INFECȚIILE ACUTE ALE

CĂILOR RESPIRATORII
INFERIOARE LA COPIL

Conf univ dr Laura Mihaela Trandafir

Seria B, 2020
Clasificare:
1.Afectare bronsică:
 Bronsite
 Traheobronsite
2. Bronsiolite
3. Pneumonii atipice primare
4. Pneumonii interstitiale
5. Pneumonii lobare
6. Bronhopneumonia
Bronhopneumopatii

Bronhopneumopatii virale

 frecventa crescuta
 grave la sugar
 impun probleme epidemiologice si virusologice

Factori favorizanti (la sugar):

 malnutriția
 carente nutriționale
 conditii socio-familiale precare
Etiologie:
 mixovirusuri (gripale si paragripale)
 rinovirusuri
 virusul respirator sincitial (VRS)
 adenovirusuri
 virusul rujeolic
Brosita acuta

 frecventa crescuta
 70% este de origine virala

Clinic:
 primele 2-3 zile: semne rino-faringiene
 apoi apare tusea cu obstructia nazala
 in perioada de stare: tuse seaca, emetizanta, rebela, nocturna,
tusea devine productiva in 2-3 zile
 starea generala este conservata
 ascultatia: raluri ronflante sau sibilante
Rx.: normală sau accentuarea arborelui bronsic

Teste de laborator = normale

Evolutia:
 vindecare in 8-10 zile
 antibioterapie facultativa (scade durata evolutiei si
previne suprainfectiile)
Bronsiolita acută
❑ fecțiune inflamatorie acută a căilor respiratorii inferioare cu etiologie
preponderent virală, caracteristică sugarului și copilului mic
❑cea mai frecventă cauză de spitalizare în primul an de viață
❑Incidența maximă a bolii este în lunile octombrie-mai
Etiologie

• infectează 90% dintre sugarii și copiii cu vârsta până la doi ani

Virusul sincițial • număr mare de serotipuri patogene pentru om
respirator (VSR) • Imunitatea postinfecție este tranzitorie astfel încât
reinfecțiile sunt posibile în cursul vieții.

Alți agenți • rinovirusul, virusul gripal, adenovirusul, coronavirusul

etiologici • virusul paragripal
• germeni atipici (Micoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae,
implicați Chlamidia trachomatis) - sub 2 %

Suprainfecția • rară în formele ușoare/moderate de boală

• relativ frecventă (40-50%) în formele severe care
bacteriană necesită ventilație mecanică
 Etiologie
Sursa infecției = membru al familiei cu infecție respiratorie acută
alimentație
artificială
Particularități anatomice
și funcționale care
favorizează obstrucția factori de mediu aglomerație
bronșică la vârstă mică

orizontalizarea expunere la fum

coastelor de țigară

numărul redus de Severitatea infecției cu VSR

fibre musculare ale prematuritate
(sub 3 luni)
diafragmului

hiperplazia glandelor malnutriție

mucoase

condiții
imaturitatea displazie bronho-
patologice
musculaturii netede pulmonară
preexistente
bronșiolare

fibroză chistică

sindroame de
imunodeficiență
 Patogenie
VSR: multiplicat la nivelul epiteliului, determinând
necroza celulelor epiteliale, înlocuirea lor cu celule
cuboide fără cili și prin aceasta, alterarea mecanismelor
locale de apărare.

Reacția inflamatorie locală: edem și congestie a mucoasei

și submucoasei și infiltrat cu limfocite, plasmocite și
macrofage

Obstrucția bronșiolară se realizează prin edem inflamator,

hipersecreție de mucus și detritusuri celulare
(participarea bronhoconstricției - minimă) și este
responsabilă de creșterea rezistenței la trecerea aerului
atât în inspir, cît și în expir
Raza lumenului bronșiolar este mai mică în expir deci se
realizează mecanismul de supapă care permite intrarea în
plămân a unui volum de aer, dar nu și eliminarea lui
completă în expir => sechestrarea aerului în plămân,
hiperinflație și creșterea capacității funcționale reziduale.

