Curs 1

Neurologie – notiuni generale.

Functionarea organismului depinde de functiile izolate ale diferitelor organe, coordonate,

controlate si conduse de sistemul nervos. Acesta coordoneaza activitatea tuturor organelor,
precum si relatiile organismului, ca intreg, cu mediul extern. Datorita coordonarii si reglarii
nervoase mentionate, organismul se comporta ca o unitate functionala. Proprietatea sistemului
nervos de a realiza aceasta coordonare se numeste functie integrativa. Integrarea este o
proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisa, care
subordoneaza si functiile celorlalte etaje, este scoarta cerebrala.
Se deosebesc un sistem nervos vegetativ si un sistem nervos al vietii de relatie, alcatuit
din sistemul nervos central si sistemul nervos periferic.
Sistemul nervos vegetativ nu este - cum se credea in trecut - un sistem autonom,
independent. Este o componenta a sistemului nervos, care isi poate desfasura activitatea si
independent de vointa. Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos
central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetativ coordoneaza activitatea organelor
interne: bataile inimii si presiunea sanguina distributia sangelui, frecventa miscarilor respiratorii,
secretia etc. Cele doua componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul si parasimpaticul
- exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste: unul stimuleaza, celalalt inhiba. Excitatia
simpatica, mareste catabolismul, deci creste caldura, glicemia, accelereaza bataile inimii,
diminua circulatia periferica si creste circulatia centrala. Parasimpaticul are actiune antagonista:
el creste anabolismul.
Tesutul nervos este constituit din doua elemente esentiale: neuronul (celula nervoasa
propriu-zisa) si nevroglia (tesutul de sustinere).
Neuronul - unitatea ana-tomo-functionala a sistemului nervos - este alcatuit din corpul
celular si prelungirile sale.
Acestea sunt:
axonul - prelungire de obicei unica si lunga, prin care influxul nervos pleaca de la celula
dendritele - prelungiri scurte, prin care influxul vine la celula.
 Fibra nervoasa este continuarea axonului si este constituita dintr-un fascicul de
neurofibrile, numit cilindrax, invelit sau nu de o teaca de mielina. Prin intermediul fibrelor
nervoase se realizeaza legatura intre doi neuroni, legatura care poarta denumirea de
sinapsa.Circulatia influxului nervos la nivelul sinapsei se face intr-o singura directie, de la
cilindrax, spre dendrite si corpul celular. Energia care circula de-a lungul fibrei nervoase se
numeste influx nervos. Dupa sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care
conduce impulsul de la periferie catre centru (calea senzitiva) - si un neuron eferent - care
conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie)
Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale, deserveste
informatia. La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiti, se
produc excitatii (in organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru.
Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane, articulatii, periost se
transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de relatie, iar excitatiile plecate de la viscere
se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzatii sunt receptionate de organe
specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori , care culeg excitatiile pornite de la
mediul extern, proprioceptori, care culeg excitatiile de la muschi, tendoane, articulatii etc. si
interoceptori, care culeg excitatiile viscerale.
Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori si vegetativi. Pe calea lor vin
informatiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge- prin intermediu]
neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre organele efectoare pe
calea neuronului motor, a nervilor motori. in general, nervii periferici sunt micsti, leziunea lor
provocand tulburari clinice motorii si senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, in
numar de 12 perechi, si nervii rahidieni.
Sistemul nervos central este alcatuit din encefal, care este format din cele doua emisfere
cerebrale, formatiunile de la baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel si din maduva spinarii.
Emisferele cerebrale prezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos. Fiecare
dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital. Acestia sunt impartiti
prin santuri in circumvolutii. Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba.
Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni, alcatuind la
suprafata scoarta cerebrala, iar in profunzime nucleii centrali. in scoarta se gasesc 14 milioane
de celule. Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza
legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua emisfere (fibre
comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de
proiectie). Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga
activitate a organismului. Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare, de
elaborare a ideilor - gandirea (rationamentul), denumita de Pavlov - activitate nervoasa
superioara.
Spre deosebire de reflexele neconditionate, care sunt innascute, reflexele conditionate sunt
dobandite, aparand in cursul existentei individului, determinate de conditii diferite si variate ale
mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte, adaptarea
organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finete si precizie, precum si legatura
dintre diferite parti ale organismului.
Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul neuronului
motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari
motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de
comportament.
Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel se
realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de
tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stewognozie), a greutatilor
(barestezie), privind discriminarea tactila (aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii) etc.
Distrugerea totala duce la agnozie tactila, adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului
respectiv.
Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate
insoti de surditate verbala (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari de
echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul (cecitate verbala), incapacitate de utilizare uzuala
a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea
semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala)
Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la
tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale) etc.
Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati.
Diencefalul este alcatuit in principal din: talamus, statia cea mai importanta de releu
pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand
grave tulburari de sensibilitate), si hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ si al
sistemului endocrin.
Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit in
realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al
sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea
generica de sindrom extrapiramidal.
Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea maduvei
spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la intersectia dintre emisferele cerebrale si
cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelara si bulbul
rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand seama de importanta centrilor nervosi
(respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral,
leziunile acestora produc manifestari complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel
pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive.
in afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se
gasesc o serie de nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara, care joaca rol in
transmiterea spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la
edificarea starii de veghe (de constienta).
Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere
laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod deosebit la
mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi. Functia
sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor.
Maduva spinarii: ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul
rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care incepe de la bulb si se
intinde pana la L2. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din substanta alba si
substanta cenusie (76). Substanta cenusie este situata central si imbraca aspectul literei H.
Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale
au functii vegetative.
Substanta alba este alcatuita din: cai motorii descendente si cai senzitive ascendente, in
fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele
radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior contine fasciculul
piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach, care conduc spre centrii
superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta.Cordonul lateral contine o serie de fascicule
ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica,
dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal
incrucisat si caile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare,
de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive,
motorii si vegetative.
La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si posterioara
(senzitiva) - se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura,
ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii
rahidieni dau nastere nervilor periferici.
Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei
foite meningiene:
duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul,
arahnoida, o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater,
pia mater, un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos.
Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul
cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile
subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un
sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R.
In emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III. Intre protuberanta si cerebel se
afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul
IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din
spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene.
Pentru intelegerea simptomelor care apar in leziunea sistemului nervos, este necesara o
sumara recapitulare a cailor motorii, senzitive si a reflexelor.
Caile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul
extrapiramidal si neuronul periferic. Neuronul motor central si cel extra-piramidal reprezinta cele
doua cai motorii care merg de la encefal la maduva. La nivelul acesteia, calea motorie este unica,
fiind reprezentata de neuronul motor periferic, numit de aceea si cale motorie finala comuna.
Prin intermediul acesteia se transmit atat impulsurile venite pe calea neuronului motor central
(calea piramidala), cat si cele venite pe caile extrapiramidale.
 Neuronul motor central formeaza calea piramidala.
Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate in scoarta
circumvolutiei frontale ascendente. Axonii lor alcatuiesc calea piramidala si se termina in
coarnele anterioare ale maduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu exceptia unor
fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termina in nucleii de origine ai nervilor cranieni, la
nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre, care au deci o lungime si
un traiect diferit:
- fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termina in nucleii motori ai nervilor
cranieni din trunchiul cerebral;
- fasciculul piramidal incrucisat, care reprezinta cea mai mare parte a fasciculului
piramidal si ale carui fibre se incruciseaza in partea inferioara a bulbului (de-cusatie), pentru a
ajunge apoi in cordoanele medulare laterale si coarnele anterioare. Datorita incrucisarii bulbare a
acestor fibre, se intelege de ce o leziune encefalica antreneaza o paralizie de partea opusa a
corpului;
- fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subtire, constituit din cateva fibre, care nu
se incruciseaza la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul maduvei, cu cateva segmente
inainte de a se termina tot in coarnele anterioare ale maduvei. Fasciculul piramidal este de
origine filogenetica mai noua. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru
miscarile voluntare) si impulsurile moderatoare ale scoartei pentru activitatea automat-reflexa a
maduvei.
Neuronii extrapiramidali formeaza calea extrapiramidala, care este o cale motorie
indirecta. Corpurile celulare isi au originea in nucleii cenusii centrali (lenticular, caudat), nucleu
rosu, locus niger. Toti acesti nuclei sunt legati intre ei prin fascicule scurte. Caile descendente se
termina in coarnele anterioare ale maduvei prin diferite fascicule: rubro-spinal, olivo-spinal,
tecto-spinal, vestibulo-spinal. De retinut ca scoarta cerebrala la nivelul lobului frontal are neuroni
cu functie extrapiramidala. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetica mai veche, joaca un
rol in miscarile automate si in coordonarea si reglarea tonusului muscular.
Neuronul motor periferic este portiunea terminala a caii motorii. Corpurile celulare se
gasesc in coarnele anterioare ale maduvei, iar axonii trec prin radacina anterioara in nervii
periferici, terminanduse in muschi. Legatura intre nerv si muschi se face la nivelul unei
formatiuni de tip sinaptic, numita placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face
cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolina. Neuronul motor periferic primeste excitatii
atat pe calea neuronului motor central, cat si a neuronului extrapiramidal si a arcului reflex
medular. De aceea se mai numeste si calea finala comuna. In leziunea neuronului motor periferic
sunt pierdute toate categoriile de miscari.
Caile sensibilitatii. Informarea sistemului nervos asupra variatiilor mediului extern si
intern se realizeaza prin existenta la periferie a unor receptori specializati pentru toate tipurile de
sensibilitate. in mare, se disting: o sensibilitate elementara si una sintetica.
Sensibilitatea elementara cuprinde:
-sensibilitatea superficiala sau cutanata, pentru tact, caldura si durere (termica, tactila si
dureroasa);
-sensibilitatea profunda sau proprioceptiva, care provine din muschi, tendoane,
ligamente, oase si articulatii;
-sensibilitatea viscerala (interoceptiva), sub controlul sistemului nervos vegetativ.
Sensibilitatea sintetica cuprinde senzatii complexe, rezultate din diferentierea si
combinarea senzatiilor elementare. Caile sensibilitatii, printr-o inlantuire de trei neuroni,
alcatuiesc calea sensibilitatii termo-algice, a sensibilitatii tactile, profunda constienta (mio-
artrokinetica, vibratorie si barestezica), profunda inconstienta (relatii despre tonus si echilibru).
Caile senzitive cuprind trei neuroni.
Primul neuron se gaseste pe traiectul radacinii posterioare a nervului rahidian, in
ganglionul spinal si in ganglionii anexati nervilor cranieni. El are o prelungire cu rol de dendrita,
care alcatuieste fibra senzitiva a nervului periferic, si o prelungire cu rol de axon care patrunde in
maduva. Aceasta prelungire poate fi scurta, pentru sensibilitatea superficiala (care se termina in
celulele coarnelor posterioare ale maduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profunda inconstienta
(care se termina 2 - 3 segmente medulare mai sus) si lunga, pentru sensibilitatea profunda
constienta (care se termina in nucleii Goli si Burdach din bulb).
Al doilea neuron transmite excitatia senzitiva la talamus - pentru sensibilitatea
superficiala: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactila, prin fasciculul
spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termo-algica, iar pentru sensibilitatea profunda,
fibrele care pornesc din nucleii Goli si Burdach - se incruciseaza in bulb, pe linia mediana si se
termina in talamus.
 Al treilea neuron este portiunea cailor senzitive cuprinsa intre talamus si circumvolutia
parietala ascendenta.
Reflectivitatea. Se intelege prin reflex, un raspuns motor, secretor sau vasomotor, obtinut
prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca sa se produca un reflex este necesara continuitatea
arcului reflex, intre nervul aferent si cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafata receptoare (piele,
muschi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferenta, o celula intermediara situata in
ganglionul spinal posterior, o celula motorie (in cornul anterior al maduvei) si o terminatie
motorie in muschi .
Se cunosc mai multe tipuri de reflexe.
Reflexele osteo-tendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul senzitiv,
care receptioneaza excitatia de la nivelul tendonului excitat prin intindere, si unul motor
(neuronul motor periferic), care executa raspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea
piramidala au actiune inhibitorie asupra acestor reflexe.
Reflexele superficiale (cutanate si mucoase) sunt formate din inlantuirea mai multor
neuroni. Excitatia unor zone cutanate mucoase determina contractia muschilor corespunzatori.
Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare in leziunea fasciculului piramidal.
Reflexele de postura au tot un arc reflex, alcatuit din doi neuroni, dar sunt reglate in
special de sistemul extrapiramidal, care exercita asupra lor o influenta moderatoare. La subiectul
normal, modificarea pasiva a pozitiei unei articulatii determina o stare de contractie a muschilor
interesati. in leziunile extrapiramidale, aceste contractii sunt exagerate.
In afara acestor reflexe pot aparea si alte reflexe patologice, care se ivesc numai in
leziunile neuronului motor central (calea piramidala).
In afara reflexelor somatice, maduva este si sediul unor reflexe vegetative (defecatie,
mictiune, erectie, ejaculatie, vaso-motricitate).

Motilitatea
I) Motilitatea voluntară (activă):
A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare,
sistemele de coordonare şi echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat,
sistemul cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului
muscular.
 Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:
- leziuni vestibulare –>dezechilibrare după câteva secunde
- leziuni proprioceptive –> dezechilibrare imediată
- în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
închiderea ochilor ci la micşorarea bazei de susţinere)
- scăderea forţei musculare
- tulburări ale coordonării agonişti/antagonişti
- tulburări mari de sensibilitate
- diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului
muscular.
Mers, de urmărit:
- mărimea bazei de susţinere
- amplitudinea flexiei şi extensiei m.i.
- mişcările pendulare asociate ale m.s.
- mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe sol
- direcţia
- raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
- oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:
1. Cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă),
ceea ce se compensează printr-o mişcare de circumducţie a membrului afectat.
2. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului şi aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare
compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
3. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
 4. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe
vârfuri.
5. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de
corp, cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.
6. Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
7. Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
8. Din hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul “paralizat” e avansat în
extensie, pe linie dreaptă (nu circular).
9. Talonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat
picioarele azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe
călcâie, lăsarea pe vine, etc.

C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare
comparativă, simetric. Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii deficitului de forţă musculară:
0 – deficit total (fără contracţie)
1 – contracţie fără deplasarea segmentului
2 – deplasare numai în plan orizontal
3 – deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)
4 – posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului
5 – forţă musculară normală
 Deficitul:
a) paralizie (plegie) –> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular
afectat.
b) pareză –> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:
M.i.:
1. Barré: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de
orizontală, iar pacientul încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară
tinde să cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)
-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat
2. Mingazzini: pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de
grade, m.i. depărtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
3. Grasset: pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele în
extensie, m.i. depărtate; membrul de partea afectată cade.
4. Vasilescu: pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor,
fără alipirea picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit
rămâne în urmă.
M.s.:
Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer): ridicarea la orizontală a braţelor în extensie,
până la nivelul umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia
mâinii.
Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.
Teritoriul afectat:
- Hemipareză/hemiplegie: ½ corp, în sens longitudinal.
- Monopareză/monoplegie: un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală
dreaptă/stângă)
 - Parapareză/paraplegie: două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii
se folosesc de regulă pt. m.i., pt. cele superioare utilizându-se cei de
dipareză/diplegie)
- Tetrapareză/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciată: deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea
opusă

II) Motilitatea pasivă (tonusul muscular):

Tonus= o stare permanentă (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei
contracţii uşoare, involuntare.
Mecanisme de control:
- Spinal->arc reflex medular
- Structuri reglatoare superioare în:
- trunchi
- cerebel
- nuclei bazali;scoarţă
-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen
-elemente receptoare->fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi
-cornul anterior medular->motoneuroni α mari->mişcări fazice
-motoneuroni α mici->fibre musculare roşii
-motoneuroni γ
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:
-formaţiuni spinale->bucla γ şi circuitul Renshaw
-formaţiuni supraspinale
-facilitatoare->formaţiunea reticulată activatoare
-cerebel
-neostriat
-inhibitoare->sistemul piramidal şi extrapiramidal
Examinare:
a) Tonus de repaus: palparea consistenţei muşchiului, aprecierea extensibilităţii şi
rezistenţei la mobilizarea pasivă.
b) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postură.
c) Tonus de acţiune: urmărirea tonusului în timpul execuţiei mişcărilor voluntare.
Tulburări:
A) Hipotonia – atonia musculară: scăderea până la abolire a tonusului muscular;
mişcările pasive se fac foarte uşor, senzaţie de mobilitate articulară exagerată,
rezistenţă mică la mobilizare; relieful muscular pierdut, masă musculară flască la
palpare. În:
1. întreruperea arcului reflex în orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
-zona Zooster,tabes,poliomielita anterioară acută/subacută/cronică
2. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa structurilor inhibitorii
-leziuni cerebeloase;coree;atetoză
-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc
3. afecţiuni musculare care merg cu atrofii
4. afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
5. intoxicaţii medicamentoase
6. afecţiuni congenitale
-amiotonia Oppenheim
-malformaţii cerebrale/spinale
-hiperlaxităţi congenitale
-trisomia 21
B) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muşchi induraţi, tendoane în tensiune,
mişcări pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1. Piramidală (contractura, spasticitatea piramidală):
-celulele Betz îşi exercită stimulii de motilitate activă asupra unităţilor motorii
albe din muşchii ce efectuează mai ales motilitatea voluntară
 ❖ Ectromielică (predomină distal)
❖ Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii la m.s. şi extensorii
şi adductorii la m.i.)
❖ Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări pasive succesive;
aceasta cedează cu fenomenul lamei de briceag)
❖ Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
❖ Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină
❖ Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice
2. Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală), carateristică sdr. hipertonico-
hipokinetic:
❖ Rizomielică (predomină proximal)
❖ Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi măsură)
❖ Plastică,ceroasă (segmentul de membru păstrează poziţia care i se
imprimă)
❖ Cedează sacadat:
• Semnul roţii dinţate (Negro): senzaţia de cedare în trepte la
flexia/extensia pasivă a gâtului mâinii (se poate obţine şi la
alte articulaţii)
• Semnul Noica: mişcările de ridicare – coborâre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc
o accentuare a fenomenului roţii dinţate la nivelul articulaţiei
gâtului mâinii
❖ Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de tip atropinic,
dopaminergice; dispare în somn
❖ Accentuată de frig, emoţii
3. Rigiditatea prin decerebrare (observată mai ales la comatoşi): apare în
leziunile căilor motorii şi reticulate descendente ale calotei mezencefalo-
ponto-bulbare . Se manifestă prin criza de decerebrare:
❖ Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
 ❖ M.i. în extensie, adducţie, rotaţie internă
❖ Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
❖ Capul se aşează în hiperextensie
4. Rigiditatea de decorticare:
❖ Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
❖ M.i. la fel ca la 3.
5. Hipertonia din miotonii->persistenţa contracţiei îndelungate cu relaxare lentă
6. Contractura reflexă locală->artrite,iritaţii meningeene,alte leziuni iritative

III) Mişcările automate: o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin
repetare şi obişnuinţă devin automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi
conştientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
-leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi
parte
-leziuni extrapiramidale->dispar mişcările de balansare de ambele părţi
-mers rigid
-vorbire monotonă

IV) Mişcările asociate patologic (sincineziile): mişcări asociate anormal unor mişcări
voluntare; pot fi şi fiziologice (e.g. extensia mâinii la strângerea pumnului; la închiderea
pleoapelor globii oculari se îndreaptă în afară şi în sus). Apar în mod patologic la membrele
paralizate cu contractură piramidală, când la execuţia unei mişcări a membrului sănătos,
rezultă mişcări ale membrului contralateral, care nu pot apare în mod voluntar.
Exemple:
A) Sincinezia globală: exagerarea contracturii piramidale la nivelul întregii musculaturi
din ½ afectată, atunci când bolnavul face un efort voluntar sau reflex (tuse, strănut).
B) Sincinezii de imitaţie: membrele afectate imită mişcarea membrelor simetrice
sănătoase. Sunt importante în terapia de recuperare a bolnavului.
 C) De coordinaţie (de conjugaţie): solidaritate patologică a diferitelor segmente ale
membrului bolnav; o mişcare voluntară a unui anumit segment determină mişcări ale
altor segmente ale acelui membru.

V) Motilitatea involuntară (diskineziile): activităţi motorii anormale, spontane,

independente de voinţa pacientului. Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:
A) Tremurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale
întregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea
braţelor la nivelul umerilor, cu palmele în jos; se poate pune o coală de hârtie pe mâini.
De urmărit:

❖ Intensitate
❖ Ritm
❖ Distribuţie
❖ Mod de desfăşurare
❖ Influenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:
1. Parkinsoniană:
- amplitudine moderată
- frecvenţă de 4-6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
2. Cerebeloasă:
- amplitudine mai mare
- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
 - de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul
mişcării
3. Senilă:
- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
4. Alcoolică:
- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
- în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii
terifiante, agitaţie psihomotorie.
5. Basedowiană:
- fină, rapidă (8-12 / secundă)
- mai evidentă la m.s.
6. Familială:
- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
7. Dento-rubrică:
- în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
- asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune
chiar mişcării pe care o iniţiază)
8. Din nevroza astenică:
 - fină, la extremităţile membrelor
- atenuată de repaus
9. Isterică (pitiatică):
- izolată de alte manifestări ale vreunei afectări neurologice
- poate imita orice tip
B) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus
sau acţiune, dezordonate, bruşte. La nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar în coreea Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington
(cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
C) Mişcările atetozice:
- apar în leziuni ale neostriatului
- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensifică la emoţii
- dispar în somn
D) Hemibalismul:
- mişcare amplă, violentă, bruscă
- interesează un membru în întregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaţie gravă
- se datorează leziunii corpului lui Louis
E) Miocloniile:
- bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat
- pe un (grup de) muşchi
- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai des la musculatura
velo-palatină şi diafragmatică (sughiţ)
- apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia mioclonică
F) Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenţia prin percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin
fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
Identificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.
Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică
G) Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate,
interesând un grup muscular; se reproduc în acelaşi loc.
1. Crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,bărbierului)
2. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu
caracter intermitent, localizată la muşchii gâtului şi cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian şi trapez
3. Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici,
suprapunându-se peste mişcările voluntare; se intensifică pe măsura
desfăşurării acestor mişcări.
H) Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc,
inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
- unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate->tuse,strănut,ridicări din umeri
I) Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot
produce deplasări ale segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere,
sunt localizate sau generalizate. Caracterizează patologia epileptică (primară sau
 secundară). Sub aspectul gravităţii, o convulsie tonică poate avea aceeaşi semnificaţiei
cu una tonico-clonică, iar o convulsie focală, localizată poate avea semnificaţia uneia
generalizate. Funcţie de caracter sunt:
- tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
- clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic
VI) Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt implicate
mecanisme centrale, periferice.
Structuri coordinatorii:
❖ Cerebel
❖ Scoarţa cerebrală motorie
❖ Sistemul reticulat
❖ Aparatul vestibular
❖ Căile sensibilităţii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:
- unui deficit motor
- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:
A) Tabetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):
1. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu
ochii închişi), datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică
membrul inferior până la un anumit punct
2. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări
-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)
 -specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite
B) Cerebeloasă: vezi sdr. cerebelos
C) Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales
leziunilor frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără
dismetrie,fără tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în
mers.

Curs 2

Motilitatea.Sistemul piramidal. Paralizia centrală şi periferică.

Motilitatea
VII) Motilitatea voluntară (activă):
A. Staţiunea (ortostaţiunea): integrare armonioasă între sistemele motilităţii voluntare, sistemele de
coordonare şi echilibru, sistemele de reglare extrapiramidale, sistemul reticulat, sistemul
cerebelos, sistemele medulare, sistemele proprioceptive de reglare a tonusului muscular.

Examinare: proba Romberg (dacă staţiunea e posibilă). Pozitivă în:

- leziuni vestibulare –>dezechilibrare după câteva secunde

- leziuni proprioceptive –> dezechilibrare imediată
- în leziuni cerebeloase, semnul pseudo - Romberg (dezechilibrul nu apare la
închiderea ochilor ci la micşorarea bazei de susţinere)
- scăderea forţei musculare
- tulburări ale coordonării agonişti/antagonişti
- tulburări mari de sensibilitate
- diskinezii cu mişcări ample şi bruşte
B. Mers, salt uniped, fuga: acte motorii complexe, necesitând integrarea funcţiilor sistemului
piramidal, extrapiramidal, cerebelos, vestibular, a aferenţelor proprioceptive şi a sistemului
muscular.

Mers, de urmărit:

- mărimea bazei de susţinere

- amplitudinea flexiei şi extensiei m.i.
- mişcările pendulare asociate ale m.s.
- mărimea pasului, modul aplicării şi desprinderii plantei (de) pe sol
 - direcţia
- raportul dintre trunchi şi membre şi dintre cap şi trunchi
- oprirea şi întoarcerea din mers
Tipuri particulare de mers:

10. Cosit: sdr. piramidal în faza spastică (sechelară); datorat spasmului cu predominanţă
pe extensori la nivelul m.i., care nu mai permite flexia gambei (inerţială, nu activă),
ceea ce se compensează printr-o mişcare de circumducţie a membrului afectat.
11. Stepat: paralizia nervului sciatic politeu extern; cu imposibilitatea flexiei dorsale a
piciorului şi aplicarea plantei pe sol începând cu vârful. Poate exista şi o înclinare
compensatorie a bazinului de aceeaşi parte.
12. Pendulant: sdr. bipiramidale (leziuni pe ambele emisfere); cu două cârje, alternând
sprijinul pe acestea cu sprijinul pe m.i.;spasticitate accentuată
13. Digitigrad: contracturi accentuate la nivelul m.i.; bolnavul nu poate călca decât pe
vârfuri.
14. Cerebelos (ebrios): leziuni cerebeloase; cu bază largă de susţinere, m.s. depărtate de
corp, cu tendinţă de deviere în toate direcţiile.
15. Dansant: în coree; mişcări total aberante ale capului, membrelor, trunchiului.
16. Legănat (de raţă): distrofii musculare progresive; datorat atrofiilor musculaturii
centurii pelviene, cu înclinarea trunchiului de partea opusă la fiecare pas.
17. Din hemiplegia isterică (boală fără substrat organic): piciorul “paralizat” e avansat
în extensie, pe linie dreaptă (nu circular).
18. Talonat->stări cu tulburări mari de sensibilitate profundă;pacientul ridică dezordonat
picioarele azvârlindu-le înainte,calcă pe călcâi
Se mai examinează: întoarcerea bruscă, urcare- coborâre pe scări, mers pe vârfuri, pe călcâie,
lăsarea pe vine, etc.

C. Mişcări segmentare: ar trebui comandate toate mişcările fiziologice din toate articulaţiile,
ceea ce ar dura foarte mult, deci se face un examen ţintit. Se urmăresc:
- amplitudine
- viteză
- mod de execuţie
- simetrie (!) dreapta-stânga
D. Forţa musculară: examinatorul se opune mişcărilor comandate bolnavului. Examinare
comparativă, simetric. Pentru flexorii degetelor mâinii se poate face o cuantificare cu
dinamometre. Există o scală de gradare a intensităţii deficitului de forţă musculară:

0 – deficit total (fără contracţie)

1 – contracţie fără deplasarea segmentului

2 – deplasare numai în plan orizontal

3 – deplasare posibilă şi pe verticală (învinge gravitaţia)

4 – posibilitatea unei contracţii împotriva rezistenţei examinatorului

 5 – forţă musculară normală

Deficitul:

c) paralizie (plegie) –> deficit total, nu se poate face nici o mişcare cu grupul muscular
afectat.
d) pareză –> deficit parţial, cu diminuarea în grade diferite a forţei de contracţie
Probe de pareză:

M.i.:

7. Barré: pacient în decubit ventral; se flectează gambele la 50-60 de grade faţă de

orizontală, iar pacientul încearcă să păstreze poziţia; gamba de partea deficitară
tinde să cadă.
-leziune periferică->gamba cade continuu (nu există sensibilitate proprioceptivă)

-leziune piramidală->gamba oscilează şi cade treptat

8. Mingazzini: pacient în decubit dorsal; coapsele şi gambele flectate la 90 de

grade, m.i. depărtate la 5-10 cm; gamba de partea deficitară cade.
9. Grasset: pacient în decubit dorsal; coapsele flectate 45-60 de grade, gambele în
extensie, m.i. depărtate; membrul de partea afectată cade.
10. Vasilescu: pacient în decubit dorsal; flectarea rapidă a coapselor şi gambelor, fără
alipirea picioarelor şi fără desprinderea căcâielor de pe pat. M.i. cu deficit rămâne
în urmă.
M.s.:

Proba braţelor întinse (Barré-Rohmer): ridicarea la orizontală a braţelor în extensie,

până la nivelul umerilor, cu mâinile în supinaţie; braţul cu deficit cade şi/sau face pronaţia
mâinii.

Altele: mers pe vârfuri, pe călcâie, salt uniped, genuflexiuni.

Teritoriul afectat:

- Hemipareză/hemiplegie: ½ corp, în sens longitudinal.

- Monopareză/monoplegie: un singur membru (brahială dreaptă/stângă sau crurală
dreaptă/stângă)
- Parapareză/paraplegie: două membre simetrice (superioare sau inferioare; termenii se
folosesc de regulă pt. m.i., pt. cele superioare utilizându-se cei de dipareză/diplegie)
- Tetrapareză/tetraplegie: afectarea tuturor membrelor
- Hemipareza/hemiplegia cruciată: deficit pe m.s. de aceeaşi parte şi pe m.i. de partea
opusă

VIII) Motilitatea pasivă (tonusul muscular):

Tonus= o stare 24egmental (incusiv în repaus) de tensiune a muşchiului striat, datorată unei
contracţii uşoare, involuntare.

