7.6.

METODE STATISTICE

Prelucrarea statistică a fost efectuată cu programe specializate EPIINFO 3.2.2. şi

INSTAT, constând din: -calcularea frecvenţelor şi procentelor de eşantion pentru variabile
calitative;
-calcularea mediilor aritmetice şi a deviaţilor standard pentru
variabile cantitative;
-compararea statică a procentelor cu testul χ 2 (Chi Square);
-compararea statistică a mediilor de eşantion cu testele t pereche
şi t nepereche.
Estimarea statistică s-a efectuat folosind criteriul de decizie a testelor statistice:
 p>0,05 diferenţe nesemnificative - NS
 p<0,05 diferenţe semnificative - S
 p<0,01 diferenţe foarte semnificative - FS
 p<0,001 diferenţe extrem de semnificative – ES
CAPITOLUL VIII

REZULTATE:

Tabelul 6 prezintă cele două loturi de pacienţi (cei supuşi antrenamentului fizic şi cei fără
antrenament fizic) la intrarea în studiu. Se observă că diferenţele dintre cele două loturi
sunt nesemnificative (p>0,05) la majoritatea determinărilor cu excepţia mediei de vârstă
(mai mare în lotul supus antrenamentului), a fumatului (în lotul supus antrenamentului toţi
pacienţii sunt nefumători) şi trigliceridele (au valori mai crescute în lotul celor fără
antrenament fizic).

Tabelul 6: Caracteristicile celor două loturi de pacienţi la intrarea în studiu.

Lot fara antr. fizic (n=20) Lot cu antr. fizic (n=10) p
Varsta 56,5 +/- 9,76 (42, 76) 65,4 +/- 6 (52, 75) 0,0136 S
Sex F 9 (45%) 5 (50%) 0,8970 NS
M 11 (55%) 5 (50%)
Fuma- 0 8 (40%) 10 (100%) 0,005658 FS
tori 1 12 (60%) 0
IMC 27,19 +/- 3,39 (21, 32) 27,86 +/- 4,36 (21; 34,47) 0,6463 NS
HTA 0 7 (35%) 0
1 13 (65%) 10 (100%) 0,0931994 NS
TAS 128,5 +/- 27,24 (90, 160) 138 +/- 11,35 (130, 160) 0,3024 NS
TAD 80 +/- 15,13 (60, 100) 80,5 +/- 10,65 (60, 90) 0,9264 NS
PWV 11,83 +/- 2,37 (10, 20,3) 11,34 +/- 3 (8,7; 19,4) 0,6289 NS
IR HOMA 2,82 +/- 1,95 (0,6; 6,4) 3,49 +/- 1,29 (1,71; 5,64) 0,3361 NS
DZ 0 13 (65%) 7 ( 70%) 0,891085 NS
1 6 (30%) 3 (30%) 0,672604 NS
Glicemia 111,7 +/-39,17 (76, 228) 104,7 +/- 20,87 (78, 142) 0,6031 NS
CT 190,35 +/- 43,64 (138, 215,4 +/- 33,99 (169, 0,1240 NS
280) 271)
TG 197,35 +/- 56,03 (122, 157,1 +/- 33,14 (115, 0,0463 S
320) 230)
HDL 31,75 +/- 6,38 (24, 44) 37,1 +/- 8,87 (25, 51) 0,0679 NS
LDL 119,32 +/- 40,51 (57, 194) 147,04 +/- 33,04 (107,4; 0,0719 NS
198)
Risc SCORE 4,4 +/- 4,1 (0, 15) 5,6 +/- 3,43 (1, 11) 0,2101 NS

Legendă:
- IMC = indice de masă corporală
- HTA = hipertensiune arterială
- TAS = tensiune arterială sistolică
- TAD = tensiune arterială diastolică
- PWV = velocitatea undei pulsului

2
 - IR HOMA = indexul rezistenţei la insulină
- DZ = diabet zaharat
- CT = colesterol total
- TG = trigliceride
- HDL = high density lipoprotein cholesterol
- LDL = low density lipoprotein cholesterol

Tabelele 7 şi 8 evidenţiază evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici comparativ la

cele două loturi de pacienţi la intrarea în studiu şi la 3 luni. Rezultatele obţinute, făcând o
comparaţie între evoluţia lotului supus antrenamentului şi evoluţia lotului fară
antrenament fizic.

