Prof. dr.

Horia Traian Dumitriu

Prof. dr. Conf. dr.
Silvia Dumitriu Anca Silvia Dumitriu

L I
 ·-······-.....I
Ds:iscrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
DUMITRIU, HORIA TRAIAN
Parodontologie/ prof. dr. Horia Traian Durnitriu; coautori: prof. I
Silvia Durnitriu, conf. dr. Anca Silvia Durnitriu. · Ed. a 5-a, rev.
Viaţa Medicală Românească, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973- i 60-027 7
I. Dumitriu, Silvia
ii. Durnitriu, Anca Silvia
616.314.1 Hl08. î

©copyright 2006 Editura Viaţa Medicală Românească

Redactmi de carte: Dan LĂZĂRESCU

Dr. Aurel F. MARIN
Dr.. Aristide Liviu POPESCU
Tehnoredactor: Ioan DUMITRENCO
Tehnoredactare computerizată
şi coperta: Gina MANCIU
Operatori: Irina NIŢESCU
Mirela DUMITF{EAN
Berta ALEXE
Corector: Constanţa MARINESCU

Editura VIAŢA MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ

Bucureşti, str. Ion Brezoianu nr. 2.7, cod OiOi 3 i
TELEFON: 02i .315.61.09; FAX: 02'1 .3î 5.69.80
 Prof. dr. Hor·ia Traian Dumitriu
Membru corespondent al Academiei de Ştiinţe Medicale
Unh,ersitat,ea de Medicină şi Farmacie "<:arol Davila", Bucure�;lti
,
Faeultateia de Medicină Dentară
Catedra de Parodontologie

Coautori:
Prof. dr.
Silvia Dumitriu
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Carol Davila", Bucureşti
Facultatea de Medicină Dentară
Catedra de Microbiologie
Conf. dr.
Anca Silvia Dumitriu
Univ1,Jrsitatea de Medicină şi Farmacie
„Carol Davila", Bucureşti
facultatea de Medicină Dentară
Catedra de Parodontolo�1ie

Ediţia a V-a
revăzută, adăugită, 8 4 de figuri ia policromie :ţd o adde!nlda

Editura VIAŢA MEDICALĂ ROMÂNEASCĂ

2009
 ClJVÂNT INAINTE
LA EDIŢIA A V-A

Cu numai doi ani în urmă, în introducerea la cea de-a IV-a ediţii

a cărţii de fată, ·făceam unele consideraţii, pe care le vom reproduce În
extenso în continuare, asupra conţinutului axiologic al parodontologiei
moderne. Arătam cu acel prilej importanţa per se a parodontologiei care
a devenit una din cele mai consistente şi diversificate spocialităJi a
Stomatologiei.
Prin aportul unor discipline fundamentale ca .Microbiologia,
Imunologia, Histologia şi altele, care îi atribuie recunoaşterea şi
justificarea multiplelor acte medicale şî d1irurgicale în teritorlul gingival
şi al osului alveolar rrwdicul cu preocupări 'fn acest domeniu îmbină
cunoştinte teoretice şi activităţi practice de Medicină generală şi
Medicină dentară; aceasta justific{:l acceptarea actuală larg răspândită
'fn literatura de specialitate a denumirii de Medicină parodontală,
acordată Tngrijirii sănătăţii şi vindecării bolilor parodonţiului marginal.
Convinşi de faptul că addenda anexată cuprinde date dintre cele
mai actuale din teritoriu! atât de complex şi în continuă dinamică al
parodontologiei, multurnirn tuturor celor care .au apreciat demersu!
nostru de informare şi actualizare a cunoştinţelor Yndomeniu şi, nu mai
putin, stimulaţi de epuizarea ediţiilor precedente, punem la dispoziţie
ediţia a V-a, cu aceeaşi consideraţie enuntată în finalul introducerii la
ediţia anterioară: Parodontologia este permanent susceptibilă de
îmbunătăţiri şi vo111lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienţa
personală a tuturor celor care ne vor oferi un plus de cunoştiinte privind
conţinutul iucrării.
Autorii
 CUVÂNT ÎNAINTE
LA EDIŢIA A IV-A
Am considerat că o nouă ediţie a acestei lucrări va fi binevenită în primul rând datmită
interesului şi bunăvoinţei de a înţelege şi accepta cunoştinţele elaborate în primele trei ediţii
de ci".!tre distinşii noştri colegi din toată ţara, care şi-au exprimat dorinţa ele a ne mai întâlni şi
pe această cale, a cărţii de specialitate. Nu mai puţin motivantă a fost şi ideea că în ultimii ani
s-au acumulat cunos,tinţe noi care, pentl'U o informaţie corectă, se cereau reactualizate într-o
nouă. ediţie. La redactarea acesteia am ţinut seama de tot ceea ce este nou în domeniul atât
de complex al Parodontologiei.
Parodontologia a devenit o specialitate mai consistentă şi mai diversificate) a stomato--
logiei: ea întruneşte cunoştinţe teoretice şi activităţi practice din diverse şi necesare domenii
ale Medicinii generale şi Medicinii dentare, ceea ce justifică acceptarea actuală a denumirii de
,,Medicină parodontală" care i se atribuie iot mai mult în literatura de specialitate. în acest sens,
este un adevăr peremptoriu că Parodontologia beneficiază şi operează cu disciplinele
preclinice fundamentale: microbiologia, imunologia, histologia, ca să enumerăm doar unele
dintn,i acestea. Medicul parodontolog trebuie să fie în acelaşi timp un bun clinician, cunoscător
al Medicinii interne şi practicant al chirurgiei gingivale şi a parodonţiului profund, deci şi a
chirurgiei osului alveolar·.
Această. concepţie este promovată 1'n mod constant în a IV-a ediţie a lucrării, în cam se
regăsesc i,dementele de bază aie ediţiilor anterioare, introducând şi date noi sau adaptate
stadiului actual al cunoştinţelor de specialitate în domeniul Parodontologiei.
'1n acest sens am completat elementele de embriologie şi de evoluţie filogenetică a
parodonţiului mar9inal. Morfofiziologia a făcut, de asemenHa, obiectul unor restructurări legate
de diversificarea cunoştinţelor în domeniu şi a semnificaţiei unor noi corelaţii întrn structură şi
funcţii.
Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost îmbogăţit cu noi date şi sernnificaJii
privind importanţa care se acordă actualmente pe plan mondial în ceea ce priveşte impactul
îmbolnăvirilor parodonţiului marginal la nivelul comunităţilor, a grupelor de populaţie.
Un principal obiectiv al lucrării a fost actualizarea substanţială a cunoştinţelor din
domeniul microbiologiei axate pe concepţiile cele mai noi privind etiologia şi mecanismele
patogene ale îmbolnăvirilor gingivo-paror-Jontale.
Din dorinţa de a preciza cât mai bine fmmele clinice de gingivite şi parodontite, arn
conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii ştiinţifice, obiective
rezultate din cEile mai modeme teste clinice şi de laborator. Această orientare ne-a condus la
 6 HORIA TRAIAN lJWV!iTRiLJ F'tlFlODONTOLOGIE- - - - -

o mai bunft fnţeiegere:1 a clasificării afecţiunilor parodonţiului marginal, bazându-nr, pe

experienţa personală şi pe cea expusă în literatura română şi st1·ăină de specialitate.
Am efectuat, de asemenea, o evaluare mai bună. a experienţei personale şi a celei rezul
tatE-J din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor şi a! parodontirnlor, cu accent
pe atitudinea conservativă rezultată din utilizarea unor substanţe modGme medicamentoase:
antiseptice, antibiotice, produşi naturali şi substanţe sau proceduri de bioreactivare. 'în acE,iaşi
timp, am completat şi extins volumul de cunoştinţe şi practici ale chirurgiei funcţionale, cu
caractflr parcimonios şi restaurativ tisular prin tc hnici de regeneram ningivo-parodontaiă.
obţinute în urma unor studii de chirurgie experimentală, şi proceduri de tratament chirurgical
cu accent pe terapia de adiţie. În această direcţie, am promovat experienJa personal€'1 în
domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentată prin produsul original românesc PAW-1.
Arn conturat clin nou o concepţie proprie prin care încercăm să explicăm absenţa (sau
ra.ritatE,a incid(mţei) cariilor di11\ilor parodontotici, cu repercusiuni posibile asupra 'înţelegerii mai
bune a apariţiei cariilor dentare, Yn general.
Orientările terapeutice principale şi schemele de tratament au fost completate şi a1T,
introdus noi elc:Jrnentn de precauţii şi ele tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi
parodontoprlţi cu sufminţe generale, sistemice. Această atitudine se doreşte să tie utilă,
desigur, Yn primu! r{md bolnavilm, dar ne obligă să rit! l,011nirnpreocupitrile pentru cunoştinţele
medicale Tn genera!, ceea ce nu poate fi decât în folosul ideii de medic dentistl:;tomatolog.
Deşi, la noi, Parodontologia, 'în pofida evidenţelor şi cu toate etorturile întreprinse p;:lnă
acum, nu este o sp )cialitate de sine stătătoare, arn efectuat modalităţi de perfecţionare, pentru
a veni în întâmpinama tot mai stă.ruitoare din partea colegilor, am iniţiat şi efectuat pe baza
unei curricu!e specifice cursuri de supraspecializare şi de competenţe în Parodontologie. 1t\m
venit astfel şi În spdji11ul medicilor cu pregătire complexă de stomatologie pe care, în acea.stă
lucrare, ca şi Tn practica acordării asistenţei de medicină dentară îi vom denumi şi din
considerentele arătate mai sus medici dcmtişti/stomatologi.
Mulţumim tuturor celor care prin bunăvoinţă, pricepere şi 0,for1 au contribuit la apariţie,
celei de-a IV-a Ddiţii a actJstei cărţi; şi în acest sens nu voi putea face o ierarhie, dar o prGci··
zare de recunoştinţă se impune întregului colectiv al Editurii „Viaţa Medicală Flomânească.", de
care mă simt profund ataşat din două principale motive: primui, datorită. publicaţiei de prestigiu
elaborate săptămânal, care a adus o importantă contribuţie în informarE3a şi formarea mea
profesi.onală din studenţie (şi chiar mai devreme pentru că o citeam cu interes încă. din !iceu)
.în domeniul Medicinii, în general, al doilea, prin lucrările. dl? specialitate publicate, care o
situează în rândul a ceea ce se cheamă. ,,f1ditură consacrată", prin conţinut, calitate şi
promovarna noului din literatura medicală romEtnă şi din străinătate.
Mulţumim Tn mod special domnului director general, dr. Mihail Mit1ailide, pentru genern-
zilatea şi disponibilitatea pe care o arată în mod constant la promovarea actului ştiinţific
medical, dar şi al ceiui cultural-artistic, şi în apariţia lucrării de fată.
Dorim, de asemenea, să mulţumim doamnei ing. Liana Bucea şi dl ing. George Bucea,
pentru sprijinul în elaborarea tehnică a rezumatului cărţii, domnului dr. Alexandru Georgescu
pentru aportul la aspecte ale rndactării computerizate, cinei Roxana Dumitru care a efectual
lucrări de tehnoredactare pentru forma iniţia!t\ a manuscrisului către editură.
Suntem ,eonvinşi, în continuare, că Parodontologia este permanent susceptibilă de
îmbunătă.ţiri şi vom lua în considerare sugestiile şi opiniile din experienţa personală a tuturor
celor care ne vor oferi un plus de cunoştinţe privind conţinutul lucrării.
 L DAT'E ISTORICE
PRIVIND BOALA
PARODONTALĂ
Parodontopatiile marginale cronice - pe care astăzi le
recunoaştem în variate forme rnorfoclinice sub raportul leziunilor de
bază, în stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate
persoanele e><aminate, indiferent de vârstă şi localizarea geografică a
comunităţii umane cercHtate.
Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât a omului
însuşi. Studii antropologice şi paleopatologice arată că boala a însoţit
constant evolujia filogenetică a speciei umane din timpuri preistorice.
Leziuni osoase distructive ale parodonţiului marginal au fost
evidenţiate prin mijloac,e moderne de investigaţie la mumii î'mbălsă-
mate, în urmă cu 4.000 de ani, 'i'n Egiptul antic sau la viscerocranii din
A.merica precolumbiană.
Papirusul descoperit de GEOFiGE EElERS conţine numeroase
referiri la suferinţele gingivale şi remedii împotriva acestora, bazate pe
extracte din plante, minerale, încorporate în miere sau drojdie de bere
(Egiptul antic, cca 1550 î.H•.).
Unelte rudimentare de igienă bucală au fost descoperite în
Mesopotamia, la Ur, sub 1/orma unor scobitori din aur, datând din anii
3000 î.Hr.
Babilonienii şi asirienii foloseau masajul gîngival şi spălatul gurii
cu EixtractE de plante.
În India antică, au existat tE><te medicale ca Susruta Samhita, unde
sunt descrise cazuri avansatEi de parodontită marginală cu abcese
purulente şi mobilitate dentară. Într-un alt text, Charaka Samhda, sunt
formulate indicaţii de periaj şi igienă bucală folosind de două ori pe zi
beţişoare de lemn cu acţiune astringentă, dezinfectantă, având grijă de
a nu leza gingia.
În China antică, cea mai veche scriere cunoscută, din anii
1

2500 î.Hr., atribuită lui HWANG-TI, împarte bolile cavităţii bucale în trei
tipuri.: ,,Fong Yâ" -- inflamaţii, .,Ya Kon" ._ boli ale ţesuturilor moi din jurul
dinţilor şi „Chong Ya" sau caria dentară.
 HORIA TRAIAN DUMITRIU-- PAFlODONTOLOGIE

În lucrare sunt descrise cu acurateţe semnele de inflamaţie gingi-

vală, abcesul parodontal marginal şi ulceraţiile gingivale 'i'n termeni ca:
„gingiile sunt palide sau roşu--violaceu, dure şi nereguiatE?., uneori
sângerânde: durerea dinţilor estH continuă". În lucrare sunt menţionate
şi tratamente pe bază de ierburi; chinezii sunt printre primii care au
lolosit beţişoare din lemn introduse interdentar şi aplicate pe supra-
feţele dentare ca o modalitate de periaj şi de îndepătiare a resturilor
dintre dinţi, aşa cum rezultă din sursele cunoscute până az:L
În textele Talmudului, vechii evrei au descris importanţa igienei
bucale şi au făcut interesante observaţii asupra unor boli dentare şi
gingivale.
Între vestigiile civilizaţiei tenicienH s-au descoperit şi fomw de
imobilizare cu sârmă din aur sau alte sisteme dE':sernnate s,ci stabili-
zeze dinţii cu suferinţe parodontale. În fig. 1 şi 2 sunt prezentate
modalităţi de contenţie a dinţilor, descoperite în zone diferite de cultura.
ale lumii antice.

hg.1 Fig.2
Contenţie prin bandă de aur Imobilizare prin ligatură de sârmf1 de
descoperită în bazinul Mării aur în Egiptul antic
Mediterane

În vremea Greciei antice, o dată cu dezvoltarea culturli

(arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filozofia, îstoria,
reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON,
EURIPIDE, AP,ISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT şi· XENOFON},
practica medicală cunoaşte un însemnat progres în domeniul
diagnosticului şi a unor.tehnici noi de tratament, datorate fn special lui
HIPOCRATE, considerat părintele medicinii moderne.
Născut în anul 460 î.Hr. (în primul an al celei de-a 80-a Olimpiade
, antice) în insula Kos, el a fost primul care a introdus o examinare
sistematică a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiraţia, sputa,
excreţiile, durerile şi a intuit prognosticul bolilor, printre altele, după
aspectul obrazului, al gurii şi al faringelui. De asemenea, descrie
 DATE ISTORICE P 11\IIND BOAU\ PARODONTALĂ

irăsăturile obrazului pe care, în unele afecţiuni grave ca peritonita, le

grupează. sub denumirea ele fac/&)s hipocratic.
A descris erupţia şî funcţia dinţilor şi cauzele naturale (printre care
frigul) care duc la pierderea lor.
A constatat că inflamaţia gingiilor poate fi produsă prin
acumularea de taI1ru, cu apariţia de hemoragii gingivale.
A arătat că, în boiile splinei, ,,gingiile se detaşează de dinţi şi miros
urât"'.
În celebrele sale lucrări care alcătuiesc „Corpus Hippocra-
ticum", consemnează, ca un prognostic favorabil de evoluţie a
anginelor faringiene, apariţia stomatitei „când turnefacţia şi eritemul se
îndnaaptă spre exterior".
În tot atât de celebrele sale „Aforisme", asociază apariţia rnai
frecventă a ulceraţiilor bucale cu anotimpul cald, producerea aftelor la
nou-născuţi şi copiii mici, asociază gingivitele cu erupţia dinţilor, în
special a caninilor, concomitent cu unele tulburări generale.
Influenta exercitată de HiPOCFlATE se răsfrânge şi asupra
urmaşilor săi, astfel că, în sticolul I d. Hr., renumitul medic roman
CEL.SUS descrie smnnele cardinale ale inflamaţiei: calor, turnor, rubor,
dolar pe care !e recunoaştem şi astăzi.
De asemenea, Aulus Cornelius CELsus a descris mobilitatea
dinţilor prin „slăbirea rădăcinilor şi înmuierea gingiilor" şi a indicat, în
astfel de situaţii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac înroşit, urmate de
aplicaţii cu miere de a!bine, precum şî consumul de fructe şi sucurile
acestora: ,,Dacă gingiile se desprind de dinţi este bine să se ţină în
gură zeama din pere şî mere crude".
În secolul următor, în medicină se remarcă GALENUS, care în
aproape 80 de lucrări face importante descrieri de anatomie, în special
în osteologie, miologie şi artrologie. Dacă HJPOCRATE a fundamentat
medicina în primul rând pe observaţii asupra bolnavului, GALENUS
introduce teorii, interpretări şi este fondatorul medicinii experimentale.
Timp de aproape paisprewce secole, opera sa a fost considerată ca
liind deţinătoarea adevărului absolut în cadrul mr::idicinii.
Romanii preţuiau igiena bucală prin folosirea periei de dinţi şi a
unor dentifrice (din latină: dtms-dinte; fricare-a freca), de obicei sub
formă de pulberi. Masajul gingival era cunoscut şi utilizat ca o
componentă a igienoi bucale.
Tn secolul al VII-iea, PAUL din Aegina semnalează diferenţa dintre
„epu/is ca o tumefacţie gingivală moale - şi „parulis'; descris ca un
abces al gingiilor. De asemenea, a descris îndepărtarea tartrului cu
instrumentar metalic şi a insistat asupra curăţirii atente a dinlilor după
fiecare u!tirnă masă a zilei.
După declinul Imperiului roman s-a înregistrat o puternică
ascensiune a ştiinţei şi medicinii arabe. Multe din cunoştinţele privind

rm
10 NORIA TRAIAN DUMITR!U-- P/l,RODONTOLOG[E

afecţiunile dinţilor şi parodonţiului provin din scrieri arabe, Tn special

ale lui IBN SINI\, ABU'IQASIM, ABU B/-\KR MU!-IAMMEO ibn, ZAKARIYA al
RAZI, (RHAZES) 850--923 d.Hr., care a scris 25 de căr1i de medicină şi
chirurgie.
În lucrama „Al Fakkir", RHAZES recomandă, pentru î'ntărirea
dinţilor mobili, ape de gură astringente şi pulberi dentifrice, iar 'în
tratamentul inflamaţiei gingivale - scarificaţii şi uieî de trandafir 'fn
mic re. Este uimitoare actualitatea acestui ultim rnrnediu, fiind
cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale
cronice şi afecţiunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din
petale de trandafiri sau extract antocianoz:idic din afine 'i'n miere.
IBI\I SINNA ABU AU, latinizat AVICENNA (980---·1037 d.Hr . ), în
„Canonul medicinii", lucrare medicală fundamentală a vremii sale, a
descris pe larg: sângerările, ulceraţiile, fisurile, retracţia şi detaşarea
gingiiior de dinţi, epulisul şi a recomandat masticaţia riguroasă pentru
întărirea dinţilor mobili.
ABU'IQAS!M, latinizat AI.BUCAS\S (936---·1013 d.Hr.) a descris rolui
etiologic principal al tartrului Yn producerea îrnbolniivirii gingivale. El
scria: ,,uneori, pe suprafaţa dinţilor şi sub gingie se depun depozite
neregulate de tariru de culoare neagră, verde sau galbenă; această
stare de alterare se extinde la gingii şi, cu timpul, dinţii sunt dezgolili".
De asemenea, a descris, 1'n amănunţime tehnica detartrajului, folosind
pentru aceasta un set original de instrumente ad1c)cvate. În acest sens,
ALBUCASIS a scris: ,,Îndepărtaţi în totalitate tartrul de pe dinţii care
prezintă concreţiuni sau coloraţii negre, galbene, verzi. Este posibil ca
un detartraj să fie suficient. Dacă nu, începeţi a doua sau a treia sau
a patra oară, până când scopul este în întregime atins. Trebuie ştiut că
detartrajul se fac€ cu instrumente de forme diferite, în funcţie df:J
cerinţe. Instrumentele care se utilizează pe faţa internă a dinţilor sunt
di1erite de cele care sunt folosite pentru suprafeţele externe şi
interdentare. Există un set de instrumente de detartraj". Descrie
tratamentul creşterilor excesive de volum ale gingiei: .,Este necesar să.
fie excizate la bază; sângele sau puroiul trebuie l tsate să curgă, apoi
suprafaţa se pulverizează cu vitriol verde sau alte astringente sau
pudre de uscare. Dacă leziunea recidivează, lucru care se produce
frecvent, este necesară excizia pentru a doua oară şi cauterizarea.
După cauterizare nu vor mai apărea recidive". De asemenea a descris
tehnici de extracţie dentară şi imobilizarea dinţilor cu sârmă de aur.
Perioada Evului Mediu a fost marcată de stagnare în domeniul
medicinii. Aceasta se baza pe studiul limbii latine şi al textelor autorilor
, antici, studiul lucrărilor lui GAI.ENUS care erau adesea confuze si
eronate.
Extracţiile dentare erau făcute Tn această perioadă ele chirurgii cu
roba scurtă, chirurgii bărbieri, neinstruiţi medical, dar c:are !ucra.u
 DATE ISTOR!CE PRIV!ND BOALA PARODONTAL/\ 11
efectiv, reduceau fracturi, făceau sângerări; spre deosebire de Eii,
chirurgii titraţi, cu robă lungă erau cunoscători ai limbii latine dar nu
făceau inteMmţii chirurgicale de frica eşecului.
fn timpul Renaştei"ii, arta şi ştiinţa, inclusiv cea medicală,
anatomia, chirurgia cunosc o perioadă de înflorim.
'i'n 1563, EusTACHIUS a scris o mică lucrare de dentistică,
„Libellus de DenUbus", în care a descris, printre altele, implantarea
oaselor 'fn maxilare prin intermc diul unor ,,foarte puternice ligamente"
care urn-Jsc rădăcina cu alveola şi faptul că „gingiile contribuie şi ele la
această fixare fermă". El a comparat această joncţiune cu aceea din1Ttl
piele şi unghii.
Ambroise PARI CI 517-·1590), eminent chirurg din perioada
F{enaşterii, a afirmat rolul etiologic al tartrului şî a conceput un set de
instrumente de detartraj. A descris cu amănunţime multe intervenţii
chirurgicale orale, printre carn gingivectomia.
Michael BLUM a publicat, la Leipzig, în 1530, ,,Arztney Buchlein",
prima lucram destinată, în totalitate, practicii dentare. În cadrul a tn::)i
capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. El
recomandă frecarna dinţilor cu sare, pulbere de piatră ponce sau cu
pulberi şi paste de dinţi a cămr compoziţie o indică. A enun(at, de
asernenea, o teorîe asupra unor umori nocive care se scur J din craniu
peste gingii şi rădăcinile dintilor pEl care îi mobilizează. EstH
menţionată prezenţa unor agenţi locali infectanţi sau chim rolul unor
viermi în producerea parodontitelor. In cazul gingivitelor necrotice
recomandă medicamente în compoziţia cărora sunt incluse oţet şi
alaun. Flecornandă imobilizarea dinţilor cu mătase sau sârmă de aur.
Antonio van LEf.:UWr�NHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
micro:,copul şi a pus i'n evidenţă structura unor ceiule vegetale şi
anirnale. A descris primul flora bacteriană bucală, spirochete şi bacili,
prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafaţa
propriilor gingii: ,,Am descoperit un număr mic de anima/cule vii" şi a
sesizat numărul crescut de bacterii pe dinţi la persoane fără igienă
bucală.
P;).nă în secolul ar XVIII-iea, cunoştinţele despre boala dinţilor :;;i
gingiilor erau tributare empirismului şi misticismului.
Pierre FAUCHAFm (î 678--1761) este considerat pe drept părintele
dentisticîi moderne., care se dezvoltă, la început, în principal în Franţa
şi Anglia pentru ca, ulterior, prin erniwanţi dentişti, cunoştinţele sale să
ajungă în America. În cartea sa „Le chirurgien dentiste" (1728),
prezintă toate aspectele practicii dentare: restaurări dentare, chirurgie
orală, parodontologie, ortodonţie. În capitolul 4 al acestei lucrări sunt
prezentate principiile de îngrijire a dinţilor pentru a le conserva
sănătatea. Capitolul 5 a.I cărţii este intitulat „Curn se menţin dinţii albi
 HORIA TRAIAN DUM!TfllLJ •• PARODONTOLOGIE

şi gingiile fortificate'\ A descris boala parodontală ca un „gen de

scorbut" care afectează progresiv gingia, alveolele şi dinţii.
FAUCHARD considera că tratamentul local are o valoare superioară
celui general şi a recomandat un detartraj minuţios înaintea oricărei
proceduri 1erapeutice bucale, urmat de o igienă bucală cu dentifrice şî
ape de gură. El descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj şi
prezintă în mod amănunţit poziţia pacientului şi a dentistului,
succesiunea detartrajului pe grupe de dinţi, priza instrumentelor şi
tehnici de lucru şi dintre acestea, principalele atitudini se folosesc şi
astăzi.
Anatomistul şi chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a
publicat, 'fn 1T11, ,,,Istoria naturală a dinţilor umani", în care consi 0

deră că originea procesului supurativ parodontal se află ia nivelul

osului alveolar. De asemenea a descris erupţia activă. şi pasivă a
dinţilor.
Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris lucrarea intitulată.:
„Tratamentul tulburărilor şi anomaliilor dinţilor şi gingiilor", în care
descrie rolul tartrului în producerea retracţiei gingivale, tehnica de
i'ndepărtare chirurgicală a gingiei hiperplazice numai după îndepăr-
tarea tartrului, deoarece: ,,fără detartraj gingiile nu se vor alipi strâns de
un dinte al cărui colet a fost micşorat prin îndepărtarea tartrului"
Unul dintre elevii lui Thomas 8ERDMOr1E a fost Robert WOFFEhlDALE
("1742·-i828) care, stabilit în America, informa publicul american în
New York Week!y Journal, din 1766, că „practică operaţii pe gingii şi
pungi parodontale".
În secolul al XIX-iea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist
amEHican de origine germană, scria în Philadelphia Jouriw/ of
Medicine and Physica/ Science că inflamaţia gingiilor şi tar1rul duc la
pierderea dinţilor. El recomanda igiena bucală dimineaţa, şi după
fiecare masă prin periaj cu pulberi astringente aplicate 'i'n spaţiile
interdentaJEl. l\lu recomanda imobilizarea dinţilor, deoarece credea cti
aceasta conducf) la mobilizarea dinţilor vecini ferm implantaţi. De
asemenea, indica tratamentul gingival Ynainte de CE',i al cariilor,
În sHcolul al XIX-iea s au detaşat practicienii chirurgi în
parodontologie: S. ROBICSEI< (î 862 ·1884), cu gingivectomia radicală
şi operaţia cu larnbou, aceasta fiind aprofundată şi îmbunătăţită de
I\IEUMAf\JN, în î 912, WIDMAN, în 1916, CIESZYNSKI, 'i'n 1914 şi ZENTLER,
în ·1916.
John W. RIGGS (181 î-188:i) a elaborat un studiu competent
asupra bolii parodontale, considerând tartrul cauza principală, şi a
" enunţat consideraţii de tratament, fapt pentru care mulţi ani
parodontita marginalii cronică sau pioreea alveolară a fost denumită,
în special în America, drept „boala lui Riggs". El a propus şi utilizat
chiuretajul sub9ingival în tratamentul parodontitei marginalti .
 DATE ISTOFUCE PRIV!f\JD BOALA PM{ODONT/\LĂ
William YOUf'JGER (1838-·1920) a fost primul care, în ·1883 a
cJiscutat posibilitatea unei reinserţii Î,,reattachement"). De asemenea, a
efectuat grefe gingivale şi a fost CfJI dintâi care a folosit, în cadrul
ac1:1stei intervenţii acid lactic pentru tratarea rădăcinii dentare.
La sfârşitul SE3Colului al XIX-iea, medici şi cercetători de renume,
ca llya fVlETCHNIKOFF (1845--1916) şi Rudolf VIFlCHOW, au studiat cu
acurateţe şi în profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetări
histopatologice, care au condus la o mai bună. înţelegere a patogeniei
bolii parodontale.
'in 1902, N. ZNAMENSf<Y, din Moscova, a publicat „Pyorrhoea
alveolaris - anatomie. patologică :şi tratamentul radical", în care a
expus observaţiile sale făcute la microscop asupra gingiei boinave.
La începutul secolului XX, FLEISCHMANN şi GOTTLIEB, în Viena, au
extins aceste cercetări histopatologice.
Dentistul german Adolph W1TZEL (1847-·1906) pare a ri primul
care a identificat bacteriile ca agenţi patogeni ai bolilor parodontale.
Wilioughby MILLER (1853-1907) este considerat primul
microbiolog al florei din cavitatea bucală. American de origine, el a
emigrat Yn Germania, unde a lucrat 'in laboratorul de microbiologie al
lui Robert KocH. În lucrarna sa „Microorganismele cavităţii bucale
la om", publicată în î 890, dE1scrie boala parodontalEt şi susţine rolul
factorilor predispozanţi, al factorilor „de iritaţie" şi a bacteriilor în
producerea pioreei alveolare. El considera că. boala parodontală este
produsă de bacterii nespecifice, care populează în mod obişnuit
cavitatea bucală. Această poziţie se înscrie în ceea ce, mai târziu, va
deveni teoria nespecifică a plăcii bacteriene, deşi MILLER nu a crezut
în existenţa unei plăci bacteriene ca atare.
Prima încercare de a evidenţia existenţa plăcii bacteriene a fost
făcută în 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care lucra în Anglia.
El a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafaţa
smalţului ca fiind ră.spunzător de producerea cariilor şi a folosit pentru
aceasta termenul de placă microbiană gelatinoasă.
Dintre parodontologii (cercetători sau practicieni) din perioada
contemporană, cam au adus contribuţii însemnate, citaţi mai frecvent
de literatură de specialitate străină, surse de cunoaştere în domeniul
atât de vast al parodontologiei, pot fi numiţi: D. F. ADAMS, J . 1\/l.
ALBANDAR, M. M . ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CAFlRANZA jr., 8 . G.
CIANCIO, E. 8. COHEN, D. W. COHEN, P. CORTELLINI, G. COWI_EY,
I GLICl<MAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, 0. A. GRANT, A. D. HAFFAJEE,
J . E. GELBERG, M. A. LISTGARTEN, ,J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE,
R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, Fl. C. N!SENGARD, B. ORBAN,
S, RAMr',.IOFm, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C, PAGE, s. PITARU,
R. POI\JTOFllERO, N. SKAUG, ,J. PRICHARD, A. SCULE/�N, J . SILNESS,
L. SLOTS, S, SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, I. 8. STERN, H. H. TAKEI,
J. WAERHAUG, WESKI ŞÎ mulţi a.lţiî.

iii] TWT771'1!f!f
"i4 HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
*

În \ara noastră, prirneie scrieri despre 1'ngrijirea gingiilor prin periaj

şi folosirea dentifricelor datează din 1828 şi sunt atribuite lui
SELII\IGHER.
Victor BABEŞ (i854-i926), fondator al Microbiologiei moderne i
autor al primului tratat de E.1acteriologie din lume (în colaborare cu A. V.
CORNIL), ,,Les Bacteries" (apărut la Paris în ·J866), arată, în cuprinsul
acestuia, că spirochetele există la coletul dinţilor, în tartrul dentar. În
concordanţă cu MALASSEZ şi GAL.LIPP (1884) consideră CEl
„osteoperiostita alveodentară pare să fie �:ub dependenţa
microorganismelor salivare, care pătrund între cement şi peretE1!e
alveolar. Ligamentele alveodentare şi cementu! sunt distruse". În
1893, Victor BABEŞ publică articolul „Despre un bacil care produce
gingivită şi hemoragiile tn scorbut''. Victor BABE$ a fost unul dintre
primii cercetători care au descris fenomenul variabi!ităfii microbiene, a
efectuat studii privind imunitatea pasivă şi seroterapia şi este unul din
precursorii descoperirii antibioticelor datorită cercetărilor pe care IH--a
efectuat în domeniul antagonismului microbian.
Istoricul legiferării practicii dentare şi a învătământului de
stomatologie din România, cunoaşte mai multe Gtape.
Încă din 189:.3, forurile legislative au cerut ca dentistul să fie doctor
în medicină, prerogativ care a fost legiferat din nou în 191 O, 19�:'..3 si în
1924. Cu toate acestea, practica dentară a fost preluat,§ de persoane
fără pregătire de specialitate, uneori analfabeti.
În î 923 s-a înfiinţat Asociaţia Generală a Doctorilor în MedicinE't
Stomatologi din România, care şi-a propus apărar,9a drepturilor legale
a medicilor stomatologi, doctori 'i'n medicină faţă d1e practica dentistică
efectuată de regulă de către persoane fără pregătire de specialitate,
provenite din profesii ca: bărbier, subchirurgi, tinichigii, instalatori d8
canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat
Consiiului de Miniştri în 1923 de Asociaţia Gcm,:1rală. a Doctorilor în
Medicină Stomatologi din România).
Preşedintele acestei Asociatiia a fost prof. dr. Gheorghe BILJ.\:;,CU,
şi dintre vicepreşedinţi dr. D, D. NICULESCU,
Profesorul Gheorghe BILAŞCU a fost iniţiatorul şi i'ntemeietorul
Clinicii Stomatologice din Cluj, precum şi a învătământului stomato-
logic din România. El a urmat studii la Budapesta şî a parcurs ierarhia
universitară ca prnparator, asistent, docent în secţiile de AnatomiE� şi
Chirurgie, şef de lucrări în sectia stomatologică �,i, în cele din urmă,
, profesor al acesteia, fiind numit, în î 919, titular al Cllnicii
Stomatologice din Cluj, unde a funcţionat până Yn î 926.
Tn cadrul aceleiaşi clinici funcţiona, ca şef de lucrări, dr . Gheorghe
BÂRLEA care a devenit, din 1928, şi preşedinte al Asociaţiei (3ern ralE?
 DATE ISTORICE FJHl\/11\JD BOAL.A PAHODOI\JT/.\LĂ

a Doctorilor ln Medicină Stomatologi din România, şi dr. D. D.

i\liCULESCU.
Prof. Ciheorghe BILAŞCU a publicat studii despre transplantul şi
replantarea dentară, despre anestezia locală în stomatologie,
anomaliile arcadelor şi articulaţiilor dentare, extracţiile dificile,
hemoragiile din cavitatea bucală. El a făcut din studiul facultativ al
stomatologiei un studiu obligator al î'nvătământului medical.
Calităţile de 'intemeietor de şcoală au fost remarcate de
contemporanii săi. Astfel, pro1. dr . î. IACOBOVICI în „Re11ista Stomato-
logică", numerele 2--:3 din ·1928, scria următoarele: ,,Bilaşcu, prin firea
lui, prin educaţia lui Tn lumea universitară, a fost din prima zi ceea ce
trebuie să fie magistrul, adică pe de o parte omul, care dă altma în
forrnă vie cunoştinţe, pe de alta omul care prin viaţa sa publică şi
profesională este pilda vie a celei mai grele şi mai plină de răspundere
profesiune".
În 1924, a apărut iucrama „Pyoreea alveolară", de-:, dr. docent Ion
ALEIV!Af\J .
Din ·1�>26 funcţiona, la Bucureşti, Conferinta de patologie şi
terapeutică buco-dentară, oficializată In 1929 şi condusă de dr.
C. DIMITFlESCU. În cadrul cursurilor se predau „Pyoreea alveolară şi
leziunile mucoasei bucale".
În 1935, în cadrul Spiialului Colţea s-a înfiinţat Institutul de
Stomatologie, destinat specializării în stomatologie a absolvenţilor de
la Medicină generală. Institutul îi pregătea În specialităţi!u: Terapie
conservativă, Protetică, Chirurgie. Din 1938, prof. dr. Dan
îHEODm1Escu (1899--1948), conduce activitatea de specializare în
stomal:ologie ia Spitalul Colentina în Terapie buco·-dentară, Protetică,
Chirur9ie.
După reforma învă.ţă-
mântului din 1948, în cad, ul
Facultăţii de Stornalologie
din Bucureşti, disciplina de
Terapie buco-dentară a fost
condusă de prof. dr. Andrei
NASS ('ll:197-1988), care a
susţinut de-a lurifJLJI întregii
activităţi profesionale şi
ştiinţifice că leziunea de
bază. în cazul bolilor paro- Prof. dr. lu1drei NASS PmL dr. Meme!
donţiului marginal este înfia- GAFAR
rnaţia şi a scos i"n evidenţă, în co1formitate cu cuno.ş;tintele perioadei
respective, rolul etiopatogenic determinant al modificărilor morfologice
şi funcţionale ale aparatului dento-maxilar. Din 19G4, conducerea
disciplinei a fost preluată de prof. dr. Memet GAFI\R (1923-2003), care
16 HORIA T.RAIJ.IN DUMITRIU-- 'AHODONTOLOGIL

a efoctuat studii aprofundate clinic1::i şi in cadrul specialităţilor preclinicH

privind dinamica procesului inflamator în parodontitele rnarginaie
cronice.
Contribuţii extmm de importante ş! valoroase de Oidin t19oretic şi
practic în cadrul 'invăţărnâ.ntului de parodontologie le-au avut la
Bucureşti prof. dr. Dan THE:ODORESCU, prof. dr, Valerian POPESCU;
prof. dr. Corneliu BURLIBAŞA, prof. dr. Nicolae GJ\J\JLJTĂ, prof. dr. Ioan
GAU_, dr. Cicerone IV!IHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica Mornş şi
rnu!ţi alţii.
În perioada mai sus-amintită, studiul Parodontologiei se etectu;a_ ia
Disciplina de Terapie buco-dentară, devenită, ultflrior, Disciplina de
Odontologie şl Parodontologie, printr-un curs săptă,mânal de două ore
într-un singur semestru şi un stagiu ele nurnai patru-cinci si1ptărnâ.ni în
anul terminal al F'acultăţii de Stomatologie.
În 1996, la Bucureşti, s-a înfiinţat prima Catedră de Parodonto-
logie din ţară. cu activitate şi cadre didactice profilate în domeniul
Parodontologiei. Astăzi, în Bucureşti :;;i în unele centre univmsitau.o,
Parodontologia se predă î'n două semestre, iar activitatea practică se
efectuează în cadrul a două semestre 'fn anul V şi în anul VI de
facultate.
În perioada actuală, Parodontologia, ca disciplină de bază a
ştiinţelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetări
teoretîce şi aplicative de histologie şi histocl1imie, microbiologie şi
imunologie, fotoelasticitate, chirurgie funcţională şi imobilizare,
tratamente moderne antimicrobiene, îmunomodulatoare şi de
biostimulare.

Bibliografie

Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, .J Microsurg, i 98'1;

3: 7-1 O.
Belcher ,IM, A perspective on periodontal microsurgery, !nt ,J Petiodontics
Restorative Dent; 2001 ;21: 191-î 96.
Baer PN, Benjamin SD, Gingival grafts: a historical note, J Periodonto/, 198"1;
52, 206.
Brătescu G, Săndulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopediu1
Română, Bucureşti, i 974.
Brânzeu P, Simţul clinic şi arta diagnosticului, Editura Facla, Timişoara, i973.
Cam,mza FA jr, GLICl{MAN'S Clinica! Periodontology, W f1 Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Cam,mza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontoiogy, 3th edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
 DATE ISTOFUCE PFllVIND BOALA F'/\FlODONTALĂ

Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea t Feibige1 Philadelphia, 198B,

Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice.Teză de doctorat, institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, i 978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura „Viaţa Medicală
Românească", Bucureşti, ed. I: 1997; ed. li: '1998, ed. III: 1999.
Goid SI, Robert Neuman - a pioneer în periodontal llap surgery,
J. Periodontal, 1982; 53, 456.
Gold SI, Periodontics. Trie past Part I. Early sources, ,J Clinica!. Periodonta!,
'1985; 12; 79,
Gold SI, Periodontics. The past. Part li The development of modem
periodontics, J Clinica!. Periodontal,1985; 12; î ? i .
Gold SI, Periodontics. îhtJ past Part III. Microbiology, J Cl!nicai. Periodonta!,
1985; 12; 257.
Stern 1B, Everett FG, Robicsek K., S. Robicsek - a pioneer in the surgicai
trea.tment of periodontal disease, .J. Periodontal, 1965; 36, .256---258.
 li. TERMINOLOGIE SI GLOSAR
Literatura de specialitate nu prezintă, la ora actuală, o termino-
logie şi o clasificare internaţională unică privind parodonţiul marginal şi
bolile care îl afectează.
T03rmenii folosiţi în parodontologie prezintă numt roase variante
care nu au însă semnificaţii esenţiale diferite.
La începutul secolului XX, WESKI creează noţiunea de
,,paradentium", care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar,
liga;nentele alveolodentare şi gingia.
JACCARD foloseşte noţiunea de „odontium" pentru complexul:
smalţ, dentină şi pulpa dentară. Dintele E:)StEi deci alcătuit din:
,,odontium" şi „cGmentum radicularis'.
Gf-1ĂFF denurne ;te complexul dinte--jesuturi înconjurătoare cu
termenul de odonton.
În -1926, la al VII-iea Congres al FDI (Federaţia Dentară
Internaţională), s-a precizat că adoptarea celor douc:'.t prefixe greceşti
peri- şi para- permite o distincţie i'ntre „periodontite", ca inflamaţii ale
membranei periodontale şi „paradentite" care semnifică inflamaţia
ţesuturilor de susţinere a dinte:,lui. Termenul de „periodontai" a fost
adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana pEiriodontală ca ţesut
de acoperire a ră.dăcinii dentare. Cu toate acestea, în literatura de
specialitate (din Franţa, Italia, Spania, Germania, Elveţia, Polonia,
Ungaria, Iugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multă
vreme a dominat termenul de parodontopatii (parodontită,
parodontoză, parodontome).
În SUA, Comitetul pentru nomenclatură al Academiei Americane
de Parodontologie recomandă - încă din 1937 - termenul de
,,periodontiurrt' pentru ţesuturile de susţinere ale dintelui: gingie,
membrana periodontală, osul alveolar.
Tn 1953, Consiliul de parodontologie al Asociaţiei Internaţionale
pentru cercetl1ri asupra parodontopatiilor (ARPA) optează între pre-
fixele greceşti para- şi peri- cu valoare semantică egală pentru primul,
iar între paradent.... (în latineşte: dens, dentis"" dinte) şi parodont ... (în
Jreceşte odous, odontos dinte) pentru cel de-al doilea,
0,
 TERMINOLOGIE ŞI GLOSAR "19
Se constituie ,Jstfel termenul de parodonfiu, adoptat Tn
majoritatea tărilor europene printre care şi Homânia. În iiteratura de
specialitate din ţările scandinave, Anglia, America, se foloseşte
terrrn,mul de periodon,tiu. De aici, termenii de: ,,periodontal disease"
pentru boală parodontală, ,,periodonto/ogy" ce defineşte ştiinţa care se
ocupă cu studiul parodonţiului sănătos şi bolnav şi „periodontics" care
se referă la partea practică a parodontologiei, ştiinţa examinării,
diagnosticului şi tratamentului afecţiunilor parodonţiului rnarginal. In
mod obişnuit, îrnbolnăvirilEi parodonţiului marginal sunt denumite
parodontopatii marginale cronice şi cuprind atât formele predominant
inflamatorii, cât şi predominant degenerative sau proliferative. Mai
frecvent, în literatura de specialitate străină - dar şi la noi - se
utilizează termenul de boală parodontală, pentru a cupr·inde generic
toate afecţiunile parodonţiul marginal, aşa cum se zice, de exemplu:
bolile pielii, bolile cardiovasculan:J sau bolile renale. în „Terminologia
clinică dentară uzuală" (C. V. MoSBY comp., 1974) sunt acceptaţi
termenii: ,,periodontal'; ,,periodontium': ,,periodontitis•; ,,P€}riodontics';
„periodontosis'; dar şi „paradontosis'; deşi încă din i 966, la Seminarul
internaţional de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea
Michigan (SUA) . s-a consfdtHat conceptul de „periodontosis" ca
entitate clinică degenerativă l{iră. otHect şi s-a propus eliminarea
acestui termen din literatura de specialitate parodontală.
Webster's. Encyclopedic Unabridged Dictionary of Uu1;
English Language, Random House, SUA, ediţia 1966, defineşte ca
terrnen principal „parodontium" = periodontium şi fără echivoc
„periodontium" - ,,a/so cal/ed parodontiun1' (,,periodonţiu numit şi
parodonţiu"), ce1;ia ce înlătură orice Tndoială privind valoarea
semantică egală a celor doi terme.ni.
Ut1:1ratura românească de specialitate foloseşte şi termenul
/,periodontal" pentru spaţiul periodontal, ligament periodontal; de
asemenea termenul „desmodonjiu" (pe care MOHLEMANN îl atribuie
complexului ligarnentar periodontal) pentru ansamblul structural sîtuat
'1'n spaţiul periodontal (desmodontal sau dento-•alveolar).
Dicţionarul explicativ al limbii române (Academia RSF!, ·1975)
consemnează numai termenii: paradentoză, periodonţiu şi
periodontită, în timp ce Dicţic1narul de neologisme (Academia RSR,
1978) consemnează termenii: parodontal, parodontopatie, parodon-
toză, parodonţiu, dar şi periodont, periodontal, periodontic: al
periodontului, periodontită şi chiar paradentoză.
În Dicţionarul medical (V. Rusu, Editura Medicală, 200î ), se
consemnează în mod corect terinenul de parodontită [gr. para =
lângă; o.dous, odontos '"" dinte,· -ită.], parodonţiu dar şi parodontoz:ă
(afectitme degenerativă generalizată a parodonţiului) şi parodontoliză
(periodontolysis, periodontoclasia) .

....
-20
- - - - - - - - - - - - - - - -HORIA
-- TRAIAN DUMIT.RIU- PARODONTOLOGIE . .....- - · - · · - - - - - - - - - -
, ,

Câteva precizări cu caracter definitoriu:

Termenul de „boală parodontală" este atribuit Tn mod propriu
pentru gingivite şi parodontite. în mod generic, gingivitele sunt
afecţiuni ale ţesuturilor epiteliale şi conjunctive situate Tn imediata
vecinătate a coletului şi zonei peri şi subcoletale a dintelui. Din punct
de vedere etiopatogenic. gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate
a factorului agresiv microbian prin placă bacteriană, traumEi fizice,
chimice, termice sau de altă natură cum ar fi iradiaţiile, lumatuL
Parodontitele sunt afecţiuni de sine stătătoare, cauzate de
agresiuni microbiene şi de implicaţiile răspunsuiui imun modificat din
partea gazdei (organismului), entităţi clinice care sunt precedate, do
regulă, unf:i 9ingivite.

GLOSAR
selectiv de termeni în parodontologie

Abces (engl. abscess) - colecţie de puroi circumscrisă, delimitată in urma

unei inflamaţii.
Abces parodontal - colecţie de puroi formată lntr-o pungă parodontală,
Denumit şi: lateral a., lateral alveolar a., parietal a., per/dental a. (cf.
Dorland's Med. Dict.).
Abfracţie - pierdere patologică a structurii dentare la colet, în tormă de V,
datorată unor forţe biomecanice: flexie, compresiune sau t rnsiune.
Abraziune (lat. abrasio, fr. abrasion, engl. abrasion, pee11ng) acţiunea de
uzură prin frecare din cauza unor forţe mecanice anormale, nefiziologice.
Acantoză - îngroşare excesivă a stratului rnalpi9hian al epiteliului.
Acrodynie - afecţiune produsă prin intoxicaţie cu mercur caracterizată. prin:
neuropatie, culoare roz a degetelor, a nasului, fotofobie, iritabilitate,
pierderea dinţilor, Denumită şi pink disease, Bi!derbeck's, --Se!ter's, -
Swift's disease.
,,!l,Jveolă dentară - complex de structuri dure, osoase şi moi care a:,igură
fixarea şi rnentinerea dinţilor la nivelul oaselor maxilare.
A!veolectomie - excizie totală sau subtotală a procesului alvGolar la
mandibulă sau maxilar.
Aiveoioclazie (alveolo + gr. k/asis)-- distrucţia osului alveolar.
Anchiloză (gr. ankylosis, denumită şi arthrokfeisisis) imobilizarea si
rigidizarea unei articulaţii în urma unei afecţiuni, traumatism sau
intervenţie chirurgicală.
Anisodonţie - asimetrie, neregularitate dfl formă şi volum a dinţllor.,
Ankiloglosie (lat. fingua trenata) - reducerea mişcărilor limbii.
Ankilotomie - reducerea prin frenectomie a ankiloglosiei.
Aptialism (fr. engl. aptya/isme) - reducerea sau absenţa secreţiei salivare.
Attachment (engl.) - sistem complex de fixare între dinte, epiteliul şi ţesutul
conjunctiv gingivo-parodontal.
' AUached gingiva (engl.) -- periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Dict.)
v. joncţiune gingivală,
Axenic (engl.) - necontaminat de or 1anisrne străine; situaţia animalelor
.,germ-free".
 TERMINOLOGIE $1 GLOSAR

Bt,aia BARLOW- afecţiune rezultată prin carenţa vitaminei C la copii; scorbut

infantil.
Bk1fihr1 (engl.biofilm) ·- strat subţire de microorganisme aderent de suprafaţa
unei structud or·ganice sau anorganice, împreună cu polimerii pe cam îi
secretă.
Biomoduiator -· care modifică răspunsul biologic.
Bioterapie (engl. biotherapy)-· tratament biologic.
Cauterizare -- desfiinţarea pe cale chimică, termică, electrică, prin laser
terapie a unei porţiuni de tesut crescut în exces prin proliferare
hiperplazică pe un substrat tisular normal sau după o intervenţie
chirurgicală la nivelul mar9inilor plăgii ca o formă de rec'ldivă la scmt timp
după operaţie.
C,,m!erizarea peretelui moaie (sulcular)-- acţiunea de desfiinţare a
microulceraţiilor prin folosirea unei substanţe chimice atunci când
chiuretajul gingival pe cale mecanică (v. mai jos), chiar cu cele mai fine ;;i
ascuţite instrumente nu reuşeşte. (DuM1rnru HT)
C&,menUclu mic focar de calcifiere în ligamentul periodontal cu sau fără
structură de cement.
Cementam -- tumoră benignă a cementului radiculaL
Cementom gigant (engl. giant cementoma) -· masă cementară dezvoltată în
exces, cu caracter lobulat, care poate produce hipertrofii detormante ale
oaselor maxilare. Denumit şi cementam lamilial multiplu.
Cementoperiostită - pc1rodontită marginală.
Chiuretă (fr. curette, engl. curet, scrapefÎ- instrument în formă de linguri'l cu
o suprafaţă convexă şi pe faţa opusă o concavitate cu margini ascuţite,
tăioase. Folosit pentru îndepărtarea de la ni\relul cavităţii unui ţesut sau
a unei structuri crescută în exces.
Chiuretaj (engl. curreta)e sau curetement) -- îndepărtarea de la nivelul
pereţilor unei cavităţi sau a unei suprafeţe a ţesuturilor c1·escute în exces
sau a unui material Btrăin.
Chiuretaj gingival: 'îndepărtarea cu o chiuretă de la nivelul peretelui moale al
şanţului gingival şi de la nive.lul epiteliului joncţional a zonelor de
microulceraţie circumscrise şi acoperite de ţesut epitelial şi a ţesutului
conjunctiv de granulaţie i,,ubiacent · (DUMITRIU HT)
Chiuretaj radicular - v. Tratament mecanic periodontal.
Chiuretaj subgingiva1I -· îndepărtarea instrumentală a conţinutului patologic al
pungilor parodontale
C!earimce ocluzal - situaţie în care suprai'eţele ocluzale glisează liber, fără
interferenţe între ele.
Golutoriu (fr. collutoire, enql. co/lutcny) - amestec de· substanţe
medicamentoase înglobate Yntr-un vehicul semilichid, de mguiă glicerina,
administrat la nivelul gingiilor şi a mucoasei bucale.
Contiguitate (engl. contiguity) -- stare în care două. sau mai multe părţi,
organe sunt în contact.
Cură (lat. cura, engl. cure sau care)- i . Desfăşurarea tratamentului unei boli
sau a unui caz special de îmbolnăvire; 2. Sistemul de tratare al bolilor;
3 .succesul tratamentului unei boli sau a unei leziuni.
Dantură -- totalitatea dinţilor naturali.
Debrldarn gingivală ~ v. Tratament mecanic periodontal.
Dentafie -- 11. dantLH"ă.
22 NOFUA rl?AIAN DUMIT!i1IU -- PARODONTOL.OGIE

Dentistică (fr_ dentisterie, engl. dentistry) -- ramură a ştiinţelor medicale care

se ocupă cu teoria şi practica îngrijirii stării de să.nătate şi de îmbolnăvire
a dintilor, structurilor maxilare adiacente şi ale cavităţii bucale. Sinonime :
medicină dentară, odonto--stomato!ogie_
Dentiţie - procesul de torrnare embrionară. şi de erupţie a dinţilor pe arcadele
dentare.
Depozit dentar - v. tartru dentar şi placă dentară bacteriana.
Detartraj --- v. Tratament mecanic periodontal.
Dentifrice (lat.dens fricare sau dentifricium) - produse sub formă de pulbere,
pastă sau gel folosite pentru curăţirea suprafete!or accc-:sibile ale dinţilor
şi gingiilor.
Dentînalgie - senzaţie dureroasă provocată printr--o exGHsivă insirurnentatie
a suprafeţei radiculare cu retracţie gingivală în urma vindecării unor pun9i
adânci prin interventii chirurgicale.
Epulis (gr. epoulis) --· termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip
tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu
celule gigante, granulomatos, angiornatos.
Eroziune proces distructiv al substanţei dure dentare produs ele subsi:ante
chimice, fără implicare bacteriană.
Faringită veziculară •- v. herpangina.
Fisură gingivală (engl. c!eft)-- incizură alungită a gingiei deasupra unei zone
de dehiscenţă a osului alveolar.
Fulguraţie (lat fulgUJ1 distrucţie tisulară sub acţiunea unui curent de înaltEi
frecvenţă; metodă de tratament al hipHre:steziei dentinare.
Germ-free (engl.) --- v. axenic.
Gingia interdentară -- porţiunea situată între feţele aproximale dintre doi dinţi
vecini.
Gingie septală - porţiunea gingivală. situată între dinţii laterali.
Gingivalgie -- durere gingivală.
Gingivita fagedenică (gr. phagedaina) -- gingivita acută ulcera-necrotică.
G!osofitie - limba nHagr·ă.
Giosotrichie - limba viloasă.
Gomfo:ză (gr. gomphasis) articulaţie de tip fibros prin care un element conic
este fixat într-un lăcaş ca un cui într-o scândurit Sindesmoz/i dento-
alveo!ară_
Haiistereză (hal + gr. steresis) - pierdere de săruri de calciu din :structura
osului.
Halenă (lat ha/itus) •- rnspimţie urât mirositoare. Denumită şi fetor ex ore, fetor
oris, stomatodysodia.
Halitoză -- v. halenă.
Herpangina - infHcţie acută virotică la nivelul oro-faringelui cu vezicule şi
ulceraţii. Denumită şi faringită veziculară, sindrom Zaborsky_
Joncţiune gingivo-dentară - porţiune de unire între gingie şi dinte prin
intermediul epiteiiului joncţional şi a inserţiei epiteliale.
Umbus, limb ,illveolar - porţiunea terminală a septului interdentar şi a osului
alveolar.
Ligatură - modalitate de contenţie temporară a dinţilor parodontotici prin
folosirea unor fire metalice sau de plastic.
Mobilometrie - măsurarea mobilităţii dentare normale sau patologice.
Mobilometru dento-parodontal - aparat folosit pentru măsurarea deplasării
fiziologice şi patologice a dinţilor.
 TERMINOLOGIE $1 GLOSAf-=t 23
Muguet (fr. muguet, engl. mycotic stomatitis, white mouse) ulceraţii ale
mucoasei bucale şi la nivelul gin 1iei acoperite cu depozite albicioase
pmduse de C.'ancf1da al.bicans.
Neoinserţie - refacerea Joncţiunii gingivo-dentme după tratamentul
chirurgical de desfiinţare a unei pungi pamdontale.
Od1m1lo!it _. v. tartru dentar.
Osteopenie - reducerea densităţii osoase prin diminuarea numărului de
osteoblaşti.
Osteoperiostită alveolo-dentară parodontită marginală.
„

Osteoporoză - leziune osoasă caracterizată prin reducerea grosimii şi a

densităţii trabeculelor osoase care se produce în unele circumstanţe ca:
postmenopauza, l'naintarea Tn vârstl1 şi cmE-l predispune la tasări şi
fracturi osoase, în special la nivelul vertebrelor, antebmţului, colului
femural, dar şi în alte oase, inclusiv maxilarele şi oasele alveolare.
Bec:;isilme gingivală (lat recedt'.Jre) retracţie gingivală..
Reinserţie - refacerea joncţiunii ginqivo-dentare după tratamentul chirurgical
rnuco-gingivai de restaurare a nivelului gingiei faţă de coletul dintelui în
cazul unei retracţii gingivale localizate.
Scaling (engi.) - v. detartraj.
Stomatodisodie .. 11. halenr:1.
Sindrom Zabc,rsky •- v. t1erpangina.
Tartar - v. tartru dentar.
Tartru dentar (engl. dental calcu/us) - complex organo-rninerBI depus pe
suprafaţa dintelui, supra- şi subgingival, pe aparate ortodontice, proteze
dentare, irnplante. Denumit şi tot dentar, odontolit, tartar
Tof dentar - v. tartru dentar.
Tratament mecanic periodontal -· ansamblu de acţiuni realizate instrumental
prin care se realizează
î. Detartraj (eng!. scafing)- îndepărtarEla tartrului supra- şi subgingival
2. Debridai-e gingivală (engl. debridement, cf. fr. ep!uchage) îndepărtarea
depozitelor moi din şanţul gingival sau din pungile parodontale false şi de
adâncime mică., formate din placa bacteriană şi metabol1tii toxici produşi
de aceasta şi materia orpanică neviabilă: resturi alimentare, ţesut epitelial
şi conjunctiv de granulaţie infectat, detritus celular de origine tisulară sRu
sangvină. 'fn accepţiunea modernă cuprinde :;i cr1iuremjul peretelui moale
al şantului gingival (microulceraţii şi ţesutul de granulaţie subiacent) şi al
resturilor de tartru inclavate în cementul radicuiar. Se poate realiza
conservativ sau chirurgical.
3. Chiuretaj subgingival - îndepărtarea conţinutului patologic al pungilor
parodontale adevărate.
4. Chiuretaj radicular -· îndepărtarea prin chiuretare a cementului radicular
necrozat şi infectat şi realizarea unei suprafeţe netede după detartraj sau
chiuretaj subgingival (engl. root p!aning). Termenul „pl2ning" nu
înseamnă ca î'n limba română doar „netezire" sau „planare''. ci mai mult
şi anume, cf. Dicţionarul englez-român, Ed. Academiei RSR, î 97 4:
,,rindeluire" sau ,,rabotanc!'' deci „operaţiune de raşchetare, aşchiere,
desprindere de pe suprafafă''. În concluzie , ,,root planing" trebuie înţeles
ca o operafiune activă de chiuretare a suprafefei radiculare şi nu doar o
simplă ,,lustruire" sau de „a da luciu" (engl. po!ish) (DuM1rn1u HT).
 Echivalenţe ale termenilor româneşti din domeniul parodontologiei în alte limbi de circulaţie internaţională TABELUL NR. 1
ROMANĂ ENGLEZA SPANIOLĂ GERMANĂ FRANCEZĂ ITALIANĂ
Parodon!iu Periodonlium Periodonto Parodont Parodontium Parodonio
Zahnbelt parodonte
Parodontfi Periodontai Periodontal Parodontal Parodontale; Parodontale
parodontairn;
aiveolo-deniaire;
periodontique

g
Desmodonjiu Periodontai Membrana Desmodont Ligament Leaamento
membrane periodonta! Wurzelhant alveoio-denlaire; parodontale

I
desmodonte,
periodont :;;:
Parodontologie Periodontology; Periodontologia; Parodontologie Parodontologie Parodontologia :;:!
;;;;:
Periodontics; Periodoncia
Periodontia <
Parodontolog Periodon!ist Fachartz fur Specialiste en Parodontologo
i
Periodoncista
Parodonlose parodontologie

Gingivită Gingivitis Gingivitis

behandlung
Gingivitis; Gingivite Gingivite
§
Zahnfleisch- I
I \ entz0ndung 7J
)>
Parodontită Periodontitis Periodontitis Parodontitis Parodontite; Parodontite :o
Periodontite o
o
Parodontită Marginal Periodontitis Marginale Parodontite Parodontita o
z
marginală periodoniitis marginal Parodoniitis marginale marginala --'
,--;
Parodontită Parodontite Parodontita r
Dystrophic Periodontitis Dystmphische
o

1I
dislrolică periodontitis distrofica Parodontitis dystrophique, distrofica
(parodontopatie parodontite
marginală cronică degenerative
mixtă)
Parodontoza Periodontosis Periodonlosis; Parodontose; Parodontose Parodoniosi
paradentosis „Atrolhia
ditlusa";
degenerativ-
distrophische
Parodonio!yse
I
Deuisch, Ed. / t Hoiland, 1966, p. 144, 169.
 TEFlMINOLOG!E ŞI GLOSAR

Bibliografie

Becker W, IFJecker B, Berg L, Prich,m:l J, Caffesse R, Rosenberg E, New

Atlachment after treatment with root isolation procedures: Report for
treated class III and class li furcat1ons and vertical osseous defects,
Internat .I Period t?. Rest Dent i 988; 8:9 - 23.
Dorland's lllustrated ME,dical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders &. Co.,
Philadelphia, USA, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teza de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti i 978.
Dmnitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viaţa Medical{1
Românească, Bucureşti ed. I: 1997; ed. li: i998, ed. III: 1999.
Mănullă l , Mărmilă A, Nicouiin M, Dicţionar medical, ed. 11., Ed. Ceres,
Bucureşti, 1998.
Nyman S, Undhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol
i 982; 9: 290---W6.
Rusu V, Dicţionar medical, Editura Medicală, Bucureşti, 200i.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. li.
Ouintessence Pub!ishing Co, Inc. USA, 2003.

-
 Ut MORFOFIZIOLOGIA
PARODONTIULUI MARGINAL
EVOLUŢIA FILOGENETICA
V

A SISTEMULUI DE FIXARE
A DINŢILOR DE STRUCTURILE
MAXILARE
.Analiza histologică a implantaţiei dentare arată o evoiuiie de la o
formă simplă, de alipire Tn suprafaţă pi:mă la cuprinderea formă a
rădăcinii de structurile osoase Ynconjurătoare.
Iniţial, această. fixare a avut un caracter de legătură fibroasă,
Suspensie directă între rădăcină şi os, pentru ca ulterior să. devină o legătură prin
fibrnasă suspensie fibroasă.
În evoluţia filogenetică şi ontogenetică, osul alveolar s-a format, a
existat şi funcţionat numai în prezenţa dintilor. Pierderea acestora este
urmată de dispariţia aparatului de menţinere şi de susţinere a. dintelui
pe oasele maxilare, deci a parodonţiului marginal în integritatea �;i
totalitatea sa structurală: gingie, desmodonţiu, os aiveolar lăsând în
loc doar mucoasa orak'i a cn:,1stei edentate.
Din punct de vedere filogenetic, evoluţia relaţiei dintre dinte şi
structurile de susţinere a cunoscut o evoluţie gradată:
Lamă fibroasă 1. Membra.na fibroasă. Dinţii se ataşeză printr-o lamă fibroasă
de maxilarele cartilaginoase, aşa cum se constată. la rechin.
Al'ticrJlaţie tip 2. Fixare prin articulaţie de tip balama. Se întâlneşte la multe
balama specii de peşti şi la reptile, ca în cazul dinţilor secretori de venin ai
şerpilor.
Anchiloză 3. Fixarea prin aru:::hiloz.ă se realizează la numeroase specii de
' peşti şi constă din unirea prin calcifiere a dinţilor cu maxilarele. Pulpa
dentară constituită iniţial din ţesut conjunctiv se mineraliz0,a:z:i'l şi face
corp comun cu oasele maxilare,
 IVlORFOFIZIOLOGIA PNlOOONJIUI_UI MAFlGINAL

,L Gomfoza ElSt( o formă cl.e articulaţie a dintelui cu un suport Gomfo:c:ă

osos în forrni'.l de pâinie în cam se implantează fmm rădE'1cina.
Apariţia gomfozei este dictată. de creşterea în volum a coroanei
dinţilor :i dezvoltarea unor forţe mari de solicitare asupra suportului
osos maxilar,
La reptile, articulaţia de tip gornfoză este ciasificată în trei
modalităţi de realizare (WEIDEFlSHEIM):
·1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentiţie Versant
pleurodontă; lingual
2. fixarea dintelui pe mijlocul crestei maxilare care trimite în jurul CreasUi
său o margine osoasă de dirrmnsiuni reduse: dentiţie acrodontă; maxilara
:J. fixarea dintelui în alveole propriu-zise, îa crocodili: dentiţie A!vi:H:iie
tec<>dontă. proprrill••zise

EMBRIOLOGIE
DATE GENEBALE
Dezvoltarea viscerocraniului are aceleaşi caracteristici de bază ia
toate mamiferele, cu unele particularităţi la om. La început, embrionul
uman are un aspect tubular.
În primele două luni ale etapei intrauterine de dezvoltarE: a
organismului se desfăşoară perioada embrionară sau de embrio-
geneză. 1n primele săptămâni ale embriogenezei, la extremitatea
cefalică a embrionului, pe faţa ventrală, se formează placa orală sau Placă orală
mernbrana buco-fatingiană.
În timpul celei de-a tmia săptămâni, placa orală se fragmentează
şi comunică în profunzime c·u o cavitate transversală mare:
r;tomodeum (sau gura primitivă). În această perioadă (a celei de-a treia Stomodeum
săptămâni) faţa prezintă un proces frontal şi un arc mandibular.
Stornodeum sau gura primitivă este limitată superior de rnu wrele
frontonazal subdivizat în mugurele
nazal intern (situat median) şi doi
muguri nazali externi, lat€,ral de
2 rnuguri maxilari şi inferior de 2
muguri mandibulari (fig. 3).
Fig. 3
Aspect ventral al extremităţii cefalice la
embri.onul uman:
FN "" mugurele fronto-nazal;
M mugurii maxilari;
S '"' stornodeurn;
Pfl/i � procesul rnandibuiar
28- - - - - - - - - - - -HORIA
- - - -TFlAJAN
- - - -LJUMITR!U---
-- PARODONTOLOGIE

Osul incisiv 'fn săptămânile 6-7, clin mugurele nazai intern si::: schiţează un
sau se9rr1ent, din care ulterior se vm forma: osul incisiv sau preiTlaxilar,
premaxii!ar palatul osos şi gingia din zona frontală superioară până la septul
interaiveolar dintre incisivul iateral şi canin.
Centrii de osificare ai acestei zone se produc din săptămânile fi--7
de viaţă intrauterină.
Din săptămâna a şasea, începe difernnţierea osteoblaştilor, ce-
rnentoblaştilor, odontoblaştilor, care vor produce os, c-ement şi
dentină.
Procesele alveolare, cementul, desrnodonţiu! şi 9ingia din zonele
Mugurii laterale superioare până la canini inclusiv, se formează din rnugurii
maxilari maxilari.
Structurile osoase ale parodonţiului marginal se dezvoltă. din
Osificare mezenchimu! mugurilor maxilari prin osificare desmală ca oase de
desmaiă membrană, ceea CEl va imprima din punct de vE1dere morfoclinic o
rezistenţă mai redusă în tot cursul ontogenezei (cu exceptia unor zone
mai birw structurate, aşa cum va fi prezentat la morfologia osuiui
alveolar).
(Jsul de membmnă sau endomebranos se formează direct clin
ţesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferenţiazii un
ţesut osteogen care conţine celulele specializate, osteoblastel8. Aces-
tea produc o matrice omogenă dispusă în interiorul reţelei fibroasE?
iniţiale şi se calcifică sub formă de os trabecular sau spongios.
Model Osul endocondral format pe model cartilaginos rezultă din
cartilaginos calcifierea cartilajului originar care suferă procese degenerative şi este,
substituit de osul nou format.
Procesul se desfăşoară în unnă.toarE)le etape:
Formare 1. Formarea cartilajului din mE:,zc-mchim prin acţiunea celulelor
cartilaj forrnatoare de matrice cartilaginoasă.
Calcifiere 2. Degenerescenta şi calcifierea cartilajului în urma apariţiei în
cartilaj interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv 'in dimensiuni 'in
timp ce matricea restantă îşi reduce volumul şi se calcifică.
Resorbţie 3. Înlocuirea cartila_jului se face prin apariţia de osteoclaste care
cartilaj produc resorbţia substanţei cartilaginoase parţial calcificate.
Matric,, 4. Depunerea de os se datorează osteoblastelor care produc ini-
calcificată ţia,! o matrice osteoidă, ulterim calcificată.
Iniţial, arcul mandibular este separat printr-o depresiune situată Yn
zona centrală în două segmente laterale care ulterior vor fuziona.
Osificare La mandibulă, structurile osoase rezultă printr-o osificare
endocondrală endocondrală pe model cartilaginos, rnai rezistent (cartilaju! lui
MECKEL) predominant în partea anterioară. ce corespunde caninului
, şi primului premolar. În rest, parodonţiu! osos r11andibular se formează
ca os de membrană (din mezenchimul arcului I branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta şi celelalte
componente ale parodonţiului marginal (desrnodonţiu, cement, gingie).
 MOFlFOFIZIOLOGIA PAFlODONTIULUI MARGINAL 29

CunoaştE1rea acestor caracteristici şi particuladtăfi ale

embriogeneze,/ oaselor maxilare are consecinfe practice deosebite Consecinţe
pentru În/e/eg11rea unor fenomene patologice şi lnsuşirea unor atitudini practice
terapt?uticeeficiente în parodontologie,odontologie, Implantologie şi
chirorgia a/veoio-dentarălegate de patologia furcajii/01; imobilizarea
din/fior; tratamentulperfora/ii/orcamerei pulpare ş i a rădăcti?ilor,
extrac/iadentară, alegereajudicioasă a imp!antelor şi a metodei de
implantare.
Începând cu luna a treia până la naştere se desfăşoară perioada
fetală sau de organogeneză, caracterizată prin procese de
morfogeneză şi histodiferenţiere,

DEZVOLTAREA EMBRIONARĂ
A DINŢILOR
Din punctul de vedere al dentaţiei, omul are un caracter difiodont; Caracter
el posedă două grupe de dinţi: temporari sau deciduaii, care se difiodont
desprind de arcade, în mod normal, la 12 ani şi dinţii permanenţi.
Dinţii temporari se formează direct din epiteliul oral. Dinţii Lamina
permanenţi se formează din mugurii dentari ai laminei dentale, cu dentală
excepţia molarilor care au aceeaşi origine cu dinţii decidualL Muguri dm1tari
Dinţii se dezvoltă din ectoderm - smalţul şi din mezoderm
(mezenchim) -- pulpa dentară. Dentina şi cementul se formt'.Jază prin
mineralizarea directă a ţesutului conjunctiv.
Dezvoltarea dinţilor începe printr-o etapă de proliferare din Etapa dl�
săptămâna a şasea (din a 34-a până în a 38-a zi) când celulele proliferare
mucoasei stomodeum-ului prezint.ă o intensă multiplicare, formând
lama d(:mtară primară, viitc;rul organ odontogen. Lama dentară. este
situată lângă marginea liberă a maxilarelor. Din punct de vedere
histologic est( o îngroşare epitelială formată din celule aplatizate
situate pe un strat bazal de celule mai înalte, numit şi stratul Strat
germinativ. Începând din luna a treia intrauterină, din lama dentară germinativ
primară apar întâi mugurii demtari temporari şi apoi mugurii dinţilor
frontali permanenţi şi ai molarilor. La scurt timp după apariţia lamei
dentare se diferenţiază o îngroşare epitelială situată vestibular ;,i oral
de aceasta care formează lama vestibulară. Aceasta se scindează şi Lama
dă naştere unei adâncituri care va deveni şanţul vestibular. vestibulară
Lama dentară proliferează selectiv în zece locuri care vor căpăta
un aspect bulbos, fiind prima form& de reprezentare a odontonului.
În etapa de histodiferenţîere, mugurii dentari au forma unui clopot Forma de
caracteriz:.at prin invaginarea porţiunii profunde 'in raport cu directîa de clopot
eruptie (fig. 4).
30 HOlUil l n A I A i v fJUJV/fff?lîJ .. flJ\FîODONTOLOGIE

Fig. 4
Stadiul de histodiforenţiere al rnugurelu!
dfmtar în fa;rn de „i:lopot"
EO = epiteliul oral;
LD = lama dentară;
RS = reticul stelat;
PD '" papila dentariI;
• E A [ " epiteliul adamantin Hxtern;
1
; i'a. O"'
r\ ,,,_ • _, - EA!= erii!eliui
"I adatmmtin intern·,
.,,.,,:, � ,.-· MEZ =rnezenci1im;
---------� OA"" os alveolar

Celulele periferice situate pe suprafaţa convexă. a rnugun)!ui

dentar formează epiteliul (stratul) adamantin extern
Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt înalte, de formă
hexagonală şi formează epiteliul (stratul) adamantin intern. Suni
ameloblaşti cu rol în diferenţierea celulelor din jur: odontoblaştii şi
fibroblaştii pentru viitorul organ pulpar, car1:1 în acest stadiu este situat
în cavitatea „clopotului", formând papila dentară.
'între cele două straturi - adamantin intern ;si extern·- se formează
organul smalţului alcătuit din celule stelate (reticul stelat), care Tn timp
suferă un fenomen de regresiune.
Cele două straturi epiteliale (adamantin extE,rn şi intern) formează
epiteliuî adamantin redus sau unit, care in porţîun19a bazală stabileşte
joncţiunea smalţ-dentină. De la acest nivel, Tn sens caudal (in
Teaca continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epitelială a
HERTWIG rădăcinii, teaca HERTWIG.
Sacul dentar Sacul dentar care derivă din mezenchim va forma cementul,
desmodonţiul şi osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei
dentare şi a organului smalţului, mezenchimul din jurul mugurelui
dentar se organizează în sacul dentar care împreună cu conţinutul său
alcătuiesc în luna a treia intrauterină foliculul dentar.
Sacul dentar înconjoară organul smalţului şi papila dentară ca o
capsulă constituită din fibre circulare.
Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste,
Originea la depunere de os, atât la maxilar, cât şi la mandibulă, capătul extern
osului alveolar al fibrelor sale fiind cuprinse în osul alveolar.
Originea' Stratul intern al sacului dentar format din cementoblast1:,
cementului contribuie la formarea cementului radicular Tn care este înglobat
radicular capătul int( rn al fibrelor sale.
 ------ •--u ---•- F'AFlODOI\ITIUI_UI
MORFOFIZIOLOGIA - - - - - - - -MARGINAL
-------- 31

Sacul dentar se constituie î'n porţiunea sa centrală prin acţiunea Originea

fibroblastelor în desrnodonJiu ca ligamentul periodonta!. ligamentului
Implicaţii practico: Din muguri dentari recoltaţi ele la porcine s-au periodontal
izolat „derivaţi ai matricei srnaltului" (OEM) care stimulează „Derivaţi ai
angiogeneza şi regenerarea gingivo-parodontală în special în matricei
dehiscente ale osului alveolar şi în resorbţii osoase angulare. Unii smalţului":
autori le atribuie efecte beneficH 'i'n aplicaJii topice la nivelul pungilor DEM
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROfVI, LiNDHE, 2002), alţii Aplicaţii
nu le-au evidenţiat (GUTIERF1EZ, 2003). topice

EP,H':.Lllll OIRAL
EPITELIUL ADAM- ANTIN) EPITELIUL
EXTERN ADAMANTIN C
t PULPA SMALŢULUI REDUS o
ORGANUL (RETICUL STELAT) (UNIT) R
ECTODEFlM -- invaginaţie SMALŢULUI ► EPITELIUL ADAMANTIN 'f
TEACA
o
'NT-RN A
HERTWIG

'
' ,{'
N
AMELOBLAŞTI
fi
SMALT

P/-1PILA (celulH KORFF) ---, D NTINĂ

l
"{ODONTOBLAŞTI
f DENTARA CELUI_E MEZENCHIMALE -> PULPA DENTARA R
MEZENCHIM ODONTOBLAŞTI (celule KORFF) ---+ DENTINĂ Ă
MEZODERM D
FOLICUL / S A C ·OSTEOBLAST!-+ OS ALVEOLAR Ă
DENTAR/ DENTAR EFIBROBLAŞTI DESMODONJIU C
CEMENTOBLAŞTI --+ CEMENT I
N
A

Fig. 5
Or!gineo1 componenteh11· dinţilor şi parodonţiului marginal (modificat după
i'!-OYES şi SCHOl!R)

FORMAREA RĂDĂCINII
Rădăcina dinţilor se formează pe modr.:1lul structural al tecii lui
HEFlTWIG, formaţiune epitelială bilamelară alcătuită prin unirea
epiteliului intern cu cel extern al smalţului fără prezenţa reticu!ui stelat.
La nivelul viitoarei joncţiuni smalţ-cement, înainte de a începe
formarea rădăcinii, tciaca HERTWIG se curbează spre interior în unghi Diafragma
drept şi formează diafragma epitelială. epitelială
Rădăcina se formează şi se 2.lungeşte pe măsură ce diafragma
epite,lială coboară.
La rnonoradiculari, teaca HERTWIG se prezintă ca o singură Formă
structură tubulară. tubulară
 La pluriradiculari, deschiderea centrală a diafragmei epiteiialE)
este traversată de lambouri orizontale care o împart în două sau trei
orificii corespunzătoare bifurcării sau trifurcă.rii viitoarei rădăcini.
Resturi Fragmente din teaca HERTWIG pot persista sub forma resturilor
epiteliale epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate în lungul rădăcinii şi '1n
MALASSEZ zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia,
Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente ia tineri, dar
persistă toată viaţa şi au putut fi evidenţiate şi la 70 de ani (NuYES,
SCHOUR). Se presupune că resturile lui MALASSEZ degenerează prin
Degeneres- calcifiere şi formează cementiculi. ln urma inflama/iei, aceste resturi
cenţă sau epiteliale pot genera forma/iuni chistice sau prof.iltHează În iocuriie
proliferare unde se produc fenomene osteitice, în zonele de bl- $i trifurcaţie
radiculară, ca şi În lungul rădăcinii.
Consecinţe Astfel, se creează condiţii pentru o patoiogie inllamatorie,
practice resorbtivă şi chiar degenerativă la aceste niveluri.

CEMENTOGENEZA
Cementul se formează din celulele conjunctive situate la limita
internă a sacului dentar, în imediata vecinătate a tecii epiteliale
HEFnWIG şi a dentinei.
Începând din săptămâna a şasea de viaţă intrauterină, la acest
Cementoblaşti nivel al sacului dentar se diferenţiază cementoblaşti, ce1ule
specializate în elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului începe imediat după formarea
dentinei. Cementoblaştii se orientează dEJ-a lungul suprafeţei
Proteoglicani dentinare şi eiaborează proteoglicani şi glicoproteine care prin
Glicoproteine polimerizare formează substanţa fundamentală cementoiclă.
Formarea cementului acelular
Formarea cementului acelular are loc sub formă de depozite
stratificate succesiv care nu înglobează 'fnsă celulele formatoare.
Apare astfel cementul primar sau acelular care acoperă în întregime
rădăcina dintelui cu excepţia porţiunii celei mai apicale.
Stratul de cement primar, acelular este mai subţire la nivelul
joncţiunii smalţ-cement şi se îngroaşă înspre apex.
Formare,a cementului celular
O dată cu apariţia solicită.rilor prin presiune asupra arcadelor
Matrice dentare, chiar înainte de erupţia dinţilor, cementoblaştii formează. o
cementoidă nouă. matricH cementoidă în care aceştia sunt l'nglobaţi.
Fibrele sacului dentar tangente la suprafaţa dentinei dispar şi sunt
, înlocuite cu fibre de colagen ce se orientează în unghi drept faţă de
suprafaţa radiculară în care pătrund şi sunt înglobate în substanţa
Cristale de cementoidă prin depunerea ionilor de calciu, sub formă de cristale de
hidmxiapatită hidroxiapatită.
 fn cursul vieţii, cementoblaştii formează şi depun, în mod ritmic, Straturi
noi straturi de cement, contribuind la formarea rădăcinii, migrarea succesive dE
verticală a dintelui şi 'irnbunătăţirea implantaţiei. cement

FORMA.REA DESMODONŢIULUI
Tesutul conjunctiv situat 1'n spaţiui dento-alveolar '/şi are originea
în elementele celulare şi fibrilare din sacul dentar.
După diferenţiere, cerm.mtoblaştii se aliniază în zona internă, iar
osteoblaştii în zona externă a sacului dentar fiind la originea
cernEmtului şi a osului alveolar.
Fibroblaştii sunt concentraţi în zona centrală ş1 produc fibre de Fibroblaşti
colagen, la început neorientate funcţional. Fibrele de colagen rămân
fnglobate cu un capăt în cement şi cu altul în osul alveolar. In timpul
erupţiei şi după realizarea planului oei uzai, fibrele colagene se
diferenţiază funcţional pe grupe:
·-- fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibr( le dento- 0rh.:mtarea
dentare sau transsepîale, de la cementul unui dinte la cementul celui fibrnlor
vecin,
-- fibrele aiveolodentare.
Vasr. ie sanguine desmodontale se dif,Henţiază din mezencl1i111ul Va13,e sanguine
pulpei dErniare, din zona pereţilor alveolari şi a mucoasei gingivale.
Formaţiunile nervoase se diferenţiază sub forma unor corpusculi Formaţiuni
şi baroceptori dispuşi în jurul fasciculelor colagene mai voluminoase şi nervoase
răspund de controlul intensităţii şi direcţiei presiuniior (solicitărilor)
asupra dinţilor.
În desmodonţiu se formează, de asemenea, fibre nervoase
rnielinic(:l, filamente terminale specializate în recepţia stimulilor
dureroşi..

FORMAREA OASELOR
ALVEOLARE
OaGele alveolare se forrns!ază atât la maxilar, cât şi la mandibulă
prin centre de osificare desrnală, iniţiate în săptămâna a 6-a şi a 7-a.
Procesul de osificare începe în jurul mugurilor dentari dinspre Direcţii de
interior spre inferior şî exterior. Oasele alveolare se unesc în mod osificare
complet şi fără elemente de diferenţiere de baza maxilarului şi arcada
bazală a mandibulei. Osteoblaştii runt principalele celule formatoare
ale osului a!veoiar.
În perioada neonatală, oasele alveolare sunt reprezentate prin Suporturi
supo11uril6 mineralizate din jurul dinţilor neerupţi. m !neral ii:ate

.....
34 HORIA TRAIAN DIJMITRIU-- 1AHODONTOLOGII:

În perioada denfljiei temporare, 0le prezintă o irnportantti •.,.",,;,,,,..,.,

în înălţime, o dată cu erupţia dinţiior temporari, fenomen de înillţare
care
· ,continu{1 şi după stabilirea dinţilor 1n planul ocluzal.
ln perioao'a dentiţiei mixte, oasele alveolare ale dinti!or temporari
dispar o dată cu pierderea acestora de pe arcade, urrnarE::a fiind forrna
ma şi dezvoltarea în înălţime a oaselor alveolare ale dinţilor permanenţi.
'fn perioada dentifiei permanente, la adolescenţă, continuă
creşterea în înă!ţi,me a suportului osos alveolar al dinţilor permanenţi,
proces care se finalizează la maturitate,
Involuţie Perioada de involufie: la vârste avansate apar fenomene
Atrofie caracterizate prin reducerea, prin atrofie, a înălţimii oaselor alveolare
la nivelul crestelor şi septurilor interalveolarn şi intcmadiculare ale
Resorbţie dinţilor încă prezenţi şi micşorarea, prin resorbtie, până la dispariji ; a
osului alveolar în zonele edentate.
Remaniere Oasele alveolare sunt într-o permanentă, remaniere de !a
osoasă formarea lor până la sfârşitul vieţii. Cele mai importante fenorrn,.lrva de
structurarE1 funcţională se produc însă după erupţia dintilor odată cu
stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitările exercitate asupra dinţilor
determină depunerea de os lamelar orientat funcţional sub influr;inţa
Orientam tracţiunii ligamentului periodontaL Această orientare hmcţională ,e
funcţională regăseşte şi la osul trabecular, care, în porţiunea internă, prezintă. o
structurare a septurilor trabeculate în continuarea liniilor de forţă ale
fibrelor dento-alveolare,

DEZVOLTAREA POSTNAT'ALĂ
A STRUCTURILOR
DENTOPARODONTALE
Diferenţiere şi Caracteristicile principale ale perioadei intrauterine ::;unt
specializare diferenfierea şi specializarea ţesuturîior.
tisulară Naşterea este marcată de importante rnoditicărl structuralE> şi
funcţionale caracterizate prin creştere şi dezvoltare până !a stadiul de
maturitate şi organism adult
În primele două săptămâni după naştere -- perioada neonaială ···
se produce o scădere 'in greutate, apar schimbfiri importante ale inimii
ConclitH şi vaselor care se adaptează condiţiilor postnatale de Gircutaţie a
postnatale sângelui şi sunt iniţiate funcţiile aparatului digestiv , care preia
activitatea de digestie şi asimilare a hranei de către noul n{iscut.
Mucoasa cavităţii bucale prezintă un proces rapid de creştere.
fiind totuşi subţire şi susceptibilă de traumatisme. Datorită proii1erării
rapide a ţesutului conjunctiv subiacent, unele celule epitelia!,e t.,unt
izolate sub formă de cuiburi, din care se dezvoltă mici noduli situaţi pe
Perle EPSTEIN linia mediană a palatului constituind „periele EPSTEIN".
Dentiţia În perioada denti/iei temporare, ră,dăcina dinţilor ei;te 'fnconjurată
temporară de lama cribriform'ă sau osul alveolar prnpriu-.d,•:; şi dP. '!n 7s a/!/.,"c!7r
1
 MOFIFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MAFîGINAL 35
susJinător în curs de creştere şi dezvoltare. Apariţia cementului pe
suprafaţa dinţilor ,i a unui sistem de fibre între cement şi osul alveolar
marchează formarea desmodonţiului. În mod obişnuit, începând cu
luna a 6-a până în luna a O-a după naştere î'ncepe erupţia în cavitatea
bucala a dinţilor temporari şi odată cu aceasta se formează gingia Formarea
dinJilor temporari. La această vârstă, sub influenţa unor tulburări gingiei la
generale (rahitism, disendocrinii) pot apărea discordanţe între vârsta dinţii
de erupţie i;,i vârsta tie calcificare a structurilor dentoparodontale. temporari
Dinţii permanenţi se dezvoltă. în continuare 'în interiorul oaselor
rnaxilare.
Perioada dm1tifiei mixte corespunde intervalului de timp de la Dentiţie mixtă.
apariţia primului dinte permanent, aproximativ la vârsta de G ani până
ia pierdE:rea ultimilor dinţi temporari.
În această perioadă, gingia îşi continuă. dezvoltarea prin Dezvoltarea
'i'ngroşarea epiteliului, organizarea şi orientarea funcţională a fibrelor gingiei
ligamentului supraalveolar şi a ligamentului periodontal.
Osul alveolar prezintă modificări importante: porţiunea care
susţine dinţii tempornri se resoarbe accHntuat pe măsură ce dinţii ;3unt Dezvoltarea
avu!sionaţi; porţiunea de os alveolar care înconjoară rădăcina dinţîlor osului alveolar
permanenţi se dezvoltă progresiv pe măsură ce aceştia îşi continuă
procesul d€1 erupţie. Osul aiveolar al dinţilor permanenţi prezintă. l'n Soiicitări
cursul erupţiei acestora intense procese de remaniere prin resorbţie şi func'/ionale
apoziţie, în raport cu soliciti!irile funcţionale. Dentiţie
Perioada denttfiei permanente este subdivizată în trei etape: permanentă
·1. Etapa de evo!uJie1continuă fenomenele începute anterior încă
din perioada intrauterină şi postnatală şi corespunde unor procese de Formare şi
formare şi structurare a parodonţiului marginal. structurare
2. Etapa de rachilibru ;,;i echilibrar1:-J se caracterizează prin tendinţa Optimizarea
de optimizare a tuturor structurilor şi .funcţiilor aparatului dento-rnaxilar. structurilor şi
3. Etapa de involu,tie corespunde unor fenomene regresive funcţiilor
caracterizate printre altele ele uzura accentuată. a structurilor dentare,
retracţie gingivală, atrofia osului alveolar prin fenomene de Fenomene
condensare osoas i cu îngroşarna osului compact şi reducerea regresive
voiurnului osului medular, ca o consecinţă a dEH1sificării componentei
trabecuiare.

ERUPŢIA DENTARĂ
IMPLICAŢII ASUPRA
PA.RODONTIULUI MARGINAL
Erupţia dinţilor se facH în mod stadial.
1. Întro primă etapă. mugurele dentar este inclus Yntr-o geodă Geodă osoasă
osoasă. care se va resorbi în zona dinspre cavilatea 01·a!ă, cu apariţia
36 ffORIA TRAIAN lJUMITRIU- PARODONTOLOGIE

unEli descr1ideri reduse iniţial, dar carf:l se, va mări treptat pentru a
permite migrarea coroanHi dentan0,
2. În etapa a doua, odată cu deplasarea coroanei dentare spre
Formarea cavitatea orală, rădăcina se formează pe modelul structurai ai tecii
rădăcinii şi a epiteliale HEHTWiG. În jurul rădăcinii se constituie procesul alveolar
procesului care prezintă o creastă alveolară subtire şi care este situată. ocluzal
alveolar faţă de joncţiunea smalţ-cement.
Tesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe direcţia
de erupţie a acesteia se 'ingroaşă iniţial fiind mai fibros, mai dens, dar
devine 'in final subţire şi ischemic.
Perforaţia 3. l'n etapa a treia, epiteliul adamantin unit se aiipeşte intim de
epiteliului oral epiteliul oral şi prezintă o zonă ini\ial punctiformă de atro!it1, o
perforaţie fint1 care se măreşte prin emmgenta coroanei dentare 'r'n
cavitatea bucală. În această perioadă, dinţii în erupţie spre planul de
ocluzie sunt menţinuţi Tntr-un arc simetric prin acţiunea concomitentă
şi reciprocă a forţelor dezvoltate de muşchii oro-faciali, pe de o partH
şi ai limbii, pe de alta.
Primul contact 4. In etapa a patra se realizează primul contact ocluzal care se
oc!uzai constituie într-un prim reper de ghidaj al intercuspidării cu dinţii
antagonişti.
Finalizarea 5. În etapa a cincea se finalizează. contactui ociuzal şi relaţiile
contactului funcţionale dintre dinţi; rădăcinile nu sunt încă formate complet, iar
ociuzai aparatul de susţinere a dintelui, parodonţiul marginal, se orientează. şi
reorientează structural în funcţie de solicită.rile ocluza!e ale dinţiior
recent erupţi.

Erupţia continuă
Dinţi Dintele erupe în mod vizibil până în momEmtul întâlnirii dinţilor
antagonişti antagonişti. Erupţia nu se opreşte aici. Ea se produce Tn tot cursul viE)ţii
şi în prezenţa antagoniştilor, dar într"o măsură mai redusă, greu
sesizabilă şi compensează uzura suprafeţelor de contact prin atriţie,
fiind astfel o erup/ie continuă.
ErupJia continuă are două componente:
Erupţia activă 1. Erupjia activă estH deplasarea dintelui spre planul -ocluzal fără.
modificarea nivelului epiteliului joncţional. Acest fenomen este posibil
Apoziţie de os prin apoziţie de os alveolar care compensează erupţia activă a dintelui.
alveolar Astfel, extremitatea apicală a epiteliului joncţional păstrează o distanţă
constantă de marginea osului alveolar; se poate vorbi de o erupţie a
Alveola dintelui împreună cu alveola. Atunci când la nivelu.I planului de ocluzie
dintele nu se întâlneşte cu antagonistul său, deplasarea continuă. în
mod rapid, în perioade relativ scurte. de timp, fiind o erup/ie activă
accelerată.
 - - - - - - - - -MARGINAL
MOfiFOFIZIOLOGIA PAFlODONJIULUI --------
Coroana anatomică E:ste porţiunea dintelui acoperită. de smalţ. Coroană
Rădăcina anatomică estE� porţiunea dintelui acoperită de cement. anatomică
Coroana clinică reprezintă poriiunea dintelui vizibilă deasupra Coroană
gingiei şi poate fi mai mică decât coroana anatomică, în cazul clinică
existentei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin Rădăcină
retracţie gingival21, cu descoperirea unei părţi a rădăcinii anatomice. anatomică
Rădăcina clinică este porţiunea dintelui acoperită şi protejată de Rădăcină
structurile parodontale. clinică
Erupţia activă se caracterizează prin menţinerea corespondenţei
coroană anatomică"'' coroană clinică şi rădăcină anatomică = rădăcină
clinicii.
2. Erup/ia pasivă rezultă prin desprinderea de coroană şi rădăcină Erupţie pasiva
cu deplasare progresivă spre apical a nivelului de inserţie a epiteliului
joncţional. Aceasta duce la mărirea coroanei clinice a dintelui. Într-o
oarecare măsură, creşterea coroanei clinice este compensată prin
atriţie, dar aceasta se produce mai lent decât retracţia gingivală, astfel Atriţie
'incât alungirE!a coroanei clinice prin erupţie pasivă este un frmornen
predominant.
Erupţia pasivă se clasifică în patru stadii: Stadii
Stadiul î : epiteliul .ioncţional şi baza şanţului gingival sunt pe smalţ Epiteliul
(fig. 6 a). jon,:ţional
Stadiul 2: epiteliul joncţional este localizat în egală măsură pe
smalţ şi pe cBment. Baza şanţului gingival se proiectează 'i'ncă pe Baza şanţului
smalţ (fig. 6 b). gingival
Stadiul 3: epiteliul joncţional este situat în întregime pe cement, iar Joncţiune
baza şanţului gingival se situează ia niveiul joncţiunii smalţ-cement smalţ-cement
(fig. 6 c).
Stadiu! 4: epiteliul joncţional s-a retras spre apical pe suprafaţa Cement parţial
cementului care este parţial el<pus. Baza şanţului gingival se expus
proiectează desigur pe cement (fig. 6 d).

Fig „ 6
)
)
Stad lile erupţiei
pasive:
a = stadiiJI 1;
b "" stadiul 2;
c "" stadiul 3;
d „ stadiul 4. a b C
 HOFll,il TRAIAN OUMITRIU - PI\RODONTOLOGIE

Deplasarea epiteliului joncţional i'n direcţie apicală este un

fenomen obişnuit în cursul evoluţiei ontogenetice a ornului şi, de
aceea, în absenţa unor semne vizibile clinic de îrnbolnăvire
Involuţie parodontală, involuţia gingivală a fost considerată un fenornen normat
gingivală Totuşi, studiile histologice au arătat fenomene de degenerescenţă.
gingivală şi a fibrelor ligamentului periodontaL Deşi cauza acestui
proces nu este complet cunoscută, el este pus pe seama unei
inflamaţii cronice oculte clinic, fiind astfel consecinţa unui procE,s
patologic şi nu doar a unei simple uzuri de senescenţă, considerat t Tn
mod obişnuit „fiziologică", odată cu înaintarea în vârstă.
Erupţîe pasivă Erupţia pasivă poate fi rapidă în condiţiile supraadăugării
accelerată inflamatiei şi reprezintă erupţia pasivă accelerată, care este un proces
evident de retracţie gingivală rapidă.

FORMAREA JONCŢIUNU
DENTO-GINGIV ALE
SI
' A SANTULUI
' ' GINGIVAL
Epiteliu În cursul erupţiei dentare, înainte ca dintele să traverseze epiteliul
adamantin oral, coroana cu smalţul definitiv format este acoperită de epiteiiui
redus adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu
arnelobaşti fără activitate mitotică (procesul de amelogeneză s-a
încheiat) şi din stratul de celule externe care îşi menţin capacitatea de

Fig.l
,Joncţiunea dento-,gingivală şi ş;;mţul
gingival imediat după enipţie ln
cavitatea bm:ală:
SG şanţul gingival;
EJ epiteliul joncţional;
EAR epiteliul adamantin redus;
IEP = inserţia epitelială primară;
IES = inserţia epitHliaiă secundară:
S smalţ;
D = dHntină;
P "" pulpa dentară;
EO = epiteliul ora!;
TC Jesut conjunctiv;
OA = os alveolar.
 Mm1FOFIZIOLOGIA FW10DONŢIULUI MARGlf\lAL

înmulţire. Atunci când dintele perforează epiteliul oral, acesta se Peretele

apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzionează şi se moale a!
reflectă spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale şanţului
epiteliului oral se formează perntele moale al sanţului gingival. gingival
Epiteliul joncJional este produsul proliferării celulare din stratul
extern al epiteliului adamantin redus. Pe măsură ce E)rupţia continuă,
mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule la formarea
epiteliului joncţional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt
dislocate, suprafaţa smalţului fiind acoperită numai de celulele
epiteliale: inserţia epitelială (fig. 7).