Mecanisme de control:

- Spinal->arc reflex medular

- Structuri reglatoare superioare în:
- trunchi

- cerebel

- nuclei bazali;scoarţă

-fondul morfologic este reprezentat de arcul reflex tonigen

-elemente receptoare->fusurile neuromusculare şi organele tendinoase Golgi

-cornul anterior medular->motoneuroni α mari->mişcări fazice

-motoneuroni α mici->fibre musculare roşii
-motoneuroni γ
-neuroni Renshaw
-structuri corectoare:

-formaţiuni spinale->bucla γ şi circuitul Renshaw

-formaţiuni supraspinale

-facilitatoare->formaţiunea reticulată activatoare

-cerebel

-neostriat

-inhibitoare->sistemul piramidal şi extrapiramidal

Examinare:

d) Tonus de repaus: palparea consistenţei muşchiului, aprecierea extensibilităţii şi

rezistenţei la mobilizarea pasivă.
e) Tonus postural: cercetarea reflexelor de postură.
f) Tonus de acţiune: urmărirea tonusului în timpul execuţiei mişcărilor voluntare.
Tulburări:

C) Hipotonia – atonia 24egmenta: scăderea până la abolire a tonusului muscular;

mişcările pasive se fac foarte uşor, senzaţie de mobilitate articulară exagerată, rezistenţă
mică la mobilizare; relieful muscular pierdut, masă musculară flască la palpare. În:
7. întreruperea arcului reflex în orice punct
-neuropatii,polineuropatii,poliradiculoneuropatii
 -zona Zooster,tabes,poliomielita anterioară acută/subacută/cronică

8. afectarea structurilor cu rol facilitator / prevalenţa structurilor inhibitorii

-leziuni cerebeloase;coree;atetoză

-leziunile neuronilor motorii centrali instalate brusc

9. afecţiuni 25egmenta care merg cu atrofii

10. afecţiuni metabolice (glicogenoze, hipokaliemie)
11. intoxicaţii medicamentoase
12. afecţiuni congenitale
-amiotonia Oppenheim

-malformaţii cerebrale/spinale

-hiperlaxităţi congenitale

D) Hipertonia: exagerarea tonusului muscular; muşchi induraţi, tendoane în tensiune,

mişcări pasive limitate. Tipuri de hipertonie:
1.Piramidală (segmentale, spasticitatea piramidală):

-celulele Betz îşi exercită 25 segmente de motilitate activă asupra unităţilor

motorii albe din muşchii ce efectuează mai ales motilitatea voluntară
❖ Ectromielică (predomină distal)
❖ Electivă (interesează predominant flexorii şi pronatorii la m.s. şi extensorii
şi adductorii la m.i.)
❖ Elastică (contractura poate fi învinsă prin mobilizări pasive succesive;
aceasta cedează cu fenomenul lamei de briceag)
❖ Hemiplegie->atitudine Wernicke-Mann
❖ Accentuată de frig, oboseală, emoţii,stricnină
❖ Atenuată în anestezie generală, somn, barbiturice
2.Extrapiramidală (rigiditatea extrapiramidală), carateristică sdr. hipertonico-
hipokinetic:

❖ Rizomielică (predomină proximal)

❖ Globală (interesează flexorii şi extensorii în aceeaşi măsură)
❖ Plastică,ceroasă (25egmental de membru păstrează poziţia care i se
imprimă)
❖ Cedează sacadat:
• Semnul roţii dinţate (Negro): senzaţia de cedare în trepte la
flexia/extensia pasivă a gâtului mâinii (se poate obţine şi la alte
articulaţii)
• Semnul Noica: mişcările de ridicare – coborâre a membrului
superior contralateral sau a celui inferior homolateral produc o
accentuare a fenomenului roţii dinţate la nivelul articulaţiei
gâtului mâinii
 ❖ Atenuată de mişcările active, scopolamină, substanţe de tip atropinic,
dopaminergice; dispare în somn
❖ Accentuată de frig, emoţii
5. Rigiditatea prin decerebrare (observată mai ales la comatoşi): apare în
leziunile căilor motorii şi reticulate descendente ale calotei mezencefalo-
ponto-bulbare . Se manifestă prin criza de decerebrare:
❖ Antebraţe şi braţe în extensie, mâinile flectate şi pronate
❖ M.i. în extensie, adducţie, rotaţie internă
❖ Criza poate fi declanşată de excitaţii dureroase
❖ Capul se aşează în hiperextensie
2.Rigiditatea de decorticare:
❖ Braţe în adducţie, antebraţe în flexie
❖ M.i. la fel ca la 3.
11. Hipertonia din miotonii->persistenţa contracţiei îndelungate cu relaxare lentă
12. Contractura reflexă locală->artrite,iritaţii meningeene,alte leziuni iritative

IX) Mişcările automate: o serie de acţiuni motorii, iniţial conştiente şi voluntare, care prin
repetare şi obişnuinţă devin automate. Pot fi modificate prin intervenţia voinţei şi pot fi
conştientizate. Structurile implicate sunt mai ales extrapiramidale. Exemple: mers, vorbire,
scris, clipit,fugă,râs,plâns. Alterările se produc în:
-leziuni piramidale->dispare mişcarea de balansare a membrelor superioare de aceeaşi
parte

-leziuni extrapiramidale->dispar mişcările de balansare de ambele părţi

-mers rigid

-vorbire monotonă

X) Mişcările asociate patologic (sincineziile): mişcări asociate anormal unor mişcări

voluntare; pot fi şi fiziologice (e.g. extensia mâinii la strângerea pumnului; la închiderea
pleoapelor globii oculari se îndreaptă în afară şi în sus). Apar în mod patologic la membrele
paralizate cu contractură piramidală, când la execuţia unei mişcări a membrului sănătos, rezultă
mişcări ale membrului contralateral, care nu pot apare în mod voluntar.
Exemple:

J) Sincinezia globală: exagerarea contracturii piramidale la nivelul întregii

musculaturi din ½ afectată, atunci când bolnavul face un efort voluntar sau reflex
(tuse, strănut).
K) Sincinezii de imitaţie: membrele afectate imită mişcarea membrelor simetrice
sănătoase. Sunt importante în terapia de recuperare a bolnavului.
L) De coordinaţie (de conjugaţie): solidaritate patologică a diferitelor segmente ale
membrului bolnav; o mişcare voluntară a unui anumit segment determină mişcări ale
altor segmente ale acelui membru.
XI) Motilitatea involuntară (diskineziile): activităţi motorii anormale, spontane,
independente de voinţa pacientului. Apar în general în afecţiuni ale sistemului extrapiramidal.
Exemple:

D) Tremurăturile: oscilaţii ritmice, de aceeaşi amplitudine, ale extremităţilor sau ale

întregului organism. La membre, cele subtile se pot evidenţia prin extinderea şi ridicarea
braţelor la nivelul umerilor, cu palmele în jos; se poate pune o coală de hârtie pe mâini.
De urmărit:

❖ Intensitate
❖ Ritm
❖ Distribuţie
❖ Mod de desfăşurare
❖ Influenţele pe care le au anumite stări asupra lor
Tremurătura:

Parkinsoniană:

- amplitudine moderată
- frecvenţă de 4-6 / secundă
- posturală
- accentuată de emoţii
- atenuată de mişcările active
- poate imita numărarea banilor, afirmaţie/negaţie, pedalarea
Cerebeloasă:

- amplitudine mai mare

- frecvenţă mai mică (3-5 / secundă)
- de acţiune (apare numai cu ocazia mişcărilor active), mai ales la sfârşitul
mişcării
Senilă:

- amplitudine mare
- frecvenţă mică (2-3 / secundă)
- mai ales a capului, mandibulei, mâinilor
Alcoolică:

- amplitudine mică
- frecvenţă mare (8-10 / secundă)
- posturală şi de acţiune
- mai exprimată la degetele m.s.
- accentuată matinal
- atenuată de ingestia de alcool
 - în delirium tremens este foarte amplă, asociată cu delir, halucinaţii
terifiante, agitaţie psihomotorie.
Basedowiană:

- fină, rapidă (8-12 / secundă)

- mai evidentă la m.s.
Familială:

- fină
- mai ales la extremităţile m.s.
- dispare la ingestia de alcool
- datorată unei anomalii constituţionale a sistemului striat; apare la tineri
(boala minor)
Dento-rubrică:

- în afecţiuni cerebelo-extrapiramidale
- asociată cu 1. şi 2., şi cu spasm opoziţional (bolnavul pare că se opune
chiar mişcării pe care o iniţiază)
Din nevroza astenică:

- fină, la extremităţile membrelor

- atenuată de repaus
Isterică (pitiatică):

- izolată de alte manifestări ale vreunei afectări neurologice

- poate imita orice tip

E) Mişcările coreice: rapide, de amplitudine variabilă, pe orice grup muscular, în repaus

sau acţiune, dezordonate, bruşte. La nivelul feţei dau naştere la grimase. Produc mersul
dansant. Apar în coreea Sydenheim (coree acută, coreea minor), coreea Huntington
(cronică), coreea senilă, coreea gravidică.
-dispar în somn şi se intensifică la emoţii
-apar în leziuni ale neostriatului
C)Mişcările atetozice:apar în leziuni ale neostriatului
- amplitudine scăzută, lente, vermiculare, aritmice
- ectromielice, mai frecvente la m.s.
- se intensifică la emoţii
- dispar în somn
D)Hemibalismul:

- mişcare amplă, violentă, bruscă

- interesează un membru în întregime; poate dezechilibra corpul
- rare, cu semificaţie gravă
- se datorează leziunii corpului lui Louis
E)Miocloniile:

- bruşte, de scurtă durată, mobilizează segmentul interesat

 - pe un (grup de) muşchi
- de regulă sunt aritmice; forme ritmice se întâlnesc mai des la musculatura
velo-palatină şi diafragmatică (sughiţ)
- apar în leziuni extrapiramidale,intoxicaţii,epilepsia mioclonică
F)Fasciculaţiile: contracţii ale unor fascicule musculare care nu produc deplasarea
segmentului. Se pot evidenţia prin percuţia muşchiului,prin excitaţii electrice,prin
fricţionarea tegumentului.
Nu dispar în somn
Identificarea lor e importantă, pentru că pot denota o iritaţie persistentă a
motoneuronilor coarnelor anterioare medulare.

Apar în scleroza laterală amiotrofică,siringomielie,poliomielită anterioară cronică

G)Spasmele: contracţii tonice, discontinue, relativ persistente şi bine delimitate,

interesând un grup muscular; se reproduc în acelaşi loc.
4. Crampele: interesează grupe musculare funcţionale; sunt însoţite de dureri
(e.g. crampa scriitorului,croitorului,bărbierului)
5. Torticolisul spasmodic: diskinezie tonică,clonică sau tonico-clonică cu
caracter intermitent, localizată la muşchii gâtului şi cefei, mai ales la
sternocleidomastoidian şi trapez
6. Spasmul de torsiune: interesează muşchii efectori şi pe cei sinergici,
suprapunându-se peste mişcările voluntare; se intensifică pe măsura
desfăşurării acestor mişcări.
H)Ticurile: mişcări clonice; pot avea caracter semiconştient, dar de obicei survin brusc,
inconştient;
- pot reproduce un gest
- sunt stereotipe (mereu aceleaşi), dar se pot modifica în timp
- unice/multiple
- atenuate în somn
- accentuate de emoţii
- pot fi puţin aparente: esofagiene, de fonaţie etc.
- există într-o mare varietate->tuse,strănut,ridicări din umeri
I)Convulsiile: contracţii musculare bruşte, neregulate, intermitente şi variate, ce pot
produce deplasări ale segmentelor de membre şi ale trunchiului. Funcţie de extindere, sunt
localizate sau generalizate. Caracterizează patologia epileptică (primară sau secundară). Sub
aspectul gravităţii, o convulsie tonică poate avea aceeaşi semnificaţiei cu una tonico-clonică, iar
o convulsie focală, localizată poate avea semnificaţia uneia generalizate. Funcţie de caracter
sunt:
- tonice: rigiditate musculară prin contracţie prelungită,violentă
- clonice: secuse mai mult sau mai puţin intense sau regulate, pot deplasa
segmentul afectat sau trunchiul,separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară
- tonico-clonice (mixte)
-pot apare şi în stări uremice,tumori cerebrale,encefalite,posttraumatic

XII) Coordonarea mişcărilor: iniţiere, oprirea, viteza, amplitudinea, direcţia etc. Sunt
implicate mecanisme centrale, periferice.
 Structuri coordinatorii:

❖ Cerebel
❖ Scoarţa cerebrală motorie
❖ Sistemul reticulat
❖ Aparatul vestibular
❖ Căile sensibilităţii etc.
Ataxia= tulburare de coordonare; se pune în discuţie după (!) excluderea:

- unui deficit motor

- tulburărilor de tonus
- diskineziilor
Ataxii:

A)Tabetică (senzitivă, proprioceptivă, de fibre lungi):

3. Ataxie statică: imposibilitatea menţinerii unei anumite atitudini (mai ales cu

ochii închişi), datorită lipsei de informaţie proprioceptivă
-se examinează cu proba Romberg sau pacientul în decubit dorsal ridică
membrul inferior până la un anumit punct

4. Ataxie dinamică: evidenţiată cu ocazia diverselor mişcări

-latentă->doar la anumite probe (probe Fournier)

-specifică,manifestă->paşi inegali ca amplitudine,picioare azvârlite

B)Cerebeloasă: vezi sdr. Cerebelos

C)Frontală: tulburare de coordonare prin mecanism central, asociată mai ales leziunilor
frontale, manifestată printr-o tulburare a echilibrului trunchiului,fără dismetrie,fără
tulburări de coordonaţie segmentară
- lateropulsiuni de partea leziunii şi retropulsiuni ce apar atât în staţiune cât şi în mers.

Curs 3
Sensibilitatea
Date anatomo-funcţionale:

• Receptori: formaţiuni specializate pe categorii de excitanţi:

1. simţ tactil-corpusculi Meissner
-discuri Merkel
-terminaţii peripiloase
2. simţ termic-corpusculi Ruffini-cald
-corpusculi Krause-rece
 3. simţ dureros-terminaţii nervoase libere
4. sensibilitatea viscerală-baro,algo,chemo,termoreceptori
După dispoziţia lor în organism, se descriu următoarele tipuri de sensibilitate:

A) Exteroceptivă (superficială): tactilă, termică, dureroasă->receptori cutanaţi

B) Proprioceptivă (profundă, mioartrokinetică): receptori din muşchi, tendoane, suprafeţe
articulare- “simţul atitudinilor segmentare”.
-sensibilitatea conştientă-cortex parietal
-sensibilitatea inconştientă-cerebel
C) Interoceptivă (viscerală): receptori în viscere, arbore vascular.

1.Căi:

- protoneuron: în ganglionii spinali (protoneuron senzitiv)

- prelungirea dendritică-receptor
- prelungirea axonică-rădăcini posterioare
- rădăcini posterioare – fibre:

- lungi - cordoanele posterioare medulare, fasciculele Goll şi Burdach, panglica Reil,

nucelul latero-ventral thalamic, sensibilitatea discriminativă profundă conştientă şi tactilă
epicritică
-scurte-se termină în raport cu celulele senzitive din coarnele posterioare->fasciculul
spinotalamic (sensibilitatea termică, dureroasă,tactilă,protopatică) şi fasciculul spinocerebelos
încrucişat Gowers (sensibilitatea profundă inconştientă)
- mijlocii->fasciculul spinocerebelos direct Flechsig
(sensibilitatea profundă conştientă)

Particularităţi:
-funcţie eminamente subiectivă
-se poate face referirea: sensibilitate subiectivă (spontană) sau sensibilitate obiectivă
(provocată)

I) Sensibilitatea subiectivă (spontană):

Parestezii, disestezii: amorţeală,furnicături,cârcei,cald, rece etc. în loc de senzaţiile
corespunzătoare stimulului-parestezii viscerale”cenestopatii”

Durerea-senzaţie penibilă,neplăcută,de intensitate mult mai mare decât paresteziile

Se urmăresc modul de debut,caracterul,durata,intensitatea,teritoriul,evoluţia
1. Nevralgia: durere cu localizare pe traiectul unui nerv (median, ulnar, sciatic etc.).
-se datoreşte lezării nervului periferic
2. Cauzalgia: senzaţie dureroasă resimţită ca arsură continuă,insuportabilă; apare când
sunt afectate şi fibrele vegetative ale nervilor periferici
 3. Dureri radiculare (radiculalgii): pe dermatomere,de-a lungul membrelor,în centură la
nivelul trunchiului
-caracter de săgetătură/fulgerătură
-propagate de la proximal la distal
-frecvent crize dureroase dar durerile pot fi continue cu exacerbări paroxistice
-accentuate de tuse,strănut,efort fizic
-apar în inflamaţii acute/subacute ale rădăcinilor rahidiene
-cauze de vecinătate->tumori medulare,arahnoidite,morb Pott,hernii de disc
4. Dureri cordonale: surde, imprecise, pe un teritoriu mare, de obicei asociate cu tulburări
de sensibilitate obiectivă pe un hemicorp sau cu “nivel” la un anumit segment
medular
- datorate lezării cordoanelor laterale sau posterioare ale măduvei esp.fasciculele
spino-talamice
5. Durerea talamică: pe hemicorpul opus leziunii; mai ales la m.s. şi faţă; asociată cu o
puternică tonalitate afectivă negativă. Este asociată cu modificări obiective, mai ales
în privinţa sensibilităţii proprioceptive. Aspecte:
• Hiperalgezia: percepţie dureroasă excesivă,↓ pragului dureros astfel încât un
stimul de intensitate nedureroasă produce durere
• Hiperpatia: hiperalgezie + tonalitate afectivă neplăcută + tulburări de
sensibilitate obiectivă; durerea e accentuată de stări afective plăcute sau
neplăcute
6.Durerea viscerală:
-durere legată de suferinţa nemijlocită a formaţiilor receptoare de la nivelul organelor
-durere proiectată la nivelul tegumentelor->expresia trecerii excitaţiilor patologice de
pe căile vegetative pe căile sensibilităţii somatice şi proiectarea durerii viscerale pe
dermatomul corespunzător;aceste teritorii se numesc zone Head (pe această
corespondenţă se bazează acupunctura)
-crize gastrice tabetice->dureri violente epigastrice instalate brusc + vărsături
persistente,neritmate de alimentaţie
-crize faringiene şi esofagiene->spasme dureroase
-crize testiculare,urinare,laringiene
7.Cefaleea.
8.Migrena.

II) Sensibilitatea obiectivă (provocată):

A.Sensibilitate superficială
1. sensibilitatea tactilă-se aplică pe tegumente un stimul tactil (bucată de vată)
-normo/hiper/hipo/anestezie
2. sensibilitatea termică-se examinează cu 2 eprubete (la 4 şi 27 grade)
-normo/hiper/hipo/anestezie termică
-pervertirea simţului termic
3. sensibilitatea dureroasă-se înţeapă uşor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuţit
-normo/hiper/hipo/analgezie
B.Sensibilitate profundă
1. sensibilitatea proprioceptivă (mioartrokinetică,simţul articulo-muscular,simţul
atitudinilor segmentare)
 -mişcări uşoare ale diferitelor segmente de membre,bolnavul cu ochii închişi trebuie să
spună ce mişcare i s-a imprimat sau să le reproducă cu membrul opus
-simţul poate fi diminuat sau abolit
2. sensibilitatea vibratorie (simţ vibrator)->se aplică un diapazon pe proeminenţele osoase
(creasta tibiei, rotula,maleole,creasta iliacă,clavicula,olecranul)
-simţul poate fi diminuat sau abolit
3. sensibilitatea barestezică->obiecte de aceeaşi formă,mărime,cu greutate diferită

III) Funcţii senzitive complexe:

-Topognozia: capacitatea de a localiza stimulii cu ochii închişi. Imposibilitatea –
atopognozie.
-Discriminarea tactilă: posibilitatea de a deosebi doi excitanţi similari aplicaţi pe
tegumente simultan în locuri diferite, cât mai aproape. Variază funcţie de zona tegumentară (2-3
mm la pulpa degetelor,4-5 cm pe coapsă). În prezenţa unor leziuni, distanţele de discriminare
cresc.
-Dermolexia: capacitatea de a recunoaşte, ţinând ochii închişi, cifre, litere, desene trasate
pe piele de către examinator. Imposibilitatea – dermoalexie.
-Stereognozia: capacitatea de a recunoaşte tactil, cu ochii închişi, obiecte. Imposibilitatea
– astereognozie.
-Somatognozia: simţul schemei corporale; alterări:

-Asomatognozia: nerecunoaşterea unei părţi a corpului.

-Autotopoagnozie: imposibilitatea indicării unei anumite părţi a corpului.
-Anosognozie: nerecunoaşterea unui deficit.
-Anosodiaforie: negarea existenţei segmentului bolnav.

Modificările patologice (hiper-, hipo-, anestezia) pot fi:

- Globale (sunt interesate toate tipurile de sensibilitate)

- Disociate:

Sindroame senzitive-

Sunt descrise funcţie de distribuţia leziunilor:

I) Sdr. tronculare-leziunile nervilor periferici

-distribuţie topografică a tulburărilor de sensibilitate obiectivă limitate la un anumit
teritoriu cutanat specific nervului respectiv,zonă în care apar şi tulburări de sensibilitate

II) Sdr. polineuropatice: sdr. pluritroncular, determinat de lezarea concomitentă şi

simetrică a tuturor nervilor periferici.
- globală a tuturor tipurilor de sensibilitate,caracter ectromielic
-dureri mari la presiunea maselor musculare
-diminuarea/abolirea ROT
III) Sdr. radicular: dureri radiculare în teritoriul rădăcinii afectate;distribuţie net
radiculară,dermatomerică

IV) Sdr. senzitive medulare:

A.Sdr. secţiunii totale: anestezie totală sublezional; e importantă determinarea nivelului
până la care se păstrează sensibilitatea, pentru a stabili nivelul leziunii.

B.Sdr. de hemisecţiune (Brown-Sequard):

- paralizia m.i. de aceeaşi parte cu leziunea

- bandă de anestezie globală deasupra zonei de anestezie unilaterală (interesarea
concomitentă a rădăcinilor spinale respective la nivelul leziunii)
-apare deoarece fibrele sensibilităţii profunde sunt directe iar ale sensibilităţii termo-
algezice sunt încrucişate

V) Sdr. senzitive encefalice:

A) Sdr. senzitive de trunchi cerebral:
1. Leziuni bulbare sau protuberanţiale inferioare, caracterizate de:
- întreruperea căilor sensibilităţii trunchiului şi membrelor după încrucişare
- întreruperea căilor sensibilităţii feţei înainte de încrucişare,
ceea ce dă naştere sindroamelor alterne: tulburări de sensibilitate globale a
feţei de aceeaşi parte cu leziunea şi hemianestezie pe trunchi şi membre
contralateral.

2. Leziuni protuberanţiale superioare sau mezencefalice (pedunculare): dau

naştere la tulburări de sensibilitate contralateral leziunii, atât la faţă cât şi la
trunchi şi membre.
B) Sdr. senzitive talamice-este afectată ½ controlaterală
-durere de tip talamic, caracteristice fiind cauzalgia, hiperalgezia, hiperpatia. Este
interesată mai ales sensibilitatea profundă, cea superficială, având o reprezentare talamo-
corticală bilaterală, suferă mai puţin.

C) Sdr. senzitiv cortical parietal: apar tulburări complexe, dominate de cele de simţ al
schemei corporale; leziunile iritative (nu distructive) pot determina crize jacksoniene
(focale) senzitive: crize de parestezie (furnicături, arsuri etc.), paroxistice (durează câteva
secunde).

D.Sdr. răspântiei hipotalamice:

- hemianestezie contralaterală (predominant profundă)

- astereognozie
- hemiplegie contralaterală
- hemisindrom cerebelos contralateral
- hemianopsie omonimă contralaterală
Reflexele
Sunt acţiuni motorii, vasomotorii sau secretorii produse prin medierea sistemului nervos,
ca răspuns la stimuli din mediul extern sau intern (actul reflex). Substratul anatomic este
constituit de arcul reflex: receptor-cale aferentă (centripetă)-centru-cale eferentă (centrifugă)-
efector.

Reflexele sunt necondiţionate (înnăscute, prezente la toţi membrii speciei) sau

condiţionate, achiziţionate de fiecare individ sub influenţa mediului.

Funcţie de arcul reflex, există reflexe:

1. Somato-somatice (aferenţe şi eferenţe somatice)

2. Somato-viscerale (aferenţe somatice,eferenţe vegetative)
3. Viscero-somatice (aferenţe vegetative,eferenţe somatice)
4. Viscero-viscerale (aferenţe şi eferenţe vegetative)

Funcţie de substratul morfo-funcţional, se disting:

I) Reflexe osteotendinoase (miotatice, profunde; abr. ROT):

Arc reflex: fus neuromuscular, receptori Golgi –> fibre groase proprioceptive,colaterale
–> neuroni somatomotori–> axoni –>sinapsă neuromusculară –> contracţie.

-pragul de stimulare al fusurilor neuromusculare este coborât-o întindere mai mică de

0.25 mm declanşează reflexul

-percutarea tendonului muşchiului determină întinderea fibrelor musculare-ROT

-orice lezare duce la modificarea până la abolire a reflexului ce poate indica localizarea
procesului patologic

Influenţe:
- spinale
- supraspinale:
• Piramidale: efect inhibitor pe motoneuronul spinal (periferic), deci ROT
sunt exagerate, vii, în afecţiunile sistemului piramidal. ROT pot fi inhibate
voluntar, pe această cale.
• Cerebeloase: efect facilitator pe motoneuronul periferic α mic şi arc reflex
tonigen; leziunile determină hipotonie musculară, iar ROT devin
pendulare.
-tehnica de examinare:

• temperatura camerei de aprox.20 grade

• bolnav liniştit iar segmentul examinat relaxat
 • zona percutată trebuie să aibă integritate anatomică a ţesuturilor
• examinare simetrică şi sistematică

Exemple de ROT:

-Bicipital (C5-C6): percutarea tendonului distal al bicepsului determină flexia

antebraţului, precum şi o uşoară supinaţie.
-Tricipital (C6-C8): percutarea tendonului distal al tricepsului determină extensia
antebraţului.
-Deltoid (C5-C6): percuţia laterală a tendonului deltoidului (pe faţa laterală a braţului)
determină abducţia braţului.
-Patelar (rotulian, L2-L4): percutarea tendonului cvadricepsului determină extensia
gambei pe coapsă
-Achilean (L5-S2): percuţia tendonului achilean determină flexia plantară a piciorului
prin contracţia tricepsului sural
-Medioplantar (L5-S2): percutarea regiunii medioplantare determină flexia plantară a
piciorului.
-Mandibular (maseterin; este trigemino-trigeminal): pacientul ţine gura uşor
întredeschisă; percuţia metonului (eventual indirectă, prin aplicarea prealabilă a unui deget la
acest nivel) determină o mişcare rapidă de ridicare a mandibulei.

Reflexe osteoperiostale (nu sunt miotatice):

Sunt declanşate prin stimulare directă a proprioceptorilor periostali şi osoşi.

Exemple:

Stiloradial (C5-C6): percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor

biceps, lung supinator, brahial anterior, cu flexia antebraţului pe braţ

Cubitopronator (C6-D1): percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor

rotund şi pătrat pronator, cu pronaţia antebraţului.

Scapular (C7-D1): percuţia marginii spinale a omoplatului provoacă contracţia

pectoralului mare, sub- şi supraspinosului, cu adducţia braţului, adesea însoţită de
rotaţie internă.

Modificări ale ROT şi ale reflexelor osteoperiostale:

a) în intensitate:
• diminuare/abolire:
- leziuni ale arcului reflex-afecţiuni ale nervilor periferici,leziuni
radiculare, leziuni ale cordoanelor posterioare,leziuni ale centrilor
reflecşi
 - leziuni supraacute ale sistemului piramidal (faza flască), datorită
inhibiţiei supraliminale pe care o suferă motoneuronii spinali sub
influenţa stimulilor intenşi declanşaţi pe calea piramidală.
• exagerare: leziuni piramidale constituite; este permanentă; se
datorează eliberării motoneuronilor spinali de sub influenţa inhibitorie
a neuronilor corticali.
b) în caracter.
reflexe inversate-efectul aparţine muşchiului sau grupului muscular
antagonist. Apare dacă calea efectorie a reflexului este lezată la nivel
medular,aferenţa senzitivă este intactă iar stimulul senzitiv se orientează spre
neuronii motori învecinaţi (neuronii din nucleul antagonist)
• reflexe controlaterale-efectul muscular determinat de muşchiul cu
tendonul percutat + contracţia unui grup muscular al membrului de partea
opusă
• reflexe pendulare->oscilaţii cu caracter de balansare care scad în
amplitudine
-apar în afectarea formaţiunilor superioare cu rol facilitator esp.leziuni
cerebeloase

Reflexe cutanate şi mucoase:

Se produc prin stimularea receptorilor din tegumente şi mucoase.

