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Corticostéroïdes Q 378
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Principes
 PROPRIÉTÉS PHARMACOLOGIQUES
 ↓ vasoD et œdème par inhibition histamine,
Générales bradykinine, PG et LT
 Activité anti inflammatoire  ↓ chimiotactisme des GB et macrophages
via l’augmentation production de lipocortineQ qui a une  ↓ fonction des cellules phagocytaires , ↓ IL-1 , ..
activité antiphospholipase A2Q = antiPLA2
 Activité antiallergique : inhibe la dégranulation des mastocytes.
 Activité immunosupresseur : Inhibe les Lc T (surtt T4) via l’inhibition de IL1Q, IL6, TNF => modifie les
réactions d’HS retardées mais pas la production d’Ac : effet sur immunité cellulaire seulement.
A noter => induit une HLPNQ
 Effets métaboliques :
 Anabolisme glucidique (néoglycogénèse), catabolisme protéique et lipidique :↑de la lipolyse,
déplacement des graisses vers tronc/face, inhibe l’axe corticotrope : ↓GH,..,
 Rétension hydrosodée (effet minéralocorticoide)
 Déminéralisation osseuse (dépression ostéoblastose, ↓absorpt° dig de Ca, ↓ synthèse de 1-25OHD3)
 Effet stimulant sur le SNC
Cutanées
 Effet anti-inflammatoire surtt par vasoconstriction (cf ci dessus) : active sur la composante vasculaire
 Action antiproliférative et antisynthétique sur tous les composants cellulaires de la peau :
 Baisse du turn over des kératinocytes => atrophie épidermique réversible, dépigmentation à lg terme,
↓synthèse macromolécule dermique => vergeture, ecchymoses: atrophie dermique peu réversible.
 Phénomène de tolérance (ou de tachyphylaxie) secondaire à la multiplication des applications : baisse de
l'effet thérapeutique.
 Effets systémiques surtt pr classe I et II
 sur de gdes surfaces corporelles
 en cas d'utilisation de pansements occlusifs
 en cas d'utilisation chez l’enfant
Inhalées
 Effet anti-inflammatoire local important avec restauration de la sensibilité aux β mimétiques +++
 Peu d'effet systémique aux doses faibles et moyennes.
 PHARMACOCINÉTIQUE DE LA PREDNISONE
 Absorption : A 80%, au niv du jéjunum haut
 Métabolisme hépatique : Prednisone inactive (cortancyl)=> Prednisolone active (Solupred) par 11 βOHase
 Transport par transcortine (forte affinité, faible capacité) et Albumine (inverse)
 T½ plasmatique = 3,5 h
 Excrétion rénale.

