarea distrucției renale influiențând
17
evoluția in mod negativ, ducând la necesitatea substituției renale mult mai precoce. Dintre
cele mai importante complicații le amintim pe următoarele:
- Edemul pulmonar uremic – se datorează: hiperhidratării, insuficienței
ventriculare stângi, sau datorită creșteri permeabilității vasculare;
- HTA - prezenta HTA in cadrul BCR este direct proporțională cu evoluția
disfuncție renale, crescând pe măsura scăderii ratei de filtrare;
- Cardiomiopatia ischemică - ischemia cardiacă aici este dată de prezența
aterosclerozei, care are drept cauză dezechilibrele metabolice produse de BCR;
- Modificări gastro-intestinale – leziunile de la nivelul tractului digestiv se
datorează pe de o parte afectării sistemului cardiovascular, iar pe de alta sindromului uremic
care interferă cu metabolismele celulare ale organismului;
- Modificări hematologice - anemia și hipoproteinemia sunt simptome apărute
la pacienți la care creatinina serica depășește 3,5mg%, fiind o conseciință a pierderii renale;
- Complicații hemoragice – pot apărea la nivelul întregului organism, aceste
complicații fiind controlate de prezența creșterii retenției azotate șie de afectarea coagulări
prin afectarea trombocitară;
- Alterarea stării de conștiență - care merge de la confuzie până la comă fiind
direct proporțională cu gradul de acumularea a produșilor toxici de natură uremică sau
azotată;[18]
Progresia BCR și degradarea organismului poate apărea in unele cazuri și datorită
tratamentului, fie datorită unor greșeli de realizare, fie, de ele mai multe ori, datorită
incapacității organismului de a mai rezista dezechilibrelor interne. Cei mai mulți pacienți
beneficiază de tretament de substituție pri hemodializă, cele mai importante complicații ale
acestui procedeu de tratament sunt:
- Tulburări cardio-vasculare;
- Hipertensiune arterială. Colaps;
- Accident vascular cerebral.;
- Tulburări de ritm şi de conducere;
- Insuficienţă cardiacă;
- Tulburări vasculare periferice;
- Sângerări în timpul dializei;
- Coagularea sângelui în circuitul extracorporeal;
- Sindrom de dezechilibru dialitic;
18
- Cefalee;
- Convulsii;
- Crampe musculare;
- Pierderi de conştienţă.[19]
BCR prezintă un caracter evolutiv chiar dacă afctorii declanșatori au fost înlăturați, de
cele mai multe ori însă acești factori persistă și au rol definitor în progresia boli(ex:
dezechilibrele metabolice din DZ și HTA). Rata de progresie și degradarea renală sunt direct
proporționale cu numărul și magnitudinea acestor factori, aceștia variind de la un individ la
altul.
In mod tradițional progresia BCR depinde de coasocierea de factori de risc, cei mai
importanți trei astfel de factori sunt:
- activitatea bolii cauzatoare a BCR;
- modificările adaptative de la nivelul rinichiului;
- sechelele locale şi sistemice ale bolii renale.[20]
Există până în prezent puţine date care să cuantifice rata de progresie dintr-un stadiu al
BCR în altul. După unii cercetători, rata de tranziţie din stadiul 3 sau 4 de BCR în stadiul de
insuficienţă renală cronică terminală (BCR stadiul 5) era de aproximativ 1,6% pe an. În ceea
ce priveşte trecerea de la o RFG >60ml/min la stadiul 3 sau 4 de BCR, conform celebrului
Framingham Heart Study, rata de trecere medie la o disfuncţie renală patentă este de
aproximativ 0,5% pe an.[21]
Exista două tipuri de factori de risc: modificabili și nemodificabili, aceștia au un efect
mai mare sau mai mic asupra degradării renale.
A) Factori nemodificabili:
- Factori genetici – afectarile renale diabetice, cât și cele non-diabetice, prezintă
o similitudine familială. Acest fapt face ca membri unei familii de pacienti cu BCR prezintă in
general o rată a evoluției aproximativ similară. Aici de cel mai multe ori au fost incriminate
anumite gene sau polimorfisme genice care au efect asupra producției enzimei de conversie a
angiotensinei, aceasta fiind principala incriminată in degradarea funcției renala la un procent
destul de mare de pacienți. Cel mai mare risc de progresie fiind datorat unei anomalii de tip
deleție-deleție(D-D) care afecteaza conversia.
- Sexul masculin – s-a observat o progresie mai mare la sexul masculin spre
stadiul final indiferent de factorul cauzal inițial al injuriei renale. Până în prezent nu a putut fi
clarificat determinismul pentru sexul masculin, existând teorii bazate pe acumularea factorilor
19
de risc de natura renala sau cardiovasculară, pe de o parte, și susceptibilitatea genetică

asexului masculin pe de alta.
- Vârsta - înaintarea în vârstă reprezintă unul dintre factori cardinali, fapt
datorat coasocierii dintre factorii favorizanți si degradarea naturala a funcției renale datorate
vârstei, cucat pacientul este mai vârstic cu atât acesta prezintă mai mulți factori de risc de
natura organică(cardiacă, enzimatică, metabolică). O singură excepție a fost decelată până în
prezentsi anume Diabet zagarat tip 1, care duce la o progresiemult mai importantă spre BCR
stadiul terminal indiferent de vârstă, majoritatea pacienților încadrați în această categorie fiind
pacienți tineri.
- Greutatea mică la naștere – fiind factor de risc inițial pentru bolile
cardiovasculare și Diabet zaharat tip 2, s-a dovedit a avea o importanță marcată și în progresia
BCR. Există o corelare directă între prematuritate, cu dezvoltarea deficitară a numărului de
nefroni și riscul de debut al BCR, cât și cu evoluția afectării renale în cadrul patologiei.[22]
B) Factori modificabili:
- Proteinuria – este unul dintre factorii de risc care poate fi influiențat
farmacologic care are rol implicit in distrucția renală din BCR. Pierderea de proteine la nivel
renal duce la agravarea progresivă a disfuncției indiferent daca pacientul este diabetic sau nu.
La pacientul diabetic o dată apăruta microalbuminuria, va duce treptat la creșterea injuriei
renale și astfel la pierderea unor molecule din ce în ce mai mari, agravând progresiv evoluția.
Pâna ce microalbuminuria nu depășește 300mg/24h rata de filtrare se păstrează normală,
ducând la diagnosticarea destul de tardivă a patologiei renale.
- Hipetensiunea areterială – acest element poate fi privit atât ca și cauză cât ca și
efect al patologiei renale, încadrarea ei depinzând de fiecare pacient în parte. Riscul de
afectare renală crește o dată cu valorile tensionale, daca la valori mici ale tensiuni si in lipsa
asocieri cu alți factori de risc, patologia renală evoluază lent, la valori marcate(HTA malignă)
afectarea renală este mult mai evoluată. O dată apărută BCR, hipertensiunea arterială este
luată in calcul doar ca factor de progresie al patologiei.
- Diabetul zaharat – indiferent de tipul sau poate influiența la nivel metabolic
disfuncția renală, fie ca este vorba de diabetul simplu sau coasocierea de nefropatie diabetică.
Nu au fost elucidate complect corelările între disfuncția renala și cea metabolică, însă a fost
observată ca un bun control al glicemiei la pacienții cu BCR poate încetini evoluția degradări
nefronilor.
20
- Dislipidemia – există o corelație directă între progresia disfuncției renale și

metabolismul lipidic, acesta fiind implicat in procesele de glomeruloscleroză și fibroză
tubulointerstițiale, astfel un control al colesterolului și al apoB-lipoproteinei poate avea un
efect benefic in evoluția BCR.
- Hiperuricemia - este des asociata cu patologii cardiovasculare cât și renale, a
fost observat ca si la valori modeste ale acidului uric, chiar fără apariția de cristale pot apărea
modificări degenerativa la nivelul nefronului, de asemeni cand valoarea uricemiei este mai
mare poate duce la degradări renale marcate mergând până la necroză tubulară acută sau
nefropatie tubulointerstițială cronică.
- Greutatea corporală – o dată cu creșterea în greutate sunt degradate și funcțiile
metabolice ale organismului, ceea ce face ca o data cu greutatea în plus să apară și riscul de
diabet sau de distrucție renală prin afectarea metabolismului proteic. Au existat unele studii
care au arătat o corelare directă între in indice de masă corporală crescut si trecerea BCR din
stadiul 3-4 în stadiul terminal.
- Fumatul - este unul din factori de risc cei mai des întâlniți in patologiile de tip
vascula, fapt pentru care prin influientarea sistemului vascular poate duce la o evoluție mai
marcată și în cadrul BCR.
- Drogurile - fie ca este vorba de medicamente sau de droguri recreaționale, prin
faptul ca aceste sunt epurate pe cale renală au influiență directă asupra evoluției BCR. Dintre
cele mai des inciminate medicamente cu efect nefrotoxic amintim analgeticele și
antiinflamatoarele, acestea având roal atât la polul vascular cât și la nivelul nefronului prin
afectarea filtrării glomerulare.
- Hiperhomocisteinemia - este o consecință a afectării renale care duce la
acumularea în organism a homocisteinei, însă totodată reprezintă un factor de risc asupra
progresiei BCR prin influienta directă asupra rinichiului sau indirectă prin influiența asupra
sistemului cardiovascular.
- Prezenta anemie – prezintă un rol discutabil, în funcție de cauza de a pariție,
anemia putând fi privită atât ca și factor de risc pentru injuria renală, cât și ca conseciintă a
patologiei renale atunci cand distrucția renală duce la pariția ei. Efectul direct al anemiei
asupra sistemului renal este dată de degradarea intravasculară a hematiilor care duce la
acumularea produșilor de nocivi cum sunt acidul uric, lipidele și alți compuși toxici și astfel
influiențează excreția renală.[23]
21
2.6. Tratamentul boli cronice renale;
Tratamentul boli cronice renale are la bază o abordare complexă a fiecărui pacient,
fiecare dintre acestia va fi luat ca un tot unitar, fiecare abordate terapeutică depinzând de
cumulul de semne și simptome, gradul de evoluție al boli, factori de risc si posibilele
comorbidități sau complicații pe care acesti pacienți le pot avea, toate aceste aspecte vor fi din
analizate de către un nefrolog.
Tratamentul BCR are în principal următoarele scopuri:
 încetinirea ratei de progresie a disfuncţiei renale,
 prevenţia/tratamentul complicaţiilor şi
 pregătirea pacientului pentru dializă sau transplant renal.[24]
a. Încetinirea progresiei BCR.
Tratamentul dietetic – pâna în prezent mulți dintre medici curanți au avut o abordare
care merge spre o dietă hipoproteică pentru a încetini progresia BCR. Studiile actuale arată o
influență minimă asupra evoluției, mai mult pacienții care beneficiază de astfel de dietă
prezintă un risc crescut de malnutriție, care in contextul boli de bază duce la o morbiditate și
mortalitate ridicată. Din acest motiv restricția spontană de proteină este rezervată pentru
pacienți care au un grad de distrucție renală mic și o evoluție lentă care poate fie evaluată în
timp.
Dieta săracă în fosfați anorganici - pot avea efect de încetinire a progresiei distrucției
renale însă acest efect este incert, pe de o parete datorită riscului de calcificare
cardiovasculară, pe de alta datorită lipsei studiilor pe această temă, fapt care face ca aceast tip
de dietă să fie rezervat pentru stadiile 3-5 ale BCR.
Dieta săracă în lipide - in anumite studii au arătat o scădere a degradării funcției
renale, ceea ce face ca în asociere cu scăderea riscului de afectare cardiovasculară face ca
aceasta sa fie folosită la o mare parte din pacienții cu stadii avansate de BCR.
Dieta hiposodată - este unul dintre aspectele primordiale ale tratamentului dietetic,
acestea având atât rol benefic prin limitarea distrucției de la nivel renal, cât și prin intreferența
cu afectarea cardiovasculară, acesta având rol atât în modelarea profilului tensional cât și în
potențarea tratamentului antihipertensiv, mai exact prin interacțiunea cu sistemul renină-
angiotensina- aldosteron.
b. Controlul tensional adecvat
22
În prezent acest aspect este unul dintre cele mai des folosite moduri pentru încetinirea
evoluției BCR, fapt datorat demonstrării ca valori mici tensionale 130/85, respectiv125/75 pot
duce la o diminuarea degradării anuale cu aproximativ 2ml/min/an. Ceea ce face ca actualele
ghiduri terapeutice să recomande următoarele aspecte:
• Reducerea TA <130/85 mmHg la pacienţii cu BCR stadiile 1-4 şi cu proteinurie <1
g/24 h;
• Reducerea TA sub 130/85 mmHg la pacienţii cu BCR stadiile 1-4 cu proteinurie >1
g/24 h.
c. Controlul sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
Există în prezent studii experimentale care arată o influiență directă între distrucția
renală și valorile crescute de angieotensină II si aldosteron, acești doi hormoni fiind implicați
într-un proces cronic inflamator care asigură progresia BCR prin fibrogeneza aferentă. Acest
aspect face ca medicamentele care influiențează SRAA să aiba rol protectiv asupra nefronilor
alături de efectul asupra tensiunii arteriale. Studiile existente au arătat o evoluție mult mai
lentă a BCR la pacienții care sunt tratați cu inhibitoare de enzimă de conversie ca principal
medicament hipotensor.
La pacienții cu Diabet zaharat tip 2 s-a observat un efect nefroprotectiv în cazul
folosirii de sartani ca metodă de reducere a tensiunii arteriale și astfel se demonstrează și
efectul benefic asupra încetiniri progresiei degradării nefronilor. Cele două clase de
medicamente nu prezintă singure un efect antiproteinuric concret
d. Statinele prezintă avantaje cel puţin teoretice în nefroprotecţie, atât prin efectul
hipolipemiant, cât şi prin efectele pleiotrope (imunomodulatoare, antiinflamatorii,
antiproliferative şi antifibrotice). [25]
e. Dezvoltarea perspectivelor terapeutice
Datele experimentale, la animale, au evidenţiat efectul nefroprotectiv al multor
compuşi moderni, pentru care încă nu există date la om. Aceste substanţe sunt reprezentate de
factori de creştere cu efect antifibrotic precum hepatocyte growth factor sau osteogenic
protein-1, dar şi substanţe proangiogenice de tipul VEGF[26]. Însă aceste substanțe necesită
alte studii de aprofundate pentru evaloarea efectului de lungă durată asupra pacientului cu
BCR.
23
Capitolul III
Terapiile de substituție renală
3.1. Hemodializa.
Heomodializa este una dintre metodele principale de substitiție renală, prezintă la
bază un proces de difuzie și convecție, produs prin intermediul unei membrane sintetice sau
semisintetice semipermeabile cu rol de a face schimbul și echilibrarea componentelor
metabolice și electrolitice dintre lichidul de dializat(sângele pacientului) și lichidul de dializă
(o soluție cristaloidă). Acest schimb se datorează unui proces de difuziune, pentru moleculele
mici, și datorită gradientului de concentrație pentru moleculele mari.
Principalele substanțe dializate sunt ureea și fosfați, datorită diferenței mari de
dimensiune fac ca timpul necesar pentru epurare să fie echivalent cu timpul pentru molecula
cea mai mare, astfel timpul de dializă este definit de timpul de epurare pentru fosfați. Apa
împreună cu sarea sunt eliminate din torentul sanguin prin intermediul gradientului de
presiune, de la mare la mic, proces care este nuumit și ultrafiltrare.
Hemodializa este metoda de tratament rezervată doar pecienților cu BCR stadiul 5 și
celor cu injurie renala acuta, trebuie evaluată și urmărită de către un medic nefrolog, care va
determina momentul necesității instituirii hemodializei, cât și momentul instituiri modului de
abord, fistula arteriovenoasă. Până calea de abord permanentă este instituită sau maturată se
poate folosi ca metodă alternativă catetetrizarea venoasă centrală, de preferabil pe vasele mari
jugulară, femurală sau subclavie.[27]
Indicații:
 Stadiul final(stadiul 5) al BCR, este principala indicație pentru instituirea
hemodializei, restul stadiilor acutizate duce la institurea hemodializei acute tremporare;
 Aceptul pacientului sau a rudelor acestuia, când pacientul este comatos sau
obnubilat și nu isi poate da acceptul concret;
 Natura afecțiunii renale – se va realiza mai precoce la pacienții care au un
determinism mai mare spre stadiul final al BCR, cum sunt pacienții diabetici sau cei care au
deja patologii cardiovasculare, care influiențează mult ritmul de instituirea al BCR;
24
 Apariția de complicații sau boli asociate – patologiile psihice sau malignitățile

