DUREREA

I. DEFINIȚIE, SEMNIFICAȚIE ȘI TIPURI DE DURERE

Definiție

Durerea reprezintă o experiență senzorială dezagreabilă determinată de un stimul nociv sau

potențial nociv și însoțită de un răspuns vegetativ și afectiv-emoțional.

Semnificație

Durerea este un mecanism de protecție, reprezentând cel mai comun simptom din stările
patologice. Apare de fiecare dată în cazul unui țesut lezat, determinând subiectul să acționeze
pentru îndepărtarea stimulului dureros.

Tipuri de durere

În funcție de mecanismul patogenic:

 durerea rapidă - bine localizată, ascuțită, cu caracter de înțepătură

 durerea lentă - slab localizată, surdă, cu caracter de arsură

II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII

1. Receptorii pentru durere (nociceptorii)

(a) Definiție și caracteristici

NOCICEPTORII sunt terminații nervoase libere cu originea în ganglionii atașați fibrelor

senzitive ale nervilor spinali și cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se găsește primul
neuron (protoneuronul) al căii nociceptive.

Terminațiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:

 fibre mielinice subțiri de tip A- ϒ- superficiale

 fibre amielinice de tip C- profunde

Fibrele de tip A-gamma au o distribuție predominant superficială (derm, hipoderm), în timp ce

fibrele de tip C sunt au o distribuție predominant profundă, atât la nivelul structurilor

somatice (mușchi, tendoane, ligamente, articulații), cât și la nivelul viscerelor.

!!! Nu au nociceptori țesutul hepatic, splenic, renal și cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptivă
a acestor organe este asigurată de terminațiile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul
capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.

Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care răspund la stimuli mecanici,
termici și chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adaptează sau se adaptează
foarte puțin (descarcă potențiale de receptor atâta timp cât acționează stimulul dureros).

(b) Stimulii dureroși = ALGOGENI

Sunt considerați stimuli algogeni, stimulii de natură mecanică, termică sau chimică capabili să
inducă leziuni tisulare. Stimulii de natură mecanică și termică sunt responsabili predominant de
durerea rapidă, în timp ce stimulii de natură chimică pot determina atât durerea rapidă, cât și
durerea lentă.

Presiunea intensă asupra tegumentului, contracția violentă sau întinderea extremă a mușchiului
sunt stimuli algogeni de natură mecanică, iar variațiile extreme de temperatură sunt stimuli
algogeni de natură termică.

Stimulii algogeni de natură chimică sunt substanțe eliberate din țesuturile lezate, ischemiate sau
inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:

 aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)

 derivații acidului arahidonic - PGE2 (efectul analgezic al aspirinei și al AINS este

explicat prin inhibiția producției de PGE2 pe calea ciclooxigenazei)

 produși ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice

 acumularea de H+(acidul lactic declanșează durerea în ischemia miocardică)

Efectul acestor substanțe chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte stimulează în
mod direct nociceptorii declanșând senzația de durere, iar pe de altă parte sensibilizează
nociceptorii când acționează timp îndelungat.

2. Căile de conducere nociceptive

(a) Calea ascendentă - extranevraxială

Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care pătrund prin rădăcina posterioară a
nervilor spinali și fac sinapsă cu deutoneuronul căii nociceptive din lamina V a coarnelor
posterioare.
Fibrele A-gamma (durerea rapidă) - fibre mielinice subțiri (diametru = 6 µm) cu viteză de
conducere mare (10-30 m/s), se termină în lamina I (lamina marginalis) din coarnele posterioare.

Fibrele C (durerea lentă) - fibre amielinice (diametru -µ 2 m) cu viteză de conducere mică (0,5–
2,5 m/s), se termină în laminele II și III (substanța gelatinoasă) din coarnele posterioare.

Neuronii din lamina I, respectiv II și III, trimit axoni scurți care fac sinapsă cu deutoneuronul căii
nociceptice situat în lamina V.

Existența celor două tipuri de fibre nociceptive este responsabilă de “dubla durere“ declanșată de
acțiunea unui stimul dureros:

 inițial - apare durerea primară (cu durată redusă) care reprezintă durerea rapidă transmisă
prin fibrele A-ϒ. Indică apariția unui stimul nociv care necesită reacția imediată de
îndepărtare a subiectului față de sursa durerii

 după o latență > 1 sec - apare durerea secundară (cu durată crescută) care reprezintă
durerea lentă transmisă prin fibrele C. Indică persistența stimulului nociv, se poate
intensifica până la o suferință intolerabilă și determină căutarea de către subiect a
mijloacelor de îndepărtare a sursei durerii

(b) Calea ascendentă - intranevraxială

Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral și urcă spre
talamus (al treilea neuron al căii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic și
paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor anterolaterale.

Tractul neospinotalamic

Conduce informațiile transmise prin fibrele A. Cuprinde axonii deutoneuronilor din lamina
marginalis care fac sinapsă în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic). Fibrele
talamice se proiectează în aria somestezică I parietală și asigură percepția imediată a durerii
rapide. Proiecția corticală comună cu cea a informațiilor transmise de la receptorii tactili prin
sistemul ascendent al cordoanelor dorsale asigură precizia localizării și perceția intensității
durerii rapide.

Tractul paleospinotalamic

Este o cale multisinaptică care conduce informațiile transmise prin fibrele C. Majoritatea fibrelor
se termină în talamusul medial (nucleii intralaminari) și formațiunea reticulată (SRAA și nucleii
vegetativi). Fibrele talamice cu originea în nucleii intralaminari se proiectează în cortexul de
asociație, sistemul limbic și în hipotalamus. O mică parte din fibre se alătură tractului
neospinotalamic și se termină în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic).
!!! Proiecția fibrelor talamice mediale în cortexul de asociație este responsabilă de
„semnificația” durerii. Proiecția în sistemului limbic determină reacția efectivemoțională, iar
cea din hipotalamus este responsabilă de reacția vegetativă asociată durerii. Proiecția
corticală difuză de la nivelul formațiunii reticulate (SRAA) induce starea de “trezire” și de
“alertă” corticală și determină anxietatea și insomnia care însoțesc durerea. Proiecția redusă a
fibrelor talamice laterale în aria somestezică I este responsabilă de localizarea imprecisă a durerii
lente.

În concluzie, informațiile transmise prin tractul paleospinotalamic asigură experiența senzorială

nociceptivă și au o funcție senzorială nociceptivă redusă.

3. Sistemul descendent antinociceptiv

Are originea în neuronii din centrul analgeziei endogene localizat în substanța cenușie
periapeductală (în jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primește informații nociceptive de la
sistemul limbic, hipotalamus și formațiunea reticulată și modulează percepția nociceptivă prin
activarea eliberării de serotonină din nucleul magnus al rafeului median, respectiv de
noradrenalină din nucleul reticular paragigantocelular (complexul noradrenergic bulbo-pontin).
Acești neurotransmițători activează la rândul lor neuronii intercalari inhibitori opiat-ergici de la
nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării care exprimă receptori atât pentru serotonină
(rec. 5-HT), cât și pentru noradrenalină. Neuronii opiat-ergici activați eliberează enkefaline care,
prin intermediul receptorilor opioizi (în special de tip G), inhibă transmiterea excitației la nivelul
sinapsei dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive.

Neuronii inhibitori opiat – ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgesic care secretă
3 tipuri de peptide opioide endogene (E-endorfine, dinorfine și enkefaline) pentru care există 3
tipuri de receptori opiozi . Acești receptori sunt distribuiți în 5 zone principale ale SNC (măduva
spinării, trunchiul cerebral, talamusul medial, hipotalamusul și sistemul limbic) implicate în
percepția nociceptivă, dar sunt prezenți și la nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular
și respirator.

Mecanismul general de acțiune al opioidelor endogene constă în inhibiția (pre- și postsinaptică) a

conducerii excitației la nivelul sinapselor implicate în nocicepție.

Efectul analgezic al morfinei și al derivațiilor de morfină constă în scăderea pragului de percepție

a durerii prin inhibiție spinală și îndepărtarea caracterului „neplăcut” al acesteia prin inhibiție
supraspinală. Larga distribuție a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din SNC și din afara
lui, determină numeroasele efecte secundare ale administrării de analgezice opioide, cum ar fi:
depresia respiratorie, sedarea, inhibiția tusei, euforia, mioza, greața și vărsăturile, constipația,
hipotensiunea arterială, bradicardia, bronhospasmul (indus de eliberarea de histamină de la
nivelul mastocitelor). La acestea se adaugă dezvoltarea toleranței (creșterea dozei necesare
pentru apariția efectului analgezic) și dependența fizică și psihică în cazurile administrării
prelungite.

III. MODULAREA DURERII

Modularea durerii constă în facilitarea sau inhibiția transmiterii excitației nociceptive prin
mecanisme periferice (modularea periferică) și/sau centrale (modularea centrală).

1. Modularea periferică

(a) Sensibilizarea periferică a nociceptorilor

Reprezintă un mecanism de facilitare a transmiterii excitației nociceptive prin persistența

leziunilor inflamatorii sau iritative la nivelul unui țesut periferic. Se manifestă prin scăderea
pragului de excitație a nociceptorilor și apariția durerii la stimuli inofensivi, de intensitate mică.

Un alt aspect al sensibilizării periferice este activarea „nociceptorilor silențioși”.

Astfel, terminațiile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile în prezența

inflamației la activitatea mecanică normală a viscerelor. De ex., mișcările peristaltice ale
intestinului devin dureroase (colici intestinale) în bolile infamatorii intestinale.

Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferică a nociceptorilor sunt:

 bradikinina (sursa: endoteliu)

 PGE2 (sursă: endoteliu și mastocite)

 K+ și enzime (sursă: celule distruse)

 histamina (sursă: mastocite)

 neuropeptide (sursă: terminațiile nervoase libere de tip C)

(b) Inflamația neurogenă

Excitația prelungită a fibrelor nociceptive C întreține reflexul de axon care constă în

eliberarea retrogradă de neuropeptide: substanța P, peptidul înrudit genetic cu calcitonina
(Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP), neurokinina A din terminațiile fibrelor C. Aceste
neuropeptide, dintre care substanța P deține rolul principal, determină o reacție inflamatorie
locală care sensibilizează nociceptorii prin mecanism periferic. Astfel, substanța P stimulează, pe
de o parte, degranularea mastocitelor și eliberarea de histamină și, pe de altă parte, determină
eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilatație și
creșterea permeabilității capilare (NO, bradikinină).

2. Modularea centrală

Este mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul sinapselor
dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive. La nivelul acestor sinapse, principalul
neurotransmițător este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului presinaptic
(protoneuron) datorită creșterii concentrației Ca2+ citosolic. GLU se poate fixa pe 2 tipuri de
receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):

 rec. AMPA (ά-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un receptor-canal ionic

de Na+

 rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un receptor-canal ionic de Na+ și Ca2+ care necesită

pentru activare depolarizarea prelungită a membranei postsinaptice

(a) Sensibilizarea la nivel spinal

Un stimul dureros cu durată și intensitate mică determină eliberarea de GLU în fanta sinaptică.
Acesta acționează asupra rec. AMPA și determină o depolarizare postsinaptică de scurtă durată
prin influx de Na+.

Un stimul dureros cu durată și intensitate mare (stimul generat de un nociceptor sensibilizat

periferic) presupune eliberarea în fanta sinaptică de GLU și substanță P.

Substanța P are rolul unui cotransmițător care acționează asupra rec. NK1 (neurokininină) de la
nivel postsinaptic și generează un influx suplimentar de Na+. Depolarizarea postsinaptică
prelungită permite activarea rec. NMDA pentru GLU și facilitarea transmiterii sinaptice pe baza
unui influx de Na+și Ca2+ postsinaptic.

(b) Inhibiția la nivel spinal

Este asigurată de sistemul descendent antinociceptiv și este mediată de neuronii inhibitori

intercalari opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării.

Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- și leuenkefalina)

care determină, prin intermediul receptorilor , inhibiția pre- și postsinaptică a transmiterii
excitației de la nivelul spinal al căii nociceptive:

 inhibiția presinaptică - reprezintă scăderea eliberării de GLU în fanta sinaptică prin

scăderea influxului de Ca2+ în butonul presinaptic

 inhibiția postsinaptică - reprezintă hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin

activarea unor canale de K+(eflux de K+) din membrana postsinaptică
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explică efectul analgezic al administrării de
amitriptilină (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea presinaptică a serotoninei, dar și efectul
de potențare al analgezicelor opioide de către Clonidină (agonist specific al receptorilor α2 –
adrenergici centrali) care stimulează eliberarea de noradrenalină.

(c) “Teoria porții de control”

Conform acestei teorii “poarta”, reprezentată de sinapsa dintre protoneuronul și deutoneuronul

căii nociceptive, are o dinamică controlată de interneuroni inhibitori opiat-ergici numiți celule G.

Aceste celule, situate în lamina II și III (substanța gelatinoasă), produc enkefaline care exercită
un efect de inhibiție a transmiterii excitației către deutoneuronul căii nociceptive (celula T).

Celulele G primesc două tipuri de aferențe de la nivelul receptorilor periferici:

 ƒ prin fibre mielinizate de tip A-β (viteză crescută) care deservesc receptorii tactili și

care „închid poarta” prin creșterea frecvenței de descărcare a celulelor G

 ƒ prin fibre amielinice de tip C (cu viteză scăzută) care conduc excitația dureroasă și care
„deschid poarta” prin scăderea frecvenței de descărcare a celulelor G

„Teoria porții de control” explică apariția hiperalgeziei în condițiile stimulării continue a fibrelor
C și/sau a pierderii selective de fibre A-β și constituie totodată suportul fiziologic al
tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctură sau stimulare electrică nervoasă transcutană
(Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation, TENS).

IV. SENSIBILITATEA DUREROASĂ

1. Parametrii sensibilității dureroase

Pragul sensibilității dureroase

Reprezintă intensitatea minimă la care stimulii sunt percepuți ca durere. Nu variază semnificativ
între diverse persoane sau în timp la aceeași persoană, dar o durere intensă într-o anumită locație
crește pragul dureros pentru alte locații (dominanță perceptuală).

Pragul toleranței la durere

Reprezintă durata sau intensitatea durerii maximă pe care o poate suporta o persoană. Variază de
la o persoană la alta și la aceeași persoană în timp.

Pragul toleranței la durere:

  ƒ scade prin repetarea expunerii la durere, în caz de oboseală și deprivare de somn

 ƒ crește prin medicație, consum de alcool, hipnoză, activități care distrag atenția, dorința

bolnavului de a învinge boala

2. Tulburări ale sensibilității dureroase

Hiperalgezia

Este definită ca senzația de durere de intensitate mult mai mare decât intensitatea stimulului
dureros. Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferică și/sau central și poate fi de 2
tipuri:

 ƒ primară - sensibilitate exagerată în regiunea tesuturilor periferice lezate

 ƒ secundară - sensibilitate exagerată a tesuturilor sănătoase adiacente unei leziuni primare

Hipoalgezia/analgezia

Reprezintă reducerea/abolirea senzației dureroase și poate fi de 2 tipuri:

 ƒ dobândită (traumatisme, infecții neurologice, etc.)

 ƒ congenitală („indiferentă” prin mecanism central sau „insensibilă” prin mechanism

periferic)

Alodinia

Reprezintă senzația de durere produsă de stimuli nedureroși ca urmare a mecanismelor de

sensibilizare periferică sau centrală. Este declanșată de excitarea mecanică sau termică a unor
„puncte “trigger” în situații cum ar fi: atingerea lenjeriei, în timpul dușului, expunerea la vânt,
etc.
V. TIPURILE DE DURERE

1. În funcție de COMPONENTA ALGOGENĂ

Durerea poate fi:

 ƒ nociceptivă (adevărată) - prin exces de nocicepție (hiperstimulare)

 ƒ neurogenă (neuropată) - prin „dezaferentare”

 ƒ psihogenă - prin somatizare, fără substrat organic

(a) Durerea nociceptivă

Este declanșată de acțiunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui țesut periferic și are
ca mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici. Durerea este intensă („vie”) și
bine localizată.

(b) Durerea neurogenă (neuropată)

Apare în leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii, nevragii) și are
ca mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale „dezaferentate”și afectarea
sistemului endogen analgezic.

Durerea neurogenă, însoțită frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:

 ƒ cauzalgia - apare în „leziuni parțiale” ale nervilor care conțin fibre senzitive (ex:
neuropatia diabetică, etanolică, toxică, medicamentoasă, etc.) și se manifestă printr-o
durere continuă, cu caracter de arsură, și apariția unor tulburări vasomotorii
(vasodilatație) și trofice musculare care depășesc teritoriul deservit de nervul lezat

 ƒ nevralgia - apare prin „iritarea” fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex: nevralgia
postherpetică sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia trigeminală) și se caracterizează
prin atacuri paroxistice de durere ascuțită, sub formă de înțepătură, care nu depășesc
dermatoamelele deservite de nervul lezat

2. În funcție de EVOLUȚIE

(a) Durerea acută

Este durerea cu o durată < 6 luni, cu apariție bruscă, recentă, care este bine localizată și asociată
întotdeauna cu o leziune primară care poate fi: o boală acută, un traumatism acut, o intervenție
chirurgicală, o manevră terapeutică, etc.
Tabloul clinic în durerea acută este dominat de reacția vegetativă de tip simpaticoton („fight or
flight”) manifestată prin: tahicardie, hipertensiune arterială,midriază, transpirații, etc. Reacția
afectiv emoțională este intensă și presupune anxietate și agitație.

