NUTRIŢIA PACIENŢILOR CU CANCER

INTRODUCERE

Datorită bolii sau terapiei, pacienţii cu cancer prezintă frecvent tulburări nutriţionale
(manifestate prin anorexie, scădere ponderală şi a energiei), cu risc crescut de malnutriţie.
Caşexia este o manifestare frecventă a neoplaziei, care:
 trebuie suspectată la pacientul neoplazic cu scădere ponderală > 5 % din
greutatea premorbidă pe o durată de 6 luni;
 este certă când scăderea ponderală este > 10% din greutatea premorbidă pe
o durată de 6 luni, sau valoarea albuminei serice este < 3.5 g % [1].
Caşexia este un sindrom complex manifest clinic prin scăderea progresivă
involuntară a greutăţii corporale, scăderea apetitului şi modificări biochimice. Actual se
utilizează termenul de sindrom anorexie-caşexie (SAC), însă caşexia este, deşi foarte
frecvent, nu întotdeauna asociată anorexiei [2].
Efectele clinice ale caşexiei sunt:
 risc crescut de morbiditate/mortalitate;
 scăderea toleranţei şi un răspuns nesatifăcător la tratament, comparativ cu
pacienţii nutriţi normal;
 alterarea statusului imun;
 creşterea costurilor tratamentului;
 deces prin complicaţii nutriţionale (20% dintre pacienţii oncologici).

EPIDEMIOLOGIE

Circa 40% din pacienţii oncologici dezvoltă SAC în cursul tratamentului. Cancerele
sferei ORL (40%), esofagiene (78,9%) şi pancreatice sunt cel mai frecvent asociate cu SAC.
Frecvenţa tulburărilor de nutriţie este foarte variabilă (20-80% dintre pacienţii cu cancer) şi
nu este neapărat corelată cu stadiul de evoluţie a bolii, deşi SAC este mai frecvent asociat cu
stadiile avansate de boală.

FIZIOPATOLOGIE

Mecanismele caşexiei neoplazice sunt puţin înţelese în prezent. Caşexia diferă de

înfometarea propriu-zisă (survine atunci când neoplazia generează un sindrom inflamator
generalizat), şi suplimentarea alimentaţiei nu este singura modalitate de a redresa starea de
nutriţie a pacientului. Tratamentul nutriţional este, din acest motiv, un principiu de terapie
tumorală.
Diagnosticul este sugerat de un istoric de pierdere ponderală substanţială, asociată cu
semne clinice obiective de scădere a masei musculare şi punerea în evidenţă a unor nivele
crescute ale proteinelor de fază acută (proteina C reactivă), sintetizate hepatic pe seama
scăderii masei proteice (lean body mass, LBM), cu rol în procesul inflamator şi
antiinflamator; pacienţii prezintă un metabolism bazal crescut [3].
SAC este rezultatul unui proces profund distructiv, caracterizat, în ciuda unui aport
energetic şi nutriţional adecvat, prin:
 pierderea masei musculare scheletice;
 deteriorarea metabolismului glucidic, lipidic şi proteic [4].
 Caşexia primară
Se datorează modificărilor metabolice/ răspunsului inflamator al tumorii, determinate
de efectul direct al citokinelor, altor mediatori ai procesului inflamator sau proteinelor de
fază acută. Este dificil de tratat sau ameliorat – fiind accentuată de procedurile chirurgicale
sau de radioterapie – deoarece nu este rezultatul privării nutritive, ci al:
 creşterii consumului energetic;
 creşterii sintezei de proteine de fază acută (prin consumul proteinelor musculare);
 creşterii proteolizei, lipolizei şi turn-over-ului glucozei;
 scăderea proteinelor musculare, glicogenoliză şi creşterea corpilor cetonici;
 inducţiei de către tumoră a unor factori precum cel inductor al lipolizei (PIF) şi cel
de mobilizare lipidică (FML);
 disfuncţiei autonome care apare în cancere avansate, determinată de: gastropareză,
sindromul pseudo-obstructiv, diaree şi constipaţie [6].
Caşexia secundară
Este adesea tratabilă, deoarece se datorează tumorii însăşi sau complicaţiilor
terapeutice. Factorii agravanţi sunt: durerea, constipaţia, deshidratarea, ocluzia intestinală,
disfagia, anomalii ale gustului (disgeuzie), xerostomia, vărsăturile, delirul şi infecţiile.