Tabelul 7: Evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici la lotul fără antrenament fizic

comparativ la intrarea în studiu şi la 3 luni.
Lot fara antr. Fizic Lot fara antr. P
(prima determinare) (20) Fizic ( la 3
luni) (20)

Varsta 56,5 +/- 9,76 56,5 +/- 9,76

Sex F 9 (45%) 9 (45%)
M 11 (55%) 11 (55%)
Fuma-tori 0 13 (65%) 8 (40%)
1 7 (35%) 12 (60%)
IMC 27,19 +/- 3,39 27,48 +/- 3,22 0,7830 NS
HTA 0 7 (35%) 7 (35%)
1 13 (65%) 13 (65%)
TAS 128,5 +/- 27,24 129,75 +/- 23,08 0,8764 NS
TAD 80 +/- 15,13 80,5 +/- 14,68 0,9160 NS
PWV 11,83 +/- 2,37 11,78 +/- 2,37 0,9472 NS
IR HOMA 2,82 +/- 1,95 2,8 +/- 1,96 0,9744 NS
Glicemia 111,7 +/-39,17 110,1 +/-39,02 0,8977 NS
CT 190,35 +/- 43,64 189,5 +/- 43,34 0,9510 NS
TG 197,35 +/- 56,03 197,3 +/- 53,81 0,9977 NS
HDL 31,75 +/- 6,38 32,4 +/- 6,64 0,7536 NS
LDL 119,32 +/- 40,51 117,64 +/- 40,01 0,8957 NS
Risc SCORE 4,4 +/- 4,1 3,9 +/- 4,03 0,6995 NS

3
Tabelul 8: Evoluţia parametrilor funcţionali şi metabolici la lotul cu antrenament fizic
comparativ la intrarea în studiu şi la 3 luni.

Lot cu antr. fizic (prima Lot cu antr. Fizic (dupa 3 p

determinare) (10) luni) (10)

Varsta 65,4 +/- 6 65,4 +/- 6

Sex F 5 (50%) 5 (50%)
M 5 (50%) 5 (50%)
Fuma-tori 0 10 (100%) 10 (100%)
1 0 0
IMC 27,86 +/- 4,36 27,27 +/- 4,16 0,7604 NS
HTA 0 0 0
1 10 (100%) 10 (100%)
TAS 138 +/- 11,35 129 +/- 12,86 0,1144 NS
TAD 80,5 +/- 10,65 75 +/- 7,45 0,1975 NS
PWV 11,34 +/- 3 9,25 +/- 1,79 0,0119 S
IR HOMA 3,49 +/- 1,29 2,12 +/- 1,4 0,0353 S
Glicemia 104,7 +/- 20,87 96 +/- 27,55 0,4364 NS
CT 215,4 +/- 33,99 195,3 +/- 34,62 0,0345 S
TG 157,1 +/- 33,14 162,2 +/- 30,29 0,7236 NS
HDL 37,1 +/- 8,87 47,8 +/- 13,09 0,0463 S
LDL 147,04 +/- 33,04 114,9 +/- 32,98 0.0430 S
Risc SCORE 5,6 +/- 3,43 4 +/- 2,94 0,0854 NS

Se observă o scădere semnificativă (p=0,0119) a PWV la lotul de pacienţi supuşi

antrenamentului fizic, spre deosebire de lotul martor la care scăderea PWV-ului a fost
nesemnificativă (p=0,976).

Figura nr.11: Evoluţia PWV comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la
3 luni

4
 11.83 11.78
11.34
12

9.25
10

8
PWV1
6
PWV2

0
fara antr. cu antr.

In ceea ce priveşte IR HOMA s-a observat o scădere semnificativă (p=0,0353) la grupul

supus antrenamentului fizic, acest parametru neînregistrând o schimbare semnificativă
(p=0,9744) la grupul de control.

Figura nr.12: Evoluţia IR HOMA comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi
la 3 luni

3.49
3.5
2.82 2.8
3

2.5 2.12

2 IR HOMA1

1.5 IR HOMA2

0.5

0
fara antr. cu antr.

