PATOLOGIA FARINGELUI

PATOLOGIA INFLAMATORIE ACUTĂ

Anginele sunt inflamaţii acute ale mucoasei faringiene şi ţesutului

limfoid de la acest nivel, îndeosebi amigdalele palatine.
Infecţia faringiană este de cauză virotică sau microbiană, germenii
microbieni sînt nespecifici sau specifici.
Germenii microbieni saprofiţi de la nivelul cavităţii bucale pot deveni
patogeni mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare deficitară a
organismului. Cei mai frecvenţi germeni bacterieni sînt streptococul beta-
hemolitic tip A, stafilococul, pneumococul şi bacilul Friendlander.
Dintre germenii virali sînt de reţinut : adenovirusurile, mixovirusurile,
enterovirusul şi virusul Coxsackie.
Din punct de vedere al provenienţei, anginele sînt primitive şi
simptomatice.
Anginele primitive sînt de natură infecţioasă : virotică, bacteriană,
micotică. Virusurile produc angine eritematoase, bacteriile angine exudative
iar micozele, inflamaţii eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa
inflamată.
Anginele simptomatice apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a
bolilor generale şi a sindroamelor hematologice.
Flora saprofită devine patogenă sub influenţa infecţiei virale sau din
cauza unor factori favorizanţi locali sau generali, ori de mediu (micro- si
macroclimat). Variaţiile bruşte de temperatură, frigul, umezeala exacerbează
virulenţa florei saprofite (anginele sînt mai frecvente iarna şi în sezoanele
reci).
Cauzele favorizante generale şi locale ţin de terenul debilitat, diatezele
exudativă şi limfatică, hipo- şi avitaminozele, infecţia cronică latentă din
amigdale (multe dintre amigdalitele acute nu sînt decât reîncălziri sau
acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute), infecţii de vecinătate
(adenoidite, sinuzite, infecţii dentare) şi toate cauzele de obstrucţie nazală cu
respiraţie bucală nocivă (vegetaţii adenoide, deviaţii de sept, rinite cronice
hipertrofice).

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Inflamaţia moderată produce congestia mucoasei faringelui şi a

amigdalelor, cu dilataţia capilarelor, edem inflamator şi descuamare epitelială
(anginele eritematoase). Inflamaţia mai accentuată produce exudat, cu
infiltraţie de polinucleare şi organizarea unei reţele de fibrină (angine pultacee
şi pseudomembranoase). Într-un stadiu mai avansat se constituie ulceraţia,
prin alterarea epiteliului şi prin soluţie de continuitate la nivelul lui şi a
ţesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă). Când predomină edemul
inflamator şi infiltratul leucocitar este vorba de angina flegmonoasă.
După caracterul leziunilor produse la nivelul formaţiunilor limfoide,
anginele se manifestă sub 3 forme :

1
  catarală : corespunde anginelor banale (angine banale roşii şi
eritemato-pultacee);
 cu false membrane (angina pseudomembranoasă);
 cu pierdere de substanţă :anginele ulceroase şi ulcero-
necrotice.

ANGINA ERITEMATOASĂ ŞI ERITEMATO-PULTACEE

Este cea mai frecventă inflamaţie acută, se întâlneşte în sezoanele reci

şi umede, primăvara şi toamna.

ETIOLOGIE

Această angină debutează ca o angină catarală, fiind incriminaţi o

serie de virusuri : adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion,
rujeolă, gripă, poliomielită), angina roşie precede angina eritemato-pultacee,
virusul pregătind calea infecţiei microbiene prin scăderea mijloacelor de
apărare locală. Streptococul devine virulent şi este responsabil de prezenţa
exudatului pultaceu.