ETIOLOGIE
Efectele locale ale terapiilor anticanceroase
SAC este frecvent la pacienţii cu cancere ce determină obstrucţie mecanică şi
anorexie, dar şi alterările metabolice sau terapia asociată contribuie la instalarea caşexiei.
SAC de cauză primară este mai puţin evident în cancerul esofagian.
 Tratamentele chirurgicale interferează anatomia normală, ceea ce conduce
invariabil la deteriorarea statusului nutriţional.
 Radioterapia induce odinofagie, disfagie, disgeuzie, scăderea secreţiei salivare cu
xerostomie, mucozită severă:
 iradierea esofagului toracic – disfagie, vărsături, esofagită, fibroză, stenoză;
 iradierea la nivelul abdomenului – emeză, dureri abdominale, anorexie.
 Chimioterapia induce greţuri, vărsături, mucozită (ex. antimetaboliţii), anorexie.
Toate aceste efecte locale acute şi cronice interferează fizic cu consumul de nutrimente.
Disfagia este simptomul cel mai frecvent în cancerele esofagiene, dar survine relativ tardiv
(circa 3-6 luni), deoarece esofagul se destinde uşor; în majoritatea cazurilor, este necesară
invazia a cel puţin 4 cm din lungimea esofagului.
Alţi pacienţi prezintă: reflux, odinofagie, tuse, reflux alimentar (fistulă) asociată cu
teama de a mânca, ceea ce plasează pacientul în categoria de risc nutriţional crescut la
momentul diagnosticului [7].
Anomaliile metabolice în caşexia neoplazică
► Carbohidraţii
Toate tumorile prezintă o afinitate crescută pentru carbohidraţi, pe care îi utilizează
ineficient în glicoliza anaerobă şi gluconeogeneză; restul corpului consumă cantităţi foarte
reduse de carbohidraţi. Fibrele vegetale care stimulează peristaltica trebuie incluse în
alimentaţie în cantităţi suficiente. Produşii lor de catabolism (acizii graşi cu catene scurte)
sunt foarte importanţi în nutriţia intestinală.
 Modificările metabolismului glucidic la pacientul cu cancer pot fi următoarele:
 stocarea de glicogen;
 scăderea nivelului sangvin de glucoză;
 creşterea producţiei endogene de glucoză prin gluconeogeneză hepatică;
 scăderea utilizării musculare a glucozei;
 creşterea utilizării tumorale a glucozei, cu creşterea producţiei de lactat;
 rata crescută a recirculării (turn-over-ului) glucozei (activarea ciclului Cori);
 intoleranţa la glucoză;
 rezistenţa periferică la insulină [8,9].

► Lipidele
Deoarece celulele tumorale sunt deficitare în enzime necesare β-oxidării, utilizează
în exces lipidele, spre deosebire de restul organismului. În ceea ce priveşte sistemul imun,
este important raportul acizilor graşi ω6-ω3; o modificare a dietei în favoarea acizilor graşi
ω6 ameliorează răspunsul imun.
Modificările metabolismului lipidic sunt următoarele:
 scăderea activităţii lipazei lipoproteice;
 stocarea lipidelor;
 creşterea lipolizei;
 creşterea nivelului trigliceridelor serice;
 creşterea turn-over-ului glicerolului [9].

► Proteinele
Proteoliza este crescută substanţial la pacienţii cu cancere, determinând scăderea
masei musculare şi pierderea proteinelor funcţionale. Aminoacidul glutamină, foarte
important în consolidarea răspunsului imun şi în integritatea mucoasei intestinale, este sever
deficient. Acest aminoacid este utilizat foarte mult şi de către tumoră; exagerarea
consumului de glutamină poate accelera (teoretic) creşterea tumorală.
Modificările metabolismului proteic la pacientul cu cancer pot fi următoarele:
 balanţă de nitrogen negativă;
 creşterea turn-over-ului proteic general;
 scăderea ratei de sinteză şi creşterea catabolizării proteinelor musculare scheletale
 creşterea ratei de sinteză proteică hepatică [9].
Anomalii ale citokinelor
La majoritatea pacienţilor cu cancer sunt activate numeroase procese proinflamatorii,
cu eliberarea de citokine tumorale precum: factorul de necroză tumorală (TNF, numit şi
caşexină), interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), interferonul gamma (IFN) factorul
inhibitor al leucemiei şi altele.
Aceşti factori determină perturbări importante ale tuturor metabolismelor: creşterea
rezistenţei la insulină, a lipolizei, a oxidării lipidice (pierderea masei adipoase), creşterea
circuitului proteic (turn-over) şi creşterea proteinelor de fază acută. Aceste alterări
metabolice profunde împiedică refacerea masei proteice în ciuda aportului de nutrimente cu
reducerea speranţei de viaţă, ce nu poate fi tratată prin aportul exogen de nutrimente [6,10].
 EVALUARE
Tulburările nutriţionale la pacientul cu cancer se asociază cu creşterea morbidităţii şi
mortalităţii, motiv pentru care investigaţiile vor include evaluarea riscului nutriţional.