Régles d'utilisation
 CONTRE INDICATIONS
 Il n’y a aucune CI à une corticothérapie si le pronostic vital est en jeu.
 CI absolue si le pronostic vital n’est pas en jeu
 Sd Infectieux non contrôlé (tuberculose évolutive)
 Cirrhose alcoolique avec ascite
 Viroses évolutives : Herpès, Zona (surtt si collyre), hépatite virale aigue
 Etat psychotique évolutif
 CI relative => précaution d’emploi
 ATCD psy, HTA, Ins Cardiaque => surveillance
 ATCD ulcéreux => contrôle endoscopique avant mise en route du ttt ( y penser ds purpura rthumatoïde)
 Diabète : Insuline ou augmentation dose d’insuline svt nécessaire
Q
 Psoriasis : Risque de poussée à l’arrêt : jamais par voie générale .
 Dermocorticoïde :
 Acné, infections cutanées (=> extensives/nécrotiques)
 Erythème fessier du nourrisson rosacée
 Injection intraarticulaire : lésion cutanée inflammatoire au point d’injection prévu
 La GROSSESSE n’est pas une CI (favoriserait cpdt RCIU), l’allaitement non plus (si < 40mg/j) : lupus, …
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 INDICATIONS
Corticothérapie générale 
générale : => MAI 
MAI : PTI, AHAI, …
 Rhumatologique : => pas d’effet curatifQ, ttt symptomatique.
Q Q Q
 Ttt prolongé : Connectivite , Vascularite, Horton , PPR , PR (du sujet agé surtt)
 Ttt courte durée : Radiculalgie commune hyperalgique, PASH hyperalgique, Poussée aigue de
rhumatisme inflammatoire, crise de goutte rebelle (rare)
 Pneumo : Ttt de fond asthme palier IVQ, asthme instable, AAG, Sd cave sup, certaines sarcoïdoses
 Endocrino : Thyroidite subaigue de DeQuervain, ophtalmopathie de Basedow, ISA et ISL.
 Gastroentéro : Hépatite autoimmune, entérocolopathies inflammatoires, hépatite alcoolique aigue Q (>32)
 ORL : Laryngite aiguë sous glottiqueQ, œdème de QuinckeQ, sinusite maxillaire aigueQ.
 Neuro : SEP, paralysie faciale a frigore, œdème cérébral (métastase), mysthénie mal équilibré par
anticholinestérasique. Pas d'indication dans le Guillain Barré Q
 Néphro : néphrose lipoïdiqueQ, purpura rhumatoïde, GNRP. Inutile dans BergerQ et post streptoQ…
 Transplantation d’organe
 Protocole de chimiothérapie antimitotique => MP dans myélome, …
 Gynécopédia : maturation du surfactant si < 34 SA => béthamétasone Celestène 2 inj en IV
 Dermato : PemphigusQ et pemphigoide bulleuseQ, eczéma généraliséQ (CI ds psoriasisQ, Lyell,..)
 Ophtalmo : Uvéites postérieures
Dermocorticoides 
Dermocorticoides :
 Dermite atopiqueQ ou eczéma de contactQ
 Prurigo, lichen, psoriasisQ, cicatrices chéloïdes
Inhalés
 Aérosols et inhalateurs : ttt de fond de l'asthme (II, III, IV), BPCO , rhinites per annuelles ou saisonnières
 Nébulisation : Asthme sévère de l’enfant, AAG, sevrage des corticoïdes par voie générale des asthmes
corticodépendants.
Collyre (cf Q 219)
 Conjonctivite/kératite allergique et virale non herpétiqueQ non bactérienne
 Zona ophtalmiqueQ, brûlures occulaires, uvéites anterieuresQ /posterieurs
 BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE (Ttt prolongé avec effet systémique)
Clinique 
Clinique :
 Poids, TA, recherche de foyer infectieux (stomato,ORL)
 ECG
 IDR à la tuberculine
Paraclinique
 NFS, ionogramme sanguin, calcémie, phosphorémie, glycémie à jeun
 ECBU
 Radiographie thoracique
 ± parasitologie des selles ; Mintesol (?) si anguillulose +
 MODALITÉS D'ADMINISTRATION
Corticothérapie générale 
générale per os :
 Chez l’adulte : une seule prise, le matin vers 8 h. Cpdt lors de l’institution du ttt, on peut multiplier les prises
pr un meilleur contrôle du nycthémère, la poso max sera tt de même matinale.
 Chez l’enfant : prise matinale à jour alterné d’une poso double de la poso quotidienne => ↓ risque de
complicat°
 Règles de décroissance :
 Toujours être progressive afin d’éviter un phénomène rebond
 Si < 15 j : réduction (rapide et arret en 4 j).
 Si > 1 mois et > 7,5 mg/j, risque d'ISA à l’arrêt voire pdt en cas de situation de stress (chir, infection :
