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Se trata de una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el

punto de vista anatomopatológico por ser una lesión localizada y en general única
de la mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la
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‘a úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y

defensivos de la mucosa gastroduodenal.

FACTORES AGRESIVOS
‡ Secreción de ácido gástrico.
‡ Actividad péptica.
‘os factores ambientales agresivos más comunes, son:
‡ Infección por ÿ  

‡ ‘a toma de AINEs.
FACTORES DEFENSIVOS
‡ Secreción de moco y bicarbonato.
‡ Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
‡ Restitución celular.
‡ Prostaglandinas.

SÍNTOMAS

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:

En el epigastrio

Ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre doloroso

Aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta

de comida o de antiácidos. También es frecuente la aparición de dolor nocturno y
no lo es tanto que aparezca antes del desayuno.

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‡    .
‡  : gases, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis

Síntomas y signos de alarma:

‡ Dolor continuo, predominantemente nocturno y/o intenso.

‡ Vómitos de repetición.
‡ Hemorragia: hematemesis/melenas.
‡ Síndrome tóxica.
‡ Masa epigástrica o linfadenopatía supraclavicular.
‡ Anemia.
‡ Palidez cutánea-mucosa.

DIAGNÓSTICO:

Se basa en la demostración del cráter ulceroso por técnicas de imagen. El

diagnóstico de la úlcera duodenal o gástrica no se puede basar nunca por la
clínica, dada la inespecificidad de la misma, habiendo que recurrir a las
exploraciones complementarias.

EXP‘ORACIONES COMP‘EMENTARIAS:


   

   



  

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 s la causa más frecuente de la gastritis crónica asociada a la úlcera
gástrica o duodenal.
Permite confirmar su presencia antes de la erradicación y evaluar la eficacia del
tratamiento.
Se realizará siempre en pacientes con diagnóstico realizado de enfermedad
péptica ulcerosa, de menos de 60 años, o entre 60 -70 años con historia de
sangrado, ya que la erradicación  ÿ
, parece que disminuye la incidencia
de la recidiva hemorrágica. No se tiene que hacer detección en pacientes de más
de 60 años sin historia de sang rado.
El diagnóstico de erradicación se realiza con una nueva endoscopia con biopsia,
tanto en la úlcera gástrica como en la duodenal.

TRATAMIENTO:

Objetivos:
‡ Intentar evitar tabaco, estrés y AINE.
‡ Alivio de la sintomatología.
‡ Cicatrización de la úlcera.
‡ Prevención de la recidiva sintomática y de las complicaciones.
‡ Controlar la acidez gástrica.
‡ Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.

FISIOPATO‘OGÍA:

‘a úlcera péptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y

defensivos de la mucosa gastroduodenal.
FACTORES AGRESIVOS
‘os más importantes son:
‡     
‡

‘a secreción de ácido por la célula parietal está estimulada por tres substancias
endógenas:
‡ Gastrina.
‡ Histamina.
‡ Acetilcolina.
‘a secreción de ácido gástrico, está inhibida por:
‡ Somatostatina.
‡ Prostaglandinas.
Estos factores, por diferentes mecanismos modulan la actividad de la
H+K+ATPasa,
la bomba de protones, localizada en la superficie secretora de la célu la parietal,
responsable del intercambio de H + por K+, paso final de la secreción de ácido.
‘a secreción ácida determina la actividad péptica del jugo gástrico ya que el
pepsinógeno es activado en un medio ácido.
‘os pacientes con úlcera péptica, presentan una secreción ácida gástrica basal y
estimuladas elevadas y una respuesta secretora a la comida más prolongada que
en los individuos sanos. También se han observado defectos en los mecanismos
inhibidores de retrocontrol.
‘os factores ambientales agresivos más comunes que pueden comprometer la
resistencia de la barrera mucosa son:
‡     ÿ
 



‡ ‘ 
 .
Otros factores ambientales:
‡ Tabaquismo.
‡ Alcohol: no se considera un factor de riesgo, aunque altas concentraciones del
mismo producen lesiones agudas de la mucosa.
‡ Factores genéticos y psicológicos: pueden ser importantes, aunque su
participación no esté suficientemente establecida

FACTORES DEFENSIVOS
‡       .
Protegen la integridad de las cél ulas de la superficie y lubrican y hidratan la
mucosa a partir de la retención de agua. Además, el bicarbonato es atrapado en
el interior de la capa de moco, neutralitzando la retrodifusión de H +.
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  .
Su objectivo es satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes
procesos secretores o de reparación y restitución de la mucosa y arrastrar el
ácido difuso a través del epitelio.
El mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere que
ésta tenga un flujo sanguíneo adecuado. El aumento de este flujo, es un
mecanismo de defensa de la mucosa frente a agentes lesivos tópicos.
‡  

 .
Es el mecanismo inicial de reparación de la mucosa ante una lesión aguda
producida por agentes tópic os.
‘a restitución celular tiene la capacidad de reparar el epitelio de superficie
lesionado en un período de 30 minutos a 4 horas, produciéndose la migración de
las células vecinas a la zona donde las células lesionadas se han exfoliado.
Este proceso necesita un flujo sanguíneo adecuado y es inhibido ante la presencia
masiva de ácido.
‡  
   .
En el estómago, inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos defensivos
de la barrera mucosa: estimulan la secreción de moco y de bicarbonato,
incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y la capacidad de regeneración de
las células de superficie.

FÁRMACOS INHIBIDORES DE ‘A SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA:(

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Compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo
la secreción ácida basal y estimulada.
Buena absorción después de su administración oral y sus niveles plasmáticos
máximos se detectan al cabo de 1 -3¶5 horas de su ingesta.
Atraviesan la barrera hematoencefálica , atraviesan la placenta y son secretados
por la leche.
Se consigue una cicatrización del 80 -90% de las úlceras duodenales a las 6
semanas del tratamiento y del 75 -85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.
‘os diferentes fármacos, ofrecen una protecció n similar, reduciendo el porcentaje
de recidivas a los 12 meses al 25%.
Interaccionan con: difenilhidantoina, teofilina, warfarina y antidepresivos
tricíclicos.

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   % 

Se unen a la ATP-asa H/K-dependiente, inhibiéndola de f orma prácticamente
irreversible, disponiendo de un efecto prolongado durante todo el día, si se
administra por la noche. Bloquean la secreción ácida gástrica basal y estimulada.

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   Factor intrínseco de Castle
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