cu evoluție rapidă sau care nu pot fi tratate pot reprezenta contraindicații;
 Vârsta - in prezent nu mai prezintă un impediment, însă in cazul de varste
extreme trebuie puse in balanță riscurile și beneficiile acestui procedeu;
 Starea psihică și situația familială, care au un rol definitor pentru accesul
pacientului la dializă, acesta necesitând o intensă supraveghere atât in timpul hemodiaizei cât
și in preiada dintre cure, aceasta făcându-se de catre familie la domiciliu.[28]
Momentul inițieri dializei depinde de o serie de parametri clinici si paraclinici:
 Retenția azotata majoră (uree mai mare de 180-200mg/dl creatininamai mare
de8 mg/dl), sau clearance de creatinina mai mic de 10ml/min/1,73 m2;
 HTA severă - valori mari tensionale care sunt rezistente la tratamentul
medicamentos;
 Acidoză metabolică severă – pH sanguin mai mic de 7,3 sau rezervă alcalină
mai mică de 15mEq/l;
 Hiperpotasemia – potasiu mai mare de 6,5mEq/l;
 Pericardita uremică;
 Tulburări hidroelectrolitice și acidobazice – Na mai mare de 160mEq/l, sau
mai mic de 120 mEq/l, Rezerva alcalină mai mare de 40 mEq/l;
 Sindromul uremic – include principalele patologii care au la bază creșterea
uremiei: pericardita uremică, encefalopatia uremică, coma uremică.
 Sângerare masivă datorată uremiei care are efect asupra adezivității
plachetare.[30]
Contraindicații majore:
 Malignitați active;
 Boli avansate de plamâni cu necesar mare de O2 sau FEV<1;
 Infecțiile reptate;
 Supraviețuirea asteptată mai mică de 2 ani;
 Abuzul acut de stupefiante;
 Boală cardiaca ischemică;
 Sindrom hepato-renal;
 Boala psihiatrică necontrolată;
 Potențial minim de reabilitare;
25
 Obezitate morvidă BMI>40;

 Afecțiuni psihice majore;
 Hemoragii masive de alte cauze decât cele uremice.[31]
Calea de abord la pacienții dializați:

 Fistula arterio-venoasă – este abordul vascular preferat pentru realizarea
dializei, principala problemă al acestu procedeu este legată de perioada de maturare necesară
înainte de inițierea dializei, aceasta putând varia între 6 săptămâni și 6 luni de la momentul
realizări acesteia de către chirurgul vascular. Acest fapt face ca până la acest moment să fie
necesară folosirea altor metode, de cele mai multe ori fiind folosit cateterul venos central.
 Cateterul venos central - este metoda intermediră, fiind folosit până la
realizarea fistulei, acesta prezintă ca principal risc cel infecțios care poate agrava starea
pacienților ceea ce face ca această metodă sa nu pată fi folosită timp îndelungat, cel mai des
este folosit abordul jugular.
 Grefa vasculara
Eficiența dializei depinde de:

 Fluxul sanguin - >300ml/min;
 Fluxul dializatului – 500-900 ml/min;
 Eficiența dializorului;
 Greutatea moleculară a solviților;
 Timpul de dializă.[32]
Eficiența dializei poate fi evaluată și din punct de vedere clinic sau paraclinic, clinic
se observă dispariția simptomelor de natură uremică, paraclinic putem decela îmbunătățirea
valorilor pentru uree, creatinină și echilibrare din punct de vedere hidric și electrolitic.
3.2. Dializa peritoneală
Dializa peritoneală este tipul de dializă care folosește o membrană biologică pentru
realizarea schimbului de uree, creatinină, fosfați și electroliți în locul celei artificiale prezentă
in interiorul dializorului. Acest procedeu poate fi realizat atât în spital cât și la domiciliu, în
26
prezent la nivel mondial acest procedeu este folosit la aproximativ11% dintre pacienții cu
BCR în stadiul de dializă.
Din punct de vedere al supraviețuiri și al spitalizării pacienților atât hemodializa cât
si dializa peritoneală prezintă valori similare, însă fiecare metodă prezintă atât avantaje cât și
dezavantaje.
Avantajele dializei peritoneale:
 Controlul tensiuni arteriale și a volemiei – datorat ultrafiltrării uniforme;
 Prezervarea funcției renale restante – funcția se menține mult mai bine datorită
variațiilor mai mici între valorile tensionale prezenta la pacienții cu hemodializă, astfel scade
suprasolicitarea nefronilor restanți;
 Necesarul mai redus de eritropoietină - datorită micșorării pierderilor si a
distructiei hematice în timpul hemodializei;
 Scade riscul de infecții hematogene - datorită lipsei de circuit extracorporeal
scade riscul de infecții virale de tip hepatită sau hiv;
 O mai buna calitate a vieții - datorită unei mai mari libertății fată de
hemodializă unde este necesară prezentarea la centrul de dializă de 2-3 ori pe săptămână
pentru o perioadă mai mică sau mai mare de timp, ceea ce îngreunează activitatea zilnică a
pacientului;
 Costurile mai mici – datorate faptului ca necesită personal mai puțin și nu
necesită un aparat de dializă.[33]
Dezavantajele dializei peritoneale:
 Riscul de complicații infecțioase - peritonite;
 Degradarea în timp a membranei peritoneale – face necesară căutarea unei alte
metode terapeutică;
 Complicații metabolice – malnutriție, hiperglicemie, dislipidemie:
Indicațiile dializei peritoneale

Dializa peritoneală este metoda folosită pentru pacienți care își dau acordul pentru
această metodă în detrimentul hemodializei, putând fi folosită la orice vârstă și la orice
patologie coexistentă. Această metodă este folosită în special la pacienții la care patul
vascular nu permite realizarea unei fistule sau montarea unui cateter, de asemeni este folosită
27
și la pacienții cu vârste extreme, sugari, bătrâni la care vascularizația nu permite un bun

abord.
Contraindicațiile absolute
 Imposibilitatea realizării abordului peritoneal;
 Refuzul pacientului;
 Afectarea membranei peritoneale – dializă inadecvată
 Tulburări neuro-psihice – care face mai greu posibilă realizare și întreținerea
acestui mod de tratament;
 Defecte majore ale peretelui abdominal – hernii, eventrații de mari
dimensiuni.[34]
Contraindicații relative și temporare:
 Herniile parietale, hiatale – pot afecta procesul de dializă daca acestea nu sunt
rezolvate chirurgical;
 Obezitatea morbidă - acest aspect este important deoarece cu cât masa de țesut
adipos este mai mare cu atât si montarea de cateter peritoneal cât și dializa în sine se vor
realiza mai greu;
 Pacienții cu malnutriție severă – pat avea probleme cu vincecare post inserție
de cateter, cât și posibilitatea apariției de dezechilibre la nivelul metabolismului proteic
datorită pierderilor de la nivel peritoneal;
 Pacienți cu boli pulmonare sau renale avansate – pot tolera mai greu volumul
de dializat prescris;
 Bolile inflamatorii intestinale – cresc riscul de peritonită;
 Infecția peretelui abdominal – aceasta poate apărea atât datorită contaminării
directe de la nivel intestinal sau cutanat, fie va fi favorizat de păstrarea prelungită a
cateterului;
Calea de abord este cateterizarea peritoneală și folosirea foițelor peritonale ca
membrană filtrantă biologică în locul celei folosite in hemodializă. Aceasta membrană face
schimbul de eletroliți, uree, creatinină prin difuziune, ultrafiltrare și convecție ceea ce face ca
schimbul să depindă de 3 aspecte:suprafața efectivă a membranei peritoneale, gradientul de
concentrație al solvenților și permeabilitatea membranei.
Dializa peritoneală deși o metodă viabilă pentru un procent destul de mare de
pacienți este prescrisă la un număr foarte mic dintre aceștia datorită riscului crescut de apariție
28
a complicțiilor atât de natură mecanică, infecțioasă sau metabolică, această metodă fiind
rezervată celor acre au contraindicație absolută pentru hemodializă.
3.3. Transplantul renal.
Transplantul renal este singura metodă de substituție cu viză de curabilizare, aceasta

poate stopa total uremia cronică. Conform studiilor statistice realizate până în prezent atât
supraviețuirea cât și viata pacienților la care sa practicat transplant renal este net superioară
celor care beneficiază de alte metode de substituție. Însă, această metodă trebuie rezervată
pacienților mai tineri fără comorbidități care pot suporta o terapie de imunosupresie, necesară
pentru a preveni rejectul grefei.
Circumstanțe care ar indica posibilitatea de transplant renal:
 Transplant preemptiv – pacientul nu trebuie să aiba complicații de natură
uremică, să fie stabil clinic, nedializat, situție care devine din ce în ce mai rară datorită lipsei
de donatori pentru acești pacienți;
 Pacienți aflati in program de dializă în mod frecvent;
 Retransplant – acest aspect se datorează pe de o parte rejectului grefei de către
corpul primitorului și pe de alta degradării funcției rinichiului transplantat chiar dacă acesta
este viabil pentru primitor.[35]
 Transplant în domino
Principala problemă a transplantului renal este dată de lipsa de materie prima, mai
exact lipsa de organe donate. Acest fapt face ca pacientul sa aibă ca și variante de tratament:
transplantul cadaveric, asa cum se întamplă în tările in care există banci de organe,
transplantul de la donator înrudit compatibil, transpalant în domino – prin incrucișarea a doi
donatori datorită compatibilității superioare si minimizarea rejectului grefei. Indiferent de
metoda aleasă scopul primordial este acela ca primitorul să beneficieze de un organ viabil
care prin intermediul masei de nefroni viabili va suplini funcția renală pe care pacientul a
pierdut-o anterior transplantului.
Contraindicații pentru transplantul renal:
 Refuzul pacientului;
 Patologii psihice sau consumul de substanțe nocive: droguri, alcool;
29
 Incompatibilitatea imunologică- preoperator pacientul și donatorul sunt testați

din punct de vedere imunologic dupa mai multe sisteme: ABO, Rh, HLA în încercarea de a
determina compatibilitatea dintre cei doi, în prezent chiar daca compatibilitatea nu este 100%
între cei doi se poate obta pentru un tratament de imunosupresie care are drept rol
împiedicarea rejectului;
 Neoplazii – acestea contraidică chiar daca acestea au fost tratate și se află în
remisie totală, medicamentele imunosupresoare putând reactiva aceste focare;
 Comorbidități - pacientul trebuie analizat pentru a vedea corelație risc-benefici
și totodată pentru a determina dacă pacientul poate suporta riscul anestezic sau operator;
 Orice afecțiune sau infecție care interferă cu sistemul autoimun, aceasta poate
duce la apariție unor reacții încrucișate sau supra adaugate care pot duce la agrevarea stări și
chiar la decesul primitorului;
 Vârsta – vârsta înaintată nu mai reprezintă un inpediment in prezent însă
trebuie avut in calcul riscurile la care se supune pacientul și trebuie decis în consecintă.[36]
Indiferent dacă pacienții, atât donatorul cât și primitorul, se încadrează în profilul
necesar transplantului, aceștia trebuie sa fie testați imunologic, biochimic, clinic și infecțios
pentru a reduce cât mai aproape de zero riscurile atât intraoperator cât și postoperator.
Principalele complicații care pot apărea post intervenția de transplant sunt legate de:
rejectul acut sau supraacut, complicațiile infecțioase,tratamentul imunosupresiv și
complicațiile acestora și nu în ultimul rând apariția unei insuficiențe renale acute prin
degradarea rapidă a funcției organului implantat.
30
Capitolul IV
Complicațiile terapiilor de substituție - hemodializa
Hemodializa este procedeul de substituție renală cel mai des folosit, acesta fiind ales
datorită necesității de epurare a produșilor toxici acumulați în torentul sanguin pe de o parte și
lipsa de donatori compatibili pe de altă parte. Folosirea acestui tip de tratement la fel ca și alte
metode de substituție renală este supusă unor riscuri de apariție a unor complicații.
Aceste complicații, din dorința de diferenția pe cele care apar mai rapid de cele care
apar mai târziu in cadrul tratamentului prin hemodializă, vor fi împărțite in două clase acute și
cronice. Această împărțire este pur teoretică, cele două clase de complicații pot apărea atât
singular cât și împreună ducând rapid la agravarea stării pacientului.
4.1. Complicații acute
Complicațiile acute ale hemodializei sunt legate pe de o parte direct de procesul de

