Curs 2- 12 X-2020

Impactul zoonozelor aviare asupra sănătăţii publice

Zoonozele sunt boli de natură virotică, bacteriană, micotică,

parazitară sau prionică, care reunesc aspecte epidemiologice, morfo-
patologice, clinice și curativo-profilactice caracteristice acestor a-
fecțiuni. Termenul de zoonoze a fost utilizat pentru prima dată în
secolul XIX de cercetătorul german Rudolf Virchow.
În anul 1959, experții Organizației Mondiale a Sănătății au dat
prima definiție a zoonozelor: "Zoonozele sunt boli care se transmit
natural de la animale vertebrate (mamifere, păsări) la om și vice-
versa".
Zoonozele aviare sunt:
1.-Salmonelozele;
2.-Colibaciloza;
3.-Campilobacterioza;
4.-Influenţa aviară,
5.-Pseudopesta aviară
6.-Reticuloendotelioza;
 Salmonelozele aviare (Avian salmonelosis)

Incidența:
prezenţei ubicvitare
-existenţei purtătorilor,
-importanţa sanitară: toxiinfecții alimentare la om, cu o evoluţie
deosebit de gravă

Salmonelozele:
- salmonelele mobile = infecţii paratifoide
(paratifoze),
-salmonele imobile proprii galinaceelor, respectiv
tifoza şi puloroza.
1. Paratifoza păsărilor (Avian paratyphosis)

-afectează tineretul diverselor specii de păsări:

- puii de porumbel; curcă, bobocii de gâscă şi
raţă,
-Manifestată clinic la tineretul aviar, prin:
- tulburări generale,
-tulburări digestive,
-tulburări oculare
- mai rar nervoase şi artrite.
La adulte se manifestă asimptomatic
- A fost semnalată pentru prima dată în 1895 la porumbei.
Serotipuri:
S. typhimurium (la găină, porumbel, canar, fazan, gâscă, raţă),
S. choleraesuis (la găină şi curcă),
S. enteritidis (la găină, gâscă, raţă),
S. anatum (la raţă, gâscă), S. blockley şi S. newport (la găină).
 Epizootologie și patogeneză
1. Receptivitate
2. Surse de infecție
3. Transmitere (vertical și orizontală
Clinic
1. Forma acută
-abatere,
- aripile lăsate în jos,
- anorexie,
- polidipsie,
- imobilitate,
- diaree cu fecale apoase de culoare galben verzui sau
sanguinolente
- dispnee,
-artrită,
- tulburări de echilibru etc.,
-moarte după 3-6 zile.

2. Forma subacută și cronică

-conjunctivita şi cheratita,
-artritele tarsiene,
-tulburările nervoase
-apetitul capricios,
-diareea,
-slăbirea progresivă,
-moarte în 2-4 săptămâni.
 Morfopatologic
Forme acute: leziunile sunt nesemnificative, fiind evidente în cele
în care boala trenează.
Se constată:
- congestii şi hemoragii pe seroase, în organele interne;
- ficatul este mărit cu zone de degenerare şi focare necrotice mici în
p-renchim;
-mucoasa duodenală este inflamată cu aspect cataral sau necrotic.
La puii de curcă caracteristică este tiflita difteroidă fibri-
nocazeoasă (se asociază cu inflamaţiile cecumului).

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.
Pentru detectarea salmonelelor în ouă, ţesuturi, fecale, furaje etc., se
face testul Elisa.
Anticorpii specifici sunt evidenţiaţi prin:
- testele de aglutinare lentă,
 -microaglutinare,
- microantiglobulina.

Management terapeutic

-asigură numai vindecarea clinică dar păsările rămân purtătoare de

salmonele timp îndelungat.
Rezultate satisfăcătoare se obţin cu quinolone, bacitracină, dar nu
vor elimina boala.

