38-43 Ocluziile intestinale

Ocluzia intestinală

ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel
oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire),
termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se
întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut
(M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre
factorii predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale,
aderenţe, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor
intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de
bolnavi revine celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă
plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală
au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial
la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea
paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare
enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor
sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât
după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare,
intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal
de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se
datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
 Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor
axiale parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm
H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25
cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea
capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor
capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul
intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se
formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi
intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III
pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi
intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează
până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la
început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă
prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba
saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de
laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa
setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se
micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se
instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare,
oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică
pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile
mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în
organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de
hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie.
Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru
organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a
proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului
neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară,
hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze.
Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei
epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă
şi capelară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine
ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre
cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu
numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi
toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la
tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin
vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări
suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează
ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte
organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma
intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse
metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a
stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de
acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi
mari a potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu
declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace,
fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi
nivelul ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a
propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui
obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar
unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii:
Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi,
etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de
A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea
presupune următoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanică
Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor
mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel.
Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de
bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride
formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile
prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului
poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar
(ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un
calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin
fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie
congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză
postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care
creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni
dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi
produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o
adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară
proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe
intestinul subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se
împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb,
toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la
rândul său se poate clasifica în:
ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit
în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale,
hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale
pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice,
hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii
nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale
sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după
intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
subacute cu evoluţie mai lentă;
cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul
ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este
localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic
evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă,
chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în
intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai
târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi
mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi
dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la
stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai
puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă,
reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de
tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize
intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi
trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon
sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia
intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată
durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare,
urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu
conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai
puţin productive în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte

sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a
bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul
subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială.
Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale –
şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor.
În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau
generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o
asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare
asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept.
Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a
cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte
meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La
început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi
se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul
König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de
contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate
mai ales în timpul acceselor dureroase;
rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la
depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru
perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor
cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza
intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi
intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,
destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor
afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene
torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal,
fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în
timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi
slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început
devine insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede
se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
 În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi
întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă,
relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este
totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente
şi fecaloide.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi,
ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau
foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când
ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal
(sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este
posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor
clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne
orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în
trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii
congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important
contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi
nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În
ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni
mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de
dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocolie) datorită fistulei colecistoduodenale,
precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la
diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi
descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 3-4 ore,
radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec.
Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un
obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus
de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului
subţire.
 Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom
efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu
numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma,
ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin,
hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie,
hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică
ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care
produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie
abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal
perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic.
Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de
apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile
precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se
asociază uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi
poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în
primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult
o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau
radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este
clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu
trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare
decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este
îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi
asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune
operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
 Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi
ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea
bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului
digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin
aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-
ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac.
Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre
distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie,
ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a
intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral
Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele
inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline,
sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi
compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică
(0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui.
Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri
terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se
ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o
intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării
tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia
unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea
mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului
intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în
primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin
strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în
abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul
sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi
chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a
microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai
intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În
acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza
v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină,
hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg,
glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub
controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop
depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie
largă şi să înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după
infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu
segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea
intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea
cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse
supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin
diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar,
I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal
al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea
intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale,
secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se
supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi
infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este
pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz
contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea
necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui
calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu
enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în
cauză, care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau
cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente
suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală,
deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a
ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros.
Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării
bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei
digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont
de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a
intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme
saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi
revine terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi
concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de
albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei
efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu
datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în
consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml,
transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total
– 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile
precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide
= (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa
calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol,
trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi
(amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K)
este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate
cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de
4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate
stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială,
limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor:
inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia,
fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe,
evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor
administra soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi
(heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox),
antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a
reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente
ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea
la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în
zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
Un rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl joacă şi nivelul de
cultură generală şi mai ales de cultură sanitară al populaţiei – în ultimii ani s-a
redus simţitor numărul bolnavilor spitalizaţi după 24 ore după îmbolnăvire.