Când obstrucția este completă, absorbția aerului

sechestrat determină atelectazie.
 Patogenie

❑Sunt afectate schimburile gazoase, alterat raportul

ventilație/perfuzie (zone subventilate sunt normal
perfuzate)

❑Se instalează insuficiență respiratorie cu hipoxie și

normo-, ulterior hipercapnie

❑Frecvența respiratorie este un indicator foarte fidel al

gradului de hipoxie- cu cât aceasta este mai mare, cu
atât paO2 este mai mică.
Clinic:

10-15% sunt spitalizati

3% ajung la insuficienta respiratorie acuta
mortalitatea poate ajunge pana la 40% la copiii cu
handicapuri biologice
la sugar - tabloul clinic este mai sever
îmbolnavirile sunt spontane, epidemic
Forma severă: la sugarii cu vârstă mică (sub 3 luni),
mai ales prematuri sau cu afecțiuni subiacente (boli
pulmonare, cardiopatii congenitale, boli neuromusculare,
deficite imune)
 Clinic
 Boala - precedată de o rinofaringită acută manifestată prin strănut, rinoree
seroasă, febră 38,5-39º C (inconstant), apetit capricios.
 În perioada de stare, după 1-2 zile, copilul prezintă dispnee de tip expirator,
wheezing, polipnee, tuse spastică, frecventă, ineficientă, agitație, dificultăți de
alimentație.
 Examenul clinic evidențiază semne ale hiperinflației pulmonare:
▪ creșterea diametrului antero-posterior al toracelui,
▪ hipersonoritate,
▪ diminuarea murmurului vezicular
 La ascultație se percep raluri bronșice (în special sibilante) și bronșiolare
(subcrepitante) diseminate pe ambele arii toracice
 Copilul este tahicardic (datorită febrei și/sau hipoxiei).
 Adesea ficatul și splina sunt palpabile datorită coborârii acestor organe prin
emfizem obstructiv.
Atenție la posibilitatea de a interpreta greșit cianoza+
tahicardie+ (falsă)+ hepatomegalie drept insuficiență cardiacă !
 Clasificarea bronșiolitei acute

Forma ușoară Forma moderată Forma severă Formele foarte

• FR = 50-70 • Tahipnee > 70 severe
• wheezing resp/min
resp/min • dispneea este
• tiraj intercostal • Cianoză
puțin marcat • tirajul este mai marcată sau apare
accentuat • tiraj marcat epuizarea
• FR < 50 resp/min • geamăt expirator respiratorie
• se modifică rap I/E
• Rap I/E normal • MV diminuat • cianoza este
în favoarea
(2/1) • alterarea stării intensă, difuză
expirului generale și a
• MV fiziologic • Bradicardie
• MV diminuat senzoriului
• SaO2 > 90% • hipotensiune
• SaO2 = 88-90%. • dificultăți de
• Bolnavul se poate alimentare și hidratare arterială
hidrata și alimenta orală • crize de apnee
oral • tulburări de perfuzie
tisulară (marmorarea • alterarea gravă a
• simptomatologia stării de conștiență
se ameliorează în tegumentelor,
1-3zile prelungirea timpului • SaO2 < 86-88%
de recolorare capilară
> 2 sec)
• SaO2 < 88-90%.
Particularitati la sugar:

imaturitate imunologică

Bronșii mai mici si înguste

terenul

vârsta mica
prezenta afectiunilor subiacente

Criterii de severitate:
prematuritatea

nn cu patologie noenatala

nn cu bronhodisplazii congenitale
terenul atopic, fumatul pasiv.
 Investigaţii paraclinice

 Pulsoximetria - indicată la toți copiii cu bronșiolită

acută și detresă respiratorie. Hipoxemia - definită de
SaO2 < 92%.

 Gazometria sanguină se recomandă în formele severe

pentru diagnosticul acidozei respiratorii și hipercapniei.

 Hemoleucograma este, de obicei, normală. Pozitivarea

proteinei C reactive este sugestivă pentru suprainfecția
bacteriană.
 Investigaţii paraclinice
 Radiografia toracică
 nu este recomandată de rutină
 în formele severe și în cazurile cu
pneumopatii sau cardiopatii preexistente.
 Evidențiază:
 hiperinflația pulmonară: prin creșterea
diametrului antero-posterior al toracelui,
coborârea diafragmului, orizontalizarea
coastelor, lărgirea spațiilor intercostale și
hipertransparență pulmonară difuză, mai
accentuată bazal și retrosternal.
 Accentuarea desenului peribronhovascular
este constantă.
 În 30% din cazuri: se pot asocia atelectazii
sistematizate (segmentare sau lobare) sau
mai frecvent, nesistematizate (aspect de
opacități floconoase cu limite imprecis
delimitate).
Investigaţii paraclinice

 Identificarea virusului se poate face prin reacții de

imunofluorescență directă, ELISA sau culturi din
secrețiile nazofaringiene, dar nu se recomandă de
rutină deoarece identificarea etiologiei rar schimbă
atitudinea terapeutică.

