Sunteți pe pagina 1din 157

BOALA HEMOROIDALĂ

Hemoroizii – dilataţia
varicoasă a plexurilor
venoase din
submucoasa
anorectală
ETIOPATOGENIE
a. Factorii mecanici
Explică apariţia hemoroizilor prin “glisarea şi
prolabarea” venelor rectale favorizată de
laxitatea submucoasei anale şi a
elementelor musculo-ligamentare de
susţinere.
b. Factori vasculari

Sunt reprezentaţi de şunturile arterio-venoase de


la nivelul submucoasei rectale, care determină şi
complicaţiile hemoragice.
- şunturile superficiale – sunt de tip capilar,parţial
deschise, cu debit mic, dar în anumite condiţii se
pot deschide crescându-şi debitul
(constipaţie,ingestie de alcool,condimente sau
alţi factori vasomotori); sângele trece direct în
venele hemoroidale, care se dilată şi sunt în
tensiune
- şunturile profunde – sunt comunicări mai largi
arterio-venoase situate profund submucoasă
c. Factori favorizanţi şi declanşatori

- Fiziologici – sarcina avansată, ortostatism


prelungit, sedentarism
- Patologici – tumori pelvine, tumori rectale,
tumori de prostată, insuficienţa cardiacă
- Declanşatori – inflamaţii locale (criptite,
anorectite, perianale,genitale)
Clasificarea hemoroizilor
a. Topografică

a.1 Hemoroizi externi


(subcutanaţi, subsficterieni) –
se dezvoltă din plexul inferior
a.2 Hemoroizi interni (submucoşi,
suprasfincterieni) – dezvoltaţi
din plexul superior
a.3 Hemoroizi micşti – dezvoltaţi
din ambele plexuri
b. Clasificarea etiologică

b.1 Hemoroizi idiopatici (primitivi)


b. 2 Hemoroizi simptomatici – asociaţi cu
hipertensiunea portală sau cancerul rectal

c. Clasificarea clinică – hemoroizi


sângerânzi, procidenţi etc.
DIAGNOSTICUL BOLII
HEMOROIDALE
• Anamneza – este revelator simptomul dominant, dar
trebuie căutate cu atenţie şi cele asociate pentru un
diagnostic stadial şi diferenţial minuţios.
Sângerarea – este de obicei cantitativ mică, apare la
sfârşitul defecaţiei, cu sânge roşu proaspăt, repetitivă
ducând un timp la anemie.
Durerea – este un simptom asociat cu complicaţiile bolii
Scurgerile sero-mucoase
Pruritul anal
Factori asociaţi – sarcina, ereditatea, obiceiuri alimentare,
consum de alcool etc
• Examenul clinic
Inspecţia – obiectivează prezenţa hemoroizilor
externi sub forma unor mici tumorete vasculare
la nivelul orificiului anal
Hemoroizii interni prolabaţi – impun diagnosticul
diferenţial cu prolapsul rectal sau cu o tumoră
rectală procidentă
Hemoroizii externi trombozaţi – se prezintă sub
forma unor tumorete violacee, dure, sensibile la
presiune
Tuşeul rectal
Anoscopia
COMPLICAŢIILE BOLII
HEMOROIDALE