EVALUAREA STĂRII DE NUTRIŢIE

Pentru intervenţii nutriţionale eficace, pacienţii cu risc de malnutriţie (mai corect
sindromul anorexie-caşexie, SAC) trebuie identificaţi înainte de apariţia deficitelor
ireversibile prin modificări de greutate, status funcţional, status simptomatic, modificări de
gust şi ingestie a alimentelor, modificări biochimice, markeri proteici viscerali [7]

TABEL 14-16. Evaluarea nutriţională a pacientului cu cancer

1.Anamneză
- apetit (chestionar sau scală analogă vizuală/ numerică 0-10)
- mâncăruri preferate
- modificări de gust
- tulburări de deglutiţie
- tulburări de digestie
- scădere ponderală în ultimele 2 luni
- aportul caloric zilnic calculat retrospectiv in ultima săptămână, pe baza de tabele
- istoricul bolii
- factori de prognostic (pot indica riscul apariţiei malnutriţiei)

2.Examinare clinică
- pierdere musculară (fose temporale scobite, omoplaţi proeminenţi, membre subţiri)
- deficite nutriţionale (koilonichia în anemia feriprivă, keiloza in deficitul de acid folic, etc.)

3.Măsurători antropometrice
- înălţime
- greutate
- grosimea pliului cutanat (măsurat de regulă la triceps, la jumătatea distanţei umăr-cot, la braţul
non-dominant)
- azotul din urina pe 24h (evaluarea catabolismului muscular)

4.Teste de imunocompetenţă (hipersensibilitate întârziată)

- numărul de limfocite din sângele periferic
- testare cutanată la antigene comune
Perturbarea reacţiilor imune nu este specifică deficitelor nutriţionale şi este frecvent observată şi la pacienţii
cu cancer avansat dar cu o stare de nutriţie bună.

5.Biochimie
- albumina serică (marker al stării de nutriţie în absenţa inflamaţiei)
- proteina C reactivă (CRP): proteină de fază acută şi marker al inflamaţiei
- transferina serică
- prealbumina
- indicele de creatinină (raportul dintre cantitatea de creatinină eliminată în urina pe 24h de către
pacient şi cantitatea de creatinină eliminată de un adult normal de aceeaşi vârstă, înălţime şi sex)

6.Alte analize:
- indici eritrocitari (pentru deficitul de fier)
- glicemie (rezistenţa la insulină)
- uree, creatinină (status renal)
- teste hepatice (funcţie hepatică)
 Principii de evaluare
Parametrii de risc nutriţional constă în:
 modificarea greutăţii;
 modificarea statusului funcţional (starea generală);
 modificarea simptomatică (anamneza simptomelor nou-survenite);
 modificarea constantelor biologice şi ale markerilor proteici
viscerali. Mijloacele de identificare a carenţelor alimentare sunt:
 anamneza şi examenul clinic;
 evaluarea pierderii ponderale;
 interogatoriul alimentar;
 bilanţul biologic – nivele serice de albumină, prealbumină, transferină (pool proteic).
Evaluarea clinică
Evaluarea clinică reprezintă cea mai simplă metodă de apreciere a statusului
nutriţional. Anamneza şi examinarea fizică nu trebuie supraevaluate. Anamneza oferă
repere-cheie în aprecierea evaluării nutriţionale (ex. gastrectomia parţială poate conduce la
sindrom de dumping, diaree sau insuficienţă de folaţi, în timp ce pancreatita cronică poate fi
asociată cu steatoree şi deficienţe în vitaminele hidrosolubile).
Impactul tulburărilor nutriţionale
Impactul clinic al tulburărilor nutriţionale este semnificativ. Statusul nutriţional este
corelat cu: rezecabilitatea chirurgicală, rata de răspuns la tratament, creşterea tolerării
acestuia, capacitatea de a termina (completa) secvenţa terapeutică, perioada de spitalizare
mai scurtă şi supravieţuirea mai lungă.
Intervenţiile terapeutice nutriţionale ameliorează „starea de bine” a pacientului, scad
morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie, scad susceptibilitatea postoperatorie la infecţii,
ameliorează statusul imun. Impactul acestora asupra supravieţuirii generale a pacientului cu
cancer rămâne controversat. Susţinerea nutriţională aplicată precoce conduce la ameliorarea
statusului de nutriţie, inhibarea neoglucogenezei şi proteolizei asociate caşexiei, şi ca
urmare a scăderii catabolismului.
Prevenţia sau corecţia depleţiei nutritive la pacienţii oncologici cu tulburări
nutriţionale severe reduce remarcabil sau poate chiar elimina morbiditatea şi mortalitatea
asociată malnutriţiei [7].

