1.

CHISTUL DERMOID

Patogenie: - chist de dezvoltare care apare mai fregvent la adultii tineri poate fi prezent la nastere.
- prin transformarea chistica a incluziilor epiteliale restante la locul de unire al arcurilor branhiale, pe linia mediana
Aspect clinic : - localizare - tipica - planseu bucal pe linia mediana sau paramedian
- atipica - la nivelul limbii / in loja submandibulara
- dimensiuni: variabile mm-10-12cm
- crestere lenta, asimptomatica
- mucoasa acoperitoare destinsa, de aspect normal
- mobil pe planuri
- lasa godeu la palpare
- continut pastos, galben cenusiu
- aspect de “barbie dubla” in localizarea submandibulara
Tratament: - chirurgical, extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral sau cutanat, în funcţie de localizare.
Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şi cutanat.

2. CHIST BRANHIAL (cervical lateral, limfoepitelial cervical)

Patogenie: 1. - incluzie epiteliala restanta a unui pliu endodermic al fantei a II-a branhiale
2. - incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar restant la nivelul unui ganglion limfatic
Aspect clinic: - apare la adolescenti \adulti tineri , mai frecvent la fete
- are latenta indelungata urmata de dezvoltare brusca (frecvent in urma unui episode infectios al cailor
respiratorii superioare) !!
- localizare pe traiectul m. SCM 1/3 medie si superioara, periangulomandibular, 1/3 inferioara
- dimensiuni: variabile
- tegument acoperitor:nemodificat
- consistenta : moale, fluctuenta
- nu se mobilizeaza in deglutitie
- e mobilizabil

Tratament: Abord chirurgical cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea postoperatorie să fie
disimulată într- un pliu natural al gâtului.

3. Chistul canalului tireoglos (chistul median al gâtului)

Patogenie şi aspecte clinice

. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel mai frecvent suprahioidian, mai rar
subhioidian şi cu totul excepţional suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în mod
constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului.
Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vârstă 15-30 de ani, fiind mai rar prezente la copilul
mic, iar după 30 de ani, incidenţa scade progresiv odată cu înaintarea în vârstă. Afectează în mod egal ambele sexe.
Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează creşterea rapidă în volum a acestui chist (în
aproximativ 2-4 săptămâni) cu un episod de infecţie acută a căilor respiratorii superioare.
Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putând însă ajunge la dimensiuni de 10 cm. Este rotund, bine delimitat,
aderent la hioid, fapt pentru care se mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi este
nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind nemodificate clinic.
Atunci când se suprainfectează, devine dureros şi capătă aspectul unei supuraţii cervicale care poate fistuliza
tegumentar.

Tratament
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos, prin procedeul Sistrunk.Abordul este
cervical, printr-o incizie orizontală disimulată într-un pliu natural al gâtului. Deoarece are o membrană subţire, extirparea
este dificilă şi există riscul perforării chistului în timpul intervenţiei.
 4.Ranula

Patogenie şi aspecte clinice

Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale glandei sublingual, care se deschid
în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care este caracteristic
glandelor salivare mici11.
Ranula sublinguala se prezintă clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată paramedian în planşeul
bucal, deasupra muşchiului milohioidian. Pe măsură ce creşte în volum ranula ridică mucoasa planşeului bucal, prin
transparenţa căreia este vizibil conţinutul lichidian al acesteia, fapt care îi conferă o coloraţie tipică albăstruie. La
palpare, ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală linguală a mandibulei, în schimb
aderă de planurile profunde.
O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” (ranula suprahioidiană, ranula plonjantă), în care
formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară),
printre fibrele m. milohioidian, sau prin interstiţiul hiogloso-milohioidian. Astfel, formaţiunea chistică apare ca fiind
formată din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv sub
m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară.
Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conţinut lichidian, presiunea exercitată pe unul dintre compartimente
determinând mărirea de volum a celuilalt .
Tratament

Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împreună cu glanda
sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.
In cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planşeului bucal. Extirparea este destul de
dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subţire şi extrem de aderentă la ţesuturile adiacente.
O variantă terapeutică mai puţin folosită astăzi este marsupializarea ranulei, care permite restabilirea drenajului
glandei sublinguale în cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale, având dezavantajul apariţiei
frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evoluţie strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical cervical, submandibular,
extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda submandibulară de care aderă.
Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral şi cutanat, atunci când formaţiunea chistică, strangulată
de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.

5. Mucocelul

- formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâlnită la nivelul mucoasei orale, care se datorează perforării canalului
de excreţie al unei glande salivare accesorii şi pătrunderii secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Apare în
urma unui traumatism acut sau unor microtraumatisme cronice ale mucoasei orale, acestea din urmă fiind
datorate unor ticuri de muşcare a buzelor sau mucoasei jugale.
- Nu prezintă membrană !!!
Sunt mai frecvente la copii şi tineri
Localizare: frecvent la nivelul mucoasei labiale inferioare, paramedian, mai rar fiind prezente pe mucoasa jugală,
porţiunea anterioară a feţei ventrale a limbii sau în planşeul bucal (în acest caz fiind greu de diferenţiat de ranulă),
extrem de rar la nivelul buzei superioare
Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară de mici dimensiuni, între câţiva milimetri şi, mai rar, câţiva
centimetri, având mucoasa acoperitoare nemodificată, dar lăsând sa transpara continutul salivar al mucocelului.

Tratament: de cele mai multe ori mucocelul ”se sparge”, eliminand continutul salivar = vindecare spontana;

Alteori are evolutie cronica si se transforma in sialochist propriu-zis.