dializă ducând la apariția de modificări de natură hidrică și electrolitică, pe de altă pare de
compatibilitatea dintre pacient si soluțiile de dializat și nu în ultimul rând de afectarea
coagulării și complicații legate de pacient sau de modul de realizarea al hemodializei.
I. Complicații datorate procesului de hemodializă generate de soluția de dializă:
 Hiponatremia – sindromul dializatului hipoton, apare când se folosește un
dializat hipoton, astfel prin trecerea apei în patul vascular se produce diluție si indirect
scăderea valori natriului. Apare greata, vărsătura, diareea, tulburări ale constienței care vor
merge până la comă. O dată depistat acest aspect se oprește dializa refăcându-se valoarea
natriului prin folosirea unui dializat hiperton sau administrarea de natriu prin folosirea
bicarbonatului.
 Hipernatremia – aceasta apare în situație inversă precedentei, în cadrul
hemodializei fiind folosit un dializat hiperton care face ca apa să fugă din patul vascular și
astfel să apară hipernatremia. Principalele simptome sunt cele de natură neurologică care
merg de la cefalee confuzie până la comă și deces. Corectarea acesteia se face prin corectarea
dializatului folosit sau administrarea de glucoză intravenos și apă pe cale orală.
31
 Hipokaliemia – apare pe de o parte prin folosirea incorectă a dializatului cu

concentrație scazută de potasiu, fie prin alte tratamente care elimină potasiu din circulatie prin
introducerea lui în celulă. Principalele simptome sunt legate de tulburările de ritm cardiac.
Tratametul acestuia se face prin dieta bogată în potasiu, reechilibrare acidobazică prin
administrarea de potasiu iv sau prin dializă.
 Hiperkaliemia - apare prin folosirea incorectă a dializatului sau prin folosirea
unor medicamente care economisesc potasiu sau îl scot din celulă. Simptomatologia este de
natură cardiacă și neurologică iar tratmentul este dializa cu dializat fără potasiu.
 Hipercalcemia – surplusul de calciu apare în prezent absolut excepțional, în
trecut acesta apărea datorită folosii apei fără purificare, ceea ce facea ca conținutul mare de
calciu să tracă în organism în timpul dializei. În prezent hipercalecemia apare doar la pacienții
în tratamentcu săruri de calciu, la care apar simptome de natură digestivă, musculară sau
neurologică. Tratamentul se face prin monitorizarea calcemie și eliminarea calciului prin
dializă.
 Acidoza metabolică – apare fie datorită administrări inadecvate a hemodializei,
fie datorită unui proces endogen de acidoză, aici intră mai ales pacienții diabetici și cei cu
acidoză lactică, simptomatologia este cea a acidozei, iar corectarea se face fie prin procesul de
dializă fie prin administrarea de bicarbonat pe cale intravenoasă.
 Alcaloza metabolică – apare des prin dializele zilnice, prin aportul mare de
substanțe alcaline sau datorită folosiri citratului de sodiu pentru anticoagularea circuitului
extracorporeal, simptomatologia este specifică alcalozei iar tratamentul esterealizat prin
folosirea unui dializat cu cantitate mică de soluție tampon.
 Hemoliza acuta – procesul de distructie a hematiilor este datorat in mare parte
distructiei oxidative, injuriile termice și mecanice in cursul procesului de dializă,
simptomatologia este dată de colapsul vascular si de hipoxia data de scaderea hemoglobinei.
Tratamentul se face prin corectarea anemiei, corectarea oxigenării, urmarirea kaliemiei care
crește în distrugerile celulare.
 Contaminarea soluției de hemodializă – cei mai des contaminarea se datorează
acumulări în organism a aluminiului, florului, cuprului, zinc, sulfați care ajung accidental in
dializat și ulterior în sângele pacinteului.[37]
II. Complicații generate de anticoagulante:
32
 Probleme de coagulare a sistemului extracorporeal – coagularea sangelui poate

fi afectată de cantitate prea mică sau prea mare de anticoagulant folosit pentru a opri
coagularea în timpul circuitului extracorporeal. Tratamentul se realizează prin măsurarea
factorilor de coagulare și adaptarea dozei de anticoagulant folosit.
 Sângerările – sindromul hemoragipar dat de uremie, apare atunci când
hemodializa nu este de ajuns pentru scăderea acesteia la nivele similare cu normalul.[38]
III. Complicații care țin de gazdă sau datorită erori umane
 Hipoxemia – prin scăderea presiuni parțiale de oxigen în timpul hemodializei
pot apărea afectarea sistemului nervos, acest fapt este facilitate de prezenta hipoventilației sau
a blocajului căilor respiratorii prin procese inflamatorii. Tratamentul acestei modificări se face
prin administrarea de oxigen in procent mai mare, pe mască pe toată perioada hemodializei.
 Embolia gazoasă - este produsă accidental prin apariția unei defecțiuni la
mașina de dializă, astfel în circulația pacientului pătrunde o cantitate de aer, care dacă nu se
intervine rapid poate duce la decesul pacientului. Daca acest lucru se întâmplă, se oprește
dializa, se pozitonează pacientul în trendelemburg se practica cateterismul cardiac al inimi
drepte astfel se poate elimina cantitatea de aer acumulat în ventruculul drept. Pentru profilaxia
acestui incident trebuie avut grija ca toate echipamentele să fie verificate periodic pentru o
bună funcționare a lor.
 Crampele musculare – apar des în cursul dializei, acestea au drept principale
cauze hipovolemia periferică, hiponatriemia, sau acumularea de lactat. Aceste aspecte sunt de
multe ori rezolvate prin reechilibrare hidrică și electrolitică.
 Durerile toracice - apar datorita dezechilibrelor electrolitice, reacției la dializat
sau datorită contaminării soluției de dializă. Tratamentul are la bază corectarea acestor
dezechlibre și folosirea simptomaticelor când cauza nu poate fi decelată.
 Cefaleea - apare de obicei la finalul dializei, datorită unor dezechilibre
osmotice sau datorită afectării transportului de oxigen la nivel cerebral. Tratamentul este de
cele mai multe ori simptomatic deoarece aceste manifestări vor dispărea la scurtă perioadă,
prin adaptarea organismului.
 Manifestările digestive - greață, varsătură, etc, au la bază dezechilibrele date
de hipotensiune arterială apărute în timpul dializei sau post dializă. Ca tratament se face
reumplere volemică cand cauza decelată este hipovolemia, sau simptomatice când nu se poate
decela cauza exactă.
33
 Pruritul – poate avea la bază acumularea în organism a ureei sau a compușilor

de degradare sanguină, sau anumite dezechilibre ale electroliților care produc afectarea
glandelor sudoripare și terminațiile nervoase de la nivel tegumantar, ducând la apariția
pruritului fie în timpul dializei fie în perioada imediat următoare.
 Febra și frisonul - pot apărea prin contaminarea substanțelor de dializat cu
endotoxine sau cu anumite metale care prin acumulare duc la creșterea reacțiilor de tip
inflamator si astfel produc creșterea temperaturi organismului, o creștere de până la 1 grad
celsius este normală în timpul unei ședințe de dializă.
 Hipertensiunea arterială postdializă – la pacienți hemodializați rinichii
fucționează la valori minime sau aproape deloc, cea ce face ca prin lipsa de eliminare de apă
sau prin pastrarea unor valori ridicate ale tensiunii post dializă va duce la valori tensionale din
ce în ce mai mari până la umăroarea ședință.
 Hipeglicemia - apare de cele mai multe ori la pacienții diabetici la care prin
dializă nu se elimină numărul necesar de glucide de la nivel vascular, care în lipsa controlului
medicamentos cresc riscul de apariție a comei hiperglicemie.[38]
IV. Complicații care țin de calea de abord

 Fistula arterio venoasă – cele mai des întalnite complicatii legate de această
cale de abord sunt infecția și tromboza. Infecția poate avea drept cauză fie un accident sau
defecțiune a aparatului de dializă care duce la contaminarea pacientului în timpul dializei, fie
prin contaminarea de la nivelul tegumentului în cazul pacientilor care fac hemodializă
perioade indelungate. Tromboza poate apărea atunci când nu sunt controlați pe deplin factori
de coagulare, astfel este posibilă apariția de trombi care fac ca fistula sa nu mai fie viabilă și
să fie necesară realizarea unei alte fistule. Pe lângă aceste două mai există și riscul de apariție
al tromboflebitei.
 Cateter venos central – acesta este folosit fie ca metodă inițială până la
realizarea fistulei fie în cazul dializei cronice când fistula existentă devine nefuncțională. Ca
si complicații sunt descrise de asemeni infecția și tromboza, care fac necesară suprimarea,
inlocuire și tratamentele compensatorii antibiotice sau anticoagulante.[39]
34
4.2. Complicații cronice
Complicațiile cronice ale terapiei de substituție prin hemodializă sunt legate de

modificările de natură chimică și metabolică care apar datorită folosirii pe termen lung a
dializei, dintre acestea amintim:
 Malnutriția protein-calorică - apare atunci când pacientul nu se mai
alimentează cum ar trebui datorită strasului produs de dializă, sau datorită pierderilor de
proteine atât la nivel renal cât și prin dializă în sine;
 Anemia - apare atât ca și complicație acută cât și cronică, anemia cronică se
datorează procesului lung si repetat de dializă, care supune hematiile unui stres chimic și
mecanic repetat,ducând la distrucția lor, hemoglobina având valori din ce în ce mai mici o
dată cu trecerea timpului.
 Bolile coronariene - pot apărea de cele mai multe ori datorită dezechilibrelor
hidro-electrolitice și acido-bazice, tulburărilor de coagulare și nu în ultimul rand datorită
hipertensiunii arteriale la care cordul este supus în mod regulat la orice pacient care necesită
substituție prin dializă a funcției renale.
 Hiperparatiroidismul și deficitul de calciu - metabolismul calcic în timpul
hemodializei este dereglat fiind necesar o continuă urmărire a valori sanguine, valorile scăzute
ale calciului pot duce la afectare osoasă și la hiperparatiroidism secundar.
 Tulburări ale metabolismului glucidic - apar modificări ale absorbției glucozei
la nivel celular datorită unui control deficitar al glicemiei atât în timpul hemodializei cât și în
perioadele dintre cure, atunci când pacientul nu are un control alimentar bine stabilit.[40]
În timpul hemodializei pot apărea mereu complicții fie de natură acută fie de natură
cronică, însă aceste pot fi mereu prevenite și tratate printr-un control riguros hidroeleectrolitic
si acidobazic pre-, intra- și post hemodializă.
35
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul V
Studiu statistic - Obiective
Boala cronica renală este ultima etapa in evoluția nefavorabilă a patologiilor renale,
aceasta poate avea la baza o multitudine de cauze sau factori favorizanți, însă o dată ajunsă în
acest stadiu, de ireversibilitate, nu va mai putea susține funcția de epurarea a organismului.
Astfel a fost și este necesar gasirea unor metode de substituție renală și totodată
perfecționarea acestora astfel încât acestea să nu ducă la agravarea stării pacienților.
Până în prezent cea mai viabila terapie de substituție a rămas transplantul renal, însă
acesta încă este foarte greu de realizat din motive tehnice și anume lipsa materialelor de
transplant: inexistența unui număr destul de mare de donatori, implicit a unei baze de date de
donatori compatibili și totodată a unui tratament imunosupresor adecvat care să aibă succes
deplin in rejectul grefei. Acesta aspect face ca celelalte metode de substituție sa fie încă și in
prezent singurele șanse ale pacienților cu boală cronică renală în stadiul final.
Cumulul acestor factori face necesară o analiză a metodelor de substituție renală în
vederea decelării principalelor complicații acute și cronice care pot apărea pe perioada
tratamentului și găsirea metodelor de a înpiedica apariția lor sau măcar tratarea lor o dată ce
acestea au apărut.
Astfel prezentul studiu are ca principal rol analizarea principalelor complicații de
fază acută care pot apărea la pacienții care beneficiază de tratament de substituție renală
pentru a puncta principale aspecte care trebuie urmărite cu maximă necesitate, unele dintre ele
dacă sunt rezolvate la timp putând duce la supraviețuirea pacientului, sau măcar la
împiedicarea aparițiilor complicațiilor de fază cronică ale boli cronice de rinichi.
36
Capitolul VI
Material și metodă
Cazuistica acestui capitol a fost adunată din arhiva secției de Nefrologie a spitalului
Clinic Județean de Urgență Craiova sub îndrumarea Asist. Univ Dr. Dinu Robert și
coordonarea Șef lucr. Dr. Zaharie Sorin. În acest studiu au fost analizați un număr de 105
pacienți aflați în stadiul terminal(stadiul V) al bolii cronice de rinichi, internați în clinica de
nefrologie în perioada 01.06.2019 – 31.12.2019.
Acest studiu este unul de tip retrospectiv, care încearacă să pună într-o manieră
analitică și descriptivă atât caracterele antropometrice ale acestor pacienți cât și principalele
complicații de fază acută a tratamentului de substituție care a fost decelat la fiecare pacient în
parte pe perioada internării.
Datele folosite în cadrul studiului a fost culese din foile de observație ale acestor
pacienți și folosite în scop științific pentru a susține anumite ipoteze ale studiului. Aceste date
nu prezintă un caracter persoanal astfel se respectă legislația în vigoare privind protecția
datelor personale pentru care pacienții pe perioada internării și-au dat acordul.
Astfel fiecare caz a fost analizat în funcție de următoarele aspecte:
A. Date demografice și sociale:
a. Repartiția în funcție de vârstă;
b. Repartiția în funcție de sexul pacientului;
c. Repartiția în funcție de mediul de proveniență;
B. Date care țin de debut și metoda folosită:
a. Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită;
b. Repartiția în funcție de debutul folosirii metodei de substituție;
C. Date de laborator:
a. Repartiția în functie de valoarea hemoglobinei;
b. Repartiția în functie de valoarea calciului;
c. Repartiția în functie de valoarea fosforului;
d. Repartiția în functie de valoarea acidului uric;
e. Repartiția în funcție de profilul lipidic:
37
i. Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total;

ii. Repartiția în funcție de valoarea HDL-ului;
iii. Repartiția în funcție de valoarea LDL-ului;
iv. Repartiția în funcție de valoarea trigliceridelor;
f. Repartiția în funcție de valoarea ionogramei:
i. Repartiția în funcție de valoarea sodiului;
ii. Repartiția în funcție de valoarea potasiului;
g. Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei glicozilate
D. Repartiția în funcție de bolile asociate:
a. Repartiția în funcție de prezența diabetului sau hipertensiuni arteriale
E. Repartiția după diureza reziduală;
F. Complicații legate de metoda de substituție;
a. Complicații ale cateterului venos central;
b. Complicații ale fistulei arterio-venoase;
c. Alte complicații decelate.;
38
Capitolul VII
Rezultate și discuții
7.1. Rezultate obținute și interpertarea lor
A. Date demografice și sociale:
Prima parte a studiului include datele demografice și sociale ale pacienților aflați in
stadiul final al bolii cronice de rinichi, astfel lotul selectat a fost analizat în funcție de vârstă,
sex și mediul de proveniență.
Acești parametri au fost aleș pentru a scoate în evidență intervalele de vârstă, sexul
și mediul de proveniență cu cel mai mare risc de a dezvolta complicații de fază acută a
terapiilor de substituție.
a. Repartiția în funcție de vârstă;
Evaluând lotul selecționat de 105 de cazuri a putut fi decelat faptul că intervalul de