Arc reflex polisinaptic-număr mare de neuroni intermediari la diverse nivele encefalice-

căi aferente segmentare,fascicule ascendente,instanţe senzitive cerebrale,căi
descendente,neuron motor periferic,cale eferentă motorie

Exemple:

A) Abdominale ( semn Rosenbach)->excitarea tegumentelor abdominale duce la

contracţia musculaturii subiacente şi la deplasarea ombilicului
a) Epigastric (D5-D7): stimularea marginii inferioare a sternului.->tracţiunea
musculaturii superioare a abdomenului
b) Cutanat abdominal superior (D6-D7): stimulare latero-medial, sub rebordul
costal, paralalel cu el-contracţia părţii superioare a dreptului abdominal-
ombilic în sus şi în afară
c) Cutanat abdominal mijlociu (D8-D9): stimulare latero-medial, pe orizontala
care trece prin ombilic-ombilic în afară
d) Cutanat abdominal inferior (D10-D12): stimulare latero-medial, paralel cu
arcada crurală -ombilic în jos şi în afară
B) Cremasterian (L1-L2): stimularea feţei interne a coapsei determină ascensionarea
testiculului sau retracţia labiei mari vaginale şi uşoară contracţie a fibrelor inferioare ale
muşchilor abdominali
Modificarea reflexelor cutanate abdominale şi cremasterian:
 • abolire-leziunile arcurilor reflexe segmentare şi leziuni piramidale
• exagerare->nevroze anxioase,intoxicaţii cu stricnină,hipertiroidism
C) Cutanat plantar (L5-S2): stimularea marginii externe a plantei, până la nivelul
halucelui, determină flexia plantară a degetelor prin contracţia muşchilor plantari
-abolire->leziuni tronculare,radiculare,medulare
-“indiferentism plantar”->valoros dacă este unilateral
D) Anal intern şi extern (S5): stimularea zonei de mucoasă a orificiului anal determină
contracţia sfincterului anal extern sau intern
E) Cornean (trigemino-facial): stimularea marginii laterale a corneei declanşează clipitul
bilateral (contracţia orbicularului ocular) şi retracţia capului
-calea aferentă->ramura oftalmică trigemen
-calea eferentă->orbicularul pleoapelor (inervat de nervul facial)
-centru->punte
F) Conjunctival (trigemino-facial): stimularea conjunctivei globului ocular declanşează
clipitul.
G) Velopalatin şi faringian: atingerea palatului determină o contracţie a muşchilor
faringieni, însoţită uneori de mişcări de deglutiţie; se poate declanşa reflexul de vomă.
Aferenţe: vag (pneumogastric), eferenţe: vag, glosofaringian.

Reflexele articulare:

A) Mayer: apăsarea pe prima falangă (flectarea ei) a degetului IV determină adducţia şi

opoziţia policelui prin contracţia muşchilor omonimi
B) Leri: flexia energică a mâinii pe antebraţ determină flexia antebraţului pe braţ
-diminuare sau abolire->leziuni segmentare ale arcului reflex sau leziuni piramidale

Reflexele de postură: prin apropierea capetelor de inserţie ale unui muşchi, se obţine
contracţia sa.
Sunt:

A.Locale:

1. al gambierului anterior: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă,a piciorului, cu

eliberare bruscă este urmată în mod normal de revenire imediată. Revenirea
prelungită caracterizează sdr. extrapiramidal cu hipertonie (afecţiuni paleostriate)
2. al halucelui: flexia dorsală fermă,pasivă,persistentă a halucelui cu eliberare bruscă
este urmată de revenire imediată după eliberare
3. al semitendinosului: flexia bruscă a gambei + revenire rapidă
4. al bicepsului: flexia rapidă a antebraţului + revenire rapidă
5. Reflexul idiomuscular: stimularea mecanică a muşchiului determină contracţie.
Dispare precoce în bolile musculare (distrofii musculare progresive) şi este
exagerat în miotonii.

B.Generale: se remarcă în ortostatism, cu ochii închişi. Se imprimă mişcări înainte,

înapoi, lateral.
-împingere spre înapoi-contracţia trenului anterior esp.gambierul anterior
 -împingere spre înainte-contracţia trenului posterior cu accentuarea tensiunii tonice a
tendonului lui Achile

Reflexe patologice:
A) (Semnul) Babinski (1850): excitarea feţei externe a plantei, până la nivelul halucelui,
produce extensia halucelui şi răsfirarea degetelor II-V (semnul evantaiului) +/- rotirea internă a
piciorului cu contracţia tensorului fasciei late
-indică o leziune piramidală.
-în leziunile periferice (paralizii ale sciaticului,popliteu extern) semnul Babinski nu se
poate evidenţia
-leziunile periferice pot determina “Babinski periferic”->imposibilitatea flexiei plantare
determină flexia dorsală a halucelui

B) Echivalenţele Babinski: apariţia semnului Babinski după excitarea altor zone

cutanate.
-semnul Oppenheim: apăsarea cu deplasare cranio-caudală a feţei anterioare a tibiei.
-semnul Gordon: apăsarea musculaturii gambiere.
-semnul Schäeffer: ciupirea tendonului achilean.
-semnul Chaddock: stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.
-semnul Poussepp: excitarea ½ externe a plantei produce răsfirarea în evantai a degetelor
II-V.
-semnul Gonda->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului IV de la picior apăsând pe
prima falangă
-semnul Chiliman->flexia pasivă fermă şi persistentă a degetului V de la picior

C) Reflexul de flexiune plantară a degetelor: mişcare discretă, clonică, de flexie plantară

a primei falange de la degetele II-V de la picior, în urma:
1. percuţiei bazei degetelor II-V cu ciocanul sau degetele examinatorului (semnul
Rossolimo).
2. percuţiei regiunii cuboidiene (semnul Mendel-Bechterew) (reflex cuboidian inversat).
3. percuţiei călcâiului (semn Weingrow)
D) Reflexul de flexiune a policelui:

1. semnul Hoffman: la ciupirea falangei distale deget III.

2. semnul Rosner: percuţia cu degetele a ultimelor falange a degetelor II-V.
3. semnul Troemmer->percuţia bazei degetelor II-V

D) Reflexul orbicular al buzelor Tolouse: se percută interlinia labială în porţiunea

mijlocie şi se obţine contracţia orbicularului buzelor cu strângerea buzelor şi proiecţia lor înainte
-arcul reflex este trigemino-facial

E) Reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici): stimularea zonei mijlocii a feţei

anterioare a gâtului mâinii la baza policelui produce contracţia musculaturii mentoniere homo-
sau bilaterale
 -aferenţă->C6-C7

-eferenţă->nervul facial

F) Reflexe de automatism medular->leziuni medulare grave ce determină interesare

piramidală bilaterală
1.Reflexul de triplă flexie: înţeparea plantei determină flexia dorsală a piciorului pe
gambă, flexia gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin. Aceste mişcări nu pot fi făcute
voluntar. Are valoare în stabilirea limitei inferioare a leziunilor medulare,aceasta fiind precizată
de teritoriul radicular până la care stimularea cu acul declanşează reflexul.
2.Reflexe de extensie încrucişată: în timpul producerii reflexului de triplă flexie, se
observă contralateral mişcările contrarii: extensia coapsei şi gambei, cu flexia plantară a
piciorului şi flexia halucelui. Apare la provocarea reflexului de triplă flexie, în aceleaşi condiţii
patologice.
3.Reflexul de masă:ciupirea tarsului sau înţeparea plantei determină reflex de triplă flexie
homolateral,reflex de extensie încrucişată,micţiune,defecaţie,transpiraţie

4.Reflexul homolateral de extensie (ipsilateral)->extensia coapsei,extensia gambei şi

coapsei,flexia plantară a degetelor şi a piciorului la excitarea regiunii fesiere,perineului sau a
triunghiului Scarpa

5.Reflexul de mers Sherrington->stimularea tegumentului de pe faţa internă a coapsei în

decubit dorsal duce la mişcări succesive de flexie şi extensie asemănătoare mersului

6.Clonusul rotulian: apariţia unor contracţii şi decontracţii succesive şi rapide ale

cvadricepsului, cu deplasarea sus-jos a patelei, provocate de apăsarea energică a marginii
superioare a patelei în sens distal (în jos), cu menţinerea poziţiei acesteia. Este o manifestare a
exagerării reflexelor miotatice ca urmare a leziunilor piramidale. Prezenţa clonusului rotulian
denotă o leziune deasupra L2.

7.Clonusul plantar: flexia (pasivă) dorsală energică a piciorului, care determină elongarea
tendonului achilean, declanşează un reflex miotatic de contracţie şi relaxare a tricepsului sural, în
secuse succesive.

Curs 4
Sindromul de neuron motor central (sindromul piramidal)

Date anatomo-funcţionale:

• Neuronul motor central:

- Situat în scoarţa cerebrală.
- Celule piramidale mari (Betz) din stratul V
 - Celule piramidale mici, în stratul III al ariei Brodman 4 (circumvoluţia frontală
ascendentă)
- Fasciculul piramidal ia naştere şi din aria 6 frontală şi din ariile parietale 3,1,2,7.
• Somatotopie bine definită, de sus în jos:
- m.i.
- trunchi
- m.s.
- cap
- limbă, faringe
• În fiecare emisfer există o reprezentare predominantă a ½ opuse a corpului. Capul are şi
o importantă reprezentare homolaterală.
• Nu există o proporţionalitate între suprafaţa corticală şi volumul muscular inervat.
• Există o proporţionalitate între reprezentarea corticală a unui segment şi fineţea
mişcărilor pe care acesta le poate realiza (funcţie fină->reprezentare mare).
• Calea piramidală:
- Scoarţă motorie->centrul oval->capsula albă internă (prin genunchi şi braţ posterior)-
>piciorul pedunculului cerebral->protuberanţă->bulb
- Fasciculul geniculat (corticonuclear): fibre ce părăsesc la diferite nivele calea
descendentă şi se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral
- Fasciculul piramidal propriu-zis (corticospinal): la nivelul 1/3 inferioare a bulbului, fibrele
se încrucişează în proporţie de 75-80% (decusaţia piramidală), rezultând fasciculul
piramidal încrucişat, care trece în cordoanele laterale medulare. Fibrele neîncrucişate
formează fasciculul piramidal direct, care trece în cordoanele medulare anterioare.
Ambele se termină la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei, prin sinapse cu neuronii
motori periferici (calea finală comună)
- Pe traseu se amestecă cu fibre de altă origine (nu este un fascicul pur), extrapiramidale
în speţă, fapt care justifică folosirea termenului de sistem piramidal (corticospinal).
- Leziunile la orice nivel determină apariţia sindromului de neuron motor central
(sindromului piramidal).

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficit motor->pareze/paralizii, distribuite funcţie de sediul lezional
(hemipareze/hemiplegii, parapareze / paraplegii , dipareze / diplegii , tetrapareze /
tetraplegii).Deficitul motor are următoarele caracteristici:
1. Extins
2. Exprimat mai mult distal (ectromielic)
3. Electiv (conform legii Wernicke-Mann)->predomină pe extensori,supinatori şi rotatori
externi la m.s. şi pe flexori,abductori şi rotatorii externi ai coapsei la m.i.(invers faţă
de spasticitate)
 4. Mai puţin exprimat pe musculatura axială,esp.pe cea care acţionează simultan
bilateral (abdomen, torace,gât)
5. La faţă se limitează la facialul inferior
6. Deglutiţia şi fonaţia nu vor fi tulburate decât în leziunile bilaterale (sdr.pseudobulbar)
(cele unilaterale sunt compensate de încrucişarea parţială)
B) Pasivă (tonus): modificările apar din momentul instalării leziunii. Apare hipertonia
(spasticitatea, contractura) piramidală:
1. Are extensia deficitului motor
2. Predomină distal
3. Electivă (predomină pe flexorii
mâinii,degetelor,antebraţului,pronatori,adductori,rotatori interni la m.s. şi pe
extensori,adductori,rotatorii interni ai coapselor la m.i.)
4. Elastică (după tentative de mobilizare cedează exprimând fenomenul lamei de
briceag, după care revine)
5. Se însoţeşte de exagerarea reflexelor miotatice->spasticitate
Observaţie: când leziunea se instalează brusc
(AVC,traumatisme,encefalite,encefalomielite), apare iniţial hipotonie, datorită
fenomenului de diaschizis (von Monakow), care constă în inhibarea motoneuronilor
periferici prin şoc, timp de câteva săptămâni, situaţie tranzitorie şi necaracteristică
sindromului piramidal.

C) Automată: m.s. afectat nu se balansează pe lângă corp în mers.

D) Mişcări asociate patologic: sincinezii globale, de imitaţie, de conjugaţie.
II) Tulburări de reflexe:
A) Reflexele osteotendinoase şi osteoperiostale sunt exagerate,difuzate, chiar
polikinetice,frecvent cu difuziune şi controlateral prin eliberarea arcului reflex spinal de
sub inhibiţia corticală (în diaschizis sunt diminuate/abolite->faza flască a sdr.piramidal
instalat brusc).
B) Reflexele cutanate abdominale,cremasteriene sunt abolite.
C) Reflexe articulare: diminuate/abolite.
D) Reflexele de postură: diminuate.
E) Apar reflexele patologice piramidale.

Diagnostic topografic:

I) Sdr. piramidal cortical:

- apare hemiplegia corticală
- deficitul motor nu este egal şi proporţional,predomină sau chiar este exclusiv la un
membru ->monoplegie crurală sau brahială
 - leziunile arterei cerebrale anterioare (vascularizează porţiunea superioară a
circumvoluţiei frontale ascendente şi lobul paracentral) determină manifestări
predominant crurale
- leziunile arterei sylviene (vascularizează porţiunile mijlocie şi inferioară ale frontalei
ascendente) determină manifestări predominant facio-brahiale
- este uşor de recunoscut în prezenţa unor simptome cu localizare corticală
• crize jacksoniene
• crize de afazie, apraxie, agnozie
• reflexe patologice frontale->reflex de apucare forţată unilateral
II) Sdr. piramidal subcortical (capsular):
- hemiplegie capsulară
- apare un deficit motor masiv,egal distribuit în cadrul hemiplegiei
(hemiparezei),proporţional atât la m.s.cât şi la m.i. deoarece fibrele cortico-spinale sunt
strânse într-un spaţiu mic în braţul posterior al capsulei interne
- tulburări de sensibilitate prin coafectarea talamusului
- dacă leziunea se extinde şi la nivelul talamusului şi al bandeletei optice->tulburări de
câmp vizual (hemianopsie)

III) Sdr. piramidal de trunchi cerebral:

- apare hemipareza (hemiplegia alternă), constând în deficit motor contralateral la
trunchi şi membre şi deficit homolateral la nivelul unuia sau mai multor nervi cranieni
- mai pot apare tulburări de sensibilitate, tulburări cerebeloase, tulburări vestibulare
- leziuni masive de trunchi cerebral->tetrapareze/tetraplegii
IV) Sdr. piramidal medular:
- paraplegii->leziuni medulare prin afectarea bilaterală a căilor piramidale
- tetraplegii->lezarea bilaterală a măduvei cervicale
- hemiplegii medulare->lezarea hemimăduvei cervicale

- sdr.Brown-Seguard->hemisecţiune medulară
- deficit motor la m.i. ipsilateral secţiunii
- tulburări de sensibilitate profundă conştientă în segmentul sublezional
- tulburări de sensibilitate termo-algezică de partea opusă

F) - Sindromul de neuron motor periferic -

Neuronul motor periferic e singurul releu comun de transmitere spre efectori a impulsurilor
motilităţii, indiferent de etajul superior, fie el piramidal sau extrapiramidal.
 -pericarionul->celulele mari din coarnele medulare anterioare şi cele omoloage de la nivelul
nucleilor motori ai nervilor cranieni (III,IV,V,VI,VII,IX,X,XI,XII), situaţi în trunchi
-axonii neuronilor motori->rădăcina anterioară + nervi periferici sau rădăcini şi fibre motorii-
>organele efectoare (muşchi)
Leziunile pot surveni la nivel:

- pericarional neuronal
- radicular
- plexular
- troncular

Manifestări clinice:

I) Tulburări de motilitate:
A) Activă: deficite motorii (pareze/paralizii) limitate la teritoriul inervat de un nerv,
rădăcină,plex, segment medular lezate sau la regiunile inervate de nervii cranieni
interesaţi, având un caracter segmentar
- o unitate motorie este constituită dintr-un neuron şi fibrele musculare pe care
acesta le inervează, aflate în număr invers proporţional cu gradul de precizie
al mişcărilor efectuate de către muşchiul respectiv (e.g. un neuron vagal
inervează până la 2000 de fibre, un axon din musculocutanat inervează cca.
200 fibre-la nivelul bicepsului, iar un motoneuron din nervii oculomotori
inervează 2-4 fibre musculare). Un muşchi primeşte inervaţie motorie din mai
multe segmente medulare, iar un segment medular poate inerva mai mulţi
muşchi.
B) Pasivă (tonus): hipotonie sau atonie, prin întreruperea arcului reflex tonigen şi unele
formaţiuni ale nevraxului (substanţa reticulată), numai pe teritoriul deficitului motor.
C) Automată: dispărută, nu mai apar nici sincinezii
D) Involuntară: fasciculaţii->contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată, fără
deplasarea segmentului. Se produc datorită descărcărilor celulelor mari motorii din
coarnele anterioare sau ale nucleilor motorii ai nervilor cranieni datorită unei stări de
hiperexcitabilitate indusă de procesul lezional.
-caracterizează leziunile pericarionale,rar leziunile radiculare sau tronculare

II) Tulburări de reflexe:

A) Osteotendinoase şi osteoperiostale: abolite (sau diminuate) deaoarece arcul reflex
miotatic este întrerupt la nivelul componentei sale motorii
B) Reflexul idiomuscular e păstrat atâta timp cât atrofia musculară nu e prea pronunţată.
III) Tulburări trofice: atrofie musculară, instalată rapid în acest tip de leziuni,este strict
localizată la segmentul afectat şi se datoreşte faptului că NMP este axul trofic al unităţii
motorii
IV) Modificări de excitabilitate electrică:
1. examenul electric->diferite grade de reacţie de degenerescenţă parţială sau totală-
>hipo / inexcitabilitate faradică şi galvanică pe muşchi
-degenerescenţa walleriană apare usu.după 2 săptămâni de la debutul bolii

2. cronaxia->are valori de până la 10 ori mai mari decât normalul

3. modificări EMG->configuraţie caracteristică de tip neurogen->arată suferinţa şi
gravitatea leziunilor NMP
-denervare totală->activitate bioelectrică spontană de repaus,dispariţia oricărei activităţi de activare

Diagnostic topografic:

I) Leziune pericarională: manifestare clinică de tipul celor din poliomielita anterioară

acută, atrofia spinală progresivă, siringomielie, tumori intramedulare.
II) Leziune radiculară: în compresiuni radiculare, radiculite, poliradiculonevrite.
III) Leziune plexulară: sdr. de plex (cervical, brahial, lombar etc.).
IV) Leziune tronculară (a axonului neuronului periferic): semne strict limitate sau generale:
- Nevrită
- Multinevrită
- Polinevrită

curs 5

Sindromul extrapiramidal

Date anatomo-funcţionale:

• Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)

• Etaj subcortical:
▪ nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 ▪ nucleul caudat (neostriat)
• Etaj diencefalo-mezencefalic:
▪ Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota
mezencefalică
▪ Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
▪ Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:

- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi

formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine “figé”,”de mască”.
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
 5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de
echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii

8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene

9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C)Tremurătura extrapiramidală:

1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă

2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează
asupra neuronilor motori α spinali.
D)Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.

E)Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea

secreţiei sebacee

F)Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă

de stingere, până la mutism.

II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului

A) Hipotonie musculară

B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.

-apare în :

-coreea acută Sydenham

-coreea cronică Huntington

-coreea senilă
 -atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie

variabilă a celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell,
care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.

Boala Parkinson

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor

dopaminergici.

Epidemiologie:

• Cea mai frecventă afecţiune neurologică după bolile cerebrovasculare şi epilepsie.

• Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer.
• Răspândită pe tot globul, în toate regiunile geografice, în toate populaţiile.
• Prevalenţă: în populaţia generală 1‰; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2%
• Incidenţă: 20 / 100 000 de persoane
• Predominanţă:
- rasa albă

- bărbaţi
- populaţia din regiunile nordice
- mediul rural (pesticide?)
• Este o afecţiune sporadică.
• Nu prezintă în general tendinţă familială. Incidenţa familială este de 1-2%. Formele
familiale prezintă caractere de transmitere de tip autosomal dominant şi autosomal
recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabilă s-
ar găsi pe braţul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. În aria linkage-ului se
găseşte gena  synnucleinei (proteină presinaptică ce se găseşte în bulb,tract
olfactiv,hipotalamus,substanţa neagră şi este o componentă abundentă a corpilor
Levy)
Patogenie:

• Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.

• Rol important au ganglionii bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul acumbes septi
- palidum: segment intern şi extern
- nucleii subtalamici
- substanţa neagră->pars compacta (dopaminergică) şi pars reticulata
• De asemenea cu rol important:
- ariile corticale motorii, premotorii,somatomotorii
- regiunea ventrală talamică
- segmentul pedunculo-pontin
• Circuitele ganglionilor bazali
-direct->globus palidus intern şi substanţa neagră reticulată

-indirect->globus palidus extern şi nucleii subtalamici

-bucle de feed-back de la cortex la substanţa neagraă

-neurotransmiţători excitatori->acetilcolină,glutamat

-neurotransmiţători inhibitori->GABA

-neurotransmiţători excitatori şi inhibitori->dopamina

• Striosomii:
- cele mai studiate molecule din striat
- nivele crescute de receptori opiacei şi receptori D1 pentru dopamină
- neuropeptide: dinorfina şi substanţa P
• Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri colinergici,enkefaline

Histopatologie:

• Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de

peste 60%.
• Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul
nervos autonom (vegetativ).
• Prezenţa corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicaţi în lezarea neuronală:

- producţia de radicali liberi

 - stressul oxidativ
- producţia de glutation disulfid
- eliberare de aminoacizi excitatori
- oxizii nitrici
Clinic:

Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu

manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin
globală.

I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:

- mişcările se fac cu întârziere

- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
 -tremor

-rigiditate

-akinezie

-tulburări de postură

-reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură)

-sensibilitate normală

Forme clinice:

• Generalizată: se întâlnesc toate elementele

• Hemiparkinsonism
• Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.

Investigaţii complementare:

• CT cerebrală:
- nu se evidenţiază modificări specifice ale substanţei negre
- poate totuşi arăta atrofia cerebrală în evoluţie
• RMN: poate releva diminuarea de volum a substanţei negre (pars compacta)

Diagnostic pozitiv: pe baza criteriilor Societăţii Britanice de Studiu al Bolii Parkinson.

1. Prezenţa a cel puţin 2 din următoarele: tremor, rigiditate, bradikinezie, tulburări

posturale.
2. Debut unilateral.
3. Asimetria manifestărilor este persistentă.
4. Răspuns bun la L-Dopa.
5. Absenţa unor semne care pot exclude diagnosticul de boală Parkinson:
- antecedente de encefalită, AVC, tratamente cu antagonişti dopaminergici
- crize oculogire
- semn Babinski
- semne cerebeloase
- paralizii supranucleare
- disautonomii severe şi precoce
- demenţă severă şi precoce
 - răspuns negativ la L-Dopa
- remisiuni persistente ale simptomelor
- modificări particulare la CT,RMN,PET

Definiţii:

Boala Parkinson: tablou clinic datorat unei degenerări primare.

Sdr. parkinsonian: grup de manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar în
afecţiuni sau condiţii determinante (în mod secundar).

Parkinson plus: afecţiuni neurologice care, ca şi boala Parkinson, sunt degenerative,

idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, căi nervoase, nuclei, cortex
cerebral, cerebel.

Diagnostic diferenţial:

• Sdr. parkinsonian postencefalitic.

• Sdr. parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
• Sdr. parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin)
- Depletive de dopamină->rezerpină
- Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători ( metildopa, Dopegyt)
- Alte preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, Haloperidol,amfotericină
• Sdr. parkinsonian vascular.
• Sdr. parkinsonian posttraumatic.
• Sdr. parkinsonian posttumoral.
• Sdr. parkinsonian metabolic: pancreatita acută, disfuncţii paratiroidiene, tulburări
ale metabolismului acidului folic.
• Sdr. parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale.
- paralizii supranucleare progresive
- degenerescenţa striato-nigrală
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
- degenerescenţa cortico-bazală
- sdr.Shy-Dräger
• Sdr. demenţiale.
• Eredoataxii.
 • Boala Wilson.
• Coreea Huntington.
• Boala Halleborden-Spatz
• Atrofia palidală primară
• Atrofii multisistemice
Tratament:

- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
• Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
• Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
• Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:

- cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.

- străbate bariera hematoencefalică

- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic

(de sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii
2. Agenţi nondopaminergici:

- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
 - antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să
stopeze degradarea neuronală:

-efect neuroprotector->selegilina

-factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului

nigrostriat

3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia

Sindromul cerebelos

Date anatomo-funcţionale:

• Cerebelul: situat în loja posterioară, subtentorial (semne de lojă posterioară, semne

subtentoriale)
• Alcătuit din vermis (porţiunea mediană) şi emisferele cerebeloase
• Alcătuit din substanţă albă şi substanţă cenuşie
• Faţa superioară este acoperită de emisferele cerebrale iar faţa inferioară vine în contact
cu trunchiul cerebral
• Trei perechi de pedunculi, care fac legătura cu mezencefalul, puntea, respectiv măduva
• Nuclei->dinţat,emboliform,globiform,fastigii
• Arhicerebel: conexiuni vestibulare
• Paleocerebel: aferenţe spinale
• Neocerebel: aferenţe corticale
Rolul cerebelului:

- Mare centru reflex spre care converg impulsuri proprioceptive şi labirintice şi de la care
pleacă impulsuri reglatorii pentru tonus, funcţiile echilibrului, acţiunile voluntare ale
trunchiului şi membrelor.
- Importantă influenţă asupra musculaturii, distribuind tonusul, asigurând ajustările fine
şi precise ale mişcărilor care fac grupele musculare să lucreze armonios; reglarea
contracţiei agoniştilor şi antagoniştilor participanţi la o anumită acţiune motorie;
modulează intensitatea, forţa, viteza, amplitudinea, continuitatea unei mişcări.
 Manifestări clinice:

I) Ataxia cerebeloasă:
A) Dismetria: dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea ţintei propuse (dismetrie
cu hipermetrie) sau neajungând la ea (dismetrie cu hipometrie). Se poate evidenţia
prin:
1. Proba indice-nas
2. Proba indice-indice

3. Proba gâtului sticlei (Grigorescu)

4. Proba liniilor paralele
5. Proba punctului
6. Proba prehensiunii
7. Proba scrisului->scris diform,dezordonat,linii mari neregulate,inegale
8. Proba călcâi-genunchi
9. Proba călcâi-creasta tibiei
B) Adiadocokinezia (disdiadocokinezia): incapacitatea de a executa mişcări alternative
succesive. Evidenţiată prin:
1. Proba marionetelor
2. Proba flexiei şi extensiei degetelor mâinii
3. Proba baterii tobei cu degetele
4. Proba flexiei plantare şi dorsale a picioarelor
C) Asinergia: imposibilitatea coordonării diverselor grupe musculare în vederea realizării
unor acţiuni motorii complexe, care astfel se descompun în mişcările componente
elementare. Evidenţiată prin:
1. Proba răsturnării pe spate->cerebelosul cade pe spate
2. Proba flexiei gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin (călcâi-fesă)
3. Proba depunerii piciorului pe scaun
4. Proba indice-nas
5. Proba mersului
D) Modificări de vorbire: vorbirea devine sacadată, scandată, expansivă datorită
tulburărilor de coordonare ce interesează musculatura fonatorie
E) Tremurătura intenţională (este kinetică, de acţiune nu de postură): apare în cursul
execuţiei mişcărilor, alterându-le.Lipseşte în repaus. Se datorează lipsei acţiunii
frenatoare a antagoniştilor. Contribuie la alterarea mersului
II) Simptome cerebelo-vestibulare:
A) Astazia: imposibilitatea menţinerii ortostaţiunii.
B)Mers modificat:

- ezitant
 - nu poate menţine linia dreaptă
- cu bază largă de susţinere
C)Vertij şi nistagmus

D)Proba devierii braţelor: dacă se întind braţele şi se închid ochii se observă devieri spre
partea leziunii; se poate sensibiliza prin pendularea verticală a braţelor.

III) Tulburări datorate alterării aferenţelor proprioceptive:

A) Hipotonia: se remarcă la palpare (flasciditatea musculaturii); mişcările pasive au
amplitudine exagerată, iar reflexele miotatice sunt pendulare.
-la mobilizarea pasivă a m.s.->se atinge cu uşurinţă umărul cu articulaţia radio-carpiană

-flexii pasive m.i.->se atinge fesa cu călcâiul;flexia coapsei pe bazin se face cu uşurinţă cu
amplitudine exagerată

-extensia mâinii peste limitele fiziologice

-proba pasivităţii Barany->la mişcări de răsucire a trunchiului se produce extensia amplă

a m.s. din articulaţia scapulo-humerală

-proba rezistenţei Holmes-Stewart->flexia antebraţelor pe braţ şi opunere;dacă se dă

drumul antebraţului pacientul loveşte umărul cu mâna

-proba reflexelor pendulare->reflex rotulian pendular (serie de mişcări mai ample şi

pendulare de partea bolnavă)

-proba simetriei tonice dinamice->pacientul ridică ambele braţe şi le opreşte brusc->pe

partea lezată braţul se ridică mai mult

B)Tulburări în aprecierea poziţiilor.

-un membru se ridică la orizontală iar celălalt membru trebuie ridicat la

acelaşi nivel->membrul de partea afectată se ridică mai sus

IV) Crizele cerebeloase: crize de opistotonus, cu hiperextensia membrelor, care seamănă cu

cele din decerebrare, dar acestea apar în leziuni cerebeloase masive, acute.

Probleme etiopatogenetice:
 -tumorile cerebeloase

-afecţiuni infecţioase (cerebelite): în cadrul encefalitelor sau independente;pot apare

abcese.; determinări tuberculoase.

-boli demielinizante (e.g. scleroza multiplă)

-afecţiuni vasculare (hemoragii, hematoame, ischemii)

-atrofii cerebeloase

-ataxii toxice (alcool, plumb, mercur, hidantoină)

-sdr. cerebeloase posttraumatice

-ataxia teleangiectazică familială: sdr. cerebelos + teleangiectazii conjunctivale, cutanate

etc. + deficit de IgA.