 6. Hiperplazia fibroasa inflamatorie

Localizare: la nivelul fundului de şanţ vestibular, pe fondul iritaţiei cronice a mucoasei de la acest nivel, datorată
instabilităţii unei proteze dentare mobile se mai numeşte epulis fissuratum.
Apare la pacienţi mai în vârstă, edentaţi parţial sau total şi purtători de proteză mobilă, fiind mai frecvent la sexul
feminine.
Mucoasa acoperitoare poate fi nemodificata clinic sau poate avea aspect de hiperemie, aspect de pliuri paralele cu
creasta alveolara iar santul format intre acestea corespunde marginei protezei, aspect fibros consistent.
Dimensiuni variabile de la leziuni mici 1 cm pana la hiperplazii extinse , multiple pliuri interesend intreg santul vestibular.
Tratament: pentru a elimina forma de tumora maligna se suprima purtarea protezei 10-14 zile, se prescrie colutoriu
oral, ains si dispensarizare.
Daca leziunea se remite se readapteaza proteza astfel incat sa nu mai prezinte un factor iritant mucozal.
Chirurgical, excizia leziunii in totalitate printre incizia care circumscrie intregul tesut hiperplazic ( 14 zile de repaus fara
proteza tesutul hiperplazic s a mai remis si se poate menaja santul vestibular.

7. Granulom piogen

- hiperplazie reactiva a mucoasei cavitatii orale, formata din tesut granulativ, ca raspuns la un factor iritant local
Este de fapt o hiperplazie cu caracter granulomatos
Masa pseudotumorala pediculata sau sesila de dimensiune de la cativa mm la cativa cm.
Culoare de la roz la rosu intens in functie de vechimea leziunii : leziunile recente sunt mai intens vascularizate, leziuni
vechii fibrozate, roz rosii. Statistic apare si la gravide cu denumirea de granulom de sarcina.
Suprafata neteda, globulara, sau poate prezenta zone ulcerative.La palpare este moale nedureroasa.
Tratament: Extirpare chirurgicala impreuna cu tesutul adiacent. Recidive rare doar daca nu s a inlaturat factorul iritant.

8. Papilomul

Patogenie şi aspecte clinice

- proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză probabilă infecţia cu virusul
papiloma uman (HPV). Se pare că HPV este prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fără însă a
induce vreo manifestare clinică.
Clinic = formaţiune tumorală cu creştere exofitică, verucoasă sau conopidiformă, având prelungiri digitiforme. Este
pediculat, uneori sesil şi are dimensiuni mici, de maximum 0, 5-1 cm, ajungând excepţional la dimensiuni mai mari de1
cm. Are consistenţă moale sau fermă, în funcţie de prezenţa sau absenţa ţesutului fibros. Suprafaţa formaţiunii
tumorale este neregulata.
Tratament : chirurgical, extirparea in totalitate a formatiunii impreuna cu baza de implantare.

9. Hemangiomul

Cea mai frecventa forma tumarala in perioada copilariei prezenta in 5-10% cazuri de copii cu vastra de 1 an
Localizare: in special in teritoriul OMF
hemangioamele complet dezvoltate sunt rar prezente la nastere dar se poate identifica o macula de culoare deschisa
retea teleangiectatica, aspect reliefat, boselat culoare rosu aprins ; in primele saptamani de viata de dezvolta rapid
Au consistenta ferma iar "tumora nu se goleste de sange la presiune.
Cele profunde sunt mai discrete si au o tenta de albastrui.

daca e localizata ocular poate da ambliopie strabism sau astigmatism

daca sunt localizata la nivelul cervical laringian pot da obstructii calor respiratorii

Tratament : In functie de locatie, varsta, dimensiune

terapie cortizonica 60-90 de zile; primele imbunatatiri se obs in primele 7-10 zile; dupa, scaderea dozei de cortizon;
hemangiomul revine in 30% de cazuri
Pt evitarea efectelor sistemice se poate injecta intralezional TRIAMCINOLON sau BETAMETAZONA
Chimioteradioterapie, criochirurgia, scleroterapia, laserterapie, dispensarizare.

10. Keratochist odontogen (chist primordial)

Forme:
1. primordial = se dezvolta in locul unui dinte;

2. dentiger = se dezvolta in jurul unui dinte.

- Mai des la adolescent si tineri, in special la baieti;

Mai frecvent la Md – in dreptul M3, dar si la Mx – in dreptul M3, canin.

Clinic: multiple variante si dimensiuni: unele forme mici si uniloculare, altele mai mari uni- sau multiloculare.

Asimptomatice initial,dar pe masura ce se dezvolta = mobilitate dentara, resorbtie progresiva a radacinilor;

Uneori peretele chistic se poate perfora = inflamatie, edem, durere.

Rx: leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete.

Tratament: chirurgical: - chistectomie – pt chist relative mic

- - marsupializare – pt keratochist odontogen dentiger

- - rezectie osoasa, marginala sau segmentara.
Risc crescut de recidiva: 50%

11. Chistul follicular (dentigen)

- Este transformarea chistica a sacului folicular care inconjoara coroana unui dinte neerupt;
- ~ 20% din chisturile de dezvoltare; mai des la nivelul unghiului Md, canin sup inclus.
Clinic: chistul folicular de mici dimensiuni – asymptomatic.In evolutie creste in dimensiuni (cativa cm) si rar ajunge sa
erodeze corticala osoasa.
Rx: radiotransparenta uniloculara ce inconjoara coroana unui dinte inclus sau semiinclus, bine delimitat, cu contur net,
care se ataseaza la coletul dintelui.
Poate deplasa dintele de la nivelul caruia deriva sau/sip e cei cu care vine in contact.
Tratament: chistectomie +(-) odontectomia dintelui inclus, marsupializare initial, urmata de chistectomie ulterior.

12. Chistul nazo-palatin

Cel mai frecvent chist neodontogen al cavitatii orale;
Poate aparea la orice varsta, mai des 40-60 ani, mai mult la barbati.

Clinic: la inceput asimptomatic, in evolutie poate deforma palatul anterior cu mucoasa acoperitoare integra sau cu
fistula prin care se elimina continutul chistic; este dureros la palpare si fluctuent.

Rx: radiotransparenta de 1-2 cm, rar pana la 6 cm, bine delimitate, situate intre radacinile incisivilor centrali sup.; aspect
de “inima de carte de joc”.

Tratament: chistectomie simpla, prin abord palatinal.

