TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Organismul posedă o serie de mecanisme care asigură menţinerea cât mai constantă a
caracteristicilor "mediului intern". Perturbările echilibrului hidro-electrolitic reprezintă adeseori
urgenţe, iar aplicarea unor măsuri terapeutice corecte depinde de înţelegerea fiziopatologie acestor
perturbări.
Tulburările hidro-electrolitic pot interesa:
• predominant apa
• predominant diverşii electroliţi
• apa şi electroliţii în aceeaşi măsură.
În condiţii fiziologice apa totală reprezintă aproximativ:
• 75-80% din greutatea corporală a unui sugar
• 60-65% din greutatea corporală a unui copil
• 60% din greutatea corporală a unui adult (65% bărbaţii deoarece au masa musculara
mai mare, 55% femeile)
• sub 60% din greutatea corporală a unui vârstnic (scade masa musculară, scade senzaţia
de sete)
Apa totală este distribuită între spaţiul celular şi extracelular, plus transcelular:
Volumul extracelular 45% (ECF)
Volumul plasmatic 7,5% (IVF)
Volumul lichidului interstiţial şi limfă 20%
Volumul lichidului transcelular (spaţiul hidric trei) 2,5%
Volumul apei intracelulare 55% (ICF).
Apa este într-o continuă deplasare între spaţii hidrice. Deplasarea între plasmă şi spaţiul
interstiţial este controlată de 2 grupe de forţe:
1. forţele care favorizează filtrarea apei din plasmă spre interstiţiu
a. presiunea hidrostatică plasmatică (PHP): normal este mai mare la capătul arterial al
capilarelor
b. presiunea osmotică interstiţială (POI): atrage apa din capilar.
2. forţe care tind să deplaseze apa din interstiţiu în plasmă
a. presiunea coloid-osmotică plasmatică (PCOP): ţine apa în plasmă
b. presiunea hidrostatică interstiţială (PHI): mai mare la capătul venos al capilarului.
Diferenţa dintre cele două grupe de forţe determină apa netă filtrată:
apa netă filtrată = (PHP+ POI) – (PCOP+ PHI)
La nivelul capilarelor, transportul apei depinde şi de funcţionalitatea aquaporinelor (proteinele
canalelor de apă).
Schimburile de fluide dintre plasmă şi lichidul interstiţial sunt condiţionate şi de drenajul
limfatic, metabolismul celular şi integritatea membranelor.

Electroliţii sunt reprezentaţi de ionii principalelor elemente (Na+, Cl-, H+, HCO3+, K+, SO42-,
PO43-, Co2+, Mg2+). Cel mai important electrolit extracelular este sodiul şi de aceea are contribuţia
majoră în determinarea osmolarităţii. Sodiul, în colaborare cu potasiul şi calciul, sunt elementele
determinante pentru:
• Funcţia neuromusculară
• Echilibrul acido-bazic
• Reacţiile chimice celulare
• Transportul membranar.

Există şi substanțe ne-electrolitice ce pot influenta osmolaritatea (ex. uree, glucoză), denumite
osmoli inefectivi. În condiţii normale însă, presiunea osmotică exercitată de acestea este neglijabilă,
datorită numărului relativ redus de particule osmotic active.
 CONTROLUL METABOLISMULUI APEI se realizează prin reglarea ingestiei de lichide şi
reglarea pierderilor de apă şi electroliți.

1.Reglarea ingestiei de apă se exercită prin senzația de sete. Aceasta poate fi declanșată de:
• Creşterea osmolaritatea lichidului extracelular (creşterea concentraţiei de sodiu
determină ieșirea apei din neuronii zonelor din hipotalamus ce conțin centrii reglării
ingestie de apă)
• Scăderea volumului lichidului intravascular (stimulează receptorii de volum din
atrii, vena cava inferioară şi venele pulmonare, baroreceptorii din aortă şi arterele
carotide)
• Creşterea Angiotensinei II circulante
• Durere, emoții
• Substanțe exogene (morfina, barbituricele, nicotina).

2.Reglarea eliminărilor de apă depinde de aceiași stimuli, dar ei determină o stimulare a

centrilor hipotalamici dintr-o arie diferită de cea în care se află centrii care controlează ingestia de apă.
Excitarea lor se soldează cu eliberarea de hormon antidiuretic/argininvasopresină (ADH/AVP), care
acționează asupra tubilor contorți distali şi a tubilor colectori, determinând reabsorbţia apei şi
reducerea eliminărilor urinare de apă.