ELEMENTE PRACTICE DE NUTRIŢIE

Energia necesară şi distribuţia nutrimentelor

Alimentaţia pacienţilor oncologici, calculată la greutatea standard, trebuie să fie
normocalorică (30-40 kcal/kg); aproximativ 30-45% dintre aceste calorii trebuie asigurate
prin carbohidraţi (în special fibre vegetale), 18-20% prin aport de proteine, (preferabil cu un
procent crescut de glutamină) şi 50% prin grăsimi (cu proporţie crescută de acizi graşi ω3).
În perioada de iniţiere a unei terapii oncologice agresive şi emetogene (chimio- sau
radioterapie), alimentaţia normală sau pe tubul de gastrostomă este greu tolerată de
numeroşi pacienţi, datorită greţurilor, vărsăturilor sau lezării directe a tractului gastro-
intestinal. Dacă acest gen de tulburări se instalează, se va trece la nutriţia parenterală,
revenindu-se la nutriţia enterală de îndată ce este posibil (sondă naso-gastrică sau de
gastrostomă la pacienţii cu speranţă crescută de a-şi relua alimentaţia normală).
 Componente ale nutriţiei enterale (produse existente pe piaţă) pot fi ulterior introduse
în alimentaţia orală ca hrană lichidă sau băutură. În momentul în care pacientul se poate
alimenta normal, se recomandă o componenţă nutritivă asemănătoare cu aceea descrisă mai
sus, dar trebuie acordată atenţie aversiunii pacientului faţă de anumite alimente şi gusturilor
acestuia, care sunt frecvent alterate post-terapeutic (modificarea funcţiei receptorilor pentru
dulce-amar). Frecvent, se preferă alimentaţia în cantităţi mici şi repetate, bogată în energie;
proteinele animale (în ordinea: ouă/lapte – carne de pasăre/peşte – carne de porc/vită) se
utilizează mai puţin decât cele vegetale [8].

TABEL 14-17. Repere de nutriţie la pacientul oncologic [10]

Necesităţi estimative
– Kilocalorii 20 kcal/kg (greutatea actuală) la pacienţii obezi
25-30 kcal/kg la pacienţii sedentari
35 kcal/kg la pacienţii hipermetabolici sau în cazurile cu SAC instalat.
– Lichide 1 ml/kcal; 35 ml/kg greutate corporală; 1500 ml/m2 de
suprafaţă corporală 1500 ml/kg pentru primele 20 kg + 25 ml/kg pentru restul greutăţii corporale
– Proteine 1.2 g/kg
! se măsoară săptămânal concentraţia de uree urinară/24h
0.8 g/kg/zi = consum de referinţă la pacientul cu insuficienţă renală nedializat

Indicele de masă corporală (body mass index, BMI): Greutatea (kg) / Înălţimea
(m2) BMI = 19-25, la persoanele sănătoase

PRINCIPII DE TRATAMENT
 Un concept fundamental în tratamentul caşexiei şi anorexiei este acela că masa
musculară este cheia funcţionării activităţii zilnice; în consecinţă, masa proteică (lean body
mass) trebuie menţinută pentru a ameliora calitatea vieţii. Creşterea greutăţii corporale este
benefică câtă vreme se obţine prin creşterea masei proteice.
 Pierderea ponderală progresivă reprezintă o parte componentă a biologiei bolii
canceroase. Terapia nutriţională nu poate prelungi supravieţuirea în cazul în care creşterea
tumorală nu poate fi controlată. Totuşi, majoritatea pacienţilor şi familiile acestora cred că
statusul nutriţional este esenţial în ciuda evoluţiei bolii neoplazice, dar această concepţie
greşită (conform căreia creşterea aportului nutritiv ajută la combaterea tulburărilor
nutriţionale) trebuie combătută: creşterea consumului caloric singur nu determină creşterea
ponderală la pacientul cu caşexie neoplazică; menţinerea greutăţii este un obiectiv mai
important decât câştigul ponderal !
 Interesul terapeuţilor în menţinerea statusului nutriţional este adesea o componentă
paliativă, cu impact psihologic, mai ales atunci când tratamentul activ al cancerului nu este
aplicabil sau eficient
 Administrarea de alimente în cadrul unor mese frecvente, reduse cantitativ dar
dense din punct de vedere energetic, uşor de consumat, este cea mai bună opţiune la
pacienţii care prezintă saţietate precoce şi reducerea apetitului.
 Se va acorda prioritate alimentaţiei orale; câtă vreme absorbţia enterală se menţine,
aceasta trebuie utilizată. Îngrijirea cavităţii orale este prioritară.
 Se vor selecta pacienţii cu componentă caşectizantă care ar putea beneficia de
nutriţia enterală (NE) şi de nutriţia parenterală (NP).
 Obiective:
 prevenirea şi tratamentul subnutriţiei;
 ameliorarea subiectivă a calităţii vieţii;
 susţinerea administrării terapiei oncologice active;
 creşterea efectelor antitumorale şi reducerea efectelor adverse ale tratamentului.
Terapia farmacologică
Corticosteroizii
S-a dovedit că steroizii acţionează pe perioade scurte de timp prin creşterea
apetitului, a greutăţii corporale şi a senzaţiei de bine, dar sunt în acelaşi timp agenţi
catabolizanţi, care induc topirea masei musculare, mai ales la pacientul neoplazic, astenic şi
inactiv.
 Dexametazona se poate administra în doză de 4 mg, matinal după masă, mai ales la
pacienţii care necesită agenţi antiinflamatori pentru controlul durerii. Efectele secundare
includ: miopatie proximală, retenţie de fluide, modificări ale statusului mental şi
imunosupresie.
Progestinele
 Medroxiprogesteron acetat creşte pofta de mâncare, starea de bine şi greutatea
corporală, şi reduce senzaţia de epuizare (oboseală), dar favorizează mai curând creşterea
ţesutului adipos decât cea a masei proteice.
 Megestrol acetat în doză 400-800 mg/zi (10-20 ml suspensie orală de Megace ®, ce
conţine 40 mg/ml în ampule de 240 ml) are ca efecte secundare: tromboză venoasă, edem,
hipertensiune şi hiperglicemie.
Agenţii prokinetici
 Metoclopramid (Reglan®), 10 mg P.O. înaintea meselor, poate reversa anorexia şi
saţietatea precoce, particular când acestea sunt determinate de dismotilitatea tubului
digestiv; este activ şi la pacienţii cu vărsături cronice sau constipaţie, precum şi la cei sub
tratament cu opioizi.
Alte medicaţii
 Administrarea de delta-hidrocanabinoid se poate începe cu doze reduse, care se
cresc progresiv (2.5-7.5 mg după micul-dejun şi prânz); efectele secundare includ: convulsii,
retenţie de fluide, somnolenţă şi disociaţie (particular la vârstnici).
 Antidepresivele pot fi utile în anorexia datorată depresiei (a se vedea capitolul
„Tulburări psihiatrice la pacientul cu cancer”).
 Alţi agenţi cu activitate semnificativă sunt thalidomid, oxandrolon şi, posibil,
ghrelin. Uleiul de peşte, hidralazin sulfat, ciproteron acetat, dronabinol, pentoxifilina şi
ciproheptadina nu au demonstrat eficacitate în studiile clinice controlate [1,2,7].
Terapiile non-farmacologice
 Consilierea pacientului este foarte importantă, chiar critică în reformularea
conceptului de „moarte prin înfometare”.
 Exerciţiile fizice menţin masa proteică corporală, mai ales în asociere cu agenţi
medicamentoşi cum ar fi androgenii.
 Creşterea aportului nutritiv prin metode artificiale (sonde, stome, nutriţie
parenterală) nu se asociază, în general, cu creşterea supravieţuirii sau o mai bună calitate a
vieţii.
 Mijloace de intervenţie nutriţională