Sindroame diencefalice

A) Sindroame talamice:
Date anatomo-funcţionale:

• Raporturi cu planşeul ventriculilor laterali, hipotalamus, capsula albă internă

• Nuclei de releu (popas pt.impulsurile senzitivo-senzoriale->corpi geniculaţi
interni/externi, nucleul ventral posterior/intern,nucleul anterior,primeşte şi aferenţe
de la scoarţă
• Nuclei de asociaţie->nucleul lateral posterior/anterior,nucleu dorso-median
• Nuclei cu conexiuni subcorticale->nucleu paraventricular,nuclei intralaminari

Tabloul clinic e dominat net de tulburări senzitive. Pot apare:

• Sindromul senzitiv talamic: durere foarte intensă, aspect cauzalgic, răsunet afectiv
neplăcut (hiperpatie talamică) pe hemicorpul opus leziunii.
• Tulburări obiective de sensibilitate: mai ales de sensibilitate profundă, cea superficială
având reprezentare bilaterală.
• Hemiataxie opusă leziunii
• Mişcări involuntare (coreice, atetozice) de partea opusă
• Hemianopsie omonimă laterală de partea opusă
 Hemipareză

• Tulburări vegetative: cianoză, edeme, tulburări vasomotorii

Sdr.vasculare talamice:

-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-geniculat: tulburări de sensibilitate

predominând la membre,esp.m.i.cu respectarea feţei şi hemianopsie

-Sdr. talamic prin lezarea pediculului talamo-perforat: tulburările de sensibilitate

afectează predominant faţa, mai puţin m.s. şi deloc m.i..

-Sdr. talamic prin lezarea pediculului lenticulo-optic: tulburări de sensibilitate ce

interesează esp.m.i.şi m.s.şi nu sunt însoţite de tonalitate afectivă

B) Sindroame hipotalamice:
Date anatomo-funcţionale:

• pe faţa inferioară a creierului, în spaţiul optopeduncular

• delimitat de chiasma optică, bandeletele optice,spaţiul perforat posterior

• cuprinde: lama terminală, tija pituitară, corpii mamilari, tuber cinereum

-importante conexiuni:

-aferente->scoarţa cerebrală,rinencefalul,căile optice,formaţiuni

extrapiramidale,talamus

-eferente->scoarţă,hipofiză,mezencefal (calea hipotalamo-mezencefalo-bulbară)

•Rol:

- mecanisme de reglare a alternanţei veghe-somn

- reglarea secreţiei hipofizare
- termoreglare
- reglarea funcţiei sexuale
- reglarea metabolismului grăsimilor, glucidelor
- reglarea activităţii gastrointestinale
 - reglarea tensiunii arteriale
- reglarea unor căi biochimice
- reglarea unor funcţii psihice

Manifestări clinice:

1) Diabet insipid->lezarea nucleilor supratalamici şi a tractului hipotalamo-hipofizar-> poliurie,

polidipsie.
2) Distrofia adipozo-genitală (Babinski-Frölich):
- obezitate
- insuficienţă sexuală
- nanism

- în raport cu vârsta la care apare:

-tip infantil (prepuberal)

-tip adolescent sau adult

3) Sdr. Lawrence-Bardet-Moon-Biedle:

- caracter familial
- obezitate
- infantilism sexual
- retinită pigmentară
- polidactilie
- deficit intelectual
4) Sdr. Stewart-Morgagni-Morel (numai la femei):

- obezitate
- tulburări menstruale
- virilism pilar
- tulburări psihice
- cefalalgie
- hiperostoză frontală internă
5)Tulburări ale funcţiei veghe-somn:

- hipersomnii (paroxistice sau continue)

- insomnii
-Tulburări de reglare termică

-Tulburări respiratorii şi cardiovasculare

-Tulburări metabolice
 -Tulburări ale hematopoezei

-Tulburări sexuale

-Tulburări psihice:

-caracteriale

-perversiuni

-impulsuri

-accese maniacale/melancolice

-Epilepsia diencefalică (Penfield): crizele sunt vegetative (vasodilataţie, hipersecreţie

lacrimală, sudorală, bradipnee, midriază etc.)

Curs 6

Sindromul frontal

Date anatomo-funcţionale:

• Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte din aria
6
• Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13, 44, 45.
• Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai ales
aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:
I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:
A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone motorii propriu-
zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu muscular, cu
posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):

-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască

-interesarea ariei 6->contractură piramidală

-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se declanşează

crize convulsive jacksoniene

C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie

II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):

Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)

-reflexul de apucare forţată

-reflexul de apucare al piciorului

-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)

-reflexul de urmărire al piciorului

-reflexul de apucare orală

-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii

Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a mişcărilor

trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare segmentară).
Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi retropulsiune ce apar la
staţiune şi în timpul mersului
Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari orientate spre
partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în care
predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este euforic,
hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic, dezinhibat, toate
acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului (deficit motor);alte tulburări
constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
 -tulburări de memorie şi atenţie

-manifestări confuzive

E)Tulburări afazice şi apraxice

F)Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene etc.)

Sindromul parietal
Date anatomo-funcţionale:

• Zona postcentrală somatosenzitivă: ariile 3, 1, 2, constituie capătul cortical al analizatorului

senzitiv. Situată în regiunea parietală ascendentă; la nivelul proiecţiei feţei există şi o
importantă zonă pentru proiecţia gustului.
• Zonele 40, 39 din emisferul nedominant au importanţă în reprezentarea schemei corporale. În
emisferul dominant, aceleaşi zone au rol în menţinerea praxiei şi în funcţia senzorială a vorbirii
(înţelegerea vorbirii).
Manifestări clinice:

I) Tulburări de sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterală, cu predominanţă pentru sensibilitatea
profundă, cu pierderea simţului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminării tactile şi
inatenţie tactilă.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determină crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate la
membrele de partea opusă leziunii,corespunzător topografiei ariei interesate (parestezii,
senzaţii de arsură etc.). Au caracter paroxistic (durează de la câteva secunde la câteva minute).
II) Tulburări de motilitate: nu apare pareză/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundară
tulburărilor de sensibilitate profundă, apraxiei sau tulburărilor de percepţie a schemei
corporale.
III) Tulburări trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburări de sensibilitate + tulburări
vegetative
IV) Tulburări ale percepţiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoaşterea unei părţi a corpului

-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumită parte a corpului

-anosognozie->nerecunoaşterea existenţei unui deficit

-anosodiaforie->negarea existenţei segmentului de corp bolnav

V) Apraxia: se defineşte prin tulburări ale activităţii gestuale în absenţa oricăror tulburări paretice,
ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, îmbrăcatului, scrisului etc.)
VI) Tulburări de limbaj: incluse în afazia senzorială de tip Wernicke (nu este motorie, de tip Broca,
v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburări oculomotorii: apar în leziunile emisferului drept, şi constau în limitarea mişcărilor
voluntare ale globilor oculari spre stânga.
VIII) Hemianopsia omonimă laterală, stângă sau dreaptă, funcţie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe faţa ventrală a lobilor parietali.

Sindromul temporal
Date anatomo-funcţionale:

• Staţia finală a analizatorilor acustic, vestibular, olfactiv şi gustativ

• Rol în determinarea unor reacţii afectiv-emoţionale şi comportamentale
• Rol în edificarea memoriei
• Mecanisme veghe-somn
Manifestări clinice:

I) Tulburări auditive:
- în general uşoare şi rare.
- scade acuitatea auditivă de partea opusă leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determină agnozia auditivă pură, adică imposibilitatea
recunoaşterii sunetelor auzite, incluzând cuvintele.
II) Tulburări vestibulare:
- vertij, fără greaţă.
- senzaţie de deplasare în plan vertical sau de rotaţie.

- uneori tulburările de echilibru au aspect pseudocerebelos

III) Tulburări de limbaj: afazie senzorială tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant în cele
2/3 posterioare ale primelor două circumvoluţiuni temporale.
IV) Tulburări olfactive şi gustative: apar mai ales în lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporală (!), evoluează cu manifestări paroxistice:
A)Crize psihosenzoriale: halucinaţii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive

B)Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticaţie, deglutiţie) sau complexe

(dezbrăcare, râs, plâns, deplasare pe distanţe variabile).
 C)Modificări paroxistice ale conştienţei: starea de vis – crize cu durata de secunde, care pot
conţine halucinaţii în timpul cărora există tulburări ale percepţiei prezentului: senzaţie de
straniu (jamais vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déjà vu, déjà connu). Conştienţa
este obnubilată, puternic afectată din punct de vedere afectiv. Starea de conştienţă se poate
pierde, dar fără cădere sau comă.

D)Crize vegetative ->paloare/roşeaţă,tahicardie

F)Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificări ale ritmului respirator,

modificări vaso-motorii

G)Tulburări paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de câteva secunde (“arrest of speech”)

VI) Tulburări psihice: complexe, pot afecta conduita alimentară, sexuală, memoria.
VII) Tulburări ale reglării alternanţei veghe-somn.

Sindromul occipital

Date anatomo-funcţionale:

• Aria striata (senzoriovizuală): aria 17 Brodman; primeşte impulsurile vizuale pe care le

transformă în senzaţie vizuală binoculară şi tridimensională.
• Aria parastriata ( aria 18) şi aria peristriata (aria 19): arii vizognozice şi vizopsihice,
răspunzătoare de recunoaşterea senzaţiilor vizuale şi de determinarea unor reacţii afective la
acestea.
Manifestări clinice:

Tulburări de câmp vizual: hemianopsii, datorită leziunilor scoarţei (scizurii calcarine) sau fibrelor
geniculocalcarine în traiectul lor occipital.
Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezaţi ambii lobi occipitali. Asociată cu anosognozie (bolnavul nu
vede, dar consideră că vede)
Agnozii vizuale: reprezintă pierderea capacităţii de a recunoaşte obiectele prin văz, în absenţa
tulburărilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvântul scris.
B) Cecitatea psihică: agnozie în ce priveşte recunoaşterea obiectelor exclusiv prin văz.
C) Agnozia spaţială: imposibilitatea (dificultatea) localizării obiectelor în spaţiu în raport cu corpul
pacientului
Halucinaţii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
Metamorfopsii: sunt tulburări ale vederii spaţiale (vedere micropsihică sau macropsihică-bolnavul
vede totul mai mic, respectiv mai mare decât în realitate).
Discromatopsii: tulburări ale vederii color.
Epilepsia occipitală: apariţia în câmpul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase, colorate),
scotoamelor, a unor halucinaţii complexe. Aceste manifestări pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zisă.
Apraxia constructivă Kleist (apraxia optică geometrică): orice realizare constructivă care implică o
angajare spaţială este alterată sau imposibilă.
Tulburări oculomotorii:
- paralizii ale mişcărilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului şi globilor oculari

- tulburări de fixare reflexă a privirii

- paralizia psihică a privirii (aderenţa privirii la un punct fix)
Tulburări în percepţia duratei şi vitezei mişcărilor
Tulburări psihice:
- dezorientare temporo-spaţială
- amnezie: predilecţie asupra simţului orientării şi memoriei topografice

Curs 7

Perechea V (nervii trigemeni)

Date anatomo-funcţionale:

• Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi.

• Trigemenul senzitiv:
- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-
superioară a stâncii temporalului)
- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine
stătători:
1. nervul oftalmic (ramura I)
2. nervul maxilar superior (ramura II)
3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)
 - axonii protoneuronilor formează un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care
străbătând unghiul pontocerebelos pătrunde în protuberanţă, împărţindu-se în trei rădăcini:

1. ascendentă scurtă, terminată în nucleul trigeminal superior din locus

caeruleus
2. orizontală, terminată în nucleul trigeminal pontin
3. descendentă, străbate bulbul şi se termină în măduva cervicală
G) Aceşti nuclei terminali conţin deutoneuronii senzitivi, ai căror axoni dau
naştere fasciculului quintotalamic, care după ce se încrucişează parţial aderă la
panglica Reil, unde contactează numeroase conexiuni cu substanţa reticulată şi cu
alte formaţiuni din trunchi. Fasciculul se termină în nucleul ventral postero-median
talamic, unde se găseşte al treilea neuron. Proiecţia corticală se face în ariile 3, 1, 2
Brodman.

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:

1. nervul oftalmic:
- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex
- pleoapă superioară
- rădăcina nasului
- conjunctivă şi cornee
- bolta foselor nazale
- meninge frontale
- sinus frontal şi sfenoidal
- celule etmoidale
-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului
cavernos.

-are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi parasimpatice
pupilare.

2. nervul maxilar superior:

- pleoapa inferioară
- aripa nazală
- regiunea malară
- regiunea temporală anterioară
- buza superioară
- mucoasa gingiilor superioare
- palatul dur
- dinţii superiori
-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin
(vegetativ), care conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.

3. nervul mandibular:
 - buza inferioară
- partea posterioară şi inferioară a obrazului
- tegumentele tâmplei
- bărbia
- gingii şi dinţi inferiori
- planşeul bucal
- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi dureroasă)
(inervaţie senzitivă, nu senzorială!)
-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre
parasimpatice pentru parotidă.

-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii

• Trigemenul motor:
- originea reală în nucleul masticator din punte
- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de unde
intră în constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la
muşchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe

teritoriile tegumentare şi mucoase inervate.
II) Funcţia motorie:
- inspecţia regiunii masticatorii
- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate
decela o eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei
(pacientul strânge o spatulă între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul
încearcă să o scoată)
- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care
poate semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în
context infecţios (bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care
pot fi expresia unui context epileptic)
Reflexe:

1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase

2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.
III) Tulburări trofice:
A) Keratita neuroparalitică: apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia
unor ulceraţii corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.
B) Hemiatrofia progresivă a feţei (sdr. Parry-Romberg)->leziuni progresive ale n.V
 IV) Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi ataşaţi
ramurilor trigeminale.
A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară): crize dureroase la nivelul orbitei,
globilor oculari, jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului,
însoţite de rinoree abundentă apoasă
B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină): crize dureroase la nivelul orbitei
profunde, parţial în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul
superior, regiunea zigomatică, însoţite de congestia tegumentelor şi mucoaselor
de aceeaşi parte,rinoree abundentă
C) Simpatalgia facială: dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata
de zile-săptămâni, sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu
caracter penibil, însoţite de roşeaţa tegumentelor şi hipertermie facială.

Perechea VII (nervii faciali)

Date anatomo-funcţionale:

• Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi (ca şi V)

• Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în centrul calotei pontine. Axonii
ies prin şanţul bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează unghiul
pontocerebelos, trec în conductul auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stânca
temporalului, pentru ca ieşind prin gaura stilomastoidiană să ajungă în loja parotidiană,
unde se împart formând o ramură temporofacială (neuroni din porţiunea superioară a
nucleului, care inervează musculatura etajului superior al feţei) şi una cervicofacială
(neuroni din porţiunea inferioară a nucleului, inervând musculatura din etajul inferior al
feţei).
• Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin fasciculul corticonuclear (din
cadrul fasciculului geniculat), ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii.
Este de reţinut că porţiunea superioară a nucleului, spre deosebire de cea inferioară
(care primeşte aferenţe numai de la cortexul contralateral), primeşte fibre de la ambele
emisfere. Acest fapt are relevanţă în diferenţierea leziunilor supranucleare (care produc
o paralizie facială de tip central), când ramura temporofacială este foarte puţin afectată
şi deci paralizia nu afectează cadranul superior al hemifeţei, de leziunile nucleilor sau
trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facială de tip periferic), care produc o
afectare egală a întregii hemifeţe. Nucleii motori faciali sunt conectaţi şi cu centrii
extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii automate, ceea ce explică
hipomimia parkinsonianului.
• Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin fibrele nervului intermediar
Wrisberg (VII bis)
 -Protoneuronul se află în ganglionul geniculat. Dendritele sale asigură inervaţia
senzitivă pentru concha auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a
timpanului, o zonă tegumentară retroauriculară (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea
(senzorială) gustativă pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor
pătrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.
- Deutoneuronii sunt localizaţi în porţiunea superioară a nucleului solitar, iar axonii lor
se asociază panglicii Reil, proiectându-se cortical în ariile 3, 1, 2 (postrolandice)
(impulsurile senzitive) şi în piciorul circumvoluţiei parietale ascendente (impulsurile
gustative)
• Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice din:
- nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor VII-> stimularea secreţiei
lacrimale
- nucleul salivar superior: în apropierea nucleului VII bis->stimularea
secreţiei parotidiene

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):

I) Funcţii motorii:
A) Examenul static:
- lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)
- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner), ci se
adună în colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de
epiforă.
- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)
- pliurile hemifrunţii sunt şterse
- şanţul nazogenian este şters
- comisura bucală e coborâtă
- clipitul absent de aceeaşi parte
B) Examenul dinamic:
- pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell
(sincinezia fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în
momentul închiderii pleoapelor)
- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată
- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă
- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera
- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M
- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată
- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de
partea cu deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai
lungi (semnul Souques)
- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar
dacă ar putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos
C) Reflexe:
 - nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit
bilateral; în cazul leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea
ochiului bolnav
- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă
clipit bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată
- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte
aplicarea unui excitant sonor
- reflexul corneean: abolit

II) Funcţii senzitive:

Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa
hemibucală a unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru

Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust.

Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic:

• Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii
temporo-faciale cât şi a ramurii cervico-faciale)
• Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell):
probabil se datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la
nivelul nervului, ceea ce determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se
astfel de stânca temporalului. Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu
degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.
- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios
(infecţii demonstrate, precizate).
• Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial
şi vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.
• Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală
sau parţială a nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
• Forme particulare:
Sdr. Foville protuberanţial inferior
-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii
 -heterolateral->hemiplegie

Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului

-homolateral->paralizie VII periferică

-heterolateral->hemipareză

Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este
o entitate congenitală.
Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite,
meningite bazale,procese infiltrative ale bazei craniului
Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă
plicaturată cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.
• Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):
- foarte variabilă, de la caz la caz
- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
• Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):
1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care apar
mişcări involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.
2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea pleoapei.
3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul
alimentaţiei. Se pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care
ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda lacrimală.
• Tratament:
- etiologic, dacă este posibil
- pentru cea a frigore:
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către
bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ,
ulcer; dacă aceste contraindicaţii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare
nervoasă-> raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta
II. Paralizia facială de tip central:
• Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.
• Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind
practic inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al
ramurii temporofaciale care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)
• De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine
vasculară, tumorală, traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare
cu fasciculul corticospinal.
• De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame
pseudobulbare), care survine în timp.
• Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.
III. Hemispasmul facial primitiv:
• Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet.
• Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate de
nervul facial.
• Debutul se face de regulă cu blefarospasm.
• Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei.
• Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial.
• Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de
trunchi, malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale
şarmierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar
• Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului
-carbamazepina

Curs 8

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie

cerebrală cu durata mai mare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze
aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

Etiologie:

1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor-
>infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări
corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau

afecţiuni cardiace

2. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scăzut”

-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce

influenţează în mod important ↓ debitului sanguin regional

 -AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în
zonele critice situate între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele
terminale de supleere ale arterelor perforante din substanţa albă periventriculară-
>mai sunt denumite şi infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale
zonelor de supleere)

-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţi

trombolitici/anticoagulanţi

-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament

-transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină

este favorizată de leziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor

-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente
dar poate realiza şi hematoame intraparenchimatoase

-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de

administrarea de anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-
sylviene în faza acută a AVC

-aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism

-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare

-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză

-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de

aterotromboză

-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen)

şi ţesut scleros (esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate
împotriva rupturii;dacă ţesutul fibros se fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui
circulant->trombi

-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se
produc evenimente vasculare majore

-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar
după 20-40 ani se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase

-factori de risc:

- stil de viaţă->dieta alimentară

 - fumat
- vârsta înaintată
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemică->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar
interdependente ce determină leziuni neurologice ireversibile

-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓ debitului sanguin-
> modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală

-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este întrerupt

pt.30 secunde apare pierderea stării de conştienţă

-substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar
leziuni ireversibile

-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte

vulnerabil la lipsa aportului energetic

-penumbra ischemică

-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul
sanguin cerebral ↓ dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de
semiperfuzie (penumbra ischemică) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite
conservarea metabolismului energetic,cel puţin pt.o perioadă limitată de timp

-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei

infarctate cu dispariţia zonei de penumbră

-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la

individ
 -salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de
apariţia efectelor ireversibile

-fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor

-reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate

prin restabilirea fluxului sanguin

-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de

penumbră apar leziuni ireversibile

-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia
individuală

-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică

Managementul AVCI acut:

-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie

-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală

-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a

apelat descrie un posibil AVC

-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad

-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical

-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet

-iniţierea unui tratament optim

1. recunoaşterea precoce a AVCI acut

-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului

-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă

-AVC = urgenţă de gr.I

-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important

2. accesul la serviciul medical

-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
 • unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un
nivel de îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie
intensivă
• unitatea de terapie intensivă generală
• unitatea de terapie intensivă neurologică
3. atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului

-asigurarea suportului vital

-examinări în scop diagnostic

-iniţierea tratamentului

-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice

Investigaţii complementare:

-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea

deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic

-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar
necesar deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil

-hemoleucogramă

-determinarea numărului de trombociţi

-determinarea timpului de protrombină

-electroliţi

-glicemie

-gaze arteriale

-ECG şi Rx pulmonar
Complicaţii:

- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HTIC
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- IMA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
Asistenţa generală:

-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutul
AVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la
debutul simptomatologiei

-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării

neurologice şi cardiace până la stabilizarea acestor funcţii

-în primele 24 de ore se monitorizează:

1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
• Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de
conştienţă, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă
respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se
administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de

vărsături,tulburări de deglutiţie)
 • Status cardiac:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare
(aritmii) pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
- toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin
cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24
de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza
până la externare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei
serice se vor monitoriza până la dispariţia modificărilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
- 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
• TA:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi şi
consecinţa leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
- în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă
a valorilor TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor
de autoreglare. De aceea se ţine cont de valorile bazale ale TA a pacientului în
cauză (în primele 24 de ore TA scade spontan, timp în care atitudinea este de
expectativă, orientată pe cuparea durerilor, vărsăturilor, diminuarea anxietăţii;
HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată
scurtă de acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii
intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi

Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:

- orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic cu ↑
presiunii intercraniene
 - cca. 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea AVC o
degradare progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a
edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua
(uneori chiar de la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din
primele ore după producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară

-respiraţie periodică;cefalee;vărsături

-pareză de nerv VI

-edem papilar

Măsuri propriu-zise:

1. Ridicarea capului la 30 faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor

jugulare.
2. Scăderea moderată a consumului de lichide.
3. Evitarea administrării de soluţii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în
scopul păstrării osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluţie THAM
7. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. în bolus

9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului

infarctat
10. Hipotermie (metodă experimentală).
11. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o
ameliorare ci mai degrabă o creştere a riscului complicaţiilor infecţioase->nu se
administrează de rutină
Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT repetate.
Transformarea hemoragică:

- apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)

- determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere;
impune efectuarea CT în cazurile suspecte
- dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punându-se în balanţă
riscul transformării hemoragice cu riscul recurenţei embolice sau al altor
complicaţii trombotice
Starea de confuzie:

-poate apare în primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele şi

neurolepticele se administrează cu prudenţă, pentru a nu masca această
simptomatologie.
- prezenţa stării de confuzie se corelează cu leziuni extinse ale emisferului stâng,
vârstă înaintată, medicaţia anticolinergică,deficit motor sever,prezenţa în
antecedente de stări confuzive
- starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
- tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:

- favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii

- administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi mobilizarea precoce duc
la scăderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru
tromboza venoasă profundă cu 88%
- se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază leziuni
hemoragice cu indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici + compresiuni
intermitente

Urmărirea altor parametrii biologici:

1. Glicemia:
- în primele ore->monitorizare din urgenţă
- ↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de
normalizare după aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa
diabetului zaharat
 -pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
-hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât
hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în absenţa
unei modificări majore a stării de conştienţă
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un
prognostic mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate

- se administrează anticonvulsive, din faza acută

4. Hidratare şi nutriţie:
- majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
- administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitică şi
acido-bazică
- nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să aibă
capacitate de deglutiţie pt.solide şi lichide
- 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
- lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
- dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie endoscopică
percutană
- nutriţia parenterală este prohibită
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sânge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcţia urinară:
- 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu tulburări de
motilitate , afazie şi deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
- măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament vezical
7. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării->
alimente bogate în fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv clisme
evacuatorii
 8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
- tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri suicidare
- trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
- kinetoterapie pasivă/activă
- mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
- momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor->tromboză
venoasă profundă,pneumonie de decubit
- iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienţilor în
efortul de reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la
traumatisme sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
- frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
- necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică

Principii terapeutice
a) terapia trombolitică
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea producerii
de leziuni ireversibile

-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor evoluţii
patologice majore

-acţionează sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dându-le posibilitatea de a ajunge în

zonele afectate

-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmină);plasmina desface fibrina->liza

trombului

-ex.streptokinaza
 -urokinaza

-activatorul tisular recombinat al plasminogenului

b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele
crescute favorizează modificările aterosclerotice carotidiene. Creşterea nivelului de fibrinogen
plasmatic determină creşterea vâscozităţii sângelui->flux sanguin încetinit->predispune la
infiltrarea fibrinogenului plasmatic în peretele vascular

-în condiţii de AVCI,valorile ↑ ale fibrinogenului + ↑ vâscozităţii sângelui pot determina ↑

edemului perilezional şi pot precipita recurenţa evenimentelor vasculare->pot oferi date în
prognosticul vital al pacientului cu AVC iar la supravieţuitori date despre prognosticul
recuperator

S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra sistemului
hemostatic, prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste
enzime au acţiune pe fibrinogen fără să afecteze ceilalţi factori ai coagulării. Acţiunea lor
defibrinogenatoare are efect antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scăderea
vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului sanguin cerebral.

c) terapia neuroprotectoare
-determină ↓ leziunilor tisulare în absenţa unui aport sanguin adecvat

-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu producerea
ischemiei

1. antagoniştii glutaratului
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează pe receptorii postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-
aspartat = NMDA)->influx ↑ de Ca în interiorul neuronilor-> moartea celulară

-agenţi blocanţi ai receptorilor NMDA şi antagonişti NMDA->aptiganel hidroclorid

(Cerestat);

selfotel;eliprodil

2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimerază)

-excesul de glutamat din zonele de penumbră prin activarea NMDA->↑ activitatea NO-sintetazei->↑ NO cu efect toxic asupra ţesutului
cerebral (rezultatul reacţiei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->↓ stocurile de energie
celulară

-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector împotriva toxicităţii induse de glutamat

3. antagoniştii glicinei şi antagoniştii AMPA

 -receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat şi prin câteva situsuri legate de receptorii ce reprezintă porţi ale influxului
intracelular de Ca

-agenţii care pot afecta pătrunderea intraneuronală a Ca la nivelul receptorilor de

glutamat sunt antagoniştii glicinei sau antagonişti AMPA

4. agenţi care neutralizează radicalii liberi

-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa reacţii în lanţ ce pot distruge membranele neuronale)

-agenţii neutralizanţi ai radicalilor liberi pot ↓ leziunile neuronale în unele modele

animale de AVCI acut->tirilazad

5. alte strategii neuroprotectoare

-nimodipina

-antagonişti opioizi

-citicolina

d) profilaxia AVC ischemic recidivat

-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenţele trombo-embolice se poate face
din primele zile

1. tratament antiagregant plachetar

-Placheta – cel mai important component al trombului.;

-leziunile suprafeţei endoteliale a plăcii aterosclerotice determină depozitarea

trombocitelor, activarea lor şi recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop
trombotic->ocluzia lumenului vascular

-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a unor
mecanisme care determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă la hemoragii.

I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- realizează o scădere cu 20 – 25 % a riscului de recidivă a AVCI şi a riscului de
infarct miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producţia plachetară de
tromboxan A2 (TxA2) şi de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
 PGI2: ->efecte inverse

- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenică, aşadar doza

optimă pentru obţinerea efectului antiagregant trebuie să inhibe sinteza TXA2
fără să afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenţate de ASA
-doza ideală universală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg – 1,6 g / 24
ore

- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente în atingerea unui efect antitrombotic

maximal, dar aceste doze nu sunt eficiente în orice indicaţie; deci dozele
trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creşterea
adenozin monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la
exacerbarea activităţii de inhibiţie plachetară pe care o are PGI2; are şi un efect
direct de stimulare a PGI2 la nivelul endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv pentru care se
asociază cu aspirina, realizându-se un efect aditiv
- asocierile Aspirină + Dipiridamol determină o scădere cu 33,5 % a incidenţei AVC
sau decesului faţă de placebo, iar recurenţele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirină / 24 ore – se pare că ar fi cea mai
bună asociere (doză mare de dipiridamol)

III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare

- mecanism puţin clarificat, probabil alterarea reactivităţii membranei plachetare
la o varietate de stimuli ce determină agregare plachetară şi inhibiţia răspunsului
plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total faţă de aspirină cu doar 10 % mai
mare
- efecte secundare multiple:
- manifestări hemoragice
- manifestări hematologice
- neutropenie
- agranulocitoză
- leucopenie
- aplazie medulară
- trombocitopenie
- manifestări gastro-intestinale
- manifestări cutanate
- manifestări hepatice
 -se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia ASA-dipiridamol
sau nu le tolerează

IV) Clopidogrel:
- asemănător cu Ticlopidina
- blochează activarea plachetară prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a legăturii
ADP cu receptorii săi plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, în comparaţie cu Clopidogrel 75 mg / zi – reducerea relativă
a riscului global cu 8,7 % în favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice

2. tratament chirurgical al ATS carotidiene

Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI. Leziunile ATS
carotidiene pot fi generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală. Cca. 10 %
din toate AVCI apar datorită prezenţei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporţional cu
severitatea stenozei şi cu conţinutul şi particularităţile plăcii ATS.

I) Endarterectomia carotidiană:
- îndepărtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu îl elimină
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dacă indicaţia operatorie a fost AV ischemic
tranzitor
- dacă indicaţia a fost AVCI acut->riscul recurenţei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizată, dată fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutană transluminală cu balon a carotidei
-avantaje:

-evitarea anesteziei generale

-evitarea lezării nervilor cranieni

-se poate introduce un stent înainte / după dilatarea cu balon

 Curs 9

Hemoragia cerebrală- Hemoragia intracerebrală

primară

Se descrie un sindrom caracterizat de pătrunderea spontană a sângelui în

substanţa cerebrală.