În reglarea conţinutului de sodiu al organismului, cel mai bine studiat mecanism de control
este reprezentat de sistemul renină-angiotengină-aldosteron. Peptidul natriuretic atrial este un
hormon de origine cardiacă, care se eliberează ca răspuns la distensia atriilor şi determină creşterea
excreţiei de sodiu, inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron şi modulează tensiunea arterială.

Aportul excesiv de apa şi/sau de sodiu are rareori importanţă clinică, dacă mecanismele
homeostatice funcţionează normal. Modificări patologice ale secreţiei de hormoni cu rol în reglarea
echilibrului hidroelectrolitic produc însă alterări importante ale osmolaritaţii şi ale volumului
lichidelor din diversele compartimente.

Apa totală = greutate corporal x 0,6 (la femei 0,4-0,5)

Apa dezirabilă = apa totală x Na+/140
Deficitul de apă liberă = Apa dezirabilă - Apa totală
În majoritatea cazurilor, anomaliile interesează atât apa cât şi sodiul. Există însă şi situaţii în
care perturbarea afectează cu predominanţă unul din cele două componente:
• Raportat la apa totală poate fi hiperhidratare/deshidratare/hidratare normală.
• Raportat la apa plasmatică poate fi hipovolemie/hipervolemie/izovolemie.
• Raportat la presiunea osmotică poate fi hiperosmolaritate/hipoosmolaritate/
osmolaritate normală.
• Raportat la tonicitate poate fi hipertonicitate/hipotonicitate/izotonicitate.
Osmolaritate calculată (mOsm/L) = 2x(Na+) + glu/18 + Uree/2,8 + etanol/3,7
Tonicitate = 2x(Na+) + glu/18
Lacună osmotică = Osmolaritate măsurată - Osmolaritate calculată
Lacună osmotică normală = 10-15mOsm/L
O tulburare primară a balanţei sodiului va antrena o modificare a fluidelor extracelulare, iar o
modificare primară a apei va modifica tonicitatea fluidelor organismului.

Tonicitatea unei substanţe reprezintă proprietatea acesteia de a determina deplasarea apei

în/afară din celulă.
Osmolaritatea substanţei este dată de concentraţia ei. (reprezintă numărul de osmoli pe litru de
soluţie)

2
 HIPONATREMIA

Hiponatremia este o scădere a natriemiei la mai puţin de 135mEq / L.

Scăderea sodiului total se numește depleția sodiului. Hiponatremia nu este totdeauna echivalentă
cu depleţia sodiului. Doar când hiponatremia se datorează unor pierderi excesive de sodiu aceasta se
asociază cu depleţia sodiului. Excluderea sodiului din alimentaţie nu duce la depleţie de sodiu, deoarece
rinichiul compensează lipsa aportului.

Hiponatremia poate fi clasificată pe baza tonicităţii plasmei în trei categorii:

1. Hiponatremia izotonă apare atunci când în ECF există nivele ridicate ale unor constituenţi osmotic
activi nonionici (ex. hipergamaglobulinemie, hiperlipoproteinemie).
Pentru aceast tip de hiponatriemie terapia nu este necesară.
2. Hiponatremia hipertonă se datorează deplasării apei din ICF în ECF sub influenţa unor
substanțe osmotic active (glucoză, manitol), cu diluarea importantă a sodiului din
ECF. Un exemplu comun este hiperglicemia, care reduce concentrația de sodiu seric cu
1,6 mEq/L pentru fiecare 100 mg/dl creștere a glucozei în sânge.
Terapia este eliminarea substanței osmotic active şi restaurarea volumului.
Hiponatremiile induse de substanţe osmotic active nonelectrolitice (proteine, lipide, glucoză, manitol) se
numesc şi pseudohiponatremii.
3. Hiponatremia hipotonă este cea mai comuna formă de hiponatriemie. Se datorează unui volum de
apă totală mai mare față de sodiu total. Raportat la volumul plasmatic, pot fi trei subcategorii:
a. Hiponatremie hipotonă ISOVOLEMICĂ
Creşterea apei totale din organism este asociată cu o diluare a sodiului total și survine atunci
când mecanismele homeostatice sunt depășite și scăderea osmolarității nu reduce ADH sau aportul
hidric. Deoarece funcția renală este neafectată, nu se ajunge la o creștere a volemiei. Principalele
mecanisme sunt:
• aport excesiv de apă (polidipsia psihogenă)
• anomalii ale mecanismelor care reglează eliminările de apă.
o exces de ADH asociat cu adminstrarea de lichide hipotone
o resetarea osmostatului hipotalamic.