S'TRUCTURA PARODONŢIULUI
MARGINAL
Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură
m�rnţinerea şi susţinerea dinţilor 'fn oasele maxilare. 'fn plan vertical,
parodonţiul marginal are o arie cuprinsă între nivelul marginii gingivale
şi o zonă nedelimitată strict din apropierea apexului.
Limita superioară, gingivală, a parodonţiului marginal se situează, Topografia
'in condiţii normale, în jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi şi parodonţiului
deasupra acestuia, în cazul creşterilor anormale de volum ale gingiei marginal
(hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet în involuţii precoce constituţionale
şî de senescenţă {atrofii ale osului alveolar) sau în cazul retracţiilor
gingivale patologice (resorbţii osoase subiacente).
Limita dintre parodonţiul marginal şi cel apical nu este marcată în Lipsa
mod nE!t de un elEJmtmt sau o structură anatomică anumită. demarcaţiei
Distincţia dintre cele două mari componente ·- parodonţiul între
marginal şi Ct11 apical -- se manifestă printr-o patologie şi o evoluţie parodonţiul
diferită a acestora. marginal şi
Parodonţiul apical estf:i afectat, de regulă, pe cale endodontică, apical
dincolo de apex, prin complicaţii ale cariei dentare, cu manifestări
clinice acute sau cronice.
Parodonţiul marginal prezintă, mai fmcvent, afecţiuni cu evoluţie Patologie
cronică şi punct de plecare ct3l mai adesea de la nivelu! gingiei şi al diferită
şanţului gingival. Evoluţia bolii parodontale se face, în principal, pe
cale desmodontală, cu o simptomatologie subiectivă mai puţin
manifestă, d1iar nedureroasă. În timp, parodontopatiile marginale
cronice de tip inflamator conduc la apariţia pungilor parodontale,
retracţie gingivală, mobilitate dentară patologică şi netratate au drept
cornplica(ie majoră şi finală avuisia dinţilor.
40 IIORIA 1RAIAN DWVIITRIU PAFlODONTOLOGIE

PRINCIPALELE COMPONENl'E
ALE PARODONTIULUI
,
MARGINAL
Parodonţiul marginal are două componente principale (fig. 8):
Componentele A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din:
parodonţiului - gingie cu: epiteliu gingival;
marginal corion gingival;
ligamente supraalveolare;
Fig. 8
• Componentele principalE>i
ale parndimţiuiui 1rnarginw,!:
EO "' epiteliul oral;
ES = epiteliul sulcular;
EJ ,= epiteliul joncţional;
SG �şanţul fJin(1ival;
CG = C'.lrionul gingival;
LS = sistemul ligamen-
telor supraalveola1e;
C = cementul radicular;
D = desmodonjiul;
LP = sistemul lit1arnen--
tului perîodontal;
OAP = osul alveolar
propriu-zis, lamina dura,
, lamina cribritmrna, corti-
1 cala in\emă;
OAM = osul al\molar
rnHdulm, osul
trabecular;
CE = corticala roxtemă

B. Parodonţiu! profund, de susţinere sau „funcţional", format din:

-- cement radicular;
--- desmodonţiu;
··- os alveolar,

PARODONŢIUL MARGINAL
SUPERFICIAL SAU DE ÎNVELIŞ
Componentele Mucoasa cavităţii bucale poate fi împărţită Sn trei zone principale:
mucoasei î . Gingia şi mucoasa care acoperă bolta palatină osoasă (formată
cavităţii din apofizele pala.tine ale oaselor maxilare şi lamele orizontale ale
bucale oaselor palatinH), denumită şi mucoasa masticatorie.
 MOF!FOFIZIOLOG!A PARODONTIULUI MARGINAL 4!1
2. Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii specializată în receptarea
stimulilor care produc senzaţii gustative.
3. Mucoasa de captuşÎre a cavităţii bucale, slab keratinizată şi cu
o subrnucoasă bine reprezentată de ţesut conjunctiv lax, este
rnucoasa buzelor, obrajilor, suprafeţei ventrale a iîmbii, a planşeului
bucal, a palatului moale şi uvulei, prl;icum şi a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este fermă şi fixă, iar
din punct de vedere functional - rezistentă la presiune şi sollcitărL
Structura mucoasei masticatorii este reprezentată de un epiteliu
îngroşat şi un corion dens, neelastic cu o rezilienţă foarte redusă.
Mucoasa gingivală are ca suport dintele şi osul alveolar.
La edentaţi mucoasa gingivală devine o mucoasă masticatorie Mucoasa
simplă. gingivală la
Mucoasa masticatorie care acoperă bolta palatină este de edentaţi
ase:menea prevăzută cu un epiteliu gros şi un corion dens, bogat în
glande salivare accesorii. În unele zone prezintă faţă de substratul
osos al bolţii palatine o subrnucoasă laxă ceea ce îi conferă o rezilienţă
mai mare faţă de zona rugilor palatine, a torusului palatin şi a zonei
mediane.
Implica/ii clinice şÎ practice. Caracterele structurale ale mucoasei lmpHcaţii
masticatorii conduc la o serie de consecinje: praGtice
- plăgile chirurgicale situate 1'n zona palatinală au prin incizie o
deschidere puţin sau deloc extensibilă şi de aceea dificilă pentru
asigurarea drenajului unui abces parodontal marginal incizat;
--- injectarea prin infiltraţie a anestezicelor (sau a altor soluţii cum Anestezie
sunt cele folosite în cadrul tratamentului de bioreactivare parodontală.)
este dificilă din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasă şi cu o
eficienţă redusă;
-- protezele mobile dentare trebuie concepute şi realizate tinând Proteze
seama de rezilienta diferită a zonelor mucoasei masticatorii palatinale; mobile
- sutura mucoasei masticatorii· se face cu dificultate din cauza Sutura
corionului dens şi ferm fixat în cele mai multe zone de periostul şi osul
subiacent, dar este o sutură stabiiă.
Mucoasa de căptuşire este fină, densă şî elastică; este o
mucoasă mobilă cu un grad mai redus de keratinizare si cu o mare
capacitate de absorbţie.
Implica/ii clinice $Î practica:
- reprezintă locul de elecţie (în mod special mucoasa alveolară) al Infiltraţii anes-
injecţiilor submucozale în scop anestezic sau de infiltrare a produselor tezice sau de
medicamentoase de bioreactivare; bioreactivare
-- incizîile chirurgicale şi suturile se fac cu uşurinţă; Incizii şi suturi
- procesele inflamatorii şi hem'Jragiile se răspândesc cu uşurinţă Inflamaţii,
în zonele acoperite de mucoasa de căptuşire şi pot prezenta hemoragii
dimensiuni mari, dar evoluează cu dureri mai reduse decât în zonele
acoperite de mucoasa rnasticatorie.
 HORIA TR/.IJAN DUMITRIU ··PAllODONTOLOGIE

Mucoasa de pe faţa dorsală a limbii este uşor mobilă, rezistentă

la presiuni şi forţe de fricţiune are o structură densă, dar r,iastică,
prezintă numeroase formaţiuni papilare şi se dispune pi:� substratul
rnuscuiar al lirnbii.

GINGIA
Reprezintă porţiunea vizibilă a parodonţiului marginal şi €Jste
porţiunea mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronar21 a
osului alVEJolar (limbusu! alveolar). Gingia se împarte in trei z:on,,a
(fig. 9):
a) Marginea gingivală Hberă este porţiunea cea mai coronar{t între
papilele interdentare ale gingiei şi corespunde peretelui extern ai
şanţului gingival (fig. 9 a).
Grosimea marginii gingivale libert3 variază 'intre 0,5 şi 2 mm.
Contur normal În mod normal, conturul marginal este ascuţit, neted, iără
neregularităţi sau depresiuni.
Limita dintre marginea gingivală liberă şi gingia fixă. este marcată
de şan/ul marginii gingivale libere, care, uneori, poate fi şters sau
lipseste. Sanţul marginii gingivale libere corespunde în general. cu
porţiunea cea mai declivă. a şanţului gingival (fig., 9 a, b)"

,p11ru1 ging;.,-, _________ I ltlilŢJJ

lnurfi .,.ttlliill. ___ _ gklgfv .i6 h'bu J
' \
· Ş;intui IUi"gri.. '
f/1'1fi.,•• lil11m1 -,
·---- fi-,,,,

lngl;;, fix J ' - - - + - - 1,,,t.;,. tt.Jt .-rs

(iunu
,r;o9in91va,/J , /
Ui,'o;J/$/1/ ,1/VtJ;1$4,1i1"lJ _ ..::..

/fllfld(J/ dii! n t
Vf!!sfibulii!?

a. b.
Fig. 9
Componentele gingiei: în secţiune (a) şi vestibular (b)
b) Papila interdentară ocupă spaţiul iriterdentar (ambrazura
Punct de gingivală vestibulo-orală), fiind situată. imediat sub punctu! de contact;
contacr c�md acesta lipseşte (diastema primară., incongruenţa dento-alveoiară
cu spaţiere), papila interdentară prnz:ir.tă forma de pl,::.tou sau chiar de
şa, ca o depresiune concavă.
- - - - - - - - - - - - - - - - MOFlFOFIZIOLOGIA
- - - - - - - - - - - - -PAF10DONŢIULUI
------ M/\FiGINAL. 43
F·orrna normală 'fn regiunea frontală. este piramrdală (fig. iO a). Forma
Forma spaţială a papilei interdentare la dinţii lalf)rali posteriori a normală
fost comparată cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia
superioară (fig. ·1O b) .

a.
Fata Zona de
interdontan'i contact
interdentară
Vârf
oral Vâri
vestibular

b.
Fig„ 10 Fig. u
Fleprezentarea schematică a papilelor Jl.s,pectui papilei gingivale în rnport cu
intardEmtare: zona de contact intei-dentar
a. în zona frontal,1; ia dinţii lateral!
b. în zona laterală
între dinţii laterali posteriori are vârful deprimat, de aspect concav,
corespunzător zonei de contact sub care se situează.. l'n sens
vestibule-oral prezintă un vârf vestibular şi unul oral (fig. 11 ).
Papilele interdentare prezintă pe feţele vestibulare o depresiune
verticală, de la bază spre vârf, ca un şan/ linear vertical, mai evident la
copii.
Forma şi volumul papilei interdentare variază Tn raport cu: Formă şi
morfologia osului alveolar subiacent; VOIUiîl
-· v,ârsta: la copii şi tineri ocupă spaţiul interdentar şi are un vârf
punctiform uşor rotunjit; la vârstnici, prin involuţie, volumul se reduce,
iar conturul papilei se aplatizează; la aceasta mai contribuie trauma
prin periaj şi alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzală,
abraziunea, inflamaţii supraadăugate.
·-· incongruenţa dento--alveoiară cu spaţiere reduce volumul papilei Anomalii
interdentarn prin impactul alimentar direct ţii îi modifică forma din dento••
proeminentă în platou sau chiar o formă concavă; maxilare
···· incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul
papilelor interdentare, care, sunt 'inguste, devin hipertrofice şi
hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesii, r::u bază mare de
implantaţie;
-- traumatismul produs de folosirea intempestivă a scobitorii, Agresiuni
periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare; mecanice
- diastema şi tremele produse prin deplasări patologice ale dinţilor Dia.stema şi
parodontotici produc deformări ale papilelor interdentare, cu aspect şi treme
volum neregulat de la un dinte la altul.
44 NORIA TRAIAN DUMITHIU-- PARODONTOLOGIE

c) Gingia l'ixă aderă ferm de dinte şi osul alveolar subiacent şi se

întinde de la baza marginii gingivale libere până ia mucoasa alveolară.
i'nălJirne Are o înălţime verticală cuprinsă 'fntre i şi 9 mm, î'n funcţie de dintele
investigat, cie localizarea trenurilor, bridelor şl fasciculelor musculare
subiacente şi creşte cu vârsta şi dezvoltarea verticală a procesului
alveolar.
Gingia fixă are, în general, o înălţime mai marE la maxilar decât !a
mandibulă, în special ia incisivi şi molarii ma)(ilarului pe faţa vestibulară
şi mai redusă. la canini şi premolari. De asemenea, (�ste mai '!naltă pe
faţa linguală a primului molar mandibular. Este foarte 'ingustă la molarii
11şi m mandibulari.
La copii, La copii, înăltirnea gingiei fixe vestibulare a dinţilor permanenţi
indiciu al E}ste mai redusă la dinţii cu tendinţă de vestibularizare şi se măreşte !a
deplasării cei cu tendinţă de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al
dinţilor perspectivei de deplasare a dinţilor i'n cursul evoluţiei naturale a
poziţiei lor pe arcade"
Zonă de Gingia fixă constituie o zonă de rezistentă împotriva tendinţelor de
rezistenţă retracţie şi deplasare ale marginii gingivale libere, rezultate prin peria_j
sau prin tracţiunile exercitate de mucoasa alv,eolară şi formaţiunile
subiacente acesteia (trenuri, bride, fasciculo de fibre musculare).
Mucoasă Limita dintre gingia fixă şi mucoasa alveolară este 1oni1Yun6Vi'
a!ve(1iară muco-gingiva!ă, reprezentată printr·-o linie de demarcaţie: iinia
muco--gingiva!ă vizibilă pe faţa vestibulară a ambBlor maxilare. Sub
această linie se găseşte mucoasa alveolară, mai elastică şi mai mobilă.
decât mucoasa fixă situată în direcţie coronară.
Linia joncţiunii muco-gingivale este vizibilti şi pe fata linguală a
versantului alveolar mandibular, dar lipseşte în zona palatinaiă, unde
mucoasa palatului dur este ferm ataşată de osul subiacent, bine
keratinizată şi se continuă fără o linie de demarcaţie cu gin9ia.
Mucoasa alveolară este slab keratinizată, de culoare roşu-'incl1is,
mobilă fată de planul subiacent unde prin transparenţă se observă
vase de sânge cu traioct bine conturat.

ASPECTE CLINICE GENERALE

ALE GINGIEI SĂNĂTOASE
Culoarea roz Culoarea normală a gingiei este roz deschis, dar variază în raport cu:
deschis - grosimea stratului epitelial;
- gradul de keratinizare;
-- gradul de vascularizaţie din corionul gingival;
Melanoblaşt'i -- prezenţa şi numărul celulelor rnelaninoformatoare - melano-
(celule tinere) blaşti - din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palidă,,
chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de
 MOFlFOFIZiOLOGIA PAFlODONTIUUJI MAr'lGINAL 45
impactul alimentJ.r traumatizant. La unele persoane sau la populaţiile Exces de
de culoare, orientale, r r1editeraneene, culoarea gingiei poate fi, fn mod pigment
normai, de la maro inchis sau albastru inchis până la negru şi este o melaninic
urnnare a melaninei în exces din epiteliul gingival. Această pigmentare
poate fi distribuită uniform sau neregulat pe suprafeţe întinse ale
gingiei şi nu mprezintă, în nici un caz, un semn de Tmboinăvire
gingivală fig. 12).

Fig. 12 Fig. 1:J

/1,spec1 pigmentat a! gingiei Aspect normal de „gmvură pum::tală"
a gingiei

Aspectul suprale/ei gingivale în zona fixă, nu şi pe marginea

gingivală liberă, este de „gravură punctată" (stippling) sau ,Jn coajă de „Gravură
portocală" (fig. 13), presăratit cu orificii corespunzătoare unor zone de punctată"
peneiraţie adâncă în corion a digitajiilor epiteliale.
,l\ceste microdepresiuni sunt datorate unor fascicule de bE:;nz:i de IV!icrn••
colage1n cu direcţie perpErndiculară pe suprafaţa osului alveolar şi care depresiuni
rnenţin un contact strâns între larnina bazală. a mucoasei şi periostul
subiacent. Aspectul este mai evident după. vârsta de 5 ani ;i se Aspect după
remarcă mai rnult la dinţii frontali, diminueazf:1 în zonele laterale vârstă
anterioare (premolari) şi dir,;pare la nivHlul molarilor. Aspectul descris
rsti:3 mai clar ovidenUa1 pe versanţii vestîbu!ari, SH accentuează la
adult şi dispare ia bătrâni. La unele persoane, acest aspect lipseşte în
tot cursul vieţii.
Pmrnnţa aspectului de desen punctat E1ste un sernn de sănătate Indicator al
qingiva!ă. Absenţa lui indică, de rngulfi, îmbolnăvirea gingivală, iar gingiei
reaparij.ia după tratament rt: pmzintt un indicator clinic a! efectului sănătoase
benefic a! acestuia şi semnalează însănătoţ;irea.
Consistenfa gingiei este ferm;) în special în zona de gingie fixă.; în Consistenţă
raport cu aceasta, margirrna gingivală liberă. şi vâ.rfui papilelc;r prezintă
o consi�:ientă mai laxă, uşoi· depresibiiă fa comprirnare cu o soncJi1
butonat{t.

miilfflllUU . a !lt!l
46 F'ARODONTOLOGIE'.
HORIA TFlAIAN DUMITR!LJ...

Pa.zi/ia gingiei faţă de dinti:'i!

Colet Nivi::lul la care gingia se iixr,ază pe dinte este, Yn rnod obişnuit,
anatomic situat 'fn jurul coletului anatomic al dintelui, astfel lncat marginea
Proiecţie pe gingivală liberă se proiectead1 pe smalţ 'in porţiunea cea mai declivă a
smalt acestuia.
Diferite Poziţia gingiei faţă de dinte depinde de:
circumstanţe - erupţia dentară;
de care - tipul constituţional;
depinde - vârstă;
poziţia gingiei -- anomalii dentomaxilare;
faţă de dinte ·- inflarnatia bacteriană supraadăugată;
·- paratuncţii şi obiceiuri vicioase;
--· traumatisme directe;
-· traumatisme indirecte, ocluzale;
·- efectul unor circumstanţe (traume) de cauză iatrogenă;
···· influenţa unor afecţiuni generale.

CARACTERELE HISTOLOGICE
ALE GINGIEI
Epiteliu Gingia este formată clintr-un ţesut conjunctiv, constituent al
pavimentos corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavîrnentos pluristratificat.
piuristratificat Epiteliul gingival
Este format din:
-· epiteliul oral sau extern;
.... epiteliul şanţului gingival, epiteliul suicuiar sau intern;
-- epiteliul jonctionai (sau de joncţiune) (fig .. M).

Fig. 14
Epiteliul gingival'. zc,ne topografice

EO = epiteliul oral
ES = epiteliul sulcular;
EJ = epiteliul joncţional;
S = smalţ;
SG = şanţul gingival

Pentru o mai bună. înţelegere a terminologiei curent admise,

trebuie precizat că epiteliul jonctional sau joncţiunea epitelială
reprezintă zona cea mai declivă. a şanţului gingival, acolo unde epiteiiu!
-"'--------- MORFOFIZIOLOGIA PI\RODONŢIULUI MARGIN/\L 47

adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum r·etlectat pe faţa EpiteliLII oral
internă a şantului gingival. rnf!ectat
lnse11ia €?pite/ială se referii ia celulele din epiteliul joncfional, Inserţia
situate mai apical de fundul şan/ului gingival. care vin in contact epitelialf1
direct cu suprafaţa dintelui. Celulele epiteliaie situate mai apical
reprezintă inserfia epitelială primară, c13ie situate coronar, inserţia
epitelială secundară (fig. 7).
Epiteliul gingival oral sau extem
Epiteliul gingival oral este situat în continuaroa epiteliului sulcular
spre cavitatea bucală şi se 'i'ntindB de la creasta marginii gingivale
libere şi gingia fixă pe care le acoperă, până la joncţiunfJa rnuco-
gingivală.
În epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu funcţia Keratinoc:ite
de lorrnare a keratinei. Această activitate începe din stratul bazal prin
apariţia în citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase:
tonoff/amcmtf.,rki cunoscute ca şi citokeratine, precursori ai keratinei.
Forma citokeratinelor diferă după dispoziţia stratificată a epit13liului i�orma
oral: în stratul bazal sunt de formă cuboidală sau uşor alungite; în citokeratinelClr
stratul spinos au formă poligonală, în stratul granulos celulele sunt mai
turtite, iar în stratul cornos sunt aplatizate.
Al�ituri de keratinocite în epiteliul oral mai sunt melanocite, celule M1�lanocite
cu prelungiri dendritice cane„ produc un pigment protector faţă de (colule
radiaţia actinică (SCHROEDER, 1969), şi celule LANGERHANS mature)
(SCHROEDER, 1969, NEWCOMB şi colab., î 982, JUHL şi colab., i 988) cu
funcţie de apărare fată da agresiunea microbiană.
Relaţia topografică între epiteliul oral şi corionul gingival ( ste
caracterizată printr-o suprafaţă ondulată, rezultatul penetraţiei
digitaţiilor epiteliale între papilele corionului subiacent Această
dispoziţie măreşte mult interfaţa epiteliului-corion şi asigură prin
osmoză o bună nutriţie a epiteliului lipsit de vase sanguine.
Aspectul ondulat al jonctiunii epiteliu oral-corion se reduce până la
dispariţie, pe măsura apropierii de epiteliul joncţional.
Epiteliu! oral estG format din următoarele straturi (din profunzime Straturile
spre suprafaţă): epiteliuiui oral
- stratul bazal sau germinativ;
- stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO);
-- stratul granulos;
-- stratul comos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ.
Celulele stratului hazal sunt în contact cu corionul subiacent
printr-o lamină bazală. Lamina bazală
Studiile efectuate la microscopul electronic arată că celulele Celule unite
viabile ale epiteliului gingival sunt reunite la suprafaţă prin fom1aţiuni prin
denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a două celule desmozomi
alăturate, fiecare din acestea pa1ticipând cu jumătate din structura
48 HORIA ff/AIAN DUJV!!TRIU- PARODONTOLOC:i!l'c

desmoz:ornală. Desrnozornii sunt deci structuri de le9l1tură interceiu-

Plăci de lară, formate din două plăci de ataşare, străbătute de ia o ceiulă la alta
ataşare de formaţiuni intracelulare -- tonofiiamento - care se răspândesc în
citoplasma celulelor într-un mod radiar, .,în perie",
rlemick s- CE)iulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazală prin
mozomi hmnidesmozomi,
Lamina bazală este un produs al celulelor epiteliale şi este
fonnată din colagen nefibriiar (tipul !V de colagen) şi dintr o
Giicoproteine: glicoproteină numită laminină. Lamina bazală are o grosirne de circa
laminina 100 nanometri, deci 1OOO A, şi este formată din:
-· lamina lucida ataşată de celulele epiteliale şi din:
•- lamina densa Tn contact cu ţesutul conjunctiv gingival.
Fibre de Fibrele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip Vi!), scwie,
ancorare curbate, dispuse în grupuri care unesc ţesutul conjunctiv din corion cu
lamina bazală.
Aşezare „în Stratul BAZAL este format din celule de formă. cuboidală sau us;or
palisadă" alungite, aşezate pe unu-două. r[mduri ,,în palisadă".
Mitoza din Mitoza celulelor bazale este accentuată de inflarnutie şi, prin
stratu! bazal exces de multiplicare, aspectul de palisadă estE>. î'nlocuit cu cei
papilomatos; în acest caz, Joncţiunea epiteliu-corion nu mai este
ondulată ordonat, ci extrem de neregulată, cu pEmetratii epiteliale lungi
'i'n corion.
CeluiB Din cauza ritmului înalt de multiplicare celulară, stratul bazai se
germinative rnai numeşte şi germinativ sau cu celule germinative.
Din loc în loc, printre celulele stratului bazal, se disting me!anocde,
celule bogate în melanină, pigment care confert(, când este în exces,
o culoare albăstruie până la nBgru La unele persoane, această.
culoare a gingiei este rnai pronunţată, dar fără nici o E;emnificaţie
patologică.
În rnod normal, celulele din stratul bazal f.Wolueaz{l pâ.nă ic:.1
suprafaţă, cu transformări structurale corespunzătoare, Yntr-un interval
,,Turnover" de timp: turnover epitelial de circa două. săptămâni pentru fipiteliul oral
epitelial şi numai o săptămână pentru epiteliul jonctional.
Stratul SPINOS este stratul epitelial cu ct a mai marE! grosime.
Tonofilarnentele sunt mai numeroase faţă de cele din stratul bazai
Prekeratini- ţ,1 sunt aşezate în mănunchiuri de tonotlbriie, cHea ce ·indică. ţ;i o
zare activitate crescută de prnkeratinizare.
Sttatu/ CiflA/\IULOS t=iste mai redus ca grosirne fată de ,tratui
spinos. Celulele situate mai superficial Hlibereaz.'=i h1 spaţiul interc1:3luiar
particuie granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin
Glicolipide, g!icolipide.
Caracteristica principală a stratului granulos este prernnta
Keratoh iaiină granulelor ele keratohialină (precursor al keratinei), incluziuni n,tunde,
dense, de O, 1 prn diametru. E:!e conţin o protein,1 bogată fn histidină,
 IVIOFlFOF!ZIOLOGIA PARODOf\JTIUUJI MARGINAL 49
numită filagrlnă. Aceasta se constitue într-o matrice care înglobează şi Filagrina
agregă tonofiiarnm1tc0ie (citokeratinele) pentru a forma keratlna. l<eratina
,Stratul CC)RNOE,, l{EFlA TINIZA 7 DESCUAMATIV, EXFOLIA TIV
este lonnat din celulf:l aplatizate, fără nuclee şi organite citoplasmatice.
Întreg spaţiul celular este format din keratină.
Fenomenul de kHratinizare este un proces normal ce
caracterizează celulele epiteliului gingival şi se realizeaz21 stadial prin: fenomenului
- reducerea până la întrerupere a l'nrnulţirii celulare; de kerntinizare
- pierderea capacităţii de sinteză proteică;
-·· acumularea în citoplasma celulelor de material rnacrornolecular;
tonofilarnente (citokEH'atine) şi granule do keratohialină, precursori ai
keratinei;
-· degenerescenţa cornoasă (keratinizată) a celulelor care se
i'ncarcă în totalitate cu keratînă şi pierd nuclei, fenomen denumit
ortokeratoză; Ortoken,1t11.lzîli
···· mdoiinrea progresivă din stratul cornos a! celul1. !or situal.G
superficial.
'fn condiţii patologice, de inf!arnaţie gingivală, stratul cornos esle
îngroşat: hipmkeratoză cu fmcvente fisuri, desprinderi dH iambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusă de inflamaţie, pot apărea şi
celule cu nucleu sau fragmente nucleare •-· parakeratozâ, deoarece Parakeratoza
timpul parcurs prin mitJrarea celulelor spre suprafaţă a fost prea mic
pentru a permite transformarea în totalitate a conţinutului celular in
keratină.
Ce/u/eie LANGERHANS sunt prezente în epiteliul oral, sulcular şi Celule
.Joncţional şi au fost descrise în 18GB. La microscopul electronic, ele LANGEF!HANS
apar cu o citoplasmă cl2iră cu granulaţii caracteristice fără legătură cu
procesul de keratinizare; sunt celule fără tonofiiarnente, t;':iră sistem Absenţa '!om;;,H
desrno:wrnal de unire cu alte cHlule. Provin din osul alveolar medular şi
se multiplică în gingie. Funcţiile celulelor LANGERHANS sunt IHgate df,
declanşarea unui răspuns imun specific, tisular. În acest sens, ele pre-
zintă informaţia anti9enică limfocitelor T pe care le activează. Din punct Limfocitele T
de vedere irnun, celulele L.ANGERHANS acţionează ca şi rnacrofageie Macrofage
în stimularea proceselor imune de apărare antirnicrobian t.
Epiteliul şanţului gingival, epiteliul suicuiar sau inte1m
Epiteliul care acoperă peretele moale al şanţului gingival es1e slab
keratinizat sau chiar nekeratinizat. Această particularitate Kl ratinizan,,
histolo,gică trebuie bine cunoscutii, fiind de o importanţ, esenţiale. redusă sau
în patogenia, evoluţia şi tratamentul formelor incipiente de îmbolnăvire absentă
parodontală: gingivita cronică, dar, rnai ales, parodoniita marginală
cronică superficială. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează
producerea de rnicroeroziuni şi micrnulceratii urma.te de sângerări care
sunt controlatf) În acoastă .1,itua_tie printr-o .atitudine terapeuticâ
particulară.
50 HORIA TRAIAN DUM!TRIU ..PARODQi\rfC)LOGIF

Epiteliul joncţional
Reprezintă cea rnai :;emnificativă structură a joncţiunii dento-
gingivale.
,Joncţiunea Joncţiunea dento-gingivală este singurul loc expus unei cavităţi
dento-gin- deschise din organismul uman unde un ţesut moale, vulnerabil din
givală punct de vedere al rezistent-ei mecanice, se ataşează fr1 mod oroanic
de o structură densă, hipermineralizată.
localizarea Epiteliul joncţional se extinde în dirEJcţie apicală de la nivelul
epiteliului porţiunii celei mai declive a şanţului gingival şi formează un manşon în
joncţional jurul dintelui care, în condiţii normale, poale fi localizat:
-- numai pe smalţ;
pe smalţ şi pe cement;
-· numai pe cement în funcf;ie de stadiul de erupţie normală a
dintelui sau de retracţie gingivala prin fenomene de involuţie.
Grosimea Tn plan transversal a epiteliului joncţional este de numai
3-4 straturi de celule 'in copilărie, dar poate creşte cu vârsta la ·10--20
de straturi. Pe măsură ce se extinde spre apical, epiteliul joncţional se
reduce 'in grosime ajungând la 3--4 straturi.
ln plan vertical, Înă!Jimea epiteliului joncţional variază între 0,25 şi
1,35 mm (GLICKMAN).
Din punct de vedere structural, epiteliul joncţional fJSte singura
Două lamine componentă a epiteliului gingival care prez.intă două lamine bazale,
bazale câte una pe fiecare fajă:
-- lamina bazală externă care se constituîe ca lamina bazală a
epiteliului sulcular şi se conectează cu ţesutu! conjunctiv subiaceni;
·- lamina bazală internă care fixează epiteliul joncţional dirEict pe
suprafaţa dintelui.
Caractere de Particu/arităJile anatomice ale epiteliului joncţional explic,)
vulnerabilitate caracterul său de vulnetabi!itate faţă de agresiuni fizice şi biologice.
Interfaţa La nivelul epiteliului joncţional, digitaţiile epiteliale lipsesc, iar
epiteliu-corion interfaţa epiteliu-corion este netedă, fără ondula\ii, ceea ce sugerează
o nutriţie săracă prin imbibiţie osmotică.
Reducerea Un alt element de vulnerabilitate îl constituie reducerea sau
sau absenţa absenţa keratinizăril. Keratina este o scleroproteină care acţionează
keratinizărli împotriva agre,siunii microbiene prin pH-ul acid şi mecanic prin
Scleroproteină consistentă cmscută. Celulele din stratul bazal, situate în portiunea
cea mai decliv�, apicală a epiteliului joncţional, prnzintă
hemidesmozomi .şi prin mitoză se deplasează în directie coronară fărEt
să prezinte tonofilamente, ceea ce explică lipsa keratînizării. În
Zonă lipsită porţiunea coronară, epiteliul joncţional se prezintă. cu o suprafaţă
de keratină nekeratinizată. Această particularitate este o adaptare la condiţia de
aderenţă fată de suprafaţa dintelui, care nu se poate facEi prin
intermediul keratineî.
 MOl=!F:OHZIOLOGIA PAF\ODONTIUL.UI MAn<31NAL
O altă. particularitatH structurală este reprezentată de numărul rnai Legături
redus de punţi desmozomale interr:elulare. Prin aceasta se poate desmozomale
explica faptul că epiteliul joncţional este :zona de maxim transfer al reduse
exsudatului şi celulelor inflamatorii din ţesutul conjunctiv Yn şanţul
gingival. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează agresiunea Agrnsiunea
bacteriană din placa gingivală, mai QffJU de controlat prin mijloacele de microbiană
igionă obişnuită.
Elemente de apărare
Epiteliul joncţional nu este 1'nsă o structur{i fără. posibilităii de
apărare faţă de diferite agresiuni şi mai ales faţă de cea microbiană.
La nivelul epiteliului joncţional mmt prezente celulele L.ANGEFU-IANS,
carn funcţionează ca ;i rnacrofagele în r;tirnularea r,'3spunsuiui imun
specific tisular. De asemenea sunt prezente neutrofile cu funcţia de
fagocite, care contribuie la menţinerea stării de apăram antimicrobiană Fagocitoză
şi de sănătate clinică gingivo-,parodontaiă. Chiar în cele mai elocvente Infiltrat
stf;ri de sănătate, gingia prezintă un infiltrat leucocitar format din lem odtar
neutrofile şi polimorfonucleare, can:J sub influenţa peptidelo1· Citoidne cu
i
bacteriem chemotactice ' şi exrJrcită funcţia cie fagocitare. Alte acţiune
leucocite sunt atrase spre şanţu! gingival de citokinele eliberate de chemotactică
celulele epiteliale distruse de bacterii, pe carH le fagocitează. Astfel, se Neutrorne
explică prezenţa neutmfilelor 1n lichidul şanţului gingival. Unele din deigranulate
acestea, fiind supraincărcate de bacterii, se degranulează şi Sf.l distrug Încărcar,e cu
în fragmente mai rnicr. În plw,, în condiţii de agresiune microbiană s-a glicogen
rHmarcat o încărcare cu glicogen a ţesuturilor afectate, ceea ce indică
o reacţie de apărare cu fenomene histochimice reparatorii.
Epiteliul joncţional aderă de dinte 'in mod direct sau prin Pelicule sau
interrnediul unor variate pelicule sau cuticule. Existenţa unora dnscrise cuticule
de GOTTLIEB, cuticula primară şi secundară sau membrana lui
I\IASMYTH este pusă sub semnul. îndoielii; există însă un număr de
ipoteze actuale privind prezenţa unor învelişuri de natură: Ipoteze pri-
11>endogenă: vind prnve•
•- matricea superficială a smalţului incomplet mineralizat nurniti"i nienţa unui
peliculă de subsuprafajă; înveliş dentar
- resturi din epiteliul adamantin redus;
- cementul afibdlar coronal care s-ar forma Înainte de erupţia Degeneres-
dinţilor în zonele de degenerescenţă a epiteliului adamantin redus, cenţa epite-
astfel încât smalţul expus se acoperă cu un strat subţire de cement, 1iului ada·
peste cam se formează epiteliul joncţional; mantin redus
-- cuticula dentar/i produsă de epiteliul jonctional, în fapt o Îngroşarea
'fngroşare excesivă a laminei bazale a acestuia. laminei bazale
• exogenă:
- microbiană;
- salivară;
- hematică;
- alimentară.
52 NOH!A TRAIAN OUM!TR/ll-- PAFlODONTOLOGIE

ŞANŢUL GINGIVAL
Est1;1 spaţiul situat între suprafaţa dinteiuî şi epiteliul sulcular cara
căptuşeşte marginea gingivală de ia crnasta acesteia până la epiteliul
joncţional.
Delimitări Şanţul gingival este delimitat :.:,c,:
,._ peretele intern; dentar;
- peretele extern, gingival;
- baza şanţului, conturul coronar al epiteliului joncţional.
Adâncime Adâncimea şanţului gingival, măsurată. clinic cu o sond21.
clinică parodontală, variază în mod normai Yntre 1 şi ;3 rnrn, fiind 'în medie de
1,8mm.
Adâncime Adâncimea clinică a şanţului gingival nu con:ispundEJ cu
histologică adâncimea histologică, aceasta fiind mai mare.

L/Clf/DUL ŞANŢULUI GINGIVAL

Venule din În mod normal, provine, în cantităţi rnici, continuu, din venuieie
corion corionului gingival, situat sub epiteliul sulcular. Studii experirnenlalf ,
Fluorosceina pe animale, au arătat că fluomsceina injectată intravenos este rngăsită
în şanţul gingival după numai treî minute (BRILI_ şi KFtASE).
Proprietăţile lichidului gingival
Materia! fluid, 1. Îndepărtarea mecanică din şanţul gingival a materialului fluid
particule sau sub formă de particule străine, unele cu acţiune antigenică şi
străine efecte agresive;
Pmteim 2. Activarea adeziunii inserţiei epiteliale prin conţinutul de proteino
plasmatice plasmatice;
Anticorpi, 3. Activitatea antirnicrobiană complexă prin anticorpi, factori
!em:::m;ite antimicrobieni, leucocite viabile.
Creşteri ale CrElşteri ale volumului de lichid gingival se constati1:
flu:nJtlui de - dimineaţa;
lichid •- în cursul masticaţiei;
·- prin masaj gingival;
• prin periaj;
în sarcină;
- în urma folosirii contraceptivelor;
-.în cursul inflamaţiei gingivale;
'fn perioada de vindecare după tratarnent chirurgicaL
Pătrunderea în şanţul gingival a microbilor sau a unor rrnc1
particule de substanţe soi ide este urmată. de creşterea fluxului de lichid
şi eliminarea acestora 'fncepând la câteva rninutH după insinuarea ior.
Epiteliu! Antigeneie plăcii bacteriene sau unele particulEi cu diametrul de
1--3 pm, de exernplu carbon, trec prin ( pitElliu! sulculas intact în
suiculal' intact corionu! gingival, în sens invers cursului normaJ a! iiuxuiui 1ingivaL
 MORFOFIZIOLOGIA Pl\FlODONJIULU! MARGINAL 53
Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic) ci Exsm::lat
un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mEicanism local de
apărare activă. şi conţine:
- elemente celulare: leucocitEi polirnorfonucleare, limfocite, mono-
cite;
•~-aminoacizi;
-·- albumine;
•- alfa 1, alfa 2, beta şi gamaglobuline cu funcţie de anticorpi: Imunoglobu-
imunoglobuline de tip lgA, lgG, lgM; line
-- fibrinogen;
-- fibrinolizină;
---· fracţiuni proteice ale complementului C3, C4;
- glucide (de 3-4 ori mai mult ca în serul sanguin, rezultatul
activităţii florei microbiene locale şi nu a unui mecanism metabolic
tisular); LaC'toperoxi-
-- sistemul lactoperoxidazei cu rol în corectarea pH-ului; daza
-· neutrofile întregi sau fragmentate după supraîncărcare cu bac- Degrnnulare
terii şi degranuiare;
- enzime lizozomale;
-- enzime ca: fosfataza acidă, fosfataza alcalină, betaglucuroni-
daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza şi lizozim: acesta este Li;wzim
o enzimă glicozidazică şi acţionează prin scindarea legăturilor dintre
N„acetil--glucozamină şl acidul acetilmuramic din componenţa peretelui
bacterian;
- electroliţi: Na, K, Ca, P; Electroliţi
•- uneori, în cursul unor tratamente pentru infecţii şi afecţiuni gene Unele sub•·
rale, substanţe medicamentoase ca tetraciclina, hidantoina, în stanţe medi-
concentraţie maî mare decât în serul sanguin. camentoase
Corionul gingival
Este format din:
- substanţa fundamentală alcătuită din constituenţi moleculari ne- Constituenţi
fibroşi; moleculari
- celule;
- fibre de colagEm şi elastină; Fibre
-- vase şi nervi.
Substanţa fundamentalii
Este o matrice organică nefibroasă, Tn care sunt înglobate Matrice
componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic, org1anică
substanţa fundamentală este formată din macromolecule de nefibroasă
proteoglicani şi glicoproteine.
Proteoglicanii Proteoglicani
1-'\u un rol major în menţinerea integrităţii corionului gingival..
Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip Giicozamiro-
carbohidraţi şi se numesc glicozaminoglicani. glicani
 NORIA. TFIAIAN !JUMITR!U- PAFlODONTOLOGI[

Compuşi G!icozaminoglicanii sunt reprezentaţi prin:

nesulfatati ■ compu$i nesu/fata/i:
Acid Acidu! hialuronic, care îndeplineşte numeroase funcţii:
hialumnic • acţionează ca un absorbant biologic al solicitărilor mecanice;
• are o mare afinitate pentru apă, menţinând, pe de o partfJ, un
grad constant de hidratare a ţesutului conjunctiv, necesar bunei desfâ
şui-ări a proceselor metabolice, iar pe de altă parte, din punct de
vedere terapeutic, are o acţiune antiedematoasă;
fi una dintre cele mai importante funcţii ale acidului hialuronic este
Homeostazie) menţinerea homeostaziei apei în ţesuturi - prin proprietatea sa de a se
Funcfii comporta ca o barieră 'fn calea difuzării unor rnacromoleculH ""• :�i
celulare controlul unor funcţii CEliulare ca înmulţirea, dezvoltarna ţ;i agregarr:ia;
Acid t» componentele cu greutate moleculară mare ale acidului
hia!umnic hialuronic inhîbt1 activitatea fagocitară a rnacrofagelor, iar cele cu
Macrofage greutate moleculară mică o stimulează;
• este constituentul principal al învelişului peric:elular şi
influenţează dezvoltarea, migrarea şi înmulţirea a numeroasB tipuri de
celule;
• are un important rol în menţinerea şi localizarea reţelei de vase
Vim:lecare şi sanguine, în vindecarea şi regenerarea parodonţiului marginal.
regeneram Degradarea acidului hialuronic este caracteristică ln inflama1:ia
gingivală.
Compuşi ■ compU$Î sulfataţi:
sulfataţi • Condmitin sulfat ·- este sintetizat în exces în inflamaţia
gingivală;
1/liJ Dermatan sulfat;

llil Heparan sulfat;

• Keratan sulfat,
care, în general, sunt agregaţi cu acidul hialuronic.
Matrice • Studii recente de microscopie <=,lectronică şi autoradiografice au
intercelulară indicat prezenţa glicozaminoglicanilor şi în matricea intercelulară. a
epiteliului gingival.
G!icoproteine!e sunt reprezentate prin:
a) fibronectina din ţesutul conjunctiv gingival şi desrnodontal (dar
se mai găseşte i'n sânge, pe suprafaţa fibrob!aştilor de car€� este
produsă, ca şi de celul(:Jle endoteliale) îndeplineşte următoarele Juneţii:
Funcţii 1. Se agregă specific de proteoglicani, contribuind la structurarea
benefice ale substanţei fundamentale.
fibronectinei 2. Intermediază fixarea fibroblaştilor pe fibrele de colagen din
substanţa fundamentală.
3. Participă la numeroase reacţii în cursul vindecării şi regenerării
tisulare:
Plachete -- adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen;
sanguine - coagulare;
 iVIOF1FOFIZIOLOGIA PNKJDOI\IJIULUI MAHGINAL 55
- promovarea reacţiilor opsonice de către celulele fagocitare; Celule
-- promovarea migrării fibroblastice,, fagocitare
Fibronect11ne1, sub formă rJe fragmente produse prin acţiunea unor Funcţii
proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie însă şi nocive ale
acţiuni nocive: fibronectinei
- creşterea activităţii metalproteazelor, deci o accentuare a
distrucţiilor parodontale;
_, reducerea proliferării celulare;
•- inducerea apoptozei celulare în clesmodonţiu, in vitro (KAPILLA,
L. YVONNE, WANG, 2000),,
b) !amin/na contribuie la formarea membranei bazale dintrG Jţ!te
epiteliu şi corion. Funcţiile lamininei includ ataşarea de heparină, glicoproteine
colagen, factori de creştere, celule şi entactină;
c) entactina este o glicoproteină, care frnpreună cu laminina Fixarea
contribuie la fixan::a colagenului în membranele bazale; colagenului
d) tenascina estG o glicoproteină implicată, ca şi celelalte
glicoproteine, în procesele de agrfigare ale substanţei fundamentale; Agr,egarea
prezenţa sa este activă Yn procesele de vindecare şi de proliferare substanţei
tumorală; hmdamentaie
e) trombospondine!e sunt glicoproteine produse, Yn specia!, de
trombocite, cu rol în migrarea, adeziunea şi creşterea multor celule, în Trombocite
special polimorfonucleare şi rnacrofage. Sunt active, de asemenea, în
procesele de vindecare; Vindecare
f) vitronectina este o glicoproteină care activează fagocitoza. ,Activarea
Creşterea excesivă a celulelor şi fibrelor din tesu1ul conjunctiv a! fagocitozei
corionului gingival este caracteristică hiperplaziilor gingivale induse de Hip1 rplazii
rnetiicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporînele . medicamen-
În 9ingivita hiperplazică consecutivă tratamEintu!ui cu hidantoină toase
se constată o importantă creştere a glicoproteinelor şi colagenului Tn
corionul gingival.
Substanţa fundamentală, prin compoziţia sa chimică şi prin gradul Substanţe
d(1 polimerizare a macromoleculelor care o aicăJuiesc favorizează biologic active
d,eplasările celulan::î şi difuziunea unor substanţe biologic active,
substanţe minerale, nutritive, metaboliţi, hormoni, enzime.
Celulele corir.nn1lui gingival
Fibroblaştii sunt celulele c,91e mai numeroase în ţesutul conjunctiv
al gingiei să.nătoase. Sunt dispuşi perivascular şi 'intre elernentele
fibrila.re.
Funcţiile fibroblaştilor:
1. Pat1icipă la sinteza diferitelor tipuri de colagen şi, posibîl, la Funcţiile
sint,na altor tipuri de fibre; fibroblaştilor
2. Produc prnteoglicani., giicoproteine, ca fibronectina, şi au astfel Corion
<,m rol esenţial în menţinerea intHgrităţii corionului 9ingival; gin9ival
56 HORIA TflAIAN DUil!TITRlU-- PARODONTOLOGIE

.'3. Au un rol activ Yn resorbţia şi rernodeiarea tramei fibrilare dH

Colagen colagen.
Mastocite!e sunt localizate, 'în general, perivascular, 'in rnod
e><cepţional pot fi întâlnite În epiteliu.
Histamină Mastocitele produc histamină prezentă î'n stadiile incipiente de
Heparina inflamaţie. De asemenea produc heparina care are o acţiune
antHnf!arnatoam şi de control al ritmului de resorbJie osoasă după.
inflamaţie. Numărul ior scad.:� în inflamaţiile subacute şi creşte în
inflamaţiile cronice.
Macrofage, monocite., plasmocite, limfocite, polimo1fonuc/eare
sunt puţine în corionul gingiei sănătoase şi situate predominant i'n
apropierea epiteliului joncţional. Prezenta lor este consideral�i o
„Inflamaţie „inflarnatie fiziologică", i'n sensul menţinerii expectative în Iaţa unor
fiziologică" eventuale agresiuni microbiene. Numărul acestor celule creşte 'in
cursul inflamaţiei propriu-zise.
Osteoformare Osteob!aşti cu rol osteoformator şi osteoclaşti cu acţiunH
osteo- osteodistructivă sunt situaţi mai aproape de osul alveolaL
distrucţie Cementoblaşti şi cementoclaşti cu acţiune de formare şi,
respectiv, de resorbţie a cementului radicular.
Fibrele corionului gingival
Natura fibrelor gingivale:
Tipuri de Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la
colagen grecescul kolla = clei şi gen= naştere) este format din molecule rigide,
rezistente la suprasolicitări şi de aceea este foarte bine reprezentat în
tendoane, piele şi ligamentul periodontaL Colagenul reprezintă 60%
din componenta proteică a gingiei şi prezintă î O tipuri structurale.
Colagenul de tip I, cel mai frecvent, se caracterizează prin agregarea
moleculelor sale în fibrile. Acestea, în număr de câteva sute, se
grupează în fibre şi benzi .
Reticulină Ftbre!e argirofile (sau de reticulină), denumite astfel prin faptul că
se evidenţiază prin coloraţia argentică (metoda GOMORY), sunt fibre
de colagen tip III, dispuse în mici benzi dezlânate ln zonele
perivasculare, perineurale şi în corion, în imediata apropiere a
epiteliului gingival.
Fibre elastice Fibrele elastice sunt puţine (cca 6%), dispuse perivascular şi în
apropierea osului alveolar.
Fibre de Fibrele de oxyta/an au o structură similară cu a fibrelor de elastină,
oxytalan fiind considerate ca o formă primară, nedezvoltată complet, a
acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acidă. Fibrele de oxytalan
apar mai frecvent în zone de reparaţie tisulară, ceea ce le conferă - la
Fefllomene nivelul cunoştinţelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor
regenerative' regenerative.
Fibrile de Fibrilele de ancorare sunt formaţiuni de colagen (tip VII) care
ancorare unesc lamina bazală cu ţesutul conjunctiv din corion.
 MOf-1FOFIZIOLOGIA PAFlODONŢIUUJI MARGINAL 57

Sistemul lligamentului supraalveolar

Este format din fibre gingivale, în special din colagen, Fibrele
ligamentului supraalveolar sunt (fig. 15):

Fig. 15
Reprezentarea fllnelor
gingivale din sistemul
A B
ligamentului supraalvfioli1r
Fibre; DG = dento-
gingivale; DO= d<:mto-
- ------- ·--- -
den!are sau transseplale;
DP ,:, denlo-perioslalf,;
D/\ • dento-alveolare;
AG alvc olo- 1innivalH;
TG transgingivale;
IG intergingivale;
SC "" semicirculare;
C = circulare,
A, B = sec1iuni 11estibufo-
ora/e;
C = secfiune transversală C

1, Fibrele d0nto-gingi11a/e care pornesc de la cementul radicular şi c,�ment

se dispun ascendent şi lateral în corionul gingival. radicular
2,, Fibrele dento-dentare sau transseptale situate între dînj:i Dinţi adiacenţi
adiacenţi şi au un traiect aproape orizontal.
3. Fibrele dento-periostale pornesc de 19 dinte, trec peste Periost
marginea alveolară (lîmbusui alveolar) şi se fixează la periost.
4. Fibrele dento-,a!veolare pornesc de la dinte şi ajung la marginea Margine
alveolară după un traiect aproape orizonta!. alveolaiă
5. Fibrele alveolo-gingivale au un capăt ataşat de creasta alveo- Corion
lară. şi se termină în corionul gingival. gingival
6. Fibrei&• periosto-gingiva/e fixează gingia de os prin intermediul Os-periost-
periostului. gingie
7. Fibrele transgingivale pornesc cu un capăt de pe cementul Transgingi-
radicular al suprafeţelor aproximale şi se îndreaptă spre suprafaţa vale1
vestibulară. sau orală a dintelui vecin, unde se întrepătrund cu fibre
similare din direcţia opusă.
8. Fibrele intergingivale trave•sează continuu corionul gingival intergingivale
paralel cu suprafeţele vestibulare şi orale ale rădăcinilor,
9. Fibrele interpapi/ar0 care traversează spaţiul interdentar în Spaţiul
sens vesti.bulo-oral la baza papilei. interdental
58 NOl?IA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Semicirculare 1O. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafaţa aproximală

(mezială sau distală) a rădăcinii unui dinte, ocolesc faţa vestibulară
sau orală şi se rixează pe faţa aproxirnală opusă a aceluiaşi dinte.
Circ;uiare i 1. Fibrr:J/e circulare în număr mic înconjoară In întregime
rădăcina dintelui.
lntercircuiare 12. Fibrele intercirculare sunt situate între inelele de fibre
circulare.
Vascularizaţia şi inervaţia gingiei vor fi tratate \'mpreună cu a
'intregului parodonţiu marginai.

HISTOCHIMIA GINGIEINORMALE
Alături de componentele histochimice descrise anterior, Yn gingie
au mai fost puse în evidenţă:
Glicogen Glicogen: se găseşte în epiteliu, intracelular, în concentraţie
invers proporţională cu gradul de keratinizare.
Glicogenul este considerat ca un component chimic nom1a! al
Acanto!izi1 epiteliului care creşte în procesul (patologic) de acantoliză.
'in corion este, de asemenea, un component intracelular răspândit
Musculatura pretutindeni ca şi în celulele musculaturii fine a arteriolelor, Cantitatea
arteriolelor de glicogen din corionul gingival creşte semnificativ în cursu!
inflamaţiei.
Grupările sulfhidrilice şi disu!fidice au rol în keratinizarea,
diviziunea, creşterea şi permeabilitatea celulară, ca şi în reacţiile
enzimatice.
Echipament Enzime. In gingie a fost pus în evidenţă un bogat echipament
enzimatic enzimatic cu rol în procesele metabolice, de keratinizare, în cursul
bogat inflamaţiei şi a vindecării. Principalele enzime din corionul gingival
sunt:
Principalele - fosfataza alcalină;
enzime din - fosfataza acidă:
corionul -- difosfo- şi trifosfopiridin-nucleotid•reductaza;
gingival - acetilco!inesteraza;
- succindehidrogenaza;
•- glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;
-· lactic dehidrogenaza;
-- beta-D-glucoronidaza;
- beta-glucozidaza;
- beta-galactozidaza;
- aminopeptidaze.
 MORFOFIZIOLOGIA PAFlODONTIULUI MARGINAL 59

PARC)DONŢIUL MARGINAL
PROFUND, DE SUSŢINERE
SAU FUNCŢIONAL
Principalele componente ale parodonţiului marginal profund sunt: Componente
- cementul radicular; principale
·- desmodonţiul;
- osul alveolar.

CEMENTUL RADICULAR
Este un ţesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare,
car( acoperă suprafaţa radiculară a dinţilor şi, uneori, o mică porţiune
din coroana dintelui. Interfaţa rădă··
Cementul este interfaţa dintre rădăcina dintelui şi desrnodonţiul cină·•desmo-
din spaţiul dentoalveolar. donţiu
Raportul topografic între cement şi smalţ poate fi: Rap<>rtul
- cementul acoperă smalţul cervical în 60-65% din cazuri smalţ-cement
(fig. 16 a)
·-· cementul vine în contact cu smalţul în 30% din cazuri (fig. 16 b); Cement
-- cementul nu se întâlneşte cu smalţul, lăsând o mică porţiune de radicular
dentină descoperită în 5--î0'% din cazuri (fig. 16 c). Cele trei situaţii se
pot l'ntâlni chiar la acelaşi dinte.
Cementul este în cea mai mare parte dispus radicular. La om, Cement
cementul coronareste un strat subţire, slab reprezentat, care acoperă con:mar
o mică porţiune din extremitatea apicală a coroanei sau poate lipsi.
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joacă
un rol în fixarea dinţilor în alveole.
De-a lungul rădăcinii, cementul este mai gros în treimea mijlocie
şi cel mai gros în treimea apicală mnd produs de ct1luiele specializate:
cementoblaste, cernentocite.

F(q. Uii
Ftaportul între cemenl şi smalţ:
a cementul acoperă smalJul;
b = cementul vine în contact cu smal)ul;
c = cemontul nu se întâlneşte cu smalţul;
dentina oste descoperită
S = smalţ;
C"" cement;
D = dcrntină.

1/IUN
 HORIA TRAIAN DUMITl-?JU- PARODONTOI.DGIE.

Cement Cementul primar, acelular este dispus, în special, 'i'n jumătatea

aceiui,u coronară a rădăcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezintă.
Apoziţie lirJii de apozi/ie paralele Tn general între ele şi suprafaţa radîculară. Ele
ciclică reflectă apoziţia ciclică, periodică de cement, care se continuă în tot
cursul vieţii. Această proprietate a cHmentului contribuie la
îmbunătăţirea implantării şi explică procesele reparatorii care se
produc după fracturile radiculare.
Grosime Grosimea stratului de cernent acelular variază de la câţiva µm în
timpul erupţiei la 50 µm între 11 şi 20 ani şi până la 130 µm ia adult
sau chiar mai mult, peste 500 µm la persoane vârstnice. 'fn grosimF1a
sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinseci (care aparţin
cementului) spre deosebire de cele provenite din desrnodonţiu care
sunt fibre, extrinseci.
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat
Fibrile de prezintă benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
colagen puţin perpendicular pe suprafaţa rădăcinii şi care derivă, Yn principal,
din iibrele ligamentului periodontal, fibrele extrinseci fiind produse şi
f
' ncorporate, treptat, l"n matricea cementului sub actiunea cermmto-
blaştilor. Aceştia sunt celule similare morfologic cu fibroblaştii şi sunt
Matrice situate În desmodonfiu, de-a lungul suprafeJei radiculare, unde
nemineralizată formează o matrice nemineralizată: ceme,ntoid sau precement. În timp,
Cementoid această matrice se mineralizează împreună cu fibrele de colagen
Capătul descrise mai sus. Ele reprezintă fibrele lui SHAl�PEY, termen utilizat
mineralizat al pentru a desemna toate fibrele Inserate cu un capăt în cement şi
fibrelor m!nera!ÎZate la acest nivel.
CompoziJia cementului fibrilar, acelular:
Substanfa minerală a cementului este reprezentată de cristale
Hidroxiapatită fine, aciculare de hidroxiapatită, care formează 6i % în greutate (31 %
în volum) şi apă i 2% în greutate (36% în volum). Gradul de minera-
Mineralizare şi lizare a cementului este mai redus la vârste tinen':l şi mai mare la
vârstă vârstnici.
Aport În îmbolnăvirile parodontale, cementul cervical expus agref;iunii
fosfocalcic din microbiene din mediul bucal se poate hipennineraliza prin aport
salivă fosfocalcic de origine salivară.
Cement Cementul secundar, celular ese situat în jumătatea apicală a
celular rădă.cinii şi la nivelul furcaţiilor dinţilor pluriradiculari. Grosimea lui
Grosime variază între -130 şi 200 µm. În porţiunea mijlocie a rădăcinii, cementul
celular poate acoperi o porţiune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferită a celor două tipuri morfologice de cement -
,. celular şi acelular - poate fi explicată prin: funcţionalitatea crescută
Hypomochlion deasupra şi sub punctul de rotaţie hypomochlion al dintelui - unde
deplasările sunt mai mari, iniţierea unor mecanisme de protecţie printr-
 MORFOFIZIOLOGIA F'ARODONTIUUJi MAFlGlf\J/\L 61
un rr1eiabolisrn mai intens, gratie aglornmă.rii celulare de la ac0;ste
niveluri.
Compozifia cementului rnlular:
Substanţa minerală este mai redusă -- 46 °/4, în greutate, dar Colagen tip i,
matricea organică este mai bogată, fiind bine reprnzentată de colagen m
tipul I (peste 90%) şi III (cca 5°/c.,), glicoproteine şi proteoglicani. Proteo9licani
Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement şi Cementocite
sunt situate numai în cement nu şi i'n desmodonţiu, staţionare Tn
iacune ale cementului (numite impropriu cernentoplaste) . Lacunele au
dimern,:iuni şi forme diferite şi sunt unite între ele prin canalicule fine
care se orientează preferenţial către desmodonţiu.
Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodonţiu şi fixate Axu! central al
rn cementul celular este mai mare clecâ.t 'i'n cerm:mtul acelular. 1::: ibrele fibrelor
SHARPEY sunt numeroase şi prezintă o bună mineralizare, în special SHt\RPEY
periferică, în timp ce axul central estH mai slab mineralizat

DESNIODONTIUL
Totalitatea structurilor din spaţiul dento-alveolar formează un
complfix morfofuncţional denumit desmodonţiu. Spaţiul dento-alvooiar Forma de,
are o formă. de clepsidră, fiind mai îngust l'n zona de rotaţie a dintelui - clepsidră
hypomoch/ion- şi mai larg în zona cervicală, respectiv apicală. Spaţiul
dento „ alveolar este vizibil pe imaginea radiologică ca o zonă de
radiotransparenţă crescută.
Prin poziţia punctului hypomochlion mai aproape de apex,
aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale rădăcinii cu 1/3 apicală, Lăţimea
lăţimea spaţiului dento~a!veolar înspre coronar va fi mai mare decât spaţiului
spre apical, datorită amplitudinii mai mari a bratului de pâ.rghie de 2/3 dento•-alveo iar
faţă dE) 1/:3 din lungimea rădăcinii. În medie, spaţiul dento-alveolar Dimcmsh.mi
mi'tsoară 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex şi medii
O, '17 mm în zona h;,pomoch/ion.
Dimensiunile spaţiului dento-alveolar şi deci ale desmodonjiului
variază în funcţie di?.
-- vârstă: este mai larg la adolescenţi şi tineri decât la vârstnici;
- gradul de erupţie: este mai îngust !a dinţii neerupţi şi incluşi;
-- gradul de funcţionalitatH al dintelui: este mai larg ia dinţii cu
funcţie normală, activi şi mai îngust la dinj:ii fără antagonişti.
Hiperfuncţia prin suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului Hiperfuncţie
dento-alveolar;
·- inflamaţia desmodonţiului;
- afecţiuni sistemice: scierodermia se Tnsoţeşte de o lărgire a Sclerodermie
spaţiului dento-alveolar.
Suprala/a alveolară totală. variază între 50 şi 275 mm 2
pentru rnonoradiculari şi circa 450 mm 2 pentru pluriradicularL
 Suprafaţă Suprafaţa radiculară a molarilor maxilari este cea mai mare, 'fn raport
radiculară cu alte grupe de dinţi ;;i reprezint.:i ::l2°/c, din suprafaţa radiculară a
tuluror dinţilor..
f'{adiotrans- La examenul radiologic, spaţiul dento --alveolar apare ca o zonă de
parenţă radiotransparenţă crescută faţă de rădăcină şi osui alVE)olar.
::resculă Componentele desrnodonţiului sunt:
··· substanţa fundamentală;
... celule;
-- fibre;
-- vase şi nervi.
Corion Substan/a fundamentală nu se deo8ebeştH esEmţial de cea a
gingival corionuiui gingival unde a rost descrisă.
Celulele
CE,lulele din desrnoclonţiu au functia principală de menţinem a
Sinteză de noi sistemului fibrelor ligamentului pel'iodontal prin sinteză de noi fibre şi
fibre mmodE:lanc)a celor existente .. Dintre celulele desmodonJiului se disting:
Potenţial de Ceiu!ele rrwzenchimale nediferenfkiJe, dotate cu un înalt potenţia!
transformare de transformare 'în celule ca: fibroblaşti, cementoblaşti şi csteoblaşli.
Ele joacă un rol esentiai în procesele de structurare normală a
desmodonţiului, cementului şi osului alveolar. De asemenea, participă
Regenerare alături de alte sistorne reparatorii la fenomene!,? de regenerare după
intervenţii chirurgicale asupra parodonţiului marginal.
Orientarea Fibrob!aştiiforrnează majoritatea cc lulară. a desmodonţiului şi suni.
fibroblaştilor orientali cu axul lung, paralel cu al principalelor fibre. Funcţia principală
Sinteza de constă în sinteza moleculelor de colagen care formtJaz;?1 fibrile şi fibw.
colagen De asemenea, sintetizează matricea de proteoglicani din jurul fibrelor ..
Degradarea Fibroblaştii acţionează şî în sens invers prin degradarea fibrilelor
colagenului de colagen de dître colagenază, a cărei activitate creşte în cursul
Cotagenază şi inflamaţiilor şi scade prin adrninistrart1a locală şi gen,erală de
tetraciclină tetraciclină.
Osteoblaştii sunt situaţi în desmodonţiu 'inspre osul alveolar, în
zonele de osteoforrnare şi de osteornodelare alveolan:t Pot ti situaţi şi
în in!:EJriorul osului alveolar, în lacune, ca osteoci/i.
Ce1nento- Cemenîoblai;tii sunt dispuşi spre supmfaţa cmnentului şi participă
geneză Yn procesul de cementogeneză
Flemodt�iarea Osteoclastele acţionează împreună cu osteob!aştii Yn
risu!ui alveolar remodelarea osului alveolar.
Odontoclastele sunt celule cu rol în resorbţia ţesuturilor
rnineralizate, inclusiv cementul, ff:iră a se integra funcţional cu
Remodt�larea cernentob!aştii. De aitfel, remodelarea cementului este un fenomen
cemt�ntuiui mai rar decât remodelarea osului alveolar.
Celu!(, Cr!:J/ule/e epiteliale provin din teaca lui HERTWIG şi diafragma
epiteliale epitelială în cursul cHrnentogenezei şi sunt cunoscute ca resturile
opi1e!ia!e �.!1ALA$SF7
 - - - - - -i\:'-i11JK,
MCJnf·Of-lZIULULiiA t1i\FlUllONJIUL.Ui - - -iNAL
----- 63
{)ttJU!t le Li€! âţJălatt? ca rnacn)fa9e, rnastocite, ţ)0Hrnorfonucieart 1 Celule de
limfocite sunt prezente în număr redus în desmodonţiul norma!. apărare
Fibrele de•smodontale„ Liga,mentulperiodont;i/
().3le mal numeroase sunt fibrele de colagen, în proporţie de
53--74%, puţine fibre de ol<ytaian şi ram fibre eiasHcc . Fibre
Fibrele de colagen sunt formate din fibrilo. Fibrile
Numeroase fibre de colagen sunt grupate 'fn benzi groase, care în Benzi
totalitate formează sis! )mui ligamentului pcHiodontal
La dinţii recenţi erupţi, numărul de bHnzi de colagen este de circa Dinţi recent
!.'50.000/mm2 ci,: suprafaţf1 radiculară, iar ia dinţii maturi, funcţionali, erupţi
numărul de l:ienzi este de circa 213.000/rnn1'.:', în timp ce ia dinţii Din!i
nefuncţionali este de 2.000/rmn2 . tuncjionali
Diametrul benzilor de colagrm este la dintii recent erupji de 2<:l Dinţi
p.m şi se dublează la dinţii maturi, funcţionali. nefuncţionali
L.a cobai >a evidenţiat un p!1c1x intermediar, rezultat prin Plex
îndepărtama capetelor tibre!or de colagen în zona rnijloci1:1 ,i traseului !ntermtidlar
lor dintre rădăcina dintelui şi osul ahmolar.
La orn, existenţa acestui plex nu a fosi dovedită.
Orientarea fibrelor se face Tntre osul alveolar ţ,i cement, după un
traseu de cf le mai mu!te ori oblic, dinspre coronar spre apical ;,i Trasi ul
dinspre osuî alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea c0.1 fibrelor
le asigură un rol funcţiona!, deostc?bit 'in preluarea solicittirilor exercitate
asupra dintelui.
În zona capătului dinspre osul alveolar, benzile d1c1fibre sunt mai Benzi mai
distanţate decât spre cE;mfmt. distanţate
Capetele fibrelor principale 'inglobate în osul alveola.r şi cement şi
care reprezintă porţiunile rnineralizatEi sunt fibrek3 SHARF'EY Din1re Fibre
acestea, cele incluse în osul alveolar sunt mai puţine şi mai distanJate .SHAr PEY
pe unitatea de suprafaţă decâ.t cele incluse l'n cement.
Unelt':l fibr< au o dir8c,tie paraielă cu suprafaţa rădăcinii şi
formează plexul fibrelor indiferente, mai evident în jurnătate,a apicalEt a Plexu! fibrelor
r{1dăcinii. Fibrele „indiferente" pot fi 'în9lobate parţial în CE:,ment ,.,indiferente"
Principalele grupe de fibre aie ligamentului periodontal Dispoziţia fi.
1. Fibrele crestei alveo/am, uşor oblice, Sf.:'! întind de la marginea brelor liga-
osului alveolar spn'J cementul radicular, sub <:1piteliul joncţional. mentului
2. Fibrele dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor periodontal
omonime ale li9arnentului supraalveolar şi se dispun interdentar. Unghi drept
a. Fibrele orizontale sunt dispus,a în unghi drept faţă de axul faţă de axul
iongitudina! al dintelui, de la creasta alveolară la cementul radicular. dintelui
4. Fibrele oblice sunt cele mai numeroase şi constituie, suportul Suportul
principal de susţinere a dintelui 'in alvHolăe Se întind de la osul alveolar, principal de
,3p1e cement, unde se inserează mai apical decât pe os. susţinere
5. Fibrele apicale se întind radiar, oblic sau chiar verticai de la Fibre oblice,
•,:c·,·fu1 rădăcinii la osul 'i'nconjurător. radiare

-------·------------
...
 HOFllA TRAIAN DUMITRIU- F'AFlOOOl\!TOLOCm,
Cele mai prestigioase studii - SCHOUF1, NOYES, GUCf<MAN, STEJ'll\J,
LiSTGAHTFl\l - nu menţionează alte tipuri de fibre (ca ,,fibrEi
intem,idicu!are", de exemplu).
Fibreie de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite 'in
Distribuţie principal î'n jurui vaselor de sânge. CE le mai multe fibre de oxytalan din
perivasculară desmodonţiu sunt situate în apropierea cementului şi rnai puţim>. spre
Fibre m;ul alveolar, Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar înglobate 'fn
înglobate in cement, în special în treimea cervicală a rădăcinii.
cement
OSUL ALVEOLAR
Osul alveolar reprezintă acea parte derivată din oasele maxilar şi
mandibulă, care serveşte la susţinerea şi rnenţinerea dinţilor, Osul
Apofiză alveolar este o prelungire apofizară a oaselor maxilare şi este forrr1at
din:
1. osul alveolar propriu-zis;
2. osul alveolar susţinător.
·1. Osul a!11eoiar propriu-zis Eiste compus dintr-o lamă subţire de os
care înconjoară. rădăcina şî serveşte drept suport de inserjie capătului
osos al fibrelor ligamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este
Corticala reprezentat de corticala internă a osului alveolar. Marginea coronară. a
internă osului alveolar Etste ondulată şi corespunde în primele faze de erupţie
dentară joncţiunii smalt-cernent a dinţilor. La dinţii adulţi, funcţonali se
situează la 1--1,5 mm de această joncţiune.
Osul alveolar propriu-zis se mai numeşte şi:
Radioopa- -- lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de
citate cresc:ută radioopacitate crescută;
Orificii de - lamina cribrifotma: prevăzută cu orificii prin care trec vase san-
trecere guine, limfatice şi nervi din desmodonţiu 'in osul spongios subiacent
În fazele iniţiale de evoluţie, lamina dura (corticala internă) are o
Os fasciculat structură de os fasciculat caracterizat prin prezenţa a numeroase
Osteocite celule: osteocite de formă rotundă sau stelată, situate în lacune.
Celulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din
Canalicule lacunele î'nvecinate printr-o reţea de canalicule radiare. f\iiatricea
osului este formată din benzi de fibre de colagen şi are un grad variabil
de mineralizare.
Formarea rnatricei extracelulare î"ncepe în centrul unor complexe
Proteoglicani s1orice alcătuite din agregări de colagen, proteoglicani, vezicull
SE;icretate de osteoblaşti. Primu! semn de calcificare se producE, prin ·
Hidroxiapatită depunere ck:_i hidroxiapatită Tn centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita
Epitaxie se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de creştere a cristalelor
,
ele hidroxiapatită, cu formarea unor sfere· cu diametru de
1.500--'.3.000 A şi cana se constituie î'n noduli din care se dezvo!tă
reJeaua de os fasciculat
 MORFOf"IZIOLOGIA PARODONŢIULUI MAF{GIN/.\L

Pe măsură ce copilul creşte, la adolescenţă, osul fasciculat este

treptat şi parţial 'inlocuit cu os lamelar. Os lamelar
Osul iamr;,1/areste realizat de osteoblaşti prin apariţia succesivă de
lamele circumferenJia!e, separate prin straturi de os de apozi/ie sau Os de apoziţie
rezidual.
Osul lamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, în jurul
unui vas central. Această poziţie caracterizează osul haversian. În Os haversian
spaţiul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentată
printr-un sistem cilindric denumit osteon Între osteoane, osul rezidual Os,teon
este denumit os k1terstiţial. Osteoanele recente, care nu au suferit Os interstiţial
procese d1. remodelare, sunt osteoane primare. '/n urma resorbţiei
parţiaie şi a formării de noi osteoane, primele d( Vin osfwane
secundare, procesu! fiind caracteristic remodelării osoase prin Remodelare
fenomene de apozi/ie şi resorb/ie. osoasă
Resorbţia osoasă se realizează în principal prin celule mari,
multinucleate.: osteoclaste situate 'fn depresiuni ale suprafeţei osoase
denumite lacurwfe HOWSHIP, dar poate fî rezullatui acţiunii unor
celulc1 mononuclE.,are, incluzând macrofage şi osteocite. I\Jurnărul şi
activitatea ostHoclastelo; cresc mib influenţa hormonului paratiroidian Mormon
şi a dehidroxicoiecalciferolului, un hormon l'nrudit cu vitamina D, şi paratiroidian
scad sub influenţa calcitoninei. Calcitonină
nesorb\ia osoasă este stimulată de „factorul de activare a
osteoclastelor", o citokină rezultată. în cadrul răspunsului imun, posibil Citokine
şi de altc:i citokine, precum şi de către prostaglandine. Prostaglan-
2. Osul alveolar susfinător are două componente: dină
- osul m„3dular, spongios sau trabecular şi
·-· corticala externă.
Osul medular, spongios sau trabecuiar este alcătuit din
numeroas<:i spaţii căptuşite cu un strat celular denumit endosteum .
.Spaţiile intraosoase sur-.t separate prin septuri dispuse sub forma
unor trabecLJle, carE, jalonează în apropierea laminei dura traseul
funcJiona/ al fibrelor Sharpey.
Zonele cele mai bogate în os medular sunt la
·- tubE. rozitatea maxilară;
•--molarii şi premolarii inferiori.
Măduva osoasă are funcţit?. hematoprn3tică şi în raport cu vârsta Funcţie
este: hemato-
-· roşie, bine vascularizată, la tineri; poetică
- cu fenomene de degenerescenţă grasă, la adulţi;
-· cenuşie, cu o degenerescenţă avansată de tip fibros şi calcară,
la vârstnici.
Osul medular folosit 1'n autotransplante pentru umplerea /.\utotrans•
cjefectelor osoase alveolare, produse în parodontitele marginale plante
cronice, se recoltează din zone bogate în măduvă osoasă, î'n special
66 NORIA TFIAJAN DUMITR!U-- PARODONTOLOGIE:

de la nivelul tubermităţii maxilare, şi are şanse crescute de integrare,

dacă se recoltează la vâ.rstă tânără. La vârstnici, reducerea spatiilor
rnedulare prin condensare osoasă, datorită fenomenelor degenerative
Degeneres•• calcare ale măduvii osoase, compensează, într-o măsură, atrofia
cenţă calcară procesului alveolar şi poate explica (cel putin în parte) rezistenţa mai
Coroana mare la solicitări a acestui os, în lipsa inflama/iei bacteriene, astfr-I
clinică încât dinţii cu o coroană clinică alungită nu prnzintă întotdeauna o
alungită mobilitate patologică manifestă.
Corticala Corticala externă este formată, în principal, din os haversian şi
extemă poate fi vestibulară sau orală. Grosimea sa vestibulară este mai
redusă la incisivi, canini şi premolari si mai mare pe faţa linguală .
Corticala externă este acoperită de periost, un strat fibros care include
şi celule: osteoblaşti, osteoclaste şi precursorii lor. precum şi un sistom
vascular (activ î'n cursul fenomenelor de regenerare) şi nervos binEl
dezvoltat
Ccmtum! Conturu! crestei marginale a osului alveolar variază în funcţie de
crestei forma rădăcinii şi este, în general, paralel cu joncţiunea smalţ-cern<'mt
marginale În zonele unde rădăcina prezintă o suprafaţă netedă, fă.ră.
Traiect drept denivelări, marginea crestei alveolare are un traiect drept. În zona
convexităţilor rădăcinii, marginea crestei alveolare prezintă un traiect
Traiect rotunjit rotunjit spre apical (aspect concav, de scoică), iar acolo unde
suprafaţa rădăcinii este concavă, traiectul marginii alveolare este
convex, arcuat ascendent (L!STGARTEN).
Septuri S'epturi/e interdentare au dimensiuni şi forme adecvate zom::ii
interdentare interdentare pe care o ocupă. În locurile unde dinţii sunt mai apropiaţi
aproximai, septul interdentar este îngust, slab reprezentat sau absent
Evoluţie înspre coronar, ceea ce explică evoluţia rapidă a bolii parodontale şi
rapidă a bolii existenţa cu predilecţie a pun9ilor parodontale adevărate Tn ace :.te
zon"1 şi absenţa lor în regiunea vestibulară sau orală din imediata lor
vecinătate. În zona dinţilor anteriori, rnonoradiculari, septurile
interdentare au forma unor vârfuri sau lame ascuţite. În zona dinţilor
posteriori, pluriradiculari, septurile interdentarH sunt mai bine
reprezentate şi conţin un volum mai mare dB os medular.
Dehiscenta şi fE.>nestraţia (fig. 17) sunt defecte prin resorbţie !a
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea
ră.dăcinii subiacente.
Dehiscenţa Dehiscenja reprezintă o lipsă de os, situată marginal, ca o pâinie
deschisă coronar şi mai îngustă spre apical.
Fenestraţia Fenestrafia este un defect osos circumscris, situat sub rnar9inea
crestei alve,olare.
Osul spongios este redus până la dispariţie la dinţii frontali, unde,
'în apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis şi corticala extEJrnă
fuzionează. Vascularizaţia periostală este săracă în zonele unde
periostul şi mucoasa sunt subţiri şi întinse, aşa cum se întâmplă pe
 MOf-1FOFIZIOLOGIA F,ARODONŢIUI_UI MARGINAL 67
suprafaţa convexă a rădr:1cinilor, mai ales la dinţii vestibularizaţi sau Circumstanţe
oralizaţi. Aceste circumstanţe favorizează apariţia dehiscenţei sau a favorabile
unei fenestraţii care se transformă în dehiscenţă. Concomitent,
resorbţia osoasă de cauză inflamatorie bacteriană se dezvoltă cu
prndilecţie 'în zonele aproximale ale rădt1cînilor .
:· ..• ' '..

•· . / t:·t_/F• .

Fig. 17
Dehiscenţa (D)
şi tenestraţia (F) osului
alveolar
Dehiscenta şi fenestraţia se tratează chirurgical prin acoperirfl cu
lambou de vecinătatf> bine vascularizat.
Desrnodonţiul mprezintă Yn totalitatea sa un complex structural cu Influente
influenţe inductive 'in menţinerea elementelor care îl alcătuiesc. inductive
Componenta cea mai activă a acestr,1i proprietăţi formatoare se
referă la osul alveolar care se depune în zonele de tracţiune şi se
remodelează prin resorbţie funcţională în zonele de presiune. Acest Resorbţie
fenomen ele structurare şi restructurare permanentă asigură stabilitate funcţională
dintBlui 'in alveolă l'n cursul procesului de erupţie continuă, activă. şi de
mezializare fiziologică.
'[n mod obişnuit, anchiloza rădăcinilor nu se produce datorită Anchiloza
potenţialului !nalt de regenerare a desmodonţiului. În cursul procedurii rădăcinilor
de replantare, extracţia dintelui, urmată de îndepărtarea mecanică. a Replantare
desmodonţiului, deshidratar,cia şi alterarea celulară prin menţinerea
extraalveolară un timp prelungit, decontaminarea suprafeţei radiculare
cu antiseptice drastice sunt operaţiuni cam determină alterări Resorbţii
ireversibile ale desmodontiului. În astfel de cazur·i, replantarea este osoase
frecvent urmată de resorbţii osoase alveolare şi radiculare şi, în unele alveolare şi
cazuri, de anchiloză radicular,i radiculare

VASCULARIZAŢIA ŞI INERVAŢIA
PARODONŢIULUI MARGINAL
Vasele sanguine
În intE:iriorul corpului mandibulei, circulaţia sanguină se tace priri
artera alveolară inferioară şi ramurile sale: artera mentonieră,
subiinguaiii, bucală şi arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare
68 HORIA THA!AN DUMIT'RIU ·· PARODONTOLOGIE

supE'1rioare, anterioare şi posterioare, artera infraorbitară şi artera

Coiatm:110 palatină trimit colaterale care, ca şi la mandibulă prin anastomoze,
Anastomoze ionnează plexul subalveoian;,i reţeaua (sau plexulj fnteralveo!ară.
Plex Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodonta!e asc1:cmdr-mte
subalvt olar sau longitudinale intraseptale (pe lângă altelH: dentare, pulpare), care
au un traiect arcuat pEJ lângă apex şi ascendent în desmodonţiu.
Plex Plexul interalveolar situat 'i'n septurile interdenta.rn trlmit<3 ramuri
interalveolar oblice şi transversale ca.re periorează lamina cribriforma (de unde şi
numeie acesteia) şi prin anastomoză cu arteriolele perioclcmtale
ascendente formează plexul vascular periodonta!
Plex În porţiunea coronară. a spaţiului dento-alveoiar, plexul periodo11'tal
pEiriodontal se uneşte prin anastornoze mai puţin numE"ffoase cu reţeaua vasculart:I.
Plex cervico- gingivală a plexului cervico-gingival.
gingival În secţiune orizontală, ramurile plexului periodonta! au un aspect
Aspect radiar radiar. Tn secţiune verticală se prezintă ca un plex iongitudinal cu
Aspect nurneroase ramificaţii, care îi conferă un aspEJct denticular, dinţat, mai
denticuiar redus rn densitate în porţiunea terminală, oingivală.
Gingia este vascularizată. din trei surse:
-- plexul periostal;
--·· plexul intraalveolar;
-· plexul periodontal.
Ramuri Arteriolele din plexul interalveolar străbat corticala i'JJ<ternă a
arcuate şi osului alveolar şi ajung la gingie prin ramuri arcuate şi tangenţiale la
tangenţiale suprafaţa crestei alveolare.
Arteriole Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasă, cu
terminale dispoziţie ,,în palisadă". Arteriolele terminale se divid în capilare, care
irigă papilele corionului până sub lamina bazaiă, ce îl despartt:1 de
epiteliu.
Plexul cervico--gingiva!
,.,, / . /
Plexul vascular > ·◄ ramuri Plexul
periodontal transversale interalveolar
'"-
◄ş,
. o bi'1ce
F'ig. 18
'\Arteriole ascendente Vasctilar1-
sau longitudinale ;:aţia
pim:1donţ!ului
Piexul stbalveolar 1Y1argimii

Particularităţi Vascularizaţia gingiei prezintă particularităţi distincte, evidenţiate

vasculare la' PH o secţiune veiticală:
nivelul gingiei -- verE,antul extern, spre marginea gingivală liberă, prezintă î'n
profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate
între ele şi din care se desprind ramuri paraieie, care pătrund Yn axul
 MORFOFIZIOLOGI.A PARODONTIULUI MARGINAL 69

papilelor corionului până 'in apropierea epiteliului; aici au un trai,Jct

arcuat, uşor ondulat subepitelial;
----versantul intern, spre dinte şi epiteliui joncţional, prezintă un plex Plex cervico- ·
cervk:o-gingivann continuarea plexului periodontal. gingival
Particularităţi a!e vascularizaţiei parodonţiului marginal:
- existenţa unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate Particularităţi
din arteriole şi venule, capilare, limfatice şi nervi mielinizaţi, situate ale vasculari-
într-o teacă de natură conjunctivă, care străbat axul lung al papilelor zaţiei
gingivale; Nervi
---- arteriolele terminale prezintă o tunică musculară subţire, iar mielinizaţi
contactele axoni--mioblaste sunt numeroase, pentru toate celulele
musculare, ceea ce sugerează o reglare vasomotorie bine controiată; Reglare
--- la nivelul diviziunii arteriolei în capilare, comportamentul vasomotorie
vasomotor se aseamănă cu al unui sfincter precapiiar, datorită Sfincter
contactului extrem de strâns întrf::J celule (celulele endoteliale şi precapilar
mioblaşti, 'intre mioblaşti şi axoni) şi conferă acestei zone un rol
esenlial în reglarea circulaţiei;
vasele dîn parodonţiul marginal prezintă numeroase .Anas:lomo:ze
anastomoze a11erio-venoase sub forma unor vasEJ cu traiect sinuos, arterio-
uneori dem,eblt de complicat, cu înfăşurări repetate şi aspect de ghem 11enoase
vascular, în special în apropierea cciletului, dar şi apical, în zonele de Ghem
maximă amplitudine ale deplasărilor funcţionale ale dintelui. vascular
- reţeaua vasculară a parodonţiului marginal este bine
reprezentată şi în pofida caracterului său „terminal" asigură o bună. Caracter
circulaţie în teritoriul parodontal chiar atunci când unele vase sunt ,,terminal"
blocate sau secţionate chirurgical. Cu toate acestea, efectele asupra
circulaţiei provocate în special de fumat, de frig şi stres pot favoriza
instalaroa unor IE:,ziuni cu caracter ischemic care micşorează
rezistenţa la agresiuni microbiene şi grăbesc evoluţia gingivitelor şi
parodontitelor.
Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul Canal
unui canal intermediar cu un lumen de două-trei ori mai mare ca al intermediar
arteriolei afe,rente, ceHa ce permite o şuntare eficientă între sectorul Şuntare
artm1olar şi venular,
Circula/ia limfatică
Limfa este constituită dintr-un lichid înterce!ui'h1 care este colectat
dH vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activ. De-a lungul Va m limfatice
traseului pe care îl parcurg vasr le limfatice se găsesc noduli limfatici Noduli
cu rol în procesele de apărare imună faţă de diverse infecţii. limfatici
Vasele limfatice din corionul girigival (papile, marginea gingivală
liberă şi gingia fixă) pătrund printre ligamentele supraalveolare, se
răspândesc într-o reţea fină pe suprafaţa cementului şi printre fibrele Reţea fină
ligamentului periodontal din desmodonţiu fiind situate alături de vasele
70 HORIA TRAIAN DUM!TRIU · 1ARODONTOLOGIE

sanguine. La nivelul apexuiui sci găsesc v;:me iirntatice din pulpa

dontară care traverseză apoi spaţiile mc:,dulare ale osului cătr<:,i canalul
mandibular, respectiv infraorbitw .. Vasele !îrnfalice părE1Sef;c: oase!,
maxilare la nivelul orificiului rnentonier, respectiv intraorbitar.
Vasele limfatice capilare se deosebesc de capilarele sm1nuine
prin:
Lipsa - lipsa hematiilor în lumen;
hematiilor -· absenţa laminei bazale în jurul vaselor;
Întreruperi ·· endoteliul ce prezintă 'fntreruperi intercelu!are;
intercelulare - prezenţa unor valve 1n lumen (LISTGARTEN).
Traseul vaseior limfatice estEJ, 'in g,�neral, paralel cu al vase1lor
sannuine şi trece prin ganglionii limfatici 't'nainte dec! piitrunde dln nou
în circuitul sanguin.
Drena.i limfaUc Drenajul limfei se face astfel:
-- din gingia maxilarului i'n ganglionii cervicali profunzi;
•- din 9ingia mandibulEii în ganglionii submentonieri, subanguio-
mandibulari şi cervicali.
Vase iimfaticE, Vasele lirnfatîce desmodontale drenf3ază limfa 'in aceleaşi statii
desmodontale ganglionare.
Inervaţia parodonţiului marginal
Filamentele nervoase aferente .şi eforente, forrnaţiuni!e senzitivt:�
Complexe şi senzoriale ale parodonţiului marginal um1Eiază de regulă calea
neuronale vaselor, cu care formează complexe neuronale, ghidate şi susţinute de
fascicule de tesut conjunctiv.
Inervaţia Gingia osului maxilar este inervaUi de ne,rvii alveolari sup€.!rîori
gingiei la anteriori, mijlocii şi posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul
maxilar palatin mare (posterior), nervii nazopalatini.
Inervaţia Gingia osului mandibular este inervată de nervul bucal, nervui
gingiei la mentonier pe versantul vestibular şi nervul sublingual pe versantul
mam:libuiă lin9ual.
Fiamurile terminale ale nervului alveolar inferior asigură inervaţia
Fibre sEmzitivă. Fibrele nervoase pătrund în desrnodonţiu prin zona
nervoase periapicală şi prin orificiile laminei dura; dup,:'t ce pierd teaca de
nemielinizati� mielină, se tonnină prin patru tipuri de formaţiuni:
- terminaţii nervoase libere aie fibrelor nervoase nerriielinizate ce
sunt specializate în recepţionarea stimulilor dureroşi;
Terminaţii -- terminaţii nervoase fuziforme 'fnconjurate de o capsulă fibroastt,
l'uzitorme localizate în principal ia apex;
Corpusculi -· corpusculi de tip FiUFFINI şi KHAUSE, locaiizaţi Yn principal în
Terminaţif zona apicală;
nervoas(� -- terminaţii nervoase onduiate, spirala.te, în rngiunea mijlocie a
ondulate desmodontiului.
 !VIOFWOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI
- - - - - - - -MARGINAL
-------- 71

FIZI0 LOG'-A PARODONŢIULUI

1

tVIARGIN1A,L
Componentele parodonţiului marginal sunt strucrurate morfofunc- Optimizare
ţional, în sensul unei dispoziţii a elementelor sale, astfel încât să funcţională
optimizeze lunctiile aparatului dento--maxilar.

FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI
SUPRAALVEOLAR
Sistemul ligamentului supraalveolar îndeplineşte următoarele
roluri:
1. Asigură fixarea şi menJinerea gingiei pe dinte la un niw31 con- Fixarea gingiei
c;tant, ceea ce devine evident în cursul erupţiei active;
2. Întăreşte structura corionului gingival, conferă marginii gingivale Consistenţă şi
libere consistenţfi i rezistenţă tată dEJ impactul alimentar exercitat în rezistenţă
condiţii fiziolonice; Red1uce
3. Se opune tendinţelor de retracţie gingivală prin agresiuni rne· tendiinţa de
canice directe" asupra marginii gingivale libere şi în şantul gingival; retrncţie
4. Asigură o transmitere a presiunilor de masticaţie din zonele gingivală
active ia restul dinţilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale în Transmiterea
condiţiile unor arcade integre, fără breşfJ de edentaţie, chiar în lipsa presiunilor
punctelor de contact, în incongruente dento-alveolare cu spaţiere;
5. Formează o barieră biologică rezistentă Yn timp faţă de agre- Barieră
siur1E,!a microbiană, extinderea inflamaţiei şi a proliferă.rii epiteliului biologică
joncţional şi sulcular în desmodonţiu.

FUNCŢIILE CEMENTULUI
Cementul radicular Yndeplineşte trei func;ii principale:
1. Asigură fixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizează Fixarea
astfel conditii pentru ca soliciU3.rile asupra dintelui Su ::e ti-ansformate fibrelor
din presiuni fn tracţiuni asupra cementului.
2. CEHn1::mtul se depune continuu 1'11cursul vieţii, prin apoziţie de Apoziţia
noi straturi, măreşte suprafaţa radiculară şi îmbunătăţeşte astfel continuă
condiţiile dii:: impiantare a dintelui.. Implantare
3. Depunerea continuă de cernent este esenţială pentru mezia- Meziafizarea
liz:area fiziolo Jică şi pentru erupţia dintelui, fiindc,'.\. permite rea:·anjarea fiziologică
orientării şi dispoziţiei fibre!ot· din ligarnentul pe1"iodontal în cui-sul
ace!;tor procese fiziologice.
72 .HORIA Tf1A!AN DUll/lffRI/J- PARODONTOLOGIE

Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prnzintă fenomene

ele remodelare şi resorbţie în condiţii 1unc:ţionale. Aceasta favorizează
Tratamente reuşita tratamonteior ortodontice care se realizează prin depiasâri
ortodontice datorate resorbţiei osului alveolar în direcţia de înaintare a dintelui şi a
Solic:itări rezistenţei mocanice a cementuiui radicular la solicitări controlate.
contr·olate Forţele excesive pot produce resorbţia cementului şi rizaliză.
Resorbţie prin Resorbtia cementului prin procese inflamatorii nu este certă .
inflamaţie Astfel, resorbţia cementului nu pare a fi legată de prezenţa pungiior
parodontale. Infiltraţia microbiană a cementului din pun9ile paro-
dontale are efecte nocive, distructive, Tn special asupra desmodor1-
ţiului şi osului alvHolar.
Osteocitele, celulele fixe ale cerrwntului po1 mtEia acţiune
Cementoiiză cemento!itică, aceasta fiind pus 1 'i'n evidenţă. 'in mod experimental prin
Parathormon administrare de parathonnon.

FUNCŢIILE DESMODONŢIULUI ŞI ALE

LIGAMENTULUI PERIODONTAL
·t. Funcţia de strnctunue şi restructurare 'tisulară .
Origine Desrnodonţiul cu ligamentul periodontal se dezvoltă din tesutul
rnezenchimal al foliculului dentar (stratul cel mai intern al
mezenchimului în contact cu organul smalţului cel mai aproape de
epiteliul adamantin redus şi în jurul tecii HERT\NIG). Studii histo!ogicH,
Transplantare histochimice, embriologice, de transplantare extraorală au arătat înalta
capacitate a celulelor rm-)zenchimale din foliculul dentar de a se
diferenţia de cementoblaşti, fibroblaşti ;,i odontoblaşti car<:: se
regăsesc şi 'fn ligamentul periodontal matur, cu rol 'fn formarea
cementului, colagenului fibrilar şi a osului alvEmlar.
Ligamentul periodontal şi întreg complexul desmodonta! se află
Modelare şi fr1tr un continuu şi constant proces de rnodelare şi restructurare
rnstmcturare funcţionaiă. CelulHie şi fibrele sunt treptat îniocuite cu alteie noi,
funcţională printr--o activitate mitotică înaliă, 'i'n special a ribroblaştilor şi a celulelor
Formare de endoteliale. Pe lângă funcţia colagene-formatoare, fibroblaştii se pot
colagen dezvolta spre osteoblaşti şi cernentoblaşti. Studiile autoradiografice cu
pralină, glicină şi timidină marcate au arătat o inlensă activitate a
fibroblaştilor în zona desrnodontală, în contact cu osul. alveolar, în
mijlocul desrnodonţiului şi mai puţin spre cement. Pe lângă. funcţia
colageno-tormatoare, fibroblaştii au şi o activitate coiagenolitică şi
Activitate fagocitară asupra colagenului. Fibroblaştii se ataşează de fibra de
colagenolitică colagen prin intermediul fibronectinei şi au capacitate migratorie de-a
Fil:m:mectină lungul fîbrelar.
Prin î'ntreaga organizare morfofuncţională a desmodonţiului,
Membrană acesta se comportă ca o mBrnbranEt periostaiă pentru cement şi osul
periostală alveolar.
 MORFOFIZIOLOGIA FW10DONTIULUI MAHGINAL - - - - - - - - 73

2. Funcţiile m::,relor ligamentului periodontal 'in raport cu

orienta.rea lor:
a) fibrele GrHG,tei alveolare reţin dintE::le 'în alveolă, se opun forţelor Forţe
paraaxiaiE\ laterale şi formează o barier{t de apărare a structurilor paraaxiaie
desmodonta!e adiacente;
b) fitirele transseptale menţin dinţii Tn coniac! sau 'în relaţie de
apropiere în incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere şi formează o Transmitere
chinqă de unire între dinţi; ele au rol de transmitem echilibrată a echilibrată a
forţelor din zoneie active 'în zonele nesolk:itatE:l direct în masticaţie sau forţelor
'fn alte circumstanţe funcţionale;
c) fibrele orizontale se opun forţelor paraa><ialr , laterale;
d) fibrele oblice se opun forţelor axiale prin rrisec:anisme!e specifice Forţe axiale
susţinute de teoria tensiunii ligarnentare privind funcţia de preluare a
solicită.rilor dentare;
e) fibrele apicale se opun forţelor dEJ torsiune şi deplasării din Forţe de
alveolă. în sens axial.. torsiune
3. Funcţiia de preluare a solicitărilor dentare asigură: ForJ:e ocluzale
·- rezistenţa tată de forţele ocluzale de impact; de impact
·-·· transmiterea forţelor ocluzale către osul alveolar; Prot:ecţia va-
-· protecţia formaţiunilor va.sculo-nervoase; selm şi ner-
-- menţine;rea unor relaţii normale gingivo-dentare. vilor
a. Rezistenţa faţă de forţele ocluzale de impact sau absorbţia Absorbţia
şocurilor este explicată prin rnai multe teorii: şocurilor
11 Teoria sistemului vâsco-elastic atribuie rolul principal i'n
deplasarea dintelui şi de absorbţie a şocurilor fluidului desmodon!al Fluid
reprezentat, 'în principal, de sânge şi lichidul extracelular, fibrelo desmodontal
ligamentare avf'md un rol secundar. Conform acestei teorii, forţele de
impact împing lichidul extracelular din desmodonţiu în spaţiile osului lichid
medular prin orificiile laminei dura. După depletiţia fluidului intercelular, extrm::eiuiar
fibrele ligamentului periodontal se întind, prin dezondulare şi produc o Dezondul,mi
compresie a vaselor din care, în special 'in cazul arteriolelor stenozate, IJ.rteriole
se extravazează un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului stenozate
intercelular.
i1f Teoria tensiunii ligamentare atri,buie rolul principal fibrelor de
co!agen care, în cursul solicitărilor prin impact, se dezondulează şi
transmit tensiunea sub form, de tracţiune asup1·cl usului alveolar.
J.\c( sta suferă o deformare elastică tranzitorie care, dacă nu este Deformare
excesivă, este neutralizată de osul bazal al maxilarului şi mandibulei, elastică
• Teoria tixotropică susţine că desmodonţiul în întregime, deci şi
fibrele ligamentului perîodontal, are cornpo1iamentul unui sistem sau
gel tixotropie şi explică reacţia fc1ţă de solicitări prin modificări de Gel tixotropie
vâscozitate ale acestuia. Reologia studiază deformarea lentă a Reologie
corpurilor solide sub influenţa solicitEtrilor. Tixotropia reprezintă Lichefiere
licl1efierea reversibilă. a unui gel, sub influenţa acţiunilor mecanice, sau rev1ersibilă

il!B
74 HORIA TRAIAN fJUMITR!U - PARODONTOLOGIE

proprietatea unui gel de a se fluidifica atunci când este supt.ff, ia o

Vibraţii.i vibraţie ori agitare mecanică şi de a deveni, clin nou, sernisoiid, după
Semisolid îndepărtarea cauzei rm::canice.
Solicităriprin Nici una din aceste teorii nu explică în m o d suficien!. rezi:,ls:::nta
impact faţă de solicitărileprin impact, ale dinţilor. Este evident că la prelua.rea
aceJstor solicîtări participă toate elementele desrnodonţiu!ui prin:
- deformare;
-· elasticitate;
- tixotropie;
··-fenomene hidrodinamice,
Control toate acestea fiind sub controlul modulator ai receptodlor nervoşi
mciduiatm parodontali.
b, Transmiterea solicitiirilorocluzale asupra osului alvHolar.
Traseu Caracteristica principală a fibrelor ligamentului periodontal estt,}
ondulal traseul lor onduiat, care le permite preluarea treptată şi atenua.rea
Poziţie „în solicitărilor;de asemenea, dispoz:itia oblică a celor mai mult<:,, fibre
hamac" realizează o poziţie suspendată „Yn hamac" a dintelui fată de alveolă.
lntmzie La solicităriaxiale pe dinte, tendinţa este de intruzie ('t'nfundare)a
acestuia în alveolă. Fibrele oblice îşi destind ondulaţiile, ating
Lungime reală lungimea totală reală şi transmit solicîtar'Etade tip presiune ca pe o
tracţiune pe os şi cement Se realizează sistemul funcjÎonal ckJ
structurare fibrilară a desmodonfiu/ui.
Solicit{1ri La soiicită.riparaaxiale functionale care nu sunt urmate de senzaţii
paraaxiale dureroase şi leziuni traumatice, dinh,110 prezintă o primă deplasare
Deplasare intra-alveolară pe seama comprimării desmodonţiului. Creşterea
intralveolară solicitării fJSte urmată de o deplasare a dintelui pe seama unei
Deformam deformări elastice, încă funcţionale, a osului alveolar.
elastică 4. Funcţia de nutriţie
Desrnodonţiul asigură. nutriţia cementului, a osului alveo!ar si a
Drenaj gingiei prin vase de sânge şi asigură drenajul san9uin şi limfatic.
Formaţiuni 5. Funcţia senzitivă şi senzorială este asigurată prin fibre şi
nervoase formaţiuni nervoase specializate 1n transmiterP.a senzatiilor dureroase,
specializate tactile, de presiune şî tem1icH.