Incidenţă: 8:100 000, 10 % din totalul AVC.

Etiologie:

1. HTA:
- 70 – 80 % cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea
anevrismelor Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară)
8. Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
9. Leucemia,infiltrate leucemice

Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:

 Factori:

1. Tensionali:
• HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
• hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vasculară datorată:
- dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză
- anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral

II) Diapedeză (eritrorhexis diapedetic): se admite că ictusul hemoragic este precedat

de ictusuri premonitorii care realizează aşa numitele ramolismente prehemoragice,
care reprezintă sediul hemoragiei cerebrale, în care iau naştere puncte hemoragice
prin diapedeză; ulterior apare necroza vasului, cu hemoragie.

Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile

cu debut fulgerător, apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o ruptură
vasculară, iar cele cu evoluţie subacută indică fenomenul de eritrorhexis.

Morfopatologie:

Macroscopic:

- focare hemoragice unice / multiple

- hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea
sângelui în cavităţile sistemului ventricular = inundaţie ventriculară
- dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă
Microscopic:

- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei,

adventiţiei sau elasticei, dar cu păstrarea stratului muscular
- hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin
- în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi microgliilor, iar prin
resorbţie se transformă într-o cavitate chistică

Clinic:

- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vărsături, afectarea conştienţei

- perioada de stare: poate fi dominată de comă, apar semnele neurologice
localizatorii->deficit motor, tulburări de sensibilitate, crize epileptice

Forme anatomo – clinice:

- emisferice
- talamică
- capsulo – lenticulară
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase

Diagnostic: clinic, plus examinări complementare: CT, RMN, FO, LCR,

angiografie;EEG

Pe CT hemoragia apare IMEDIAT, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină

modificări care apar TARDIV pe CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar,
dacă CT precoce e negativă în prezenţa semnelor neurologice, NU este vorba de
hemoragie, dar se impune supravegherea în eventualitatea unui AVCI în evoluţie.

Puncţia lombară merită făcută NUMAI în prezenţa unui sindrom meningean.

Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ
(hemoragie autolimitată sau în faza precoce, fără inundare ventriculară şi fără
revărsare subarahnoidiană).
 Tratament:

1. Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor

2. Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA !
3. Tratamentul edemului cerebral
4. Tratament chirurgical –strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a
presiunii intracraniene.

Prognostic: mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus,
trunchi,ganglionii bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are
semnificaţia unui prognostic rezervat.

- Hematomul intracerebral spontan –

Este vorba de o hemoragie intracerebrală primară, bine delimitată, care dă

un tablou pseudotumoral.

- Hemoragia subarahnoidiană (hemoragia meningee) –

Reprezintă revărsarea sângelui NUMAI în spaţiul subarahnoidian; dacă sângele e

prezent şi în parenchim, se vorbeşte de hemoragia cerebromeningee.
 Reprezintă 10 % din totalul AVC sub 45 ani, respectiv 50 % (!) din totalul AVC
sub 35 ani.

Etiologie:

I) Secundară: mai ales posttraumatic

II) Spontană: ca urmare a unei hemoragii intracerebrale, în cadrul hemoragiei
cerebromeningee
III) Spontană primară: prin ruptura unui anevrism, sângerarea unei malformaţii
arteriovenoase, ruptura unui anevrism micotic
Cauze rare:

- defecte de dezvoltare vasculară (pseudoxantoma elasticum, sindrom Ehlers –

Danlos, boala Sturge – Webber, teleangiectazia hemoragică
ereditară,teleangiectazia pontină)
- infecţii (Herpes simplex, sifilis, TBC,abces cerebral,leucoencefalita hemoragică
acută)
- neoplasme->tumori primare sau metastatice
- discrazii sangvine->leucemie,boala Hodgkin,trombocitopenie,terapie
anticoagulantă, hemofilie,anemie aplastică şi pernicioasă
- vasculite->PAN,purpura anafilactică
- ruptura unui vas arteriosclerotic
- hemoragia subdurală

- Anevrismele arteriale intracraniene (Berry) –

Generalităţi:

- malformaţii vasculare congenitale sacciforme

- 1-18 % din decesele autopsiate prezintă aceste anevrisme
- cel mai frecvent unice, dar până la 20 % sunt multiple
- 90 % sunt în teritoriul carotidian, 10 % în teritoriul vertebrobazilar
- localizări frecvente: porţiunea terminală a carotidei interne, originea arterei
vertebrale mijlocii, joncţiunea arterei cerebrale anterioare cu comunicanta
anterioară

Patogeneză:

- deficit al intimei
- apar la locul unor rudimente vasculare (artere embrionare, nedezvoltate)
- defecte de dezvoltare a vaselor cerebrale

Structura:

- hernierea peretelui arterial

- lama musculară şi cea elastică se întrerup la nivelul coletului (gâtului anevrismal)

- pereţi laterali: ţesut fibros care continuă intima şi adventiţia
- în timp apare dilatarea până la talia critică la care survine ruptura, care este
imprevizibilă dar favorizată de efortul fizic (inclusiv cel de defecaţie, tuse etc.)

Tabloul clinic al rupturii anevrismale (dramatic):

- debut brusc în 90 % din cazuri, 20 % cu comă

- deces în primele ore în 36-76 % cazuri
- cefalee
- vărsături
- vertij
- crize epileptice
- agitaţie extremă (sângele iritând meningele)
- tulburări de vedere,diplopie
- la examenul neurologic, dacă e vorba de hemoragie numai în spaţiul
subarahnoidian, se constată numai sindrom meningean
- FO – poate releva edem papilar în primele 6 ore
- CT – obligatorie !
- puncţie rahidiană – numai după efectuarea FO !

Complicaţii:

1. Spasmul arterial:
- 30 % cazuri
- cauze: eliberarea de substanţe vasospastice (serotonină, triptofan, prostaglandine)
prin dezintegrarea extravasculară a hematiilor în spaţiu subarahnoidian, din ziua 2-
3, până în ziua 12
- poate apare oriunde
- este urmat de proliferare endotelială ce menţine un calibru micşorat al vaselor-
>ischemie, infarcte multiple,edem cerebral->deces
2. Resângerarea: masivă în primele 24 ore, cu risc cumulativ până la 20 % în
următoarele 14 zile. Aceste cazuri au un risc de deces de până la 60 %.
3. Hematomul intracerebral: apar semne de localizare.
4. Hematomul subdural: apar semne de localizare.
5. Hidrocefalia acută: prin ocluzia spaţiului subarahnoidian determinată de hematiile
dezintegrate şi de răspunsul inflamator. Apare la peste 50 % din cazuri în primele 30
de zile. Uneori necesită şunt ventriculoperitoneal.
6. Secreţia inadecvată de ADH: urmată de hiponatremie, apare tot datorită prezenţei
produşilor de rezorbţie a sângelui.
7. Infecţii pulmonare,urinare
8. Tulburări hidroelectrolitice

Investigaţii complementare:

- CT
- RMN
- Puncţia rahidiană: LCR sanguinolent confirmă hemoragia subarahnoidiană şi rămâne
xantocrom până la 28 zile. Dacă hematiile persistă peste 5 zile, e vorba de
resângerare !
- Rx craniană – poate evidenţia calcifieri anevrismale, eroziuni osoase
- ARTERIOGRAFIA ! obligatorie dacă se suspicionează o asemenea patologie; cu cât
mai repede, cu atât mai bine.

Diagnostic diferenţial:

1. Criza migrenoasă
2. Infecţii sistemice cu afectare meningeală
3. Meningită,encefalită acută
4. Encefalopatia HTA
5. AVCI
6. Arterite cervicale

Tratament medicamentos:

- repaus la pat în secţie ATI minim 3 săptămâni

 - antialgice (durerile sunt foarte mari), chiar narcotice (Demerol = meperidine 100-
150 mg i.m. la 4 ore), sedare (fenotiazidice,barbiturice)
- tratamentul edemului cerebral
- profilaxia vasospasmului: nimodipina (blocant al canalelor de calciu), 60 mg la 4 ore
de la 96 h până la 21 zile

Tratament chirurgical:

- după arteriografie !
- cliparea sau ligaturarea anevrismului
- evacuarea hematoamelor compresive

Prognostic (grav):

- 20 % decedează în primele 24 de ore

- 40 % decedează în prima săptămână
- supravieţuitorii: 30 % prezintă recidive cu mortalitate 40 % şi 60 % mor în primele 6
luni

- Malformaţii arteriovenoase (angioame) –

Sunt congenitale şi se transmit autosomal dominant. Se prezintă ca o masă

tortuoasă de vase, cu persistenţa comunicării directe între artere şi vene şi absenţa
reţelei capilare. Peste 90% sunt localizate supratentorial (esp.parietal). Evoluţie
lentă, în timp absenţa reţelei capilare ducând la scăderea rezistenţei vasculare şi
dilatare vasculară progresivă. Locurile în care se face comunicarea arterio – venoasă
sunt de maximă fragilitate, favorizând rupturile şi trombozele la acest nivel.

Clinic:

I) Înainte de apariţia complicaţiilor (ruptura sau tromboza), pot fi prezente:

- cefalee (hemicranie)
- auscultaţia vaselor de la baza gâtului – suflu sistolic continuu
- crize epileptice
- uneori semne neurologice
-  tulburări psihice
II) Ruptura:
- survine în ¾ din cazuri
- poate surveni oricând, dar e mai frecventă la pacienţi în decada a patra
 - în funcţie de sediu se manifestă clinic în cadrul unei hemoragii cerebro-meningeene

Paraclinic:

-CT, RMN, arteriografie – pot confirma diagnosticul

Tratament:

- Intervenţie chirurgicală
- Dacă localizarea şi dimensiunea corespund se poate face radioterapie stereotaxică
sau embolizarea originii vaselor implicate

Prognostic: mai bun decât în cazul anevrismelor.

Curs 10

Organizarea si planificarea activitatii de recuperare neuro-motorie

Datorita continutului planul terapeutic reprezinta cea mai importanta veriga din
activitatea de recuperare a afectiunilor neurologice. Contine si esaloneaza in timp atit obiectivele,
pe termen scurt si cele de perspectiva, ce trebuiesc indeplinite, cit selectarea mijloacelor utilizate
in activitatea de recuperarea ; kinetoterapia, electroterapia, masajul, ergoterapia si terapia
ocupationala.
Prima etapa in elaborarea programului de recuperare o reprezinta studiul foii de
observatie pentru a afla datele personale ale pacientului (virsta, sex ocupatie, nivel de instruire,
antecedente personale si heredocolaterare), diagnosticul principal si diagnosticele secundare,
istoricul bolii, examenul clinic si examenul neuromotor.
Urmatoarea etapa este reprezentata de stabilirea restantului functional, prin tehnicile de
evaluare si testare, conditie sine qua non, necesara elaborarii planului therapeutic.

I.Planul terapeutic
 Contine obiectivele specifice ce trebuiesc indeplinite. Ele trebuie sa fie in strinsa
concordanta cu diagnosticul, stadiul de evolutie al afectiunii si cu restantul functional actualizat,
astfel incit sa se asigure individualizrea tratamentului prescris, continuitatea si ritmicitatea lui.
Obiectivele se definesc si sint specifice pentru o etapa terapeutica. Pentru celelalte etape
terapeutice, ele vor fi modificate in functie de evolutia afectiunii.
Astfel daca in stadiul acut al afectiunii obiectivele sint specifice activitatii la pat,
determinate, in general, de imobilizare, si au caracter profilactic , in celelalte etape terapeutice
ele se modifica, de la o etapa terapeutica la alta, de la un stadiu de evolutie la altul, , in functie
de evolutia afectiunii. Astfel redobindirea autonomiei de deplasare si a capacitatii de autoservire,
mentinerea abilitatilor fizice si intelectuale dobindite devin obiective principale in stadiul de
covalescenta sau cel sechelar.

II.Program de etapa
Contine enumerarea mijloacelor utilizate in activitatea de recuperare, kinetoterapia,
electroterapia si masajul, zonele de aplicare, dozarea si gradarea lor, in ordinea metodica de
aplicare.
1. Kinetoterapia
Este cel mai important mijloc therapeutic in recuperarea afectiunilor neurologice care
foloseste si individualizeaza exercitiul fizic, activ sau pasiv .
In acest context se vor descrie exercitiile fizice pasive si active, scopul lor si maniera de
executie.
Kinetoterapia pasiva- Kp- se va explica maniera de executie a mobilizarilor pasive, in
functie de scopul propus; cresterea mobilitatii articulare, relaxarea si alungirea grupelor
musculare, spacificindu-se articulatiile sau grupele musculare pe care se va pune
accentul.
Exemplu:
Kp - mobilizari pasive ale M.S. dr. cu accent pe articulatia cotului si a miinii.
- mobilizari passive ale M.I. dr. cu accent pe articulatia genunchiului si gleznei
Kinetoterapia activa – Ka- Se vor specifica:
 a. pozitiile fundamentale, dupa pozitia centrului de greutate, raportata la
suprafata de sprijin. Asfel vor fi descriese pozitiile fundamentale:
-joase, la salteaua de gimnastica,
-medii, din asezat pe canapea, pe scaun
-inalte, stind, stind la scara fixa la bare paralele, etc..
b. tipul de exercitiu fizic; de tonifiere, de relaxare, de coordonare, de echilibru
c. conditiile de executie si utilizarea dotarilor specifice: scara fixa, scripete,
saci cu nisip, planseta de gimnastica etc.
Exemplu:
Ka - exercitii fizice de mers, coordonare si echilibru, executate la bare paralele cu
pasirea peste obstacole.
- exercitii mers executate la bare paralele: mers genunchii ridicati, mers cu pasi
adaugati, mers cu spatele.
- exercitii fizice de mobilitate, adresate M.S., executate la scripete, cu accent pe
articulatiile umarului si cotului.
2. Electroterapia
Se va descrie modalitatea de aplicare a procedurilor specificindu-se:
a. tipul procedurii in functie de mijlocul utilizat; diferitele forme de curenti de
joasa si medie frecventa, ultra-sunete, termo- terapie, bai galvanice patru celulare.
b. localizarea zonelor tratate, aplicarea electrozilor si polaritatea lor, cind este
cazul.
c. durata procedurii, in minute.
d. numarul de sedinte si ritmicitatea lor; zilnic, la doua, trei zile, in functie de
prescriptie.
3. Masajul
Se specifica:
a. tipul de masaj, segmentar sau general,
b. zona tratata si efectul urmarit: decontracturant/relaxant, tonifiant/stimulator,
circulator,
c. vibromasaj
d. durata si numarul de sedinte
 Exemplu:
Masaj dorso-lombar relexant + m. vibrator - 15 + 4 min. x 10 sedinte

III.Programul de sedinta
Contine descrierea amanuntita a exercitiilor fizice active dupa metodologia descrisa:
a. Pozitia initiala P.I. – pozitia din care se va executa exercitiul
b. Pozitia kinetoterapeutului, raportata la pacient. P.K. – deosebit de importanta
deoaarce astfel se va optimiza efortul depus de pacient, prin facilitarea sau ingreuerea
conditiilor de executie a exercitiilor fizice si se va asigura, in cazul exercitiilor cu grad
ridicat de dificultate, reeducarea pozitiei sezind, mers,etc., siguranta in executie.
c. Descrierea miscarilor ce compun exercitiul
d. tipul de contractie musculara.
e. Dozarea si gradarea efortului, pentru fiecare exercitiu.

Mentionez ca programul de kinetoterapie este un program dinamic care se modifica

periodic, de la o atapa terapeutica la alta. Datorita evolutiei starii de sanatate a pacientului,
acesta poate suferi modificari, uneori de la o zi la alta. In aceste cazuri programul se va modifica
prin eliminarea unor exercitii, care nu mai corespund starii prezente, datorita progreselor sau
regreselor inregistrate in evolutia afectiunii, si se vor adauga altele noi sau se va renunta la cele
cu grad de dificultate neadegvat.

Hemiplegia

Prin termenul de hemiplegie se desemnează o perturbare tonico-motorie consecutivă unei

leziuni unilaterale a căii piramidale la nivelul neuronului motor central, antrenând tulburări
controlaterale când leziunea cauzată este situată deasupra decusaţiei bulbare şi ipsilaterală când
leziunea este sub acest nivel. Această definiţie se remarcă prin faptul că aduce în prim plan activitatea
motorie ca ansamblu, indivizibila, responsabila de executarea mişcărilor, menţinerea posturii şi
atitudinii corpului.
 Accidentul vascular cerebral rezultǎ din restricţia sanguinǎ cǎtre creier şi cauzeazǎ leziunea
neuronilor. Deficitul motor controlateral, rezultat dupǎ accident vascular cerebral este caracterizat de
paralizie , hemiplegie sau scǎderea parţialǎ de forţǎ, hemipareza, şi este şituat pe partea corpului
opusǎ sediului leziunii cerebrale.
Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, cu sau fără stare de comă. Cu cât leziunea cerebrală
este mai întinsă şi atacul a fost mai brutal, cu atât mai puternică şi mai întinsă este paralizia. În primă
fază se instalează flascitatea, manifestata prin lipsa totală a tonusului muscular şi a miscarilor active.
Hemiplegia spasmodicǎ apare dupǎ perioada de hemiplegie flascǎ. Se caracterizeazǎ prin prezenta
forţei musculare, de obicei diminuatǎ mult, contractura şi reflexe exagerate, semnul Babinski prezent,
apar sinkinezii.

Din punct de vedere al evaluării şi al evoluţiei afecţiunii, al restabilirii funcţiilor afectate la un

bolnav hemiplegic, si luind in considerare cele doua stari specifice evolutiei bolnavului hemiplegic-
flasciditatea, caracteristica stadiului acut, si spasticitatea, specifica, partial, stadiului post acut, si care
devine caracteristica stadiilor de covalescenta si cronic, sau sechelar,-si aspectele clinice specifice
fiecarui stadiu de evolutiei bolnavului hemiplegic, este necesara etapizarea si impartirea acesteia in
etape de evolutie denumite stadii dupa cum urmeaza:

1. stadiul I – acut
2. stadiul II - post acut
3. stadiul III - de covalescenta
4. stadiul IV - cronic sau sechelar

Particularităţi clinice şi aspecte ale terapiei de recuperare în faza flască hemiplegiei, stadiul
acut şi post acut
Această etapă ridică severe probleme funcţionale şi de recuperare, deoarece pacientul nu poate
sta în poziţie verticală (nici în picioare, nici în şezut), însă, din fericire, după câteva săptămâni sau chiar
după numai câteva zile, începe să apară spasticitatea.Trebuie menţionat faptul că, în foarte multe
cazuri, paralizia este însoţită şi de tulburări de percepţie tempo-spaţiale, de echilibru ş.a. În primul
rând, pacientul nu mai este conştient de prezenţa părţii din corp pe care nu o mai simte, aceasta fiind
percepută ca o persoană străină, ca un intrus care trebuie ignorat. Anumite gesturi de care un om
sănătos nici măcar nu este conştient, acestea fiind făcute în mod reflex (mersul, aşezatul pe un scaun,
mestecatul, apucarea unui obiect, etc), pentru pacientul care a suferit un AVC devin lucruri
necunoscute, pe care trebuie să le înveţe. Deoarece creierul este afectat şi nu mai recunoaşte acţiunile
pe care trebuie să le facă, terapia aplicată bolnavului urmăreşte stimularea apariţiei unei reacţii de
răspuns la nişte senzaţii, care vor fi apoi asociate mişcărilor sau gesturilor aferente.
Imobilizarea prelungită la pat prin deficit motor de tip hemiplegie conduce la tulburări trofice
cutanate, bronhopneumonia, tromboflebita membrului inferior, infecţia urinară.
Obiectivele recuperării în aceaste etape sunt:
pentru stadiul acut:
a. prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit;
b. menţinerea mobilităţii şi supleţii articulare în amplitudini complete;
c. prevenirea instalării retractiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare
pentru stadiul post-acut:
a. reeducarea hipotensiunii de ortostatism
b. verticalizarea; reeducarea pozitiei sezind la marginea patului si transferul in fotoliul rulant
a. Prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit
La un bolnav culcat în decubit dorsal, suprafeţele care suportă greutatea corpului sunt, în
primul rând, fesele, călcâiele, regiunea omoplaţilor şi occiputul. O imobilizare prelungită conduce la
tulburări ale circulaţiei venoase şi limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce
traversează fesele şi irigă ţesuturile adipoase, aponevrozele de inserţie şi reţeaua intradermică. Muşchii
rezistă, în general bine, la compresiune, însă ţesutul adipos agonizează pe toată suprafaţa sa de
contact. Numai pielea, ce poate fi alimentată prin colaterale rezistă mai bine, răspunzând tardiv
tulburărilor profunde deja constituite. Ţesutul adipos suferă o hipovascularizaţie prin stază venoasă
ireductibilă, pe o întindere mai mare decât cea de la suprafaţa pielii, el reprezentând, de altfel, şi
substratul anatomic pe care ulterior se va dezvolta şi extinde infecţia.
Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit, debutează, aproape în toate cazurile, la
nivelul zonei sacrate, unde apare la nivelul de maximă compresiune o pată roz roşiatică, care, în câteva
zile, evoluează spre stadiul de flictenă, în jurul căreia apar nişte pete negre, ce nu traduc nimic altceva
decât degradarea dermului şi epidermului, care ulterior vor evolua în zone de ţesut necrozat. În cazul
unei compresiuni totale şi prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile decât pe parcursul a câteva ore înaintea infarctizării părţilor moi. La nivelul călcâiului,
date fiind aria redusă de compresiune şi lipsa unui strat de panicul adipos de protecţie, escara
interesează aproape de la început ţesuturile până la os. În regiunea trohanteriană şi ischiatică semnele
de alarmă preced cu 24-48 de ore apariţia escarelor. Cunoaşterea tuturor acestor mecanisme au făcut
poşibile atât măsurile de prevenire, cât şi cele terapeutice. Practic însă, tratamentul tulburărilor trofice
cutanate, a escarelor în principal, rămîne mereu în actualitate, deşi profilaxia lor pare extrem de
simplă.
Mijloacele folosite în profilaxia escarelor sunt:
- Masajul;
- Posturile;
- Conditiile de igiena; pacient şi pat.
Masajul
Se va aplica pe suprafeţele tegumentare care sunt predispuse apariţiei escarelor de decubit.
Manevrele de masaj, netezirea circulară, energică, executată cu podul palmei se vor aplica în jurul zonei
interesate. În prealabil este bine să se folosească o soluţie de alcool mentolat cu care se badijonează
zona, iar pentru masaj se va foloşi pudra de talc mentolata, care prin efectul vasodilatator contribuie la
creşterea vascularizaţiei locale. Durata şedintei de masaj este de 2-3 minute.
Posturile

De bază, în profilaxia escarelor de decubit, rămâne preocuparea de a schimba din două în două
ore poziţia de decubit a hemiplegicului în aşa fel încât zonele supuse compresiunii pe planul patului să
alterneze; decubit dorsal-decubit lateral stânga-decubit dorsal-decubit lateral dreapta, şamd.

Condiţiile de igienă; pacient şi pat

Sunt primordiale în profilaxia escarelor de decubit datorită complicaţiilor majore pe care le pot
genera dacă nu sunt respectate. În acest context, lenjeria patului trebuie să fie curată, bine întinsă, în
aşa fel încât să nu formeze cute sau denivelări. Se va avea grijă să nu conţină resturi alimentare, în
special firmituri, care pot mări compresiunea, punctiformă, pe zonele menţionate, şi să fie uscată
pentru a nu permite macerarea tegumetului. Din această cauză, pentru a păstra aşternutul uscat, unor
pacienţi, în funcţie de gravitatea şi amploarea leziunii, li se aplica sonde urinare, chiar şi celor cărora
reflexele de micţiune nu au fost afectate sau se rcomanda purtarea pempersilor pe durata imobilizarii
la pat.

b. Prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare

Aparatul locomotor aduce în prim plan tulburări mult mai importate decât apar la prima vedere,
interesând în egală măsură musculatura, articulaţiile şi osul. Musculatura, consecutiv anacinezeei
prelungite, suferă o amiotrofie importantă, în special cvadricepsul. Mai grave sunt însă retracţiile
musculo-tendinoase ce se instalează prin permanentizarea poziţiilor vicioase ale membrelor plegice, cel
superior fixindu-se în pronoflexie, iar cel inferior în supinoextenşie. Rapiditatea cu care se instalează
aceste retracţii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 săptămîni pentru a se ajunge la şituaţii nu
totdeauna reverşibile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariţiei unor procese inflamatorii datorită cărora se
fixează în poziţii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun în evidenţă
încă din prima săptămână de imobilism. Relevant în acest proces este faptul că, în timp ce la nivelul
articulaţiei scapulo-humerale se remarcă o distenşie netă, ce permite o adevărată subluxaţie inferioară a
capului humeral, la nivelul tuturor celorlalte articulaţii este manifestă retracţia ce limitează sever
motilitatea în toate axele şi planurilor funcţionale de mişcare.
Tot în acest stadiu, poziţionarea bolnavului în pat poate influenţa, în oarecare măsură, şi gradul
spasticităţii ce se va dezvolta în stadiile urmatoare de evoluţie. Decubitul dorsal, flexia genunchilor,
abductia forţată a policelui, extenşia pumnului şi dorşiflexia plantară sunt elementele cheie ale
posturării bolnavului hemiplegic.
Posturarea bolnavului în decubit lateral, pe partea bolnavă, aşigură o informare continuă a SNC
cu stimuli extero şi interoceptivi referitor la hemicorpul afectat. Astfel se menţine integritatea schemei
corporale.
Pentru prevenirea instalării redorilor articulare şi contracturii musculare, primul gest obligatoriu
îl constituie posturarea corectă în poziţie funcţională a membrelor.

Membrul superior va fi menţinut cu braţul în abducţie la 45 grade (o pernă în axilă), antebraţul

în flexie lejeră pe braţ sau în extenşie, semipronaţie, pumnul în uşoară extenşie, degetele în semiflexie şi
policele în abducţie (prin aplicarea unei atele şimple).

În poziţiile verticale ale trunchiului, şezând şi stând, la nivelul articulaţiei scapulo-humerale,

datorită hipotoniei deltoidului şi acţiunii gravitaţionale asupra membrului superior humerusul tinde, prin
distenşia capsulei articulare, se permite apariţia unei adevărate subluxaţii inferioare a capului humeral.
Acest aspect poate duce la elongarea plexului brahial, rezultând un şindrom algic şi la dezechilibre ce pot
apare în timpul mersului, datorită balansării necontrolate a membrului superior. Fixarea membrului
superior într-o bandeletă ce permite sprijinul sub cot şi fixarea lui în pronoflexie, reduce mult riscul
apariţiei distenşiei capsulo ligamentare la nivelul articulaţiei scapulo humerale şi echilibrează corpul în
mers datorită menţinerii mâinii lângă torace.
 Pe lângă tratamentul postural, kinetoterapia pasivă joacă rolul principal în conservarea supleţei
articulare şi elasticităţii musculare. Mişcările paşive trebuie efectuate în amplitudine completă. Uneori
apariţia durerii la mobilizare (în special la nivelul umărului) limitează cursa mişcării. Trebuie respectat
întotdeauna pragul durerii, preferându-se o mobilizare articulară mai limitată, dar eficientă, unei
mobilizări brutale ce declanşează stimuli nociceptivi şi apărare musculară reflexă. Pentru membrul
superior, o metodă bună de întreţinere articulară o constituie mobilizarea autopaşivă, prin care nu se
depăşeşte pragul durerii, ea putând fi repetată de mai multe ori pe zi. Învăţarea bolnavului să ţină mâna
plegică sub cap, în timpul repausului în decubit dorsal, previne limitarea mobilităţii umărului pentru
mişcările de abducţie şi rotaţie externă, cele mai periclitate. Concomitent cu mobilizarea pasivă, se fac şi
stimulări tactile şi proprioceptive gradate, din poziţiile de facilitare. Stimularea senzorială este foloşită în
sensul creşterii răspunsurilor dorite şi al inhibării acelora nedorite. Se practică tapotamentul muşchilor,
asociat cu preşiuni uşoare, compresiuni uşoare ale articulaţiilor, în alternanţă rapidă.

Membrul inferior va fi posturat în extensie, nepermiţând nici un grad de flexie sau rotaţie a
şoldului: se calează membrul inferior pe faţa sa externă cu săculeţi de nişip sau pătură făcută sul.
Genunchiul va fi menţinut în extenşie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa sprijinită pe tablia
patului. Această postură obligă articulaţiile şoldului şi genunchiului să se fixeze în extenşie, prevenind
fixarea genunchiului în flexie, datorită retracţiei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, şi a articulaţiei
tibio-tarşiene în flexie, postură ce permite alungirea tendonului ahilian evitându-se varusul equin.

La membrul inferior, kinetoterapia paşivă va contracara tendinţa la rotaţie externă, flexie şi

adducţie a şoldului, flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului, inşistându-se pe mişcările paşive de
abducţie, extensie şi rotaţie internă a şoldului, extenşia genunchiului şi dorşiflexia piciorului, pentru a
preveni retracţia tendonului achilian.

Particularităţi clinice şi aspecte ale terapiei de recuperare în stadiu spastic a AVC - stadiul de
convalescenţă şi sechelar.

Reeducarea membrului superior începe cu posturarea corectă a braţului în abducţie, mobilizări

paşive sau paşivo-active ale umărului (se inşistă pe abducţie şi rotaţie externă, ritmul fiind lent), în caz
de subluxaţie - purtarea unei „chingi" de susţinere a umărului. Pentru a inhiba sau reduce spasticitatea,
se utilizează schimbarea poziţiei punctelor cheie: gât, coloană vertebrală, centura scapulară, degetele
mâinilor (poziţii reflex inhibitorii ce sunt corectate de câte ori este cazul).
 În ortostatism, spasticitatea membrului superior se accentuează. Din decubit, bolnavul poate
mobiliza mult mai uşor membrul brahial, pe toată amplitudinea de mişcare; se va utiliza clinostatismul
pentru a menţine prin exerciţii libere mobilitatea articulară a membrelor spastice.