 Ionograma poate evidenția hipernatremie prin

secreție inadecvată de hormon antidiuretic.
Diagnostic pozitiv - clinic

 Anamneză - infectie virala a cailor aeriene respiratorii: rinoree

(asociata sau nu cu tuse sau febra)
 contact recent cu un pacient cu infectie respiratorie virala
 epidemie cu VSR
 semne de obstructie bronsiolara: wheezing, hiperinflatie
 primul episod de obstructie bronsiolara.

 Elementele paraclinice (testele etiologice, examenul

radiologic) sunt elemente importante pentru diagnostic.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

-dispnee inspiratorie: epiglotita, laringita acută subglotică, abcesul

retrofaringian;

-dispnee mixtă: bronhopneumonie;

-dispnee expiratorie prelungită cu / fară exacerbări intermitente: displazia

bronho-pulmonară, anomalii vasculare de arc aortic, mucoviscidoză,
deficit de alfa1 antitripsină, malformații cardiace congenitale, boală de
reflux gastroesofagian, mase mediastinale (tumori, adenopatii),
bronșiectazie, diskinezie ciliară, deficit de IgA secretor.

Primul episod de bronșiolită acută este dificil de diferențiat de o criză de

astm bronșic precipitat de o infecție.

Pledează pentru diagnosticul de astm bronșic: repetabilitatea crizelor,

terenul atopic, creșterea IgE totale, răspunsul favorabil și prompt la
medicația bronhodilatatoare.
Forme clinice

Bronsiolita emfizematoasa:
Clinic = dispnee expiratorie severa
Rx. = emfizem obstructiv
Evolutie = benigna

Bronsiolita hipersecretanta (edematoasa):

Tabloul clinic de edem pulmonar acut (EPA)
Clinic:
prodrom de 2-3 zile cu : febră, tuse seaca persistenta, dispnee
perioada de stare: sindrom funcțional respirator, sindrom cardio-
vascular, sindrom neurologic, ileus dinamic si varsaturi, acidoza
metabolica
Bronsiolita acută emfizematoasă:

dispnee cu frecventa respiratorie de 60-80 resp/min

batai ale aripilor nasului
cianoza

tiraj (
toate de mai sus sunt semne de insuficienta respiratorie
progresiva)
geamat respirator si tuse (emetizanta, asemanatoare cu tusea convulsiva)
febra - moderata
caracteristic: expir prelungit = wheezing
ficatul si splina palpabile
varsaturi si meteorism
raluri fine diseminate la ascultatie
 Rx. pulmonară: emfizem pulmonar generalizat obstructiv =
hiperclaritate bazal si retrosternal, largirea spatiilor intercostale, cresterea
diametrului antero-posterior toracic, diafragmul coborat, desen pulmonar
intarit. Se mai observa bule de emfizem sau atelectazie, reactii pleurale
minime, pneumotorax sau pneumomediastin.

Vindecarea
survine in 7-8 zile in formele medii
in formele severe: persista paliditatea, tegumente umede, saturatia
sanguina in oxigen este sub 88%,
scaderea murmurului vezicular, wheezing.
Bronsiolita acută edematoasa:

dispnee (60-80 resp/min), batai ale aripilor nasului, cianoza

perioro-nazala, tiraj accentuat
respiratie barbotata, galgaita !!! (caracteristic)
Crepitații orale si prezenta secretiilor
secretii
in arborele respirator cu raluri bronsice si secretii albe,
spumoase, aerate la gura si nas: aspect de EPA infectios

Rx.: scade transparenta pulmonara, umbrele hilare sunt

accentuate, opacitati mici hilio-bazal
In formele grave: raluri umede in inspir si expir
 copil <3luni cu apnee / bradipnee
 apare setea de aer (limba scoasa, “gura de peste”)
 cianoza, hipersudoratie
 cand survine epuizarea tusea lipseste, apar tulburari de constienta,
bradicardie
 moartea survine prin stop cardiac sau coma (hipoxie)