vârstă cel mai preponderent este cel cuprins între 61-70 de ani cu un procent de 32%, fiind
urmat de intervalul 51-60 de ani cu un procent de 27%. Intervalele de sub 50 de ani și între
71-80 de ani au prezentat fiecare un procent de aproximativ 16%, iar peste vârsta de 80 de ani
a existat doar un procent de aproximativ 8%.
Table 1 Repartiția în funcție de vârstă
Varstă Nr Procent(%)
<50ani 17 16.19
51-60 ani 29 27.62
61-70 ani 34 32.38
71-80 ani 17 16.19
>80 ani 8 7.62
39
Intervalele de 61-70 de ani și 51-60 de ani integrează perioada în care majoritatea

pacienților cu boală cronică de rinichi ajung la stadiul necesității terapiilor de substituție,
moment în care rinichiul nu mai poate asigura epurarea și homeostazia organismului. Acest
interval este cel mai des folosit pentru diagnosticarea, alegera și începerea terapiilor de
substituție, care de cele mai multe ori este cea de hemodializă.
Intervalul de sub 50 de ani cu toate că cuprinde un nr mare de cazuri acesta are și unul
dintre prognosticele cele mai bune, aceștia fiind principali candidați pentru terapia de
substituție prin transplant. Metodă care necestită ca corpul primitorului să poată accepta atât
noul organ cât și terapia de supresie imunologică necesară pentru a împiedica rejectul grefei.
34
35 29
30
<50
25 51-60
17 17
20 61-70
15 71-80
8
>80
10
0
Varsta
Figura 4 Repartiția în funcție de vârstă
Procentul de pacienți de peste 80 de ani este prezent fie datorită evoluției mai
favorabile a bolii cronice de rinichi care a dus la atingerea stadiului final mai tardiv, fie
datorită recăderi pacienților care au beneficiat de transplant, fapt datorat îmbătrâniri
rinichiului transplantat o dată cu gazda. Vârsta minimă a pacienților incluși in studiu a fost 32
de ani iar cea maximă 89 de ani.
b. Repartiția în funcție de sexul pacientului;
În cadrul lotului studiat majoritatea pacienților au fost de sex masculin, cu un procent

de 56%, ceea ce arată o presispoziție mai mare a sexului masculin pentru a ajunge în stadiul
40
final al boli cronice de rinichi. Fapt care se poate datora unor predispoziții genetice pe de o
parte și tendința sexului masculin de a nu respecta tratamentul necesar în stadiile incipiente
de boală.
Tabel 2 Repartiția în funcție de sex
Sex Nr Procent(%)
Masculin 59 56.19
Feminin 46 43.81
Numărul mai mic de pacienți de sex feminin poate fi pus pe baza responsivității mai
mare la tratamentele din stadiile incipiente, cât și datorită responsabilității acestora în privința
respectări regulilor necesare pentru a preveni degradarea funcției renale.
Sexul pacientului
Feminin
44%
Masculin
56%
Figura 5 Repartiția în funcție de sex
Concluzionând se poate spune că sexul masculin prezintă un risc mult mai mare de a
ajunge la stadiul de necesitatea terapiilor de substituție, ceea ce face necesar urmărirea mai
îndeaproape a acestor pacienti decât pe cei de sex opus.
c. Repartiția în funcție de mediul de proveniență;
Analizând lotul am putut observa ca pacienții din mediul rural au fost predominanți cu
un procent de aproximativ 61%, ceea ce ne arată ca există anumite aspecte care privesc viața
41
pacienților din mediul rural care pot agrava sau pot duce la o evoluție mai rapidă către stadiul
final al bolii cronice de rinichi.
Table 3 Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Mediu Nr Procent(%)
Rural 64 60.95
Urban 41 39,05
Urban, 41
Rural, 64
Figura 6 Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Preponderența mai mare a pacienților din mediul rural poate fi pusă pe de o parte a
adresabilității mai mici a acestor pacienți la serviciile medicale care face ca aceștia să ajungă
la spital intr-un stadiu mult mai avansat decât pacienții din mediul urban. Iar pe de alta pe
baza lipsei de cunoștiințe și de responsabilizare asupra sănătății lor care face ca acestia să se
prezinte la medic foarte târziu, neputându-se face mai nimic cu privire la îngreunarea
evoluției. Astfel cei mai multi o dată diagnosticați ajung direct la tratamentul de substituție.
B. Date care țin de debut și metoda folosită:
Cele mai importante aspecte privind terapia de substituție renală sunt date de metoda
folosită și timpul pe care pacienții au folosit fiecare metodă. Metoda folosită reflectă de cele
42
mai multe ori alegerea pacientului, cea mai fericită este cea a găsirii unui donator compatibil
care ar duce la transplant, fapt care de cele mai multe ori este imposibil, ceea ce face ca
celelalte metode să capete importanță crescută.
Durata de la debutul folosirii fiecărei metode depinde de metoda aleasă cât și de starea
pacienților, de multe ori chiar dacă se găsește un donator compatibil intervenția chirurgicală
nu poate fi realizată deoarece riscul operator este prea mare pentru acești pacienți și astfel de
decide continuarea cu aceiași metodă de substituție.
a. Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită;
Cel mai greu pas al terapiilor de substituție este acela al alegerii metodei folosite. Cel
mai fericit caz este cel al transplanului renal, însă acesta este posibil foarte rar, fiind prezent
doar la un număr de 7 pacienți, aceștia având o evoluție favorabilă care merge până la
restituirea funcției renale.
Tabel 4 Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită
Metoda terapeutică Nr(DA) Procent(%) Nr(NU) Procent(%)

Dializa peritoneală 9 8.57 96 91.43
Hemodializă CVC 78 70.47 27 29.53
FAV 44 41.90 61 58.10

Transplant 7 6.66 98 93.34
O data ce varianta transplantului nu este posibilă, indiferent de motivație, pacienților

le rămân celelalte două metode, hemodializă și dializa peritoneală indiferent daca hemodializa
este prin fistula arterio venoasă sau cateter venos central. Dintre ele cel mai rar este folosită
dializa peritoneală acesta fiind folosită la doar 9 pacienți, pacienți care fie au contraindicație
pentru hemodializă, fie ca pas premergător pentru acesta.
43
78
80
70
60 Dializa peritoneala
44
50 Heomodializa CVC
40 Hemodializa FAV
Transplant
30
20 9 7
10
0
Metoda de substituție
Figura 7 Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită
Hemodializa este metoda cea mai folosită pentru substituția renală, aceasta prezintă
două metode cateterul venos central, prezent la 78 de pacienți, și fistula arterio venoasă,
prezentă la 44 dintre aceștia. Dintre cele două metode cel mai viabil, pe termen lung, este
fistula arterio venoasă însă aceasta necesită pregătire și manoperă de lungă durată,
aproximativ 6 luni, fapt care face ca cei mai multi dintre pacienți să folosească catetreul venos
central fie ca metodă definitivă fie ca metodă intermediară până la maturarea fistulei. Fapt
care face ca o parte dintre pacienți să prezinte simultan și fistulă și cateter venos central.
b. Repartiția în funcție de debutul folosirii metodei de substituție;
Metodele de substituție au fost folosite pentru perioade mai mici sau mai mari de timp,
datorită liprei găsirii unui donator compatibil, fie datorită riscului operator mult prea mare
pentru pacient. Astfel pacienții incluși în studiu au putut fi împărțiți in șase clase, cei mai
multi dintre ei(37%) folosesc o metodă de substituție de mai puțin de un an.
Tabel 5 Repartiția în fincție denumărul de ani de cînd s-a început tratamentul de substituție
Debutul tratamentului de substituție Nr Procent(%)

<1an 39 37.14
2 ani 13 12.38
3 ani 8 7.62
4 ani 7 6.67
>5ani 27 25.71
neprecizat 11 10.47
44
39
40
<1 an
35
27
30 2 ani
25 3 ani
20 13 4 ani
11
15 8 7 5 ani
10
5 Neprecizat
0
Nr de ani
Figura 8 Repartiția în funcție de numărul de ani de când s-a început tratamentul de substituție
Din restul pacienților 13 folosesc o metodă de substituție de 2 ani, 8 pacienți de 3 ani,

7 pacienți de 4 ani și doar un procent de 25% dintre pacienți au putut rezista mai mult de 5 ani
unei metode de substituție, la acest număr se adaugă 11 pacienți la care nu a putut fi decelat
intervalul de timp de când aceștia au beneficiat de metoda de substituție.
C. Date de laborator:
Datele de laborator relevă starea fizico-chimică a pacienților care beneficiază de

tratament de substituție. Importanța acestor constante este dată de faptul că anumite
dezechilibre pot duce la degradarea stării generale, degradarea funcțiilor organelor vitale și
poate duce și la decesul pacientului. Aceste constante se pot modifica, pe de o parte datorită
pacinetului, aport inadecvat, dezechilibre interne, sau datorită unei greșeli de realizare a
metodei de substituție.
a. Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei;
Valoarea hemoglobinei este cel mai important aspect al unui pacient care beneficiază
de o metodă de substituție, hemoglobina fiind direct legată de două aspete circulația și
oxigenarea organismului, astfel orce scădere a valori hemoglobinei poate însemna o degradare
a funcțiilor vitale.
45
Tabel 6 Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei
Hemoglobină g/dl Nr Procent(%)

<7 15 14.29
7.1-9.0 25 23.81
9.1-11.00 39 37.14
>11.1 26 24.76
Scăderea valori hemoglobinei înseamnă pe de o parte o pierdere la nivelul

organismului, parenterală sau renală, iar pe de alta o distrucție în timpul epurării
extracorporeale, ceea ce dă o importanță majoră urmăriiri acesteia.
Analizând lotul cei mai mulți s-au încadrat în intervalul de 9,1 -11,00 g/dl de
hemoglobină (37%dintre pacienți), 23% dintre aceștia au avut valoare cuprinsă între 7,1-9,0
g/dl, 14% au avut valori de sub 7g/dl și doar 24 % au avut o hemoglobină care să depășească
11,1 g /dl. Dintre aceștia cea mai mică valoare a fost de 4,8 g/dl care a fost prezentă la un
pacient care a beneficiat de hemodializă perioadă îndelungată și care a pierdut sânge datorită
unei complicații intestinale.
Prezenta anemiei
26
Cu anemie
Fără anemie
79
Figura 9 Repartiția în funcție de prezența anemiei
Orice scădere a valorii hemoglobinei face necesară transfuzia de sânge pentru a

împiedica degradatea pacientului și păstrarea homeostaziei în organism, orice valoare mai
mică de 7g/dl poate amenința viața pacientului.
46
b. Repartiția în functie de valoarea calciului;
Calciul este unul dintre componentele biochimice ale organismului cu o importanță

majoră, acesta fiind implicat pe de o parte in principalele mecanisme celulare din organism
cum sunt contracția musculară sau miocardică, îar pe de alta poate duce la compromiterea
metodei de substituție prin depozitarea pe catetrerul venos central sau la nivelul fistulei
facându-le nefuncționale.
Table 7 Repartiția în funcție de valoarea calciului
Calciu mg/dl Nr Procent(%)

<7 9 10.84
7.1-8.5 51 61.44
8.6-10.00 21 25.30
>10.00 2 2.40
Astfel atât creșterea cât și scaderea calciului poate duce la evenimente tragice, fapt
care face necesară menținerea calciului în intervalul normal de referință, fie prin adaugarea la
tratament fie prin scăderea acestuia în timpul hemodializei
Calciu mg/dl
2 9
21
<7
7.1-8.5
8.6-10.00
>10.00
51
Figura 10 Repartiția în funcție de valoarea calciului
Ținând cont de aceste aspecte analizând lotul am putut împărți pacienți in mai multe
categorii, cei mai multi dintre aceștia(61.44%) au avut valoarea calciului cuprinsă între 7,1-
47
8,5, 25% au avut valoarea între 8,6 și 10,00, 20% nu au necesitat testare, și doar 10% sau aflat
la extremele superioare și inferioare ale valorilor. Dintre aceștia 10.84% au avut valori sub
7mg/dl, cu un minim de 3.9, aceștia necesitând suplimentarea calciului, și doar 2.4% au avut
valori peste 10,00, pacienți la care au fost necesare folosirea de rășini schimbatoare de ioni în
timpul dializei pentru a scoate surplusul de ioni de calciu din organism.
c. Repartiția în functie de valoarea fosforului;
Fosforul la fel ca și calciul are un rol important în cadrul metabolismului fosfo-calcic,

fiind implicat atât în compoziția osoasă cât și în schimburile de la nivel celular. Un alt aspec
important este acela că fosforul contribuie la sedimentarea calciului cea ce ace ca acesta să se
depună pe structurile care sunt necesare pentru dializă și astfel poate agrava starea pacientului
făcând necesară găsirea unei noi căi de adord, de cele mai multe ori aceasta cale fiind un
cateter venos central.
Tabel 8 Repartiția in funcție de valoarea fosforului
Fosfor mg/dl nr Procent (%)
<5.5 51 54.84
>5.5 42 45.16
Analizând pacienții incluși în studiu se poate afirma că marea majoritate, adică peste
54.84% au avut valori normale ale fosforului încadrându-se în intervalul de sub 5.5 mg/dl,
doar un procent de 45,16% au valori de peste 5,5 mg/dl. Un număr de 12 pacienți nu au fost
testați pentru această constantă.
48
60 51
42
50
40 <5.5
>5.5
30
20
10
0
Fosfor mg/dl
Figura 11 Repartiția in funcție de valoarea fosforului
Pe lângă efectul asupra cateterelor și fistulelor folosite pentru dializă fosforul este
implicat în metabolismul osos, o cantiatate mică a acestuia ducând la o scădere a mineralizării
osoase, sau chiar poate influiența mecanismul contractil muscular sau cardiac.
d. Repartiția în functie de valoarea acidului uric;
Acidul uric este un produs de degradarea al uraților care în mod normal se epurează pe
cale renală, o dată ce această cale este oprită, nefuncțională, acidul uric ajunge să se
acumuleze la nivelul organismului, făcând ca în momentul depășirii anumitor valori să
intervină în homeostazie și în integritatea senzoriului.
Tabel 9 repartiția în funcție de valoarea acidului uric
Acid uric mg/dl Nr Procent(%)