CLINIC, afecţiunea debutează brusc sau progresiv prin cefalee, stare

de curbatură, după câteva ore sau zile apare febra ridicată 39-400C, frisoane,
delir, convulsii febrile la copii. Bolnavul acuză disfagie şi odinofagie intensă,
chiar otalgie reflexă. Halena devine fetidă, limba saburală.
Bucofaringoscopia arată un faringe congestionat, amigdale tumefiate
cu mucoasa congestionată. După această faza congestivă, pe amigdale apar
puncte albe de exudat pultaceu localizate, care confluează. Exudatul
pultaceu se îndepărtează uşor prin ştergere, amigdala subjacentă este
ulcerată. Concomitent cu fenomenele inflamatorii faringiene se decelează, în
regiunea cervicală, sub muşchiul digastric, o adenită inflamatorie.

EVOLUŢIA este, în general, rapidă şi vindecarea survine în 5-8 zile de

la debut, dacă nu survin complicaţii. Aceste complicaţii pot fi locale sau
generale. Complicaţia locală cea mai frecventă este abcesul periamigdalian
urmată de adenoflegmonul laterocervical. Complicaţiile generale sînt renale,
reumatismale, oculare, viscerale, eruptive şi vasculare.
TRATAMENTUL
În faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic,
afecţiunea fiind virotică. În această fază se administrează antipiretice
(aspirină), vaccinoterapie nespecifică (Polidin 1-2 fiole/zi), igienă
bucofaringiană prin pulverizaţii cu Codecam, Bioparox, gargară cu
Romazulan, Fenosept, hidratare per os intensă, vitamine, sucuri, ceaiuri
calde, comprese calde alcoolizate în jururl gâtului, repaus la pat. Antibioticele
se administrează în formele de angine microbiene eritemato-pultacee sau
însoţite de complicaţii. Cel mai frecvent antibiotic este Penicilina G care se
administrează 3-4 milioane/24 ore. Se mai poate administra Eritromicina 1-2
g/zi, Amoxicilina, Gentamicina, Oxacilina, Cedax 1tb (400 mg)/zi timp de 5
zile. Nu se vor folosi Ampicilina şi Tetraciclina (nu au efect).

2
 ANGINELE DIN CURSUL BOLILOR INFECTOCONTAGIOASE

Anginele din bolile infectocontagioase pot să reprezinte primul simptom

de manifestare. Cele mai frecvente angine se întâlnesc în următoarele boli
infectocontagioase :
Angina scarlatinoasă se manifestă printr-un enantem roşu-aprins a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor mult hipertrofiate şi acoperite de un
exudat pultaceu. După 24-48 ore apare exantemul caracteristic scarlatinei.
Angina din cursul rujeolei este de obicei precedată de o infecţie acută
de căi aeriene superioare şi inferioare la care se adaugă enantemul şi
exantemul caracteristic. Enantemul sub formă de pete roşii-închise este mai
frecvent pe vălul palatin. Petele Koplick sunt nişte pete mici albe-gălbui, de
mărimea unei gămălii de bold, situate lângă deschiderea canalului Stenon.
Angina rubeolei se manifestă ca o inflamaţie discretă a ţesutului
limfatic de la nivelul faringelui. Se însoţeşte de coafectarea ganglionilor
limfatici din regiunea capului şi gâtului (ganglioni retroauriculari, occipitali şi
cervicali).

1) Complicaţiile supurative ale anginelor

Propagarea infecţiei se face din aproape în aproape prin continuitatea

leziunilor (abcesul intraamigdalian, abcesul periamigdalian), pe cale limfatică
(adenoflegmonul retrofaringian, adenoflegmonul cervical). Infecţia apare
după o amigdalită acută sau după o amigdalită cronică acutizată.
Abcesul intraamigdalian este o complicaţie rară a anginelor.
Simptomatologia este caracterizată prin durere amigdaliană unilaterală,
otalgie şi disfagie moderată. Local se constată o amigdală hipertrofică
unilateral, acoperită de o mucoasă congestionată.
Abcesul intraamigdalian poate să se deschidă spontan sau chirurgical.

