REUMATOLOGIE

NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE

O articulaţie reprezinta modul de unire a două sau mai multor extremitati osoase între ele.
Ea este alcătuită din următoarele elemente:
- extremităţi osoase, cu feţe articulare netede, plane sau bombate (excavate) şi sferice, şi
unele anexe (ex. meniscul);
- cartilaje articulare (suprafeţe de alunecare);
- capsula articulară şi ligamentele;
- sinoviala, care secretă lichidul sinovial;
-bursele seroase - adevărate pungi conjunctive situate sub tendoane sau muşchii
periarticulari, în scopul de a le favoriza alunecarea (ex.: bursa subdeltoidiană,
retrocalcaneană, bicepitală etc.).

Funcţional, articulaţia este organul mişcării.Mişcările articulare sunt de mai multe feluri:
alunecare, rostogolire, răsucire (rotaţie) şi opoziţie (flexie,extensie).

Structură: toate elementele constitutive ale unei articulatii au in comun tesutul conjunctiv.
Este alcătuit din celulele conjunctive (fibrocite), fibre conjunctive (colagene) şi substanţa
fundamentală, care uneşte toate aceste elemente şi asigură unitatea şi soliditatea ţesutului.

Clasificare: reumatismul (de la cuvântul grec rheuma = curgere) este o afecţiune care
interesează predominant articulaţiile. Termenul vrea să sugereze caracterul curgător,
fluxionar sau chiar migrator al manifestărilor articulare.
Manifestările reumatice sunt foarte variate şi sunt determinate de cauze diferite: cunoscute
(microbiene sau nemicrobiene) şi necunoscute încă.Deşi în accepţia largă şi curentă a
noţiunii termenul de reumatism a devenit aproape sinonim cu "suferinţă articulară", pot
totuşi sa existe si forme de reumatism nearticulare, acolo unde este ţesut conjunctiv (ex.
muşchii). Ca urmare, reumatologia studiaza acele boli care afecteaza predominant
tesutul conjunctiv.

De aici şi cea mai acceptabilă clasificare, care împarte reumatismul ca boală, în două mari
categorii, şi anume: articular şi nearticular sau abarticular.

A. Reumatismul articular cuprinde două grupe mari, şi anume:

1.artrite (adică reumatism inflamator şi infecţios):
=poliartrita reumatoida
=spondilita anchilozanta
=reumatismul articular acut( R. Bouillaud)
=reumatism secundar infectios
2.artroze (reumatism degenerativ), ca de ex.: spondiloze, poliartoze, etc.

B.Reumtismul nearticular sau abarticular

- Periartrite inflamatorii
1
 - Tendinite
- Bursite
- Nevralgii,nevrite
- Mialgii, miozite
- Neuro-mialgii

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (R.A.A.)

Definiţie: reumatismul articular acut este o boală a ţesutului conjunctiv, interesând întregul
organism, afectând cu predilecţie inima şi articulaţiile, ca urmare a unei infectii cu
streptococ beta- hemolitic de grup A, avand debut acut şi evoluţie cronică, întreruptă de
perioade acute.

In timp ce manifestările articulare ale R.A.A. sunt trecătoare, vindecându-se fără urme,
cele cardiace sunt importante şi grave, putând conduce la invaliditate (endocardită,
miocardită) sau moarte. Importanţa carditei reumatismale rezultă din faptul că peste
40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică.

Etiopatogenie: agresiunea streptococică explică tabloul clinic de stare infecţioasă acută,

subacută, evolutivă sau recidivantă printr-un mecanism infecto-alergic.

Mecanismul infectios
Rolul streptococului hemolitic de grup A este dovedit de: angina streptococică care
precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri şi bacteriologic, în 100%) şi eficacitatea
profilaxiei de lungă durată cu penicilină, care reduce mult frecvenţa recidivelor.

Mecanismul alergic
Patogenia alergică se explică prin sensibilzarea organismului de către streptococii
hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita iniţială şi puseul
acut reumatismal - interval în care se produc anticorpii - pledează pentru rolul alergiei.

Se pare că un rol important îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice între

streptococ şi muşchiul cardiac. In acest mod, anticorpii produşi impotriva streptococului
ar hipersensibiliza inima şi vasele, cu apariţia de autoanticorpi anti-miocard.

Factorul determinant
Infecţia streptococică este deci factorul determinant. Apariţia bolii depinde de natura
streptococului, dar şi de receptivitatea individului.

Existenţa a 50 de tipuri de streptococi în grupa A explică de ce imunitatea dobândită faţă

de un anumit tip de streptococ permite o infecţie cu germeni de alte tipuri. Infecţia
streptococică iniţială se exteriorizează sub forma unei angine banale eritematoase sau
eritemato-pultacee.
Uneori, pot apărea forme grave - flegmon amigdalian sau forme uşoare - faringite cu
discretă jenă la deglutiţie. Este posibil ca infecţia streptococică de debut să fie mascată de
o infecţie virală sau o infecţie nestreptococică.
2
Perioada de latenţă - în medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic. Boala
poate apărea la orice vârstă, dar are incidenţă maximă între 5 şi 15 ani. La adult se
întâlneşte de obicei ca recidivă, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de
obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice.

Boala apare frecvent iarna şi primăvara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., în
aglomeraţii (dormitoare comune), în condiţii de igienă mediocre, oboseală, frig şi
umiditate.

Contagiunea directă sau indirectă, prin purtători, este calea obişnuită.

