BOLILE VENELOR

1.Introducere
Bolile venoase sunt foarte frecvente şi afectează 30 - 50% din populaţia adultă.
Manifestările clinice şi gravitatea acestei boli este diferită: de la simpla jenă sau defect
estetic, la dureri intense, invaliditate sau chiar deces instantaneu. Aceste boli se produc
la nivelul venelor tuturor ţesuturilor şi organelor, dar manifestările patologice cele mai
frecvente şi caracteristice sunt:
venele membrelor inferioare: boala varicoasă, boala tromboembolică, malformaţiile
venoase
venele membrului superior: tromboflebita membrului superior
venele pelvine: varice pelvine, tromboflebita pelvină
venele hemoroidale: hemoroizi, tromboflebita hemoroidală, etc.
sistemul venei porte: tromboze de venă portă, cavernomul, hipertensiunea portală
venele cerebrale: tromboflebita sinusului cavernos.

Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare

Principalele funcţii ale sistemului venos sunt următoarele: conducerea sângelui spre
inimă, stocarea sângelui şi termoreglarea.
Fiziologia circulaţiei venoase a membrelor inferioare este complexă şi diferă mult în
funcţie de condiţii: ortostatism, decubit, elevarea membrului.
Factori motori care asigură circulaţia venoasă de reîntoarcere sunt:
forţa de propulsie a ventricului stâng (vis-a-tergo)
forţa aspirantă a inimii şi a muşchilor respiratori (vis-a-fronta)
pompa musculară a piciorului şi mai ales a gambei la mers („inima periferică “)
pulsarea imprimată de arterele paravenoase
tonusul autonom al peretelui venos
acţiunea valvelor venoase care impiedică refluxul.
Factorii care îngreunează circulaţia venoasă sunt:
forţa gravitaţională
vâscozitatea sângelui
presa abdominală.
Diagnosticul bolilor venelor
1.Anamneza
Aspectele genetice ale bolilor venelor impun cunoaşterea bolii varicoase, a
tromboflebitelor, a afecţiunilor arteriale sau limfatice din antecedentele heredocolaterale.
Din antecedentele personale fiziologice la femei are importanţă numărul sarcinilor şi
evoluţia.
Din antecedentele patologice au importanţă tromboflebitele, medicamentele utilizate
(anticoagulante, diuretice, anticoncepţionale), consumul de nicotină, diabetul zaharat,
hiperlipidemiile, arteriopatiile, deshidratările şi varicele, intervenţiile chirurgicale,
fracturile, bolile cu imobilizare care prezintă risc de tromboză prin stază sau
hemoconcentrare. Sunt importante bolile cardiace, renale sau hepatice pentru
diagnosticul diferenţial al edemelor şi stabilirea tratamentului. Profesiunile asociate cu
ortostatism prelungit şi efort, sau cu expunere la căldură sunt însoţite de varice şi
complicaţiile lor şi acestea sunt: cadre didactice, muncitori, personal din comerţ,
bucătari, constructori, sportivi (voleibalişti, halterofili). Interesează vârsta bolnavului,
meseria, talia, greutatea. Din istoric trebuie să cunoaştem debutul bolii (acut, cronic,
insidios), simptomele iniţiale şi evoluţia lor.
Edemul (= creşterea volumului) membrelor afectate este un simptom funcţional.
Interesează dacă este unilateral (posibil venos sau limfatic) sau bilateral (eventual
cardiac, renal, hepatic, endocrin). Edemul venos apare la ortostatism prelungit şi se
reduce (remite) la repaus în decubit dorsal şi de aceea este accentuat seara şi redus
dimineaţa. Durerile venoase la nivelul membrelor inferioare sunt provocate de
ortostatismul prelungit şi se remit iniţial la mers dar mai ales la repaus în decubit cu
ridicarea membrelor. Claudicaţia intermitentă tipică este în majoritatea cazurilor arterială
şi excepţional venoasă. Durerile de la nivelul articulaţiilor sunt determinate de artroze
(coxartroză, gonartroză). Durerile din regiunea lombară şi iradierea pe faţa internă sau
externă a membrului inferior sunt produse de compresiuni ale nervilor la nivelul
coloanei.