Lipidograma:

Se observă scăderea semnificativă (p=0,0345) a CT-ului în lotul cu antrenament fizic de

lotul fără antrenament la care scăderea CT-ului e nesemnificativă (p=0,9510)

Figura nr.13: Evoluţia CT comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

5
 220 215.4
215
210
205
200 195.3 CT1
195 190.35 CT2
189.5
190
185
180
175
fara antrenament cu antrenament

TG au înregistrat însă o uşoară creştere a valorilor, creştere nesemnificativă (p=0,7236) la

lotul supus antrenamentului fizic, iar la lotul fără antrenament fizic s-a înregistrat o
scădere a trigliceridelor, dar nesemnificativă (p=0,09977)

Figura nr.14: Evoluţia TG comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

197.35 197.3
200
180 157.1 162.2
160
140
120
TG1
100
TG2
80
60
40
20
0
fara antr. cu antr.

HDL prezintă o creştere semnificativă (p=0,0463) la lotul supus antrenamentului fizic faţă
de lotul fără antrenament la care creşterea e nesemnificativă (p=0,7536)

Figura nr.15: Evoluţia HDL comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la
3 luni

6
 47.8
50
45
37.1
40
31.75 32.4
35
30
HDL1
25
HDL2
20
15
10
5
0
fara antrenament cu antrenament

Se observă o scădere semnificativă (p=0,0043) a LDL-ului la lotul supus antrenamentului

spre deosebire de lotul fără antrenament fizic la care scăderea LDL-ului e nesemnificativă
(p=0,8957)

Figura nr.16:Evoluţia LDL comparativ la cele două loturi la intrarea în studiu şi la

3 luni

160 147.04

140
119.32 117.64 114.9
120

100
LDL1
80
LDL2
60

40

20

0
fara antr. cu antr.

În ceea ce priveşte riscul SCORE scăderile sunt nesemnificative în ambele loturi

(p=0,0854 la cei cu antrenament fizic şi p=0,6995 la cei fără antrenament fizic). Se
observă însă că lotul cu antrenament a înregustrat totuşi o scădere mai mare decât celălalt
lot.

7
Figura nr.17:Evoluţia riscului SCORE comparativ la cele două loturi la intrarea în
studiu şi la 3 luni

6 5.6

5 4.4
3.9 4
4
Risc SCORE1
3
Risc SCORE2

0
fara antr. cu antr.

8
CAPITOLUL IX

DISCUŢII

Obiectivele acestui studiu au fost urmărirea evoluţiei parametrilor funcţionali şi

metabolici sub efectul antrenamentului fizic la 30 pacienţi coronarieni post by-pass aorto-
coronarian, în cadrul recuperării comprehensive cardiovasculare.
Parametrii metabolici studiaţi au vizat evoluţia componentelor sindromului
metabolic, în special CT, LDL, HDL şi indexul rezistenţei la insulină IR HOMA.
Parametrii funcţionali au vizat studiul rigidităţii arteriale exprimate prin
velocitatea undei pulsului determinată la Complior, ca măsură indirectă a disfuncţiei
endoteliale.
În privinţa parametrilor metabolici rezultatele arată o scădere semnificativă a
nivelelor CT şi LDL colesterolului la grupul supus antrenamentului fizic spre deosebire de
scăderea nesemnificativă la grupul de control. Evoluţia CT a fost foarte bună la lotul
supus antrenamentului fizic înregistrând o scădere medie de la 215,4 mg/dl la 195,3 mg/dl
(p=0,0345 semnificativ) spre deosebire de lotul de control la care scăderea a fost de la
190,35 mg/dl la 185,5 mg/dl (p=0,9510 nesemnificativ). LDL-ul prezintă la lotul cu
antrenament o scădere de la 147,04 mg/dl la 114,9 mg/dl cu un p semnificativ de 0,0043
iar la lotul fără antrenament p-ul este nesemnificativ (p= 0,8957) scăderea producâdu-se
de la 119,32 mg/dl la 117,64 mg/dl.
O meta-analiză a 95 trialuri, arată că o scădere în greutatea corporală este
relevantă pentru nivelul lipoproteinelor, la pacienţii care au slăbit fiind mult mai
semnificative scăderile nivelelor lipoproteinelor.(58) Această corelaţie între scăderea
nivelelor lipoproteinelor şi a greutăţii corporale poate fi observată şi in studiul de faţă, în
care la pacienţii din lotul de antrenament se observă atît scăderea CT şi LDL-ului cât şi
scăderea IMC. În alte rapoarte îmbunătăţirea nivelelor lipoproteinelor a fost corelată cu
schimbări ale VO 2
max (59,60).
Într-un studiu al Departamentului de Cardiologie, Sellz Oak Hospital,
Birmingham, efectuat pe un lot de 19 bărbaţi post infarct miocardic, care au fost supuşi
antrenamentului fizic timp de 6 luni, s-a observat o scădere a nivelelor lipoproteinelor, dar
nu s-au observat modificări ale CT şi nu a fost evidenţiată nici o relaţie între performanţa
fizică şi nivelul lipoproteinelor. ( 61)