Risc de recidiva mic.

 13. Tratamentul chistului radicular

Atitudinea terapeutica e influentata de dimensiunea chistului si posibilitatea tratamentului conservator endodontic al

dintelui cauzal sau respective necesitatea extractiei acestuia.
Principial tratamentul vizeaza indepartarea chistului si tratamentul factorului cauzal dentar.
Pt chisturile de dimensiuni mici si medii – chistectomie cu rezectie apicala a dintelui (daca implantarea e buna) si tratam
endo intraoperator cu sigilarea suprafetei de sectiune a radacinii.
Pt chisturile de mari dimensiuni – chistectomie cu abord vestibular si extractive sau tratam conservator.Cand e
interesata si mucoasa sinusala – cura radical a sinusului Mx.

14. Cavitatea osoasa idiopatica

Cavitate endoosoasa fara membrane si fara implicatie patologica, cu localizare la oasele Mx si la nivelul altor
oase:tibie, femur;
Clinic: asimptomatica
Apare la pacienti de 10-20 ani, mai ales de sex masculin, mai des la Md in zona premolara sau molara.
Rx: radiotransparenta bine delimitate, cu dimensiuni 1-10 cm; uneori radiotransparenta se insinueaza aparent
printre radacinile dintilor.
Tratament: explorare chirurgicala si chiuretajul peretilor ososi, exam histopatologic.

15. Tratamentul ameloblastomului intraosos solid (multichistic)

Enucleere cu chiuretaj – in prima faza; risc de recidiva 50-90%
Rezectie osoasa segmentara extinsa – margini libere osoase de 1-1,5cm; recidiva 15-20%.
Rezectie segmentara si hemirezectie de mandibula cu sau fara dezarticulare – ca tratament curativ.

16. Tratamentul ameloblastomului unichistic

Chistectomia e prima intentie – cu exam histopatologic pt confirmarea dg ; dispensarizare = pt formele in situ

Pt. formele microinvazive – rezectie osoasa marginala
Pt.formele invzive – rezectie segmentara si hemirezectie de Md
Risc de recidiva: 15-20%

17. Osteomul
Tumori benign osoase – hamartoame (defect de dezvoltare)
Apare in special la tineri (barbati), la nivelul oaselor craniului, la nivelul oaselor maxilare, in special corpul
mandibular – pe versantul lingual in zona PM sau M, sau la nivelul condilului mandibular, sinusul frontal.
Localizare: la suprafata osului – osteom periostal – deformare osoasa discrete, nedureroasa, cu crestere lenta,
consistent dura,osoasa
In medulara osoasa – osteom endostal- asimptomatic, prin evolutie ajunge la dimensiuni mar ice
deformeaza osul;
Osteoamele de condil mandibular – deviaza pe partea opusa linia mediana, tulburari de ocluzie, durere,
deformare latero-faciala, limitarea deschiderii gurii;
Osteoamele sinusurilor paranazale – fenomene de sinuzita, algii faciale, manifestari oftalmice.
Rx: radioopacitate circumscisa rotunda sau ovalara.
Tratament: daca are dimeniuni mici, nu induc tulburari functionale si nu interfera cu un tratament protetic dentar
– nu necesita tratam specific id oar dispensarizare;
Daca induc tulburari functionale – rezectie osoasa modelanta cu margini perilezionale de 1mm

18. Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo-trigeminala)

Este un hamartom (defect de dezvoltare) cu incidenta scazuta caracterizata prin malformatii vasculare ale
encefalului si fetei.Pacientii se nasc cu o malformatie vasculara capilara a fetei , pata de vin de Porto,
unilateral, rar bilateral, de a lungul uneia sau mai multor zone de emergent trigeminala.
Se asociaza manifestari neurologice: convulsii, retard mental, hemiplegie pe partea opusa; uneori manifestari
oculare:glaucoma, malformatii ale conjunctivei sau retinei; manifestari orale: hiperplazie gingivala, liza osoasa.
 Tratament: laserterapie , extirparea leziunilor.

19. Sindromul Gardner

Patogenie şi aspecte clinice
Sindromul Gardner = afecţiune rară cu caracter ereditar, autozomal dominant, rezultat prin mutaţia unei gene de pe
braţul lung al cromozomului 5. Prevalenţa sa este de 1 caz la 8 000-16 000 de nou născuţi vii.
Sindromul Gardner face parte din sindroamele cu caracter familial asociate cu polipoză intestinală. Include o serie de
manifestări digestive, osoase, dentare, cutanate, oculare etc.
Manifestările digestive = multipli polipi intestinali, care de obicei se dezvoltă în decada a doua de viaţă. Aceşti polipi au
caracter adenomatos şi prezintă un risc crescut de transformare în adeno- carcinom.
Manifestările scheletale sunt prezente la peste 90% dintre pacienţi, prin formarea de osteoame multiple şi cu localizări
variate, putând afecta orice segment al scheletului. Cel mai frecvent, acestea se localizează la nivelul craniului:
calvarie, sinusuri paranazale, oase maxilare. Pentru localizările mandibulare, Osteoamele apar adesea la nivelul
unghiului mandibulei, sunt multiple, au dimensiuni semnificative şi pot induce o asimetrie facială marcată. Osteoamele
apar de obicei în perioada pubertăţii, înaintea instalării oricăror modificări digestive. în majoritatea cazurilor, se identifică
aproximativ 3 osteoame la nivelul oaselor maxilare, dintr-un total de 3-6 osteoame la nivelul întregului schelet.
Manifestările dentare sunt uneori prezente, constând în existenţa unor odontoame, dinţi supranumerari sau dinţi incluşi.
în cazuri severe, se asociază şi cu disostoza cleido-craniană (afecţiune cu caracter ereditar caracterizată prin absenţa
parţială sau totală a claviculelor, închiderea tardivă a fontaneletor, dinţi supranumerari, erupţia întârziată a dinţilor
permanenţi, bose frontale proeminente).