Management profilactic

-Măsuri generale care constau în:

-controlul riguros al ouălor pentru incubat,
dezinfecţii şi deratizări periodice atât la staţiile de incubaţie
cât şi în ferme,
evitarea introducerii în efectiv a păsărilor bolnave sau pro-
venite din unităţi în care a evoluat boala etc.
În caz de apariţie a bolii, păsările cu semne clinice şi cele
purtătoare de salmonele mobile se izolează, se sacrifică şi se
distrug.
Măsuri speciale
 Reducerea prezenţei salmonelelor la efectivele de reproducţie
se face prin aplicarea unor programe intensive de monitorizare
microbiologică, însoţite de proceduri corespunzătoare de
biosecuritate.
La restul efectivului şi la păsările serologic pozitive se aplică
tratament antiinfecţiios şi simptomatic.

Management imunoprofilactic

Se pot folosi :
- vaccinurile inactivate,
-vaccinurile vii atenuate.
- folosirea probioticelor, -lactobacillus- a dat rezultate
încurajatoare.
 3. Salmoneloza palmipedelor

Este o boală cu deosebite implicaţii pentru medicina umană,

deoarece se cunoaşte faptul că ouăle şi uneori carnea de raţă şi de
gâscă pot provoca toxiinfecţii grave.
Toxiinfecţiile de la om se datorează faptului că salmonelele se
găsesc nu numai la exteriorul oului ci şi în interiorul acestuia.
Prezenţa salmonelelor în ou nu se datorează transmiterii
transovariene ca în cazul tifopulorozei, ci integrării acestora în
timpul formării oului în oviduct sau mai probabil infiltrării prin
coaja oului, respectiv prin pori (este foarte probabilă la ouăle vechi ţinute la 20-
300 C).

Epizootologie și patogeneză
Receptivitate
Surse de infecție
Transmitere (vertical și orizontal);
Orizontal- prin apele de scurgere stagnate şi cele din canale unde se
găsesc şoareci şi şobolani care reprezintă rezervorul principal al
serotipurilor enumerate anterior pentru palmipede.
 Clinic

La boboci apare în primele săptămâni de viaţă şi

evoluează acut, subacut sau cronic.
Forma acută afectează bobocii de 7-12 zile;
-se manifestă prin apariţia bruscă a simptomelor, cu
diaree, depresie, inapetenţă, sete.
Bobocii bolnavi se retrag în locuri mai călduroase, stau
zbârliţi cu aripile lăsate în jos;
- au conjunctivită muco-purulentă;
- semne nervoase (incoordonare în mers, ataxii,
convulsii, pedalări). Foarte frecvent răţuştele se răstoarnă
pe spate înainte de moarte şi rămân aşa până mor. Boala
durează 1-4 zile, cu o mortalitate de 70%.
Forma subacută durează 6-10 zile şi se manifestă prin:
conjunctivită, coriză, pneumonie şi tulburări generale.
Forma cronică apare la 1,5-2,5 luni:
- păsările sunt slăbite,
- au diaree uneori sanguinolentă
- penele îşi pierd luciul şi cresc răsucite,
-apar şchiopături,
fenomene respiratorii şi nervoase.
 Morfopatologic
La bobocii morţi se constată:
- hepatită miliară necrotică,
-enterită hemoragică uneori necrotică,
-splina mărită în volum.
În formele cronice caracteristice sunt:
- focarele difteroide în sacii aerieni.
La raţele adulte se constată:
- ciroza ficatului,
-salpingite,
-ovarită atrofică
- la masculi orhite necrotice.

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.

Management terapeutic

Antibioterapie
 4. Salmoneloza porumbeilor

Salmonella typhimurium
Contaminarea se realizează de la purtătorii şi excretorii
sănătoşi, prin hrana şi apa infectate.
Porumbei adulţi poartă salmonelele în farinx şi datorită
modului de hrănire al puilor, trecerea infecţiei de la mamă la puii se
realizează cu uşurinţă prin aşa zisul lapte de mamă.

Epizootologie și patogeneză
Receptivitate
Surse de infecție
Transmitere (vertical și orizontal);
 Morfopatologic

Se constată leziuni de:

- enterită catarală, necrotică şi difteroidă
-în formele cronice focare necrotice în musculatură, ficat
şi pancreas;
- în scoarţa cerebrală se observă abcese;
-articular exsudate fibrinoase.