grippeD.: dans ce cas, poursuite de la cortico à la même dose et y adjoindre 20-30 mg d'hydrocortisone en
plus : considéré le patient comme un ISL potentiel D 1996 Sud) : Baisse de 1 mg ttes les 2 sem jusqu’à 5mg/j.
Ensuite réaliser un switch pour 20 mg d'hydrocortisone et réaliser un test au synacthène ordinaire :
o Réponse N = élevation de la cortisolémie > 50 % => arrêt corticothérapie
o Réponse insuffisante : Hydrocortisone 20 mg/j car insuffisance corticotrope. Il est maintenu jusqu’à
récupération de la fct° normale.
Corticothérapie IV forte dose 
dose :
 Ds certaines affections (Att. ophtalmo d’HortonQ; néphropathie lupique graveQ, rejet de greffe,..), on réalise
des bolus de Methylprednisone IVL :500 mg à 1g sur 60 min, répétées 3 j de suite.
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Corticothérapie intraarticulaire
 Utilisation d’une suspension de corticoïde tel que :
 Prednisolone HYDROCORTANCYL®, Hexacétonide de Triamcinolone HEXATRIONE®, Cortivazol
ALTIM®
 Voies et indications
 Intra-articulaire : Poussée d’arthrite inflammatoire ou épanchement articulaire sur arthrose
 Périarticulaires : Tendinopathie, ténosynovite, bursite
 Intracanalaire : Canal carpien, canal tarsien
 Svt épidurale (interépineuse, trou sacré), articulaire post : radiculalgie aigue
 Effets systémiques possibles : décompensation d’un diabète, …
Dermocorticoide
 4 classes de dermocorticoides :
 classe I : activité antiinflam très forte : exceptionel : plaque localisée résistante de psoriasis
 classe II : activité antiinflam forte : à éviter en utilisation chronique sur visage / enfant
 classe III : activité antiinflam assez forte
 classe IV : activité antiinflam modérée : Zones de peau très vulnérables ou en relais d’une classe
superieure
 Facteurs influençant la pénétration :
 Epaisseur de la couche cornée variable selon localisation et l’âge : ↑ si couche cornée épaisse
(psoriasis), rupture barrière cutanée, inflammation dermique
 ↑ selon nature de l’excipient : possible association à un kératolytique (salicylate /urée) ou une
pommade constitue une barrière hydrophobe et hydratant la couche cornée
 ↑ si occlusion tttiq à l’aide de films plastiques = dermatoses palmoplantaires ou cuir chevelu. Mais
risque de surinfection.
NB : Epiderme sain joue un rôle de réservoir : 1 application/j ; si patho : x applic / j.
 Formes galléniques :
 Pommade (émulsion eau ds huile ; excipient gras favorisant l’occlusion) = lésions très sèches, non
suintantes et propres
 Crème (émulsion huile ds eau) +++ adaptées aux lésions suintantes ou des plis
 Lotions et gels alcooliques au niveau des zones pileuses.
 Posologie :
 1 application/ j voire 2 (cf) en précisant la qté de tube à utiliser (ordonnance non renouvelable) sur une
lésion non surinfectée (ttt au préalable) étalé en couche fine avec un léger massage pr la faire pénétrer.
 Durée :
 si ttt aigue => arrêt assez rapide
 si ttt chronique => arret progressif en espaçant les applications pr éviter un effet rebond. Faciliter par
utilisation d’une classe inferieure et d’un émollient à jour alterné.
Corticoides inhalées 
inhalées :
 Aérosols doseurs : (± chbre d’inhalation) : Délivrat°d’1 dose calibrée de médoc entrainé par un gaz vecteur.
 Education : homogénéisation avant utilisat°, aérosol doseur avec embout buccal vers le bas, synchroniser
déclenchement avec début de l’inhalation (ample, calme), maintien d’une apnée de qq sec, lèvres fermées
en fin d’inhalation + rinçage de la bouche systématique (éviter effets secondaires locaux)
ier
 Si β mimétique associé, le prendre en 1 .
 Inhalateurs de poudre : Délivrance d’une dose calibrée de médoc combiné à un vecteur type lactose ou
glucose sans gaz
 2 molécules : Flixotide diskus® Fluticasone et Pulmicort turbuhaler® Budésonide
 + simple, préconiser un rinçage de bouche systématique également.