Manifestările cutanate = dezvoltarea unuia sau mai multor chisturi epidermoide sau sebacee, la aproximativ
50% dintre pacienţi, precum şi fibroame multiple sau chiar fibromatoză în 15-30% dintre cazuri.
Manifestările oculare sunt prezente în peste 90% dintre cazuri, = leziuni pigmentare retiniene.

Risc extrem de crescut de dezvoltare a unei tumori maligne tiroidiene ta pacienţii cu sindrom Gardner.

Diagnostic diferenţial
Diferitele manifestări ale sindromului trebuie diferenţiate în primul rând de respectivele afectări ca entităţi
separate.De exemplu, în contextul afectării osoase, prezenţa unor osteoame multiple nu trebuie considerată ca atare,
ci vor fi necesare investigaţii suplimentare (cum ar fi colonoscopia, examenul fundului de ochi, ancheta genetică etc. )
pentru stabilirea contextului mai larg al unui eventual sindrom Gardner.
Alte sindroame care implică polipoza intestinală sunt: polipoza juvenilă de colon,sindromul Turcot, sindromul
Cowden, sindromulPeutz-Jeghersetc. Dintre toate acestea, numai sindromul Gardner prezintă frecvent toate tipurile de
afectări: polipoză intestinală, osteoame, manifestări cutanate şi manifestări oculare.

Anatomie patologică
Osteoamele în contextul sindromului Gardner sunt formate din os compact. Este practic imposibil de diferenţiat
histologic, în afara contextului clinic general, un osteom solitar de un osteom din cadrul unui sindrom Gardner.
Tratament
Trebuie avut în vedere în primul rând riscul crescut de transformare malignă a polipozei intestinale - studiile arată că
aproximativ 50% dintre pacienţi dezvoltă un adenocarcinom de colon până la vârsta de 30 de ani; adenocarcinomul de
colon apare practic la toţi pacienţii după vârsta de 50 de ani.
La pacienţii cu sindrom Gardner se recomandă colectomia profilactică. Tratamentul chirurgical al osteoamelor şi
chisturilor are caracter funcţional şi estetic.
 20. Boala Paget osoasă (osteitadeformantă)
Patogenie şi aspecte clinice
Boala Paget osoasă = afecţiune caracterizată prin fenomene anarhice de apoziţie şi resorbţie osoasă, care duce la
modificări importante structurale şi de rezistenţă ale scheletului. Etiologia sa este necunoscută, factorii incriminaţi fiind
probabil virali, inflamatori, genetici şi endocrini. S-a constatat că boala are caracter familial în 15-30% dintre cazuri.
Boala Paget apare în special la persoane de peste 40 de ani, mai frecvent la sexul masculin. Poate avea caracter
monoostotic sau poliostotic. Se localizează cel mai frecvent la nivelul vertebrelor lombare, pelvisului, craniului şi
femurului.
Clinic, poate fi total asimptomatică, sau, dimpotrivă, se poate caracteriza printr-o simptomatologie dureroasă severă. La
nivelul articulaţiilor învecinate oaselor afectate apar fenomene de artrită, cu dureri articulare şi afectarea mobilităţii.
Leziunile de la nivelul scalpului induc creşterea progresivă a circumferinţei craniene.
La nivelul viscerocraniului, cel mai frecvent este afectat maxilarul superior, ducând la lărgirea etajului mijlociu al feţei. în
cazuri extreme, această deformare imprimă pacientului un facies „leonin” - manifestare denumită leontiasis ossea.
Secundar se instalează obstrucţia nazală şi sinuzală, lăţirea cornetelor nazale şi deviaţie de sept. Oral, ocluzia dentară
se menţine, dar apar incongruenţe dento-alveolare cu spaţieri interdentare.
Interesarea oaselor lungi ale membrelor inferioare duce la deformarea acestora, conferind pacientului o „postură
simiană”.
Radiologic, în stadii incipiente se evidenţiază o radioopacitate scăzută a structurilor osoase şi alterarea desenului
trabecular. La nivelul neurocraniului se pot evidenţia focare circumscrise de radiotransparenţă - aspect numit
osteoporosis circumscripta.

Ortopantomogramă relevă formarea de focare de os sclerotic, care ulterior confluează - „os cu aspect de lână”. Dinţii
prezintă fenomene de hipercementoză. Scintigrafia osoasă relevă o fixare crescută a iodului radioactiv la nivel osos.
Aspectul radiologic al oaselor maxilare este de radioopacitate multifocală sau generalizată. Mai rar aspectul radiologic
este mixt, de radiotransparenţă alternând cu radioopacitate, cu caracter difuz, generalizat, asemănător cu cel din
displazia cemento-osoasă. Din acest motiv, un pacient cu diagnostic prezumtiv de displazie cemento-osoasă floridă
trebuie investigat suplimentar pentru a infirma o posibilă boală Paget.

Diagnostic diferenţial
Deformarea dureroasă a oaselor maxilare la adult trebuie în primul rând diferenţiată de osteomielita cronică
difuză sclerozantăsau de osteosarcom; displazia fibroasăpoate fi o altă entitate cu care trebuie făcut diagnostic
diferenţial, dar aceasta este în marea majoritate a cazurilor diagnosticată în copilărie. Aspectul radiologic poate fi similar
cu displazia cemento-osoasă floridăsau cu cel din hiperparatiroidism.

Anatomie patologică
Examenul histopatologic al pieselor osoase relevă o alternanţă anarhică între fenomene de resorbţie şi apoziţie
osoasă, dând naştere unui. aspect de „mozaic” sau de „puzzle”. în funcţie de evoluţia bolii, unul dintre fenomene poate
predomina. în formele vechi, ţesutul fibros bogat vascular înlocuieşte structurile osoase resorbite. Este caracteristică
prezenţa bazofilelor la nivel osos.