• Hemoragia
• Tromboza
• Troboflebita
• Supuraţiile anale şi perianale
• Polipii şi pseudopolipii
• Tulburările de tranzit
TRATAMENTUL HEMOROIZILOR
a. Tratamentul profilactic – evitarea alcoolului, condimentelor, regim alimentar
bogat în fibre, evitarea sedentarismului, igiena locală
b. Tratamentul medicamentos – este tratamentul de fond al bolii; se adresează
manifestărilor funcţionale ale bolii; în hemoroizii interni GR I – II,
simptomatici, când este contraindicat tratamentul chirurgical; se
administrează preparate orale sau locale; oral : laxative; antialgice,
antispastice, antiinflamatoare, preparate cu efect vasculotrop; local :
spasmolitice musculotrope (Proctolog), antiinflamatoare (Ultraproct),
antipruriginoase (Liveroil)
c. Tratamentul instrumental ambulatoriu – se adresează hemoroizilor
sângerânzi sau prolabaţi şi durerii; sclerozarea hemoriozilor prin : injectare
de substanţe sclerozante ( glucoză 30%, salicilat de sodiu 30%) sau
aplicare de benzi elastice, fotocoagulare cu infraroşii, crioterapie; durerea
se combate prin infiltraţia intrasfincteriană de Xilină 1%, trombectomie.
d. Tratamentul chirurgical – excizează pachetele hemoroidale; procedee:
Milligan-Morgan, Vercescu, rezecţie sub ligaturi, hemoroidectomia cu laser
FISURA ANALĂ
• Definiţie – ulceraţie longitudinală a
mucoasei canalului anal situată cel mai
frecvent la nivelul comisurii posterioare
• Etiopatogenie – zonă cu vascularizaţie
precară cu troficitate precară+ factori
favorizanţi (hemoroizi, constipaţie, procese
inflamatorii locale,
• Tablou clinic
• Durerea - este simptomul dominant; apare după
scaun; este foarte intensă;durează 2-3 ore.
• Sângerările – repetitive, mici cantitativ,
declanşate de defecaţie, cu sânge proaspăt
• Examenul fizic – ulceraţie triunghiulară la nivelul
comisurii posterioare cu baza situată înafară;
fisurile cronice prezintă margini nete, în
profunzimea ei se observă sfincterul intern;
• Spasm sfincterian
• Tratament

• Medical - este nespecific; vizează reglarea


tranzitului intestinal, igiena locală, regim
alimentar, vasodilatatoare pentru
ameliorarea fluxului sanguin local
• Chirurgical – dilataţie anală; excizia fisurii;
sfincterotomia posterioară sau laterală
ABCESELE PERIANALE
• Etiologia – supuraţiile nespecifice sunt
cauzate de germeni specifici florei
intestinale (enterococi, colibacili, Proteus,
bacteroides, fusobacterii etc), dar şi
stafilococi,streptococi, pneumococi
- supuraţiile specifice – forte rare;
bacilul Koch;
• Apariţia supuraţiilor debutează la nivelul criptelor
Morgagni (criptită) şi papilelor (papilită) fiind favorizate
de afecţiuni preexistente: boală hemoroidală, fisuri
anale, anorectite, etc.
• Infecţia criptelor cuprinde glandele Hermann şi
Desfosses care se ramifică în submucoasă şi în
grosimea aparatului sfincterian şi ale căror canalicule se
deschid în fundul criptelor.
• În afara căii directe glandulare este posibilă şi calea
indirectă în care penetraţia germenilor se face prin
efracţii ale mucoasei canalului anal care determină
infecţie submucoasă care difuzează secundar spre cripte
şi papile (fisuri anale, ulceraţii, injecţii terapeutice
sclerozante, etc).
• Forme clinico-evolutive
• 􀁹 Criptita se manifestă prin dureri vii, cu caracter pulsatil în anus,
însoţită de tenesme rectale, disurie şi hipertonie algică a sfincterului
anal.
• Pot apare febră, frisoane şi constipaţie.
• Analizele de laborator relevă leucocitoză şi creşterea VSH-ului.
• 􀁹 Papilita este de obicei asociată criptitei, dar poate fi singulară,
determinată de traumatisme
(constipaţie, explorări endoscopice). Durerile anale sunt însoţite de
tenesme şi constipaţie iar la TR se constată spasm sfincterian şi o
ridicătură dură şi dureroasă pe linia pectinee
• Abcesul poate fi localizat superficial, perianal submucos sau
subcutanat când apare ca o tumoretă roşie, bine delimitată,
dureroasă şi fluctuentă la palpare. Localizarea profundă,spre
canalul anal necesită TR şi uneori examinare bidigitală, endoanală
şi perineală sub anestezie adecvată. Toate semne de inflamaţie
acută sunt prezente (calor, rubor, dolor,tumor), febra, frisonul şi
alterarea stării generale fiind mai intense
• 􀁹 Flegmonul ischiorectal (anorectal lateroanal) se dezvoltă în fosa
ischiorectală şi prezintă o zonă centrală ca punct de plecare a
supuraţiei: subcutanată, juxtasfincteriană sau profundă sub
ridicătorii anali de unde necroza septică se extinde progresiv prin
fuzee de expansiune spre prelungirile anatomice anterioară,
posteriară sau contralaterală.
• Clinica este dominată de sindromul septic general grav cu febră
mare (39-40 0C), frison şi fenomene urinare.
• Gangrena Fournier se caracterizează prin prezenţa crepitaţiilor
subtegumentare, secreţii fetide din focare septice abcedate şi
extensia necrozei rapidă spre organele genitale, baza coapselor şi
peretele abdominal anterior. În formele necrotice şocul toxico-septic
se instalează rapid, tratamentul rapid şi energic fiind de urgenţă
maximă. Vindecarea se face cu sechele: distrugerea aparatului
sfincterian, a nervilor anali, incontinenţa anală permanentă, cicatrici
cheloide
• Tratamentul
• Tratamentul medical cuprinde antibioterapia cu spectru larg, bine
dozată, cu aplicare imediată şi tratamentul complex al şocului
toxico-septic dacă este cazul.