SUPLIMENTAREA NUTRIŢIEI ORALE

Nici un tip de alimentaţie nu poate să vindece cancerul sau nu poate opri creşterea
tumorală. Acest fapt este valabil şi pentru hiperalimentaţie sau oricare tip de regim care ar
urmări să „înfometeze“ tumora!
Alimentarea orală a pacientului cu cancer este un deziderat care trebuie menţinut.
Reechilibrarea unui pacient care se poate alimenta oral presupune: educarea pacientului
(consilierea), stabilirea unei diete atent supravegheate, administrarea de suplimente alimentare
care ar putea contribui cu circa 30% la creşterea ponderală.
Raţia alimentară evaluată prin consumul total energetic poate fi calculată la pacientul
non-obez utilizând greutatea corporală actuală:
 la pacientul ambulator: 30-35 kcal/kg/zi;
 la pacientul imobilizat la pat: 20-25 kcal/kg/zi;
Raţia alimentară zilnică se poate atinge în mai multe modalităţi:
► Îmbogăţirea alimentaţiei cu produse concentrate:
 lapte praf, maioneză, smântână, zahăr, miere, ouă jambon mixat etc.
► Schimbarea compoziţiei alimentelor:
 varietatea alimentelor consumate, prezentarea şi gustul acestora;
 alimente omogene, neiritante, de bună calitate nutriţională şi bacteriologică;
 aport energetic suficient, fracţionat pe tot parcursul zilei.
► Utilizarea de produse standardizate de completare a necesarului energetic:
 se pot utiliza imediat ce alimentaţia orală devine mai redusă;
 cantităţi adaptate în funcţie de gust şi posibilităţi (uzual = 1-4 cutii sau pungi/zi).
Următoarele măsuri pot fi utile la pacienţii care refuză alimentaţia:
 Se vor administra mici cantităţi de alimente de >6 ori/zi, când acestea sunt tolerate.
 Se vor aranja alimentele cât mai plăcut posibil (pe platouri mici, care să arate bine;
nu se vor utiliza platouri mari, cu cantităţi mari de mâncare la vedere!)
 Se vor avea alimentele disponibile imediat ce pacientul are poftă de mâncare.
 Se va pretinde ca pacientul să mănânce ridicat din pat, de preferinţă într-o ţinută
vestimentară aleasă special pentru această ocazie.
 Se va acorda atenţie tratamentului stomatitei, xerostomiei, disgeuziei.
 Vitaminele pot fi utilizate, dar nu în exces! Vitamina C este ineficace ca tratament
antitumoral, dar obişnuit se poate administra dacă nu substituie alte terapii probate ca active
sau dacă dozele ingerate nu determină disurie, diaree sau saţietate [7].
Tipuri de dietă care nu au demonstrat un efect orexigen sau prezintă riscuri:
 anumite diete strict macrobiotice (ex. Gerson, Peau D’Arco, Mistletoe, Chaparall);
 dietele hipervitaminozice / hipermineralizate (vitamina A > 5.000 UI/zi, vitamina B6
> 200 mg/zi, vitamina C > 250 mg/zi, vitamina D > 1.600 UI/zi; Fe > 15 mg/zi –
dacă fierul nu este evident deficitar –, Zn > 25 mg/zi sau crom > 200 µg/zi) pot altera
excreţia renală în cursul chimioterapiei;
 orice antioxidant administrat în exces (ex. α-caroten) poate crea o stare
preoxidativă sau determină malabsorbţia altor antioxidanţi (vitamina E < 800 UI/zi nu s-a
dovedit dăunătoare la pacienţii fără deficit de vitamina K, netrataţi cu anticoagulante) [9].
 NUTRIŢIA ENTERALĂ
Nutriţia enterală (NE) reprezintă calea preferată de alimentare a pacienţilor cu tract
gastro-intestinal funcţional, deşi studiile efectuate până în prezent nu demonstrează avantaje
consistente în ceea ce priveşte tratamentul caşexiei la pacienţii cu cancer.
Superioritatea nutriţiei enterale asupra celei parenterale a fost relevată de numeroase
studii („If the gut works, use it!”).
 Principalele indicaţii sunt cancerele ORL, de esofag, sau tumorile mediastinale,
pacienţi care primesc iradiere sau citostatice, cu răspuns obiectiv la tratament, şi la care
alimentaţia orală se face cu dificultate.
 De asemenea, NE poate fi instituită şi în scop paliativ, la pacienţii care nu primesc
tratament, dar care nu se pot alimenta (tumori de tract digestiv superior), deşi prezintă un
apetit normal şi un status de performanţă bun.
Modalităţile de administrare a NE sunt:
 tubaj digestiv (naso-gastric, eso-gastric sau faringo-gastric, naso-duodenal, naso-
jejunal) – se utilizează tuburi flexibile de silicon/poliuretan, cu cel mai mic diametru care