2. Examenul clinic

Inspecţia bolnavului cu afecţiuni venoase ale membrelor inferioare se face în

ortostatism şi culcat, cu ambele membre eliberate de haine, cu examinarea din anterior
şi posterior. Apreciem deosebirile de grosime (prin edem) sau de lungime (prezente în
afecţiunile congenitale) ale membrelor inferioare. Se pot constata: edem, vene dilatate,
corona phlebectatică (coroană de vene ectaziate la picior), pigmentări şi tulburări trofice
cutanate (la ulcere de gambă) noduli cutanaţi.
Prin palpare se apreciază venele dilatate; venele trombozate sunt reprezentate de
cordoane nedepresibile. Aprecierea dilatării varicoase a venelor la marii obezi este mai
dificilă, atît la inspecţie cît şi la palpare, în special pentru venele ascunse î n grăsimea
coapsei. În ţesuturile inflamate venele se pot palpa ca nişte şanţuri (“canioane”).

Prin percuţie şi palpare la nivelul venelor vizibile se pot decela unele traiecte varicoase
invizibile (semnul Schwartz). Freamătul la palpare şi suflul sistolo- diastolic la ascultaţia
venelor varicoase este prezent doar în varicele secundare din fistulele arterio- venoase.

Boala varicoasă
Prin varice înţelegem dilataţii saculare venoase permanente la nivelul venelor
epifasciale însoţite de alterări parietale şi de tulburări de hemodinamică venoasă. Boala
este foarte frecventă, afectează 30-50% din adulţi şi chiar 60% la femei
1.Etiopatogenie.
Varicele pot fi:
congenitale
primitive = primare (cauză necunoscută dar cu prezenţa unor factori favorizanţi)
secundare (de etiologie cunoscută).
1.1. Varicele congenitale – sindromul Klippel-Trenaunay, sindrom Parks – Weber şi
aplazia congenitală a valvelor venoase.
1.2.Varicele primitive (primare, hidrostatice)
Factori locali: gravitaţia, topografia venelor epifasciale (deasupra fasciei şi în ţesutul
subcutanat relativ lax) valvulate insuficient, fără sprijin muscular.
Factori general:
interni (ereditari) -obezitate, endocrini, sarcinile la femei.
externi (de mediu) -profesia, (ortostatismul prelungit,efortul mare), căldura, umiditatea,
avitaminoze, infecţii, alimentari.In condiţiile creşterii presiunii hidrostatice se ajunge la
dilatarea şi alungirea venelor, valvele devin atrofiate şi ineficiente, deşi există şi o
afectare iniţială a valvelor cu alungirea şi insuficienţa închiderii lor.
Teoriile asupra etiopatogeniei bolii varicoase sunt:
teoria hidrostatică (poziţia umană bipedă determină o presiune venoasă de repaus cu
valori mari la nivelul membrelor inferioare)
teoria deficienţei biochimice constituţionale a pereţilor venoşi care alterează
proprietăţile fizice ale fibrelor de colagen şi elastină de la nivelul venelor; aceasta
explică frecvenţa asocierii varicelor cu boală hemoroidală, hernii, picior plat.
anomalii enzimatice
teoria perturbării producţiei endoteliale de prostanoizi şi endotelină
teoria disfuncţiei muşchiului neted venos
 teoria genezei bolii varicoase prin hipoxie.
6.1.3.Varicele secundare:
a) posttrombotic (obstacole pe venele principale din tromboflebita profundă şi în
sechele); sunt frecvente
b) compresiune pe trunchiuri principale (tumori ,adenopatii, scleroze tisulare după
radioterapie, cicatrici vicioase)
c) traumatisme externe ale venelor (lovitură la coapsă, la fotbal) şi interne (caterism
venos cu distrugerea valvelor)
d) fistule arteriovenoase.