Sindromul cardio-vascular: miocardita virala = insuficienta cardiaca,

colaps, cord pulmonar acut

Sindrom neurologic: agitatie, convulsii (edem cerebral acut),

somnolenta, coma

Ileus dinamic: varsaturi in “zat de cafea “

Acidoza metabolica: hipoxie cu hipercapnie

Teste de laborator: leucocitele normale sau neutrofilie, CRP = normal,
examen serologic
Pulsoximetria - indicata la toti bolnavii cu bronşiolita acuta şi detresa
respiratorie.
- Hipoxemie - valori ale saturatie în oxigen <92%.
Diagnostic diferential:
 laringita acuta (dispnee importanta)
 bronhopneumonia (dispnee mixta)

Bronsiolita emfizematoasa:
 astmul bronsic (in criza)
 mucoviscidoza
 diskinezia traheo- bronsica hipotona
 corpi straini
 adenopatii sau tumori
 scaderea Ig A secretor
 bronsiectazia
 wheezing din refluxul gastro- esofagian
 epilepsie diencefalica
Evolutie:
 cu tratament, remisiunea apare in 5-7 zile
 maximum de gravitate in zilele 2- 4
 febra scade dupa 48 de ore
 dispneea scade la 48 de ore

Rx. imaginile persista timp indelungat

Reaparitia febrei este semn de suprainfectie bacteriana si se instituie

antibioterapia.
 Clasificarea severității bronşiolitei acute

Severitate Usoara Medie Severa

Alimentare po posibila dificila imposibila

Detresa respiratorie Absenta sau minima Medie Severa (tiraj, batai

(tiraj, batai ale ale aripioarelor
aripioarelor nazale nazale, geamat)

Hipoxemie nu Da Da
(corectabila cu O2) (posibil
necorectabila cu O2)

Apnee nu Posibil Posibil (perioade

(perioade scurte) frecvente si/sau
prelungite)
Tratament:
Tratamentul este individualizat funcție de forma de severitate a bolii.

Majoritatea copiilor pot fi supravegheați la domiciliu cu condiția

complianței familiei care este instruită să solicite asistență medicală în
caz de febră, tahipnee, cianoză, alterarea stării generale care împiedică
hidratarea și alimentația orală.

Spitalizareadevine obligatorie în următoarele situații: vârstă mică (sub

12 săptămâni), afecțiuni cardiopulmonare preexistente, sindroame de
imunodeficiență, prematuritate (vârstă gestațională sub 34 săptămâni),
polipnee (peste 70 resp/minut), SO2 sub 92%, prezența opacităților
sugestive pentru atelectazie sau focare de condensare pe radiografia
toracică.
Mijloacele de tratament standard:

hidratare orală sau în formele severe, pe sondă nazogastrică sau

intravenos;
aspirarea secrețiilor nazofaringiene, după instilații cu ser fiziologic
călduț - înainte de fiecare prânz, înainte de terapia inhalatorie și ori de
câte ori este nevoie;
oxigenoterapie la orice copil cu hipoxemie (SaO2 sub 92%), cu
oxigen purificat, umidifiat și încălzit. Administrarea oxigenului se face
cu izoleta, masca, cortul sau canula nazală. Concentrația optimă de
oxigen este cea care menține SaO2 peste 92%;
poziționare antireflux, la un unghi de 35-40 față de orizontală, cu
capul puțin ridicat și în ușoară extensie.
Sedarea este contraindicată formal datorită riscului de depresie a
centrului respirator, agitația fiind indicator al hipoxemiei.
Mijloace de tratament controversate

Antibioterapia nu se recomandă de rutină în bronșiolita acută întrucât

etiologia este virală, iar suprainfecția bacteriană este rară.
Se acceptă în cazurile în care nu se poate exclude cert suprainfecția
bacteriană, mai ales la sugarii cu vârsta sub 3 luni sau cu handicapuri
biologice și când există indicii de suprainfecție bacteriană
(leucocitoză cu neutrofilie și devierea la stânga a formulei leucocitare,
proteina C reactivă crescută, opacități pe radiografia toracică).
Se pot folosi Cefuroxim 50 mg/kg/zi în două prize sau Amoxicilină-
Clavulanat 40 mg/kg/zi în două prize, asociate sau nu cu un macrolid
– Claritromicină 15 mg/kg/zi în două prize.