Durerea acută dispare odată cu îndepărtarea leziunii primare și răspunde bine la analgezicele
obișnuite. Se poate însă intensifica, la 2-3 zile după producerea sa, ca urmare a sensibilizării
periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local.

(b) Durerea cronică

Este durerea cu o durată > 6 luni, cu apariție continuă sau intermitentă, și care devine tot mai slab
localizată. Poate exista și în absența leziunii primare care uneori nu mai poate fi identificată.

Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferică, în cazul afecțiunilor cornice musculo-

scheletale și viscerale, și sensibilizarea centrală (hiperexcitabilitate corticală prin „dezaferentare”
și afectarea sistemului endogen analgezic) în cazul în afecțiunilor nervului periferic.

Tabloul clinic este dominat de reacția afectiv emoțională caracterizată prin depresie,iritabilitate,
tulburări de somn și de comportament, în timp ce reacția vegetativă este de obicei absentă.
Evoluția durerii este variabilă (se poate accentua sau se poate diminua).

Nivelul de substanță P este foarte crescut (mai ales la pacienții cu cancer), iar titrul endorfinelor
este scăzut. Astfel, durerea cronică răspunde bine la tratamentul cu antidepresive triciclice și
anticonvulsivante.

3. În funcție de LOCALIZARE

(a) Durerea superficială

Este durerea declanșată de stimuli algogeni reprezentați de orice factor mecanic, termic sau
chimic care produce leziuni la nivelul tegumentelor și a țesuturilor subcutanate.

Fibre nociceptive, numeroase și cu ramificații reduse, sunt și de tip A-ϒ și de tip C (“dublă
durere”). Este o durere precis localizată la nivelul dermatoamelor (teritoriul cutanat deservit de
un segment medular), nu se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este slabă.

(b) Durerea profundă

Este durerea declanșată de stimulii algogeni de natură somatic și viscerală. Stimulii algogeni de
la nivel muscular pot fi: ischemia (claudicația intermitentă), ruperea țesuturilor de legătură,
necroza, hemoragiile, injectarea de soluții hipo- sau hipertone, contractura musculară.

Stimulii algogeni de la nivel articular sunt rezultatul inflamației membranei sinoviale, a

periostului, tendoane și ligamentelor, sau a capsulei articulare.
Stimuli algogeni de la nivel visceral pot avea originea în:

 miocard - ischemia

 aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor

parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede,

tracțiunea mezourilor sau a vaselor

 artere: înțepare, tăiere, inflamație, tracțiune, pulsații excesive, obstrucție

aterosclerotică

 seroase: inflamație, frecătură, tracțiune, compresie

Fibrele nociceptive, într-un număr redus și cu ramificații extensive, sunt exclusiv de tip C (fără
“dublă durere”). Durerea profundă este slab localizată și are un caracter difuz datorită
suprapunerii teritoriilor viscerale deservite de segmentele medulare alăturate (precizia localizării
este de cel puțin 2-3 segmente medulare). Poate fi însă percepută la nivel cutanat ca “durere
referită”

Durerea profundă se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este intensă.

(c) Durerea viscerală “referită”

Este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de aceleași

segment medular care deservește și structura profundă viscerală (sursa durerii).

Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa viscerală a durerii (transmisă prin
fibre C) și determină percepția durerii viscerale ca durere cutanată la nivelul dermatoamelor care
au aceeași origine embrionară cu cea a organului visceral afectat. La această „eroare” contribuie
și faptul că tegumentul are o inervație mai bogată decât structurile profunde și deci are o
reprezentare corticală mai extinsă.

De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc inima și dermatoamele de la nivelul gâtului și a

toracelui superior au aceeași origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5. Astfel, localizarea
tipică a durerii anginoase, produsă de ischemia miocardului, este „referită” pe partea stângă a
toracelui superior, ventriculul stâng fiind mai frecvent afectat.

Un alt exemplu, îl constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform și

dermatoamele din regiunea epigastrică și periombilicală. Acestea au originea comună la nivelul
segmentelor medulare T10-L1, astfel că durerea viscerală determinată de inflamația apendicelui
(apendicita) este „referită” în regiunea epigastrică și periombilicală.
!!! Durerea „referită” trebuie diferențiată de durerea „proiectată”, deși ambele tipuri de durere
intră în categoria durerii „iradiate” definită prin „deplasarea spațială a senzației de durere din
zona leziunii care o produce”:

 durerea “referită” - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul

dermatoamelor, produsă prin iritarea receptorilor viscerali

 durerea “proiectată” - este o eroare de localizare a durerii somatice profunde la nivelul

dermatoamelor, produsă prin iritarea proximală a trunchiurilor nervoase care conțin fibre
senzitive (ex: „iritarea” centrală a trunchiului nervului sciatic, ca urmare a unei discopatii
lombare, determină „proiecția” durerii în membrul inferior, la nivelul dermatoamelor
deservite de fibrele senzitive ale nervului sciatic)

Durerea parietală
Pleura, pericardul și peritoneul prezintă o inervație diferită la nivelul foiței viscerale și parietale.
Leziunea acestor seroase (inflamație, traumatism) declanșează două tipuri de durere:

 durerea viscerală - profundă, slab localizată și “referită” în cazul leziunii foiței viscerale
care are inervația viscerelor profunde

 durerea parietală - intensă, localizată, în cazul leziunii foiței parietale care are o inervație
bogată, apropiată de cea a structurilor somatice din peretele toracic și abdominal

De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care afectează

inițial numai foița viscerală a peritoneului va declanúa inițial o durere „referită” în regiunea
epigastrică și periombilicală. Când procesul inflamator interesează și foița parietală a
peritoneului, apare „durerea parietală” localizată la nivelul fosei iliace drepte.

Când procesul inflamator irită și fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va apărea
rigiditatea musculară permanentă, ireductibilă și dureroasă a mușchilor abdominali ca expresie a
unui reflex nociceptiv local (apărarea musculară sau „abdomenul de lemn”).

SINDROMUL ALGIC

Durerea este pluridimensională:

Componenta senso-discriminativa a durerii corespunde mecanismelor neurofiziologice care

decodifică mesajul de calitate (arsură, torsiune…), durată (scurtă, intermitentă…), intensitate şi
localizare a traficului nociceptiv.

Componenta afectiv-emoţionala este determinata nu numai de cauza propriu-zisă a durerii, ci şi

de context. Semnificatia maladiei, incertitudinea evoluţiei ei sunt factori ce pot modula
experienţa dureroasă pană la stări depresive sau anxioase.
Componenta cognitiva este desemnata de un şir de procese mentale, capabile să influenţeze o
percepţie (in cazul de faţă – durerea) şi reacţiile comportamentale pe care le determină: atragerea
şi sustragerea atenţiei, interpretarea şi atribuirea de valoare durerii, anticipări, referinţe la
experienţe dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului
adoptat etc.

Componenta comportamentala constă din ansamblul de manifestări verbale şi nonverbale,

sesizabile la o persoană care suferă (acuze, mimică, postură…) şi constituie un indiciu ce reflectă
importanţa problemei durerii; asigură, de asemenea, comunicarea cu anturajul. Mediul familial,
etnocultural, standardele sociale pot modifica, intreţine sau diminua componenta
comportamentala .

Structurile anatomice, ce efectuează integrarea centrală a nocicepţiei-antinocicepţiei şi

asigură perceperea durerii, impreună cu sistemele interesate, realizează:

1. percepţia durerii;

2. răspunsurile afective de suferinţă şi sentimentul de nefericire;

3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, invăţare, adaptare;

4. răspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);

5. răspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.

Toate cele cinci elemente in perioada perioperatorie reprezintă, de fapt, un singur proces
de mare complexitate, numit răspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea homeostaziei
organismului. Responsabilitatea durerii propriu-zise in producerea modificărilor
neuroendocrine, respiratorii, cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat şi,
probabil, relaţia este indirectă. Cel mai frecvent, demonstrarea unei relaţii intre durerea
postoperatorie şi perturbările fiziopatologice se face prin evaluarea eficienţei analgeziei asupra
acestor perturbări.

O alterare tranzitorie a funcţiilor nervoase superioare se intilneşte la ~50% din pacienţii varstnici,
cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator şi e asociată cu o mortalitate inaltă (5-10%).
Factorii de risc sunt: virsta >70 ani, abuzul de alcool, statutul cognitiv alterat preoperator,
diselectrolitemia, medicaţia psihoactivă, hipoxemia şi privarea de somn postoperatorie.
Disfuncţia cognitivă intirzie autonomia pacientului, poate provoca stări depresive, escare,
accidente vasculare cerebrale, infecţii, retenţie urinară. Anxietatea şi teama de durere sunt un
factor declanşant al instabilităţii vegetative şi comportamentelor satelite.

Tiparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreşterea duratei lui totale,
dispariţiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei fazei SWS (eng: slow wawe
sleep) şi poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate hemodinamică, disfuncţie cardiacă şi
cognitivă.

Chirurgia cavitară, asociată cu repausul la pat, afectează net funcţia pulmonară. Durerea inhibă in
mod reflex diafragmul, creşte tonusul muşchilor intercostali şi abdominali. Capacitatea reziduală
funcţională (CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durată de 7-14 zile), ce duce la
atelectazie, modificări V/Q, hipoxemie. Creşterea efortului respirator poate determina
insuficienţă respiratorie hipercapnică. Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menţine 2-5 zile, in
special noaptea, in timpul somnului REM.

Complicaţiile cardiace apar la 2-15% pacienţi, intre zilele 1-4 postoperator. Există o corelaţie
temporară intre episoadele hipoxemice, ischemia miocardică silenţioasă, aritmiile cardiace,
disfuncţia cognitivă, delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi infecţia de plagă.

Traficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor nervoase

simpatice şi medulosuprarenale. Stimularea excesivă a adrenoreceptorilor in condiţiile reducerii
PaO2 generează aritmii, ce pot evolua pină la fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac, independent
de prezenţa sau nu a unei tulburări hemodinamice.

Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoacă hipoperfuzie

hepatică, pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului. Astfel, consecinţele se
manifestă prin pareză intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres, pancreatită acută, colecistită
acută alitiazică, decompensare hepatică, translocare bacteriană şi toxinică, SIRS, sepsis.

La nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare glomerulară,
ischemie şi necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urina
spontan şi determină formarea globului vezical, ce favorizează infecţia urogenă.

Chirurgia este asociată unui statut de hipercoagulare in postoperator prin implicarea tuturor
căilor hemostazei: creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea concentraţiei
inhibitorilor coagulării şi activităţii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetară.
Consecinţele pot fi grave şi multiple: tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, tromboză
arterială, in special pe vasele ateromatoase, coronariene şi by-pass-uri, ischemie de membre,
infarctizări etc.

Intervenţia chirurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat prin
evenimente celulare şi moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor,
oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi
anticoagulare, participă impreună cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamo-
hipofizaresuprarenale.
EVALUAREA INTENSITĂŢII DURERII ACUTE

Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management corect al
sindromului algic.

In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale (adică, se

„măsoară” doar intensitatea). Sunt utilizate următoarele scoruri unidimensionale:

 SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minimă, durere medie, durere puternică,
durere insuportabilă (scor 1-5);

 SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat să „acorde o notă” intensităţii durerii
lui, de la 0 (fără durere) la 10 (durere maximal imaginară). Punctaj maximal: 10 puncte.
Atenţie: „durere maximal imaginară” este intensitatea maximală a durerii, care poate
exista in natură in inchipuirea pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau
„şoptită” de personal.

 SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se dă o „riglă a durerii”, numerotată de la 0 la

10 şi este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră, care corespunde cel mai bine cu
intensitatea durerii, resimţite de dansul, in limitele „durere absentă = 0 – durere maximal
imaginară = 10 puncte). Punctaj maxim: 10 (0-10).

 SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este că rigla are două
feţe: una numerotată milimetric (0-100), care este destinată persoanei care măsoară şi
cealaltă faţă – liberă. Pacientul este rugat să poziţioneze cursorul intre „fără durere” şi
„durere maximal imaginară” pe faţa liberă. Persoana care măsoară, „citeşte” rezultatul in
milimetri pe partea opusă a riglei.

 Scorul „feţele durerii”, utilizat in special in pediatrie. Principiul de utilizare – identic

SVN.

PRINCIPII ŞI POSIBILITĂŢI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGIC

PERIOPERATOR

Abia la inceputul sec. XXI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital. Calitatea
analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici indicatori, care reflectă direct
calitatea asistenţei medicale in ansamblu. Există o corelare foarte stransă, de exemplu, intre
consumul de analgezice opioide cu scop analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării. Principiile
general-acceptate de combatere a durerii perioperatorii sunt următoarele:
1. Autoevaluarea intensităţii durerii şi documentarea. Doar pacientul este capabil şi este in drept
să-şi aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul din
scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul „feţelor”.
Heteroevaluarea va fi aplicată doar in cazul unui pacient necomunicant sau incapabil să utilizeze
vre-unul din scoruri. Răspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, in fişa de observaţie.
In baza scorului inregistrat (scris) in fişa de observaţie, se argumentează aplicarea unui protocol
sau altui de calmare a durerii, se identifică potenţialele complicaţii sau eşecuri terapeutice.
Frecvenţa inregistrării durerii in postoperator este: in sala de trezire – la fiecare 30 min, iar dacă
pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic. In secţiile chirurgicale,
intensitatea durerii se va măsura o dată la 4 ore in ziua intervenţiei, in restul zilelor – de 2 ori pe
zi, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic;.

2. Formarea şi informarea pacientului. Majoritatea absolută a pacienţilor se tem de intervenţie,

anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la intervenţie, anestezie,
durere şi modalităţile ei de tratament, permite nu numai reducerea nivelului de anxietate, ci şi cu
40% a consumului de analgezice opioide in postoperator. Pacientul trebuie instruit să comunice
durerea chiar dacă are intensitate mică, cum să utilizeze „rigla durerii”, cum să se folosească de
anumite dispozitive tehnice: pompele PCA, PCEA şi cele elastomerice, de exemplu.

3. Acţionarea în baza unui protocol scris şi validat. Doar protocolul de analgezie poate garanta
cea mai mare probabilitate de reuşită şi calitatea maximă a unei analgezii postoperatorii. In plus,
doar protocoalele permit asigurarea egalităţii in drepturi a pacienţilor. De exemplu, utilizarea de
diferite preparate pentru analgezia a 2 pacienţi identici, care au beneficiat de aceeaşi intervenţie,
poate fi calificată drept descriminare. Utilizarea combinaţiilor de analgezice nespecificae in
protocoale deseori conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele
cărora, foarte probabil, incă nu au fost studiate şi recomandate spre utilizare. Şi, in cele din urmă,
doar in cadrul aplicării protocoalelor se poate cuantifica frecvenţa reacţiilor adverse şi eşecurile
de protocol.

4. Asocierea tehnicilor şi medicamentelor. Utilitatea şi eficienţa cea mai mare a demonstrat-o

aplicarea palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic ladder).Concepută pentru
managementul durerii in cancer, scara OMS este utilizată actualmente, pentru toate tipurile de
durere acută.

Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2 căi:

intravnenoasă sau perorală. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s-a restabilit
tranzitul intestinal. Administrarea intramusculară a medicamentelor pentru realizarea analgeziei
postoperatorii in ziua de azi este in contradicţie cu buna practică practică medicală.

5. Administrarea analgezicelor înainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare centrală

este obligator prezent in durerea postoperatorie. Cca 10% din pacienţi suferă in postoperatoriu de
durere intensă, rezistentă la administrarea de analgezice opioide. Sensitizarea centrală se
manifestă prin hiperalgezie, care, in urma unor anumite intervenţii

Palierele OMS de analgezie:

- palierul I: paracetamol ±AINS: ketoprofen, ibuprofen...

- palierul II: opioizi minori: tramadol, acupan...

- palierul III: opioizi majori: morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regulă, de la palierul III. Orientativ, o durere

calificată de pacient SVN ≥7= palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4= palierul I; SVN ≤ 3 nu
necesită analgezie. Fiecare palier superior include, automat, şi conţinutul celor inferioare. Fiecare
palier permite asocierea adjuvanţilor (ex: ketamină, gabapentină, xilocaină sistemic). Se va
utiliza principiul „deescaladării”. Un consum nictimeral de ≤7 mg de morfină permite trecerea la
palierul II.

Durerea cronică este invalidată, costisitoare in tratament şi, practic, incurablă. Minimizarea
acestui fenomen se face prin administrarea unor substanţe cu acţiune analgezică, dar şi
antihiperalgezică (ketamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina, adenozina, dextrometorfanul),
inainte de inceperea durerii (aşa-numita analgezie preemptivă). In practică, principiul se
realizeză foarte simplu: după inducţia anesteziei, pacientului i se perfuzează i.v., de exemplu, 1g
de paracetamol, asociat cu 20 mg de nefopam sau 15-25 mg de ketamină.