2.Morfopatologie
Venele dilatate alungite devin sinuoase formând pachete varicoase; dilatarea nu este
omogenă (zone foarte dilatate alternând cu altele nedilatate), valve atrofiate şi pereţi cu
plăci de endoflebită vegetantă. Microscopic - fleboscleroză parietală. Displazia ţesutului
conjunctiv al peretelui venos este caracterizată prin aranjamentul neregulat al fibrelor şi
transformarea miocitelor contractile în miocite metabolice, inducând alterarea secreţiei
unor enzime (20). In jurul venelor sunt leziuni de scleroză ale ţesutului celular
subcutanat înconjurător, ale limfaticelor tegumentelor.
3. Fiziopatologie: insuficienţa venoasă poate fi: superficială, profundă şi mixtă.
Hemodinamica venoasă este modificată în boala varicoasă. Staza sângelui în
ortostatism este urmată de deschiderea şi ineficienţa valvelor cu refluxul sîngelui de
sus în jos la nivelul croselor, respectiv din sistemul venos profund spre cel superficial.
Insuficienţa valvulară ostială la nivelul confluentului femuro-safenian sau popliteo-
safenian permite reîntoarcerea sîngelui din sistemul venos profund în cel superficial,
sânge care supraîncarcă şi mai mult sistemul venos superficial şi favorizează dilatarea
şi dezvoltarea în continuare a varicelor. În cercul vicios, care încarcă tot mai mult
sistemul venos profund, insuficienţa venoasă ostială se repercută pe sistemul venos
superficial şi insuficienţa venoasă superficială supraîncarcă sistemul venos profund
ajungându-se la insuficienţă venoasă mixtă (superficială +profundă) cu o creştere
permanentă a presiunii venoase (flebohipertonia). Există şi o insuficienţă valvulară
primitivă determinată de valve alungite congenital şi ineficiente.
4. Tabloul clinic:
4.1.Etapele evoluţiei bolii varicoase
Perioada prevaricoasă-semne subiective: greutate, tensiune în gambe la mers sau
ortostatism prelungit acuzînd chiar parestezii şi jenă dureroasă, uneori edem
juxtamaleolar sau gambier mai accentuat vesperal şi care cedează la repaus, mai ales
la ridicarea membrelor inferioare deasupra nivelului orizontal („poziţia americană de
repaus”) .
Perioada varicelor constituite - subiectiv aceleaşi acuze ca şi anterior dar mai
accentuate şi în plus semnele clasice obiective.
Examenul clinic în ortostatism comparativ la ambele membre inferioare evidenţiază
cordoane neregulate dilatate ce proemină sub tegumente, uneori vene cudate dispuse
în pachete.
Perioada complicaţiilor bolii.
4.2.Tipurile de varice şi examenul fizic
1. Telangiectaziile (venule intradermice dilatate cu diametrul până la aproximativ 1 mm).
Se pot observa adesea ca venectazii „în coadă de mătură“ sau în “pânză de paianjen”
apărând mai ales la femei pe coapse.
2. Vene reticulare: vene subdermice dilatate până la 4 mm şi care nu sunt palpabile.
3. Varice ale colateralelor venelor safene.
4. Varice tronculare adică ale celor 2 colectoare venoase principale: venele safene
interne şi externe.
5.Varice în teritoriul unor vene perforante insuficiente sunt: Cockett, Dodd, Boyd, May.
La inspecţie se mai pot evidenţia:- modificări trofice cutanate (pigmentări brune-negre,
zone de dermoepidermită, zone de atrofie albe) ulcere de gambă, edeme.La palpare
compresiunea evidenţiază golirea venelor. Se percepe puls arterial pentru diagnosticul
diferenţia cu arteritele.Prin percuţie se decelează traiectele venoase ascunse în
grăsime la obezi. Ascultaţia poate pune în evidenţă un suflu la ridicarea în ortostatism
la bolnavul cu reflux.
