Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) 

este o măsură a abilității

gazelor de a trece din alveole spre hematii prin epiteliul alveolar și endoteliul capilar.
DLCO nu depinde numai de suprafața și de grosimea barierei alveolo-capilare, ci și de
volumul de sânge aflat în capilarele pulmonare. Valorile mai sunt afectate și de
distribuția aerului alveolar și de ventilație. DLCO este măsurat prin dozarea monoxidului
de carbon (CO) din aerul eliminat la sfârșitul expirației, după ce pacientul a inspirat o
cantitate mică de CO, și-a ținut respirația și apoi a expirat. Valorile pe care le obținem
pentru DLCO trebuie ajustate în funcție de volumul alveolar (estimat prin metoda diluției
heliului) și hematocritul (Ht) pacientului. Valorile DLCO sunt exprimate în valoare
absolută, în mL/min/mmHg, și în procente din valorile prezise.

Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) este scăzut în cazul afectării

primare a vascularizației pulmonare (boală vasculară pulmonară), cum este
în hipertensiunea pulmonară primitivă sau trombembolismul pulmonar. Atunci când
plămânul este afectat difuz, cum se întâmplă în emfizem și fibroză pulmonară, scade
DLCO, dar și ventilația alveolară (VA). DLCO este scăzut în bolile pulmonare
interstițiale, precum pneumonia interstițială, pneumonita de
hipersensibilitate, sarcoidoza, boli induse de medicamente (amiodaronă,
bleomicină), colagenoze (sclerodermie) și boli ocupaționale. O reducere a DLCO este
prezentă și în rezecțiile pulmonare, deoarece volumul total pulmonar este mai mic, dar
valorile ajustate în raport cu VA sunt normale sau chiar mai mari (în plămânul restant se
recrutează o suprafață vasculară adițională crescută). Anemia este frecvent însoțită de
valori mai mici ale DLCO, dar acestea se normalizează atunci când se face corecția în
funcție de nivelul hemoglobinei. Afectarea cordului stâng se asociază cu un DLCO
scăzut (boală de valvă mitrală, insuficiență cardiacă sistolică/diastolică).

Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO) decât prezis în cazul

insuficienței cardiace. Se presupune că acest fenomen apare datorită recrutării de
teritorii vasculare suplimentare ca urmare a presiunii arteriale și venoase pulmonare
crescute. DLCO mai este crescut în policitemie, prin creșterea hematocritului și a
recrutării vasculare apărute ca urmare a presiunii pulmonare crescute prin creșterea
vâscozității. De asemenea, DLCO este crescut în hemoragiile alveolare (din vasculitele
pulmonare), deoarece CO se leagă și de hematiile din spațiul alveolar. Și astmul bronșic
se asociază cu o creștere a DLCO, posibil prin recrutare vasculară, dar mecanismul real
rămâne încă necunoscut. DLCO este crescut la fumători (în absența emfizemului) și la
gravide (în absența anemiei).

DLCO nu are contraindicații sau efecte adverse. Indicații

pentru realizarea acestui test sunt:
 diferențierea emfizemului de bronșita obstructivă și de astmul cronic (în cadrul
evaluării bolii pulmonare obstructive cronice);
 diagnosticul diferențial al restricției volumului pulmonar;
 detectarea bolii vasculare pulmonare;
 evaluarea pacientului cu dispnee;
 evaluarea gradului de dizabilitate în bolile pulmonare interstițiale și în BPOC;
 urmărirea bolii pulmonare interstițiale.
Dozarea (măsurarea) oxigenului în sânge (oximetria) se poate realiza cu ajutorul
pulsoximetrului sau prin gazometrie.