ROLUL ANALGEZICELOR NON-OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII

POSTOPERATORII

Utilizarea analgezicelor non-opioide este capitală pentru tratamentul durerii acute. Ele pot fi
administrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele opioide.

Paracetamolul. Posedă acţiune centrală, mediată prin intermediul receptorilor serotoninici 5HT3
şi celor pentru PGE2. Acţiunea periferică este nesemnificativă. Debutul efectului: 1 oră, efect
maximal – in 4 ore. Interacţiunea cu AINS şi morfina este aditivă (adică, 1+1=2). E utilizat la
70-100% de pacienţi in postoperatoriu (Europa Occidentală). Paracetamolul reduce intensitatea
durerii cu 50% la fiecare al patrulea pacient (NNT≈4, „number need to treat”). Scopul principal
al prescrierii paracetamolului in postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide.
Economia astfel realizată este de 38% in cazul durerii de intensitate medie şi de 18% - in cazul
durerii puternice. Paracetamolul nu are nicio influenţă asupra durerii dinamice (la mişcare). Doza
toxică e de >10g la adult sau de >100mg/kg la copil.
Doza terapeutică este de 1g × 4 ori in 24 ore la adult sau 15 mg/kg × 4 ori in 24 ore la copil şi are
un efect „on-off”, adică „totul sau nimic”.

AINS. Toate AINS blochează ciclooxigenaza (COX1, COX2), insă prin mecanism diferit (de
exemplu: aspirina – prin acetilare, ibuprofenul – competitiv cu PGE2, indometacina – prin
carboxilare etc). Variabilitatea intre diferite AINS in sensul potenţialului analgezic in
postoperatoriu este destul de mică, inclusiv şi pentru preparatele de ultimă generaţie. Realizează
o economie de morfină de 20-40% in postoperator. Fiecare 10mg de morfină economisite reduce
incidenţa greţurilor cu 10% şi a vomei cu 5%. Niciodată nu trebuie de aceptat „economisirea”
morfinei in scopul reducerii reacţiilor ei adverse in detrimentul calităţii analgeziei. Eficienţa
clinică este mai mare pentru durerea acută de origine somatică (ex: chirurgia ortopedică, herniile,
chirurgia toracică). Pentru unele tipuri de intervenţii (ORL, neurochirurgie, oftalmologie),
utilizarea AINS pentru analgezie este contraindicată din cauza creşterii riscului de sangerare,
estimat la 1 caz suplimentar la fiecae 30 pacienţi. Din cauza riscurilor unor reacţii adverse
frecvente şi severe, durata utilizării AINS in postoperatoriu in administrare i.v. este limitată la
maxim 2 zile, iar peroral – la 5 zile (sau 3 zile, dacă anterior a fost utilizată calea i.v.). Cel mai
sigur AINS in sensul complicaţiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg × 2 in 24 ore).

Nefopamul. Acţionează la nivel medular şi cerebral prin inhibiţia recaptării noradrenalinei şi

serotoninei. Nu interacţionează cu sistemul opioidergic. Are şi un efect antihiperalgezic (foarte
util, de altfel), mediat prin intermediul receptorului NMDA. Combate eficient frisonul
(majoritatea absolută a pacienţilor sunt hipotermi către sfarşitul operaţiei, iar normalizarea
temperaturii, fiziologic, se face prin frison – foarte nedorit in postoperatoriu). Asocierea cu AINS
este sinergică (adică, 1+1=3), iar cu morfina – infraaditivă (1+1=1,5). Insă efectul
antihiperalgezic permite o reducere a necesarului de morfină in postoperatoriu cu 35-50%. Nu
are acţiune asupra sistemului respirator şi hemostazei, e lipsit de fenomene de sevraj sau adicţie.
Doza terapeutică: 20 mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continuă cu seringa electrică de 2 mg/oră.
Doze echianalgezice: 20 mg nefopam = 7 mg morfină = 50 mg petidină = 75 mg diclofenac.
Doza de nefopam maximă admisibilă in 24 ore şi apariţia efectului-plafon este de cca 60 mg.

Tramadolul. Este un analgezic central, cu acţiune preponderent monoaminergică. Are şi un efect

opioidergic, care este, insă, de 6000 (şase mii) ori mai mic decat cel al morfinei. Metabolitul lui,
O-demetil-tramadolul (M1) are acţiune analgezică majoră.

„Eşecul” analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul P450 (nu se
produce metabolictul M1), care are o prevalenţă de 7% la caucazieni. In insuficienţa renală sau
hepatică, dozele uzuale de tramadol se injumătăţesc. Doza perorală de tramadol este identică cu
cea i.v., deoarece biodisponibilitatea după primele prize este de cca 100%. Are acţiune sinergică
cu paracetamolul şi AINS.

Nu are acţiune asupra centrului respirator, in schimb frecvenţa greţurilor, vertijurilor şi

vărsăturilor poate atinge 40%, ceea ce ii limitează utilizarea. Ondansetronul (antiemetic) nu este
eficient in tratamentul greţurilor provocate de tramadol. Doza „clasică” este de 50-100 mg
tramadol per os la fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la pacienţii epileptici şi la cei care se află
sub tratament cu antidepresive triciclice sau IMAO (scade pragul de convulsii).

ROLUL ANALGEZICELOR OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII

POSTOPERATORII

Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide: agoniştii
puri (morfina) şi agoniştii-antagonişti.

Agoniştii opioizi. Morfina este considerată „standard de aur” in tratamentul durerii. Morfina este
metabolizată preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G, M3,6G), sulfo-conjugare şi N-
demetilare. Metabolitul M3D nu are acţiune analgezică, dar stimulează receptorii NMDA, ce
provoacă fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul M6G este de 13 ori mai puternic decat morfina.
Eficienţa analgezică după administrarea subcutanată sau intramusculară de morfină are o
variabilitate interindividuală foarte mare, deci, utilizarea acestor căi nu este recomandată; este
recomandată administrarea ei i.v. sau perorală.

Combinaţia paracetamol + AINS sau nefopam + morfină titrată i.v., urmată in PCA şi
respectarea principiilor descrise mai sus, asigură o analgezie calitativă pentru 95% din pacienţi.
Principiul titrării i.v. a morfinei este următorul (exemplu):

a. Pacientului X, internat postoperator in sala de trezire i s-a administrat deja intraoperator 1g de

paracetamol (reduce necesarul de morfină), 20mg nefopam (analgezie preemptivă) şi 20mg
ketamină (in scopul profilaxiei fenomenului de hiperalgezie);

b. Se apreciază intensitatea durerii cu unul din scoruri şi nivelul de sedare. Dacă SVA≥4, atunci
se incepe titrarea nemijlocită a morfinei: 2mg i.v., după care se aşteaptă 5 min. Se reevaluează
intensitatea durerii. Dacă SVA≥4, se mai administrează incă 2 mg de morfină i.v. Procedeul se
repetă, pană cand SVA ≤3. De obicei, o doză de 4-8 mg este suficientă pentru majoritatea
pacienţilor. Dacă necesarul depăşeşte 12 mg pentru procedura de titrare, atunci se va căuta o
complicaţie, cel mai probabil de origine chirurgicală. Apoi, după procedura de titrare, se
instaleză pompa PCA Astfel, analgezia pacientului se află „in mainile lui”. Pompa PCA se
menţine pană in momentul cand: consumul nictimeral de morfină ≤7 mg (atunci opioizii se
exclud din schema de analgezie), fie pană cand calea enterală devine disponibilă (adică, după ce
pacientul bea apă sau mănancă ceva uşor nu are greaţă sau vomită). Din acest moment, analgezia
i.v se trece in totalitate pe calea perorală, inclusiv morfina.

Agoniştii-antagonişti opioizi se caracterizează prin efecte agoniste faţă de receptorii κ (kappa) şi

antagoniste faţă de μ (miu). Au o doză-plafon, depăşirea căreia creşte numai probabilitatea şi
severitatea reacţiilor adverse. Antagonizează analgezia produsă de agonitii opioizi. Pe durata
acţiunii lor, face ineficientă, deci, inutilizabilă acţiunea agoniştilor. Potenţialul de sedare este mai
puternic comparativ cu cel al agoniştilor. Toţi agoniştiiantagonişti opioizi au un potenţial de
depresie respiratorie identic morfinei. Depresia respiratorie produsă de agoniştii-antagonişti
opioizi (cu excepţia nalbufinei) nu este antagonizată de către naloxonă!

Pentazocina (Fortalul) a fost scoasă din arsenalul de medicamente din cauza efectelor
psihoafective, hemodinamice şi coronare rău tolerate de pacienţi.

Buprenorfina (agonist parţial) conferă o stare de analgezie in doze de 4-6 μg/kg. Efectul se
manifestă in 30-60 minute şi ţine pană la 6-8 ore.

Nalbufina un preparat ce se administrează exclusiv parenteral (biodisponibilitatea extrem de

mică o face inutilizabilă per os). Analgezia apare in 2-3 minute după administrarea i.v., durează
cca 4 ore. Dozarea: 0,20–max. 0,40 mg/kg la fiecare 4-6 ore.

Reacţiile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacţii adverse, cauzate de analgezicele
opioide, intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii: greţuri (pană la 40%), vomă, constipaţie,
prurit, mioză, disforie, retenţie urinară. Reacţii rar intalnite: colica hepatică (spasm al sfincterului
Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-0,5%).

Reacţiile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2 >45
mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze infraclinice. Un
PaCO2 pana la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care primeşte morfinomimetice.
Hipercapnia nu inseamnă depresie respiratorie. De fapt, riscul de depresie respiratorie este minim
(<0,5%) in cadrul utilizării corecte a analgezicelor opioide. Cu toate acestea, luarea măsurilor de
precauţie este obligatorie: administrarea de O2 pe mască sau ochelari nazali pe toată durata
administrării i.v. a morfinei (sau altui opioid), monitorizarea respiraţiei şi gradului de sedare a
pacientului , disponibilitatea imediată a naloxonei in scop de antagonizare a efectelor (depresie
respiratorie, glob vezical, colică hepatică).
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE

DEFINIȚIE

Insuficiența respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a menţine homeostazia

gazelor sanguine: oxigen şi bioxid de carbon.

• Insuficienţă de oxigenare: scădere PaO2

• Insuficienţă ventilatorie: creştere PaCO2

Funcțiile plămânilor:

• Aportul de O2
• Eliminarea CO2
• Menținerea echilibrului acido-bazic (pH)
• Altele
o Disiparea căldurii
o Metabolizarea unor substanțe: ex Angiotensina I în II

CLASIFICAREA INSUFICIENȚEI RESPIRATORII

Criterii:

• Fiziopatologic
• Durată
• Etiologic

1. Clasificare fiziopatologică

Ventilația este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel alveolar.
Schimbul gazos are loc între alveole și sângele capilar. Astfel în funcţie de tulburarea
fiziopatologică, insuficiența respiratorie se poate clasifica în două categorii: datorată tulburărilor
de ventilație și datorată schimbului gazos deficitar.

Insuficiența respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).

Caracteristici:

• presiunea oxigenului arterial PaO2 ≤ 60mmHg

• presiunea dioxidului de carbon normală sau scăzută PaCO2
Este cea mai frecventă formă de insuficiență respiratorie și poate fi asociată oricărei boli
pulmonare acute şi în general implică colapsul alveolelor sau inundarea alveolară cu fluid.

Insuficiența respiratorie hipercapnică (tipul II = I. Resp. ventilatorie)- caracteristici:

• PaCO2 ≥ 50mmHg
• Hipoxemia este frecventă la pacienții cu insuficiență respiratorie hipercapnică care
respiră aer ambiental.

Hipercapnia este consecinţa fie a creșterii producerii de CO2 prin intensificarea metabolismului
(sepsis, febră, arsuri, supraalimentație), fie a scăderii eliminării CO2-ului în expir.

2. Clasificare în funcţie de durata insuficienței respiratorii

În funcție de durată şi tipul compensării:

• Acută
• Cronică.

Insuficienţa respiratorie acută poate apare la pacienți fără boală pulmonară preexistentă sau pe
fondul unei insuficiențe respiratorii cronice.

Spre deosebire de insuficiența respiratorie acută, caracterizată de tulburări ale gazometriei

arteriale și ale echilibrului acido-bazic amenințătoare de viață, semnele clinice ale insuficienței
respiratorii cronice sunt mai puțin dramatice.

Insuficiența respiratorie acută hipercapnică se dezvoltă în minute sau ore; aşadar pH-ul scade sub
7.3. Insuficiența respiratorie cronică se dezvoltă în câteva zile sau mai mult, permițând
compensarea renală sau creșterea concentrației bicarbonatului şi de aceea pH-ul este de obicei
doar puțin scăzut. Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum policitemia sau cordul
pulmonar, sugerează o afecțiune de lungă durată.

Hipertensiunea pulmonară este frecvent întâlnită în insuficiența respiratorie cronică. Hipoxemia

alveolară potențată de hipercapnie cauzează vasoconstricția arteriolelor pulmonare. Rezistența
vasculară pulmonară crescută crește postsarcina ventriculului drept şi poate genera insuficiență
ventriculară dreaptă. Aceasta, la rândul ei, favorizează apariţia hepatomegaliei și a edemelor
periferice. Acest întreg tablou caracterizează cordul pulmonar.

3. Clasificarea etiologică

Insuficienţa respiratorie acută poate fi consecinţa unei patologii pulmonare primare sau a unei
patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.

Insuficiența respiratorie acută poate fi cauzată de tulburări ale:

 • SNC (droguri, encefalopatie metabolică, infecții SNC, HIC, OSA, hipoventilație
alveolară centrală)
• măduvei spinării (traumă, mielita transversă)
• sistemului neuromuscular (poliomielită, tetanus, miastenia gravis, sdr Guillain-Barre,
miopatia indusă de steroizi)
• peretelui toracic (cifoscolioză, obezitate)
• căilor aeriene superioare (obstrucții prin hipertrofierea țesuturilor, infecție, paralizia
corzilor vocale, traheomalacie)
• căilor aeriene inferioare (bronhospasm, infecție)
• parenchimului pulmonar (infecție, boala interstițială)
• sistemului cardiovascular

HIPOXIA

Reprezintă un deficit relativ al O2 în sângele arterial exprimat cantitativ:

• PaO2 < 80mmHg

• SpO2 < 90%, aer ambiental

Hipoxemia reprezintă o condiţie caracterizată prin cantități neadecvate de O2 în sângele arterial

(PaO2 ≤ 60mmHg, SaO2 ≤ 90%, respirând aer ambiental sau valoare scăzută a hemoglobinei).
Hipoxia (conținut scăzut de O2, debit cardiac scăzut, sau preluare ↓ la nivel tisular) apare
indiferent dacă hipoxemia este prezentă sau nu.

Cauzele hipoxiei pot fi împărțite în patru mari categorii:

• Hipoxică
• Stagnantă
• Histotoxică
• Anemică

Hipoxia hipoxică – oxigenare neadecvată a sângelui arterial generată de inhalarea unui gaz cu
PO2 scăzut sau de o anumită patologie:

1. La altitudini mari presiunea barometrică mică este cauza PAO2 și PaO2 scăzute. La altitudini
mari concentrația oxigenului rămâne constantă (21%) dar datorită scăderii numărului
moleculelor de O2, mai puțin O2 este disponibil. Cei care trăiesc la altitudini mari se adaptează
la numarul mic de molecule de O2 prin creșterea concentrației de hemoglobină. PaO2 si PAO2
sunt scăzute, dar conținutul de O2 este normal.

2. Hipoventilația – reduce presiunile parțiale alveolare și arteriale ale O2 și le crește pe cele ale
CO2
3. Limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară va duce la scăderea
concentrației arteriale de oxigen și deci la hipoxie

4. Alterararea raportului V/Q – de departe cea mai frecventă cauză de hipoxie.

Hipoxia stagnantă – insuficiența circulatorie.

Hipoxia anemică – cantitate insuficientă de hemoglobină funcțională. Poate fi indusă de deficit

de fier, vit B12, pierderi de sânge sau cantități mari de methemoglobină sau carboxihemoglobina.

Hipoxia histotoxică -țesuturile nu sunt capabile să folosească O2 datorită inactivării unor enzime
(citocromi) sau unor substanțe chimice (cianuri)

Simptomele hipoxiei pot varia în funcție de severitatea și rapiditatea cu care scade PaO2 și de
eficiența mecanismelor compensatorii.