Diagnosticul
a.De suspiciune presupune:
-Ancheta epizootologică,
-datele clinice,
- modificările morfopatologice permit suspectarea bolii
b.De certitudine:
Se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.

Management terapeutic

La păsările bolnave se poate aplica tratament

antiinfecţios cu antibiotice şi un tratament de susţinere.
 Management imunoprofilactic
Se impune vaccinarea antisalmonelică a
porumbeilor cu vaccin inactivat corespunzător serotipului
din focar.

2. Puloroza şi tifoza (Pullorum disease and Fowl typhoid)

Specificații Puloroza Tifoza
Generalități -apare la puii mici (1-10 zile) -apare la găinile adulte
Evoluează sporadico-enzootic, -Afectează aceleaşi specii, inclusiv
uneori chiar epizootic, cu struţii.
morbiditate de până la 100%
-
şi mortalitate de 10-90%.
Receptivitate -apare la găinile adulte
-Afectează aceleaşi specii, inclusiv
struţii.

-Ouăle provenite de la găinile

infectate sunt contaminate în
proporţie ce variază de la 10-100 %,
acest fapt explicând posibilitatea
obţinerii de puii normali şi liberi de
salmonele.
 -Cocoşii pot transmite activ, prin
spermă în proporţie de 2-3% sau
pasiv de la o pasăre la alta.

În răspândirea infecţiei un rol

important îl au îngrijitorii, păsările
sălbatice şi insectele.

Surse - sunt reprezentate de păsările bolnave şi cele fără forme clinice

Transmitere dar purtătoare. Ele infectează nu numai generaţia lor ci şi pe cele
următoare prin intermediul ouălor (transmitere verticală). -Embrionii
şi coaja ouălor, fecalele puilor şi ale păsărilor adulte bolnave sau
purtătoare conţin cantităţi mari de salmonele care contaminează
incubatoarele, puierniţele, aşternutul, furajele, apa, ustensilele etc.,
asigurând şi transmiterea pe cale orizontală respectiv pe cale digestivă
şi respiratorie.

Clinic - transmiterea infecţiei pe cale -La păsările adulte evoluţia este de

verticală puii eclozionaţi multe ori inaparentă clinic.
prezintă în primele zile de viaţă
-Păsările pot prezenta abatere,
forma acută (septicemică).
anorexie, diaree, deshidratare,
Puii sunt abătuţi, stau cu ochii
slăbire şi moarte în decurs de 10-15
închişi, aripile lăsate, au
zile, în procent de 10-15% din
anorexie, horiplumaţie,
cazurile cu formă acută.
polidipsie, diaree cu fecale
iniţial galben-verzui apoi - Forma cronică, cea mai frecventă
cretoase, albicioase (datorită se exprimă prin tulburări ale
conţinutului ridicat de acid uric ouatului:
şi uraţi), uneori cu strii de sânge
- producţia de ouă scade,
; aceste fecale aglutinează puful
 din regiunea cloacală, iar prin -ouăle sunt nefecundate (50%),
uscare obstruează anusul, deformate, cu coaja moale sau fără
constituind un dop ce coajă, cu strii de sânge la suprafaţă
provoacă dureri exprimate sau la interior.
printr-un piuit plângător,
-Păsările stau pe cuibar, fără însă a
continuu.
oua (găini fals ouătoare).
După 3-5 zile puii mor în
-Foliculii ovarieni se rup, cad în
proporţie de 95-100%.
cavitatea abdominală şi favorizează
-infecţia se transmite pe apariţia peritonitei viteline care duce
cale orizontală apar tulburări la ptoză abdominală cu adoptarea de
respiratorii foarte grave urmate către pasăre a poziţiei de pinguin.
compensatoriu de tulburări
generale şi moarte rapidă.

-Puii care se îmbolnăvesc după

7 zile, evoluţia poate fi
subacută sau cronică cu
simptomatologie asemănătoare
celei descrise anterior iar
moartea survine după 10-15
zile, în proporţie de 80-90%. -
După vârsta de 3 săptămâni,
puii bolnavi se vindecă dar
rămân purtători de salmonele.