Flegmonul periamigdalian este o colecţie purulentă care se dezvoltă

între capsula amigdaliană şi peretele lateral al faringelui. El trebuie diferenţiat
de abcesul laterofaringian care se dezvoltă în afara peretelui faringian.
Continuând o angină apariţia flegmonului determină creşterea sau
menţinerea febrei în jur de 390C. Bolnavul prezintă o durere accentuată
unilaterală, exacerbată de deglutiţie. Disfagia este progresivă, apare
trismusul şi sialoreea şi imposibilitatea de a înghiţi saliva. Vocea devine
caracteristică - voce faringiană, flegmonoasă. Local se observă asimetria
orofaringelui cu tumefierea şi bombarea velo-amigdaliană de o parte, la
nivelul polului superior. La palpare adenită subangulomandibulară
ipsilaterală.
În funcţie de localizarea colecţiei purulente se pot întâlni următoarele
aspecte clinice particulare :

3
 -flegmonul anterosuperior - tumefacţia şi bombarea are sediu maxim la
polul superior al amigdalei. Este prezent de regulă trismusul.
-flegmonul posterosuperior - colecţia este situată în porţiunea
superioară a stâlpului posterior, împingând amigdala înainte. Nu se însoţeşte
de trismus.
După 5-6 zile colecţia purulentă ajunge la maturitate şi pe locul unde va
abceda se observă un punct galben.
Tratamentul constă din penicilină 3-4 milioane/zi, antialgice, antitermice,
şi incizia şi drenajul colecţiei. Amigdalectomia se practică la 3 săptămâni de
la ultimul puseu infecţios acut.
Adenoflegmonul retrofaringian - apare prin supuraţia ganglionilor
prevertebrali Gillette, întâlnit la sugar şi copilul mic până la vârsta de 2-3 ani,
tradus prin disfagie, dispnee, tiraj, cornaj, sufocare, febră. Obiectiv :
bombarea mediană a peretelui posterior cu mucoasa de acoperire roşie,
întinsă, fluctuentă la palpare, extinsă spre hipofaringe sau în sus spre
nazofaringe.
Radiografia cervicală laterală relevă o bombare anterioară a mucoasei
faringiene.
Tratamentul constă din incizia şi drenajul colecţiei copilul fiind culcat pe
masă cu capul sub planul mesei. În timpul inciziei trebuie o aspiraţie eficientă,
pentru a evita pătrunderea conţinutului purulent în plămân sau stomac.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale generală până la
vindecare.
Periamigdalita linguală flegmonoasă reprezintă supuraţia ţesutului
celular situat sub amigdala linguală. Se manifestă prin durere la nivelul osului
hioid şi la apăsarea bazei limbii. Bucofaringoscopic se constată bombarea
paramediană a limbii. La hipofaringoscopie : bombarea la baza limbii cu
mărirea de volum a amigdalei linguale.
Tratamentul - antibiotic, incizia colecţiei.
Flegmonul laterofaringian
Se dezvoltă în afara peretelui faringian (aponevroză şi muşchii
faringelui). Are 2 tipuri anatomoclinice : tipul visceral sau amigdalotubar cu
simptomatologie faringiană care simulează flegmonul periamigdalian (colecţia
este mai profundă în flegmonul visceral decât în cel anterosuperior) şi tipul
cervical - supuraţia este în spaţiul retrostilian sau subparotidian când este
infectat un ganglion jugulocarotidian care determină un adenoflegmon
jugulocarotidian. Simptomatologia este cervicală : torticolis, redoare de ceafă,
tumefiere subangulomandibulară şi jugulocarotidiană înaltă şi parţial
faringiană - bombarea peretelui lateral al faringelui înapoia pilierului posterior.
Tratamentul constă din antibiotice în ambele forme şi incizia colecţiei
endofaringian în forma viscerală şi pe cale externă (cervicală) în forma
cervicală.

2) Complicaţiile la distanţă ale anginelor

Anginele şi reumatismul articular

Infecţia streptococică este sigur implicată în declanşarea crizei de
reumatism articular acut. Acest lucru se observă clinic, când o angină
precede cu câteva zile apariţia reumatismului articular acut, titrul ASLO
crescut la reumatici.