Trei forme principale:

1. Hipoxia fulminantă – PaO2<20mmHg

o Avionul pierde presiune în cabina la peste 30000m și nu este disponibil O2

suplimentar
o Apare în câteva secunde
o Pierderea cunoștinței în 15-20 sec
o Afectare cerebrală în 4-5 minute

2. Hipoxia acută – 25mmHg<PaO2<40mmHg

o La altitudini de 18000-25000m
o Simptome similare cu cele ale intoxicației cu alcool etilic: lipsa coordonării,
încetinirea reflexelor
o Pierderea cunoștinței
o Comă și deces (în minute sau ore) dacă mecanismele compensatorii sunt
inadecvate

3. Hipoxia cronică – 40mmHg<PaO2<60mmHg

o La altitudini de 10000-18000m pentru perioade lungi de timp

o Simptome similare cu cele ale oboselii severe: dispnee, aritmii respiratorii

Semnele hipoxiei:

o Cianoză indusă de creşterea peste 5g deoxihemoglobină/dl în sângele capilar. Nu

este un semn de încredere pentru hipoxie: pacienții anemici nu dezvoltă cianoză
 dar sunt extrem de hipoxici; pacienții cu policitemie pot fi cianotici dar sunt
perfect oxigenați.
o Tahicardie
o Tahipnee

HIPEROXIA

Condiţii de apariţie: administrarea O2 în concentraţii mari - FiO2 > 0,6 în tratamentul

hipoxemiei. Efecte: lezarea ţesuturilor prin inactivarea unor enzime, formarea speciilor libere
oxidante cu apariţia inflamaţiei şi a edemului tisular.

Semnele clinice ale toxicității oxigenului devin manifeste în cazul expunerii la:

o Concentrații mari de oxigen pe o perioadă scurtă (terapia hiperbară)

o Concentrații mai mici de oxigen dar folosite timp mai îndelungat.

Oxigenul hiperbar afectează SNC (semne neurologice: creşterea iritabilităţii nervoase, crize
convulsive), toxicitatea normobară lezează plămânii. HIPERCAPNIA

Reprezintă o presiune parțială a CO2 în sângele arterial de peste 45mmHg. Cauza hipercapniei
este deseori independentă de hipoxemie. Poate fi consecinţa:

o Producției crescute de CO2 secundară unui metabolism accelerat (sepsis, febră,

arsuri, supraalimentație)
o Eliminării scăzute a CO2. Eliminarea CO2 este invers proporțională cu ventilația
alveolară (VA). VA scade dacă minut volumul scade – fie prin scăderea
frecvenței respiratorii fie prin scăderea volumului curent; sau dacă fracția
spațiului mort din volumul curent este crescută (Vd/Vt).

Efectele hipercapniei:

o Stimularea ventilației via chemoreceptori centrali și periferici

o Vasodilatație cerebrală, crescând astfel fluxul sangvin cerebral și presiunea
intracerebrală
o Stimularea sistemului nervos simpatic cu tahicardie, vasoconstricție periferică, și
diaforeză
o Midriază, hiperpotasemie
o Deprimare centrală la valori foarte mari ale PaCO2
Tratamentul hipercapniei este în primul rând de corectare a cauzei determinante. Tratamentul
hipoventilației constă în asistarea ventilației. Corectarea prea rapidă a hipercapniei cronice poate
genera alcalinizarea LCR cu apariţia convulsiilor și poate genera alcaloză metabolică cu risc de
aritmii cardiace. Bicarbonatul de sodiu nu este indicat în sindroamele de hipovențilație cronică.

Hipercapnia permisivă – oxigenarea satisfăcătoare cu volume curente și presiuni de inspir mici

poate fi obținută cu costul creșterii PaCO2. Efectele benefice ale PaCO2 crescute includ:
creșterea debitului cardiac datorită creșterii activității simpatice, creșterea debitului sangvin în
teritoriul splanchnic și renal. Monitorizarea pH este necesară pentru a evita valori mai mici de
7,2-7,3.

HIPOCAPNIA

Este definită ca un deficit de CO2 în sângele arterial (PaCO2<35mmHg), indus de obicei de

hiperventilaţie.

Poate induce vasoconstricție cerebrală, până hipoxie cerebrală, vertij tranzitor, tulburări de
vedere și anxietate. O presiune parțială scăzută de dioxid de carbon în sânge poate genera
alcaloză, şi ca urmare concentrații plasmatice scăzute de calciu, excitabilitate nervoasă și
musculară crescută.

Tratamentul hipocapniei se adresează cauzei: adică hiperventilația. Deci tratamentul hipocapniei

este același cu tratamentul hiperventilației.

MONITORIZAREA RESPIRAȚIEI

Semne clinice

Semnele insuficienţei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creşterea tonusului

simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei

o Semne de compensare respiratorie

o Creşterea travaliului respirator: tahipnee, folosirea musculaturii respiratorie
accesorii, bătăile aripilor nazale, retracţie intercostală/ suprasternala/
supraclaviculara, sau respiraţie paradoxală. Semnul cel mai important al
insuficienţei respiratorii este creşterea frecvenţei respiratorii, volumul curent este
un indicator mai puţin important, minut volumul creşte iniţial în insuficienţa
respiratorie acută şi se prabuşeste în ultimul stadiu când pacientul este epuizat
o Creşterea tonusului simpatic
 Tahicardie, hipertensiune, transpiraţie
o Hipoxia organelor
 Alterarea statusului mental
 Bradicardie, hipotensiune (ultimul stadiu)
 o Desaturarea hemoglobinei
o Cianoză

Auscultaţia plămânului ne aduce informaţii legate de prezenţa bilaterală a murmurului vezicular

şi de calitatea schimbului de gaze, evaluează wheezing-ul, stridorul, cracmentele şi absenţa
murmurului vezicular (pleurezie, condensării alveolare) PULSOXIMETRIA

Pusloximetrul masoară saturaţia arterială de oxigen şi nu presiunea parţiala a oxigenului din

sângele arterial (PaO2), folosind absorbţia a două unde infraroşii diferite. Relaţia dintre saturaţia
în oxigen şi PaO2 este descrisă de curba de disociere a oxihemoglobinei.

O saturaţie periferică în oxigen SpO2 de 90% reprezintă o valoare critică, sub această valoare o
scădere mică a PaO2 determina o alterare bruscă a SpO2.

Surse de eroare:

o Perfuzia periferică deficitară duce la o discrepanţă între frecvenţa cardiacă

masurată pe pulsoximetru şi frecvenţa cardiacă de pe ECG
o Unghii false sau ojă
o Lumină ambientală stralucitoare
o Mişcare excesivă
o Carboxihemoglobina (Spo2>SaO2) CAPNOGRAFIA

Dioxidul de carbon este produs doar în plamâni, prezenţa lui în aerul expirat confirmă intubaţia
endotraheală corectă. La pacienţii cu plamâni relativi normali şi debit cardiac normal valoare end
tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.

Gazometria Arteriala

Gazometria arterială confirmă diagnosticul de insuficienţă respiratorie, face diferenţa între forma
acută şi cronică, evaluează severitatea insuficienţei respiratorii şi ghidează tratamentul.
Gazometria sanguină poate fi interpretată doar în funcţie de contextul clinic al pacientului.

Imagistica

o Radiografia pulmonară - de cele mai multe ori determină cauza insuficienţei

respiratorii: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, pleurezie, hemoragie
pulmonară. Totuşi diferentierea între edemul pulmonar cardiogen şi non
cardiogen este imposibilă.

Dacă sunt necesare alte investigaţii radiologice avansate ar trebuie să luăm în considerare iniţial
ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, către serviciul de
radiologie.
Pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută nu pot efectua teste funcţionale pulmonare, acestea
fiind rezervate celor cu insuficienţă respiratorie cronică.

MANAGEMENT

Managemetul insuficienţei respiratorii acute vizează în primul rând stabilirea etiologiei

subiacente şi corectarea urgentă a hipoxemie. Aşadar, odată cu măsurile care se impun pentru
susţinerea funcţiei respiratorii în vederea asigurării unei oferte adecvate de oxigen către ţesuturi,
se iniţiază şi măsurile specifice pentru a reversa şi corecta cauza.

Suplimentarea cu oxigen:

Există numeroase dispozitive care cresc concentraţia de oxigen inspirat. Metodele care asigură o
concentraţie relativ constantă de oxigen către plămâni indiferent de fluxul respirator al
pacientului – se numesc dispozitive cu performanţă fixă. Dispozitivele cu performanţă variabilă
asigură diferite concentraţii de oxigen în funcţie de frecvenţa respiratorie şi fluxul inspirator al
pacientului.

Nomenclatura lor diferă in funcţie de tipul de sistem utilizat (închis sau deschis), de concentraţia
de oxigen (concentraţie mare sau mică) sau în funcţie de fluxul necesar ( flux mare sau mic).

Eficienţa acestora depinde de capacitatea lor de a livra pacientului o cantitate adecvată de

oxigen, la rate de flux corespunzătoare, astfel încat să satisfacă cerinţele metabolice ale
pacientului.

Pacienţii asistaţi cu ajutorul unui dispozitiv cu circuit deschis şi care prezintă respiraţii spontane
vor antrena cu fiecare respiraţie şi aer atmosferic. Concentraţia de oxigen inspirat va depinde de
concentraţia de oxigen furnizată de aparat şi de proporţia de aer atmosferic inspirat. Cu cât
frecvenţa respiratorie spontană a pacientului este mai mare şi concentraţia de oxigen furnizată de
dispozitivul de asistare este mai mică cu atat oferta de oxigen este mai mică.

• Dispozitive cu flux mare (high flow- ˃ 15 l ̸min.) de oxigen conţin un sistem tip
Venturi compus dintr-o valvă ajustabilă laterală sistemului de oxigenare.
Oxigenul este amestecat cu aerul ambiental, concentraţia aerului atmosferic fiind
controlată prin ajustarea valvei. Corturile şi caştile de oxigen ofera de asemenea o
fracţie inspiratorie mare.
• Dispozitivele cu flux mic (low flux- ˂ 6 l ̸ min.) de oxigen includ canula nazală şi
masca facială. FiO2 maximal la nivelul traheei este puţin probabil sa depaşească
0,4.
• Baloanele de resuscitare cu rezervor, mască şi valvă sunt dispozitive cu flux și
concentrație mare de oxigen. Fluxul de oxigen trebuie menţinut ridicat (15 l/min),
iar atunci când masca este aplicată etanș pe fața pacientului concentrația de aer
atmosferic este redusă la minim.
 • Ventilația mecanică noninvazivă se referă la asitarea ventilatorie cu ajutorul
canulei nazale sau a maștii faciale în locul canulei endotraheale sau de
traheostomie. Poate fi utilizată pentru a evita sau preveni intubația endotraheală
numai la pacienții eligibili. Acest tip de ventilație poate fiutilizat pentru a scădea
travaliul respirator și pentru a asigura un schimb gazos adecvat

VENTILAȚIA MECANICĂ

Ventilația mecanică convențională

Dacă evoluția unui pacient se îndreaptă spre punctul în care acesta nu mai este capabil de a-şi
asigura singur o oxigenare și o ventilație corespunzătoare, este necesară intubația endotraheală şi
ventilația mecanică cu presiune pozitivă. Ventilația mecanică reduce spațiul mort și crește
vetilația pe minut. Acest abord este de elecție în tratarea hipoxemiei și hipercapniei severe.

Abrevieri:

o VT – volum tidal (ml/s) = 8- 12 ml/ KgC (IBW)

o RR – frecvența resiratorie (bpm) = 8- 12 rpm
o MV – volumul minut = VT x RR (lpm) = 6- 10 lpm
o FiO2- fracția inspiratorie de oxigen
o PEEP (positive end expiratory pressure) – presiune pozitivă la sfarsitul expirului
(cm H2O)
o I:E ratio – raportul între timpul inspirator şi cel expirator
o Ti – timpul inspirator

Există doua moduri principale de ventilație:

o Ventilaţie cu volum: VT prestabilit

o Ventilație cu presiune: Presiune inspiratorie prestabilită.

Ventilaţia controlată - reprezintă suport ventilator integral adică pacientul nu participă la

ventilaţie. Respiraţia este impusă de ventilator cu o frecvența, un fluxul și un volumul prestabilit.

Ventilaţia asistată - reprezintă suport ventilator parţial, adică pacientul iniţiază şi termină o parte
din ventilaţie, iar ventilatorul preia o parte din efortul respirator. Senzori de flux sau de presiune
permit ventilatorului să depisteze efortul respirator al pacientului şi să se sincronizeze cu
respirațiile spontane ale acestuia. În acest mod crește confortul pacientului în timpul ventilației
mecanice.
ȘOCUL

Definiție
Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel
tisular, adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.
Clasificare

Esenţa funcţiei circulatorii constă in aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi,

suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de carbon şi a
altor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor
menţionate, sunt necesare:
1. O funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin adaptat
necesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atat in condiţii de repaos cat şi in condiţii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să-şi modifice capacitanţa, pentru a regla şi
adapta fluxul regional de sange către organe şi sisteme;
3. Un volum de sânge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobină oxigenată,
care va umple reţeaua de vase;
4. O reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sangele circulant şi asigură
schimburile nemijlocite de substanţe.

Pornind de la aceste componente, cea mai acceptată formă de clasificare a stărilor de şoc
la etapa actuală, este:
1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de
hemoragie, traumă, diaree, vomă, arsuri, migrarea lichidului in spaţiul interstiţial şi in sectorul 3.
2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea funcţiei de pompă a cordului, care este produsă
de leziunea acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiacă gravă.
3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic sau de inflamaţie generalizată – ca formă
de şoc hiperdinamic; şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă de şoc hipodinamic,
sau apreciate ca stări de colaps.
4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.

Altă clasificare ia în considerare existența sindromului de debit cardiac crescut sau scăzut.
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut include:
• Șocul hipovolemic
• Șocul cardiogen
• Șocul obstructiv
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:
• Șocul distributiv
• Șocul endocrin
Caracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt: prezența unui index cardiac scăzut, a
unei rezistențe vasculare sistemice crescute, precum și apariția acidozei lactice datorată scăderii
ofertei de oxigen.
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezența unui index cardiac crescut
asociat cu o rezistența vasculară sistemică scăzută. Acidoza lactică sau hiperlactatemia apare
datorită utilizării deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu hiperlactatemia ce apare în
sindromul de debit cardiac scăzut.

ȘOCUL HIPOVOLEMIC

Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei, fie prin hemoragie (ex.
trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală,
pancreatită acută severă).
Reducerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea
consecutivă a debitului cardiac.
Cauzele şocului hipovolemic pot fi impărţite in hemoragice şi nonhemoragice.

- Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (ex: fractura de
oase tubulare, hemoragia retroperitoneală, hemotoracele).
- Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul
gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale (poliuria
secundară administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi
cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi in spaţiul 3 (intervenţii chirurgicale, contuzii
tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Elementul patofiziologic principal al şocului hipovolemic este reducerea intoarcerii venoase

către inimă, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi presiunii arteriale.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea şocului hipovolemic este
proporţională cu deficitul de lichide, viteza instalării acestui deficit şi comorbidităţile
pacientului.
Pulsul este slab, filiform, venele gatului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor redus.

Atenţie:
semne clinice asemănătoare se intalnesc şi in cazul comei hipoglicemice! Şocul hipovolemic
poate iniţia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncţie poliorganică (MODS) şi deces.

Managementul pacientului in şoc hipovolemic constă in repleţia volemică – piatra de

temelie a tratamentului. Resuscitarea hidrică agresivă trebuie efecuată in pofida manifestării
reacţiilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia
masivă de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezentă intotdeauna in cazul
şocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a incălzi lichidele inainte de perfuzare.
temperatura pacientului trebuie menţinută cu ajutorul incălzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluţia 0,9% de NaCl şi soluţia Ringer lactat.
Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (in 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decat deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Soluţiile ce conţin glucoză sunt contraindicate in faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei. in
cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi soluţia de 3% de
NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp in patul vascular (3-24ore, in funcţie de tipul solutiei).
In mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu diversă masă moleculară
şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea
plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluţii de generaţie veche, nerecomndaţi
pentru utilizare in prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor anafilactoide (1-5%), deseori
produc nefropatie (prin reabsorbţia tubulară şi precipitarea peritubulară a moleculelor de
dextran) şi blochează sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran
in organism), ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii infecţioase mai frecvente.
Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea deficitului
de albumină (<35 g/L) in cadrul indicaţiilor speciale.
Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de
hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare.
Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de organ
pană la efectuarea corecţiei deficitului de volum.