<3.4 3 4.62
3.5-7.0 42 34.31
>7.0 20 30.76
Acidul uric poate influiența atât conștiența pacientului cât va fi implicat și în unele
mecanisme ale coagulării, având drept efect creșterea coagulării și astfel va duce la apatriția
principalelor complicații ale terapiilor de substituție.
49
20
>7.0
42 3.5-7.0
Acid uric mg/dl
<3.4
0 10 20 30 40 50
Figura 12 repartiția în funcție de valoarea acidului uric
Analizând pacienții se observă că majoritatea, 34,51% dintre aceștia, se încadrează în

intervalul normal de referință, adică 3,5-7mg/dl, 30,76% dintre aceștia au avut valori peste
7mg/dl și doar un procent de sub 4,62% au avut valoarea acidului uric sub 3.4. Un procent
de 38 % dintre aceștia nu au fost testate pentru că nu au prezentat semne sau simptome care
să facă necesară evaluarea. Valorile extreme întâlnite în cadrul lotului au fost de 2,2mg/dl și
respectiv 17.4 mg/dl.
e. Repartiția în funcție de profilul lipidic
Profilul lipidic are un rol foarte important și anume este implicat direct în creerea
plăcilor de aterom și în creșterea riscului de obstruare a lumenului vascular sau a cateterului,
ceea ce face necesară urmărirea îndeaproape a valorilor colesterolului și al trigliceridelor și
totodată menținerea lor atât alimentară cât și medicamentoasă la nivel bazal pentru a reduce
riscurile de apariție a complicațiilor.
Pentru a avea un tablou complet asupra acestor aspecte am analizat fiecare
componentă a colesterolului: colesterol total, HDL și LDL pentru a pune în evidență
principalele variații și implicarea lor în apariția complicațiilor.
50
i. Repartiția în functie de valoarea colesterolului total;
Colesterolul total este compus din mai multe componente lipidice, dintre acestea cele
mai importante sunt HDL și LDL. Datorită implicării directe în apariția plăcilor de aterom și
al riscului de obstruarea al mijloacelor folosite pentru dializă se încearcă păstrarea valori sale
totale și a fiecărui component la valori cât mai mici.
Table 10 Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total
Colesterol total mg/dl Nr Procent(%)
<150 26 48.15
151-200 15 27.78
>200 13 24.07
Astfel în cadrul studiului pacienții au putut fi împărțiți în mai multe categorii în

funcție de valoarea colesterolului, procentul majoritar(48%) nu a fost testat pe perioada
internării, dintre cei la care s-a testat valoarea colesterolului 48,15% dintre pacienti au
valorisub 150 mg/dl, 28% între 150 și 200, 24,07% peste 200mg/dl și doar 2 pacienți au avut
colesterolul total peste 240mg/dl. Acest fapt arată existența unui tratament care să mențină
valoarea colesterolului la limita minimă pe de o parte și riscul de apariție al sindromului
hepato-renal pe de alta.
Colesterol total /Nr de cazuri

30
26
25
20
15
15 13 Colesterol total…
10
0
<150 151-200 >200
Figura 13 Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total
51
În privința valorilor extrme în cadrul lotului am întâlnit o valoare minima de 86 mg/dl

și un maxim absolut de 261 mg/dl. Această variația atât de mare a făcut necesară și analiza
principalelor component ale colesterolului total și anume HDL și LDL.
ii. Repartiția în functie de valoarea HDL-ului;
HDL este una dintre componentele profilului lipidic cu o importanță considerabilă

fiind singura componentă cu rol protector în privința formării plăcii de aterom la nivel
vascular. De cele mai multe ori medici nu realizează un profil complet lipidic limitânduse la
valoarea colesterolului total fapt care reiese și din prezentul studiu în care 75% dintre aceștia
nu au fost testați.
Tabel 11 Repartiția în funcție de valoarea HDL
HDLmg/dl Nr Procent(%)
<40 16 61.54
>40 10 38.46
Analizând pacienții la care s-a determinat și valoarea HDL-ululi majoritatea au avut

valori sub limita de 40 mg/dl, cu un minim absolut de 21,3mg/dl, fapt care s-a datorat în cea
mai mare parte existenței simultane a unei patologii hepatice alături de cea renală.
HDL mg/dl
10
<40
>40
16
Figura14 Repartiția în funcție de valoarea HDL
52
De cele mai multe ori valoarea normală a HDL-lului nu poate fi menținută la o valoare
care să asigure protecția, singura opțiune este acea de a observa și de a încerca să se stopeze
evoluția spre sindromul hepatorenal.
iii. Repartiția în functie de valoarea LDL-ului;
În privința LDL-lului, spre deosebire de HDL, se încearcă păstrare acestia la un nivel

cât mai mic, acesta fiind de cele mai multe ori incriminat pentru apariția ateromatozei, cât și
pentru ocluziile de artere renale, care nu fac alt ceva decât să grăbească evoluția unei afecțiuni
renale spre stadiul terminal
Tabel 12 Repartiția în funcție de valoarea LDL
LDL mg/dl Nr Procent(%)

<100 12 46.15
101-156 11 42.31
>160 3 11.54
Analizând lotul se poate observa lipsa de testare la aproximativ 75% dintre pacienți,
fapt datorat unei valori mai mici a colesterolului total. Ceilalți pacienți testați au avut valori
ale LDL-ului cuprinse între 43.8mg/dl și 171.4 mg/dl .
LDL mg/dl
3
12
<100
101-159
>160
11
Figura 15 Repartiția în funcție de valoarea LDL
53
Pacienții testați au putut fi împărțiți din punct de vedere teoretic în trei categorii <100
unde sau încadrat 12 pacienți, între 101 și 159 11 pacienți și doar 3 dintre aceștia au depășit
valoarea de 160 mg/dl.
iv. Repartiția în functie de valoarea trigliceridelor;
Trigliceridele sunt ultima componentă a profilului lipidic, aceasta prezintă importanță

datorită depozitării în celule, iar astfel conlucrând la degradarea funcțiilor tuturor organelor și
sistemelor. Fapt care face necesară păstrarea trigliceridelor la valore cât mai aproape de
normal pentru a împreuna evoluția spre afectarea definitivă a funcției organelor, în special
renală.
Tabel 13 Repartiția în funcție de valoarea trigliceridelor
Trigliceride mg/dl Nr Procent(%)

<149 36 72.00
150-199 11 22.00
>200 3 6.00
Trigliceride mg/dl
>200 3
150-199 11 Trigliceride mg/dl
<149 36
0 10 20 30 40
Figura 16 Repartiția în funcție de valoarea trigliceridelor
54
Analizând pacienții incluși în lotul de studiu se poate observa că 55 dintre acesția

(52%) nu au fost testați, 72% dintre ei a avut valori mai mici de 149mh/dl, aproximativ 22%
au avut valori cuprinse între 150 și199 mg/dl și doar 3 pacienți au avut valori care depășesc
200mg/dl, având un maxim absolut de 376 mg/dl.
f. Repartiția în functie de valoarea ionogramei:
Cel mai important aspect al terapiilor de substituție este acela al menținerii

homeostaziei, aceasta se menține printr-un echilibru acidobazic și hidroelectrolitic adecvat,
ceea ce face ca cele mai multe complicații de fază acută a terpiei de substituție să fie legată de
valorile ionilor de sodiu și de potasiau.
Orice modificare a acestora poate duce la apariția de modificări care merg de la
alterarea principalelor funcții ale organismului, cardiac, respirator, renal și merg până la
abolirea senzoriului, fapt dependent de valoara acestor componente.
Terapiile de substituție și în special hemodializa pot fi atât salvarea pentru aceste
modificării cât și cauza lor, prin greșelile de realizare, sau de adapatare a soluțiilor de
hemodializă pentru fiecare pacient în parte.
Un pacient care ajunge în stadiul de heodializă este un pacient care nu mai prezintă
funcție de epurare renală, fapt care face ca la nivelul organismului să se acumuleze atât sodiu
cât și potasiu ceea ce face necesară o echilibrare a acestora prin procesul de dializă.
i. Repartiția în functie de valoarea sodiului;
Sodiul este principalul ion analizat pentru un pacient care beneficiază de terapie de
substituție renală, acesta trebuie păstrat între valorile de 136- 145 mmol/l, valoare care
asigură homeostazia a organismului.
Tabel 14 Repartiția în funcție de valoarea sodiului
Sodiu(Na) mmol/l Nr Procent(%)

<136 35 35.71
136-145 59 60.20
>145 4 4.08
55
Orice modificare fie în plus fie în minus a acestei valori va duce la apariția de
simptome de agravare a stării generale, care poate merge până la decesul pacientului dacă nu
se intervine în timp util. Valorile extreme întâlnite la pacienții incluși în studiu sunt un minim
de 100.5 și un maxim de 148.2 mmol/l
59
60
50
35 <136
40
136-145
30
>145
20
4
10
0
Valoarea sodiului mmol/l
Figura 17 Repartiția în funcție de valoarea sodiului
Valorile sodiului de sub 136mmol/l sunt datorate fie unui aport deficitar sau unei
pierderi prin varsătura, fie datorită unei greșeli de dializă prin folosira unei soluții mai
hipotone decât necesar, care face ca pacientul să aibă postdializă valori mai mici și să necesite
administrarea de sodiu fie sub formă de ser fiziologic fie sub formă de clorură de sodiu
concentrată. În această situație sau aflat 35,71% dintre pacienții studiați.
Valorile sodiului peste 146 mmol/l se pot datora unui aport crescut de sodiu, sau
folosirii unei soluții de dializat mai hipertonă decât necesarul pacientului, în această situație se
află patru dintre pacienții din studiu. Restul de 7 pacienți nu au avut nevoie de realizare
ionogramei, fiind echilibrați în momentul prezentării.
ii. Repartiția în functie de valoarea potasiului;
Potasiul(K) este al doilea element ca importanță în ceea ce privește pacienții care

beneficiază de dializă, fapt datorat efectelor asupra întregului organism pe care acesta îl are.
56
Potasiul este implicat în multe mecanisme de la nivel celular, însă cele mai importente sunt
contractilitatea miocardică și producția de energie la nivel celular.
Tabel 15 Repartiția în funcție de valoarea potasiului
Potasiu(K) mmol/l Nr Procent(%)

<3.5 9 9.18
3.6-4.9 25 25.51
5.0-7.0 51 42.04
>7.0 13 13.27
Valoarea normală a potasiului este de 3,6 -4,9 mmol/l, orice modificare fie în minus
fie în plus poate duce la apariția de simptome la nivelul senzoriului sau la nivele
cardiovascular. În acest interval se încadrează aproximativ 25,51% dintre pacienții incluși în
studiu.
O valoare mai mică de 3,5 mmol/l poate avea drept cauză un deficit de aport sau o
greseală de realizarea a dializei, prin folosirea de solutiide dializat hipoosmolare care scoate
prea mult potasiu din organism. Valorile scăzute ale acestuia pot duce la apariția tulburărilor
de ritm care pot merge până la decesul pacientului, fapt care face necesar corectarea foarte
repede atunci când este depistată cu ajutorul cloruri de potasiu. În această categorie intră un
procent de 9,18% dintre pacienți cu un minim absolut de 2,4mmol/l
13
>7
51
5.0-7.0
Valoarea potasiului mmol/l 3.6-4.9
25
<3.5
0 10 20 30 40 50 60
Figura 18 Repartiția în funcție de valoarea potasiului
57
Intervalul cel mai populat de pacienții care folosesc metode de substituție este cel
cuprins între 5 -7 mmol/l, interval în care sunt incluși 42,04% dintre pacienții studiului. Acești
pacienți prezintă o valoare ușor crescută a potasiului datorită degradări funcției renale de
epurare și acumularea în organism a potasiului, acest interval este cel mai des întâlnit și cel
mai de dorit la acești pacienți, fiind cel mai sărac în simptome.
O valoare mai mare de 7mmol/l a potasiului trage din nou un semnal de alarmă,
deoarece aceste valori pot duce la degradarea funcțiilor vitale dacă nu se practică dializa de
urgență pentru a remedia această valoare. Valorile mari apar datorită intervalului prea mare
între curele de dializă, unui aport prea mare de potasiu, sau datorită folosirii unui dializat cu
osmolaritate prea mare care nu scoate destui ioni de potasiu prin procesul de dializă. În acest
interval sunt incluși 13,27% dintre pacienți studiați iar maximul absolut a fost de 10,82
mmol/l
g. Repartiția în functie de valoarea hemoglobinei glicozilate
Hemoglobina glicozilată este un alt paremetru important la pacienții care beneficiază

de terapie de substituție, fiind un marcker al apariției diabetului, acesta fiind atât o cauză de
apariție a afectării renale cât și o conseciință a degradării funcției și imposibilitatea de a
elimina surplusul de glucoză din sânge.
Table 16 Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei glicozilate
Hemoglobina glicozilata(%) Nr Procent(%)

4-5,6 73 76.84
5,7-6,5 16 16.84
>6.5 6 6.31
Cel mai bun parametru pentru determinarea apariției diabetului nu este glicemia,
pentru ca aceasta arată o valoare singulară, ci hemoglobina glicozilată. Ținând cont de acest
aspect am împărțit pacienții în funcție de valoarea acesteia în trei categorii.
Intervalul cu preponderența cea mai mare a fost cel cuprins între 4 și 5,6%
hemoglobină glicozilată, interval care a fost prezent la 79,84%, acest interval fiind cel mai
prielnic pentru pacient și care de cele mai multe ori este menținut prin medicație sau prin
procedeul de dializă.
58
73
80
70
60 4.0-5.6
50 5.7-6.5
40
>6.5
30 16
20 6
10
0
Hemoglobina glicozilata
Figura 19 Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei glicozilate
Al doile interval de referință a fost cel cuprins între 5,7 și 6,5, interval care ne arată o
suspiciune de diabet, sau o intoleranță la glucoză, aici s-au încadrat 16,84% ditre pacienți.
Doar un procent de 6,31% au avut valoarea hemoglobinei glicozilate peste 6,5% și au
prezentat risc sau au avut diabet documentat. Valoarea maximă absolută întâlnită a fost de
10,35%
Impoartanța diabetului în afecțiunile renale este dată de potențiarea agravării
distrucției nefronilor la valori mai mari ale glicemiei, astfel diabetul este unul dintre factorii
care are cea mai mare influiență în degradarea funcției și ajungerea la etapa de necesitate a
substituției renale.
D. Repartiția în funcție de bolile asociate:
Boala cronică de rinichi stadiul V cu necesitate de tratament de substituție renală poate

asocia o gamă largă de afecțiuni, însă principalele interacțiuni le are cu sistemul
cardiovascular și cel endocrin. Astfel cele mai des întâlnite boli asociate sunt hipertensiunea
arterială(HTA) și diabetul. Aceste două afecțiuni sunt atât conseciințe cât și cauze ale boli
cronice renale, o dată apărute se propagă simultan ducând la reducerea timpului până la
stadiul final într-un mod exponențial.
Motiv pentru care în patologiile renale unul dintre cele mai importante aspecte cu
privire la evoluție și la rapiditatea evoluției acestor pacienți este coexistenta cu HTA sau cu
diabetul
59
.
a. Repartiția în funcție de prezența diabetului sau hipertensiuni arteriale;
Diabetul apare la acești pacienți datorită incapacității de a elimina glucidele la nivel

renal, o dată cu apariția disfuncție renale, totodată acest surplus de glucide din sânge va duce
la alterarea filtrării distrugând și mai mult filtrul reprezentat de membrana bazală glomerulară.
Astfel numărul de nefroni viabili se va diminua, ducând mai repede la apariția stadiului final
al bolii cronice renale.
Table 17 Repartiția în funcție de bolile asociate
Boli associate Nr(da) Procent(%) Nr(nu) Procent(%)