4.3.Sistemul CEAP de clasificare a bolii varicoase a membrelor inferioare
În 1994 la Maui (Hawai) un grup internaţional de consens a elaborat o nouă clasificare
şi gradare a bolii varicoase a membrelor inferioare. Sistemul CEAP cuprinde 4 tipuri de
criterii de clasificare, un scor al disfuncţiei venoase şi o metodologie de procedee
diagnostice.
Criteriile de clasificare sunt:
C= clinica
E= etiologia
A= anatomia
P= disfuncţia fiziopatologică.
Clasificarea Clinică:
Clasa 0 – durere, senzaţie de tensiune şi greutate în picioare, prurit, crampe (fără
semne vizibile sau palpabile de boală venoasă)
Clasa 1 – telangiectazii sau vene reticulare
 Clasa 2 – vene varicoase
Clasa 3 – edem
Clasa 4 – modificări cutanate datorate bolii venoase (pigmentare, eczeme venoase,
lipodermoscleroză)
Clasa 5 – modificări cutanate ca cele definite mai sus, cu ulceraţie vindecată
Clasa 6 – modificări cutanate ca cele definite mai sus cu ulceraţie activă.
Clasificarea E tiologică:
Congenital (EC)
Primar (EP) – cu cauză nedeterminată
Secundar (ES) – cu cauze cunoscute.
Clasificarea A natomică:
Vene superficiale (AS)
Vene profunde (AD)
Vene perforante (AP).
Clasificarea F iziopatologică:
Reflux (P
Obstrucţie (P
Obstrucţie şi reflux (P
Tratamentul poate modifica semnele şi simptomele clinice şi atunci afecţiunea trebuie
reclasificată. La clasificarea fiziopatologică se poate arăta tipul exact de leziune pe
fiecare din venele din tabelul anatomic. Scorul disfuncţiei venoase cronice oferă o bază
numerică pentru o comparaţie exactă a pacienţilor cu afecţiuni venoase ale membrelor
inferioare. Acest scor se bazează pe 3 criterii individuale:
1. anatomic - suma segmentelor anatomice implicate considerate fiecare cu câte 1
punct
2. clinic
3. scor de incapacitate.
Scorul clinic: analizează următoarele
durere:
edem:
claudicaţie venoasă:
pigmentaţie:
lipodermatoscleroză
mărimea ulcerului:
durata ulcerului
recurenţa ulcerului
 numărul ulcerelor.
Scorul de incapacitate:
0 – asimptomatic
1 – simptomatic, poate funcţiona fără dispozitive
2 – poate munci numai 8 ore pe zi, numai cu dispozitive
3 - incapabil de muncă, chiar cu dispozitive suportive.
6.5.Teste venoase funcţionale şi explorări paraclinice
1.Testul Trendelenburg- Brodie: pacientul în decubit dorsal ridică membrul inferior
examinat aproximativ la verticală (azimut) şi se aşteaptă (eventual masînd uşor) golirea
venelor. Apoi comprimând crosa manual sau cu un garou la baza coapsei se ridică
pacientul în ortostatism. Se apreciază rapid umplerea venelor. Normal această
vizualizare a venelor membrului inferior se produce în ortostatism în peste 30 secunde
prin umplere cu sânge dinspre distal spre proximal. Umplerea rapidă dinspre proximal la
îndepărtarea garoului semnifică insuficienţa ostială (semnul Trendelenburg
I).Vizualizarea rapidă a venelor gambei cu garoul pe loc indică insuficienţa unor vene
perforante (semnul Trendelenburg II)
2.Testul Mahorner - Ochsner („ 3 garouri “): se aseamănă cu T. Trendelenburg doar că
se aplică 3 garouri: la baza coapsei, deasupra genunchiului şi sub genunchi. Permite o
mai exactă reperare a refluxului şi localizarea perforantelor. Se îndepărtează în
ortostatism succesiv garourile şi astfel se evidenţiază venele perforante insuficiente.