=> pr les 2 systèmes, seuls 10 % de la dose arrive en intrabronchique.
 Nébulisation :
 Génère un aérosol à partir d’une suspension ss l’effet d’un courant de gaz comprimé.
 Seul le budénoside à l’AMM ss cette forme.
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 MESURES ADJUVANTES si si > 15 mg/j pdt plus de 15 j ou > 7,5 mg/j pdt 1 mois pour d'autres
 Régime désodéQ normocalorique hyperprotidiqueQ
 Limitation des sucres d'absorption rapideQ
 Régime enrichi en laitage
 Supplémentation en sels de K : Diffu-K 2 à 3 gellules/j
 Pansements gastriques Q: 1 à 2 h après le repas à distance de la prise corticoïde (± discuté)
 TTT vitaminocalcique : Calcium élément 1g/j + vitamine D : DEDROGYL 3 à 5 gouttes / j.
En cas d'arrêt de la corticothérapie, le ttt vitaminocalcique sera arrêté également D1996 Sud
NB : si sujet déja ostéoporotique ou fdr +++ ou ttt > 3 mois : ttt séquentiel par disphosphonate en préventif de
l’ostéoporose cortisonique par Etidronate Didronel® 400 mg/j pdt 15 j en alternance avec 2,5 mois de ttt
calcique. (Seul à avoir l’AMM) après avoir réalisé une densitométrie osseuse.
 EFFETS INDÉSIRABLES Q+++++++++++++++++++++
 Hypercorticisme iatrogéne
Q
 Obésité faciotronculaire
 Amyotrophie
Q
 Cutanée : acné, hypertrichose, ecchymose, atrophie,vergetures, érythrose, retard de cicatrisation
 Troubles métaboliques : intolérance au glucose, hyperTG, alcalose hypokaliémique
 Rétention hydrosodée : poids, oedemes, HTA, aggravation d’une insuffisance cardiaque
Q
 Déminéralisation osseuse => ostéoporose cortisonique 
Q
 Aménorrhée
 Ostéonécrose aseptiqueD svt multiples (c’est le risque qui periste le + après arret du ttt Q)
 MyopathieQ rhyzomélique avec enzymes musculaires N
 Accident de sevrage : ISAQ, reprise évolutive, HTIC bénigne (exceptionnelle enfant)
 Augmente le risque d’UGD seulement en cas d’autres fdr associés (effet synergique)
 HLPNQ, lymphopénie
 Infections bacteriennes :
 Bacteriennes : Tuberculose ou pyogènes
 Virales : varicelle, Zona, Herpès
 Parasitaires : Anguillulose maligne, toxo, Pneumocystose
 Fungiques => candidose buccale (corticoïdes inhalées)
 Tbles Ψ : Tbles du comportement, euphorie, insomnie, etat maniaque, dépression, délire, hallucination, Sd
confusionnel
 Retard de croissance chez l’enfant
 Favorise la perforation d’une sigmoïdite évoluant à bas bruit.
 Ophtalmo :
Q
 C.générale :Cataracte sous capsulaire post , neuropathie optique oedemateuse
Q
 Corticoïde en collyre : glaucome chronique à angle ouvert , retard de cicatrisation, aggravation infect°
par herpèsQ
 Complications possibles de l’infiltration en rhumato
 Arthrite septique d’inoculation
 Arthrite microcristalline (exceptionnelle)
 Calcification intraarticulaire
 Atrophie cutanée et ss cutanée => si inject° non strictement intraarticulaire avec un dérivé de la
Triamcinolone.
 Dépigmentation cutanée
 Rupture tendineuse (inject° strictement péritendineuse et non répétes)
 Effets systémiques possibles : décompensation d’un diabète, …
 INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES
 Augmentation de l’efficacité des corticoïdes
 Ciclosporine
 Contraceptif oraux
 Macrolides et Kétoconazole (avec la methylprednisolone)
 Diminution de l’efficacité des corticoïdes
Q
 Interagit avec des inducteurs enzymatiques : phénobarbital, carbamazepine, rifampicine  ; antiacide
(intestin)
Q Q
 Pas d’interaction pharmacocinétique inducteur enzymatique , ni de défixation protéique
 Modification de l’effet ou du métabolisme d’un autre médicament
 AVK, Lithium, INH, ciclosporine
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 Interaction avec effets hypokaliémiants 
 Risqua accru hypoK : diurétique hypoK, amphotéricine B
 Risque accru de TdP : Quinidiniques, Bépridil, Fénoxidil, Sotalol, Amiodarone, Lidoflacine, Vincamine,
Prénylamine
 Risque de TDR et TDC : digitaliques