ȘOCUL CARDIOGEN
Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită a
contractilității cardiace.
În acest tip de șoc, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit cardiac
scăzut.
Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac scăzut)
sunt:
• Hipotensiunea: definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții
normotensivi sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la pacienții
hipertensivi
• Hipoperfuzia sistemică datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2 :

- Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central)

- Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar)
- Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
- Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a ficatului)
- Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lactică
francă (datorată scăderii ofertei de oxigen la nivel tisular)

În cazul șocului cardiogen sau în genereal în cazul insuficienței cardiace acute clasificarea
clinică Forrester este extrem de utilă fiind corelată cu determinările invazive a parametriilor
hemodinamici de referință ( indexul cardiac și presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar –
PCWP)
Conform clasificării Forrester există patru posibilități de diagnostic rapid (4 clase) în functie de
auscultața pulmonară (prezența sau absența ralurilor) și evaluarea clinică a perfuziei periferice
(tegumente calde sau reci).
O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnifică congestie pulmonară, iar o presiune mai
mică de 18 mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale șocului cardiogen, iar clasa
Forrester III cuprinde caracteristicile șocului hipovolemic.
Etiologia șocului cardiogen
• Infarct miocardic acut
• Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută)
• Aritmiii severe
• Contuzii miocardice
• Miocardită
• Endocardită
• Ruptură de sept interventricular
• Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice
• Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice
Fiziopatologie
Fiziopatologia șocului cardiogen are ca și punct cardinal scăderea contractilității miocardice,
indiferent de etiologie.
Scăderea contractilității implică atât prezența disfuncției sistolice cât și a celei diastolice.
Disfuncția diastolică apare datorită scăderii complianței miocardului ischemiat.
Scăderea debitului cardiac datorată disfuncției sistolice și diastolice produce o creșterere reflexă
a rezistenței vasculare sistemice. În general creșterea rezistenței vasculare sistemice nu este
suficientă pentru a contracara scăderea debitului cardiac și implicit pentru a susține tensiunea
arterială medie. Este util de menționat faptul că tensiunea arterială diastolică este principalul
determinant al presiunii de perfuzie coronariene.
Manifestări clinice
• Tegumente reci, palide
• Puls periferic diminuat
• Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec)
• Pacient obnubilat
• Prezența oliguriei
• Prezența hipotensiunii
• Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante)
Diagnostic diferențial
• Șocul hipovolemic
• Șocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,
• Șocul distributiv
• Sindromul Takotsubo
Tratament
• Angioplastie coronariană percutană
• Intervenție chirurgicală de urgență
• Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul
imposibilității menținerii tensiunii arteriale medii
• Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a cordului
în șocul cardiogen
• Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică are rolul
de a augmenta presiunea diastolică și de a reduce postsarcina
• Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute
• Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolică are efect
inotrop negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în parte corectarea acidozei. Prezența
hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricție la administrarea de bicarbonat de Na.
Corectarea rapidă a pH-ului în cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a
oxihemoglobinei spre stânga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agravează
ischemia – hiperlactatemia.

ȘOCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu umplerea
diastolică a ventriculului stâng sau drept.
Etiologie
• Tamponadă cardiacă
• Pneumotorace sufocant
• Trombembolism pulmonar masiv
• Hemotorace masiv
Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu ruptura
miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacă sau traumă.
Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este suficientă
pentru a reduce volumul telediastolic în ambii ventriculi. Acumularea lentă a aceluiaș volum nu
are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un timp mai lung însă reduce și ea
presarcina.
De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită dimensiunilor și
presiunilor mai mici existente în cordul drept.
Drept consecință tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept, distensie
jugulară, presiune venoasă centrală crescută, puls paradoxal, hipotensiune refractară la
administrare de volum.
Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.
Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere
hemodinamic. Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența murmurului
vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma hipertransparența
hemitoracelui afectat cu prezența balansului mediastinal. Spre deosebire de tamponadă,
pneumotoracele sufocant este asociat cu apariția rapidă a hipoxemiei datorată șuntului
intrapulmonar semnificativ. Șuntul intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe
mască facială sau în timpul ventilației mecanice.
Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept
(hipertensiune pulmonară). Creșterea post-sarcinii are drept consecință scăderea volumului-
bătaie a ventriculului drept, și deplasarea septului interventricular spre ventriculul stâng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic al
ventriculului stâng, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:
• Distensie jugulară
• Reflux hepatojugular prezent
• Tahipnee
• Hipoxemie
• Hipotensiune
• Hiperlactatemie/acidoză lactică
• Oligurie
• Obnubilare
Tratament
• Tromboliză
• Trombembolectomie
• Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan)
• Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric)
• Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
• Corectarea hipoxemiei/hipercapniei

ȘOCUL DISTRIBUTIV

Șocul distributiv cuprinde:

• Șocul septic
• Șocul neurogen
• Șocul anafilactic

ȘOCUL SEPTIC

Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la infecții.
Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response Syndrome,
acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție.
Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată sepsisului.
Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea de lichide
în cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.
Criterii de diagnostic pentru șocul septic:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
• Hipotensiune
• Index cardiac crescut
 • Vasoplegie
• Hiperlactatemie
• Disfuncții de organ cauzate de sepsis
• Suspiciunea/confirmarea unei infecții
Tratament
• Controlul infecției: antibioterapie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei.
• Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei
• Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă datorată
hiperpermeabilității vasculare
• Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de perfuzie
sistemică

ȘOCUL ANAFILACTIC

Șocul anafilactic apare la pacienții care intră în contact cu un antigen specific. În general
pacienții au fost expuși în trecut la antigenul specific, având preformați anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor factori
vasoactivi precum histamina.
Pacienții prezintă hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash cutanat.
Tratament
• Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului
• Oxigenoterapie
• Resuscitare volemică
• Corticosteroizi
• Antihistaminice

MIJLOACE TERAPEUTICE:

Medicația vasoactivă

Dopamina
Dopamina este o catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei și noradrenalinei,
caracterizată ca având efect inotrop pozitiv și vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza
administrată.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, α1, și dopaminergici (DA1). Efectul
indirect al dopaminei asupra receptorilor beta și alfa se realizează prin stimularea eliberării de
noradrenalină din terminațiile nervoase.
Modul de acțiune la nivelul miocitelor cardiace implică creșterea concentrației intracelulare de
AMPc, cu creșterea consecutivă a concentrației de Ca2+. Creșterea disponibilității de Ca2+
limitează relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop negativ), efect secundar al agoniștilor beta-
adrenergici.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dar mai slab decât al adrenalinei sau dobutaminei. Efectul inotrop
pozitiv se datorează în principal creșterii frecvenței cardiace și în mică proporție volumului
bătaie.
• Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 μg/kg/min, situație în care debitul cardiac
scade în mod reflex datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (reflex baroreceptor)
• Redistribuția debitului sanguin spre rinichi și teritoriul splahnic la doze sub 3 μg/kg/min
• Creșterea fluxului renal este asociat cu o creștere a diurezei, respectiv a natriurezei la
doze între 1-3 μg/kg/min. Efectul diuretic dispare după maxim 48 de ore. Nu este recomandată
administrarea dopaminei pentru tratamentul disfuncției renale.
• Deși dopamina are efect diurectic și natriuretic, nu este recomandată administrarea în
doză renală pentru prevenția și/sau tratamentul insuficienței renale acute
• Vasoconstricție pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic nu este însoțită de coronarodilatație ca în
cazul dobutaminei, fapt ce limitează utilizarea dozelor mai mari de 10 μg/kg/min
• Comparativ cu noradrenalina, dopamina crește incidența aritmiilor și potențează efectul
aritmogen al volatilelor
Indicații
• Hipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezistenței vasculare sistemice
• Menținerea tensiunii arteriale medii în timpul repleției volemice în caz de hipovolemie
Noradrenalina
Este o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmițător la nivelul
ganglionilor simpatici.
Efectul major se datorează stimulării receptorilor alfa (α1 și α2), dar și stimulării receptorilor β1.
Spre deosebire de adrenalină efectul pe receptorii β2 este minim.
Profil hemodinamic
• Crește rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor α1 cu augmentarea
presiunii sistolice și diastolice
• Crește rezistența vasculară pulmonară
• Echipotentă cu adrenalina în ceea ce privește stimularea receptorilor β1
• Influența asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor.
Creșterea semnificativă a rezistenței vasculare periferice va induce o scădere reflexă a volumului
bătaie și implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor β1
acompaniată de o creștere minimă a rezistenței vasculare periferice conduce la o creștere a
debitului cardiac. Pentru a păstra efectul inotrop pozitiv și implicit creșterea debitului cardiac,
noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua creșterea excesivă a
rezistenței vasculare periferice
• Tensiunea arterială medie este crescută, crescând presiunea de perfuzie în organe
• Echilibrul între creșterea tensiunii arteriale medii și efectul vasoconstrictor este unul
fragil, doze excesive putând produce ischemia organelor chiar în fața unei presiuni de perfuzie
crescute
• Creșterea postsarcinii și inducerea vasoconstricției coronariene poate agrava sau induce
ischemia miocardică (prin accentuarea consumului de oxigen miocardic)
• Riscul de aritmii este mult mai scăzut decât în cazul dopaminei administrată în doză
vasoconstrictoare
Indicații
• Șocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este de a
administra inițial noradrenalina, ca și vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalinei
în cazul în care efectul țintă nu este atins
• Vasoplegie post circulație extracoporeală în chirurgia cardiacă
• Șocul cardiogen, pentru a menține TAS>90mmHg alături de dobutamină, conform
ghidurilor societății europene de cardiologie
• Nu este recomandată în insuficiența cardiacă acută dreaptă, respectiv în cazurile cu
hipertensiune pulmonară medie/severă decât, eventual prin administrare pe cateter intraatrial
stâng. Deși administrarea în acest caz nu este recomandată, se justifică administrarea
noradrenalinei în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă acută dreaptă, în ultimă instanță
pentru a menține tensiunea arterială medie, doar dacă celelalte metode terapeutice au eșuat
Adrenalina
Adrenalina este o catecolamină cu efecte atât asupra receptorilor β cât și α. În funcție de
preponderența stimulării β și/sau α, poate fi considerată fie inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, și α, având efect inotrop pozitiv,
cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv și lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor β1, în principal prin
augmentarea volumului bătaie dar și prin creșterea frecvenței cardiace (comparativ cu
dobutamina sau dopamina)
• Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenței cardiace este mai redusă
• Influența asupra frecvenței cardiace este minoră la pacienții cu sepsis sever, șoc septic
refractar la administrarea de dopamină
• Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina
• Variația rezistenței vasculare periferice depinde de doza administrată. În cazul creșterii
substanțiale a rezistenței vasculare periferice, debitul cardiac scade în mod reflex (prin reflex
baroreceptor)
• Posedă efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor β2 la doze între 10-30
ng/kg/min
• Induce tahiaritmii
• Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricție generalizată cu
dezvoltarea potențială a ischemiei de organ
• Crește rezistența vasculară pulmonară la doze mai mari de 150 ng/kg/min
• Atenție la pacienții care sunt betablocați! Betablocantele neselective sau chiar selective
(selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizează efectul β2 la administrarea dozelor de
10-30 ng/kg/min. Consecutiv rezistența vasculară crește!
Efecte adiționale metabolice
• Eliberare tranzitorie hepatică de K (potasiu) urmată de hipopotasemie prin stimularea
Na+-K+ ATP azei
• Inducerea hiperglicemiei, prin creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor și stimularea
glicogenolizei și gluconeogenezei
• Creșterea lactatului seric
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut post circulație extracorporeală în chirurgia cardiacă
• Șocul cardiogen alături de un inodilatator (dobutamină, milrinonă)
• Stopul cardiac
• Bronhospasmul sever
• Șocul anafilactic
Posologie. Farmacocinetică
• Adrenalina se administrează în infuzie continuă, în doze începând cu 10-30 ng/kg/min
• Intervalul de doză uzual este între 10-300 ng/kg/min.
• Efect maxim în 2-5 minute
• Timp de înjumătățire: 2 minute
• Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, ampicilină,
vancomicină
Dobutamina
Dobutamina este o catecolamină inodilatatoare.
Dobutamina este formulată ca și amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul cu efect
agonist β1, β2 și antagonist pe receptorul α1 iar celălalt cu efect agonist β1 și α1.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac prin stimularea receptorilor β1
• Scade rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor β2
• Efectul vasodilatator este parțial antagonizat de enantiomerul levogir prin agonism pe
receptorul α1. În plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-O-metildobutamina este
antagonist al receptorului α1 și astfel pe măsură ce are loc metabolizarea dobutaminei, efectul
vasodilatator se accentuează
• Tensiunea arterială rămâne neschimbată doar dacă efectul vasodilatator este pe deplin
compensat de creșterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, și
diminuează parte din augmentarea debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii
precum și reflexul baroreceptor asociat creșterii debitului cardiac scad tensiunea arterială în
special la pacienții hipovolemici. Corolar: scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la inițierea
infuziei cu dobutamină sugerează hipovolemie
• La doze echivalente, dobutamina crește frecvența cardiacă mai mult decât dopamina
• Scade rezistența vasculară pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic este însoțită de o creștere a debitului sanguin
coronarian spre deosebire de dopamină. La doze mai mari de 15 μg/kg/min, tahicardia limitează
timpul de umplere diastolică, crescând consumul de oxigen miocardic
• Depășirea dozei de 10 μg/kg/min este însoțită de o creștere suplimentară a frecvenței
cardiace fără a fi însoțită de o creștere corespunzătoare a volumului bătaie. Depășirea acestei
doze nu aduce un beneficiu hemodinamic substanțial
• Dobutamina este un agonist parțial la nivelul receptorilor β1. Administrarea concomitentă
a unui agonist direct (adrenalină) produce diminuarea efectului agonistului direct. În general
administrarea concomitentă a unui agonist parțial și a unui agonist direct (total) conduce la
comportamentul agonistului parțial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul
dobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalină) trebuie
crescută, iar cea de agonist parțial scăzută. Administrarea concomitentă de dobutamină și
adrenalină nu produce un efect sinergic
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut
Posologie. Farmacocinetică
• Dobutamina se administrează în infuzie continuă, la o doză de 2-15 μg/kg/min.
• Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.
• Timp de înjumătățire: 2 minute
Levosimendan
Levosimendanul stabilizează conformația troponinei C în timpul interacțiunii acesteia cu Ca2+,
crescând astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de celelalte inotropice, efectul
inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de concentrația Ca2+ intracitoplasmatic și nu de
augmentarea concentrației de Ca2+ disponibil contracției miocardice. În consecință, funcția
diastolică nu este alterată (concentrația de Ca2+ fiind scăzută în diastolă).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datorează acțiunii sale asupra canalelor de K+-ATP
dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul deschide canalele de K+-
ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare și vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhibă fosfodiesteraza tip III la concentrații plasmatice mai mari de 0,3
μM/L, efect independent de modul său de acțiune principal, dar fără semnificație la dozele
utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentrația plasmatică a levosimendanul se situează între 0,03-0,1 μM/L,
valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativă.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, sinergic cu β1 agoniștii și inhibitorii fosfodiesterazei tip III.
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar.
• Crește indirect frecvența cardiacă (efect cronotrop pozitiv) datorită efectului vasodilatator
(reflex baroreceptor).
• Administrarea în doză de 0,1-0,2 μg/kg/c induce în medie o creștere a debitului cardiac
cu 1,09 L/min.
Indicații
• Decompensarea insuficienței cardiace cronice.
• Șoc cardiogen.
• Sindrom de debit cardiac scăzut post chirurgie cardiacă.
Posologie. Farmacocinetică
• Levosimendanul se administrează în bolus de 6-24 μg/kg urmat de infuzie continuă timp
de 24 de ore în doză de 0,05-0,2 μg/kg/min, realizând o concentrație plasmatică terapeutică de
10-100 ng/ml.
• Timp de înjumătățire: 1 oră
• Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu un timp de
înjumătățire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore
Milrinona
Milrinona aparține clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III. Fosfodiesteraza este o
enzimă ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP și cGMP la GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentrația intracelulară a cAMP-ului, augmentând astfel
efectele cAMP intracelular (creșterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentrației de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv independent de
disponibilitatea receptorilor β, milrinona având efect inotrop pozitiv maximal și în cazul apariției
tahifilaxiei la agoniști β sau în cazul insuficienței cardiace (scăderea răspunsului receptorilor la
stimulare).
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.
• Efect sinergic cu β agoniștii.
• Scade rezistența vasculară sistemică și pulmonară, prin creșterea cAMP la nivel vascular.
• Nu produce tahifilaxie.
• Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilatație pulmonară mai pronunțată și
are un efect proaritmic mai redus.
• Inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică crescând șuntul intrapulmonar.
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut în combinație cu alte inotropice
• Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă
Posologie. Farmacocinetică
• 50 μg/kg bolus urmat de infuzie continuă în doză de 0,375-0,750 μg/kg/min
• Doza maximă 1,13 mg/kg/zi
• Timp de înjumătățire: 1,69 ore post chirurgie cardiovasculară și2,3 ore în cazul
pacienților cu insuficiență cardiacă cronică
• Nu se administrează pe același lumen cu: furosemidul (precipită), imipenem-cilastatin,
procainamidă
Digoxin
Digoxinul este indicat în tratamentul insuficienței cardiace congestive precum și pentru controlul
frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale cu alură ventriculară rapidă.
Mecanism de acțiune
Digoxinul inhibă Na+-K+ATP-aza, crescând concentrația intracelulară de Na+.
Creșterea concentrației de Na+ stimulează antiportul de Na+-Ca2+ cu creșterea consecutivă a
concentrației intracelulare de Ca2+ și a contracției miocardice.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv
• Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)
• Efect neurohumoral: scăderea activității simpatice și a sistemului renină-angiontensină
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar
Interacțiunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO (monoaminoxidazei)
Monoaminoxidaza inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina și serotonina.
Inhibitorii de MAO sunt administrați pentru tratamentul depresiilor și acționează prin creșterea
concentrației de catecolamine la nivelul sistemului nervos central.
Administrarea de substanțe ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum efedrina sau
dopamina prezintă riscul de a declanșa o criză hipertensivă.
La pacienții care urmează un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera administrarea
precaută a inotropicelor/vasopresoarelor cu acțiune directă, adrenalina, noradrenalina,
dobutamina.