• Tratamentul chirurgical este individualizat formei anatomo-clinice:


• 􀁹 Abcesele superficiale sunt incizate radiar faţă de orificiul anal;
• 􀁹 Flegmoanele ischiorectale se tratează prin incizii latero-anale
largi urmate de debridare, excizia ţesuturilor necrozate, evacuarea
puroiului, drenaj-meşaj şi uneori sfincterotomie
• 􀁹 Flegmoanele în „potcoavă” necesită incizii latero-anale
bilaterale, debridare, explorarea digitală a ridicătorilor anali şi
meşajul cavităţilor pentru 24-72 ore;
• 􀁹 Flegmonul pelvi-subperitoneal necesită abordul bipolar prin fosa
ischiorectală cu disocierea fibrelor ridicătorilor anali şi prin rect după
dilataţie anală şi sfincterotomie internă
• 􀁹 În supuraţiile difuze (celulita crepitantă ano-perianală) se
practică inciziile multiple, până în ţesut sănătos, cu sisteme de
drenaj-lavaj continuu şi debridări succesive.
FISTULELE PERIANALE
• Clasificare

• După aspectul traiectului se descriu două tipuri:


• 􀁹 Fisutle perianale simple care au un traiect unic complet (cu două orificii) sau
incomplet (cu un orificiu-fistula oarbă);
• 􀁹 Fistulele perianale complexe au traiecte cu 2 sau mai multe ramificaţii sau orificii.

• În raport cu înălţimea şi aparatul sfincterian se întâlnesc:


• 􀁹 Fistulele subcutanate sau subcutaneo-mucoase situate în vecinătatea liniei
muco-cutanate,în partea inferioară a canalului anal;
• 􀁹 Fistulele anale joase (transsfincteriene joase) care se deschid endoanal la nivelul
criptelor iar extern la nivelul liniei anocutanate după ce traversează distal fibrele
sfincterului anal intern;
• 􀁹 Fistule anale înalte (transsfincteriene înalte) au raporturi cu treimea superioară a
sfincterului;
• 􀁹 Fistulele suprasfincteriene (extrasfincteriene) se dezvoltă în afara aparatului
sfincterian cu sau fără depăşirea planului ridicătorilor anali.
TRATAMENT
• 􀁹 Excizia traiectului fistulos (fistulectomia), a ramificaţiilor colaterale şi a ţesutlui
sclerolipomatos înconjurător (fistulectomia în bloc) trebuie însoţită de un meşaj şi
drenaj corect al plăgii ce se lasă „a plat”;
• 􀁹 Evidenţierea completă a fistulei şi traiectelor colaterale prin injectarea
intraoperatorie de albastru de metilen prin orificiul extern;