Medicația antivirală (Ribavirin) în aerosoli sau cu nebulizator

adecvat, 12-18 ore/zi pentru o perioadă de 3-7 zile este limitată la
următoarele situații: malformații cardiace congenitale, displazie
bronhopulmonară, afecțiuni pulmonare preexistente, afecțiuni
neuromusculare, sindroame de imunodeficiență congenitală sau
dobândită.
Corticoterapia sistemică nu se recomandă de rutină în formele
ușoare și medii; este acceptată în formele severe de boală.

Se pot folosi Hemisuccinatul de hidrocortizon 10 mg/kg/zi în 4

prize sau Dexametazona 0,1-0,2 mg/kg/zi în 2 prize.

Medicația bronhodilatatoare este considerată ineficientă datorită

rolului minor al bronhospasmului în patogenia bolii și substratului
anatomic (fibre musculare netede bronșice) slab reprezentat la
sugar.

În cazurile severe, la copiii cu vârsta peste 6 luni, sub strictă

supraveghere se poate folosi Adrenalina sau Salbutamolul în
aerosoli.
Complicatii :
Imediate (rare):
convulsii febrile
deshidratare accentuata
sugar<2 luni face crize de apnee (edem accentuat, pneumomediastin,
pneumotorax)
insuficientacardiaca (cand exista malformatii cardiace sau virusul are
tropism miocardic, suprainfectare bacteriana)
Tardive:
bronsiolita obliteranta difuza ( adenovitusuri)
sindrom astmatiform (la copii atopici)
bronsiectazie

Rata de suprainfecție bacteriană este relativ redusă, dar otita medie

cu Hemophilus Influenzae sau Streptococcus pneumoniae se asociază în
primele zece zile în 60% din cazuri.
Vindecarea survine după 7-12 zile, deși modificările radiologice pot
persista un timp mai îndelungat.
În 25-50% din cazuri, boala evoluează într-un singur episod și
nu are consecințe pentru viitorul funcției pulmonare; în 50-75%
din cazuri, evoluează cu episoade recurente de wheezing
asociate infecțiilor virale, fără ca această evoluție să poată fi
prevăzută la primul episod.

Riscul de recurență este mai mare în primul an (75%) și scade

ulterior (58% în al doilea an).

Mortalitatea este 1-2%, mai crescută (3%) la sugarii cu boli

cardiopulmonare subiacente.
Pneumonia interstitiala
= infectie a interstitiului pulmonar caracterizata prin discordanța
dintre SARACIA SEMNELOR FIZICE si GRAVITATEA
SEMNELOR FUNCTIONALE pulmonare (si RX.)

Etiologie:
 Virala (90%): VRS, adenovirusuri, virusuri gripale si
paragripale, rujeolic, rubeolic, Citomegalovirus (CMV)
 Bacteriana: Lysteria, bacil Koch
 Parazitara: Pneumocistis carini, toxoplasma, histoplasma
 Pneumonia virală
= leziuni interstitiale: infiltratii ale septului interalveolar fibroblasti, ambele
ingrosand membrana alveolara
Apare la varste mici insotita de:
staza si edem alveolar
necroze alveolare si bronsiolare
Etiologie Infecțiile bacteriene survin rareori ca infecții primitive, cel mai
frecvent bacteriile se grefează pe terenul pregătit de infecția virală.

copilul mic și în
la copilul mare și
special la sugarul
adolescent
cu vârsta < 6 luni

virusul
virusurile
sincițial
gripale
respirator

virusurile
paragripale
Clinic
 Debut brusc după o infecție respiratorie superioară manifestată prin febră,
coriză, agitație, refuzul alimentației.
 Simptomatologia clinică se conturează în 2-3 zile și se caracterizează prin febră
moderată, tuse ineficientă, dispnee expiratorie și polipnee (copilul mic), durere
toracică (copilul mare).
 La sugar se pot instala semne variabile ca intensitate de detresă respiratorie:
tiraj intercostal și subcostal, bătăi ale aripioarelor nazale, cianoză.
 Polipneea este cel mai important element predictiv pentru diagnosticul de
pneumonie, mai ales la sugar și copilul mic.
 Ascultația pulmonară poate fi normală sau pot fi percepute ronchusuri, raluri
sibilante sau subcrepitante.
 Infecția cu virusurile gripale se poate însoți de convulsii, iar pneumonia cu
adenovirusuri de tulburări gastrointestinale și modificarea stării de conștiență
 !!! DISCREPANȚA DINTRE SINDROMUL FUNCȚIONAL
RESPIRATOR (ACCENTUAT) ȘI EXAMENUL FIZIC
PUMONAR SĂRAC !!!