Ingestia excesivă de apă survine rar, dar ea a fost semnalată în cazuri de polidipsie psihogenă
asociată unor boli psihice sau în urma unor leziuni ale hipotalamusului anterior.
Excesul de ADH, sau sindrom de secreţie neadecvată de hormon antidiuretic (syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH) poate surveni în:
• Secreţie tumorală/ectopică de ADH (carcinom bronşic, de prostată, uterin, pancreatic)
• Afecțiuni cerebrale iritative (ex. meningite, encefalite, tumori cerebrale, hematom
subdural, traumatisme cerebrale cu fracturi)
• Afecţiuni pulmonare sau ale cutiei toracice (tbc pulmonar, pneumotorace, BPCO,
pneumonii, bronsiectazie, ventilaţie artificială) ce reduc perfuzia atriului stâng şi
stimulează receptorii atriali
• Infecţii (prin răspunsul de fază acută al SNC)
• Medicamente (ex. morfina, barbituricele, vincristina)
• Alte cauze (ex. stresul chirurgical).
În SIADH sinteza de ADH nu este inhibată de reducerea osmolarității plasmei și astfel se agreavează
hiponatremia dacă nu se restricționează aportul de apă.

O situaţie particulară este resetarea osmostatului hipotalamic: în loc ca secreţia de ADH să

crească când sodium creşte peste 138-140 mEq/L, ea creşte începând de la 125 mEq/L (coboară nivelul
osmostatului). Este important să se diagnosticheze această tulburare, deoarece nu poate şi nu trebuie
tratată.

b. Hiponatremie hipotonă HIPERVOLEMICĂ

Această formă se întâlneşte cel mai frecvent în:
• insuficienţă cardiacă congestivă (ICC) decompensată

3
 • insuficienţă renală
• ciroză decompensată cu ascită.
În aceste situaţii survine retenţia combinată de apă şi sodiu, predominant de apă datorită unui
stadiu avansat de boală, a unui exces de diuretice sau a restricţionării exagerate a aportului de sodiu.
Atunci când volumul lichidului interstiţial creşte cu cel puţin 10% se instalează și edemele.
Acestea apar ori de câte ori ieşirea fluidului din capilare depăşeşte capacitatea de reîntoarcere sau de
drenare pe cale limfatică. Edemele se dezvoltă mai ales în ţesutul conjunctiv subcutanat, care fiind lax
poate fi destins cu uşurinţă de lichidele care se acumulează.
Principalele mecanisme care contribuie la dezvoltarea edemelor sunt:
• creşterea permeabilităţii capilarelor
• scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice (sindrom nefrotic, ciroza hepatică,
caşexie, enteropatie cu pierdere de proteine)
• creşterea presiunii hidrostatice in capilare
o obstrucţie venoasă (tromboflebite)
o creşte retenţia de sodiu şi apă (insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă
renală)
• obstrucţia căilor limfatice (limfedem).

La început, prin constituirea edemelor scăderea volumului plasmatic determină secreție de aldosteron şi
ADH, ceea ce duce implicit la o retenție sporită de sodiu şi apă. Întrucât lichidul continuă să difuzeze în
interstiţiu, se împiedică restabilirea volumului plasmatic, astfel încât secreția de aldosteron şi de ADH nu
sunt inhibate printr-un mecanism adecvat de feed-back negativ. Din aceste motive echilibrul homeostatic
nu se restabileşte, ajungându-se la acumulări şi mai importante de apă şi sodiu şi în final la creşterea
volemiei.

În insuficiența cardiacă prima modificare este scăderea debitului cardiac. Aceasta antrenează
mecanismele compensatorii (RAA, ADH, norepinefrină) pentru creşterea retenției de apă şi sodiu. Peste
un anumit nivel, mecanismele compensatorii devin mecanisme patologice deoarece induc o creştere în
continuare a retenţiei hidrice şi de sodiu, fără a mai putea creşte paralel perfuzia tisulară. De aceea
formarea edemelor şi creşterea volumului plasmatic se disociază de mecanismele care le induc.

În ciroze avansate volumul plasmatic creşte datorită creşterii spaţiului intravascular venos prin
hipertensiune portală: realizarea unor anastomoze, dezvoltarea unor fistule arterio-venoase,
vasodilataţie splanchnică.