Tratament
Din punct de vedere oro-maxilo-facial, boala Paget nu necesită un tratament specific. La pacienţii purtători de
proteze dentare, este necesară refacerea acestora pe măsura deformării osoase. Sunt necesare precauţii sporite în
practicarea intervenţiilor de chirurgie dento- alveolară, având în vedere dificultatea tratării sau extracţiei unor dinţi cu
fenomene de hipercementoză, şi de asemenea trebuie avut în vedere faptul că osul este hipervascular şi deci există un
risc de hemoragie semnificativă.
Tratamentul general al bolii Paget este specific şi constă în administrarea de antagonişti ai parathormonului, cum ar fi
calcitonina sau biofosfonatele, rezultatele fiind controlate prin monitorizarea fosfatazei alcaline serice. în cazuri severe,
care nu răspund la tratament, se poate recurge la chimioterapie. Tratamentul simptomatic al durerii constă în
administrarea de analgezice uzuale.
 21. Osteopetroza
(boala Albers-Schonberg, boala oaselor de marmură)

Patogenie şi aspecte clinice

Osteopetroza reuneşte o serie de afecţiuni ereditare caracterizate prin creşterea patologică a densităţii osoase, indusă
de alterarea funcţiei osteoclastelor.
Sunt descrise două forme clinice: forma infantilă şi forma adultă.
Osteopetroza infantilă este evidentă încă de la naştere sau în primele luni de viaţă, reprezentând o formă severă. Sunt
frecvente fracturile osoase şi se pot produce compresii ale nervilor cranieni. Deformarea facială este evidentă, pacienţii
prezentând un facies lăţit, hipertelorism, nas turtit şi proeminenţa boselor frontale. Erupţia dentară este întârziată. Se
asociază şi fenomenele datorate compresiei nervilor cranieni: cecitate, surditate, paralizie facială. Riscul de fractură şi
osteomielită este crescut.
Radiologic, nu se poate face diferenţa între corticală şi medulara osoasă, evidenţiându- se uneori o radioopacitate
completă şi uniformă a structurilor osoase. La nivelul oaselor maxilare, caracterele radiologice sunt similare, iar
rădăcinile dentare sunt slab conturate prin lipsa contrastului faţă de osul înconjurător. Sunt descrise şi forme
incomplete, cu manifestări clinice mai reduse şi chiar forme cu remisie spontană progresivă (osteopetroză tranzitorie).
Osteopetroza adultului se manifestă tardiv şi cu modificări clinice mai reduse. La pacienţii asimptomatici, sunt
descoperite întâmplător, în urma unor radiografii care evidenţiază modificările osoase, sau prin radiografii dentare, în
care rădăcinile dentare sunt slab conturate. De asemenea, diagnosticul este stabilit uneori după apariţia unor fenomene
severe de osteomielită după o extracţie dentară simplă. La pacienţii simptomatici, poate fi prezentă o durere difuză,
incidenţa fracturilor osoase este crescută şi pot apărea fenomene de compresie a nervilor cranieni.
Tratament
In teritoriul oro maxilo-facial, osteopetroza ridică probleme legate de deformarea facială, ereruptia dentară întârziată şi
de complicaţiile datorate fracturilor. In mod deosebit, trebuie avut în vedere riscul crescut de osteomielita dupa extractii
dentare simple. Se recomandă multă prudenţă în rezolvarea chirurgicală a deformărilor osoase, prin tehnici de chirurgie
ortognată, chiar şi în formele cu prognostic bun, având în vedere riscul major de osteomielită gravă. De asemenea,
grefele osoase sunt total contraindicate.
Tratamentul general al bolii are ca singură opţiune transplantul de măduvă osoasă. Tratamentele adjuvante
includ administrarea de interferon gamma-1b, calcitriol, corticosteroizi, parathormon şi eritropoetină. Prognosticul
general al bolii este rezervat.
 22.Factori de risc locali în apariţia tumorilor maligneoro-maxilo-faciale
Tutunul

Există foarte multe varietăţi de tutun şi diferite metode de administrare a acestuia, principalele căi de
administrare fiind: (1) fumatul (arderea) tutunului şi (2) „mestecatul tutunului”. O modalitate aparte de expunere la
efectul nociv al tutunului este expunerea pasivă la fumul de ţigară - fumatul pasiv.

Fumatul

Numeroase studii au indicat o relaţie directă între fumat şi tumorile maligne ale mucoasei orale. Aproximativ 75%
dintre pacienţii cu tumorile maligne orale sunt fumători cronici. Riscul legat de fumat creşte semnificativ cu numărul de
ţigarete şi cu durata expunerii la acest factor (de câţi ani este fumător). Persoanele fumătoare de sex masculin prezintă
un risc de circa 30 ori mai mare decât nefumătorii de apariţie a tumorilor maligne orale, în timp ce foştii fumători
prezintă un risc de 9 ori mai mare decât nefumătorii - riscul devine egal cu cel al nefumătorilor la circa 10ani de la
renunţarea la fumat. Valorile sunt ceva mai reduse în cazul sexului feminin, fără să se poată preciza însă care este
mecanismul protector. Astfel, femeile fumătoare prezintă un risc de circa 6ori mai mare comparativ cu nefumătoarele.
Se pare că fumatul ţigaretelor pare a fi mai nociv decât fumatul trabucului sau al pipei. Există o relaţie bine
stabilită privind incidenţa tumorilor maligne de buză la fumătorii de pipă, deşi încă nu a putut fi evaluat precis riscul
datorat căldurii produse comparativ cu riscul datorat materialului din care este realizată pipa. în Asia se descrie şi o altă
modalitate de administrare a tutunului prin ardere, şi anume „fumatul invers”, care se asociază cu creşterea incidenţei
tumorilor maligne de boltă palatină.
„Mestecatul” tutunului
Deşi denumirea generică este de „mestecat tutunul”, în fapt constă în menţinerea statică a tutunului (nears)în contact
cu mucoasa orală. Cel mai cunoscut obicei este mestecatul de betel, frecvent practicat în sud-estul Asiei şi în special în
India. Deşi compoziţia amestecului de betel variază în funcţie de tradiţia locală, cele mai multe amestecuri conţin tutun
şi var stins. La aceşti pacienţi, în sud-estul SUA şi în unele regiuni din Suedia există obiceiul prizării tutunului, fapt ce a
fost asociat cu o rată mai crescută de apariţie a tumorilor maligne orale.
Fumatul pasiv
Studiile clinico-statistice recente subliniază faptul că femeile nefumătoare căsătorite cu fumători cronici prezintă un risc
de 1, 2-1, 3 ori mai mare de apariţie a cancerului pulmonar. S-a determinat că în fluidele tisulare ale nefumătorului
expus, pot fi identificaţi constituenţii fumului de ţigară şi diferiţi metaboliţi. Până în prezent nu s-a stabilit o corelaţie certă
între fumatul pasiv şi incidenţa tumorilor maligne orale.