• 􀁹 Sfincterotomia anală internă se practică numai unilateral şi de preferinţă parţial


fără excizii de sfincter
.
• Cazuri particulare sunt date de fistulele complexe, în „potcoavă”, recidivate. Fistulele
în „potcoavă” pot fi abordate în una sau mai multe şedinţe, abordând iniţial traiectul
fistulos principal şi apoi fosa ischiorectală contralaterală evitând astfel şi lezarea
bilaterală a nervilor anali.
• În fistulele complexe, recidivate se poate practica sfincterotomia lentă (Silvestri)

• Artificiile tehnice şi operaţiile seriate urmăresc evitarea sechelelor invalidante cum


sunt incontinenţa anală şi cicatricile vicioase însoţite de grade diferite de incontinenţă.
BOLI CHIRURGICALE ALE COLONULUI

Șef de lucrări Dr. Bălălău Cristian

1.MEGADOLICOCOLONUL

Reprezintă o anomalie caracterizată prin alungirea segmentară sau totală a


colonului (dolicocolonul) coexistând deseori cu mărirea în diametru a acestuia
(megacolonul).
Megadolicocolonul poate fi :
A. Congenital
B. Dobândit

A. Megadolicocolonul congenital (boala Hirschprung)


Desi descoperita de H.Harald încă din 1887, abia in 1948 a fost stabilită
corelarea clinico-patologică dintre aganglionoză şi obstructia colonica incompletă.
Megacolonul congenital este recunoscut azi ca o malformatie in care se
asociaza o forma de obstructie neurogenica intestinala cu absenta celulelor
ganglionare in plexul mienteric (Auerbach) si submucos (Meissner).
Maturarea neuroblastilor la celule ganglionare se petrece în perioada fetală,
dar se poate continua pina spre sfirsitul celui de-al II - lea an de viaţă.
Plexurile nervoase sunt responsabile de faza de relaxare a peristalticii si
relaxarea sfincterului anal intern.
Studiile histopatologice au relevat o crestere de acetilcolinesterază in colonul
aganglionar.
Incidenţa bolii este de 1 la 5000 de nasteri, nu depinde de rasă, fiind de 4 ori
mai frecventă la sexul masculin decât la cel feminin.
De obicei este o boala singulară a nou-nascutului, dar in 15% din cazuri se
poate asocia cu alte maladii, cum ar fi cele cardiace congenitale sau sindromul
Down.
Portiunea aganglionară variază pornind de la sfincterul anal, putând implica
numai rectul inferior, şi mergând până la întreg colonul şi uneori chiar pe intestinul
subţire.
S-a demonstrat ca asa-numitele “zone normale” între porţiuni de aganglionoză
nu există şi că tranziţia dintre zone este abruptă, ocazional putând exista o porţiune
de tranziţie cu hipoganglionoză.
Extinderea ariei aganglionare este de :
76% sigmoid inferior
10% colon descendent
3% colon transvers
> 10% tot colonul +/- intestin subţire
Tabloul clinic
- majoritatea cazurilor sunt diagnosticate după vârstă de 2 ani.
- primul simptom este reprezentat de întârzierea cu până la 36 de ore a pasajului
spontan de meconiu.
- obstructia completă cu distensie abdominală şi vomă poate să apară rapid după
nastere.
Alti pacienţi pot avea episoade repetate de ocluzie, rezolvate fie spontan, fie
după clisma, sau manifestari subocluzive timp de mai multe luni, urmate de
obstructie acută.
Se poate asocia cu perforatia diastazică de cec si apendicită acută.
Cea mai serioasă complicaţie a aganglionozei este enterocolita, care apare la
10-30% dintre pacienti, pusă pe seama stazei cu proliferare bacteriană, ducând la
inflamarea mucoasei si eventual necroză transmurală deasupra segmentului afectat, şi
de obicei interesând întregul colon.
Ca agent patogen a fost incriminat clostridium difficile. Netratată, această
complicaţie poate duce la perforaţie, septicemie şi chiar deces, mortalitatea asociată
fiind de 25%. Se impune un tratament precoce, prompt, cu antibiotice, reechilibrare
hidroelectrolitică şi evacuare prin clisme.
Diagnosticul este clinico-paraclinic si histopatologic.
INVESTIGAŢIILE RADIOLOGICE :

1. Radiografia abdominala simpla evidentiaza absenta aerului la nivelul rectului si


distensie colonică.
2. Irigografia cu bariu în pastă subţire poate evidenţia tranziţia dintre segmentul
aganglionar îngustat şi cel supraiacent, dilatat, precum şi retenţia bariului pentru 2-3
zile.
3. Diagnosticul maladiei Hirschprung este completat de biopsia de mucoasă
rectală, unde se observă absenţa celulelor ganglionare şi a plexurilor nervoase.
Biopsia trebuie facută la cel putin 2 cm. proximal de linia dinţată.