permite administrarea formulei enterale utilizate (8-12 Fr);
 orificiu de stomă (gastrostomie, jejunostomie) realizat chirurgical sau endoscopic –
indicat în cazul NE pe termen lung.
Avantajele NE sunt:
 menţine masa de mucoasă intestinală;
 menţine activitatea enzimatică la nivelul vilozităţilor;
 păstrează funcţia imună a mucoasei intestinale;
 păstrează funcţia de barieră a mucoasei intestinale;
 menţine echilibrul mediului bacterian intestinal;
 ameliorează rezultatele după radioterapie şi chimioterapie.
Pentru a fi eficace, nutriţia enterală trebuie instaurată cât mai curând posibil, înaintea
începerii tratamentului oncologic. Chirurgul poate aproba începerea alimentării în curs de 4
ore prin plasarea sondelor de gastro-/jejunostomie.
Plasarea profilactică a sondelor gastro-intestinale:
 poate reduce semnificativ nivelul de pierdere ponderală în cursul radioterapiei;
 scade numărul de complicaţii datorate deshidratării, pierderii ponderale sau
mucozitei.
Practica curentă a demonstrat că nutriţia parenterală trebuie instituită numai când
nutriţia enterală, mai fiziologică, nu poate fi menţinută [8].
Indicaţiile hiperalimentaţiei enterale sunt:
 Pacienţii cu neoplasme curabile, dar care necesită un tratament agresiv care
perturbă temporar tubul digestiv (ex. rezecţie intestinală extinsă).
 Pacientul vindecat de neoplasm, dar cu probleme nutriţionale reziduale (ex. fistule
entero-cutanate).
 Pacientul care necesită aspiraţie prelungită postoperatorie pe sondă naso-gastrică
mai mult de 4-7 zile, sau condiţii care necesită excluderea aportului oral.
 Pacienţii cu malabsorbţie severă, vărsături, obstrucţie esofagiană de cauze benigne,
disfagie severă care nu se controlează prin dietă.
 Pacienţii cu diaree severă sau stomatită cronică asociate chimioterapiei, care
conduc la pierdere ponderală [9].
 Hiperalimentaţia nu este utilă în următoarele condiţii:
 Deficit de nutriţie minim;
 Scădere ponderală determinată de progresia cancerului care nu este susceptibilă de
răspuns la terapia activă sau;
 Tumoră agresivă care nu răspunde la terapii (ex. limfoame sau neoplasme bronho-
pulmonare microcelulare);
 Hiperalimentaţia parenterală nu este recomandată la pacienţii care primesc
chimioterapie, deoarece rata complicaţiilor (apreciată la 12%) este inacceptabilă:
 pneumotorax
 tromboză
 septicemie de cateter [10].
Contraindicaţiile NE sunt următoarele:
 tulburări de motilitate intestinală;
 ocluzie mecanică;
 hemoragie digestivă superioară;
 fistule intestinale;
 pancreatită acută;
 sindrom de malabsorbţie sever;
 vărsături severe sau diaree (administrarea NE poate agrava depleţia lichidiană).
Gastrostomia
Indicaţii
 pacienţi care necesită NE pe termen lung;
 pacienţi cu cancere de sferă ORL sau de esofag inoperabile;
 pacienţi care nu se pot alimenta suficient.
Contraindicaţii absolute
 endoscopie imposibilă.
Contraindicaţii relative:
 prezenţa ascitei;
 coagulopatii;
 infecţii intraabdominale.
Opţiuni
 gastrostomie temporară, realizată intraoperator;
 gastrostomie endoscopică percutană (prin insuflare gastrică de aer, iluminare
endoscopică transabdominală şi introducerea firului ghid prin peretele abdominal).
Jejunostomia
 indicată după intervenţiile chirurgicale pe abdomenul superior (stomac, pancreas),
dacă se anticipează o administrare pe termen lung a NE. La aceşti pacienţi se va face
stomizare de prima intenţie, evitându-se iritaţia sau eroziunea nazală produsă de un tub
naso-gastric sau naso-duodenal menţinut pe o perioadă mare de timp;
 deoarece majoritatea medicamentelor sunt absorbite în duoden, se evită
introducerea lor pe tubul de jejunostomie [11].
 NUTRIŢIA PARENTERALĂ TOTALĂ
Nutriţia parenterală totală (NPT) poate fi benefică la pacienţii cu cancer când
răspunsul la tratament este favorabil, dar se asociază cu o morbiditate nutriţională crescută,
iar tractul gastro-intestinal nu este disponibil pentru suportul nutriţional.
Utilizarea NPT trebuie limitată doar la pacienţii cu malnutriţie severă sau la cei care,
postchirurgical, trebuie să evite ingestia orală pe o perioadă mai mare de 10 zile. NPT