4
 Focarul anginos sau cronic determină pe cale reflexă prin intermediul
sistemului nervos central, reacţii rapide la nivelul articulaţiilor (Reilly) iar la
nivelul sistemului endocrin determină un dezechilibru al hormonilor hipofizari
şi suprarenali (Selye) cu tulburări fluxionare şi degenerative.
Alături de acest mecanism neuroendocrin intervine şi un mecanism toxic
alergic streptococic. Toxine eliberate de Streptococul β hemolitic grupa A
pătrund în circulaţia generală determinând formarea de anticorpi specifici. În
timpul unei noi reacutizări amigdaliene cantitatea de anticorpi creşte şi prin
conflictul antigen-anticorp apare o reacţie fluxionară la nivelul articulaţiilor,
parenchimului renal sau al pereţilor vaselor. Cu timpul puseele de reacutizare
determină o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv cu producerea de scleroză
şi noduli. În favoarea mecanismului alergic pledează existenţa unui interval
liber între debutul anginei şi apariţia reumatismului şi creşterea titrului ASLO,
după fiecare reacutizare amigdaliană. La aceste semne se adaugă febră
variabilă, creşterea VSH-ului, fibrinogenului.
În poliartrita cronică evolutivă debutul poate fi secundar unei angine şi
este cu caracter acut fluxionar şi poliarticular. În acest tip de reumatism nu se
face totuşi o corelaţie directă între afecţiune şi focarul amigdalian întrucât
titrul ASLO este normal iar ablaţia sistematică a amigdalelor este fără efect
asupra evoluţiei afecţiunii. Cu toate acestea reumatologii solicită îndepărtarea
tuturor focarelor de infecţie şi în această boală, sub protecţie de antibiotice.
În reumatismul infecţios se constată o relaţie evidentă între monoartrita
cu caracter subacut şi procesele anginoase.
Tratament. În reumatismul poliarticular acut, tratamentul este de resortul
medicului internist sau reumatolog cu antibiotice, preparate de salicilat,
aspirină, cortizon. Amigdalectomia se practică în perioade de linişte a
fenomenelor inflamatorii, sub protecţie de antibiotice.

Anginele şi nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană.
Germenul microbian implicat în angină fiind în majoritatea cazurilor
streptococul β hemolitic A.
În patogenia infecţiei renale se incriminează acelaşi mecanism ca şi în
reumatismul poliarticular acut.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează de obicei brutal cu un
sindrom edematos (edem moale, alb, decliv, lasă godeu). Sindromul urinar se
manifestă prin oligurie sau albuminurie, cilindrurie şi hematurie macroscopică.
Ureea sangvină este normală, tensiunea este variabilă, uşor crescută. Nefrita
acută se vindecă sub tratament corect fără sechele însă se poate repeta. În
situaţii particulare poate deveni evolutivă sau să se vindece cu sechele, să se
cronicizeze.
Tratamentul îl stabileşte medicul internist; amigdalectomia se practică
sub protecţie de antibiotice şi la 3 săptămâni de la trecerea perioadei de
nefrită acută.

3) Complicaţiile septicemice - septicemia amigdaliană

Septicemia amigdaliană se manifestă iniţial prin semnele focarului

amigdalian - angină sau flegmon periamigdalian, apoi, după o perioadă de
latenţă se instalează tabloul septicemic - frisoane, febră 400C, puls rapid,
hipotensiune, alterarea marcată a stării generale şi semnele de metastaziere

5
septicopioemică în funcţie de fiecare localizare - infarct pulmonar, abces
subfrenic, perirenal, pleurezie. Hemocultura stabileşte diagnosticul de
septicemie.
Tratamentul este antibiotic - penicilină şi antiinflamator - corticoterapie.
Profilaxia septicemiei amigdaliene se face prin asanarea focarului
amigdalian (amigdalectomie).