FUNCŢULE OSIJLUi ALVEOLAR

Osul alveolar are un important rol funcţional în fixarea dinţilor Ptl
maxilar şi mandibulă. Complexul morfofuncţional cen1ent---desrno··
Implantare donţiu-os alveolar asigură această implantare a dinţilor în care osul
alveolar acţionează prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui şi transfor·
Tracţiuni marea 'in tracţiuni dispersate, în mod echilibrat, în osul alveolar
dispersate propriu-zis şi transrnisa osului susţinător prin trabecule osoase;
 MOflFOFIZIOLOCIA PARODOI\JTIULUI MM1GII\JAL 75
3, Asigu1rarea unui suport integru de-a lungul rădăcinii dentare Brat de
care se constituie astfel într-un braţ de pârghie intraalveolar de circa pârghif}
2/3 din lungimea totală a dintE)IUL Această porţiune între rădăcina intraalveolar
clinică şi coroana clinică a dintelui caracterizează starea de implantare
normală a dintelui.
Implantarea dentară depinde de:
- lungimea rădăcinilor;
··· numărul rădă.cinilor şi gradul de divergenţ.ă al acestora; Divergenţa
-- suprafaţa rădăcinilor; rădăcinilor
- !orrna şi volumul rădăcinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi-
noase 'in porţiunEla terminală;
... prelungiri din corpul oaselor maxilare care '.i'ntăresc osul alveo· Prelungiri
iar: !iniile oblice, externă şi internă la mandibulă, creasta zigomato- osoase de
molară. şi :xtremitatea frontală a apofizei palatine în dreptul incisivilor intărirn
la maxilar;
·- vârsta, starea constituţională :şi de sănătate a 1:mrsoanei.
Osul alveolar este o apofiză a oaselor maxilare şi prezintă Apofiză a
irnpo11ante f!mornene de remaniere şi restructurare în tot cursul oaselor
evoluţiei ontogenetice. În copilărie şi la adolescenţă predomină maxilarn
procesele formatorii, de apoziţie şi structurare funcţională. l a tineri i;;i Apoziţie şi
adulţi sunt caracterisUce ienornenele de restructurare, de rernanîcire structurare
printr-un proces fJChilibrat între apoziţie şi resorbţie, în raport cu Rernanie!re
relaţiile interdentare, ocluzale. La vi'1rstnici predomină fenornenelB de osoasă
involutie, de reducere în volum a osului alveolar. La cele mai multe
persoane, inflamaţia bacteriană, manifestă sau ocultă, interferează cu
CNo!uţia normală, ontogenetică a osului alveolar şi, alături de alţi factori
favorizanţi, dett:0rmină fenomene distructive dt: cele 1r1ai multe ori Fenomem1
irevrir·sibîle pe căi naturale, în absenţa tratamentului. distructive
Proc€N,ul fiziologic de tfJmaniere a osului a/11eo!ar se realizează
prin resorbţie şi apoziţie osoasă. FormarHa osului nou are loc în două
etape principale:
1. producerea de către osteoblaşti a unei noi matrici organice; Osteoblaşti
2. mineralizarea acestei rnatrîcL Mineraiiz,irfi
Formarea de os alveolar nou este controlată de hormoni şi de Factori locali
factori locali „de creşwre". ,,de creştere"

ROLUL HORIVIONILOR ŞI AL AL.TOR

FACTORI BIOLOGICI ASUPRA
REMANIERII OSULUI ALVEOLAR
Este cunoscut de mult timp că hormonul paratiroid/an are un efect Hormon
resorbtiv asupra osului. f:iecent, experimental, s „ a constatat că paratiroidian
administrarea continuă de parathormon are efecte resorbtive în timp
 flORIA TRAIAN DUMITRIU- PARO0ONTOLOGilE

ce administraroa intermitentă în doze mici are EJ1ecte de stimulare a

Homeostazia formării osoase. Tn condiţii fiziologice, hormonul paratiroidian
calciuiui controlează homeostazia calciului şi mentine un volum osos normal.
Dintre hormonii sexuali cei mai implicaţi 'în promovarea stării de
sănătate, dar şi în patogenia bolii parodontale sunt estrogHnii,
progesteronul şi testosteronul.
Estrogenii şi E.strogenii şi progesteronul actionează siner9ic asupra ciclului
progesteronul rnenstrual şi inhibă secreţia precursorilor foliculinei dîri hipofi:rn
anterioară, Ambii hormoni stimulează anabolismul proteic �;i creştm·E;a
rnusculară şi osoasă .
Sinteza de Estrogenii influenţează diferenţierea keratinocii:elor din epite!iui
colag1m gingivai, sinteza colagenului şi tormarea fibrelor de colagen (AMM:i şi
colab., '1994).
La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacteriană
se însoţeşte de o inflamaţie mai redusă comparativ cu persoanele care
au un nivel scăzut de estrogeni (HEINHAF!DT şi colab., '1999).
Alte efecte ale estrogenilor :.;unt:
inhibarea - inhibă elaborarea de citokine cu acţiune proinf!amatorie ţ,i
cetokinelor proosteoclazică din celulele osului medular;
-· reduc inflamaţia controlată de limfocitele T;
Fagocitoza - stimulează fagocitoza de către polimorfonucleare.
Menopauza Estrogenii reduc resorbtia osoasă asociată cu menopauza.
Progesteronul este un hormon sexual cu acţiuni demonstrate
experimental şi susţinute de studii epiderniolofJice în metabolismul
Remaniere osos, unde joacă un rol important în procesele de remaniere osoasă
osoasă prin resorbţie şi apoziţie osoasă.
Alte efecte ale progesteronului asupra parodonţiului marginal.:
Sinteza pros- -- creşterea sintezei prostaglandinelor;
taglandinelor -· scăderea acţiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor.
Testosteron Androgenii reprezentaţi fn principal prin testostmon pot acţiona
asupra unor receptori specifici din ţesuturile parodontale şi stirnu!eaz;:,1
hipertrofia şi, prin interrnt1diul fibroblaştilor, hiperplazia gingivalt'L
Alte efecte ale testosteronului:
Metabolism - stimulează metabolismul osos prin proliferarea şi diferenţierea
osos osteoblaştilor ;
- menţine integritatea masHi osoase;
Osteopro- ·- stimulează osteoprotegerina, factor biochimic de ·reduc:r:)re a
tegerina dernineraliză.rii osoase, de inhibare a osteoclastelor, O.steoprotegerina
Mediator este un important mediator paracrinic al metabolismului osos la
paracrinic persoanele vârstnice,
·· stimulai-ea sintezei de către osteoblaşti si fibrobla�:;ti a rnatricei
, organice desmodontale şi a li9amentului periodontal;
•- reduce activitatea osteoclazică a unor citokine ca inter!eukina
IL-6;
·- inhibă sinteza prostaglandinei.
 fVlOF1FOFIZIOLOGIA PARODONŢIULUI MAHGINAL 77

Vitamina D3 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului, Vitamina D3

i'n functie de metaboliţii t;ăi. Absenţa sau aportul redus de vitamina D3
stimuiează. resorbţia osoasă prin osteoclaşti şi produce rahitism la
copii şi osteomalacie la adulţi.
Calcitonina inhibă resorbţia osoasă produsă de osteoclaşti. Calc:itcmina
Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, elaborat
de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca răspuns la
hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciului Antagonist al
şi fosforului plasmatic, d e inhibare a resorbţiei osoase şi acţionează ca
1 hormormlui
antagonist al hormonului paratiroidian. paratiroid ian
La vertebratEde inferioare calcitonina este secretată de corpii
ultimobranhiali.
Calcitonina de uz: medicamentos se extrage din somon sau este
sintetizată sub formă de polipeptid şi Sl':l administrează subcutanat, Polipeptid
intramuscular sau prin insuflaţii intranazale, tiind utilizată. în
tratamentul osteoporozei postrnenopauză şi în hipercalcemie .
.Rolul factodlor locali ,.de cn:}ştere". S-au descris o serie de factori Protecţia
cu acţiune cornple)(ă, de cele mai multe ori de protecţie a forrnăJii formării
osoase: osoase
··- factoiUi de creştere produs de osteoblaşti şi trombocite;
-- factori de creştere asociaţi cu heparina;
- factori de creştere insulin-like;
-- factorul de transformare (TGF-13) a creşterii; Proteine de
-· proteinele de morfogeneză osoasă. morfogeneză
Factori care controlează resorb/Îa osoasă sunt, în general, osoasă
citokine ca: interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, ,,tactorul de Citoidne
necroză a tumorilor" (TNF-�), gama-interferonul.
Prostag/andÎnele şi, alţi metaboliţi ai acidului arahidonic au un · Prostaglan-
efect cert de stirnulare a resorbţiei osoase de tip osteoclazie. dine

Osteopenia, osteoporoza şi îmbolm"§virile

parodonţiului marginal
Deficienţele dE:l structură air:;, osului alveolar sunt !avorizatE:1 de
menopauză la fernei şi de înaintarea în vârstă la ambele sexe. Menopauza
Modificările osoase care se produc în aceste circumstanţe sunt
osteopenia şi osteoporoza.
Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare şi Osteopenia
aceasta constă din afectarea componentei minerale cu păstrarea
structurii organice, printr-un dezecr'ilibru între decalcifiere, care predo-
mină, şi apoziţie, care se diminuează odată cu vârsta. Osteopenia este
asociată cu reducerea prin demineralizare a înălţimii marginii crestei Deminerali-
alveolare, in special, la ternei în perioada de după menopauză. zare
78 HORIA Tf1AIAN [JUIVIITRIU- F'ARODONTOLOGIE

Osteoporoza Osteoporoza este o afecjiune osoasli caracterizată. prin

fragilitatea rnasei osoase redusă prin demineralizare i:;i creşterea
Risc de riscului de fracturare; acesta este legat 'în primui rând de densitatea
fracturare minerală a osului, dar şi de trama organică 1rabeculară.
Resorbţie Boala parodontală este consecinţa unei resorbţii osoase, care
osoasă afectează atât componenta minerală, cât şi cea organică a osului
alveolar, ca urmar·e a agresiunii microbiene, în prezenţa unor factori
locali şi generali favorizanţi.
În evoluţia ontogenetică la om, volumul şi cantitatea rnaxirni:!, de
Masa osoasă masă osoasă sunt atinse în ultima parte a decadei a. doua d<�viaţă şi
Pierderi 'începutul celei de-·a treia. Din această perioadă corticala osoasă
pierde într-un an, 'in medie, 0,3%--0,5'-1/o din structura sa.. La femei,
menopauza este urmată d9 o rată a pierderii corticale osoase de 2··3%
pe an timp de 8-"10 ani şi a osului trabecular d1" 4,8%, pe an tirnp de
5-·B ani.
Populaţie În ţările VHstice dezvoltate şi în SUA, osteoporoza afectează, în
medie, ·10% din populaţie, în special temeiie.
Factori de risc Factorii d(:J risc şi indicatorii de risc în osteoporoză sunt ficşi,
ficşi invariabili sau pot varia 'fn funcţie de circumstanţe indivîdualH.
Indicatori de F·actorii şi indicatorii de n�scinvariabili:
risc ficşi ··· sexul feminin;
- vârsta avansată;
- constituţia scheletului (gracilă, tip constituţional cu volurn o.�;os
mai redus);
- ereditatea;
Factori şi Factori şi indicatori de risc variabili:
indicatori de menopauza precoce;
risc variabili - menopauza postovarectomie, posthistereclornie;
- dezvoltarea întârziată a scheletului la adolescenji;
- sedentarismul;
- fumatul;
·-· abuzul de alcool şi cafea;
·- alimentaţia bogată în proteine, sare, fosfaţi
Factori care controlează procesele de remaniere (remodelare)
osoasă.
Cel mai important rol în instalarea osteopeniei şi în prevaienţa
Deficitul de crescută a osteoporozei îl joacă deficitul de estrogeni mai evidont fn
estrogeni prima decadă după instalarea menopauzei. Alţi factori implicaţi:
- vitamina D;
Calcitonina -· calcitonina;
- hormonul paratiroidian;
lnterleukine - interleukîna 1 alfa şi beta "" ,,factorul de activare al osteoclas-
telor" (OAF);
 MORF'OFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 79
·- interleukina -6, interleukina -4;
·- factorul de necroză al tumorilor (TNF alfa şi beta); TNF a ş i
- factorul de stimulare a coloniilor de rnacrofage- (inductorul
coloniilor de rnonocite-gn,mulocite);
- factorul inhibitor al leucemiei;
- gama--interferonul; y-interîernn
proteinele de morfogeneză osoasă.
În prezent se cunoaşte cauza bacteriană a bolii parodontale şi, în Cauza
special, rolul determinant pe care îl au Aggregatibacter actinomy bacteriană
cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotel!a intermedia,
Tannerella forsythensis şi spirochetele. Alături de aceşti factori Prevalenţa
etiologici, receptivitatea şi reactivitatea gazdei la infecţia microbiană afec:tării
foacă un rol important 'fn prevalenta afectării osoase prin osteopenie şi osoase
osteoporoză.
Pactorl şi indicatori de risc J'n boala parodontală: Factori şi
-· placa bacteriană cu încărcătur. microbiană enunţată, actual- ind1icatori de
mente unanim recunoscută. în lilc1ratura d(::1 specialitate românl1 şi risc
stră.ină;
-· vârsta 'inaintată;
·- sarcina;
- tulburări ale răspunsului imun;
-- tulburări de nutriţie;
- fumatul; Fumatul
···· stresul;
•· corticosteroizii în doze mari, tratamente prelungite; Costeco„
-- factori gf.metici; steroizi
afecţiuni generale: diabetul, osteoporoza. Afecţiuni
Astfel, relaţia dintre boaia parodontală şi modificările osoaso generale
alveolai-e reprezintă o problemă niajoră de sănătate publică, încă în
curs de evaluare şi clarificare 'i'n special la populaţia vârstnică.
f?elaJii Între osteoporoză şi boala parodontală
Premisa cea mai frecvent invocată privind asocierr::la factorilor
responsabili de producorea osteoporozei şi apariţia bolii parodontale Reducerea
rezult{1 prin reducema densităţii osoase la nivelul cn:lste,i osului densităţii
alveolar p,e unitatea de volum cl;;ea ce favorizează resorbţia osoasă osoase
prin infecţie parodontală. Aprecierea instalării, a gradului de
osteoporoză şi a resorbţiei osoase 'in boala parodontal{; se fac în
prezent prin rnetode diferite ca:
-- absorbţiometria fotonică (simpă şi dublă); Absorbţio••
-· absorbtiometria energiei razelor X; metrie
-·· radiografia substractivă digitală pentru osteoporoză; Radiografie
-- rnii.surarea înălţimii crestei alveolare (radiologic);
··· sângerarea papilară şi gingivală; Sângerare
··· pierderea joncţiunii gingivo-dentare; papilară
80 HORIA TRJHAN DUM!Tf?!U- PARODONTOLOGIE

Adi\ncimea adâncimea pungilor parodontale;

pungilor -- rnobilornetria clinică şi mai precis instrumentală;
·-· pierderea dinţilor, edentaţia în forme clinice variate pentru boala
parodontală.
Relaţia osteo- Studiile de început privind relaţia osteoporoză-boală parodontală
poroză-,boală asociau instalarea reducerii densită.ţii osoase şi creşterea riscului de
parodontală fractură în zonele invocate mai frecvent: oasele antebraju!ui,
vertebrele şi colul femural ca un posibil indicator al rnsorbţiei osoase
alveolare produse de infecţia parodontală. Această, prezumţie a fosl
confirmată pentru oast: ie maxilare prin metoda dubif:?i absorbtiometrii
Risc de fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proporţional 'fntre
osteoporoză r( ducerea masei osoase prin osteopenie şi riscul de osteoporoză ai
oaselor maxilare la femei î'n perioada dEJ postrnenopauză. S-a
pauză constatat, de asemenea, că fomeile 'in perioada de postmenopauză şi
Boli renale cele cu boli renale cronice au prezentat frecvEmt o subţiere a corticaiEii
cronice osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influenţele
Creasta manifeste ale osteoporozei la nivelul schedetelui au fost evidenţiate şi
edentată asupra crestei edentate.
Există însă şi păreri contrarii bazate, de asemenea, pe măsură.tari
performante: absorbţiometria fotonică dublă pentru apofizHle spinale
lombare, colul femural dar la mandibulă. numai prin măsuri radiologice
uzuale: radiografii panoramice şi periapicale, care nu admit o corelaţie
între masa scheletală şi cea maxiiară şi mandibulară. Studii mai
Mandibule recente indică un conţinut mineral crescut al mandibulelor edentate ia
edentate bărbaţi odată cu înaintarea în vârstă şi mai scăzut ia femei în aceleaşi
Belaţia între condiţii. În general, studiile actuale sunt mai rfJZervate în ceea ce
osteoporoză priveşte relaţia de cauzalitate Tntre osteoporoză şi boala parodontală.
şi boala Astfel, studiul radiologic comparativ al densităţii minerale osoase a
parodontală apofizelor spinoase vertebrale şî a grosimii corticalei oaselor
metacarpiene la fomei edentate cu vârste între 4(:î şi 55 de ani faţă de
ternei edentate cu boala parodontală, nu a putut stabili. o coreiaţie
semnificativă între semnele osoase enunţate şî simptomele obhCJctive
alf:l parodontitei marginale cronice. Este un fapt dovedit însă, c, boala
Etiologie parodontală are o etiologie microbiană. cu caracte:r aproape specific,
microbiană rnai ales în formele clinice ca parodontita juvenilă., şi că aceiaşi factori
Osteopenie rnicrobif:lni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar în functie de
susceptibilitatea şi reactivitatea organismului. De aici rezultă că pentru
a preciza interrelaţiile etiopatogenice între osteoporoză şi paro-
dontopatiile marginale cronice sunt necesare alte studiî aprofundate în
viitor.
 MORFOFIZIOLOGIA PARODONJIULUI MARGINJl,L

REGENERAREA PARODONŢIULUI Regenerare

MARGINAL
ASPECTE ACTUALE CLINICE, P,ARttCUN!CE
$1 EXPERIMENTALE

Procesul alveolar care susţine şi menţine dinţii pe arcade este o

apofiză provenită din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format
din osul alveolar propriu-•zis şi osul alveolar susţinător, procesul
alw:1olar este în unele zone întărit prin prelungiri provenite din corpul
oaselor maxilare.
Existenţa procesului alveolar este strâns legată de prezenţa
dintelui pe arcade; atunci când dintele dispare prin e><tmcţie/avulsie Extracţie/
întreg sistemul parodontal marginal suferă irnpori:ante procese de avulsie
regresiune care pot fî controlate prin mijloacele terapeutice actuale. în
cazul distrucţiei elementelor parodonţiului marginal, în special de
susţinere, prin agresiune microbiană, rezorbţia osoasă (parcelară şi
parţială, până la un anumit grad de extindere şi severitate), dîstrucţia
ligamentului periodontal şi afectarea cementului radicular pot fi stopate
prin intervenţia terapeutică antimicrobiană conjugată cu cea
chirurgicală, Tn prezenţa dintelui sau a dinţilor incriminaţi de
îmbolnăvirea structurilor amintite.
Printr-un tratament complex bine condus se poate obţine o
vindecare rnorfoclinică, dar nu întotdeauna şi funcţională, deoarece Virn::lecaxe
implantaţia iniţială a dinţilor nu se reface în mod spontan; deşi există morfoclinică
mecanisme biologice cu potenţial regenerativ, în stadiul actual al
cunoştinţelor refacerea structurii osoase iniţial prin „restitutio ad
integmm"este un proces complex în care intervenţia terapeutică poate
reuşi dacă sunt stimulate toate posibilităţile naturale de regenerare Regenerare
asocia.te cu proceduri adjuvante ca: terapia de adiţie şi regenerare
tisulară ghidată prin folosirea membranelor
Regenerarea reprezint{, un proces de refacere, de reproducere în
întregime sau în parte a unui organ sau ţesut cu restaurarea funcţiilor
iniţiale. Este o restaurare structurală comparabilă cu starea iniţiială
(DUMITRIUHT)
Reparaţia constă din vindecarea unei leziuni printr-un tesut Reparaţia
normal sau cicatricial fără o restaurare a d integrum: cornpletă,
morfologică şi funcţionaiă. Este o repunere în stam de funcţionare
a structurilor recuperate terapeutic (IJUMITRIU HT)
Regenerarea parodonţiului marginal este posibilă şi presupune
refacema totală sau parţială a osului alve olar, cementului radicular şi
a ligamentului periodorrtal. NeoinserJ!a este refacerea joncţiuniî Neoinserţie
82 HORIA THAIAN DUM!TR!U- F'AR0D0NT0L0GIE

gingivo-dentare după tratamentui chirurgical de desfiinţare a unei

pungi parodontale şi constă din adeziunea epiteliului şi tHsulului
conjunctiv reprezentat prin corion pe o suprafaţă care poate fi de
Reinserţie cement nou, restaurat Reinserţia este refacerea joncţiunii gingivo-
dentare pe suprafaţa rădăcinii după tratamentul chirurgical muco·
gingival de restaurare a nivelului gingiei Tn cazul retractiei gingivale.
Parodonţiul marginal prezintă în structura sa elemente carP
justifică posibilităţile sale df::i regenerare după îmbolnăvire ;i un
tratament corespunzător ; acestea sunt, printre altele:
Glicoproteine -· glicoproteinele cu rol în procesele de vindecare şi cicatrizare:
fibronecUna, tenascina, trombospondinele;
Celule -- celulele mezencr1imale tinere nediferenţiate, cu proprietăţi dE:
mezem::himaie multiplicare şi metamorfozare între noi tipuri de celule;
Fibre de -· fibrele de oxytaian, acidorezistente mai 11wn1aroase în zonele de
oxytalan restructurare tisulară.
Mecanisme Mecanismele naturale ale regenerării parodonţiului marginal
naturale studiate pe animal au arătat că acestea se desfăşoară 'in multe privinţe
asemănă.tor cu cele din alte părţi ale organismului:, astfel, după incizii
Fibrină şi decolare gingivală se formează un cheag de fibrinii între marginile
plăgii (ale lamboului) şi rădăcină din care se dezvoltă. un ţesut
conjunctiv nou, ataşat de suprafaţa radiculară„ Distrugt1rea legăturii
iniţiale de fibrină. prin mobilizarea lamboului este urmată. de ruperea,
sfâşierea marginilor acestuia şi constituirea unui epiteliu joncţional
alungit, ataşat în profunzime pe suprafaţa radiculară (POLS0N, ·198;:1;
Modalităţi WIKESJ6. î 992). Parodonţiul marginal prezintă 'însă modalităţi proprii
proprii de de vindecare care decurg din prezenţa unor factori particulari ca:
vindecare suprafaţa radiculară avasculară, joncţiunea gingi\10-dentară dintre un
ţesut moale bine reprezentat celular şi suprafaţa dură, mineralizat3. a
rădăcinii, prezenţa unor numeroase celul1..:i rnezE.mchimale nediferen-
liate.
Celulele care participă la rr generarea parodonţiului marginal
În vederea precizării acestor celule, prirneie ct':rcritări efE ctuate pe
dinţi transplantaţi au arătat o lipsă a fenomenului regenerativ celular
prin înregistrarea de resorbţii şi ankiloze radiculare CE}ea ce a sugerat
iniţial o concluzie: pesimistă şi anume că celulele conjunctive,şi osoase
pierd capacitatea regenerativă ia aceşti dinţi (KAFîRING, NYM.1\1\!, 1980).
Cercetări ulterioare au readus în discuţie acest aspect ::itribuind
Potenţial celuleior osoase şi conjunctive un important potenţial regenE,rativ Yn
regenerativ aite situaţii decât cele rezultate din transplantarea dinţilor (AUKHILL,
)GLHAUT, Î 988) .
Originea şi natura celulelor regeneratoare ale parodonţiului
marginal au fost atribuite celulelor asoci_ate ligamentului periodontal
Anchiloză care în anumite condi\ii ar împiedica mineralizarea, anchiloza şi pot
 MOHFOFIZIOLOGIA PAF-10DONJIULUI MARGIN/\L 83
acţiona ca osteoblaşti şi cementoblaşti promovând astfel regenerarea;
alteori, acelE3aşi celule sunt implicate în mineralizarea tisular·ă
f
(MF::i_CHER, 1f 70; OGISO, GINIGEFl, t 991 ). ln concepţia actuală princi-
palel,9 celule cu potenţial regenerativ aparţin atât osului alveolar, cât şi
ligamentului periodontal care arie un rol prioritar în acest sens (WANG Roi prioritar
ş.a., 1998).
MecanismEilor naturale de regenerare parodontală li s-au alăturat Mecanisme
'i'ncă din urmă cu patru decenii (BJORN, 1961) modalităţi terapeutice cu naturale
caracter de refacere controlată a structurilor gingivo-parodontale
deteriorate prin îmbolnfivire.
Regenerarea tisulară ghidată (R.G.T) reprezintă un ansamblu R.G.î.
de măsuri terapeutice prin care se urmăreşte restaurarea structurilor Restam·ar·ea
moi şi mineralizate ale parodonţiului marginal distruse prin osteoliză parodonţiului
bacteriană. marginal
Regenerarea osoasă ghidată (R.O.G) reprezintă un ansamblu R.O.G.
similar de măsuri terapeutice prin cam se urmăreşte '!'nălţarea crestei Crnasta
osoase edentate. osoasă
edentată
Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au arătat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şî os. Acest
fenomen -- descoperit în urmă cu mai mult de patru decenii -- deosebit
de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenerativă a
parodonţiului marginal este pus, 'fn prezent, pe seama acţiunii unor
multipli factori biochimici şi biologici dintre car( se detaşează
„proteinele de morfogene,ză osoasă". ACElStea au Ynceput să fie folosite Proteine de
după obţinerea lor din muguri dentari recoltaţi de la porcine ca derivaţi morfogeneză
ai matric:ei smalţului: DEM. Au un important rol în procesele osoasă
regenerative ale sistemului gingivo-parodontal în special Yn dehiscenta DEM
osului alveolar şi în resorbţiile osoase angulare. Vindecarea atribuită
derivaţilor matricei smalţului (DMS) se bazează pe numeroase efecte
printre care efectul angiogenie, vasculoformator. Prin acest efect, DMS Efect
stimulează vascu!ogeneza în teritoriul desmodontal şi al osului angiogenie
alveolar afectat de distructie şi favorizează reparaţia tisulară (YUAN,
CHEN, LII\I 2003).
Tratamentul parodontal nechirurgical cu DMS este tot mai
frc cvent invocat in numeroase studii de specialitate. Unii autori le
atribuie efecte benefice în aplicaţii locale la nivelul pungilor Aplicaţii ioca!€J
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LINDHE, 2002), alţii
nu le-au evidenţiat în tratamentul nechirurgical obişnuit: detartraj şi
chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ ş.a., 200 3).
Ciclosporina administrată în doze mici, la şobolan, stimulează. Ciclosporina
formarea de os şi favorizează astfel integrarea grefelor de os Integrarea
demineralizat liofllizat (Fu, TSD\JG ş.a., 2003). grefelor de os
84 HORIA TRAIAN i'JUM!TRIU-· PARODONTOLOGII::

Proprietăţi Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprietăţii

regenerative regenerative a stratului intern al periostului şi ţesutului rnezoderrnal din
osul medular. Aceste fenomene au loc în procesu! de reparare şi
regenerare a fracturilor osoase sau după tratamentul focarelor de
osteomielită.
Periost În cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat
Lambouri total pentru a-i menţine proprietăţile regenerative. Tn chirurgia parodontală
reflectate lambourile total reflectate pe suprafeţe mari nejustificate dtJ dispoziţia
şi adâncimea pungilor parodontale pot fi urrnate de importante
Osteoclazie fenomene de întârziere a refacerii osoase şi chiar de osteoclazie.
At!tudine În Clinica de Parodontologie din Bucureşti este promovafc.1 o
chirurgicală atitudfm:i chirvrgicafă eclectică, de la caz la caz, cu caracter
eclectică parcimonios, ln care predomină intervenfii!e de tip chiureta.} În câmp
deschis şi operaJii cu iambou parJia/ reflectat.
Atât în cadrul regenerării tisulare ghidate cât şi, în mod particular,
în cazul regenerării tisulării osoase este stimulată şi protejată
activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (iniţial, şi
Membrane consacrate acestui scop, membrane nerezorbabîle din politetrafluo•
PTFEe retilenă expandată - PTFEe) care împiedică accesul celu!e!or
epiteliale, în special a celor în curs dt3 keratinizare, dar şî a
fibroblaştilor în zona de vindecare, după evidarea chirurgicală a
Furcaţii conţinutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcaţiilor şi
Retracţii a retracţiilor gingivale.
gingivale Colonizarea microbiană a membranelor dezvoltă fenomene
adverse acţiunii inductiv regeneratorii ale acestora; din acE':st punct de
vedere s a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen,
politetrafluoretilenă fixpandată (PTFEe), poliglactin şi acid polilactic.
Specii S-a constatat că principalele specii bacteriene Tntâlnite în mod
bacteriene curent în cavitatea bucală: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Actinomyces viscosus, Fusobacterium nuc/eatum, Porphyromonas
gingiva/is, Prevotel/a intermedia, Streptococcus mutans, Strepto-
coccus sanguis, Se/emonas sputigena, Treponema denticola,
Treponema vincentii colonizează în mod egal cele trei tipuri de
membrane, ceea ce sugerează lipsa unei diferenţe de aderenţă a
Natura populaţiei microbiene, în raport cu natura, resorbabilă şau nu a
n1embrnnelor acestora (TING CHEN, LAY WANG, L0PATIN, O'NEAL, MacNEIL, 1997).
Os liofilizat Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au arătat
decalcifiat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj şi os" Acest
fenomen -- descoperit în urmă cu mai mult de trei decenii - deosebit
de interesant şi promiţător pentru practica terapeutică regenemtivă a
Proteine de 'parodonţiului marginal este pus, în prezent, pe seama acţiunii unor
morfogeneză multipli factori biochimici şi biologici dintre care se detaşează
osoasă ,,proteinele de morfogeneză osoasă".
 ----------------
MORFOFIZIOLOGIA F'NlODONTIULU! MARGINAL 85
Date ac:tu de privind acţiunea proteinelor de morfogeneză
osoasă:
--- regenerarea parodonţiului marginal după crearea chirurgicală a
unor defecte osoase !a câini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de Defecte
mătase în şanţul gingival la dinţi cu parodontiul nonnal au condus la osoase
leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; anaiiwle Leziuni
histometrice privind cantitatea de os şi cement nou format, prevăzut şi experimentale
cu fibre SHARPEY, precum şi a ţesutului conjunctiv de rBacolare au Beacolare
arătat o bună regenerare, ceHa ce deschide perspective în tratamentul Regenerare
restaurativ cu DEM în leziunile cu caracter pmdorninant distrofic,
degenerativ;
·- n::generarea parodonţiului marginal prin aplicarea de proteine
de morfogeneză osoasă Tntr-o matrice de colagen în leziuni de tipul Matrice dle
furcaţiilor de clasa a 11--a create chirurgical la maimuţe. Mecanismele colagen
de acţiune ale proteinelor de morfogeneză. osoasă nu sunt pe deplin
elucidate. Se consideră că t;le acţionează prin Gtimularea diferenţierii Cf:!ule
specializate a cEilulelor mezonchîmale. Fenomonele reparatorii au la mezenchimale,
bază formarea unui ţesut conjunctiv tânăr cu efect trofic asupra
epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia.
Alţi factori cu roi restaurativ, regenerativ al structurilor Hol restaurntiv
parc,donţiului marginal:
-- angiopoietina şi factorul de creştere endoteliaiă vasculară. Ang iopoietină
(VEGF) iniţiazi1 vasculogerwza şi proliferarea celulelor endoteliale din Vasculo•
ţ13sutul traumatizat sau ischemic (HUANG, i 999); geneză
- factorul de creştere placenta! (PIGF) contribuie la revasculari- Revascula-
:zarea ţesuturilor ischemice (LUTTON ş.a., 2002); rizare
-- factori de creşti:ire insulin-like şi trombocitari au fost studiaţi la Factori de
câini în condiţii naturale„ de knbolnăvîre (GIANNOBILE, FINf(ELMAN, creştf.Jre
LYNCH, 1994) şi la maimuţe "in condiţii de reproducere experimentală a
bolii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, ÎUCKER, CHARETTE, 1992);
--- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect Transplant
regenerator asupra parodonţiului marginal dar s-au descris şi osos medular
fenomene de anchiloză şi resorbţie radicu!ar2t (ELLEGAAFlD, KARRING, autolog
LISTGARTEN, 1994);
-- hidroxiapatita a cunoscut o largă aplicare în refacerea defectelor Hidroxiopatită
osoase din boala parodontală, deşi mecanismele intime de acţiune, în
special asupra fibroblaştilor din desrnodontiu, nu sunt pe deplin
Hlucidate" În acest sens au fost izolaţi fibroblaşti din desrnodonţiul
uman şi menţinuţi Tn culturi colularn. Studiile de microscopie
electronică au arătat un comportament interesant al fibroblaştilor în Fibroblaşti
contact cu particulele de hidrcxiapatită şi anume dezvoltarea
fenomenului de fagocitoză concomitent cu o intensificare a sintezei de Fagocitoză
proteine şi scăderea activităţii fosfatazei alcaline, comportament Sinteza de
comparabil cu al osteoblaşti/01: Acesta poate fi considerat ca o proteine
86 HORIA TRAIAN /JUMJTRIU- PAFlODONTOLOGIE
modalitate de osteoinducţie, ceea ce dezvă.luie valenţe noi aie
materialelor de adiţie pe bază de hidroxiapatită în procHsu! de
regenerarH şi vindecare parodontală, prin utilizarea ior in boala
parodontală ca şi în procedurile moderne de aplicare a unor
Implanta implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT -- LICHT,
aloplastice DE U\NGE, GREGORIE, 1997).
Un aspect particular în care sunt implica.te rnecanisme dH
distrucţie osoasă alveolară îl reprezintă efectul inte1rvenţiilor
Operaţii cu chirurgicale, în special Tn urma operaţiilor cu lambou. 'in acest caz,
lambou periostul este desprins de osul alveolar subiacent 'fn zona de gingie
fixă şi a mucoasei alveolare, sub Joncţiunea rnucogingivalâ. În aceste
Ostem::!asf.(ţ condiţii este stimulată activitatea osteoclastelor situatE:: în lacun'.1le
Macrofage HOWSHIP p!: suprafaţa osului alveolar, şi posibil a unor ceiulE:,
mononucleate ca rnacrofagele. Numeroase studii indică activarea
Chiuretaj osteoclastelor l'n urma intervenţiilor chirurgicale pe parodontiui
radicular marginal cu distrucţii variabile ale crestei osului alveolar (BOI-IANNAN,
r n s 2 , RAMFJORD, i 968, BRAGGER, PASOUAL!, rnss), Înseşi manope
rele terapeutice de chiuretaj radicular; prin detritusul dE) cemfmt ţ;l,
Inhibitor parţial, de dentină reprezintă un inhibitor natural al restaurării unor
nat1.m:1i relaţii morfologice normale în teritoriul desrnodontal. In direcţia dEipă-
şirii acestui inconvenient se utilizează, cu bune rezultate, aplicarea
Tetraciclină locală de tetraciclină care, în soluţie concentrată, prezintă un pH acid,
cu valori de 1 spre 2 şi este activă 'in neutralizarea şi 'fndepărtarea
„rumeguşului" de cement şi dentină. de la nivelul rădăcinii, dar aie şl o
Fibronectină1 acţiune biologică activă prin stimularea formării de fibronectină.
Procese Tetraciclina şi-a dovedit, prin numeroase studii experimentale şi
regenerative clinice, proprietăţile benefice în stimularea proceselor regenerativEi ale
parodonţiului marginal prin:
- creşterea ataşării fibroblaştilor din corionul gingival şi din
Componentă desmodonţiu de componenta fibrilară, colagenid1; acest fencmwn SfJ
fibrilară datorează formării substanţial crescute a fibronE:ctinei 'î'n prezenta
tetraciclinei.. Fibronectina inhibă, în acelaşi timp, 'fnmulţima celulE:ilor
epiteliale şi tendinţa acestora de a pătrunde în spaţiul, de conţinutui
Activ!tate patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezintă elementul
anticoia- esenţial pe cam se bazează actualmente regenerarea tisulară ghidată;
genolitică ··- intensa activitate anticolagenolitică;
Acţiune anti- - inhibarea hormonului paratiroidian şi, prin aceasta, acţiune
microbiană protectoare faţă de resorbţia osului alveolar;
- acţiune antiinflarnatoare de lungă durată.
Aceste acţiuni sunt dublate de acţiunea anti microbiană specifică a
tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni paiOdonta/i..
Pentru a împiedica fenomenele resorbtive asupra osului
alveolar au fost urnizate Tn condiJii experimentale diferite substanţe,
tlmino- dintm care s-a remarca! acţiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997;
bifosfonat T ENEI\JBAU!IA, 2002). f-3ifosfon,::itii au fost utilizaţi pentru reduc :,1 ea
 NIORHJFIZIOL.OGIA F'AFlODONTIULUI llilNlGIN/U. 87
osiHolizei în boala PAGET, metastazH osoase, hipercalcemie ;;îi Osteoliză
osteoporoză. Acidul 4 amino „ î hidroxibutiliden-•i, ·1-bisfosfonic a fost Osteoporoză
aprobat 'fn mai multe \ari in tratamentui osteoporozei postrnenopauză
(LiBERMAN, WEISS, Bf=iOL.L. 1995) .
Pentru îndepărtarea tuturor celulf lor epiteiiale cu potenţial inva-
dant şi proliferativ î'n competiţie cu celulele conjunctive din zona lezio-
nală operată s-a uti!izat, pe lângă chiumtajul mecanic, cauterizarea cu
laser C O 2 a insulelor de epiteliu restant, localizate îndeosebi pe faţa Laser co2
internă a iarnbourUor chirurgicale şi a epiteliului sulcular situat mar-
ginal. i:lezultatek) ara.tă o mai bună eliminare, dar nu în totalitate, a
celulelor epiteliale (CENTTY, BLANI<, ALEVY, RAMSEY, BARNES, 1997).
Testele enzîmatice au evidenţiat că celulele izolate din zonele de
inducţie tisulară prin R.T„G. produc proteaze a căror activitate poate fi Inducţie
corelată, atât cu succesul tratamentului, cât :;,icu eşecul lui. Acţiunea tisulară
proteazelor poate fi modulată de gradul de acoperire pe care YI oferă Proteaze
membranele ca şi de durata menţinerii !or.

ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI

PARODONŢIULUI MARGINAL
În cursul d(3rulă.rîi funcţiilor aparatului dento-maxilar, dinţii suferă
diferite forme dE: uzură.
Atrifia estt un lenornen de uzură a suprafeţelor dentare între e.le. Atriţie
Termenul de abraziune este atribuit, în literatura de specialitate, uzurii
suprafeţelor 1fontarf prin substanţe sau corpi străini interpuşi Corpi străini
interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane, perii de
dinţi foarte aspr(c:, pilirea voluntară a. dinţilor în cursul unor ritualuri
etnice religioase. 'in condiţii nefiziologice poi apărea eroziunea şi
abfracţia.
Eroziunea este o lipsă de substanţă dentară care nu afectează Eroziunea
suprafeţele ocluzale, fiind localizată la coletul dinţilor. Eroziunea se
produce prin demine,ralizare acidă: regurgitaţii :n boala ulceroasă,
reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (laboranţi, lucrători
în fabricile de acumulatori), la marii consumatori de citrice sau băuturi
carbo-gazoase.
Abfracfia defineşte o lipsă de substanţă, lacunară, la colet, Abfracţie
produsă, probabil, prin traumă ocluzală. Trn1.1mă
Atriţia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeţelor ocluzală
ocluzale şi aproximale prin exercitarea principalelor funcţii ale
aparatului dento-rnaxilar: masticaţia, deglutiţia. Atriţia poate fi extinsă
până la cote patologice, prin tulburări structurale, de mineralizare a
ciinţilor sau prin disfuncţii. Disfuncţii
88 .HORIA TRAIAN DUM!if?UJ ... PAFtOD0NTOlOGIE

Atriţia fndeplineşte importante roluri funcţionale:

î . AtriJia suprafeţelor ocluzale aie dinţilor permanenţi reduce relie·
Relief oc:luzal ful oc!uzal accidentat, condiţie a retenţiei plăcii bacteriene şi resturiior
Carii ocluzaie fermentescibilEi şi, implicit, rrscul de producere a cariilor ocluzale; este
prevenită situaţia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticaţia
estE, deviată în alte zone mai puţin afectate, în detrimentul procesului
l\utocurăţire de autocurătire pe dinţii cariaţi, unde se instalează cu o mai mare
probabilitate şi uşurinţă, inflamaţia parodonţiului marginal.
Braţ de 2. Atriţia suprafeţelor ocluzale la dinţii permanenţi reduce din bra·
pârghie ţul de pârghie extraalveolar reprezentat de coroana clinică a dintdui
extraalveolar can.:i, 'i'n cursul erupţiei continue are tendinţa de alungire şi de
suprasolicitare a parodonţiului profund.
Pante 3. Atriţia ocluzală reduce gradul de înclinare ai pantelor cuspi-
cuspidiene diene; se reduc astfel rezultantele oblice şi orizontale ale fotîelor axiale
şi paraaxiale nocive.
Ct:mtact 4 . Atriţia suprafeţelor aproximale transformă contactul interdentar
interdentar dintr-o zonă redusă iniţiai, fntr.-o zonă extinsă., ceea ce îmbunătăţeşte
deflecţia alimentelor în mod progresiv, către zonele oxterne, periferice

A
Ffg. 19
.Atriţia zonei de contact aproximai şi mezializarea fiziologică (A) compensează
spaţiul după reducen a. de volum a papilei inten:lentare {B) .

Protecţia ale versanţilor gingivali. Aceasta asigură atât o protecţie mai bună a
papilei papilei interdentare, cât şi o bună stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atriţia suprafeţelor aproximale, urmată de rn,ezializarea
Contiguitate fiziologică a dinţilor, care asigură astfel contiguitatea arcadelor
dentare, se reduce spaţiu! ocupat de papila interdentară; aceasta, 'in
Erupţie pasivă mod normal, prin erupţie pasivă şi involuţie, are tendinţa de a elibera
parţial sau total spaţiul ambrazurii gingivale, ceea ce favorizează.
retenţia de placă bacteriană, resturi fermentescibile, care iniţiază
, inflamaţia microbiană a gingiei, Prin atriţia suprafeţelor aproximale şi
Retracţia mezializare fiziologică este compensat spaţiul liber prin retracţia
papilei papilei şi se previne instalarea infiarnaţiei (fig. 19).
 MOFlFOFIZIOLOGIA l"ARODONTIULUI MARGli\JAL 89
Contactu I interdentar (punctifOim sau în suprafaţă) are
următoarele roluri·
·1. Transmiîerea echilibrată a- forţelor din cursul masticaţiei,. din Stimuli
zonele active la restul dinţilor, al căror parodonţiu marginal va prirrli funcţionali
stimuli funcţionali;
2. Protejeazii papila gingivală. de impactul direct, traumatic ai Impact
alimentelor; traumatic
3. Direcţionează bolul alimentar pe versanţii gingivali şi alveolari, Dinamica
ceea ce contribuie la stimularea dinamidi vasculare din corion. var;;culară
Mezializare.'1 fiziologică reprezintă procesul de migrare a dinţilor
în direcţie mezială către pianul rnediosagital. Cauzele sunt insuficient
cunor;cute şi se presupune, di. ace:,t proces este datorat succesiunii Succ:esh.me de
de erupţie a dinlilor dinspre mezial spre distal, ultimii din!i exercitând erupţie
presiuni dinspre distal către dinţii erupţi anterior sau, ca urmare a unor
rezultante de forţă apărute Yn cursul masticaţiei. Prin mezializarea
fiziologică, 'i'n direcţia de deplasare a dinţilor Sli, produce resorbţie Resorbţie
osoasă, iar în direcţie opusă, apoziţie, în special, de os la11113lar bogat Apoziţie
reprezentat în fibre SHAF!PEY,
Mezializarna fiziologică joacă un rol activ Tn contiguitatea Contiguitate
arcadelor dentare neîntrerupte de breşe de edentaţie şi în prevenirea
formării spaţiilor mtentive sub zonele dE-: contact interdentar.
Mob11itatea. dontară fiziologică are valori cuprinse între O, 15 mm la
monoradiculari şi O, 1O n1m la pluriradiculari. Valorile sale variaz;:i de la Valori
o persoană la alta, sunt mai mari după un fJfor1 de masticaţie, în cursul Variaţii
serii, faţă de dimineaţă, cresc î'n cursul ciclului menstrual şî în sarcină.
Mobilitatea dentară. fiziologică totală este rezultatul a două faze de Faze de
deplasare dentară.: deplasare
-- desmodontală, pe seama compresiunii elementelor din spaţiul Faza
dHnto-alveolar şi reprezintă mobilitatea fiziologică primară a dintelui; desmodontală
-- alveolară, pe seama deformării elastice a peretelui osos alveolar Faza alveolară
şi reprezintă mobilitatea fiziologică secundară a dintelui.
Mobilitatea dentară fiz.iologică nu poate fi percepută cu uşurinţă de Mobilitate
examinator, prin mijloacele clinice curente şi se evidenţiază, cel mai dentară
bine, prin mobîiornetrie instrumentală de precizie. fiziologică

Bibliografie
Amar S, Chung KM, lnfluence of hormonal variation on the periodontiurn in
women, Periodonto!ogy 2000, î 994: 6: 79-"87.
Aukhil !, lglhaut J , Periodontai ligament cel! kinetics following experimentai
regenerative procedures, J Clin Periodonta! 1988; 15: 374--383.
Charcm J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
 I-IOf1/A THAIAN DUMITRIU PAFlODOI\ITOLOCIE

Dunrdlriu Anca Silvîa, Indrumar teoretic şi practic de regenerare parodontală

prin tehnici de adijie, Ed. Cermaprint, Bucureşti, 2004.
Dumitriu HT, \/aloaroa imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat, !nstitutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. ,,Viaţa Modicală
Rorna.nească", Bucureşti, Ed. 1· 1997; Ed. li: 1998, Ed. III: 1999.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Ji,nca Silvia, Sl<aug N, lsolation
and speciation of Prerotelfa strains from periodontal abcesses, Rom.
/lrch Microbiol. lmmunol., î 998; i :f:î--10.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în rnonitol"izarea îrnbolnăvirilm
parodonţiului marginal. Substrat morfologic: i particuiarităţi fiziologice
implicate în patologia parodonţiului marginal. Curs de Parodontologie,
Patrnnatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanţa, 9-1 O
februarie 2006.
Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, ,,A histomorphological investigation ol the
effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle",
Arch Oral Bio! 2001; 46: i 105--i 1i O.
Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of tile
dentogingival junction in humans, J Periodontol l 96i: 32: 261--267.
Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and
trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of
Medicine 1991; 90: 171-178.
Hirai T, lshijima T, Hashikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and rHduction of
residual r·idge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry
1993; 69: 49-56.
Giniger MS, Norton L, Sousa S, Lorenzo JA, Bmnner F, A hurnan
periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition
factor in vitro, J Dent F/es î 99i; 70: 99--1 Oî.
lglhaut ,1, Aul<hii !, Sirnpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell
kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodonta!
wounds, J Periodontaf Res 1988: 23: 1OT-1 i 7.
Josefsson E, Tarkowsk.i A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of
estrogen. !. ln vivo suppression of leukocyte production in bone
neutrophils, Ce/lu/ar lmmunology '1992; ·142: 67--78.
Juhi M, Stoltze K, Reibee J, Oistribution of Langerhans cells in clinica!ly
healthy hum.an gingival epithelium with special emphasis on junctional
epitheliurn, Scand J Dent Res i 988; 96: i 99-208.
Kapila YL, Wang S, Fibronectin fragments induce periodontal ligament c:61 '!
apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-rnyc: a
potentially novei mechanism of P53 and c-rnyc; regulation. Annual
Meeting of the American Acaderny of Periodontology, Honoluiu, Hawaii,
2000.
!<arring T, Nyman S, Undhe ,J, Healing following irnplantation of periodontitis-
affected roo1s into bone tissue, ,J Clin Periodonto! 1980; 7: 96---105.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
MORF01= 1z lOLOGIA PJ\RODOI\ITIULUI MAFlGIN/\1.
_ c __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
9"!

Kong YY, Yoshida H, Sarosi i, Tan HL, Timms E, Capparelli C, Morony S,

rnhmin,H::lo:s>Santos A,J, Van G, Uie A, IK.hoo W, Wakehman A,
Dunstan CR, Lac:ey DL, Mak TW, Boyle WJ &· Penninger ,JM, OPGL is
a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and
lymph-node organogenesis, Nature Hl99; 397: 3 i 5-·323.
Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee ,JK, Das De, S, festin, MR, Saw, SM, Khir,
A, îorralba, T, Sharn, A, & Sambrook, P; Risk factors tor hip fracturo in
,l\sian rnen and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone
Mineral Flesearch 2001; I G: 572--SB0.
i\/lascrentms P, Gapsl<i A, AJ-Shanrmri K, Wang HL, lnfluence of Sf,x
hormones on the periodontiurn, J Clin Poriodonta! '.003; 30: 67·1-·fJS î.
Melc:her AH, Repair of wounds in lhfl periodontium of the rat. lnflucmce of
periodon1al iigarnent on osteogenesis, Arch Oral Bioi ·1970; ·15:
1183--i 204.
Morley JE, Testosterone ln Contemporary endocrino/ogy:endocrinology of
aging., 2000 eds. Morley, ,J. E. & van der Berg, L, p. 127149. Totowa, N,J:
Humana Press Inc.
iViloosmarm S, HuUer .J, Mo!H,r C, !(n:imbach RH, Ce/1s Tissnes 01:gans,
2005; î 79: 9i·- H l L
Newcomb G, Seyneair GJ,, Poweie RN, Association between plaque
accumulation and Langerhans celi numbers in the ora! epithelium of
attached gingiva, J Clin Periodontal ·1982; 9: 297--304.
Nyman S, Undhe ,J, l<arrîng î , Rylander M, New attachment following
surgical treatment or human periodontal disease, J Clin Periodontol '1982;
9: 290--29(-î.
Nyman S, l(arring T, lindhe J, P!anten S, Healing following implantation of
period ontitis -- affected roots into gingival connective tissue, J Clin
AHiodontoi i 980; 7: 394--401.
Ogiso B, IHughes FJ, Melcher AH, McCulloch CA, Fibmblast inhibit
rninerali;;ed bone nodule forrnation by ral. bone marrow stromal cells in
vitro, ,./ Celt Physio/ 1991; i 46: 442-450.
Polson AM, Proye MP, Fibrin linkage: A precursor for new attachrnent,
J Periodontol 19B3; 54: 14 i--147.
Filaber-Duriw:::h'"°1r ,JE, leene W, Pa Bouva CC, Raber ,I & A,braham-lnpi,
Experimental gingivîtis during pregnancy and post-parturn:
immunohis,tochimical aspects, J Periodonta! 1993; ;!î 1-2·18.
fl1:iinh1.m:ll RA, Payne JB, C. Maze, Pam KD, Gallagher SY, Mattson,
J Periodontaf, 1999; 70: s2:1-a2.a.
Schmeder HE, Melanin containin9 orqanelles in cells of lile human gingiva, li.
Epithelial rnelanocytes, ../ Periodontal Res 1969; 4: i - i 8.
Slmugaard MR, Cel! renewall with special reference to the gingival epithelium
advances in Oral Biology voi. 4, New York: Academic Press, î 970:
261--288.
Vasmu Mihaela, Rolul inserţiei epiteliale în etiopatogenia parodontopatiei
marginale crnnice, Teza de docto1at, Institutul de Medicină şi Farmacie,
Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, i 972.
Wang HL, MacN,eil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent
Clin iVorth Am 1D9EJ; 42: 505--522.
92 HORIA TRAIAN DUM!TRIU-- rJ AFKJ DONTOLOGIE

Wikesjo UM, Crigger M, Nihteus B, Selvig KA, Early healing events at the
dentin-connective i:issue inter/ace. Light and transmission electron
microscopy observations, ,J Periodontol î 991; 62: 5--14.
Wil<esjo UM, Nihreus RE, Selvig i<A, Significange of early healing events on
periodontal repai1·: A review, J Periodontol i 992; 63: î 58---165.
Wilson TG jr, Kommim KS, Fundarnontals of Periodontics, Ed. li.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
Zander HA, El. Hurzeler B, Continous cernentum apposition, J Dent RE> 'S
1958; 37: i 035.
 IV. EPIDEMIOLOGIA
BOLII PARODONT.ALE
EpidHrnioiogia (de la gr. epl '"" despre, cu privire la, şi demos Stare de
popula/ie) studiază -ractorii şi circumstanţele care răspund de sănătate
rmmţinerea stării de si'mătatf:1, de apariţia şi răspândirea bolilor, de Grupe de
incapacităţile rezultate 'fn urma acestora la grupe de popula/ie. popula!ie
Epidemiologia se ocupă. de factorii care favorizează propagama
bolilor şi de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
vindecarea lor în cadrul unei comunităţi umane. Întrn practica Practica epi-·
epidemiologică ;! cea di nică există o deosebi re esenţială: demiologică
epidemiologia se adresează unor comunităţi de oameni- atât bolnavi C:c,munit, ţi
cât şi s,1nătoşi ·-- pe care fi investighează, de exemplu, din punctul de
vedere a! factmllor de risc ai unei anumite îmbolnăviri: 'în practica
medicală. clinică, sunt studiaţi indivizi, în particular, persoane bolnave. Indivizi
Studiui epidemiologic al unui grup de populaţie identifică o serie Populaţie
de factori: condiţiile dt::! mediu, cauzele bolilor şi factorii de apărare
care previn răspândirea lor în cadrul unei comunităţi.
Istoria naturală a bolii parodontale arată că aceasta a fost
prezentă din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie Pa!erJimtro-
evidenţiază, în special pdn depistarea unor ieziuni particulare, pologie
specifice afectării osului alveolar, caracterul de însoţitor constant al
bolii parodontale în evoluţia speciEJi umane.
Medicii dentişti/stomato!ogi beneficiază ele studiile epidemiologice
care justifică şi susţin atitudinea terapeutică prin mridenţierea factorilor
:;:.i indicatorilor de risc.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relevă o serie ele
criterii ş! indici, cum sunt:
Prevalen/a, care reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de Frecvenţa
boalfl identi1icatc ia un moment dat '!'n interiorul unei comunităţi (grupe)
ele populaţie . De obicei, prevaienta se raportează la 1,000 de
persoane,
!ncidenfa, care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ce Număr de
apar într un anumit interval de timp la un grup de populaţie, de cazuri noi
exemplu 100.000 de pEm:oane într-un an .
 HORIA THAIAN lJUM!TRIU · PAFlOUONTOLOCIE

Extindere Extinderea reprezintă, Yn cazul bolii parodontale, numărul de dinţi,

de suprafete dentare şi radiculare, de porţiuni fra Jmenlare ale
acestora, unde Trnboinăvirea a putut li identificată.
Severitate Severitatoa bolii parodontale este apreciată prin numă.rul de
milimetri cu care retracţia gin9ivală sau adânci1T1ea p1.m{Jilor
parodontale s „au mărit într-un interval dat de timp
Declanşare Gradul de periculozitate defineşte riscul de declanşare rapidă a
rapidă 'i'rnbolnăvirii; este caracterizat de situaţiile clinice particulare <fo !a un
moment dat, când, prin atac bacterian, o gingivită SEJ transformă rapid
într-o parodontită, o gingivostornatită ulcero-necrotică instaiându -se,
pe neaş:tHptate, pe fondul unei inflamaţii cronice a parodonţiului
marginal.
i
Un important parametru de studiu epidemiologic al ' rnbolnăvirilor
cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronicn, este ffJpt·ezentat
Fliscui reiaUv de riscul n?) iativ.
Factori de risc Factorii da risc sunt reprezentaţi de o serie dH situaţii,
circurnstante, obiceiuri, agEmti materiali care pot fi asocial;i :;u
creşterea prevalenţei, extinderii şi severităţii bolii parodontale şi au,
implicit, o anumită determinare etiologică. De exmnplu:
Igiena bucală - lipsa igienei bucale;
Fumatul - fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibilă. de a ti
'i'nlăturată prin mijloace de prevenţie). Tn producerea bolii parodontale,
fumatul are un rol favorizant major cart)-· în urma a numeroase studii
clinice şi experimentale şi ca urma.re a unor anchete epidemiologice
deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la îndoială.
Tncepând din anul 2003, în urma a numeroase studii şi anchete
epidemiologice, fumatul este considerat ci:ia mai importantă
circumstanţă de deces, provocând moartea a circa 1O milioane de
persoane pe an Yn întreaga lume. Aproximativ jumătate din acc ste
decese se produc la vârste cuprinse între 35 r;:;i 69 de ani, reducând
durata de viaţă a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul conţine
peste 3.000 de compuşi chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte
cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele gen,erale ale turnatului: boii
cronice pulmonare ca bronşita cronică, ernfizemul pulmonar,
bronşiectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile
cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de , sernenea,
incriminat Yn producerea cancerului oral şi faringian şi t}ste unul din cei
Lucrări mai irnportanfi factori de risc în apar/fia 9/ evolufia bolii parodontale ;
protetice - lucrări protetice · sau aparate ortodontice incorecte, care
Aparate iavorizează acumularea plăcii bacteriene;
ortodontice •··· unele boli generale asociate.
Circumstanţe , Circumstanjele favorizante completează factorii de risc:
!avorizante - obiceiurile alimentare;
•····secvenţa şi corectitudinea periaju!ui;
 EPIDEMIOLOGIA BOLII PAROIJONTAl.E 95

-· consumul de alcool; A!cool

-- stresul; Stres
- evenirnentelE1 dîn viaţa cotidiană cu fncărcătură nervoasă, psi--
hică: nriji, preocupări obsesive, stări depresive, anxioase.
Indicatorii de risc sun! a.sodaţi cu boala parodontală, dar nu sunt Indicatorii de
direct implicaţi etiologic: risc
--· vârstă;
-· sex;
·-· educaţie (şcoală primară, gimnaziu, liceu, şcoală superioară); Educaţie
-- ocupaţie; şcolară
··- rasa;
- starea civilă (căsătorit, necăsătorit, divorţat, văduv, celibatar);
-- gruparea etnică;
-· starea socio-economicii;
-· venitul lunar;
·-· posibilitate de prezentare la tratament (distanţă, interes, dezin-·
teres).
F?iscul relati11 (RR) reflectă relaţia dintre expunerea la un anumit Bisc relativ
factor de risc şi posibilitatea de apariţie şi dezvoltare a bolii
parodontale. Lotul de populaţie luat în studiu este, astfel, irnpărţit în
patru grupe, 'in funcţie de prezenta sau absenţa bolii parodontale la cei
expuşi sau a unui anumit factor de risc. Factor de risc
Tabelul nr. 2
Flepartlţia pl'lrsoanelor din lotul studiat în funcţie de prezenţa bolii parodontale
şi expun1m:1a sau lipsi:"! de eiq:n.inere, la un anumit factor de risc, pentru
determinarea riscului relativ

Boala parodontală Total

prezentă absentă
PersoanE' expuse A B A+B
la factorul de risc ····-·-
Persoane neexpuse C C + IJ
la factorul de risc
Toîăf" A+G 8+ D
·•--

În acest tabel A "" numărul de persoane cu îmbolnăviri ale

parodonţiului marginal şi expuse la un anumit factor de risc luat i'n
studiu (lipsa de igienă bucală sau incorectă, de exemplu),
Riscul relativ (RR) rezultă din relaţia: Relatie
gradul de îmbolnăvire
A (C + D)
( 1) R R ,c _J[;l_ID!Qll.l e xpu§__
gradul de îmbolnă_virn C ( A + B)
la 9rupul n,Jexpus C+D
Probabilitate
Studiile 0:pidemiologice arată că probabilitatea prezenţei bolii Constituire
parodontale manifeste într-un lot de persoane aleatoriu constituit E3ste aleatorie
96 -"•--·-·
-·---
HORIA TFM!AN Di.JMITHW-- PARODONTOLOGIE

foarte redusă. De acrioa, valoarea A+B tinclE'J să fie mai aproape de B,

iar valoarea C+D, de D. In acest fei, formula riscului relativ Fffl se
re�;trftr19e la un risc probabil RP, care rezultă din relaţia:

(2)

Raport de Folosind acest raport de probabilitate, se aprndază de câte ori

probabiiitate poate dezvolta boala parodontală manifestă o persoană. expusă la
Lipsa igienei factorui de risc (de e)(empiu, lipsa de igienă buca.lă. sau incorectă), 'fn
bucale comparaţie cu una neexpusă.
ln studiile epidemiologice se foloseşte, în moci curent, o St'nie ele
indici care apreciază starea de îmbolnăvim a parodonţiului rnarginai pe
seama unor semne clinice ca: sângerarea gingivală, retracţia
gingivală., adâncimea pungilor 1.::iarodontale.
Grade de li1 acest sens, considG•ri:im că severitatea h'nbolnăvirii esto
severitate moderată când pungile parodontale au adâncimi de S-5 mm, şi mare --
la 6 mrn şi peste această valoare.
Inl:r un studiu epidemiologic efectuat 'în Suedia pe un grup de
subiecţi între 3 şi 70 de ani, HUGOSON, JOFlDAN şi KOCH au clasificat
formele de îmbolnăvire parodontală pe criterii clinice şi radiologice, în
Clasificare cinci 9rupe:
1. Sănătatea parodontală aparentă, cu tendinţă de instalare a
unor gingivite incipiente;
2. Gingivită;
3. Parodontită cu pungi, reprezentând o resorbţie osoasă de maxi-·
mum ·lJ3 din lungimea rădăcinii;
4 . Parodontit�1 cu resorbţii de î/3-2/3 din lungimea rădăcinii;
5. Parodontită cu resorbţie mai mare de 2/3 din lungimea rădă--
ciniL
În alt studiu epidemioiogic Bfrîctuat în Statele Unite ale Americii se
constată o prevalenţă de 35% a parodontitelor ia adulţi. Dintre aceştia,
circa î 3 '% prezintă forme moderate sau severe de îmbolnăvire, iar
2 2 % - forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, ., 999).
În literatura de specialitate er;te, de regu!,1, admis faptul că
Entită'U r,Hnicc gingivitele şî parodontitele sunt entităţi clinice de sine stătătoam.
Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot
evolua ca atare, fără a se transforma în parodontite.
Experienţă Din experienţa personală se poate afirma că gingivitele mai
personală avansate în timp,după câteva luni de zile sau formole care au caracter
hipetplazic ?mbracă un aspect clinic şi radiologic mai apropiat de
parodontite prin aparifÎa ţesutului de granula/ie, .demineralizătf ale
oaselor alveolare şi chiar a unor pungi parodontale, chiar dacă, din
punct de vedere mon'oclinic şi semantic, se /'ncadrează Încă in grupa
 EPIDEMIOLOGIA BOLII PARODONTALE 97'
de gingivite. Odată apărute fenomene/€J de parodontită, ele Evoluţie c1i1
evo/ueazll lent, continuu.. cu perioadr:i de exacetbări, situa,tie care episoade
poate fi definit,;f ca a evoluJie insidioasă c1,11episoade explozive .
Apariţia şi propagarea bolii parodontale Yn timp este legată de Apariţia şi
vârstă, sex, ocupaţie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai, evoluţia
educaţie, frecvenţa prezentării la medicul stomatolog pentru control,
factori care:! influenţează, într-o măsură importantă, rata depunerii şi
menţinerii plăcii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare,
apariţia edentaţii/or, menţinerea anomaliilor dento-rnaxilare, factori
circumstanţiali, care, uneori, favorizează producerF.)a parodontopatiilor
marginale cronice. De asemenea, boala parodontală. are un important C,.uacter
caractHr social. social
,1socierea formelor clinice de imbolnii1lire a parodonţiului J\soderea
mar_ginal c u nlârsta '"" de la forme uşoare, incipiente, la cele mai formelor de
grave, avansate "- nu refiectă. doar procesul de îmbătrânire Yn sine, ci îmbolnăvim
şi perioada de timp în care structurile derrto-gingivale au suportat
acţiunea factorilor etiologici, precum şi acţiunea traumelor ociuzale ;i
a unor solicitări paratunctionale, ca. bruxismul.
Se apreciază că 15% din personele cu vârsta cuprinsă intre 21 şi Forme rievere
50 de ani şi 30°/c, din cei peste 50 ani prezintă forme severe de de parodontită
parodontită (BROWN 'l 990, GJEFlMO 1998).
La copii şi tineri, sunt mai fmcvente gingivitele um':iori cu caracter
hiperplazie la pubertate. În mod particular, apa.r forme agresive de
parodontită juvenilă de cauză microbiană.
La adulţi, este prezf.mtă gama tuturor îmbolnăvirilor parodontale; Adulţi
este perioada de viaţă în care se dezvoltă parodontita marginală
cronică profundă cu caracter limitat, localizat, dar şi forme cu evoluţie
proriresivă la un număr crescut dEi dinţi ai unui sextant, la mai mulţi
.sm<tanţi, pe o hemiarcadă sau, în condiţiile şi a unei afecţiuni generale
favorizante, cu tendinJi':'1 de generalizare la adulţi până la 40 de ani. În
cazul agresiunii microbiene accentuale, parodontita marginală cronică Parodontită
profundă progrnsivă arc un caracter de Ewoluţie rapidă, fulminantă cu agresivă,
caracter agrE.isiv, rapid progresiv şi cu o inflamaţie de tip florid. rapid
La adult, în perioada mai avansată a maturităţii apare mai frecvent progresivă
torrna de îmbolnăvire de tip inflamator relativ redus, pe fondul unei
distrofii a parodonţiului marginal: o parodontită distrofică (parodonto- Parodontită
patia marginală cronică mixtă), î"n care semnc le de inflama.ţie !atentă distrofică
com<istă cu fenomenele degenerative a!e gingiei, desrnodonţiului şi ale
osului alveolar.
La vârstnici sunt mai frecvHnte formele de involuţie parodontală Involuţie
considerate „de senescHnţâ" a parodonţiului rnarginai; aceste parodontală
parodontopatii ale vârstelor avansate sunt rezultatul unei evoluţii
rireşti, fiziologice, în care fenomenele de structurare, de organizare şi
remaniere au făcut loc pmcHselor de uzură. manifestate printr··D
 NOHIA TR'AIAN DUMITFUU- PAFlODON"î OLOGI[
Inflamaţia degradare biologică degenerativă, de reguiă, cu o inflamaţie neuită,
ocultă greu de sesizat din punct de vedere clinic.
Particularităţi ln ultimele decade de timp, la persoanele vârstnice, ln ţf:irile
la persoane avansate din punct de vedere economic, tehnic r;d social apar şi
vârstnice afecţiuni mai severe, cu progresie rapidE1. fără o legătură directă cu
starea de involuţie fiziologică. Explicaţia poate fi dată de faptui că
vârstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suponat o perioadă
mai lungă de timp acţiunea secundară, nocivă a unor medicamente şi
au fost e)(puşl un timp prelungit atât la agresiunea microbian{! ;,i a
factorîlor de risc locali, cât şi la boli cronice, generale.
AS'ocierea intre bolile parodonţiului marginal $1 .sexul
persoanelor examinate a arătat că în deceniui 8, 1n SUA, 57,1 % din
femei şi 4.5,3% din bărbaţi au fost sănătoşi din punct de vedere
parodontal, fată de 31% şi respectiv 20,9'¾:, 'fn deceniul anterior,
Stare de surplus de sănătate explicat şi prin sporirea pro9resului tehnic. Starea
sănătate de sănătate parodontală este mai frecvent{l la fmnei dec, t la bă.rbati,
parodontală situaţie constatată din observaţiile noastre curente :i în România, C(3EJa
ce se e)(plică prin interHsul constant mai crescut pentru igienă şi
fizionomie, la se)(ul f1:m1inin. Cu toat( acestea, în lormele profunde.
Fi-ecvenţă distructive, de boală parodontală., pe loturi rnari de subiEicţi este
aproape egală caracteristică frecvenţa aproape egală a bolii în raport cu sexul.
Gradul de civilizaţie al comunităţilor umane şi benefk:iîk
progresului tehnic permit Ynmulţirea mij!oaci:3lor de prevenire a
depunerii şi retenţiei de placă bacteriană, principalul factor cauza! a!
bolii parodontale, 'fn special în forma sa distructivă.
Nivelul de viaţă, de educiJfie, statusu/ siocia/ $f economic a!
indivizilor pun o puternică amprentă asupra apari\iei şi evoluţiei bolii
parodontale. În majoritatea ţărilor, studiile (1piderniologice arah.; o
incidenţă şi prevalenţă crescută a bolii parodontale ia grupele de
populaţie cu venituri mici, sărace, la care şi int(:lresul pentru igiena
bucală Hste mai scăzut. Persoanele din zonele rumie, pfJrsoanele cu
dificultăţi de ordin fizic, vârstnicii, în general subiecJii cu igienă bucală
gingivo••dentară insuficientă, incompletă sau efectuată. sporadic,
Mai frecvent nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale.
Într-un studiu efectuat în SUA pe î 5.132 de subiecţi, parodontita
marginală cronică este sensibil prevalentă la cei care nu s-au
prezentat la control parodontal mai mult de trei ani (OLIVER, BFlOWI\J,
Lc')E H., 1991 ).
Boli generale Asocierea i'ntre bolile parodcmJjului margin;::1/ :,i bo/ilf}
generale
Studii epidemiologice privind reia/ia diabet--boa/a parodontală
Diabet Statusul parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenţi,
insulino- desemnat prin indicii de prevalenţă şi severitate, indică faptul că, la
dependent aceşti bolnavi, parodontita este mult mai severă, Tn comparaţie cu
 EPIDEMIOLOGU\ BOLII PARODONTALE 99
subiecţii care nu suferă de diabot (SAf:l<AN-SEf ) PALA, AINAMO, î 992;
FIRIHLI, 1997}.
O constatare simiiar�i. indică faptul că prevalenţa şi severitatea
parodontitei este mai mare la bolnavii diabetici, chiar neinsulino- Diabet
dependenţi, faţă de bolnavii parodontopaţi nediabetici. Această insulino„
constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici indepe•ndent
(BACIC, 1988). În plus, bolnavii diabelici neinsulino-dependenţi, dar
nesusţinuţi de un control riguros, au forme mai sevme de parodontită Parodontite
decât diabeticii, tot neinsulino--dependenţi, care sunt însă integraţi mai severe
într--un program susţinut, bine controlat privind alimentaţia, igiena,
evitarea, 'fn general, a factorilor de risc (SHLOSSMAN, KNOWI.ER PETIT,
GENCO, 1990; SOSl<'.CJLNE, '1998) .
.Aceste constatări, bazate pe studii epidemiologice susţinute,
confirmă ideea rolului favorizant al diabetului în producerea bolii
parodontale şi, mai ales, importanţa asocierii cu alţi factori de risc
agravanţi, care favorizează instalarea şi evoluţia mai rapidă a
gingivitelor şi parodontitelor. Nu este mai puţin relevant şi faptul că
însăşi infecţia gingivo-parodontală este un factor de risc pentru
creşterea glicemiei (TAYLOR ş.a., 1996). In acest sens, parodontitele Creşterea
severe, cu evoluţie rapid progresivă şi agresivă asupra ţesuturilor glic1�rniei
parodontale, formele avansate, însoţite de fenomene hiperplazice şi
ulceraţii întinse suprainfectate constituie, prin ele însele, un factor de
risc în menţinerea unei hiperglicemii, a căcrei scădere este mai greu de
controlat.
Într-o cercetare pe un grup de ·10.590 de bărbaţi şi femei angajaţi
in serviciul militar, s-a studiat relaţia dintn.:.i greutatea corporală, sex,
turnat şi starea parodonţiului, exprimată prin indicele CPITN. Fumat
RezultatelG acestui studiu au arătat relaţia dintre nivelul glicemiei şi
severitatoa parodontitelor asociate, a sexului (masculin) şi a
supraponderalităJii (KATZ, CHAUSHU, SCiAf\!-COl-·IEN 2000).
Studii epidemiologice au arătat corela/ia parodontită--bo!i cardio- Bo!i cardio„
vasculare şi isch€m1ia cerebrovasculară, deşi mecanismele care vasculare
guvernează această asocier,9 sunt 'fncă obscure. Se ştie că există
markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive,
inter!eukina-6, num::irul de leucocite, Se consideră. că nivelul plasmatic
al acestor rnarkeri este crescut în urma unor procese inflamatorii prin
infecţii cronice în sp1:)cial produse de Campy/obacterpylori, Chlamydia
pneumoniae şi a infecţiilor cu dtomegalovirusuri. Studiul comparativ al
nivelului piasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la
bolnavi parodontopaţi şi la subiecţi sănătoşi din punct de vedere
parodontal a arătat că parodontitele marginale cronice se însoţesc în
mod constant de o creştere a proieinei C-reactive, a intorleukinei-6 şi Proteina
a neutrofilelor, situaţie care semnalează un risc crescut peniru apariţia C-reiactivă
unor accidente cardiace şi cerebrovasculare (Loos, CF1AANDLJK, 2000).
 100
--- -,-,-•·-------·--, ..
,,
HORIA TRAIAN DUMffR/U- PAFlODONTOLOGI[

O importanţă. deosebită o au studiile epidemiologice privind

inle1ctia cu /-!IV (Human lmnwnodeficiency Virus) care prnducf!
SIDA :;indro1nul SIDA (AiDS: Aquirud immune D&ficienc�y S ynd rom(:;) ,3i
bolile parodonfiu/ui marginal.
Primele relatări prelucrate ştiin\ific privind această afecţiune
datează din 1981. Într•un studiu efE-Jctuat in Statele Unite se arati:1. ds1
Yn anul 2001 erau peste un milion de persoane infectatH cu HiV şi
până la acea dată se înregistraseră circa 400.000 de decese prin SIDA
Persoane (PATTON, GucK, :200·1). Potrivit acestui studiu rnaioriîatea persoanelor
infectate infectate erau copii .,i adolescenţi. Grupele de pernoane care au
prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, forneiie şi populaţia de
culoare.
Infecţia HIV Studiul amintit arată că transmiterea irrfectiE i cu HIV se tact , in
ordine descrescătoare a frecvenţei, prin: relaii1 ,mxuale (cr1i rnai
frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de
sânge, pre- şi perinatal de la mamă la copil, de la personal medical
contaminat (în acest sens, autorii studiului au citat cazuri
documentate, dar nu de personal medical dentar si cazwi po.s1b1lf;1,
Transplante dintre care şase cazuri de personal medical dentar), după transplante
de organe sau ţesuturi şi în 'i'mprejurări obscure, neidentificate .
Factoml cel mai important în epidemiologia bolii parodontale
Igiena !tmca!ă din punct de vt dere ai profilaxiei este igiena bucală. In absenţa
acesteia sau în condiţii nesatisfăcătoare de igienă gingivo-
dentară, placa bacteriană se depune şi SE! mrmţine pe structurile
superficiale ale parodonţiului marginal, 'imbolnăvirea de tip infla,.
rnat.or se instalează şi, în absenţa tratame111î:ului antimicrobian,
evohJlează progresiv prin afectarea şi a struc:turilor profunde, de
susţinem, până ia pierderea dinţilor.

Bibliografie
Jl,11::iarwlar JM, Bnmelle ,IA, Kingman A, Destructive periodontal disease iri
adults 30 years of a9e and olcler in the United Strttes, -1988 -·- i 999: 70:
l\li RW, Ve!«:::c1sGu C, Jivănescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6
putative periodontal pathogens în subQin9ival piaque :.;amples frorn
Romanism adult perioclontitis patierit:s, ./ Clin Periodontol, î 996; ; l:
i33-i39.
Anderson J, Carlquist J, Muhlt?stein J, Hon1e B, Eimer S, E:valuation of
C-rnactive protein, an inflammatory marker, anc! infectious serology as
risk factors for comnary artery disease and myocardial infarction, J Am
Coif Cardio/, i 998; 32: 35-4 î.
Bacic M, P!ancak D, Granic M, CPITN assessrnent oi periodontal disease in
diabetic patients, J Periodontol ·1988; 59: 8i 6--822 .
 EPIDEMIOLOGlţ\ BOL.li PAFlODONTAlE

Berk B, Weintraub W, Aimi:tomder A, Elevalion of C-reactive protein in „active"

coronary artery disease, Am J Cardio/, 1990; 65: 16EJ.--·172.
Biasucci L, Vitem A, Liu,zo G„ et al, EIEJVal:ed levels of interleukine-G in
unstable angina, Circu/afion, i996; 94: 874--877.
Brown LJ, Olive, RC, iLoe H, Evaluating periodontal status of US ernployed
adults, ,/ Am Dent Assoc ·1990; 121: 226--2 3:2.
Carran.za FA jr, GUCKMAN'S Clinica! Periodontology, W. 8. Saunders Co.
Phiiadelp h ia, 1984.
Carr,mza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, s t h ec1ition Wb
Saundern Co. Philadelphia, 1996.
Clhtm:m J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edîtion CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Chei l<B, Pari{ HS, Yoo V,J, Choi SH, Chai JK, Chel KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in l<orean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, ,/ Periodontol
2000; ?•i: i 387-i 394.
Corbet EF, Wong MC, Un HC, Periodonial conditions in adult Southem
Chinese, J Dent Fies 1001; BO: 1480--"l485.
Danesh J, Comns, R, Appleby P, Pet!J A, Association of fibrinogen,
C-reactive proteit1, albumin or leukocyte count with coronary heart
disease.Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279:
1477-·î 482.
Oimilriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Ed. Cerrna, Bucureşti, 2003.
Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bîldur A, Emingil G, Buduneli E,
Uygur C, FiraUi E, Lakio l , Asikainen S.Subgingival microflora in
Turkîsh patients with periodontitis, J Periodonto/2003; 74: 803-814.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor martJinale cronice,Teza de doctorat, institutul de
MHdicînă şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 197B.
Dumitr!u HT, Dumitri1.11 Silvia, Parodontologie, Ed. Viata Medicală
Românească, Bucureşti, Ed. I: 1997; Ed. li: '1998, Ed. III: 1999.
Dumitrh.1 HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmboinăvirilor
parodonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadrare
nosologică. a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parndontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-1 O februarie 2006.
Fiirarn E, The relation between clinica! periodontal status and insulin -·
dependent diabetes mellitus, J Periodontol, i 997; 68: -136-140.
Gjerrno P, Epiderniology of periodontal diseases in Eurnpe, J Parodontol
lmp/anto/, i 998; i 7: 1·1î-12·1.
Gn:11.1 A, Buggle F, Ziegler C. et al, Associad::r between acute
cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke,
1997; 28: î 724-'l 729.
Guzrnan S, K,uima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between
interleukin- ·1 genotype and periodontal disease in a diabetic population,
J Periodontol 2003; 74: î 183-i I S11J.
Karmei WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and
cardiovascular disease. !nsights from the Framingharn study, JAM1--1
"l992; 267: 1253-î 256.
 "I02
e- • • · • - - , •••
HORIA TRAIAN DUMITR/U ··1-'AR0D0\\ITOLOGIF
' " " " • - - - - - - - - · · - - - - • • ' - • " " " - ' " " " ' ' ,,,,.,, ••'"'M','"•'•''"-'° •"•->MO -•

l<atz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HD, Relationship o! blood giucose levei to

community periodontal index of treatment needs and body mass inrlex in
a permanent lsraeli military populalion, J PfHiudontoi ;?OOO; 7 i:
152·:---1527 .
Loos BG, Craandijk. J, Hoek F,J, Wertheim-van omen P, Velden U,
Elevation of systemic marl,ers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients, J Pe!ioltonto/ 2000; i O:
·1528-·t 534.
Mendall MA, Patel P, Eh1Uam L, Strachan D, NorUdiel.d TC, C mactivH
protein and its relation to cardiovascular risl, factors: a population based
cross sectional study, Br Med J ·1SJ9G; 312: 106-\-1065.
M1mdall MA, Patei P, Asante M et al, Flelation of serurn cytokine
conCEmtrations to cardiovasculm risk factorn ancl corc,1,ary heart cfr;.easfi,
f-leart 1997; 78: 273-277.
Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anen.1d A, Boysen H,. The natural history of
periodontal disease in man. nisl<. factors tor progression ot attachrnent
loss in individuals receving no oral health care, J Periodonto! ?001: 7?:
1006--'I01S.
Bidker PM, Buring JE, Shih J, Matlas 1111Hennekens
, Ch, Prospective i::tudy
of C-reactive pmtein and the risk ol future cardiovasc:ul8r eventt; arnong
apparentiy healthy women, Circu/afion 1998; 98: 731--733.
Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin·depernfont
diabetes mellitus, ,/ Clin Periodonto! ·1992; 19: 24---29.
Seppala 18, Seppala M, Ainamo1 JA, Longitudinal stucly on insuiin-dependent
diabetes mellitus and periodontal disease, .J Clin Periodontol •î 9(,1:\; ;!O:
16î-î65.
Shlossman M, Know!er W, Petit D,J, Genco R,l, Type 2 diabetes meHitus
and periodontal disease, J Am Dent Assoc ·1990: ·12-1: 532-536.
Soskolne W, Epidemiologica! ancl clinical aspects of pEiriociontai disease i11
diabetics, Ann Periodontof 1998; 3: :J-··12.
Steel D, Whiteheadl AS, The major acute pl'iase n:iactants: C roactive-protfJin,
serum amyloid P component and serurn amyloid A protein, lmmuno!
Today i 994; i 5: 81-88.
Syrjanen ,J, Peiiola ,.l, Valtonen V et al, Dental infections in association with
cerebral infarclion in young ancl middle-aged men, J Intern Mod ·1989;
225: i 78-i 84.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP et al, Severo periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients wit11 non-insulin-dependent diabetei; me!litw;_
J Periodonto/ î 996 ;67 (Suppl.): 1085- î 09:3.
Toss t-1, lindlahl B, Siegbahn A, Wa!lenU111 L, Prognostic influence of
increased fibrino9e11 and C-rnactive protein levels in unstable coronary
artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-421 O.
Une!I L, Soderfe!dt B, 1-lalling A, Birkhedl D, Explanatory modEils for clinica!
and subjective indicators of periodontal disease in an adult population,
J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-·29.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundarn0mtals of Periodontics, faL li.
Ouintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
 V. ETIOPATOGENIA
PARODONTOPATIILOR
MARGINALE CRONICE
Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizată din cauza
faptului că nu s„ au cunoscut microbii specifici acestHi bolî. Bolii
parodontale i s-au atribuit numeroasE) cauze ele ordin local şi genemJ.
În acest sens, au fost incrirninati: tartrul, modificările mo,iologice ale
dinţilor, arcadelor dentare şi maxilarelor, tulburări funcţionale,
musculare, ,11€ articulaţiei ternporo-mandibulare, ocluzale şi, de
asemenea, fac!mii generali, sistemici.
În prezent, în urma unor cercetări aprofundate, este precizat rolul
principal, determinant, al fa.clorului microbian în producerea bolii
parodontale în forma sa distructivă, ceilalţi factori fiind favorizanţi [;au
pr19dispozanti.
Circumstanfele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice
sunt locale şi generale:
A. Factori locali:
··· cauzali: placa bacteriană.;
·-· favorizanţi: tartrul dentar, trauma. ocluzală, cariile dentare, eden-
taţia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obicHiuri vicioase, factorii
iatrogeni, alţi factori locc:tli.
B. Factori generali, sistemici.

ROLUL F'ACl"ORILOR LOCALI IN

PRODUCEREA ÎMBOLNĂVIRILOR
PARODONTALE
ETIOPATOGENIA MICROBIANĂ ÎN
BOLILE PARODONŢIULUI MARGINAL
FACTOFUI DETERMINANŢI în afecţiunile îmbolnăvirilor
inflamaU>rii de tip distructiv ale parodonţiului marginal sunt, în
mod sigur, de natură microbiană.
 f10l1lllJHAJAN DUMITR/ll · PN10DONTOLOC::î1F

'in istoria rnicrobiologiei, prirna relatare ,wupra

BaG!erii bacteriilora fost fă.cută în 168], de Antonio van LEEUWENHOEI<, care le-
d descoperit în depoziteie organice depuse pe dinţi. El a sesizat,
pnntru prima dată, numărul sporit de bacterii din dHpoziteki de pe dinţi
la persoanele fără i9ienă bucală.
În 1890, dentistul arnerican Willoughby MILLal, care a lucrai in
laboratorul din Berlin al lui Flobert KocH, avansează. ipoteza că., 'fn
producerea „pioreei alveolare", sunt implicate bacterii nespBci!ice.
Teorii L.a începutul secolului XX, au fost E,ir111seteorii privind rolul proto-
zoarelor (BASS, BARHET, SMITH), spirochetelor (l{HiTCHE\/SKY, SEGUN'/,
streptococilor (GOADBY), stafilococilor (HARTZEU) şi Bacterfu;n
mG{1ninogenicum (BURDON) în boala parodontală.
WAEHHAUG a stabilit,Tn 1950, rolul indubitabil al piiiciidentare l:1
iniţierea bolii parodontale, dar metodele şi tehnicile de lucru ale acelei
perioade nu au putut implica microorganisme specifice în distrucjiiie
parodonţiului marginal. Din această. cauz.ă, perioada ·19SO- ·197b a fo ,t
Ipoteză dominati'.1de ipoteza ac:fiunii nespecifice a plăcii bacteriene. U n mo--
mEmt nodal, care a dus la clarificarearolului rnicrobian 'înparodontitei(
marqinale, a fost marcat de studiile prin tehnici cornplexH alH plăcii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima dată, în deec niul8, studii ftlcute 'fnStatele Unite a!e
/\rnericiî şî Tn Jări din Scandinavia au sugerat că microflora din
Parodonîita parodontita .iuvenilăşi din parodontitele cu mroluţie rapidă ale adultuiui
juvenilă este distinctă faţă de microflora din gingivite sau de la persoanei,,:,cu
parodonţiul marginal sănătos. Se conturează , astlei, suportu! ştiînJi1ic
al ipotezei ac,tiunil .specifice a plăcii bacteriene (LOESCHE i982,
TANNEF\ î988).
Constatarea acţiunii patogene a unor 111,;crobi, \n speci,:11
Aggregatibacter actinornycetemcomih1.n.s, Tn parodontita iuveriilă, a
Atîtuclim:• schimbat fundamenta.I atitudinea terapeutică de la un simplu tratament
terapeutică mecanic ta o acJiune antimicrobian(t compiexă: 'fndeptîrtarcafactoriior
microbieni, combinată cu un tratament rnedicarnentos !:31ectuat cu
::-;ubstan\e alesecJ în m o d raţional pentru eficiE,nţa şi activitatEm !or
farmacodinamică antibacteriană..
Patogen După SOCFlANSKY, pentru a 1i considerată patogen parodontal, o
pamiicmta! bacterie trebuie să îndeplinească anumite condiţii forn1ulai(1de autor
Postulate 1ntr-o serie de postulate, adaptate după ROBERT KocH:
î. MicroorrJanisrnul trebuie să fie prezent, 't'nnu111 irmare, în
parodonţiul lezat şi Tn nurnăr redus sau absent, 'i'r1 parodonţiul normai..
2. Îndep21rtarea microorganismului trebuiE! să ducă la oprirea
progresiei bolii.
3. Microorganismul tn:ibuie să posede factori de patogenitate
relevanţi pentru iniţierea şi progresia leziunilorparodontale-.
4. În experimentele pe animale, trebuiB să SH reproducf:i ieziunilEi
de la om.
 F::TIOPATOGEl\llA PARODONTOPATIILOR M/\RGINAI._E CF\ONICE i 05

5. Răspunsul imun umoral şi celular trebuie să sugereze rolul unic

al microorganismului în producerea bolii.
Dintre acestHa, Aggregatibacter actinomycetemcomitans îndepli··
neşte cc0le mai multe din condiţiile de „patogen parodontal". Condiţii
Bacteriile anaerobe acţion,ează la nivel parodontal printr-un
mecanism patogEmic complex, prin factori enzimatici, endotoxine şi
eliberarea din ţesuturile parodontale a unor factori metabolici
distructivi.
Inflamaţia parodontală apare, astfel, ca un rezultat complex al
acţiunilor nocive directe şi indirecte bacteriene, dar şi a factorului
gazdă.

PLACA BACTERIANĂ
GINGIVO-DENTARĂ
Biofilm natural
Factorul primar în etiologia bolii parodontale Tl constituie placa
bacteriană, care, din punct de vedere clinic, nu poate fi îndepărtată
prin jet de apă sau simplă clătire.
Placa bacteriană poate fi prezentă şi pe alte zone dure din D,�punerea
cavitatea bucală, cum ar fi: suprafeţele obturaţiilor, protezelor fixe sau plăcii
rr1obile, aparate ortodontice, implante. bacteriene
Placa bacteriană dentară se constituie într-un biotilm natural. Biofi!m
Biofilmele reprezintă. comunităţi microbiene aderente la un Comunităţi
substrat cu anumite proprietăţi structurale şi funcţionale. mic:rnbiene
Structural, un biofilm ,este alcătuit din bacterii ataşate şi aderente
la substrat, cu legături complexe .între ele şi conţinute într-o matrice Matrice
polirnerică elaborată de ele însele. polimerică
Un biofilrn realizează astff1I o structură complexă, tridimensională,
într-o continut:i dinamică, dar relativ stabilă.
Legăturile metabolice sunt complexe şi se realizează atât între
bactf3rii şi substrat, cât şi între bacteriile ce alcătuiesc biotilmul.
Bacteriile aderente ale, biofilmului (sesile) au caracteristici Bacterii
deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiaşi specii, în aderente
sensul că pot prezenta o rezistenţă deosebită faţă de acţiunea Bacterii libere
antibioticelor, dezinfectantelor, precum şi faţă de factorii de apă.rare ai
macroorganisrnului. Unele spiecii bacteriene din biofilm pot produce
factori de rezistenţă care difuzează 1'n structura acestuia şî vor proteja
şi alte specii neproducătoare de c=iceşti factori.
Aceste caracteristici pot fi dobâ,ndite de bacteriile biofilmulul atât
prin mecanisme de agregare, cât şi prin mecanisme genetice de Mecanisme de
variabilitate. variabilitate
 '106
·-··"-•-"""•-----· HORIA TRAIAN DUMJTH!U- PAHODOI\JTOLOGIE

Biofilrrrnpe 'fn01·9,rnismul uman astfel de biofllme se constituiH în moc! natura!

mucoase în mucoasele respiratorii,digestive, urogenitale.
Placa dento• Placa bacteriană dento-gingivaiă îndeplineşte toate conditiîie
gingivală unui biofilt11„adevărat" atât prin mecanismele de constituire, c. tşi prin
funcţionalitate.
Constituirea se realizeză prin mEJcanisrne cornple><e dH aderenti".i
bacteriană. la substrat prin intermediul peliculei.
Bacteriile ataşate şi aderente realizează agregato bacterit:me
î'nglobate într-o matrice polizaharidică provenind din rnetabolisn,u!
propriu, clar şi din mediul salivar.
Biofllmul realizat de placa bacteriană va evolua prin !nglobaroa în
Agregate agregate a bacteriilorcu mecanisme de virulenţă cornpie)C.3,carB vor
bacteriene elabora factori cu acţiune directă asupra ţesutului parodontal sau vor
acţiona prin 1rn:icanisrne indirecte cu penetrarea şi progresia în t-esut
şi apariţia leziunilorcaracteristice bolii parodontale.
Conţinutul Placa bacteriană conţine agregatele bacteriene şi cornponPnte ca:
plăcii mucină şi al1e proteine salivare şi serice, celule epiteliale, cPlulEi
bacteriene fagocitare, produse dE0 n1etabolism cEdular, componente anor9anicEi
c u m sunt sărurile de calciu şi 'fosfor, mici cantităţi de rnauneziu,
potasiu şi sodiu.
Matrk:ea Matricea organică. este o structură. po!irmCJrică de natur[,
organică polizaharidică.
Compoziţie Compoziţia plăcii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 dn
1()8 specii diferite,care formează un conţinut de circa ·108 rnicroorganisrrn.1,
printre care se află, de asemenea, rnycoplasrne·, protozoare si funt:]i,
dar într-un procent mai mic.

ARGUMENTE PR/l/lND ROLUL PLĂC/l

BACTERIENE ÎN PARODONTOPATIILE
MARGINALE CRONICE
Actualmente, există o unanimitate de păreri 'i'natribuirea rolului
etiologic primordial al plă.cii bact(3ric:1ne dentare în declan:;,an1,.1
gingivitelorşi parodontitelor marginale. În acost sens, pledează o SE'Hie
de argumente:
Intreruperea 1. Întreruperea (voluntară sau accidentală) a igienei bucaie are ca
igienei bucale rezultat formarea de placă bacteriană, urmată de instalarHa infiarnaţiei
gingivale.
2. Restabilirea igienei bucale întrerupte sau instituirea unor
condiţii corespunzătoare dc0 igienă bucală sunt urmate de reducHn=,a
infiarnaţiergingivale.
Antibiotice, 3. Acţiunea benefică a unor antibiotice sau antiseptice, în spE,ciaJ
antiseptice clorhexidina, în reducerea evoluţiei inflamaţiei gingivale ,şi paro-
dontale.
 ETIOPATOGENIA PARODOI\ITOPATIIUJFl MARGINALE Cf-iONICE 107
4. Reproducerea experirnentală a unor leziuni parodontale la Experimen•
câine, prin acumularea de placă bacteriană. (MONEA, BocsKAY), sau la tarea pe
hamster, prin inocuiare de exsudat purulent din pungi parodontale de animale
la orn (KEYES).
Ei. La animale „germ-free'; nu s•au produs leziuni parodontale
chiar prin acţiunea unor factori de agresiune mecanică persistentă
decât după contaminare bacterlană (WAERHAUG).

ETAPELE FORMĂRII PLĂCII BACTERIENE

Formarea peliculei Pelicula
La aproxirTtativ o oră după spălare, pe suprafeţele dinţilor începe
depunerea unui depozit organic din saliva, alcătuind pelicula.
Pelicula are o compoziţie în principal formată din carbohidraţi şi Compoziţia
glicoproteine.
Grosimea peliculei este de î 00 nµ. la 2 ore şi 500- î .OOO np. la
24---48 de ore.
Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorbţia Me,canism de
proteinelor salivare pe suprafaţa hidroxiapatitei, ca urmare a depunere
interacţiunii 1: lectrostatice dintre ionii de calciu şi grupările fosfat cu Macrnmole"
macromoleculele salivare iru::ărcate de sens contrar. cuie salivare
Aderenţa şi ataşarea bacteriană
La scurt timp de la. formarea peliculei, un număr de coci, celule
epiteliale şi polinucleare aderă pe suprafaţa ei. Ulterior, depozitul Ataşare
bacterian crnşte prin ataşare şi colonizare bacteriană. Colonizare
Aderenţa bacteriilor la peliculă este explicată prin diverse
mecanisme:
Aderenta ptin mecanism electrostatic
Bacteriile prezintă la suprafată o încărcătură electrostatică încărcătură
negativă, ca şi suprafaJa peliculei. Prin orientarea unor anioni de electrostatică
suprafaţă din membrana celulară bacteriană către cationii ele calciu cu
dub!ă !egatură pozitivă, se intermediază, posibil, o legătură cu
suprafaţa pelicuiei.
Aderenta prin mecanisme hidrofotui
Un0le bacterii orale au suprafaţa hidrofobică, din cauza acidului Suprafaţa
!ipoteichoic din structura peretelui bacterian. hi!Jrofobică
Aderenta prin structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezintă structuri ce le facilitează 2.derenţa de substrat:
pili, fimbrii, structuri descrise la cocii gram-pozitivi ce aderă pe Pili, fimbrii
suprafaţa dinţilor. Primele bacterii ce aderă, denumite bacterii Bacterii
„pioniere" din grupul streptococilor orali.. O modalitate de ataşare se ,,pioniere"
realizea2.ă între streptococi şi bacterii filamentoase.
ma NORIA 7RAIAN DUiVl!TRW- PAFiODONTOLOGIE

Aderente prin receptori de suprafaţă specifici ş i enzime

Situsmi Studii recente descriu prezenţa, pe suprafaţa bacteriei, a unor
biochimice „situsuri biochimice" ce reacţionează specific cu suprafaţa peiiculei
A.dezine dentare. Aceste situsuri sunt denumite „adezine"; prezenţa lor a fost
demonstrată la 8treptoccocus mutans. Acesta elaborează enzima
GTF (glycoziltransteraza), cart� este adezivă şi se absoarbEi pe
Giucan suprafaţa dinţilor unde se produce glucan, când estH expusă ia
suc roză, determinând o colonizare bacteriană dependentă de sucroză.
Adezinele sunt prezente şi la bacteriile parodontopatogene fiind
implicate în constîtuirea biofilmului plăcii bacteriene dentare.
Multiplicarea bacteriană, formarea matricei (maturarea plău:.:îi)
Adcolrarea bacteriană activă la peliculă, prin mecanisrm=Je
Ataşare în descrise, sau ataşarea unor bacterii în mod pasiv, prin intermediul
mod pasiv altora, determină o acumulare bacteriană urmată de creşterea şi
multiplicarea bacteriană, ce duce la eliberarea a numeroşi metaboliţi
de natură organică şi anorganică cu numeroase legături, o coagregare
1\/iatl'icr� inter- ce determină realizarea unei „matrice interbacteriene", fapt CI:)
bacteriană corespunde maturării plăcii supragingivale şi structurării 'in biofllrn.
Conţinutul biochimic al matricei este complex.
Componenţa Componenţa matricei este alcătuită din complexe polizaharide -..
matricei proteine produse de microorganismele din placă.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de că.tre
streptococi şi sunt folosite fie ca sursă de energie, fie ca elemente de
aderenţă şi coagregare bacteriană (levanul ca sursă de energie,
glucanul şi metylpentozele ca factor[ de aderenţă).
Glicoproteine Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin
în aderenţele bacteriene, ca şi din bacteriile lizate,,
Lipidele sunt prezente în cantitate rnică. şi provin din endotoxinele
bacteriene, prin liza bacteriană.
i'n matrice În matrice, sunt continute substanţe cu acţiune toxică locală. şi
inflamatorie, cum sunt : enzime litice, endotoxine, metaboliţi toxici cu
greutate moleculară mică.
Substanţe Substanţele anorganice sunt prezente în cantitate redusă: să.ruri
anorganice de Ca, P, I< , Na. Creşterea lor în placă poate grăbi transformarea
acesteia în tartru dentar.
Metabolisnml plăcii bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Dietă Metabolismul plăcii bacteriene este influenţat de dietă. Aportul de
carbohidraţi determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea
pH-ului, ceea ce favorizează dezvoltarea bacteriiior producătoare de
,�cid uric' acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot
Glicogen lega glicogenul şi prelungesc producerea de acid chiar după epuizarea
celor alimentari.
 ETIOPATOGENIA f-' A RODONTOPATIILOR MARGINALE CF!ONICE 109

Bacterii ferrrn:mtative precum: Vei/Ionel/a, Neisseria formează Bacterii

acizi lacticL fermentative
Gemmnii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaţi la pH-ul acid,
duc la un consum exagerat de oxigen şi determină acumularea de:
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radicali oxidril;
produşi toxici pentru membrana celulară. şi enzimele bacteriene, Produşi toxici
creând, astfel, condiţii de anaerobioză favorabile dezvoltării speciilor
strict anar::1robe.
Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacţiuni Interacţiuni de
de nutriţie bactr1riană. Astfel, streptococii şi Actinomyces produc, în nutriţie
prewnţa factorilor salivari din carbohidraţi prin fermentaţie acidă,
lactat folosit de lleillone!a care, la rândul ei, produce metaboliţi folosiţi
de Campy!obacter şi Bacteroides.
Tot streptococii şi Actinomyces produc fumarat, folosit de
fusobacterii şi unele specii df.l Bacteroides, care, la rândul lor, produc
C 0 2 , ce favot"izează speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetfHncomitans, Eiken<:J/!a corrod(ms etc.