Morfopatologic La puii morţi după vârsta de La păsările adulte, în forma

o săptămână, leziunea acută se evidenţiază :
principală o reprezintă focarele
-hemoragii sub epicard,
de necroză (nodulii pulorici)
 de mărimi variabile, slăninoşi - ficat friabil care în contact
pe secţiune, izolaţi sau cu aerul capătă o culoare verzuie -
confluenţi, localizaţi în ficat, ficat bronzat
pulmon, epicard-miocard
stomac muscular, pancreas şi -noduli pulorici în
uneori în peretele intestinal. miocard şi pulmon.
Se mai constată : -În forma cronică, leziunea cea mai
importantă este ovarita atrofică, cu
-pericardită,
foliculii ovarieni deformaţi,
-perihepatită, pediculaţi uneori chistizaţi de

- peritonită fibrinoasă culoare galben murdară până la

cenuşiu negricioşi şi cu vitelus de
- enterită catarală,
consistenţă redusă.
-dilatarea sacilor cecali şi
-Se asociază cu salpingită, cu
evidenţierea unui conţinut
formarea de pseudo-concremente de
cazeos,
ouă, ascită mai ales la curci, alături
-splenomegalie, de ulcere la nivelul mucoasei
intestinale.
-congestia rinichilor şi
prezenţa de uraţi în uretere.

Diagnostic 1. Dg . de suspiciune: bazează pe datele anchetei epizootologice,

pe modificările clinice şi mai ales pe modificările
morfopatologice
2. Dg.de certitudine: se recurge la examene bacteriologice
(izolarea şi identificarea S. pullorum şi S. gallinarum) şi
serologic. Anticorpii specifici se evidenţiază prin reacţiile de
 hemaglutinare rapidă, de aglutinare lentă (titrul minim de
anticorpi fiind de 1/40) şi ELISA.
3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de: enterite nespecifice,
pseudopesta av., aspergiloză, paratifoză, bronșita aviară, etc.

Management Măsuri de profilaxie generală

profilactic
Management Antibioterapie care nu exclude boala.
terapeutic
Management Efectivele de reproducţie S-a încercat imunoprofilaxie cu
imunoprofilactic trebuie monitorizate prin testul vaccinuri inactivate şi vii atenuate.
de aglutinare rapidă pe placă.
 Colibacilozele aviare

Sunt cele mai frecvente îmbolnăviri la păsări la nivel mondial; E. coli este
considerată un agent de suprainfecție și mai puțin o cauză primară în patologia
aviară. Boala produsă de colibacili este rezultatul greșelilor de creștere,
agravate de intervenția factorilor infecțioși; infecțiile aviare cu E. coli sunt
asociate cu diferite manifestări: colisepticemie, coligranulomatoză, boli
respiratoriii cronice, ovarite, salpingite,peritonite, omfalite, aerosaculite,
oftalmii, celulită, sinovită etc. a căror exprimare clinică și morfopatologică
poate fi singulară sau asociată. !0-15% din colibacili patogeni sunt gazde
normale ale tubului digestiv la păsări, care se instalează pe leziuni preexistente
sau pe un organism slăbit.

1. Colisepticemia

Este cea mai întâlnită formă de colibaciloză și reprezintă una dintre

principalele cauze ale pierderilor economice din complexele de păsări cu
creștere intensivă.

Produce mortalitate la embrioni în primul rând, întârzieri în

dezvoltare slabă conversie a furajului.

În ceea ce privește, impactul asupra sănătății omului –riscul tulpinilor

patogene de a produce îmbolnăviri la Om este scăzut. Totuși puii sunt
sensibili la colonizarea cu serotipul 0157: H7- producător de toxină Shiga-
like, implicată în enterita hemoragică la oameni, iar consumul de carne de la
puii și curcani, contaminată cu această bacterie a fost asociat cu toxiinfecții
la oameni. Porumbeii pot fi purtători de shigatoxine de E.coli și pot afecta
Omul.