În hiponatremia hipotonă cu hipervolemie deşi există exces de fluide, acestea sunt hemodinamic
ineficiente şi de aceea organismul se comportă ca şi cum ar fi deficit de fluide.
Tratamentul presupune restricţii de fluide şi sare.
În pofida hiponatriemiei, lipseşte tendinţa de compensare prin aldosteron. Se presupune că o
creştere a volumului plasmatic inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron, iar pe de altă parte excesul
de ADH ar anula efectele aldosteronulul la nivelul tubilor renali.

c. Hiponatremie hipotonă Hipovolemică

În această variantă există pierdere de apă şi sare, dar pierderea de sodiu este mai
mare decât pierderea de apă. Acestea pot fi consecinţa unor:
• pierderi renale: diuretice, deficit de aldosteron
• pierderi extrarenale: pierderi gastro-intestinale (diaree) sau cutanate (fibroza chistică),
creşterea spaţiului trei hidric (ileus, ascite, edeme).
În condiții normale la nivelul intestinului există un echilibru între secreție și absorbție. În
diareea secretorie predomină însă secreția, ceea ce duce la pierderi importante de apă și electroliți.
Astfel se întâmplă în infecția cu Vibrio cholerae, când toxina stimulează secreția intestinală. În alte
infecții se asociază și leziuni mucoase, ceea ce adaugă reducerea absorbției. În bolile inflamatorii cronice
intestinale acționează un mecanism noninfecțios și consecința este că simultan este stimulată secrețiea
de Cl și inhibată absorbția deNaCl.
Terapia hiponatriemiei hipotone hipovolemice se face prin înlocuirea volumul deficitar
extracelular cu o soluţie izotonă de NaCl.

4
 CONSECINŢELE HIPONATREMIEI
Consecinţele depind de tonicitate. Scăderea osmolarităţii lichidului interstiţial prin
hiponatriemie hipotonă, va duce la deplasarea intracelulară a apei, determinând hiperhidratări
celulare.
În cazurile în care depleţia de sodiu s-a instalat brusc, fenomenele cerebrale sunt deosebit de
pregnante, realizând tabloul clinic al intoxicaţiei cu apă. Hiperhidratarea celulelor cerebrale se traduce
prin cefalee, confuzie şi chiar prin convulsii, iar senzația de sete lipseşte. Aceste manifestări depind
atât de gradul de scădere a natremiei, cât şi de viteza cu care se instalează o astfel de scădere.
Dacă hiponatremia se instalează lent, mecanismul compensator cerebral este activat: acesta
constă din deplasarea electroliţilor şi a unor micromolecule organice produse de metabolismul celular
cerebral (osmoli idiogenici) extracelular, pentru a coborî osmolaritatea celulară la nivelul celei
extracelulare (astfel se evită edemul cerebral excesiv).
Dacă se intervine terapeutic agresiv prin administrare rapidă de soluţii hipertone, creşterea
osmolarităţii extracelulare va determina deshidratarea celulelor nervoase, cu apariţia sindromului de
demielinizare osmotică. Prin urmare, rata de creştere a sodiului nu trebuie să depăşească 0,5
mEq/L/h.
În pseudohiponatremii nu apare deshidratare celulară.

HIPERNATREMIA

Hipernatremia este o creştere a sodiului seric peste 145 mEq/L. Manifestările clinice
includ confuzie, convulsii, comă şi spasticitate.
În toate cazurile de hipernatriemie, serul este hipertonic. De aceea au fost separate trei
subcategorii de hipernatriemii în funcție de volemie:

1. Hipernatremia ISOVOLEMICĂ se caracterizează prin pierdere de apă liberă pe cale:

• renală: diabet insipid
• extrarenală: pierderea excesivă prin piele şi respiraţie.

!!! Cauzele renale se pot deosebi de cele extrarenale prin măsurarea osmolalităţii urinare:
- Insuficienţă renală: Uosm ~ 100 mOsm/kg
- Extrarenal: Uosm> 800 mOsm/kg

Terapie: saturarea cu apă şi corectarea cauzei primare.

2. Hipernatremia HIPERVOLEMICĂ - de obicei rezultă după perfuzie sau aport de soluţii cu o

concentraţie mare de sodiu.
• perfuzii cu soluţii hipertone de NaHCO3 date unor bolnavi oligurici.
• clisme cu soluţii saline hipertone
• naufragiaţii care au ingerat apa de mare.
Forma acută duce la deshidratare intracelulară cu expansiunea ECF, edem şi insuficienţă
cardiacă congestivă. Scopul terapiei este de a elimina excesul de sodiu.