CLASIFICAREA PLĂCII BACTERIENE

Criteriul principal de clasificare îl constituie localizarea în raport cu
structurile dento--gingivale. Placa bacteriană poate fi, după raportul cu
marginea gingivală libEiră: placă supragingivală şi placă subgingiva/ă
prezentând caracteristici diferite.
După criteriul constituirii în timp, placa bacteriană este
considerată „placă tânăr;}" a c,lrei formare începe la o oră după periaj Placa tânără
şi „placă matură" care s.fY realizează după o acumulare maximă de Placa matură
circa C-30 de zile In funcţie de influenţa unor factori ca: alimentaţia,
igiena bucală, incongruenţa dento-alveolară cu i'nghesuire, ocluzia
deschisă, malpoziţii dentare.
Placa bacteriană supragingivală:
Este localizată pt'.:l suprafeţele dentare vestibulo-orale, aproximale
şi 'fn fosetele suprafeţelor ocluzale.
Flora microbiană dominantă este aerobă şi gram-pozitivă. Flora
Placa supragingivală este scăldată df:i salivă şi expusă. unor microbiană
mecanisme de dezagregare prin masticaţiie, deglutiţie, fiind accesibilă domimmtă
'/n mod direct procedurilor de igienă bucală.
Placa supragingivală este implicată în patogenia proceselor
cari oase.
Placa bacteriană subgingivală:
Este localizată sub marginea gingivală liberă.
Flora microbiană dominantă este anaerobă, alcă.tuită. din specii Flora
gram-ne 1ative. anaerobă
 HORIA TRAIAN DUMITR!IJ- r"ARODONTOLOGIE

Placa subgingivală este în contact cu lichidui şanţului gingival şi

Forţe de, nu e supusă, în mod obişnuit, forţelor mecanice de dezagregare; Hste
dezagregare greu accesibilă măsurilor dE'J igienă obişnuite.
Placa subgingivală este implicată ln patogenia bolilor parodontale.
Flora Placa subgingivală tânără conţine floră gram-pozitivă, coci şi
gram-pozitivă bacili.
Bacterii După câteva zile, 'i'ncep să apară în placă bacteriile
gram-negative gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii Către ziua a noua,
fiara gram-negativă creşte, apar şi spirochetele.
Floră După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimoriă:
polimorfă coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi,
Actinomyces,, Vei!lom-J!/a şi treponeme. Flora polimorfa prezentă în
Gingivite cantitat(:l fftare poate determina gingivite, fapt realizat şi experimental
pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente în această etapă, specii ca:
Parodontite Eikenel/a, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu
marginale parodontitele marginale.
Prezenţa acestora sugerează evoluţia ulterioară a gingivitelor
către parodontite marginale.
Hipertrofia gingivală protejează bacteriile coionîzate faţ;:'.l de
mecanismele de autocurăţire şi curăţire artificială.
Aceste condiţii favorizante determină o creştere a numărului de
bacterii atâ.t în zona subgingivală, cât şi în lichidul şanJului gingival; se
Pungi false pot forma pungi gingivale false.
Protejare Placa supragingivală protejează zona subgingivală şi pcmnite
stabilirt a unor specii noi; creează. condiţii de anaerobioză, Sfi grefoaz.ii
specii noi, creşte numă.rul de celule descuamate:, de celule fagodtare,
sporesc produsele de metabolism.
După NISSENGARD, 'in funcţie de aspectul determinat la
microscopul electronic al plăcii subgingivale, se poate face o îrnpărtire
în trei zone ale acesteia:
Placa subgingivală asociată suprafelei dentare
Are o structură apropiată de CE)a a plăcii supragingivale, bacteriile
Suprafaţa acoperă suprafaţa rădăcinii dentare. Flora dentară este gram-pozitivă,
rădăcinii coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent şi un nurnă.r rr1ic de bacili :,;i
dentare coci gram-negativi.
Marginea apicală a plăcii asociată. dintelui este la distanţă faţă de
Epiteliul epiteliul jonc!ional, iar între placă şi epiteliu se interpune un număr
joncţional relativ mare de leucocite.
În porţiunea apicală, depozitul bacterian ei,te format dominant clin
,. bacili gram-negativi.
Joncjiunea Placa ;ubgingivală asociată epiteliului şamului gingival
gingivo„ Placa situată în şanţul gingival se extinde până în zona joncţiunii
dentară gingivo-dentare.
 ETIOF'ATOGENIA PAFlODCI\ITOF'ATIILOR iV!ARGINALE CFlONICE

Compoziţia bacteriană. este dominată de flora gram-negativă,

bacili şi cuprinde un număr mare de bacterii flagelate şi spirochete. Placa
Speciile ce alc,ituiE1sc placa adiacentă epiteliului colonizează în adiacentă
funcţie de condiţiile o'ierite de parodonţiul gazdei. epiteliului
În fonrn:ile de îmbolnăviie parodontală rapid progresivă, ca şi 'i'n Placa toarte
forma de parodontită juvenilă localizată, pia.ca adiacentă epiteliului dezvoltată
sulcular este foarte dezvoltatft, conţine aproape exclusiv bacili
gram-negativi mobili, în timp ce placa asociată dintelui poate să fie
puţin dHzvoltată .
Aceste studii sugerează că, în progresiunea leziunilor
parodontale, bacilii gram-negativi asociaţi epiteliului suicular reprezintă Factori de
1actorii de progresie ai bolii. progresie
La microscopul electronic. s-au observat arii distincte de
acumularH bacteriană, prelungite în epiteliu. Acestea pot determina un
ră.spuns puternic dln partea gazdei, cu reacţie inflamatori< mnplă,
observându-se zone de hemoragii, ulceraţii.
Condiţiile ulterioare oferite de gazdă pot detmmina colonizarea
Bact1 rii
bacteriilor specificB cu favorizarea penetrării în ţesuturi a unor bacterii
i:;ubgingivale. subgingivale
Placa subgingivală asociată Jesutului gingival Parodontita
Penetrarea 'i'n ţesuturi a fost descrisă în formă de parodontită juvenilă
juvenilă locaiizată, precum şi în gingivostornatita ulcero-nocrotică. GSIJN

BACTERII PATOGENE PARODONTALE

Îngingivlte
E:xperimentele pe 1T1odel au arătat instalarea urmi inflamaţii
gingivale la '10--21 de zile după o igienă orală defectuoasă . ln acest
interval, constituenţii plăcii bacteriene sunt, în majoritate, din grupa
)lctinomyces, cu precădere Actinomyces viscosus. Această specie s-a Hiperplazie
dovedit a fi asociată şi cu hiperplazia gingivală. gingivală
1-\lte studii însă au ară.tat că Tntreaga masă a plăcii bacteriene, 'în
contact cu gingia, dE1t0.Jrmină inflamaţia acesteia, deci nu se poate
considera un singur factor etio,iogic specific în gingivite.

Î.r1 parodontite ,narginale

l:z:olarea şi identificarea prin cultivarea speciilor patogene în bolile
parodonţiului marginal este dificilii. Bacteriile implicate sunt î'n
majoritate bacili gram negativi anaerobi. Datele obţinute prin izolări în Anaerobi
cultură şi identificări au fost rocont completate prin tehnici de hibridiziiri Hibridizări
ADN, stabilindu-se astfei rolul asociaţiilor bacteriene 1n producerea A.DN
parodontopatiilor.
112 NORIA TRAIAN DUMITRfLJ ... PAF{ODONTOLOG!E
SOCF1ANSKY ş.a. (î 998) precizează organizarea bacteriilor prezen-
Complexe te în zonele parodontale în „complexe bacteriene", care, ac1,ionează
bacteriene prin asocieri succesive până la apariţia leziunilor specifice bolii
parodontale.
Cornpiexui compatibil cu sănătatea parodontală cuprinde specii
de Streptococi orali (S. gordonii, .S. mittis, S. ora!is, S. sanguis,
Complexul S. intermedius), având rolul de „pionieri" 'în colonizarea bacteriană
galben precoce şi a fost denumit complexul galben.
Alte complexe considerat.1 compatibile cu sănătatea parodontală
Complexul cuprind specii de Actinomyces odontolyticus şi Veillonella oarvufa:
purpuriu comploxu/ purpuriu şi Capnocytophaga, · Aggregatibacter actinomy-
Complexul ceterncomitans serotip A, Eikenella corrodens: complex verde.
verde Acestor complexe le succed, prin asociere, celG formate din specii
de Fusobacterium, Prevotel/a, Campy/obacte1: Eubacterium nodatum
Complexul ş.a. complexul oranj, specii ce realizează legături şi permit colonizarea
oranj unor bacterii cu virulenţă accentuată:
Complexul cu virulenţă accentuată este formal din Porphy ro-
monas gingiva/is, Tannere//a forsfthensia (Bacterofdes forsythus),
Complexul Treponema denticola: complexul ro,su corelat cu pierderile joncţiunii
roşu gingivo-parodontale din parodontopatii.
Neintegrate în Trei specii microbiene nu au putut fi descrise c:a integrate în nici
complexe un complex: Aggregatibacter actinomycetemcomftan.s serotip b,
Actinomyces naes!undii şi Se/enomcmas noxia (HAFFAJEE ş.a., î H99
citat de CHARON, MOUTON, 2003).
Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate bacteriile
enumerate mai sus şi care nu aparţin complexelor compatibile cu
starea de sănătate parodontală.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Patogen major Bacteria este un patogen parodontal major Yn parodontite
agresive: parodontita juvenilă localizată şi frecvent izolată i'n
parodontita rapid progresivă fiind asociată. cu forrneie avansate de
distrucţie parodontală. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este
Postulate bacteria care satisface postulatele lui KocH modificate de SocRANSi<I,
pentru a fi considerat agentul patogen 'fn parodontita juvenilă
localizată.
Bacteriile se prezintă sub formă de cocobacili gram-negativi,
prezentând structural toate caracteristicile bacteriilor gra'rn-negative,
spaţitJ periplasrnatic, membrana externă, !ipopolizaharid, microcapsulă
polizaharidică.
Facultativ Creşte pe medii de cultură, nu este strict anaerob (facultativ
anaerob anaerob), fiind favorizat de atmosfera îmbogăţită de C O 2 5---10%.
Colonii' Coloniile pe mediu gelozat prezintă un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide, convexe, având deasupra o structură neregulată
cu aspect stelat.
 ETIOPl\TOGE:NIA f'AJ'!ODONTOF'ATIIL.OF1M/\RGIN!\LE CF10NICF - - - - - -

PrezintE'.io variaţie ln structura antigenică, rezultând cinci tipuri Structura

distincte-notatte a, b, c, d, e. Serotipul b •·-cel mai frecvm1t în cavitalea antigenicii
buc;aiă. şi considerat ce\ mai virulent este prezfmt 'in cantităţi mari ia Serotipul b
pacic)njiicu parodontită Juvenil ilocaiizati:"t.Serotipui a este prezent 'i'n Parodontita
fonT1fiit1de parodontopatii cronic<E (ale adultului) cu leziuni avam;ate de îuveniiă
boală. localizată
Patogm1itatea speciei estie asi9urată de factorii de structură, Serotipul a
factorii exotoxici şi factori enzimatici.
Capsula polizaharidicii antifagocitar;:1conţine antigern3 capsuiare.
Upopoli2:aharidul c;timui.eazăproduclia de 1L ·1fişi TNF·(X de că.tre Lipopoliza-
1nacroiage cu efect proinfiamalor şi rol în resorbţia ososă. harid
ractorii EJnzirnatiGi sun't fdiberaţi de bacterii ca :;,i ia
F'orpflyromonas gingi11a/is,3ub forrnă de vezicule ce difuzează în jesut Vezicuîe
de ia nivelul rnembranei extemH. [n:z:irneie ac)ionează ca protpaze
tnpsin-likE-,şi de asemnea Ag_qrE1gatibacter actinomycetemcomitans
produce o citokinf'\cu acţiune nociv{1 asupra fibrobiastelor, precum ;i Citokină
o ,en;:,'.ilTli¾
COl(19enolitictl. fn;rimi\
U:uco:oxina. este o pr iteină din familia FlTX (Aopeats - in Leucoto}(ina
To>anj carH action'.':azăprin torrnarea de pori Yn membrana unor ceiule
irnunitare. Suşole, producătoare de cantităţi rnari din această. proteină
pn:;z:intli o rEizislf.m1â remarcabilă la 1agocitoză prin toxicitatea ior
asupia. !t)ucocîtHlor.
Actiunea patotJent\.a Aggmgatibacter actinomycotemcomitam; se
manifestă astfel complex prin efect antitagociiar şi prin efectE. Efect
citoi.oxict'lcelulare şi de stimulare a resorbţiei osoase şi distrucţii antifagodtar
tisulare 'i'nsernnate„
P,1to.qenii parodontali ai complexului roţ;u
PcHphyromonas gingivalis
Specia dominantă. cea mai niJmeroasă în parodontitele agresive Specie
rapid prn9resive, parodontita juvenilă generalizată, majoritatea dominantă
parodontiteior cronice (leziunile parodontale ale adultului) şi în
9in 1ivostornatitaulc•.;)ro"necrotică ..
Specia este cultivabilă, fiind izolată. dominan1 din pungiifl
parodontale ş:ia fost intens studiată. Sunt bacterii imobile, pmzintă o
rnicrocapsulă şi factori de aderenţă: limbrii. l)e frotiu se prezintă sub Bacterii
forrrn1 de cocobacili gram-negativi.. imobile
Cresc pe medii de cultură necesitf,md adaos de hemină şi
vitamina K \'n concli'(iide strictă anaerobioză. Coloniile pot fi negru Colonii negru
pi Fnentate. pigmentate
Potenţialui patogen ai spficiei este accentuat de sinergismul cu
alte specii parodontopatogene.
PatoQenitatea bacteriilor este determinată de tactorii săi dt=J
structură şi dH e!aborarea de enzime cu ml ele agrnsiune Tn ţesutul
parodontal.
·114 HORIA r,:;AMN DUMITRU/- PARODONTOLOGIE.

In peretele bacterian se află lipopolizaharidul (LPS) cu rol de

Endotoxină endotoxină şi factor antigenic ca în structura tuturor bacteriilor i rarn-
nenative, avâ.nd 'însă caractere specifice deosebite. Lipiciul A din
structura acestuia prezintă o toxicitate mult mai mam c a ia alte bacterii
gram-negative, de exemplu la enterobacterii.
LPS are o acţiune complexă, înhibă chemotactismui, acti-
Metafo•· vează osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a., IL •- 2,
pimteinaze IL --- 4, li.. -- 6, dar şi producerea de metaloproteinaze de către
fibrobiaste şi macrofage (HOLT ţ;.a., î 999) amplificând procf:_ssul
inflamator.
Microcapsula polizaharidică asi9ură protecţia bacteriană, fiind un
lac1or antifagocitar.
Bacteria prezintă organite anexe de tipul fimb1iicu roi de aderenj;'î
Fimbrilina ia substrat Acestea sunt structurate din firnbrilirui fiind sub controlul
unei singure rJHne Fim A. Fimbrilinele asigură aderarea bacteriei cfo
1dezine placa bac1eriană prin legarea de hidroxiapatită. Alte ad612ine distincte
dr: firnbrilină asigură. aderenţa de fibroblaste, colagen şi tibronE:ctin î,
precum şi aderarea interbacteriană.
Adezinele de tip hemaglutininE1 împreun{;, cu firnbrilina asigură
aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epitE?liale. Acest
mecanism necesită o penetrare intracelulară. a unor suşEJ bacierieni:;1.
/\lt mecanism de patogenitate al bacteriei are loc prin pmducema
._nz1m
i:: . de fmzirne de tip protează. Acestea sunt eliberate de la nivelul
Vezicule cu membranei E,xtmne sub forma unor vezicule care pri1n structură şi
enzime rmzirne!e pe care le conţin sunt atâJ factori de apărare ai bacteriei, cât
şi factori de invazie în ţesutul pamdontal.
Proteaw Proteazele eliberate de Po1phyromonas glngiva/is au acţiuni
multiple în ţesuturile parodontale şi sunt de trei tipuri după acţiunea lor:
-· cistein proteaze (sau enzlm,c) tripsin-like, pseudotripsine);
- ami nopepetidaze şi
- colagenaze.
Acţiunea acestora se manifestă distructiv asupra complemmrtului,
imunoglobulinelor (mai ales !gA) şi asupra colaw nului cu consecinţe
importante în penetrarea. diîuzia şi distrugerile tisularEL
Acţiuni Efectui patogen a.I speciei apare astfel ca urmare a unor acţiuni
multiple multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor
epiteliale, fibroblaste, macrofage.
Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus)
Parodonto,, Spi cia este considerată alături de Porphyromonas gingivaHs un
patogen major parodontopatogen major.
Aspectul pe frotiu este de bacil gram-negativ, ca nişte mici fusuri,
are capete filate, uneori prezintă. chiar aspecte filamentoase. Bacteriile
sunt imobile, nesporulate. Cultivarea lor este dificilă, necesită medii
Acid nmrnmic suplimentate cu acid rnuramic sau :sunt favorizate de cultivarea
 E.TIOPATOGENiA PARODONTOPATIILOR MP.F1GINALE CFlONICE

concomitentă cu ba,-.:;terii din specia Fusobacterium nucleatum, Yn

condiţii de strictă anaerobioză. Coloniile sunt mici, apar dupti 7--14 :zile
de incubare.
Patogenitatea este asigurată de factori de structură şi enz.imaticL
Elaborează o enzimă protează (tripsin--like), ce poate fi evidenţiatE't Protează
ca şi la Potphyromonas gingivaiis prin testul BANA, datorită acţiunii îestui BANA
sale specifice asupra substratului benzoyl-DL-arginine- -naphtyla-
rnida.
Bacteria a fost izolată din gingivite şi parodontite mai ales în
formeie agresive. Creşte semnificativ în profunzimea pungilor Forme
parodontale, fiind izolată chiar din peretele pungilor parodontale ceea agresive
ce semnifică penetrarea în ţesuturi.
Treponema denticoia
Genul Treponema cuprinde bacterii spiraiate prezente 'fn cavitatea Bar.terii
bucală, având localizarea preferenţială în şanţul gingival. spiralate
Treponemele sunt bacterii gram-negative cu o structură
cleosEibită. Prozintă o sarco!emă aranjată în spire cu smocuri de flageli San:olemă
la capete ri acoperită de o teacă. Datorită flagelilor prezintă mişcări
variate şi complexe, sunt mobile chiar şi 1n medli vâscoase, ca Tn
condiţiile bioriimului oral. Jlo1ilmu! oral
Din punct de vedere al cultivării, s-au descris numeroase
treponeme necultivabile 'in prezent şi identificate prin tehnici
moleculare.
/.\lte treponeme se cultivă dificil, în condiţii de strictă anaerobioză.
S-a reuşit cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema
denticola, Treporwma vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema
socranski. Cea mai studiată specie este Treponema denticola. Se
cultivă dificil, în condiţii di anaerobioză strictă fiind dependentă de fier Anaerobioză
ca ·fac Ior de creş tere . strictă
Patogenitatea se datorează elaborării de factori enzimatici:
proteaze, hemolizina, hemaglutinina.
Cu ajutorul proteazelor se fomază de celulele eucariote cu r fecte Efecte
citotoxice asupra fibroblastelor şi cf,lu!elor epiteliale, atacă dr c:itotoxice
a:,emenea colagenul şi fibrinoqenul.
Hemolizinele prin acţiunea lor asupra hematiilor pmduc hemoliză, Hemoliză
iar hemoglobina rezultată procură bacteriilor fierul indispensabil
creşterii.
Un factor deosebit de invazie fn ţesuturi îi constituie mobilitatea
twponemei chiar şi Yn condiţiile unui mediu vâscos. Mediu vâscos
Treponemel-e sunt prezente în cantitate mare 1'nformele severe de Forme severe
parodontopatii. ln evoluţia bolii, precum şi în aprecierea eficientei de parodonto-
tratarnent,9lor; variaţia numărului de treponeme poate constitui un tîte marginale
criteriu important.
 fi0f7i;1i71AIAI\/ DUMITH/U- PARODONTOLUCir:

Bacteriile parodontale ale complexului Ot";:mj

Fusobacterium nucleatum
E ;it::leiiik, .,l>tJcit::J1 :;unt pff,zente constant 'in llora ;ubgir1t;1:v,:,!2,, ,;e
urc:ero,., izoifJaze. trocvent din formele progr·esive de boalH pr,rodornc1iă, pre!CUm
nHc:rotice şi din gingivitEJ uiceronecrotice (fig. 20 şi 21 ).

Fig. 20 Fig. 21
.Aspec:;t mortolo91c Aspect morfologic
Fusobocterium nuclcatum Fusob. cterium necrophorum

A!,pE,ctul bacterifli ef;te de bacil gram-negativ, i'n forn1?1 de fus c.u

inciu2iî oxtrmr1itil]iie ascuţite şi centru balonizat, dispus 'izolat, 'in perechi sau
riranulare în snopi. Pn::,;:int;:l incluzii granuiare.
Cre ;te pe rnodii anaerobe sub forma unor colonii comparato ca
aspect cu faţa ocluzală a unui molar (fig. 22).

Fig. 22
Colemii de Fusobacterium
Upopoli„ Patogenitatea sa se datorează. lipopolizaharidului din structura
zaharid peretelui gram·TlE)gativ, excretă.rii însemnate de acid butiric ca meta-
bolit toxic, dar şî sinergismului pronunţat cu specia Porphyromonas
gingivalis, determinând distrucţii tisulare 'i'nsemnate.
Importanţa deosebită a acestei specii este datorată prezentei
structurilor adezînice de o mare varietate. Bacteriile din specia
Fusobacterium nuc!eatum pot prezenta ad€:.1zine care recunosc
receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale.
 ---· F:TIOPATOC:+::/\l!J\
·----· F'I\RODONTOPATlli.OR MAF:CIN/\U' CRONICE
··•···
Lucteda f'i:;Je cor:niderată astfel ca avfa1d un ml „cheie" ln
comtituirea pl{u:ii bacti riene, implicit Yn evoluţi,, acestE!i2 c,ltr· 1
Datognniiate.
Datori12 propm„t{1ţi!or ::;ale· de a maliza aderenţe înterbacteriane ,l\derenie
n1ultiple, Fusobncterium nuc!catum estEJ com;ideratc:t bacteria „de int,erbacte„
ipgr':,tur;/', bac1:(0Jri,, ,,punte" 'intre bî:lCteriile cornpatil::Jile cu stare2, dt, iiene
simă.iate bucal , si cele parodontopatogene, dar i::i prin facilitarea
Ji.,qf.,turiirx 'inlre p;:irodontopătogeni, avâ.nd dr,;ci un rol important si î'n
com;tituirto;, complenJiui intem,; patogen ro;;u format din Po,phvro- Complex roşu
mom,s pingivalis, TamH.el/2 torsithensia şi Ti-eponema dentico!r,.
Prnvottdlo in1ermedia (Bacteroides intcrmedius)
!'ruvotr:;le!e au fo.1 izo!ate din parodontopatii cronice cu icz.iuni
.,,vzrn ,.atE, de bo,dt, aie adultului dar şi din gingivo:;tomatita GSUN
ulce1 o- necrotice.
C,unt cocob,,ciii s1ram-negatvi (fig. :'.3). Cresc pt; medii anaerobe
, i fonr1tai'.i- coionii rnici, rotunde, urnede, pigrnEw1tate în negru
:=crrnu 1tt b,J 1 carbohidraţii cu formare de acid acetic şi licizi
,ucdnic.

Fig. 2,3 Fig. 24

Frotiu din cuUură de Pne11c»iela Colonii negru pigmentate

Patogenitatea speciei este datorată lipopolizaharidului din

structura peretelui care activează macrofagele. Prezintă efecte toxice Efecte toxice
pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidică are rol antifagocitar.
Secretă. enzime litice. Enzime litice
Taxonul Pn.1i1ote//a prezintă subspeciile Pi"fJVote!la inte1media,
lzolată din parodontopatii marginale şi Prevotella nigrescens asociată
cu starea de sănătate parodontală.
Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de
dobândire a rezistenţei la antibioticele p lactamice prin mecanism
biochimic adaptativ cu producerea de lactamaze (mai frecvent (1lactamaze
specia nigrescens).

&
.a
.Ww
!
118- - - HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAFKJDONTOLOGIE

IVlicromonas rnicros (Peptostreptococcus rnit ros)

Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii
iT1ar-g11wi1:.' !:'Uni Micromonas mieros !_;i Peptostreptococcus anaeroblus.
Coci !3peci2. Mlcromonas mieros prezintă bacterii sub forrnă d1:-: coci
gram-pozitivi uram-pozitivi, ar,ezati izolaţi !:,au în lanţuri.
Cultivarea se realizea1ă pe medii anaerobe.
Asocieri În leziunile parodontale se asociaz.ă cu alţi patogeni parodontali;
numărui acestor bacterii este toarte c:rescut î'n leziunile severe,
avansate de boalEL
Specia Peptostroptococus anaerobius este corelată cu
parociontopatiile agresive cu debut precoce.
Campilobacter rectus (Wolinella recta)
Aspect Bactorii gram-nHgative cu aspect helicoid, foarte mobile datorită
he!icoid unui cil polar. Cre$te 'in condiţii dE, anaerobioză şi formează coionii cu
asoect diferit după compoziţia mediului de cultuni Specia poate fi
izolai:{1 frecvent din placa bacteriană subgingivală la pacienţii c1·

Fig. 25
Frotiu din cultură dt:
Peptostreptococcus

SIDA parodontopatii însoţite de distrucţii avansate:). La bolnavii SIDA cu

Bacteria parodontită marginală ulcero-necrotică este bacteria dominantă.
iforninantă Eui::mcterium nodatum
Specia aparţine genului Eubacterium care cuprinde numeroase
specii anaerobe, dificil de cultivat Bacteriile sunt gra1T1-pozitive cu
aspect ooco·-baci!ar. Specia Eubacterium nodatum este asociată. după
Forme severe unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale.
de boală A!te specii bacteriene izolate în parodontopatii marginaie
parodontaiă Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii apartin genului
Capnocytophaga.
Bacterii Bacteriile sunt grarn--negative şi au formă. bacilară, uneori
capnofilice filamentoasă, sunt capnofilice dar favorizate de cultivarea în
 ETIOPJ\TOGENIA PJ\l·îODOJ\lTOP!ITIILOF! MARGINAL::: CFlOl'JICE 119

anaerobioză. Toate speciile cuprinse în acest gen suni rezistente la Rezishmte la

metronidazo!. metronidazo!
Specia Eikerwlla corrod,ms cuprinde bacili grarri--negativi,
facul1alivi anaerobi şi dezvolt§. colonii caracteristice care erodează

Fig. 26
Frotiu dîn cultmă de
Capnoc:rtophaga

geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacienţii cu form< agresive şi Pa1rodontiîe

leziuni avansatH de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor agnesive
specii nu a fost stabilit. Bacteriile Capnocytophaga şi Eikene//a aparţin,
după SocnAl' SfG complexului verde şi pot fi izolate din parodontopatii
dar sunt prnzente şi In situsurile sănătoase.

F{eacţia polirnerazei în lanţ -·· ,,Polirnerase chain reaction" (PC.R) a Reacţia poii„
p1.::rmis identificarea de noi sp,9cii bacteriene necu/tiva.bile din pungile merazei 'ln lanţ
parodontaie dar paiOfJenitdit:la acestora nu a fost stabili1,5.. Prezenţa a Etiologie piuat"
numeroase specii microbiene în leziunile parodonţiului marginal atestă mlcrnbiană
etiologia plurimicrobiană a acestei boli.
Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente în şanţul gingival nu
pot fi incrîrninaţi fr1 producorea bolii parodontale (DAHLEN, W!CKsrnoM,
!995).
In iezit.mile avansate ale frnbolnăvirilor parodonţiului marginal s-au
,Nidenţiat şi altEi microorganisme, paraziţi protozoare ca Entamoeba Paraziţi
gingivalis, Trichomonas tenax. Aceşti paraziţi pot fi prezenţi î'nsă şi la protozoare
persoane: sănătoase, mai ales la cele vâ.rstnice.
În ţesuturile gingivo--parodontale au fost evidenţiate şi virusuri Virusuri
herpetice dar can,, sunt prezent,J şi în stare latentă la majoritatea
pacienţilor adulţi. f\lu au putut fi incriminaţi direct în producen a bolii
parodontale 'insă. pot determina scă.derea rezistenţei şi faciiitează
asHa! infecţia bacteriană parodontopatogenă .
 /·/OfU.•1 TllAIAN DUMITRIU- PAflODONTULOGIE

Structura plăcii bacteriene este complexă., cuprinztmd un nun1tu·

foarte mare dH specii bacteriene, ală.turide componrnte ce i:JrovinaWt
din bacterii, dit şi din celuleie ţEJsutuiui gazd,\ n0al!2ându 1_:;eE:'.•,tfel
u
[coh19i,} plikii adevaraUi ecoiogie a plăcii, 'fncare elementele 111ot;,J;oiic,":-.ienurriiic.
i espiraji1-1se întrepătrund.

: ,tudiilernicrobioiogice au permis stabilireapatoquniiJţii baciurHI0;

din tJi,3ca bacterian,} i'n parodontopatii, prin ITii:'Ca.ni•cîmvariate.
: :;:c;
descdu a ;tJ,aL
MecanismE Mt canismele directe includ actiunea nocivi.· a unor fi)ctori
directe t>acterieni ce ţin de structura celulară a c,libma1(,a
endotoxinH!or, producerea de exotoxine, elaboran-,: de erv.irnE:cu rrd
de aqiesiunE:J asupra componentelor fr:.;uiare ;:,diDcs-::mtn,
toxici şi jnvazia Jc:suturilor.
Meeanisnw iVfecanisme/e indirecte includ reacţiil('; celulelor eucariotfJ
\ndirncte imunitare sau neirnunitare ale gazdei, care, sub ,cţiunea factoriim
Fac11:lri baclei·ieni. E!libernază tactorî proinflarnaiori: cilokinG (interieuhine),
nn.:;nli:mmtod rrnJtaioproteinazo, ,xostaglandine. Apare astiel foc cru! inflamator ce
tavorizează proqresia leziunilor şi apariţia fonnelni-: vansatG de boa!f:\.
parodon1a!ă.
Forrna clinică de boală. şi evoluţia ultHr'ioară c· parodoniopa1iilor
rnar9inalH apar, astfe!, ca un rnzultat a! raportului dintw pradul de
if\HorienHate pato91;:rnitatebacterianE'1a speciilor din placa bacteriană ;igra.dui di
ap[irare ai ţesutului gazdă., influenţatde nurnmoase elernente loc;\!e 3i
generale.

MECANISME DIRECTE $I INDIRECTE

DE PATOGENITATE BACTERIANA
Bacterii Studiile de microscopie electronică au arătat p;-,:";:er1ta:):.icteriilur
parodonto- parodonlopatogene în tesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de
patogene penetrare în ţesuturi la Porphyromonas gingiva/Js, Aggregaiibacter
actinomvcetemcomitans şî Fusobacterium nucleatum. Iniţial bacteriile
ader:'i ele celulele epiteliale prin adezine/e specifice. Potphyromonas
gingiva!is posedă fimbrii ce aderă de fibroblaste şi epiteiii.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans aderă la celulele epiteiiale
integrine t>rin intermediu! integrinelor celulare de pe suprafaţa acestora (CAM
°'"rm:.Plt1culed e adeziune celulară). După aderentă bacteriile pătrund
internalizarP in celule prin procesul de intemalizare 1::u 1orrnarea unui
 F:TIOPATOGFNIA P,\RODOI\JTOPAT!ILOR MAHGII\IAU:' CFiOI\JICE

endozom din membrana celulari'i a celulei Elucariote urmată apoi de Endozorn

mu/tÎp/icarea Yn celulă. Procesul este susţinut de pierderea capacitătii Multiplicare
dfJ fagocitoză datorat stimulării producerii de interleukine de către
bac:tEHiile parodontopatogene, precum şi producerii de factori
antifagocitari de către acestea.
După invazia bacteriană a epiteliului joncţional, s-au observat Invazie
distrucţii ale membranei bazali::i. Distrucţia ţesutului parodontal prin
invazie a fost dovedită. şi în forrna de parodontită juvenilă. Bacteria Parodontită
implicată aparţine speciei Aggregatibacter actinomycetemcomitans juvenilă
serotip b, determinând leziuni severe în ţesutul gingival, fapt constatat A. a. serotip b
şi experimental.
At::Uvitatea directă
Acţiunea nocivă a m1!1r factori de structură din it:elula
bacteriană
'in structura bacteriei pot exista factori ce Yi asigură rezistenţă faţă Rezistenţă
de acţiunea fagocitelor, cum sunt capsula, antigenele de ÎnVE!liş. faţ;3 de
Capsula poate fi ea î'nsăşi responsabilă de distrucJii celuiam fagocite
Perete/6• celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai Peptidoglic:an
dezvoltat la bacteriile gmrn-pozitive poate determina activarea com-
plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia.
La bacterii!E: gram-negative, dominante în flora implicată în
parodontopatii, E:liementul cc1I mai important cu acţiune toxică din Upopoli-
structura lor este lipopolizaharidLil celular. zaharid
Lipopolizaharidul ataşat membranei exterioare a peretelui
celular prezintă prin tracţiunea sa polizaharid specifică „O" --- acţiune Acţiune de
de antigen, iar prin fracţiunea KO.O. (lipiciu! A reunit cu zona core) o antigen
activitate toxică locală foarte pronunţat ':!. Activitate
Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se eliberează, asttel, tOJ(iCă
lipopoiizaharidul, considerat „endotoxina" germenilor, cu acţiuni foarte Endotoxină
variate, afectând direct ;esutul parodontal şi activâ.nd n:;,spunsul
gazdei.
Astfel, activitatea endotoxinei este multiplă:
iî)J, asupra leucocitelor -- produce leucopenie; Leucopenie
• asupra complemenlu!ui determin '! activarea lui prin calea
alternativă;
e asupra rnacrofagelor, determină sinteza de interleukină 1, TNfo, PGE 2
TNFo:, PGE 2 şi enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care sr: Efecte
manifestă asupra fibmblastelor şi epiteliului gingival. citotoxice
Acţiunea nocivă a umor !actori sintetizaţi şi eliberaţi din celula
bacteriană
Exotoxine
Bacteriile dominante 'in placa subgingivală aparţinând florei
orarn-neqative anaerobe nu s-au dovedit a fi producătoare de exo-
toxine, cu excepţia speciei facultativ anaerobă. de Aggn":Jgatibacter
122 HORIA TRAIAN DUMJTfllU- PNlODOI\JîOLOGlf:.

Leucotoxină actinomycetemcomitans serolip b. Aceasta sintetizeaz;:jo /eucotoxin;:1

care 'i'nsă nu difuzează, rămâne ataşată de rnernbf'ana e)(ternă a
bacteriei, cu activitate toxică asupra polirnorfonuclearelor.
S·a demonstrat că speciile producătoare de leucotoxină distrug
Invazia leucocitele din şaniul gingival, favorizi:md astfel colonizarea bacteriană
ţesutului şi invazia \n ţesutul parodontal.
parodontal Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingivaiă sunt capabile sa
EiabcJnue elaboreze c nzime ce vor agresa ţesutul din jur, dar şi să determine
Eliberare eliberarea unor enzime chiar din celulele ţesutului gazdă.
Specii ca: Porphyromonas gingi11a/is, Treponema dentico/a,
Prevotelfa intermedia, Capnocytophaga sunt capabile să produc,\
Proteaze, enzime proteaze de tip tripsin like. Porphyromonas gingiva/i.s produce
hemolizina, cistein-proteaze, arninopeptidaze, colagenaze. Treponema dantk::oia
hemaglutinina produce, alături do proteaze, hemolizine şi hernaglutînine.
Hia!uronidaza Alte specii pot produce hialuronidază, ce modifică perrneabiii!atea
epiteliului joncţional de pe suprafaţa cementului radicular. Cantitatea
de hialuronidază în pungile parodontale este muit crescută.
Metaboliţi Metaboliţi
AUH germenii gram-negativi, cât şi cei gram-pozitivi, prezenţi in
placa subgingivală, produc în cursul metabolismului lor factori ce pot
contribui la distrucţiiletisulare; acid butiric,acid propionic, amine, indol,
Inhibitoriai sulfuri volatile, amoniac, rnetilrnercaptan, hidrogen sulfurat,
colagenului dimetilsulfrt-··· ce suni inhibitori ai colagenului şi ai aitor proteine.
lmra:da în ţesuturile parodonţiului marginal
invazia U n factor important cu rol deosebit în invazia bacteriană î;-1
bacteriană ţesuturile parodontale 'fi constituie elibEin:irea de către bactmiile
parodontopatogene a unor formaţiuni de la nivelul rnernbranei externe
Vezir;uk a peretelui gram·negativ, aşa-numitele „vezicule"_ Ele sunt produse d8
bacterii printHm proces de '/nmugurire la nivelul rnernbranei externe,
prezintă structurile acesteia şi conţin enzimele sintetizate de bacteria
respectivă, acumulate în spaţiul periplasmatîc şi apoi înglobate ln
astfel ele vezicule. C a ataJe, ele prezintă astfel mernbran,ă externă,
adezine, endotoxină, antigene de structură ;i conţin enzimele
bacterîene_ Veziculele, prin dimensiunile lor, au acceE; în zone 'fncare
Bariera corpul bacterian nu ar putea pătrunde, pot traversa bariera epitelială
epitelială până i'n ţesutul conjunctiv, fiind astfEJI un factor de atac al ţesutului
parodontal pr·in eiiberarea E.rnzirnelor şi inducerea factorilor
d'tspunzători de producmea proceselor inflamatorii prin endotoxină
CHAFlON, !\!1oUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii
din speciile Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actino-
myceterncomitans, Ti'eponerna dentico!a (F1osEt'-Jş.a, rn95).
 f:TIOPATOGE:NIAPARODONTOPATIILOf lIVIARGINALE CRONICE

Veziculele reprezintă factori eficienţi de agresiune în ţesutul Agresiune

parodontal şi, în acelaşi timp, protejează bacteriile dfJ factorii de
apfirare imunitară locală a gazdei; vEJziculele pot fixa complementul şi
pot l(CJga anticorpii specifici bacterieni, datorită structurii antigenice
similare cu structuri bacteriene, care astfel sunt blocaţi şi nu rnai pot Stnmturi
acţiona asupra bacteriilor. Apare astfel un mecanism de protecţie antigenice
bacteriană prin intermediul veziculelor (CHARON, MOUTON, 2003). similare
Veziculele reprezintă factori extrem de importanţi eliberaţi de
bacte1·ii1E:, parodontopatogene, care contribuie ia invazia directă a
ţesuturilor parodontale ş;i la amplificarea leziunilor distructive alături de
procesele inflamatorii însemnate ce se declanşeaz, prin mecanismele
indirecîe de acJiune bacteriancl.
Activitatea indirectă
Activitatea indirectă. a bacti,iriilm în producerea leziunilor
parodonţiului marginal se manifestă, prin acţiunea compuşilor
bacterieni asupra CfJlulelor eucariote din tesut, det<:irminând sintE-:za de Celule
factori cu acJiune nocivă cum sunt rnetaloproteinazele, citokir1EJie. eucariote
Jllleta/oproteim.1ze matriceale
În ţesutul parodontal, echilibrul 'intre sinteza şi degradarea
colagenului este menţinut printr-un siE:tern de control constituit din
inhibitori şi activatori ai producerii unor endopeptidaze, prote aze
clependonte de ioni de Zn d.=rnurnite „rnetaloproteinaze". Sub acţiunea Uetalo-
iipopolizaharidului (LPS) şi a unor molecule de suprafaţă din structura proteinaze
bacteriilor, din fibroblaste, rnacrofage, keratinocite se eiiberează în
exces rnetaloproteinaze. Aceste enzime ac!ionează asupra rnatricei Matricea
extracelulare cu efecte distructiw:i asupra coiagenului şi elastinei.. extracelulară
Citokine (interleukine)
lnterleukinele sunt peptide produse de celulele imunitare şi Peptide
neirnunitare cu rol în comunicarea intercelulară.. lnterleukinc:;le
acţionează asupra unor ci:ilul( ţintă declanşând un anumit răspuns Celule ţintă
biologic.
1t..... 1 este: sintetizată Yndeosebi de ceiul€3Ie epitelic:1le şi de celule
endoteliaie, macrofage , fibroblaste, osteoblaste şi polirno,fonucleare
neutmfile (PMN). La rândul rai IL·-·1 determină producţia altor citokine
şi prostaglandine. ln lichidul şanţului gingival al pacienţilor cu afecţiuni Lichidul
ale parodonţiului marginal s-au semnalat creşteri ale nivelului de IL---·1 şanţului
sub stfrnulama bacteriilor patogene parodontale. gingival
Aceleaşi celule care sintetizează IL·-1 sunt implicate şi Yn
producerea TNF-a {fumar necrosis factor).
În bolilEi parodontale TNF-a este sintetizat în excc-;s sub acţiunea
1actorilor bacterieni şi stimuleze producerea de colagenaze din Colagenaze
fibroblasre.
IL•-4 produsă de mastocite şi limfocite este responsabiiă de indu· Apoptoza
cerea aDoptozei celulari c;i are un rol reglator asupra producţiei de celulară

d
i
m i
& ! fflfWff/WZ
124 HOl?IA THAIA/\! DUiVltrfUU -· PAHODONlOLOGIE

iL-1 , reprezentând astfel un mecanism de proiHcţlf.:! a ţesuturiior

parodontale fată de concerrtraţiilH mari alE, IL-- I.
IL-6 produsă de ca!u!el1:1 irnunitare provoacă diiEnen\iere,a
RElSOrbtie cr:;!ulelor multinucleate i'n osteoclaste şi activează resorbţia osoasă
osoasă (BERTOLINI, ·t994). Cantităţi crescute dE-}IL---6 s-au constatat î'n toate
Diagnostic formele de parodontopatii diagnosticate „rebelf! (refractare)'' ia
tratament
IL--8 sintetizată de celulele epiteliale, rnacrotage, P M N ..fibroblaste
induce fenomene de chemotaxie leucocitară. Patogenii parodontali
stimulează producerea în exces de către fibroblaste a ace�;tei
intmleukine.
IL.•••·r.2 este produsE'1 de rnacrofatw, PMN şi potEmţează r,ncţia
inflamatori 13.
Acţiuni Unele interlEnJkine au însă şi acţiuni protectoare asupra Jesuturilor
protectoare parodontale. Astfel, ll··••i O produsă de către lirnfocitBle T, B şi
macrofage induce diminuarea producţiei de IL--i, TNF· a. şi
rnetaloproteinaze.
T G F - P (transtorming growth factor fJ) este produs de rnonocitH şi
lnhibă sinteza prezintă proprietăţi antiinflamatorii, deoarece inhibă. sinteza de !L.--·1 şi
metaloproteinaze.
Prostaglandine
Prostaglandinele sunt compuşi lipidici provenind din metabolismul
Acid acidului arahidonic mernbranar. Sub influenţa unor factori hormonali
arahidonic (estrogeni, progesteron) se produc creş,teri ale nivelului
Efect pmstaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflarnator. Nivelu!
proinflamator
lor este de 5-6 ori mai mare în ţesutul conjunctiv şi lichidul şanţului
gingival 'i'n parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor
inflamatorii alături de interleukine ..
Prostaglandina E 2 . (PGE 2) ca şi alţi metaboliţi ai acidului arahi-
Rol patogen donic au un rol patofJen recunoscut în producerea gingivitelor şi
resorbţia osului alveolar. Nivelul PGE2 în lichidul şanţului gingival este
mult crescut la bolnavii cu parodontitEi marginale.În producerea PGE2
Ciclo„ un rol esenţial îl are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3).
oxigenază Această enzimă este inhibată d(� medicaţia antiinflamatoare
Experiment nesteroidă. S-a studiat,. în acest sens, experimental, la şobolan,
acţiunea produsului ce!ecoxib (1,5 - dyaril pyrazol) inhibitor de
ciclooxigenazii cu efecte protectoare faţă de resorbţia osului alveolar
,.şi posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului
gastrointestinal. La om se utilizează Tn terapia anaigezică şi slab
antipiretică ţ;;i antiinflamatoare dipirona (rnetamizol).
 ET!OPl1TOGENIA PARODONTOPATIIL.Clfl MAF1G!Ni\lS CRONICE 125

IMUNITATEA ÎNNĂSCUTĂ $1DOBÂND/7:.4.

DEREGL.ARl:i4
RĂSPUNSULUI .IMUN
INPARODONTOPATII
lnrmnitatea 'i'nnăscută
Faţă de agresiunea bacteriană, organismul gazdei răspunde prin
factori de apărare înnăscuţi şi adaptativi. Apărar·ea se realizează de Factori de
către parodonţiul prin bariera naturală reprezentată de integritatea apărare
anatomică. a epiteliului joncţional, factori umorali prezenţi în lichidul
şanţului gingival şi al pungilor parodontale, precum şi prin factorii
cc::lu!ari din ţesut
Barîera naturală
Este reprezentată de epiteliul jonctional şi sulcular, care, prin
inlEigritatea lor anatornidi, previn difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor Integritate
acestora în ţesuturi. Detaşarea, ulcerarea epiteliului modifică 1:m<i1tomic:ă
permeabililatf1a ţer:;utului, permiţând difuzia produşilor solubili
bacterieni şi a corp!lor acestora.
Factori umorali nespecifici de apărare
Sunt prezenţi în salivă ş1 lichidul gingival.
Saliva conţine numeroşi factori antibacterieni ca: lizozimui, Saliva
lactoferina, sistemul peroxidază factori care nu au însă un rol
semnificativ în protecţia faţă de bolile parodontale, deoamce bacteriile
cauzatoare sunt prezHrite în placa subgingivală, pungi gingivale şi
parodontale, zone mai puţin accesibile elementelor de apărare
salivare, eificiHnte mai muli 'fn placa supragingivală.
lizozimul este un factor cu acţiune antibacteriană ce atacă.
bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinei din perete, desfăcând
legătura dintre acidul !\!-acetil rnuranic şi N-acetil glucozamina,
rc:JZultând protoplaşti uşor de fagocitat sau distruşi de variaţiile pmsiunii Protoplaşti
osmotice .
Sistemul LPCJ, alcătuit din lactoperoxidază plus co'factor
thiocyanat p!us H;;P2 formează izothiocyanat care inhibă enzimele Enzime
glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucaL g!icolitice
Lactoferina, prin capacitatf1a sa de a lega Fe, privează dEJ un
factor esentiai nutri'ţia unor bacterii.
In salivă, există o serie de factori de control a plăcii bacteriene Factori de
supragingivale ce se opun formării şi maturării acesteia, împiedică control
aderenţa bacteriană, privează bacteriile de anumite cerinţe metabolice Sisteme
şi acţionează toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare tampon
neutraliwază pH-ul acid creat după fermentaţia carbohidraţilor. Sunt salivare
prezenţi, de asf::lmenea, polimeri salîvari, giicoproteine ce determină Polimeri
aderenţa, ataşarea şi agregarea selectivă bacteriană. salivari
126 NORIA JRAIAN DUMITRIU" P/,RODOf\lTOLOCilF.

Lichidul ;;anjului gingival

În raport cu conţinutul salivE i,î'n lichidul şanJului gingivai "unî
Fac:\CH!de pff•zenţi urm,'Horii factori de apărare:
apărare - complementul (extravazat din ser)
o - anticorpii din clasa lgG rn procent ridicat (extravazaţi din ser dar
şi sintetizaţi local) şi Tn procent mai n1ic anticorpi din ciasa lgf\/1.
În lichidul şanţului gingival sunt prezente numeroase rniule
Limfocite polimorfonucleare, rnacrofage şi chiar limfocite..
lniţi8.I, lichidul gingival acţionează. prin sp,1larea bacteriiîor
neadElrente de placă şi reduce difuzia metaboliţilor tiacteriErni ln
ţesuturi prin diluţia lor.
El·ernentele fagocitare, rt. spectiv polirr1orfont1cleaJE ,tn.1c Tn
ţesuturi şi distrug bacteriile care au reuşit sit invadElW zona.
Din cauza prezenţei însă perrnaneni.e a plăcii subgin9ivale cu
Factori de bacterii ce elaboreză continuu factori de agresiune, se rHalizează o
agresiune inflamaţie acută de foarte scurtă durată, care se cronici:rnază rapid.
Complementul din lichidul gingival Eiste activat de baclHrii!e
opsonizate, de produsele lor metabolice, dH endotoxir11:1lebacteriene
Complement eliberate. Complementul activat poate detennina liza sau inhibiţia unui
ac;tivat nurnăr de bacterii şi intervine în fagocitarea bacteriană de ditr c
neutrofile şi rnacrnfage„
Dar tot complementul poate contribui !a distrucţiiiEiceluian::, prin
componentele sale C 3 a şi C5a, determinând eliberarea histmninHi din
rnastocite, precum .şia altor factori chemotactici şi a multor citokine
chiar din ţesutu! parodontal.
Proteaze Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor
fracţiuni ale complementului C 3 ,C 4 ,C 5 şi C1;a cu Ympiedicarea
declanşării fagocitozei.Tot pro1eazr?le acestor bacterii pot inactiva
Moiemu! moleculele antiinllamatorii prezentH Tn plasmă ca u:! antitripsina, o 2
i:mtiinflama" macroglobulina, a2 antiplasmina contribuind astfel la amplificarea
torii reacţiilor inflamatorii..
Factorii ( eiuiairinespecifici dle apărare
Factorii celulari din lichidul gingival şi din tesut realizHază.
răspunsul inflamator prin celule fagocitare alături de factorii inflarnaiori
eliberaţi din celule tisulare-).
C a răspuns la factorii de agresiune bacterieni din placa
Mif]rare în subgingivală., polinuclearele şi rnacrofagele prnzente Yn iichiclul
ţesut şanţului gingival migrează în ţesut, unde distrug o parte din bacterii,
Factori determinând eliborarea de factori chemotactici ptmtru neutrofile!e din
chemotactici capilarele tisulare.
Polinuclearele au un rol important în acest proces inflamator. Se
produce marginaţia leucocitară, rnigran:;a lor prin diapedeză în focarul
chemoîactic.
 ETIOPATOGENI/\ 1:::AF10 DO NTO F1/\TIILO F!MAY!Glf\l/\U: CflOi' ICE

În parodontopatiile marginalo se produc tulb1.ir1ri importante în Tulburări 'in

funcţiile PIVIN sub acţiunoa bactHriilor parodontopatogene cu efecte funcţiile PMN
asupra procesului de fagocitoză .
Efecte clirecte nocive asupra PMl\l se produc sub acţiunea
i• cotoxinei pmduse de Aggregatibacler actinomycetemcomitans ce

determină formarea de pori in membrane celulară a

polirnorfonuclearelor din lichidul şanţului gingival cu ef0,ct citolitic. Efect citolitic
Capsula polizaharidică a bacteriilor parodontopatogene conţinti
acizi uronici şi sialici, molecuiH anionice hidrofobe ce împiedică lldd uronic şi
legătua cu PMN. şi determină, î'n a.cGlaţ'.i timp inactîvar,m unor frncţiuni siallc
ale complementului; Tn consecinţă nu se mai produce opsonizarea.
Prin acest mecanism, Potphyromonas gingiva!is se sustrage
ia9ocitozei şi poate p{Hrunde 'i'n celulels=J epiteliale folosind receptorii
celulelor gazdă pentru a le pi=metra. Celule gazdă
Lipopolizaharidul unor bactE,rii ca Porphyromonas gingiva!is
manifestă efecte deosebite asupra PMN, inhibând expresia unor
ractori de adeziune ca: E selectina şi inter!eukina 1 [l tată. dE'i celuln!e E Belectina
endoteliale.
Producerea în exces de factori peptidici de către bactoriile paro- Factori
dontopatogen13 în şanţu! gingival perturbă chemotactismul ia ,:tcest pep1.idici
nivel în timp ce amplificarea iagocitozei în ţE1sutul parodontal profuncJ
ducti ia flliberarea din organitele lizozoma!B a!t:i polirnorfonuclearelor a
frnzimelor litice cu etect distructiv asupra ţesutut·ilor adiacente Enzime litice
ccmtrîbuind astfel la extinderea lezîw1ilor.
Fagocitoza declanşată în focar determină eliberarea a
numeroase cito! ine şi mediatori chimici care, împreună cu produsele Mediatori
de metabolism bacterian rezultate, contribuie la amplificarea chimici
distrucţii.lor celulare.
Macrotagele provenite din n1rn1ocitelc:i sanguine care au migrat în
(esut, joacă un rol deosebi.t, tiind implicate atât 'in procesul inflamator
cronic nespecific, cât şi în procesele de apărare specifică prin
prezontarea informajiei antigm1ice limfocitelor B ::.;au T, declanşând Informaţia
răspunsul umoral sau celular spec'ific. antigenică
Macrofagele fagociteaz;'i bacteriile şi resturile celulare, dar tot ele
elaborează1 enzime cu rol distructiv tisular, cum sunt: elastaze, Enzirne
riialuronidaze, citokine ca: interleukina ·1, factorul de rwcroză al distructive
tumorilor, prostag!andine, leucotriene, ce pai determina, în final, Resorbţia
resorbţia osoasă. osoasă
Leucotoxina bacteriei Aggregaf!bacter ar:tinomycetemcomitans
poate determina apariţia de pori şi în membranele celulare ale
rnacrofagelor, limfocitelor şi celuie:or natural kil!er cu efect ulterior Efect citolitic
citolitic.
Alte celule implicate !'n procesul inflamator sunt chiar cele ale
\Hsutului parodontal: celule epiteliale, celule BndotE)îialt':, fibrobiaste.
 HOR'IA TRA.fAN DUIV!ITR!U · PARODONTOLDGIE

Celule CelulHle t�piteliului răspund la factorii bacterieni de agre sitme,

epitelial(� devenind mai adezive pentru macrofage şi limfocite, tibrobiastele
măresc atracţia chernotactică prin fragmentele de coiagen şi
Filuobia�ite producerea de fibronectină„ Fîbroblastele şi keratocitE>.le pot secmta
Keratodte prostaglandină, colagEmaze, contribuind la liza fibrelor de colagen şi ia
resorbţia osoasă.
Distrucţiile tisulare, resorbţia osoasă din parodontopatii, apar
Interacţiune astfel, ca un rezultat a.I interacţiunii complexe dintre multiplii factori
complm,ă declanşaţi 1'n timpul proci.'lsului inflamator de către bactmii.
Citokine Un rol determinant în producerea leziunilor îl joacă citokinele
multiple, eliberate atât din celulele fa9ocitare, cât şi din cele tisui;:ire,
arnplifican:-,a leziunilor, liza colagenului, pierderilH osoasi,i fiind, astfoi,
determinate de un mecanism complex bacterie--gazdă.
Defectele Defectele tactorilor umorali şi cHlulari nespecifici ai imunităţii
factorilor înrn:'lscute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum �;i la
imunităţii evoluţia gravă ulterioară.
înnăscute Persoanele suferind de deficienţe ale cornplernentuiui !,eric --
agranulocitoză, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente în
Evoluţii bolile sistc,mice - sunt astfel mult rnai expuse parodontopatiilor şi
severe evoluţiilor severe ale bolilor parodontale.
imunitatea dobândită
Antigenele şi anticorpii din şanţul gingival şi ţesutul
parodontal
Microorganismele şi produsele lor constituit substanţe „non-seif"
pentru organism . Fracţiuni eliberate prin liza bacteriană, ca şi unii
Condiţii de factori de metabolism ai acestora pot îndeplini „condiţiil!3 de antigeni-
antigenitate citate" prin natura chimică, complexitatea structurală, greuta1ea
moleculară şi remanenţa lor. Suprafaţa plăcii bacteriene subgingivale
Mozaic de oferf1 continuu un mozaic de antigene a.lă.turi de produşii solubili
antigene bacterieni şi din compommţa matricei.
Antigene Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de
slructmale î'nveliş, fragmente din perete) sau sintHtizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime).
Deoarece în piaca subgingivală domină bacilii gram-negativi, un
rol antigenic important îi mvine endotoxine-ii acestora, factorul lipopo!i-
zaharidic având alături de efectul toxic local, şi potentiai antigenic, prin
fragmentul polizaharidic „O" specific . Lichidul şanţului gingival rnali-
zează o concentraţie mare de antigene bacteriene, dar importantă
Difuziune este difuziunea acestor antigene în ţesuturi pentru a induce răspunsul
imun specific.
Epiteliul Ţesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, 111ai aies
joncţional dacă epiteliul joncţional este ulcerat Pătrunderea antigenelor
ulcerat ,. bacteriene 'în ţesuturi poate fi favorizată chiar de manoperele
Manopere terapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extraciii
chirurgicaie dentare.
 [TIOPAWGENI/\ P/\RODONTOPATIILOFl MAFlGINJ\LE: CHONICE: 129

In experimente pe animale, la care epiteliul joncţionl a fost lezat

anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile 'fn şanţul gingival
a. determinat apariţia de anticorpi cu valori mari faţă de antigenele Antigene
respective. solubile
În formele avansate de boală parodontaiă, cu leziuni distructive
'întinse, titrurile de anticorpi faţă de antigenele bacteriilor subgingivale
ating valori înalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii Valori
bacteriene în profunzimea ţesutului parodontal.. crescute
Anticorpii din lichidul şanfu/ui gingival şi ţesutul parodontal apar-ţin Anticorpi
'in majoritatea ior imunoglobulinelor din clasa lgG, cu o putere mare de
opsonizare şi de fixare a complementului, precum şi în proportie mai
mică a clasei lgM fără potenţial opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa şi fixa complementu!.
Anticorpii din clasa lgA sunt Jn cantitate mică 1n şantul ;;i ,tesutul lgA
gingival, ei având un rol impo11ant fn apărarea fa.tă de placa supra-
gingivală cu concentrafii ceva mai mari k1 salivă.
'fn şanţul gingival domină anticorpii din clasa lgG, car·e sunt Anticorpi lg G
rezultatul unui răspuns imun secundar, datorită stimuliior antig!'.mici
"fndelungaţi din placa subqingivală, anticmpi cu viaţă lun9ă, cu rol de
apărare a ţesutului parodontal.
Anticorpii prezenţi la acest nivt'll provin Tn majoritate din sânge,
fiînd formaţi la nivelul ţesuturilor iimfoide din organism, dar s-a dmtHdit
că un procent de ·10-20 % sunt sintetizaţi local, 'in ţesuturile
parodontale, de către celule plasrnocitare . Plasmocite
Capacitatea de apărare a anticorpilor din şanţul 9ingival sau
pungi parodontale poate fi afectată prin atacarea lor de către
proteazele eliberate de bacterii.
Proteazele eliberat€ de Porphyromonas gingivalis, Prevotel!a Proteaze
intermedia şi Capnocytophaga atacă imunoglobulinele. Degradarea
acestora se face în etape succesive, iniţial sunt desfăcute 'i'n fragmente
rnari lăsând intact fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism Fragment Fab
este în favoarea bacteriilor, deoarece fragmentele Fab se pot lega
acum numai de resturile bacterienE:1 şi nu de bacteriile integre prin lipsa
fragmentului Fc cu ml Tn recunoaştere.
Alt mecanism 1'I reprezintă fixarea fragmentului Fc al imuno- Fragment Fc
globulinelor de către patogeni parodontali ca: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Pre11otella intermedia, Prevotella nigrescens,
Fusobacterium nuc/f}atum, având drept urmare o imposibilitate de Defect de
opsonizare deci un defect de fagocitoză. fagocitoză
În ţesuturi, bacteriile sau prod•;sele acestora sunt fagocitate de
macrofag,?, ce vor prezenta informaJia antigenică limfocitelor B sau T, Informaţia
urmând a se declanşa un răspuns imun adaptativ (specific) umoral sau antigenică
celular .
130 - - - - - HORIA Tf?tllt!N DUMITRIU F'AFlODONTOLOGIE

UmtoGit B Informaţia antigenică preluată de limtocitul B, determină

declanşarea răspunsului umoral, limfocitele sub actiunea rnitogenă a
antigenelor �-etransforrnă b!astic cu formarea de celule plasrnocitare,
ci::J vor sintetiza anticorpii şi limfocitele 8 de memorie, care vor
recunoaşte în mod specific antigenele. Odată cu limfocitele
Expansiune specializate de „memorie", se produce şi o proliferare, prin expansiune
clonală clonală, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de apărare �;i
care vor contribui la amplificarea 1enormrneior distructive, stirnu!f:.rnd şi
participând ia eliberarea de citokine.
igG şi lgM În parodon\iul profund, domină anticorpii din clasa lgG şî lgM, din
care o parte sunt formaţi în plasmocitele infiltrate local..
Producerea locală de anticorpi a fost dovedită Hxperi1T1Ht1tai
pentru antigenele provenind din bacili gram-negativi ai speciiior:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Potphyromonas gingfvalis,
Fusobacterium nuc/eatum, Campy/obacter rectus.
Titrnri rnari de La pacienţii adulţi cu parodontopatii se constată. titruri mari dt"
anticorpi anticorpi faţă de aceste specii bacteriene, comparativ cu valorile
anticorpilor prezente la persoanele sănătoase.
Grad de lezare Valorile anticorpilor sunt proporţionale cu gradul de lezare ai
ţesuturilor parodontale.
După Tratamentul poate influenţa evoluţia t!trurilor de anticorpi. După
marn:ipere manopere chirurgicale, s-a constatat o creştere a titrului ci& anticorpi,
chirurgicale explicabilă prin favorizan:la difuziunii antinenelor bacteriene ln
ţesuturi.
Urmărirea 'fn dinamică a titrurilor arată o scădere treptată, într-un
interval de 8-12 luni după tratament
Răspunsul imun c:eh.J!ar
Tn această. formă de răspuns specific, informajia arrtigenicf1 f.�ste
Limfocit T preluată de limfocitul T, care se transformă. blastic sub acţiunHa
Celule T mitogenă a antigenului, ducând la apariţia de celule T citotoxice
specifice şi limfokine, factori ce pot contribui şi ei ia amplificarea
procesului inflamator prin stimularea şi eliberarHa altor mediatori la
!ocul agresiunii antigenice.
Cercetarea numărului de limfocite T prezente în ţesuturiie lezate,
a arătat însă prezenţa unui numă.r rnai mare în gingia pernoaneior cu
Gingivite gingivite, faţă de ceîe cu parodontite. S-au constatat. modificări
cantitative a.le limfocitelor T în parodontite ln sensul diminuării rapor-·
tului între celulH!e lirnfocitar,� CDiCD8 cât şi o activitate dirninuată a
iimfocitelor din subpopulaţia TH2.
S-a constatat că lirnfocitE}ie T din ţHsuturile parodontale infHctate
Cantităţi mari au determinat producerea unor cantităţi mai rnari de lirnfokine, faţă de
de limfoldne ' limfocitele T din ţesutu! parodontal al persoaneior sănătoase.
Studiile asupra persoaneio; cu boli parodontale s-au r.:iect1.1at,
rnai ales prin h stf; de transformare b!astic.'l a iimfocitefor T ::ub
 fTIOPATOG[!\!IA f:l AFl OIJ Of\l TOPATIII .on Ml\l1GINALE CF10NIC[ 71�rl

actiunea unor extrase antigenice din bacterii asociate bolii

parodontalE!. S-au obtinut, astfel. procHnte rnari de blastizări ale Blastizări ale
lîmfocit('"ior T, sub acţiunea unor antioene extrase din Porphyromonas iimfocitelm T
gingivalis şi Treponemfl denticola, proporţionale cu gradul de
severitate al bolii pacienţilor.

CERCETĂRI PERSONALE
Am urmărit investigarea valorilor şi a sernniflcaţiei unor factorii
imunitari serici şi salivari ce reflectă. r{1spunsul de tip umoral în diferite Răspuns
forme de parodontopatii marginale cronice, exc!uzand a!tE) boli de umoral
natură inf!amatoanci sau dHgenmativă, prin rne1ode de investigaţie
clinică şi de laborator.
În acest scop, la 7S de bolnavi parodontopaţi, am studiat valorile
imunoglobulinelor serice şi salivare (lgG, lgA, lgM ).
Pentru cornpietarea tabloului imunitar în parodontopatii, ani
urmărit şi va!orile unor factDr"i imunitari nespecifici, complementul seric
şi proteina (>•reactivă, proteină anormală ce se găseşte în serul Pmt,eim.1
bolnavilor cu sindroarne inflamatorii. Rezultatele obţinute au fost: C-reactivă
Imunoglobulinele setice. Un prim rezultat, semnificativ pentru lmunoglc1bu•
prezenţa sindromului biologic inflamator în parodontopatii, îl constituie iirm serice
creşterea lgG Yntr „ un procent aproximativ egal -· între 40% �-i !:i0%, din
cazuri - atât la bolnavii cu formă superficială, cţJ.t şi ia cei cu formă
profundă de parodontită marginală cronică şi creşteri ale !gM serice 'in
episoade de acutizare. AcuUzM
Tn parodontopatiile mixte (parodontite distrofice) s-au înregistrat Parodontite
procente crescute numai l'n Z7'3/o qin cazuri pentru lgG şi 40 °/o din distrofice
cazuri pentru lgM, probabil datorită intensităţii mai reduse a lgG
fer101T1enr�lor inflarnatori.i la nivelui parodonţiului marginal, undc0
predomină procesele atrnfico-distrofice.
Cele mai însemnate creştel'i ale lgM în 75% din cazuri serice lgM
le-am înregistrat în formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip
acul sau ,;ubacut, ca urmare a Lmei suprairrfectări locale continui. Supra infectări
În ceea ce priveşte lgA serice, frecvenţa bolnavilor cu valori
crescute este nesemnificativă î'n parodontite, un procent mai mare de lgA
cazuri cu valori ridicate ale lgA sericf1 fiind 'fnregistrat doar în lotul cu
parodontopatii mixte.
/munoglobulineie salivare. Un alt rtlzultat semnificativ a[ cercetării
YI constituie scăderea evidentă a valorilor !gA salivare 1'n toate lo- !munoglo•
turile cercetate. Pe loturile studiate dH noi, nu am găsit dife- buline sa!ivv.re
renţe semnificative privind scăderea lgA salivare, în funcţie de forma
clinică.
 HORI.A TRAIAN DUMITR/U- P/\FlODONTOLOCîlf:

În ceea ce prive(:;te lgG salivare, raportul dintrt,i valorile lor şi

evoluţia parodontopatiilor este diferit de cei ai lgA salivare. \/alorilE,
sunt crescute 'într-un nurn,it rnai mare de (.;azuri, în iorrnă superficial,;
Hiperplazii de parodontită marginală cronică (75% din bolnavi) şi în hiporplaziile
gingivale gingivale (75%, din bolnavi) şi TntHm procent mai redus, in iormfJle
profunde (39%,) şi mixte (47 °/4, din nurnă.rul de bolnavi).
lgG crescut Rezultă că lgG salivare sunt crescute 'intr-un nurnăr irnporlanl cfo
cazuri în toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, 'fn pusee de
activitate cresculE:'1 ale îmbolnăvirii.
Absenţa lgM In salivă, nu am decelat prezenţa lgM.
În cazurile studiate de noi, valori/€,? complementului seric sunt
crescute mai ales 'în formele ciinic:e super1ic:iaie (!:i8'¾, din cazuri) şi }n
hipmplaziile gingivale în pusee cu suprainfectări (G 2% din cazuri;. l\m
Evolujii constatat d i valorile crescute ale complementului seric evolueazf.-1. în
«xmcordante concordanţă cu valorilE, lgG şi lgM serice. Testarea vaioriior cornple••
Complementul meritului seric în parodontopatiile marginale arA o sernniflcaţie deo-
seric sebită, în contextul determinărilor imunoglobulinfilor serice, inte9r,înd,
Sindrom astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindror-:iului biologic
biologic inflamator.
inflamator Am reţinut valoarea semnificativă în cadrul tabloului imunologic rn
Proteina parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitivă în 1O cazuri cu forme
C-reactivă clinice diferite, la bolnavii fără alte focar,e inflamatorii 0vidente clinic
decât cele parodontale. Reacţia latex lactar reumatoid a fost pozitivă
'intr-un singur caz. Am considerat că, !a ceilalţi bolnavi, pozitivarna
proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro-
dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific,
medicamentos şi chirurgical, la toţi bolnavii, şi ia retestare am
Negativare constatat negativarea proteinei (>reactive la câtEiva zile după trata-
ment, cu excepţia unui singur caz.
Concomitent, înainte şi după tratament, @:rn urmărit valorile
celorlalţi factori imunitari serici şi am înregistrat scăderi ale valorilor
Scăderea lgM lgM şi, în special, ale complementului seric, ceea ce ne~a confirmat
încă o dată valoarea acestui test.
Rezultatele obţinute în evoluţia proteinei C-reactive arată că, în
Test de aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficientei
apreciere a tratamentului şi de rezolu/ie a factorului infiarnafor. Evoluţia testului a
eficienţei fqst confirmată clinic prin reducHrea, până la dispariţie, a fEinomenelor
tratamentului inflamatorii şi proliferative, în cadrul parodontopatiilor marginale
urmărite.

Alte mecanisme implicate in boala parodontală

1-lipersensi- , S-au studiat diverse tipuri de reacţii dH hipersensibilizare pentru a
bilizare se putea aprecia rolul lor în mecanismul patogenic al parodonto-
patiilor.
 - - - -ETIOF'ATOGENIA P/\HODOI\ITOF'ATIIWR IVIARGII\IALE CllONICE·--····"•--·.- - - - - -
Reacţii de hipersensibilizare:
Reacfia de hipersens1bi/izare de tip I (anafilactic) a fost asociată Anafilactic
cu boala parodontală. Anticorpii din clasa lgE numiţi „reagine" implicaţi Beagine
în acest tip de hipersensibilizare se fixează pe mastocitEi. Prin unirea
cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitt'llor cu
eliberarea unor mt?diaiori, Yn special histarnina cu E::focte secundare de Mediatori
tip anafilactic.
In ţesutul parodontal sunt prezenţi anticorpi din clasa lgE. · S-a lgE
constatat, de asemenea, prezenţa unor cantităţi sporite de histamină
'in ţesutui persoanelor parodontopate faţă de cei<J sănătoase.
Alt argument legat de implicarea acestui tip dH hipersensibilizare
;'I consti!:uiE1 răspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testările prin
intradermoreacţii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii !ntrad1:H'm1J,,
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea rfiacţii
răspunsului a fost corelată cu gradul de sc::lveritate al boliL
ExperirTîental Ynsă nu s-au putut reproduce ieziuni, resorbţii
osoase prin acest rnecanism.
Fleac/ia de htţJf?fSi?nsibilizare de tip li (citotoxic-citolitic). CitotoJCic,
In acest tip de reacţie, antigenul se aflc'i pe suprafaja sau în Gilolitic
interiorul unei GE,lule din ţesut; unirea anticorpului cu anti9enul este
urmati'i de fixarea cornpiementului, cu distrugerea antigenului şi deci
lezarea implicită. a ţesutului. Acest tip de reacţie intervine în bolile Bolii
autoimune. au'loinrmrm
Din cercetările efectuate, rezultă. că, pe măsură. ce boala
parodontală avansează, creşte posibilitatea ca, în cadrul fenomenelor
patogene care 1'i conferă caracterul cronic, de durată, să sE:1 instaleze f\UÎO·
procese d( autoîntreţinere prin rnecanisne autoimune, ceea CEJ întreţinere
conferă bolii un caracter p1;::rsistent, recidivant chiar după un tratament Caracter
sistematic de îndepărtare a ţesuturil.or patologice. persistent
Reac/ia de hipersensibilizare de lip fli (ARTHU.S) se realizează. Beacţia
prin precipitarea complexelor antigen-anticorp cu efecte secundare, ,ll.RTHUS
determinând boli aşa-zis prin „complexe imune". Declanşarea acestui Complexe
tip de reacţie se datoreaz,1 unui exces de antigen care duce ia imune
formarea unei cantilă'.ii mari de anticorpi şi, respectiv, de complexe
imune.
Este solicitată capacitati;;a de fagocitare a organismului faţă. dG
cantitatea mare de cornplexe, se eliberează mulţi mediatori în timpul
fagocitării, o r;erie de complexe precipită la nivelul capilarelor rezuitând
tromboze cu necroze ale ţesutului.
Fleacţia de tip ARTHUS a putut fi reprodusă pe ţesutu! gingival la Reac!ia
maimuţe, repetarea fenomenului ducând la inflamaţia cronică a ARTHUS la
ţesutului cu distrucţii de colagen şi resorbţie osoasă. maimuţe
Aceste fenomene de tip ARTHUS nu au fost descrise însă în
\esutul patodontal uman 1'n cazul bolilor parodontale,
134 HORIA THAJA!\I DUIV!!TR!U-- PARODONTOIDC.IE

r7eacfia de hipersensibilizare de tip IV (Tntârziat).

limfocit T Acest tip de hipersensibilizare este mediată de limfocitul T şi estEi
de asemenea iuată în considerare ca implicată în producerea bolii
parodontale. Bacteriile care declanşează acest tip de hipersensi
Celule bilizare au capacitatea de multiplicare 'in celulele eucariote. Bacteriile
eucariote parodontopatogene prezintă şi ele această capacitate.
Producerea în exces în ţesuturile parodontale de citokine în exces
Hipersensi- poate sugera implicarea acestei stări de hipersensibilizare.
bilizare În prezent, nivelul cercetărilor asupra reacţiilor de hipersErnsi··
bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabifirea cu precizit a
rolului jucat de una sau alta din formele de reacţii de hipersensibilitate
'fn parodontopatfi.

Mecanism de MECANISMUL FORMĂRU PUNGILOR

formare
PARODONTALE
Diferenţa principală între gingivite şi parodontite marginale
profunde, agresive sau cronice este dată de apariţia pungilor
Adeziune cu parodontale adevărate prin distrugerea legăturii (adeziunii) dintre
dint!Ji ) epiteliul gingival, corion, desmodonţiu şi osul alveolar în raport cu
dintele.
Stadii iniţiale Stadiile iniţiale ale formării pungilor parodontale suni reprHzentate
histopatologic prin:
·-· microulceraJii ale epiteliului sulcular şi joncţional;
Epiteliul
-- acumulare de bacterii în şanţul gingival;
joncţional aglomerare de neutrofilt':l în corionul gingival şi dElsmodonţiul
subiacent.
Epiteliul joncţional poate fî străbătut de bacterii sau produsele
acestora şi în absenţa unor ulceraţii propriu--zise, ca urmare a
permeabilităţii sale prin absenţă sau slabă. keratinizare.
Fragmente de Fragmentele de fibronectină produse prin acţiunea uno; proteaze
fibronectină ale bacteriilor parodontal patogene au o acţiune de:
- creştere a activităţii metaloproteinazelor matricei, deci o
accentuare a distrucţiilor parodontale;
- reducerea proliferării celulare;
Ligamentul - inducerea apoptozei celulare în desmodonţiu (f(APiLA, YVONNE,
spr:aalveolar WANG S., 2000).
Pungă Procesul distructiv afectează fibrele de colagen ale ligamentului
gingivală supraalveolar în primul rând fibrele dento-gingivale şi dento-periostale
Formă de cu menţinerea, în primele faze, a fibrelor dento-dentare sau trans-
tranziţie y septale. S e formează astfel o „pungă gingivală", forma de tranziţie
Ligamentul între punga gingivală falsă prin edem şi punga adevărată; ulterior,
periodontal distrucţia cuprinde progresiv fibrele ligamentului periodontal.
 ETI0F'AT0(3Eî\llA PAR0D0NT0f'ATIILOF{ IVIARGINAL.E cnONICE "135
inserţia epitelială. se desprinde de dinte şi coboară în direcţie
apicală ast1e! 'incât epiteliui joncţional se fîxeaz;:i pe cEm1en1: la niveluri
dîn ce în ce rnai declive. Odatt1 cu apariţia pungilor pmodontale
adevărate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de
„epiteliul pungii" care Pfc! alocuri se Yngroa.-;,ă şi 'in alte zone se Epiteliul
ulcerează. Microulceraţiile sunt o poartă de intrare facilă a pungii
microorganismelor patogene parodontale. Microuk:eraţii
'fn ţesutu! conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentrează
un infiltrat celular în care predomină neutrofile, macrofage, limfocite,
plasmocite.
Neutrofilele sunt concentrate în pungile parndontale şi lângă l\leutrnflie
epiteliul acElstora.
Limfocitele se situează. rnai aproape de resturile epiteliului limfocite
sulcular şi sunt flancate în zonele subiacente de macrofage şi
plasmocite. AcEistea din urmă sunt dipuse în infiltrate perivasculare. lnfî!trntEJ
infiltratul inflamator lirnfoplasrnocitar este situat şi printre fibrele pfJrivasculare
!ransseptale care sunt un timp 'fncă prezente chiar atunci când
ciistrucţia alv190Jară a 'fnceput să se producă.
l\ctivitatea distructivă t'lste produsă prin intermediul citokinelor şi Activitate
TNr= şi se manifestă de asemenE"m prin osteoclazie la nivelul osului distructivă
alveolar. Are loc o di ,trugere completă a fibrelor de colagen sub locul
de fixare pe rădăcină a epiteliului pungii parodontale. Concomitent se
produc fenomene reparatorii de tranziţie prin depuneri de os la nivelul Fenomemi
marginii alveolare, procese de fibroză a rnăduvii osoase din osul reparatorii de
spongios, tmbf1cular. tranziţie
Cementul e><pus prin formarea pungii parodontale este, cel puţin
la început, mai rezistent la rezorbţie inflamatorie datorită conţinutului Fluoruri
ridicat dE) fluoruri, ceea ce îi conferă protecţie faţă de atacul acid al Atac acid
metaboliţilor bacterienL
În timp însă, din cauza acţiunii enzimelor şi endotoxinelor
bacteriene, cementul radicular se degradează, ceea ce impune Chiuretaj
îndepărtarea atentă a lui prin chiuretaj radicular (..root-planing"). radicular
Distrucţia conexiunii dintre: ţesutul conjunctiv şi cementul radicular
are un caracter ireversibil în sensul că o reinse11ie prin restitutio ad Caracter
integrum nu mai este posibilă; î'n schimb prin tratament chirurgical :i irnversibîi
fenomene de reparaţie şi regen1:)rare tisulară se poate realiza o Reinserţie
neoinserfie prin rc=Jaco!are gingivală. Neo inserţie
În patogenia formării pungilor parodontale există aspecte
pal'ticuiare legale de parodontita agresivă ca şi în gingivita şi
parodontita ulcE)ro-necrotică.
În parodontita agresivă de tip•JI parodontitei juvenilei localizate Parodontită
produsă '111 special de Aggregatibacter actinomycetemcomitans agresivă
serotip b şi alte bacterii asociate, invazia bacteriană a ţesuturilor este Proceduri
mai puţin influenţată prin proceduri mE:icanice de igienizare ca: mecanice
 HORIA THAIAN DUMITR.IU- P/\RODONTOLOCIE

Parodontita dete.tiraj şi chiuretaj radicular care sunt utile 'fn tormeie cronice de
cronică parodontită marginală.
GUN În gingivita şi parodontita u!cero-necrotică, aspectele clinice de
distrucţie avansată sunt produse prin acţiunea conjugată. ;:i patogenilor
parodontali şi a asociaţiei cu altc;1 bacterii şi exprimă fenorneneie
ultrasiructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficială
cu bacili, coci ş;i spirochete, zona leucocitară unde predomină

Fig. 27
Frotiu din produsul
palolc>gic ai pungii
parodontale cu
tierrneni spiralaţi
neutrofilele (dar şi bacili şi spirochete), zona necrotică, cu fuzobacterii
şi zona cea mai profundă populată în special de spirochHte {fig. 27}
fă.ră alte bacterii.
Bi,lui proteinelor dtl şoc te1·mic (HSP :-:: heat sh,,ck protein.s)
sau de stres în bc,ala parodontală
Rol ole în urma agresiunii infecţioase sau termice, intoxicaţii cronice mât
protecţie la nivelul gazdei, cât şi al bacteriilor, este activată sinteza celulară, a
„proteinelor de şoc termic", cu rol de protecţie celulară faţă de faciorii
de stres.
Proteine ProtEdnele de şoc termic sunt reprezentate prin proteine
proc:ariote şi procariote şi eucariote care au fost identîfîcate iniţial ca rewlta1 ai
eucariote sintewi proteicn 'i'n condiţii de hipertermie, hipoxie şi alte circumstanţe
Nm::leo,, de stres. Multe din aceste proteine sau dovedit a fi nucieoplasmine şi
plasmine aşa-numitele chaperonine care reprezintă un grup variat de protEiine
chaperonine cu funcţii de contrnl al legăturilor intercelulare al ansambiuiui
polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu :,tructură inelară care
Coagregare acţionează împotriva coagregării proteinelor.
Creşterea „proteinelor de şoc termic", la nivE. lul tuturor celulelor
organismului gazdă activează sistemul imuri imediat după, agresium,1a
bacteriană şi înainte de multiplicarea bacteriilor şi creează condiţii
pentru mobilizarea mijloacelor specifice de apărare.
Bacierii La rândul lor, bacteriile agresoare, în cazul parodontitelor
agresoare marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikonel!a corrodens, Fusobacterium nuc!eatum, Pre11otefla Intermedia,
Pre11otel!a nigrescens, Prevotel!a , melaninogenica, Treponema
 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINA\_E CFKJNICE 137

socransAii sintetizează cantităţi rnaf'i de proteine de şoc termic cu rol Rol de

de protecţie l'n fa\a atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. protecţie
Totodată, proteinele de şoc termic de origine bacteriană se constituie
i'ntr„ un material genetic, care stimulează mecanismele de apărare
specifice ale gazdei.
Alte teorii patogene
Infecţia virală
Recent a fost propusă o nouă. ipoteză etiopatogenică asupra bolii
parodontale bazată pe asocierea dintre infecţia virală a ţesuturilor Infecţia virală
parodontale şi îmbolnăvirea acestora. Astfel, un nou virus denumit Virusul TTV
TTV a fost identificat în parodonţiul marginal în strânsă legătură cu
prezienta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI ş.a., 2004).
Specii virale identificate prin reacfia lanfurilor de po/imerază
(PCFl) sunt:
-· virusul herpes s-implex 6, 7 şi B;
-- citomegalovirus (HCMV);
-- virusul Epstein-Barr de tip 1 aparţinând familiei Herpetoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici în celulele epiteliului Antigeni
sulcular la pacienţi cu afecţiuni gingivo-·parodontale (ERLICH, COHEN, specifici
1983, AMIT, MOF1AG ş.a., i 992).
Acţiunea radicalilor liberi
O altă teorie patogenă atribuie radicalilor liberi acţiuni de modifi- Radicali m:irill'i
care a ADN, a lipidelor mi3mbranare (prin activarea ciclooxigenazei şi Ciclooxige-
lipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra naza
acidului hialuronic), colagen, inhibarea unor enzime: a - cherno-
tripsina, producerea de citokine de către monocite şi macrofage cu Ciîokine
efecte de resorbţie şi la nivelul osului alveolar.
Starea de şoc postischemic
Ischemia în sine produce suferinţe tisulare care se pot solda cu Ischemia
apoptoza ce!ulară când privarea de afluxul sanguin este severă şi
depăşeşte un anumit timp. Există şi situaţii de ischemie tranzitorie care
sunt urrnate de un flux sanguin compensator, ,,şocul postischemic" Postischemie
car8' prin mintroducerea masivă de oxigen favorizează producerea
unor cantităţi importante de anion superoxid 0 2. Acesta poate stimula Anion
producţia de citokine cu efecte osteoclazice. superoxid 0 2

FACTORI FAVORIZANŢI
TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reprezintă un complex organo-mineral aderent de Complex
suprafaţa dentară sau alte structuri solide orale, lucrări protetice, argano-
aparate ortodontice, şi este rezultat din mineralizarea plăcii bacteriene. mineral
 NOFUA TRAIAN DIJM'ITRIU- PAF!OIJO[\JTOLOGIF
ComponentelH Alături de substanţe minerale tartrul conţine :�i cornpononte
ta.rtrului organice, compatibile cu cele ale pic1cii dentare. Acei,tea reprozintti un
amestec de bacterii, leucocite, celule Bpiteliale descuamate �;i
complexe polizaharide-proteine.
Dispoziţia tartrului a fost determinată la microscopul elr:ictronic; ea
este dominată de cristale anorganice de tip apatită, cu aspect dEi ace
Cristale netede. Aceste cristale sunt orientate întâmplător ,$i conţin „dâre" de
anorganice microorganisme calcificate.
Suprafaţa tartrului este rugoasă şi acoperită de un strat de placă.
bacteriană nemineralizată, ce di1ei-ă rn zona supra· şi subgingival2,. În
Bacterii zona. supragingivală, domină bacterii filamentoase cu orientarE) în
unghi drept faţă de suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgin9ivală
sunt prezenţi coci, bacili şi filamente fără orientare caracteristică.
Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic: l'n
parodontopatii. Actualmente, se consideră c,'l tartru! dent:;u nu
constituie o cauză direct determinantă Yn etiologia bolii parodon'ra!e,
dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezultă din următoarele:
Placa - tartrul determină un contact intim şi foarte strâns al plăcii
bacteriană bacteriene cu ţesutul gingival, ceea ce face dificilă. abordarea şi
eliminarea plăcii prin manevre terapeutice u.zuale (care sunt
\'ngreunate de prezenta tartrului);
Ci'istal minera! ·- tartrul se măreşte în volum progresiv (ca un cri:3tai mineral
introdus în soluţia hiperconcentrată a sării respE:ctive) şi produce
leziuni gingivale, ulceraţii, soluţii de continuitate pentru penetrarea
bacteriană în ţesuturi.
Marginea În raport cu dispoziţia sa faţă de marginea gingivală !ilx)rj şi
gingivală conturul papilei interdentare, tartrul dentar poatA fi supragingival sau
liberă tartru salivar şi subgingiva/ ori tartru soric, Yr1 funcţii� şi de c,ri9irwa
principală a componentelor sale: predominant din salivă şi, resper::tiv,
din extravazatul sanguin gingival.
Tartrul supragingiva/ este un depozit organo-mineral de culoarn
Culoarea albă-galbenă, cu consistenţă redusă la început; imediat după
albă-galbenă depunere este friabil, moale, grunjos şi se dislocă cu uşurinţă.
Locaiizări preferenţiale:
Incisivi - suprafaţa iinguală a incisivîior inferiori, unde se poatf1 depune 'în
r:entrnli strat continuu; o cantitatfJ rnai rnare de tartru se obsfnvă pe fala
linguală a incisivilor centrali, în dreptul orificîilor canalului WHAHTOl\l;
Molari - suprafaţa vestibulară a molarilor superiori, în dreptul orificiului
superiori canalului STENON;
- suprafaţa ocluzală a dinţilor laterali lipsiţi de antagonişti, cu o
Autocurăţire autocurăţire şi curăţir·e artificială deficitare.
Aderenţ'ă În timp, consistenţa ,;;i aderenţa tartrului supragingival cresc, iar
Culoare maro- culoarea virează spre maroniu-negru, prin impregnare cu pigmenţi din
nie-neagră alimente sau ele hidmcarburi :;;i nicotin{1 ia turnători.
 ETIOF'ATOGENIA F'AFlODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 139

Tartrul subgingiva/ este ele culoare maroniu Tnchis spre negru,

consistenţa crescută, dens, de cele mai multe ori foarte aderent, greu
de dislocat, dispus 'fn şanţui gingival sub marginea gingivală liberă, sub Şanţul
forma unor depozite lamelam cu o suprafaţă dură, neregulată. Uneori, gingival
r;e prezintă sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistentă Depozite
dură, confluente linear sau în suprafaţă. Prezenţa tartrului subgingival
este depistată cu soncfo exploratorii sau prin inspecţie, dacă marginea Sonde
gingivală liberă sau vârful papilei gingivale sunt inflamate, tumefiate şi eJ<ploratorii
pot fi decoiate parţial de pe dinte. În timp, prin retracţia gingivală., tartrul
subgingival dEJvine vizibil şi se alătură tartrului supragingival, ca o Componentă
componentă secundară a ac,':lstuia. În pungile parodontale adânci, secundară
tartrul subgingival se insinuează în profunzime şî poate fi decelat,
uneori, numai intraoperator..
Tartru! subgingiva! Sf¾poate prezenta sub diferitfJ forme:
Cru�\tă
1. Crustă cu suprafaţă aspră,rugoasă;
Depozite
2. Depozite spinoase, ca acoperite cu ghimpi;
Formaţiuni
3. Formaţiuni nodulare;
4. Bordură circulară sau parţial circulară; ncidulare
5. Faţete netede, subţiri, cu ::;uprafată. lipsită de neregularităţi .. A· Bordură
cHastă formă a depunerii tartrului subgingival este cea mai frecvent Faţetei
ignorată, deoamce la detartrajul subgingival nu se resimt diferenţe faţă
de suprafaţa rădăcinii; faţetele netede de tartru mascate vizual de FaţeW netede
adâncimea pungilor parodontale st: menţin în urma chiuretajului
radicular insuficient de bine realizat prin: instrumente neascuţite,
inactive, timp redus de execuţie şi superficial ca acţiune.
Fateteie de tartru subgingival care nu au fost îndepărtate în urma
dt�tartrajului clinic manual se regăsesc numai în cadrul unei operaţii cu Operaţii cu
!ambou şi se Yndepărtează cu dificultate d1iar şi când devin vizibile, lambcrn
drioarece sunt foarte aderente şi nu prezintă margini cât de puţin
reliefate pentru a fi receptate de partea activă a instrumentului de
detartraj. în astfel de situaţii utilizarea detartrajului cu ultrasunete cu Detartraj cu
precauţiile de rigoare ale acţi:.:mii într-o plagă deschisă est0J foarte utilă ultrasunete
chiar şi pentru o simplă fragmentare marginală a faţetei de tartru care
va putea fi abordată mai uşor d1:J un instrument manual de detartraj.
Digitaţii
6. Digitaţii sub formă de ferigă;
Insule de
7. Insule de tartru, pete insularR
Din punct de vedere al profunzimii, tartrul subgingival poate. 1i situat tartru
de-a lungul rădăcinii:
-- apical;
- în zona mijlocie;
-- coronm.

COMPOZIŢIA TARTRULUI DENTAR

În funcţie de zone -- supra- sau subgingivală - compoziţia tartrului Compoziţie
este diferiti'L diferită
 HORIA Tf?lHAN DUMffRIU----PARODONTOL.OGIE

CONŢINUT ANORGANIC
Componente Tartrul supragingiva! estEi format în proporţie de 70--{l0% din
anorganice componente anorganice:
- fosfat de calciu (75,9%);
-· carbonat de calciu (3, i %);
- fosfat de magneziu;
- cantităţi minime (urme) de sodiu. zinc, fftronţiu, brom, cupru,
mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au o
Forme de structură cristalină dispusă în patru forme:
strnctmă -- hidroxiapatită (!58%);
cristalină - witlokită (21 %) ;
--- fosfat octocalcic (21 %);
-- bruşită (9%).
Tartrul subgingiva! are o compoziţie similară cu a tart.ruiui
Particularităţi supragingival, dar cu unele particularităţi:
--- un raport calciu-fosfor mai crescut;
Pungi - un conţinut crescut de sodiu, în special, i'n porţiunile profunde
parodontale ale pungilor parodontale;
mai multă. witlokită, mai puţina bruşită şi fosfat octocalcîc.
• e •

Hidroxiapatită Conţinutul î'n hidroxiapatită. este acelaşi ca şi în cazul tartrului

supragingiva!. Conţinutul anorganic al ta1irului subgingival variază.
procentual pentru diferite componente:
Variaţii Natriu: 1,8% coronar; 1,33% în zona mi_jlocie; 1,37 apical;
procentuale Ma�ineziu: 1,79% coronar; î,36% în zona mijlocie; 2,29 apical;
Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 în zona mijlocie; 38,95% apical;
Calciu: 55,69 °/4, coronar; 56,90 în zona mijlocie; t"55,41 apical;
Fluor: ·18,28% coronar; ·10,28 °/c, în zona rnijlocie; 10.00% apical;
Raport Raportul calciu/fosfor este î ,45 coronar; 1,45 în zona mi_jlocie;
calc!ut,osfor 1,42% în zona apicală (FlOBERTS-HARRY, CLEHEHUGH, SHClF1E,
ROl31NSON, 2000).

CONŢINUT ORGANIC
Componente
Tartrul dcmtar conţine:
organice
-- componente proteice (6--8%);
-·· lipide (0.2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi graşi, colesterol;
- carbohidraţi (2-9%): glucoză, galactoză, galactozamine.
Componenta organică a tartrului este reprezentată şi din
formaţiuni viabile cum sunt: celule epiteliale recent descuamate,
leucocite, rnicroorganisrne diferite.
 ------- ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CFiONICE

FORMAREA TARTflULUI DENTAR

Tartrul se depune de la vârste tinere, primul care apare fiind cel Vârste tinere
suprag.ingival şi are o incidenţă legată de vârstă de: Incidenţă
-· 37-70% la 9-15 ani; legată de
44---88% !a 16-21 ani; vârstă
~·· 8f.î-i 00% peste 40 ani.

Tartru! subgingival apare după vârsta de 9 ani şi poate fi întâlnit în Vârstă

47-100'¾., cazuri după 40 de ani.
Tartrul dentar se formează pe structuril,9 plăcii dentare
preexistente, care 8Uferă un proces de mineralizare. Acesta începe, în bacteriană
mod obişnuit, din prima zi de depunere a plăcii bacteriene, chiar din
primele 4 - 8 ore şi reprezintă 50% după două zile, realizând o
calcificare de fi0-90% după ·12 zile . Calcmcare
Placa bacteriană are capacitatea de a îngloba calciu până la o Calciu
concentraţie cl1 20 de ori mai mare decât în salivă, care reprezintă
sursa principală pentru tartrul supragingîval.
Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale plăcii
bacteriene, în matricea interbacteriană, pe suprafaţa bactHriilor şi, în Matrice inter••
final, în interiorul celuielor bacteriene. Pe măsură ce placa se calcifică bacteriană
se produc modificări ale populaţiei bacteriene, care se îmbogăţeşte în
forme filamentoase,
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea Ritm
dintelui, variaJiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor ţ,i
particularită.ţile masticaţiei şi constă într,o creştere zilnică medie de
O, 10--·0, ·15°/o în greutate faţă de cantitatea de reziduu uscat din tartrul Creştere
depus anterior. După 4--·6 luni de la iniţierea depunerii, se obţine un ;z:iinicft
nlvel maxim de acumulare, după care formarea tartrului r,egresează, Nivel maxim
fiind împiedicată de acţiunea mecanică a alimentelor, deplasările
parlilor moi, utilizarea dentifriceior.
Flxarr,;>a tartrului pia suprafaţa dintelui se face prin: Fixare
- ataşarHa prin intermediul unei pelicule organice; Ataşare
·- unirea între cristalele anorganice din tartru v · cele din structura Unire
dintelui, Tn special în :zom·:le de resorbţie a dentinei şi a cementului.
'in funcţie de modalităţile de fixare şi de aderenţa tartrului faţă de Aderenţă
suprafaţa dentară, dislocarea lui poate fi mai uşoară, de obicei, Dislocare
supragingival sau mai dificilă subgingival.
În raport cu ritmul şi cantita:ea depunerii tartrului, diferitele
persoane au predispoziţie individuală şi prezintă depozite reduse, Predispoziţie
moderate :,au mari de tartru . individuală
142
---- HORIA TRAIAN DUMITRIIJ F'AF!O0ONTOLOGIE

TEORIIASUPRA MINERALIZĂF/11
TARTRULUI
Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mai
importantă se referă la creşterea pH-ului salivar sau a plăcii
bacteriene, situaţie în care este prornovată precipitarea a numeroase
săruri rninerale.
Saturaţie ·1. Formarea tartrului prin creşterea local;'J, a gradului ele saturaţie
a ionilor de calciu şi fosfor se realizează prin următoarele mecanisme:
a . Creşterea pH-ului salivar determină scăderea constantei ele
pH salivar precipitare a calciului şi a fosforului.
Creşterea pH-ului salivar reprezintă, conform acestei teorii,
mecanismul esenţial 'în precipitarea sărurilor şi este explicat \ prin:
- scăderea bioxidului de carbon din salivă;
Radicali .. formarea de radicali amoniacali bazici în placa bacteriană; creş-
arm::iniacali terea pH-ului pl,kii bacteriene printr-o producţie crescută de radicali
bazici amoniacali din ureea salivară;
Proteine -- degradarea proteinelor din alimentele care stagnHază i'r1 cevita--
tea bucală l'n diferite situsuri retentive.
Precipitare b. Precipitarea proteinelor.
Proteinele coloidale din salivă chelează, în mod obiş.nuit, ionii de
Soluţie calciu şi fosfat şi realizează o soluţie suprasaturată, care dovine
suprasaturată instabilă prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, sc-:i depun, iar
siirurile minerale precipită.
fosfatază c. Teoria acţiunii fosfatazei
Această teorie se bazează pe constatarea că, in vitro, fosfataza
eliberată din placa bacteriană, celulele epiteliale descuamate, are
capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaţii organici salivarL Deşi
teoria nu a fost unanim confirmată, prezenta l°n cantităţi crescute a
fosfatazei alcaline şi acide în placa bacteriană suscită. interE1sul pentru
acest mecanism.
Esterază d. Teoria acţiunii esterazei.
Esteraza prezentă 'i'n bacterii filamentoase, coc,, 1eucoci1e,
macrofage, celulele descuamate din placa bacteriană ,poate iniţia
Hidroliză calcifiema plăcii prin hidrollza esterilor acizilor graşi, din care rezultă
Săpunuri acizii graşi liberi. Aceştia formează săpunuri cu calciu şi magni, ziu,
care sunt transformate în săruri insolubile de fosfat de calciu.
Chelarea 2. Teoria rnineralizs.rii fn focare mici, care se unECJSC Intre ele prin
calciului chelarea calciului de către complexele carbohidrat-proteine din
Nucleaţie matricea intercelulară, este concepţia epitactică sau de nucleaţie
heterogenă heterogenă, în care elementu! bactl:.irial al plăcii joacă un rol E1senţial.
 ET!OPATOGEr IA PAFlODONTOPATl!LOR MARGII\IALJ' Cf'!Oi'J!CE 143

3 Teoria sedimentării se bazează pe capacitatea unor microorga- Sedimentarn

nismE:, din placa bacteriană (forrmi filamentoase, difteroide, anurniţi
streptococi, dar, mai ales, speciile Vei/Ionela şi Bacterionema
rnatruchotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale
intraceiulare de apatită. Procesul de calcificare început intracelular se Cristale
E xtinde asupra matricei întregii plăci bacteriene, De asemerwa, s a intracelulare
constatat o roducere a formării tartrului la animalele cu o dietă 'i'n care
s - a introdus penicilină.. Penicilină
Rolul microorganismelor din placa bacteriană se realizează prin
modificări de pH, producerea unor enzime ca fosfataza şiesteraza sau Enzime
iniţierea primilor centrii de, mineralizare.
Există însă şi opinia potrivit căreia rnicroor·ganisrnele din placa
bacteriană joacă un rol pasiv î'n formarBa tartrului denta1·. /.\ceastă
opinie este susţinut/!1 de constatarea formării de depozite Animale
asemănătoare tartrului !a anima!e „germ-free".. ,,germ-free"

ROLUL.DIETEIÎNFORMAREA TARTRULUI
La animale de experientă, s-a constatat că tartrul se formează
chiar rn absenţa alimentă.rii pe cale orală..
Depunerea tartrului este influenţată mai mult de consistenţa Consistenfa
alirnentelor decât de conţinutul lor: cele dure, cu acţiune mecanică alimentelorr
pronunţată, întâ.rzie formarea tartrului dentar, Totodată, s-a constatat
că:
-· deficienţa vitaminelor B6, PP favorizează formarea tartrului; de, Vitaminele 85,
asf.:menea, consumul de alimente bogate în calciu, fosfor, bicarbonat, PP
proteine, glucide;
-- aportul de acid ascorbic din a.limente scade cantitatea de tartru Acid ascorbic
dentar.

ROLUL TARTRULUI ÎNPRODUCEREA

BOLIIPARODONTALE
Contrar părerii larg ră.spândite, tartrul dentar nu reprezină factorul
etiologic determinant al îmbolnăvirii parodonţiului marginal de tip
distructiv, manifest Astfel:
·- !a animalele „gerrn-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamaţia
parodonţiului marginal nu se produce dec;=H după contaminarea
microbiană a animalelor;
,._ la om, i,unt frecvente cazurile de gingivită chiar 'în absenţa Gingivită
tartrului dentar;
"- stuc!iile epidemiologice arată că, la tineri, starea parodonţiului Tineri
marginal este mai strâns legată de prezenta plăcii decât de tartru; la

-------------
144 HORIA TRIHAN DUM!TR!II- PA 10DONTOLOGIE

Vârstnici vârstnici, asocierea tartru--gingivită.-parodontitt1 este crescută, dar se

consideră că prezenţa tartrului este mai mult efz)ctui decât Câuza
Aciuiţi inflamaţiei şi a pungilor parodontale. La adulli, sunt rare ,ituaţiile în
care, în pungile parodontale, să nu existe tartru, dar, uneori, el c ste în
cantitate infirrnt
Placă Tartrul dentar este 'lntotdeauna acoperit de un strat de piacti
bacteriană bacteriană încă nemineralizată,
Din cefe pr6•zentate, rezultă că tartrul dentar este un factor
Rol mecimk: favorizant al inflamafiei parodontale, prin faptul că exercită un rol
Contact mecanic de menjinere a pl::kii bacteriene tn contact strâns, chiar
Acces iritant, prin creşterea sa În volum, cu Jesuturile parodon,tiu/ui marginal
şi Împiedică, În unele zone, accesul mijloace/or de curăfiff• artifida/;;1 .';Ji
de autocurllţire a plăcii bacteriene.
Factor Tartrul dentar reprezintă, prin acestea, un important factor
favorizant patogen cu caracter favorizant Yn producerea bolii parodontale.