 SURVEILLANCE
Clinique
 poids, TA, examen cutané, recherche de foyer infectieux
Paraclinique
 NFS, kaliémie, glycémie, radiographie thoracique

Classification des Dermocorticoides

Molécules Produits Activité antiinflam Dose équivalente
Hormones naturelles
Cortisone CORTISONE 1 25 mg
Hydrocortisone HYDROCORTISONE
1 20 mg
cp 10 mg –flacon IM 250mg
Corticostéroïdes de synthèse
Dérives delta
Prednisone CORTANCYL (1, 5 et 20 mg) 4 5 mg
Prednisolone SOLUPRED (5 et 20 mg) 4 5 mg
Dérives delta méthylés
MEDROL
Méthylprednisolone 5 4 mg
SOLUMEDROL (IV / IM)
Dérivés delta fluorés et hydroxylés
Triamcinolone KENACORT-RETARD 5 4 mg
Dérivés delta halogénés et hydroxylés
BETNESOL CELESTENE
Bétaméthasone 25 –30 0.75 mg
IV/IM/PO
DECADRON (cp)
Dexaméthasone 25 –30 0.30 mg
SOLUDECADRON (IV, IM)

Classe DCI Spécialité Présentation

Bétaméthasone (dipropionate) 0,05 % Diprolène® Pommade, Crème
Classe I
Solubilisé ds propylèneglycol
Très fort
Clobétasol Dermoval® Crème, Gel
Bétaméthasone(dipropionate) 0,05 % Diprosone® Pommade, Cème, Lotion
Classe II Betamethasone (valérate) Betneval® Pommade
Fort Flucinolone Synalar crème® / Gras® Crème/ Pommade
Fluocinolone 0.05% Topsyne 0.05% Crème/ Pommade
Aclomethasone Aclosone® Crème, pommade
Betamethasone (valérate) 0,1 % Celestoderm relais® Crème
Classe III
Désonide Locapred®, Tridesonit® Crème
Assez Fort
Fluocinolone 0.01% Topsyne 0.01 % Pommade
Triamcinolone Kenacort® Pommade
Classe IV
Hydrocortisone Hydracort® Crème
Modérés
3 qui agissent le plus vite sont Solupred, cortancyl, methylprednisolone Q
Source : Fiches Rev Prat, Conf Hippo Dermato, Cours Combe, RDP corticoïde inhalé, Intermed
Ophtalmo pr collyre, QCM Intest 2000
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Classe DCI Spécialité Présentation
Classe I Bétaméthasone (dipropionate) 0,05 % Diprolène® Pommade, Crème
Très fort Solubilisé ds propylèneglycol

Classe II
Bétaméthasone (dipropionate) 0,05 % Diprosone® Pommade, Crème, Lotion
Fort

Classe III Bétamethasone (valérate) 0,1 % Celestoderm relais® Crème

Assez Fort Triamcinolone Kenacort® Pommade

Classe IV
Hydrocortisone Hydracort® Crème
Modérés

Activité
Molécules Produits Dose équivalente
anti-inflam

Cortisone Cortisone 25 mg
1
Hydrocortisone
Hydrocortisone 20 mg
cp 10 mg –flacon IM 250mg
Prednisone Cortancyl (1, 5 et 20 mg) 5 mg
4
Prednisolone Solupred (5 et 20 mg) 5 mg
Médrol
Méthylprednisolone 4 mg
Solumédrol (IV/IM)
5
Triamcinolone Kénacort-Retard 4 mg

Bétaméthasone Célestène IV/IM/PO 0.75 mg

25 – 30
Décadron (cp)
Dexaméthasone 0.30 mg
Soludécadron (IV, IM)