3. Hipernatremia HIPOVOLEMICĂ se produce prin pierderea de lichide hipotone:

- Insuficienţă renală: diureză osmotică (hiperglicemie)
- Extrarenal: diaree osmotică (malabsorbţie: ex. Deficitul de lactază), transpiraţie excesivă.
Ca urmare a hipovolemiei apare şi hiperaldosteronism secundar, ce poate agrava hipernatremia.

CONSECINŢELE HIPERNATREMIEI
Consecinţa hiperosmolarităţii extracelulare induse de hipernatremie este migrarea apei celulare
extracelular cu deshidratare celulară. Deshidratarea celulară activează senzaţia de sete.
Manifestările caracteristice deshidratării celulelor sunt:
• senzaţie intensă de sete
• uscăciunea mucoasei buco-faringiene
• scăderea turgorului cutanat
• lipsa sudoraţiei

5
 • hipotonia globilor oculari
• adeseori febră.

În timpul hiperosmolarităţii extracelulare prelungite, pentru a se proteja împotriva

deshidratării celulare, celulele sistemului nervos central îşi cresc osmolaritatea atât prin ieşirea apei din
celule cât şi prin acumularea de osmoli idiogenici în celule. De aceea, refacerea terapeutică bruscă a
osmolarităţii lichidului extracelular va atrage apa extracelulară în celulele nervoase cu osmolaritate
crescută, şi poate determina edem cerebral.

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI POTASIULUI

În condiţii normale, concentraţia potasiului plasmatic este menţinută între limite destul de
strânse (3,5 – 5,5 mEq/l). Potasiul este localizat cu predominanţă intracelular, iar variaţiile
concentraţiilor sale în plasmă dau doar indicaţii aproximative asupra conţinutului total de potasiu al
organismului.

Reglarea potasemiei este asigurată de:

• aportul alimentar
• efectul aldosteronului la nivel renal (creşte eliminarea de K+)
• pH (acidoza scoate K+ din celule, alcaloza introduce K+ în celule)
• insulină (stimulează intrarea potasiului în celule prin activarea pompei de sodiu şi
potasiu din ficat şi muşchi)
• catecolamine (beta2 stimularea introduce K+ în celule, alfa stimularea scoate K+ din
celule)
• raportul moarte celulară/proliferare celulară.

În mod normal se pierde K+ prin scaun, urină şi secreţia sudorală.

6
 HIPOPOTASEMIILE
Hipopotasemiile (sub 3,5 mEq/L) pot fi cauzate de:
• Scăderea aportului de potasiu (alcoolism, anorexie nervoasă, nutriţie parentarală
săracă în potasiu) (!!! acest mecanism poate fi compensat)
• Pierderi
o gastrointestinale (ex. vărsătură, diaree, fistule, malabsorbţie, exces de laxative)
o renale (ex. Hiperaldosteronism, cauze genetice)
• Deplasarea intracelulară (ex. insulină, alcaloză, hipotermie, paralizia hipokalemică
periodică)
• Creșterea utilizării celulare(ex. Leucemii acute).
Mecanismele hipopotasemiei din diaree şi vărsătură sunt diferite.
În diaree se pierde K+ şi bicarbonat. Compensator la pierderea bicarbonatului creşte retenţia de
Cl-, rezultând hipopotasemie cu hipercloremie şi acidoză metabolică.
În vărsături se pierde puţin
potasiu, se pierd acizi şi lichide.
Pierderea de acizi determină
alcaloză, iar aceasta deplasează
potasiul în celulă şi duce la
hipokalemie. În plus pierderea
hidrică stimulează secreţia de
aldosteron, iar acesta creşte
pierderea urinară de potasiu.

Cea mai frecventă cauză

renală de hipokalemie este
asocierea diureticelor de ansă cu
cele tiazidice. Prin blocarea
reabsorbției de sodiu crește sodiul
din tubul colector, ceea ce
stimulează la nivelul celulelor
principale reabsorbția sodiului la
schimb cu secreția de potasiu.
Celulele intercalare vor recupera o
parte din potasiu la schimb cu H+ și
astfel rezultă alcaloză metabolică
hipokalemică.