Diagnosticul diferenţial în această boală se face :


a. la nou-născut cu :
- ileusul meconial
- atrezia ileală sau colonică
b. la copii cu :
- displaziile neuronale intestinale
- constipaţie funcţională, etc
Biopsia joacă un rol important în această diferenţiere.
TRATAMENT

Deşi uneori un pacient nediagnosticat cu aganglionoză poate ajunge la vârsta


adolescenţei doar cu o constipaţie cronică ca unic simptom, majoritatea cazurilor
necesita tratament chirurgical în primele luni-2 ani de la naştere.
Tratamentul chirurgical la nou-născut implică iniţial efectuarea unei
colostomii si biopsii seriate pentru delimitarea zonei de aganglionoză, pentru ca în
timpul doi să se practice rezecţia porţiunii aganglionare, de obicei rectosigmoidiene
prin unul din cele trei mari procedee :
A. Endorectal (Soave)
B. Retrorectal (Duhamel-Martin)
C. Rectosigmoidectomie (Swenson)
Alegerea unuia sau altuia dintre procedee ţine mai mult de experienţa şi
preferintele chirurgului decât de rezultatele (asemanatoare) postoperatorii.
Ca si complicaţii postoperatorii notăm :
1. fistulele si stenozele anastomotice
2. abcesul pelvic
3. enterocolita (cu o frecvenţă de 15% din cazuri)
Rezultatele postoperatorii la 5 ani releva 80-90% de cazuri vindecate
chirurgical, indiferent de procedeul folosit.
Pe lângă maladia Hirschprung, la copii s-au descris şi alte 2 tipuri de
megacolon:

A. Megacolonul idiopatic
B. Megacolonul simptomatic

A. Megacolonul idiopatic, sau megarectul , este denumit astfel dupa dimensiunile


mari pe care le ia rectul în care stagnează materiile fecale.

Studiile histologice au incercat sa individualizeze citeva cauze :


- o aganglionoză joasă, pe canalul anorectal
- existenta unor fascicule fibroscleroase care disociază musculatura canalului
anorectal
- tulburari psihice : schizofrenie, oligofrenie, debili mintali, care nu dau curs actului
defecaţiei
Aceasta maladie este caracterizata printr-o frecventa mai mare ca boala
Hirschprung, şi debut dupa vârsta de 1 an, prin constipaţie.
În cazul prezenţei aganglionozei joase, reflexul sfinctero-anal este absent iar
copilul nu are senzaţie de defecaţie, chiar dacă tuşeul rectal evidentiaza ampula
rectala plina cu materii fecale. In cazul malformatiei prin prezenţa tracturilor
fibroscleroase, doar reflexul sfincterian este prezent, iar în cazurile psihogene există
atât senzaţia de defecaţie cât şi reflexul sfinctero-anal.
Evolutia este frecvent spre instalarea encomprezisului, adică evacuarea pe
lânga fecalom, sub forma unei pseudodiarei, a materiilor fecale fermentate si
degradate.
Pe irigografie putem uneori observa o aganglionoză joasă, pe canalul ano-
rectal, si o dilataţie mare a rectului – megarect.
Examenul clinic, tuseul rectal şi irigografia pot, de cele mai multe ori, să
explice cauza megacolonului.
Diagnosticul diferential se face cu constipaţiile habituale, megacolonul
Hirschprung si megacolonul simptomatic.
Ca tratament chirurgical se practica :
1. Sfinctero-recto-miotomia extramucoasă Duhamel
2. Miotomia anorectala posterioara Betley
3. Miotomia Lynn
Tratamentul chirurgical nu da rezultate in megacolonul psihogen.
B. Megacolonul simptomatic.