ROLUL TRAUMEI OCLUZALE ÎN

PRODUCEREA PARODONTOPATIILOR
MARGINALE CRONICE
În mod normal, solicitările asupra dintelui, rezultate din
exercitarea funcţiilor aparatului dento-rnaxilar nu produc leziuni ale
parodonţiului marginal.
Traumă Trauma ocluzală se produce atunci când asupra dintelui s,9
ocluza!ă exercită solicitări supraliminare, nefiziologice ca intensitate, durată,
frecvenţă, direcţie şi care se manifestă. prin suierinţă parodontală
Ociuzie Ocluzia care produce trauma ocluzală rezultt1 dintr-o dizam1oniH
traumatică ocluzală şi este denumită ocluzie traumatică.
Acută Trauma ocluzaiă. poate fi acută sau cronică.
Trauma ociuzal i aicută poate fi:
Directă a) directă prin:
-- interpunerea accidentală în cursul masticaţiei a unor obiecte,
Corpi străini particule sau fragmente dure (corpi străini, sâmburi, coajă de nucă,
alice ascunse 'i'n carnea de vânat);
Obiecte -- strângerea excesivă între dinţi a unor obiecte rnetalice (sârmă,
metabolice cuie) pentru a le îndoi, scoaterea cu dinţii a capacelor sau dopurilor de
sticle.
iml1irectă b) indirectă prin:
·-· lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man-
dibulei în timp ce subiectul ţine între dinţi un obiect dur (creion, pix,
cui).
Trauma ocluzală cronică este mai frecventă şi rezultă din
bruxism, 'fncleştarea dinjilor, hipersolicitarea dinţilor care rnărginesc
spaţiile edentate.
 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CFlONICE 145
Trauma ocluzală primară rezultă din forţe ocluzale agresive, Primară
care produc suferinţe parodontale per primam. Ea se produce în cazul
unor:
-- e.,rupţii active accelerate ale dinţilor fără antagonişti şi apariţia de Blocaje
bloca,ie ocluzale; ocluzale
-· obturaţii sau coroane înalte;
-· punţi dentare nejudicios concepute (privind rezistenţa parodon··
tală a dinţilor stâlpi) sau incorect realizate (privind lăţimea, modelarea
ocluzală ca înclinare a pantelor cuspidiane şi lipsa unei angrenări
ocluzale stabile cu antagoniştii);
·- aparate ortodontice, carr dezvoltă. forţe excesive, nocive pentru Aparate
parodonţiul marginal. ortodcmtice
Trauma ocluzală secundară se instalează per secundam, pe Secundară
fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu · rnai permit
parodonţiului marginal afectat (osos, l'n special) să suporte solicitările Solicitările
fiziologice anterioare. fiziol1:>gice
Trauma ocluzaiă este urmată de modificări adaptative ale anterioare
parodonţiului marginal:
·- creşterea mobilităţii dentare, dar nu în limite patologice (cu
excepţia unui !raumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii,
subluxaţii);
- lărgirea spaţiului dento-alveolar; Lărgire
-· îngroşarea laminei dura. Îngroşare
Aceste modificării suht adaptative, în sensul unei re,icţii de Modificări
apărare a parodonţiului marginal fajă de injuria traumatică şi au un adaptative
caracter reversibil, dacă nu se instalează inflamaţia prin placa
bacteriană.
Numeroase studii clinice şi experimentale au arătat că, ln
absenţa plăcii microbiene, trauma oe/uzată nu produce gingivite sau
parodontite.
Trauma ocluzală. este totuşi un cofactor patogen extrem de Cofactor
important şi poate modifica evoluţia inflamaţiei septice prin: patogen
-·· afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului
alveolar;
··-· accentuarea resorbţiei osului alveolar mai mult în sens lateral Resorbţie ln
decât vertical şi apariţia de pungi osoase. sens lateral

CARIILE DENTARE
Cariile ocluza!e determină, din cauza durerilor la contactul cu Carii ocluzaie
alimenîele, o masticaţie unilaterală sau/şi superficială. In această Masticaţie
siîuaţie, autocurăţirea şi chiar curăţirea artificială nu mai acţionează în unilaterală
sensul îndepărtării plăcii bacteriene. Aceasta se acumulează în zona
afectată. dH carii şî iniţiază inflamaţia gingivală.
 1 4 ___
______
.,
6 . , . , , .. ,____ ----- ____________
, _______________________
i'-ICRIA 1'.RAIAN DUMITRIU- PAHODONTOL0(31[
------
Cariile de caiet reţin re ;turi alimentare şi placă bacterianii, care
produc inflamaţia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea ginqiei
Hiperpîazii de apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesii, c1 .lea ce
tip polipos accentuează şi mai mult retenţia detritusurilor în cavitatea carioasă.
Nu fntotdeauna îns 't aceasta inflamaţie prin fenomene de fermentaţie
:,au descompunere putridă. a resturilor alimentare duce la o gingivit;:'.l
Parodontită :,;: .u la o parodontită marginală cronică sa.u agresivă; factorul principal
cronică sau si circumstmrtial îl constituie reducerna până la încetare a autocurăţi1rii
agresivă si a curăţirii artificiale datorită. jenei dureroase, a durerii 9inrJiva!e
accEmtuato r.,i a sângerării care îl alarmează. pe pacient şi care îl
determin.'i să protejeze zona inflarnatEt, s{i renunJe !a rnspectarer:.
Igienizare riguroas{: a regulilor de igienizare (fig. 2 8 ) .

Fig.:.!B
Inflamaţie gingivală
'în zona cariilor de
coie,t

Carii Cariile aproximate acţionează prin retenţie de resturi alimentare şi

apro)(imale placă bacteriană; atunci când creasta marginală estf întrerupt;}, se
produce şi un impact alîmentar nociv asupra papilei gingivale
intercientare; ca şi 1'n cazul cariilor de colet, şi aici se produc fonomerit:
Proliferare proliferative ale papilei gingivale.

EDENTAT/A
Factor Tşi exercit21. rolul de factor favorizant în apariţia paroc ontopatiilor
favorizant rnarginaie cronice:
în pian orizontal, prin:
Contiguitate • desfiinţarea contiguităţii arcadelor dentare, datorili1 punctelor de
contact;
Continuitate • întreruperea continuităţii sistemului ligamentelor supraalveo-
„ c h i n gă " , lare, care formează, în mod normal, o „chingă" de legătură î'ntn3 dinţi
(chiar când aceştia nu sunt în contact coronar prin anomalii de tipul
incongruenţei dento--alveolare cu spaţiere). În ambele cazuri,
 ETIOPATOGENII:\ PARODONTOPAT!IL.OF1 MARGINALE CFlOf\llCE 147

presiunile rnasticatorii nu '.';o mai transmit în rnod echilibrat de pe Presiuni

pa11E;a activă la ceilalţi cfa1ţi care sunt lipsiti de r;tirnulul funcţional masticatorii
pentru parodonitiul marginal 1hipofuncifo); Stimul
• migrarea în plan orizon1al a dinţilor care mă.rginesc breşele funcţional
edentate face posibilă. apariţia de spaţii 111t1·E,dinţi si i1npact alimentar Breşe
traurnatic al papilelor gingivale interdentare; edentate
i i 'i'n plan vertical prin: Impact
• erupţie activă accelerată. a dinţilor care, prin edentaţia anta-- traumatic:
goniştilor, nu mai au contacte ocluzalH; creştf.,rea braţului de pârghie Erupţie activă
extra.alveolar, care nu este compensat prin abraziune şi supra- accelerată
soiicitarea parodonţiului marginal al acestor dinţi (hiperfuncţie); At.m1.zi1.me
.,, apariţia de blocajE: oclu::ale 'in urma erupţiei active accE:lsrate; Blocaje
t1 umwri dinţii erupţi prin lipsa antagoniştilor ating f,i traumati- och.1,rnie
zează direct gingia adiacentă dinţilor ele pe arcada opusă. Gingia
adiacenîă
ANOMALIILE DENTO-,MA,X!LARE
Sunt un important factor favorizant 'fn producerea parodonto- Factor
patiilor marginale cronice: favorizant
■ lncongruen,ta dento-a/veo/ară cu Înghesuire (fig. 29) reprezintă Factor dle risc
un factor de risc în apariţia inflamaţiei septice prin:
• retenjia resturilor alimentare r,i a plăcii bacteriene �,idificultatea Ret,enţia
de îndepărtare prin autocurâţire sau curaţire artificială;
• Condiţii anatomice: septurile interdentare subţiri, papilele CondiJii
interdentare laminate, cu volum redus, prezintă o circulaţie sanguină anatomice
daficitară, chiar ischemică, nefavorabili'I unei bune nutriţii gingivo-
parodontate.
■ incongruenta dento-a!veo/ară cu spafiere e_ste urmată de Fenomene
fenornene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea adaptative
corionului gingival, apiatizarea papilelor interderrtare care, în condiţii Lipsa de
de autocurăţirf.� şi curătire artificială corespunzătoare, nu prezintă igienă

Fig „ 29
Inflamaţie gingivală
în incongruenţa
den!OHlliv1,-;rJi!ară cu
înghHsuirn
i48 HORIA TAA/Afi DUfJJ!fff?!U- PARODOl'HOLOCIE

semne evidente de inflamaţie; aceasia se poate instala când

depunerea de placă bacteriană este posibilă prin lipsa de igienă, carii
ck colet si aproximc:ile, obturaţii în 0xces.
Ocluzia Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflarn8.ţiHi gingivale
deschisă prin lipsa autocuraţirii plăcii bacteriene de cătrn păi1ile rnoi neantrenatEJ
în masticaţie.
Ocluzia = Ocluzia adânca acoperită este un exemplu în care o anomalie
ad,lncă dm1to-maxilară nu reprezintă. per primam o ocluzie dezechilibrată,
nefunc:tională (reiaţia centrică şi intercuspidarea rna)(imă coincid,
Ghidaj ghidajul anterior este optim, !'n propulsie şi lateropulsie dezocluzia este
anteric)r toartE eficientă). Tn ocluzia adâncă. acoperită, dinţii frontaii nu au
Stopuri :::topuri ocluzale stabile şi implantaţia este normală atâta timp cât nu se
ociuzale insta1ează inflamaţia septică prin placa bactHriană. Odată apărute
stabile leziunile gingivo-parodontale de cauz,\ microbiană, implantarea se
Implantarea degradează, Tncepe procesul de erupţie activă accelerată şi
Traumatism traumatismul direct al gingiei din zona palatină., realizat dH rnm9iniie
direct incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30).
palatina I

Fig. 30·
inflamaţia gingiei
palatinale prin
îrnimîi'mtiswn direct în
ocluzia adâncă
Ocluzia funcţională este compatibilă. cu anomaliile dento·-maxilare,
Risc: de care reprezintă „factori de risc" şi nu cauze directe ale
fmbolnăvire parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de îmbolnăvire a
parodonţiului marginal devine real şi crescut prin acţiunea plăcii
bacteriene şi a inflamaţiei septice distructive produsă de aceasta.
PARAFUNCŢI/LE
Abatt1ri Sunt abateri de la: activitatea normală desfăşurată în teritoriul
ocluzal.
Cele mai frecvente pararuncţiî sunt
Brmdsrrr - bruxismul (sau scrâşnirea dinţilor) în cursul căreia dinţii sunt în
contact ocluzal forţat cu uşoare deplasări riimice în sens anterior şi
lateral;
 ETIOPATOGl:.NIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CFlONICE 149
- încleştarea dinţilor l'n contact ocluzal prin contracţia izometrică a l'ncleştare
muşchilor masticatori;
- basculairea dinţilor rezultă prin exercitarea unor forţe laterale Basculare
puternice în cursul încleştării şi are efectul cel mai nociv asupra
parodonţiului marginal.
Cauzele parafuncţiilor pot fi de ordin: Cauze locale
- psihologic (emoţii, stări tensionale, de an)(ietate, persoane şi generale
energice, agresive);
- neurologic (epilepsie, meningită, boala Parkinson);
- ocluzal (obturaţii sau coroane '/nalte);
_, profesional (dulgh,eri, tâmplari, î'n cursul efortului fizic).
-· parazitoze la copii (oxiurază, ascaridioză);
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acHsta din urmă fiind [1rnxism dium
considerat un semn de instabilitate nervoasă idiopatică. sau noctmn
Bruxisrnul produce faţete de abraziune, tulburări în articulaţia Faţe,te de
temporo-mandibulară, creşteri ale mobilităţii dentare fiziologice, abraziune
lărgirea spaţiului periodontal.
Parafuncţiile nu produc, prin ele însele, gingivite sau parodontite,
dar ravorizează instalarea acestora în prezenţa plăcii bacteriene.

OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORAtfALE

Pot crea um=mri condiţii favorizante pentru instalarea traumei oclu- Condiţii
zale şi prin acţiunea plăcii bacteriene a suferinţei gingivo-parodontale. ·favorizante
Astfel de obiceiuri sunt
·- respiraţia orală şi deglutiţia infantilă;
·- onicofagia; Onicofagia
-- muşcarea buzelor;
·- folosirea traumatică,; scobitorilor;
- periajul dentar traumatic; Periaj
-- ţinerea între dinţi a cuielor (croitori, cizmari, tapiţeri); tn:u1matic
·- interpunerea între dinţi a instrumentelor muzicale de suflat, a
pipei la fumători;
- sugerea degetului;
- presiunea anormală exercitată de limbă asupra arcadelor den· Presiune
tare. anormală

FACTORII IATROGENI
Sunt acţiuni sau rezultatE:l ale unor tratamente stomatologice care, Mod
în mod involuntar, accidental, pot favoriza apariţia unor leziuni şi involuntar
suferinţe tJingivo-parodontale.
'15__0_ _ .HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODOI\ITOLOGIE

Clrcumstanţe Circumstanţele care se constituie ln factori iatro9eni :;unt

numeroase:
-· lezarea gingiei în timpul pregătirii cavil,·:r(iior (mai trecvcmt de cc,
let şi aproxirnale);
Bizotare •· lipsa de bizotare a pragului gingival la cavităţile de clasa a li-a;
Matrice -· acţiunea traumatică a matricei şi a penelor intmdentarn;
Obturaţii -- obturaţiile ociuzale înalte;
-- obturaţiile de colet şi aproxirnale Tn exces;
Suprafată - supmfaţă rugoasă, retentivă pentru placa bactEniarn) a obtura
rugoasă tiilor nefinisate, nelustruite;
Căi foise -· diile false în desmodonţiu şi pe,ioraţiile interradiculare;
Pansamente pansamentele arsenicale incorect etanşeiza.ie;
arsenicale - iraurnatismu! repetat prin şlefuire subgin9ivală f,;xcesivă;
- coroanele de înveliş neadaptate axial şi transversal;
lucrări - iucrările protetice fîxe şi mobilf) nejudicios concepute şi incomcf
protetice realizate;
.... aparatele ortodontice care dezvoltă forţe de deplasare excesive,
.supraliminarn;
- traumatismul dinţilor vecini unei zone de tratament chirurgical
(prin extracţii dentare, extirpări de tumori).

ALŢI FACTORI LOCAL.I

Fumatul Fumatul acţionează local prin:
Nicotillfl - depuneri de nicotină, hidrocarburi, produşi de combustie pe su··
prafeţele dentare şi radiculare care favorizează formarea de· placă
Componente bacteriană; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului· dintre
cancerigene care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea două sunt mai pericu-
loase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenu! (BaP)
şi nitmzaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N„nitrosonornicotina
(NNN) şi 4 metilnitrozarnino -1-- 3 piridil - 1- butanona (NNK);
Iritaţii directe .... iritaţii directe, care favorizează instalama de gingivite şi î'n
anumite condiţii (starea de igienă d(1fectuoasă, suprainfecţii)
gingivostornatită ulcera-necrotică;
teucopiazifi -- leucoplazia apam mai frecvent la furnători; df:l asemenea,
Pete de depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotină, halitoza sunt
nicotină mai frecvente la aceştia;
- prognosticul gingivitelor, parodontiielor şi al Ewo!uţiei implantelor
dentare este mai rezervat la fumători;
Pe cale _. pe cais generală, fumatul produce vasoconsticJie periferică şi
generală ischemie în teritoriul vascular gingivo-parodontal.
Fundaţia Engleză pentru Sănătate Dentară. apreciază că furnatui
Risc; a mai rnult de un pachet de ţigări pe zi creşte de !4 de ori riscu! de
apariţie a cancerului bucal faţă de nefumători.
 1:TIOPATOCENIA PAFIODONTOl:'/HIILOFI MAHGINALE CRONICE 151
În anumitt:3 si1uaţii, fumatul poate acţiona aparent benefic asupra Aparent
inflarr1;1ţiei ginQival1c: prn"xi:;lrmtr:, prin alte cauze, deoarece nicotina bf nefic
exercită, pe termen scurt, o acţiune de vasoconstricţie, de reducere a Lichidul
edemu,\ui si a debitului lichidului din şanţul gingival. şanţului
Consumul excesiv de alcool creşte riscul de apariţie a gingivitelor, gingival
carie; dentare, a eroziunilor de colet şi a cancmului bucal. Sunt Aicooi
nerecomandate şi băuturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar în
arnes!ec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, şampania favorizează
eroziunile dentarEi. După consurnui băuturilor alcoolice se t'E''.lcomandă Eroziuni
folosirea gumei de mestecat pentru creşterea fluxului salivar şi Creşterea
îndepă.rtarsa mai usoară a fracţiunilor acide care apar cu acest prilej; fluxului salivar
în aceiaşi scop :;e mcorna11d2: un interval de o oră între consurnul dE: Peria.i gingivo-
băuturi alcoolict, acidulate şi pE1riajul gingivo-dentar. dentar
Jrf1afiilo chimic·(0 produse de contactul mucoasei gingivale cu: Iritaţii chimice
aspirină. (folm;ită df: unii bolnavi în aplicaţii locale pentru red1;cerea
durerilor dentaru), acizi, baze, nitraţi, fenoli.
Aejiw1P,'i radinJi!Jor tr)lo:::;ite ·m tratarnentui tumorilor 1·r1aiinne poate:i Radiaţii
crea leziuni qrave de vecinătate asupra gingiei ;i pai odonj.iului
profund, leziuni ulcerate şi ::;uprc1infectate cu evoluţie lentă 'în absenta
folosirii Droteqic;•i prin antibiotic1:· şi medicaţie 1m1.momodulatoar6

ROLUL FA CTORILOR GEf\lERA.LI,

SISTEMICI, IN PRODUCEREA.
ÎMBOLJ\JĂVIRII PARODONTALE
Parodontopatiile marginale cronice sunt afecţiuni iocale ale unei Afecţiuni
zone topor rafic limitată ia nivelul gingiei şi parodonţiului de susţinere . locale
Nu se poate deci vorbi de b:iala parodontală ca o afecţiune generală,
de sistem. lnfluentelf:J patologice 'intre parodonţiul marginal şi organism
e)(istă şi se manifestă în dublu sens. O parodontiW marginală cronică
profundă. cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, cauza unei
colecistite prin ingcistia puroiului din pungi în condiţiile unei Colecistite
anaclorhidrii gastrice. S-au dElscris, de asemenea, septicopioernii sau ,4!.nach:irhidrii
septicemii, în condiţiile în care singurul focar infecţios din organism era Septico-
cantonat în pungi parodontale. pioemii
Studii ;;i cercetări recente implică boala parodontal.fi în Septicemii
producerea unor boli sisternice printr-o nouă. interpretare a relaţiei Paradigmă
dintre aceste afectiuni şi justifică aserţiunea dîn literatura de
specialitate prin care vechea paradigmă a influenţei bolilor generale
asupra parodonţiului se inversează: parodontitele pot creşte riscul de
instalare a unor boli generale, mai ales cardiovasculare, prin patogenii
parodontali viabili şi lipopo!izaharidul biofilrnului gingival ca şi prin
 HORIA TRAIAN l)IJMITRIU - PARODOI\ITOLOGlf:

Citol<ine acţiunea patogenă a citokinE,lor proinflamatorii din structurile gingivo-

proinfiarnatorH parodontaie inflamate.
f3oliie generale influenţează în mod cert s1area de îmbolnăvire a
parodonţiului marginal pe mai multe căi:
Instalare -- favorizează instalarea , iniţierea bolii parodontale;
Evoluţie - grăbesc ritmul de evoluţie al bolii parodontale;
Eficienţa -- întârzie, îngreunează sau cornprornit eficienţa tratamentului lo-
tratamentului cal (antimicrobian, chirurgicai, de echilibrare ocluzal2, die biosti-
mulare);
Recidive ···· lavorizEiază apariţia recidivelor după tratc"tmentul local.

INFLUENTA UNOR FACTORI

GENERALI ASUPRA
SUSCEPTIBILITĂŢII DE ÎMBOLNĂVIRE
A PARODONŢIULUI MARGINAL
a) Ereditatea şi predispozifia la Îmbolnăvire a parodon/t"u/ui
margt"nal
In prezent, în literatura de specialitate nu sunt date certe privind
Factori rolul factorilor genetici Tn boala parodontală (deşi, în unele boii
genetici genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dinţilor estEi un
Predispoziţie fenornen frecvent). Este admisă 1nsă o anumită predispoziJie, care so
transmite de la ascendenţi la descendenţi, lagată de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
Rezistenţă rezistenţă la solicitări rnecan[ce);
Răspuns imun - rezistenţă la agresiuni biologice printr-un r,:ispuns imun înnăscut
îrmăscut sau sau adaptativ individualizat;
adaptativ --· de asernenea, trebuie luate 'fn considerare şi eilernente
Mediul familial dobândite în mediul familial care contribuie î'n rnod sf:icundar ia
predispoziţia pentru îmbolnăvire:
Natura • natura alimentelor consumate (calitate, consistenţă);
alimentelor • preferinţă pentru o anumită dietă alimentară (carne, vegetale,
dulciuri);
Principii • conţinutul în principii alimentare al dietei (protide, iipic:\e, glucide,
alimentam vitamine săruri minerale);
� 'fnsuşirea măsurilor de igienă bucală artificială ..
b) Tu!burc'irile sistemului nervos
Sindrom În ·1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare în condiţii
general de de stres psihic. Acesta influenţează funcţiile nEJrvoase şi endocrine prin
adaptare "intermediul scoartei cerebraie, hipotalamusului, hipofizei anterioare şi
Leziuni glandei corticosuprarenale, ceea ce antrenează leziuni parodontale
experimentale observate în condiţii experimentale (USINEVICIU).
 ETIOPATOGENIA PAFlODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

Tn experimente pe animal, s-a observat că stresul se însoţeşte de Stres

osteoporoza osului alveolar, degenerescenle ale ligamentului
periodontal, forrnarea de pungi parodontale (GUPTA, SHf<LAR, COHEI\I,
RATCLlff, STAHLl La om nu s-au pus în evidentă, pe baza unor criterii
riguros ştiin!ifice, corelaţii de cauzalitate, determinante între stres şi Observaţii
boala parodontală, deşi pentru aceasta pledează unele observaţii clinice
clinice:
- este cunoscută. încă din antichitate suferinţa gingivală ia soldaţi,
relatată în perioada modernă (fn primul război mondial) sub numele de „Gură de
"gură de tranşee" pentru gingivita ulcera-necrotică; tranşee"
-· s-au descris leziuni osoase alv1eolare cu evoluţie rapidă, în afara
altor factori etiologici evidenţi, la soldaţi supuşi unui stms intens, în
cursul unor exerciţii militare. Aslfel a fost descris „sindromul parodontal
de stres emoţional" (De MARCO, 1976);
-· o altă observaţie clinică privind influenţa sistemului nervos asu- Slstem m.mms
pra parodonţiului marginal este că la bolnavi cu afecţiuni neurologice Nevroze
şi psihice ·- nevroze anxioase, obsesive, deprEJsive. oligofrenie,
psihoze majore -- incidenţa îmbolnăvirilor parodontale f:iste crescută Psiho;m
probabil şi prin deficienţe de igienă bucală.
c) Tu/burările endocrine acţionează asupra parodonţiuiui marginal Tulbuiriiri
prin modificări directe (edem al pE'trţilor moi, demineralizări sau creşteri ern:lm::rine
ale masei osului alveolar şi ai maxilarelor) sau, în mod secundar, prin Polimorfo-
alterări ale leucocitelor polimorfonucleare. nucleare
Hipofuncţia glandei tiroide se poate însoţi la om de edem gingival, Glanda tiroidă
creşterea uşoară a mobilităţii dentare, aspect palid al gingiei prin
hiperkeratoză.
Hiperfuncţia hipofizei produce, în cadrul sindromului acromegalie, Glanda
o creştere în volum a rna)(ilarelor, spa\ieri dentare secundare, impact hipofiză
traumatic alimentar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenţie de
placă bacteriană.
Prin creştera oaselor do la nivelul extremităţilor, bolnavii relatează Extremităţi
că, într-un timp relativ scurt, rni"1surile obişnuite ale capului şi
membrelor s-au mă.rit (,,semnul pălăriei, al mânuşilor, al pantofilor").
f-lipofuncfia hipofizară se poate însoţi de incongruenţa dento· Hipofuncţie
alveolară cu înghesuire.
l-liperfuncfia glandelor paratiroide determină apariţia bolii Hiperfuncţie
RECl<LINGHAUSEN, caracterizată prin demineralizare osoasă Deminerali-
zare osoasă
generalizată, evidentă şi la nivelul osului alveolar;
- lărgirea spaţiului dento-alveolar;
-- întreruperi până la dispariţia laminei dure;
-- apariţia de chisturi ale oaselor maxilare. Efectele osteoclazice, Chisturi
resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului maxilare
paratiroidian.
 Diabetul zaharat este o boalE! metabolică produsă. de hipofuncţia
celulelor beta din insulel1:1 pancreatice alE: lui LAI\IGEFlHANS
Semne clinice' Semnele clinice generale clasice sunt: poliuria, poliia9ia,
generale polidipsia.
Acţiune Diabetul acţionează sistemic prin:
sistemică -· acidoză tisulară;
Rezistenţa la -- vasculonevrită generalizată.
infecţii Diabetul favoriz( ază instalarea unei rezistenţe sc;3z.ute la inft)ctii,
Manifestări retinopatie, neuropatie, nefropatie.
bucale ln cavitatea bucală, apar:
- senzaţie de uscăciune şi arsură;
_: dureri sub formă de fu!guraţii ia rfrvelu,! buzelor;
-- scăderea fluxului salivar;
- gin�1ivită cu frecvente fenomene hiperplazice;
.,.. tendinţă cJe evoluţie a gingivitei diabetice spre forme distn,ictivG
de parodontită marginală cronică.
Tulburări ale funcfilfor gonadelor
Se caracterizeză prin apariţia de:
Gingivite - gingivite de pubertate;
-- gingivita de sarcină;
Menopauză -- gingivita atrofică de menopauză.
Hipofuncţie Hipofuncţia corticosuprarenafiană (boala ADD!SON) sţ1Ynsoit�şte
Hiperpig- de o hiperpigmEmtare a rnucoasi gingivale şi scăderea rezistenţei la
mentare a infecţii, fondul unei stări generale modificate, cu oboseală rnarcat21
mucoasei d) Disfuncţii imune
gingivale Mecanismele imunitare disfuncţionate produc 1r1odificE1ri
Modificări distructive ale parodonţiului marginal şi pot fi 'fntâlnit1c.i în:
distructive - SIDA, prin afectarea funcţiilor limfocitelor T prHpondemnt a
SIDA subciasei TH4 (helper);
Agama- -· agarnaglobulinernie, prin deficienţa producerii de anticorpi;
globulinemie - agranulocitoză, prin scăderea fagocitozei.
Agranulo- e) Bolile cardiovasculare
citoză Ateroscieroza determină reducerea fluxului sanguin în parodonţiul
Aterosclemză marginal, hiperkeratoză şi 'fngroşare a epiteliului 9ingival.
Boli f) EJolile hematologic&1 se ,·nsoJesc la nivelul par0donJiului
hematologice marginal de:
- hiperplazii gingivale;
-- gingivoragii;
- ulceratii ale rnucoasei bucale;
°'" derninera!izarea osului alveolar.
Boii hepatice, g) Bolile hepatice, i'n special 'fn torrnele cronice agresiVf::),
avansate, în ciroze, se însoţesc de leziuni ulcerative şi sângeră.ri la
nivelul gingiilor, pmodontite profunde care răspund greu la tratarnentui
antimicrobian.
 ETIOF'ATOGENIA PAFlODOI\JTOPATIILOFl 1\11AFlGINAL.E CFlONICE 155
h) Deticienfe/e de nutri/ie Deficienţe de
-- Hipovitaminoza A se însoţeşte de hiperkeratoză, aspect albicios nutriţie
al gingiei, întf1rzieri în vindecarea unor ulceraţii sub tratament Vitamina A
antimicrobian.
-- Hipovitaminoza D produce demimiralizări aie osului alveolar, Vitamina D
lărgirna spaţiului dento--alveolar,întreruperi până la dispariţie a laminei
dura.
-- Hipovitaminoza 8 1 se însoţeşte de eroziuni ale mucoasei Vitamina 8 1
bucale, hiperestezii nevritice.
- Hipovitaminoza B2 produce: Vitamina. 8 2
- glosită cu depapilarea marginală şi dorsală a limbii; Glosită
---kc lită angulară, frecvent suprainfHctată de streptococi sau Kelltă
Candida albicans (zăbăluţă, perleş sau micoza interlabială). angulară
- Hipovitaminoza PPpoate favoriza instalarna unei gingivite acule Vitamina PP
ulcera-necrotice, glosită şi stomatită.
•-Hipovitaminoza C se însoţHştf:!frecvent de o gingivită ulcerată ;oi
hemoragică. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BAFlLOW)
se 'fnsoţeşte de hiperplazie gingivală hemoragică, pElteşiiale mucoast1i Hiperplazie
bucalE -Tn forrne SGvere de lipsă a aportului vitaminei C la adulţi Tn hemoragică
condiţiile suprainfectă.rii prin placă bacteriană, dinţii sunt avulsionati Avul1;iefără
fără dumre. dui·ere

Bibliografie

Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambf)rs DW, Audin i:'.I, Longitudinal

evaluati1on of GCF MMP-3 and TIMP-·1 levels as prognostic factors for
progression of periodontitis, J Clin Periodonto! 2001; 28: 353-359.
American Acaderny ot Periodontology, The pathogenesis of periodontal
diseases (informational paper), J Periodontol î 999; 70: 457--470.
!!,mit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhiich ,!, Zakay-Rones 2,
Detoction of herpes sirnplex virus in gingival tissue, J Periodonto! I [l92;
63: 502-506.
i.\nerud A, Loe, H, BoysEm H, The natural history and clinica! course of
calcuius forrnation in man, ,J Clin Periodonto! ·J99i; î a: î 60-·J 70.
Baker P,J, Wilson ME, Opsonic lgG antibody against Actinobacillus
actinornycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral IV!icrobio!
!mmunol 1989; 4: 98-105.
Beery R, Hailmmhn M, Wertheim Net al, Activation of the insulin-·like 9rowth
factor-1 signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic
acid and evans blue, Endocrinology ;2001 ; i 42: :3098--3107.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflamrnation and rnechanisrns of
regulatio11, J Periodonto! 1993; G4: 456--460.
IBir!mdaI--Ham,enH, Role o1 cytokines and inflamrnatory rnediators in tissue
destruction,J Periodont Flc:s °1991; 2a: 500-510
 HORIA TRAMN !IUM!TRIU'" P/\FlODONTOLOGIE
Birkedal-Hansen H, rloie ot ma.trix metalloproteinases in human petiodontal
disease, J Periodonto! 1993; 64: 474-484.
Bocskay S, Mcmea A, Parodontopatia experir11entaiă. Dinamil;a structuri,
parodonţiului funcţional la animale de experienţă, Stomato/ogiEJ 1979; 26:
25 7!-256.
Elt)istad Al, ,!ensen B, Bakken V, Ta)(onomy, biology and periodontal aspects
ol" Fusobacterium nucleatum, Clinica! Microbiology F?evfews 199H. 55-7'1.
Eh:.zluut FY, Berker E, Aldms S, Buiut S, Relationship b,atween interleukin 6
levels in fJingival cre11icular tluid and pel"iodontai status în Patients with
f1he umatoid Arthriris arid Adult Periodontitis, .J Periodontof 2000; :n:
"17f:îfi--1760.
Brown CM, Hancock EB, O'leary T,J, I\JliliEH' CH, Sheklrake 11/iA, A
rnicrobiological comparison of young adults based on relative arnounts of
subgingiva! calculus, el Periodontol rn9·1: 62: 591-597.
Duiuc D, Neguţ M, Tratat de microbiologie clinică, Ed . Medicală, Bucureşti,
2000.
Carranza FA jr, Newman MG, Clinica! Periodontology, ath
edition \J\/.8.
Saunders Co. Phi!adelphia, i 996.
Carranza FA jr, GLICf<MAN'S Clinica! Periodontology, WB. Saunders Co.
Philadelphia, i 984.
Charnn J, Mouton Ch, Parndontie medicale, Edition CdP, Groupe Uaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park 1-1S, Yoo VS, Choi SH, Chai ,JK, Cho KS, Kim CK, Detfiction
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, ,i Periodontol
2000;7î: i387-1394.
Christim,scm LA, Grossi SG, Dunh:nd RG, Mac:Mei, EE, Gemco F-iJ, Den1ai
plaquo and calculus: R:isk indicators for their forrnation, J Dent Res 1992;
7 i : 1425-1430.
Contrerns. A, Siots J, Herpes viruses in !1uman periodontal disease,
J Periodonta! Res 2000; 3:5: 3-16.
Contre,as A, Nowzari H, Siots .J, Herpes virusos in periodontal pocket and
gingival tissue specimens, Oral Microbiof lmmuno! :?.OOO; 15: 15-1B.
Delima AJ, Oates T, Fl. Assuma e t al, Soluble antagonists to interiflUkin ·1
(IL-1) arid tumor necrosis factor (TNF) inhibits ioss of tissue attachrnm1t
iri experimental pe riodontitis, J CHn Periodontol 2001; 28: 23:t--240.
Dierickx K, Pau1wels M, Laine ML, Eidere \/J, Cassirnan JJ,· Winwm!hoff
AJV, Steenberghe DV,Quirynen M, Adhosion of Potphyrornonas
gingiva/is se rotypes to pocket epitheliurn, J Periodonto! 2003; 74:
844-848.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, l\loţiuni de Odontologie şi Parodontolo9ie,
Ed. Cerrna, Bucureşti, 2003.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodoniologie, Ed. Viaţa Medicală
Flomânească, Bucureşti, Ed. I: i997; Ed. li: 1B!=l8, Ed. III: 1m:J9.

W
. : . . -- l .d
 ETIOPATOGENIA PMîODONTOPATIILOFl MAF\Glf\JALE CFlONICE:: 1157
!Jumitriu Silvia, Dumitriu HT, Etiologia microbiană în parodontitele marginale
cronice. Profilaxie :;;i tratament antimicrobian, Ed. Cerrna, Bucureşti,
1996.
Dumitriu Silvia, Elăm:escu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated
from bucea! abcesses, Abstracts. Intern. Conferenco on bacilii,
Laussane, i 997.
Dumitriu Silvia, Bimcescu Gabriela, M:i,m:ia Anca, Skaug N, lsolation am:I
speciation of Pu,votella strains from peiiodontal abcesses. Flom. Arch
Microb10!. lmmunol, i 998; 1: 5~ i O.
Dumitriu Silvia, Băncescu Gabriela, Murea Anca, Dumil:riu HT, Skaug N,
Specii de Pmvote!la izolate din abcese parodontale marginale, Flevista
Naţională de Stomatologie, ·1998: 8: cm4--6.
Dmnitriu Silvia, Bănc:escu Gabriela, Ţenea C, DeUa Carmen, Aiecu S,
Streptococii orali ·- clasificare, caracteristici, rol î'n patologie, ,.Medicina
modomii.'; î 998: 8: 384-·6.
Dumitriu Silvia, D ifta Carmen, Băncescu Gabriela, Ţenea C, Alecu S,
Dinamica tlorni bacteriene în infecţia canalului radicular, ,.Flevista
Na/ionată de Stomatologie" 1998; ·1: 5-7.
El::l m;o!e ,JL, !Bnmr.wo!d M, Sl:effen1sen B, Hoit SC, Effects of immunization
with Potphyromcnas gingivalis and Prevote!la intermedia on progression
of ligature- induced periodontitis in !he nonhuman primate, Macaca
fascicularis. !nfoct lmmun. 1991; 59: 3351--3359.
Eriich ,I, Cohen GH, Hocturmn N, Specific herpes simplex virus antigen in
human gingiva, J Periodonto! î 983; 54: 357-360.
Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol 1990;
67: 332·~336.
Ev1:matt FG, Pt>Her GR, Mor-phoiogy of submarginal calculus, J Periodonlol
·19f.i9; 30: 27--3"1.
Frostell G, Studies on the arnmonia production and the ureolytic: activity of
dental plaque material, Acta Odonto! Scand, 1960; 18: 28-65,
Fu_jimori V, Maeda S, Saeid M, Mmisak:i i, l(amisaki i, lnhibition by nifedipine
of adherence --- and activated macrophage-induced death of human
gingi.val fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001,415,
95--10: .
Gatar M, Dumitriu HT, Dmnitriu Silvia, Investigai-ea imunologică Tn
parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia ·1984; 4: 255-260.
Geerts SO,. Legrand V, Charpentier J, J\.lbert A, Rompen EH, Further
evidence of the association between periodontal conditions and coronar1,1
artery disease, J Periodonto/2004; 75; 9: 1;l?4-i280.
Gemmell E, Marshall R, Seymour G,J, Cytokines and prostaglandins in
irnmune homeostatis and tissue destructior: in periodontal disease,
Periodonto/2000, i997; 14: i î 2 - i 4 3 .
Gibboris RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the
mouth, J Dent Res 1984; tî3: 378-385.
Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Zamba:m JJ, lsolation and partial
characterization of the Campy/o!;acter rectus cytotoxin, Microb Pathog
"!993; 14: 203-215.
 HORIA TFIAlA!\/ DW1/lffR!U ··· I) AFlODDf\lTOLOCî Il::

Gunsolley JC, Tew ,JG, Cormer T, Burmeister ,J.A, Schenlrnin HA,

Relationship botween race and antibody reactive with periociontiii,; ·
associatPd bacteda, .J Periudu1J/ fi'1:1s 1991 ;26:59·6'.l.
Gunsolley JG, Pandey JP, Cminn SM, Tew JG, Schenkf,in HP,, The efkct
of race, smokirig and irnmunoglobulin allotypes on lqC ts.Jbclcic:s
concentrations, J Periodont Fi'es 1997; :3:>: 38·1-387.
Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Srnith DJ, F'atterns of
antibody rnsponse in subJect with periodontitiG, Oral Microbii)/ lmmunoi
1995; rn: 129-·137.
Hatfajee AD, Socransl<y SS, 11/iicrobial etioioQicai a9ent,; ot ciestruc:tive
periodontal <fa;eases, Periodontol :2000; 1894; 5: 7B·- 1·: I .
Hamada S, Fujiwara T, Morisihima S t t al, Molecular and irrnnunoloqicai
charnctcrization of the fimbriae of Po1phyromonas gingivaJ1;c;, M!(;robio!
lmmunol 19L:J4; 38: fl2î ·-93CL
Ionescu Doris, Defta Carmen, Alecu S, Dtm1itriu HT, Dumitriu Silvia,
Specii bacteri,me anaerobe identificate 1n parodonlopatla rnargin,11(1
cronică-· Poster, Congresul IV LJNAS, 25--28 oct 2000, Bucur<,;,ti.
Ionescu Doris, Negrescu D, Băncescu Gabrit la, Mure, Anca, Dumitriu
Silvia, Dumitriu HT, Ouantitative detmmination uf .:'> rnutans and
lactobacil!us in saliva sample by CRT bacteria rnethod Gth ConfJrnss r;î
BASS, 3-6 May Bucharest, 2001.
isllik:awa !, Nakashirna K, Koseki T et al., !ntroduction ol the inm1une
response to periodontopathic bacteria and its roie in the puthuqenesis of
periodontitis, Periocfontof 2000 1997; î 4: 79-•î 11.
,iandim,ki J,J, Stashenko P, !Feder LS et al, Locaiization of interleukiri •i beta
in human periodontal tissuf1s, J Poriodantol 1D9i; 62: 36-A'.3.
,Johnson BD, Engel D, Acute necrotizing ulcerative gingivitis A n:wievv ot
diagnosis, etiology and treatment, J Periodonto! 1::186; 57 H·1.:1so.
,Johnson RB, Zebrowsl<i EJ, Dai X, Syneruistic enhancement of co!la91j1:ou ;
protein synthesis by human gingival librobiasts exposed to nifedipine and
interleukin-1 ·beta in vitro, .Journal of Oral Pathology and Medicine :>.OOO,
29, 8 -· 12.
Km1i T, Kani M, Moriwaki Y, Dui Y, Microbian x~ray difraction anaiysis ol
dentai calculus, ,J Dent RccJs i983; 62:: 92-95.
Kinane DF, Causation and pathogenesis of periodonta! di<::eCli:o,
Periodontology 2000, 25; 8-20.
Klausen El, Evans RT, Ramamurthy NS 1t al, Periodontai bone ievei and
gingival proteinase activity în gnotobiotic rats imrnuniwd with Bacteroi
des gingivalis, Oral Mk:robiol !mrnunal ·199 î ; 6: 193··201.
i<1eln Ml, Goncaives BR, Detection of Tannerel!a forsythensis (Bacteroides
forsythus) and Porphyromonas gingivalis by polirnerase chaine reaction in
subjects with different periodontal status;J Periodontoi 2003; 74: 798-802.
Kleinberg I, Hal! G, pH and depth of gingival crevices in difterent arear; of \he
mouths of fasting humans, J Periodont Fles 1969, 4: I 09-1 i 7 "
 ETIOPATOGENIA PARODONTOF'ATliL.OR MARGINALE CRONICE 159

Kobayashi î , Sugita N, Vif„Ludo Pol v.:m der, Nunokawa V, Westerdaai

NAC, Ya1mmmto K, ,Jan van de Winkel G,J, Yoshie H, The Fc
Fleceptor Genotype as a Fl1sv, Factor tor Genera!1zed Early-Onset
P, riodontitis in Japarwse PatiGnJ:s J F'eriodonto! 2000; 71 : î 425--î 432.
Kobayashi T, Po! 1nm der W-L, Winkei van de JGJ et al, Flelevance of lgG
receptor lllb (CD16) polyrnorphisrn to handiing of Potphyromonas
gingivalis: lrnplications for the pathogenesis of adult periodontitis,
,./ Periodont Res 2000; 35: 65-73.
Kodaka T, Miake K, lnorganic components and the fine structures of marginal
and deep subgingival calculus attached te: hurnan teetf1, Buii Tokyo Dent
Co// ·1991; 32: 99--î 10.
!..amant RJ, Jenicins1:m HF, Life Below the Gurn Line: Pathogenic
Mechanisms of Porphyromonas gingiva/Îs, Microbiology and Molecular
Biology Rewiews, ·1998; 4: i 244--1263.
Lazăr Veronica, Aderenţa microbiană, Ed. Academiei F{omâne, Bucureşti,
?00'.3.
Li X, Koiitveit KM, Trons'lad l , Olsen I, Systernic Diseases Caused by Oral
lnfection, Clinica! Microbiology Reviews, 2000; 4: 547-558.
Unden GJ, Mu!lally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in
young adults, .J Periodonto! î 994; 65: 718--723.
Ustgarten MA, Electron microscopic observalion on the bacteria! flora ot
acute necrotizinq ulcerative gingivitis, .J Poriodontol 1965; 36: 328--339.
Ustgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodonto! î 9El6; 13:
418·430.
LitUe MF, Hazen SP, Dental calculus cornposition (2): Subgingival calculus,
ash, calciurn, phosphorus and sodiuni, ,J Dent Fi'es i 964; 43: 645-651.
Mimde! !, Dental calculus (calcified dental piaque). ln: Gem:o R,;, Goldman
HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, St. Louis: The CV
Mosby Company; "1990: 135--146.
Marsh P, Martin MV, 0ml rnicrobiology, Cap.man & Hale, London, ·1999.
MaUhews DC, Periodontal Medicine: a new paradigrn, J Can Dent Assoc
2000; 66: 488-491.
Mellado JR, Freedman AL, Satl<in LM, Stein MD, Schneider DB, Cutier RH,
The clinica! relevance of microbiologic testing - a comparative analysis of
microbiologic samples secured from the sarne sites and cultured in two
independent I aboratoires, fnt. J Periodontics Rr;s,tor;ative Dent 2001;

Michalowic.z BS, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease,

J Periodontol î 994; fi5: 479-4El8.
Miyasaki KT, The neutmphil: Mechanisms of controlling periodontal bactel"ia,
,J Periodonto! 199·1; 62: 761-774.
McDevitt M,J, Wang I-IY, Knobelman C, Newrmm MG, Komnum K,
lnterleul,in-·1 genetic m;sociatîon with periodontitis in clinica! practice,
J Periodontol 2000; 7î: 156-H33.
Moore WEC, Moore LVH, The bacteria of periodontal diseases. Periodonto!
2000, î 994; 5: r36-77.
Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinica! Microbiology Reviews,
i998; i1: 81--·120.
160 HORIA 1RAIAN IJUIVUTFIIU--PAFlODOl\ll OLOG!E,

Oi!t'mrum PR, Biotilrn: A new viow of plaque, The .Journal o l Contempora1y

Dental Practice 2000; ·1: 1·-6.
P'age RC, ICorrnnan KS, The pa:hogenesis of human periodontitis: i\r:
introduction, Periodontof 2000 1!J97; i 4: 9 - i 1
'.
Pa!iasch T,1, Slots ,J, Antibiotic prophylaxis and the meclically-cornprnmised
patient, Periodonto/2000; 1996: iO: '107-138.
Paster BJ, 81::1ches SK, Galviri ,Jl. , Bacteria! diversity in hurnan sub9infJival
plaque, J. of Bacteriology 2001; 12: 3770--3783.
Paquette DW, Williams RC, Modulation of host inflamatory rnediatorn as a
treatrnent strategy for periodontal diseases, Periodonto! 2000, 2000; 24:
2: 9--252,
Popescu Lamenţiu Mircea, Acad. Sub redacţia, Diciionar lrnunolo[;iie
Medicală, Ed. Universitară „Carol Davila", Bucureşti, 2002.
Preiss DS, IVleyle J, lnterleukin-1 beta concentration of 9ingival crevicuiar
fluid, ,.J Periodontol 1994; fî5: 423·-· 428.
Ramires FJ, Sun Y, W1:Jber KT, Myocardial fibmsis associated with
aldosteron or angiotensin li adrninistration; attenuation by calciurn
channe I blockade, Journal of Molecular 1:1nd Ce/iu!ar Cardiologv. î 998,
30, 475-483,
Ryan ME, Golul:l LM, Modulation of rnatrix metallo-proteinase activitHs in
periodontitis as a treatment strategy, Periodonto! 2000, 2000; 24:
226-238.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Whore are we now?
A comparative review, J Dont 2000; 28: 93-102.
Quiniquini O, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist
2003; 28: ·1-2.
Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamef. Fcrmation to destruction,
Boca Raton. FL: CRC Press; i 995: 176.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha ,J, Rtlbinsm'l C, l'(eliett
M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic
groups, J Clin PeriodontoÎ 1B97; 24: 857.
Rotundo R, Maggi F, Nieri M, Muzzi l , Bendinem M, Pini Prato GP, TT\/irus
infection of periodontal tissues a controlled clinica.I and laboratory piloî
study, J Periodonto! 2004; 75: 9, i 216-,·1220.
Rudney j D , Saliva and Dental Plaque, Adv. Dent. Res. 2000; î4: 29-39.
Ruzika G, Structure of sub -- and supragingival dental calculus in hurnan
periodontitis: /\n electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19:
317--327,
Saito A, Hosaka Y, Nakagavva T et al, Significance of serum antibody
against surface antigens of Actinobaci/lus actinomycetemcomitans in
patients with adult periodontitis, Oral microb/ol immunol 199a;
8: 146-153.
Samaranayal<e LP, Essential Microbioiogy for Dentistty, Ed. li. Edinburg,
Churchill Livingstone, 2002.
Saxen L, Heredity of juvenile periodontitis, .J Clin Periodonto! 1980;
7: 276--288.
 f:TIOF'ATOGEN!P, PAFlODONTO!'ATIIL()Fl MARG/1\JALE CF10f\llC[:

Shapira L, Sosklune V\/, Dyke TE var., Prostag!andin E2 secretion, celi

rnaturaiion, and CD ·: 4 exprE1ssion by monocyte-derived macrophages
from iocaliz:ed juveniie periodontls patients, J Periodontol 1996; f.37:
224-228.
Schen :efr1 H, Cochran DL, Dyke TE van, The pathogenesis of periodontal
°
dbmse, .J Poriodonto! ·1999; 70: 45 7- 470.
Schen1{ein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systernic aspects of
Htiology arid pathogenesis, Petiodomo! 2000 1994; 6: 7---25.
Schluger S, \'oudeiis R, Page RC, ,Jhonsi:m AH, PE:,riodontal Diseases, Lea
8, Febiger Philadelphia Loncion î 990: 47-5G.
Shivai<umar K, Kumi,m,n CL, L.- type calcium channel bloc! ers and EGTA
enhance supernxide produc:tion in cardiac fibroblasts, )oumal o l
i!,1o/ecu/ar and Ce/fular Cardiofogy 200i, 33, 37'.3-377.
Sundberg IVI, Fris! opp J, Crystaliography of supragingival and subgingiva!
hurnan dental calculus, Scand J Dc nt Res ·1985; 9:3: 30-38.
Schei O, Waerhaug ,I, lovdi.,i A, Amo A, Alveolar bone loss related te oral
hygiene and agE), J Periodonio! i 959; 30: 7 - i t).
Schenkein HA, Gtmsolley JC, Koer1:ge TE, Schenkein JG, Te11\1 JG,
Srnoking arn:I its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc
"19fl5; 1'.?.6: 1107--11·13.
Schenkein HA, Dyka TIE van, Early-onset periodontitis: System!c aspects of
etiology and pathogenesis, Poriodontol 2000 î 994; 6: 7--25.
Schlegel Gomez A, Langer P, Pelka w:m den M, Driesch P, Johannessen
AC, Simon M jr, Variational expression of functionally difforent
macrophage markers (27E"IO, 25F9, flM3/i) in normal gingiva and
inflammatory periodontal disease, J Ciin Periodontol 19%; 22: 34 i-346.
Socransky' SS, Haffajee AD, Dzink: JL, Mmman JD, Associations between
microbial species in subgingival plaque samples, Oral Microbial lmmunol
"1988; ;3: i--7.
Socransky SS, Haffajee AD, Microbial mechanisms in the pathogenesis of
destructive periodontal diseases: A criticai assessment, J Poriodont Res
1991; 26: 195-212.
Socransky SS, Haffajee AD, The bacteria! etiology of destructive periodontal
disea,;e: Current concepts, .J Periodonto/ 1992; 63: 322--331.
Socransky SS, Haffajee AD, Evidence of bactedal etiology: A historical
perspeclive, Periodontol 2000, 1994; 5: 7--25.
Ta.!muchi Y, Umeda M, Sakamoto M, Benno Y, Huaing V, ishHrnwa !,
Treponerna socranskii, treponema dentico!a and Porphyromonas
gingivalis ai·e as.0;ocia!ed with severity with pedodontal tissue distruction,
J Periodom'ol 20()"1 ; 72: 1354-1363.
Tanner ACA, Maiden MFJ, Zambon ,JJ, Thoren GS, Kent AL jr, F1apid
chair-side Dl\lA probe assay ol Bac/eroidos forsythus and Porphyromo-
nas gingiva!is, J Periodont Res 1998; :,3: 105-·1·17.
Tatakis DN, lnterleukin--1 and bone metat,:)lisrn: A review, J Periodontol ·J993;
64: 416--31.
Trudy LC, C,:>lin DA, Cornparison ol the site-specific!ty of supragingival and
subgingival calculus dcpocdtion, ) Periodontol 7998; 69: "1-8.
162 NORIA DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
- - - - - - - - ' - , . - -rRAIAN
-------------··- -- ·····-·------- - - - ·
Tsai CC, Ho YP, Chen CC, Lcwels of intmleukin-·1 betel and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Poriodonlol ·1995;
6fi: 852-859.
Vo'lse! D, Sim T, Bainbridge B, Housum L, Darveau R, Pa{JC RC, Shared
antigens of Porp/Jyromonas gingiva/is and Bacteroides forsythus, Oral
Microbiol lmmuno/ 1996; 11: 226-235.
Zambon JJ, Haraszthy VI, lrlarihanam G, Lally Eî, Dernuth DR, The
rnicrobiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic
Actinobacillus aclinomyceterncomitans strains with locali:zRd juvenile
periodontitis, ) Periodontol ·1996; 67: 282-290,
Zambon J�I, Periodontal diseases: Microbial tactors, Ann Poriodonto! ·199G;
·1: B97---925.
Watanabe I<, Prnpubertal periodon1itis: /:\ revlew ol diagnostic criteri&,
pathogenesis and diferentiai diagnosis, J Periodonî Res ! !:IDO;
25: 31--48.
Wilstm 11/iE, Kaimar JR, FcoyRlla (CD32): A potentiai marker detining
susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996;
67: 323-331.
Wilson TG jr, Komm,m KS, Fundarnentals ot Periodornics, E:d. li.
Ouintessence Publishing Co, Inc, USA, 2003,
Wiltcm JM, Barnpton JL, GriHiths GS et al, lntetleukin-·1 beta (l!-18) levels
in gingival crevicular fluid frorn adults with previous evidence of
destructive periodontitis. A cross--sectional study, J Clin Periodontof 1992;
19: 53--57.
Wynne SE, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, ln situ dernonstration ot
natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol '1986;
57: 699-702.
Xan X, Amar S, ldentification of genes ditferentially expressed în cu11ivAd
human periodontal ligament fibroblasts versus hurnan gingival tibr,)blasts
by DNA rnicroarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 199--405.
Xlîln X, Amar S, Flole of insulin--like growth factor-1 signa!in\J in dental
fibroblast apoptosis, J Periodonto! 2003; 74: •i 176--1 i 82.
Xu X. Hoit SC, !{oiodrbetz D, Cloning and exoression Df two novei ht1rnin
binding protein genes from Treponema denticola, /nfecilon and fmmunity,
200·1; 7: 4465-4472,
Yumoto H, Nakae 1-1, Fujinake K, lnterleukin-6 (IL-6) and IL·B are induced in
human oral epithelial cells in resporise to exposure to periodontopatic
EikenA!la corrodens, lnfection and lmmunity 1999; 67: 384-394,
 VL EXAMINAREA BOLNAVULUI
PARODONTOPA'T
Metodologia specifică de examinare a parodonţiuiui marginal '.3ste Metodologie
necesară pentru stabilirea diagnosticului de îmbolnăvire, a stadiului d61 specifică
evoluţie şi elaborarea unei strategii de tratament eficient şi de urmărire
'in timp a rezultatelor. Aceste obiective se obţin prin î'nscrierea datelor
rezultate din examinare l'n „Foaia de observaţie a bolnavului Inscril:irea
parodontopat" (vezi anexa 1). datelnr
lntocrnirea corectă şi completă a foii de observaţie (F, O.) a Foaia de
bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesităţi: observaţie
de ordin rm:1dical: în foaia de observatie sunt i'nscrise date MGdical
asupra stării de îmbolnăvire, Sf! stabileşte diagnosticul şi planul de
tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
acţionează Trnpotriva bolii, pentru t'f1staurarea sănătătii,
- de ordin ştiinlific: F. O. serveşte ca sursă pentru Tntocmirea unor ŞtiinJific
lucrări ştiinţifice cu caracter imediat sau de perspectivă (lucrări de
diplomă, comunicări, articole de specialitate, reforate şi teze de
masterat şi doctorat, monografii ştiinţifice etc.);
- de ordin medico judiciar: dateie din F. O. pot fi invocate pentru Medicr.1-
stabilirea corectitudinii diagnosticului şi oportunităţîi tratamentului, judiciar
probarna unor sUiri de agresiune sau pentru identificarea unei
persoane decedate, când lipsesc alte elemente de precizare a
identităţii.
Metodologia e:xarninării bolnavului parodontopat cuprinde trei Etape
etape principale: principale
·1. anamneza, 'în care datele referitoare la îmbolnăvire sunt .Anamneză
relatate de bolnav;
2. examinarea clinică obiectivă, prin mijloace profesionale Examinare
adecvate, în urma căreia se stabileşte un diagnostic de cc: rtitudine sau clinică
prezu rntiv; obiectivă
3. examene complementare, care contribuie la precizarea Examene
diagnostîcutui, a alegerii celor mai eficiente măsuri profilactice şi de comple-
tratament. mentare
164 HORlA TFJAlAN DUM!TRIU · PARODONTOL OGIF

A.NAMNEZA
Intrebări FteprE!Zintă prima etapă a examinării, care se bazeaz8 pH 'intrebări
şi interpretarea rb'tspunsurilor date de bolnav, precum .i obsmvaţii
asupra acEJstuia.
Anamneza stabileşte primul contact între medic ;i pacient; ea ;e
Discuţie realizează nu doar printr-o interogare, ci prin discuţie, examinarea
Relatare rnoduiui c!e răspuns, de relatare, gradul de instruim a pacientului,
Logica alegerea cuvintelor, tonul relatării, logica expunerii, Hxpresia foţni,
expunerii atitudinea Tn general.
Motîvalia Da ceif mai multe ori, motivaj"ia prezentârii la medic Hste
prezentării dominată de nelinişte, ele 'ingrijorare asupra să.nât2rţii gingiilor, cie
teama pierderii dinţilor, chiar Yn cazul unor simptome minore . AltEiori,
pacientui manifestă un interes deose:bit pentru starea sa parodontal21,
solicită explicaţii privind cauzele bolii, dacă este contagioasă pentru
Problemfl cei din jur. Se arată sceptic faţă de posibilităţile cfo tratament, solicită
ridicate de medicarnente noi, mai eficiente, injectabiie, multe din aceste atitudini
către pacient fiind grefate pe un fond psihic uşor modificat sau inflwmtat ck) relatări
aJt?i unor cunoştinţe sau chiar de aprecieri făcute cie alte cadre
medicale de specialitate sau de alte specialităţi.
GiJnducer,iia Conducerea anamnezei trebuie făcută cu tact \:\i discernărr:ânt..
anamrmzei l\Atldicul are posibilitatea cunoa{;terii particuiarităţiior psihice ale
Program de pacientului, a gradului său de cooperare, în vederea instituirii unui
educaţie program de educaţie privind igiena bucală şi a unui tratament eficient.
Pentru pacient, anamneza poate fi un elernent de relaxarr S:'F.i
Relatare dimpotrivă. De aceea trebuie lăsat să relateze, cel puţin Yn prima p2i-te
a anamnezei, fă.ră a 1i întrerupt; o dată câşti9ată. încredere;:1 !ui,
medicul poate scurta prin întrebări expunerile lunni, repetării€: inutile,
f:xagerările privind suferi11\ele boliL
Maniern de Maniera de conducE1m a anamnezHi trebuie să fie, dElCi, caldE,,
conducere a discmt prietenoasă, dar nu tarniliară. Tonul mustditor ·;;i deciziile
anamrmzei tranşante de genul „nu maî este nimic de făcut" trebuie evitate,
'i'nlocuite ln cazurile deosHbit de avansate, când fJXtracţia dinţilor se
impune, cu explicaţii logice privind inutilitatea şi pmicolul pentru
săn,'itate prin menţinerea dinţilor parodontotici nerf.)cuperabi!i,
alternativele de tratament şi avanta.iul restaură.rilor protetice pentru o
bună rnasticaţiH.
Prin anamneză, SE1obţin date orivind:
identitate a) identitatea: aceste date cuprind numele şi prenumele, adresa,
Dispensa: numărul de telefon de acasă şi de la serviciu, elemente utilE: pentru
rizare convocarea pacientului la control, pentru dispensarizare;
Vârsta b) vârsta: în diferitele perioade ale evoluţiei ontogenetice pot apă„
rr1a forme clinice de îrnboinăvire caracteristice anumitor gnJpe de v[\r-
 E:X:AMINAPEA ElOLNAVULUI PAl"!O!JONTOF'AT ms
s1,i: • la copii şi tineri, parodontita juvenilă, ginfJivitele de pubertate, pa- Copii şi tirwri
rodontite prepubertare • parodontite agresive de rngulă p,:\nă la 35-40
de ani ţ,i parodontite cronice .,ale adultului" după 40 de ani, forme cu Adulţi
progresiune rapidă, parodontopatii marginale cronice cu caracter mixt,
inflamator şi distrofic • la vârstnici, parodontopatii de involuţie. Vârstnici
c) Sf.WJlo" 'in anumite perioade fiziologice, ia pubertate (la fete, mai
frecvent decât la băieţi), în sarcină pot apărea forme hipertrofice ··· Sex
hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate l-liperfoli-
însoţi de hiperplazii gingivale. cu!inemie
d) ocupafia: anumite ocupaţii predispun la îmbolnăvire parodon- Ocupaţii
tală prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranţi,
substanţe acide (industria chimică) pulberi fermentescibile din Industrii
panificaJie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitări Suprasolicitări
dentare ocluzale (dulgheri, tâmplari, croitori, cizmari.. tapiţeri, lucrători dentare
ia circ).
ej motivele prewntării la rm;•dic pot fi: Motivt !e
-- sângerări la periaj, masticaţie sau chiar spontan (de fapt ca prezentării
urmare a unei uşoare succiuni, legată de reflexe de autocurăţire); Tensiune în
-- senzaţie de tensiune în oasele maxilare, ca o strânsoare oase!ei
elastică in juru! rădă.cinilor, resimţită, în special, dimineaţa; maxil,i.re
~· secreţie purulentă dîn şanţul gingival, urât mirositoare; SecreJie
- retracţie gingivală la unul sau mai mulţi dinţi; purulentă
-- apariţia unei tumefacJii rotunde sau ovale pE, versanţii gingivali, Retracţie
dureroasă la atingere; gingivală
-· mobilitatea dentară anormală; Mobilitate
- dificultăti de masticaţie, nesiguranţă în secţionar-ea şi fărâmi-- Tulburări de
ţarea alimentelor; masticaţie,
-- tulburfiri de vorbire, sâsâit, dificultăţi de pronunţie a consoanelor Fonaţie
dentale T şi D;
·- tulbur-ări fizionomice: dinţi alungiţi, distanţaţi; Fizionomice
-- creşteri de volum ale gingiei, vizibile şi constante în timp; Creşteride
·-- dureri ale dinţ.ilor la contactul cu alimente reci, fierbinţi, la acru şi volum ale
dulce; gingiei
- control şi detartraj periodic la bolnaviî dispensarizaţi sau la Control ,i
cen::m. , p:mtru CEli preocupaţi dEi sănătatea gingiilor. detartraj
f) felul masticajiei şi obiceiuri alimentare: Felul
-- preferinţe alimentare legate de consistenta crescută sau redusă masticaţiei
a alimentelor, preferinţă. pentru fructe şi legume consumate în stare Preferinţe
crudă sau preparate prin fierbere, coacere; alimentam
- masticaţie lentă, cu triturarea completă a alimentelor, sau Masticajie
grăbită, cu înghiţirea unor fragmente mai mari; lentă sau
-· practicarea un( i masticaţii robuste, stîmulante pentru grăbită
parodonţiul marginal, în sensul muşcării unui aliment, fruct sau MasUcaţie
dimpotrivă, fragmentarea sa prealabilă; robustă
166 /-IOFUATRAIAN OUll/ifTR!U PAl'.:\ODONTOLOGIE

" folosirea după fiecare masl11 a clătirii, pmiajuiui dentar r;au a altor
practici ,i deprinderi de autocurăţire şi curăţire artificial.:"1;
![;toricul g) istoricul afecfiunii:
afecţiunii - cunoaşterea de către medic a primului S(0mn de suferinţă.
Gingivală sau parodontală şi momentul când acesta a apărut; deseori,
Debut debutul bolii Eiste estimat inexact de către pacienţi, 'fn cele mai rnulte
cazuri Cc-:i apreciind un timp mai scurt de !a apariţia afecţiunii.
Afirmaţii de genul „dinţii mei se mişcă dH una--două luni", 'în
Pungi adânci condiţiile unor pungi adânci şi c.1unor migrări evidente, nu suni. convin-
gătoare pentru aprecierea dEibutului bolii, deoarece aceasta evoluua:ză
mult timp cu semne reduse (uşoară inflamatie sau sângerare
Sângerare oingivală), pe care pacientul le ignoră, nu le acordă sutici(:?nti) atentie
gingivală timp de luni şi chiar ani.
- cunoaşterea evoluţiei bolii: în mod progresiv sau cu perioadu d,a
F!emisilmi remisiuni; dacă au apărut e)(acerbări de tipul unui abces parodontai ş,i
cum s-au rezolvat: spontan, prin 1istulizare, sau prin tratarr1Ernt de
Acutizări specialitate; dacă s-au produs acutizări de genul gingivosiomatiiei
ulcero-necrotice şi tratamentul urmat;
- dacă în trecut s - au e1ectuat: tratarmrnte ortodontice, extracţii d0
dinţi incluşi, rezecţii apicale, lucrări protetice care au suferit fracturări,
dislocări, descimentări:
Tratament -· dacă a urmat un tratament parodontaL detartraj, chiuretaj
parodontal subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, şlefuiri ocluzale,
anterior imobilizări, tratamente de biostimulare şi efectele resimţite în urma
acestor proceduri;
Pra(;tici h) fumatw: consumu! de aicool, unele practic/ (obiceiuri) vk::ioas€<·
(obiceiuri) - fumatul este unul din cei mai importanţi factori de risc în
vicioase producerea bolilor gingivo „parodontale şi constituie o circurnstDnţă ele
frecvente recidive după tratament, ceea ce face ca întrerupere::i (mai
ales) ori reducerea drastică a acestuia să. constituie o condlţi0
prealabilă justificată;
.,.,. bruxismul, încleştarea dinţilor, inl.erpunerna între dinţi a unor
obiecte s1răine (creion, pipă) sunt date utile pentru conturarea. prin
anamneză, a tabloului complet de circurnstante otiopatogenice.
Date asupra stării generale
De obicei, pacientul parodontopat nu relatează în rnod spontan
Boli generale despre starea generală, eventualele boli ale organismului ·sau nu face
legătura între acestea şi boala parodontală.
Medic Medicul dentist/stomatolog nu dispune dH condiţii corespunză--
dentist/sto- toare şi nu are nici pregătirea dH specialitate a medicului interni':,t
matolog peritru a pune un diagnostic exact, riguros, de boală generală.
Starea generală a bolnavului parodontopat trebuie cunoscută
pentru următoarele motive:
Reactivitatea a) bolile genera!e modifică reactivitatea locală, individuală, a
locală parodonţiului marginal;
 EKANIINAREA BOLNAVULUI PARODOl\lTOF'AT

b) unele boli generale se rnaniiestă în cavitatea bucală şi la nivelul

gingiFii prin !eziuni a căwr decelare poate contribui la diagnosticul Diagnostic:
precoce al bolii prin exarrien stomatologic; precoce
c) decelarea unor st{iri generale de îmbolnăvin3: af<:,cţiuni
hEHna1ologice, boli cardiovasculare, !lepatice, endocrine, almgii
impune anumite precauţii şi restricţii în cadrul tratamentului aplicat în Precauţii,
îmbolnăvirea parodontală: evitarea sau limitarea substanţelor restricţii
vasoconstr;ctoare, testarea sensibilităţii la uni le medicamente, Vasocon-
efectuarea unor tratamente sub protecţie de antibiotice - tratamentul strictoare
chirurgical de urgenţf:i, de necesitate în diabet şi chiar înainte de ,Antibiotic.e
detartraj şi debridare gin9ivală la bolnavi cardiovasculari sau la orice Detartraj;
pernoana ia care existE1 riscul unei complicaţii majore (ca endocardita debridare
bacteriană) prin bacteriernia prndusă de aceste manopere. gingivaiă
Din aceste motive, starea generală trebuie întotdeauna
investigată prin anamneză sau prin completa.ma unor chGstionare Completare
unde bolnavii sunt fn1rebaţi astiel: chestionare
··· vă. ştiţi bolnav, suferind, în gm1eral? Medic de
··· aţi fost consultai de medicul de familie Tn ultima pmioadă? familii
·- vf,1 trataţi la medicul internist (specialist) de o boală generală? Medic
-- luaţi rneclicarnente pentru o boală generală? specia i st
-~aţi venit 'i'n contact cu o persoană bolnavă de tuberculoză, sifilis, Persoane
:;JDA? bolnave
- ati l'ost spitalizat? Spitalizare
- a(i suferit o intervenţie chirurgicală?
-- aţi primit o transfuzie de sânge? Transfuzie
- a.ţi suferit sau suferiti de una din urrn{itoarele boli (în paranteze
::,unt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la Diagnostic
un diagnostic prez.umtiv; acesta trebuie stabilit m.1rr1an de medicu! prezumtiv
specialist, de me!didnă generaiă): ·
reumatism cronic de9enerativ (dureri articulare la deplasare, Reumatism
efort sau legate ele schimbarea vremii); cronic
- ~ hipertensiune arterială (dureri occipitale, în special dimineaJa, degenerativ
a1m::Jţeli., senz.aţ1ie de „rnuşie zburătoare" ·- fosfene, ţiuituri în urechi - Hipertensiune
acufene); arterială
•·- cardiopatie ischemică (dureri precordiale, retrosternale, spon· Cardiopatie
tane sau de efort, iradiate în antebraţul stâng şi chiar la nivelul ischemică
maxilarelor!); Infarct
•··· infarcl miocardic; miocardic
- arterită (dureri 'in gambe la mersul pe jos); Arterită
- gastrită, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasă, Ulcer
dureri în epigastru);
- coiecistită (weaţă, vărsături, dureri sau jenă sub rebordul costal
drept);
-· coliti1 (scaune diareice alternâ.nd cu constipaţie); Colită
"!68 NOf1/A TRAI/.îNDUfl/flTR!U•·PAROOONTOI OU!['
hepatită acută 1n antHcedente;
Hepatită •- hepatită cronică (oboseală, senzatii de 9reată, baione.ri:ipost
prandială şi jenă în hipocondrul drnp1, vărsături);
Diabet •- diabet (apetit şi sete Hxagerate, urinat des, infocţii mpetate,
abcese, ioliculite);
•-nefrită;
...tuberculoz{i;
--·lues;
··--SIDA;
...astm, rinita.alergică, urticarie;
.Alergie ---alergie la medicarnente ca:
·-aspirinE:;
- derivaţi aminofonazonici;
·· penicilină;
- sulfamide;
- novocaină (procaină);
tranchilizante,sedative, barbiturice;
--alte medicamente;
Anestezic ·-aţi folosit vreodată un anestezic dentar?
dentar -··sângeraţi cu uşurinţă şi perioade mai iun9i, din nas, ia mici
i3ângerări tăieturi accidentale, faceţi cu uşurinţ iechimoze?
Nervozitate - : unteţirnai nervos sau rnai deprimat în unele perioade?
aveţi supărări importante, stări conflictuale fn familie, wcletate','
•···
aveţi un program de lucru foarte Incărcat?
Insomnii ....
aveţi insomniî frecvente, folosiţi medicamente pentru a dormi?
-aţi observat nevoia de a schimba mănuşile, p&lăria sau pantofii
cu nurT1rire mai 1T;ari?
Sarc.ina --:,unteţf îm,i:ircinată?
Ciclu! -· ciclul menstrual este normal?
immstrual •· sunteţi ÎE'menopauză?
Me.mopauză DHsigur d, această investigaţieşi simptomele car('lTn:aotesc unele
Ciirncter boli sunt limitate "înenunţul lor, au un caracter oriontativ, de te[;tare a
orientativ unei potm1ţia!e îmboiniiviri generale şi nu conduc li.;un diagnostic de
pr, cizie..A.cea:,!ă investiga\ie obii9ă Tn:;;i".1, Yn continuare, ia D
Examt:Jn de f )•dminarede specialitate prin îndrumarea bolnavului parodontopat
spec:iaiitate către medicul df) farniiie şi rnedicul specia!ist în boli interna, sinqurii 'in
măsură să. confirme şi să precizeze diagnosticul de boaL1 gHnmală,
sisternică,

!";:XAMENUL
C, ul INIC. 0 8 1•EC.,1"1
,...- .....\\f"
Există numeroase sisteme de· examinare dar, dintre toate
pe CEtrE1le are medicul sau asistentu! de profilaxiefriaces1
pof;lbilităţik'.)
sens, se remarcă:
 EX/\MINAF!EA B()I_NAVUUJI P/\ 10DONTOPAT 169

1, examinarea completă a întregii cavităţi bucale, şi anume: a Examinarea

tuturor dinţilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde completă
aşa--nurnitului „standard de aur";
2. examinarea parţială a cavităţii bucale: ,,dinţii RAMFJORD" care Examinarea
sunt: molarii primi, maxilar dreapta şi mandibular stânga, primii parţială
premolari, maxilar stânga şi mandibular dreapta, incisivii centrali,
maxilar stânga şi mandibular dreapta;
3. examinarea „pe jumătate" a cavitălii bucale: dinţii situaţi în doi
cvadranţi situaţi 'in diagonală (excluzând molarul de minte),
considerată de autori mai avantajoasă prin timp şi cost mai redus dE1 AvantaJe
;3xaminare, scutirea de efort şi oboseală, mai ales pentru pacient
(DOWSETT, ECKEFIT, KOWOL.IK, 200; ).
Examenul clinic obiectiv se realizează cel mai frecvent prin Inspecţie şi
inspecţie şi palpare şi se adresează parodonţiului marginal superficial palpare
;i profund.
Examinarea prin palpare se face cu instrumentar specializat:
sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii.
Sondele de parodontometrie
Sunt 1m,trumente folosite pentru detectarea prezenţei, Explorare
configuraţiei şi adâncimii pungilor parodontale. gingivo-,
Sonda de pamdontometrie recomandată de OMS corespunde parodontala
necesităţilor şi exigentelor actuale (fig. 31., 32). Semele
SondHle exploratorii sunt folositt3 pentru detectarea şi localizarea exploratorii
tartrului subgingival, a cariilor subgingivale şi a neregularităţilor Suprafeţe
suprafeţelor radiculare B.ccesibile. radiculare

Fig. 32
. Sondă de parodontometrie gradată cu presiune
co,nstantă

3,5/lllî'I,

0,5ll'lm1 ·
.- 5,5rn1n"

Fig. 31
Sond,i de parodontomt}trie
 HOfUA TRAIAN OUM/TR/U · P/\FKlDONTOLOGit'.

Sunt folosite, de asEJrnenea, după detartrctJ ş1 chiurota,i radicular,

pentrn controlul îndepărtării în totalitate a tartrului subginniva; şi a
ublinerii unor supralele radiculare netede, fără nereguianU1ţi şi
a ;perităţi.MAYffiE:LD ş. a. (1966) au comparat patru tipuri de sonc:Je ,;,1
au constatat că sondele manuale uzuale au un grad mai rnic dF1
precizie decât cele cu presiune standardizată şi contrnlat2t.
Sonde Sonde speciaie de parodontometrie:
speciale -- pentru determinarea indicelui CPITN se utilizează sonda
Indice CPITN Jiexib!e plastic screening surveyor';
Taitru -· pentru măsurarea adâncimii pungilor parodontale şi ciepistaroa
subging1val tartrului subgingival se utilizează sonda ,.rigid nwta! tactile sensor'�
-- pentru pungile parodontale a!e dinţilor din zonole dG
incongrurn1ţă dento-alveolară cu înghesuire, 'fn zonele de bi- r;d
Furca'tii trifurcaţie radiculară, la dinţii 'i'nclinaţi se utilizează sonda ,Jlex1Li/o
plastic universal explorer",-
Simdă - pentru stabilirea gradului de afectare parodontală se foiose(,.teo
butonată sondă butonată, colorată şi gradată între 3,5 şi tî,5 mrn de la vârf.
Codificare Codificarea stării de sănătate sau de îmbolnăvire parodontali§. :::;o
Grad de face în raport cu gi-adul de vizibilltateal porţiunii colorate, atunci c;,1nd
vizibilitate sonda exploreaz,3. adâncimea :anţului ginqival si a pungilor
parodontale.
Inspecţia ş;i palparea
Parodonţiul a) Examenul clinic al parodon!iului marginal superficial se facE:
supf!rficial prin inspecţie şi palpare şi urmăreşte aspE!Ctui papilelor inter-
dentare, marginii ginriivale libere şi ingiEiifixe: modificări ale 1.tixturii
suprafeţei, modific1'Iri de culoare, de volurr1, de consistenţ;;, de
adE:rerrţă la planurile subiacente, nivelul de ataf;;are al gingiei faţă de
dinte.
FMracţia Hetracţia gingivală c,e rnăsoari".1Yn milimritrip e toate fetele dintelui,
qingivală d( la coletul anatomic al dintelui, unde srrwlţul tran:,,lucicl:::si.e'i'n
contact cu o zonă mati:1 aib-g,)ibuie de ctiment, p,1nă la nivelul
al marginii gingivale.
Sonda Palparea gingivală. netraumatică, cu sonda butonată., poa.te fi
butonată urmată de sângerare uşoară, dată de ulceraţii şi fragilitateavascuiar{1
a gingiei inflarnate.
ParodonJiu de b) Exam0:nui clinic al parodonţiului rnarginai de susţinere.
susţinere La inspec/ie: mobilitatea dentară. patologică avansată poate fi
Ocluzie observată în zona frontală în ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor
Benzi gradate superiori. Tot prin inspecţie liberă sau cu benzi milimetrice, ::;e
mmmetric apreciază gradul de retracţie gingivală.
La palpare cu sonda:
• examenul clinic al mobilită/lÎ dentare se face în m o d obişnuit cu
Presiuni' un instrument metalic, cu care se exercită presiuni moderate i"n pian
moderate orizontal şi l'nsens axial. Valorile normale ale mobilităţiidentare au fost
enunţate la capitolul de fiziologie a parodonţiului marginal.
 Mobilitatea dentară patologică, determinat/1 prin mijloace cun.'!nte, Grade de
este df.: mobilitate
- gradul I, când t:1xcursi3 extremităţii inciz·ale sau ocluzale a
coroanei în plan transvEll"sal nu depăşeşte 1 mm;
··- gradul 2, cc':lnd în aceiaşi plm1 depăţ;este î mm;
··· gradui 3, când dintele este mobil şi în r;ern: vertic2i, axial.

:cţ'·.·-::-:.::Î -
-
:: t
-

f '
!:::
-( · ;{·.
- t-· - ..
- '•"'t.:·_' " --

I..}
-t)-==\z ...
"

Fig. 33
Dentoparodontograrna
o determinarea adâncirnii pungilor parodontale se face în Locuri de
6 puncte pentru fiecare dinte (fig. 33): exploram
-·- meziovGstibular;
-- pe mijlocul foţEli vestibulare;
c::fistovestibular;
-- di:stopalatina! (sau lingual);
-- pe mijlocul feţei pa!atina!e (sau linguale);
rneziopalatinal (sau iingual) .
La paiparg digitală:rnobilitatea dentară patologică, în zona dinţilor Palpare
laleraii, 3e percepe ca o deplasare spre ver tibular a dintilor 'i'n ocluzie, digitală
în timp ce exarninatorul este 'i'n contact cu degetul arătător pe o
rH,,rniarcadă .şi poiicele pe Cealaltă. în zona laterală, vestibular.
Testul de percu,tie:
Percuiia longitudinală sau transversală, moderată, a dinţilor este Percuţie
urma!Et de un sunet distinct, ·clar, la dinţii cu parodonţiu[ marginal SunE!!t mat,
norrnal, si de un stmF1t 'in1unc!at, mat, la dintii parodontotici. înfundat
 HORIA T!MJJII\J fJUMITR!U-- PAFiODO\\lTOI_OGIE:

Testul la solicitaredentarăprin presiune:

Asupra unui dinte frontal inferior se exercită, pe faţa vestibular.s1,
Presiune timp de 20--30 de secunde, o presiune fermă, moderată ca intensitate.
Senzaţie La dinţii parodontotici, după solicitare, se resimte o senzaţie dureroasE1
dureroasă sau parestezică a cărei durată variază de la 20 de secunde la un minut
Grad de sau mai mul!, 'i'n funcţie de gradul de afectare a parodonţiului rnar[Jinal.
afectare Parodontometria este o metodă clinică. de mi:isurare şi evaluare
Metodă clinică înainte '.;,i în cursul tratamentului (după cel antirnicrobian şi înaintea
celui chirurgical) a retracţiei gingivale, a adâncimii pungiior parodon-
tale adevărate şi a graduiui d1::1mobilitate.
Datele obţinute sunt înre9istrate astfel:
Data e):aminării - - - - �
M o D i, li sau III
12
13
unde:
11, 12, î 3 etc. reprezintă dintele examinat;
retracfia gingivală, reprezentată valoric în mîlimeM;
V ,- vestibular; M "' mezial; O = oral; D = distal;
0

punga parodontală, Tn milimetri;

Compararea l, li, Iii: gradul de mobilitate patologică.
valorilor înain" Pentru aprecierea c��t mai exactă. a modificărilor clinice (retrac;ia
te şi după gingivală, adâ.ncimea pungilor şi mobilitatea dentară), se poate
tratament compara valoarea î'nsurnată a acestor semne clinice, exprimate Yn
milimetri sau grade de mobilitate, 'i'nainte şi după tratarnent.
Se notează cu:
--· r1 ""' retracţia gingivală;
-- p1 = adâncimea pungilor;
•- m1 ""' gradul de mobilitate, i11ainte de tratament şi cu:
- r2, p2, rn2, valorile după tratament.
Indici rezultaţi Din compararea acestor valori, se stabilesc urrnătorîî indici:
din Indicele de retracţie gingivaiă:
paroc!onto„ 1 1 - r2
Ir� - - - x 100
metrie r1
Indicele cfo adâncime a pungilor parodontale:
P1 - P2
ip c o - - - x 100
P1
Indicele de mobilitate patologică:
m1 - rn0
---'-- X ·100
rn1
 EXAMINAFlEA BOLNAVULUI PARODOI\JTOPAT

Din corelarea exarni-- Starea

nării globale a stării evoluţiei boiii
de inflamaţie paro- parodontale
dontală cu valoarea
indicilor rezultaţi din
<':lxaminarea paro-
dontornetrică, se
poate aprecia starea
parodonţiului mar-
ginal astfel:
-- agravare, la valori
sub O ale indicilor;
·· ameliorare, la va-
lori cuprinse între W
ŞI 80;
- staţionară, la ace
ieaşi valori alEl
indicilor 'fnairrte şi
după tratament;
- vindecarE : reduce-
rea rnobilitJ.ţii şi retro-
cedarea semnelor de
inflamaţie şi a adf'."m-
Fig„ 34 ci mii pungilor paro-
Dentoparodontograma şi mobilograma dontale,

Dentoparodontograma
$1mobi/ogramaclinicii
Es1H o metodă. de Tnre9istrare grafică a îmbolnăvirii parodonţiului Metodă de
rnarginal, pe o diagramă a rHţei vestibulare şi orale a arcadelor dentare înregistrare
(fig„ 34) . grafică
Reprezentarea semnelor de îmbolnăvire se tace:
--· pentru reiracţia gingivală, cu albastru;
-- p,entru aciâncirnea pungilor parodontale, cu roşu.
Intervalul 'fntrn două linii orizontale corespunde unel distante de
2 rnrn. Pentru schiţarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile Grad de
în9ro;,ate situate în :zona ociuzală este de 'I mrn. mobilitatEi
La examină.ri ulterioare, linii.le sunt marcate întrEirupt i o1nră o Linii 1ntrerupta
irnagir113 mJgestivii a modificărilor după tratament
Examenulfuncj'ionala l ocluziei
Criteriiie pe care trebuie să le respecte o ociuz.ie :-;tabi!ă, Ocluzie stabilă
funcţionai :i. în condiţiile unui maxim confort biologic sunt:
•· stopuri ociuzaie stabile şi simultane pe cât mai mulţi dinţi 'fn Stopw·i
reiciţic cm1trict;1: ocluzale
 HORIA TFM!lli\/ OUJl/f!Tf!IU- PAF'iODOf\lTOlOCI[

Ghidaj · r hidaj anterior în acord cu rnişcăriio funcţionaie in art1cu1aţia

anterior ien1porornandibulară;
Dezociuzie: dezocluzia iuturor dinţilor cuspidaţi în mişcarea de propulsie,
-·dezocluzia tuturor dinţilor·cuspidaţi ln mişcarea de iatora!itatede
partea inactivă;
Lipsa ·· lipsa interferenţelor în mişcările laterale la nivelul dinţilor
intEHferenţelor cuspidaţi de partea activă, indiferent de tipul ghidajului anh':lro-iateral
sau de mişcările extreme ale rnandibuleî (PANKEY, MANN, SCHUYL.EH).
In cjtrfinirea stării de echilibru funcţional al ocluziE.ii sunt induse
condiliile ca în poziţiile statice ale mandibulei să ocludă cel puţin doui)
perechi de dinţi clin regiunea frontală, ca şi din regiunile lateraie La
rnişcarea de lateralitate şi de propulsie estH necesarii. dezocluzia
dinţilor cuspidali pE pa11ea inactivă, cel puţin când rnanclibuia a a.iuns
'fnpoziţia de cap la cap sau de cuspid la cuspid.
Contactul Contactul dintre un dinte şi antagonistul său în poziţiE! static:''.1
prematur reprezintă contact prernatur, iar î'n mişcarea mandibulei·-- intelierEm,tâ.
Interferenţă Examinarea funcţională a ocluziei are scopul de a învE1sti9a
aparatul dento-rnaxilar în vederea depistării şi înlăturării ulterioare a
tulbură.rilorocluzale.
înmma Prin anamneză se pot depista o serie de tulburări subiective
m:::luzaiă rezultate din trauma ocluzală:
Dureri --· durnri de intensitate medie, cu caracter surd, Yn cursul
Deplasări masticaţiei sau al unor deplasări voluntare ale mandibulei sau prin
voluntare bruxisrn;
- dureri cu caractfJr de hiperemie preinflarna1orie sau chiar de tip
pulpitic, produse mai frecvent ia caninii şi incisiviilaterali supEJriorî;
Oboseală - senzaţie de oboseală rnuscularA.
musculară La examenul clinic obiectiv se pot evicJErnţia:
Trismus ·- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
Hipertrofia -· hipertrofia muşchiului maseter şi a ITIUţ,Chiu!uitemporal, cu apa
muşchiului riiia unoi asimetrii faciale;
maseter -- perceperea de zgomote 'in articulaţia temporcHnandibu!a1·.:i,
Zgomote con .:ecinţaasincronismului condilian şi rneniscal;
Deviaţii uneori deviaţii de la traiectoria rectilinie a mentonului 'in cur,;ul
mişcării de închidere şi deschiderB a gurii;
Reducerea -- uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie;
dimensiunii ---!a examenul endobucal se apreciază respectarea rapoartelor de
verticale ocluzie în ceifJ trei planuri: sagital, transversal şi vertical;
Faţete de - evidenţierea faţetelor de uzură ;,icompresia acestora, pentru a
uzură provoca eventuale dureri invocate de pacient în zona respectivă;
Palpare, - prin palparea părţilor moi din zona articulaţiei iemporo-
rnandibulare se pot constata deformări însoţite de senzaţii dureroase;
Auscultaţie - auscultaţia decelează zgomote anormale în arlicula\ia tempmo-
mandibulară.
 EXAMINN1E:A BOLNAVULUI PARODONTOPAT 175
ExamenEi complementare: (:l><amenul modelc)lor montate în articu- Examene
iator, radioqrafîa, electrorniografia, examinarea r:;ineticii rnandibularn şi com-
a articulaţioi tEirnporn rne:ndibulare. plementare

ND CI DE EVALUARE A IGIENEI
BUCALE SI A STĂRU
DE i'MBOl NĂVIRE PARODONTALĂ
Indicele ele igienă bucală: IHB
Pire două. componente: Componenteie
··· indicele de placă; indicelui de
--- indicele de tartru. igienă bucaiti
Valoarea indicelui de placă. şi, respectiv, a indicelui de tartru rezul- Măsurarea
tă prin Ynsurnarea valorilor constante pe şase suprafeje preselectate: vakiri!or
-· suprafeJele vestibuiarE ale primilor molari superiori;
·· suprafeje!e linguale a!e primilor molari inferiori;
···· suprafetek:1 vestibulare ale incisivilor centrali superior drept şi
inferior stân9.
Valorile indicelui de placă sunt: Valorile
O. absEmţa plăcii; indir::elui de
·1. plad1 supragin9ivală 'în treimea de colet a dintelui; placă
2. placă. în treimea mijlocie a coroanei;
3. placă 'in treime a incizală sau ocluza!ă a coroanei.
Valorii€ indicelui de tartru sunt: Valorile
O, absenţa tartrului; indicelui de
-1, tartrul supragingival în treimea de colet a dintelui; îtartrn
2. tartru 'în treimea mijlocie a coroanei;
3. tartru în treimHa incizală sau ocluzală a coroanei.
Valoarea totală a indicelui de igienă bucală rezultă din însumarea
indicelui de placă şi tartru.
lndiceie de placă (sau de tartru} poate fi exptimat i11 două
moduri:
Suprafeţele dentare cu placă., exprimate procentual (X): Exprimări
Numărul de sur>rafete cu placă procentuale
X =, - , - - - " - - - - , -' _ _ , - - - - x 100
,\J umarul total a suprafeţelor dentare
sau
Suprafeţele d1:rntare fără placă, exprimate procentual (Y):
Y "''100 - X
Reprezentarea prezenţei plăcii bacteriene (sau a tartruiui) şî a
proporţiei exprimate procentual se poate face în diagrame ele Proporţie
înregistrare a plă.cii bacteriE),K ( , au a tartrului) (fig. 35). Diawame
 HORIA TFUlJAN DUMITRILL. PAFIODOf\lTOLOCIE

Aceeaşi reprezenîare poate fi făcută şi pentru sânuHrarea

papilelor gingivale.

De exemplu:

Fig„ 35
'leiPrezentarfe"a 5i proporţia indii:e!ui dl, placă (sau de tartru)
1

'!nregistrarea indicelui de placă. şi a sângerării ţ]ingivale la fiecarn

:?edinţă. de tratament iniţial arnimicrobian şi în perioada postoperatorie
Igienă asigură. un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerată
corespunză• corespunzătoare când suprafeţele dentare cu placf'.t nu depăşesc I 5%,
toare sau neinfectate, f.'.1ră placă sunt mai mult dfi 85%.
Indicele de placă SILNESS $i L.OE
Comunităţi S e realizează cu uşurinţă şi, df.! acEiea, poatt' fi utilizat 'i'n studii
mari de epidemiologice ale unor comunităţi mari de persoane .
persoane Indicele de placa are urrnătoareie valori:
O. absenta plăcii;
I . placa nu se observă cu ochiul liber pe supraieţEJie dentare ded:i.t
Răzuire după răzuire cu vârful rotunjit al sondei df:! parodontometrie;
Depozit vizibil 2. placa bacteriană este vizibilă cu ochiu! liber ca un depozit fin.
pelicular;
Strat gros a . acumulare de placă 1n strat gros, care acoperă şanţul gingival
de la marginea gingivală liberă. pân2t la ;uprafaţa dentară.
Indicele de retenţie a plăcii (LOE)
O.. absenţa cariilor, tartrului sau a unor obturaţii cu rnar!Jini
Tartru neregulate în apropierea gingiei;
sup,tafj ingival ·1. tartru supragingival, carii, obturaţii cu rnarqini nereguiate;
Tartm c'. tartru subgin9ival, carii, ob1.uraţii cu margini neregulate;
subgingival :l. tartru abundeni supra· şi Eubgingival, c:arii mari şi profunde,
obtun=,!ii cu defecte rnarginale mari '.;i relentiv L

Indicele _gingival (LOE ş i SILNE.SS)

O. gingie cu aspect ciinic norma.I;
1 gingie cu inflamaţie uşoară, discretL modificări de culoare,
discret edem, lipsa sân[ erării ia sondare;
---------- EXAMII\JAFl[A BOLNAVULUI PAFlODONTOPAT '!77

2. inflamaţie medie, congestie, edem, sângerare la sondare; Sângerare la

3. inflamaţie avansată, congestie, stază, ulceraţii, ,ângerar13 stmdare
spontan,\
/,ndicele de sângerare papilară (MUHLEMANN)
O. absenţa sângeriîf'ii;
1. sângerare punctiformă izolată, unică; Întinderea
2. sângerări punctiforme multiple sau pe o arie redusă; sângerării
3. sâ.ngerare care umple întreg spajiul interdentar;
4. sângerare care depăşeşte marginea gingivală liberă.
Indicele de .sângerare gingivală
1

Poate !i exprimat procentual prin:

Număr de suprafeţe sângerttnde

x ·100
Număr total al suprafejelor dentare
Cantitatt?a $1 fhu:ul (debitul) lichidului din şanţul gingival
Reprezintă. un indicator precoce al im,talării inflamaţiei gingivale şi Benzi
se apreciază cu benzi absorbante de hârtie de filtru, impregnate cu ab icirbante
markeri de culoar } (ninhidrina.) sau analizate biochirnic din punct de Ninhidrirm
vedere calitativ şi cantitativ. Testul PERIOGARD, aspartat-arninotrans-
ferază, este un test biochimic de colorare prin care se poate monitoriza
prezer,ţa şi gradul de afectare prin inflamaţie a gingiei şi a parodon-
ţiului profund. În ultimul timp, au apărut mai mulţi markeri pentru
depistarea pe caie biochimică a prezenţei unor patogeni pai-odontali, a Patogeni
unor exoto)(ine şi a metaboliţilor toxici ai acestora. parodontali
Indici citologici exfoliativi
Lichidu! din şanţul gingivai în condiţii de inflamaţie şi exsudatul din
pungile parodontale prezintă o populatie celulară din care lipsesc
celule epitelia!El mononucleare, prezente în condiţii normale, şi apar
celule alterate de infiarnaţie Yn diferite stadii de carioliză şi citoliză. Carioliză şi
Granulocitel,e rwutrofil<::1 apar în număr crescut şi 'i'nconjoar{t citoliză
celulele epiteliale de9radate.
Pentru a aprnda starea şi Gtadiul de inflamaţie se Utiiizează
indicele de keratinizam (Kl), care se calculEfazii astfel:
Nurnărui de celuiEi keratinizate anucleate
Nurnărul total de celule evaluate
!ndicsde de keratinizare indică gradul de inflamatie gingivo-paro Grosimea
dontală pr"in evaluarea qrosimii stratului cornos ai epiteliului, carE> esie stratuiui
rnua Yngroşat în inflamaţiile septice ::.,au prin ::tgresiuni mecanice. 1:ornos
 liORIJ.\ T R M A N DUMJTRIU- f'I\FKl!JONTOLOGIF

�NDICI DE INFLAMATIE
PARODONTALĂ.
lndict:�le parodontal (Ru;ssELL)
Gingivită O. absenţa infiarnaţîei9ingivale şi Yn paroclonţiul profund;
moderată ·1.gingivită moderată, care nu circumscrie colrltul dintelui;
Gingivită :?..gingivită avansată, care circumscrie coletul dintelui, fă.ră iE,:ziuni
avansată aparente ale inserţiei epiteliale..
ln continuare sunt prezentate grade rnai mari ale inflamatioi
parodontale până la:
b. gingivită cu pungi şi distrucţia insertioiepitelialH. Dinţii sunt inc,\
bine irnplantali, masticaţia se realizează normal. F1adioiogîc, se
observ{:; pierderi alE:i masei osului alveolar până ia o jurnătat:-:idin
lun9irnea rădăcinii;
Distruc:Jie 8. distrucţie avansată a osului parodontal, tulburări de masticaţie
avansată severe, sunet mat la percuţia dinţilor cu un instrument metalic,
mobilitate dentară axială.
Indicele de prezenţă a pungilor parodontale
Sunt luate Yn considerare pungile adevărate, mai adânci cJe >rnrr,
după tratarnent antimicrobian ..Indicele se poate exprirna procentual
prin:
Număr de suprafeţe
· dentare cu pungi
x l00
Nurnăr total de suprafeţe dentare
Indicele cerinţelor de trararrumt parodontal al colectivităţii
(CPITN), recormmdat de OMS
Ct,ie rnai numeroase studii epidemiologice efectuate în intreaga
lume folosesc acest indicEl pentru aprecierea gradului de Tmbolnăvire
Criterii parodontală şi pentru stabi!irHa unor criterii coerente metodologic şi
realiste din punct de vedere economic-administratîv pentru instituirea
unui tratament adecvat al boiii parodontale. Există. şi păreri conlorrn
cărora acest indice acordă o importanţă prea mare prevalenţei şi
sevEHi l.ă ţii pierderii jonctiunii gingivo--de11tare la tineri faţă de
persoanele vârstnice.
Sextanti Cerintele de tratament parodontal sunt 'înregistrate pe sextanţi,
grupe ele dinţi frontali sau later·ali,care reprezintă o şesime a denta\iei
existente; molarii de rninte nu sunt iuaţi în consideraţie decât ca
înlocuitori ai molarilor secunzi, în absenţa acestora.
Sextanţii cuprind următorii dinţi:

î7--·14 13-23 24-- t7

44
4 7 .... 34 37
 EXAMINAREA BOLhlAVULUI PAFIODONTOPAT ·179
sau echivalentul american de nurnăJătoare a dinţilor:

6-·1 'i î 2--"16

3·1--28 27-22 21·-"17

indicele se înregistrează când într-un sextant sunt prezenţi cel

pujin doi dinţi. Dacă într un se)(tant există un singur dinte, el este S,3xtant vecin
inclus în sextantui vecin. Pentru determinama indicelui se foloseşte
sonda de parodontometrie cu partea activă terminată sub forma unei
i,fere cu diametrul de 0,5 mm şi care permite detectarea tartrului
subgingival, tendinţa dEJ sfa1gerare gingivală şi adâncimea pungilor Forţa de
parodontale. Foria exercitată nu cfopăşeşte :;5 g, pentru a nu trauma- sondare
tiza ţesuturile examinate.
Pentru fiecare sextant e><arninat, se codifică valorile: Valoarea
CL nici un semn de 1mboln,1vire; indicelui
I. sângmare gingivală la atingerea cu sonda; CPiTN pe:
2. tartru supra- sau subgingival; sextant
3. pun9i parodontale adânci de 4-·S;5rnrn;
4. pungi parodontale adânci de 6 mm sau mai mult.
Pe baza valorilor 'inregistrate, subiectul examinat se încadrează în
una din urmă.toanale clase de necesar terapeutic parodontal:
O =0nu este necesar tratament parodontal (cod O).
I "' instituirea sau îrnbunătătirea igienei bucale (cod ·1).
li = igienă bucală, detartraj, tratament antimicrobîan (cod 2 :;,i ;!).
m "" I + li şi tratarmmt complex parodontal chirurgical, de
rnechilib;are funcţională, ocluzală, do biostimulare locală şi generală
(cod 4).
Exemple de valori şi semnificaţia indicelui cerinţelor de tratament Exemple
parodontal:
a)
În acest caz, este necosar detartrajul grupului frontal inferior şi Detartraj
iaterai drept inferior şi instrucţiuni controlate privind igiena bucală, în Instrucţiuni de
.pecia! din cauza sângerării la nivelul lateral drept superior. igiena bucală
W 2 2 4
3 2
Pacientui are de tratarnent parodontal cornplex pentru 1rati.m,ent
grupele laterale cfo dinţi situatr:i pi3 hemiarcadele stângi ale maxilarului complex

I l \l
şi mandibulei şi detartra/· în cek:ilalte zone.
c) 2
12\ . 3 __ } _
Tratamentul în acest caz ele edentaţie terminală bilaterală la
maxilar 1:;;ste de detartraj în sextantul frontal superior şi la toţi dinţii
arcadei infr-0rioare,

ii 2 tttttttMt"lllll
 HORIA TRIi/A/V D/JMITRIU PAFlODONTOLOG\[

d)
43 II
Necesarul de tratament parodontal complfll( se rePlizează în
ace�;! caz la arcada superioară, qrupul frontal şi latHral dreot infer1or.
In toate c,e1zurile, ::;unt necesa,E: instrucţiuni controlate privind
igiena bucaiă.