Hipopotasemia este asociată frecvent cu alcaloza metabolică. Acest lucru se datorează

faptului că:
1) cauze comune de alcaloză metabolică (vărsături, diuretice, excesul de mineralocorticoizi) induc
direct pierderea de H + și K (prin aldosteron);
2) hipokalemia este o cauză importantă de alcaloză metabolică prin trei mecanisme:
• provocă schimbul transcelular între K+ și H + (K+ iese și H+ intră) ridicând astfel pH-ul
extracelular.
• provocă schimbul transcelular în celulele tubulilor proximali rezultând o acidoză intracelulară,
care crește producția și excreția de amoniu.
• în prezența hipokalemiei, secreția de hidrogen în tubul proximal și distal crește, ceea ce duce
la reabsorbția ulterioară a HCO3-.

Mecanismele care pot duce la hipopotasemie se pot intrica.

Ex. stenoza pilorică. Pierderile de K+ prin vărsături, duc atât la o scădere a potasemiei cât şi la
o alcaloză metabolică, care la rândul ei determină o eliminare crescută de potasiu în urină.
Hipopotasemia accentuează alcaloza, iar scăderea volumului plasmatic şi a presiunii pulsului în

7
arteriolele renale determină creşterea secreţiei de aldosteron, ceea ce agravează atât pierderile de
potasiu cât şi alcaloza.

În cadrul aceleiași stări patologice hiperpotasemia poate alterna cu hiperpotasemia:

Ex. Insuficiența renală acută: în etapa oligurică scade eliminarea K+ cu hiperpotasemie, iar în
etapa poliurică apar pierderi de K+ cu hipopotasemie
Ex. Diabet zaharat cu cetoacidoză: acidoza determină creșterea ieșirii K+ din celule cu
hiperpotasemie, iar în timpul tratamentului cu insulin K+ intră în celulă și poate apărea hipopotasemia.

CONSECINŢELE HIPOPOTASEMIEI
Potenţialul de membrană al nervilor şi al fibrelor musculare şi deci excitabilitatea, depind de
raportul dintre potasiul intracelular şi cel extracelular. Ca urmare, simptomatologia depleţiei de potasiu
va fi dominată de reducerea excitabilităţii neuromusculare:

• La nivelul musculaturii striate determină astenie musculară accentuată şi hiporeflexie.

• La nivelul musculaturii netede determină o diminuare a motilităţii, tradusă prin
constipaţie, meteorism, ileus paralitic
• La nivelul inimii sistemul excitoconductor şi miocardul sunt afectate în mod diferit: apar
tulburări de ritm prin întârzierea repolarizării ventriculare (bradicardii, blocuri
atrioventriculare) şi modificări Ecg prin reducerea conductibilităţii (creşte intervalul
QT, scade unda T, creşte unda U, depresia ST). Hipokalemia poate fi factor declanşator al
morţii subite.
Alte manifestări includ:
• deficitul cronic de potasiu se asociază cu leziuni tubulointerstiţiale, "nefropatia kaliopenică".
Consecinţele sunt creşterea amoniogenezei, scăderea capacităţii rinichilor de a concentra urina
şi o lipsă de răspuns a tubilor renali la aldosteron şi ADH. Aceasta poate complica aspectul bolii,
ducând la o poliurie ce poate ajunge pana la 4 l/zi şi la o accentuată senzaţie de sete. Pe acest
fond se poate grefa o infecţie, dezvoltându-se o pielonefrită.
• Reducerea secreţiei de insulină.

HIPERPOTASEMIILE
Hiperpotasemiile (nivele peste 5,5 mEq/l) se dezvoltă prin:
• Aport excesiv de potasiu (suplimentări orale sau intravenoase, transfuzii cu sânge
vechi)
• Deplasarea potasiului din celule în lichidul extracelular (hipoxie tisulară, deficit de
insulină, acidoză)
• Scăderea eliminărilor renale de potasiu (insuficienţă renală, hipoaldosteronism,
diuretice care blochează secreţia de potasiu în TCD - spironolactona, triamteren)
• Distrucții celulare (ex. sindrom de strivire).

CONSECINŢELE HIPERPOTASEMIEI
• Manifestările neuromusculare sunt determinate de creşterea excitabilităţii:
o Pe musculatura striată excesele mici de K+ determină parestezii, furnicături
şi fibrilaţii musculare, apărute mai ales la musculatura feţei. Excesul sever de K+
determină o stare de slăbiciune musculară, până la fenomene de paralizie flască
cu progresie ascendentă.
o La nivelul cordului se produc modificări progresive ale ECG, începând cu
aspecte de unda T ascuţită la creşteri mici ale K+ şi culminând în excese severe
cu lărgirea QRS, fibrilaţie ventriculară sau asistolie.
• Efecte hormonale:
o Creşte epinefrina
o Creşte aldosteronul
o Creşte insulina
o Creşte glucagonul.