Diabet 35 33.34 70 66.66
HTA 84 80.00 21 20.00
Hipertensiunea arterială este atât o cauză cât și o conseciință a boli cronice renale ceea
ce face necesară menținera tensiunii arteriale la valori cât mai aproape de normal. Aceasta
poate apărea atât ca o conseciință a afectării cardiovasculare, cât și datorită retenției
hidrosaline datorită afectării renale. Indiferent de cauza creșterii tensiunii arteriale aceasta
exercită un efect marcat asupra degradării nefronilor rentanți favorizînd atât evoluția spre
stadiul final al bolii cronice renale cât și la sporirea numărului de ședințe de dializă pentru a
împiedica apariția de complicații la nivel sistemic de tip avc sau infarct.
70
90 84
80
70
60
50 35 21 Prezent
40
30 Absent
20 Absent
10
0
Prezent
Diabet
HTA
Figura 20 Repartiția în funcție de bolile asociate
60
HTA-ul poate apărea datorită unui aport crescut de apă și electroliți sau datorită unei
greșeli de realizare a dializei, prin folosirea unei soluții de dializat cu osmolaritate mai mică
decât necesar care face astfel ca apa să nu fie scoasă destul din vas sau chiar sa treacă din
dializat in sânge, motiv pentru care atât pre cât și post dializă este necesară masurarea
tensiunii arteriale pentru remedia acesta aspect cat mai rapid de la momentul apariției.
E. Repartiția după diureza reziduală;
Diureza reziduală este un aspet care trebuie urmărit la pacienții care beneficiază de
terapii de substituție, aceasta urmărește funcționalitatea sau mai exact gradul de funcționare a
rinichiului si totodată gradul de epurare pe care organismul încă il mai are.
Table 18 Repartiția în funcție de diureza reziduală
Diureza reziduala(ml) Nr Procent(%)

0-100 63 60.00
101-500 25 23.81
501-1000 9 8.57
>1000 8 7.62
În cadrul studiului pacienții au fost împărțiți în mai multe categorii în funcție de

cantitatea pe care aceștia încă o elimină pe cale renală. Astfel 60% dintre aceștia se află în
stadiul de anurie, având o diureză cuprinsă între 0 și 100ml pe 24 de ore
Diureza reziduala
8
9
0-100
25 101-500
63
501-1000
>1000
Figuta 21 Repartiția în funcție de diureza reziduală
61
A doua categorie este cea a oliguriei cu o diureză cuprinsă între 101 și 500ml categorie
în care se încadrează 23,81%, 8,56% au prezentat o diureză cuprinsă între 501 și 1000ml și
doar 6,72% au avut diureză peste 1000ml. În cadrul lotului a existat un maxim absolut de
1,700ml la un pacient care a beneficiat de transplant renal în antecedente.
F. Complicații legate de metoda de substitutie
Pe lângă complicațiile legate de gazdă și ele legate de factorul uman în timpul dializei
mai există și complicații care țin de metoda în sine. În cadrul studiului am luat în considerare
două aspecte: infecția și tromboza și am raportat aceste aspecte la metoda de substituție
folosită. De asemeni am luat în considrare două alte complicații cu implicații majore în
evoluția pacientului și anume peritonita și tromboflebita
a. Complicatii ale cateterului venos central
Cateterul venos central este una dintre metodele folosite pentru realizarea
hemodializei, aceasta fiind folosită în mai multe situații fie ca mod premergător, până la
maturarea fistulei arteriovenoase, fie ca metodă intermediară între două fistule arterio
venoase, fie ca metodă definitivă atunci cand nu se poate realiza fistula sau există
contraindicații pentru realizarea ei.
Cateterul venos central cu toate că este o manevră mai ușoară de realizat ea prezintă
un risc mult mai mare pentru complicații, cele mai importante sunt infecția și tromboza.
Table 19 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la cataterul venos central(CVC)
Complicații CVC Nr Procent(%)

Infecția Da 12 15.38
Nu 66 84.62
Tromboza Da 26 33.34
Nu 52 66.66
Infecția este prima și cea mai gravă complicație, aceasta se produce datorită unui
contact direct dintre mediul exterior și torentul sanguin, capătul liber al cateterului cu toate că
prezintă un sistem care ar trebui să oprească contaminare există și cazuri care acest sistem nu
este de ajuns, pacientul contaminându-se de la cateter. În lotul analizat infecția a fost prezentă
62
la un procent de 15,38% dintre pacienți, ceea ce a făcut necesară folosirea hemoculturilor

pentru determinarea germenului și antibioticelor pentru tratarea lor.
66
70
52
60
50
40
Prezent
30 26 Absent
20 12
10 Absent
0
Prezent
Infectia
Tromboza
Figura 22 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la cataterul venos central(CVC)
Al doilea tip de complicație este tromboza, ca si oricare metodă de tratament care

folosește ca materiale un sistem de canule din materiale sinterice, se produce datorită
proprietății organismului de a produce coagulare sau datorită unui conținut crescut de lipide
care se depune pe peretele cateterului ducând la reducerea treptată a lumenului până la
blocarea lui completă. În studiul actual această complicație este prezentă la un procent de
33,34% dintre pacienții selectați.
b. Complicatii ale fistulei arterio-venoase
La fel ca și la cateterul venos central și în cazul fistulei arterio-venoase există aceleași

complicații diferența dintre cele două metode este că acestea apar mult mai rar decât la CVC.
Dintre cele două complicații cea mai importantă este tot infecția aceasta ducând la două
aspecte: decesul pacientului sau compromiterea fistulei create chirurgical.
63
Table 20 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la fistula arterio venoasă(FAV)
Complicații FAV Nr Procent(%)

Infecția Da 6 13.64
Nu 38 86,36
Tromboza Da 7 15.90
Nu 37 84.10
În cadrul studiului infecția a fost prezentă la un procent de 13,64% dintre cazuri iar
tromboza la 15,90% dintre cazuri, complicații care au apărut fie simultan fie separat.
38
37
40
30
20 Prezent
6 Absent
10 7 Absent
0
Prezent
Infectia
Tromboza
Figura 23 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la fistula arterio venoasă(FAV)
Tromboza este complicația cea mai grea pentru pacient, o dată ce apare face ca
pacientul să fie nevoit sa accepte folosirea unui cateter venos până la realizarea și maturarea
unei noi fistule, totodată existând un număr maxim de locuri care pot fi folosite pentru
realizarea fistulei fac ca pacientul sa fie nevoit sa folosească doar CVC pentru realizarea
hemodializei.
c. Alte complicații decelate.
Pe lângă complicațiile legate de metoda de tratament au putut fi decelate și altele,

dintre ele cele mai importente sunt tromboflebita și peritonita. Tromboflebita va apărea de
cele mai multe ori datorită hipercoagulabilității și încercării organismului de a regenera zonele
unde s-au folosit CVC și FAV. Astfel datorită acestora la niveluil locului de implantare sau la
distanță de acesta se poate produce un tromb care să obstrueze un vas, producând consecutiv
64
inflamație perilezională. Această complicație a fost decelată la 4 dintre pacienții incluși în

studiu.
Table 21 Repartiția în funcție de alte complicatii apărute
Alte complicații Nr Procent(%)

Tromboflebita Da 4 4.17
Nu 92 95.83
Peritonita Da 3 33.33
Nu 6 66.66
100 92
90
80
70
60
50 Prezent
40 Absent
30
20
10 4
0
Tromboflebita
Figura 24 Repartiția în funcție de apariția tomboflebitei
Peritonita este o altă complicație care poate apărea, ea apare mai des atuncio când se
folosește ca metodă de substituție dializa peritoneală, prin însămânțare prin intermediul
cateterului, dar și cand este folosită hemodializa prin vasele membrelor inferioare care prin
contiguitate duc la însământarea peritoneului cu germeni aduși din mediul extern. Această
complicație a fost decelată doar la 3 dintre acești pacienți.
65
6
6
4
Prezent
3
3 Absent
0
Peritonita
Figura25 Repartiția în funcție de apariția peritonitei
66
7.2. Discuții
Boala cronica renală este ultima etapa de evoluție nefavorabile a patologiilor renale,
aceasta poate avea la baza o multitudine de cauze sau factori favorizanți, însă o data ajunsă în
acest stadiu, de ireversibilitate, nu va mai putea susține funcția de epurarea a organismului.
Astfel a fost și este necesar gasirea unor metode de substituție renală și totodată
perfecționarea acestora astfel încât acestea să nu ducă la agravarea stării pacienților
Astfel prezentul studiu are ca principal rol analizarea principalelor complicații de fază
acută care pot apărea la pacienții care beneficiază de tratament de substituție renală pentru a
puncta principale aspecte care trebuie urmărite cu maximă necesitate, unele dintre ele dacă
sunt rezolvate la timp putând duce la supraviețuirea pacientului, sau măcar la împiedicarea
aparitiilor complicațiilor de faza cronică ale bolii cronice de rinichi.
În acesta studiu au fost analizați un număr de 105 pacienți aflați în stadiul terminal
(stadiul V) al bolii cronice de rinichi, internați în clinica de nefrologie în perioada 01.06.2019
– 31.12.2019
Evaluând lotul selecționat de 105 de cazuri a putut fi decelat faptul că intervalul de
vârstă cel mai preponderent este cel cuprins între 61-70 de ani cu un procent de 32%, fiind
urmat de intervalul 51-60 de ani cu un procent de 27%. Intervalele de sub 50 de ani și intre
71-80 de ani au prezentat fiecare un procent de aproximativ 16%, iar peste vârta de 80 de ani
a existat doar un procent de aproximativ 8%.
Intervalele de 61-70 de ani și 51-60 de ani integrează perioada în care majoritatea
pacienților cu boală cronică de rinichi ajung la stadiul necesității terapiilor de substituție,
moment în care rinichiul nu mai poate asigura epurarea și homeostazia organismului. Acest
interval este cel mai des folosit pentru diagnosticarea, alegera și începerea terapiilor de
substituție, care de cele mai multe ori este cea de hemodializă.
În cadrul lotului studiat majoritatea pacienților au fost de sex masculin, cu un procent
de 56%, ceea ce arată o presispoziție mai mare a sexului masculin pentru a ajunge în stadiul
final al bolii cronice de rinichi. Fapt care se poate datora unor predispoziții genetice pe de o
parte și tendința sexului masculin de a nu respecta tratamentul necesar în stadiile incipiente
de boală.
67
Am putut observa ca pacienții din mediul rural au fost predominanți cu un procent de