Pulsoximetria permite măsurarea continuă a fracției saturației în oxigen a

hemoglobinei. Pulsoximetrul măsoară absorbția de către hemoglobină a anumitor
lungimi de undă a luminii transmise la nivelul unui deget de la mână, de la picior sau al
urechii printr-o sondă neinvazivă. Lumina este emisă de o diodă (LED) poziționată pe un
clește de deget sau pe o bandă adezivă. Pulsoximetria cutanată estimează saturația
oxigenului în sângele capilar. Există avantajul că nu mai sunt necesare puncții arteriale
repetate sau cateter arterial implantat pentru monitorizarea continuă a gazelor din
sângele arterial. De asemenea, valorile estimate sunt foarte corecte, existând o abatere
de doar 5% față de saturația oxigenului măsurată în sângele arterial. Exactitatea
rezultatelor poate fi afectată la pacienți cu pielea hiperpigmentată, la cei cu unghii
lăcuite, la cei cu hipotensiune sau aritmii, prin diminuarea (amortizarea) amplitudinii
semnalului. Valorile SpO2 înregistrate de pulsoximetru sunt afectate și de modificări ale
fluxului sangvin periferic, de mișcarea extremității pacientului în timpul examinării sau de
o valoare scăzută a hemoglobinei (în anemie). Pulsoximetria poate detecta doar
oxihemoglobina, sau hemoglobina redusă. Carboxihemoglobina sau methemoglobina
sunt considerate tot oxihemoglobină, inducând o falsă creștere a SpO2.

Dozarea gazelor arteriale:

Dozarea gazelor arteriale sau gazometria (DGA) este folosită pentru măsurarea
exactă a PaO2, PaCO2 și a pH-ului sangvin. Aceste variabile împreună cu temperatura
pacientului permit calcularea nivelului de bicarbonat -HCO3 (care poate fi măsurat direct
din sângele venos) și a SaO2. Gazometria mai poate măsura exact și concentrația
carboxihemoglobinei și a methemoglobinei, electroliții și parametrii de care depinde
echilibrul acido-bazic. Analiza gazelor sangvine permite obiectivarea hipoxemiei, prin
măsurarea PaCO2 apreciază forma de insuficiență respiratorie (tip I/II), evaluează
severitatea hipoxemiei și a alterării pH-ului, poate identifica tulburări acido-bazice
metabolice asociate.

Tehnica de realizare a gazometriei:

De cele mai multe ori se folosește artera radială. Deoarece în unele cazuri (rare) puncția
arterei poate produce tromboză, alterând perfuzia țesuturilor situate distal, se efectuează
mai întâi testul Allen pentru a evidenția existența unei circulații colaterale adecvate.
Testul Allen presupune presarea concomitentă a arterelor ulnară și radială, până când
mâna devine palidă. Se eliberează apoi artera ulnară, menținând presiunea pe artera
radială. Recolorarea completă a mâinii într-un interval de 7 secunde sugerează un debit
sangvin adecvat prin artera ulnară. După sterilizarea zonei, un ac de 22-25 atașat unei
seringi heparinizate se introduce în artera radială imediat proximal de punctul de
amplitudine maximă a pulsului și se avansează ușor distal până când se obține sânge
pulsatil. Deseori presiunea sistolică a sângelui împinge înapoi pistonul seringii. După
recoltarea a 3-5 mL de sânge, acul este retras rapid și se aplică o presiune fermă pe
locul puncției pentru facilitarea hemostazei. Probele obținute se pot lucra la un analizor
automat care oferă rezultatele în câteva minute sau se pun imediat în gheață pentru a
reduce consumul de O2 și producția de CO2 de către leucocite și se trimit la laborator.

Oxigenarea:
Hipoxemia reprezintă o scădere a PO2 în sângele arterial. Hipoxia reprezintă o scădere
a PO2 în țesuturi. Gazometria stabilește cu exactitate prezența hipoxemiei, care este în
general definită ca o PaO2 suficient de scăzută pentru a reduce SaO2 sub 90% (adică
PaO2<60 mmHg). Modificările hemoglobinei (exemplu: methemoglobina), temperaturile
ridicate, pH-ul scăzut și nivelul crescut de 2, 3-difosfoglicerat reduc saturația în O2 a
hemoglobinei în ciuda unei PaO2 adecvate.