 RG. pulmonară: accentuare interstitiala si opacitati hilifuge

peribronho-vasculare cu tulburari de ventilatie (emfizem si
atelectazie), adenopatie hilara (uneori), imagini reticulo-nodulare.
 Mdificările radiologice nu permit, la vârstă mică, diagnosticul
diferențial între pneumoniile virale și pneumoniile determinate de
Chlamydia.

 Complicații – suprafinfecția bacteriană

 Pulsoximetria - la orice copil internat; hipoxemia se
corelează cu severitatea bolii.
 Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi,
detecția antigenelor virale din secrețiile nazofaringiene sau
evidențierea creșterii în dinamică a anticorpilor serici
specifici.
 Hemoleucograma poate evidenția leucocitoză cu limfocitoză
sau leucopenie.
Sugereaza etiologia Sugereaza etiologia
virală bacteriană
• vârsta mică • febra > 38,5°C
• febra < 38,5°C • starea toxică
• Wheezing • geamătul
• modificările • modificările
radiologice de radiologice de
infiltrație interstițială condensare pulmonară
• hiperinflație cu/fără revărsat
• atelectazie lobară sau pleural
segmentară
Diagnostic diferential:
bronsiolita

bronhopenumonia bacteriana

Tratament:
etiologic = nu se practica de rutina
patogenic si simptomatic (oxigenoterapie si antipiretice)
tratamentul complicatiilor ( in forme severe sau in cazuri cu
handicapuri biologice) - antibiotice: AMPICILINA sau
AUGMENTIN cu AMINOGLICOZID
Antibioterapia se recomanda la sugarul cu vârsta sub 3 luni,
cu malnutriție, când nu se poate stabili cert etiologia virală sau
există semne de suprainfecție bacteriană (proteina C pozitivă,
leucocitoză cu neutrofilie)
 Spitalizarea - recomandări

sugar mic (sub 3 luni)

alterarea stării generale

Cianoză

crize de apnee

polipnee (> 50 resp/min la sugar, > 40 resp/min la copilul cu

vârsta peste 1 an)

SpO2 < 92%

imposibilitatea hidratării orale, imposibilitatea supravegherii atente la

domiciliu de către familie
Terapia antivirală

 Ribavirina - în pneumonia determinată de virusul sincițial respirator la

următoarele categorii de pacienți: vârstă mică, sub 6 săptămâni, boli cronice
preexistente (malformații cardiace congenitale, displazie bronhopulmonară
sau alte boli pulmonare cronice, imunodeficiențe congenitale sau dobândite).
 Amantadina și Rimantadina - eficiente în infecția cu virusul gripal A, atât
cu viză profilactică la copii nevaccinați antigripal sau concomitent cu
vaccinul la copiii cu risc înalt, cât și curative.
 Aciclovirul - in infecția cu virus herpes simplex și virus varicelo-zosterian
 Ganciclovir – in Infecția cu citomegalovirus