aproximativ 61%, ceea ce ne arată ca există anumite aspecte care privesc viața pacienților din
mediul rural care pot agrava sau pot duce la o evoluție mai rapidă către stadiul final al bolii
cronice de rinichi.
Preponderența mai mare a pacienților din mediul rural poate fi pusă pe de o parte a
adresabilității mai mici a acestor pacienți la serviciile medicale care face ca aceștia să ajungă
la spital intr-un stadiu mult mai avansat decât pacienții din mediul urban. Iar pe de alta pe
baza lipsei de cunoștiințe și de responsabilizare asupra sănătății lor care face ca acestia să se
prezinte la medic foarte târziu, neputându-se face mai nimic cu privire la ingreunarea
evoluției. Astfel cei mai multi o dată diagnosticați ajung direct la tratamentul de substituție.
Cele mai importante aspecte privind terapia de substituție renală este dat de metoda
folosită și timpul pe care pacienții au folosit fiecare metodă. Metoda folosită reflectă de cele
mai multe ori alegerea pacientului, cea mai fericită este cea a găsirii unui donator compatibil
care ar duce la transplant, fapt care de cele mai multe ori este imposibil, ceea ce face ca
celelalte metode să capete importanță crescută.
Cel mai greu pas al terapiilor de substituție este acela al alegerii metodei folosite. Cel
mai fericit caz este cel al transplanului renal, însă acesta este posibil foarte rar, fiind prezent
doar la un număr de 7 pacienți, aceștia având o evoluție favorabilă care merge până la
restituirea funcției renale.
Hemodializa este metoda cea mai folosită pentru substituția renală, aceasta prezintă
două metode cateterul venos central, prezent la 78 de pacienți, și fistula arterio venoasă,
prezentă la 44 dintre aceștia. Dintre cele două metode cel mai viabil pe termen lung este
fistula arterio venoasă însă aceasta necesită pregătire și manoperă de lungă durată,
aproximativ 6 luni, fapt care face ca cei mai multi dintre pacienți să folosească catetreul venos
central fie ca metodă definitivă, fie ca metodă intermediară până la maturarea fistulei. Fapt
care face ca o parte dintre pacienți să prezinte simultan și fistulă și cateter venos central.
Metodele de substituție au fost folosite pentru perioade mai mici sau mai mari de timp,
datorită lipsei găsiri unui donator compatibil, fie datorită riscului operator mult prea mare
pentru pacient. Astfel pacienții incluși în studiu au putut fi împărțiți in șase clase, cei mai
multi dintre ei(37%) folosesc o metodă de substituțiede mai puțin de un an.
Scăderea valori hemoglobinei înseamnă pe de o parte o pierdere la nivelul
organismului, parenterală sau renală, iar pe de alta o distrucție în timpul epurării
extracorporeale, ceea ce dă o importanță majoră urmăririi acesteia.
68
Analizând lotul ei mai mulți s-au încadrat în intervalul de 9,1 -11,00 g/dl de
hemoglobină(37%dintre pacienți), 23% dintre aceștia au avut valoare cuprinsă între 7,1-9,0
g/dl, 14% au avut valori de sub 7g/dl și doar 24 % au avut o hemoglobină care să depășească
11,1 g /dl. Dintre aceștia cea mai mică valoare a fost de 4,8 g/dl care a fost prezentă la un
pacient care a beneficiat de hemodializă perioadă îndelungată și care a pierdut sânge datorită
unei complicații intestinale.
Atât creșterea cât și scaderea calciului poate duce la evenimente tragice, fapt care face
necesară menținerea calciului în intervalul normal de referință, fie prin adaugarea la tratament
fie prin scăderea acestuia în timpul hemodializei
Ținând cont de aceste aspecte analizând lotul am putut împărți pacienți în mai multe
categorii, cei mai multi dintre aceștia(61,44%) au avut valoarea calciului cuprinsă între 7,1-
8,5, 25,3% au avut valoarea între 8,6 și 10,00, 20% nu au necesitat testare, și doar 10% sau
aflat la extremele superioare și inferioare ale valorilor. Dintre aceștia 10,84% au avut valori
sub 7mg/dl, cu un minim de 3.9, aceștia necesitând suplimentarea calciului, și doar 2,4% au
avut valori peste 10,00, pacienți la care au fost necesare folosirea de rașini schimbatoare de
ioni în timpul dializei pentru a scoate surplusul de ioni de calciu din organism.
Fosforul la fel ca și calciul are un rol important in cadrul metabolismului fosfo-calcic,
fiind implicat atât în compoziția osoasă cât și în schimburile de la nivel celular. Un alt aspect
important este acela că fosforul contribuie la sedimentarea calciului cea ce face ca acesta să se
depună pe structurile care sunt necesare pentru dializă și astfel poate agrava starea pacientului
făcând necesară găsirea unei noi căi de adord, de cele mai multe ori aceasta cale fiind un
cateter venos central.
Analizând pacienții incluși în studio se poate afirma că marea majoritate, adică peste
54,84% au avut valori normale ale fosforului încadrându-se în intervalul <5.5 mg/dl, doar un
procent de 45.16% dintre aceștia au depățit această valoare. Dintre cei cu valoare sub 3mg/dl
valoarea minimă absolută a fost de 2.4mg/dl. Un număr de 12 pacienți nu au fost testați pentru
această constantă.
Acidul uric este un produs de degradarea al uratilor care în mod normal se epurează pe
cale renală, o dată ce această cale este oprită, nefuncțională , acidul uric ajunge să se
acumuleze la nivelul organismului, făcând ca în momentul depășirii anumitor valori să
intervină in homeostazie și în integritatea senzoriului.
Analizând pacienții se observă că majoritatea, 34.51% dintre aceștia, se încadrează în
intervalul normal de referință, adică 3,5-7mg/dl, 30.76% dintre aceștia au avut valori peste
69
7mg/dl și doar un procent de sub 4.62% au avut valoarea acidului uric sub 3.4. Un procent de
38 % dintre aceștia nu au fost testate pentru ca nu au prezentat asemene sau simptome care să
facă necesară evaluarea. Valorile extreme întâlnite în cadrul lotului au fost de 2,2mg/dl și
respective 17.4 mg/dl.
Profilul lipidic are un rol foate important si anume este implicat direct in creearea
plăcilor de aterom și în creșterea riscului de obstruare a lumenului vascular sau a cateterului,
ceea ce face necesară urmărirea îndeaproape a valorilor colesterolului și al trigliceridelor și
totodată menținerea lor atât alimentar cât și medicamentos la nivel bazal pentru a reduce
riscurile de apariție a complicațiilor.
Pentru a avea un tablou complet asupra acestor aspecte am analizat fiecare
componentă a colesterolului: colesterol total, HDL și LDL pentru a pune în evidență
principalele variații și implicarea lor în apariția complicațiilor.
Astfel în cadrul studiului pacienții au putut fi împărțiți în mai multe categorii în
funcție de valoarea colesterolului, procentul majoritar(48%) nu a fost testat pe perioada
internării, dintre cei la care s-a testat valoarea colesterolului 48,15% dintre pacienti au
valorisub 150 mg/dl, 28% între 150 și 200, 24,07% peste 200mg/dl și doar 2 pacienți au avut
colesterolul total peste 240mg/dl. Acest fapt arată existența unui tratament care să mențină
valoarea colesterolului la limita minimă pe de o parte și riscul de apariție al sindromului
hepato-renal pe de alta
Pacienții, la care s-a determinat și valoarea HDL-ululi, au avut valori sub limita de 40
mg/dl, cu un minim absolut de 21,3mg/dl, fapt care s-a datorat în cea mai mare parte
existenței simultane a unei patologii hepatice alături de cea renală.
Analizând lotul se poate observa lipsa de testare la aproximativ 75% dintre pacienți,
fapt datorat unei valori mai mici a colesterolului total. Ceilalți pacienți testați au avut valori
ale LDL-ului cuprinse între 43.8mg/dl și 171.4 mg/dl .
Analizând pacienții incluși în lotul de studiu se poate observa că 55 dintre acesția
(52%) nu au fost testați, 72% dintre ei a avut valori mai mici de 149mh/dl, aproximativ 22%
au avut valori cuprinse între 150 și199 mg/dl și doar 3 pacienți au avut valori care depășesc
200mg/dl, având un maxim absolut de 376 mg/dl.
Cel mai important aspect al terapiilor de substituție este acela al menținerii
homeostaziei, aceasta se menține printr-un echilibru acidobazic și hidroelectrolitic adecvat,
ceea ce face ca cele mai multe complicații de fază acută a terpiei de substituție să fie legată de
valorile ionilor de sodiu și de potasiau.
70
Valorile sodiului de sub 136mmol/l sunt datorate fie unui aport deficitar sau unei
pierderi prin varsătura, fie datorită unei greșeli de dializă prin folosira unei soluții mai
hipotone decât necesar, care face ca pacientul să aibă postdializă valori mai mici și să necesite
administrarea de sodiu fie sub formă de ser fiziologic fie sub formă de clorură de sodiu
concentrată. În această situație sau aflat 35,71% dintre pacienții studiați.
Valorile sodiului peste 146 mmol/l se pot datora unui aport crescut de sodiu, sau
folosirii unei soluții de dializat mai hipertonă decât necesarul pacientului, în această situație se
află patru dintre pacienții din studiu. Restul de 7 pacienți nu au avut nevoie de realizare
ionogramei, fiind echilibrați în momentul prezentării.
Valoarea normală a potasiului este de 3,6 -4,9 mmol/l, orice modificare fie în minus
fie în plus poate duce la apariția de simptome la nivelul senzoriului sau la nivele
cardiovascular. În acest interval se încadrează aproximativ 25,51% dintre pacienții incluși în
studiu.
O valoare mai mică de 3,5 mmol/l poate avea drept cauză un deficit de aport sau o
greseală de realizarea a dializei, prin folosirea de solutiide dializat hipoosmolare care scoate
prea mult potasiu din organism. Valorile scăzute ale acestuia pot duce la apariția tulburărilor
de ritm care pot merge până la decesul pacientului, fapt care face necesar corectarea foarte
repede atunci când este depistată cu ajutorul cloruri de potasiu. În această categorie intră un
procent de 9,18% dintre pacienți cu un minim absolut de 2,4mmol/l
Intervalul cel mai populat de pacienții care folosesc metode de substituție este cel
cuprins între 5 -7 mmol/l, interval în care sunt incluși 42.04% dintre pacienții studiului. Acești
pacienți prezintă o valoare ușor crescută a potasiului datorită degradări funcției renale de
epurare și acumularea în organism a potasiului, acest interval este cel mai des întâlnit și cel
mai de dorit la acești pacienți, fiind cel mai sărac în simptome.
O valoare mai mare de 7mmol/l a potasiului trage din nou un semnal de alarmă,
deoarece aceste valori pot duce la degradarea funcțiilor vitale dacă nu se practică dializa de
urgență pentru a remedia această valoare. Valorile mari apar datorită intervalului prea mare
între curele de dializă, unui aport prea mare de potasiu, sau datorită folosiri unui dializat cu
osmolaritate prea mare care nu scoate destui ioni de potasiu prin procesul de dializă.
Hemoglobina glicozilată este un alt paremetru important la pacienții care beneficiază
de terapie de substituție, fiind un marcker al apariției diabetului, acesta fiind atât o cauză de
apariție a afectării renale cât și o conseciință a degradării funcției și imposibilitatea de a
elimina surplusul de glucoză din sânge
71
Intervalul cu preponderența cea mai mare a fost cel cuprins între 4 și 5,6%
hemoglobină glicozilată, interval care a fost prezent la 79,84%, acest interval fiind cel mai
prielnic pentru pacient și care de cele mai multe ori este menținut prin medicație sau prin
procedeul de dializă.
Al doile interval de referință a fost cel cuprins între 5,7 și 6,5, interval care ne arată o
suspiciune de diabet, sau o intoleranță la glucoză, aici s-au încadrat 16,84% ditre pacienți.
Doar un procent de 6,31% au avut valoarea hemoglobinei glicozilate peste 6,5% și au
prezentat risc sau au avut diabet documentat. Valoarea maximă absolută întâlnită a fost de
10,35%
Boala cronică de rinichi stadiul V cu necesitate de tratament de substituție renală poate
asocia o gamă largă de afecțiuni, însă principalele interacțiuni le are cu sistemul
cardiovascular și cel endocrin. Astfel cele mai des întâlnite boli asociate sunt hipertensiunea
arterială(HTA) și diabetul. Aceste două afecțiuni sunt atât conseciințe cât și cauze ale boli
cronice renale, o dată apărute se porpagă simultan ducând la reducerea timpului până la
stadiul final într-un mod exponențial
Diabetul apare la acești pacienți datorită incapacității de a elimina glucidele la nivel
renal, o dată cu apariția disfuncție renale, totodată acest surplus de glucide din sânge va duce
la alterarea filtrării distrugând și mai mult filtrul reprezentat de membrana bazală glomerulară.
Astfel numărul de nefroni viabili se va diminua, ducând mai repede la apariția stadiului final
al bolii cronice renale.
Hipertensiunea arterială este atât o cauză cât și o conseciință a bolii cronice renale
ceea ce face necesară menținera tensiunii arteriale la valori cât mai aproape de normal.
Aceasta poate apărea atât ca o conseciință a afectării cardiovasculare, cât și datorită retenției
hidrosaline datorită afectării renale. Indiferent de cauza creșterii tensiunii arteriale aceasta
exercită un efect marcat asupra degradării nefronilor rentanți favorizând atât evoluția spre
stadiul final al boli cronice renale cât și la sporirea numărului de ședințe de dializă pentru a
împiedica apariția de complicații la nivel sistemic de tip avc sau infarct
Diureza reziduală este un aspect care trebuie urmărit la pacienții care beneficiază de
terapii de substituție, aceasta urmărește funcționalitatea sau mai exact gradul de funcționare a
rinichiului si totodată gradul de epurare pe care organismul încă îl mai are.
Pe lângă complicațiile legate de gazdă și ele legate de factorul uman în timpul dializei
mai există și complicații care țin de metoda în sine. În cadrul studiului am luat în considerare
două aspecte: infecția și tromboza și am raportat aceste aspecte la metoda de substituție
72
folosită. De asemeni am luat în considrare două alte complicații cu implicații majore în

evoluția pacientului și anume peritonita și tromboflebita
Infecția CVC este prima și cea mai gravă complicație, aceasta se produce datorită unui
contact direct dintre mediul exterior și torentul sanguin, capătul liber al cateterului cu toate că
prezintă un sistem care ar trebui să oprească contaminare există și cazuri care acest sistem nu
este de ajuns, pacientul contaminându-se de la cateter. În lotul analizat infecția a fost prezentă
la un procent de 15.38% ditre pacienți, ceea ce a făcut necesară folosirea hemoculturilor
pentru determinarea germenului și antibioticelor pentru tratarea lor.
Al doilea tip de complicație este tromboza, ca si oricare metodă de tratament care
folosește ca materiale un sistem de canule din materiale sinterice, se produce datorită
proprietății organismului de a produce coagulare sau datorită unui conținut crescut de lipide
care se depune pe peretele cateterului ducând la reducerea treptată a lumenului până la
blocarea lui completă. In studiul prezent această complicație este prezentă la un procent de
33.34% dintre pacienții selectați.
La fel ca și la cateterul venos central și în cazul fistulei arterio-venoase există aceleași
complicații diferența dintre cele două metode este că acestea apar mult mai rar decât la CVC.
Dintre cele două complicații cea mai importantă este tot infecția aceasta ducând la două
aspecte: decesul pacientului sau compromiterea fistulei create chirurgical.
Tromboza este complicația cea mai grea pentru pacient, o dată ce apare face ca
pacientul să fie nevoit sa accepte folosirea unui cateter venos până la realizarea și maturarea
unei noi fistule, totodată existând un număr maxim de locuri care pot fi folosite pentru
realizarea fistulei fac ca pacientul sa fie nevoit sa folosească doar CVC pentru realizarea
hemodializei.
Pe lângă complicațiile legate de metoda de tratament au putut fi decelate și altele,
dintre ele cele mai importente sunt tromboflebita și peritonita. Tromboflebita va apărea de
cele maimulte ori datorită hipercoagulabilității și încercării organismului de a regenera zonele
unde s-au folosit CVC și FAV. Astfel datorită acestora la niveluil locului de implantare sau la
distanță de acesta se poate produce un tromb care să obstrueze un vas, producând consecutiv
inflamație perilezională. Această complicație a fost decelată la 4 dintre pacienții incluși în
studiu.
Peritonita este o altă complicație care poate apărea, ea apare mai des atunci când se
folosește ca metodă de substituție dializa peritoneală, prin însămânțare prin intermediul
cateterului, dar și cand este folosită hemodializa prin vasele membrelor inferioare care prin
73
contiguitate duc la însământarea peritoneului cu germeni aduși din mediul extern. Această
complicație a fost decelată doar la 3 dintre acești pacienți.
74
Capitolul VIII
Concluzii
Analizând datele antropometrice am putut evidenția că pacienții incluși în studiu au

avut în majoritate vârste cuprinse între 51 și70 de ani, au fost de sex masculin în 56% dintre
cazuri și au provenit din mediul rural.
Cu priviere la metoda de substituție folosită putem afirma că aceștia au beneficiat in
majoritatea cazurilor de hemodializă prin intermediul CVC și FAV, iar durata de la începutul
tratamentului a fost pentru cea mai mare parte dintre aceștia de sub un an.
În privința datelor de laborator majoritatea au avut o hemoglobină cuprinsă între 9 și
11g/dl, cu toate ca această valoare este mai mică decât normalul este valoarea cea urmărită la
acești pacienți.
Metabolismul fosfo-calcic este de cele mai multe ori afectat însă în cadrul lotului
pacienți au putut fi echilibrați, majoritatea având valori ale calciului între 7,1 și 10,00 mg/dl
și a fosforului între 4,6 și 7,0 mg/dl.
Acidul uric pentru un procent de 40% a fost în intervalul normal de 3,5-7,0 mg/dl
Analizând profilul lipidic la pacienții testați majoritatea au avut valori normale,
colesterolul total a fost între 101 și 239 mg dl, HDL-ul a fost aproximativ 40 mg/dl, LDL-ul
nu a depașit valoarea de 160 mg/dl, iar trigliceridele au fost de cele mai multe ori sub valoarea
de 149 mg/dl.
Cu privire la ionogramă și mai exact la valoarea sodiului și a potasiului principali
ioni care pot dacomplicașii pacienți de cele mai multe ori au avut valori cvasinormale, fiind
curpinse între 136-145 mmol/l pentre sodiu și 3,6-7,0 mmol/l pentru potasiu.
În ceea ce privește bolile asociate pacienți au asociat boli cronice de rinichi diabetul
și hipertensiunea arterială, ambele putând fi atât cauză cât și efect al boli cronice renale.
Diureza reziduală la majoritatea pacienților a fost foarte mică, ei fiind în stadiu oligo- anuric.
Complicațiile ce țin de metoda folosită cel mai des întâlnite sunt infecția și tromboza
indiferent de metoda folosită pentru substituție. Pe langă acestea au mai putut fi decelate
tromboflebita și peritonita, complicații cu implicatii majore în evoluția și supraviețuirea
pacientului.
75
Concluzionând putem face un profil al pacientului cu boală cronică renală care are
nevoie de terapie de substituție renală, acesta este bărbat, din mediul rural, cu vârstă cuprinsă
intre 51 și 70 de ani, care folosește ca metodă hemodializa, având cateter venos central, cu o
valoare a hemoglobinei între 9 și 11g/dl, are calciu, fosfor, acid uric și profil lipidic normal, o
ionogramă normală, care asociază diabet și hipertensiune arterială și care poate avea
complicații adiționale ca tromboza sau infecția.
76
BIBLIOGRAFIE
1. ANATOMIA OMULUI vol III Cavitatea abdomino pelvină editura “Voctor