Anatomie patologică: în evoluţia R.A.A. se pot deosebi patru stadii:

1.Angina iniţială - streptococică, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei
simple faringite
2.Faza exsudativă, care debutează în ţesutul de colagen cu degenerescentă fibrinoidă
3.Faza productivă, caracterizată prin apariţia granulomului reumatic (Aschoff-Talalaev).
(Acest granulom are în partea centrală o zonă de necroză fibrinoidă, în jur celule gigante
epitelioide şi la periferie, limfocite şi plasmocite.)
4.Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic în ţesut fibros, responsabil
de deformările valvulare.

Simptomatologie:
Boala este precedată cel mai adesea de angină. Urmează o perioadă de vindecare aparentă
de 1 - 3 săptămâni. In această perioadă apare uneori o stare subfebrilă, cu astenie,
artralgii şi epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos.

După 1-3 săptămâni de la vindecarea anginei streptococice începe perioada de stare

caracterizată prin:
Manifestări articulare: poliartrită acută mobilă, fugace, care interesează mai multe
articulaţii în acelaşi timp, în special cele mari (şold, genunchi, tibiotarsiene), cu caracter
inflamator (tumefiere, căldură, congestie şi dureri);caracteristica de "mobilă" este conferită
de faptul că inflamaţia articulară se mută de la o articulaţie la alta(durata medie pentru o
atingere articulară fiind de 4 - 5 zile); mişcările articulare sunt foarte dureroase;

Manifestări generale:
= febră aproape constantă, mai ales la copii şi adolescenţi, cu puseuri de hipertermie la
fiecare nouă atingere articulară sau viscerală, reacţionând la salicilati (peste 12 ani) si
cortizon;
= tahicardie la fel de constantă, persistând şi după normalizarea temperaturii;
= paloare frapantă,
= transpiraţii abundente;
= uneori epistaxis.

Manifestări cutanate: nodozităţi Meynet de mărimea bobului de mazăre, nedure-roase,

localizate în jurul articulaţiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.
3
Manifestări viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale,
uneori cu caracter pseudopendicular etc.

Manifestări nervoase: coree (mişcări involuntare şi dezordonate ale extremităţilor),

reumatism cerebral (delir,confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

Manifestări cardiace: sunt cele care conferă bolii nota de gravitate, justificând vechiul
aforism potrivit căruia: "reumatismul linge articulaţiile, dar muşcă inima"; sunt mai
frecvente la copil şi adolescent şi mult mai rare la adult.

Termenul de cardită include afectarea miocardului şi a endocardului. Obişnuit, leziunea

cardiacă apare în prima săptămână de boală; Atingerea cardiacă poate fi sugerată de
creşterea temperaturii, nejustificată de prinderea articulaţiilor.

Principalele semne clinice constau în: asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia

suflurilor (în ordine: holosistolic, la vârf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea
stângă a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecătură (semn
de pericardită) şi atingerea miocardică minoră (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic
apical, tulburări de ritm şi conducere, în special P - R alungit) sau majoră (insuficienţă
cardiacă cu evoluţie ireversibilă). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficienţe - sunt
localizate, în ordine, la valvele mitrală (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%).

Manifestări biologice: anemie discretă, hiperleucocitoză, dar în special creşterea

considerabilă a V.S.H. (cel mai bun test de urmărire a evoluţiei bolii) şi a fibrinogenului.
Streptococul batahemolitic de grup A este prezent în exsudatul faringian în timpul anginei
(înaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul A.S.L.O.(antistreptolizina) este crescut la
15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 u). (10% din cazuri evoluează cu titrul A.S.L.O.
scăzut).

Evoluţie: boala durează 3-4 săptămâni în formele uşoare şi câteva luni în cele severe.
Copiii fac forme grave, datorită afectării frecvente a cordului. Formele maligne, cu
pancardită şi hipertermie, evoluează către exitus.Recidivele sunt mai frecvente în primii
ani de la primul puseu, la bolnavii cu titrul A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinări
cardiace şi la cei cu puseuri repetate de R.A.A. în antecedente.

Diagnosticul este relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism articular

acut: poliartrită acută,febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezentate, în contextul cărora
apare o atingere cardiacă.
Diagnosticul este dificil la copii şi adolescenti.
La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate, frecvenţa
formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii.

Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones:

=prezenţa a două semne majore : 1.cardită,
2.poliartrită,
4
 3.coree,
4.eritem marginat,
5.noduli subcutanaţi.
Sau
=a unuia major şi a două semne minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră,
prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiogramă, semne umorale - V.S.H. accelerată,
leucocitoză, proteină C reactivă - evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente-
angină + creşterea titrului A.S.L.O. - sau prezenţa streptococului hemolitic în cultura din
exsudatul faringian.

Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul anginei cu Penicilină, iar apoi cu

Moldamin(penicilina retard) - 1 200 000 u.i. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau până
la 20 de ani.

Se practică amigdalectomia şi se asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţia de

Penicilină (1-2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore).
Toate infecţiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide de Penicilină.

Tratament:
- repausul absolut la pat este obligatoriu.
Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardită, după 2-3 luni în caz de
cardită minimă şi după 3-6 luni (urmate de alte 6-l2 luni de activitate redusă) când există
cardită severă.

Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u.i./zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile

(Ampicilina sau Eritromicină în caz de rezistenţă) este obligatorie.

Corticoterapia rămâne tratamentul de elecţie, mai ales în cazurile în care coexistă

cardita, la primul puseu şi în cazurile severe. Se administrează Prednison 1-l,5
mg/kilocorp/zi, doza reducându-se săptămânal, din a doua săptămână, iar durata
tratamentului fiind de 8 - 12 săptămâni.

Regimul desodat,antiacidele, intreruperea treptata a cortizonului şi clorura de potasiu

(2g/zi) sunt mijloace de protectie.