Etiologie:
 E. coli are o structură antigenică complexă; dispune de antigene:

-O- somatice, de suprafață- 180 de antigene O; sunt de natură

glucido-lipido-polipepetidică;

-K- capsulare, de natură polizaharidică sau protidcă; 80 de antigene

K;

-H- flagelare, de natură proteică; 60 de antigene H;

-F- fimbriale; sunt cunoscute 20 de antigene F.
E coli dispune de:
- factori de virulență;
-factori de toxicitate;
-factori de colonizare, și/sau interacțiune cu celulele epiteliului
intestinal:
-adezinele- sau factorii de atașare; K
-enterotoxinele,; sunt termolabile LT I și termostabile LT II;
-verocitotoxinele- VT sau Shiga like și au efect citopatic asupra
culturilor celulare;
-factorii citotoxici necrozanți CNF 1 și CNF 2 responsabili de
producerea celulelor gigante multinucleare în culturile celulare;
-factorii de atașare-ștergere a microvilozităților enterocitelor;
-citotixina Vir produce multinuclee în celulelel de tip HeLa;
-hemolizinele alfa și beta, implicate în proscesul de invazie a
organismului ce acționează asupra integrității membranelor celulare;
-arobactina captează fierul din transferine și îl transferă germenilor
prin penetrarea bacteriei la nivelul situsului membranar receptor; eliberează fierul
în citoplasmă, apoi este imediat reciclată; este nevoie de Fier pentru multiplicare
și toxigeneză;
-colicinele (bacteriocinele) conferă bacteriiilor capacitatea de a
rezista mecanismelor de apărare ale gazdei;
-endotoxinele lipopolizaharidice (LPS) favorizează diseminarea
septicemică și participă la producerea șocului endotoxinic.
 Colibaciloza septicemică este produsă de sușe patogene avire E. coli
(APEC- avian pathogenic) ce sunt izolate de la puiii de găină, dar și de rațe, păsări
de apă și păsări sălbatice.

Epidemiologie

Colisepticemia este întâlnită frecvent la găini și curci; cei mai sensibili

sunt puii în prima săptămână de viață; numărul cel mai ridicat de îmbolnăviri se
înregistrează între 4-9 săptămâni.

E. fergusonii a fost izolată de la pui și struții adulți;. E.albertii provoacă

infecții asimptomatice sau tulburări digestive severe urmate de moarte.

Sursele de infecție:

-păsările bolnave care excretă cantități mari de germeni prin

materiile fecale;

-păsările trecute prin boală;

-păsările sănătoase dar purtătoare și eliminatoare de colibacili.

Se apreciază că 10-15 % dintre bacteriile coliforme izolate din intestinul

puilor normali aparțin serotipurilor potențial patogene.

Infecția se produce:

- în majoritatea cazurilor pe cale respiratorie (praful din adăpost

conține 105- 106 colibacili/g);

-pe cale digestivă prin: apa de băut (adevărată cultură de germeni);

prin furaje;

- prin ouă. Colibacilii provin din ovarul sau oviductul găinilor

infectate sau de pe suprafața ouălor contaminate în timpul trecerii prin cloacă sau
după așternut. Ouăle murdărite cu fecale sunt periculoase.

Patogeneză
 Sușele patogene se multiplică la nivelul căilor respiratorii, apoi în sacii
aerieni și apare o inflamație locală. De aici infecția se poate propaga la nivel
sistemic. Extinderea infecției determină leziuni fibrinoase ale seroaselor, apoi
germenii pot ajunge la oviduct, în sânge (apare septicemia) și în final moarte.
Salpingitele sunt rezultatul unor infecții ascendente de la nivelul cloacei sau
datorate infecției sacului abdominal stâng.