Babeș” Timisoara 2018 ISBN vol. III: 978-606-786-090-0;
2. Ungureanu G, Covic M (ed). Terapeutica medicală, Polirom, Iaşi 2000;
3. Ursea N. Tratat de Nefrologie. Ed. Fundaţia Română a Rinichiului. 2006.
4. F. H. Netter, Atlas de Anatomie a Omului, ediția a 5-a, editura Callisto 2012
5. K. L Moore, Anatomie Clinică-fundamente șiaplicații, editura Callisto 2012
6. Colița D tratat de medicină internă partea I editura medicală București 1997
7. V. Ranga, anatomia omului, editura Kullusys, 2009
8. Ursea N, Mircescu G. Hemodializa. În Manual de nefrologie, sub red Ursea N,
Edit. Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 2001:1305-1369
9. Tănase A., Cepoida P., Evdochimov L., Protocolul Clinic Naţional Insuficienţa
Renală Cronică sub dializă, Chişinău 2009
10. Ciocîlteu Al. Tratat de nefrologie, editura Natională București 2006
11. Ursea N, Ed. Rinichiul artificial şi alte mijloace de epuraţie extrarenală, Edit.
Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 1997
12. R. Schrier Manual of Nephrology 6th ed - (Lippincott, 2005) WW
13. Ciocîlteu Al insuficiența renală cronică, editura ICTCM, 1994
14. Ursea N, Mircescu G. Terapia de substituţie a funcţiilor renale. În Esenţialul în
nefrologie sub red Ursea N, Edit. Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 2000:402-428
15. E. Lerma, A. Nissenson Nephrology Secrets 3rd ed. - (Mosby, 2012) WW
16. Ursea N, Mircescu G. Hemodializa. În Urgenţe în medicină, vol I, sub red
Ursea N, Edit. Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 2001:773-807
17. Mircescu G. Dializa peritoneală. În Urgenţe în medicină, vol I, sub red Ursea
N, Edit. Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 2001:808-839
18. Cornea N. Evaluarea Il6 la pacienţii centrului de dializă şi transplant renal
IMSP SCR. Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe medicale. Chişinău, 2011, nr.
3(31), p.247-249.
19. J. Jameson, J. Loscalzo Harrison's Nephrology and Acid-Base Disorders -
(McGraw-Hill, 2010)
77
20. Cornea N., Sasu B. Aspecte contemporane ale managementului insuficienţei

renale acute. Arta Medica. Ediţie specială. Chişinău, 2006, p.85-86.
21. Gluhovschi Gh. Nefrologie clinică 1997, Helicon, Timişoara
22. Tanase A, Dumbraveanu I, Barsan M. Urologie şi nefrologie chirurgicală. Curs
de prelegeri. Ed.Medicina 2005, p.159-171
23. C. Hasslacher, S. Bohm Diabetes and the Kidney [Diabetic Nephropathy] -
(Wiley, 2004)
24. Tănase A., Cepoida P., Insuficienţa renală, Chişinău, 2010
25. Levy J., Morgan J., Brown E. Oxford Handbook of Dialysis, 2nd Edition 2004
Oxford University Press
26. Clinical Nephrology, Dialysis and Transplantation [2 vols] - H. Malluche, et
al., (2004)
27. W. Thye Clinical Nephrology - (World, 1998)
28. Clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy, update 2006. Am J
Kidney Dis 2006 Jul.:S2-90.
29. Burkart JM, Daeihagh P, Rocco MV. Peritoneal dialysis. În Brenner &
Rector's the Kidney, 7th edition, 2003, by Brenner BM and Rector FC (editors). Samuel A.
Livine by WB Saunders
30. El Nahas M. Progression of chronic renal failure. In: Comprehensive Clinical
Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
31. Gokal R, Khanna R, Krediet RT, & Nolph KD (Eds.), Textbook of peritoneal
dialysis (2nd ed., pp. 609- 646). London: Kluwer Academic Publishers, 2000
32. Jaber BL, Pereira BJG. Acute complications of dialysis. In: Comprehensive
Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds). Mosby, Edinburg
2003
33. Pierratos A, McFarlane P, Chan CT, et al. Daily hemodialysis 2006. State of
the art. Minerva Urol Nefrol 2006 Jun; 58(2) :99-115.
34. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for
peritoneal dialysis adequacy, 2000. Am J Kidney Dis 2001; 37 (suppl.1): 65-136.
35. Gokal R. Peritoneal dialysis and complications of technique. În: Oxford
Textbook of Clinical Nephrology, 3rd edition, vol. 3 (ed. Davison AM), Oxford University
Press, 2005.
78
36. Rayner HC. Selection and preparation of patients for dialysis. In:
Comprehensive Clinical Nephrology (2nd ed). Richard J. Johnson, John Feehally (eds).
Mosby, Edinburg 2003
37. Risler T, Mueller GA, Rosendahl W. Therapieschemata Nephrologie (2nd ed).
Urban & Schwarzenberg, Muenchen 1997
38. Segall L, Florea L, Covic A (ed). Dializa peritoneală. Ed. Polirom, Iasi, 2006
39. Strippoli GF, Navaneethan SD, Craig JC. Haemoglobin and haematocrit
targets for the anaemia of chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev 2006; (4)
:CD003967.
40. Clinical practice guidelines for vascular access. Am J Kidney Dis 2006
Jul.:S248-73.
41. Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia
in chronic kidney disease in adults. Am J Kidney Dis 2006 May; 47(5 Suppl 3) :S16-85.
42. Renal Failure and Replacement Therapies Competency-Based Critical Care
Series ISSN 1864-9998 ISBN: 978-1-84628-936-1
43. Manisha Sahay CHRONIC KIDNEY DISEASE AND RENAL
TRANSPLANTATION Edited by ISBN 978-953-51-0003-4
44. Covic A. Nefrologie. Principii teoretice şi practice. Casa Editorială Demiurg.
Iaşi. 2011. ISBN: 973-152-236-4.
45. Hoste EA, Schurgers M. Epidemiology of acute kidney injury: how big is the
problem? Crit Care Med. 2008; 36(4): S146-51.
46. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease. Official Journal of the International Society of Nephrology. 2013;
3(1)
47. Moța E, Popa SG, Moţa M, et al. Prevalence of chronic kidney disease and its
association with cardio-metabolic risk factors in the adult Romanian population: the
PREDATORR study. International Urology and Nephrology. 2015; 47(11): 1831-8.
48. Margit S, Schramm W. Hemostazeologie clinica. Editura Bruma. Timisoara.
2001.
49. Doyle JF, ForniLG. Acute kidney injury: short-term and long-term effects.
Critical Care. 2016; 20:188.
50. REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LX, NR. 1, An 2013
79
51. Tuot D.S. , Plantinga L.C. şi colab. – Chronic kidney disease awareness is low
among individuals with clinical markers of kidney dysfunction. Clin J Am Soc Nephrol.
2011; 6(11):2628-2633
52. Daugirdas JT, Ing TD, Blake PG, Eds. Handbook of dialysis, ed. a III-a,
Lippincott-Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000
80
Anexa 1 – Tabele
Table I Repartiția în funcție de vârstă

Tabel II Repartiția în funcție de sex
Table III Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Tabel IV Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită
Tabel V Repartiția în funcție denumărul de ani de când s-a început tratamentul de
substituție
Table VI Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei
Table VII Repartiția în funcție de valoarea calciului
Tabel VIII Repartiția in funcție de valoarea fosforului
Tabel IX repartiția în funcție de valoarea acidului uric
Table X Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total
Tabel XI Repartiția în funcție de valoarea HDL
Tabel XII Repartiția în funcție de valoarea LDL
Tabel XIII Repartiția în funcție de valoarea trigliceridelor
Tabel XIV Repartiția în funcție de valoarea sodiului
Tabel XV Repartiția în funcție de valoarea potasiului
Table XVI Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei glicozilate
Table XVII Repartiția în funcție de bolile asociate
Table XVIII Repartiția în funcție de diureza reziduală
Table XIX Repartiția în funcție de complicatiile apărute la cataterul venos
central(CVC)
Table XX Repartiția în funcție de complicatiile apărute la fistula arterio
venoasă(FAV)
Table XXI Repartiția în funcție de alte complicatii apărute
81
Anexa 2 - Figuri
Figura 1 Structura rinichiului

Figura 2 Structura nefronului
Figura 3 clasificareaCDIGO a disfuncției renale
Figura 4 Repartiția în funcție de vârstă
Figura 5 Repartiția în funcție de sex
Figura 6 Repartiția în funcție de mediul de proveniență
Figura 7 Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită
Figura 8 Repartiția în fincție denumărul de ani de cînd s-a început tratamentul de
substituție
Figura 9 Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei
Figura 10 Repartiția în funcție de valoarea calciului
Figura 11 Repartiția in funcție de valoarea fosforului
Figura 12 repartiția în funcție de valoarea acidului uric
Figura 13 Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total
Figura14 Repartiția în funcție de valoarea HDL
Figura 15 Repartiția în funcție de valoarea LDL
Figura 16 Repartiția în funcție de valoarea trigliceridelor
Figura 17 Repartiția în funcție de valoarea sodiului
Figura 18 Repartiția în funcție de valoarea potasiului
Figura 19 Repartiția în funcție de valoarea hemoglobinei glicozilate
Figura 20 Repartiția în funcție de bolile asociate
Figuta 21 Repartiția în funcție de diureza reziduală
Figura 22 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la cataterul venos
central(CVC)
Figura 23 Repartiția în funcție de complicatiile apărute la fistula arterio
venoasă(FAV)
Figura 24 Repartiția în funcție de alte complicatii apărute
82

Lienta Partea Teoretică +practica Revizuita2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Lienta Partea Teoretică +practica Revizuita2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE CRAIOVA

Conducător științific: Student:

II. PARTEA SPECIALĂ

1.1. Anatomia rinichiului;

Figura 1 Structura rinichiului

Nefronul este unitetea anatomică și morfofuncțională a rinichiului, fiecare rinichi

Figura 2 Structura nefronului

Sistemul colector pornește de la nivelul polului urinar al capsulei si merge până la

1.2. Fiziologia rinichiului

Factori care pot influiența filtrarea:

2.1. Definiție, etiologie și epidemiologie

- Hipertensiunea arterială - prezentă la 30% dintre pacienți cu BCR, creșterea

2.2. Fiziopatologia boli cronice de rinichi

BCR are ca principală constantă distrucția ireversibilă a nefronilor, însă rata de

Procesul adaptativ renal la reducerea numărului de nefroni viabili.

 Hormoni – hipertrofia compensatorie este favorizată de hormoni de creștere,

2.3. Clinica în boala cronică renală;

2,4. Diagnosticul boli cronice de rinichi;

Figura 3 clasificareaCDIGO a disfuncției renale

c) Caracterul cronic - presupune persistența degradări ratei de filtrare timp de

2.5. Evaluarea progresie boli cronice de rinichi;

de risc de natura renala sau cardiovasculară, pe de o parte, și susceptibilitatea genetică

- Dislipidemia – există o corelație directă între progresia disfuncției renale și

2.6. Tratamentul boli cronice renale;

 Apariția de complicații sau boli asociate – patologiile psihice sau malignitățile

 Obezitate morvidă BMI>40;

Calea de abord la pacienții dializați:

Eficiența dializei depinde de:

3.2. Dializa peritoneală

Indicațiile dializei peritoneale

și la pacienții cu vârste extreme, sugari, bătrâni la care vascularizația nu permite un bun

3.3. Transplantul renal.

Transplantul renal este singura metodă de substituție cu viză de curabilizare, aceasta

 Incompatibilitatea imunologică- preoperator pacientul și donatorul sunt testați

4.1. Complicații acute

Complicațiile acute ale hemodializei sunt legate pe de o parte direct de procesul de

 Hipokaliemia – apare pe de o parte prin folosirea incorectă a dializatului cu

 Probleme de coagulare a sistemului extracorporeal – coagularea sangelui poate

 Pruritul – poate avea la bază acumularea în organism a ureei sau a compușilor

IV. Complicații care țin de calea de abord

4.2. Complicații cronice

Complicațiile cronice ale terapiei de substituție prin hemodializă sunt legate de

i. Repartiția în funcție de valoarea colesterolului total;

7.1. Rezultate obținute și interpertarea lor

A. Date demografice și sociale:

a. Repartiția în funcție de vârstă;

Evaluând lotul selecționat de 105 de cazuri a putut fi decelat faptul că intervalul de

Table 1 Repartiția în funcție de vârstă

Intervalele de 61-70 de ani și 51-60 de ani integrează perioada în care majoritatea

Figura 4 Repartiția în funcție de vârstă

b. Repartiția în funcție de sexul pacientului;

În cadrul lotului studiat majoritatea pacienților au fost de sex masculin, cu un procent

Figura 5 Repartiția în funcție de sex

c. Repartiția în funcție de mediul de proveniență;

Table 3 Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Figura 6 Repartiția în funcție de mediul de proveniență

B. Date care țin de debut și metoda folosită:

a. Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită;

Tabel 4 Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită

Metoda terapeutică Nr(DA) Procent(%) Nr(NU) Procent(%)

FAV 44 41.90 61 58.10

O data ce varianta transplantului nu este posibilă, indiferent de motivație, pacienților

Figura 7 Repartiția în funcție de metoda de substituție folosită