44-53 Peritonitele
PERITONITELE

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale

provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în
urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi
terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de
circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale
şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se
delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând
aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele
mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală
care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un
diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un
mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele
limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de
actină care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică
este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în
peritonită.
 Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal
prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Reflexul în expir este prevenit printr-
un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux
direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce
înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de
protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În
acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o
vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi:
chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave
locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice
cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar
cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului
parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea
abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar
de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai
bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din
întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin
peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule
(proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă.
Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală,
temperatură, deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al
abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică
localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul
peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul
neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia
abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de
polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de
macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc
opsonine şi este activat complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care
este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată
de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi
corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule
mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de polimorfonucleare,
macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare
numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt
prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor
scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin
Vasilescu, 1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii
abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi
formării de aderenţe în jurul focarului patologic.
Etiopatogenie
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică.
Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
perforaţia;
calea hematogenă;
calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal
la segmentul intraperitoneal rectal;
perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de
origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenică sau pancreatită.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora
microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât
perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor
genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care
perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează
apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal
perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare
posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%),
ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese
intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează
în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice
şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura
mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%),
urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei
condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora
este asociată.

Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul
decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine
intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este
echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul
supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de
origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit
din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al
proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi
microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active –
histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări
imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi
produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în
ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv.
Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă,
proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale
de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu
aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi
alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă
efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o
potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a
peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia
sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg
toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia
aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale
hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor
colagenoase, adică prevalează procesele cataboloce. Pe lângă aceasta o mare parte
a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor
figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă
difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate
pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia
intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul
extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările
din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări
din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
Clasificare
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi
cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine
tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea
peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate
subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2
sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese
limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat
va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză
(inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase,
fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de
caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea
simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg:
Peritonite primare;
Peritonite secundare;
Terţiare:
peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
peritonite produse de ciuperci;
peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul
unor perturbări majore în apărarea imună a organismului.
Abcese intraabdominale:
cu peritonită primară;
cu peritonită secundară;
cu peritonită terţiară.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor,
întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi
afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective
(apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată
deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent),
localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în
omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare,
tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu
conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de
greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior
putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a
peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la
"abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită,
în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită
acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de
timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea
musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată
valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau
la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau
opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că
abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este
imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază
de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui
abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată).
Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce
ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia abdomenului
evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia
matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe
flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se
evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau
"rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor),
consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care
bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul
Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică -
38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin
accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza
toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii
vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor
nasului şi respiraţie accelerată.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la
stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă
devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase
(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin
perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare,
semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă
diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism
se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune
în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând
vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o
foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă.
Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe
direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană
intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop
diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării
agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai
în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte
forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita
enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi
drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în
timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul
diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice,
durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat.
Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună
sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită.
Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la
copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa
contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale,
examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca
sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător
cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea
antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate
multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală,
lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză
inflamatorie.
B. Cu afecţiuni medicale abdominale.
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă
şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura
abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte,
temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau
cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc
de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte
leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia,
cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin
prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi
dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar
fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte
diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei
luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de
iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului
din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală,
torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-
are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care
concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente
terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în
aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi
terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această
pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml
de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu
infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore
bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia
de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru
anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este
preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau
cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă
este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea
superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei
peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea
sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia
radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat -
operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza
iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi
suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului
(indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau
o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se
admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele
dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se
facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că
sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează
limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii
peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l +
monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele
difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii
peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja
subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja
splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde
declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea
fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg
himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă
siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei
(abdomen deschis).
Măsurile terapeutice generale
Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic,
care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării
procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mii bine prin blocajul
epidural (trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu
ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu
insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină
(1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma
Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată),
introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul
antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil
axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine
penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât
asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se
administrează în perfuzii i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele
proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din
cauza antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar
şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral
sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de
apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea
arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice
obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene
magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore
poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest
răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de
aminoacizi, albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează
timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele
conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120
zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (ringher-
Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu
insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid,
lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu
hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive,
începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă
crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea
rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de
sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa
intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în
perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% -
0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea
distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie,
masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi
hidroionică administrarea manitolului, lazexului, etc.
Peritonitele acute localizate
Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35%
din numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita
distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% -
diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic,
abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul
perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
Reactivitatea bună a organismului;
Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă
de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care
alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul
fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.
 Tabloul clinic al abcesului în stadie de formare este tipic: în anamneză
imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită,
colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu
diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în
abdomen, febră permanentă, medificări inflamatorii în sânge. Palpator la această
etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale
abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiaat
cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în
peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai
atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi
neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga
abcesului şi invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în
doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi
deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte
modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de
investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată,
ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea
conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale
(postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze
extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin
peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării
majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea
minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic)
se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia
coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul
costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a
colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie
generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar
deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme
decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii
antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
 Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi
celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.