9
 Multe studii sugerează că antrenamentul de anduranţă este asociat cu o creştere a
nivelelor HDL colesterolului la bărbaţi, pe când la femei relaţia dintre antrenamentul de
anduranţă şi nivelul HDL-C este mai puţin clarificată.(53) Răspunsul la antrenament al
nivelului HDL-C diferă în funcţie de intensitatea, durata şi frecvenţa exerciţiilor fizice. Ar
putea exista un nivel al intensităţii, la care sunt performate exerciţiile fizice, al duratei
perioadei de antrenament pentru a se obţine modificări semnificative ale HDL-C. În
studilul de faţă nivelele HDL-C au înregistrat o creştere semnificativă (p=0,0463) la lotul
supus antrenamentului fizic de 3 luni de la valoarea medie de 37,1 mg/dl la 47,8 mg/dl,
creştere înregistrată atât la subiecţii de sex masculin cât şi la cei de sex feminin. Însă la
lotul de control s-a înregistrat decât o creştere nesemnificativă (p=0,7536) de la 31,75
mg/dl la 32,4 mg/dl.
Într-un alt studiu (62) s-a observat că beneficiul antrenamentului fizic este evident
pentru femeile diabetice cu HDL colesterol scăzut şi diabeticii cu sindrom metabolic.
Antrenamentul fizic a crescut capacitatea de efort la femeile cu HDL colesterol scăzut şi
la pacienţii cu sindrom metabolic şi a influenţat benefic circumferinţa taliei.
În ceea ce priveşte trigliceridele la intrarea în studiu exista deja o diferenţă
semnificativă între cele două loturi, diferenţă care s-a păstrat şi după cele 3 luni de
antrenament. Nu se observă însă modificări semnificative de evoluţie a TG la nici unul
din cele două loturi.

Multe studii (63) au concluzionat faptul ca antrenamentul fizic poate îmbunătăţii

hiperinsulinemia şi insulino-rezistenţa la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Acest efect a
fost urmărit şi în studiul de faţă, unde s-a obţinut o scădere semnificativă (p=0,0353) a IR
HOMA la lotul supus antrenamentului fizic de la o valoare medie de 3,49 la una de 2,12,
spre deosebire de lotul martor, la care scăderea a fost nesemnificativă (p=0,9744)de la
valoarea medie de 2,82 la una de 2,8. Un alt studiu (64) confirmă faptul că la persoane de
vârste similare, insulino-rezistenţa creşte odată cu creşterea masei corporale şi că
activitate fizică creşte sensibilitatea la insulină la aceste persoane.
În studiul „Short-term endurance training after coronary artery bypass grafting
improves insulin resistance parameters in patients with hypertension.” (65) s-a obţinut o
îmbunătăţire semnificativă (p<0,01) a parametrilor insulinorezistenţei. Acest lucru a fost
acompaniat de o creştere semnificativă a HDL-colesterolului (p<0,05).