Clinic

Forma cea mai gravă semnalată la păsările tinere se manifestă prin:

-hipertemie;

-inapetență;

-horiplumație;

-jetaj, stănut;

-frecvent diaree (fecale fetide de culoare verzuie);

-moarte în 1-2 zile; poate fi și moarte subită.
La puii de 1-3 luni, există următoarele situații:
1. Dacă colibacilii complică o afecțiune respiratorie semnele clinice
vor fi respiratorii;
2. Dacă apare infecția colibacilară inițial evoluția este supraacută cu
morbiditate 20-25 %. Păsările bolnave sunt abătute, anorexice și prezintă
tulburări respiratorii nespecifice.
La broileri la vârsta de 6-10 săptămâni domină tulburările
respiratorii.
3. În cazul infecției transmise prin ou se observă vă moartea
embrionilor și a puilor în primele 24-48 de ore, în 15-20 % din cazuri.
La păsările adulte:
Îmbolnăvirile apar în special la începutul ouatului și se exprimă în
funcție de localizarea procesului inflamator:
-scăderea producției de ouă;
 -osteoartrite, sinovite;
-enterite;
-panoftalmii etc.
E. coli (citotoxina) + Coronavirus+ Pneumovirus= Sindromul infecțios
al tumefierii capului (Swollen Head syndrom) caracterizat prin tumefierea
edematoasă a sinusurilor infra- și periorbitare, care se poate extinde la tot
capul.
Morfopatologic
1. La embrioni: vitelusul este semifluid sau cazeos, galben maroniu; sacul
vitelin este neresorbit.
La embrionii morți după 18 zile de incubație ca și la puiii morți în primele
zile de viață se constată: omfalită seroasă sau serofibrinoasă, pneumonie catarală.
2. La broileri: inflamația fibrinoasă a tuturor seroaselor toraco-
abdominale (pericardite, perihepatite, aerosaculite) iar organele sunt
congestionate și distrofice.
3. La păsările tinere și adulte (găini, palmipede): mărirea în volum a
ficatului și splinei cu zone de degenerescență și focare de necroză, perihepatite,
pericardite, aerosaculite, pneumonie, nefrite cu depozite de urați , salpingite cu
formrae de pseudoconcremente, osteomielită (oasele lungi și cele din regiunea
toraco-abdominală); intestinul destins de gaze și conținut lichid albicios.
Diagnostic
Se bazează pe: datele epidemiologice, morfo-clinice și de laborator.
Examenul de laborator se referă la:
-izolarea tulpinilor de E. coli;
-identificarea antigenică;
-determinarea factorilor de virulență (sistemul aerobactin, genele
care codifică facytoriii de adeziuneă- au fost identificate 6 gene de virulență).
Tratament- antibioterapie și sulfamidoterapie; se preferă Quinolonele.
Profilaxie și combatere
Profilaxia se realizează prin măsuri generale și speciale.
Imunoprofilaxia se face cu vaccinuri inactivate și cu vaccinuri vii
 Folosirea de probiotice și a florei de excludere competitivă reduc
colonizarea tubului digestiv cu colibacili.

Coligranulomatoza
Boală infecțioasă sporadică ce produce pierderi prin mortalitate (uneori
75%) în toată lumea; se întâlnește la găini și curci, cu evoluție cronică
asimptomatică și se caracterizează morfopatologic prin formarea de granuloame,
mai ales la nivelul intestinului.
1945- a fost descrisă pentru prima dată în Suedia de către Hyare și
Wramby- care au descris granulomul Hjare.
Etiologie
Este produsă de sușe capsulogene (formează pe mediile gelozate colonii
mucoide) de E. coli care aparțin la O9, O8, O4, O6; a fost izoltă și de la păsările
sălbatice.
Clinic și morfopatologic
Apare la găini și curci; boala se întâlnește rar.
Apar leziuni nodulare de tip granulomatos, cu localizare frecventă în
cecum, duoden, stomac glandular, mezenter, ficat, pulmon, rinichi.
Nodulii au dimensiuni diferite până la mărimea unui ou, asemănători cu
cei din tuberculoză; inițial au consistența moale, apoi dură din cauza fibrozei.
La curci a fost descrisă: tiflita piogranulomatoasă și hepatită.
Histologic- se evidențiază celule gigante da corp străin care au aspect
spongios din cauza unor cantități mari de lichide.
Diagnostic: examen bacteriologic (însămânțări făcute din noduli) și
histologic.
Dg. Diferențial- față de Tuberculoză și Leucoză (forma nodulară).
Profilaxia –se bazează pe măsuri generale.
Curs 3- 19. X. 2020- Gripa aviară

Gripa Aviară