Terapia de reechilibrare hidroelectrolitica si volemică

A. Soluţii cristaloide

Soluţiile cristaloide sunt compuse din substanţe cristaline cum este dextroza sau clorura
de sodiu, care, atunci când sunt dizolvate în apă, dau naştere unor soluţii cu concentraţii diferite
de electroliţi.

Lichidele de înlocuire cristaloide conţin o concentraţie de sodiu similară cu a plasmei.

Aceasta asigură excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece membranele celulare
sunt, în general, impermeabile la sodiu. Cu toate acestea, soluţiile cristaloide pot traversa cu
uşurinţă membrana capilară pentru a trece din compartimentul vascular în cel interstiţial, fiind
distribuite rapid în întregul compartiment extracelular.

În mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluţie administrată rămâne în

compartimentul vascular. Din acest motiv, soluţiile cristaloide se vor administra în cantităţi de
cel puţin trei ori mai mare decât deficitul existent pentru a se corecta hipovolemia.
Atunci când se administrează cantităţi mari de soluţii cristaloide poate apărea edemul din
cauza lichidului ce părăseşte circulaţia şi trece în compartimentul interstiţial. Ca urmare, este
esenţial ca pacientul să fie monitorizat cu atenţie din punct de vedere al stării clinice.

Soluţiile de dextroză nu sunt lichide de înlocuire satisfăcătoare. Aceste soluţii nu trebuie

folosite pentru corectarea hipovolemiei decât dacă nu există alternativă. Dextroza este
metabolizată rapid şi lasă în urmă numai apă, care traversează uşor membranele capilare şi
celulare, distribuindu-se atât în spaţiul extracelular cât şi în cel intracelular.
Prezentarea soluţiilor cristaloide
- prezentare comparativă a compoziţiei plasmei şi soluţiilor cristaloide

Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune

(mmol/l (mmol/l (mmol/l (mmol/l (mEg/l coloid osmotică
) ) ) ) ) (mmHg)

Ser fiziologic 154 0 0 154 0 0

Soluţie Ringer
Soluţie
Hartmann 130-140 4-5 2-3 109-110 28-30 0

Plasma 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

Soluţie salină normală ( clorură de sodiu 0,9 %)

Unitatea de Pungi/Flacoane de 500 sau 1 000 ml

prezentare

Descriere - soluţie izotonică de clorură de sodiu în

concentraţie aproape fiziologică
-conţine 154mmol/lde sodiu şi clor.

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare

Cantitate -de cel puţin 3 ori cantitatea pierdută

Efecte secundare - dacă se folosesc volume mari poate apărea edemul tisular

Soluţii saline echilibrate

Exemple - soluţie Ringer lactat

- soluţie Hartmann

Unitate de -flacoane sau pungi de 500 sau 1 000ml

prezentare

Descriere -aceste soluţii au o compoziţie care este asemănătoare cu a lichidului

extracelular şi pot fi administrate în cantităţi mari fără să modifice echilibrul
electrolitic

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare

Cantitate - de cel puţin trei ori cantitatea pierdută

Efecte -dacă se folosesc volume mari poate apărea edem tisular.
secundare

Glucoză 5%

-soluţie izotonică -252 mOsm/l

-se foloseşte în general ca lichid de întreţinere

-se distribuie rapid în întreg compartimentul extracelular precum şi în cel intracelular

-este indicată în hipernatremie.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor cristaloide

Avantajele soluţiilor cristaloide:
 refac rapid volemia
 - realizează hemodiluţie şi astfel se combate tendinţa la sludge şi microagregare
plachetară sau eritrocitară
 ameliorează microcirculţia periferică
 scad acidoza metabolică
 efecte secundare reduse
 cost redus.
Dezavantajele soluţiilor cristaloide:
 aceste soluţii sunt prin ele însăle(pH-ul lor) soluţii osmotice
 au durată scurtă de acţiune
 având remanenţă mică în vase există riscul redistribuirii lor în spaţiul extracelular
extravascular pe care îl expandează favorizând astfel apariţia edemelor interstiţiale
ceea ce poate duce la refacerea hipovolemiei, de aceea administrarea lor se asociază
cu administrarea de substanţe coloidale.
B. Soluţii coloidale
-prezentarea comparativă a compoziţiei plsmei şi soluţiilor coloidale

Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune

(mmol/l (mmol/l (mmol/l (mmol/l (mmol/l coloid osmotică
) ) ) ) ) (mmHg)

Gelatină 145 5,1 6,25 145 urme 27

(Haemocel)
Gelatină 154 <0,4 <0,4 125 urme 34
(Gelofusine
)

Dextran 70 154 0 0 154 0 58

(6%)

Dextran 60 130 4 2 110 30 22

(3%)

H.E.S. 154 0 0 154 0 58

(6%)

Albumină 130-160 <1 v v v 27

Plasmă 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

V= variază în funcţie de diferitele preparate.

COLOIZI NATURALI

Soluţiile de albumină umană

Descriere - albumina umană se prepară prin fracţionarea unor cantităţi mari de plasmă

-albumină 5% - conţine 50mg de albumină pe ml de soluţie

-albumină 20% - conţine 200mg/mlsoluţie
Preparate -albumină25% - conţine 250mg/ml soluţie

-înlocuirea volumului plasmatic:

a)utilizarea soluţiilor de albumină ca lichid de reanimare la
pacienţii cu hipovolemie şi arsuri este o problemă controversată. Nu există
dovezi că starea pacienţilor trataţi cu soluţii de albumină ,ar fi mai bună
Indicaţii comparativ cu cea a pacienţilor trataţi cu soluţii cristaloide sau coloidale de
înlocuire.
-tratamentul edemelor rezistente la diuretice în cazul pacienţilor cu
hipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascită):
a)se va folosi soluţii de albumină 20% în asociere cu un diuretic.

Proprietăţi -au o structură compusă din 575-600 de acizi aminaţi

-greutate moleculară 65-66 000 daltoni
-e o moleculă încărcată negativ la ph fiziologic
-are ca funcţie principală dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice şi reţinere
a apei în sectorul vascular
 -+1/2 (timp de înjumătăţire ) 18-20 ore
-albumina se distribuie astfel:
a)40% în sectorul vascular
b)60%în sectorul interstiţial.
-schimbul între cele cele două sectoare se face într-un interval de timp de 20
ore.
când un subiect sănătos suferă o sângerare de 15% din plasmă,volumul
sanguin se reconstituie în 6-20 ore datorită mobilizării albuminei
interstiţiale(pe cale limfatică).

Administrare - nu există nevoia de compatibilitate

-nu sunt necesare filtre

Precauţii -administrarea soluţiei de albumină 20%poate provoca o expansiune acută a

volumului intravascular,cu risc de edem pulmonar.

Contraindicaţi -nu se vor folosi pentru alimentare intravenoasă deoarece sunt foarte
i costisitoare şi reprezintă o sursă ineficientă de aminoacizi esenţiali.

COLOIZI ARTIFICIALI

1.GELATINELE ( Haemacel, Gelofusine )

Unităţi de - pungi/flacoane de 500ml

prezentare

Descriere -lanţuri moleculare de gelatină preparate din colagen bovin cu o greutate

moleculară medie de 30 000.

Formulă -Gelofusine: gelatină 4% în clorură de sodiu 0,9%

-Haemacel: gelatină 3,5% în clorură de sodiu0,9%

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine

Eliminare -excreţie renală

Precauţii -poate provoca insuficienţă cardiacă

-atenţie în cazul insuficienţei renale
-din cauza concentraţiei ridicate de calciu ,Haemacel nu trebuie să se
amestece cu sânge citrat.

Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină

-pot apărea reacţii anafilactice grave.
DEXTRAN 70,DEXTRAN 60

Unitate de -pungi/flacoane de 500ml

prezentare

Descriere -polizaharide de origine bacteriană produse de leuconococul

Mezenteroides B512.

Formulă -Dextran 70 6%în clorură de sodiu0,9%

-Dextran 70 6% în dextroză5%
-Dextran 60 3% în clorură de sodiu 0,9%

Cantitate -Dextran 70 -nu se vor depăşi 25 ml/kg/24h

-Dextran 60 -nu se vor depăşi 50ml/kg/24h

Eliminare -excreţie renală în cea mai mare parte

Precauţii -pot apărea tulburări de coagulare

-agregarea plachetară este inhibată
-unele preparate pot modifica reacţiile de compatibilitate ale
sângelui(cross-matching).

Contraindicaţii -nu se vor folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare

cunoscute

Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină sau uneori pot apărea
reacţii anafilactice grave.

Amidon hidroxietilat ( Hetastarch –HES )

Unitate de -pungi/flacoane de 500 ml

prezentare

Descriere -lanţuri macromoleculare preparate din amidon natural cu o greutate

moleculară variabilă,de exemplu 450 000.

Formulă -6%hidroxietilamidon în clorură de sodiu 0,9%

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine

Cantitate -nu se vor depăşi 20 ml /kg/24h

Eliminare -excreţie predominant renală

Precauţii -poate determina tulburări de coagulare

 -poate provoca supraîncărcare cu lichid şi insuficienţă cardiacă

Contraindicaţii -nu se va folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare

cunoscute
-nu se va folosi la pacienţii cu insuficienţă renală confirmată

Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină

-reacţii anafilactice grave
-creşterea (nesemnificativă) a nivelului amilazei serice.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor coloidale

Avantaje
 durată de acţiune prelungită
 este nevoie de cantităţi mai mici de lichid pentru a corecta hipovolemia
 nu sunt voluminoase.
Dezavantaje
 cost ridicat
 risc de reacţii anafilatice

MESAJE PENTRU ACASĂ

• Șocul reprezintă dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen la nivel tisular

• Tratamentul șocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la nivel tisular
• Inotropicele și vasopresoarele trebuie administrate judicios, și numai după corectarea
volemiei

INSUFICIENŢA RENALĂ

Insuficienţa renală acută este întâlnită frecvent în ATI ca parte a sindromului de insuficienţă
multiplă de organe. Aceasta este manifestarea extremă a leziunii renale acute şi complică
evoluţia a 5-15% dintre pacienţii din terapie intensivă, în funcţie de populaţia studiată şi criteriile
utilizate penrtu a o defini.
50% din IRA în ATI este asociată cu sepsis.
În general pacienţii care dezvoltă insuficienţă renală acută au mortalitate mai mare decât cei care
nu fac, iar pacienţii cu IRA legată de sepsis au o mortalitate mai mare decât cei fără sepsis.
Funcţiile rinichiului:
• Homeostazia apei şi a electroliţilor
• Excreţia în urină a produşilor de metabolism
• Eliminarea substanţelor chimice/droguri
• Producerea de hormoni: renină, eritropoietină, forma activă a vitaminei D
(1,25 dihidroxivitamina D3)
• Gluconeogeneza-pe timp de înfometare
• Echilibru acido-bazic: excreţia bicarbonatului şi a H+

DEFINIŢIE

Insuficienţa renală acută/injuria renală acută/acute kidney injury (AKI)

IRA a fost tradiţional definită ca pierderea bruscă a funcţiei renale care conduce la retenţia ureei
şi a altor deşeuri azotate şi la dereglări de volum extracelular şi electroliţi.

Astăzi AKI este considerată denumirea corectă pentru tulburarea definită anterior IRA. Acesta
este un spectru larg de boli mergând de la cele cu risc de injurie renală (manifestat printr-o
uşoară creştere a creatininei sau oligurie tranzitorie), la leziuni renale (creştere marcată a
creatininei şi oligurie mai prelungită) pâna la insuficienţă renală evidentă.
Cu scopul de a stadializa severitatea AKI a fost stabilită o clasificare gradată cunoscută drept
criteriul RIFLE (risc, injurie, insuficienţă, pierdere (>4 săptămâni), stadiul terminal al bolii de
rinichi (>3 luni).

FZIOPATOLOGIE

IRA se încadrează în una din cele trei categorii fiziopatologice mari:

• Prerenală, insuficienţa renală acută, reversibilă, din cauza hipoperfuziei renale

• Intrinsecă, din cauza unei injurii a nefronilor
• Postrenală din cauza obstrucţiei urinare

Desigur etiologii multiple pot contribiu la IRA la un anumit pacient. Trebuie remarcat faptul că
în condiţii normale extragerea oxigenului din medulara externă a rinichiului este aproape
maximă. Ca urmare această porţiune a rinichiului este foarte sensibilă la hipoxie ca urmare a
fluxului sanguin scăzut.

INSUFICIENŢA PRERENALĂ (azotemie) este responsabilă pentru aproxiamtiv 30-40% din

cazurile de oligurie din ATI şi această înseamnă o reducere a perfuziei renale fără leziuni
celulare.
Prerenal arată că principala cauză se află în afara rinichilor, în mod specific “înainte de rinichi”
şi se caracterizează printr-o reducere a fluxului renovascular. Tulburările din această categorie
includ:

 Scăderea volumui de sânge

• Vărsături
• Deshidratare
• Hemoragie
 Reducerea fluxului sanguin arterial efectiv
• insuficienţă cardiaă congestivă
• ciroza
 medicamente acre afectează autoreglarea renală
• AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
• ACE (angiotensină-inhibitorii enzimei de conversie)

Oliguria în acetse condiţii poate fi corectată de obicei prin corectarea cauzei care stă la baza
acestor condiţii. Afectări prerenale severe sau prelungite pot duce la injurie renală sau IRA cu
oligurie.

CAUZELE INTRARENALE DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ pot fi clasificate în funcţie de

localizarea anatomică:
• Glomerular
• Tubular
• La nivelul vaselor renale
• Interstiţial

Cauzele de insuficienţă renală acută intrinsecă se încadrează de obicei în două categorii: necroză
tubulară acută (ATN) sau nefrită interstiţială acută (AIN).

Necroza tubulară acută este responsabilă pentru 50% din cazurile de oligurie acută în ATI şi este
cel mai adesea cauzată de leziuni inflamatorii, inclusiv sepsis, şoc circulator şi injuria toxică
a anumitor droguri (aminiglicozide), substanţe de radiocontrast şi mioglobinurie.
ATN este caracterizată de injuria oxidativă a celulelor epiteliale tubulare şi inundarea celulelor
din lumenul tubilor renali. Celulele înlăturate crează un obstacol care creşte presiunea în tubii
proximali. Aceast lucru scade net presiunea de filtrare în capilarele glomerulare şi reduce rata de
filtrare glomerulară (RFG).
Eşecul de a restabili hemodinamica prin reechilibrare volemică pentru a restabili debitul urinar şi
excluderea patologiilor postrenale susţine diagnosticul.
Nefrita interstiţială acută este de obicei legată de medicamente (atb, AINS). Aceasta este
caracterizată prin piurie şi mulaje albe în sedimentul urinar, iar recuperarea este grabită de cure
scurte de steroizi: Prednison 60-80 mg/zi, timp de 10 zile.
INSUFICIENŢA POSTRENALĂ se datorează obstrucţiei fluxului de urină şi reprezintă <5%
din cazurile de AKI. Pacienţii cu obstrucţie bilaterală completă a tractului urinar se pot prezenta
cu anurie (diureză<50 ml/zi).

Cauzele de obstrucţie ale tractului urinar:

 Renale:
 O depunere de cristal (ingestie de etilen glicol)
 Nefropatie cu acid uric (sindrom de liză tumorală)
 Extrarenal:
 O afecţiune a prostatei (hiperplazie, meoplazie sau
 infecţie)
 Tumoră malignă pelvină
 Afecţiuni retroperitoneale
 Cheaguri de sânge, calculi şi uretrite cu spasm
 Vezică urinară neurogenă
Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durată de mai multe săptămâni)
Ar trebui să ridice suspiciunea de ATN (5% din supravieţuitori nu pot recupera funcţia renală)
sau necroza corticală.

Clasic, hipoperfuziile renale severe şi prelungite rezultă în afectări tubulare renale care merg
până la necroză sau apoptoza celulelor renale.

FACTORI DE RISC
Factori de risc pentru dezvolatrea AKI
• Vârsta >65 ani
• Infecţiile la internare
• Insuficienţa cardiacă acută
• Ciroza
• Insuficienţa respiratorie
• Insuficienţa cardiacă cronică
• Limfom sau leucemie
• Diabetul zaharat
• Boala vasculară, chirurgia aortei abdominale
• Leziuni Crush
Factori de risc pentru mortalitate
• Indice de severitate superior
• Vârsta >65 ani
 • Sexul masculin
• Insuficienţă renala acută oligurică
• Sepsis
• Insuficienţă de organ nonrenal
• Trombocitopenia
• Ventilaţia mecanică

INVESTIGAȚII

Evaluarea iniţială a pacientului oliguric ar trebui să vizeze identificarea cauzelor prerenale sau
revesibile de oligurie. Evaluarea promptă este necesară deoarece condţiile de insuficienţă
prerenală prelungite sau severe pot duce la insuficienţă
renală oligurică care nu este imdediat reversibilă.