10
 Parametrii funcţionali vasculari:
În studiul de faţă determinarea funcţiei endoteliale s-a realizat prin măsurarea
velocităţii undei pulsului, ca parametru indirect, obţinându-se modificări semnificative la
lotul de antrenament spre deosebire de cel fără antrenament. La lotul supus
antrenamentului fizic scăderea velocităţii undei pulsului s-a produs de la o valoare medie
de 11,34m/s la 9,25 m/s (p=0,0119 semnificativ) pe când la lotul de control scăderea a
fost nesemnificativă (p=0,9760) de la valoarea medie de 11,83 m/s la 11,78m/s.

Antrenamentul fizic regulat a dovedit cã reprezintã o modaliatate puternicã de

intervenţie nu doar asupra calitãţii vieţii şi supravieţuirii ci şi asupra corecţiei disfuncţiei
endoteliale. Antrenamentul fizic amelioreazã vasoconstricţia paradoxalã şi ischemia
indusã de exerciţiu la pacienţii cu boalã coronarianã prin multiple mecanisme: creşterea
capacitãţii endoteliului de a transporta L- arginină, creşterea activitãţii şi expresiei eNOS
şi creşterea producţiei de superoxid dismutazã extracelularã (ecSOD) crescând astfel
sinteza şi biodisponibilitatea NO. (66)

Numai câteva studii au investigat influenţa antrenamentului fizic asupra funcţiei

endoteliului vascular la oameni, şi majoritatea dintre ele au avut efecte pozitive. Kingwell
et al (67) a arătat ca 4 săptămâni de antrenament fizic, performat pentru 30 min. de 3 ori
pe săptămână la pacienţi sănătoşi, fără factori de risc cardiovasculari, duce la o creştere
semnificativă a eliberării bazale de NO în patul vascular al antebraţului. În alte două studii
(68,69), influenţa unui program zilnic de antrenament fizic asupra funcţiei endoteliului
vascular, a fost studiată la pacienţi cu insuficienţă cardiacă, şi după 4 săptămâni de
antrenament, s-a observat o îmbunătăţire a parametrilor. În unele dintre studiile prezentate
mai sus (67,69) pentru a măsura circulaţia sângelui în artere a fost folosit pletismograful,
care reflectă schimbări în rezistenţa arterială. În studiul de faţă determinarea funcţiei
endoteliale s-a realizat prin măsurarea velocităţii undei pulsului, ca parametru indirect,
obţinându-se modificări semnificative la lotul de antrenament spre deosebire de cel fără
antrenament.

11
CAPITOLUL X

CONCLUZII:

1. Recuperarea comprehensivă cardiovasculară la pacienţii post by-pass aorto-

coronarian, şi în special antrenamentul fizic, are un rol foarte important în
modificarea parametrilor sindromului metabolic, ducând la scăderea CT şi a LDL
colesterolului, cu efecte favorabile asupra calităţii vieţii.
2. Beneficiul antrenamentului fizic este evident şi asupra unui alt parametru al
sindromului metabolic, şi anume HDL colesterolul, ducând la creşterea
semnificativă a acestuia.
3. IR HOMA este un parametru al sindromului metabolic care datorită recuperării
cardiovasculare comprehensive a înregistrat o scădere semnificativă. Şi pentru că
insulinorezistenţa este asociată cu disfuncţia endotelială, o scădere a acesteia duce
la o ameliorare a funcţiei endoteliale.
4. Antrenamentul fizic care are ca efecte menţinerea unei bune capacităţi de
performare a efortului, este un foarte puternic factor protector la persoanele cu
sindrom metabolic.
5. Antrenamentul fizic poate influenţa benefic parametrii funcţionali vasculari
(velocitatea undei pulsului), ducând astfel la ameliorarea funcţiei endoteliale.
6. Riscul SCORE poate fi şi el influenţat datorită acţiunii antrenamentului fizic
asupra parametrilor sindromului metabolic şi asupra tensiunii arteriale, ducând la o
scădere în medie cu 1,6, ceea ce nu e de loc de neglijat.

Recuperarea cardiovasculară comprehensivã la pacienţii post revascularizare

miocardicã determină: amelioarea certã a capacitãtii de efort, posibilitatea scãderii
mortalitãţii cardiovasculare, încetinirea progresiunii sau chiar regresiunea aterosclerozei
coronariene prin mãsuri de profilaxie secundarã, ameliorarea evoluţiei bolii şi a calitãţii
vieţii şi scãderea pe termen lung a costurilor asistenţei medicale.