3.Testul Perthes: se aplică la pacientul în ortostatism un garou în treimea distală a
coapsei. Pacientul este pus să meargă; golirea varicelor gambei în timpul mersului
indică permeabilitatea sistemului venos profund; accentuarea turgescenţei venelor
indică un sistem venos profund obstruat.
Explorări paraclinice:
Ultrasonografia Doppler continuă, Echo Doppler şi Doppler Duplex sunt probele
neinvazive foarte utile precizării diagnosticului şi stabilirii deciziei de intervenţie
chirurgicală. În cazuri selecţionate se indică flebografia, care este o metodă minim
invazivă şi permite vizualizarea exactă a sistemului venos.
6.Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este uşor de stabilit pe baza examenului clinic
care constată prezenţa unor vene superficiale dilatate. Faţă de cele prezentate trebuie
în plus de ştiut dacă:
acuzele sunt determinate de varice
există insuficienţă ostială sau insuficienţa perforantelor
sistemului venos profund este permeabil.
Diagnostic diferenţial.
În primul rînd se va efectua diagnosticul diferenţial în cadrul etiologiei varicelor, care pot
fi primare sau secundare (de multiple cauze). În plus se va face diagnosticul diferenţial
cu alte afecţiuni care eventual ar putea fi cauza simptomelor (durere, tumefacţie locală,
ulceraţie sau edem):
hernia crurală, adenopatii inghinale
dureri lombosciatice, arteriale, osoase, articulare
ulcere de gambă din arteriopatii, neuropatii, neoplasme ulcerate, hipertensiune
arterială, diabet.
diagnosticul diferenţial al edemelor:
edemele de cauză generală: cardiac, renal, hepatic, endocrin, hipoproteic carenţial
sunt bilaterale şi uşor de diferenţiat de edemul de cauză varicoasă
edemele venoase cronice apar la bolnavi cu varice voluminoase cu comunicante
insuficiente şi cedează la repaus la pat.
Edemul tromboflebitei acute este însoţit de dureri caracteristice
edemul din insuficienţa arterială se recunoaşte pe baza lipsei pulsului şi este însoţit de
dureri la mers sau chiar în repaus
lipodistrofiile determină creşterea de volum a membrelor inferioare dar care nu depinde
de poziţie şi tegumentele sunt normale
edemul limfatic acut sau cronic.
7.Evoluţia şi complicaţiile bolii varicoase :
Boala varicoasă netratată evoluează continuu, lent, în ani de zile şi survin diferite
complicaţii cu caracter acut pe fondul insuficienţei cronice:
insuficienţă venoasă cronică: este rezultatul unei evoluţii de 15-20 ani
tromboflebită varicoasă
rupturi spontane sau posttraumatice ale venelor varicoase:
subtegumentare = hematom
intramusculară = hematom situat profund subfascial
externă = hemoragie abundentă, exacerbată în ortostatism, care adesea generează
panica bolnavului şi a celor din jur
Tromboflebita varicoasă se manifestă prin dureri localizate la nivelul unor pachete
varicoase anterior permeabile. Tegumentul situat deasupra venei trombozate prezintă
eritem şi edem la inspecţie. La palpare vena trombozată se simte ca un cordon dur
nedepresibil cu sensibilitate dureroasă marcată. Substratul lezional este tromboza
sîngelui dintr-un pachet varicos, determinată de staza prelungită şi alterarea
endotelială. De obicei tromboza se localizează la nivelul unor pachete varicoase
voluminoase şi trombul aderă la peretele alterat al venei. Uneori procesul de tromboză
se extinde la vena safenă internă sau externă şi o poate cuprinde în totalitate inclusiv
crosa. Prin intermediul venelor perforante insuficiente trombozate sau prin intermediul
trombozei crosei, procesul de tromboflebită se poate extinde şi la sistemul venos
profund, situaţie în care apare în plus extinderea durerii şi a edemelor la gamba sau la
coapsa respectivă, însoţite de impotenţă funcţională caracteristică tromboflebitei
profunde. În această situaţie este posibilă inclusiv o embolie pulmonară.