Diureza (fluxul urinar) este un semn vital în terapie intesivă; oliguria este definită ca un debit
urinar mai mic de 1 ml/kg/h la sugari şi mai puţin de 0,5 ml/kg/h timp de 6 ore consecutive la
copii şi adulţi. La pacienţii în stare critică oliguria este adesea un semn de leziune renală acută
care precede creşterea creatininei serice şi necesită atenţie imediată. Pentru a confirma şi
monitoriza oliguria, un cateter urinar ar trebui să fie plasat în cazul în care nu există deja unul in
situ. Dacă se suspicionează oliguria, debitul urinar trebuie monitorizat orar. La pacienţii cu
catetere urinare in situ trebuie efectuată o evaluare iniţială a poziţiei cateterului urinar şi
permeabilitatea acestuia. O dată ce medicul clinician a stabilit că nu există nici un motiv mecanic
pentru oligurie ar trebui să treacă la evaluarea ulterioară şi diagnosticul de oligurie.

O anamneză clinică completă şi examenul fizic pot identifica în mod frecvent evenimentele
şi/sau procesele de boală care stau la baza AKI şi care pot sugera diagnosticul de bază/organ.

Microscopia urinară
Examinarea microscopică a sedimentului urinar este cea mai facilă metodă de diagnostic.
Prezenţa de celule epiteliale tubulare abundente cu mulaje de celule epiteliale este practic
patognomonică pentru necroza tubulară acută ATN. În plus,prezenţa de mulaje de celule albe
identifică o nefrită interstiţială, iar prezenţa de mulaje pigmenatte identifică mioglobinurie. Dacă
examenul sedimentului urinar nu este relevant,măsurarea concentraţiei sodiului într-o probă de
urină poate fi utilă.

Determinarea sodiului urinar

Când perfuzia renală este diminuată, creşte reabsorbţia de sodiu şi scade excreţia urinară de
sodiu. Pe de altă parte, insuficienţa renală intrinsecă este de obicei însoţită de o scădere a
reabsorbţiei de sodiu şi o creştere a excreţiei de sodiu în urină. Prin urmare,o concentraţie a
sodiului urinar sub 20 mEq/l indică de obicei o condiţie prerenală a IRA. Cu toate acestea, un
sodiu urinar peste 40 mEq/l nu exclude o condiţie prereanlă atunci când este suprapusă pe un
fond de insuficienţă renală cronică (caz în care există o pierdere obligatorie a sodiului prin
urină), sau atunci când pacientul nu a primit un tratament cu diuretice. Pacienţii vârstinci pot
avea de asemena o pierdere obligatorie a sodiului în urină. Un sodiu urinar de peste 40 mEq/l
trebuie interpretat în funcţie de starea clinică.

Fracţia de sodiu excretată (FENa)

Măsoară procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urină. Acest lucru este echivalent cu
clearance-ul de sodiu împărţit la clearance-ul creatininei. Această formulă de calcul este larg
utilizată pentru a ajuta la diferenţierea bolii prerenale (o scădere a perfuziei renale) de necroza
tubulară acută ca fiind cauza leziunii renale acute.

Ureea şi creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece acestea devin anormale numai
atunci când există o scădere foarte mare (>50%). Valorile lor sunt influenţate de alimentaţie,
leziuni musculare, steroizi sau hemoragii gastrointestinale, condiţii care apar de obicei la
pacienţii critici.

Rata de filtrare glomerualră (RFG)

Este considerată în mod tradiţional cel mai bun indice de ansamblu a funcţiei renale în atât în
starea de sănătate cât şi de boală. Aceasta este definită ca fiind volumul de plasmă complet
curăţat de o substanţă, de către rinchi, pe unitatea de timp. Deoarece RFG este dificil de măsurat
în practica clinică, cei mai mulţi clinicieni estimează RFG raportat la concentraţia creatininei
serice. Cu toate acestea acurateţea acestei estimări este limitată, deoarece concentraţia creatininei
serice este afectată şi de alţi factori decât de filtrarea acesteia.

Clearance-ul de creatinină
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de creatinină, de la
concentraţia creatininei serice, la vârstă, sex şi dimensiunile corpului.

Hiperkalemia
Este un indicator biochimic de deteriorare acută a capacităţii de excreţie renală.
Hiperkalemia poate fi ameninţătoare de viaţă sau să fie datorată unei creşteri hiperacute
(rabdomioliză) şi este una din indicaţiile recunoscute pentru dializă de urgenţă în caz de
insuficienţă renală acută. Acidoza poate agrava hiperpotasemia!
Hiperpotasemia severă trebuie tratată de urgenţă!

Ecografia renală
Trebuie efectuată la toti pacienţi cu insuficienţă renală acută inexplicabilă.
Ecografia la pat este o metodă neinvazivă care evită administrarea substanţelor de contrast
potenţial nefrotoxice. Scopul principal al acesteia este de a diagnostica sau exclude o cauză
obstructivă de oligurie. Aceasta oferă de asemnea informaţii cu privire la dimensiunea rinichilor,
aceştia fiind măriţi tipic în AKI.

Biopsia renală
Are valoare limitată în ATI cu excepţia cazului când sunt suspectate vasculite sau
glomerulonefrita.
Este deosebit de important să nu se rateze acei pacienţi cu o cauză acută de insuficienţă renală
care necesită măsuri terapeutice specifice (ex: obstrucţiile urinare, vasculitele, hipercalcemia).

MANAGEMENTUL IRA
Sarcina principală în managementul de urgenţă a pacienţilor oligurici este de a
identifica şi trata deficitele de volum şi de a discontinua terapiile care sunt nefrotoxice.
Unele din principiile de tratament de susţinere în IRA includ:

• resuscitarea hemodinamică
• prevenţia
• tratamentul agresiv al sepsisului
• excluderea obstrucţiei
• tratamentul hiperpotasemiei şi a tulburărilor acido-bazice
• diuretice
• terapiile de substituţie renală

Este desigur esenţial a trata cauza.

Resuscitarea hemodinamică

Acest lucru implică restaurarea promptă şi adecvată cu restaurarea rapidă şi atent monitorizată a
umplerii patului vascular, debitului cardiac şi a tensiunii arteriale.
Proba de răspuns la încărcarea cu fluide înceracă să identfice şi să trateze insuficienţa prerenală
care poate progresa la ATN dacă nu este tratată prompt.
Lichidele ar trebui administrarea devreme şi să ţintească punctele finale ale resuscitării
hemodinamice,cum ar fi creşterea tensiunii arteriale medii, creşterea debitului cardiac, a presiunii
venoase centrale (PVC), saturaţia în oxigen a sângelui venos central, presiunea de ocluzie
pulmonară (PAOP), debitul urinar şi îmbunătăţirea acidozei lactice şi a perfuziei periferice.
Noradrenalina ar putea fi folosită pentru a creşte presiunea de perfuzie renală odată ce presarcina
a fost retabilită. Folosirea dozelor renale de dopamină pentru a preveni sau tarta AKI nu este
recomandată.
O consecinţă negativă comună a resuscitării volemice este supraîncărcarea cu fluide şi edemul
pulmonar,cu scăderea semnificativă a funcţiei pulmonare şi a oxigenării.
Există un prag dincolo de care beneficiul adus de terapia cu fluide poate fi dăunătoare.

Profilaxie
Prevenţia poate fi împărţită în prevenţie primară (înainte să apară o injurie renală
evidentă) şi secundară (după ce injuria renală este evidentă).

• Menţine presiunea de perfuzie renală:resuscitare volemică, vasopresoare

• Evită antibioticele nefrotoxice,inhibitorii enzimei de conversie (ECA) şi
agenţii anti-inflamatori nesteroidieni în doză mare sau la pacienţii
susceptibili.
• Utilizarea de substanţe de contrast neionice sau evitarea investigaţiilor cu
substanţe de contrast cu ecografie de exemplu
• În caz de nefropatie de contrast-practică hidratare intravenoasă salină

Diureticele
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sua ameliora AKI.Diureticele de ansă pot creşte
producţia de urină (fără o creştere a clearance-ului creatininei),pot facilita
gestionarea echilibrului hidroelectrolitic însă utilizarae lor nu trebuie să întârzie
începerea tratamentului de substituţie renală atunci când din punct de vedere clinic
se consideră că este necesar.Nu s-a dovedit nici o reducere în necesitatea terapiei
de substituţie renală sau a mortalităţii.
Diureticele nu sunt tratamentul pentru oligurie!
Ele pot fi importante în managementul supaîncărcării volumice şi a hipekaliemiei.

Terapia de substituţie renală în ATI

Metode de substituţie renală (RRT-renal replacement therapy)
• IHD-hemodializa intermitentă
• SLED-dializa lentă cu eficienţă redusă
• CRRT-terapia de substituţie renală continuă
• PD-dializa peritoneală
Mesaje pentru acasă
• Atât riscul cât şi injuria renală pot fi adesea rapid inversate de tartament,dar
reversia insuficienţei renale stabilite deja depinde,de obicei de recuperarea
spontană a funcţiei renale.Este,prin urmare vital a se interveni devreme la
pacientul cu leziune renală acută.
• Dacă se suspicionează oligurie,diureza trebuie monitorizată orar.
• FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge
cauzele de oligurie prerenale de cele intrinseci renale.
 • Iniţiera precoce terapiei de substituţie renală continue la pacienţii critici
este benefică.

RESUSCITAREA CARDIO RESPIRATORIE

Prin noţiunea de stop cardio-respirator înţelegem abolirea completă a funcţiei respiratorii şi

circulatorii.

Instalarea hipoxiei atrage după sine apariţia la nivelul creierului (organ complet dependent de
metabolismul aerob) a unor leziuni cerebrale cu grade diferite de severitate ce pot condamna
pacientul la sechele neurologice sau chiar moarte cerebrală.
Intervalul de timp cuprins între momentul stopului cardiorespirator şi momentul instalării
leziunilor cerebrale ireversibile a fost denumit timp de resuscitare şi reprezintă intervalul de timp
în care aplicarea corectă şi eficientă a manevrelor de resuscitare suplineşte sau restabileşte
oxigenarea, ventilația și circulația pacientului, îmbunătăţind substanțial şansa acestuia de
supraviețuire.

Resuscitarea cardiorespiratorie reprezintă de fapt un complex de măsuri specifice, realizate în

scopul restabilirii şi menţinerii funcţiilor vitale ale organismului uman.

Resuscitarea presupune tehnici ce se adresează personalului medical şi publicului larg (suportul

vital bazal) şi tehnici de management terapeutic specializat cu intubaţie endotraheală, defibrilare
electrică şi intervenţie farmacologică ( suportul vital avansat ).

Iniţierea cât mai precoce a măsurilor de suport vital prin compresii toracice, cu sau fără ventilații
de salvare, asigură un minim flux cerebral şi coronarian ce permite pacientului aflat în stop
cardiorespirator să beneficieze de şanse cât mai mari de resuscitare şi supraviețuire cu un status
neurologic comparabil cu cel anterior opririi cardiace.

Succesul resuscitării nu depinde însă doar de corectitudinea manevrelor de resuscitare ci şi de o

mulţime de alţi factori aflaţi în interrelaţie:

• recunoașterea stopului cardio-respirator sau a iminenţei de stop cardio-respirator

• promptitudinea echipei de resuscitare

• trecerea cât mai rapidă de la resuscitarea de bază la cea avansată

• asigurarea măsurilor adecvate de terapie intensivă post resuscitare

Aceste aspecte au fost incluse în conceptul „Lanţului supravieţuirii” , definit în 1992 de către
Consiliul European de Resuscitare cu scopul evidenţierii etapelor esenţiale pentru realizarea
unei resuscitări reuşite.

I. Suportul vital de bază la adult

Protocol de resuscitare

I. Suportul vital de bază la adult

1. Asiguraţi-vă că dvs, victima şi orice alt martor, sunteţi cu toţii în sigurantă.

2. Verificaţi starea starea de conştientă a victimei: miscaţi cu blândeţe umerii victimei şi întrebaţi
cu voce tare: “Sunteţi bine?”

3. Dacă răspunde:

 lasaţi victima în poziţia în care aţi găsit-o, dacă aţi stabilit că nu există un alt pericol;

 încercaţi să aflaţi ce i s-a întâmpat şi chemaţi ajutor dacă este nevoie;

 reevaluaţi-l cu regularitate.

4. Dacă victima nu răspunde:

 se strigă după ajutor;

 victima se poziţionează în decubit dorsal si apoi se deschid căile aeriene prin

hiperextensia capului si ridicarea bărbiei;

 se plasează o mână pe frunte si se împinge cu blândeţe capul pe spate;

 pentru deschiderea aeriene se va ridica bărbia victimei cu degetelor plasate sub menton.

 Menţinând căile aeriene deschise salvatorul încearcă să stabilească victima respiră

utilizând priveste –ascultă- simte:

a. priveste miscările peretelui toracic;

b. ascultă zgomotele respiratorii la nivelul gurii victimei;

c. simte fluxul de aer pe obraz;

d. decide dacă respireţia este normală , anormală sau absentă .

5. Dacă victima respiră normal:

 se asează victima în poziţie de siguranţă;

 salvatorul va solicita ajutor – va apela 112 sau numărul local de urgenţă, pentru chemarea
ambulanţei;

 va continua să evalueze respiraţia victimei urmărind dacă aceasta ramâne normală.

6. Dacă victima nu respiră sau respiră anormal:

 salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, să găsească si să aducă un DEA dacă acesta
este disponibil; sau, dacă este singur va folosi telefonul mobil pentru alertarea serviciilor
de urgenţă – salvatorul va părasi victima numai dacă nu are altă alternativă.
  se încep compresiile toracice după cum urmează:

a. se îngenunchează lângă victimă;

b. salvatorul plasează podul unei palme pe centrul toracelui victimei;

c. podul palmei celeilalte mâini se plasează peste cea aflată pe torace;

d. se întrepătrund degetele mâinilor evitându-se compresia pe coastele victimei. Nu se îndoiesc

coatele. Nu se vor face compresii la nivelul abdomenului superior sau la nivelui apendicelui
xifoid.;

e. salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei si va efectua comprimarea

sternului cu cel puţin 5 cm (fără a depăsi însă 6 cm);

f. după fiecare compresie îndepărtaţi presiunea exercitată pe torace fără a pierde contactul între
mâini sau între palmă si stern; repetaţi compresiile cu o frecvenă de cel puţin 100 pe min (fără a
depăsi 120 pe min);

g. compresiile si decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp.

7. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaţiile.

• după 30 de compresii se deschide calea aeriană folosind hiperextensia capului si ridicarea

mandibulei;

 se pensează părtile moi ale nasului folosind policele si indexul mâinii de pe frunte;

 se deschide cavitatea bucală a victimei menţinând însă bărbia ridicată;

 salvatorul inspiră normal si pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună
etanseitate;

 salvatorul expiră constant în gura victimei preţ de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală,
urmărind ridicarea peretelui anterior al toracelui;

 se menţine capul în hiperextensie si bărbia ridicată, se îndepărtează gura de gura victimei

si se urmăreste revenirea toracelui la poziţia iniţială ca într-un expir normal;

 se inspiră normal si se repetă ventilaţia pentru a obţine două ventilaţii eficiente. Cele
două ventilaţii trebuie să fie efectuate în mai putin de 5 secunde. Apoi, fără întârziere, se
repoziţionează corect mâinile pe sternul pacientului si se efectuează încă 30 de compresii
toracice;

 se continuă efectuarea compresiilor toracice si a ventilaţiilor întrun raport de 30:2;

  întreruperea manevrelor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta dă
semne de trezire: se miscă, deschide ochii sau respiră normal, altfel nu întrerupeţi
resuscitarea.

 Dacă primele ventilaţii nu produc ridicarea peretelui toracic, atunci, înaintea următoarei
încercări:

a. se priveste în gura victimei si se îndepărtează orice obstrucţie;

b. se reverifică extensia capului si ridicarea mandibulei;

c. oricum nu sunt recomandate mai mult de două încercări de a ventila înaintea reluării
compresiilor.

 Dacă sunt prezenţi mai mult de un salvator, celălalt ar trebui să preia resuscitarea la
fiecare 2 minute pentru a evita apariţia oboselii. Asiguraţi-vă că întreruperea compresiilor
este minimă în timpul schimbului salvatorilor.

8. Resuscitarea doar cu compresii toracice se poate efectua după cum urmează:

 dacă salvatorul nu este instruit sau nu doreste să administreze ventilaţii gură-la-gură,

atunci va efectua doar compresii toracice;

 în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţa de cel puţin
100 pe minut (dar nu mai mult de 120 pe minut).

9. Resuscitarea se continua până când:

 soseste ajutor calificat si preia resuscitarea;

 victima dă semne de viaţă: se miscă, deschide ochii sau respiră normal;

 salvatorul este epuizat fizic.

II. Suportul vital avansat la adult

A. Ritmurile cu indicatie de soc electric (FV/TV fără puls)

O dată confirmat stopul cardiac, cereţi ajutor (inclusiv defibrilatorul) si începeţi RCP cu
compresii toracice si ventilaţii cu un raport de 30:2.

Când aveţi defibrilatorul, continuaţi compresiile toracice în timp ce se atasează padelele sau
electrozii adezivi de defibrilare.

Identificaţi ritmul si continuati conform protocolului SVA:

• Dacă ritmul de stop cardiac este FV/TV fără puls, încărcaţi defibrilatorul în timp ce un alt
salvator efectuează compresiile toracice. Odată ce nivelul de energie a fost atins, întrerupeţi
compresiile, asiguraţi siguranţa defibrilării, apoi administraţi socul electric (360J monofazic

sau 150-200J bifazic). Minimalizaţi întreruperea compresiilor toracice deoarece si o pauză de 5-

10 secunde poate reduce succesul socului electric!