În momentul apariţiei spasticităţii, tendinţa naturală este de a fixa cotul în flexie şi pronaţie. La
nivelul cotului, se pot utiliza atele dinamice cu încărcare uşoară, continuă, crescândă sau atele gipsate.
La nivelul pumnului şi mâinii, hemiplegia antrenează o tulburare complexă a comenzii voluntare ce
asociază defictul motor predominat pe musculatura intrinsecă a mâinii şi pe extensori, şincineziilor;
rezultă un grav dezechilibru funcţional, cu antrenarea flexiei pumnului şi degetelor, a flexiei şi adducţiei
policelui.

Această atitudine va antrena leziuni articulare ce pot fi dureroase şi agravează spasticitatea, dând
retracţii musculo-tendinoase. La unii hemiplegici poate perşista o neutilizare a mâinii, cu toate că
motricitatea este recuperată (aceasta se explică prin tulburările de senşibilitate profundă datorită
interesării căilor ascendente senzitive, ce sunt foarte apropiate de calea piramidală, la nivelul cortexului
şi al capsulei interne). Un rol important revine evitării edemului mâinii, ce apare izolat, fie în cadrul unui
şindrom algoneurodistrofic bipolar umăr-mână. Posturarea antideclivă a antebraţului şi mâinii se
realizează prin utilizarea unei perne pentru membrul superior (în clinostatism); în fotoliu se utilizează un
suport, antebraţul şi mâna fiind mai ridicate.

Mâna hemiplegică neceşită de cele mai multe ori o atelă simplă care ţine degetele extinse şi
abduse, cu policele în abducţie şi opoziţie, pumnul uşor extins. Sunt utile:

-posturile antideclive, în eşarfă pentru combaterea edemului;

-posturile de repaus nocturne pe orteze de corecţie sau de repaus;

-posturile seriate pentru menţinerea câştigului de amplitudine pe atele;

-posturile preventive pentru eventualele deformaţii, pe orteze de corecţie;

-posturi facilitatorii pentru creşterea mobilităţii.

Ortezele de repaus menţin pumnul în poziţie neutră, articulaţiile MCF şi IF uşor flectate, cu
degetele abduse.
 Ortezele de corecţie sau de postură şi ortezele seriate urmăresc corecţia deviaţiilor sau
deformărilor, cu păstrarea câştigului de amplitudine pentru mişcarea deficitară. Ortezele dinamice induc
anumite atitudini ce permit anumite mişcări, foloşind forţa de contracţie musculară generată de muşchii
indemni sau de arcuri, benzi elastice; pot fi conşiderate o formă particulară de manipulare articulară.
Ortezele dinamice acţionează asupra motilităţii prin modiifcarea amplitudinilor de mişcare articulară şi a
forţei de contracţie musculară. În alegerea tipului de orteză se porneşte de la poşibilitatea menţinerii
poziţiei funcţionale în repaus: dorşiflexia pumnului la 15 - 30 grade, poziţia neutră sau uşoară înclinare
cubitală a mâinii, flexia parţială a MCF, IFP a degetelor II-V şi abducţia cu semiopoziţia policelui.

La nivelul şoldului, se constată creşterea spasticităţii pe extensori, adductori şi rotatori externi,

deficitul muscular predominând pe psoas iliac, abductori, rotatori interni. În abordarea hemiplegicului,
şoldul este un punct cheie de control, alături de ceafă, coloană şi umăr. În acest stadiu, nu se vor utiliza
posturi statice reflex-inhibitorii care, chiar dacă reduc spasticitatea, fac impoşibilă mişcarea activă şi
normală, împiedicând redobândirea controlului motor. Se folosesc scheme de mişcare reflex-inhibitorii,
ce inhibă reacţiile posturale anormale şi facilitează mişcările active automate şi voluntare. Şoldul este
parte a principalei scheme reflex-inhibitorii a spasticităţii pe extensorii sau flexorii membrelor inferioare,
prin adducţie, rotaţie externă şi extenşie de şold şi genunchi.

Se utilizează decubitul dorsal, cu şoldul uşor flectat, genunchiul aşezat pe o pernă,cu saci de
nişip lateral (pentru a preveni rotaţia externă); decubitul lateral pe partea sănătoasă - cu flexia uşoară a
şoldului bolnav, decubitul lateral pe partea paralizată. De la poziţia de decubit cu şoldurile şi genunchii
flectaţi, se va face trecerea la poziţia de „pod", pentru antrenarea stabilităţii membrului inferior.

Se utilizează mobilizări paşive, paşivo-active (predominant pe flexie şi abducţie); în cazul

spasticităţii adductorilor, se foloseşte o pernă din material spongios. În cursul evoluţiei, deficitul se
modifică, primii muşchi ce işi recapătă controlul voluntar fiind abductorii, apoi feşierul mare. Pentru
controlul mişcărilor de abducţie-adducţie şi rotaţie internă-externă, se foloseşte banda pelvină.
Limitarea extenşiei şoldului prin blocaj posterior este utilizată când e necesară substituirea activităţii
flexorilor şoldului.

La nivelul genunchiului, spasticitatea cvadricepsului debutează concomitent cu cea a

adductorilor coapsei, deficitul motor fiind înregistrat pe flexori. Pentru corectarea deviaţiilor
genunchiului în var, în valg sau recurvatum se folosesc orteze de genunchi supracondiliene din plastic
laminat, ce se aplică proximal la 3 cm deasupra rotulei şi distal la 7 cm deasupra maleolei tibiale. Se
utilizează în special pentru prevenirea deviaţiei în recurvatum a genunchiului. Contrarezistenţa
posterioară se aplică pe regiunea poplitee, astfel încât să nu limiteze flexia genunchiului în timpul
mersului şi a poziţiei aşezat; această orteză ameliorează şi stabilitatea laterală a genunchiului. Pentru
prevenire retracturii ischiogambierilor, un real beneficiu o are foloşirea stretchingului paşiv.

La nivelul piciorului spasticitatea cuprinde flexorii plantari şi supinatori (picior var-equin),

deficitul muscular înregistrându-se la nivelul dorşiflexorilor.

În cazul bolnavilor cu hemipareză spastică la care s-a dezvoltat retractura tricepsului sural,
rezistenţa la întinderea paşivă a acestuia apare la 110-120 grade, faţă de 70 grade, cum era normal.
Există un prag al lungimii muşchiului, peste care orice încercare de întindere suplimentară întâmpină o
rezistenţă foarte mare, prag determinat de scurtarea fibrei musculare (prin modificări structurale sau
prin neutralizarea muşchiului). Adductorii coapsei şi ischiogambierii reprezintă, alături de tricepsul sural,
muşchii cei mai susceptibili de a dezvolta retracturi la bolnavii hemiparetici spastici, cu fixarea
ireverşibilă de posturi vicioase.

Pentru asuplizarea tricepsului sural, se recurge la tehnica stretching-ului.

Ortezele utilizate la nivelul piciorului sunt:

Orteza posterioară gleznă-picior este foloşită în paralizia dorşiflexorilor, cu respectarea

următoarelor condiţii: existenţa stabilităţii medio-laterale a piciorului în ortostatism, spasticitate
minimă, control motor voluntar şi stabilitatea genunchiului, forţa musculară suficientă a stabilizatorilor
şoldului, lipsa edemului la nivelul piciorului. Orteza are ca scop câştigarea dorşiflexiei, eliminarea
forţelor dinamice ce tind să deformeze piciorul în var-equin; se fixează pe suprafaţa posterioară a
gambei la 5 cm sub capul peroneului şi la 6 mm de capetele metatarşienelor.

Orteza spirală gleznă-picior este aplicată în deficitul de contracţie a complexului gleznă-picior,

de tip flasc sau cu o spasticitate moderată a antagoniştilor, în prezenţa instabilităţii medio-laterale a
piciorului, uşoară reducere a forţei musculaturii genunchiului, pierderea senşibilităţii proprioceptive a
gleznei. Permite controlul mişcării în toate planurile, formaţiunea spirală pornind din partea medială a
plantei, pe faţa posterioară a gambei până la nivelul condilului tibial intern.

Orteza semispirală gleznă-picior se foloseşte în cazul deficitul muscular al dorşiflexorilor şi

eversorilor, cu deviaţia piciorului în var-equin, în lipsa spasticităţii tricepsului sural, în prezenţa
instabilităţii medio-laterale a piciorului; porneşte de la marginea laterală a piciorului, trecând în jurul
gambei, terminându-se tot la nivelul condilului tibial intern.

Orteza solidă gleznă-picior se foloseşte în prezenţa spasticităţii tricepsului sural, cu deformaţia

piciorului în var-equin, deficit de contracţie a dorşiflexorilor şi al flex

orilor planatri, extenşia activă a genunchiului normală, durere la mobilizarea gleznei, în absenţa
edemului piciorului şi gambei. Orteza împiedică mişcările în complexul gleznă-picior, fiind foloşită de
bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt limitaţi de poziţiile vicioase pe care la ia piciorul în timpul mersului.

Paraplegia

Prin paraplegie se înţelege deficitul neuro-motor al ambelor membre inferioare de cauze diferite
şi cu manifestări clinice ce reflectă substratul lezionar, topografia leziunii şi posbilităţile de compensare
naturală.
În general, paraplegia are şanse mici de recuperare, cu exceptia cazurilor în care întreruperea
conducerii nervoase la nivel medular a fost doar functionala, structurile anatomice rămânânând integre.
Paraplegia flască centrală se caracterizează prin bruscheţea instalării şi intenşitatea ei; într-o
leziune dorsală, paralizia este însoţită de suferinţa muschilor centurii pelviene, cu hipotonie musculară,
flascitate şi picioare balante.
Reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate, abdominale, sunt abolite, semnul Babinski în
paraplegia flască fiind caracteristic unei leziuni centrale. Tulburările senzitive interesează atât
senşibilitatea superficială, cât şi senşibilitatea profundă. Totodată întâlnim retenţie de urină cu glob
vezical, cât şi micţiuni după revărsare prin supraplin, edeme delicve cu escare sacrate şi calcaneene, cu
ulceraţii necrotice care pot ajunge pâna la os.
Forma flască poate evolua fatal, prin infecţii urinare, escare, casexie.
Trecerea paraplegiei în stadiul spastic se face lent, prin apariţia motilităţii şi a reflexelor
osteotendinoase. În stadiul flasco-spasmodic apar reflexele de automatism medular: tripla flexie şi
extenşia controlaterală a membrelor inferioare. Sfincterele ajung la un automatism vezical şi rectal cu
micţiuni automate, independente de voinţă. Când motilitatea activă nu se reinstaleaza, se ajunge la o
gravă paraplegie spastică cu membrele inferioare fixate în flexie.În paraplegia spastică, bolnavii vor
prezenta o impotenţă funcţională a membrelor inferioare cu contractură piramidală, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, clonus, semnul Babinski, reflexe de aparare, fenomene de automatism medular şi
tulburări sfincteriene. Mersul, când este poşibil, este greoi, spastic, cu adductia coapselor. Bolnavul
târăşte picioarele, şituate în varus equin, putându-se ajunge, cu sprijin bipodal, la un mers digitigrad,
ţopăitor, cu picioarele proiectate înainte. Când contracturile devin foarte puternice, bolnavul ramâne
imobilizat la pat instalându-se retracţii musculo-tendinoase şi tulburări trofice. Paraplegia spastică are
un prognostic mai bun decât paraplegia flască datorită hipertoniei musculare. În cazul unei leziuni
traumatice care afectează integritatea măduvei spinării, nu apare nici un semn clinic de recuperare
spontană, este greu de crezut că se va mai putea recupera ceva în continuare. Pe de altă parte, un
proces de recuperare spontană care debutează în primele două luni, se poate întinde pe distanţe mai
mari de timp: 2-3 ani, timp în care bolnavul nu trebuie abandonat.
Cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic şint multiple, cea mai importanta fiind
traumatismele vertebro medulare.
Cauzele care induc instalarea unui şindrom paraplegic sunt multiple, cea mai importantă fiind
traumatismele vertebro medulare.
Etiologia paraplegiilor:
• 48% din paraplegii sunt consecinţă ale accidentelor de circulaţie;
• 20% au drept cauză căderile de la înălţime;
• 14% sunt provocate de violenţa;
• 14% dintre paraplegii sunt rezultatul accidentelor din activităţile sportive;
• 4% alte cauze: infecţii şi boli demielinizante, morbul lui Poot, scleroza în plăci, hernia
de disc lombară.
Din punct de vedere al evaluării şi al evoluţiei afecţiunii, restabilirea funcţiilor afectate la un
bolnav paraplegic, trebuie etapizată. Sunt fixate astfel 4 etape evolutive, denumite stadii:
5. stadiul I – acut
6. stadiul II - post acut sau al autonomiei la pat
7. stadiul III - de covalescenta sau de recuperare a mersului
8. stadiul IV - cronic sau sechelar .
 Trebuie subliniat că acestă împărţire a evoluţiei bolnavului paraplegic, în stadii, este utilă în
alegerea mijloacelor foloşite, care sunt specifice fiecărei etape parcurse de-a lungul evoluţiei afecţiunii.
În acest context trebuie subliniat faptul că nu este obligator, datorită complexităţii leziunilor ce
afectează diferenţiat complexul coloană vertebrală/cordon medular, să fie parcurse toate stadiile. Astfel
unii pacienti cu leziuni înalte, la nivelul coloanei vertebrale dorsale superioare şi mijlocie, se opresc în
evoluţie în stadiul II iar alţii, cu leziuni joase, pot parcurge toate cele patru stadii.
În acest context devine imperios necesar ca mijloacele utilizate, în activitatea de recuperare să
fie în concordanţă cu stadiul de evoluţie al afecţiunii şi, mai ales, cu restantul funcţional.

Particularităţi clinice şi aspecte ale terapiei de recuperare în stadiul I şi II al paraplegiei, stadiul acut şi
post acut

1. Stadiul I
Este compus clinic din două sindroame: primul sindrom formează şocul medular, caracterizat
prin paraplegie cu tulburări motorii, anestezie sublezională, tulburări sfincteriene şi mai ales vegetativ-
trofice. Al doilea sindrom este cel vertebral determinat de suferinţa vertebrală posttraumatică. Faza
şocului medular descrie un sindrom de suferinţă vertebrală şi un sindrom neurologic. Sindromul
neurologic din faza iniţială este denumit şoc medular, şoc spinal sau comoţie medulară.Simptomatologia
neurologică în funcţie de anatomo-fiziologia medulară de la nivelul unui traumatism vertebro-medular
dorsal se caracterizează clinic prin :
a.tulburări motorii,
b.tulburări de sensibilitate,
c.sfincteriene,
d.vegetative, trofice şi metabolico-endocrine.
a.Tulburările motorii depind de nivelul leziunii. Leziunile sub D2 dau paraplegie pură. În
paraplegia flască membrele inferioare stau imobile pe planul patului în extenşie şi uşoară rotaţie
externă. Relieful muscular este şters, iar tonusul muscular este mult redus sau absent. Articulaţiile
membrelor inferioare permit mişcări paşive ample, fără nici o rezistenţă există o hiperlaxitate articulară.
Cu timpul se instalează atrofia musculară ce va reliefa proeminenţele scheletice. Reflexele sunt abolite:
rotulian şi ahilian. Reflexele cutanate abdominale şi cutanat plantar sunt de asemenea abolite. Reflexul
cremasterian poate fi uneori conservat, ca şi cel anal.
b.Tulburările de senşibilitate. În general, bolnavii nu au nici un fel de senzaţie în membrele
inferioare, fiind afectata senşibilitatea profunda şi superficiala - termo-tacto-algica. Determinarea
topografică neurologică poate fi diferită cu 1-3 nivele faţă de leziunea vertebrală, ţinând seama de
caracterul extenşiv al contuziei medulare în difuziunea edemului medular.
c. Tulburările sfincteriene sunt vezicale de tip retenţie sau incontinenta, fiind afectat complexul
detrusor/sfinctere, şi anale.
Vezica detine, in mod normal, functiile de: umplere, de continenta si de evacuare. Prin tonicitate
si elasticitate peretele vezical se adapteaza la solicitari fiziologice diferite, permitind adunarea si
pastrarea unei cantitati sporite de urina,. fara ca presiunea intravezicala sa creasca la valori importante.

Astfel, aproape in permanenta cit timp vezica cumuleaza, presiunea intravezicala ramine la
valoarea a 5-7 cm³./apa.

In acelasi timp. pompele ureterale injecteaza urina la o prasiune de 15-20 cm³/apa, ceea ce
explica cresterea volumului, atita timp cit peretele vezical se destinde tonigen, cit timp presiunea
intravezicala ramine inferioara celei uneterale..

In cazul traumatismelor vertebro-medulare generatoare de tetra sau paraplegii, se instaleaza o

vezica paralizata in care jocul reflex dintre detrusor si sfincter este profund afectat aparind o serie de
consecinte fiziopatologice grave.

Daca leziunea intereseaza maduva sacrata sau radacinile cozii de cal, vezica se gaseste complet
izolata nemaifiind sub controlul centrilor spinali. In cazul acesta, ea ramine sub stricta dependentà a
ganglionilor intramurali si va purta numele de vezica autonoma (adevarata incontinenta).

Daca leziunea medulara separa centrii sacrati de restul maduvei, vezica se gaseste legata de
centrii sai din maduva si va deveni o vezica automata, asemanatoare cu vezica unui copil mic. In aceste
cazuri, vezica poate fi reeducata, bolnavul putind, sub o supraveghere strict personala, la intervale orare
fixe, sa isi impuna un anumit control asupra declansarii mictiunii.

Vezica paralizata se va manifesta diferit in functie de stadiul de evolutie al afectiunii, paraplegiei.

In faza de soc medular se instaleaza retentia de urina, ca urmare a paraliziei vezicale. Mecanismul
prin care se instaleaza retentia tine de faptul ca sint necesari, pentru a declansa reflex nevoia de a urina
700—800 ml. de urina in loc de 350 ml cit este cantitatea normala.

Paralizia detrusoruilui duce la o distensie a peratelui vezical mai usoara, iar denervarea la
disparitia senzatiei de a urina.
 Sfincterul neted poate scapa de paralizie daca leziunea medulara nu intercepteaza arcul reflex
simpatic al carui centru este situat in maduva toracala inferioara si lombara superioara si ale carei cai
senzitive motorii imprumuta un drum extramedular. Ca urmare, el poate ramine in continuare tonic si
sa duca la retentie. Mai mult chiar, daca sifinicterul neted este denervat, tonicitatea sa specifica
continua sa duca la retentie. Din aceasta cauza apare globul vezical golirea vezicii prin prea plin se
instaleazà in momentul in care elasticitatea peretelui vezical ajunge la limita.

In faza de soc medular, umplerea exagerata a vezicii duce la detensionarea exagerata a peretelui
vezical si, ca urmare, la slabirea acestuia, ceea ce îngreuiaza recuperarea, mareste reziduul, mediu de
cultura excelent pentru germenii endo/ exogeni.

In celelalte stadii de evolutie a bolnavului paraplegic, in stinsa concordanta cu nivelul leziunii, se

evidentiaza trei tipuri vezica :

- Vezica autonoma, care corespunde unei leziuni joase. Presiunea intravezicala ramine
scazuta, contractia detrusorului este minima, mictiunea fiind involuntara, inconsistenta si
incompleta, favorizind acumularea unui reziduu de volum variabil. Mictiunea este declansata de
contractiile musculaturii abdominale sau de presiunile manuale pe abdomen, in zona
suprapubiana.
- Vezica spastica corespunde leziunilor inalte totale. Presiunea intravezicala provoaca o
hiperactivitate reflexa a detrusorului care, prin cresterea presiunii in interorul vezicii, poate duce
la mictiuni incomplete, aleatorii. Cind presiunea nu “invinge” sfincterele, apare globul vezical,
continutul vezical putind urca pe uretere, situatie ce trebuie evitata prin eliminarea continutului
vezical cu ajutorul sondajului vezical.
- Vezica neurogena corespunde leziunilor medulare incomplete sensibilitatea fiind, in
limite variabile, pastrata, mictiunea realizindu-se prin hiperactivitatea reflexa a detrusorului.
Pacientul percepe senzatia de mictiune.
Tulburările sfincterului anal sunt în general de tip retenţie, mai rar de tip incontinenţă. Atonia
intestinală, paralizia rectului şi a sfincterului anal sunt factorii care împiedică o defecaţie normală.
d.Tulburările vegetative. Sindromul vegetativ constă din manifestări pulmonare, abdominale,
tulburări vasomotorii, de termoreglare, iar în forma cea mai gravă se poate descrie un sindrom bulbar
precoce.
 Tulburările vasomotorii au un rol foarte important în declanşarea fenomenelor respiratorii şi
digestive prin lezarea centrilor medulari. Lhermitte a remarcat lentoarea apariţiei şi persistenţei petei
vasomotorii provocată prin iritaţia cutanată a teritoriului sublezional. Există însă tulburări vegetative
supra şi sublezionale (Arnoud). Supralezional se descrie o roşeaţă a feţei, transpiraţie a capului şi
umerilor. Sublezional tegumentele sunt uscate, fără transpiraţie, cu labilitate termică variabilă în timp.
Uneori apar pete marmorate pe membre.
Tulburările termice sunt caracterizate prin marea instabilitate termică, în general cu ridicarea
temperaturii în zonele paralizate al corpului. Instabilitatea termică merge cel mai adesea cu o
hipertermie vegetativă centrală, dacă nu se suprapune mai târziu peste o suprainfecţie pulmonară,
digestivă, urinară sau a escarelor infectate.
Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit sunt date de instabilitatea vasomotorie a
tegumentelor cu o proastă perfuzie periferică ce determină apariţia escarelor cutanate, care uneori sunt
foarte precoce.
Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor medulare, dar şi
a unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din primele ore şi să le
menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va schimba cât mai des poziţia de decubit şi mai ales
poziţia de decubit ventral.
La un bolnav culcat în decubit dorsal, suprafeţele care suportă greutatea corpului sunt, în primul
rând, fesele, călcâiele, regiunea omoplaţilor şi occiputul. O imobilizare prelungită conduce la tulburări
ale circulaţiei venoase şi limfatice, cu deosebire pe teritoriul arterelor musculo-cutanate ce traversează
fesele şi irigă ţesuturile adipoase, aponevrozele de inserţie şi reţeaua intradermică. Muşchii rezistă, în
general bine, la compresiune, însă ţesutul adipos agonizează pe toată suprafaţa sa de contact. Numai
pielea, ce poate fi alimentata prin colaterale rezistă mai bine, răspunzând tardiv tulburărilor profunde
deja constituite. Ţesutul adipos suferă o hipovascularizaţie prin stază venoasă ireductibilă, pe o
întindere mai mare decât cea de la suprafaţa pielii, el reprezentând, de altfel, şi substratul anatomic pe
care ulterior se va dezvolta şi extinde infecţia.
Tulburările trofice cutanate, escarele de decubit, debutează, aproape în toate cazurile, la nivelul
zonei sacrate, unde apare la nivelul de maximă compresiune o pată roz roşiatica, care, în câteva zile,
evoluează spre stadiul de flictenă, în jurul căreia apar nişte pete negre, ce nu traduc nimic altceva decât
degradarea dermului şi epidermului, care ulterior vor evolua in zone de tesut necrozat. In cazul unei
compresiuni totale şi prelungite, escarele apar exploziv, semnele premonitorii enumerate mai sus
nefiind vizibile decit pe parcursul a câteva ore înaintea infarctizării părţilor moi. La nivelul călcâiului,
date fiind aria redusă de compresiune şi lipsa unui strat de panicul adipos de protecţie, escara
interesează aproape de la început ţesuturile până la os. In regiunea trohanteriană şi ischiatică semnele
de alarmă preced cu 24—48 de ore apariţia escarelor. Cunoaşterea tuturor acestor mecanisme au făcut
poşibile atât măsurile de prevenire, cât şi cele terapeutice. Practic însă tratamentul tulburărilor trofice
cutanate, a escarelor în principal, rămîne mereu în actualitate, deşi profilaxia lor pare extrem de
şimplă.
Obiectivele recuperării în stadiul I şi II sunt:
a. prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit.
b. menţinerea mobilităţii şi supleţii articulare în amplitudini complete
c. prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare
d. obţinerea unei autonomii la pat
a. Prevenirea apariţiei tulburărilor trofice cutanate, escarele de decubit.
Dacă pericolul apariţiei escarelor de decubit la hemiplegic este mult redus, datorită
particularitatior clinice, neafectării, în majoritatea cazurilor, a şistemului nervos vegetativ şi aparentă
autonomie la pat, în cazul bolnavilor paraplegici acest obiectiv devine primordial. Încă din primele
momente ce urmează producerii leziunii se evidenţiază un deficit motor asociat cu tulburări trofice şi de
senşibilitate, hipoestezie, anestezie, sublezionale.
Din primele ore pe zonele de preşiune, calcaneu, maleole, zona lombo-sacrată, apar pete
roşiatice ce devin curând albastre-violacee cu uşor edem în jur. Insenşibilitatea le face să fie
nedureroase şi să parcurgă rapid etapele de la eritem, flictenă, exfoliere, apoi necroză tisulară ce ajunge
la delimitarea unor zone mai mari sau mai mici de ţesut negru-mortificat. În profunzime, escara ajunge
până la a dezgoli mari suprafeţe osoase: calcaneu, trohanter, sacrum, ischion, coaste, etc. Ţesutul
necrozat este înconjurat de un ţesut edemaţiat, uşor roşiatic datorită unei reactii inflamatorie.
Rapiditatea instalării şi evoluţiei escarelor este o expreşie a gravităţii leziunilor medulare, dar şi a
unei îngrijiri necorespunzătoare. De aceea se vor lua măsuri de prevenire din primele ore şi să le
menţină săptămâni şi luni de-a rândul. Astfel, se va alterna cât mai des poziţia de decubit dorsal cu
decubit lateral stânga-dreapta, iar în şezând în fotoliul rulant se va foloşi un colac gonflabil care va
proteja de compresiune zona tohanteriană şi sacrată.
b. Prevenirea instalării retracţiilor musculo-tendinoase şi a contracturilor musculare
Aparatul locomotor aduce în prim plan tulburări mult mai importate decât apar la prima
vedere, interesând în egală măsură musculatura, articulaţiile şi osul. Musculatura, consecutiv
anacinezeei prelungite, suferă o amiotrofie important. Mai grave sunt însă retracţiile musculo-
tendinoase ce se instalează prin permanentizarea poziţiilor vicioase ale membrelor plegice. Rapiditatea
cu care se instalează aceste retracţii este destul de mare, fiind suficiente 4-6 săptămîni pentru a se
ajunge la şituaţii nu totdeauna reverşibile.
Aparatul capsuloligamentar devine sediul apariţiei unor procese inflamatorii datorită cărora se
fixează în poziţii vicioase membrele plegice, ca urmare a proceselor de fibrozare, ce se pun în evidenţă
încă din prima săptămână de imobilism.
Tot în acest stadiu, poziţionarea bolnavului în pat poate influenţa, în oarecare masura, şi gradul
spasticităţii ce se va dezvolta în stadiile urmatoare de evoluţie.
Pentru prevenirea instalării redorilor articulare şi contracturii musculare, primul gest obligatoriu
îl constituie posturarea corectă în poziţie funcţională a membrelor.
Membrul inferior va fi posturat în extenşie, nepermiţând nici un grad de flexie sau rotaţie a
şoldului: se calează membrul inferior pe faţa sa externă cu săculeţi de nişip sau pătură făcută sul.
Genunchiul va fi menţinut în extenşie, iar piciorul în unghi drept pe gambă, talpa sprijinită pe tăblia
patului. Această postură obligă articulaţiile şoldului şi genunchiului să se fixeze în extenşie, prevenind
fixarea genunchiului în flexie, datorită retracţiei musculo-tendinoase a ischio-gambierilor, şi a articulaţiei
tibio-tarşiene în flexie, postură ce permite alungirea tendonului ahilian evitându-se varusul equin şi
genum flexum.
Kinetoterapia paşivă va contracara tendinţa la rotaţie externă, flexie şi adducţie a şoldului,
flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului, inşistându-se pe mişcările paşive de abducţie, extenşie
şi rotaţie internă a şoldului, extenşia genunchiului şi dorşiflexia piciorului, pentru a preveni retracţia
tendonului achilian.
2. Stadiul II – post acut sau al autonomiei la pat
Autonomia „la pat” se referă la poşibilitatea pacientului de a se mobiliza şingur aşigurându-şi
astfel schimbarea poziţiilor profilactice descrise mai sus. Este importantă în acest stadiu, independenţa,
poşibilitatea de a se autoservi cu mijloace proprii, desfaşurând activităţi ce privesc igiena personală,
alimentaţia şi activităţi recreative, scris, citit, utilizarea computerului etc.
3. Stadiul III – de convalescenţă sau de recuperare a mersului
Obiectivul principal al acestui stadiu îl reprezintă reeducarea mersului. Astfel, în strânsă
concordanţă cu restantul funcţional, se vor alege acele mijloace care se adaptează cel mai bine
restantului funcţional. Se vor parcurge toate etapele reeducării mersului, ţinând cont de tipul de mers
adoptat, în sprijin unipodal, bipodal, cu ajutorul cadrului de mers sau cu ajutorul ortezelor. Dispozitivele
ajutatoare de mers, orteze de diferite tipuri, bastoane sau cârje vor fi adaptate şi personalizate în aşa fel
încât să aşigure o autonomie de deplasare executată în condiţii de maximă şiguranţă. În funcţie de
aceste criterii se va alege tipul de mers care se adaptează cel mai bine restantului funcţional final al
pacientului.
Articulaţiile care neceşită corecţii biomecanice datorate deficienţelor funcţionale sunt
genunchii şi tibio-tarşienele.
Cel mai adesea este foloşit aparatul cruro-pedios fără sprijin ischiatic.