Evolutie

vindecare in 10-14 zile : vindecarea completă inițial clinică, apoi radiologică

survenind în marea majoritate a cazurilor
-tusea pooate persista câteva săptămâni chiar în absența suprainfecției bacteriene.
suprainfectie bacteriana ( bronhopneumopatie, bronsiectazie)
adenovirusurile pot determina deces in 2-3 zile
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
- inflamatia pulmonara (predominant interstitiul pulmonar) produsa de
Mycoplasma pneumoniae
Incidenta:
-50-80% din pneumoniile bacteriene la copiii mari si adolescent
- 10-20% din pneumoniile bacteriene la sugari si copiii mici
-mai frecventă între 5 și 14 ani
In primii ani de viata boala este asimptomatica sau forme foarte usoare
Clinic:
Incubația bolii este de 2 - 3 săptămâni
 debut insidios pseudogripal cu febra, anorexie, cefalee, mialgii, odinofagie,
rinoree, tuse seaca; mai rar brusc, cu febră ridicată, dispnee, cianoză.
perioada de stare : tuse seaca si sindom inflamator generalizat (usor sau moderat)
febra se menține și tusea devine frecventă, ineficientă, în chinte; în evoluție, tusea
poate deveni productivă, cu expectorație mucoasă sau sanguinolentă și se asociază
dureri toracice
Adeseori, pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se însoțește de manifestări
extrapulmonare, importante pentru evocarea clinică a etiologiei: erupții cutanate, miringită
buloasă, eritem nodos, artralgii/artrită, meningoencefalită, poliradiculonevrită, miocardită.
Examen fizic = sarac - doar raluri bronsice, crepitante rare, wheezing sau murmur
vezicular diminuat
Teste de laborator: anemie (hemolitica), leucocitoza moderata
leucopenie - boala este foarte grava!!!
VSH = 80-100mm/h
 aglutinine la rece: Ig M pozitiv in 50-70% din cazuri
Diagnosticul etiologic de certitudine se face prin evidențierea anticorpilor specifici de tip
IgM din stadiul acut al bolii sau creșterea în dinamică a anticorpilor de tip IgG de patru ori
în interval de două săptămâni
Rx pulmonară - nespecifica, cu modificari abia dupa 4-6 zile in lobii inferiori sau
unilateral:
- accentuare interstitiala (desen reticular)
- apoi opacitati difuze cu contur imprecis, hilifuge
- in stadiile avansate - opacitati macronodulare difuze sau segmentare
- revarsate plerurale (20% din cazuri)
Diagnostic diferential:
alte pneumonii interstitiale
pneumonii bacteriene
corpi straini
tuse convulsiva
tuberculoza

bronsiolita

Acelasi aspect Rx exista si in infectia cu Chlamidia trachomatis

transmisă vertical de la mama sau dobandita de copil in cursul vietii.
Tratament:
igieno-dietetic

etiologic:

 ERITROMICINA 30-50mg/kgc/zi, 4 doze, 10 zile, p.o.

 AZITROMICINA 10mg/kgc/zi, 3-5 zile,
 CLARITROMICINA 15mg/kgc/zi, 2 doze
simptomatic: PARACETAMOL, antitusive, mucolitice

Evolutie:
fara tratament 3-4 saptamani
cu tratament - febra scade si respiratia se amelioreaza in cateva
zile, iar Rx se normalizeaza in 10-14 zile
convalescenta este de lunga durată.
Complicatii:
 pleurezii
 abcese
 EPA
 insuficienta respiratorie acuta
 emfizem
 otite : flictenulara si hemoragica
 anemie hemolitica cu aglutinine la rece
 purpura trombocitopenica
Prognostic = favorabil
 meningita flictenulara
 Pericardita Mortalitate < 2%

 Aplazie medulara
 Poliradiculonevrita
 miocardita
Pneumonia cu Pneumocistis carini
- parazitara (protozoar saprofit conditionat patogen, afecteaza imunodeficientii
in mod special)
Anatomo-patologic = infiltrat limfoplasmocitar difuz interstitial si exsudat
intraalveolar

Evolutia - progresiva spre agravare.

Are frecventa crescuta in colectivitatile de copii, cei vizati fiind
imunodeprimatii (imunodeficiente congenitale sau postterapeutice).
Rezervorul - bolnavii si personalul medical.
Transmiterea - pe cale aerogena endemo-epidemic (la sugari).
Pneumocistis carini = fung, are 3 forme: trofozoid, prechist si chist.
Transmiterea se face intermediul chisturilor care rezistă în mediul înconjurător
timp de săptămâni sau luni, incubația bolii fiind de 20-60 zile.
Singurul organ afectat de infecția cu Pneumocystis este plămânul.
Factori favorizanti:
varsta 8-12 saptamani
prematuri / dismaturi si sugarii cu malnutritie severa
Internari prelungite si antibioterapia prelungita si abuziva
colectivitatile inchise si imunodeficientii dobanditi sai congenitali
Imunodepresie congenitala (deficite imune celulare sau umorale congenitale)
sau dobândită (SIDA, chimioterapie, corticoterapie prelungită)