12
BIBLIOGRAFIE:

1. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_14_deathHD.pdf
2. www.avantaje.ro/index.php?a=1362
3. STUART PORTER, Tidy’s Physiotherapy, edition 13, , Butterworth Heinemann
2003.
4. EPSTEIN E: Risikofaktoren der KHK, Internistische Welt 6:57, 1983
5. DUCIMETIERE P, RICHARD J, CLAUDE JR, WAMET JM: Les cardiopathies
ischemiques. Incidence et facteurs de riscque. L'Etude Prospective Parisienne, ed.
Inserm, Paris, 1991
6. KUMAD V., COTRAN S., ROBBINS S.: Basic Pathology, fifth edition, W.B.
Saunders Company 1992
7. JENSEN J, NILAS L, CHRISTIANSEN C: Influence of menopause on serum
and lipoproteins. Maturitas 12:321-331,1990
8. HUNT SC, WILLIAMS RR, BARLOW GK: A comparison of positive family
history definitions for defining risk of future disease. J Chron Dis 39:809-821,
1986
9. HOBBS HH, BROWN MS, GOLDSTEIN JL: Molecular genetics of the LDL
receptor gene in familial hypercholesterolemia. Hum Nutr 1:445-466, 1992
10. SILVIA BUCHLER, Smoking Cessation, Bern/Switzerland, 2004
11. http://www.unibuc.ro/eBooks/biologie/geomed/2-8.htm
12. http://www.sanepid.md/medic/index.shtml?sedent.htm
13. LEM AS, CONNETT J, JACOBS DR, RAURAMAA R: Leisure time physical
activity levels and risk of coronary heart disease and death. JAMA 258:2388-2395,
1987
14. VIOREL ŞERBAN, ŞTEFAN I. DRĂGULESCU, Clinică medicală, Teorie şi
practică vol.2 , Editura Marineasa Timişoara 2000
15. http://www.presspro-cardio.ro/articole/factrisc-133.php
16. DESPRES J-P: Obesity and lipid metabolism: Relevance of body fat distribution.
Curr Opin Lipidol 2:5-15, 1991
17. http://www.obesityonline.org/slides
18. HO HEIN, P SUIDCANI, F GYNTELBERG: Alcohol consumption, serum HDL
concentration, and risk of ischaemic heart disease: six years follow-up in the
Copenhagen Study. BMJ 312:736-41, 1996
19. KANNEL WB, McGEE D, GORDON T: A general cardiovascular risk profile:
The Framingham Study. Am J Cardiol 38:46-51, 1976
20. RIDKER P M: An epidemiological assessment of thrombotic risk factors for
cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 3:285, 1992
21. ERNST E: Fibrinogen: an Important Risk Factor for Atherotrombotic Diseases.
Ann Med 1:15-22, 1994
22. DAVIES MJ: Stability and Instability: Two faces of Coronary Atherosclerosis.
Circulation 94:2013-2020, 1996
23. MORRISEY JH: Le facteur VII plasmatique active est-ul un facteur de risque
cardiovasculaire?. STV 8:146-51, 1996