Cauzele hipoxemiei se pot grupa în funcție de gradientul alveolo-arterial, notat (A-a)

DO2, crescut sau normal. Acesta este definit ca diferența dintre tensiunea alveolară a
O2 (PAO2) și PaO2. PAO2 se calculează astfel:

 PAO2 = [FIO2 x (Patm - PH2O)] - PaCO2/R

unde FIO2 este fracția O2 inspirat (exemplu: 0,21 în aerul din
cameră/atmosferă), Patm este presiunea atmosferică (760 mmHg la nivelul
mării), PH2O este presiunea parțială a vaporilor de apă (de obicei 47
mmHg), PaCO2 este presiunea parțială măsurată a CO2 arterial și R este coeficientul
respirator, presupus a fi 0,8 la un pacient în repaus și cu o dietă normală.

La nivelul mării și respirând în aerul ambiant, (A-a) DO2 = 150 - PaCO2/0,8 - PaO2,
unde (A-a) DO2 este în general <20, dar crește cu vârsta (datorită declinului funcției
pulmonare legată de vârstă) și cu creșterea FIO2 (deoarece, deși Hb devine 100%
saturată la o PaO2 de aproximativ 150 mmHg, oxigenul este solubil în plasmă, iar
conținutul de O2 al plasmei crește odată cu creșterea FIO2). Estimările valorilor normale
ale (A-a) DO2 ca fiind <[2,5 + (FIO2 x vârsta în ani) ] sau cel puțin mai mici decât valorile
absolute ale FIO2 corectează aceste efecte.

Hipoxemia cu un gradient alveolo-arterial crescut este determinată de inegalitatea

raporturilor ventilație-perfuzie (V/Q), șunt dreapta-stânga și alterarea capacității de
difuzie. Hipoxemia cu (A-a) DO2 normal este cauzată de hipoventilație și presiuni
parțiale scăzute ale O2 inspirat. Cu excepția hipoxemiei induse de șunt dreapta-stânga,
toate celelalte forme răspund la administrarea de O2 suplimentar.

Inegalitatea raporturilor ventilație-perfuzie este una din cauzele cele mai frecvente

ale hipoxemiei și contribuie la hipoxemia întâlnită în BPOC și în astm. În cazul
plămânului normal, perfuzia unei regiuni este pe măsura ventilației din regiunea
respectivă, datorită vasoconstricției arteriolare ce apare ca răspuns la hipoxia alveolară.
La nivelul plămânului patologic apar dereglaje care conduc la perfuzia unor unități
alveolare care primesc o ventilație incompletă (raportul V/Q fiind unul anormal). Ca
rezultat, sângele venos sistemic trece prin capilarele pulmonare fără a atinge valorile
normale ale PaO2. Administrarea de O2 suplimentar poate corecta hipoxia datorată
inegalității ventilație-perfuzie prin creșterea PAO2, chiar dacă (A-a) DO2 rămâne ridicat.

Șuntul dreapta-stânga este un exemplu extrem de inegalitate ventilație-perfuzie. În cazul

șuntului, sângele arterial pulmonar neoxigenat ajunge în inima stângă fără a fi trecut prin
segmente pulmonare ventilate. Șuntul poate apărea la nivelul parenchimului pulmonar,
la nivelul unei conexiuni anormale între circulația pulmonară arterială și venoasă sau la
nivelul unei comunicări intracardiace (exemplu: foramen ovale patent). Alterarea
capacității de difuziune apare doar rareori izolată, fiind frecvent acompaniată de
inegalitatea semnificativă a raportului ventilație-perfuzie. Deoarece Hb este complet
saturată în O2 după doar o fracțiune din timpul de contact al sângelui cu aerul alveolar,
hipoxemia datorată alterării capacității de difuziune apare doar atunci când debitul
cardiac este crescut (exemplu: în timpul efortului fizic), când presiunea atmosferică este
scăzută (exemplu: la altitudini mari) sau când mai mult de jumătate din parenchimul
pulmonar este distrus. Și în acest caz, (A-a) DO2 este crescut, dar PaO2 poate fi rapid
ridicată prin creșterea FIO2.