Alcoolul
Consumul cronic de alcool, în cantităţi mari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau peste 250 mL alcool distilat/zi) este
considerat un important factor de risc pentru apariţia tumorilor maligne orale.

Factori dentari
Sepsis-ul dentar, igiena orala deficitara dar mai ales microiritatiile cronice asupra mucoasei orale produse de
obturatii, margini dentare anfractuoase sau lucrari protetice incorect adaptate = factori de risc in aparitia tumorilor
maligne orale.

Radiatiile solare
Radiatiile UVA reprezinta 90% din radiatia ultraviolet care ajunge pe suprafata planetei si este asociata cu
modificari ale tesutului conjunctiv si imbatranirea accentuate a pielii.

Radiatiile UVB sunt responsabile pentru arsurile solare si sunt factor de risc major pentru tumorile maligne ale
buzelor si tegumentelor.

Radiatiile UVC au cel mai mare risc de transformare maligna, dar aceste sunt filtrate practice in totalitate de
stratul de ozon.

Agenti infectiosi
 Candida albicans – se asociaza adeseori pe fondul de “leucoplazie patata”, forma anatomica premaligna.

Virusul papiloma uman – se pare ca este necesara asocierea infectiei HPV cu alti factori de risc.

Virusul herpes simplex – in asociere cu fumatul creste riscul in aparitia tumorilor maligne orale, la nivelul
mucoasei orale sau a buzei.

Leziuni cu potential de malignizare –

23. Factori de risc generali in aparitia tumorilor maligne oro-maxilo-faciale

Varsta – 45-50 de ani – grupa de risc din cauza “uzurii tesuturilor” si scaderea imunitatii.

Factori nutritionali – deficitul cronic de Fe si avitaminozele A

Deficitul imunitar – imunodepresia HIV, imunosupresia medicamentoasa dupa transplante de organe.

Alti factori de risc – expunerea la radiatii ionizante, expuerea la substante carcinogene (nichel, crom, arsenic)

24. Forme de debut si de stare in tumorile maligne ale buzelor

Buzele
Buza se defineşte din punct de vedere oncologic ca fiind regiunea delimitată anterior de joncţiunea între roşul
buzei şi tegument, şi posterior cuprinzând până la contactul cu buza opusă, reprezentând în fapt roşul de buză
(vermilion, zona de tranziţie cutaneo-mucoasă).

Forme anatomo-clinice de debut

Forma ulcerativă este cea mai frecventă şi se caracterizează prin apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la nivelul
roşului de buză, uneori pe un fond de cheilită actinică.
Forma superficială este o formă de debut specifică buzei, care apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce
poate evolua fie spre o leziune cu aspect verucos, fie spre ulceraţie ce se acoperă rapid de cruste hemoragice, fără
tendinţă la vindecare.
Forma vegetantă are un aspect similar unei forme vegetante de debut de la nivelul mucoasei orale.

Forme anatomo-clinice în perioada de stare

Forma ulcero-distructivă îmbracă aspectul unei leziuni ulcerative crateriforme, cu toate caracterele tipice.
Forma ulcero-vegetantă se prezintă sub forma unei mase tumorale exofitice, situate pe
o zonă ulcerativă, cu ţesuturile adiacente infiltrate tumoral.

O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evoluat lent, în special la persoanele în vârstă, şi care s-a extins
semnificativ, interesând buza şi structurile adiacente, este denumită formă terebrantă. Considerăm că aceasta nu este
o formă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei tumori maligne de buză în stadiu avansat.

25. Tratamentul tumorilor maligne pelvilinguale in T2

In cazul tumorilor maligne pelvilinguale înT 2, fără interesarea periostului mandibular, se practică glosopelvectomie
parţială, cu margini libere tridimensionale.
închiderea defectului se poate realiza prin mai multe metode:
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi respectiv
vindecare per secundam a defectului de lanivelul planşeului bucal;
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi respectiv aplicarea unei grefe libere despicate
de pielela nivelul defectului planşeului bucal;
• grefă liberă despicată de piele pentru defectul pelvilingual în întregime;
In cazul tumorilor maligne pelvilingual înT2 situate anterior, cu interesarea periostului versantului lingual al
simfizei mentoniere, se practică glosopelvectomie parţială anterioară curezecţie osoasă marginală
(simfizectomiemarginală) (Fig. 12. 58).
Reconstrucţia defectului se poate face folosind un lambou de mucoasă labială inferioară care acoperă tranşa
osoasă restantă şi parţial defectul planşeului anterior (aşa- numita „cheiloplastie cu retro-poziţionare”)
Defectul feţei ventrale a limbii se închide prin sutură per primam.
In cazul tumorilor maligne pelvilingual înT2situate lateral, cu interesarea periostului
versantului lingual mandibular, se practică glosopelvectomie parţială cu rezecţie osoasămarginală.
Reconstrucţia defectului se poate face folosind un lambou de mucoasă jugală şi unlambou lingual, suturate peste
defect.
Pentru toate aceste situaţii, se preferă efectuarea evidării cervicale profilactice sau terapeutice (în funcţie de situaţie -
N0sau N+) într-o a doua şedinţă. Pentru localizările anterioare sau cele din apropierea liniei mediene, se recomandă
evidarea cervicală bilaterală.