E:XAME.NE COMPLEMENTARE
a) i ·videnfierea plăcii bac/erione
AspHct clinic Plc::c;=; bacteriană (biofilmul) rc,atc• fi fJbservati'ica un depozit de
culon.rf:',ilb··Q 1!buie,în special la coletu! dinţilor, pa faţa vestibulară
sauh$i oral{i, atunci când SE.:acumulE)a;r.ăln strat 9ros prin i'ntrerup€ rec:1
ii;:iieneibucalE: mai mult. de 3-4 zile.
Coloraţie Placci bacteriană vechE,, cu zone de condensare rninerai6,
naturală anorg;:i.nici:.,se poate colon?. 'înmocj natur,d prin acţiunea unor bactmii
crom! '!:J8n6•in negru, brun, verde [;.au portocaliu. DE; asen1enE,a, se
colorează prin pigmenţi alirmrntari din cafea, ceai b{nit,ui
carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotin{1.
Soluţii de So!t.1/if colorante, de evidenţiere ci pldcii bacteriene:
colC1rare --sc,L fucsir, ibazica 0,2---o,:3%,;se utilizeazăpr:n clătirea gLffiitimp
dP 20-30 dt s0cunde, urmata de clătire energic;� cu ap& curer;tJ1 30
de secund€' (fig. 36):

Fig„ 36
Evidenţierea piticii
bacterierm
Coloranţi -·sol. alba.stru de metil 2%, aplicată prin tamponament uşor pentru
a nu îndepărta prin frecare depozitele de placă;
-· sol. violet de genţiană ·j%;
- sol. albastru de toluidin 1·1%;
--sol. hematoxilină, urmată de sol. eozină;
Soluţie LlltlO! --sol. iodo-iodurată Lugol;
·····
sol. Chayes Beta-RosE,;
 EXAMINARE.I\ BOLNAVULUI PARODONTOF'f\T Hl1

-'" sol. Butler 'în dow nuanţe;

- soL de fluoroscein{i DC galben nr. 8; se evidenţiază. cu lampa de Fiuornsceinft
lumină Plack-Lite;
-·· soL Dis··Plaque; colorează placa recentă. (2--3 zile) Yn roşu şi
placa mai veche (H-·18 zile) în albastru.
Eritmzina este un colorant vegetal hidrosolubil, 'incorporat 'in Erîtrcuina
pasta de dinti sau sub formă de comprimate sau drajeuri Placolor.
Produse tipizate sub formă de drajeuri, cam se dizolvă 1n salivă. şi Produse
colorează placa dentară sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote. tipizate
Evidenţierea plăcii bacteriene reprezintă un mijloc util şi
convingător pentru îmbunătăţirea igienei bucale de către pacien\ii cu
probleme Tn acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat să
efectueze periajul dentar cu o pastă revelatoare cu eritrozină sau prin Pastă
dizolvarea unui drajeu colorant revela!oarn
După clătirea abundentă cu apă, se examinează, 'fn oglindE'i, atât
de către medic, cţ:it şi de pacient, zonele coiorate unde periajul a fost
insuficient, de regulă spaţ.iiie aproximale dinspre vestibular şi oral,
coletul dinţilor şi Sf3 recomandă un periai mai insistent al a.castora.
Controlul se realizează dEJ pacient !a 2-·3 zile, la 'i'nceput, apoi o dată Corectarea
pe săptămână, până la corectarea periajului dentar. periaiiu!ui
b) Examinarea emdoscopică a şanjului subgingival se efectuează
folosind fibra optică.: instrumentul (Dental View D\12 Perioscopy Fibra optică
System) permite vizuaLizarea pungilor şi depozitelor subgingivale,
localizarea biofilmului, starea cementului şi a ţesutului moale al
peretelui extern al şantului gingival, ţesutul de granulaţie, carii. fracturi
radiculare; de asemenea, se foloseşte pentru aprecierea efectelor
igienizării prin detartra.I şi debridam gingivală.
c) Examenul mode!tY!or de studiu oferă date privind:
-- starea dinţilor şi a arcadelor dentare;
- relaţiile ocluzak ; Relaţii
- caracterele morfologice normale şi patologice ale parodon\iului ocluzale
marginal de înveliş;
·-- stabilirea planului de tratament Plan de
d) E'<amenu/ radiologic es1e indispensabil pentru aprecierea stării tratament.
parodonţiului profund. Fladiografia poate fi:
- î'n incidenţă izometrică, ortoradială (cea mai fidelă pentru Incidenţa
examinarea unor detalii de structură); izometrică,
- panoramică monomaxilară (poate deforma imaginea zonelor ortorndială
laterale);
-- ortopantornografie (valoroasă ca vedere de ansamblu, dar nu Ortopantomo-
oferă detalii clare ale unor zone limitate); grafie
Indicaţiile oferite de examenul radiologic privesc:
- morfologia radiculară şi pararadiculară;
- spaPul dento-a!veoiar: formă, dimensiuni;
 .'!Of?JA TtiMIU\I DUM/TR/U-- F'I\FKlDOl\lTOLOGIF

/amim, dtHBi
--·structura osului trabec:ulm;
- g,aciul ,;iiipul dt: n ,::;orbţirrn;o;;c'-;t,.
vi:,rtical l;
orizornal{1,m1xl'.:\
--modifică.rilem.:ului alveolar după tmta.ment (fiti.37}:

Fig, 37
A.s.pc r:t;·adiologk:
înainte I,idupă tratarm,nr,
Fladiografiiledectuate după introducrm,a în punniln parodontale
Trasori a unor „trasori radioopaci" (de mcernpiu, conuri de 9utapercă.)
radioopaci precizeazi'iadancimea acestora şi diferenta dintre pro1unzirrwa clmiclt
si cea morto-patologică (fig. 18).

Fig. ,;W
Adâncimea pungHm
parodontale marcată c::u
c:onuri de gutapercă

iRM e) !RM, bazată pe rezonanţa rnagnetonucleat.s., ofer{:

clare, de la suprafaţă până în profunzime, al€ tuturor .structuri,ur
viscerocraniului,deci şi ale parodonţiului marginal.
Metoda sra bazează pe măsurarea serrmalelm erniso de protonii
Protoni apei şi ai iipidelor din clrganisrnul uman, atunci :;ând acesta estP
introdus într-un câmp magnetic. Imaginile se produc în urrna r·(w!'H'litii
Câmpul protoniior,prin fenomenu! de relaxare protonică, la stan::,ainiţială,după
magnel.ie;' orfontarea Tn câmpul magnetic.
f) Mobi/omE!tria instrumenta!:J: măsurarea rnobiiităţiidentare cu
a.paratură specializatr1..
 EXAMINAF-lEA BOU\IAVULUI PAF!ODONTOPAT

Necesitatea înregistrării cât mai exacte, obiective, a mobilităţii

dentare a orientat preocupările din acest domeniu spre utilizarea unor Proceduri
proceduri instrumentale cât mai riguros etalonate. instrumentale
Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui Micro-
HEINFmTH (î 928), c a r e funcţiona p e principiul Tnregistrărilor mecanice eiastometru
ale deplasărilor dentare provocate.
ELBRECHT foloseşte, în 1939, un ceas de măsurare mecanică a
deplasărilor dentare, plasat extrabucal.
ZWINER (i 949) studiază mobilitatea dinţilor dE:, şobolan cu ajutorul
unui oscilograf. Oscilograf
M0HLEMANN şi FEHFl ( 1 9 5 1 ) concep un macroperiodontornetru Macroperio-
fixat intraoral pe molari, cu ajutorul că.ruia înregistrează mobilitatea dontometru
vestibulo--orală a dinţilor frontali superiori.
LUNDOUIST (1955) şi PICTON (i 957) folosesc măsurători electrice,
iar PARMA şi ,JOEL (1955) --· înregistrări optice ale deplasării dentare"
K m m r n G (1962) şi SAVD!Fl ("1963) utiiiZElază aparate electrice de
măsurare a mobilităţii dentare transversale"
Dintre construcţiile rnai noi, relatîv complicate, bazate în genera!
p( înregistrarea electronică a rezultatelor, majoritatea nu şi-au găsit
aplicabilitatea în investigarea clinică uzuală din cauza volumului mare
de aparatură de înregistrare şi a tehnicilor de lucru dificile, laborioase,
Aparatul conceput de noi esto denumit mobilometru dento- Mobilome'/rn
parodontal şi mă.soară. deplasarea dentară a dinţilor frontali Yn sEms dento,,
dublu vestibulo „ora l, sub acţiunea unor solicitări exterioare, parodontal
controlabile c a mărime şi direcţie (DUMITF!IU, '1985).
Mobilometrul dento-parodontal tlste realizat dintr-un aliaj uşor de
aluminiu, având o greutate totală de 1ao g. Aparatul s e compune Dispozitiv
dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de intrnora!
formă. parabolică, deschis în zona frontalii, canelat pe fala internă în
scop retentiv, prevăzut cu un sistEJm de articulare mobilă între cele
două piese componente (drepta şi stânga), ceea ce permite
modificama unghiului de deschidere. Dispozitivul ck:,schis se aplică
intraoral, 'în raport cu fetele vestibulare ale dinţilor laterali, de care este Conformatori
fixat intim prin conformatori individuali de acrilat. individuali
'ln partea fronîală, dispozitivul este pmvăzut cu o culisă curbă pe
carn se mobilizează sistemul de prindere al ceasului comparator,
orientat într-un raport strict perpendicular cu faţa vestibulară a dinţilor
frontali.
Dispozitivul extraoral cuprinde sîstemui de prindere a ceasului Dispozitivul
comparator, format din două tije interşanjabile. extraornl
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: o tijă de
prelun9ire, dispozitiv de blocam, dispoziiiv de ancorarEi şi mobilizare
 HORIA TRAIAN DUMITRIU- FJ f.\ R0 D0 I\ITOl O G l::C:

şi, ca principal instrument de rnasurare a mobilităţii duntare, un ceas

cornoarator (fig. :-19).

Fig. 39 Fig. 40
Compo1mnte{e mobilometrului rvk,b!lometrn! dento-parodontal i'n poziţie de
dento-parodontal iucn.1
Aparatul estH aplicat în mod individual, prin intmrnediu!
Con!ormatori conformatorilor de acrilat, corespunzător mărimii arcadelor fiE:(:ă.rui
pacieni (fig. 40) .
Ceas Ceasul comparator permite 'inregistrarea unor deplasă.ri de ordinul
comparator sutimilor de milimetru, fiind activat de un dispozitiv care dezvolti'i foqe
constante de solicitare (dynametru).
Pentru aprecierea dinamică a modificărilor mobilităţii dentare, am
Indice de obţinut cele mai bune rezultate prin stabilirea unui indice de rnob.i!itate
mobilitate ca urmare a utilizării, î'n scop comparativ, a rnobilornetriei dentcJ.
parodontale i'nainte şi după tratament.
Am înregistrat creşteri relativ moderate ale mobilităţii cfontare la
scurt timp după intervenţiile chirurgicale şi reducerea pro9resivă a
acesteia în condiţiile imobilizării dinţilor (fig. 41 ).
Din acest punct de vedere am constatat superiorîtatea sistEmielor
fixe, rigide de imobilizare, faţă de cele d,9forrnabile sau mobile
(fig. 42).
Mobilornetria instrumentală oferă avantajul determinării p,ecise a
Condiţii gradului de mobilitate dentară 'i'n condiţii reproductibile;, cercetarHa
reprnduetibile poate fi reluatE'1 ia diferite intervale de timp, măsurătorile fiind iE1petate
ln ac{ leaşi condiţii de, funcţionalitate ale aparatului.
'fn cadrul tratamentului cornplox al parodontopatiilor marginale
Crit, riu cronice, mobilometria instrumentală se impune ca un criteriu obiectiv
obiectiv de apreciere a modificărilor mobilităţii dento--parodontaie, ceea ce
contribuie 'in mod substanţial la depăşirea impasului creat de
aprecierea clinicti. subiectivă a gradului de mobiiitale dentară.
patologică.
- - - - - - - - - - - - - - - - -EMfVIINAllt'A
- - - - PARODONTOP!\T
BOLNAVULUI ---------------- 85
 liOFUA TRAIAN fJWI/IITfUU-··F'AHODOI\JTOLOGlf:
g) Pletismografia gingivalâ prin rellexie (G/\FAH, MĂGUnE:ANU)
Variaţii studiază variaţiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din
circuiatorii parodonţiul marginal.
h) Fotografia redă aspectul clinic înainte şi după tratament.
Holografie i) Fotogrammetria, holografia prezintă imaginea clinică în m o d
tridimensional, stereoscopic.
j) f-fistomotria determină canlitativ structurile dento-parodontale
Distrucţie dar a m dezavantajul distrucţiElitisulare pentru recoltarea de probe ..
tisulare Analizele hif,tometrice pot evidenţia:
---existenţa şi caracterul relaţiei care se stabiieşte între structurile
de acJ1tie prin implant granular, fra9rnente de os sau alte forme dE;
Tnlocuire a osului alveolar resorbit;
- identificarea şi evaluarea structurii unei zone in care apare os
nou sau elemente tisL1iare, vasculare faţt1 de imaginea histologică
anterioară;
k) Teste biochimia:;
PERIOGARD TE:1stul biochirnic P E R I O G A R D al aspartat-arninoiram;ferazei
apreciază starea clinică de sănătate Gau gradul de 'irnboinăvire
inflamatorie alE) parodonţiului marginal. Alte teste moderne ca: testul
Periocheck pentru proleinaze neutre, tristulPrognostik pentru elastază.
BANA din lichidul şanţului gingival, testul i3ANA pm,tru depistaiea enz.irnei
care hidrolîzeaz:{1 Benz.oy!--DL-arginine-naphtylarnideşi astfo! indic2t
apariţia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivali.s,
Piridinolină Treponema dentico/a, Tannerella lorsithensia, prezenţa pyr:dinolinE3i
(care marchează distrucţia de colagen) şi condroitin-4-sulfat (pentru
distrucţia osoasă) oferă posibilităţi crescute de obiectivare s;i
Monitorii:arna monitorizare a inflamaţiei septice gingivo-parodontaie şi a evolutiei
inflamaţiei acesteia sub tratament
I)Teste microbiologice
Izolarea bacteriilor prin culturi şi identificarea acestora prin
Hibridizare metode clasice (biochimice, antigenice) sau moderno (folosind testele
ADN de hibridizare ADN).
Constante m) Detr:Hminarea valorilor unor constante biologice: hematocrit,
biologice numărătoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,
trigliceride,probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
timpii de coagulare, sângerare, protrombină, de retracţie a cheagului.
Diagnosticul TE!ste de laborator pentru diagnosticul infecfiei HIV sunt:
infecţieiHIV -•"testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru
detectarea reacţiei generale de anticorpi;
-- Western Biot (WB) identifică anticorpii d!3 reacţie la proteinele
specifice HIV;
Reacţia p()li„ ---antigenul p 24;
merazei in !anţ ,,_reacţia po!imerazei 'iniant (Polimeraso chain n:wction --F'Cr:{);
 EXAMINARE!\ BOLNAVULUI P/\FlODOi',JTOF'/\T 187

···numărătoarea de celule COLI+ (T,1, helper) periferice. f\Jormal:

fitl.<1.-·:
663 CE:3lule/mrr:3 ;
-- numărătoarea ceiuielor CD 8 (limfocitei<T 8).Norma! :n2---rl32ce-
lule/rmn 3 ;
virală rnttsoară vin:m1ia'fn plasma sangvină. Limitele Încărc.'!1tura
-- înc,1rcătura
de detectare sunt fnlrfimai puţin de 50 replici (copii) per mi plasmă şi virală
rnai mult de 750.000 de replici (c6pii) AFl.N--HIV/ml;
-···
numărătoarea trombocitelor cu valori sub 150.000/ml3, întâlnite
ia 9---13% din bolnavii purtători de HIV şi la 21-221%, din cazurile de
boală manifestă clinic;
-- numă.rătoarea leucocitelor: leucopenia Eiste mai rnică. de Leucopenia î1
4.SOO celule/mrn 3 1n' 8-..;.?.2 °/c:, din cazurile asimptomatice şi 58--65% din SIDA
bolnavii de SIDA.
Biblle>grafie

Bacic M, Piam:ak D, Granic IVI, CPlTt,I assessmcnt of periodontal disease in

c1iabetic patients, J Periodonto!. ·198B; 59:1:l'l G---822.
Bar lum V, Manji F., Wanzali.1 P, Fejerskov O, flelationship b1 tween CPITN
periodontal attachment ioss findings in an adult population, J Clin.
Periodontof, ·1995; 2.2:i 46-152 .
Carranza FA jr ., GUCKM!'\N'S Clinica! Periodontology, W H Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Cammza FA jr., f\lell\m1an MG, Clinica! Pmiodontology, at h edition Vv. B.
Saunders Co. Phi!ade!phia, ·1996.
C:harnn J, M1.1uton Ch, Parodontie medicale:, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dowsett SA, Eir:!(ert .JG, Kovolik MJ, The applicability o1 half-mouth
examînation to pmiodontal cliseaso assessment in untreated aciuit
populations, ,J Periodonto: 2002; 73 :975--98'1.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice. Teză de doctorat, lnstitulul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, 1978.
Dmnit,iu HT, Dumit,iu Silvia, Parodontologie,. Editura „Viata Medicală
Flomânească", Bucureşti, Ed. 1: 1997; Ed !l:H-l98, Ed. 111:1999.
Dumiiriu HT, Strategii moderne în clinica şi tratamentul parodontopatiilrn·.
Comunicare, Ziua Facultăţii de Medicină Stomatologică, 1 martie. !aşi,
2001.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea îmbolnăviriior
parodonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o cometă încadram
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi metode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni, t urs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-·i O februarie 2006.
Moibornw DW, The communî1y periodontal index of treatment needs -- uses
and abuSFJS?, IV. z:
Oent. ,1.' •i998: 94:120-n-1.
 HOHIA TRAIAN DUMITRIU- F'ARODOI\ITOLOGIE

i\!itffea t\nca „ Dw11itriu HT, Maliţa C, IVionitorizarea prin indici ciinici ;:,
tmtarnentului compiex 'fn parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V lec1 Congres Naţional UNAS, Bucureşti, I 8--21 octornbrie 200·1.
Owens ,ID, Dowsett SA, Eckert G,J, Zero DT, Kowolik MJ, F'artin!-mouth
assessment 01' periodontal disE:ase in an adult population ol the United
States, J Periodontol 200:1; 74:1,20fi--1213.
Severineanu V, ParodontoloQie c:linic:;1 şi terapeutică, Ed. Academiei
Homâne, Bucureşti, î 994.
Wilson TG jr., K«munan KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. li.
OuintessEmce Publishing Co, Inc. US;\ 2003.
 VII. Dl.AGNOSTICUL
l'l\1BOLNĂVIRILOR
GINGIVQ,..J'>ARODON'TALE
Diagnosticul de îmbolnăvire gingivo--parodontală se realizează
printr- un proces comp!Eix, efectuat în etape.
Anamrwza oferă informaţii (obtinute de la pacient) privitoam ia .Anamneza
motivele prezentării la medic, utile pentru a cunoaşte simptomele bolii
aşa cum sunt ele percepute de persoana examinată; de asemenea,
pot fi relevante da.tele privind momentul apariţiei bolii, factorii
lavoriz:anîi, circumstanţiali pe care 1'î invocă. subiectul, evoluţia şi
,CJfectele unor tratament< asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiective, rezultate l'nsă din evocarea lor de către pacient.
Examinarea de către medic a parodon\iului marginal oferă date Date obiective
obiective asupra bolii şi 'ii orientează mai bine, spre un diagnostic
pozitiv cu un •Jrad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile şi necesare în unele situaţii Examem:
pentru precizarea formei clinice de îmbolnăvire ţ,i a caracteristicilor ei complemen-
particulare 'fn vederea instituirii unui tratament eficient. tare
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinării prin anamneză, Diagnostic
aprecierea obkictivă. a stării parodonţiului marginal şi prin examene pozitiv
complementare necesare, utiifi şi uneori obligatorii. pentru precizarea
r,Virii de î'rnbolnăvire. Diagnosticul pozitiv stabilit iniţial are totuşi un
caracter relativ, deoarece, în cursul evolutiei bolii, tmElori ciliar de la Caracter
'fnceput, altrc:ori pe mă.sură ce sunt introduse practicile terapei.itice, pot relativ
apă.rea elemente noi care influenţează diagnosticui sau îi conferă
:;rnnnificaţii apropiate de diagnosticul stabilit la prima exrninare.
Acceptarea aci::Stei stări de fapt includt:î deci o anumită
incertitudine care îl determină pe medic să. ia în consideraţie şi alte
posibilităţi de apariţie şi evoiuţie a bolii prin formularea unor variante
de diagnostic.
Diagnosticul diferenfia/ trebuie elaborat în mod obligaioriu Diagnostic
deoarece l"n unele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi greşii; prin diferenţial
:31abilirea diagnosticului diferenţial practicianul arE:1 o marjă de acţiune
 HORIA rfi'AIAN DUMITR/U PARODOfllTOLOGIF

pentru corectarea prin tratamm11: a unei situaţii de fmbolnăvirEi care nu

a fost corect evaluată per primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate răspunde la o serie de
înlrebari:
- cnre sunt manifestă.rile principale ale suferinţei gingivo-
parodontale?
- gradul de aiectare a structurilor gingivo-parodontaie; f::ste îrnbo!-
n{1virea localizată sau generalizat{::.?
Severitate: -- care este severitatea bolii?
-- este medicul pregătit pentru a institui un trcc1arnent ujflcvat?
- ,.txistă oportunităţi de tratament eficient?
-· Gare e,i;te rata de succes sau de e:-,;ec 'in urrnî:\ tratamentulu(J
succ:es sau de - în ce m, sură procedurilf! de tratament pol. conduc<' ia a11wlio
esec rare, la vindecare sau la agravarf',?
Durnta - care este durata estimată. pentru efectuarea şi 1inalizarea ttata
n::,timată mentului?
-- ce riscuri pot apttrea în curf,UI tratarne11t..ilui?
-··· care sunt costurile tratarnentultigingivo-parodontal?

Fig. 43 Fig. 44
Aspect clinic ai inflamaţiei gingivale Aspec:t clinic ai
degenerescenţei
gingivo-alveolare

Manifestările principale care 'insoţesc suferinţ,ele clinice gingivo-

parodontale rezultă, în cele mai multe cazuri, din natura leziunilor de
bază ale bolii:
Inflamaţia - inflamaţia; boala parodontală fn forma sa distructiv{J.,
progresivă prin inflamaţie, reprezintă peste 96% din forrnelH clinice de

---
afectare ale parodorr\iului marginal.

li I ::
 DIAGNOSTICUL ÎMBOLNĂVlfllLOR GINCl\/0 F'AFlODONT/\LE

Semnele principale dc0l inflamaţie sunt (fig. 43):

• modifidiri de culoare, aspect şi consisten,tâ ale gingiei şi
volumetrice, prin msorbţie vorticală la nivelul oaselor alveolare.
• creşterile de 110/um ale gingiei sau tumetac,tiile gingivale
definesc din punct de vedere clinic modificările histopatologice prin
hipertrofiB (creşterea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie Hipertrofie
(creşterea de volum prin înmulţirea şi numărul sporit de celule şi fibre). Hiperplazii
-· degenerescenţa; Yn prezenţa semnelor rnanifeste de inflamaţie Degeneres„
se produc şi fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 44): cenţa
• reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retractia Retractie
gingivală şi atrofia osoasă orizontală sunt rezultatul fenomenelor gingivală
inflamatorii dar şi de involutie precoce sau fiziologică, de vârstă, ale /Urnfiri osoasă
paroc.ionţiului marginal.
Severitatea boliî parodontale este definită prin termeni ca: Forme dle
-- formă uşoară (sau iniţială); i'mbolnăvire
- medie;
.... gravă (agravată sau severă).
'în parodontitele rnarginaie, severitatea este aprHciată în funcţie de Seveiritatea
numărul de milimetri măsuraţi prin sondare exploratorie între i'mbo,lnăvirii
joncţiunea smalţ-cement şi nivelul cel mai decliv al pungilor
parodontale.
ln acest sens, considerăm că sel/eritatea Îmbolnlivirll este
moderată când pungi/i, parodontale au adâncimi de 3 - 5 mm, şi
mare - !a 6 mm şi pest6• această valoare.
În alte forme de îmbolnăvire cum sunt hiperplaziile sau retracţiile
gingivale, ac1::ist criteriu nu este relevant şi se utilizează o altă
modalitate de aprnciere a severităţii: mărimea hiperplaziei raportată la Mărimea
acoperirea suprafeţei coronare şi respectiv numărul de milimetri dintre hiperplaziei
joncţiunea smalt-cermmt şi nivelul actual al marginii gingivale libere.
Boala parodontală este considerată ca fiind localizată când sunt Localizată
afE1ctaţi mai puţin de 30%, din dinţii prezenţi pe arcade sau
generalizată când ginfJivita sau parodontita imp!icfi mai mult de 30%, Generalizată
din dinţii prezenţi..

Elemente principale de diagnostic in _gingivite ş i parodontite

1. în gingivite:
Gingivite indusf2l de placa bacteriană
Manifestliri clinice:
C?iingivitele prezintă cea rna1 mare prevalenţă şi incidentă în clinica
bolilor parodonţiului marginal.. Principalele semne clinice sunt: Principalele
sângerarea produsă cu uşurinţă îr numeroase circumstanţe: periaj, semne clinice
masticaţie•, sucţiune voluntară sau chiar spontan; modificări de
culoare, de aspect; pierderea t10xturii de „gravură punctată",
modificarea consistentei; modificări de volum, Unii pacienji acuză
 HOFllA TRAIAN D'1MITRIU- PAliODONTOLOGIE

Senzaţîi senzaţii de prurit, usturime gin�1ivală sau chiar u .;oure dureri, meii
subîecthHc frecvent la periaj, utltlmi ln cursul masticaţiei şi foarte 1-ar ciweri
apiirute i'n rnod spontan.
Man/lestări radiologice:
In mod obişnuit starea dEJ gingivită nu se însoţeşte dE! rnodifidiri
radiologice astfel încât creasta marginală a osului alveolar se situează
Distanţă ia o distanţă, considerată normală, de 2-�3 rnm de joncţiunec1. r;rnalt·
normală cement. Uneori însă, aşa curn am constatat din practica personaiEt, la
qin9ivitele hiperplazice, în specia!, şi care au o evoluţie mai iungE:t, de
Demine- luni de zile, pot apărea fenornene de demineraiizarn a limbusurilor
ralizare alveolare şi a crestei marginale a osului alveolar, frmornen rezultat
dintr-o hiperemie activă prelungită rn corionul gingival.
Aspecte microbiolog/ci,?:
Literatura de specialitate consemnează. as( rtiunea că toate
Bacterii bacteriile, patogene sau nepatogene, care sunt prezente 'ir1 placa
bacteriană supra- şi subgingivală. pot produce, 'in circumstanţe
favorabile, manifestări clinice de gingivită. Cu toate acestea CfJle ni:Jl
Genuri frecvent invocate în apariţia gingivitelor sunt bacteriile din 9E:murile
Specii Actinomyces şi Fusobacterium sau specii ca Eikene//a conodens,
Capnocytophaga gingiva/is. Prezenţa unor specii ca Aggr0gat1bacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingiva!is, Prevoîe!ia
intermedia, Tannere//a for:sithensia, l'vficromonas mieros, Campyio-
bacter rectus în placa bacteriană a unui subiect sănătos poate
Condiţii constitui în condiţii favorabile de risc parodontal flora patogenă pentn,;
favorabil!? debutul unei parodontite.
Aspecte histopatologice
În gingivite joncţiunea gingivo-dentară este, în esenţă, integră şi
asigură o bună fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzător
vârstei, gradului de erupţie, stării constituţionale şi a ceiorlalt18 circum
Eroziuni şi stanţe descrise la morfologia gingivală. Se pot obsE�rva. l'nsă eroziuni şi
microulceraţii rnicroulceraţii ale epiteliului sulcular care sunt răspunzătoare, la acest
nivel de sângeră.rile care se produc cu u�;urinţă Yn situaţiile clinice
semnalate mai sus, În corion se constată. un bogat iniiltrat limfocitar T,
rnacrofage, polirnor1onucleare nHutrofile şi uneor1 plasmocite
Fibrn de (SCHROEDER, LiSTGARTEN, P ţ,,GE, 1997). Fibrele de colagff1 dispuse
colagen perivascular stmt în număr mdus, iar dintre celule, fi,brobiastc11€J
prezintă alterări structurale.
Aspecte imuno!ogic61
Deşi nu s-au descris defecte funcţionale importante ale celuieirn
imunitare, în gingivitele cronice „simple" s-a constatat o creşterE-> a
titrului de anticorpi serici şi din lichidul ţ,anţului gingival faţă de o serie
de bacterii ale plăcii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarcă de
as(.:,rnenea creşterea volumului lichidului şanţului gingival care are
Anticorpi astf<:11 un conlinut crescut de factori imunitari de apărar€: antic(irpi,
 DIAGNOSTICUL iMElOLi'JĂ\/IF11LOF1GINGIVO-PAFlODOf\lTALE
leucocite, proteine serice, cornpie,rnent, lizozim dm şi o creştere a
prostaglandinelor (PGEd şi leucotriEmelor (LTB 4) (PAGE ş. a., 1997).
Gingivite medicamentoase
Tn prezent s--au acumulat numeroase cunoştiinţe privind o
patologie a parodonţiului marginal cu manifestări clinice predominant
gingivale dar şi desrnodontale şi osoase, ca urmare a efectelor Efecte
SElCLmdare produse de unele substanţe medicamentoase, în special secundare
antagoniştii de calciu, hidan!oina şi ciclosporinele.
Gingivite din cursul tratamentelor cu antagoni$ti de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat că r;f aici factorul etiologic principal este placa Factor
bacteriană, il1.r aspectele clinice sunt expresia ac]'iunii secundare a etiologic
medicamentului care modifică răspunsul tisular fată de inflama/ia principal
bacteriană.
Gingia este mr3rită de volum şi are fie o consistenţă fermă. atunci Consistenţă
când se respectă o bună igienă bucală, fie este de consistenţă moale,
friabilă în condiţii de igienă precară, Yn suprainfectări.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidenţia mai bine modificările care apar ia nivel
parodontal în urma acestor tratamente, s - au efectuat examinări Examinări
comparative ale gingiei bolnavilor cardiovasculari netrataţi cu comparative
antagonişti de calciu şi a celor care au beneficiat de acest tratament
La bolnavii cardiaci netrataţi cu inhibitori ai canalelor de calciu
mucoasa gingivală. prezintă:
·- zone întinse de edem; Edem
•·- disjuncţii între epiteliu şi corion, urmare în principal a distrugerii Disjuncţii
legăturilor olesmozomiale; epiteliu - co„
-~benzii<) de colagen din corion.sunt fragmentate, distruse: rion
- apare un important infiltrat plasmocitar în corion; inmtrat
--, vasele din corion prezintă o îngroşare a pereţilor şi reduu:rea plasmocitar
lurmmului;
-- fibroblaştii prezintă semne de suferinţă şi degradare: mito-
condriile sunt distruse sau prezintă modificări morfologice importante.
Bolnavii cardiaci trataţi cu nifedipin şi diltiawrn prezintă: Nifedipin
- o matrice fibroasă bine dezvoltată, organizată sub forrna unei
reţele de benzi groase de fibre de colagen; aceasta sugerează o Neosinteză de
neosinteză de colagen; colagen
- apariţia unor fibroblaşti cu aspect de miofibroblaşti; aceştia au
microfilamente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
-- material extracelular asemănător laminei bazale şi structuri
hernodesrnozomiale (BULLON ş.a., 2003). Toate aceste aspecte
histopatologice indică tendinţa de activare metabolică tisulară şi de Mito2:ă
mitoză accentuată în corionul gingivai şi desmodonţiu. accentuată

17D m
 HORIA Tfi'A!AN DUMfTRl/1"- PARODONTOLOGIE

Gingivite din cursul tratarrru:mtului antiepi/eptic

Aspecte cltt7ice
CHI mai frecvent, hiperplazia tlidantoinică se prezintă sub forma
Noduli papilari unor „noduli" papilari de consistenţă formă, localizaţi pn::;lerentiai ia
nivelul dinţilor frontali şi sub forma unui feston 'îngroşat la nivelul
dinţilor laterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamativ,,: apar mai frecvent la femei, la
Menopauză menopauză, pe un fond general modificat prin tulburări neuro-vege
tative, nevrotice, depresive.
Culoare roşie În gingivitele descuamative gingia are o culoare roşie viE1 ca.re
vie sângerează cu uşurinţă la ştergerea, chiar efectuatl1 cu blfmdeţe, cu o
compresă de tifon; gingia este dureroasă la pi)riaj, masticaţie şi
sângerează 'fn aceste situaţii.
Aspecte microbiologice
Nu se; cunoaşte o floră bacteriană particulară asociată cu aceste
gingivite dar este evidentă clinic, uneori chiar cu ochiul liber, o încăr-
că.tură bacteriană mare de placă depusă cu uşurinţă da.toritii dificul"
tătilor mari de periaj care este foarte dureros ·?i urmat de sângerări.
Aspecte histopatologice
Uchen plan, în unele cazuri examenul histopatologic pune fn evideniă leziuni
Pemfigus caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pernfigoidul benign al
mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decât puţine aspecte particulare de ordin imuno-
Infiltrat logic, precum un infiltrat plasmocitar bogat în corion şi se poate consi"
plasmocitar dera o posibilă implicare autoimună prin prisma răspunsului terapeutic
favorabil la corticoterapia locală ,;:;i generală cu betametazonă (WRA Y,
î 999).
2. În parodontite:
În accepţiunea actuaiă. parodontitele marginale cronice sunt
considerate „parodontopatiile adultului", deoarece au fost evidenţiate
iniţial numai la adult, dar pot apărea şi la copii şi tinEiri (PAPAPANOU,
î 996, ALBANDAR, DUMiTRIU, 2002).
Parodontita marginală cronică tipică apare peste vârsta de 40 de
Depozite mari anî la persoan1� cu igienă bucală defectuoasă, depozite mf.;lri de placă
de placă şi şi de tartru cu inflamaţie gingivală, pungi parodontale şi cel mai ades
tartm sunt afecţiuni cu evoluţie lent progresivă. (fig. 45).
Principai.ele semne de îmbolnăvire sunt legate deci de prezenta
infiamaţiei gingivale şi apariţia de pungi parodontale.
Diagnosticul de parodontită marginală cronică se pune pe baza
următoarelor criterii:
1. leziunile distructive afectează parodonţiul marginal profund, de
susţinere;

FFE
 DIAGNOSTICUL ÎMBOL.NĂVIRILOFl GINGIVO-PARODONTALE 195

2. prevalenţa rnaxirnă este la adulţi, dar poate apărea la copii şi Prevalenţa

adole,scenţi; maximă
:L în etiologia bolii sunt incriminaţi patogenii parodontali din placa
bacteriană;
4. dintre factorii favorizanJi, tartrul subgingival este principala Factori
caracteristică, dar mai sunt prezenţi în mod constant: favorizanţi
- fumatul;
- stresul;
- factorii iatrogeni;
5. se asociază frecvent cu boli generale: diabet, boli de sânge,
carenţe vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale Boli generale

Fig. 45 Fig. 46
Aspect clinic de parodontită marginală Aspect clinic de parodontită agresivă
cronică generalizată

modifică. iniţierea şi evoluţia bolîi, răspunsul la tratament şi recidivele

după instituirea acestuia;
6. evoluţia este În general lent progresivă, dar pot apărea şi
perioade (episoade) de progresie rapidă cu manifestări de tip acut sau
subacut, ca abcese parodonta/0 marginale, osteite per/radiculare cu
evoluţie rapidă şi pierderea unor dinfi izola/I. Boala evoluează parcelar,
din loc 1n loc, la anumit.e inte1va!e de timp (DuM1rn1u HT)
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare
decât parodontitele cronice şi apar la pacienţi tineri (fig. 46). După
caracterizarea din 1989 a AcadE-Jmiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresivă localizată (PAG) şi parodontita agresivă
generalizată (PAG) au fost denumite anterior: ,,parodontită. juvenilă Pal'odontite
localizată" şi respectiv „parodontită juvenilă generalizată". juvenile
Diagnosticul de parodontită agresivă se face pe următoarele
criterii:
Criterii principale:
a) parodontita agresivă localizată sau generalizată este mai rară
în comparaţie cu parodontita cronică;
'l96 HOFIIA TRAIAN Di.ll!l!ffRIU
- PAHO0ONTOLOGIE

La tineri b) pamdontita agresivă apare mai frecvent la persoanele tinere de

obicei până la 30-40 ani i care prezintă o bună stare generală de
să.nătate;
Disjuncţie c) disjuncţia gingivo·-dentară (distrucţia epiteliului joncţional) şi
rapidă distrucţia osoasă se realizează rapid.
Criterii secundare:
Cantitatea de a) cantitatea de placă. bacteriană este redusă în raport cu 9radui
placă bacte- avansat de distrucţie a j;esutului parodontal;
riană b) speciile microbiene cel mai frc cvent 'intâlnitr3 şi implicate 'fri
Specii micm- etiologia bolii sunt Aggregatibacter Actinomyce,temcomitans şi
bkme Potphyromonas gingiva/t:r;;
Titrul de c) titrul de anticorpi ,ciste semnificativ crescut ':'n parodontitele
anticorpi agresive localizate şi mai redus în forma generalizată;
d) 'i'n cursul bolii se remarcă anomalii de structură şi compor-
tament ale fagocitelor, creşterea prostaglandinei E2 (PGE 2 ) şi a
interleukinei ·i B (IL-1 );
1c1)disjunc'ţia rapidă a epiteliului joncţional şi distrucţia osului
alveolar se pot opri unE>ori spontan în cursul bolii.
Diferenţe Diferenţele semnificative între parodontita marginală cronică. şi
parodontita agresivă sunt date de:
Vârstă a) vârstă: parodontitele marginale crnnice apar de obicei după
vârsta de 30--40 anL Parodontitele agresive apar mai frecvent până ta
30 de ani: forma localizată a parodontitelor agiesive debutează 'in jurul
perioadei pubertare (circumpubertar) ;;i poate fi considera.tă.
parodontită juvenilă localizată, forma generalizată este diagnosticat{i
sub vârsta de :m ani (dar şi· rnai târziu) şi poate fi considerată
parodontită juvenilă generalizată (Academia Americană de
Parodontologie, 1989);
Stare generală b) starea generală de sănătate este de obicei bună, neafectată în
parodontitele agresive şi modificată prin boli sistemice în parodorrtiteie
Dispoziţia marginale cronice;
distrucţiilor c) dispozifia pe arcadele dentare a distrucţii!or parodontale este
parodontale preferenţială în zonele aproximale ale incisivilor şi primilor molari
superiori şi inferiori 'i'n parodontita agresivă iocaliz.ată; în parodontita
agresivă generalizată afectarea parodonţiului marginal depăşeşte
zona incisivilor şi a primilor molari şi se extinde la un număr mai mare
Placă de dinţi;
bacteriană d) placa bacteriană este prezentă şi reprezintă, în raport cu
răspunsul org,anismului, cauza principală a bolii, fiind responsabilă. de
cele mai multe forme ale distrucţiilor tisulare; biofilmul plăcii este mai
redus în parodontita agresivă localizată, mai ales în raport cu
Ritm de parodontitele marginale cronice.
evoluţie e) ritmul de evolu,tie este mai lent în parodontitele cronice şi rapid
distructiv în iorrnele agresive.
 DIAGNOSl ICUL 'îM80LNAVIRll)JR GINGIVO-P/\FlO[JONTALE
in paroctontita marginală cronică nu există o localizare sau o
exiindDre preferenfia!ă tl bo/11. Aparitia ei este legată mai mult de
acumul,"lri!o locale, ln finumite zone ale arcadelor şi ale d111filor a
factorilor favorizanji, În 8pecia/ tartrul subgingival, care este de regulă
prezent (DUMITRIU HT).
Diferenţele esenţiale între forma de parodontită agresivă Diferen!e
localizată. şi cea generalizată sunt Eisenţiale
a) parodontita agresivă localizată este depistată la pubertate sau
în jurul acestei perioade, în timp ce forma generalizată apare mai
frecvent în prea_ima vârstei de 30 dEJ ani dar şi mal t;:;rziu;
b) diferenţa de aparij.ie în timp poate fi pusă pe seama unui
:·ăspuns irnun (prin titrul de anticorpi serici) mai puternic la pacienţii cu Răspuns imu11
parodontită agresivă localizată şi mai slab cantitativ şi întârziat !a
pacienţii cu parodontită agresivă generalizată (LANG, BARTOLD ş.a.,
1999);
c) distrucţiile parodontale afectează de regulă incisivii şi primii
moiari permanenti în forma localizată şi încă alţi dinţi în forma
generalizată;
d) tartrul subgingival este, 'in mod obişnuit, absent Yn formele Tartru
localizate şi poate fi sau nu prezent în formele generalizate. subgingiva!

TESTE MODERNE DE
DIAGNOS.TIC AL AFECŢIUNILOR
GINGIVO-PARODONTALE
Metoda c:uiturik,r permite izolarea speciilor bacteriene patogene, Cultu,i
studierea caracterelor specifice şi tE1starea sensibilităţii la antibiotice microbiene
(fig. 47, 48, 49); dar sunt ;3Î dificultăţi legate de menţinerea până la
însămânţare în stare viabilă a speciilor recoltate, care trebuie să fie în
cantitate suficientă. pentru a fi decelabile, iar unele specii ca
heponema denticola sunt 9reu de izolat şl de cultivat. Metoda
culturilor se reaiizează pentru patogenii parodontali cu costuri mai
mari, în laboratoare cu o dotare de excepţie.
Metodele de d'iagnostic prin tehnici aie biologiei molecui.ne
necesită fragmente specifice de ADN capabile să recunoască ADN
secvenţe specifice complementare de ADN bacterian ale micrn-
organismului de identificat. Prin metoda hibridizării ADN există
posibilitatea decelării ADN bacterian chiar şi de la specii care nu mai
sunt viabile.
Sondele ADN conţin un lanţ ADN dintr-un micromganisrn Sonde ADN
specific, sintetizat artificial, capabil să hibridizeze secvenţa sa
complementarl1 de acid nudeic din culturi sau produs patologic. Există Acid nucleic

;rm;a
,w
.,
 HORIA TRAIAN fJUMrmtu- PARODONTOLOGIE

Fig „ 47
identificarf:�l biochim,d� rnDid{: a anaerobi!or parndc,rnali

Fig. 48 Fig. 49
Testarna sensibilităţii ia antibiotice prin Testarea sensibilit:ăţii la antibiotice prin
metoda difuzimetrică rneloda E � tes!t (cantitativă)
sonde A D N capabile să detecteze specii ca AgţJregatibacter
aciinomycetemcomitans, Prevotel/a intEHmed!a, Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola.
Reacţia polimerazei în lant - Polimerase chain reaction (PCB)
Această. reacţie::!,
considerată „instrumentul pentru democratizarea·
bioiogiei moleculare" (LEDERBERG, ·1993) oferă posibilitateac2 dintr-un
amestec de ADN, dintr-un produs biologic, să fie decelată chiar ţ,io
Muitipiicare singură moleculă de A D N prin rnultipiicarea(clonarea) a<iesteîa şi in
afara celu!oi viL Metoda se realizează actual,mrnte cu aparate
Domenii automate (Thermal Cyc!er) şi SE) foioseşte 'fn diforite domenii:
arheologie, medicină judicimă. (se poate evidenţia identitatea prin
analiza unui singur fir de păr sau a unei cantităţi infime de sânqe,
spermă) şi în dia.gnosticul bolilo, infecţioase. IVIEltoda P C R poate
Boii umane identificagermeni (ADI\! bacterian) în unele boli umane suspectate a fi
provocate d.e bacterii.necuitivabi!e:boaia c:;rohn,boa.la lhipple sau î'n
 DIAGNOSTICUL 'fMBOLNAVIRIWFl GII\JGIVO-PAFKJDOi\JTALE 'î99
cazul leziunilor osoase osteo!itice: aceasta este o boală rară cam
apare la copii sub forma unor focare multiple de osteomielit{1 cronics1
şî recurentă, posibil ,i la nivelul oaselor maxilare.
Studiile caJE, au folosit metoda PC H pentru rdentificcuea Produse
patogenilor parodontali în produse patologice din şanţul gingival sau patologic€
pungile pamdontale au folosit o tehnică 'fn trei etape: Etape
·- captura imunornagnetică a fiedi.rei specii microbiene distruse,
prezente ••'ntr-un produs patologic;
-- multiplicarea moleculelor ADN;
- ENidenţiEirea prin hibridizare cu sondă. de ADN a câte unc-;1ispecii
rnicrobiene patogene parodontale: Tarmerella lorsithensia, Pmvote!la
intermedia, Prevotel/a nigrescens şi Prevote!/a g1i1giva/is (LE:YS ş. a.,
1994, FLEMMING ş. a , 1995, FUF,CHT ş. a., 1996).
Prin această metodă a fost posibilă detectarea simultană a mai Specii
multor specii bacteriene prezente într-un produs biologic: bacteriene
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobticterium nucleatums,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola (CONRADS ş. a ,
i 999, ÎRAI\J, F!UDNEY, 1999).
Calităţile acestei rnetode o recomandă a fi utilizată pentru
decelarea unor prezumtive specii micmbîene 'i'n situaţii în care nu au
putut fi evidenţiaţi patogErni parodontali, ca în invo/ufiiie gingivo- Involuţii
parodontale. gingivale
Sonde elEJCtronice computerizate care exercită o presiune
constantă asupra ţesuturilor parodontale (Periotest). Periotest
Examene radiologice prin termici dE) radiografie lineară, Radiologie
substracţie digitală, asistate de computer.
Testarea de biornairker-i: Biomarkeri
····· testul Periogard evidenţiază aspartat-arninotra.nsferaza din
lichidul şanţului gingival;
- t1:1stul f»eirioc:hec;k evidenţiază proteinazele neutre din lichidul
şanţului gingival;
-· lestul Prognostil< evidenţiază elastaza din lichidul şanţului
gingival;
... testul BAJ\it'I se bazează pe depistarea enzimei care BANA
hidrolizează Benzoyi-DL-arginine-naphty!arnide şi evidenţiază
prezenţa a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingiva!is,
freponema dentico!a, Tannere!/a fo,�sithensia;
-· testul TOPAS pune în evidenţă metaboliţii toxici din focarul TOPAS
inflarnator.:
pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului ele tip i
(ICTP) marchează distrucţia de cohgen;
··· intorferonui o:;
··- f:l-glucuronidaza;
-- concJroitin-4-sulfat (C4S) marchează distrucţia osoaGE L

i!l if l l li l 1 __ . ,_, . _,. ,. . . .,. . . ., ____

 NORIA TRt-1/AN DUMITR/ll · PA.HODONTOIDC IE

Ciasifidiri Majoritatea clasificărilor bolilor pingivo-parodontale au la bază

drept criteriu principal natura leziunilorcelor mai pregnante, care pot fi:
inflamaţia, hiperplazia, dar şi degenerescenţa şi involuţia.
Într--adevăr, nurneroaSE) form,3 clinice de aiectare din narodonto
Leziuni paliile marginale se caracterizează prin leziuni de tip involutiv cu
retractie gingivală şi atrofie osoasă orizontais,, chiar în absenţa
inflamaţiei manlteste sau oculte.
D e altfel, pionierii parodontologiei printre care se nurnără. OF:iBAN
şi WEINMAN au descris încă din 1942 o formă de îmbolnă.vire care
afecta vârstele tinere cu retracţie gingivală şi pierderea incisivilor şi
primilor molari, în absenţa oricăror sf!rrme vizibi!E)ciinic de inflamaţie,
Denumîre afecţiune pEl care au denumit--o parodontoză., denumire improprie,
improprie perpetuată până în zilele noastre.
Astăzi se ştie cu precizie pe baza unor cerc:etări ştiinţifice cii
aşa--zisa „paradontoză" este de fapt rezultatul unor agresiuni
microbiene produse de Aggregatibacter actinorn;vcetemcornitan8 şi de
Parodontită alţi patogeni parodontali şi de aceea este recunoscută în literatura de
juvenilă specialitate ca parodontită juvenilă.
Totuşi, existenţa a numeroase situaţii în care ginoia pn;,,zintă
diferite grade de retracţie, iar osul alveolar niw:,luri diferite de atrofie
orizontală, i-a fă.cut pe numeroşi clinicieni să. descrie o formă rfo
Îmbolnăvire 1'mbolnăvire parodontală distructivă, zisă „neinflamatorie", în care ::;c
neinflamatorie produc distrucţiiîn absenja inflamaţiei.
Acest aspect de îmbolnăvire se regăseste în aproape toate
clasificăriie făcute 'i'ntreanii î 920 şi '1977, pornind de la ideea, genera!
Leziuni acceptată, cit în patologia ţesutu!ul epitelial şi conjunctiv apar
distrofice inflamaţii, fenomene tumorale, dar şi leziunî distrofice.
Datele ştiinţifice actuale privind natura inflamatorie de cauztî
microbiană a aşa-zisei parodontoze au tăcut ca acest termen s.:'1nu
mai figureze după anul ·1977 (decât întâmplător sau cu valoare
istorică) în literatura de specialitate.
C u toate acestea, relativ recent a fost propus{t existenta unei „boli
parodontale distructive neinflamatorii" (N.D.P.D. = non ,inflamatory
destructive periodontal disease) pe considerentul că se Tntâlneşte în
m o d frecvent în practică (PAGE, STURDIVANT, 2002). În sprijinul
afirmaţiei lor, autorîi citaţi prezintă cazurile unor pacienţi cu retracţie
gingivală, dar care E:)fectuau un periaj gingivo-dentar deosebit cie
intens şi de frecvent, şi care utilizau şi alte forme secundere de igienă
bucală cu fir de mătaSf.J, perii interdentare ş.a", ceE,a ce explică
producerea fenomenelor distructive, dar nu poate defini o entîtate
involuţie clinică primară, de sine stătătoare, de involutie prin mecanisme P,Dpr-ii
 DI/\GNOSTICUL ÎMBOLNĂVIF!ILOR GING IVO-PAHCJIJONTALE

'în absenţa inflamaţiei. Până. 'în prezent, aceste situaţii sunt prezente în
liieratura de specialitate c;a retracţii gingivale produse în variate Circumstanţ8
circumstanţe .ale natură. traumatică, prin acţiune dirE1ctă sau indirectă tiraumatice
asupra parodonţiului marginal.
D1;,sigur, distrucţîi parodontale în absenţa unei inflamaţii manifeste
pot li Tntâlnite î'n uingivitele care nu sunt indusH de placa bacteriană,
aşa cum arată nurneroase studii, dar conform definiţiei Acadt1miei
Americane de Parodontolo9ie: ,,În toate formele de lloală parodontală
distructivă este pre.zentă inflamaţia bacteriană, iar aceste forme, sunt Inflamaţia
întotdeauna caracterizate prin inflamaţie cronică, formarea de pungi cu bacteriană
adâncime progresivă, pierderea joncţiunii gin9ivo-dentare ;;i distrucţii este prezentă
alE, osului alveolar" .
Chiar şi în cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume
iizice, nu se poate excludf.3 existenţa unui mecanism inflamator ca
reacţie la agresiune şi ca rnodalitate de evoluJie a leziunii spre Reacţia la
vindecare. agresiune

Bibliografie

,Albandtu JM, Periodontal disease in North America, Periodontof 2000;

2002:29:31-69.
Ail::mm:lm' JM, Tino,;o EMB, Global epidemiology ol periodontal disease în
childrr:Jn and young porsons, Periodontol 2000; 2002:29:153-i 76,
1,u-ir1.erican Academy of Periodontology, Consensus report. Discussion
section I, in: M. Nevins, W. Becker, K. Komrnan, editors, Proceedings of
t\10 World Workshop in Clinica! Periodontics, Chicago: American
Acaderny of Periodontology, î 989:l-2�H-32.
Arrnitage GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodonto!, i 996;
"i ::37--2"1:i
Armitage GC, Development of clansification system for periodontal disease
and conditions, Ann Periodonto/·1999; 4:1-6.
Avila-Campos M, Sacchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific
primar for AP-PCR identification of Actinobaci!!us actinomycetem-
comitans, ci Clin P,9rfodontof ·1999; 26:699-704.
Bal<er PJ, BuU,er R, Wikesjă UME, Bacteria! samplintJ by absorbant paper
points. An in vitro study, J Pf1nodontol i 99·1; e;2:142-146,
!Elic111-r1es GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a
survey of 218 cases, ,/ Periodontol 1973; 44:35-42.
Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dont Assoc
·j 990; 12·1 :460-464.
Chandm:l F, Guillol: E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by
immunornagnetic capture and PCn-DNA probe assay, Oral Microbiol
lmmunol 1997; 12:31 i-317.
Claffey N, Egelberg J, Clinical characteristics periodontal sites with probing
attachment loss following initial periodonai treaiment, J Clin Periodonto!
1994; 21 :670-679.
202 HORIA TR.AIAN fJUJl!f!TRI/J - l'AFlODONTOLOGIE

Conrads G, F!emming 'f, Seyfarth I, Lampert F, Luttickein H, Simultaneous

detection of Bacteroidos forsythus and Prevote!fa intermf)ai'Ei by 16S
rFlNA ]ene-directed rnultiple.x PCR, .J Clin Microbial ·I 999;tl7:16? 1- I C :ti.
Ccmtrei'as A, Siots ,l, Herpes virur;es in hurnan periodont.al disew,e,
) Periodonto/ Res 2000; 35:3-·1G.
Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. /\
transrnission electron rnicroscope study, ,./ Periocfonto/ î 983; 54 :671 --679.
Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCF! using conserved and species-
specific 16S rRNA 9ene prirners for sirnultaneous detection of
Actinobacil/us actinomyceterncomitans and Pci1phymmonas g1i1givaii.s,
,J Clin Microbiol i 996; 34:2674-;>.678.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie ;,i Parodontologie,
Editura „Cerma", Bucureşti, 2003.
Dumitdu HT, Siivia Durnitriu, Parodontologie, Editura „Viaţa Medic,;!1{1
F!omEi11(0ască", Bucureşti, ed. I: 1997; ed. li: 1998, ed. III: î 999.
Dumilriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea fmbolnăvirilor
parodonţiului marginal. Aspecte actuale legate de o corectă încadra1·e
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şî rmitode moderne de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patrnnaiu!
Modicilor Stornaiologi din Dobrogea, Constanţa 9 - i 0 februarie 2006.
Ebernole ,JL, Cappelli D, Acute-phase mactants in intectioris and
infiammatory diseases. Periodonto/ogy .2000, 2000; 2;1:19---49.
Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filklcm T, Kornma111 KS, !nfiammatory
rncdiators and irnmuno9lobulins in GCF from healthy, gingivitis, and
periodontitis sites, ,J Periodonta/ Res î 993; 28:543--54Eî.
Ferreira OG., Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, L.oyola AM, Oral
histoplasmosis în Brazil, Oral Sw:g Ora! Med Oral Pathol O rai Haciioi
EndodW02: 93:654-659.
Flemmig TF, Rudiger S, Hofma,m U, Schmidt H, Plaschl<e B, Stratz A et
all., ldentification of Actinobacli'/us actinomycet6'mcomitans in subginQivai
plaque by PCR, J Clin Microbiol 1995; 3'.U'i 02-3105.
French CK, Savin ED, Simon SL, Ekhmd SM, Chen MC, Klotz LC et alL,
DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiof lmmunoi
î 986; 1:58-·62.
Furcht C, Exchrich i<, Mertn K, Detection of Eikene!la corrodens and
Actinobaci/!us actinomycetemcomitans by use of the polyrnerase chain
reaction (PCR) in vitro and in subgirigival plaque, J Clin Periodonto! î 9%;
23:891-897.
Goid SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a histmical review,
Periodontology 2000, ·1995; 7:9-21.
Haf1ajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology în periodontal
diseases. Periodonto!ogy 2000, 1996; 5:78--1 ·1i .
Hart TC, Komman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis,
Periodontology 2000, 1997; î 4:202--24 5.
lsrail Anca-Michaela, Biolo9ie moleculară. Prezent şi perspective, Editura
,,Humanitas", Bucureşti, 2000.
,len!,ins WMM, Said SHM, Radvar M, Kirnillne DF, Effect of subgingiva!
scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto! 2000; 27:590-596.
 IJIAGf\JOSTICUL IMBOLNAVIFllLOFl Gll GIVOF'ARODONTALE

,Jonhson BD, Engel DE, Acute necmtizing gingivitis. J\ review of cliagnosis,

e!ioiogy and tteatmerrl., J. Periodonto! i 986; 57:i 4·1... ·1so.
Komman !<S, Crane l.\, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et
all., The inimleuldn-1 9enotype as a severity factor in adult periodontal
disease, J Clin Periodontof 1DD7; 24:72-77.
Kornman KS, Loesc:he WJ, I\Jew medium for isolation of Actinomyces
viscosus et Actinomyces naes/undii tro111 dental plaque, ,J Clin Micmbio!
197B; 7:514-5'18.
Kornman l<S, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy,
J Periodont.':// Fles 1980; i5:1·11-22.
Lang N, E:l,1ttold MP, Cumnan IVI, Jeffcoat M, Mombelli A, Murnkami S,
Page R, Papapanou P, Temem M, Vîim Dyke T, Consensuc: 1·eport:
aggressive pel'iodontitis, Ann Periodonio/ i 999:4 :5:1.
i. mnste]r 18, Oshrain RL, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival
crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of
individual creviculai· ,,iles, ,J CÎin Periodonto! 1986; 13:799--804.
Listgarten !Viii\, Electron microscopic observations on the bacteria! flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodoniol 1965; 36:328--339.
Loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gi11givitis in man, ,) Periodonto!
î 965; 3fî:3 !8-339.
Lopez·. de Blanc S, Sambuem R, Fernopase f , !..una N, Grnvvola M,
Drwid D, Bistoni A, Criscuolo Ml, Bacillary angiomatosis affecting tl10
oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Patho! Med 2000;
29:91„96.
!Vlajola MP, McFayden ML, Connoly C, Nair YP, Govender M, Laher Ml-IE,
Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J Clin
Periodonto! 2000; 27:506·512.
Mishkin D,I, Gra:mt NC, Bt rgeron FIA, Young WL, Prepubertal periodontitis:
a recently defined clinica! enti1y, Pediatr dent 1986; 8:235--238.
Murea Anca, Dumitriu HT, Maliţa. C, 1\/lonitol"izarea prin indici clinici a
tratamentului complex fn parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Naţional UNAS, Bucureşti, H3--2i oc1ombrie 2001.
Nisengard RJ, Rogers HS, The treatment of desquamative gingivitis lesions,
J Periodonto! î 9B7; 5S:-i67- 172.
Pa9e RC, Host response tests for diagnosing petfodontal diseases,
J Pf>riodonto! ·J992; 63:356·-366.
Page RC, A!tman LC, Ebersoie ,JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH,
V\J'illiam Bl. et al!., Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinica!
condition, ,J Periodonto! î 983 a; 54:î 97-209.
Page RC, Bowen T, Jl11tman L, Vandesti en E, Ochs H, Maclcensie P et all.,
Prepubertal periodontitis. I. Definition of clinica! disease entity,
J Periodontol 1983 b; 54257-271.
Page RC, OHenbacher S, Scim:ioder HE, Seymour G, Komman K,
Adva.nces in the phatogenesis of periodontitis: sumrnary of
developrnents, clinicai implications and future directions, Periodonto!ogy
2000, 1997; 14:216--248.

ffl7r: i & & B 2 2 f f l @ i t iliîl&ii&,,

 HORIA rf?lUAN !iJUJl/l!TR!lf-- PAHODONTOLOGIE

Page RC, Sturdivant EC, l\loninflamma1my destructive periodontal diseasEJ

(NDPD), Periodontol 2000, 2002:30:24·-39.
Papapanou PN, Pe1·iodontal c!iseas(l: epidemiology, Ann Periodonto! 199f,;
I :î--36.
Pattison GL, Seif inflicted gingival injuries: literatu re review and case report,
J Periodontal i 983; 54:299-304.
IRams TE, Listgarten M, Siots ,J, Flegards actuels sur Ies radiographies
conventionnelles en parodontie, .J Parodontal ·1994; ·J3:179--184.
Flanney RR, Yiiumi Nr, Burrneii,ter JA, Tew JG, Relationship between
attachement loss and precipitating antibody to Act!nobaci!fus actino-
mycetemcomitan.s in adolescents and young adults having severe
periodontal destruction, ,J Periodontol i 982; 53:·!--7.
Riggio M, L1mmm A, Flapid identification of Actinobaci/fus actinomycetorn
comitans, Haemophi/us aphrophi/us, and Haernop!Ji/us paraphrophilus by
restriction enzyme analysis of PCF-1-amplified î 6S rHN/-\ gene ,. J Clin
Microbiol 1997; 35:·t fl30---1632.
Scully C, Montei! R, Sposto MR, lnfectious and tropical disease affecting the
hurnan mouth, Periodonto! 2000; "19f18:"18:47--70.
Seymour RA, Ellis ,JS, Thom,JSfJn JM, Risk factors for drug-induced gingival
overgrowth, ,/ Clin Periodonto! 2000; 27:;,; 7--223.
Slots ,I, Actinabaci/lus actinomycetemcomitans and Porphyromonas
gingivalis in periodontal disease: an introduction, Periodontoiogy 2000;
·1999; 20:7--"13.
Socransk.y SS, Haffajee AD, Goodson JM, Undhf) Jl, New concepts of
destructive periodontal disease, .J Clin Periodonto! 1984; 11 :21---3:2.
Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgrowth control
in severely retarded children, J Periodonlol 1982; 53:429-445.
Tran S, Rudiney ,.!, lrnproved multiplex PCR using consf,1·ved and spec:ies-
specific -16S rRNA gene pri mers for simultaneous dotection of
Actinobacillu.s actinomycetemcornitans, Baclf!toides forsythus, and
Po1phyromonas gingivalis, J Clin /Vlicrobiof ·1999; 37:3504--3508.
Wal:anabe K, Fromme! T, Detection of Po1phyromonas gingiva!is in oral
plaque sarnples by use of polyrnerase chain reaction, .J Dent Fles 198 1;
72:HJ40-1044.
Zmnbc:m JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodonial
infections, Periodontology 2000 i 995; 7:69-132.
Zamb(:m J,J, Reynolds HS, Ctmn P, Genco RJ, Rapid identification nf
periodontal pathogens in subgingival plaque. Cornparison of indirect
immunofluorescence micrnscopy witll bacterial cui ture for, detection of
Bacteroides gingiva!is, .J Periodontol i 985; 56(suppL ):32-40.
 VIII. CLASIFICA,REA BOLILOR
PA.RODONŢIULUI MARGINAL
Clasificarea bolilor parodontiului marginal E)ste necesară atât Sistematizan.1,1
pentru sistematizarea diferite lor forme clinice de îmboln21vire în scopui formelor
formulării unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cât şi d111ice
pentru ale9erea celui rnai eficient program de tratament În ace:::lt sens, Diagnostic
esif, necesar să cunoaştem câ.t mai exact modificările structurale, 1:orecl:
morfologice şi tulburările funcţionale caracteristice fiecărei forme
clinice de suferinţă a parodonţiului marginal.
Criteriile după care se conduce o clasificare corectă au un Cri,terii
pronunţat caracter ştiinţific şi reflectă cunoştiinje!e real!') pe care le
deîin cercetătorii şi clinicienii, într-o anumită. perioadă de timp.
Aceste criterii principale au fost şi sunt, de regulă, unanirn
recunoscute de specialişti .şi se referă la identificarea următorilor
factori: Factori
- 1actohi cauzali;
-· factorii favorizanţi;
- mf.:1canismele de producere ale îmbolnăvirilor; Mec:anisme de
- aspectele clinice şi infraclir1ice ale 'îmbolnăvirilor gingivo-paro- producere
dontale.
De-a lungul timpului au existat numeroase clasificări care au
rEiflectat nivelul de cunoştinţe al perioadei respective privind etiologia,
paio9enia şi manifestările structurale şi infrastructurale în diferite
lorrne clinice de boli ale parodonţiului marginal. De aceea, o dată cu
perfectionarea acestor cunoştinţe, clasificările au fost înlocuite treptat
cu altele mai bune din punct ele vedere al identificării formei de
frnbolnfivire şi se poate spune că orice clasificare, oricât de modernă, Clasificări
este sigur perfectibilă prin adaosul de noi date ştiinţifice privind perfectibile
cauzele şi mr canisrnele de producere ale bolii parodontale.
O interesantă şi instructivă trecere în revistă a clasificărilor bolilor
gingivale şi parodontale de la înc;;putul secolului XX a !ost făcută în
1964 de GLICKMAN în lucrarea sa „Clinica! Periodontology", ediţia a
III-a. Pe baza acesteia şi folosind terminologia originală a timpului vorn
prezenta un istoric a! acestor clasificărL

Fzmrr"llll
 Ct·iterH tJna din col.e- rnai vnchi clasificări fă.cutf:1-pe na.za unor ch·tHri!
ştiinţifici'! ştiinjiiîcedateaz,§ din 19 1.4şi aparţine lui KANî onuw1cz, care cil i,cri, ,:
• boli inflarnatorii:paradentite şi
• boli distrofice cu ,nflarna\it1,t,idusă: c1troliapn9seni!â, distrofia
prin traumă ocluzală, distrofia prin lipsa ocluziei şi atrofia d!fu;:.il
SIMONTON, în 1927, descrie:
• paradontite de cauză aşa-zis „chimico-bacteriană";
• pa.radontite şi atrofie difuză de cauză sistemică
In 1927, HĂU!"L şi L/.\1\JGeiaborează a clasificare a bolilor
Leziuni parodontiului marginal, în care primează leziunile de tip irrfiarnator:
inflamatorii paradentita marginală care corespunde 9ingivitei din ciasific{1
rile moderne, de cauză mecanică, irrfectioasă, prin tulburări func-
ţionale, malformaţii dentare, scăderea rezistenţei organismului şi
• paradentita marginală superficială cu rnoclificf::iriepitc:iliaiede tip
regresiv sau progresiv dar şi formarea de pungi cu modifidiri aiE-l
ţesutului conjunctiv la nivel subepitelial şi/sau supraalveolar..Tot 'fn
cadrul formei superficiale sunt incluse modifid1rl în osul paradenta!;
Forma cea • paradentita marginală profundă EJste cea mai avansată fonn;:i
nwi avansată de îmbolnăvire din aceastt1 clasificare.
Merit principal Meritul principal al acestei clasificărin:,te aceia Cel se formulează
astfel pentru prima dată ideea de Ymbolnăvire inflamatorie în raport cu
nivelul structural al parodonţiului marginal: superficial şi de învel.iş.
Gorrurn descrie, 1'11·1928:
• schmutzpyorrhea, boală inflamatorieiprodusă prin igienă. buc,:lli!i
redusă sau absentă, dar şi
Boli • atrofie alveolară difuză., urrnare a unor boli ITH3tabolicH sau
metabolice sistemice.
sau si!;ti mice BECKS se reforă, în 1929, la:
1\1paradentitis;
• paradentosis şi
@!iI paradentoma,:
Yn grupu! de afecţiuni intitulateparadentosis, inciude:
atrofia prestmilă;
@ paradentosis prin traumă octuzală;
paradentosis prin lipsa ocîuziei;
lili atrofia alveolară difuză;
• paradentosis secundară parodontitei.
Inflamaţie ,JACCARD susţine, în 1933, existenţa unei inflamaţii complexe care
include:
@ gingivita pură;
• gingivita preparodontală;
• paradentoza preinffamatorie.
D e asemenea:
• osteopatia distrofică,
 r:,uY, î'n 1 rle::;crie:
tt aÎvbY)/ar,o.vorr/Jeacan:1cterlzc:rtEi prin nasorbţl_e senil;;tprt:!coce ş,f
puni{Ji, cc>r1Sflcin'ţă.a unor factori constituţ.ionall individuali; tonr1e
c:;ornunf1,hip-ert:rnic, ş-i i.:::;c:heiT1ic{!;
t,,alveolar pyorrhea fă.ră pun9i:
Tr1absenta unot cetuze loca.le-;
atrofia juvenii{1;
rnobilitatea dentară dată dn laxiiaifli:tp,'.1radontiu/11i-- ,x,ioe:-
f ) ( ) roza ;i
/J)1orrh1:2adefo1··rr:ar1tă.,
r:·;erflrnarcc3.E1.socit rna.1.Jr-1ot" forrr1E; clinice c !fotitecu rnanifes1t3.ri Fortrie ci n cf
inihmatorii sau des:ienerativc dup,.'i. un cril01riu pti11cipal, aiveo!at diler'iifi
it:?v,.:)trhot:1; cu Lln ;Jr()nunţ:atcarc1c;ter in"flcJ1T1;3Jorproductiv:, prcJ9resiv şi
d [ ;trucH\t,
î

Ftc)Dlf\.lSOf\!, }r1 :JJ1,Trnpi:irteti1quri!t}c!ir-'iicede Yn·

, orti7o pyo1Thea i m m a clasică ,fo pvorrhoa aiveo/aris:
,, pl)Jlorroa hrpertrotică carn apare l,JtinPri, fî.r[1 rni:1ort1ţiaosului
aivt::olar;
li:>ruhm pyorrh9D cu cc1ngestiE, u11iforrni'.1a qingiiior t,i atriji0:
rrnr<;a1)i a dinţilor şî
tt,J?.vorrhet:lsenil'o.1 pe ca.rE:,autoru! cla .:•ifică.rii o ck:YfinE ştcc:a
forrn{1 fizioloiJică de resorbjie c:dvt:1oiară cornpiicală cu inflamaţie
pHrîdHnta.lă..
V\/E:Sl<Yt3n1_jnJă1 Tn ''l 937, o c!a.si'fîcare·Tn: VVESKV
t.1 paradtmtitis (qing ivite ); 'in caro incluck, formele: hipmtiofici!i,
f;irnpli'.1 ţ:;iu!cerativ 1;
" paradentosis cu două (orrne de hnboln{ivirn:
Elfro tia ,Pat h a/tj
s.au fJaracientoza tt{ievărat/:1)·
atrofia totală sau atrofia aiveoiarâ.,"
f 'paradentome 'in care include forma localizat§. epulis şi forma
· elr:iphantia31::;gingiv,w.
in aceiaşi an, THOl\/lA ,iG D L D M M descriu
t1J1r, c:1onciftii ir1flarnatorh'fn care apar:
•·gingivite (dE) origine locală '.,,aufJi.:)rH::rală) 1r1a.r 1ina!e,hipertrofice,
uiccratîve şi
····· parodontite ma,ginafe prin lipsa igi1:Hwi bucal,:-1;
,, cond1j'iiriegenerative 1n care e,par:
···· paradontosis:
-··atrofie Tn care auto:·ii includ: retracţie gingivală pri1 1 periai 1Tau- Atrofie
rnatic, atrnfie presnnilă. considE.Hatt1 consecinţa unui pi-oces fiziologic
caracterizat prin retracţie qingivcllăşi resorbţia cre::JE-1ialveolare, atrofie
diftL?:<).:iatrofie ca urTnan ;a tra.utr1eiocluzaie
208 ··-~--•---- ·"•-~"""--
HORIA TfllHAN DUll/l!JHIU-PAHODONTOLOGiE-

*' sindromul de paradontifi:, ;,,;parodontosis.

'fn l 940, Box şi 1VlcC1-\LL descriu urrnătoarnie fomH::1 de îmtKilnă.viri
., {Jingivite acute şi cronice;
• periodontite acute şi cronice;
1111, periodontite simple prin factori exogeni:

\li;, pen'odontfte complexe sau periodontitis fibrosa prin ractori

endogeni.
Anii deceniului cinGi care au urmat nu au dus la clarificări notabiie
ale clasificărilor, care au devenit însă mai cornplel<e, mai 'i'ncărcate dE,
ORBAN, "1942 trmneni şi interpretări. Astfel, fn î942, ORBAN descrie două cate9orii
principalfJ de condiţii sau circumstanţe 'i'n care apar bolile gingivale ţ;i
Conditii parodontale: condiţii inflamatorii şi degenerative. In prima catetJnriE,
in.flamatcli·B include:
• g i ng ivite !ocali.zate la marginea gingivală liberă, cu pungi
superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, iocale sau de
origine generală în raport cu etiologia (atât cât putea fi rE1ctmoscută !a
nivelul acelui tirnp).
~--locale (E)Xtrinseci) de cauză infecţioasă, fizică sau cnirnică;
- generale (intrinseci) prin carenţe alimentare,. tulburEtri endocrine .
• periodontite 'in cazurile 'in care inflamaţia se extinde i'n
profunzime cu apariţia de pungi adânci, supuraţiEl, abcese, resorbţie
osoasă.. Parodontitele sunt simple când urmează gingivitelor mu
cornplel<e când urmează periodontozei.
Condiţii În a doua categorie de îmbolnăviri apărute 'fn condiţii degenerative
degenerative include:
• gingivoze de cauză sistemică şi manifestări degenerative ale
ţesutului conjunctiv;
• periodontoza prin dt generescenţa fibrelor de colagen şi a
membranei periodonta!e, resorbţie osoasă neregulată;
--· periodontoza primară de etiologie sistemică;
-- periodontoza precoce fără inflamaţie;
- periodontoza avansată cu pungi adânci ş;i periodontită;
• c:ondifiile atrofice del(:)rmînă Yn această clasificare:
-- atrofia periodontafă cu „retracţie osoasă" (,,bone ;ecessior; <? sau
-- Îmbătrânirea precoce, involuţie cu pierderea funcţiilor. De ase-
menea include trauma prin periaj, tratamente ortodontice.
Tnmmalism � traumatismul oe/uzai, după. ORBAN, poate fi:
ocluzal - primar prin suprasolicitare, bruxism sau
-- secundarprin distrugerea ţesuturilor de susţinere ale dinţilor.
'fn finalul acestei clasificări sunt incluse:
• hiperplaziile gingivale de diferite grade şi de cauze diferitEr
infecţioasă (granulomul piogen), endocrină (în sarcină), rmxJicamen-
ioasă (Dilantin) sau idiopatică.

&L&ii E F
 --,. , ... ,- ,., _ _ _ _ 4 •·- - - -
CLASIFICi\FlEA E10Lll OFî PAF!ODONŢIUUJI M/FlCi!NAL 209
Anii deceniului şase nu aduc o clasificare reală. a bolilor
parodontale, deoareco r1iprezintă încă o perioadă de adâncire reiativă.
a c1moştiinţelor privind etiopatogenia microbiană neelucidată pe Cunoştinţe
deplin, neconfirmată :;;i deci nerecunoscutft de spHcialişti. Astffll, Pucc1 imprecise
clasifică 'in 1950:.
• paradentita marginală incipientă;
• paradentita marginalii hipertrofică;
• paradentita marginală de.scuamativll.;
• paradentita marginală !ocaiizată;
• paradentita marginală avansată,·
• paradentoza atrofică (malignă) şi constitu/iona!ă;
«- atrolfa alveolară orizonta/li c:u paradentită marginal;} în care
include forma pură propriu.zisă;
• forma complicată cu n9s01bfie vertical:] şi
.i decaicifierea alveolară.
Ultima forrnă principală a acesti i clasificări Hste atrofia a!veo/adi ti,trofia
fiziologică şi cuprinde: alVEHJlară
• atrofia orizontală prt?coce şi fiziologică
• erupjia paBiv,1 accelerată.
LYONS, î"n i %1, clasifică afectiunile parodonţiului marginal în
um121toarEile cate9orii:
• afecfiuni inflamatorii.
- gingivite acute, simple, purulento, necrotice;
- gingivite cronic13 simple, purulentH, necrotice, hiperplazice,
descuamative, pigmentate
• aiecfluni retrogresive:
·- pmiodontoza atrofică, presenilă, senilli, hiperfunctională, gravc:"1,
de cauzf sistemică. prin endocrinopatii, factori toxici, discrazii
sanguine, boii metaboiice;
• afec/iuni neoplazice•·
•- turnori benigne: fibrom, elefantiazis gingival şi
•- tumori rnaiigne.
CARFW•JZA, 1n 1!:)51, descriH: CARRANZA,
• sindromul periodon!al inflamator superficial şi profund; 1951
• sindromu! petiodontal traumatic compensat sau nf:xompensat
şi
• sindromul p1::tiodontal combinat, de asemenea compensat sau
rwcompensat.
Din dorinţa de simplificam, AflP.A. (Asociaţia internaţională pentru ,(),RPA
Cercetă.ri asupra Parodontopatiilor) propune, în ·1955, o clasificare
după natura leziunii de bază:
- inflamaţia "" parodontite;
-- distrofia "" parodontoze;
hiperplazia = parodontome.

z n lt77W'Ui: un
. -f _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
 HOFl/A THAIAN DUMITH/U- PAFlODONTOLOCIE
Această clasificare a dominat multă vreme 9ândirea şi practica
parodontologiior, a n11::1dicilordentişti, deşi nu poi fi luate 'in consi-
dmaţie ent1taţ1 clinice caracterizate nurnai prin inflarnaţie,
dogenernscenţă sau proliferare ;i hipemlazie. În reaiir.:itH,acestoa
sunt asociate în proporţii diferitHşi adeseori subtile pentru exarn1narE:,a
clinică.de uz curent, ceea ce excludEi o clasificaretranşantă pe crih rii
pur lezionale.
Forme Terrninolo9ia A R P A este i'nsă utilă, în special, pontru a idflntifica
prndomirnmt iorrneie predominant inflamatorii: gingivite şi parodontite rnarginaio
inflamatorii cronicE, superficiale şi profunde.
CJ\FlF!ANZA ln îf196, FE:RMII\I CAFmANZA ,Ir. descrie următoarele tont1H ck1
,k 1 11996 îrnbolnfr,rirea parodonţiului rnarginal.
L Gingivite.
1. ningivita marginală cronicf1;
2. ginqivita acută uk:ero-necrotic{1 ;iIE>?.iuni!egingivaie care apar
'inSIDA;
:1 . 9in9ivot,tornatitaacută hmpeUcă ,;îalte afecţiuni gin9iva!u 1e 1

orit1ine virotică, bacteriană sau rnicotidi;

4. gingivite cronice descuamative;
5. gingivitH alergice;
fi.gingivite asociate cu dermatoze;
7..gingivite a9ravate de factori generali;
a. gingivite hiperplazice, ca efect secundar ai unor rnHdicarnenie;
:).tumori benigne sau rnaligrw ale gin iieicu caracter primar sau
rnt}ta.static.
li.Parodontite.
·1. parodontita lent progresiva, cunoscute, şi sub numele d('
parodoniilă cronică a aciuitului"
2. parodontita rapid progresivă a adultului;
3. parodontita rapid progrnsivă precoce prnzinti:idouă formt.+
a) parodontita prep ube11ală,
b) parodontita ju11tmilli:
4, parodontita ulcHro-necrotică;
:,;.parodontita refractară la tratament
liI. Ti"aurna ocfuza/ă
I\/,Atrotla parodontală
\/, ,,ttani!'es-făti
/:Jarorionta/61tl'lt:}
unor bc>li_genDra/e..
Acad(m,ia În î957, Academia J.\rnt ricanăde PeriodontologiH clasifică bc,iiie
Amt':!ricanăd1:c parocbn\iului marginal 'fn:inflamatiicaro cupi'ind: gingivite, parodontite
!Periodonto·-, prirnare, secunciarH şi distnJfiiproduse· prin traun-latism octuzal, atrofie
iogie , prin lipsa contactului ocluzal, ningivoza şi pmiodont<:,z.a.
O perioac:1/j ele timp, Academia Americană dt: Periodonioiogie a
uti!izaJ:urn1ă.toarGc1cia.sit!c;_Jro:
 CLASll 01CAl'i EA BOI.ILOF\ PAFlODONTIULl/1 Ml,f'lG!W\L

• gingivite,
• parodontite ···tomw uşoarEJ, moderate şi severe;
• parodor,tda retractară la tratament.
'în1969 acestei dasificări i s-au ad,1ugat:
• parodontita adultulw>
• parodontifi9 la vârste tinere;
• parodontite asociate cu boli generale;
• parodontita necrotică ;;iulcerativă.
In 1996, Academia Americană de Parodontologie a iniţiat 1111
program dE, studiu pentru eiaborarea unei c!asifică.ribazate pe Ct3ie
mai recnnte date asupra bolii parodontale, directie Yn care se implică
din !SJ93 şi studiile efectuate de Academia Europeană de
Periodontolo(lie. Această clasificarecuprinde:
L Afecţiuni gingivale
A. Alecţiuni gingivale induse de placa dentatEl
1, Gingivite asociate numai cu placa dentari.!i:
a. fără contribuţia altor factori locaii;
b. cu contribuţia factorilor locali.
2. Afecţiuni gingivale modificate de factori generali:
a. asociate cu sistemul endocrin;
1) gingivite asociate cu pubBrtatea;
2) gingivite asociate cu ciclul menstrual;
3) asociate cu sarcina·.
--gingivitEi;
granulomul piogEm;
4) gingivite asociate diabetului zaharat;
b. asociate cu discrazii sanguinEi:
·1)9ingivitH asociate leucHmiei;
.:?)altele.
:,.Afecţiuni gingivale modificate de medicaţie:
a. afecţiuni oingivale influenţate de medicaţie:
i) hiperplazii ginqiv2tls,influenţate de medicaţiH;
:'.),ingivii:einfluenţate cki medicatie:
a) 9ingivito asociate consumului <JEJcontraceptive;
b) a!te!o.
4 ..Afecţiuni 9irigivale n1odii·icatede rna!nutriţki:
a. gin9ivl\,Jdin df fficienţc:i acidului ascorbic;
f:l.aitele.
i3. Leziuni gin9ivale nt:!nduse cit placă:
1. Afecţiuni gingivale cJp oriqine bacteriani specifică:
a. IHziuni asociate cu Ak1isseria gonon/Jea;
t,.leziuni asociato cu ·rr,9,t:)(Jno.rna f7llllidllrn;
e:.,îf1tJuniasociate- :3pecUior strer.rtococict:;
d, aitH!e.

----------------
 HORIA TRAIAN DUMITR/ll ·· PAFHJIJONTOLO(HE

2. Afecţiuni gingivale de origine virală:

a. infecţii cu virusul herpetic:
1) 9in9ivostornatita herpetice. prirnarf1;
2) herpesul oral recidivant;
b, altele.
3, Afecţiuni gingivale de originE) hmgică:
a. infecţii cu specii de Candida:
i ) candidoza gingivală 9eneralîzată;
b. eritemul gingival linear;
c . histoplasmoza;
d . altele.
4. Leziuni gingivale de origine genetică:
a . fibromatoza 9ingivală ereditară;
b. altele.
5. ManifestEtri gingivale ale unor stări sistemice:
EL afecţiuni cutammmucoase:
1) lichenul plan;
2) pernfigoid;
3) pemfigus vulgar;
4) eritem rnultiforrn;
5) lupus eritematos;
6) de cauză medicamentoasă;
7) altele.
b. reacţii alergice la:
1) materiale de obturaţie:
a) rnercur;
b) nichel;
c) acrilat;
d) altele;
2) reacţii atribuite:
a) pastelor de dinţi/dentifrice;
b) ape de gură/ape de clătire;
c) aditivi din guma de mestecat;
d) alimente şi aditivii lor;
3) altele.
6. LE:ziuni traumatice (a1iificiale, iatrogenice, accidm1tale):
a.. injurii chimice;
b. injurii fizice;
c. injurii termice.
7. Reacţii de anticorpi străini.
8, Nespecificate.
li. Periodontite cnn1ice
A. Localizate;
B. Generalizate.
 CL/\S!FICAREA BOULOFl F'ARODONTIULUl M/',RGII\IAl.

IIL Periodontite agresive

A. Localizate;
B. Generalizate.
IV. Perii;;H,llcmm,a:r şi manifestări a!ii unr,r lbc,li sistemice
A. Asociate cu tulburări hematologice:
1. neutropenia dobândită;
2. leucemia;
3. altele;
B. Asociate cu tulburări genetice:
·t . neutropenia familială şi ciclică;
2. sindromu! Down;
3. sindromul de deficienţă a adeziunii leucocitare;
4. sindromul Papillon-Lefevre;
5. sindromul Chediak-Higashi;
6. sindromul de histioc:itoză;
7. boala acumulării de glicogen;
8. agranulocitoza genetid:i infantii8.;
9. sindromul Cohen;
iO. sindromul Ehiers--Danlos (tipul IV şi VII);
1·1. hipofosfatazia;
12. altele;
C. Nespecificate.
V. Afecţiuni periodontale necrotice
.A. Gingivita necrozantă şi ulcerativă (NUG);
B. Perlodontita necrozantă şi ulcerativă. (NUP).
VI. Al:H:eseie periodonţiului
A. Abcesul gingival;
B„ Abcesul periodontal;
C. AbCEtSUI pericoronal.
VIL Periodontite asociate cu ie1:iu11i endodontice
; . Leziuni combinate periodontal-endodontice.
vm. Situaţii anormale sau sii1omam de cre ;tere şi dezvoltare
A. Factori locali dentari care predispun ia afecţiuni gingivale sau
periodontaie produse de placa dentară:
î . factori anatomici dentari;
2. restaurări dentare / aparate dentare;
3. fracturi radiculare;
4. resorbţii radicu[are de colet şi ale cementului;
B. Situaţii anormale mucogingivale în jurul dinţilor:
1. retracţie gingivală/de ţesuturi moi:
a . suprafeţe vestibulare sau orale;
b. interproxirnaie (papilare);
2. absenţa keratinizării gingivale;
3. reducerea adâncimii şanţului vestibular;

III
214 HORIA TRAIAN DUMITR!U-- PAl'iODOI\ITOLOGIE

4. poziţia aberantă a frenului/rnuşcililor:

i.exces de masă gingivală:
a. pungă fali,ă;
b. margine gingivală inconsistentă;
c. expunere [ ingivalăîn exces;
d. creştere în exces a gingiei;
6. culoare anormală;
C. Situaţii anormale rnucogingivale în raport cu crestt:'lleedentat1c1:
1. creastă. redusă vertical şi/sau orizontal;
2. absenţa keratinizării;
3. hiperplazii gingivale şi tisulare;
4. pozilia aberantă a trenului/muşchilor;
5. reducerea adâncimii şantului vestibular;
6. Culoare anormală;
D. Trauma ocluzală:
1. trauma ocluzală primară;
? trauma ocluzalt1 secundară ..
În clasificarea modernă a bo!ii parodontale t3unt lua.te în
consideraţie trei situaţiievaluate în raport cu prezenţa plăcii bacterienE-:0
patogene pentru parodonţiul marginal:
- starea de sănătate gingivo-parodontaiă. 'incaro placa bacteriană
patogenă este absentă;
-- gingivitele în care placa bactmiană produce inflama!ia gingiei
fără afectarea distructivă de regulă a joncţiunii gingivo-dentare;
- parodontitele 'in care placa bacteriană patogenă poate produce
lezarea joncţiunii gingivo-dentare cu disjuncţia de pe dinte şi migrarea
'in direciia apicală a epiteliului joncţionai. D e asernern=)a au lor.:
distrugeri ale osului alveolar subiacent
ARMfTAGE, În î999, A R M I T A G E a enunţat lista parţială de diagnostic,:::
1999 posibile pentru bolile gingivale şi ale parodonţiului profund.
Această clasificare cuprinde următoarele situaţii:
Leziuni gingivale induse de placa bacteriană:
• leziuni gingivale induse de placa dentară bacterian{1 f.1ră
contribuţia altor factori locali;
• leziuni gingivale induse de placa dentară bacteria11ă cu
contribuţia unor factori locali;
• gingivita ulcere-necrotică;
e gingivita asociată de pubertate;
• gingivita asociată de ciclul menstrual;
• gingivita asociată de sarcină;
@ granulomul piogen asociat de sarcină;
• gingivita asociată de diabet;
®- gingivita asocială de leucemie;
 ·---•----- - --- ---- CLASIFICAFlEA B0LILOFî PAFl0D0f\lTIUUJI MAFlGIW\L. 215
• hiperplazii gingivale influen!ate de medicamente;
• gingivite asociate de contraceptive orale;
• gingivite prin deficienţă de acid ascorbic.
Leziuni gingivale neinch,,1s1e de placa bacteriană:
• leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
• leziuni asociate cu Treponema paf/tdum,
• leziuni asociate cu unele specii de streptococi;
• leziuni asociate cu Mycobacterium tubercu!osis;
• angiomatoza bacilară;
• gingivostornatita herpetică primară;
• herpesul oral recurent;
e infecţii varicelă -· zoster;
• candidoza gingivală generalizată;
• eriternul gingival linear;
• histoplasrnoza;
• fibromatoza gingivală ereditară.
l\!h,mifestări gingivale în:
• lichen plan;
• pemfigoidul mucos al membranelor;
• pimifigus vulgar;
• eritem multiform;
<11lupus eritematos;
• boala liniei lgA;
• granulomatoza Wegener;
• psoriazis.
Reacţii alergice gingivale ia:
• materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat);
® paste de dinţi;
• ape de gură:
• aditivi din gurna de mestecat;
• alimente şi aditivi alimentari;
Leziuni traumatice ale gingiei:
• injurii chimic,e;
• injurii fizice;
• injurii termice.
Boli parodontale distn,11c11ive:
•- parodontite cronice (localizate/generalizate);
- parodontite agresive localizate;
•- parodontite agresive generalizate;
~·parodontite ca manifestări ale unor boli generale asociate cu
boli hematologice:
\li neutropenia dobândită.; ·
, leucr.'lmii;

I li 1
tf!11W11111W1
li
 HORIA rRA!AN DUM/TRIU- PAFKîDONTOLOGIE'

asociate cu boli genetice

• neutropenia familială. şi ciclici"i;
• sindromul Down;
• sindromul de adeziune deficitară a leucoc:itelor;
• sindromul Papillon-Lefevre;
• sindromul Chediak-Higashi;
• boala celulelor Langerhans (sindromul de histiocitoz6);
• boala stocării de glicogen;
• boala granulornatoasă cronică;
• agranulocitoza genetică infantilă;
• sindromul Cohen;
o sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV si V!I);
• hipofosfatazia;
•� boala Crohn;
(!IP sindromul Marfan.

Parodontita uk:eratii �;i 11ecmzantă

Abcesele parodonţiului
leziuni combinate periodontale şi t�ndodontice
Trecerea în revistă a numeroaselor clasificări de 'îmbolnăvire a
Lipsa tmor parodonţiului marginal relevă lipsa unor criterii riguroase, capabile sf.3
criterii definească precis relaţia cauză.-efect în producerea bolii sau gradul de'
ri9uroase afectare al structurilor parodontale. Această situaţie este rezultatu! Yn
mare măsură al necunoaşterii etiologiE�i îmbolnăvirilor parodonţiului
marginal.
Astfel, criteriul de bază, utilizat în clasificarea ARPA (inflamaţia,
distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate
Leziuni caracteristice se regăsesc şi se Yntrepătrund c:!He două sau toate trei
asociat,� în cadrul aceleiaşi îmbolnăviri. De exE)mplu, hiperplaziile gingivaie i:;E:,
Tnsoţesc, în mod obişnuit, de inflamaţie, parodontitele rnarginalEi
cronice superficiale au frecvent manifestări hiperplazice şi sH pot
dezvolta pe un fond preexistent de retracţie gingivală involutivă.

Clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucureşti;

În clasificarea de fată. pornind de la datele din !iteraturc: de

specialitate străină şi română şi dîn experienţa proprie .' am luat în
consideraţie următoarele criterii:
1. Mecanismul de producere al bolii parodontale. Este ur, fapI
Mecim!sme de peremptoriu că factorul etiologic dEJterminant a! îmbolnăvirii
producere parodonţiului rnarginai este placa bacteriană, care detenninâ
inflamaţia parodonţiului marginal. Chiar şi formele aparent
neinflamatorii, parodontita juvent!ă, parodontopatiiie „de senescenjă"
au la bază o agresiune microbiană, dar cu manifestări clinice reduse,
oculte uneori.
 ---- CLASIFICARE/\ B0ULOF,: PAFl0D0r--!ŢIULUI Mi\HCilh!/IL. 2i7

'în uneie situaţii, ca trauma ocluzaiă sau lipsa ck, contact denicir
ociuzal, parodonţiu! rnarqinal prezintă semne de suferinţă, dar tAră
caracter distructiv în absenta acţiunii microbiene agresive, Alteori,
leziunile gingivale apar ca un epifenomen "îr1 afecţiuni virale, fungic:e, Epifenomen
lraurnaticE1 sau în cadrul unor afecţiuni sistemice.
2. Gradul d e afectare al structurilorparodonjiului marginal Grad d1,
Din acest punct d(ci vedere bolile parodonţiului marginal sr:! clasi- afectam
flc{] 'in gingivite şi parodontite. GingivitE:'
Prin definiţie, în gingivite este afectat numai parodonţiul marginal Parodontite
de 'i'nveiiş: epiteliul, corionul gingival şi sistemul ligamentelor :3upra·
ahtfloiare. Parodontitele afectează şi componentele parodonţiului de
{·3usţinGre.
/\ceastă delimitare este necesară şi utilă aplicării unui tratarnen1
corespunzător. Există însă. si situaţii Tn care definima formei de
îmbolnăvire nu reflectă criteriile de dc-llimitare 'i'ntre gingivite şi
parodontite.
/\stfei, frecvent, dup,:t excizia prin gingivectornie a unor hiperplazii
gingivale, se remarcă un ţesut de granulaţie bine mprezeniat şi Ţesut de
sângerând, care trebuie chiuretat atent cu toate că nu exist[,i pungi granulaţie
parodontale adevi"!trato. De asernenea, 'in rnulte cazuri, îmbolnăviri
diagnosticate drept gingivite hiperplazice, de sarcină, prin carenţa
vitaniinei C, medicamentoase se "insoţesc de pungi adevărate,
exsudat inflamator purulent şi chiar avulsia dinţilor.
De altfEil, examenul radiologic etectuat în gingivitEile hiperplazice
cu o evoluţie mai lungă de 2-·3 luni indică aproape întotdeauna o demi-
neralizare a septurilor alveolare. Asistăm, astfel, la transformarrJa
9ingivitEilor în parodontite marginale cronice cu manifestări l1iper·
plazice.
3. Gradul d e manifestare af inflama/iei este un important criteriu Gradui
de diferenţiern a îmbolnăvihlor parodonţiului marginal.. inflamaţiei
Formele cele mai numeroase de îmbolnăvire prezintă o inflamaţie
mcrnifestă, uneori cu caracter florid, cu evoluţie rapid dis1Tuctivă. În alte
cazuri, la adulţi, inflamaţia arE, o intensitate redusă şi o evoluţie lentă
rnarcatE't de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic-
degenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii rnar9inale
cu caracter mixt: inflamaţie şi distrofie. La copii, forma echivalentă, cu
manifestări inflamatorii reduse, dar nu identică din punct de vedere
cauzal şi al evolutiei, poate fi considerată parodontita juvenilă, iar la
vârstnici, parodontopatia „de senescentă",
4. Circumstan/e/e specifice şi situa/file care implică o atitudine Circumstanţe
pat1icu/ară d e diagnostic şi tratament, cum sunt: SIDA, tumorile specifice
gingivale, trauma oc!uzală şi lipsa de solicîtare a parodonţiului
marginal prin absenţa contactelor ocluzale.

illll!l!E
 HORIA TRAIAN DUM!T}1/ll- PAFKJDOl' TOLOGII.:'

Catedra de F>e baza acostor critorii, "in Catedra de Paro<jontoloqie din

Parodonto- Bucureşti, clasificăm Tmbolnăviriie parodonţiului mar�Jinal în:
iogiP din L GiNG!VITE
Bucureşti J.\. GINGIViTE INDUSE DE P L A C A BACTERIANĂ SPECIFICi\
1, Gingivita cronică (simpîă, necomplicată) prin infiama!Je, dei
cauză microbiană (prin placă bacteriană).
2. Gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană (prin
placă bacteriană).
B. GINGIVITE INDUSE DE PLt\C:J!, BACTERIANĂ SPECIFIC.A
$1 CONTRIBUTIA UNOR FllCTORI LOCAL! Şi GENERAl.J
1. Gingivite din cunml unor stări fiziologice:
- 9ingivita de pubertate;
- qiniJivita din cursul ciclului rnenstrual;
qingivita de sarcină;
··· gingivita dE:, menopauză..
2. Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazie(?, din curnul
unor boli �;istemice ca:
-· gingivita din diabEit;
•· gingivita din camnţa vitaminei C;
-· gingivite din boli hematologice:
• leucemii acute şî cronice;
• anemii;
• trombocitopenii;
gingivite din boli irnunodeficitaie:
• agranulocitoza;
• granulomatoza WEGENEF.J;
• sarcoido:z.a.
3. Gingivite hipc:irp!ai:ict1, ca efect SE�cunciar ai unor iffl�u.:lic;a„
mente:
·•· qingivita hiperplazidi prin hida11toină;
,_,gingivita hiperplazică prin antagonişti dG calciu;
- gingivita prin utilizarHa medicaţiei contraceptive;
···· gingivita hiperpla.zică prin cicio,sporine.
4. Gingivita şi gingivostcimatita ulc!�ro-necroticlI
Pericoronariteie.
C. GINGIVITE NEINDUSE DE P L A C A BAGTERlANi1, SPE-
CIFICĂ
Gingivita hiperplazic:ă. (fibromatoasă) eredit,:tră;
Gingivita alergică;
Gingivite descuamative;
Gingivita şi gingivostornatita herpetid1;
Gingivita şi gingivostomatita aftoasă recidivantă;
Gingivita :;i gingivosiomatita rnicotică;
 • - - m • - • • M/\FlCIW\L.
CL.AE>IFICAFlEA B01.ILOFi PAFlODOI\IŢILJUJI
""••••••••--••"'""'"'"'•=••""u••••-•-•---••--••"••,s••• - •-,.••~·-••<'-•- --•-------------- 219
U:=1ziuni 9ingivaie asociate infectiei cu: Neiss6'fia gonorrhea,
Treponema pa/iidum, Mycobacterium tubtHculosis,
L.eziuni gingivali:! asociate infecţiei cu Wlf le specii de streptococi;
Leziuni gingivale 'i'n histoplasmoză;
Leziuni gingivale Tn varicelă-zoster;
Leziuni gingivale traurnatico:
- fizice:
- chim.ice;
-- termice.
!L PA.RODONîlTE MARGINALE
A. PARODONTITE AGfU:SiVE
·1. Parodontita prepubertală:
-·· asociată cu boli generale: leucemia, neutropenia;
·-· asociată cu boli şi tulburări genetice:
• sindromul PAPILLON-LEFt:VRE;
• sindromul CHEDIAK-HIGASHI;
• sindromul DOWN;
• sindromul COHEN;
• sindromul EHLEF S-DANLOS;
to sinrfromul MARFAN;
• .sindromul Cf10SS-McKUSICK-BHEEN
• sindromul deficifJnţei de adeziune leucocitară;
• boala CROH!\I;
• boala celulelor LANGEFlHANS (sindromul de histiocitoză);
• agranulocitoza infantilă genetică;
• neutropenia familială ciclic{:1.;
hipofosfatazia.
2. Parodllritita juvenilă:
·-· localizată;
- gi3mira!izată.
3. Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă.
B. PARODONTITE MARGINALE CRONICE
1. Parodontita marginală cronică superficială:
-· cu fenomenf) hiperplazice;
-- pe rond de involutie precoce.
2„ Parodontita marginală cronicii prc.hmdă lent. progresivă:
loGalizată, extinsă, generalizată
3. Parodontita marginaiă, profundă uicero--necrotică;
4„ Pan::.tdi:mma distrofică.: parodontopatia marginală cronică
mixtă. (Parodontita marginarn rebelă/refractară ia tratament poate!
fi diagnosticată fr1 forme diferite de parodontită marginală)
UL MA.NIFESTĂRI GINGIVO--PARODONTALE ŞI OBALE i'N
SiDA.
IV. MANIFESTĂRI ALE TRAl'MEI OCLUZALE $1 PFHN LIPS.h,
CONTACTULUI OCLUZAL.
V. RETRACTIA GINGIVALĂ.
VI. TUMOHi GINGIVO-PARODONTALE BFNIGNE $1 MtUJGNE.