13
24. TIMAR R., SERBAN V., JOMPAN A., VLAD A., DIACONU L., BOTEA V.,
SIMA A., PACURAR S., Sindromul metabolic, Medicina familiei, anul 12, nr. 35,
2005
25. Report of a WHO Consultation. In: Alwan A., King H., eds. Definition, Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Part 1: Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva: World Health Organization,
Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999:159
26. National Cholesterol Education Program. Adult Treatment Panel III. National
Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health. NIH Publication
No. 02-5.215. September 2002.
27. BOGARDUS C., LILLIOJA S., MOTT D.M., HOLLENBECK C., REAVEN G.
Relationship between degree of obesity and in vivo insulin action in man. Am J
Physiol. 1985 Mar.; 248(3 Pt 1):E286-91.
28. ROBERTS K., DUNN K., JEAN S.K., LARDINOIS C.K. Syndrome X: medical
nutrition therapy. Nutr Rev. 2000 May; 58(5):154-160.
29. McLAUGHLIN T., REAVEN G. Insulin resistance and hypertension. Geriatrics
2000; 55:2.835.
30. NELSON T.L., VOGLER G.P., PEDERSEN N.L., HONG Y., MILES T.P.
Genetic and environmental influences on body fat distribution, fasting insulin
levels and CVD: Are the influences shared? Twin Research, 3, 43-50.
31. RUPP H., MAISCH B. Abdominal fat and sympathetic overactivity. From calorie
intake to postmenopausal hypertension. Herz. 2003 Dec.; 28(8):668-73.
32. RANDIN D., VOLLENWEIDER P., TAPPY L., JEQUIER E., NICOD P.,
SCHERRER U. Suppression of Alcohol induced hypertension by dexamethasone.
N Engl J Med. 1995; 332:1.733-7.
33. BOSMA H., PETER R., S. J. MARMOT, Two alternative job stress models and
the risk of coronary heart disease. Am J Publ. Health 1998; 88:68-74
34. . PAUL M. RIDKER, PETER W.F. WILSON, and SCOTT M. GRUNDY. Should
C-Reactive Protein Be Added to Metabolic Syndrome and to Assessment of
Global Cardiovascular Risk? Circulation, Jun 2004; 109: 2.818-2.825.
35. http://www.presspro-cardio.ro/rubrici/sindrom-metabolic.php
36. J.C. PICKUP, M.A. CROOK, Is type II diabetes mellitus a disease of the innate
immune system? Diabetologia. 1998 Oct.; 41(10):1.241-8.
37. . BENOIT L., ANDRE T., SITAL M., BERNARD C., Gilles R. Dagenais, Paul J.
Lupien, and Jean-Pierre Despres. Small, Dense Low- Density Lipoprotein
Particles as a Predictor of the Risk of Ischemic Heart Disease in Men: Prospective
Results From the Quebec Cardiovascular Study. Circulation, Jan. 1997; 95: 69-75.
38. BASTARD J.P., PIERONI L., HAINQUE B. Relationship between plasma
plasminogen activator inhibitor 1 and insulin resistance. Diabetes Metab Res Rev.
2000 May-Jun.; 16(3):192-201.
39. GRUNDY S.M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic
syndrome. Am J Cardiol. 1999 May 13; 83(9B):25F-29F.
40. SHARMA A.M., GRASSI G. Obesity and hypertension: cause or consequence? J
Hypertens. 2001 Dec.; 19(12):2.125-6.
41. LEE C.D., BLAIR S.N., JACKSON A.S. Cardiorespiratory fitness, body
composition, and all-cause and cardiovascular disease mortality in men. Am J
Clin. Nutr. 1999 Mar.; 69(3):373-80.