26. Forme de debut in prioada de stare in tumorile maligne ale mucoasei gingivale

în perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice:

҉ forma ulcero-distructivă şi ҉ forma ulcero-vegetantă.

In forma ulcero-distructivă, extensia procesului tumoral este rapidă, atât în suprafaţă cât şi în profunzime,
invadând osul subiacent, de cele mai multe ori prin spaţiul parodontal. Osteoliză secundară ia aspect crateriform, ce
poate fi acoperit de un ţesut granulativ, sau osul rămâne denudat.
Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar distrucţia osoasă subiacentă este prezentă.
Atât în perioada debut, cât şi în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară accentuată fără cauze odonto-
parodontale, instabilitate sau/şi disconfort la purtarea protezelor mobile, dificultăţi de masticaţie şi fonaţie.

Evoluţia tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei alveolare subiacente (maxilare sau
mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult mai limfofile decât cele de la nivelul
maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.

27. Complicatii imediate in fractura de mandibula

Complicaţiile imediate apar în momentul traumatismului şi se datorează în mod direct acestuia. Se referă atât la
leziunile asociate fracturii de mandibulă, cât şi la complicaţiile locale datorate fracturii de mandibulă în sine.
Leziunile asociate ale fracturilor de mandibulă interesează extremitatea cefalică şi sunt de cele mai multe ori grave, cu
risc vital.
Acestea sunt: (1) leziuni neurologice (leziuni ale coloanei cervicale, fracturi de bază de craniu, hemoragia intracraniană,
edemul cerebral posttraumatică (2) insuficienţa respiratorie obstructivă superioară , (3) hemoragia cu risc vital şi (4)
şocul hipovolemic. Aceste entităţi au prioritate de tratament.
Complicaţiile locale apar în cazul fracturilor cu deplasări importante, care duc la lezarea pachetului vasculo-nervos
alveolar inferior. Astfel se produc hemoragii de intensitate mică sau medie , precum şi leziuni nervoase datorate
comprimării, elongării sau secţionării n. alveolar inferior (hipo-/anestezia în teritoriul de distribuţie al acestuia).
Hemoragia din focarul de fractură nu este de obicei importantă şi se opreşte spontan sau prin imobilizarea de urgenţă.
De asemenea, pot apărea hemoragii de intensitate medie, prin lezarea vaselor faciale, linguale sau a ramurilor sale
(atunci când fracturile se însoţesc de plăgi ale părţilor moi perimandibulare), care nu ridică probleme deosebite de
hemostază, dar care pot induce apariţia unor hematoame geniene sau ale planşeului bucal.

28. Complicatii secundare si tardive in fractura de mandibula

Complicaţiile secundare sunt de natură septică şi se datorează pe de o parte faptului că majoritatea fracturilor de
mandibulă sunt deschise în cavitatea orală, iar pe de altă parte prezenţei dinţilor în focarul de fractură, care, prin
eventualele leziuni periapicale, pot induce apariţia unor astfel de complicaţii.
Cele mai frecvente complicaţii secundare sunt cele infecţioase: supuraţii periosoase, supuraţiile spaţiilor fasciale
primare, mai rar ale spaţiilor fasciale secundare, sau supuraţii difuze. De asemenea, o fractură de mandibulă se poate
complica secundar cu osteita sau osteomielita mandibulei.
O complicaţie secundară infecţioasă mai rară este cea pulmonară datorată aspiraţiilor secreţiilor septice de la nivelul
focarului de fractură, la bolnavii cu prag imunitar scăzut sau la politraumatizaţi obligaţi să stea imobilizaţi în decubit
dorsal o perioadă lungă de timp.
Tratamentul acestor bronhopneumonii de aspiraţie sau a abceselor pulmonare se face în servicii de specialitate.
Complicaţiile tardive apar ca o consecinţă a gravităţii traumatismului, dar mai ales în urma unui tratament inadecvat.
Acestea sunt: consolidarea întârziată, pseudartroza, consolidarea vicioasă, constricţia de mandibulă, anchiloza
temporo-mandibulară şi tulburările de creştere ale mandibulei.
Complicaţiile tardive apar ca o consecinţă a gravităţii traumatismului, sau în cazul unui tratament incorect, a unui
tratament tardiv aplicat sau în lipsa tratamentului specific.

Leziuni dento-parodontale
Se referă la dinţii din focarul de fractură, care îşi pot modifica poziţia, fie datorită traumatismului, fie din cauza
suprasolicitării determinate de aparatul de imobilizare: necroze pulpare la dintii implicate in fractura;

Consolidarea întârziată
persistenţa mobilitatăţii la nivelul focarului de fractură, după 6- 8 săptămâni de la aplicarea tratamentului ortopedic sau
chirurgical.

Pseudartroza
apariţia unei „false articulaţii”(pseudoarticulaţie) dată de persistenţa mobilităţii la nivelul focarului de fractură după 6 luni
de la instituirea tratamentului orthopedic sau chirurgical.

Consolidarea vicioasă
consolidare a unei fracturi într-o poziţie decalată, neanatomică, a capetelor osoase fracturate, cu formarea unui calus
osos care permanentizează această poziţie.

Constrictia mandibulei »
Este o limitare a mişcărilor de deschidere a cavităţii orale prin bride cicatriceale ale părţilor moi retractile, sau prin
dezvoltarea unor focare de miozită osificantă traumatică.

Anchiloza temporo-mandibulară
Apare de obicei după fracture intracapsulare ale capului condilian, mai ales la copii (mai rar la adult) şi constă în
apariţia unui bloc osos la nivelul articulaţiei temporo- mandibulare, ce suprimă articulaţia şi implicit mişcările condilului
în cavitatea glenoidă.