¾ :m 1www•.m
..l.,i6
' I., _ _ _ _ ,_ _ _ _ _ _
 HORIA THAJ'J.IN DUMITH!lJ PAFlODONTOLOC,IF

Bibliografie

J.\nnitag<::' GC, Dmroloprncnt of a c!assificalior1 system for p1:Jtiodor:tui

diseases and conditions, Ann PeriorJontol i 999; 4:1--6.
Carranza FA jr.., GLICKMAN'S Ciinical Periodontology, W B. Sauncfers Co.
Philac!elphia, i \084.
Carranza FA j r ., Newrmm MG, Clinics.1 Periodontology. [ / h edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, i 99G.
Charon J, Moulon Ch, Parodonlie medicalfl, Edition CdP, Groupe Liaii::ons.
Paris, 2003.
Dimitriu BA, MureSI .t\nca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontoioqin,
Editura „Cerrna", E,ucureşti, 2003.
DmnHriu HT, Valoarea imobilizării dinţilor 'în tratamentu! complex ai
parodontopatiilor marginale cronice. Teză d e doctorat. lns1itutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucuroşti, i 978.
Durnitriu MT, Mobilitatea dinţilor parodontotici şi tratamentul prin imobilizare
Editura „Cerrna", Bucureşti., ed. I: 1992; ed, li: 1996.
Dmrnitriu HT, Dumil:riu Silvia, Parodontologie, Editura „Viaţa Medica\!'1
Flornânească", Bucureşti, ed. I: î 997; ed. îl: i 99B, ed. li!: î 999.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea 'fmbolnăvirilor
par-odonţiului marginal. Aspecte actuale le9ate de o corectt! încadram
nosologică a gingivitelor şi parodontitelor şi rnetode rnodeme de
diagnostic în aceste afecţiuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanţa 9- î O februarie 200('>
\Ni!son TG jr., l { o m m a n KS, Fundarn-en!als of Perioclontics, E:d. li;
Ouintessence Publishing Co, !ne. USA, 2003 .

ioffl..:Zi!ll!lil&!ii!'/ A.A.._
 IX. FORME CLINICE -
SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PL,t\"CA
BACTERIANĂ SPECIFICĂ
Gingivita cronică (simplă, neco111plicată)
prin inflamaţie de cauzli microbiană {prin
placă bt-1cteriană).
Fleprezintă o inflamaţie cronică de cauză microbiană a papilei Papilita
(papilita) şi a marginii gingivale libere, rnai rar şi a gingiei fixe (fig. 50).

Fig. 50
Gingivită cronică difuză

Denumirea de „gingivită iritat1ivă" sau de „iritaţie" este necorespun-

zătoare, pentru că termenul ,,iritaţie" nu este definitoriu şi specific
pentru cauza microbiană a bolii şi su9erează o acţiune mecanidi (pe
care placa bacteriană nu o poate exercita), despre care ştim că nu
produce o distrucţie parodontală evolutivă în absenţa bacteriilor; cu
atât mai puţin „gingivita de cauză iritativă" sau „de origine tartrică", ştiut
fiind că tartrul estH suportul plăcii bacteriene şi, deşi poate e):ercita o
acţiune mecanică „iritativă" prin creştere \'n voium 1iî dislocarea gingi13i,
nu este per se cauza inflamaţiei septice.
 NORIA 1RAIA.N DUM/lHJU -·P/\FlODONlOl.OGIE'
instalare Din experionja noastră, ln m o d o/Ji1;,1w1t,inliamafia qmqivalf)
11/:.:ibilh clinic so insta!fJază la cele mai multe din persoanele care
/'ntmrup (voluntar 3cW fortuit) igiena tJuci1lăp r in periai dup/1 7 pana la
lO zile ,c:au, ln r.:azurimai rare, dupli 14 ,fle de lipsă a fofc,.:;iri:
pe/Iutei
•Ipastei C!E,dinţi (DuM1rn1u HT).
C:arnGter Gingivita cronică are un caracter ubicuiiar; chiar 'fn •,;tariledo
ubicuîtar sănf;tate gingival&.aparr:ntă clinic, 'încorionul 9ingival există un iniiii.rat
limfoplasmocitar şi de poiimorfonuclHare.
!-''iacabacteriană cu o componentă polimorfă este intotdfmuna
prewntă şi reprezintă iactorul detCcirrninantal 1mbolni3virii.
Histopatologie
Leziunea Dup/:\. prirnEile clout•. zile de acumulare a piădi bacterîen(, '.,;f:c
iniţială in„taleazi, )eziunea iniţiaitJ'', caracterizată prin:
Hiperemie - hiperemie activă si tlux de sânge CrEJscut 1'1ieritOiiulcapilai ';i
activă vrn1ular;
--marginaţie leucocitartişi i'nceputul primelor faze de migrare nrin
diapedeză, în c.pecial a polimorfonuclearelor Yn corion, !a nivc,iul
epiteliului joncţiona: si 1'n şanţul gingival; !a acest niw i pot ap{trna
rnacrofage, limfocite, plasmocite în număr foartE: redus.
Gingivită Din punct de ved(::ireclinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinică sulx!inice.
În functie de mecanismele de apărare alE0 qingiei, evolutic1.iElziuni:
iniţiale poate fi oprită cu revenîrt·) ia normal sau prin creşler( 8
infiltratuluilirntodtar şi c!e rnac1ofaqe
în corîon, procesu! inflamator
să. progrnsezE în circa o săptf:unim5
-.;;, ( ,....
ci,:,1'a ,.,el·)LltrJJ"•l st··31··JiL·i
lJ -·-· ., _
.} c·k,
).-. ,:;t C
· -'- J, ,.,t

Lt ziune precoce". ln Hptt(::iiu1 nurnijrut de

celule LANC EFH-IJ\NS este cre ;cut 0
fiind astf+:jlstirnu!atf1ca.pacit(Jte:alor dt:1
preluare a intom1atioi :::mtipenicede ic,
bacteriile patogene şi i P·c
această. calE:i a r{ispunsu!t)i i'rr,un
specific tisular prin interrnodiui
lirnfocitHlor1·-.
În acest stadiu, hiperen1ia activii :;e
accentueaz,i şi apar fenomene de
Meiopragie fragilitate capilar,':\ (rneiopra 1ie)care
se traduc clinic prin congei,rie -i
"' sângerare la atingerea cu ;onda.
Fig. 51 lnfillratulkHicocîtar bogai din corion
Aspect histc patologicin în apr,)pit.=nea epiteliuiui joncţ1(rna:
gingivita cmnică1 simplă produs printr-un proces activ :;;1
accentuat de diapedeză este aicătLlit din nurner00sf: li,ni(Y,::!,'"
 HJRME CLII\IICE -- SIMF'TOMAfOLOGIIC: 223
r:pecial lirntocite T) rnastocit,e, dar şi neutrofile, plasmocite ;i
rnacroî agEJ.
i'oiirnortonuc!earnle traversează. iarnina bazală ş,i pot fi decelate l..amina bazală
în er.,iîeiiu şi 'în lichidul ;antului gingival şi al pungilor talse, unde parti-
cipă la fa9ocitoza bacteriilor. l\leutrofiiele SE-J dispun sub forma unui Fagocitoză
1:;trat între placa microbiană şi epîteliile suicular ;i joncţional, astfel în-
cât bacteriile Tn această fază nu pot, de regulă, să penetreze epiteliul.
Tn stadiul de „IEJziune stabilă", inflamaţia poate fi modcirată şi Leziune
caracterizează gingivita cronică propriu-zisă (fig. 51); aceasta poate stabilă
Ewolua spre parodontita marginală cronică superficială, când devine Leziune
.,if,ziune avansată", situaţie care se rnanifestE1 histopatologic prin: avansată
rnicroulceratii Yn epiteliul şi In zonele epiteliale de hiperkeratoză
:;;i par-akeratoză;
"- creşterea numărului de plasmocite, care dEwin preponderente 'in
prnfunzirnea corionului, perivascular şi î"n irmidiata vecinătate a
epitElliului jonc(iona!;
-- cmşte de asemenea nurnărul limfocitelor B, care par a semnala Umfocite B
transformarea gingivitei în parodontită;
-- epiteliul joncţional prezintă fenomene de lărgire a spaţiilor Spatii
intercelularn şi pătrunderea în aceste spaţii a unor resturi celulare intercelulare
provenite din neutrofile, lirnfocite şi monocite distruse;
- lamina bazală este fragmentată, duplicată şi întreruptă 'in Lamina b,azală
multiple locuri; uneori lragrnente din lamina bazală pot apărea în
corionul subiacent;
-- din punct de vedere histochimic, cmsc nivelui ;,i activitatea unor
enzime, cum sunt Enzime
---colagenaza produs{t de unele bacterii şi de polimorfonucleare;
-- foslataza alcalină şi acidă;
- betaglucuronidaza;
-- esteraze:.
- elastaza;
- citocrornoxidaza;
--- iacticdehidrogenaza;
-- aminopeptidaze;
"- arylsulfataza.
În stadiul de leziune stabil, , intensitatea mai redusă a semnelor
descrise rnai sus caracterizează „gingivita cronică propriu-zisă", iar
agravarea şi accentuarea lor ca: staza, concentrarea de plasmocite şi
imunoglobuline în corion, leziun,ile histolitice multiple, indică tranziţia Tranziţie spre
spre forma avansată. de gingivita cronică, cu influenţe demineraliz:ante PMCS
asupra osului alveolar, pe care clinic o distingem ca parodontită
marginală cronică. superficial.ă (PMCS).
 HORM TRAIAN DUMffRIU-- F'AF!ODOI\JTOL.OGIE

Forme clinice•
După localizare şi întindere, gingivita cronică. poate fi:
Semn precoce ·- papilita, inflamaţia papilei interdentare, sernnul precoc,3 ai
gingivitei cronice;
- gingivita marginală, care afectează. extremitatea iiberEi a
marginii gingivale şi mai puţin sau deloc gingia fixă;
-- gingivita difuză cuprinde papila intercientară, marginea gingivală
liberă şi gingia fixă;
-- gingivita localizată. la unul sau un număr rnic de dinţi;
Generalizare - gingivita generalizată cuprinde gingia din 'i'ntreaga cavitai.e bu-
calii.
După etiologie şi evoluţie, se mai descriu:
Gingivita - ginqivita acută de cauză microbiană, toxidi, traumatică, 1HnT1ici,
acută cu evoluţie rapidă şi inflamaţie manifestă;
Gingivita -- gingivita subacută, cu manifestări clinice mai reduse, dar care ii
!lu baicută determină pe pacient să solicite, mai devreme sau mai târziu, asistenţii
stomatologică;
- gingivita cronică propriu-zisă, cu manifestări ci inice suportate de
majoritatea pacienţilor, cu evoluţie nedureroasă şi uneori cu
exacerbări periodice de tip acut sau subacut
Simptomatologie
Intensitate Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, irrtermitfrnte
Evoluţie ca evoluţie şi, în general, sunt tolerate de maj0ii1:atea pacienţilor, care
Toiernle le suportă fără a solicita, decât rar, o consultaţie de specialitate, uneori
întâmplător, cu ocazia unei suferinţe de cauză df.:mtară.
Pacienţii cu gingivită cronică semnalează:
Prurit - uşor prurit gingival;
- discrete dureri, suportabile, la periaj şi în iirnpul masticaţiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunţat sau prea fierbinţi;
Usturime - senzaţie de usturime;
-- sângerări gingivale la periaj şi masticaţie.
Semne cliniceoblectlvtJ
În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne:
1. Principalul semn clinic obiectiv este sftngerarea gingivală pe
Microulceraţii seama rnicroulceraţiilor de la nivelu! epiteliului gingival ;i 1!
rneiopragiei (fragilitătii) capilarelor din corion.
Sângerarea poate fi provocată de:
- atingerea şi presiunea exercitată de alirnente 'in cursu!
masticaţiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
Succiune - succiune voluntari'.1 sau involuntară a papilelor gingivale şi a
' marginii gingivale libere, în afara masticaţiei, prin mişcările buzelor,
Explorare cu obrajilor şl ale limbii, făcute în scop de autocurăţire sau în rnod reflex;
sonda - explorarea cu sonda.
 Sângerarea ginqivale e2te unul din semnele precoce ale Semn prnco{:e
inllarnaţiei gingivalo :,iDrecode ch:.c,i·,;i rnodifici1rii,,de culoare : le:
gingiei.
2. Culoama roşiu deschis;'.îa gingiei, expresia a l1iperernieiactive Cuioare rn.şie
a vaselor din corion. deschisă
3. Turnefacţi,e, rnă.riree,de volurn a papilelor pingivale si a marginii
Qingivale iibere, cu aparij'ia de pungi false, produse prin edern Pungi false
inflamator reversibil prin tratament antir,1icmbian. Epiteliu! joncţional
nu oste desprins de ::,uprafaţadintelui.
Pungile false au dimensiuni vanabile şi pot acoperi suprafeţe!e
coronare laterale pân,::i apioape de marginea incizaiă sau suprafaţa
ociuzali"i, 8ituaţie cm-,c, se 'fntâlne ;te mai frecvent 'in gingivitele
!lipnrplazice sau fn formele d8 trecere de la gingivita cronică Forme de
propriu-zisă !a P M C supurficială cu fenomene hiperplazice. trecere
4. Modifidtri a!e ;.1sp6ctuluisupr;ifeţ;:!iqingivaln.
Suprafaţa gingiei îri pierde aspf,ctui de „wavuri:'.punctat,:;"sau de „Gravură
I/coajă.de portoc;-3.lă"()Ste nf:)tEHJi şi
1 1 lucioas{1. punctată"
5. Consistenta 9ingid este variabilii.:rnai redusă, moale, uşor Consistenţă
dc1presibilăî'nformele inflarrw.toriîexsudative ;imai fermă, "Jnformele
cu tendînje proliferative.
Din punct de vedE,u? n.idiologic,în gingivitacronică propriu.zisă nu Examen
sunt semne de interesare &. c,Guiui cdveoiar. radiologic

Gingivita hiperpJ'azicii ,,?rin inflama/ie

n1icrobiană O·Jrin placă bacteriană)
Gingivita cronică de cauzz, microbiană (prin placă. bacterian§.),
care acţionează. un timp mai îndelwngat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperpiazică (fig. 52, 53) Tn condiţiile unor factori favorizanţi: 2--3 luni
--cavităţi carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral; Fl!lctorl
-· obturaţii 'in exces, în contact cu sau în imediata apropiere a favorizanţi
gin9iE1i;

F'ig. 52
Hiperplazie favorizată
de igienă deficitară,
carii

-·
 obturaţii cu :,up1·afată ruqtXt!că, rdentivii Y,1vec:in itatea
tari.i - Cdrii u,cu1iC1,,r1,retentive pi:,ntru delritusuri a\irnentar0, :,;
J)c-1ciJ·Jrianr3., 'i"naprop!t-:rt>a
,l:.;i1utIIJ:?·

.c-';zg„ 5s
Hiperpiazie gingivalii
favori, ată de lucrtiri
protetice
Gontact - contact t1·,:wrnatic şi retentiv 'r'ntrecorpul de punte ;i qinqia
traumatiG dinţilor stâipi;
•-·contacte traun1atice între croşete sau rnr1rQîniiE)bazei prott:2'c ior
acril1cf:şi gingiei;
impact ali1r1enlar direct asupra papile( d(:mtare. în spnc:iai 'i'n
urma unor obturaţii aproximale, micmprot 1.3ze ftau punţi care nu
restabilesc punctul de contact interdentar;
•···
contactul traumalic ;irntentiv în raport cu ginqia al LElor aparate
ortodontice sau chirurgicale, de contentie, dup 1 fracturi ale oasoim
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingîvală se remarcă 1n principal prin creşterea
!:ibrnblaşti numărului de ceiu!e (în special ifibroblaş;ti}şi fibre rfo colagen $l rnai
puţin prin e d e m intra- şi intercelular (cf. caracterizeaza starea de
hiper1rofie, de obicEd reversibil,';\prin tratament antimicrobian). ::;o
remarcă, de asemenea, capilare de neoformaţie şi un iniiltrat
Corion inflamator rnai bogat !'ncorion.
Simptomatologie
Gingia este 1r1,3rităde volum, cu burjoane pediculate sau ::,.esilc,
Microu \ceraţii dfJ cuioare roşie-violacee, suprafaţa netedă, un.Rari cu rnicroulceraţii
i>ân9.,.-ânde sfmgerânde la atingere, consistenţă moale sau mai fermfi c&nd iip::_:t)SC
suprainfectările. Hiperplazia gingivală simplă de cauză mi(:;rot>ianăse
formează în anumite zone, parcelare, acolo unde factorui lavorizant
acţionează rnai pronunţat şi anume la nivelul unor papile interdentare
sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacţiei hiperpiazice este
Forma de urntiătură de tormă hernis1erică uşor alunQită sau mult aiungi1ă,
hemisferică până la acoperirea unei părţi din coroana dinteluL Hiperplazia papilei
Aspect înterdentare poate îmbră.ca uneori aspectul alungit, fuziform, până
fuziform aproape de marginea incîzală sau suprafaţa ocluzală.
 F'oa1l apărea atât Ic::fete, cu.t i l,1bidt,ji,.'i'nl;peciai 'in ::onele
b()!.j(3Je.
'fnf)lac: \bt:.lcteri2zr1{1;ltc:irt.rLL
f\l)fcr:-;t rn :-1.i
·fl•Dcvent'\\· ,Specii
producrw,a ac,::,stei qingivi!e irc P1tvoti=I/,, intr:rm,:1dia s•;i implicaiie
.S.fmpto1ni,ioioţ,1i;1
,

····
intimnaţie '.Jinqival;jc:u o cuio:-,se iOţ:i1,vini,,c!:+,turnc1ac'.[ieprin Edem
i_:xiem cu caractt':,r,r vernibil,:;f.ngPr;,rcI,::.rnc,:Jicatie,puri;,'j,;-;tin Jere re,rnrnibi!
cu
,...
hiptJrpiazia9!nqivE1.l, t,
Tn Sf.:.>ecin.l
intt,rd1-mtaru;

Fig. ,54
\'-lii:mrplazie gin9ivală 0€'-
rrmbertatfi -- formă avansată
- reducEm-)a inflamaţiei şi tumefacţiei după. pubertate, dar uneori
,:y3t,,:;:·1;.3voie de gingivedomJ,,3 pentru rezoivarea d$finitivă a Gingilrnctomle
hipi rplazifJi (fig. 54).
c;intJivitade pubertate este rnai fmcventlt între 1 i şi 14 ani, lnsă
::tpariţia.sc1 nu este obligatorie..

Gingi11iti1 din cursui ciclului n1en.strual

ln C'Jrsul ciciu!ui rnenst!ual, pot apărna, uneori, manifestări cie Ciclul
GJirigivitf:puse f.)(3semna unor modificări horrnonaie ,au ca semn ai menstrual
un:c•idisluncţii nvariene.
 NORlA TR.4MN DUMITH/U ··· PJ\flODONTOLOCî!E:

AcGste manifestări, care apar de rnulte ori cu dHHva 1 ik,

Ynaintoa ciclului menstrual, pot fi:
-- :..,enzaţie de tensiune şi crliar uşoar;;; tumefacţie gingivaiă;
•- sângerare gingivală;
·-- uşoară creştere a mobiiităţii dentare fiziologice .
Lichidul şanrului gingival creşte în volum pe searna unui exsudat
Gingivita inflamator, mai bogat în cazu! existenţei unei gingivite pP:iexislente .
f>rf,existfmtă
Gingivita de sarcină
f
Apare în unele cazuri ' n timpul sarcinii şi irnbrac:ă un caracter acut
sau subacut. Sarcina, prin ea însăşi, nu produce gingivita, dar
Modificări poate influenţa, prin modificări hormonale, reacţia l,ocală a ţesuturiior
lmrmona!e faţă de placa bacterianlt, adevarata cauză a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalenţa Prevalenţa gingivitei de sarcină variază între 50% (L('>E, 1965) i;;i
îOO"/o (MAIEFl, OFlBAN, 1949).
În lichidul şanţuiui gingival s-a remarcat o creştere importantă a
speciilor anaerobe Prevote!la intr::Jrmedia şi Porphyromonas gfngivalis,
Estrogeni asupra cărora hormonii steroizi (estrogenii şi progesteronul) mult
Progesteron crnscuţi la acest nivel acţionează ca factori de proliferare.
Tri sarcină s-a remarcat o scădere a chemotactismului neutroiileior
şi o producţie scăzută de anticorpi (RABER-DIJRL.ACHER, ·19 33).
Histopatologie
'în gingivitele de sarcină nu s-au evidenţiat semne histopatologice
specifice.
EpitEJliul gingival prezintă zone de hiperkeratoză, care alternează.
cu zone ulcerate.
Segregaţie Între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaţit3.
celulară Digitaţiile epiteliale sunt numeroase, pătrund adânc printre
Aspect papilele corionului, ceea ce conferă un aspect papilomatos interfeţei
papilomatos epiteliu-corion.
Aspect În corion se observă un bogat infiltrat inflamator leucocitar şi
teleangiec• numeroase vase capilare de neoformaţie cu aspect teleangiectactic.
rracUc Simptomatologie
Principalele semne de îmbolnăvire gingivală sunt hiperplazia şi
sângerarea:
- gingia este tumefiată, mărită. de volum, netedă sau boselată,
lucioasă, de consistenţă. moale, decolabilă de pe dinte;
Papile - hiperp11azia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papilelor
interdentare, înterdentare, dar poate afecta şi alte porţiuni ale gingiei {fig. 55);
-- culoarea variază de la roşu viu, strălucitor, uneori cu aspect
zmeuriu, până la roşu-violaceu. Frecvent, gingia este acoperită de
depozite flbrinoase sau purulente.
 FORMt_ CUNICE- SIMPTOMATOLOGIE 229

Fig. 55
Gingivitt, de sar-cină
-- sângerarea se produce la cele mai mici atingeri şi este conse- Ulceraţi(!
cinţa hipervascularizaţiei, meiopragiei capilare şi numeroaselor zone Supra infectare
ulcerate;
-- durerile gingivale apar numai Tn cursul unor suprainfectări cu
caracter acut.
Pot apărea pungi parodontale adevărate.
Mobilitaiea patologică este fmcvent de gradele î şi 2, putând T!lmorn de
HVo!ua, 'in cazuri grave de suprainfectare, până la avulsia dinţilor. sareină
Uneori, hiperplazia gingivală are aspect tumoral, fiind denumită
,.turnoră de sarcină" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme < ste redusă: între 2 şi 5% din cazurî şi
apare după luna a 3-a de sarcină sau mai devreme" Angio-
Tumora de sarcină nu are caracter malign. Din punct de vedere
histopatologic Eiste un angiogranu/om. Clinic, are forma unei emisfere granulom
turtite, ca o ciupercă, :,i se formează din marginea gingivală sau mai
frecvent din papila interdentară. Are baza largă de implantare, sesilă Aspect turtit
sau este pediculată. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate Suprafaţa
de părţile moi învecinate. Suprafaţa este netedă, lucioasă, dar poate fi
şi ulcerată, dureroasă la a ingere prin interferenţă cu ocluzia şi prin
suprainfectare,. Lunile de
Semnele clinice ale gingivitei de sarcină se accentuează din luna sarcină
a li-a sau a III a, devin destul de pronunţate în luna a VIII-a şi descresc
în cursul !unii a !X-a. lionnoni
1n cursul primului trimestru de sarcină, gingivita apare ca urmare gonadotropi
a producţiei crescute de gonadotropi hipofizari şi devine manifestă în
ultimul trimestru, când progesteronul şi estrogenii au nivelul c:n! mai
ridicat.

GingivHa ş i gingivostomatita
de n1enopauză
Denumită şl „gingivita atrofică senilă", nu reprezintă o stare Gingivita
patologică obişnuită perioadei clîrnacteriumului. atrofică
230 HORIA TfllHANIJU!ViffR!U- PAFlODOI\ITOLOGIE

Apare Tn unele situaţii de menopauză normală, fiziologică, s2.u

Histerectomie după histerectomii, ovarectomii, steriiizări prin iradierna unor tumori
maligne.
Histopatologie
Epiteliul S e constată o atrofie a epiteliului sulcular şi oral, în speciai a
sulcuiar şi straturilor bazal şi spinos. Dt) asemenea, pot apărea ulceraţii ale
oral rnucoasei gingivale şi orale.
Simptomatologie
Semne subiective:
Tulburări ·-senzatie de uscăciune c;,iele arsură. la nivelul mucoasei oingiva!e
gustative şi orale;
---·
senzaţii dun,,roase la contactul cu alimente sau băuturi reci ::m
fierbinţi;
---senzaţii anormale de gust: acru, sărat;
-- dificultatHa de a purta proteze mobile din cauza unor sE,nzaJii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucaie.
Semne obiectivei
Apect uscat, - mucoasa gingivală şi orală au apect uscat, netecJ, ele cuioare
palid palidă, uneori mai roşie când gingia sângerează uşor;
--cftteodată, fisuri ale mucoasei gingivale.

GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT

HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOL}
SISTEMICE
Gingivita din diabet
Diab,et Diabetul 'i'nsine nu reprezintă cauza îmboin.ăvirilor gingiei şi a
parodonţiului profund, dar poate favoriza un răspuns modificat de
apăram din partea acE:lstorstructuri faţă de placa bacteriană.
In gingivite asociate cu diabet zaharat insulino-dependent,
principalele microorganisrne din şanţul gingival sunt:
·-specii dc:lstreptococ;
- specii de Actinomyces;
-- Veiilone!a parvula;
- Fusobacterium.
Consum de 1'ndiabet, consumul de oxigen şi oxidarea glucozei în gingie sunt
oxigen reduse.
Principalele rnecanisme prin care diabetul acţionează asupra
gingiei sunt:
Acidoză -- dereglarea metabolismului local şi acumularea de compuşi
tisulară " intermediari, cu acţiune toxică, prin acidoză tisulară.;
- cea mai frecventă tulburare a stE'1riilipidelor serice la bolnavii
diabetici este creşterea trigliceridelorşi a moleculelor lipoproteice de
 FOFlME CU llCE - S!MfJTOfVJATO LO G IE: ,;''•'f"_j,'fl
r,;; , ;;;; t

colesterol cu mare denioitate (HDL). 'fn serul bolnavilm cu parodontită

se rernarc;:1 în moci constant o hiperlipidernie (Cun_rn, SHINEDLING, Hiperlipidernie
NUNM, 1999). De aceec, este po:;ibil ca principala relaţie biochimică la
bolnavii diabetici şi parodontopaţi să fie dată. do nivelul lipidelor Sflrice.
modificări vasculare si ale formaţiunilor nervoase caracterizate Meiopragle
prin meiopragie (frngilitate) capilară. :?i sulE:•rinţe va 0culare arteriale ;i
venoase;
-· nevrită diabetic,'\.. Nevrită
Histopatologie
Se remarcă:
- îngroşarea rnemtJranci ba.zale dintre epiteliu sî corion; Mcmbnmr,
-- reducerea iumenului capilarelor :i arteriolelor. bazaiă
Ambele rnanifestc':u·i tisulare indică o nutriţie deficitart, atâ.t a Nutriţie
epiteliului gingival, prin osmoză, cât ;i a corionului subiacent. deficitară
Simptomatologie•
'în diabet, pacienţii pot exaia. un miros caractoristic de acetonf:\ sau Miros
de mere. caracteristic
Gingia, 'fn cursul diabetului poate prezenta (fig . 56):
-· hiperplazie: gingivală generalizată, de tip polipoidal; Tip polipoidal
-· polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculaţi;

Fig. 56
Gingivită i't1 diabet

- culoare modificat2\ de la roşu deschis la roşu-cărămiziu sau Culoare

roşu-violacm,, 'in faze avansate dE>stază; modificată
-- frecvente ulceraţii;
-· sân9erări uşoare la atingere;
- consistenţă redusă, moale a papilelor;
- frncvent, pungi false;
- uşoară. mobilitate, prin edem inflamator. Mobmtau prin
edem
Gingivita din carenţa vitaminei C
Vitamina C a fost descoperită de ALBERT von SZENT-GY6RGYI,
laureat al Premiului NOBEL pentru Medicină, i'n 1937.
 NORIA Tf!A!AI\J DUMfffUU- PARODONTOLOGIE

Acest tip de gingivită este produs de placa bacteriană, în condiJiile

Deficit în care deficitul de vitamină C modifică în sens agravant starea
ţesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie şi sângerări gingivale.
Scorbut Forma severă a deficienţei vitaminei C este scorbutu!, car-e poate
apărea:
i8oaia la copii, în primul an de viaţă (boala MOELLEFl-BARI_OW);
MOE1.LER„ -- la vârstnici cu deficienţe de nutriţie;
BARLOW -· în general, în condiţii restrictive de hrană.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Deficienţa de vitamină C are ca efect
- creştHrea patogenităţii plăcii bacteriene;
-- creştmea permeabilităţii rnucoaseî bucale, a pitfliiului sulcuiar.
1a

care, astfel, "!şi rHduc02 tuncţia de barieră faţă de microbi �;i produşii
acestora;
- scăderea integrită.ţii pereţilor vasculari prin alterarea cementului
intercelular intercelular endotelial;
-- scăderea chemotactismului leucocitar şi a rnigraţiei ieucocitam;
Proteog Iican! •- modificarea sintezei proteoglicanilor şi glicoproteinelor;
-- scăderea sintezei de colagen;
Deminera-• - l'n parodonţiul profund, favorizeaz:l fenomenele de derninera--
lizare lizare.
Histopatologie
-·· edem;
- creşterea permeabilităţii capilare;
Meîopragîe - hemoragie prin rneiopragiei capilară;
- reactivitate scăzută a elementelor contractile din pereţii vaselor
sanguine periferice;
Stază - stază vasculară în corionui gingival;
Degeneres„ -- degenerescenţa fibrelor de colagen din corionul gingival.
cenţă Simptomatologie
- halenă;
Hiperplazie -- hiperplazie gingivală cu ulceraţii şi sângt rări la cele rnai rnic:i
atingeri;
-- pungi false;
-- mobilitate prin edem_
La pacienţii cu igienă bucală bună, deficienţa de vitamina C nu se
manifestă clinic prin modificări distructive ale gingiei şi parodonţiului,
sau acestea sunt reduse.
Prezenţa plăcii bacteriene agravează tabloul simptomatic, cu
,Avu!sie apariţia de pungi parodontale adevărate şi avu!sie, de obicei puţin sau
deloc dureroasă, a dinţilor.
I
j
 r:onME CUNICE SIMPTOMATOLOGiE 233
i
(Hngitdte din b o l he1natologice
Gi11gi11ita hipe1plazicI1 din leucemii
Leucerniiie sunt afecţiuni de tip neopiazic ale c01lulelelm strnn care Geluii:?stern
sunt afectate prin oprirea diferenţierii şi maturaţiei lor 'fn organele
leucupoietice sau o dată cu trecerea lor în sângele periferic. Forrnele
principalE: acute ale bolilor !eucemice sunt leucHmia acută lirnfoblastică Leucemie
şi leucemia acută rnieloidă. Incidenta anuală în SUA şi statele vest ac:ută
< Uropene este de circa 3,5 cazuri ia 100.000 de locuitori, într--o
proporiif; aproapn 1cigală pE) sexe, torrna de IEHJcemie acută
lirnfobiastică fiind rnai frecvrrntă la copii, iar forma dE! leucemie acut,3
rnio!oidEt ia adulţi.
Etiopato9enia bolilor leuct::mice este nE.:cunoscută, dar sunt
1r1c1iminaţi factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia rnioloidă, trorntmciternia esenţială, policitemia), iradierile, Substanţe
substanţt chîrnico (benzenul, medicamente citotoxice, alchilanle: chiimict,
ciclofosl'arnida folositft în tratarmmtul unor boli de colagen), virusurile Virusuri
leucogene (la ardrnale şi mai rar la om a fost incriminat HTL V- I în leucc1gene,
limfomul T leucemie); de asernenEia, sunt impiicate genele oncogene Gene
Yn !eucernia urna.mi
Gingivita hiperpiazîcă se produce cel mai frecvent 'în leucemia
acută, uneori i'n leucemia subacut§ şi rar în leucemiile cronice şi estf
frecvent depistată ele medicul dentist/stomatolog.
Leucemia acută mieloblastică prezintă următoarele caractElre:
Histopatologie
- epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate li subţiat şi Aspect
ulcerat .:;au îngroşat, cu fenomene de edem intra şi intercelular; pol im ori'
-- Tn corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
riîspâ.ndit,de leucoc[te aflate în faze iniţiale de dezvoltare; pe alocuri,
pot fi observate celule în curs de formare, ceea ce indică. o Hematopoieză
hernatopoieză ectopică. ectopică
Vasele de sânge sunt dilatate şi prezintă, în rumen, nurrn:miase Micn:i!ntarcte
celule leucemice care poi produce rnicroinfarcte, şi rare hematii. cu celule
Simptomato/a_gio leucemie(:
In ieucernia acută mieloblastică debutul poate fi discret, Debut discret
depistarea boili fiind iăcută printr-o hemogramă de rutină pentru alte
suferinţe dec[H cele hematologice sau poate fi brusc şi „agresiv" Sindrom
printr-·un sindrom hernoragipar manifest cu epistaxis, peteşii pe hemoragipar
tegumente şi bule hemoragice 'fn cavitatea bucală care se sparg cu Ulceraţii
uşurinţă şi într-un timp scurt lăsând ulceHafii sângerânde _c;idureroascJ sângerânde
(fig„ 57). dureroase
 Fig. 5?
Girv;1ivităîn h:.1ucernie
icutf,((:oiec:tiac:ILStana
Pflunicfl)
Proc:e·f';ulletJcecnicpoate producH şi o - )eriE>cit rriardft ;; stftri
Yn ;Ierc:1
rnaxli()·--·lacla!ăşi dt r1tară ca,: adf nopatii IoccJ---ronionciie j tt!niH-fa.cţii
infl!tratf, parotidione, odontalgii prin infiltrate !eucemicG :a niveiu! pu!pe1
kim::!i1ni1ci::dentar<oi.
Pf'incipaleie [,emne clinice, ia nivelul ţc:-;uturikii'moi a!fi
bucale surit:
Gingivo.1·a9i.! '""•
.. r1in,givoraţ7ii/o precoct::, din cauza trornbocitoponifJÎlt:LlCErnice.
precoce Ciinoia are culoare roşiE:-viol,,icee, cianotică..
La nivelul rnucoasei bucale sunt frecv1emte p,?ter,iile şi 1r1fi!l'.rate/,c1
/eUCE!tnicecarH apar i;;isullcutan [,ub forma unor rnici noduii OE! cuioar e
roşie--violacee răspândiţi pe întreaga suprafal,3 a corpuh1L Pot api':'uea
Clorname de aserrwnea „cloroarne" infil1sai:ecu rnielobkrnte care 'fşiiau nuiTiE)! +
de la coioratia verzuie a peroxidazelor din preparatHle histopatoioqicc:
acestea se dispun 'inorbit,1,periorbicuia1,sinusuri oara naz.ale, piele şi
la nivelul mucoasei bucale.
Gnmuioci!o- -· uicerafii/e apar îrecvent pEl ningie, în zona 111ucoasei ju Ja!edin
penie dreptul planului de ocluzie şi la nivelul palatului, rnarginea gingivaii-i
liberă prezinti'l frecv,ante z.one de ulcma\ii şi necroză, acoperite de
faise membrane.
Ulceraţiile sunt, de requlă, suprainfectate din cauza nranulocito·
peniei ;i extrem de dureroas€:1 la atingere, masticatiEi, dElgiuiiţie
(disfagie)..
Hiperpiazie - hiprJrp/azia gingivală este frecventi:'i,are car;::icterHxtensiv până.
ia generaiizarEl, poate îmbn?ica suprafeţele dentare pâna ia
marginea incizală. sau suprala\& ocluz:aiă f,dU chiar c:1coperă coroana
dintelui
Num{iru! de leucocite variază. între i0.000 (;i·100.000imrn3 .
Animtie /\nernia însoţeşte constant procesul leucemie din cauza aplaziei
medulare 9mvt, a seriei eiitrocîtare.
Trombocito„ C a urrnare a trombocitopeniei, se instalează. un [;indrom
penie herr1oragic cutaneo-mucos.
Starea generală este alterată, cu astenie psihică, fatigabi!itah:>,
paloarea tegumentelor, dispnee, pneumonii, meningită cu cefalee,
\,,A,·sx....
Jri' s·
n ,, ctll ,'1 t1··
'1e,nr"1 'c-p.
5r. 1··,
o0,'THI.
.. '•
1'.
r1 1IEll
: .('E•
•'1,1n-1iIa· w.,t,,.
i+a"
''),/"''
- lI,j m Ich.,lcJsJ
1-, ,- . n.,, 'T'
:l I
. .,,ţir,' ..
" fJO'1·
1d,
L l Î ...

ii 2
iP
& G
J F\
 fOr:liVi[Ci !Nit:L: S!MfJ lOî IATOIOGIE

dureri ahdorninalo, arti-alpii ale rnernbreior inferioare cu

LI;w::ernmi cnmic:H' au un oobu1. insicJ10:,ocult şi o ,woluţie inai Dcibut ins1dlof,
!un9fi.
Sc3rnneie pHnerale sunt: r,:ri uritui
generaiizal, apari\io.de pGt(C:\şii,Eici"iirnoD,.
i.a nivelul cavităţii bue;aie rn.=nifr='c,:;'.-:riii,
r-u1t m<J: rt,dw,e d1,c,,t 'ir: 1Vlani1estărt
forma aci..1W clar-se crnistatî:1:tendinr,>'cif hipnrpl,,2.i1:,;:,ginqii!ix,Ccil·1 bur.alt!rnaî
:;uni rnm 1mrne (i'ifJ,5B), peî.e$il,echimoze si pinqivoraqii 1nciidibcn. te, reduse-

f1g. :i11
Ginglvit;'lhiomp!aziir:,i,ir.
Î( UC(!iTli() Gi'Oniici)

un ;,leulceratiiale 1r1ucoase! bucale şi gingivale dar mai rare, mai putin

cixtim::e,,au supraink-Jctaie..

Jn raport cu moriologia hematiilor şi continutul acestora în

hemoglobină, anemiile pot fi
-· anemia hipercrom/:i, macrocitarâ, pemicioasă, anemia ADDl-
'.'30N-8iE:HMEH m,!e caracterizat2îia nivelul cavităţiibucale de glosita Giosita
!-iUNTEFl: rnuc:oasa iingual,".teste neted. ,cu atrofie papilarl1,lucioasa, HUNTEB
ckJ cuioare roşu aprins.
Cîîn9ia are un aspect palid lucios.
anemia liipocromă, microcitară, feripriv/i(prin deficitde fier);
(3ingia a m o culoare roz-deschis, palid.. Culoare
Sindromul PLUMM[J{-VINSOf'J din anemia hipocromă consti"l i'rr roz-deschis
;:i!oE,it,ulceraţii
. orale si faringienG cu dinfa9ie.
-- anomia drepanociiar/:i,. lalciformă, siclemia, are carac!er Garac1er
(::.!Hd1tar.
l\,1ucoasabucală .;gintJivalăau un aspect palid, w,;or gălbui. ereditar
La nivelul oas•elor rnaxiiare apare fenornenui de osteoporoză;
--anemia hr::;1mo!iiicănormocitară, normocromă poate apărea ca
rezultat al acţiunii tmdce medicamon!oase asupra hematopoiezei. t1cţiunitoxice
1\/iucoasa pingival,3. Gsie palidi-1 şi poate prnzenta ulceraţii
,;up:ai,rff•ciate;c1unnare a leucopeni(":Ji.
 NORIA 'TRAl.4/\!
DUM/Tf?/U F'/\RODOi'JTOLOC:llF

Gingivita din trombocit'openii

ldiopatiGă sau Trombocitopenia poaie fi idiopatică (boala WE::Rl.HOF) sau
sacunda!'ă secundară (în leucemii, tumori maligne, prin intoxicaţii cu benzen,
arsen, aminofonazonă sau după iradimi masive).
Semn Semnul patognomonic pe piele şi rnucoase E!ste purpura,
pato Jnomcrnic caracterizată, prin peteşii şi vezicule l1e111oragice, în speciai oe•
rnucoasa jugală şi palatlnală .
Gingiile sunt tumefiate, de consistenţă moale, friabilă.
Hemorngii Hemoragiile gingivale sunt frecvente şi se procluc la ceie mai rnk;,
atingeri, ca şi în cursul periajului sau rnastica\iei.

Gingivite din unele tulburăti

imunodeficitare

Agranulocitoza

sau formele mai puţin sew re de granulocitopenie !sau

neutropenie) pot fi produse de:
- infecţii bacteriene sau virale;
- hipersensibilitatea la medicament&: sulfamide, barbituricH, c!o-
rarnfenicol, arninofenazonă, fenilbutazonă, siîruri de aur, agenti
arsenicali sau acţiunea toxică meduiară a unor derivaţi benzenici,
antagoniştii acidului folie;
Radiaţii -- radiaţii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
Incadrarea gingivitei 'fn grupul tulburtirilor imunodeficitare se datorează
imunităţii 'i'nnăscute prin !agocitoză care în acestH situaţii Hste
deficitară.
Gingivita poate debuta brusc sau după o faz21 Griternaloar:ă
Ulceratii urmată. de ulceraţii situate iniţial la nivelul istmului faringian, de undE
hemoragice şi se extind treptat dar rapid pe mucoasa jugală, gingivală, labială;
necrotice ulceraţiile au caracter hemoragic şi mai ales necrotic, suprainfHctat
datorită. deficitului de apărare imun prin fagocitoză. Aspectul ciinic este
GSUN asernăni"3.tor cu cel din gingivostornatita ulcero-necrotică.

Gingivita hiperplazică din granu/omatoza

Wegem r

Boală rară ,. Aceasta est<c1 o boală rară, caracterizată prin leziuni necrotice şi
granulomatoase acute ale tractului respirator şi renale.
Hiperplazie Gingia are un aspec1 hiperplazie, culoare roşu-violaceu, prezintă
ulceraţii şi sângerează cu uşurinţă.
 !:OFlME CUI\JICE - SIMPTOM/\TOL()(31f' 237

Gingivita din St1rcoidoză

A1ecţiune granulornatoas J de etiologie necunoscută; se însoţeşte
de o gingie hiperplazică. ;i ulcerată.
Granulomul sarcoidal conţine numeroase mononucleare şi celule Celule
9i(pnte LAI\IGHANS multinucleate. L/.i.NGHANS

GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT

SECUNDAR AL UNOR MEDICAMENTE
Principalele medicarmmte implicate în producerea, ca efect Efect
secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt secundar
-- hidantoina;
- antagoniştii de calciu, ln special nifedipin;
.. ciclosporinele.

Gingivita hiperplazică hidantoinică

Apare la unii bolnavi epileptici, în special tinmi, trataţi cu acest
rned1carnent (Dilantin, Epanutin). Incidenţa hiperplaziei 1·1idantoinice lnddenţt,
Dste descrisă în literatura de specialitate întrn 3% ;i 85<%.
Modul de acţiune al hidantoim i este explicat prin inactivarHa inactivania
co!agenazei şi reducerea degradării componentei fibrilare de coiagen colagenazei
a substanţei fundamentale din corionul gingival şi din desrnodonţiul
superficiai. De asemenea, hidantoina stimulează proliferarea P!'oliferare
epiteliului şi a fibroblaştiior din corion. Sub influenţa hidantoinei,
fibroblaştii sintetizează o cantitate crescut;} de componente sulfatate
a!e glicozarninoglicanilor, ceea ce măreşte masa nefibrilară a Masă
substanţei fundamentale. nefibrih:iră
Hiperplazia hidantoinic.ă se produce şi în absenţa plăcii bacteriene
şi a tartrului, la pacienţii cu o bună igienă bucală.. Prezenţa plăcii
bacteriene determină însă o supraad 1ugare a inflamaţiei bacteriene, Supraadău-
care accentueaz/:1 hipertrofia şi hiperplazia gingivaiă. gare
Histopatologie
- hiperkeratoză şi parakeratoză;
- acantolîză în epiteliu;
- aspect papilomatos al ioncţiunii epiteliu-corion; Aspect
- creşterea numărului de fibroblaşti şi de vase de neoformaţie, cu papiiomaîos
apariţia unui ţesut conjunctiv tânt'ir de neoformaţie;
--- prezenţa unor benzi groase de colagen, uneori cu dispoziţie mai Benzi groase
neregulată;
- prezenţa a numeroase fibre de oxytalan;
 UOtUA TRAIAN DU.MITRJU PAF10DOl1H OUJ C !i

infiltr·atinflamator lirntoc:itar,în :,pecial Tn zuna subiacent{,_ u.

epii,,li1!luit,ulcuiar..
Simptomaroiogfe
_
ţ·,.orrt1.a c,1€
,.,. ·•' '
La 'i'nceput, hîperpl:::;::ia01,te elf\dimensiuni miel, de fcrrri:::: U'Klr
r1;}rgf:!e, n•::,p'1Jc..!c··r
,...,c }, 1·•1·:,:,r·rj·nr1'
....\_.,, ..,•,·:;'1·1·1
n1'·c·,a"1i
.J.U
ţ
„l'd'·•
t,_. \";1r,r·•::··
· f ,
[E·-·,e·,1r)·-•rqi-·n1;·,
l _..c.,_
C•c' ,· ·., ! I I I
, c>,V(,,,,, 1
l f,-.t.�'t·�-·Cl,4�,- ..
4

papîiE işi a rna.r9ir1îiQingivale libere se rnE1reşte şi acoperii o irr1ţ)ort2tntc?1.

,:icoroanei dentare !fig..59}.

Fig. 59 Fig. 60
Hiperpia2:ie qingivală hidani:oînică Demineralizarea septuri1or interdentare h1
hiperplazia hidantoinlcă
!iiperplazia este localizată mai mult vestibuiar, dar şi ora!, 'intr-o
rncisură mai redusă datorită presiunii limbii.
Zona de gingie fixă este de obicei mai puţin hiperpiazică, ceea ce
o deosebeşte de hiperplazia gingivală idiopatică.
Aspect lobulat Hiperplazia fără inflamaţie supraadaugată are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, este de consistenţă fermă şi nu sângerează. Un
Hlernent caracteristic este apariţia unui şanţ situat ia.baza hiperplaziei
papilelor şi 8. marginii gingivale libere sau \a limita cu rnucoasa
alveolc ră,atunci când cuprinde şi gingia fixă.
Dispariţie Uneori, s-a putut constata o reducere sau chiar dispariţia
spontană spontanE1 a hiperplaziei hidantoinice la câ1eva luni de la întrmuperea
administrării medicamentului,
Hc1diologic, sE, mmarcă o demineralizare a septurilor interdentare
(fig. 60}.

Gingivita hipe1plazică prin antagoni$fi de

calciu
Trebuie remarcat că si ii7 aceste lorme de i�7lboinăvire factoru!
v
F·a c t·c·.__•.r. •·- .. f-, . p'·1'Ir1,,i.p·
l:,t,·01og1·c .,I ,..,.. ,.., p,·a· L
al. ecfţ, -C,-·l, 1 ,.h
.,/QL, !, :• I:ar
<·•t·er,·a··,a , a.•·•pcrfc>fe•
:, ,1 ,. CY, -!,.,,,:,f1'r11·
..1 _ (.,.'•'P
., 1 •.,.,71
,..,,.,1 ..

etiologic exprrasia modificări! de cătrE:.>medicament a răspuns-1.tfu tisular fată de i

principal inliamafia bacteriană.
 iOf!MF Gl.ii'JICF. ,IMPTOM/\TOL.OGIE
i'l.ritagoniştiide calciu (Nifedipin, f'-litredipin,Nicardipin, Arnlodipin, Nifodipin
\/erapa.rni!1 ()i\ti;::12ern)
t,c:nt care 1r1hibL1."f!uxu!ior-iiiorde cai(;iu
prin cand.ie lt=mte rnnn1branarf::. Cm1secînţele terapeutice constau 'in
inhibarea contracţiei rniocardu!ui (efect antianginos), dep1'iir1ar.:a Efect
tuncţiei miocsmlului, sIx dfic ;is:nerc1tor de putenJiaie lentE1 (nodulul anlian9inos
sinusal şi atrioventricular, Hfect anliaritmic, bradicardic) :;,irelaxama Elect
unor muşchi netezi, rnai aies a ceior vasculari, cu efect vasodilatator. vasodilatator
Mec,3nfsm de acţiune a.supra parodon/iufui' 11wrgirml
S--a determinat o concentrare a Nifedipinei în lichidul \]antului
9ingival dE! 15--316 ori mai mare decât 'i'nplasn1ă la pac1fmti Piasrnă
cardiovasculari cu fenomene dE: hiperplazie qingivai{\ (ELL Is, Hl92),
S-a atribuit antagoniştilor de calciu efect de:
--crnştert'}a g!icozaminoglicani!orsulfataţi;
··-stirnularea factoruiui de creştere epiteiialc't;
- activarEJa acidului folie (!3nowN, i 992); Acid folie
--stirnula;rf;asintezei li.DN şi a colagcmuluî (F1_JJI,1994);
- rnducem a reacţiilorde fibrozare la nivelu! corduiui, reac(ii aso- F;ibl'ozarn
ciate cu administrarea de aldo[,teron sau angiote11sini'ili (RAMIHE:S, redusă
î998);
--creştere8 proliferă1iicEiluiare pe culturi de tibroblaşti celuiari; Sinteza de
· nifedipina crEc,ţ;tesinteza de proteine de către fibrobiaş,ti(.JOHi\l. prot1:line
:,oN, ::,'OOO);
•···nifodipina înducB prulilerarea îibroblaştilorgingivc1ii (FtJJll\!lCF\I,
200·1 );
-· modificarE)a rnetabo!isrnului fibrobiaştiiorde la nivelu! cordului
(SHiVAKUMAf-t, KUMP.FlAN, :?.O(l'l ).
Observaţiile noastre (DUMITfllU !-IT,MUFl[.A Anca ;,.a.., 1996) ne au
arătat urrrn'\toarele:
Boinavii cardiovascularicu diferite.suterinfeparodonta/6', atlajisub
tratament cu meo'icamente p e baz{J de antagonişti do calciu, prezint/J tî0"/4,,
Într-o proporţie de 6 0 % o creştere de volum a gingiei la cca 4-· 1O luni 4-"IO!unide
de la instituireatratarrwntuluigonNai sp&1cific. tratament
Histopatologie
Boinavii cardiaci trataţi cu nifi.:idipinşi diltiazmn prezintfî:
---o reţea bogată de bEmzi t roase de fibre de colagen, consecin\ă Benzi groase
a unui intens fenomen de sintrJză a colagenului;
-- aparitia de miofibrob!aşti cu rriicrofila rnente şi un reticul endo Miofibroblaşti
plasrnatic bine dezvoitat;
în studiul pe care !--arnîntreprins cim constatat:
·-fenornene distrofice epiteliale; Fenomene
- segregaţie celulară şi acantc.z,1în stratu! spinos; distrofice
- hiperkeratoză şi parakeratoză; Parakeratoză
- aspect papilomatos al joncţiunii corio-epitelia!e;
--prezentei de benzi fibro':1SEll'ncorion;
 HOh'Jl TFA//J.IV DUM/Tfi'lil PAF10D()I\ITCL0(:11

vat:e ::anţJUine diiatatE:,dt, u pHctteleanpit ct:::,Uc;

1,.,:,::, hoq,;;t infiltratlirnlop!ar:rrn1cit,.r
ir corionu! 11rn:1ival(fig..f,
Ac,;iste caracteristici p e cc:1·,,,ie induce trulamentu! bolilor
cardioVE\';cularecu inhibitoric'icc:na/e!orciP calciu pot fiinterpr,.•t.3teca

F(g. 6'1 Fig. 62

P.spe,cl histopatologic: în Gingivită hiperplazică prin antagt>nişti rilfi
hiperplazia gingivaiă prin calciu
antagonişti de calci11
o tendinjâ de rDstaurare a metabolismului celular :;ide stinw!arc' a
pmliferării c6•/ulare În tc0ritoriulgingival.
Simptomatologie
AspiwtH Hiperplazia 9in9ivaltt prezintă urrnî'1toareleaspecte clinice:
clinice •-·are caracter generalizat şi prsdornin:3. Vt)stibuiar şl ir, ;;:om,ifJ
interdeniare;
Volmrm! - volumul hiperplaziei gingivale este variabil 'fniuncţie de perioada
hiperplaziei de timp Yn care a fost administrai. nrndicarnentul :;idoza acestuia;
Cu!o;ne ·- culoarea gingiei hiperpiaz.ico variază de la roţ-;u congestiv cu
variabilă .zone frecvent ulcarate pâne. !a roşu 'închi ,,uneori vioiaceu 'in zone!o
t'lacarda <fo staz:21, acoperite pe alocuri de piacarde iibtinoase alb-gălbui
fibrinoase (fig. 62);
Gingie •- gingia hiperplazică este, Yn general, decolabilă de cotTJ,rna
dec o labilă dintelui, punând în evic:kmţ;) depozite de Iesuturi ,,facelate, acoperite
cu exsudat purulent;
Gonsisten!ă --consistm1ţa gingiei este la 'inceput mai fermă, dar 'fntimp, odati:i
,cu creşterea în volum, se reduce deveni rid moaie, depresibilă;
- 'într-unnumăr redus de cazuri, la pacienţi cu o ioarte bună ioic:ir1i'1
Tip nodular bucală, l·1iperplaziagingivaiă Eiste de tip nodular, cu suprafa!.a nl:,ted{i.
şi consistentă fermă.
 FOFlME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE

In mod deosebit, medicul dentist/stomatolog să nu recomande

bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagonişti de calciu renunţarea
la acest tratamenl vital şi să actioneze printr··O terapie locală cores-
punzătoare.

Gingivita prin utilizarea tnedica,tiei

contraceptive
Până în pmzent, nu sunt corelaţii justificate între consumul de Nu sunt
contraceptive hormonale şi apariţia unei gingivite specifice. corelaţii
Utilizarea contraceptivelor pe o perioadă mai mare de 1,5-2 ani justificate
poate fi însoţită, la unelEl persoane, de rnanifestE'1ri pingivale
asemănătoare cu cele din sarcină, dar într-o măsură mai redusă: Ca 'iri sarcinti
congestie gingivală, uşoam sângerări, mici creşteri de volum ale
papilelor gingivale.

Gingivita hipetplazică la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenţi irnunosuprosori folosiţi pentru a preveni Rejjetul de
rejetul de oroane transplantate. tU{Jr.11'10
Incidenţa hiperplaziei gingivalEi la bolnavii trataţi cu ciclosporinEl
este de cca 30%,
Histologic şi clinic, fenomenele induse de cic!osporine sunt t\semănător
asernăm toare cu cele produse de hidantoină. cu hidantoina
Gingia este de culoare roz, de consistenţă fermă şi cu o tendinţă
redusă de sângerare care provine din supraadaugarea inflarnatiei Efecte la
septice bacteriene. Ciclosporina administrată în doze mici, la şobolan, ,mîma!e de
stimulează forrnarea de os şi favorizează astfel integrarea grefelor de îabm·atm
os demineralizat liofilizat (Fu, TsENG ş. a., 2003).

GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA
ULCERO NECROTICĂ
Se însoţeste în mod constant şi de afectarea altor zone ale
mucoasei bucale, fiind denumită în mod curent gingivostomatită
1!lcero-nG1crofică.
A fost relatată de vechiii greci ca „gura dureroasă" a soldaţilor „Gură
(XENOPHON). La soldaţii din timpul primului război mondial a fost durnroasă"
denumită „gură de tranşee" din cauza lipsei de igiEmă şi a infecţiilor „Gură de
frecvente în condiţiile luptei de poziţie, în tranşee. tranşee"
A fost descrisă clinic şi diferenţiată de scorbut şi alte îmbolnăviri
parodontale de HUNTER, la sfârşitul secolului al XVIII-iea.
În l 894, PLAUT şi, Yn 1896, VINCENT au precizat etiologia Etiologie fuzo-
fuzospirochetală a bolii. spirochetală
 HORIA TRAIAN DU/VffffUO PI\P,0001\JTOLOGIE:

Etiologie
În producerea gîngivostomatitei ulcero-necrotîce E,unt încriminato
Bacterii urrnătoare!e bactt rii:
-- spirochete: Treponemcl dentico/a., Treponema vlncenti. Trepo
nema macrodentium;
-- baclli fuziformi: Fusobacterium nucfeatum;
- Prevotella intermedia;
-·· Porphyromonas gingiva/is.
Factori Fac\ori favorizanţi:
favorizanţi -- perîcoronaritele;
- igiena bucală incorectă, întâmplătoare sau abserltEt;
- fumatul excesiv;
Traumatism •- traumatismul direct al gingiei de către dinţii antagonişti 'fn
direc'! ocluziile foarte adânci sau prin migrări;
- deficitul î'n vitamlrn::!le C, 81, B:2 (în alcoolism);
- boli generale cronice caşHctizante: sifilis, tumori maligne, recto·
colita ulcera-hemoragică; boli hematologice (leucemii, anemii);
Stres -- factori psihosomatici: stresul din cuisul unor situaţii ca: stagiul
Nevroze militar, război, examene; de asemenea, nevrozele anxioase şi
depresive.
Epidemiologie
Adulţi tirmri Boala apare, mal frecvent, la adolescenţi şi adulţii tineri si. mai rat.
la adulţii de vârstă medie.
Deşi a fost considerată de unii autori o boală contagioasă, acest
lucru nu a fost dovedit
Evoluţia de tip epidemic a gingivostornatitei ulcera-necrotice 'in
Colectivităţi unele colectivităţi (în cursui războaielor) poate fi pusă pe seama Unor
Comunitate factori favorizanţi, la care este supusă 1nireaga comunitate de
persoane ..
Histopatologie
False -- suprafaţa epiteliului este distrusă şi I'nlocuită de false
meml:msme membrane;
-· în corion se constată o puternică hiperemie activă şi un booat
infiltrat inflamator cu polirnorlonucleare.
Zone La nivelul zonelor ulcerate şi necrozate, LISTG/�RTHJ descrie patru
zone:
1„ zona bacteriană, cea mai superficiaiă, conţine ndrneroase
bactGrii diverse, dar puţine spirochete;
2. zona bogată f'n leucocitG' conţine numeroase neutrofile, printre
care sci observă variate tipuri de spirochete şi bacterii;
3. zona da necroză conţine resturi de celule şi fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai puţine bacterii;
4. zona de infiltra/ie spirocheta/ă este bogată în spirochete, fă.ră
bacterii
 FOFlME CLINICE. SIMPTOM/\TOL.OGIE

Spirochetele pătrund pe o adâncime dc3 0,3 m m de la suprafaţa Adâncimea

ulceraţiilorşi zonolor de necroză ..
Simptomatologie•
Subiectiv:
·-dureri intense la atin9erea 9ingic i; Durnri intense
dtm-)ri spontane iradiate în oasele rnc:1xilare;
-·-accentuarea durerilor IE:contactul cu alimente fierbinţi, condi-
mente, masticaţie;
--senzaţie de gust metalic si alterat;
•-!imitarea deschiderii gurii prin trismu .; Trismus
- halenă fcitidă intensă.
Obiectiv:
Sf!r,mele patognomonic13 sunt:
•·-papilele interdentare prt,zintă la vârf o ulceraţie crateriform< Ulceraţie
(,,aspect decapitat"), care se întinde 'i\2.marginc,a gingivală. liberă; crateriformă
•- ulceraţiile sunt acoperite cu un depozit pseudomernbranos de Depozit
culoare alb-gălbuie până la CfH"lllc iumurdar; pse·udci-
- aspectul papiielor şi marginii gingivale lib1:ffepe distanţe carf) membranos
acoperă unui sau rnai multi dinţi m,te crateriform, crenelat (fig..63) ;1 Aspect
poate fidelimitat la bază de un iizereu linear eritematos. t:rateriform
Uzereu !ine,H
eritematos

Fig. 63
Gingivostomatită ulr.ero-
necrotlcă

Alte semne obiective:

-·culoarea roşie a porţiunilor gingivale neulcerate;
-· gingivoragiile la cele mai rnicî atingeri sau chiar spontane; Gingivoragii
·-hipersalivaţie vâscoasă; Hipersa!ivaţie
-- leziuni de tip ulcerativ, necrotic: pot apărea în unele cazui-i, mai
rar, pe mucoasa jugală, a buzelor şi mucoasa linguală;
rigiditateafeţei;
- adenopatie regională.
Starea generală este, de rngulă, alterată, cu febră 38,5 c--39 °C , Astenie
astenie, adinarTlie, inapetenţă, insomnie, cefalee, tulburări df?.tranzit
gastroint13stinal,stare· depresivă.
244 HOHIA TRAll�N DUJVil1RIU-- PARODONTOLOGIE

Semne Diagnosticul pozitiv se pune în principal pe baza semnelor clinice

patognomo- descrise, în special a semnelor patognomonice.
nice Diagnosticul diferenţia! se face cu:
- gingivostomatitâ herpetică;
-- gingivostornatita aftoasă;
Gingivite -· gingivite alergice şi descuamative;
alergice - leziuni difterice;
-· sifilis;
-· tuberculoză;
Leucemie -- leucemie acută;
acută -- agranulocitoză;
··- candidoze acute.
Evolulfe şi complicaţii
În absenţa tratamentului, gingivostornatita ulcercH1ecrotică poate
Forme mai evolua spre forme mai grave cu distrucţii parodontale întinse ;,i
grave denudarea rădăcinilor. De asemenea, sindromul de alterare a stf1rii
generale se accentuează .
Complicaţii În rare cazuri pot apărea complicaţii mai grave, ca:
stomatita gangrenoasă sau noma;
- meningita;
-- abcesul cerebral;
Septicemie - septicemia.
F1etmced,u1;) Rareori, în absenţa tratamentulL1i, afecţiunile pot retrocE1da
spontană spontan.
Sub tratament corespunzător, evoluează rapid spre reducerea
Recidive suferinţelor acute locale şi ameliorarea sîării generale. Recidiv:eie
după tratarnent sunt destul de frecvente, mai ales 'în absenţa corectării
factorilor favorizanţi.

Pericoronaritele
Sunt afecţiuni inflamatorii acute, subacut13 sau cmnîce ale gingitii
DinU şi părţilor moi învecînate unor dinţi semiincluşi: cel rnai frecvent,
semiincluşi molarul de minte mandibular, uneori şi rnolarui secund mandibular,
situat cel mai distal pe arcadă.
Etiologie Etiologia este microbiană: streptococi. stafilococi, spirochete,
fuzobacterii.
Factori lavorizan/i:
-· persistenţa unui iambou de mucoasă care acoperă parţial
suprafaţa ocluzală a molaruiui în curs de erupţie sau parţiai inclus
favorizează acumularea la acest nivel de placă bacteriană. şi cletritusuri
Malpoziţia alimentare ferrnentescibile;
dentară - malpoziţia dentară;
 T
FOflfVIE CLINICE -- SIMPTOIVII\ OLOGllC:

-- formarea de pungi parodontale în zona molarului de minie (de

obicni rnandib:ular);
Simptomat()/ogie
În forma acută:
· dureri !a masticaţie; Trisrm.1:�
-· trismus; Hipersalivafie
-··· hipersalivaţie;
-- ha!Hnă;
- formarea unui exsudat purulent sub capuşonu! mucozal;
-- adenopatie; P.denopatie
- stare generală alterată şi febră. F!:bră
Complicaţii:
- frecvent, gingivostomatită ulcera-necrotică;
--- abcese de vecinătate: în zona maseterului, retrofaringian, Abcese
periamigdalian, uneori în loja temporalii
S-au mai descris:
-- edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos;
� meningită acută. sinusului

GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA

BACTERIA.NĂ SPECIFICĂ
Gingivita hiperplazică (fibromatoasă)
ereditară
Este cunoscută şi sub denumirea de:
- elefantiazis gingival; Elefantiazis
·- rnacrogingia congenitală; gingival
- gingivomatoză;
- fibrom gingival difuz;
- fibromatoză idiopatică; Fibromatoză
-- hiperplazie gingivală ereditară; idiopatică
- fibromatoza gingivală ereditară;
-- fibromatoza familiară congenitală.
Etiologia nu este cunoscută, dar "1n unele cazuri se transmite Transmitere
ereditar. A fost 'i'ntâlnită. Tn scleroza tuberoasl1 (boala BOURNEVILLE), ereditară
afecţiune cu caracter ereditar formată din triada: angiofibromatoză
cutanată, epilepsie şi oligofrenie.
Histopatologie
Se constată:
- hiperkeratoza excesivă a epiteliului;
-- acantoliză în stratul spinos; Ac:antoliză
 .,,.,
c.tspt;ctţ)c;_pilorn::,1tos
a! jonc'ţiun!icorio--E, pitt::,!iaJ( -;
·---nx.i.:rornde trccvente b(3nzi 9roa,sfl (ie

---- \1asculari2:ctţ'ierecJu;_:;;j
Tn cc1rionur9!nrJ!Vi:3J
..
:.::}irn r;tornato i,.:»_gii?
aJ(:::1:ctec.tpapilele-
·:., -

,-).nul;--·;r,
de: "prundiş".
arfj c-con :_::,îstonli 1
,,Jl.ilcr: ac)roapE} Tn hltrf:-glrncCC)roane\p cj[rrnl,orCEff('[;Unt
no;rnali3_(flg. ::;,,.::JiGE!lr

Fig. 64 Fiţ;. 6'.5

Aspect c!înk în ingivita hiperpla7..ic:il Aspect radiologic în gingivita hiperp,a:lic1:i
(fibrmnat()asă) ereditară (fibrn1riatoas{1) meditară

Gingivita alergică
Reacţie S e poate produce printr-o reacţie alernică la:
alol'gică - uneie componente din gurna de rrwstr:icat:Cl<tractui cJt.:i --"·''-''·''q
Zapotilla, arborele din carH sr objine in9redientul principai ai 9urncd d,:
Co!manti mestecat, posibil !a unii arornatiz;o1_nţisau coloranti;
GomponHnle -·unele componente din paste!E de dinţi, ape de qură, cientifrict,
1-Hstopbtl'i::ilogffl
S e constată:
Miipeiternto:zfi, -·hiperkeratoză şi parakerato:::,ci;
parnkeratw::ă ··alterări ci:1lu!arHîn ;traiu!spinos şi ba:zai;
- membrana baz:ală es1e intacti'i;
-·în corion, un bogat infiliratplaf,rnocitar,de unde şi denumirea dfj
r;in9ivită.,,cu plasmocite".
Simptomatologie
Culoare roşk (3in9ia an o cu!oare roşie inter1sii, care cuprindi::
intensă papilele interdentarn,
 fUHfvlE:CL.!l\llCL ,,;liW'IUM,L\TOLOGI[ ___ ;l47
:;ele rr:ai multe ori disparn brusc lî:.'nivelul joncţiunii 1nuco-
9inoiva!e (li! -(iG).

flg. 6 6
ic:.,Îrl{ ÎI/Îtă 8!1 !WCi.]

Consistenta 9inqiei Eiste redusă, rnoale, friabilă.

\/olumul e.,;teCrf:'c,CUt,turnefac\ia Gin9ivală având un aspect u ;or J\t::poct
oranular. qranuiar
Gingia SZ\nrierr;ktZăcu uţ,win\illa atingere şi masticaţie. Frecvent, Cheilită,
apar semne de cheilită şi 9losită. glosită
Îr,ţ'1•e··1Jr)E''f-l
, , 1.
C > ·•r,/l)<Oir1·1·
. , 1 . r·· 1' tJl
.,1 •.<A.·r·,·:·,1· ci0 , r·no,·:fnr":l'
1........ L>•· 1 ,. . L ""l' ;.i /"'elr·r·lalte
,t# ...., p··1·ncl•
JCC>
t...., ..... 1.;i;,., ... c ,::,a A
.. . '---' ., .J ••• ......t L . , . , ,....

implicate şi dispariţia IE:izitmi!orconfirm.a.rolul lor alergic în producerea

Qingivitei.

GingivUe desc:ua1native
Este denurnirea frecventă a unor gingivite cu manifestări bucale 'i'n
diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pernfigus vulgar, pemfigoidul Diskenitt)ze
benign al mucoasf1lor, lupus eritematos, eritemul multiform, psoriazis,
scierodennie. Sclerodermif:
Sunt manifestări gingivale cu zone de atrofie a epitt:liuiui,din care
koratina esl(:islab reprezentată sau lipseşte; datorită aspectului clinic Kerntîna
!:dhistopatologic: foarlf> asemănător celui din lichonul plan cu leziuni absentă
orozive şi ulcera.te, sun1 descrise gingivite descuamative î'n această
afecţiune dermatologică.
Gingivitele descuamative apar rnai frecvErnt ia fomei înainte sau
după instalarea menopauzei, uneori şi pe un teren rnodificc:,tprin Mer,opauză
Iulbură.ri neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot apf..'ireadupă histerectomii.
Prezenţa unei gingivite descuamative poate 1'nsoti o maladie Maladie
buloasă ca: buloasă
-" pernfigusul vulgar;
··-pernfigoidul mucos benign:
 lfORfJ; TFiAIAN DUM/Ti::IU-- PAHODONTOLOGIL

DE: asernE·rH3P,,qingîv1te de tip descuamativ se îr1t,inesc rn:

lnfeclii inh-,:cţiicronice sifilis,tubE-Jrculo;:{:;
cn:mice- C1 dt; ,criu9irtQiviteclescuarnativc ciupi} adrninistraff,adt :
=
t\rnmofona-- -- aminofenazonă, barbiturice, :aliciiaţi, săruri de bisrnut_
zonă antirnaiarice,sulfamide şi antibiotice,fenolftalGina(din iaxativ,3),ioduri,
bromuri, s21.ruride aur, citostatice.
\fe:i:iGula LE,ziunea df, bazli în gingivitele descuamative fJSte ve:z.icul,.1cu
dimensiuni mici, 'în genoral, pi:ina !a 5 n1rn diametru si buia cu
dimensiuni de cf:ţiva ctmtimetri.
La nivelul muco2sei gingivc1iE, si oralE:, w,zicuiekJ şi oulţJîe se
Leziuni sparp în scurt timp ;icJau na.stern unor ieziuni f:E:tip eroziv .iulcerat.
mozive şi
ulcerate

In i::ctiologiaacestr.:ii! ingivitPnu (:,stedescrisă o floră microbiană.

specifici"•..
Gingivita cronic/• descuamativ,). nu reprezintă o entitate clinic?i
Manifestare propriu-zk:ă, ci o manilestc1re gingivala nespecifică ln circwnstanţ.eiEi
gingivală arf;ttatEmai sus, de ceie mai multe ori înainte şi 'fncursul menopauzei
nespecifică sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.
Simptomatologie
Eritem difu? Iniţial, gingia prezintă un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar
nedureros dureri la variaţii tmmice, condimente, inhalarea de aer, senzaţii da
arsurti.
Suprafaţa gingiei estE: netedă, lucioasă, apoi prezintă mici
Des1:uamare depresiuni şi se descuamează. parcrdar în urma. p1ariajului,la presiune
parcelar . digitală, la simpla Etergere cu o con1presă. şi în cursul masticaţiei.
Zonele descuamate sunt di:; culoare:; roşu intens, dureroase la
Margini atingere şi : u marginile zdrenţuite, cu micro!arnbouri detaşabile,
zdrenţuite mobile, în formelt=Jerozive de tip buios (fig. 67).

Fig.67
Gingivită cu aspect
ciinic descuamativ
 FOF1ME CLINICE - SIMPTOMATOLOGIE 249
Din cauza dificultăţii de realizare a unui periaj corect, gingia este Dificultă'ţi de
acoperită cu un bogat depozit de placă dentară. periaj
Histopatologie
Se rBmarcă două tipuri de leziuni. Leziuni
- de tip lichenoid: iichenoide
• epiteliu cu vacuolizări în stratul baZâl; paracheratoză;
• dis.juneţii între epiteliu şi corion şi atrofie epitelială zonală.
de tip bulos: Leziuni
• disjuncţie 1'n1re epiteliu-corion cu formarea unor bule subepi- buioase
teliale;
• infiltrat inflamator bogat in corion.

Manifestări gingivale În lichenul plan

Lichenul plan, considerat o boală autoimună, este o afecţiune Uchfm plan
papuloasă a pielii şi mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunilf din lichenul plan au o culoare
albă-sidefie şi prTi zintă următoarele aspecte:
-· leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular r:au Leziuni
dendritic (ca nervurile frunzei de ferigă); diskeratozicfi
- sub forrnă de papule izolate; Pa1pule
- sub formă de placard; Placard
-· vezicule şi bule care se sparg şi lasă în urmă ulceraţii cu margini Vezicule
zdrenţuite, mobile, în special în 1orrnt,le de tip bulos;
--- eroziuni şi ulceraţii care pot sângera uşor la periaj şi masticaţie;
-· atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se însoţeşte J.Umfia
constant de atrofia papilelor filiforme şî fungiforme aki limbii. epiteliului

Manifestări gingivale i'n pe1ntigu.s

Pernfigusul este o afecţiune vezicuh-buloasă, care apar0J pi::1 piele Boală
şi frecvent poate debuta la nivelui mucoasei bucale, fiind, astfel, autoimună
descoperită. precoce de medicul dentist/stomatolog.
Pemfi9usul este considerat ca o boală autoimună, dar şi cu o
predispoziţie genetică.
Histopatologie
Se constată:
- acantoliză în stratul spinos; Acantoli2:ă
--- veziculaţie întinsă intraepitelială, cu formarea de vezicule şi
bule;
·- infiltrat inflamator cu polirno,fonucieare în corion, i'n zonele de lnrntrnt
ulceraţie; inflamator
---disjuncţie epiteliu-corion.
 HOFIIA TRAIAN DUMITRIU F'/\F10!JCJf\lTOIDGI[::

Gingivită La nivrd11l qingiei, cPl rnai frecvent apare o �1ingivită descuariHtivă

descuamativă şi, uneori, ca şi 'in altEJ zone ale cavităţii bucale, vezicuie şi nwi ales
�mcrolambouri
flotante rnicroiarnbouri flotante.
Leziuni pi.� In pemfigoidui mucos hen�gn, piekm, în general, nu este afectat;''t,
mucoase IGzîunile apar în special po mucoase: conjunctivală, nazaiE1., Oi'ai{.r,
vaginală, rectală şi uretrală.
La nivelul gin9iei se instaleazt1 o gingivită descuarnaiiv5 !}i
erozivă.
Uiziuni Leziunile oculare, conjunctivale şi ale corneei pot duce, ur1E1ori, la
oculare orbire.
!ndurajia pielii În [:c/eroderrnie, se product� o induraţie a. pielii ia diversEi riîveiuri
membre, articulaţii.
Microstomie La niv,elul buzelor, induratia pielii conduce la rnicrostomie ,)!
dificultăţi de alimentare şi vorbire.
Mucoasa gingivală şi a limbii sunt indurate şi durmoase.

Gingivita şi gingivo.sto111atita he1petică

Virus herpetic Este o afecţiune contagioasă produsă. de virusul herpotic, cu
proprietăJ.i dermotrope şi neurotrope.
Mai frecvent la Gingivostornatita herpetică apare mai frecvent ia copii şi an� c
evoluţie mai gravă decât în cazul erupţiei herpe,tice Tn zoneie de
copii
tranziţie cutaneo--rnucoasă.
După o pmioadă scurtă de incubaţie, de 48--n ore, boalc:
Vezicule debutează brusc prin apariţia dE1 V(Jzicule solitare sau grupate pe
div�)rsc1 regiuni ale cavităţii bucale şi uneori pe piele ..
His'topato/ogie
Necroze de Apariţia veziculelor este consecinţa unei necroze de lichefactie,
lichefaclie prin veziculaţîe intraepitelială.
Celule Veziculele conţin un lict1id clar cu celule degenerate şi viruş;i
degenerate herpetici.
Mucoase Topogmfic, veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugală., a
grupate în limbii, vălului palatin şi a istmului faringian. La limita cutaneo-mucoasf1,
l:mchet pe buze, VE",ziculele apar în număr variabil, grupate în buchet şi SEl
Contur sparg după câteva zile, fiind urmate de o ulceraţie confluentli,
policiclic mărginită de un contur policiclic. Ulceraţia se acoperă de cruste şi SB
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucală se sparg în scurt timp (câteva
Ulcernţii ore) de la apadţie şi sunt urmate de ulceraţii superficiale, de culoarE)
superficiale gall)en-gri, înconjurate de un halou roşu, inflamator.
Ulceraţiile de pe mucoasa bucală se pot, de asemenea,
Halenă , suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezintă halenă, dificultăţi
de masticaţie :;;i adenopatie loco--regională.
Starea generală este alterată, cu febră, curbaturE1, cefalee.

I
l
 FOf'lME CL.11\!!CE ··· Sifl/lF'TOMATULOCîlf: 251
E::volu.tie
Boaia are o evolutie fn pusee, dt, intensitate din ce 'în ce mai Evoiuţie l'n
redusă şi se v1nd(:1ca total cjupă cca două s,1ptămâni. pusee
După prima infecţie cu virusul herpetic se instalează, de obicei, o
imunitate umorală şi positiil ctilulară. imunitate
Uneori virusul herpetic supravieţuieşte ia nivelul gangiionilor
nervoşi (ganglionul lui GASSEH), de unde poatH descinde pe etil Căi nervoase
nervoase fn condiţii favorizante prin:
--- expunere la soare (herpesul actinic); Her·pes actinic
-·· ciclul menstrual (herpf.isul catamenial);
-· traumatisme, extracţii dentare;
" "vaccinări; Vaccinări
- afecţiuni generale gastrointestinale, gripă, hepatiUi epidemidî.
Ca urmare acestor circumstanţe, herpesul poate recidiva, dar în Recidivă
iirnp se instalează o imunitate foarte rezistentă, astfel înci:1t la varstnici Imunitate
herpesul apare rar. rezistentă
Contagiozitatea se face prin picătut'i de salivă. sau prin contact cu C()ntagiozitate
materiale sau suprafeţe contaminate.
MJdicul dentist/stomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic dE1 la un pacient, prin infecţie ocazionalf'.1 p(0 mâini,
degete•- aşa-numitul panariţiu herpetic -- şi î! poate transmite la un alt Panariţiu
pacir nt sau la propria persoană (ochi, buze). De ace()a, folosirea herpetic
rn{inuşiior ia pacienţi cu ieziuni herpetice este obligatorie.
ffe;pangina este o afecţiune care apare la copii, în special vara,
cu leziuni eritematoase, veziculoase şi u!ceraţli la nivelul vălului palatin
şi a mucoasei istmului faringian. Se poate însoţi şî de infEicjii cutanate
;:iroduso de acelaşi factor cauzal: viru:,ul Coxsackio de grup A ,au B Virus
sau (fo ecoviruşi . CO)(Sackif

Gingivita ;,i gingivostotnatita ;:1ftoasi1

recidivi1ntă
Apare mai frecvent la adu!ti ş:i este mai rar6 ia copii. Etioloqia bolii !\11,atrni;vent
i la
tY',te necunoscută, d·aşi 'fn apariţia sa pa:· a fi implicate rnecanisrne adulţi
in ,u nopai:ologice.
Au fost descrişi mai rnulţi f CJ.ciorifavorizanti locali: dulciuri cu
alune, miere, ciocolatii, condimente, fumatul excesiv, erupţia dentarlt,
schimbarea periei ele dinJi şi generali. viroze, afecţiuni gastrointes-
tinale, hipertiroidismul, sarcina, mensi.ruaţia, stresul.
Leziunea Blernentară este „afta", care reprezintă una din cele mai Afta
frecvente manifestări patologice la nivelul mucoasei cavit,iţii bucale.
Le0ziunea iniJială este o veziculă cu durată scurtă de viaţă (câteva Veziculă
ore) pe mucoasa bucaiâ şi care, prin spargere, iasă Tn urmă o ulcHraţio lllceraţie
superticială. superficială
252 HORIA TRAIAN OUl/lilTRIU-·
F'AFlODONTOLOGIE

Afta poate apărea pe mucoasa gingivală, iabială, jugală, linguală,

trenul lingual Într-un singur loc sau generalizată.
. Afîoza Asocierea de afte bucale cu afte apărute fn regiunHa genitală,
bipolară reprezintă aftoza bipolară.
Dimensiunile aftelor mici variază de la O, 2·-î cm 'in diametru, când
1orrna poate fi rotundă sau alungită. În acest caz, vindecarea se face
Fără cicatrice în 7-1 O zile, fără cicatrice.
Dimensiunile mari, de ·1-<} crn în diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat şi care persistă timp de câteva săptămâni, fiind
urmate de cicatrîc( •
Margini bine Ulceraţia are o culoare alb-gălbuie, margini netEicfo bine conturato,
cont1.m:1tr YnconjuratG d( un halou eritHrnatos.
Aftele sunt, de regulă, foarte dureroase la masticaţie şi deglutiţit=J
Adf nopatia şi se pot Tnsoţi de trismus. Bolnavii prezintii hipersalivaţie . Adenopatia
loco-regională loco-regională este un însoţitor constant a! gingivostomatitei aftom,e
recidivante.
F!1;1cklive F ecidivele apar după perioade variabile de tirnp, Tn rnod
imprevizibilo imprevizibil, de la câteva zile la câţiva ani.
Starea generală poate fi alterată, cu uşoară febră, curbatură,
inapetenţă, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
Ti st testul terapeutic: albirea ulceraţiei aftoasH în contact cu soluţia de
terapeutic nitrat de ar int 30%.
Diagnosticul diferen/ial se face, în primul rând, cu
gingivostornatita herpetică, ce apare mai fmcvnnt la copii, este rnai
puţin dureroasă şi se însoţeşte, frecvent, şi dt:i leziuni herpetice cu
Boala localizarEJ caract1::ristică 'în zonele cutaneo-rnucoasfi.
BEHQET Tn boala BEHQET se întâlnesc:
Afte - ane bucale şi genitale;
•·- leziuni oculare conjunctivale, iridociclită;
•- leziuni cutanate nodulare;
- leziuni vasculare: tromboflebite;
-- leziuni articulare: artrite.

Gin_givita ş i gingivostomatita 1nicotică

Candida Cauza acestor 'imbolnăviri este Candida a!bicans, care' şi în rnod
obişnuit poate H identificată în cavitatea bucală, fiind nepatogenă.
albicans
Condifiile favorizante ale transformării Candidei albicans dintr un
microorganism nepatogen într-unul agresiv, distructiv pentru epitE:iîul
şi corionul gingival sunt:
Antibiotice -- consumul excesiv dE.1 antibiotice (în spE)cial penicilină şi
tetraciclină) 1n doze mari, timp de săptămâni şi luni de zile. Totuşi,
implicarea administrării de antibiotice în producerea candidozelor
 F'OHME CLINICE·- SIMPTOMATOLOCo!E 253
bucale Bste, uneori, exagerată. 'fn doze mici, de O, :250 g ·- O, 500 g/zi,
tetraciclina se concentrw:iză 'fn lichidul şantului gingival de două-trei orî Efecte
mai rnult ca 'fn sânge, cu efecte benefice în tratamentul unor gingivite benefice
t,i parodontite marginale şi numai rareori această posologie poate
tavoriza dezvoltarea unei candidoze;
·- unele boli metabolice: diabetul; Diabet
-· unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienţa adrenocortico- Boli endocrine
suprarenaliană: boaia ADD!SOl\l;
-- sarcina şi utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza apariţia Sarcina
unei dublEl candidoze, ,,de tip bipolar": bucală şi vaginală;
--- scăderHa rezistentei organismului 'in urma tratamentului unor
tumori maiigne cu citostatice şi doze mari de radialii; Medicaţie
-- la pacienţii care au primit o medicaţie imunosupresivă; imuno••
----sindromul irnunodeficienţei dobândite (SIDA), care trebuie întot· supresivă
deauna luat Tn consideratie în cazui unE1i micoze acute prelungite şi SIDA
rnbele la tratament Micoze rebele
Simptomatolo_qie la 1na1ament
Cele mai trecvente forrne clinice de candidoză. la nivelul gingiei şi
mucoasei bucale au. în general, un caractc0r acut şi se caracterizează Caractel' acut
prin:
--- semne subiectivo:
• senzaţii dureroase la atingere, masticaţie, contactul cu pH acid
condimente, alimente cu pH acid;
• fisuri dureroase ale comisurilor bucale;
• dificultatea de a purta protezele mobile. Proteze
·- semne obiective:. mobile
!!!!l la copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de Leziuni
culoare alb„crem, care imită laptele prins, coagulat; ele sunt dispuse candidozice
pH mucoasa feţei dorsale a limbii şi pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugală, palatinală şi pe gingie, la început izolate, apoi confluente pe un
fond eritematos, generalizat, a! mucoasei bucale. Depozitele miceliene Fond
sunt aderente şi sr, desprind numai la o raclare energică, lăsând în eritematos
wmă punctele sângerânde. generalizat
la adulţi, leziunile candidozi,ce îmbracă forme clinice variate:
• atrofia papilelor filiforme alG limbii, care are un aspect neted, Atrofie
lucios; 'în rest, mucoasa bucală! prezintă zone de eritem;
li) hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, şl uneori jugal şi Plăci albe
palatina!, cu apariţia de plăci albe, aderente;
• aspectul de tip pseudomembranos, cu plăci albe de tip lapte Pseudo•
închegat, pe fond de eritem şi ulceraţii mucozale; membranos
o fisuri şi ulcerafii ale comisurii buzelor cu exsudat seros şi Fisuri şi
suprainfectăt'i urmate de cruste; ulceraţii
• uneori x,erostomie. Xernstomie
 HOR!t! TfîAJAJ\JDUMITR/U··· 1:/\FlO DO f\llO IOG IE
1

Diagnosticul pozitiv se facfJ pe baza semnelor clinice '.;ii Yn m o d

Examen C( rtpe baza examenului micologic.
micologic Diagnostic:1d diferenfiaî se ic,ce cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritaţie rnocanică
Protezf! dată. de proteze;
Leucoplazia - leucoplazia;
Uchenui pian - licl·H:mulplan.
Formele Formele cronice de candidoză sunt rare şi caracteriza1.fJ prin
cronice !ezîuni granuîornatoase ale gingisii,însoţite de infecţii micotice ale pielii
şi onicomicoză.

Alte fonne clinice de gin,givite

Leziuni 9ingivale asociate infecţiei cu: Nefr;setia g o n o r rh tu:,
Treponema pallidum, Mycobacterium tubercu/osis
leziuni gingivale asociate infecţiei cu unele spe,cii dei
streptococi
Leziuni gingivale în histoplasnwză
Lez1tmt gingivale în varicEola-zoster
Lelzi!mi gingivale tira1.mni::Uce:
-·fizice;
- chimice;
--termice.

PABODONTITE MARGINALE
Până nu d19rnult, se considera că ginnivita şi parodor1tiî.a
Faze marginală sunt două faze succesive în evoluţia procesului inflarr1zttrn·
suct::,esive Datele epidemiologice şi de observaţie cliniciia.u ară.latcă gingivita nu
este urmatE'i întotdeauna de parodontită, chiar în condiţiile unei igiene
bucale necorespunză.toare (LlsTGARTEN, i985). Este însă peremptoriu
faptul că gingivita precede întotdeauna apariţia parodontitei rnarginaie,
Osui alveolar care este eminarr1<Jnte legată de afectarea osuiui aiveo!ar, fie prin
demineralizare, !ie prin resorbţie.
Trecerea de la gingivită ia parodontită mmginală e1ste însoţită de
modificări ale componentelor plăcii bacteriene: proliferează spiro·
chetele şi speciile de bacili grarn·negativi, care reprezintă „frontul de
înaintare al plăcii".
In fazele iniţiale de gingivită, 'in corionul gingival predornin,'3
Fibroblaşti !ibrobla:;;tiişi limfocitele, în timp ce în faze avansate de psrodontită
Plasmocite marginală cronică creş1e numă.rul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distrucţiH Hsle
elEHTlentul esenţiai de diferenţiere şi de transformare a gingivitei î'n
Trauma parodontită marginală. Nurneroase controverSE! au existat cu pri·;ireia
ocluzală rolul traurnei ociuzale 'i'nproducerE?a boHi parodontale.
 FOHfVIE CLINICE·-· SlfvlPTOMATO!.OGII::: 255
Ipoteza conform căreia !actorul i11tlarnatorafectează, în principal,
liparnentul periodontai, iar trauma ocluzală osul alveolar nu a fost
confirmată. Toîuşi, existen,a binomului patologic inflamaţie septică -- Binom
traumă ocluza.lă trebuie acceptatt'i l'n sensul că rolul prioritar de tip patologic
distructivîlare agresiunea microbianfi. a cărc)i im:;talareeste favorîzatf)
de trauma ociuzală; se admite că trauma ocluzală. contribuie la lărgirea
spaţiului dento-alveolar şi crnează condiţii tavorabilH pentru distru-
gerea ,,'i'n
sens lateral" a osului prin inflamajie septică. Lateral

PARODONTITE AGRESIVE
La copii, se descriu două forme de parodontită marginală
8vansată, cu distrucţiiosoase, deci cu caracter profund şi care apar:
a) pâ.nă la vârsta de ·1I ani şi mai rar peste această. v;:\rslii: Pmodonma
parodontita prepubr:1rtak'J; prepubertală
b) Intre î î şi 19 ani, uneori şi rnai tfl.rziu:parodontitajuveni//:j:,au Parodontita
puberală, ori adofe.<:cEmlinâ. juvenilă sau
adolescentină
PARODONT/T,4 PREPUBERTALĂ
Apare ia dentaţia temporară şi mixtă şi este asociată unor boli Dentaţia
uenerale, ca: IHUCEHnia, neutropenia. temporară şi
Parodontita prepubertaiă poatH fi asociată cu boli şi tulburE1ri mixtă
qenetice: Boli generale,
-· Sindromul PAF'ILLON-LEFEVRE, caracterizat prin: genetice
• hipEirk:eratoz,jpalmară, plantară şi la nivE)lulgenunchilor;
• pierderea dinţilor temporari la vâ.rsta de 5-6 ani şi a dinţilor
permarwnţi deja erupţi 'fnjurul vârstei de •i5 ani;
-· Sindromu! CHEDIAK-HIGASHI, însoţit uneori de albinism, t\!birnism
tulburări ale fagocitelor, trombocitelor şi, alteori, parodontită marginală
profundâ rapid distructivă;
-- Sindromul D O W N (trisomia ;:t1), boală congenitală în care, la
nivelul parodonţiului marginal, apar pun9i adânci; Pungi adânci
Sindromul COHEN;
- Sindromul EHLERS-D/\NLOS, o afecţiune genHtică în care se
produc tulbură.ri în ţesutul con[unctiv cu afHctarea tuturor tipurilor de
colagen (de la tipul ! ia tipul X). Semnele cara.cteristicesunt:
• hiperelasticitateapielii şi a articulajiilor,cu creşterea mobilităţii Hiperelastici-
ctentare; tatea pielii
(i> calcifierisubcutanate;

• psE:'!udotumorisubcutanate;
• def-:.lcteoculare; Defecte
• tulbur2iricardiovasculare şi gastrointestinale. ocuiare
 NORIA THA!IH\fDUMffRIU PAH0D0NT0L0CIE
Sindromul MARFAN;
Sindrom -- Sindromul CHOSS-McKUSICK-BREEN, siridrorn autozornal re-
autoson1a cesiv în care se constată o hi,pertrolif;gingivală, hiperpigrrnn1ia,tiapiu!ii,
rncesiv opacifierea corneei şi tulburări nervoase de tip spastic;
Sindromul deficientei de adeziune leucocitar{1.;
-- Boala CF!OHl\l;
Histiocitoză -- Boala C(-ilulelorL.AI\JGEF!HANS (sindromul de histiocitoză);
--Agranulocitoza infantilă genE:tic:E'.t;
NE!utropenia - f\leutropenia familială ciclică;
Hipofosfatazia -- Hipofosfatazia.

PAFIODONTITA ,.JUVENILĂ
Mult 'timp s-a considerat că parodontoza (pc::niodontoza), termen
utilizat de Orm/-\N şi VVEINIVIANN 'i'n-1942, este o afecţiunci parodontală
pur degN1erativă, cauzată d€ factori generali necunoscuţi.
fn I 9t'i2, Gt.lCf<MAN a infirmat existenţa unni entităţi clinice
Eliminarea degenerative, iar, în î 966, Seminarul f,,1ondiai de F\uodontoic>(Jie
termenului de desfăşurat la Universitatea din Michigan a conchis cE'.1terrnenui de
,,parodontoză" .,parodontozf:i" ar trebui să fie eliminat din terminologia parodontală.
Forma de i'rnbolnăvire parodontală, care, prin sirnptornatoiogia
clinică, părea a fi o „parodontoză", s--a dovedit o boală inflamatorie
ocultă şi a fost denumită, în 1967, de BUTLEH, .,parodontita juvenilă".
Etiologie
În producmea parodontitei juvenile sunt considerate patogene
Dou€1 bacterii două bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans şi Capnocyto-
patogene phaga sputigena, la carE, se adaugă Mycop!asrna şi spirochete.
Deficitde 'in parodontita juvenilă există un deficit de chemotactism al poli-
chemotactism morfonuclearelor şi monocitelor, produs de leucotoxină (eliberată de
Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b) şi care inhibă
proprietăţilefagocitare alE:lleucocitelor.O e asemenea, se poate elibera
un factor inhibitor al fibroblaştilorşi o enzimă colagenolitică.
Fenomene de Endotoxina eliberată de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
hipersen,ibi- poate produce fenomene de hipersHnsibilitatedr:Jtip S H W A R T Z M A N ,
mate agregarea trombocitE1lor, activarea complementului ş;i resorbtie
osoasă..
Ereditate În producerEia bolii au mai fost incriminate ereditatea şi
contagiozitatea microbiană în cadrul familial.
Histopatologie
Ulceraţii Semnele de inflamaţie sunt de-i tipul unor ulceraţii rf.:duse în
Infiltrat' adâncime ale epiteliului sulcular, disjuncţie 'i'ntreepiteliu şi dinte,
plasmocitar infiltratinflamator predominant plasmocîtar, distrucţii de colagen mai
mcluse ca în parodontita adultului.
 FOF11\�E CLINICE SIMPTOMATOLOGIE 257

Simptomi:'.ito/ogie-
Parodontita juvenilă se caracterizează prin lipsa unei inflamaţii
evidente clinic, PrincipaiAit, :::ernne clinice de îmbolnăvire sunt: Semne clinice
- mobilitate dentar& patologică; Mobilitate
- pungi parodontale adevărate; Pungi
-· migrări patologice ale primilor molari şi incisivi; tmcvent, incisivii
maxilari migreaz8 vestibular şi distal, cu formarea diastern1ai DiastfJmia
patologice; patologică
- retracţie ginpivală;
- hiperestezie dentinară;
-- formarea de abces,e parodontale, în formele avansate dE îmbol- Abcese
n{ivire.
În torrna localizat.\ semnele clinice descrise se produc în
următoarele 2:one:
,,_ prirnii molari superiori şi inferiori; Molari
-- incisivii superiori si in1eriori: lncis1ivii
. prirnii molari şi inci:;ivii;
- primii molari, incisivii şi dintii imediat Wccini.
fr1 lorma generalizată. - la toţi dinţiL

Fig. 68
Aspect clinic df
parodontită
jUVEHlil:

Radioio,qic se remarcă o resorbţie osoasă verticală., avansată, în Radiologie

spE:cial la nivelul rnolarifor şi incisivilor.

PARODON71TA AGRESIVĂ,
RAPID PROGRESIVĂ
Flepre::'.intă parodontita marginală cu fenomene agresive şi Episciade
episoade rapid progresive; intercalate pe o evoluţie de tip cronic, Evoluţie
 ffORIA JRA!AN DUMITRIU ···
PAFlODONTOLOGIE

Etiologia
Bacterii Parodontita marginală. rapid progresivă este de cauză. micr!)biană,
fiind implicaţi:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans;
-- Prevote!/a intermedia;
-- Porphyromonas gingiva/is,·
-- Tannere/la forsithensia;
- Fusobacterium nucleaturn;
--- Eikene!a corrodens;
- Campy/obacter rectus.
Mecanisme Tn patogenia bolii au fost incrirninate mecanisme ca:
patogene --- modificări ale chemotactismului neutrofile!or fată de bacterii;
- activarea policională a limfocitelor B;
alterări ale funcţiilor limfocitelor T;
Autoanticorpi --· producerea de autoanticorpi faţă de colagen (ANUSAl<.SA, THIEN,
DOLBY, 19(01 ) .
Incidenţa acestei forme de îmbolnăvire este de 4---8°/4, din tn1aiul
formelor de parodontită marginală cronică pro-fundă.
Boala apare cel mai frecvent după vârsta de 20 de ani, cu un
maximum de incidenţă a episoadelor agresive ţii de pierdere a unor
dinţi Tn jurul vârstei de 30--35 de ani.
Pentru a considera o parodontită. marginală drept „rapid progrH-
sivă", este necesară examinarea în timp şi evidenţierea !a intervai de
cel putin câteva săptămâni a unor episoade de evoluţie agresivă, cu
Inflamaţie semne de inflamaţie floridă, ale unei parodontite marginale cronice
floridă profunde. În cursul acestor episoade se produc inflamaţii gingivale cu
caractf3r acut sau . subacut, tumefacţii voluminoase ulcerate.
sângerânde şi suprainfectate. Exsudatul purulent din plăgile
parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologică este accentuată şi, uneori, se pot produce
Avulsii avulsii ale unor dinţi, cu caracter aproape spontan.
Episoade Episoadele „agresive" cu evo!ujie rapidă pot alterna cu perioade
,,agresive" de acalmie de săptămâni, luni sau chiar ani de zile, În care semnele
de inflama/ie gingivală se reduc, dar pungile parodontale persistă.