În cazul leziunilor lombare joase (L4-L5), dacă cvadricepsul este suficient de puternic pentru a
susţine greutatea corpului micile aparate de susţinere, orteza glezna picior, a picioarelor pot fi suficiente
pentru mers.

În leziunile dorsale, musculatura abdominală şi sacro-lombară pot fi afectate fiind uneori nevoie
de utilizarea corsetului ortopedic de susţinere.

Dacă leziunea este mai înaltă de D6 este nevoie de un corset rigid din piele cu sprijin pe crestele
iliace şi urcând până sub axilă.

Pentru leziunile de la D6-D10 un lombostat din piele cu sprijin pe crestele iliace susţinând toracele
la nivelul ultimelor vertebre care au suferit este suficient.

În leziunile între D10-D12 o şimplă chingă abdominală fixată pe unul din aparatele de mers permit
aşigurarea unei stabilităţi laterale.

Începerea reeducării mersului va începe după ce se va obtine un control ferm al bazinului, şi

implicit al poziţiei centrului de greutate, care nu trebuie, în repaus sau în mers, să părăsească poligonul
de susţinere realizat de plante şi sprijin, bastoane sau cadru de mers.

În majoritatea cazurilor pentru a putea realiza mersul, datorită imobilităţii fixării genunchiului în
extenşie pe durata realizării pasului se vor foloşi aparate de mers de tip cruro- pedios, fără sprijin
ischiatic.

Acestea sunt prevăzute la nivelul articulaţiei genunchiulului, cu o articulaţie mecanică ce

permite blocarea genunchiului în extenşie şi, prin deblocarea ei, flexia genunchiului, în şituaţiile când
este necesară, în special în poziţia şezând.
 Mersul va fi executat cu sprijin bipodal realizat cu bastoane de mers, cu sprijin sub cot. Se va
evita foloşirea sprijinului pe axile, cu cirje axilare, datorita poşibilitatii compresiunii plexului brahial,
generatoare de paralizii ale membrului superior.

În cazurile când fixarea genunchiului în extenşie este poşibilă, dar există un deficit de forţă care
afectează biomecanica complexului glezna picior, se vor foloşi orteze gleznă picior.

Orteza spirală gleznă-picior este aplicată în deficitul de contracţie a complexului gleznă-picior,

de tip flasc sau cu o spasticitate moderată a antagoniştilor, în prezenţa instabilităţii medio-laterale a
piciorului, uşoară reducere a forţei musculaturii genunchiului, pierderea senşibilităţii proprioceptive a
gleznei. Permite controlul mişcării în toate planurile, formaţiunea spirală pornind din partea medială a
plantei, pe faţa posterioară a gambei până la nivelul condilului tibial intern.

Orteza semispirală gleznă-picior se foloseşte în cazul deficitul muscular al dorşiflexorilor şi

eversorilor, cu deviaţia piciorului în var-equin, în lipsa spasticităţii tricepsului sural, în prezenţa
instabilităţii medio-laterale a piciorului; porneşte de la marginea laterală a piciorului, trecând în jurul
gambei, terminându-se tot la nivelul condilului tibial intern.

Orteza solidă gleznă-picior se foloseşte în prezenţa spasticităţii tricepsului sural, cu deformaţia

piciorului în var-equin, deficit de contracţie a dorşiflexorilor şi a flexorilor planatri, extenşia activă a
genunchiului normală, durere la mobilizarea gleznei, în absenţa edemului piciorului şi gambei. Orteza
împiedică mişcările în complexul gleznă-picior, fiind foloşită de bolnavii ce se pot deplasa, dar sunt
limitaţi de poziţiile vicioase pe care la ia piciorul în timpul mersului.

4. Stadiul IV – cronic sau sechelar

Acest stadiu începe, indiferent de cât timp a trecut de la momentul îmbolnăvirii, când, în urma a
doua, trei evaluări funcţionale nu se mai remarcă nici un progres, deficitul funcţional, motor, sfincterian
şi psihic rămânând neschimbat, restantul funcţional devenind cronic.
Obiectivul principal al acestui stadiu este conservarea progresului înregistrat în urma
tratamentului de recuperare. În această etapă terapeutică este bine ca pacienţii să fie dispensarizaţi
pentru a putea să beneficieze de tratament de recuperare efectuat în scopul corectării eventualelor
regrese apărute în evoluţia afecţiunii.

Neuronul motor periferic

Elemente de fiziopatologie ale unităţii motorie

Afecţiunile unităţii motoare se impun în cazuistica medicală prin sindromul de deficit motor care
le caracterizează. Diverşitatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenică şi topografică. Clinic
sindromul se claşifică în funcţie de etajele succeşive ale funcţiei motorii afectate:

-pericarionul neuronului motor periferic;

-fibra nervoasă periferică (spino-medulară);
-muşchi şi placă mio-neurală.
Este necesar de subliniat faptul că, din punct de vedere al deficitului motor pe care îl poate
prezenta, ansamblul unităţii motoare se diferenţiază în două mari entităţi clinice. În prima grupă de
afecţiuni se includ leziunile neuronului motor periferic şi al filetelor sale axonale, care antrenează în mod
secundar modificări morfo-funcţionale ale segmentului muşchi-placă mioneurală. În cea de a două grupă
se includ afecţiunile musculare propriu-zise, având ca sediu al leziunilor segmentul unităţii motorii
localizat la nivelul plăcii mioneurale şi a muşchiului.
Leziunile neuronului motor periferic se manifestă, după Kreindler şi Voiculescu prin hipotonie
musculară, abolirea sau atenuarea reflexelor osteo-tendinoase în teritoriul neuronului motor periferic
interesat, atrofie musculară şi pareză sau paralezie globală, interesând nu numai mişcarea voluntară, ci
şi pe cele automate, şinkinetice sau reflexe. În cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau plexurilor
nervoase perifenice, se asociază şi tulburări de senşibilitate, a căror distribuţie topografică coincide cu
teritoriul nervului respectiv. În timp ce deficitul motor, în cazul neuronului motor periferic, se asociază
obligatoriu cu atrofia musculară, leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate atât de
atrofie, cât şi de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Această hipertrofie este însă
numai aparentă, deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantilă pseudo-
hipertrofică Duchenne).
Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei nervoase, ca
cele pe care le întâlnim în poliomielită sau în secţiuni ale nervilor, fie lent, aşa cum sunt cele prin
compresiunea sau elongaţia fibrei musculare.
Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul întâmplător, în cazul
unor traumatisme ce interesează rahisul. Mai frecvent erau întâlnite în epoca epidemiilor de
poliomielită. În prezent frecvenţa acestei boli este mult redusă, dar experienţa câştigată în acest
domeniu îşi păstrează importanţa şi pentru alte manifestări din sfera patologiei neuronului motor
periferic.
 Din punct de vedere morfo-funcţional acest tip de leziune se însoţeşte de manifestările tipice ale
deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia şi atrofia musculară. Trebuie precizat că paralizia
musculară nu este dublată de tulburări de senşibilitate, iar localizarea ei are un caracter segmentar. Este
necesar de subliniat şi faptul că leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor ventrale ale
rahisului, produc paralizia unor fibre împrăştiate în mai mulţi muşchi. Astfel, în cazul în care leziunile nu
au un caracter prea extins, deficitul motor este mai moderat, prezentându-se sub forma unor pareze.
Leziunile nervilor periferici
Pe cât de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afecţiuni, cu o cauzalitate atât de
variatä, pe atât de uniforme sunt consecinţele sale, dominate de handicapul motor consecutiv.
Claşificarea acestora va trebui să ţină cont de particularităţile morfo-funcţionale ale nervului, mai exact
de integritatea sa anatomofiziologică păstrată. Pe baza acestor criterii rezultă următoarele grupe de
leziuni:
1. Neurotmezisul reprezintă starea unui nerv care a fost secţionat complet şi în care datorită
ţesutului cicatriceal exuberant şi haotic regenerarea este impoşibilă fără intervenţie chirurgicală.
Asemenea leziuni sunt de obicei produse de plăgile prin proiectil, prin leziuni de tracţiune, prin agenţi
chimici (prin injectare de substanţe chimice caustice, chinină, calciu clorat) sau prin ischemie.
2. Axonotmezisul presupune o leziune esenţială în însăşi fibra nervoasă, aceasta fiind destul de
mare ca să producă degenerarea periferică completă cu păstrarea totuşi a tecii şi a celorlalte formaţiuni
de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intacţi. Regenerarea apare spontan prin aceşti tubi,
axoplasma fiind ghidată către periferie. Leziunea poate fi produsă experimental şi foarte rar de
accidente. Natura şi gradul de violenţă al traumatismelor fiind variabile şi producând leziuni de
extindere diferite de la fibră la fibră, în practică vindecarea spontană se întâlneşte des, nu însă totală,
fapt care indică un grad de întrerupere permanentă la nivelul leziunii.
3. Neurapraxia este o modificare benignă şi de durată relativ scurtă, fiind mai mult o tulburare
funcţională. Parezia motorie este predominantă.
Clinic există aici o epuizare musculară mică şi o lipsă a modificărilor excitabilităţii electrice. Se
întâlnesc de asemenea tulburări senzitive cum ar fi furnicături, amorţeli şi arsuri. Leziunea este localizată
în tecile de mielină şi acest fapt explică de ce fibrele motorii şi proprioceptive care sunt fibrele nervoase
periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rămân în continuitate şi vindecarea
apare în câteva zile sau cel mult în câteva săptămâni.
Stabilirea tipului de leziune nervoasă are o deosebită importanţă, aceasta constituind un criteriu
obiectiv în aprecierea evoluţiei paraliziei cât şi al recuperării sale.
 Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori în general, cuprinde două mari grupe de
cauze: medicale şi mecanice. Cauzele medicale includ între altele diabetul, unele forme de nevrită,
periarterită nodoasă etc., însă frecvenţa lor în practica medicală curentă este practic neglijabilă, cauzele
mecanice fiind cele care domină tabloul cauzal. Astfel avem:

- traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de

modalitatea exactă de acţiune a preşiunii: strivire, compresiune prelungită, preşiuni intermitente.

Acţiunea preşiunii este multiplă, dar în primul rând vasculară, deşi acest mecanism este
reverşibil. Ireverşibilă este însă leziunea determinată direct pe suprafaţa nervoasă.

Modificările axono-mielinice se caracterizează prin apariţia unei tumefacţii nodulare cu edem în

vecinătatea proximală a segmentului comprimat.

În sindromul garoului, la nivelul plasării acestuia, în special în cazurile cu hipotrofie a maselor

musculare, nervul apare încastrat sau aderent la o masă de ţesuturi de aspect cvaşimortificat atât în
ceea ce priveşte masele musculare, cât şi formaţiunile vasculare care trec prin locul respectiv. Nervul
apare macroscopic intact, uşor tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte
însă conţinutul axonal este strangulat.

- traumatismele prin tracţiuni se realizeazä de obicei prin supraîntinderi în sens longitudinal sau
pe căluţ a fibrelor nervoase, cu ruperea continuităţii axonilor, tecilor şi vaselor, şi cu retractarea
ulterioară a fibrei rupte adesea în interiorul unui cordon nervos. Continuitatea exterioară apare de
obicei păstrată. Mecanismul afectează în special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe
(rădăcinile plexurilor nervoase) sau cele puse să treacă peste un căluş (nervul ischiatic la articulaţia
şoldului, nervul ulnar la nivelul cotului).

- leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorită
abundenţei reţelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separaţi pe o lungă
întindere din patul lor tisular, fără a se înregistra o ischemie notabilă.

- leziunile indirecte prin agenţi vulneranţi cu viteze mari sunt realizate la nivelul nervilor de
trecerea unor proiectile în vecinătatea imediată a acestora. Leziunile se explică prin undele create de
aceste viteze şi imprimate conţinutului axoplasmatic semilichid.
 Leziunile pot realiza rupturi şi degenerescenţe axonale, cu păstrarea intactă a tecilor, ceea ce
aşigură o regenerare interioară de obicei fără fibroză intraneurală, aşa cum se observă în cazul leziunilor
prin tracţiune.

- leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realizând de obicei stadiul de neurotmezis şi
neceşitând interventii plastice de grefare. Leziunea distructivă poate determina la capătul proximal
apariţia unei reacţii nevromatoase, dar nu atât de exuberantă ca în cazul leziunilor prin secţiune sau
preşiune.
Sindromul posttraumatic al membrelor

Traumatismele membrelor şi îndeosebi fracturilor, continuă să se impună practicii medicale prin

problemele de patogenie tratament şi destul de frecvent, de readaptare. În plus, evoluţia lor este
umbrită de tulburările ce se pot asocia şi care interesează şistemele osos, muscular, vascular local şi
neurovegetativ.

Mult timp scopul aproape excluşiv al terapeuticii într-o fractură este o imobilizare bună care să
aşigure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul însă s-a văzut că scopul final nu este numai
consolidarea fracturii, ci readaptarea funcţională şi profeşională a segmentului fracturat.

Terapeutul nu trebuie să uite că fiziologia normală a membrelor incumbă triada mişcărilor

voluntare controlate (izotonice, izometrice şi auxotonice), precum şi cel cu caracter reflex sau automat.
Nu trebuie omis de asemenea că alături de toate acestea sunt conectate reacţiile vasculare de origine
locală sau generală, cât şi impulsurile nervoase aferente şi eferente.

Imobilizarea sau anacineza, în altă denumire, deşi este un mijloc terapeutic de valoare unanim
recunoscută, este în ultimă instanţă antifiziologică. Ea creează un şindrom polimorf în care elementele
carenţiale, totdeauna prezente, antrenează tulburări trofice şi funcţionale. Readaptarea are drept scop
prevenirea acestor manifestări cu rezonanţa ulterioară nefavorabilă.

Trebuie avut în vedere că dacă un traumatism determină prin integrare tulburări interesând
membrul în totalitatea sa, iar la rândul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un şindrom reacţional
general. Aceste repercurşiuni, înglobate în sindromul reacţional, pot fi acute şi cronice. Sindromul
reacţional acut este reprezentat de şocul traumatic, iar cel cronic, ce comportă şi o componentă
neuropşihică importantă, îmbracă un caracter extenso-progreşiv, depăşind limita sindromului agreşiv
local, angrenând aşadar întregul organism.
 Claşificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o
neceşitate. După Claparede şi colaboratorii săi, acestea pot fi împărţite în patru grupe:

a. sindromul funcţional neuro-somatic;

b. sindromul funcţional neuro-vegetativ;

c. sindromul trofic propriu-zis ;

d. sindromul complex.

a. Sindromul funcţional neuro-somatic, care la rândul său poate fi grupat în local sau general (la
distanţă):

-sindromul local cuprinde următoarele manifestări neurosomatice funcţionale:

- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo şi hipertonii);

- senzitiv;

- mixt (sezitivo-motor);

- sindromul general, care cuprinde manifestările neuro-pşihice ce se pot asocia uneori.

b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care şi el se poate diferenţia în:

- sindromul şimpatalgic cu tendinţă extenşivă;

- sindromul neuro-vascular care se repartizează în local şi general;

- local - de tip ischemic prin vasoconstricţie globală arteriolo-capilară;

- de tip congestiv prin vasodilataţie globală arteriolocapilară de tip edematos, care se

poate asocia cu primele două sau poate evolua independent;

- general - de tip hipertenşiv, ce se poate instala uneori în evoluţia posttraumatică;

- sindromul neurovegetativ visceral care poate apărea ca o veritabilă complicaţie a unor

traumatisme ale membrelor.
 c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania şindroamele precedente şi se
repartizează de asemenea în două grupe: local şi general.

- sindromul trofic local, care la rândul său se diferenţiază în următoarele forme:

- de tip cutanat şi subcutanat,

- de tip muscular

- de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe, calu

- de tip articular şi periarticular;

- sindromul trofic general, care este mai puţin precis conturat, putând fi de genul
decalcifierii generate ce poate fi uneori întâlnită însoţind fractura.

d. Sindromul complex. Acesta se referă la toate celelalte tulburări funcţionale generate de

şindroamele posttraumatice ale membrelor.Această claşificare are meritul de a orienta terapeutul
asupra multitudinii fenomenelor de natură morfo-funcţională ce pot să se suprapună pe evoluţia, mai
mult sau mai puţin normală a unui traumatism. Deşi în acest domeniu clinic nu se pune problema unei
leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totuşi tulburările trofice musculare cu care se
soldează în mod invariabil toate fracturile şi în mod special fracturile, ridică probleme majore în cazul
recuperării lor.

Dacă recuperarea mobilităţii articulare este, în general un capitol fără valenţe necunoscute,
recuperarea funcţiei contractile a muşchiului prezintă încă suficiente dificultăţi. Acestea ţin de foarte
mulţi factori, după cum s-a putut deduce şi din claşificarea prezentată anterior. Din practica medicală de
rutină din ambulatoriile unde ajung de regulă aceşti handicapaţi motori, s-a observat că problemele
legate de recuperarea lor sunt mai anevoios şi adesea chiar dificil de abordat şi rezolvat. Se conturează
un cerc vicios care se închide, având la cei doi poli, de o parte limitarea mobilităţii articulare, iar la
cealaltă extremitate lipsa unui nivel optim de forţă musculară.

Deducând de aici incapacitatea bolnavului de a executa în mod şistematic un număr mare de

repetări active, se profilează în mod clar că recuperarea funcţională se întârzie mult, aceasta antrenând
după şine pierderi mari de capital moral şi material.
 Includerea modificărilor musculare survenite în cursul osteoporozelor posttraumatice la acest
capitol, deşi nu se încadrează printre leziunile de neuron periferic, rezidă din faptul că este un domeniu
ce beneficiază integral de terapia excito-motoare în scop recuperator.

Obiectivele recuperarii în paraliziile de neuron periferic

Restabilirea funcţională după întreruperea continuităţii nervului depinde de următorii factori:

- de starea funcţională a celulei ganglionare;

- de pătrunderea unui număr suficient de axoni în corpul distal al fibrei;

- de formarea unor legături adecvate între fibre şi organele terminale;

- de starea organului terminal, care se poate atrofia în mod ireverşibil, atunci când inervaţia a
fost întreruptă pe un interval de timp prea îndelungat;

Problematica leziunilor nervoase periferice impune o conduită extrem de strictă faţă de unitatea
funcţională nerv - muşchi, care nu trebuie să admită expectativa sub nici o formă. Până la restabilirea
circuitului nervos reeducarea are următoarele obiective:

- evitarea retracţiilor posturând segmentul paralizat în poziţii fiziologice;

- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizări paşive;
- păstrarea troficităţii tisulare utilizând termoterapia, masajul, electroterapia
- evitarea transformării fibroase a muşchiului paralizat cu ajutorul curenţilor
excitomotori.
Nu trebuie omis faptul că abia la apariţia mişcării voluntare se poate utiliza kinetoterapia activă,
la început în sensul gravitaţiei şi apoi contragravitaţiei şi cu rezistenţă externă progreşivă.

Aspecte generale
 Recuperarea bolnavilor de profil neurologic foloseşte o gamă largă de mijloace terapeutice,
fiecare având indicaţii mai mult sau mai puţin majore, în funcţie de gravitatea afecţiunii, momentul
instituirii tratamentului şi particularităţile cazului respectiv. În contextul terapeutic general se vor întâlni
preparatele medicamentoase, mijloacele fizioterapeutice şi bineînţeles kinetoterapia, care se vor adresa
fie suportului morfologic al leziunii, fie şindroamelor neurovegetative ce însoţesc acest tip de afecţiune.

În ansamblu privit, tratamentul se poate aprecia că se eşalonează în două etape: prima cuprinde
evoluţia de la patologic la funcţional şi se poate denumi, fără a greşi, etapa de recuperare, iar cea de-a
doua, din mai multe puncte de vedere mai dificilă, include evoluţia de la funcţional la profeşional, adică
readaptarea.

Plecând de la aceste premize este evident că nu totdeauna infirmii motori se vor întoarce la
profilul lor iniţial de activitate profeşională, dar ar putea fi apţi pentru o altă activitate, acceşibilă
capitalului lor fizic restant. Acest obiectiv trebuie avut în permanenţă iar terapia medicamentoasă, fizică
şi chiar dietetică, trebuie să se subordoneze acestui scop final.

Paralizia de plex brahial

Cu toată certitudinea se poate afirma că tabloul reeducării neuromotorii este dominat de

membrul superior. Principalul organ al mişcărilor de fineţe se impune în viaţa omului prin mişcările cu
caracter utilitar, de autoservire. Din punct de vedere biomecanic, în cadrul general al mişcării acestui
segment, se detaşează prehenşiunea, care va fi principalul obiectiv al tandemului recuperare -
readaptare al acestui segment.

Astfel Barnes individualizează patru tipuri, în funcţie de rădăcinile nervoase care au fost afectate
de paralizie:

- tipul I – atingerea C5-C6, concretizată prin paralizia bicepsului, deltoidului, brahialului anterior,
coraco-brahialului, lungului supinator, supra şi subspinosul;

- tipul II – atingerea este mai amplă prinzând rădăcinile C5-C6 şi C7. Alături de paraliziile amintite
la tipul I se mai adaugă acelea ale extensorilor braţului, antebraţului şi ai pumnului (lungul abductor al
policelui, scurtul şi lungul extensor al policelui, extensorul propriu al indexului);
 - tipul III – atingerea întregului plex brahial, în care caz paralizia membrului superior este
completă;

- tipul IV – localizarea leziunii este C7-C8-D1 realizând o paralizie a muşchilor flexori ai mâinii şi
degetelor precum şi a extensorilor antebraţului, mâinii şi degetelor, plus a muşchilor interosoşi ai mâinii.

Este evident că aceste patru tipuri de paralizii nu sunt şingurele forme sub care deficitul motor al
plexului brahial se întâlneşte în practica clinică, varietatea lor fiind mult mai mare, aceasta ţinând cont
nu numai de specificitatea motrică a fiecărei rădăcini în parte dar şi de amploarea leziunilor
endoneurale.

Formele clinice în care cazuistica medicală ni le oferă mai frecvent, sunt în ordine paraliziile
nervilor radial, cubital, median, fiecare prezentând anumite particularităţi.

Paralizia de nerv radial

Nervul radial se naşte din trunchiul secundar posterior şi din regiunea axilară se îndreaptă în jos
şi înafară, înconjoară humerusul şi ajunge în lungul feţei posterioare a braţului, apoi trece în gutiera
bicipitală externă, la nivelul capului radiusului, împărţindu-se în două ramuri terminale:
- anterioară (senzitivă)
- posterioară (motorie)
Este nervul extenşiei şi supinaţiei, inervînd la braţ tricepsul, iar la antebraţ muşchii din regiunea
postero-externă.
Senzitiv inervează 1/3 mijlocie a feţei posterioare a braţului, antebraţului, 2/3 laterale a feţei
dorsale a mîinii, faţa posterioară a policelui şi a primei falange a degetului II, III şi ½ a inelarului.
Afecţiunile neurologice determină importante deficienţe motorii, senzitivo-senzoriale şi pşiho-
comportamentale care transformă bolnavul, cel puţin într-o primă etapă, dependent de serviciile
medicale specializate, iar apoi de aşistenţa socială sau familială.
Recuperarea, şi mai ales readaptarea, unui individ cu deficite neurologice începe încă din faza
acută a bolii, extinzîndu-se în timp, cel puţin doi ani, perioadă în care bolnavul poate redobîndi un
anume grad de autonomie.

Etiopatogenie
Cauzele paraliziile de nerv radial sunt multiple :
 1. Traumatisme directe - sunt cauzele cel mai des întâlnite în paralizia de nerv radial.
Traumatismele pot antrena paralizii imediate sau tardive.
• Paraliziile imediate se pot produce prin plăgi cu leziuni de nerv (directă sau prin
fragment osos – fracturi de humerus, radius sau cubitus), strivire sau elongaţie acută a
nervului.
• Paraliziile tardive sunt progreşive şi pot rezulta din înglobarea nervului într-un
calus vicios sau într-un ţesut cicatricial sau poate fi urmarea unei elongaţii progreşive în cursul
unei atitudini vicioase posttraumatice.
Fracturile diafizei humerale sunt foarte frecvent cauza unor paralizii a nervului radial, fie indirect
prin elongaţie în timpul manevrelor de reducere a focarului de fractură, fie direct prin contuzia sau
secţionarea nervului în timpul fracturii.
În cazul reducerii focarului de fractură prin osteoşinteza cu placă, riscul paraliziei de nerv radial
este mai mare la scoaterea montajului decît la aplicarea lui.
2. Compresiunea prelungită - acţionează acolo unde nervul este în imediata apropiere a unei
suprafete osoase, în circumstanţe favorizante cum ar fi scăderea nivelului de vigilenţă musculară (somn,
anestezie, comă), consumul exeşiv de alcool. Compresiunea prelungită mai este numită şi "paralizia de
duminică dimineaţa”, "paralizia îndrăgostiţilor" sau "paralizia beţivilor". Compresiunea prelungită poate
apare în cursul actului profeşional: şoferi, dirijori de orchestră.
3. Paralizii posturale - pot să apară în cadrul neuropatiilor recurenţiale familiale. Diagnosticul va
fi pus pe baza biopşiei care evidenţiază leziuni de demielinizare.
4. Factori iatrogeni - apar datorită aplicării de garou, compresiunii pe marginea mesei de
operaţie, injecţii intraarticulare în regiunea posterioară a braţului.
Traumatismul nervului periferic poate afecta toate ţesuturile: vasele, fibrele nervoase, ţesutul
conjunctiv. Nervul radial se desprinde din fascicolul posterior al plexului brahial având origine în
rădăcinile C5-T1.
Are raporturi anatomice cu capul humeral (în axilă), cu faţa posterioară a acestuia (în treimea
superioară) şi apoi cu cea antero-externă (în treimea inferioară), de unde se desface în ramurile
terminale.
La antebraţ intră în raport cu capul şi gâtul osului radial, iar distal cu stiloida aceluiaşi os. Toate
aceste raporturi, ca şi poziţia lui relativ superficială îl fac vulnerabil în fracturile membrului superior, ca şi
în alte traumatisme.
În raport cu topografia, leziunea de nerv radial poate fi:
 • paralizia totală a nervului, rară, datorită leziunii acestuia în regiunea axilară
• în 1/3 medie a braţului (respectă tricepsul)
• în 1/3 inferioară (respectă tricepsul şi lungul supinator)
• sub arcada fibroasă, între cele două capete ale scurtului supinator

Simptomatologie
În paralizia totala sunt abolite sau diminuate mişcările de extenşie ale:
- cotului (triceps)
- mâinii (radiali şi extensor ulnar al capului),
- a primei falange a degetelor (extensor comun şi extensor propriu al degetelor II şi V),
- mişcările de supinaţie ale antebraţului (scurt şi lung supinator)
- abducţie a policelui (lung, scurt extensor şi lung abductor police)
Hipotonia şi amiotrofia dezvoltate tardiv afectează muşchii posteriori ai braţului şi antebraţului.
Pe faţa dorsală a carpului, în leziunile vechi se poate observa o proeminenţă determinată de o
subluxaţie a osului mare şi a semilunarului.
Reflexele osteotendinoase tricipital şi stiloradial sunt abolite.
Distribuţia tulburărilor motorii induce o atitudine caracteristică a membrului superior cu
antebraţul în semiflexie şi pronaţie, cu mâna căzută în hiperflexie, "gât de lebădă" şi degetele
semiflectate.
Tulburările de senşibilitate - hipo sau anestezia, cuprind întreg teritoriu senzitiv al nervului, dar
practic interesează în special faţa dorsală a policelui şi a primului spaţiu interosos.
Pacientul cu paralizie de nerv radial se află în impoşibilitatea de a extinde mâna în gestul
salutului militar sau de a aşeza mâna (marginea sa medială) pe cusătura laterală a pantalonului " semnul
vipuştii "
Componenta vegetativă a radialului este puţin importantă, motiv pentru care tulburările
vascular-trofice sunt rare .
Forţa de prehenşiune (flexia degetelor) este slabă, deşi flexorii nu sunt atinşi. Aceasta se
datorează impoşibilităţii de a fixa pumnul în extenşie când se flectează degetele. Dacă se fixează paşiv
pumnul se constată că flexorii au forţa normală, factor esenţial în ortezare.
Musculatura extensoare se atrofiază târziu, iar primul muşchi afectat este scurtul supinator.
Sindromul scurtului supinator asociază o durere ce pleacă din regiunea epicondiliană şi merge pe faţa
posterioară a antebraţului şi a mâinii cu un deficit motor al unuia sau al tuturor muşchilor extensori.
 Mâna cu paralizie de nerv radial poate prezenta o serie de "mişcări trucate" care trebuie evitate
cu grijă în timpul reeducării motorii. În leziunile definitive, însă, trebuie promovate:
- după flexia puternică a pumnului şi a mâinii, relaxarea poate da impreşia extenşiei pumnului,
deşi extensorii sunt paralizaţi. Dispariţia acestei mişcări trucate este un prim semn că a
început recuperarea.
- extenşia la metacarpofalangiene se poate realiza datorită interosoşilor. Dacă cerem
pacientului să facă această mişcare, vom observa de fapt o flexie datorită contracţiei
muşchilor intrinseci (interosoşi). Dacă menţinem metacarpofalangienele aproape extinse şi
solicităm extenşia degetelor, observăm că ea se produce din articulaţiile interfalangiene
datorită interosoşilor, dar în acelaşi timp, metacarpofalangienele se flectează. Cel mai
precoce semn al recuperării este dispariţia acestei "mişcări trucate".
Deşi scurtul şi lungul extensor al policelui sunt paralizaţi, pacientul poate executa totuşi
extenşia ultimei falange, dar numai cînd policele este abdus şi puţin flectat.
Criterii de sustinere a diagnosticului
În cazul paraliziei de nerv radial, examinarea pentru punerea unui diagnostic corect se bazează
pe existenţa unei paralizii flasce cu abolirea reflexelor osteo-tendinoase şi atrofie musculară. La acestea
se adaugă:
- absenţa evidenţierii tendoanelor extensorilor de pe faţa dorsală a mâinii în mişcarea de
abducţie forţată a degetelor
- absenţa corzii lungului supinator în mişcarea de flexie forţată a antebraţului, contra rezistenţă
- impoşibilitatea de a extinde mâna în gestul salutului militar
- impoşibilitatea de a aşeza marginea medială a mâinii pe cusătura laterală (semnul vipuştii)
Evolutie şi prognostic
Paralizia nervului este o afecţiune gravă deoarece compromite satisfacerea unor neceşităţi din
viaţa cotidiană. În cazul leziunilor bilaterale ale nervului radial funcţionalitatea membrelor superioare se
efectuează dificil.
Evoluţia şi prognosticul acestei afecţiuni sunt în funcţie de cauza care a produs leziunea nervului
radial. Aprecierea refacerii nervului radial, a evoluţiei spre vindecarea lezională este mai dificilă decât în
cazul nervilor cubital şi median datorită marii varietăţi a poşibilelor sedii lezionale de-a lungul nervului.
Din acest motiv s-a propus ca fiind cea mai practică aprecierea capacităţii de prehenşiune a
mâinii, deşi radialul nu inervează direct muşchii principali ai prehenşiunii:
 - s-a constatat că în paralizia radialului se conserva doar 25 % din capacitatea de prehenşiune a
mâinii.
- când muşchii radiali ajung la forţa 3 capacitatea de prehenşiune a mâinii ajunge la 50% din
cea normală.
- atunci când se reface şi cubitalul posterior cu extensorul comun al degetelor, forţa de
prehenşiune ajunge la 60-70 % din normal.
Ca orientare generală, ritmul de refacere, datorat procesului de regenerare valeriană, a nervului
radial este de 1 mm/zi.
Tratament
În cazul paraliziilor de nervi periferici, şi deci şi în cazul paraliziei nervului radial, tratamentul
trebuie să fie profilactic, curativ şi recuperator.
Tratamentul profilactic trebuie să aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care
pot să traduca suferinţa trunchiurilor nervoase.
▪ Local se previne atitudinea vicioasă, în special în actul profeşional, cât şi prevenirea
accidentelor prin injecţie, aplicări de garou sau fixarea pe masa de operaţie în poziţii greşite. De
asemenea, presupune şi o cunoastere corectă a structurilor anatomice în efectuarea actului
chirurgical, cât şi efectuarea unor manevre blânde în reducerea luxaţiilor.
▪ Cauzele generale se referă la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor
infecţioase, dar şi supravegherea corectă a tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex şi cuprinde :
▪ Tratamentul igieno-dietetic - presupune o alimentaţie raţională şi evitarea abuzului de
alcool sau de alte substanţe toxice.
▪ Ca şi în cazul oricărei alte afecţiuni, indiferent de natura ei, corecţia stării pşihice a
pacientului are deosebită importanţă. Bolnavul trebuie convins că participarea la programul
recuperator are o deosebită importanţă în recâştigarea capacităţii funcţionale a mâinii, că
afecţiunea sa nu-l face inferior faţă de cei din jur şi că, respectînd programul de recuperare şi
indicaţiile medicului se poate reface într-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie
câştigat ca prieten în întreg programul recuperator.
▪ Repausul total al membrului superior afectat este impus de durerile declanşate de cele
mai mici mişcări sau preşiuni. Lupta contra edemului nu trebuie neglijată: poziţionarea antideclivă a
antebraţului şi mâinii, alături de masaj şi celelalte metode luptă împotriva instalării edemului la
nivelul acestor segmente.
 Tratamentul ortopedic
Presupune prevenirea retracturilor antagoniştilor musculaturii paralizate, care obligă la
reposturarea în poziţie neutră cu ajutorul atelelor fixe (lemn, sârma, plastic, gips).
Aceste atele sunt destul de incomode şi, în plus, blochează orice manevră recuperatorie. Din
acest motiv se preferă utilizarea "atelelor active" care nu numai că previn deviaţiile, dar permit şi o
oarecare functionalitate a mîinii.
Ortezarea mâinii în paralizia nervului radial trebuie privită cu maximă prudenţa, preferabil fiind
să fie utilizată numai cu scop funcţional şi cu intermitenţă. Această orteză are menirea de a menţine
pumnul şi articulaţia meta-carpo-falangiană în rectitudine, policele în abducţie, lăsând liberă faţa
palmară a mâinii şi a degetelor.