29. Indicatiile imobilizarii ortopedice in tratamentul fracturilor de mandibula

Indicaţiile imobilizării ortopedice sunt:

• fracturi incomplete (fisuri osoase), fracturi fără deplasare, fracturi cu deplasare, unice sau duble, la care reducerea
manuală s-a făcut cu uşurinţă;
• pacienţi care prezintă unităţi dentare suficiente pentru aplicarea aparatului de imobilizare intermaxilară (fracturi tip A
după Kruger şiSchilli, clasa I după Kazanjian şi Converse);
• pacienţi la care este contraindicată sau care refuză intervenţia chirurgicală.
In situaţiile clinice în care se indică ca tratament definitiv imobilizarea intermaxilară, tratamentul de urgenţă coincide cu
tratamentul definitiv.
 30. Indicatiile osteosintezei in tratamentul fracturilor de mandibula

indicaţiile osteosintezei sunt:

a) fracturi retrodentare, cu ascensionarea fragmentului distal, asupra căruia nu se poate acţiona prin metode ortopedice
(fracturi clasa a ll-a după Kazanjian şi Converse);
b) fracturi cu angrenare strânsă a capetelor osoase, care nu pot fi degajate prin metode ortopedice (aşa numitele
„angrenări nereductibile”);
c) fracturi cu dislocare mare în care există interpoziţii de părţi moi sau corpi străini între capetele osoase fracturate;
d) fracturi vechi, vicios consolidate, precum şi în consolidări întârziate, pseudartroze;
e) fracturi deschise în cavitatea orală, cu decalaj în plan vertical sau/şi sagital;
f) fracturi la pacienţi care nu prezintă unităţi dentare suficiente care să permită reducerea fracturii pe baza ocluziei
(facturi tip B după Krugerşi Schi III);
g) fracturi la pacienţi care nu prezintă dinţi suficienţi pentru ancorajul aparatelor ortopedice;
h) fracturi multiple sau cominutive, care nu pot beneficia de un tratament ortopedic;
i) fracturi ale mandibulei, asociate cu fracturi ale maxilarului superior, când restabilirea continuităţii mandibulei va fi
reper pentru reducerea şi contenţia fragmentelor osoase ale maxilarului;
j) fracturi cominutive mandibulare cu implicarea apofizei condiliene, când ar deveni necesară mecanoterapia la 10-15
zile de la imobilizarea intermaxilară. Osteosinteză focarelor de fractură de la nivelul ramului orizontal mandibular va
permite îndepărtarea blocajului rigid după 10-15 zile, putându-se începe mecanoterapia precoce,
k) la cererea pacientului, după ce acesta a fost informat asupra avantajelor dar şi a riscurilor perioperatorii, în
comparaţie cu metodele ortopedice;
l) în cazul bolnavilor psihici, al handicapaţilor psiho-motori etc., la care complianţa faţă de imobilizarea intermaxilară
este foarte redusă.

31. Atitudinea fata de dinii din focarul de fractura

Dinţii din focarul de fractura se extrag în momentul imobilizăriih următoarele situaţii:

a) dinţi ce prezintă fracturi corono-radiculare şi care sunt irecuperabili din punct de vedere stomatologic;
b) dinţi luxaţi în urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II/III);
c) dinţi care împiedică reducerea fragmentelor în poziţie corectă.
Dinţii din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilară în următoarele situaţii:
a) dinţi din focarul de fractură care contribuie la stabilizarea fragmentelor şi nu permit ascensionarea acestora, dar
prezintă distrucţii corono-radiculare, focare cronice periapicale, fracturi interradiculare la dinţi pluriradiculari etc.;
b) dinţi semiincluşi, situaţi la nivelul focarului de fractură - mai ales molarul trei în fracturile de unghi mandibular, atunci
când acesta nu a fost extras înainte de aplicarea tratamentului ortopedic, deoarece ar fi dus la instabilitatea
fragmentelor osoase;
Dacă în timpul manevrelor de extracţie nu s-au produs deplasări ale fragmentelor osoase, se reaplică imobilizarea
intermaxilară rigidă pentru încă 2 săptămâni. Dacă însă s-au produs deplasări, se reaplică imobilizarea rigidă pentru
încă 4 săptămâni.
Dinţii din focarul de fractură se conservăm următoarele situaţii:
a) dinţii din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce pot fi restaurate prin tratamente odontale sau protetice
specifice;
b) molarii de minte total incluşi în grosimea osului şi, deşi se află în focarul de fractură, nu împiedică reducerea şi
contenţia fracturii, şi nu există soluţie de continuitate orală; aceştia pot uneori favoriza menţinerea contactului între
fragmentele fracturate.
In contextul tratamentului conservator al dinţilor din focarul de fractură, este necesară extirparea pulpară şi obturaţia de
canal, atunci când aceştia nu răspund la testele de vitalitate sau prezintă semne de suferinţă pulpară.

La dinţii cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală, îndeosebi la dinţii monoradiculari, se va practica
rezecţia apicală.
Aceasta se va efectua fie după îndepărtarea aparatului de imobilizare, fie intraoperator .

32. Tratamentul fracturilor de mandibula la copii

Anestezia generală este absolut necesară în tratamentul fracturilor mandibulare la copii.
Dispozitivul de elecţie folosit este sina gutieră din acrilat, realizată pe model redus.
Pentru confecţionarea acesteia, se vor lua amprente cu alginat, ulterior realizându-se reducerea fracturii, aplicarea
gutierei cu rol de contenţie şi cimentarea acesteia cu ciment fosfat de Zn sau ciment ionomer de sticlă.
Este necesara supravegherea copilului 24 de ore postoperator, după care acesta se poate externa dacă nu apar
complicaţii.
La copiii cu dentitie mixta se poate încerca aplicarea unei metode de imobilizare intermaxilară rigidă sau elastică
folosind ca ancoraj dinţii permanenţi. în cazul copiilor cu aparate ortodontice fixe, acestea pot fi folosite şi pentru
realizarea unei imobilizări intermaxilare elastice sau rigide.
Atunci când există deplasări importante ale fragmentelor osoase la nivelul corpului mandibular, se poate
recurge la tratamentul chirurgical al fracturii de mandibulă, realizânduse osteosinteză cu miniplăcuţe şi şuruburi
resorbabile, care nu vor interfera ulterior creşterea osoasă mandibulară.