Morfopatologic:
macroscopic: pulmon marit de volum, consistenta crescuta (hepatica), rosu-
violaceu, contine secretii spumoase neaerate sau sanghinolente, proba
docimaziei este pozitiva, afectarea este totala sau partiala
microscopic(patognomonic): lumen alveolar cu exsudat spumos, eoznofil,
aspect de fagure, fara elemente inflematorii, exista chisturi cu paraziti.
Clinic: incubatie 20-60 zile
 Debut insidios: inapetenta, scadere in greutate, varsaturi, tuse
necaracteristica
 Perioada de stare: absenta febrei, agitatie sau adinamie
 Sindrom respirator progresiv dominant: tuse epuizanta,
chintoasa, tahipnee (80-100resp/min), tiraj generalizat, batai ale
aripilor nazale, cianoza perioro-nazala sau chiar generalizata,
secretii aerate in cavitatea bucala.

Examen clinic: sarac, discrepanta semnelor fizice si ale celor

functionale
 in suprainfectie: raluri crepitante si febra
 suprainfectia este foarte rara, iar pulmonul nu contine germeni
 Sindromul cardio-vascular apare tardiv cu insuficienta cardiaca.
Teste de laborator:
-HLG - nespecifica, cu/fara eozinofilie (20-40% din cazuri),
-VSH crescut, calciu crescut!!!
hipoxemie cu hipercapnie in acidoza
Test ELISA – anticorpi anti-Pneumocistis carini la 2-3 saptamani

Diagnostic etiologic:
- dificil deoarece parazitul nu poate fi cultivat in vitro
-prezenta parazitilor in aspiratul laringo-traheal sau in fragmentele de
tesut pulmonar in urma biopsiei ( poate aparea pneumotoraxul ca si
complicatie).
-Mai puțin invazivă este realizarea aspiratului laringotraheal sau
spălăturii gastrice, podusul obținut fiind colorat specific – May
Grunwald Giemsa pentru evidențierea formelor trofozoide sau Gram-
Weigert pentru evidențierea chisturilor.
Rx: aspect de “geam mat” = voalare neomogena perihilara si a
campurilor pulmonare superior si mijlociu, emfizem compensator latero-
bazal, pseudogranulatii sau opacitati nodulare difuze cu aspect mat,
“fagure de miere” = alternanta emfizemului cu atelectazia, imaginile
sunt bilaterale si simetrice

Evolutie: pneumotorax, pneumomediastin, adenopatii hilare, reactie

pleurala
Remisiunea clinică este concomitentă cu normalizarea aspectului
radiologic pulmonar în 75% din cazuri.
Diagnostic pozitiv:
 epidemiologie sugestiva
 teren particular
 clinic : polipnee, tuse moniliforma, expectoratii spumoase, nu
exista febra, evolutie trenanta
 Rx: aspect de “geam mat”
 evidentierea parazitului

Diagnostic diferential:
 pneumonii sau bronhopneumonii bacteriene sau virale
 boala incluziunilor citomegalice
 hemosideroza pulmonara
 tuberculoza
Tratament:
 profilactic: evitare spitalizarii prelungite, corectarea handicapurilor
biologice, izolarea pacientilor, dezinfectarea corecta a incubatoarelor
 etiologic: antiparazitari IZOTIANAT DE PENTAMIDINA =
LOMIDIN 3-4mg/kgc/zi, i.m., 10-14 zile
 BISEPTOL p.o./i.v. 20mg/kgc/zi (trimetoprim), 3-4 doze
 PIRIMETAMINA 1mg/kgc/zi cu/fara SULFADIAZINA (FANSIDAR)
 patogenic: oxigenoterapie (ventilatie asistata cand presiunea
CO2>60mmHg si pH<7.2), imunoglobuline in doze mari.

In SIDA, tratamentul etiologic dureaza 21 de zile, profilaxia cu

BISEPTOL 150mg/mp, 3-5 zile/saptamana, PENTAMID 300mg/mp/zi
p.o. sau 4mg/kgc/doza
Evolutia
 este spre exitus
cu tratament:in 7-10 zile se amelioreaza clinic (tratament instituit precoce)
vindecare la 2-8 saptamani

Complicatii:
suprainfectie bacteriana sau cu CMV
pneumotorax sau pneumomediastin.

In SIDA este tendinta la recidiva cu prognostic negativ.

Prognostic
-Mortalitate de 100% în absența tratamentului
- Mortalitate de 30-50% dacă terapia se administrează după instalarea fenomenelor de
insuficiență respiratorie.