PARODONTITE MARGINALE CRONICE

PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ
SUPERFICIALĂ
Gingivită Nosologic, diferenţierea între o gingivită avansată şi o parodontită
avansată marginală cronică superficială este dificil de făcut. Din punct de vedere
lezional, în gingivita cronică propriu-zisă, inflamaţia afectează epiteliul
 f:ORME CL.lf\llCE - SIMPTOMATOLDGIE 259
şi corionul gin9ival, cu menţinerHa integrităţii ligamentelor supraalVE-10-
lare. În parodontita marginală cronică superficială apar prirneie
manifestări de disjunc\je între gingie şi dinte, leziuni parţial distructivf3 Disjuncţie
alo unor fibn:J din sistemul ligamentului supraalveolar şi demineralizări Demineralizări
ale osului alveolar .
Din punct de vedere tetapeutic, i'n gingivita propriu-zisă se poate
objine „restitutio ad integrum", dar, 1n parodontita marginală cronică
superficială, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare şi
osoase (dominera/izărO, care impun o atitudinr::1 preventiv--terapeutică
prin mijloace de igienizare, antimicrobiene şi, J'n mod particular, de
bi()sfimulare. În absenta acestei atitudini terapeutice „de tntre/inere''.
pot arx1r-ea iecidivo cu potenţial de evoluţie spre forme avansate,
profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru
recunoaşterea parodontitei marginale cronice superficiale ca o entitate Entitate
clinică de sine stătătoare (DUMITRIU HT). clinică
Histopatologie
Cercetările dr2 microscopie optică şi electronoică arată unele
aspecte semnificative:
in epiteliu:
-- proliferare intensă a celulelor din stratul bazal şi aspect Asp,�ct
papilomatos pseudoturnoral la nivelul _joncţiunii epiteliu-corion; papilomatos
alteră.ri distrofice citoplasmatice (vacuolizări, balonizări) şi pseudo-
nucleare (picnoză, liza nucleilor); tumoral
- disjuncţii intercelulare în stratul spinos: segregaţie celulară,
acantoliză;
·- hiperkeratoză şi parakeratoză în stratul cornos;
- exulceraţii cu păstrarea stratului d<::l celule bazale;
- ulceraţii disecante ale epiteliului joncţional, menţinute însă. Ulceraţii
deasupra inserjiei ligamentelor supraalveolare;
în df:Hm:
-- infî!trat dens lirnfoplasrnocitar; Infiltrat
- vasodilataţie pasivă; limfoplas-
--- endarterită; mocitar
-- degenerescenţa filetelor nervoase;
-- apariţia la nivelul rnicroulceraţiilor epiteliului sulcular şi joncţional Microulceraţii
de mici cantităţi de ţesut de granulaţie {fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arată:
i11 epiteliu:
-- alterări ale mitocondriilor, care apar mărite de volum, Mitocondrii
vacuol izate;
- tendinţa de aglomerare a ribozomilor, începută în stratul bazal Aglomerări ale
cu prezentciirea lor sub formă de grunji, în straturile superficiale; ribozomilor
1n corion:
- distrugeri mitocondriaie şi nucleare.
 HORIA TRAIAN DUM/rRIU-- Pl\RODONT!JLOCîlE

Histochimie si histoenzimo/ogil�:
Creşte -- creşterea fosfatazei alcaline, ceea C8 indică activarea
toslataza rT1r1abolism uluigluciclic;
,
0
alcalină - creşterea AFll\l-ului 'în :,tratul germinativ indică tendinţa
reparatorie;
Scade -- ,cădBrea succindehidrogenazei în zon, ie epi!eliaie cu uiceraJii
succinde„ indbj dificultăţilede epitelizare.
hidrogenaza

Fig. 69
Aspect
histopato,,,
logic i'n
parodontita
rnarginaiă
crronică
superficiali•

Simptomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivită sunt mai in1ense şi apar
mai frecvent:
Prnriî - prurit gingival;
- usturimi gingivale;
····
jenă dureroasă 9ingivală, accentuată de periai şi masticaţie;
Sângerări - sângerări frecvente ale gingiei la atingeri uşoare şi la suctiunea
qingiei;
Semn -· semnul patognomonic al PMCS care o diferenţiază de gin·
patognomonic givită este senzaţia de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinţi,
Ynsoţită de o durere pHriradiculară şi interradiculară, cu următoar(::le
caractere:
• durerea este localizată;
• apare mai frecvent dimineaţa şi dispare după câtevŞt mişcări de
Vasodilataţie masticaţie. Durema este rezultatul unei vasodilataţii în teritoriul
desrr1odontal şi al osului alveolar, accentuată prin influenţa sistemului
nervos vegetativ parasimpatic şi care acţionează predominant 't'n
cursul nopţii;
• intensitate medie, suportabilă, uneori discretă;
Senzaţie de' • senzaţia de egresiune uşor dureroasă care apare rnatinai fn
egresiune intercuspidare maximă poate fipusli Tn evidenţă în cursu! zilei Tn relaţie
centrică (DUMITRIU HT).
 Fm7ME CLII\JICE - SIMPTOIVIATOLOGIE 261
Obiectiv:
--!,ângerarE, la.atingeri :Jşoart cu sonda;
--smnne de iniictmr:PEgingivalE,(fig. 70, 7î):
cu!oam roşie-violaceo,dEo staz§_ a papilelor pingival8, a marginii Culoare
9inpivaie lilJem si pe aiocLni a 9ingiE,ifi;ce,cart• are un E:spect destins, roşie„violaceEi
ludo::, lipsitde desenul de „gravură punctată";
e tumefacţie, cu prezenţa a numeroase pungi false; Tumefacţie
pap la gingival21 tumefiată de aspect uneori filiform, ,.prelinr," Aspect rniform
interde:ntz;rspre maroinea incizală sau suprafaţa ocluzală;
• uneori papila poate fidesprinsă de dinte;
• pm:,ila ginqivalo are uneori un aspect iobulat, cu un şanţ discret
i,:ba:zi., curE, o delirniteazi:ide gingia fixă de cuioare mai desd1ist!;
pc1ţiunc,, ::upudoar{i.de tip marnelonat exprimă staza vasculară şi, de S\aza
rt:gul,\ excludere,i funcţională a papilei în raport cu porţiunea va!,.Cularâ

Fig. 70 Fig. 71
Parodontită marginală cronică superficială Parodontită marginală cronică superficială
cu serrmr asociate de inflamaţie şi
retracţie gingivală

subiacentă, care are o reactivitatevasculară mai bună şi recuperabilă

prin tratament antirnicrobian;
• marginea gingival/ii liberfi Hste întreruptă pe alocuri de fisuri Fisuri
acoperite de un exsudat serofibrinos::;auchiar purulent, mai bo9at pl'in Exsudat
exprimare din şanţul gingival; serofibrinos
• uşoară mobilitate dentară, dE! obicei de 9radul I, prin f.)dem
inflamator în desmodonţiu;
• uneori, hiperplazie gingivală;
• uneori, retracţie gingivală în absenta unor pungi adevărate.
Fladiologic, se remarcă semnul caractE:lristical suferinţei osoase
din parorlonilta rnarnina!ă cronică superficială: demineralizarea
(haiistere;:a)care se prezintă sub forma unei radiotransparen';e cu Halistereză
iocalizam diferită (fig„ 72):
 HORIA TRAIAN DIJMITR/U- PARODONTOLOGIE

Lirnbus •·- hafistereza rna,gina!ă Ic:, nivGlul vf1rfului (lirnbusului) rnptului

alvPolar (intei·dentar sau interradicuiar), cu aspeci diti.1z ,:;au de
TriangulaţiC:l uiangulafie discret crateriforma. rezultata din derrnneralizarea corticalE:i
interne (lamina dura) cu tJaza spre marginea crestei Sf pta!f:1 şi vârfui
spre apical;

Fig. 72
Aspect radiologic în
parodontita marginală
cronică superficială

- halistereza axială în lungul septului alveolar, cent.ral axial 'i'n rnod

întrerupt; cu aspect de „şirag de mărgele" sau continuu: aspE::ct de
Canal septal „canal septa/" (v. săgeata din figură);
-· în aproape totalitatea septului alveolar şi parcelar la nivelul
Stadiu corticalei interne (lamina dura), ceea ce indică un stadiu avansat de
avansat suferintă osoasă şi iminenţa resorbţiei osoase.

PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ

PROFUNDĂ LENT PROGRESIVĂ
Tn literatura de specialitate se admite existenţa a două forme de
îmbolnăvire parodontală la adult: parodontita marginală cronică lent
progresivă şi rapid progresivă. În cele două forme, simptomele şi
Faze de caracterele clinice de bază se pot regăsi la acelaşi pacient ca faze de
evoluţie evolutie diferite ale aceluiaşi tip de îmbolnăvire parodontală.
In forma lent distructiv,1 a bolii parodontale ia adult, sub influenţa
rnecanisrnEllor de acţiune ale microorganismelor şi "fn prezenţa unei
reacţii de apărare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
Oistrucţie gazdei, a parodonţiului marginal, se instalează fenomene de distrucţie
progresivă progresivă, ireversibilă prin rnecanisme naturale .
Histopatologie
Se evidenţiază:
Epiteliu, tn epiteliu:
-- leziuni proliferative care alternează cu zone de ulceraţie şi
exfolieri masive;
 FOFHv1E CLINICE' SIIVlflTCJM J\TOLocrn:= 263
·- degenerescenţe celulare soî alterarea legăturilor intercelulare p0)
zone întinse;
·· disjuncţia epiteliului joncţional de dinte;
rn corion: Corion
.., vasodilataţie cu caracte r paralitic (varnplegie);
-- degenerescenţa fasciculelor de iibrn nervoase perivasculare;
-· infiltrat limfoplasrnocitar abundent;
f'n corion şi desmodonţiu: Desmodonţiu
.,. distrucţii întinse ale fibrelor de colagen din structura ligamentelor
supraalveolare şi periodontale;
-·- resorbţii ale cementului radicular, înlocuit pe zone întinse de
ţesut d€l granulaţie epitelial şi conjunctiv;
~ distrucţii ale fibrelor SHAF\PEY;

-·- osul alveolar prezintă nu--

meroase zone de resorbţie, în
cam se dezvoltă. un ţesut conjunc-
tiv de neoformaţie, caracterizat
printr-o stromi, conjunctivă foarte Stromă
redusă şi un bogat parenchim conjunctivă
vascular cu caracter invadant Parenchim
(fig. 73) . vascular
Simptomatologie
Subiectiv, f,ernnele clinice din
parodontita marginală cronidi
supe1iicială sunt mai accentuate Caractere
şi prezintă unele caractere parti·- particulare
culare:
-· tulburări de masticaţie, ur--
rnare a mobilităţii dentare pato-
!ogice;
- tulburări de fonaţie, în
special legate de articularea Fig. 73
fonetică a consonant alor dentale
1 Aspect histopatologic în
T, D, dar şi S, Ş, ca urmare a parodc>ntita marginală cronică
mobilităţii dentare şi a diastemei profundă
şi tremelor patologice;
·-· tulbun:iri fizionomice consecutive migrărilor dentare patoiogice;
-- manifestări psihice anxios-obsesive exagerate, până la tulburări Tull:mrări de
manifeste de comportament (cverulenţă, cminţe privind medicamente comportament
sigure, noi şi -- uneori - tendinţa de a apela la proceduri miraculoase,
neconvenţionale), legate, adesea, de o anumită labilitate psihică .
constituţic,nală şi, de multe ori, asocierea exagerat,) a instalării bolii cu
dHclinul biologic şi decrepitudinea prin îmbătrânire.
 NORIA TRAIAN DUM/TR/ll---1 /\HODOI\JTOLCGir

Crasiiicarea CaledrEii de Parodontolo9îe din Ei-ucureştl privind

-
qradeîe tifectariifurcatiilor:
.
'1'npl0·n "'"•fl'cal r•\rw '11''1c·"rr. '(!''"'' "l"-'O'c,
C
1 V'C, r ,1 "
'- C
A
-J ;,:.:t, -J I! 1 c:e ·41·cta 1·.:, ir··l"'Jr·1rJ'"" ('.iJ
f,;:. C
l. :"
I.-. ., (,, 0
V \.,.-, _
, I C,r,- ,.! .I ,, _
,.,

dirnHnsiunea Vt rticalî"ta detec1uiui, "' distanţei de ic=,nivelul furc,·itiei

pânc':tîn portiunea cea rnai dricliv{:a rc sorbtieios0c,,;i::::
a--4 m m Subt'iiviziune;:;A cu o dimensiune vei'ticalăde 3-·-"'mm;
mm
t;,,.7 -;ubdiviziuneaB cu o dirnnnsiune vert1calEld,? S--7 rnr;1;
::ubdiviziuni::1aC cu o dimenf,iurw \m1'ik;al2eqall\ ;r,urnai n1;:re eh::
f mn, f.rnrn.
E>:amr:.>rJU!radiologic atat{i o resorbţie ;:;o,;uiui i.dvecJiarcu c, r; .:10:r
in( gal ca pro1unzirne :;i dir;poziţie în diferite!u zo11i ,',ii;if',::>:lcilJr
dentari,; etJf:,o resorbţie osoasi:.:v1Jrticah,(fi{_i,

F-i_q. 77 ,r:.:Jfl, ?'8

/\,spf,ct radioloi IC' în ;amdontita rnargim11ă A.SpE?Gtn:ldÎCtlOtJiC1.liOSt lu,alv Oif]r
in·
cronică pmlundă par :ţdontitarnarg.inalllcror1ică prolL ndt

A:3pecte radiologice particular,:,:

Crater septal ..
,, craterul (defectul) 8l,pta/ interproxima! este ,e:-:ulta1ul unei
interproximal resorbţii verticale care afecteaz{1 corticala intern{1 (l8mina
marginea crestei osoase septale şi osul sponqios subiacent; deioctui
osos rezultat are deschidt:mJ cratGriforrnă mai largii f;pre coronar ,-,:
orientată sprfi cementul n1dicular sub joncj;iunea :,rna!\·-{;fJ!77fmt; iirnit.,
spre spongioasa subiacenti§. se face prfntr-o :zonă ci, demineraliz., .re
cu caractor de radiotranspan:mţă parţial::'i, difuză;
Craterul septal - craterul (dofectul) sepia/ aproximai este rezultatul unei te;:;orbţi:
aproximai verticale care afectează. c:orticalainternă. (lamina dura) pe ambe!<;,
(rnezialşi distal) aie septuiui interdent<Jrsi osul sponnios f,ubiace11t::-ut::
forma unei piramide cu baza spre coronar şi v.:c\rful orientat veriicaJ CJ''.
a lungul septului spre apical, la diferits•ad mcimi.
Resorbţif.: --resorbt1 1crerwlată, irn,r1ali:1de ia un dinte !a ,dtul a! ma.rr,iiniirn
 FOFlME CLINICE - SfMPTOMATOiDGIE 267

PARODONTITA MARGINALĂ PROFUNDĂ

ULCEROMNECHOTICĂ

E:ste urmarea unor episoade repetate de gingivostornatită ulcera- Episoade

necrntică, în urma cărora se produc resorbţii osoase cu mobilitate GSI.JN
dentară patologică, pc'.\nă I::, avulsia dinţilor.

PARODONTITA DISTROFICĂ:·
PARODONTOPA71A MARGINALĂ
CRONICĂ MIXTĂ

Literatura română de specialitate (GAi=AR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU)

descrie această forrrn'!! de îrnbolnf.ivim ca o inflarnaţi8 cronică instalaUi
pe un fond distrofic. Fond distrofic
Prin definiţie, forma mixl8 reprezintă „w,ociAri lezionale inila·
rnatoriî şi distrofice, care pot apăr-ea ca a1are de la începutul bolii sc1u
pot fi rezultatul suprapunerilor lfJzionale în cadrul unor pusee Suprapuneri
succesive, reprezentând în aceste cazuri leziuni de diierite vârste, lezionale
eventual sechele, alături de proc(c>sele fWolutive" (PAMBUCCIAN, 1987).

Fig. 79
Pcffodontită dî tttrnfică
(parodontopatie
marginală cronică mixtă)

Din punct de vt,dere clinic, arnasl6t îrnbolnăvire reuneşte

(fig. 79):
@ semne ale leziunilor de tip distrofic:
- retracţie gingivală cu semne de inflamaţie papilară şi rna(g1nală
reduse;
•- unoori, se constată la nivelul marginii gingivale incizuri Incizuri
cuneiforme, uşor curbate, ca un „apostrof" (fisuri STILLMAN); cuneiform(
-" marginea liberă gingivalf, &re uneori aspect de ruiou îngroşat Rulou
(!estonul McCALL); îngroşat
-· hiperesteziE1;
268 HORIA TRAIAN tJUM/TFU/f-- PAFlODONTOLOGif.:

Fîc,urile STILUViAN ş, fosto:,,nele McCALL nu :ount caractor ! ;tice

numai parodontitBi distrofict::; FIc pot ap[uea şi 'fn altH lonTH,; do
In 1bo!ni1vire ;;i stc 'insoţe,x df infiarnalie gi119ival1 supraadaugal,"l,
• semnG• in!?amatorii recruse:
-- pungi de adâncime mic[;'; o;au rnedie -- 2-4 mm;
Exsudai redus -- exsudat inflamator redus ::;au clinic absf,mt;

Fig, 8(1
Aspect radiologiiG \'n
parodontita distrolică

- mobilitate dentară, redusă;

-· ram şi nesemnificative migrări patologice;
Retracţie - frecvente grade de implicare a retracţiei 9inqiva!e şi a atrofifli
gingivală osoase la nivelul furcaţiilor;
• radiologie,.· resorbţii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiHi
i\tmfie osoasă osoasEi orizontale (fig. 80),
orizontală
Parodontita marginală profundă reb 1lă (refrnctara) lH
tratament (poate fl diagnosticată în diferite torme de parodontitfi
marginală)
Răspuns Se caracterizează printHm răspuns redus ;au absent ia irat2
n:idus sau mentul utilizat 'in prezent. Această formă de îrnboinăvirE:) nu trebuie
absent ia confundată cu parodontitele marginale recidivant(} prin n)facerea piiicii
tratament bacteriene (ca urmare a unor df1-ficienţH de igienii bucai{1, zone (b rP-
tenţie greu accesibile), unde se produc recidive rapide după pmioa(if.1
de ameliorare sau de vindecare clinică aparentă prin tratament
Parodontita marginală refractară. la tratament prezintă două formo
clinice principale (dar poate apărea în orice forrnă de parodoniiliI caro
f!Ste astfel diagnosticată):
--· 'îmbolnăvirea se produce 'i'n zone greu accesibH,':l pentru
îndepărtarea plăcii bacteriene: furcaţii adânci, nereguiarităţi rc;fentive
alo unor suprafeţe radiculare;
··-·· cazuri de parodontită prepubertală sau rapid pror;rnsivă ig adult.
cu importante influenţe microbiene şi implicaţii imunologice. Stern; şi
Bacterii RAMS (î 99î) descriu în parodontita rofractară la tratament următoareie
patogene " microorganisme:
-- Fusobacterium nuc/€:wtum (75% din situsuri/bolnavi);
•-·, Prevotel!Ei intermedia (40%);
 FOllME CLIN;I CE ·- SIIVIPTOMATOLOGIE 269
-- Aggregatibacter actinomycEitemcomitans (30%);
- Micromonas mieros (30%);
- specii de stafilococ (30%);
-· Tannern/a forsythensis (25%);
- Campylobacter rectus . (25%);
-· Porphyromonas gingiva!is (15%);
-· specii de Candida ("15%);
•- Enterobacteriaceae (10%).
Sernm,,le clinice conslau în evoluţia continuă a leziunilor Leziuni
preexistente sau apariţia altora noi după instituirea tratamentului, care preexistente
nu produce efectfJ benefice notabile.

MANIFESTĂRI
GINGIVO-PARODONTALE
SI
,. ORALE ÎN SIDA
Sindromul irnunodeficîe,ntei dobândite este consecinţa unei infectîi
virale asupra ,,;istemului imuni.tă.ţii Cf}lulare.
Factorul cauzal este reprezentat de HIV (Human lmmunodefi Virus Ml\/
ciency Virus), care afecteazE'i. celule ale sistemului imun: limfocitele T11 UmfocitEile
(hei per), în mod special cele marcate antigenic co 4 +, în interiorul TH CD4
ci1rora virusul se replică şi determină. distrugerna lor, astfel încât < 200 de ce-
acestea scad sub 200 de ceiule/mrn 3 , ceea ce n:iduce protecţia imună. lule/mm 3
Virusul HIV poate afecta şi alte CBlule ca.: macrofagele, celulele
LANGERHANS, unii n1:Juroni, celulele gliale şi este prezent în
cantitatea cea mai mare în sânge, spermă, lichidul cefalorahidian.
Monocitele purtătoarH ale virusului HIV îl transportă fn întregul Monocite
organism. purtătoare de
Infecţia cu HIV se transmite în special prin contact sexual sau HIV
contaminare cu sânge ori cu produse de sânge care conţin virusul.
Cei mai mulţi bolnavi SIDA (AIDS.· Aquf.red lmmune Deficiency SIDA
Svndrome) prezintă frecvent infecţii oportuniste şi tumori asociate . infecţii
Riscui de contaminare prin manopeff1 stomatologice este posibil oportuniste
şi, de aceea, s-a elaborat o i.:;trategie complexă de evitare, Yn cursul Strategie
tratamentelor, a contactului cu sânge sau salivă, reguli care trebuie complexă
respectate cu stricteţe.
De la prima infecţie viralt.t pâna la apariţia semrn,1lor de îmbol-
năvire, perioada asimptomatică este de cca ·1O ani în condiţiile în care Hlani
persoarnJ infectată nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtătorilor de virus HIV tre buie începută
printr-o ai1arnneză în cadrui dimia rnedicul dentist/stomatolog am po-
 ff0f7/A TRAIAN VUMITRIU -- PARODONTOl ocrn=

Posibilî:1 sibilitat<:,ade a sesiza o posibiiă infecţie în măsura. in carn obţinE, infor

infecfit maţii orit ntativeprivind: homosexualitate, injectarea de droguri, inloclii
sifiliticeşi m1tbcedente de boli venerici", i1epatite B şI C, rnico: .E ,:1ltE,
,
Leziuni sau alte leziuni ulcerate bucale persistente la tratamentele uzuale.
ulcerate Manifestările patologice iocalf1 la bolnavii infectaţi cu HIV pni ii
persistente primele sernne ale infecţiei şi sunt predominant gingivo-parodontnfo
sau/şi bucale.

MANIFESTĂRI LOCALE
GINGIVO-PARODONTALE
LA BOL.NA VII CU S1D1-\
Gingivita HIV a) eritemul gingival linear sau gingivita !-!IV se prnzintă. :;el rnaî
frecvent ca un lizmeu eritematos, de culoare roşu-aprins, cu U::ngor/"iri
la atingeri uşoare, localizat sau generaliz.at, situat la niveiu! papii,:,10,
interdentare şi a rnarginilorqingivale libere. În sta,Jii mai qva,1:;ato ,,.;
Formă difuză extinde şi la nivelul gingiei fixe, sub formă difuză. sau punctată, şi poate
sau punctată cuprindEi şi mucoasa aivEiolară.
Micoze Suprainfectăriie micotice sunt frecvente.
frncvente La pacienţii HIV-pozitivi sunt frecvente gin9iviteiH u!cer•:i{1nc;ro\icn
şi chiar stomatitele ulcemnEJcrotice,.
b) parodontita marginală u!cEJro-mJCrotică rapid progresivli aparE:
rnai frecvent la persoanele H I V pozitive d1.:c, t la per, oan<',!1!
neinfectate.
Boala poate filocalizată SclU genera!i:c'.atăşi se c::aractertz.eadt
leziuni d1struct1ve alEJ [JinSJiei şi osului aiveolat, 1.:are frecvent DD!t'
Sechestrare denudat de ţesuturile moi si prezintă. fenorr1ene de sechestran,L
,11,cesternanifostări lezionale reprez.int;Jsemnale de !uat în searn!i
de către medicul dentist/stomatolog, pentru a ;uspecla o pm,ibilă
infecţie HIV.

MANIFESTĂRI BUCALE LA BC)LNAVB

CU SIDA
C u sau fără leziuni gingivo-parodontale.
Cele rnai frecvente rnanifostări de acest gen sunt:
a) leziuni la nivelul liinbii:
·- limba de culoare roşu-deschis, cu sc{1derea sensibilitatii
Candidoze gustative, senzaţii de arsură, candidoze linguale;
Hipertrofia ' -- leucoplazia vi/oas;-1, caracterizată prin hipE-:rtrofia papi!,'io r
papilelor filiforme de pe marginile şi faţa dorsală. a limbiL care conferă acer;ieia
filiforme un aspect „păros";
 FORME CLINICE··· Sllv1PTOfVIATOLOGIE 271

b) infec.fiile micotice sunt deos1'1bit de frecvente 'fn SIDA şi apar la

cca 90% din pacienţi, fiind consecinţa unei agresiuni crescute a 90%, din
speciilor dEJ Candida, mai ales Candida albicans, în condiţiile scăderii bolnavii cu
nivelului de imunocompetenţă a bolnavilor. SIDA
Candidozele bucale în SIDA �;e pot manifesta în diferite moduri:
- candidoza eritematoasă la nivelul mucoasei bucale sau/şi Eritem
linguale, cu zone de culoare roşie, uneori depapilări zonale, parcelare
ale mucoas03i linguale;
- candidoza pseudomembranoasă cu leziuni albicioase deta· Pseudo„
şabile prin ştergere şi care lasă o suprafaţă sângerândă, situate mai membra rn1
frecvent la nivelul bolţii palatine;
-- candidoza hipertrofică şi hiperplazică la nivelul întregii mucoase Hipertrofie,
bucaiH, caracterizată. prin prezenţa unor plăci mici sau multiple, de hiperplazie
culoare albă sau pigmentate;
candidoza hipertrofică linguală, cu acelaşi aspect ca la nivelul Hipertrofia
mucoasei bucale; muc1::iasei
·· cheilita angulară micotică, cu ieziuni sub formă de fisuri aco- linguale
perite uneori cu false membrane, care se pot îndepărta prin ştergere.
Acesta reprezintă un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie. Semn precoce
Ca urrm:m.1 a frecvenţei crescute a candidozelor în S!DA, medicul
dentist/stomatolog trebuie să. aibă 'fn vedere posibilitatea unei infecţii
H!V 'i'ntr-o candidoză. bucală rebelă. la tratament.
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evolu\ie atipică, Evoluţie
iipsa tendinţei dH vindecam sunt frecvente la bolnaviî cu SIDA. atipică
Leziunile herpetice mai vechi de o lună, aftele atipice cu ulceraţii Afte atipice
mari cu margini neregulate, de!abrante, extrem de dureroase,
suprainfectate pot constitui un semn al infecţiei HIV.
d) coloraţiile anormale, hiperpigmentafiile rnucoas10i bucale sunt Coloraţii
frecvente în SIDA. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu anormale
hiperpigrnentaţiile medicamentoase (de obicei, i'n urma utilizării unor
antibiotice, antifungice) sau cu coloraţia brun-maronie din insuficiEmţa
corticosuprarenaliană.
e) senza/ii de arsură a Întregii mucoase bucale şi dificultatea de a Senzaţii de
purta proteze. arsmă
f) faringită ;,i disfagie. Faringită
g) sarcomu/ KAPOSI este o tumoră malignă nespecifică infecţiei San::om
HiV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La 'i'nceput, se KAPOSI
maniiEistă. sub formă de macule de culoare roşie sau brună, albă.struie;
Hlteori, are aspect de papulă sau mici formaţiuni nodu!are, iocalizate
preferenţial pe gingie şi mucoasa boltii palatine. Ulterior, se măresc Tn
volum şi îmbracă. aspect de hematom sau hemangiom.
h) infecţii virale cu HPV (f-Juman Papi/lama Virus) se manifestă Infecţii HPV
prin veruca oraiă, papilom viral, h(1Jetplazie epitelială focală, Condy- Noduli albi
/oma acurnina1l'urr1. Se prezintă sub forma unor noduli de culoare albă sau roz
272 ,HORIA TRA/ltN DUillltrRUJ-·PAFlODONTCJLOGIE
sau roz, cu suprafaţa netedă, papilară. sau de aspE!Ct conopidiform .
Formaţiunile se localizead:1 pe gingie, limbă, buze, palat, rnucoasa
bucaic'i de captuşire .
Osteite I) osteite alP corticalei externe a crestei alveolam;
J) celulite peri maxilare;
Angiomatoză k) angiomatoză bacHară cu rnanifHstă.ri distructiVE3 aie desrnodon··
bacilară ţiului şi osului alveolar.

MANIFESTĂRI BUCALE
ALE INFECŢ'IEI HIV ÎNSOŢITE
DE SUFERINŢE GENERALE
În cursul infecţiei HIV cu manifestări gingivo-parndontale şi oralE;
Stare, generală fără leziuni extrabucale propriu-zise, starea genmalc':: poate fi alteraHi
altern1i:ili prin: febră, tuse persistentă, dispnee, inapetenţ{,., astenie, indispoziţie,
scădere 'in greutate, diart e.

MANIFESTĂRI EXTRABUCALE
ŞI GENERALE FRECVENT ÎNTÂLNITE
IN SIDA
Adenopatie, a) adenopatie subangulomandibulară şi cervicală anterioară;
b) candidoză la nivelul esofagului, tral1eii, bronhiilor şi plămânilor;
c) angiornatoză bacilară cu manifestări la nivelul pieiii, de tipul bolii
.,ghearelor de pisică";
Histoplas- d) histoplasrnoză;
moză e) pneumonii;
Toxoplasmoză t) toxoplasmoză cerebrală;
cerebrală g) neuropatii, tulburtrri cognitive şi de rnnrnorie, dementă„
"
MANIFESTARI ALE TRAUMEI
OCLUZALE ŞI PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL
Trauma ocluzală poate fi acută sau cronică.
Semne Semnele clinice ale traumei oe/uzate acute sunt:
imediate • imediate:
- jenă dureroasă;
. -. ciuren:'ft violentă. trecătoare (în câteva secunde);
 FORME CLINICE -- SIMPTOMATOLOGIE 273
·- dureri pnelungite, însoţite de o creştere a mobilităţii denlare, care Efoctul
se menţin de la câteva ore la câteva zile, în funcţie de efectul traumei traumei
ocluzale: contuzie, subiuxatie sau chiar luxaţie dentară; ociuzale
1• semne tardive: Semne Um:live
--- laterale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai
multor molari, fă.ră semne clinice manifeste de inflamaţie sau alte
circumstanţe locale traumatice pe terrnc-m lung, care ar putea explica
această mobilitate anormală. Printr-o anameză bine condusă, /17
majoritatea cazurilor se constată că, în urmă. cu luni sau chiar ani de
zile pacientul obişnuia să exercite presiuni excesive prin spargerea Presiuni
între dinţi de sâmburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopurilor excesive
de la sticle, În astfel de situaţii, se produc microrupturi ale ligamentelor,
microhemoragii, microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, Micro-
carE'1 participă la fenomenele de histoliză tisulară. şi prin suprainfectare hemoragii
se instalează mobilitatea dentară patologică.
Radk,/ogic, în astfel de cazuri, predomină o demineralizare
intensă şi difuză, şi mai puţin resorbţia osoasă.
Trauma ociuza/1:i cronică (prin obturaţii sau coroane înalte, Trauma
hipersolicitarea dinţilor care mărginesc breşe edentate, bruxism) se ocluzală
î'nsoţeşte de: cronică
- creşterea mobilităţii dentare peste limitele normale (nefiind însă
„patologică" deoarece rezultă din suprasolicitarea ligamentului
periodontal) şi o deformare elastică, mai accentuată decât în mod
obişnuit, a osului alveolar şi numai rareori prin „resorbţia laterală" a Resorbţie
acestuia; laterală
- retracţie gingivală;
Radiologic se constată:
• lărgirea spaţiului dento-alveolar;
• defecte angulare ale vârfului septurilor, fără resorbţii osoase Defecte
accentuate; angulare
• uneori, fenomene- de rizaliză. Riza!iză.
Trauma ocluzală cronică este urmată, în multe cazuri (atunci când
nu este excesivă, supraliminară), de fenomene adaptative:
- '/ngroşarea ligamentului periodontal;
·- fngroşarea, pe alocuri, a !amh7ei dura (fn zona apicală şi la Lamina dura
nîv1alul iurcaţiilor);
·- condensa.rea structurii osului trabecular, spongios;
--- îngroşarea marginii osului alveolar, care poate fi evidenţiată
clinic prin apariţia unor proeminenţe bulbare, punctiforme, mici
„monticulî", presăraţi pe VfHsantul vr:1stibular şi, uneori, oral, deasupra Monticuli
cărora marginea gingivală !iberă şi, mai ales, gingia fixă sunt î'ntinse,
de aspect albicios, punctiform.
Lipsa contactului oe/uzai (prin inoc!uzii primare, absenţa inocluzii
antagoniştilor prin edentaţie) se poate manifesta prin: primare
274 HORIA TRAIAN lWMITRUJ - PAf10DONTOLOGiE

- reducerea spaţiului dento-alveolar;

reducerea grosimii ligamentului periodontal;
Hadiotrans,. ·- radiotransparnnta crescută,, osului alvE:0Iar, prin demineralizare
parenţă sau c,s1eoporo.z:ă.

RETRA.CŢIA GINGIVALĂ
EruptiP pasivi': Reprezintă expresia clinic?J <'1unei evoluţii obti·nuittl, prin eruptie
pasivă sau a unor circumstanje anormale sau patologice.
Retracţia gingivală. este evidentEi clinic în condiţii de îrnbolnăvire :r;.
parodontiului marginal oi este u:rnarea dk,lrugerii, prin rescrb'tie
inflamatorie, a osului alvPolar subiacent, care îi servf:!;:te în mod
Suport normal drept suport, situaţiE urmată de o rapid/', prnli'.erare a epitE liuiui
în direcţie apicală (fig. 81 )"

Fig. 81 Fig. 82
Retracţie gingivaiă prin resorbţia Retracţie gingivală
osului ,llveolar prin depuneri de tartru

În parodontita marginală rapid progresivă -·· afecţiune' care re··

Panxlontite prezintă 4-8% din totalul parodontitelor marginale cronice profunde --
marginale retractia gingivală este accentuată: 2--4 mrn, în interval de un an sau
chiar mai rnult
Gradul de retracţie gingivală mai poate fî influenţat de factori
piverşi:
Depuneri de - depunerile masive de tartru in zona şanţului gingival -·-· similare
tartru în unele privinţfl cu creştmea în volum a unui cristal rninerai imersat în
 FORME CLINICE -- SIIVIPTOM/\TOLOGIE

so!ujia suprar;aturată a ,itrii din care provine - determină Drin efect Solutie
mecanic df,plasarea gin�):td în dire1cJie aoicală (fig. 82); miprnsaturată
-- trauma oc!u,.::JI,�, i:irrndsmul pot tavoriza instalarea, chiar într-o Trauma
măsură puţin sesizabili', clinic, ;,1 inflamEJiiei, urmate de fenomene oclu;�ala
distructi11E: cu evoluţie lent[, la niv,:)!u! joncţiunii rm1a.lţ-cement şi
retracti8 gingivală, ff-1ră pungi parodontale (sau de adâncirrn0 redusă);
- unele obicE:'liuri vicioase, ca apE1.sarea gingiei cu un obiect dur: Obiceiuri
capc'it de creion, unghie, şuviţă de păr, trestie de zahăr, cie obicei în vicioase
timpul lec1.urii sau în alte situaţii necontrolate mental (fig. 83);

F'ig. 83 f-1g. 84
Retracţie gingivală prin obicei vicios Retracţie gingivală prin inser!îe imiltă şi
tractiunea trc nului iabial
-- trauma directă m;ociată cu inserarea în ţesuturile moi a unor
microobiec1e (,,podoabe") rnetalic6 (oral piercings),"
-- factori anatomici: tulburări de erupţie, forma individuale, a Factori
dinţilor, malpozijii dentare, dehiscenţa şi fenestraţia gingivali\, anatomici
iracţiunea exercitată de trenuri,. bride cu inserţie înaltă, inserţii
musculare abmante, situate aproape di:J gingia fix<", şi marginea
gingivală liberă. {fig. 84);
- lmpactul alimentar cu acţiune directă, în special pe Vf.Jrsantul Impact
palatina! ai molarilor superio:·i, al căror ax iongitudinal este înclinat în �1iimenlar
mod normal dinspre coronar spre vesiibular (fig. 85);

Fig. ll.5
Retracţie gingivală
pF.l!atinalii prin impact
alimentar
 HORIA THAIAN DUlll!ITFUU PARODONTOLOGIE
Periaj excesiv ·- trauma mecanic!·, directă prin periaj excesiv, intempestiv, exa·
oerat d01 frecvent, firul de mătase aplicat brutal asupra papilei, folosirea
traumatici.'.: a scobitorilor în ambrazura gingivală obturată ele papiia
gingivală normală, periajul interdentar sunt alte circumstanţe care
1,cworizează retracţia gingivală. Ai;tfel, prin periaj excesiv se pot
observa retracţii gingivale fă.ră sEmme clinice de inflamaţie la nivelu!
Canini şi caninilor si premolarilor, dinţi situaţi 'i'ntr-o zonă unde suportă faţă de
premolari ceilalţi dinţi un dublu traumatism: atât 'în timpul periajuiui dinţilor
ialerali, cât sial celor frontali. La majoritatea persoanelor care execută
periajul cu mâna dreaptă se poate observa o retracţirs mai mare în
zona caninilor şi premolarilor de pe hemiarcade!e stângi, superioară şi
infmio;=m:i, unde periajul excesiv prin poziţia mai facilă a bratului şi a
periei es1e exc:cutat cu o forţă mai mare şi un timp mai lung dacât în
dreapta;
Cauze ·- cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturaţii, lucrări
iatrogene protetice cu acţiune traumatică directă asupra gingiei;
Intervenţii - unele interven\ii chirurgicale: gingivectornia. dar şi operaţiilH cu
chirurgicale larnbou în care se practică excizia papiielor gingivale şi a marginii
gingivaie libere friabile, de stază, excluse funcţional, suni urmate de
retracţie gingivală. l..a aceasta, se mai adaugă însăşi vindecarea prin
fibrozare retractilă a marginii gingivale (fig. 86).

Fig. 86
Retracţie gin�11vală
după intervenţie
chirurgicală

La vârstnici, retracţia gingivală este considerată obişnuită, chiar

Inflamaţie ,,fiziologică", de senescenţă, deşi 0)(istă o inflamaţie redusă, ocultă din
ocultă punct de vedere clinic. Involuţia de senescenţă se caracterizeaz;ţ1
printr-o degenerescenţă a ţesutului conjunctiv şi a fibrelor de ·colagen,
atrofia osului alveolar, care se reduce în volurn, în special pe seama
osului medular, cu o creştere a densităţii osoase. Astfel, vârstnicii
prezintă deseori dinţi cu coroană clinică alungită, rădăcina ciinică.
scurtată, dar fără mobilitate dentară patologică. l'n consecinţă, nu se
poate vorbi de o retracfie gingivală pură, ea fiind î'ntotdeauna
consecinţa unor cauze, chiar dacă acestea suni mai greu de decetat. I
Retracţia gingivală se însoţeşte de:
'l
;J
:t
 FOHME CUNICE -" SIMPTOMATOLOGIE 277
- hipemstez.ie la contactul explorator cu instnm1entc:i metalice sau Hiperestezie
'in cursul rnasticaţiEJl, la atinq.:1ri cu ta.câmuri metalice, alimente fierbinţi
sau -- 1r1ai ales•-- reci, IE, aspiraţia aerului rece;
- dificultatea de a efectua un periaj corect şi eficient; Dificultate ia
-- r )ducerea eficienţei dt tartrajului manuai, mecanic şi cu ultra- periaj
sunetH;
-- creşterna riscului de apari(if: a cariilor 1'n zonele sensibile şi de Carii
instalare cu o mai mare incidenţă a gingivitelor şi a urmărilor Gingivite
impmdictibile ale acestora asupra parodonţiului profund;
"- aspect nefizionomic şi suferinte subiective şi obiective care Aspect
rlerivE\ din aceasta: lirnitarea deschiderii gurii, râs controlat, forţat, nefizionomic
încorNirea muşchilor periorbitari pentru a masca defectul gin9ivai,
fonaţie modificată, depresie nervoas21, anxietate in public şi în reiaţiile
cu cei din jur.

TUMORI
GINGIVO-PARODONTALE
BENIGNE SI
,. MALIGNE
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu: Tumori
-- fibromul gingival; benigne
- papilomul gingival;
- granulomul eoz.inofil;
·- granulomul periferic cu celule gigante;
·- chisturi gingivale şi parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-născuţi pot fi observate mici formaţiuni chistice, situate pe
linia mediană a boltii palatine, denumite „perlele EPSTEIN'' sau de a Unia medi,mă
lungul crestelor alveolare, ,,nodulii lui BOHN", şi care provin din resturi a bolţii
ale lamei dentaJH. palatine
La adult pot apărea chistwi gingivale fie din lama dentară primară.: Chisturi
rt}Sturile lui SEHRES, fie prin degenerescenţa unor celule epiteliale gingivale
„implantate" i'n corionul gingival în condiţii traumatice; aceste chisturi
se localizează preferenţial în zona. premolarilor mandibulari şi se
prezintă ca o formaţiune proeminentă, situată mai frecvent la nivelul
papilei interd<::ntare sau pe gingia fixă, cu o suprafaţă. netedă, lucioasă,
de culoare alb-gălbuie sau cu o tentă. albastră, dimensiuni până la
"! cm în diametru, fluctuentă, nedureroasă.
La adult, chisturile parodontale laterale se dezvoltă din resturi ale Chisturi
lamei dentare situate Intre epiteliul oral şi periostul alveolar. Originea parodontale
din resturile alveolare ale iui MALASSEZ este improbabilă, acestea laterale
fiind situatEi mai aproape de porţiunea apicală a rădă.cinilor.
 .HOl1/A THAIIIN DUMITR/U f',L\RODOl TOL UCîlE

Canini si Chisluriie parodonîaie ia1.nrale sunt locaiizate, rnai des, Yn zona

prernoiat·i caninilor şi prernolarilor mandibul;:,riţ,ia incisivuluilatmal !a n:axiiar s;i
sunt ,itu:ite,ck m9ulă, ::;ub papila interdenta,i:'1.E::le au ciimen::;1un1
până la 1 c m în diametru, suprafat ,netedă, de culoare uşor albblslruîe,
consistenţă moale, depresibiiă.
Radiologic, se constr1ti:'1o r;,diotram,;paren\.ăcu un contur rc:1.dio-
Polic:histuri opac, bine delimitat, mono- sau rnultiioculmă (polichisturi),situate, cel
Chist mai frecv1.1nt adiacent rădăcinii, extrem de rar interradicular. Fon 1a
ocfontogenic rnu!ti!ocularămai este denumite' şi chist odontogenie botnoid.
botrioid Termenul ele epulis descrie, 'fn 111oclgeni ric,formaţiuni tumorale
Epulis ale gingiei cu ca1·actm benign ..
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac pai'ie:
Epiteliom carcinomul !3a1J epiteliomul (care este rnai frEH:vent). Epiteliomul
poate fispinoce/u!ar, radiorezistent,cu evoluţie rnai rapidă şi rnai qreu
dE) controlat sau bazoce!u!ar, radiosensibil,mzd susceptibil de,; fitratat
:;;ieradicat;
--sarcornul (fibrosarcomui, iirnfosarcornul,reticulosarcornui),(.,)•·:
esie o turnară gingivală rar l;
Melanomul - melanornul malign ·-de asemmH.:ia, rar;
malign - metastaze gingivale, care au fost smnnalate rar, in dii Hitetunr1R
Metastaze dE cancer·: de colon, plămân, ficat, rinichi,testicul.

CORELA,Tll 'fNTRE PATOL.OG!A1,,

E.NDODONTICĂ SI CEA
A PARODONTIULUI MARGINAL
Interdepen- Odontonul riste caracterizat prin interdepEmdHnţa cornponenleior
denţa compo- sale structurale, ca urmare a inte1co11ecttiriisistemelor vascul:-m, :)i
nentelor nervoase. Cu toate că sunl s0 paraleprin complexul orga no· mineral ,cd
dintelui, structwile pulpare şi ale parodonjiului marginal se
influenţeazi'ireciproc, în condiţii normale şi patolo9ice.
Aq1umente Ar wrnentele privind această interdependenJă sunt.:
1. Originea ernbrîonară. a pulpei şi parodonţiului marginal, care
deţin o memorie genetică unitarii,comuni i
2. Existenţa unor canalicule colaterale la nivelu! ră.dăciniidinţilor,
prin care trec anastomoze vasculare şi conexiuni nervcmse, între
Canalicule spaţiul endodontic :i spaţiul dento-alveolar. Numai câteva dintre
colaterale aceste canale pot fiobservate cu ochiul liber pe suprafaţa radiculară,
Micrnorifa:ii :;ub forma unor rnicmorificiişi sunt, Tn medie, i'nnumăr de 80 pentru
rnonoradicuia1·işi î20 pentru pluriradiculari.
Dentină„ 3. Depunerile mari dE: dentină. secundară !a nivelul coletului
,; icundara dinţilor, mai ales 'in condiţii de retracţie gingivală, prin parodontite
rnarginaie cronico distn.1ctiv!3.
 FOHl\t1ECLII\JICE··SIMF'TOl\t1/\TOLOGIE: --- 279
4 . .i\oarijiau n m complicaţii pulpart, acute la dinţii p,Hodonîotici
incernni dr c irie.
5. F'enomur1e trecvuit" , r1pr-oape cc)nstant,:::.de degl-:nen-1i,ce11ţă DE{:t::neres-
puipaJă fibrom;/'; şi calca:·.:1ia dinţi parodonio"iici iipsiţide carii. Din cEnţ[: puipară
cerc1 t{riper:-;on::;le,arn putut com;1:::i,,îr,mod frecvent: iibrn1:1si'1
- dflf)UnE;r·iremarcabile clE'JcJcrriin ;,::;bcunc'ar{:(tig„ 87, poziţie 2;
po::.îti:::
i dm1tint,);
•· alteră.ri degener,Jthrb ale odontobla.şiilor, cu lizi',celulan:'t, Uza coi1.1iară1
de(Jum::rescenţ-ă vacuolcirt, :;i lorrnmc- de 1,i;eudochi -turi(îig. e.1·,
ţ:Jozilia3); LJ::}Ziuni
clcgen(,:-c:;cen\ăfibror::t,[·m«nitt st.:S.a rJulpei (fig. 87. poziţia 4); d•:ger:rn·.:tive
!e::iur·idPQE,t'ifm1ti11unle pr reii:or encloleiiEdi(fig. 87, poziţia 5 ,inrJot di:.Jici
va:; canQuin 'i'nsHc1iurn-:·longiludinal{;); Dnpene1„es-•
- de erH0,n Ecenta :1icui2r2 pu!p,_.l'ă_ (pusi3 in evidenţu :xin
1
t
1 ernţa
rnt:::"t0()\3 rnr::.L!
rnr;-1rir\atc::
d1 rc:t.icularf;,
pu f:liar[J

Fig" 87 Fig. 88
t1.spet:thistopatological pulpei deritare !a DEigenerescenlă retic1.,l,.1ră
a pulpei
un dinte parodon'i.otic dentare la un clinte p1,1odontotic

Ci. Efec1eie benefice ale devitalidirii dinţilor parodontotîci care Devitalizarea

1ntrHrup lan)ul pato9enic indus de rnodific -1ri!epulpare inflamatorii şi dinţilor
dn9cnmative, gonmatoare da ret\mce neurovasculare cu influr:=inţă parndonlotl.:i
asupra evoluţiei parodontopatiilor mar9inale. Devitalizarea este
urmată de reducerea inflamaţiei paiodontale şi scfaieffia mobilităţii
patoiogice.
7. s,ansibilî!ate proprioceptivD cmacteristică parndonţiului
mc1rginal în relaţie morfok)9ic[tşi func\ională cu structuriledentare.
O observaţit3curentă în patologia drn1to-parodontalăElste numc-'iru!
extrem cie mic, practic absonţa cariilor la dinţii cu îmboh1ăviri de tip Absenţa
distructivale parodonţiului rnargina!, situaţie care nu este explicată.in cariilor
lireraturade specialitate.
 HORIA m.Al.t-îN DUM!TRIU .. PAHODor,n OLOGll:.

Bazaţi pe observaţii clinice şi cercet,'iJi histopatologice, ermtem

următoaroa ipoteză:
In. ma1'oritatţ1a
<.._,,-,,..,_, ca
..... urilor dinţii
7
j j
rv-•rodcnto1ici
,,r,_.(
. . . . .J
-. ,_J ryezintă '"P1or•·wrii:i
•••t--•K '"'' , ,,.._ de
.

de9enerescenţă pulpară.: fibroasă, calcară, mticulară (pe care am

evidenţiat-o prin impregnare argentică.: GOMOFrY). Prin fenornene!n
Degeneres- de degenerescenţă pulpară sunt blocate mecanismele neuro-
cenţă pu!pară vascu!are, umorale sau de altă natură, invocate de teoriile
Teoriî !nteme etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor teorii. Este
posibil ca, prin lipsa influenţelor patogene interne, apariţia cariilor s,'ilîe
anulată sau redusă.
DE, altfel, cauiile p e r primam ia dinţii devitali sunt o raritatre,
ceea ce reprezintă fncă un argument în favr;arna acestei ipoteze,
care urmează să fie aprofundată şi completată prin s;tu:i:m
ulterioare (DUMITRIU HT, OUMITRIU Anca Silvia).

Bibliografie

Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, Vii'. 8. Saunders Co.,

Flhiladelphia, î 984.
Camu,za FA jr., Newman MG, Clinica! Periodontology, Bth edition W 8.
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Moutm1 Ch, Parndontie medicale, Edition CdP, Groupe Uaisons,
Paris, 2003,
Cutler CW, Shinedling EA, Nmm M şi colab., Association between
periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect?, J. Periodonto!, •i 999;
70:i 429-î 434,
Culier CW, Machen RL, Jotwani R, lacopino AIVI, Heightened gingival
inflarmnation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia,
J, Periodontof, 1999; 70:13î 3-1321.
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease în
diabetic patients, J Periodonto!, î 988; 59:816-822.
BuHcm P, Pugnaloni A, Galiardo !, Machuca G, 1'1ievia A, Battino M,
Ultrastructure of the gingiva în cardiac patients treated with or withoul
calcîum cl1annel blockers, J Clin Periodonto!, i :392; ·J9:24--29.
Di11t1îtriu BA, Murea Anca Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,
Editura „Cerma", Bucureşti, ?003.
Dumitriu HT, Valoarea imobiliză.rii dinţilor în tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice, Teză de doctorat; lr1stitutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, ·1978.
Durnitriu MT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura „Viaţa Medicală
Românească", Bucureşti, ed, I: 1997; ed. li: 1998; ed. III: i 999.
Dumitriu HT, Strategii modeme Tn clinica şi tratamentu! parodontopatiiior,
Conferinţă, Ziua Facultă.ţii de Medicină Stomatologică, î martie 2001,
laşî.
Dumitriu HT, Tradiţie şi actualitate în monitorizarea 'îmbolnăvirilor
parodonţiului marginaL Forme clinice de gingivite şi parodontite: substrat
 F'OFlME CL.it\ilCE ·· SIMF'TOl\/11\TOLOGIE:

histopatologic, simptomatologie, particularităţi ale manifestărilor clinice,

Curs de Parodontologie, Patronatul 1\/ledicilm Stomatologi din Dobrogea,
Constanţa, 9-1 O iebrumiti ?006.
Gafar M, Andreescu C, Du.mitriu I-i, Patologie şi terapie odontală, voi. li,
Litoi:)l'afia IMf= Bucureşti, î 990.
Gartunkel AA, Cohen DW, Oral cornplications in diabetw, rnellitus, Penna
Diabetes Academy, i 993.
Lilonjua LA, J.l.ndreana S, Bush PJ, Cohen RE, Toothbrushing and gingival
recession, lntemational Dental ,Journal, 2003; 53: f37-72.
Lăe rl, Ănerud A, Boysen i-i, The natural history of periodontal disease in
man: Prevalence, severit1, and extent of gingival ;ecession, J Periodontol,
1992; 6'.3:489--495.
Mârtu Silvia, Mo(;arm Constanţa, Parodontologie clinică, Editura „Apol!onia''.
la,5i, 2000.
Oiines,cu A, Imunologie, Editura Didactică şi Pedagogică S. A., Bucure ;ti,
1995.
Onisei Doina, Parodontologie, Editura „Mirton''. Timişoara, 1,998.
Pambucci m G, Morfopatologie stomatologică, Editura Medicală, Bucureşti,
'i987.
Vat.aman R, Parodontologie, Litografia IMF laşi, 1992.
Wi!s:cm TG _jr., Komman KS, Fundamenta!s of Periodontics, ed. 11.,
Ouintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
 X EVOLUŢIE, PROGNOS"TIC
SI COMPLICATU
, ,

Gingivita cronică propriu-zisă poate evolua, în absenţa tratamen-

tului, cu perioade de exacerbări şi remisiunL
Evoluţia spre EvoluJia sprG parodontită nu este o regulă, în sensul trecerii de la.
parodontită o fază de îmbolnăvire uşoarE1 la una mai gravă.
Circumstanţele care controlează evoluţia gingivitei cronice
propriu-zise spre parodontită. ţin de exacerbarea influenţei unor factori
Factori îavorizanti locali (obiceiuri vicioase, traumă ocluzală, fumat), r,au/şi
favorizanţi apariţia unor boli generale, în condiţiile acţiunii cauzale a plăcii
bacteriErne.
PMCS Parodontita rnar9inală cronică superficială evoluează în timp, de
regulă, spro forme profunde, distructivo.
Prognostic ParodonHta prepuberală are un prognostic rezervat şi evoluează
rezervat Tn cele mai multe cazuri spre avulsia dinţilor.
Parodontite Evoluţia sub tratament a partodontitei juvenile este favorabilă,
diagnosticate cEiea ce nu se i'ntâmplă în forrnEiie de parodontită diagnosticate ca
ca refractare refractare la tratament.
la tratament Parodontita marginală cronică profundă a adultului evoluează cel
rnai des în m o d lent şi este mai frecventEt În forma rapid progr<::•sivă,
mai rară, evolutia este accelerată, iar prognosticul rezervat.
Prognostic Prognosticul depinde, în m o d cert, de gradul de resorbţie osoasă
şi de mobilitatea patologică.
Considerc'1m că o resorbţie osoasă pe mai mult de două supm1ete
Lungimea radicularn şi mai mult de 1/2 din lungimea rădăcinii indică un
rădi.k:inii prognostic reze,vat, dar nu este un criteriu de certitudine, absolută,
deoarece maniEJra tfHapeutică şi reactivitatea locală bună pot fiurmate
de rezultate clinice mulţumitoare şi dincolo de aceste limite.
Mobilitatea patologică de gradul III indică, de regulă, un
prognostic rezervat.

l
Evolutia bolii parodontale este i'.1fluenţată de factorii locali
Boli genei'ale favorizanţi, de vârstă. şi, 'in m o d deosebit, de însta!area unor boli
9enerale şi de efectele secundartl ale unor rm dicarnente.

l
 EVOLUTIE, PROGNOSTIC $1 COMPl.lC/\�TII 283
Complicaţiile pol fi locale, loco-regionale şi la distanţă sau Complicaţiile
generale. locale
Compficafi1!e locale sunt
- abcesul parodontal marginal;
·· hiperestezia dentinară.;
·· lacunele cuneiforme;
·- cariile situate sub coletul anatomic al dintelui;
··· pulpitele acute laterograde sau retrograde;
.. necrozele pulpare;
- parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde. GSUN
Gingivo-stomatita ulcera-necrotică este o entitate clinică şi nu o
complicaţie a parodontitelor marginale, dar apariţia sa este favorizată
de pericoronarite, exacerbarea virulenţei florei bacteriene din pungile
parodontale (în mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi şi a
spirochetelor).

ABCESUL PARODONTAL
MARGINAL
Este o compiicaţie a parodontitelor marginale cronice şi se
formează în interiorul pungilor parodontale.
Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea
virulenţei germenilor care populează conţinutul pungilor parodontale,
CEtnd drenajul pe cale naturală al acestuia este redus sau blocat. Drenaj natural
Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este împiedicată
de edemul marginii gingivale, produs prin impact alimentar, blocuri Edemul
masive dH tartru şi placă bacteriană supraadaugată, manevre marginii
terapeutice incorecte - masajul gingiei inflamate şi încercarea de a goli gingivale
conţinutul pungilor prin înţepare şi exprimare. Această manoperă Manoperă
gmşită nu elimină decât parţial conţinutul abcesului, îl Tmpinge la greşită
pedferie şi în profunzime, orificiul de puncţionare se închide în scurt
timp printr-o fibrozare a peretelui pungii, ceea ce favorizează mcidiva Recidivă
abcesului.
Abcesul parodontal marginal este localizat mai frecvent vestibuiar,
dar poate fi 'întâlnit şi lingual sau palatina!. Uneori apar mic.roabcese Mkroabcese
multiple (fig. 89).
Simptomatologie
Subiectiv, semnele descrise în mod clasic sunt relativ reduse: Semne
-·, jenă dureroasă la masticaţie, uneori şi spontană, localizată, de subiective
intensitate medie;
_, uneori, mai rar, durerile sunt intense, d1iar violente şi iradiază în Dureri intense
zone învecinate, simulând fenomene de otită, artrită ternporo-mandi-
bulară sau sunt localizate, fiind consecinţa unor complicaţii supra-
adăugate: pulpita acută sau parodontita acută pe calEJ retrogradă.
284 HOP/A TRAi'J.iN DUM!TRIU F'AfKJDON"I OLOGI[

Semne Obiectiv:
obiective -- tunwfacţie circumc,crisă., rotundă :::au ovalmL, cu dirnensiuni
Tumefacţie va1·iahilc•,de ! ,.1 ---:? mrn în di::rrwiJU pâni, la 1,:5,crn :sau rn,:iirnu!I:
circumscrisă - dinţii limitanţi sunt, în general, indemni de cariP;
-- rnucoesa acoperitm.;\m este întins{i, lucioar;E\, rosie si poete
Bo,nbare pn-,zenta în zona ds bombare maximii o portiune de culoare albf:,-găl-
ma)(imă buiE1, ffrnn a! unoi perror \.riiminente sau chiar un orificiufistulu;;
Fig. 90
Aspect radiologic in
c1be1,•su, nwrginal 1wrpiginc1s

Fig. 89
1\/iicwabccse parodontalE, marginale·
multiple

--abcesul parodontal marginal situat între cei doi incisivi superiori

Celulita bu:z:ei se poate însoţi de fenomene de celulită ale buzei superioam şi poate
superioare simula un edem OUINCKE;
-- com;istenţa abc1::1suluir,ituat vestibular şi lingual este moale,
depresibilă; în abcesul marginal parodontal situat palatina!, în primele
faze, consistenţa este mai fermă;
Percuţia - percutia transversală a dinţilorlimitrofiabcesului este, de regulă,
transversală rriaidureroasă decât cea verticală.
Forme clinice Forme clinice: abcesul parodontal marginal poate fi:simplu, când
tumefacţia se află. pe aceeaşi faţă cu punga parodontală, sau
serpi9inos (fig. 90), câ.nd exsudatul purulent migrează de pe o faţă a
rădăcinii şi devine apamnt pe alta;
·- testHie de vitalitatea dinţilor lirnitrofisuni pozitive, în generai ra
intensităţi mai mari ale stimulilorfolositi;
- adenopatiile loco-regionale sunt fmcwmte.
Exmmm Examenu/ radiologic indică prezenţa resorbţiei osului alveolar, de
radiologic dimensiuni şi conformaţii diforite.
Netratat, abcesul parodontal marginal fo,tulizeaza sau sEr
complică prin pulpite acut( şi parodontite apicale acute retro9rade, mai
rar osteite sau osteomielite.
 EVOUJTIE, P�10Gi\JOSTIC ŞI COMF'L.ICATII

ilPEFtESTEZIA DENTINARA
Hiperestezia suprafeţelor radiculare reprezintă senza!ia Senzafje
dureroas t de intensitate redusti; medifl i;au intensă, care se produce dureroasă
la contactu! acrc1stora cu agenţi mecanici, t1:-mnici sau chimici.
HiperE:stezia radiculară se poate instala după: retracţii gingivale
prin involuţie sau distruc!ie parodontală; detartraj; chiureta.i radicular;
intervEm!ii chirurgicale, în special gingivectomie. Gin�Jivectomie
Un factor esenţial în producerea hiperesteziei este prezenţa plăcii Plaea
bacteriene :;,i a fenonienelor de fermentaţiEl acidă a detritusuriim bacteriant1
orpanice dnpuse, în special, la coletul dinţilor,
HipHrestezia dentară devine manifestă în următoarele condiţii: Hiperestezia
-·· contactul cu un instrumunt metalic, întâmplător sau în CLJr::.ul manilestă
sondării parodontometricc,, contactul cu peria de dinţi;
-•· contactul cu alimente reci (rnai ales) sau calde (mai rar); Yn
cursul amprentfhii cl rnpului protetic cu hidrocoloizi; Amprentam
· contactul cu aiirmmlfl soiicfo sau lichide, acre sau dulcî (citrice,
miere).
HiperHsteziei i se atribuie mai multe rnecanisrnl:e posibile de Mecainisme df!
producere: pro::lueern
1. stirnulan'la dirHctă. ,:, unor terminaţii nervoase dentinare;
:. -;tirnularea prelun9irilor odontoblastice din tubii dentinari;
3. stimularea nervoasă prin eliberarea unor polipeptide i'n cursul Polipeptide
agresiunilor pulpei dentare;
4. stimularea forrna\iunilor nervoase ale pulpei, ca unnarn a Mecanisme
depla:::;ării lichidului dentinal prin rnecanisrne hidrodinamice. hidrodinamice

ALTE COMPLICATU
Lacunele cuneiforme apar la coletul dinţilor, rnai frecv(3nt
VH3iibular, ca o lipsă de !:,ubi;tanţă, de formă triunghiulară, cu baza
'3pre exterior şi vârfu! spre axul lonqitudina! al dintelui.
Formarea lacunr.)lor cuneiforme nu este riquros precizată,, dar '.,e
atribuit': un rol:
- sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, distonii Sistem nervos
m urovegetative; devitalizarea dinţilor reduce sau opreştEi Hvo!utia ln
profunzime a lacunelor cuneiiorrne); Trauma
·"' traurnei ociuzale; ocluzală
uzurii cementului şi dentinHi, prin periaj excesiv; Peria.I excesiv
- eroziunii chimice, acide • Eroziuni
Cari110 situat( sub coletul anatomic al dintc:lui pot fi favorizate de
rezistenţa rnecc:mică. mai redusă a cernentului şi a dentinei radiculare.
 f·IOF{IA TFiAIAIV DUM/Tfl!U- f' Af:iODONTOLOG IF

Pulpitele acute laterogra<fo (prin canale colater-ale, aberante) sau

retrograde (prin orificiul apical) au o frecvenţă redusă: cca 2°/4, din
îrnbolnEtvîri!f1 p;:1rodcritalt,: profur1de.,
Traumatisme Nocrozele pulpare sunt consecinţa traumatismelor mecanice,
p{1nă la rupturi ale pachetului vascuio-nervos apical la dinţii
parodontolici cu mobilitate patologică, sau pot apărea prin leziuni
Intervenţii din=icte în cun;u! intervenţiilor chirurgicale parodontale ':'n pungi adânci,
chirurgicale f,'.:tră devitalizarea prealabila a dinţilor.

Fig. 91
Aspect radic1iogic; în
parodontită apicală
retrogradă
Pungi adânci Parodontitele apicale pe cale retrogradă prin pungi parodontale
adânci îmbracă aspecte clinice şi radiologice variate: de la forme
acute, la cele cronice, de la resorbţii osoase parcelare, la forme
extinse peri radicular şi peria.picai (fig. 91 }.
Complicaţii Complica/ii loco-regionale:
k:icale; -- celulite;
Complicaţii -- osteite şi osteomielite ale oaselor maxilare;
regionale - sinuzită maxilară;
-· adenite;
-- tromboflebita sinusului cavernos;
- abces cerebral.
Complicaţii la Complica/ii la d1 stanfă ş i generale:
distanţă - colecistită prin piofaigie în condiţii de hipo-- sau anaclorhidrie
Complicaţii gastrică;
generale -- septicemie.

Bibliografie

The American Academy of Periodontology, Periodontal disease a's a poten1ial

risk factor for systemic diseases, J Periodonto!, 1998; 69:84 -1--850.
Cammza FA jr., GLICKMAN'S Clinica! Periodontology, W B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., M_ G. Newman, Clinica! Periodontology, 3th edition l/1/. B.
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Chan::m J, Mouton Ch, Parndontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
 EVOLLJTiE, P n O G N O S T I C :;,__
, I_C_O_M_Pi_J_C_A_T_ll_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2_8_7

Dirnitriu BA, Murea A.nea Silvia, Noţiuni de Odontologie şi Parodontologie,

Editura „Cerma", Bucureşti, 2003
Ournitriu HT, Valoarea iniobiiizării dinţi101 în trntarnentul complex ai
pamdontopatiilor marginale cronice, Teză de doctorat, Institutul de
Medicină şi Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucureşti, °1978.
Dumi1Mu HT, Otmnitriu Silvia, Pa,·odontologie, Editura „Viaţa Medicală
Flomânească", Bucureşti, ed. I: '1997; ed. li: i998; ed. III: 1999.
Wilson TG jr., Komman KS, Fundamentals of Pe1'iodontics, Ed. li.,
Ouintessence Publishing Co, USA, 2003.
 XI. TRA.f AMENTlJL
GINGIVITELOR
SI PARODONTOPATIILOR
MARGINALE
Caracter Caracteru! complex al bolii parodontale impune un tratament
compleir. adecvat. ../\cestatrebuie să fie instituitprecoco, în 1azele d(:;început ai:
Tratamimt boiil, dind şansele de reuşită sunt cele mai bune. Astfel, într (1
precoc12: gingivită cronid'! dEi cauză microbiană, loca!/3., se poate obţine o
vindecare completă prin îndepărtarea riguroasă a factorilor locali
cauzali şi favorizanţi.
Tratament Tratarnentui trebuiE3 să fie susfinutde proceduri succf;sive, pmptii
susţinu! loziunilor specifice procesului de Tmbolrn:i.vire,cu scopul de a prornova
şi 1ntreţine evoluţia de la ameliorare spre vindecare. Tntr-o parodontit'3
marginală cronică superficială, simpla Yndepărtare a factorilorlocali nu
este suficientă; ea realizează numai aparent o vindecare clinică, dar
fenomenele inflamatorii, hiperemia vasculară din corionul gingival şi
osul alveolar continuă să întreţină procesui de demineralizare.
Tratamentul trrabuie să fie susţinut şi completa.t prin su prirnarea
rnicroulceraţiilorperetelui moale ai şan!ului 9ingival şi prin proceduri de
biostimulare.
Tratament Tratamentul estH complex, realizat prin proceduri rnultiplfJ, de
complex ordin medicamentos, chirurgical, de restaurare a morfologiei dinţilorşi
Tratament arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atât rnai diversificat cu cât boala
diversificat prezintă un grad mai avansat in evoluţie.
Tratament T1atarnentul tmbuie să fie intensiv, în senm.il că odată început,
intensiv emeritele proceduri terapeutice trebuie să. se succead§. la intt'Jrvalcde
timp necesarn, în general apropiate, evitând pauzele care pot genera
accentuarea tulburărilor funcţionale şi i'ntârzierea evoluţiei spre
vindecare.
Tratarnenl Tratmnentul trebuie individualizat., aceasta fiind principala conditie
individualL;:.ai de succes spre ameliorare sau vindecare. Simţul c 1in ic şi
rezultatele investigaţiilorparaclinic!:)trebuie st'.1ghideze medicuî spro o
 111!\T!\IVit'i\!TUt..
GINGIVITELOH P/\FlODDr'Jl0F'/\TIILOHIVI/\FKîll\I1\U:: :89

schi•rn2. dE) tratarnenl proprifJ fiectiiruibolnav prin proceduri alese 'i'n Schem{1 de·
m o d eclectic, dt:; la caz la caz. Odată instituită, aceastii schemă nu tratament
rămâne rigidă. ea 1robwe orientată în tunctie de primele rezultate
obţinul:s„ de evoluţia ull1.:irioarăa bolii, de posibilităţile de timp şi
rnatmialo ale bolnavuluL
Tratamentul bolii parodontale trebuie să ţină seama de starea Stare genernlt1
genemlă a bolnavului parodontopat. In acest sens, Yn cazul unei suspi-
ciuni sau a Pvidenţt iunei boli generale, consultarea nmdicului specia
!istde MedicinEi. internă. este obligatorie. Tratamentul general pe care
medicul dentisth;tornatolog H poate prescrie, în cazul urmi medicaţii
trofice, roborante, de biostirnulare şi irnunostirnulare, nu reduce
oblirJatiE,de mai sus ..
Tratamentul poate filocal şi general.

Directii principale de tratan,ent

Tn cadrul tratamentului loca! există direcjiiprincipale de tratament: Direcţ1iide
··,.Tratarnentul antimicrobian; tratament
2. Tratamentul chirurgical;
3. Tratamentul de echilibrare ocluzaiă;
4. Tratamentul de reabilitare structurală şi funcţională prin bio-
reactivme a parodonţiului marginal;
[1.Tratamentul cornplîcaţiilor.

Fazele principale de tratament

Sunt ffJprEizentatede:
Faza iniţială
1. Tratamentul ini:tlalprin: Trn1tam1m!
iniţial
- tratamentul complicaţiilor acute;
··igienizare E,fectuată de medic;
•--desfiinţarea microulceraţiilorclin pungile parodontaie false:
·--instruirea pacienţilor privind ifJiena bucaiă..
Faza secundară
?.. Tratarnentul de corectare mortoi'uncfională prin pto• Tratament
ceduri chlrurgicaie, de reechilibrare dento-ocluzală prin şlefuiri corectiv
ocluzalE restaurări odontale ţ,i protetice, tratament ortodontic .
,

.Această fază de tratament trebJie urmată de monitorizarea

rezultatelor printr-o reevaluare a statusului parodontal la l-3 itmi de la
tratamentul iniţial.
 HORIA 1RAIAN DUMITRIU -

Faz,H tertiară
Tratament de 3. Tratamontul de men,tineri:!a rezultatelorobJinute prin proceduri
rmmţinern 111dividualizateYn vederea prevenirii rfoinfoctării,a instal,'iriiunor noi
tuiburări morlologice ş,idisfuncţii ;,iimplicit a recidivelor..

Etape Etapele principale de tratame 1n't

principait::
îL Tratamentui complicatiilor acutEi ale parodontitelor marrJinaiE:
cronice.
2. !uienizarea efectuată de medic pentru Yndepi'.trtama factrmlor
naturaJi cu i'nc,':ircăturărnicrobiană:
Debridarn - debridarea gingivală prin 'îndepărtarea plăcii bac!erifJnf:\ a
gingivală biofilrnuluioral şi a produşiior acestora;
·· detartrajul supragingival;
-· detm1rajul subgingival profesionai;
- suprimarea unor procese inflamatorii fntreţinute de resturi ra.dt·
cu lare sau dinţi nei-ecuperabili prin tratament conservator sau c!li
rurgical.
Igienizare i.instruirna pacienţilor pentru însuşirea unui ;:,isterndf1 igienizare
principal prin periaj şi secundar prin folosirea unor rnijioace ajutătoare.
Factori 4. Depistarea şi Yndepărtarea factoriloriatrogeni.
iatrogeni 5 ..Tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitE-Ji:}iparo-
dontitei marginale cronice supmficiale.
6. F1educerea exsudatului inflamator din pun9ile parodontale, prin
iratament antirnicrobian prechirur9ica!.
Suprimare 7., Suprimarea chirurgicală a focarelor inflamatorii, al1tele dGc U.
chirurgicaiă mmgile parodontale sau hiperplaziilegingivaie.
8.,Suprimarea chirurgicală propriu-zisă a pungilor parodon:ale şi
hiperplaziilorgingivale.
Hestaurarea L nestaurarea morfologiei dEmtaro afectate prin carii.
morfologiei 1 O. ,1El1uiriocluz:ale
1·i.F{estaurare protetic,t
12. Tratarnente ortoduntice.
lmobHizare ._.,-
1
j
1
\,.k, ! J
.,:;lr1t·
;i-, r11")-·11'liz r·p::, ,·;'i
00
1
·
1 r•('}d. ,-,r1ic't1·
.,•· ... •,•,. ,...
1
·, ( ) ,- ....
tJLt •;:, . .,), ,,.),.. v ,

Biorini.ctivare 14. Tratament de bioreaci.iva:e.

·1s.. Menţinerna, prin mtisuri proîilacticP şi proceduri curative
suplimentare, a rezultatelor obţinute pnn trai.am ent
Etapizaro Această etapizam nu are cmacter universal, ligid şi trebu1f1
imlivicluaiizal.ă aplicată individualizatfiec,§ruibolnav parndontopaL
 ---- THATAME.NTUL CINGIVITELOH ·;1 PAFlODONTOPATIILOH IVIAFlClf\!ALE 29"!

PROFILAXJA ŞI TRA.l"AMENTUL
Af..JTUVUCROBIAN
IN INFLAMAŢIILE
PARODONŢIULUI �,1iARGINA1L.
PRINCIPU GENERALE
Profilaxia primară a inflamaţiilor microbiene ale parodonţiului Profilaxia
mc1reJina! cuprinde totalitatea miisuriior d1;;ifJienizaxea cavitC1ţiibucale p r im an)
care au ca scop îrnpiEKlicarca instală1ii ginqivitelor· cronice şi
parndonlitelor marqiriale.
Protila)(ia secundar{, se adreseazfi fonnelOi incipiente de !Profilaxia
fmboinăvire ale parodonţiului mar9ina!, h1 scopul opririi nvoiuJiui iur !H:cr.mi1ară
::;preforme mai cwansate.
Profilaxia ierţiarf1, urrn(ireşte prevenirea re cidivc:lordupă Profliaxia
tratarnenl:uifo.'TnPlormanilm,îf1 ale bolii parodontale:. terţ.iară
/\titudirwa. profilactică rEm .. dlată din rHcorrtand:'lrileOil/iS nu Becornandări
i:ixc!udEi(\Î acjiuni cu caractPr curativ asupra leziunilo.-parodonţiului OMS
rnarpir1al.l\stfel, chi1Tiif)profilaxiEtplăcii bE.1.cterieneTn cadrLjl pro-fiJaxit3l
prirnf:i.r{Jsz:1re;:,3.f'izea.zăcu s.ube,tc1nJernedican1er1toase ca.r·e). pe li3.nqt
1mpi<,idicareacoloniză.rii:3idezvoitiiriin1icrolhier1ea piticiidentare au ';;i
un Hfnct terapeutic aniimicrobian ac:upra leziunilor qingivaie ;;i Efect
parodontale parcelare d13j8 instalate. terapeu'Hc
Chimiol.EJtapiaplăcii bacteriene cornpleteaz,) pmc:Hduriie fizicE,do Chirniotertmirc·
iQienizare c: cavităt,ii buc,.1ie i;.;i utilizează tm arsenal rneclicarrwntnf:
cor11p!nx, dir·1care ft::tcpi.1rtE:,, î'nspecia!, substan'ţe antisflpticc ,antibio·· rnedicafftentos
tice şi chimioterapice, G căror actiune unnă.tf)\:;teameliorarea , ivinde- complex
carea fon-nelor c!iniGe variate aie parodontitHlm marginale cronice,
flezuliă c{i întrE, rnfr;;uriie profilactice şi cele curative exi:":t::i
nurneroasG •31(',!l'lente a ci"1roraleqere şi aplicare '.,(;!(;\/tc'f'lţialf:J.
C:Ofîll.lll'a?,
d,>, c,'ilre in1:H.iicul ,fontist/!:;tomatologdopinde, i'rirnare
rnE1.surEti de cunoaştGrea TorrTH:.?ic[înice de 'îrnboln ivirG,stadiu!u! ei dE-1
rJvo!L.rţie1 :3 roc:tctivit?1ţUindi\f!.duaîra bolnavitor panJdcn1tc,pa_ţl,şi) nu '\rl
uliin1ui rlind, de antorioar \dobc''tridită'i'nprnctic{t Exfwrir:m1:',
f-roc;edt.11i!e prot.!actice 1 'fnspecial, dar şi L1neie a.c'ţ:iuni
") „ i
se reafizHazi=tprin )ţ;1itJnizare lf;!r nizart
C:HEfi\{[( J\Ft:l.:'.l\
ropn: zint:)un ansarnt:,lu cie acJiunl terapeutict;,J 1·n J:\nsan1b!ude
princ ifJalnechirur9icalt11 ca, eurrnE1rer3c!'ndapE1rtareapiticiiba.cterier·1e acţiuni
;oia p,oduş;dm Hi, a tartrului: up,·a ,isubginqivai, a detri1u,rnluiorqanic terapeuticEo:
din qînqivai, a. cernHntului necr·ot·ic accesibil dupi:'t dfJtartra,jşi
rnenJinerE:::ClTn tirnp a unt)1 bunr1 igiHne g_ingivo„ orale . ProcHd1...1rl!ede
se- acirf soazf:ttutLi!"Ot"factorilorca.re cor1tribtJîei;._:1
292 HORIA TRAIAN DUMITRIU- P/\llODOf\JTOLOCm:

lr1treţinerea sau reapariţia inflamaţiei pamdonţiului marginal; de acE}Ha,

eie se pot extinde şi prin: tratamentul cariilor, extracţia rosturilor
radiculare nerncuperabiie, premolarizări, amputaţii radiculare,
extracţia dinţilor parodontotici mobili nerecuperabili prin tratarnm1t
parodontal specific.
Igienizarea se facE}
Pacient • de către, pacient pentru:
Periaj --Tndepărtarea plăcii bacteriene, în primul rând prin periai ginţ;:ivo-
gingivo-dentar dentar, !a care se asociază;
Mijloace ·- mijloace secundare de întreţinere a igienei bucale
secundare şi
Medic e de către medic prin:
Debridare -- debridare gingivală;
Detartraj ·- detartraj supra- şi subgingiva!;
- lustruirea suprafeţelor dentare detartrate;
- tratamentul mecanic al suprafeţelor radicuiare accesibile, prin
chiureta_i radicular.
Igienizarea se completează atât de, către paci(mt, ctH şi de
mudic prin:
Substanţe -- aplicarea unor substanţe rnedicarne,ntoase cu acJiune
antimie;m„ antirnicrobiană şi antiinflamatorie.
biene
MIJLOACE PRINCIPALE
DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII
MICROBIENE
Periajul gingivo-•dent,1r
Îndepărtarea plăcii microbiene şi prevenirea acumulE'irii ei pe dinţi
Îndepărtarea ţ:i supraleţele gingivale adiact:mte reprezintă condiţia esenţială pentru
plăcii menţinerea stării de sănătate gingivale şi parodontaiH. La pt=Jrsoant:,IG
cu un parodonţiu marginal sănătos, îndepărtarea plăcii bactorifme
gingivo-dentare previne apariţia îmbolnăvirii gingivale.
La bolnavii fn curs de tratament parodontal, 'indepărtarea plăcii
favorizează procesul de vindecare, iar la bolnavii tmtaţi irnpie dic(1
apariţia recidivelor.
Rezultatul tratarmmtului parodontal, oricâ.t de complex şi
sofisticat, poate fi compromis dacă pacientul nu 'fşi 'i'nsuşeşte un
Autoigienizare program corect de autoigienizare, program care trebuie controlat si
eventual corectat, la diferite intervale de timp, de către rnedicu! care a
instituit tratamentul.
Obiective Periajul gingivo-dentar are următoarele obiective:
- îndepărtarea plăcii microbiene, a depozitelor rnoi di3 pe
suprafeţele dentare accesibilEJ şi zonei<-) gingivale adiacente;
 Exist( t.in nurriar rna.rf:;de

pori ;jf:)porc, rna.itr1ri::;auc:Hn

puri de ;Liniiii:i, mai rnoi, ioio:,itf'
1 per!aju! ,Jizioî()qicj'.
li!1<1ntajtdt::permor c u perl nB.iUra/:;·
,o a.da ;tart:)IEIsL.1prafc1"ţeledGnta.rt; ;;:.lJir1oivaic;
r1u prc;cJuc oir1gi\la.le;
tr J.urnatisr·rie
se 'fnca.rc 1bine şi r{ 'ţ!npasta dH dinJL
l}t:!;l''litlat1taj,;t1t3tiilor
:tJ/e; c:!J,JIJJ: riru:1tt1rc rli.-
·- degradare 11:ecar:idt'inlr·un tirnp relativ scurt, prir! reţine1·ea :7i
Yrnt:.-,ibaroacu ap2i şi rJotritt..Isuriorganîc:e;
-·o 9amă limitata privind consislfmi;a :;,ifleJ<ib1iilaif1c:t
Fnrii!e cu pm•i din :mat·briak i:,inUii:icHf:e ::aracioriznază priri: Materia!e·
ornon(:Jniiatean1a1Hrialului; ,inletie(",
Lîn!forrnitatifaadiiTlens!unî!or Tn -1ungi:rr1tşi dia1T1etrti;
rezistenJă.rnecanlct1;
flexibilitaJt:;
nu reţin apa ;idetritusurilemsv1rlice!
LJne!c::rnetode de periaj re corn<:tridc3. p1.3r!icu peri nt-rturaiifoarte duri
(!netoda STiU.JviAN rnoclificaU,rnoli)db CHP„FffEHS); altele···porii cu recomandatr
pc:r·iartificiali(tT1Eftod't)le
„Bl\EiS•:,scrubJ roii).
Lun{Jirnga tllarnt/nte!orn::corna.ndatăde )p,,:,;r:; j estf; de ··î rr11T1 Lunqin-,f!
Pmiuţa r1tc>r1trucopii ::ire filamente cu diarnetrul ele O, ·1 rrnn ;,i
!unqin1f!EJ.cie B;7 n in-1_
Diame!rul fi!amrmfalor var'iază de la 0,2 mrn pentr ! perii moi, la Diametru
iT;tn pon1ru perii medii !;,i0,4 :rnn rentru perii tari, fuc=i.r1easpr·i=!
(lE}tmitatt}a)hlarntJntG1ioreste direct propor-,tionaili,cu
c ·on,::=;/sir).nja Consisten1:ă
ciiarnetrulş.Iinv<Jrs
294 HORIA TRAIAN DUMITHIU PARODON-1 OLOCîlE

Perii moi Periile moi sunt mai flexibile şi mai puţin traurnai:izanie pennu
gingie, de aceGa sunt indicate pentru periajul şanţului gingival şi a!
zonelor aprnxi111ale inte1Jentan3 accesibile.
Periile moi cu două--trei rânduri de tufe (smocuri) de filamemo nu
pot îndepărta depozitele grele de placâ gingivo-dentară depuse în strat
gros, de mult timp.
Periile moi formate din mai mult de trei rânduri de tufe aranjale
des, dezvoltă un efect de curătire superior unor perii tari, aspre, prin
apadţia fenomenului de „împâslire" al capătului tenninal al rnHrnxoa
selor filamente aşezate în poziţie apropiată.
Perii aspre PE.iriile aspre favorizează.:
- retractia gingivală;
-- suprainfectarea gingivală şi aparitia de abcese gin9ivaiP :;:i
parodontale;
-- uzura cementului radicular cu formarea unor rnargini ascuJite aie
smalţului supraiacent.
Capăt rotunjit Capătul rotunjit al filamentelor este mai bine suportat de 9in9ie şi
produce cu 30--50% mai puţine leziuni traumatice decât periile cu
filamente secţionate terminal sub formă. de muchie asciJţită, de!;d se
consideră că, prin folosire, după un timp, aceste muchii se totunjet,c
Uzură prin uzură.
Recomandări Asociaţia Dentară Americană a recomandat o perie de dinţi cu
filamentele aşezate p(:: o suprafaţă în lungirno de 2!5,4 pi".u i.:Ci la
:3"1,8 mm şi 7,9 până la 9,5 mm lăţime, cu 5---12. tufe (smocuri) (1El
filamente pe un rând şi două până la patru rându;"i.
Principalele tipuri de perii de din,ti
Din multitudinea de perii de dinţi se remarca:
Tipuri de perii -- perii cu filamente de plastic, moi, vârf rotunjit, aşezate Yn iuie r,,e
patru rânduri;
-- perii din păr natural cu tufe de filamente aşHzate pf! 4 rfoiduri;
"- perie pentru ortodonţie cu trei rânduri de tufe. rt1ndul din mijloc
fiind mai scurt;
-- perii cu două nlndurî de tufe, din piastic, moi, pentru neriajui
şanţului gingival;
- perii cu un numă.r rHdus de tufe (7), din pias!ic moale;
-- perii cu o singură tufă de filamente: este indicată pentru pt')t"iajui
ambrazurilor şi în incongruenţa dento-alveoiară. cu înghesLJire;
- peria cu mâner de plastic care se poate îndoi fără Ync.stlzim ;;i
,,Memoria" rămâne în acHastă poziţie datorită „memoriei" matE.iriaîului pl"1s1.ic; Hsle
materialului indic:ată pentru periajul zonelor greu accesibile, ca faţa oralii a grupului
plastic frontai inferior, situat Yntr-o pronuntată pozitiH lingualiza1A
R1::comandare Noi recomandăm perii din păr natural, corect Întrefinute,
bine după fiecare i'ntrebuin,tare, schimbate la or/mele semne de
lnmui€1re şi rărire a filamentelor, ele obicei la intf-.!lVa/o âe t/rnp
 TFîATAMENTUL
- GINGIVITELOR ŞI PAFlODONTOPATi/l_OFl
- MAFlGINAL.E 295
i'n!rt1 patru ;',i opt luni. De asemenea, perii din plastic, de consistentă.
moaie sau medie, cu capătul tăi'at drept, rnctiliniu sau rotunjit, cu trei
sau patru rânduri de tuf1:,,
Frecvenţa peri�iului
Ptiriaju/ obligatoriu este cel de scară, după ultima masă, înainte Periaj
de culcare" Acest periaj gingivo-dentm este esenţial deoarece menţi- obligatoriu
nerea 'i'ncavitatea bucală a plăcii microbiene, a resturilorde alimente, i,eara
ln condiţii constante de temperatură şi umiditate, oxigenarea redusă,
repausul părţilor moi favorizează dezvoltarea florei microbiene şi
potenţarea acţiunii patogene a unor tulpini microbiene asupra
parodonţiului marginal şi a dinte!uL
Periajul gingivo"dentar de dimineaţă acţioneaz{i. ca un masaj Dimineaţa
asupra gingiei, stimulează. tonusul funcţional, keratinizarea normală,
circulaţia şi vascularizaţia gingivală.
Completarea periajului de dimineaţă. şi seară prin clătirr:Jagurii cu
soiuţii antiseptice de tipul: clorhHxidină. şi sanguinarină (numai tipizate
pentru uz .stomatologic) favorizează o bună igienizare.. Periajul
gîngivo-dentar efectuat ciupi§ fiecare masă, deci de 3-4 ori pe zi, de
obicei cu perii aspre, apăsare puternică în timp prelungit, este un periai Periaj
intempe,stiv, care favorizează traumatismul şi retracJia gingiei. intempestiv
În timpul zilei, clătirea Emer"gică a gurii urmată de Yndepărtarea
resturilor alimentam intEJrdentare cu fir de mătase sau scobitori din Fir de mă'lase
lemn moale, profilate pentru spaţiile supragingivale şi acţionate blând,
netraumatic, sunt măsuri suflcient0J de igienizare, ţinând Gont şi de
acţiunea de autocurăţire fiziologică a părţilor moi l"nvecinate.
Consumul de fructo (măr), legume (morcov), după rnasti, disloc{i Consum de
resturile organiw depuse în zoneie gin1Jivo-dentare. fructe, legume
Timpul de periaj diferă de la o pfHsoană la aita, Un periai Timpul de
corespunzător se face în 3-5 minute, dind tehnica de periai este periaj
însuşită corect şi efectuată complet.
Periajui gingivo-demtar trebuie făcut zilnic; p( ria se spală
abundent dupio; fiecar,:1folosire şi se degajează de apa dintre filamente
prin scuturare energică sau jet de aer, Este bine ca fiecare persoană
să posede două perii de dinţi, folosite alternativ; astfel se menţin Două perii
\iscate :;;ise observă mai bine Tnrnuk0rea. şi ră:-irea perilor, învecl1irB,:!
si df!ci necesitatea de i'nlocuirea lor,
Instruirea pacientului pentru efectuarea unui pc'iriaj gingi110-dentar instmirea
g//cicmt se face de către asi[;;tentamEidicala de profilaxie sau de către pacientului
iWK.iic, pe un rnodEJi pe care sunt reproduse directiilede deplasare ale
periei de dinţL Pacientul va continua în fai.a oqlinzii periajui cu o perie
urne .:it:l, fiind corectat în eforturile sale de 'însu';,ire a unei tehnici
eficirmte de pmiaJ. Evidenţierea 'in prealabil a plăcii microbiene prin Colorarea
colorare uşureazi işi oriGntc1a.z.ăaceste Tnc(::rc;Jriale pacientului dE; a r.m aiabiii1a
nfoctua un periaj cornet. piăciî
 HORIA TRAIAN DUM/TRfll, F'/\ROUOJ,JTOLOCW

11/wtode de periaj
Metoda B A S S (periaju! anţuluigingival}
t.Jrn1flreşte 'fndepărl:clroa. piitcii bacteriEH1e c1tJ pe rnarginPa.
Şantui oinCJivalăiiber,1şi din şanţul r1ingival,pH o adancirne de O,S-•i mm.
gingival Se folosesc perii moi, cu iilarnentedE:·0,2 mm, din material olm;tic,
Capăt rotunjit cu capătul rotunjit.
f)eria se aplică 18 un un,7hi de 45 ° de axu! lung ai dln(i!Oi cu
cap.'itul filamEmtelor orientate spre ;anţul gingival şi se ic;xercită o

" .,!:;'1;11,,,,,,,,
··,.

Ffg. 92 Pig. 93
Periajul prin metoda BASS Periajui sulcular prin metoda B A S S

Uşoară uşoară presiune în axul firelor(fig. 92) şi de vibraţie Tnainte şi 'inpoi, pe

presiwtH direcţia şan\ului gin9ival (fig. 93}.
Se c,foctueaz21pentru fiecarn 9rupă de clinti,vestibular şi ora!. c:c:,:i
')r), .;c t.'''J
,.l. ,, d?
t I ,,, j '·jry
i. r,••r· •'•lor;i
V"'"' d,. "I ; ji
•1Tt"!'-) dA.. .,
Î ()
/, ).,"8C'l
) , I.,Inrlp
-i.,hh
Albirea gingiei ln 1impul periajului, gingia sEl aibeţ',ie lii"i(KHi,ceea cc mată
po1:enţialul traumaiic ai acesiei metode, dacă pre :;iuniio sunt rm,;,
mari.
Av.rntaje Metoda are două avantaje:
- însuşirea cu uşui-inţă de că.tre pacient;
--'fndepc"1rtareapiă.ciimicrobiene din zonE IEiunde concentrarea sa
este maxim,;';_:şanţul ninqival şi spaţiile interd mtare.
l;,dicatii Metoda 8/\SS do periaj e::,teindicatijat \tpersoanelor
c:2..tşi celor cu îrnboln iviriparodontale.
MetrJda STILLIVIAN (modificată)
Consistenţă Foloseşte perii de: dinţi cu filarnente de consistGnţă. rnediH sp1·H
medie spi-c taie, care se aplică sub un un ]l'!ide 45' iaţă de axul longitudinal ai
tare dintelui, în porţiunea de colet, atât pe dinte, cât si pe gingia adiacen1A.
Mişcări Periajul se efectuează prin mişcări vibratorii scurti::J,în sens
vibratorii meziodistal, concorniteni cu deplasarea periei dinspre gin Jiafixă către
marginea gingivală liberă şi suprafaţa dintelui, pi'.'.înă ia nivel oc!uza!
sau inciza! (fig. 94).
 Tf�ATAMENTUL. GII\IGIVITELOFl ŞI f-'ARODONTOPATIILOFî MAFlGII\JALE 297
Metoda realizează un masaj gingival foarte bun şi este indicată în
următoarele situaţii:
- retracţie gingivaiâ progresivă prin involuţie precoce; Indicaţii
·- igienizarea suprafeţelor radiculare expuse în urma gingivec-
tomiei.
lllîlek1da CHARTERS (periaju! interdentar)
Peria de consistenţă medie spre lare se aplică sub un unghi de
45 ° faţă de axul longitudinal al dintelui, astfel î'ncâ.1 filamentele să se
angajeze interdentar, cu porţiunea terminală spre ocluzal. lnterdentar
Se aplică scurte m1 c;cări vibratorii în sEms 1miziodistal în spaţiiie Spaţii
interdentare, cu deplasarea dinspre ambrazura gingivală spre cea interdentare
ocluzală atâ.t vestibular, câ.t şi oral (fig. 95).
Metoda este indicată: Indicaţii
-·· pentru masaj gingival;
- pentru igienizarea zonelor gingivale în curs de vindecare, după
ginoivectornie sau operaţii cu lambou .

Fig. .94 Fig. 95

Pe,riajul prin metoda STllUJlAN modificată Petriajul inlerdentar

În acest caz, consistenţa filamentelor trebuie să fie moale spre Consistenţă

medie. moale spre
Metoda periajului prin rotire medie
Peria este aplicată în porţiunea cea mai înaltă la maxilar sau cea
mai declivă la mandibulă a fundului de sac vestibular. Pacientul
menţine gura întredeschisă. Peria de dinţi exercită o presiune Presiune
accentuată asupra părţilor moi şi se deplasează uşor prin rotire în jurul asupra părţilor
axului mânerului. După depăşirea marginii incizale sau a suprafeţei moi
ocluzale, peria se desprinde de pe dinţi şi revine în poziţia iniţială.
Pentru suprafeţele orale se procedează la fel, aplicând peria pe gingie Rotaţie spre
şi mucoasă dupE! care se execută mişcarea de rotaţie spre ocluzal sau incizai sau
iniţial. Se fac deplasări de rotire pentru fiecare grupă de dinţi. ocluzal
298 HORIA TRAIAN !JUM!TR!U·- PAHODOl\!TOLOGI[

Metoda fiziologică
Principiul acestei metode pleacă de la constatarea ca 1n mod
Deflectare normal alirnenteie sunt deflecial.r:: de pe suprafeţele ocluzale sau
Direcţia marginile incizale spre gingival şi apical, şi de aceea se consk;dră că
,,fiziologică" şi periajul trebuie efectuat în aceeaşi direcţie „fiziologică". Tehnica este
simplă, se folosesc perîi din păr natural, aranjate în patru rânduri, cu
cca 19 tufe de filarrn °inte fiecare şi se acţionează dinspre coroană spre
rădăcină, cu presiune blândă.
Parodonţiu Metoda este indicată la persoane cu parodonţiul sănătos, fâră
sănătos anomalii dento--rnaxilare, la care so realizează odatfi cu acţiunea de
curăţire �,i un masaj gingival.
La pacienţii parodontopaţi, cu forme profunde de 'imbolnăvi:-e,
metoda nu este indicată, deoarece lărgeşte deschiderea pungilor
Detrltusuri parodontale �,i favorizează pătrunderea detritu,,urilor şi resturilor
organice .
Metoda FONES
Această metodă se realizează la început pe h:iţele vesiibuian =•, cu
Mişcări ample dinţii Yn ocluzie. Peria execută mişcări viguroase, ample, circulare, cu
un diametru cât mai marr0 posibil.
După deschiderea gurii se procedează la Iei pe feţele palatinale şi
Copii linguale. Metoda este indicată la copii ca un mijloc de însuşire a
tehnicii de periai, care ulterior va fi corectată printr--una din metodele
consacrate.

Periai pe Noi indic,1m periajul separat al arcadelor dentare maxi!arc.1 ;,1

arcade mandibulară, prin ample mişcări ln plan vertical, dinspre fundul de sa.c
vestibular spre marginea inciza/,?1 sau suprafa_ta ocluza!ă, clupă care
Ciclu de periai peria se desprinde de pe d inte şi Îşi reia ciclul de 10--15 ori prmtru
fiecare zonă periată.
În zonele palatinate şi linguale laterale, peria dentară este ,linută
Plan orizontal în plan orizontal şi se deplasează prin mişcări a.rnple,. semicirculare În
plan vertical, unidi recţional dinspre gingie spm dinte.
În zonele palatinală şi linguală frontală, peria dentară este Jinută
Mi?cări vertical şi execută mişcări rE1ctilinii dinspre gingie spre dinte, În axul
rectilinii dintelui,
La persoanele la care este pusă În evidentă o concentrare mare
a plăcii microbiene În zona de colet adiacentă şan/ului gingival,
Deplasare în recomandăm., în plus, O deplasare scurtă meziod1�c;ta!ă şi vibratorie la
plus acest nivel, cu o perie moale situată la un unghi de 45 ° faJă de axul
Eroare longitudinal al d111telui.
frecventă' Pena/ul supra lefelor ocluza!e treb1:lie să evite eroarea frecvent,}. şi
Periajul comună a frecării prin deplasări lungi pe i'ntreaga zonă ocluzală,
ocluzal Periaju/ oe/uzai corect se face 1n mod segmentar astfE?I: peda, cu
 TFl/\T/\MENTLIL GINGIVITE0 1 ;1 F'AFlODONTOPATIIWR M/\F1GII\J/\ I..E 299
capătul mamente!or fn şan/urile şi gropitele de pe fa/a ocluzală, se
aplică ?n direcjia axului longitudinal al dintelui şi se acUvează prin
scurte deplasări meziodiste/e sau uşoare mişcări ckcu!are de 1O--75
ori. Penajul se continuâ prin deplasarea progresivă a periuJei în zona Deplasare
imediat învecinată, dar menfinută şi pe jumătate din zona anterioarct progresivă
(Dumitriu HT: Dumitriu Anca Silvia)
Metoda este indicaîă În următoarele situa/ii: Indicaţii
---igienizarea de rutină a persoanelor cu parodon,tiu/ normal;
-- retracfia gingivală progresivă prin fenomE-mul de involuţie
precoce:
- parodontite distrofice (parodontopatii marginale cronice mixte)i
-- masajul gingival, când [;e folosesc perii mai aspre.
Metoda se poate aplica şi in îmbolnăvirile inflamatorii cronice ale
parodonţiului marginal.
Pentru Însufirea corecta a acestei metode este necesară o Însuşire
instruire corespunză toare a pacienJilor prin: corectă
descrierea rnodului & , aplicare ş;f deplasare a periei;
--· demonstra_tie pc;1 model;
--· realizarea de cc'itre pacient a periaiului fn oglindă, după evi-
denJierea plăcii microbienG şi corectarea progresivă a greşelilor În
1?fectuarea metodei.

De ce este necesai-E'1 deplasarea verticală a periei de dlnţi ? Deplasare

Să ne imaginăm 'incercarea de curăiire a unui grătar format din verticală
trmtt:irse paralele. Deplasarea perpendiculară pe axul traverselor duce
la accentuarea pătrunderii întrn acestea a resturilor.

''
Deplasarea verticală, pamlelă cu elementele grilei (grătarului),
împinge 1n afară resturile, locul rămânând curat (fig. 94 A şi B)

Fig. 96
' 'J
e1
Periajul
transversal ·
menţine Jil; (li\
resturile (A), ce!
4l'
vertical le
îndepărtează (8)
 HORIA TRAIAN DUMITR!U- PARODONTOLOGIE

Periajul cu perii de dinţi ac:Uonate eleGtric

Periile acţionate electric sunt variate ca tip de acţium: şi
deplasare. Se cunosc, 'fr1 principal, patru tipuri de deplasări ale pimii
active a periei:
Deplasări - deplasări oscilatorii în arc de cca 60 ° , de la gingia fixă spre
oscilatorii ocluza! sau incizai şi înapoi;
Deplasare - deplasări orizontale printr-o mişcare rectilinie alternativă
rectilinie -- (dus--1'ntors). Acţiunea este similară cu mişcările vibratorii folosite în
alternativă cadrul metodelor BASS, STILLMAN, CHARTERS;
Deplasări -- deplasări cornbinate de tip oscilatoriu şi prin mişcam rectiiinie
combinate alternativă;
Mişcare de -- mişcare de rotaţie completă a părţii active.
rotaţie Prin deplasarea orizontală rectilinie altE-)rnativă (dus-înlors) se
obţin rezultate mai bune în periajul şanţului gingival decât prin folosirna
manuală a periilor obişnuite.
Periile electrice inventate în 1939 au partea activă format{i din
filamente de plastic. După ·1960 au apărut şi perii electrice cu par1.E;a
activă formată dintr-o pâlnie de cauciuc moale, care execută o mişcare
de rotaţie considerată ca deosebit de eficir:mt:ă Yn igionizarea
gingivo-dentară.
Există încă o serie de controverse privind superioritatea periajului
electric faţă de cel manual, dar cele mai multe studii longitudinale nu
confirmă aceasta. În urma acestor studii se pot desprinde câteva
concluzii:
1. Periajul electric şi cel manual, printr--o folosire corectă, re,ali-
'i'ndepărtare zează, în egală măsură, o îndepărtare eficientă a plăcii microbiene şi
eficientă a dc tritusurilor organicEi din zonele accesibile.
2. Intre periajul electric şi cel manual, realizate corespunzător, nu
sunt deosebiri esenţiale privind gradul de curăţire gingivo-dentară,
stimuiar( a keratinizării gingivale şi traumatismul gingival.. Perii!e
electrice se opresc atunci când sunt aplicate cu o presiune excesivă
pe gin9ie sau pe dinte.
Avantaje 3. Periajul electric prezintă avantaje faţă de cei manual obişnuit
Indicaţii fiind indicat \'n următoarele situaţii:
- copii micî;
·- persoane purtătoare de aparate ortodontice;
- persoane handicapate fizic;
- persoane cu abilitate manuală redusă;
- persoane leneşe;
- bolnavi necooperanţi, oligofreni, cu fenomene nevritice, artrite şi
Persoană artroze poliarticulare dEJformante, boala Parkinson (situaţii care impun
îngrijitoare deseori efectuarea periaju!ui de o altă persoană îngrijitoare).
 TRAJ AME:NTLll_ GINGIVITELOR $1 f'ARODONTOPATIIWH MARCIN/\l E ;30·1

MklL.OACE SECUNDARE,
AJUTĂTOARE,DEÎNDEPĂRTARE
A PLĂCU BACTERIENE,
A RESTURILOR ORGANICE ŞI DE
STIMULARE GINGIVALĂ
Peria