• Fără a reanaliza ritmul sau a verifica pulsul, reincepeţi RCP (raportul CV 30:2), mai întâi
compresiile toracice. Chiar dacă defibrilarea a reusit (restabilirea unui ritm de perfuzie), este
nevoie de putin timp până se reia circulaţia post soc si foarte rar se poate palpa puls imediat după
defibrilare iar întârzierea pentru palparea pulsului poate compromite si mai mult miocardul dacă
nu s-a instalat un ritm de perfuzie.

• Continuaţi RCP pentru 2 minute, apoi verificaţi rapid ritmul; dacă se menţine FV/TV fără puls,
administraţi al doilea soc (360J monofazic sau 150-200J bifazic). Fără a reanaliza ritmul sau a
palpa pulsul, începeti RCP (raportul CV 30:2) mai întâi cu compresiile.

• Continuaţi RCP pentru 2 minute, apoi verificaţi rapid ritmul; dacă se mentine FV/TV,
administraţi al treilea șoc (360J monofazic sau 150- 200J bifazic). Fără a reanaliza ritmul sau a
palpa pulsul, începeţi RCP (raportul CV 30:2) mai întâi cu compresiile toracice. Dacă a fost
stabilit accesul IV/IO administraţi 1mg de adrenalină si 300mg de amiodaronă o dată ce
compresiile au fost reluate. Dacă circulaţia spontană nu a fost reluată după al treilea șoc,
adrenalina va îmbunătăţi fluxul sangvin al miocardului si va crește șansa următoarei defibrilări.
Întreruperea compresiilor toracice pentru verificarea pulsului este, de asemenea, nocivă.
Utilizarea capnografiei poate detecta reluarea circulaţiei spontane fără a întrerupe compresiile
toracice sau fără să fie nevoie de un bolus de adrenalină după reluarea circulaţiei spontane.

• După fiecare 2 minute de RCP, dacă ritmul devine nesocabil (asistolă sau DEM) vezi
algoritmul pentru ritmuri neșocabile. Dacă este prezent un ritm organizat, cu complexe QRS
regulate sau înguste) încercaţi să palpaţi pulsul. Verificarea ritmului trebuie să se facă repede, iar
pulsul trebuie verificat doar dacă ritmul este organizat. Dacă nu sunteţi siguri de prezenţa
pulsului în cazul unui ritm organizat, reîncepeţi RCP. Dacă s-a reluat circulaţia spontană,
începeţi îngrijirea post-resuscitare.
• Oricare ar fi ritmul de stop, administraţi 1mg de adrenalină la fiecare 3-5 minute până la
reluarea circulaţiei spontane; în practică aceasta se va administra la fiecare două cicluri ale
algoritmului. Dacă apar semne de viaţă (mișcări voluntare, respiraţie normală, tuse) în timpul

RCP, verificaţi monitorul; dacă este prezent un ritm organizat, verificaţi pulsul. Dacă pulsul este
palpabil, continuaţi îngrijirile post resuscitare si/sau trataţi aritmiile peristop. Dacă pulsul nu este
palpabil, continuaţi RCP. Efectuarea RCP cu un raport CV de 30:2 este obositoare; schimbaţi
salvatorul care efectuează compresiile toracice la fiecare 2 minute cu minimum de întrerupere a
acestora.

Lovitura precordială

Lovitura precordială este o terapie indicată a se aplica doar în cazul în care stopul cardiac s-a
instalat la un pacient monitorizat, în prezenţa unui clinician, atunci când defibrilatorul nu este la
îndemană. În practică, aceasta se întamplă doar în departamentul de urgenţă sau în terapia
intensivă.

Calea aeriană si ventilaţia

În timpul resuscitării FV persistente, asiguraţi compresii toracice eficiente între defibrilări.

Gandiţi-vă la cauzele potenţial reversibile ale SCR (4H si 4T) si dacă le identificaţi, trataţi-le.
Verificaţi poziţia și contactele electrozilor/ padelelor de defibrilare si luaţi în considerare
folosirea de substanțe care sa crească conductibilitatea, de ex. padelele pregelifiate.

Intubarea traheei reprezintă metoda cea mai sigură de protezare a căii aeriene, însă trebuie
efectuată de personal instruit si experimentat. Nici un studiu nu a arătat că intubaţia traheală
crește rata supravieţuirii după SCR.

După intubaţie, confirmaţi poziţia corectă a sondei si fixaţi-o corespunzător.

Ventilaţi plămânii cu 10 ventilaţii pe minut; nu hiperventilaţi pacientul.

Odată ce pacientul a fost intubat, continuaţi compresiile toracice cu o frecvenţă de 100 pe minut
fără pauze pentru ventilaţie.

Accesul intravascular

Asiguraţi accesul venos dacă acesta nu a fost deja efectuat. Aborbul venos periferic este mai usor
de făcut, mai rapid si mai sigur decât abordul venos central. Drogurile administrate pe venele
periferice trebuie urmate de un bolus de fluid de cel puţin 20 ml. Dacă accesul intravenos este
dificil sau imposibil, luaţi în considerare accesul intraosos. Administrarea medicaţiei pe ruta IOT
asigură o concentraţie plasmatică asemănătoare cu administrarea pe cateterele centrale.

Medicatia

Adenalina. Pentru FV/TV administraţi adrenalină după al treilea șoc, atunci când se reiau
compresiile, apoi repetaţi la 3-5 minute în timpul stopului cardiac (alternate cycles). Nu
întrerupeţi compresiile toracice pentru administrarea medicaţiei.

Medicaţia anti-aritmică. Dacă FV/TV persistă după al treilea soc, administraţi 300 mg
amiodaronă în bolus. O altă doză de 150 mg de amiodaronă poate fi administrat în FV/TV
recurentă sau refractară, urmată de o perfuzie cu 900 mg amiodaronă în 24 de ore.

Lidocaina, 1mg/kgc, poate fi administrată ca alternativă dacă amiodarona nu este disponibilă,

însă nu administraţi lidocaină dacă amiodrona a fost deja administrată.

Magneziul. Folosirea de rutină a magneziului în resuscitare NU îmbunătăţeste supravieţuirea si

NU este recomandată în resuscitare decât dacă este suspicionată torsada varfurilor .

Bicarbonatul. Utilizarea de rutină a bicarbonatului de sodiu în resuscitare sau după reluarea

circulaţiei spontane NU este recomandată. Administraţi bicarbonat de sodiu în resuscitare (50
mmoli) dacă este suspicionată hiperpotasemia sau supradozajul de antidepresive triciclice;
repetaţi doza în funcţie de situaţia clinică si de valoarea gazelor arteriale măsurate seriat.

Atropina. Mai multe studii recente NU au reusit să demonstreze beneficiul atropinei administrate
în cazul stopului cardiac din spital sau în afara lui si, de aceea, folosirea ei de rutină în asistolă
sau DEM - NU mai este recomandata!

Terapia fibrinolitică nu ar trebui folosită de rutină în resuscitare. Luaţi în considerare fibrinoliza

dacă SCR s-a produs ca urmare a emboliei pulmonare confirmată sau suspectată. Dacă este
administrată terapia fibrinolitică în aceste circumstanţe, luaţi în considerare efectuarea a 60-90 de

minute de RCP înainte de a hotarî oprirea resuscitării. RCP în desfășurare nu este o

contraindicaţie pentru fibrinoliză.

Fluidele administrate intravenos. Hipovolemia este o cauză potenţial reversibilă a SCR. Asiguraţi
normovolemia, dar dacă hipovolemia nu este prezentă, administrarea fluidelor în exces poate fi
nocivă.

B. Ritmurile neșocabile (asistola si DEM)

• Disociația electro-mecanică (DEM) este frecvent urmarea unor cauze reversibile si poate fi
tratată dacă aceste cauze sunt identificate şi rezolvate. Supravieţuirea, dacă ritmul de oprire
cardiacă este neșocabil, este puţin probabilă, doar dacă este urmarea cauzelor reversibile care să
fie identificate si tratate eficient.

• Dacă ritmul iniţial de oprire cardiacă este asistola sau DEM, începeţi RCP 30:2 si administraţi
adrenalină 1mg imediat ce s-a stabilit accesul intravenos.

• După 2 minute de RCP verificaţi ritmul. Dacă asistola se menţine, continuaţi imediat cu RCP.

• Dacă este prezent un ritm organizat, verificaţi pulsul; daca pulsul nu este prezent (sau palparea
pulsului este nesigură) continuaţi RCP.

Administraţi 1mg de adrenalina (IV/IO) la fiecare ciclu de RCP (de ex. La fiecare 3-5 minute)
odată ce a fost stabilit accesul venos. Dacă pulsul este prezent, începeţi îngrijirile post-
resuscitare. Dacă apar semne de viaţă în timpul RCP, verificaţi ritmul si încercaţi să palpaţi
pulsul. Dacă se instalează FV în mijlocul ciclului de 2 minute de RCP, efectuaţi RCP până la
terminarea ciclului, apoi administraţi șocul – această strategie va minimaliza întreruperea
compresiilor toracice.

Managementul căilor aeriene si ventilaţia

Există trei manevre pentru deschiderea căii aeriene: hiperextensia capului, ridicarea barbiei si
subluxaţia anterioara a mandibulei. Sonda nazolaringiană si orolaringiană sunt deseori
folositoare si uneori esenţiale în menţinerea deschisă a căii aeriene, mai ales în cazul resuscitării
prelungite.

În timpul resuscitării administraţi oxigen oricând se poate. Iniţial administraţi oxigen în

concentraţie cât mai mare. Imediat ce SaO2 poate fi masurată corect, fie prin pulsoximetrie, fie
prin măsurarea gazelor arteriale, titraţi oxigenul administrat astfel încât saturaţia în oxigen să fie
între 94%-98%. Intubaţia traheală este considerată cea mai bună metodă de protezare a căii
aeriene. Nicio încercare de a intuba nu trebuie să întrerupă compresiile toracice mai mult de 10
secunde. După intubaţie, trebuie confirmată poziţia corectă a sondei, apoi fixată sonda
corespunzător.

În timpul RCP, au fost luate în considerare mai multe dispozitive alternative pentru
managementul căii aeriene. Dispozitivele supraglotice sunt mai usor de plasat decât sonda
traheală si, spre deosebire de intubaţie, se pot plasa fără întreruperea compresiilor toracice. În
absenţa capnografului cu undă, este preferabil să se folosească dispozitive supraglotice când este
indicat managementul avansat al căii aeriene.

În spital, dispozitivele mecanice au fost folosite eficient la pacientii ce necesitau intervenţie

coronariană primară (PCI) şi CT, şi de asemenea la încercările de resuscitare îndelungate (de ex:
hipotermia, otrăvirea, tromboliza pentru embolie pulmonară, transport prelungit, etc) în care
oboseala salvatorului poate afecta eficacitatea compresiilor sternale manuale.

În mediul prespitalicesc, unde extragerea pacienților, resuscitarea în spaţii înguste şi mutarea

pacienţilor pe un cărucior, adesea împiedică efectuarea compresiilor sternale manuale eficiente,
dispozitivele mecanice pot avea un rol important.

În timpul transportului la spital, RCP manuală este adesea executată defectuos; RCP mecanică
poate menţine o RCP de calitate, pe timpul tranferului cu ambulanţa. De asemenea, dispozitivele

mecanice prezintă avantajul executării defibrilării fără a fi întrerupte compresiile sternale.

C. Aritmiile peri-arrest

Identificarea corectă şi tratamentul aritmiilor la pacientul grav bolnav pot preveni instalarea
stopului cardiac sau reinstalarea sa după o resuscitare iniţială reuşită. Evaluarea iniţială şi
tratamentul unui pacient cu o aritmie trebuie să urmeze abordarea ABCDE.

Printre elementele cheie al acestui proces sunt incluse şi evaluarea semnelor de instabilitate
(adverse signs); administrarea de oxigen cu debit mare; accesul intravenos şi monitorizarea
(ECG, TA, SpO2). Când este posibil, înregistraţi un traseu ECG cu 12 derivaţii; acesta vă va
ajuta să determinaţi cu precizie ritmul, fie înainte de tratament, fie retroactiv. Corectaţi orice
dezechilibru electrolitic (ex: K+, Mg2+, Ca2+). Luaţi în considerare cauza şi contextul apariției
aritmiei atunci când planificaţi tratamentul. Evaluarea şi tratamentul tuturor aritmiilor trebuie să
ia în considerare două aspecte: starea pacientului (stabilă/instabilă) şi natura aritmiei.

Următorii factori indică instabilitatea unui pacient datorată aritmiei:

1. Șocul – obiectivat prin paloare, transpiraţii, extremităţi umede şi reci (activitate simpatică
crescută), alterarea stării de conştienţă (flux sangvin cerebral redus) şi hipotensiune (ex. TAS <
90 mmHg).

2. Sincopă – pierderea stării de conştienţă, apărută ca o consecinţă a reducerii fluxului sangvin

cerebral.

3. Insuficienta cardiacă – aritmia compromite funcţionarea miocardului prin reducerea fluxului

sangvin la nivelul arterelor coronare. Stările acute sunt reprezentate de edemul pulmonar
(insuficiența ventriculului stâng) şi/sau jugulare turgescente şi congestie hepatica (insuficiența
ventriculului drept).

4. Ischemia miocardică – aceasta apare când miocardul consumă mai mult oxigen decât primeşte.
Ischemia miocardică se poate manifesta prin durere toracică (angină) sau fără durere, ca o
descoperire întâmpătoare pe ECG-ul în 12 derivaţii (ischemie silențioasă). Prezența ischemiei
miocardice e cu atât mai importantă în contextul unei boli coronariane preexistente sau a unei
boli cardiace structurale, pentru că poate cauza în viitor complicaţii amenințătoare de viață,
inclusiv stop cardiac.

D. Îngrijirea postresuscitare

Sindromul postresuscitare cuprinde:

• leziuni cerebrale postresuscitare (comă, convulsii, mioclonii, grade diferite de disfuncţie

neurocognitivă şi moarte cerebrală);

• disfunctie miocardică postresuscitare;

• răspuns sistemic ischemie/reperfuzie;

• persistența patologiilor preexistente.

Severitatea acestui sindrom variază în funcţie de durata şi cauza stopului cardiac. Sindromul
poate să nu se instaleze, dacă stopul cardiac a fost de scurtă durată. Leziunle cerebrale
postresuscitare pot fi amplificate de insuficienţa microcirculaţiei, insuficienţa autoreglării,
hipercarbie, hiperoxie, pirexie, hiperglicemie şi convulsii. Disfuncţia miocardică semnificativă

este comună dupa stopul cardiac, dar se remite în 2-3 zile. Ischemia/reperfuzia activează
mecanismele imunologice şi de coagulare, contribuie la insuficienţa multiplă de organ şi creşte
riscul de infecţie.

Calea respiratorie şi respiraţia

• Titrăm concentraţia oxigenului inspirat pentru a menţine saturația arterială a oxigenului în

intervalul 94-98%. Luaţi în considerare IOT, sedarea şi ventilaţia controlată la orice pacient cu
funcție cerebrală alterată.

• Asiguraţi normocarbia, pentru monitorizarea acesteia se folosesc end-tidal PCO2 şi valorile

gazelor arteriale.

Circulaţia

• tratamentul cu fluide şi droguri vasoactive pentru susţinerea circulaţiei;

• introducerea unui balon de contrapulsaţie intraaortic;

• ţintiţi o valoare a presiunii arteriale medii astfel încât să obţineţi o diureza adecvată (1 ml/kg/h)
şi o valoare plasmatică a lactatului normală sau în scădere, luând în considerare presiunea
arterială normală a pacientului, cauza stopului şi severitatea oricărei disfunctii miocardice.

Dizabilitate (optimizarea recuperării neurologice)

• controlul convulsiilor
• controlul glicemiei

• controlul temperaturii:

- tratamentul hiperpirexiei

- hipotermia terapeutică (aplicarea practică a hipotermiei este împăţită în trei faze: inducere,
menţinere şi reîncălzire.)

Pentru iniţierea răcirii pot fi folosite metode externe si/sau interne. Administrarea prin perfuzie a
30 ml/kg ser fiziologic sau solutie Hartmann scade temperatura centrală cu aproximativ 1,5 °C.
Alte metode de inducere şi mentinere a hipotermiei includ: pungi cu gheaţă şi/sau prosoape ude;

pături sau perne de răcire; pături cu recirculare de aer sau apă; perne cauciucate cu recirculare de
apă; catetere de răcire intravasculară; şi bypass cardiopulmonar.

În faza de menţinere este de preferat o metodă cu monitorizare eficace a temperaturii, evitându-

se astfel variaţiile de temperatură. Aceasta se obţine cel mai bine cu dispozitive de răcire externă
sau internă care înregistrează în mod continuu temperatura astfel putându-se atinge atinge
temperatura ţintită.

Reîncălzirea trebuie făcută lent: rata optimă de încălzire nu este cunoscută, dar consensul actual
este de reîncălzire cu 0,25 – 0,5 °C pe oră.