14
42. http://www.presspro-cardio.ro/articole/disfunctie-endoteliala-21.php
43. DZAU VJ: Pathobiology of atherosclerosis and plaque complications. Am Heart J
128(6,part 2):1300-1304,1994
44. DUSTING GJ et al : The endogenous nitrovasodilator produced by the vascular
endotelium. Aust NZ J Med 19(5):483-498, 1989
45. TAKAHASHI M et al: Lipoproteins are inhibitors of endothelium-dependent
relaxation of rabbit aorta. Am J Physiol 27(1):H1-H8, 1990
46. FLAVAHAN NA: Atherosclerosis or lipoprotein-induced endothelial dysfunction.
Circulation 85(5):1927-1938, 1992
47. Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002; 420:868-74.
48. Vallance P., Chan N. N. Endothelial function and nitric oxide: clinical relevance.
Heart 2001; 85:342-50.
49. ANDREW MAIORANA, GERARD O’DRISCOLL, ROGER TAYLOR and
DANIEL GREEN, Exercise and the Nitric Oxide Vasodilator System, Sports Med
2003; 33 (14) 1013-1035
50. BRANEA I, ZDRENGHEA D: Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari, Ed.
Clusium, 1995
51. BRANEA I, MANCAŞ S, PĂUNESCU A, BERINDE L, DRĂGAN S, GAIŢĂ
D: ParametriI obiectivi de evaluare a antrenamentului fizic in programul complex
de recuperare a bolnavilor coronarieni. Vol Rezumate,Al IV-lea Congres National
de Cardiologie, Bucureşti, 2-5 oct. 1991
52. BRANEA I, GAIŢĂ D, MANCAŞ S: Particularităţi ale antrenametului fizic în
insuficienţa cardiacă. Revista Românã de Cardiologie IV, 1, 1994
53. CHANTAL A. VELLA, LEN KRAVITZ, Ph. D., and M. JANOT: A
Review of the Impact of Exercise on Cholesterol Levels.
54. H. GOHLKE and GOHLKE-BÄRWOLF: Cardiac rehabilitation, European Heart
Journal (1998) 19, 1004-1010
55. WILLIAM D. McARDLE, FRANK I. KATCH, VICTOR L. KATCH: Exercise
Physiology, Energy, Nutrition, and Human Performance, fifth edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2001
56. Clinical Study, “Stem Cell Mobilization For Improvement in Vascular Function
and Myocardial Perfusion in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation”,
Maryland, National Heart, Lung and Blood Institute, United States, 2003
57. SILVIA MANCAS, SIMONA DRAGAN, DAN GAITA : Antrenamentul fizic si
pragul comutator endotelial, Institutul de Boli Cardiovasculare Timisoara, Sectia
Clinica de Recuperare Cardiovasculara.
58. VU TRAN Z, BROMMEL HL: Effects of exercise training on serum lipid and
lipoprotein levels in post-MI patients: a meta analysis. J Cardiopul Rehab 1989;
250-5
59. HEATH GW, EHSANI AA, HAGBERG JM, HINDERLATER JM, GOLDBERG
AP.Exercise training improves lipoprotein lipid profiles in patients with coronary
artery disease. Am Heart J 1989; 105: 889-95.
60. HARTUNG GH, SQUIRES WG, GOTTO AM. Effect of exercise training on
plasma high-density lipoprotein cholesterol in coronary artery disease patients.Am
Heart J 1981; 101: 181—

15
61. STREJA D, MYMIN D. Moderate exercise and high-density lipoprotein-
cholesterol Observations during a cardiac rehabilitation program. JAMA 1979;
242: 2190-2.
62. D.M. DUDA-ŞEIMAN, L. BARBU, G. CIORÎCĂ, C.A. SARĂU, E. NISTOR,
A. AVRAM, F. TECAR, S. MANCAŞ: Antrenamentul fizic şi comportamentul
hdl-colesterolului la grupurile speciale de pacienţi cu risc cardiovascular.
63. NISHIAMA Y, MINOHARA M, OHE M, HIRAI Y, KATOH A, TIWAMI
G, NAKATA M, KOGA Y: Effect of physical training on insulin resistance in
patients with chronic heart failure. Division of Cardiology, Kurume University
Medical Center.
64. £. Pilaczyñska-Szczeoeniak et al., The effect of Tai-Chi training on index
HOMAIR, HUMAN MOVEMENT, University School of Physical Education in
Wroclaw University School of Physical Education in Poznan
65. BOROWICZ S, PRZYWARSKA I. Short-term endurance training after coronary
artery bypass grafting improves insulin resistance parameters in patients with
hypertension. PMID: 15247957 [PubMed - indexed for MEDLINE]

66. D. GAIŢĂ, S. MANCAŞ: Antrenamentul fizic post- revascularizare cardiaca,

Sectia Clinica de Recuperare Cardiovascularã Timisoara, Institutul de Boli
Cardiovasculare.
67. KINGWELL BA, SHERRARD B, JENNINGS GL, DART AM. Four weeks of
cycle training increases basal production of nitric oxide from the forearm. Am J
Physiol. 1997;272:H1070–H1077
68. HORNIG B, MAIER V, DREXLER H. Physical training improves endothelia
function in patients with chronic heart failure. Circulation. 1996;93:210–214.

69. KATZ SD, YUEN J, BIJOU R, LeJEMTEL TH. Training improves endothelium
dependent vasodilation in resistance vessels of patients with heart failure. J Appl
Physiol. 1997;82:1488–1492.

16