trebuie să preceadă sau să fie concomitentă cu terapia antineoplazică.
NPT nu influenţează boala şi nu reversează complet sindromul caşectic, dar poate
ameliora scăderea ponderală şi preveni pierderea tisulară [12].
NPT poate contribui, în fazele preterminale ale bolii, la diminuarea tensiunilor
familiale, survenite datorită evidentei deshidratări şi dezechilibrelor electrolitice.
Datele actuale indică că NPT ameliorează calitatea vieţii şi statusul funcţional numai
la anumiţi pacienţi cu stări preterminale. Riscurile şi beneficiile suportului nutritiv
parenteral trebuie individualizate şi evaluate şi în funcţie de dorinţele pacientului şi ale
familiei.
În principiu, NPT este indicată în cazurile în care nu se poate administra NE (nu
aduce beneficii la pacienţii la care NE este posibilă):
 la pacienţii cu malnutriţie severă care nu necesită sau nu pot efectua intervenţia
chirurgicală imediată, sau care răspund la CHT;
 la pacienţii cu stare de nutriţie bună, dar cu complicaţii gastro-intestinale
postoperatorii (ocluzie intestinală sau ileus, care poate persista timp de câteva săptămâni
după intervenţiile pentru cancer gastric sau pancreatic);
 pacienţi cu toxicitate gastro-intestinală marcată datorată tratamentului, care
împiedică alimentarea (NPT trebuie începută înainte sau concomitent cu CHT), fiind
principalul impediment în calea refacerii statusului nutriţional şi a restaurării statusului de
performanţă;
 pacienţi cu tumori intratabile, dar la care se estimează că evoluţia naturală a bolii
permite o perioadă de activitate (aproape) normală şi menţinerea unei bune calităţi a vieţii
(supravieţuire> 6-12 luni);
 pacienţi cu cancere rapid progresive, ce nu răspund la tratament;
 pacienţi în faza terminală fără indicaţie de tratament antitumoral [13].
Indicaţii speciale ale NPT:
 Fistulele entero-cutanate – creşterea ratei de închidere a fistulei;
 Insuficienţa hepatică post-CHT – ameliorarea encefalopatiei;
 Insuficienţa renală post-chirurgie/ CHT;
 Enterita acută după CHT sau RT (mucozita, enterocolita prelungită);
 Sindromul de intestin scurt (deficit de nutrienţi, demineralizare osoasă, infecţii de
cateter) – alimentaţie orală cu triptofan.
Contraindicaţiile NPT:
 pacienţi cu stare de nutriţie bună sau malnutriţie uşoară, aflaţi sub tratament
chirurgical, radio- sau chimioterapic;
 pacienţi cu boală progresivă, care nu răspund la tratament;
 pacienţi în fază terminală, fără indicaţie de tratament oncologic activ.
 Rezultate
NPT administrată postoperator nu reduce rata complicaţiilor si mortalitatea. Brennan
et al. au demonstrat că NPT administrată imediat postoperator la pacienţii cu cancer de
pancreas poate avea efecte toxice (abces abdominal, peritonita, ocluzie intestinală); se
preferă jejunostomia.
NPT administrată pre- şi perioperator scade rata complicaţiilor la pacienţii cu
malnutriţie severă şi moderată. Fan et al. au arătat că NPT administrată preoperator (7 zile)
la pacienţii supuşi hepatectomiei pentru carcinom hepatocelular scade rata complicaţiilor
infecţioase şi a necesarului diuretic. Rezultatele nu pot fi extrapolate totuşi pentru toate
localizările neoplazice.
NPT ameliorează supravieţuirea fără semne majore de boală şi supravieţuirea
generală la pacienţii ce vor supuşi transplantului de măduvă osoasă [14].
În general, pentru a direcţiona procesul decizional pot fi utilizate câteva principii care
se bazează pe dorinţa pacientului, familiei şi participarea terapeuţilor:
 Când susţinerea nutriţională devine o opţiune medicală, primul element de decizie
este reprezentat de dorinţa expresă a pacientului, actuală sau formulată anterior.
 Decizia de a utiliza susţinerea nutriţională trebuie să ia în calcul beneficiile, dar şi
efectele neplăcute pentru fiecare pacient în parte.
 Terapia nutriţională trebuie oprită imediat ce apare un sindrom consumptiv, sau
efectele secundare depăşesc beneficiile.
 Deşi nutriţia poate preveni deshidratarea şi malnutriţia, nu există date care să
susţină eficacitatea sa în asigurarea confortului prin calmarea senzaţiilor subiective de sete
sau foame [9].