8. Tratamentul varicelor
8.1.Profilactic: evitarea obezităţii, sedentarismului, ortostatismului, constipaţiei;
evitarea sporturilor cu efort fizic static şi creşterea presiunii abdominale; protejarea prin
ciorap sau faşă elastică care menţin venele superficiale colabate şi reduc efectul
hipertensiunii venoase.
8.2.Curativ
Tratamentul etiologic al varicelor primitive nu este cunoscut. Tratamentul acţionează pe
alterările morfologice şi pe simptomele clinice şi nu afectează istoria şi evoluţia naturală
a bolii varicoase (20). Scopul tratamentului este funcţional (suprimarea refluxului),
morfologic (desfiinţarea tuturor venelor varicoase) şi estetic. Metodele de tratament sunt
multiple şi trebuiesc aplicate practic toată viaţa deoarece boala varicoasă este o
afecţiune cu caracter evolutiv şi recidivant. Din această cauză pacientul se va prezenta
periodic la control şi se vor stabili noile măsuri terapeutice. Acest tratament poate fi :
balneofizioterapic, igiena de viaţă, scădere ponderală
medical:
flebotonic şi flebotrofic (tarosin, vit.E, flavonoide, venoruton, detralex = daflon)
acţionează prin creşterea tonusului
şi calităţii peretelui venos, restabilirea permeabilităţii capilare, ameliorarea drenajului
limfatic, reducerea edemelor
antiinflamatorii nesteroidice (fenilbutazonă, ibuprofen) ce ameliorează simptomatologia
dar prezintă numeroase efecte secundare şi riscuri
compresiv (elastic sau neelastic): ciorap elastic, feşi speciale.
scleroterapic (moruat de Na, polietilenetoxisclerol, salicilat de Na) unic pentru varicele
nesistematizate sau î n asociere cu tratament chirurgical pentru varicele mari.
Scleroterapia realizează edem sau iritarea şi distrugerea endoteliului venos cu
tromboza locală a venei injectate urmată de fibroză şi desfinţarea lumenului venei.
Însăilările endovenoase cu catgut intraoperator sunt utile pe venele restante realizând
sclerozarea pachetelor varicoase restante la intervenţie.
chirurgical :
clasic - suprimarea refluxului (crosectomii, la nivelul croselor venelor safene interne şi
externe, ligatura perforantelor insuficiente pe cale directă, subfascială chirurgicală sau
laparoscopică)
suprimarea venelor patologice (stripping prin procedeul Babcock, procedeul prin
invaginare Van der Stricht, extirparea safenei – procedeul Terier-Alglave sau flebectomii
prin tehnica Muller). Variante la stripping sunt tehnica de congelare– “crioevenare”,
extirpări de varice prin miniincizii supraetajate, sclerozarea pe cateter intraoperator, etc.
modern -revalvulări venoase (tehnica Kistner de recalibrare a valvelor în insuficienţa
venoasă primitivă)
endochirurgie venoasă
manşonări ale venelor superficiale pentru reducerea diametrului venei şi refacerea
continenţei valvelor.
Indicaţiile chirurgiei sunt:
funcţionale pentru varice voluminoase cu simptome majore neameliorate medical,
cosmetice
complicaţiile bolii varicoase.
Tratamentul rupturilor venelor varicoase constă în repaus cu ridicarea membrului
afectat, bandaj compresiv cu o pelotă aplicată direct pe plagă; în cazul rupturii externe
se comprimă ca prim ajutor iniţial locul cu varicele superficiale rupte apoi se face
hemostaza definitivă în condiţiile de mică chirurgie cu 1-2 fire trecute pe sub venă. Se
va evita greşeala clasică de plasare ca prim ajutor (şi în condiţiile obişnuite de panică) a
unui garou proximal de ruptură ceea ce va accentua sângerarea!