Hipoventilația determină reducerea PAO2 și creșterea PaCO2, scăzând astfel PaO2. În

cazurile de hipoventilație pură, (A-a) DO2 este normal. Cauzele de hipoventilație sunt:
scăderea frecvenței sau a amplitudinii respiratorii (boli
neuromusculare, obezitate severă, supradoză de droguri) sau o creștere a ventilației
spațiului mort la pacienți ce au deja limitarea ventilației maxime (exemplu: o exacerbare
a BPOC-ului sever). Hipoxemia secundară hipoventilației răspunde la administrarea de
O2 suplimentar. FIO2 scăzut este o cauză neobișnuită de hipoxemie, ce apare mai ales
la mare altitudine. Cu toate că FIO2 nu se modifică cu altitudinea, presiunea aerului
înconjurător scade exponențial, astfel scăzând și FIO2. (A-a) DO2 rămâne în limite
normale. Stimularea hipoxică a centrului respirator crește ventilația alveolară și scade
nivelul PaCO2.

Dioxidul de carbon:
PCO2 este menținută în mod normal între 35 și 45 mmHg, valorile anormale fiind
frecvent asociate cu o perturbare a ventilației și modificări ale echilibrului acido-
bazic. Hipercapnia este definită ca o PCO2 peste 45 mmHg, cauzele acesteia fiind
aceleași cu ale hipoventilației. Hipocapnia este definită ca o PCO2 sub 35 mmHg, fiind
întotdeauna cauzată de hiperventilație, aceasta putând fi de cauză pulmonară
(edem/embolie pulmonară), cardiacă (insuficiență cardiacă), metabolică (acidoză),
medicamentoasă (aspirină, progesteron), neurologică (infecții, tumori, hemoragie,
hipertensiune intracraniană) sau fiziologică (durere, sarcină). Hipocapnia se crede că ar
induce în mod direct bronhoconstricția și ar scădea pragul ischemic miocardic și
cerebral, posibil prin efectele sale asupra echilibrului acidobazic.

Carboxihemoglobinemia și methemoglobinemia:
Monoxidul de carbon (CO) are o afinitate față de Hb de 210 ori mai mare decât oxigenul
și împiedică transportul acestuia. Nivelurile toxice din punct de vedere clinic ale
carboxihemoglobinei sunt cel mai frecvent rezultatul expunerii la gaze de eșapament
sau al intoxicației cu fum, cu toate că și fumătorii au niveluri detectabile. Pacienții
intoxicați cu CO pot avea simptome nespecifice, cum ar fi stare de rău, cefalee și greață.
Deoarece intoxicația este mai specifică pentru anotimpul rece (prin utilizarea sobelor),
simptomele pot fi confundate cu cele de viroză sau gripă. COHb poate fi măsurată direct
din sângele arterial. Tratamentul constă în administrarea de oxigen 100% care
scurtează timpul de înjumătățire al carboxihemoglobinei. De asemenea, se poate folosi
o cameră hiperbară.

Methemoglobina este hemoglobina în care fierul a fost oxidat de la stadiul feros (Fe 2+)
la cel feric (Fe 3+). Aceasta nu transportă O2 și deplasează spre stânga curba de
disociere a HbO2, reducând eliberarea O2 către țesuturi. Methemoglobinemia este
cauzată de medicamente (dapsonă, anestezice locale, nitrați, sulfonamide) și rar de
substanțe chimice (coloranți anilinici, derivați de benzen). Nivelul methemoglobinei poate
fi măsurat direct prin co-oximetrie (constă în emiterea de lumină cu 4 lungimi de undă,
putând detecta metHb, COHb, Hb și HbO2) sau poate fi estimat prin diferența dintre
PaO2 măsurată și SaO2 măsurată direct. Semnul cel mai frecvent este cianoza
asimptomatică. În cazuri severe, furnizarea O2 este foarte redusă și apar simptome de
hipoxie tisulară (confuzie, angină, mialgii). Oprirea medicației și a expunerii la substanțe
chimice este frecvent suficientă, rar fiind necesară administrarea de albastru de metilen
(o substanță reducătoare) sau exsanguinotransfuzia.