În concluzie, iniţierea şi continuarea susţinerii nutriţionale la pacienţii cu cancer

reprezintă o modalitate de abord raţională. Beneficiile potenţiale vor fi apreciate în funcţie
de creşterea tumorală, şi vor fi fixate obiective realiste de îngrijire care să urmărească în
primul rând calitatea vieţii. Deşi pacientul este arbitrul final, familia şi medicul terapeut
trebuie să participe şi să comunice în cursul procesului decizional terapeutic.
Deşi susţinerea nutriţională şi-a demonstrat importanţa în susţinerea pacienţilor cu
cauze
„benigne” de scădere ponderală, rămâne neclar dacă alimentaţia pacienţilor cu cancer
reduce morbiditatea şi mortalitatea asociată terapiei. Mai multe studii sunt necesare pentru a
defini rolul nutriţiei la pacientul cu cancer.

Bibliografie
1. Schmieder A. Nutrition in cancer patients. In: Preiss J, Dornoff W, Hagmann FG, eds. Oncology Pocket
Guide. Munchen: W Zuckschwerdt Publishers Ltd, 2000:270-271.
2. Talukdar R, Bruera E. Cachexia. In: Abeloff MD, Armitaje JO, eds. Clinical oncology, 3rd ed. New
York: Churchill Livingstone, 2005;749-758.
3. Tisdale MJ. Biology of cachexia. J Natl Cancer Inst 1997;89:1763-1771.
4. Larrea J, Vega S, Martinez T, et al. The nutritional status and immunological situation of cancer patients.
Nutr Hosp. 1992;7:178-184.
5. Todorov P, Cariuk P, McDevitt T, et al. Characterization of a cancer cachectic factor. Nature 1996;
379:739.
6. Argiles JM, Lopez-Soriano FJ. The role of cytokines in cancer cachexia. Med Res Rev 1999;19:223.
7. Stanley SJ, Frankenfield D, Souba WW. Nutritional support. In: DeVita VT Jr, Helman S, Rosenberg
SA, eds. Cancer: principles & practice of oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2005:2649-2661.
 8. MacDonald N, Easson AM, Mazurak V, et al. Understanding and managing cancer cachexia. JACS
2003;197:144.
9. Harrison LE. Nutritional support for cancer patient. In: Chang AE, ed. Oncology: an evidence-based approach. New York:
Springer, 2006:1488-1505.
10. Dobbin M. Malnutrition in oncology patients. In: Abraham J, Allegra CJ, Gulley J, eds. Bethesda Handbook of
clinical oncology. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:543-546.
11. Societatea Română de Nutriţie Enterală şi Parenterală (ROSPEN). Recomandările ROSPEN privind practica
nutriţiei clinice la pacienţii adulţi. 1a ediţie. AKE - Arbeitsgemeinschaft Klinische Ernahrung, 2005:27-59.
12. Prommer EE, Casciato DA. Supportive care. In: Casciato DA, ed. Manual of clinical oncology. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2004:125-129.
13. Vasiliu L. Probleme de nutriţie la pacientul cu cancer. In: Miron L, Miron I, eds. Terapia cancerului: principii şi
practică. Iaşi: Editura Kolos 2005:1054-1065.
14. Miron L. Probleme de nutriţie la pacientul cu cancer. In: Bădulescu Fl, ed. A cincea Conferinţă naţională de
oncologie medicală: Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul neoplaziilor maligne. Craiova: Editura Craiova Medicală 2006:37-45.