Paralizia de nerv cubital

Forma sa completă, tipică oarecum, este întâlnită în cazul localizării leziunii nervului la un nivel
în amonte de şanţul epitrohleo-olecranian. Ramurile sale colaterale inervează cubitalul anterior, flexorul
comun profund, lombricalii interni, interosoşii hipotenarieni, adductorul degetului I şi fasciculul profund
al scurtului flexor al degetului I.

Clinic, paralizia acestor muşchi, realizează:

- mâna în ghiară cubitală, în care predomină degetele IV şi V cu prima falangă în extenşie iar
celelalte două în flexie, cu atrofia eminenţei hipotenare şi a diminuării interosoşilor;

- prehensiunea bidigitală, police-index, se face cu dificultate, la fel ca şi prehenşiunea globală.

Tratamentul are, în această formă de paralizie, obiective foarte precis conturate şi variază cu
precădere recuperarea prehenşiunii şi prevenirea instalării ghiarei cubitale ireductibile.

Până la restabilirea circuitului nervos reeducarea are următoarele obiective:

- evitarea retracţiilor posturând segmentul paralizat în poziţii fiziologice;

- evitarea anchilozelor articulare prin mobilizări paşive;
- păstrarea troficităţii tisulare utilizând termoterapia, masajul, electroterapia;
- evitarea transformării fibroase a muşchiului paralizat cu ajutorul curenţilor excitomotori.
 Nu trebuie omis faptul că abia la apariţia mişcării voluntare se poate utiliza kinetoterapia activă,
la început în sensul gravitaţiei şi apoi contragravitaţiei şi cu rezistenţă externă progreşivă.

Paralizia de nerv median

Prin ramurile sale colaterate medianul inervează următorii muşchi: rotund şi pătrat pronator,
două fascicule ale flexorului comun, flexorul comun superficial, flexorul propriu al policelui, un fascicul al
scurtului flexor al policelui, primii doi lombricali şi scurtul abductor.

Forma clinică completă este rară şi se întâlneşte numai în leziunile înalte ale nervului,
caracterizându-se prin scăderea marcată a flexiei mâinii şi a degetelor, cât şi a pronaţiei. Caracteristic
acestui tip de paralizie este impoşibilitatea efectuării pensei fiziologice police-index. Un alt element tipic
ce permite diagnosticul este faptul că bolnavul nu poate efectua flexia indexului în momentul în care
formează pumnul.

Amiotrofia este precoce şi mai evidentă la nivelul treimii inferioare a antebraţului.

Este necesar a fi subliniat aici caracterul deosebit al tulburărilor senzitive ale bolnavilor. Dacă în
paraliziile de radial şi cubital ele se fac remarcate prin evidenţierea lor pe o arie de distribuţie bine
precizată în cazul paraliziei de median, durerile pot îmbrăca un caracter cauzalgic sau să se prezinte sub
forma unor dureri nevralgice paroxistice, frecvente noaptea.

Paralizia de nerv sciatic popliteu extern

Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea rădăcinilor anterioare de la nivelul
vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex. Părăseşte bazinul prin marea scobitură
ischiatică şi ajunge la nivelul fesei, ulterior în partea posterioară a coapsei, iar la nivelul spaţiului
popliteu se împarte în nervul sciatic popliteu intern şi nervul sciatic popliteu extern.
Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, înconjoară capul peronierului şi se
împarte în două ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul şi scurtul peronier care
efectuează flexia dorsală, abducţia şi rotaţia externă a piciorului, cu inervaţie pe faţa dorsală a piciorului
cu excepţia marginii externe şi a ultimei falange şi nervul tibial anterior care inervează muşchiul gambier
anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui şi pediosul, responsabil de flexia dorsală,
adducţia, rotaţia internă a piciorului şi extenşia degetelor.
Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern şi cutanat peronier, ambele
aşigurând inervaţia regiunii antero-externe a gambei.
În ansamblu, nervul sciatic politeu extern aşigură :
- extenşia piciorului cu poziţionarea pe călcâi;
- extenşia primei falange a degetelor;
- abducţia plantei;
- rotaţia externă a plantei;
- menţinerea bolţii plantare.
Topografia nervului sciatic îl predispune la leziuni traumatice şi paralizia lui se manifestă din
punct de vedere motor prin stepajul piciorului şi grafa degetelor, iar din punct de vedere senzitiv prin
hipoestezia sau anestezia feţei dorsale a piciorului.
Şimptomatologia clinică cuprinde un şindrom de neuron motor periferic, diferit localizat,
hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii şi uneori fasciculaţii, dintr-un şindrom senzitiv
periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburări de senşibilitate obiectivă în teritoriile aferente, precum şi
unele manifestări vegetative şi trofice ca cianoza, edem, oprirea creşterii unghiilor şi părului, ulceraţii şi
modificări ale troficităţii osoase.
Etiologia acestei afecţiuni este variată, cuprinzând :
- cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza în plăci, toxice,
infecţioase;
- cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaţii coxo-femurale, luxaţii ale
capului peroneului, elongaţii la sportivi sau copii nou-născuţi, diverse compreşii, fracturi ale oaselor
gambei, fracturi de femur sau plagă înţepată sau tăiată.
Din punct de vedere al tipului de suferinţă nervoasă consecutivă lezării nervului sciatic popliteu
extern se realizează urmatoarele şindroame :
- Sindromul de iritaţie – apare în cazul unei răniri parţiale, scleroze a nervului, a unei infecţii din
vecinătate sau datorită unui corp străin, manifestările clinice fiind contractura musculară permanentă
sau intermintentă şi nevralgii importante.
- Sindromul de compresiune – se produce fie printr-o cauză externă, fie printr-un os luxat,
fractură, cicatrice sau tumoră; compreşia de scurtă durată (minute, ore) antrenează o perturbare totală
sau parţială, cu revenire odată cu îndepartarea cauzei, în timp ce în cazul compreşiilor de lungă durată
sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante şi durabile.
- Sindromul de intrerupere – se realizează prin secţionarea nervului, prin elongaţii cu smulgerea
fibrelor sau prin injectarea accidentală a unei soluţii necrozante în nerv; manifestările clinice sunt severe
şi totale, motorii, senzitive, vegetative, în porţiunea distală a nervului se instalează distrugeri ale
cilindraxului, axonului, tecii de mielină şi o proliferare a celulelor Schwann.
- Sindromul de regenerare – se manifestă prin recuperarea treptată a senşibilităţii, şimultan cu
apariţia gradată a motricităţii, tulburările vasomotorii şi trofice se atenuează treptat, însă recuperarea
lor totală se face în general mai greu; regenerarea nervului începe din partea capătului central al
axonului lezat care determină creşterea centrifugă atât a cilindraxului cât şi a tecii de mielină
(remielinizarea este aşigurată de celulele intacte ale lui Scwann care îşi păstrează funcţia mielogenetică).
Lezarea trunchiului sciaticului determină paralizia totală sau sciatică, şituaţie destul de rar
întâlnită. Chiar dacă întreruperea nervoasă s-a făcut prin plagă tăiată sau împuşcată la nivelul superior al
coapsei, trunchiul este secţionat, paralizia membrelor inferioare nu este completă datorită
ischiogambierilor neatinşi, nervul care îi comandă fiind desprins din sciaticul popliteu intern. În rest,
paralizia membrului inferior este totală, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici
pe vârfuri, nici pe călcâie, reflexul ahilian şi medioplantar sunt abolite, mersul fiind totuşi poşibil datorită
integrităţii cvadricepsului invervat de nervul crural.
Deobicei nu este lezat întreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componenţi,
şimptomatologia clinică făcând cu usurinţă diferenţa.
Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte :
- piciorul este căzut, balant, în rotaţie internă şi adducţie;
- mersul este stepat, cu flexia exagerată a gambei şi coapsei datorită impoşibilităţii de
flexie dorsală a piciorului;
- pacientul nu poate sta pe călcâie, nu poate bate tacul cu vârful piciorului şi de asemenea
nu poate face ridicarea pe marginea externă sau abducţia piciorului;
- pacientul nu poate executa flexia dorsală a piciorului;
- se remarcă extenşia primei falange şi hipotonie în loja antero-externă a gambei;
- reflexele ahiliene şi medioplantare sunt abolite;
- pacientul, când se sprijină pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale
peronierilor şi tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sănătoasă şi sterse pe partea
paralizată (Proba Froment);
 - pacientul, în ortostatism, picior lângă picior, este împins înapoi se observă cum vârful
piciorului sănătos se ridică de pe sol, în timp ce piciorul paralizat rămâne în urmă cu această
mişcare (Semnul Lupescu);
- apar tulburări trofice pe faţa antero-externă a gambei şi faţa dorsală a piciorului şi mici
tulburări senzitive pe partea laterală a gambei şi pe cea dorsală a piciorului.
Tratament
Tratamentul profilactic trebuie să aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care
pot să traduca suferinţa trunchiurilor nervoase.
▪ Local, se previne atitudinea vicioasă, în special în actul profeşional, cât şi prevenirea
accidentelor prin lovire directă, în special la nivelul capului peroneului aplicări de garou.
▪ Cauzele generale se referă la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor
infecţioase, dar şi supravegherea corectă a tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase.
Tratamentul curativ este mai complex şi cuprinde :
▪ Tratamentul igieno-dietetic – presupune o alimentaţie raţională şi evitarea abuzului de
alcool sau de alte substante toxice.
▪ Ca şi în cazul oricărei alte afecţiuni, indiferent de natura ei, corecţia stării pşihice a
pacientului are deosebită importanţă. Bolnavul trebuie convins că participarea la programul
recuperator are o deosebită importanţă în recîştigarea capacităţii funcţionale a mîinii, că afecţiunea
sa nu-l face inferior faţă de cei din jur şi că, respectînd programul de recuperare şi indicaţiile
medicului se poate reface într-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie cîştigat
ca prieten în întreg programul recuperator.
▪ Efectuarea periodică a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie şi
kinetoterapie, este imperios necesară datorită perioadei lungi de refacere impusă de regenerarea
valeriană.

Paralizia de nerv sciatic popliteu intern

Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continuă traiectul
acestuia pe faţa posterioară a gambei angajându-se sub muşcii gemeni şi plantar subţire după care trece
pe sub arcada solearului luând numele de nerv tibial posterior. Străbate apoi canalul tarşian, înapoia şi
dedesubtul maleolei interne şi ajunge la plantă unde se împarte în ramurile terminale: nervul plantar
intern şi planter extern.
 Inervează motor, la gambă, muşchii regiuni posterioare: tricepsul sural (muşchii: solear, gemen
extern şi intern), gambier posterior, flexor comun al degetelor şi flexor propriu al degetului mare,
plantar subţire; la flexorul scurt, abductorul şi adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muşchii
interosoşi şi lumbricali, flexorul scurt şi adductorul degetului mic.
Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta,
marginea externă a piciorului şi 1/4 externă a feţei sale dorsale şi faţa dorsală a ultimei falange. Conţine
un important număr de fibre vegetative.
Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea mişcărilor de flexie plantară a
piciorului, flexie a degetelor, abducţia şi adducţia degetelor, flexia primei falange şi extenşia celorlalte
două. Sunt diminuate adducţia, ridicarea marginii interne a piciorului, poşibile totuşi prin acţiunea
muşchiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu exten.
Atrofiile se instalează în regiunea posterioară a gambei şi la nivelul piciorului. Distribuţia
paraliziilor şi amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic „picior valgus” (flexie dorsală şi abducţia
piciorului) cu „degete în ciocan” (hiperextenşia primei falange şi flexia celorlalte două). Reflexele
achiliene şi medio-plantar sunt abolite.

CURS 14

Neurotraumatologie

TCC
-bolnavul nu este şocat în cazul politraumatismelor cu TCC cu excepţia leziunilor de sinus
sagital,leziunilor de vase mari şi în cazul copiilor mai mici de 1 an cu hematoame masive

-etiologie:

-accidente rutiere

-agresiune

-cădere de la acelaşi nivel sau de la un nivel la altul

 -clinic:

-!!! nu se examinează pacientul în şoc

-!!! nu se examinează pacientul înainte de a respira bine

1) starea de conştienţă->scorul Glasgow

• răspunsul motor
6->răspuns normal

5->bolnavul îndepărtează stimulul algic

4->bolnavul face o flexie direcţionată

3->bolnavul face o flexie patologică->atitudine de decorticare

2->bolnavul face o hiperextensie cu rotaţie internă->atitudine de decerebrare

1->nu există răspuns motor

• răspunsul ocular
4->ochii deschişi

3->deschide ochii la stimul verbal

2->deschide ochii la stimul algic

1->nu deschide ochii

• răspunsul verbal
5->vorbeşte coerent,orientat

4->vorbeşte confuz,dezorientat

3->răspunde monosilabic

2->zgomote,sunete,gemete

1->nu vorbeşte

-bolnavul este în comă dacă nu vorbeşte şi nu deschide ochii

-scor Glasgow < 8 ->comă

-scor Glasgow = 8 ->”comă vigilă”

-scor Glasgow > 8 ->bolnavul nu se află în comă

2) semne de deficit neurologic
-pareze/paralizii

-tulburări de vorbire

-deficite ale funcţiilor nervilor cranieni->cel mai afectat este I apoi VII şi VIII

-pareza de oculomotor:

-de tip central->compresiunea creierului asupra mezencefalului în sdr.de angajare

-midriază

-devierea globului ocular

-ptoză palpebrală

-de tip periferic->bolnav conştient

3) examenul pupilelor
-pupile miotice->intoxicaţii cu opiacee

-leziuni pontine

-edem cerebral masiv,difuz

-anizocorie->de partea cu midriază

-pupile midriatice,areflexive->moarte cerebrală

-paraclinic:

1) Rx simplă->leziune traumatică osoasă

-semn indirect de leziune cerebrală->95% din hematoamele extradurale la tineri sunt situate
deasupra liniei de fractură
2) CT->localizarea leziunii şi efectul leziunii asupra creierului
-structuri hiperdense->osul,sângele proaspăt

-structuri hipodense->LCR,structuri care conţin lichid

-structuri izodense->creierul,procese expansive

• hematomul = colecţie hiperdensă spontană,albă

-densitate asemănătoare cu osul
 -poate determina efect compresiv->efect de masă

-hematom extradural -> între calotă şi dura mater

-reprezintă cea mai mare urgenţă chirurgicală

-se produce usu.prin ruptura unei ramuri a arterei meningeene mijlocii

-în câteva ore poate duce la comă

-coma este ireversibilă după instalarea semnelor de leziune a trunchiului cerebral

-hematom subdural->între dura mater şi creier

-hematom intraparenchimatos->în creier

• leziuni de contuzie/dilacerare->imagini inomogene,cu zone hemoragice mai mari sau mai

mici,cu aspect de “sare şi piper”
-unice/multiple

-directe/prin contralovitură (la polul opus traumatismului)

3) angiografie carotidiană
-deplasarea axelor vasculare de la poziţia normală

-spaţiu avascular->hematom extra/subdural

-tratamentul edemului cerebral:

1) manitol 20%->1-1.5 g/kgc (max.2 g/kgc) în perfuzie,150-200 ml în bolus şi 100-150 ml la 6 ore

maxim 72 h
2) cortizon->dexametazon 16-24 mg/24 h cu protecţie de antiulceroase
3) hiperventilaţie

Procese expansive intracraniene

Sdr.de hipertensiune intracraniană->rezultat al unui proces patologic din interiorul cutiei
craniene

-poate avea un tablou lent,progresiv sau un tablou acut,brutal

-clinic:
1) cefalee->caracter progresiv->↑ în intensitate,↑ frecvenţa,cedează din ce în ce mai greu la
antialgicele obişnuite
2) greţuri,vărsături->mai frecvent matinal;cefaleea este uşurată după vărsături
3) alterarea stării de conştienţă
4) edemul papilar->apare datorită transmiterii retrograde de-a lungul tecilor nervului optic
• std.I->ştergerea conturului papilar
• std.II->bombarea papilei,vene turgescente
• std.III->hemoragii radiare la nivelul papilei asemănătoare cu floarea de crizantemă
• std.IV->atrofie optică post-stază
-acuitatea vizuală este mult timp păstrată

-modificările de fund de ochi nu apar mai devreme de 48 h

-dacă procesul patologic progresează->fenomene de angajare:

1) angajarea uncinată (transtentorială unilaterală)

-uncusul hipocampic are tendinţa de a se insinua între mezencefal şi marginea liberă a
tentoriului->compresiune pe mezencefal
-compresiune pe sistemul reticulat activator ascendent->comă

-compresiune pe nucleii nervilor oculomotori->midriază,ptoză palpebrală

-compresiune pe căile piramidale->deficit motor contralateral

-compresiune pe artera cerebrală posterioară->ischemie în lobul occipital->hemianopsie

homonimă

-dacă trunchiul cerebral este basculat spre partea opusă->midriază bilaterală,tetraplegie,

areflexivitate,tulburări vegetative (stop respirator,tulburări cardiace,hTA,HTA),ischemie
ireversibilă

-etiologie:

-procese temporo-bazale,temporo-parietale

-orice proces cu localizare emisferică posterioară unilateral

2) angajarea proceselor din fosa posterioară

-amigdalele cerebeloase migrează caudal şi se inseră între marginile găurii mari şi bulb->
compresiune uni/bilaterală pe bulb
-modificări vegetative->tulburări de respiraţie până la apnee,bradicardie

-compresiuni pe tractele spinotalamice->tulburări de sensibilitate

-compresiuni pe fibrele piramidale->deficite motorii

 -semne vestibulare->tulburări de echilibru,semne vestibulo-cerebeloase

-fenomenele pot apare chiar dacă starea de conştienţă nu este complet dispărută

-hernierile pot fi precipitate de:

-strănut

-tuse

-manevra Valsalva

-defecaţie

-puncţie lombară->este contraindicată în procesele expansive

intracraniene

-paraclinic:

1) CT
-proces expansiv net conturat,spontan,omogen,hiperdens,se contrastează la administrarea
substanţei de contrast->meningiom

-în jurul procesului patologic există un halou de edem cerebral;cu cât haloul este mai redus cu
atât procesul este mai benign iar cu cât haloul este mai extins cu atât procesul este mai malign
-glioblastoame multiple->structură inomogenă,bine delimitată,halou marcat,fenomen de
masă marcat,delimitată de lizereu hiperdens

-abces cerebral->colecţie rotundă/ovalară,hipodensă,înconjurată de lizereu hiperdens

-chist hidatic->proces hipodens,bine delimitat,nu există capsulă

2) RMN->utilă în diagnosticarea astrocitoamelor şi a metastazelor cerebrale

-tratament:

1) tratament chirurgical
-nu au indicaţii operatorii:
-cancerul diagnosticat pluriorganic

-metastaze cerebrale multiple

-tumoră extinsă la un emisfer

2) tratament depletiv
-manitol,dexametazonă
 -pacientul în comă->hiperventilaţie,barbiturice i.v.

Patologia degenerativă a coloanei

-discurile intervertebrale sunt alcătuite din:

-inel fibros->porţiune fibroasă,dură

-nucleu pulpos

-în timp apar modificări degenerative->fisurarea inelului fibros şi hernierea nucleului

pulpos,care poate fi anterioară sau postero-laterală (întâlneşte măduva şi rădăcinile nervoase)

-hernia de disc este localizată esp.la nivel L4-L5 şi L5-S1

-hernie de disc la nivel cervical->suferinţă radiculară şi mielică

-hernie de disc la nivel toracal->suferinţă mielică până la sdr.de transsecţiune medulară

-hernie de disc la nivel lombar->sdr. de coadă de cal

-simptomatologie unilaterală monoradiculară

-clinic:

- debut cu dureri lombare inferioare care iradiază usu.bilateral spre lombe,puternice,uneori

invalidante,blochează bolnavul în poziţie antalgică
- în timp iradiere tipică în funcţie de rădăcina afectată:
1. sdr.vertebral
- durere lombară
- contractură musculară paravertebrală uni- sau bilaterală
- scolioză antalgică
- limitarea mişcărilor de antero- şi lateroflexie ale coloanei
- durerea la palparea sau percuţia apofizei spinoase aflate deasupra discului suferind
2. sdr.radicular->depinde de rădăcina afectată:
• rădăcina L5->afectarea discului L4-L5
- durere cu iradiere pe faţa posterioară a coapsei,faţa antero-laterală a gambei,faţa dorsală a
piciorului până la nivelul halucelui
- hipoestezie situată în teritoriul de distribuţie a durerii->faţa antero-laterală a gambei,faţa
dorsală a piciorului,haluce,deget II;rar hiperestezie
- pareză de sciatic popilteu extern->musculatura lojei antero-laterale a gambei-> imposibilitatea
flexiei dorsale a piciorului->bolnavul nu poate merge pe călcâie
- reflectivitatea usu.păstrată
- tulburări trofice->atrofie musculară (se instalează după un timp îndelungat)
• rădăcina S1->afectarea discului L5-S1
- dureri şi parestezii pe faţa posterioară a coapsei,faţa posterioară a gambei,tendo-achilean,
călcâi,plantă,ultimele degete
- hipoestezie în acelaşi teritoriu,rar hiperestezie
- pareză de sciatic popliteu intern->imposibilitatea flexiei plantare a piciorului->nu poate merge
pe vârfuri
- reflex achilean abolit
- tulburările trofice apar tardiv->atrofia musculaturii posterioare a gambei
-paraclinic:

- Rx simplă de coloană vertebrală

- mielografie
- mielo-CT
- RMN
-tratament->chirurgical:

-ablaţia herniei distale

-discectomia pt.a preveni hernia de disc

AVC hemoragic
-malformaţii vasculare:

- primare
- intraparenchimatoase->mai frecvente
- subarahnoidiene
- pe un fond patologic vascular->usu.subarahnoidiene
- anevrisme = dilatări ale peretelui arterial situate usu.la nivelul poligonului Willis
-sunt puncte de minimă rezistenţă care în anumite condiţii (HTA,eforturi mari,Valsalva) se pot
rupe->hemoragii cu consecinţe dramatice

- malformaţii vasculare
- ATS

Hematoamele intraparenchimatoase primare

-apar usu.la persoane vârstnice,pe fond de HTA cu tratament neglijat

-pot apare şi în stare de plină sănătate aparentă

-clinic:
 -debut brutal->deficit major pe hemicorp;alterarea stării de conştienţă

-agravarea progresivă a stării neurologice spre deces

-paraclinic:

-CT->colecţie hiperdensă în parenchimul cerebral

-dimensiuni variate

-efect de masă proporţional cu volumul hematomului şi viteza de

instalare

-comprimă usu.ventriculul III->hidrocefalie secundară

-pot rupe peretele ventricular->inundaţie ventriculară

-hematoamele lobare sunt esp.temporale

-hematomul fronto-temporal,hematoamele cu aspect de flacără şi hematoamele pe linie

mediană au usu.etiologie anevrismală

-tratament:

-hematoamele cu diametrul < 3 cm usu.nu se operează

-evacuare + hemostază

-inundaţie ventriculară->drenaj ventricular extern

-prognostic->depinde de starea neurologică de la internare

Anevrismele
-cauza a 2-a după TCC de hemoragii subarahnoidiene

-clinic:

-debut brutal

-usu.înainte de ruptură există semne neurologice de avertisment:

- cefalee usu.unilaterală,retrooculară,cu durată de ani de zile,poate avea caracter migrenos

- pareze de oculomotori
- “sângerări de alarmă”->cefalee intensă fără afectarea stării neurologice cu câteva zile sau
săptămâni înainte de ruptură
-în momentul rupturii:
- cefalee foarte intensă
- alterarea stării de conştienţă
- profund->comă
- superficial->somnolenţă
- semne de iritaţie meningeală
- semne de deficit neurologic
-paraclinic:

- CT
- angiografie de urgenţă pe toate vasele cerebrale deoarece în 15-20% din cazuri anevrismele
sunt multiple
-tratament->chirurgical

-operaţia trebuie făcută cât mai repede pt.a preveni resângerarea (70% din cazuri
decedează în caz de resângerare)

-excluderea din circulaţie a dilataţiilor anevrismale->clip de anevrism din titaniu

Malformaţii vasculare
1. malformaţii arterio-venoase
= gheme vasculare ce realizează un şunt între circulaţia arterială şi circulaţia venoasă

-↑ în timp în dimensiuni

-se pot rupe->hemoragii

-se pot comporta ca un proces expansiv intracranian->crize convulsive

-au vase arteriale nutritive şi vase de drenaj ce se îndreaptă spre sinusurile durale sau venele
centrale ale creierului

-risc potenţial major pt.sănătatea pacienţilor

2. cavernoame
-sunt malformaţii vasculare care nu au un vas nutritiv propriu

-structură trabeculară

-consistenţă ↑

-usu.în jur există o reacţie glială la hemosiderină->microsângerări repetate

 -usu.crize de epilepsie dar şi hemoragii

3. malformaţii venoase
4. teleangiectazii
-paraclinic:

1. CT->formaţiune hiperdensă
-malformaţie arterio-venoasă->imagine dată de malformaţie şi de hemoragie

-cavernom->formaţiune rotundă hiperdensă situată în parenchim

2. CT cu administrare de substanţă de contrast

-malformaţiile arterio-venoase se contrastează net;se contrastează şi vasele de drenaj

-cavernoamele nu se contrastează sau se contrastează tardiv la 24 h

3. angiografie carotidiană
-se vizualizează doar malformaţiile arterio-venoase,nu şi cavernoamele

-tratament->chirurgical

-dacă există hemoragie tratamentul trebuie temporizat

-embolizarea vaselor nutritive cu diferite materiale

-cavernom->indicaţia de operaţie este relativă (sângerări,crize convulsive)

-prognostic:

-usu.bun

-recuperarea neurologică este mai bună decât în cazul hematoamelor primare