Apare ca urmare a unor :


- malformaţii anorectale (stenoza anorectală prin diafragm incomplet, cicatrici
postoperatorii după malformatii anorectale operate)
- stenoze anorectale (după procese inflamatorii vindecate prin scleroză sau după
operaţia Swenson)
- alte cauze, mai rare, sunt teratoamele sacroccigiene, meningocelele cu dezvoltare
anterioară, etc.
Scaunul este de calibru redus şi puţin cantitativ, tuşeul rectal evidenţiind zona de
stenoză, iar irigografia, dilataţia rectului supraiacent.
Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de megacolon.
Tratamentul este chirurgical şi constă în îndepartarea obstacolului individualizat in
funcţie de cauză.
Rezultatele funcţionale sunt uneori nesatisfăcătoare, putând apărea incontinenţă
anală pe fondul procesului de scleroză loco-regională.
2. DIVERTICULOZA COLICĂ

Termenul de diverticul defineşte o formaţiune saculară ce protruzionează prin


peretele unui organ cavitar cum este şi colonul.
diverticuli adevăraţi - sacul conţine toate straturile peretelui intestinal (foarte
rari)
diverticuli falşi - le lipseşte din constituţie cel puţin un strat (de obicei cel
muscular).
La nivel colonic diverticulii sunt de obicei falşi, reprezentînd practic o
herniere a mucoasei printre fibrele musculare şi protruzionând sub seroasa
peritoneală.
Boala apare rar la tineri, fiind frecvent descoperită la vârstnici (până la 75%).
Diverticulii sunt în general multipli, cu dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva
centimetri.
Etiopatogenia bolii este necunoscută, dar se evocă
slăbirea musculaturii intestinale odată cu creşterea
în vârstă. Astfel, locul de predilecţie în apariţia
diverticulilor este cel în care arteriolele penetrează
stratul muscular; de altfel aici arteriolele se şi divid
astfel încât una din ramuri se poziţionează pe
domul diverticulului, justificând accidentele
hemoragice din această boală.
Ca localizare, mai mult de jumătate sunt
situaţi pe sigmoid.
Anatomopatologic, diverticulii apar ca nişte
proeminenţe piriforme, sesile sau pediculate, la
nivelul seroasei colice. La nivelul mucoasei se
poate observa orificiul de comunicare, cu aspect de
caruncul mucos.
Dintre semnele clinice cităm :
- dureri difuze abdominale predominent în fosa iliacă stângă
- constipaţie, flatulenţă
- greaţă
- uneori scaun conţinând mucus sau striuri sangvine

Diagnosticul diverticulozei necomplicate sugerat de semnele clinice este precizat de:


- irigografie care evidenţiază aspectul caracteristic de “bile” sau “balonaşe”
suspendate pe peretele colic
- fibrocolonoscopia, care poate decela prezenţa diverticulilor în diverse stadii
evolutive
- in cazurile cu sangerare este utila angiografia de artera mezenterica inferioara ce
poate preciza sediul hemoragiei si poate ajuta la oprirea ei (prin embolizarea
arteriala selectiva sau injectare locala de vasopresina)

În cazul apariţiei complicaţiilor inflamatorii :


- ecografia
- CT
pot preciza diagnosticul.
Simptomatologia este săracă, boala evoluând timp îndelungat asimptomatic
Imagini irigografice
Fig. 1 Diverticul gigant de unghi drept colic
Fig. 2 Diverticuloza pe toata intinderea colonului
Fig. 3 Diverticuloza cu localizare sigmoidiana
Fig. 4 Irigografie cu insuflatie
Diverticuli sigmoidieni
COMPLICAŢIILE DIVERTICULOZEI

A. Complicaţii inflamatorii

Diverticulita
Inflamaţia unuia sau mai multor diverticuli dintr-un segment al colonului (de
cele mai multe ori sigmoid) se poate prezenta fie într-o formă simplă, procesul fiind
localizat doar la mucoasă şi submucoasă, fără interesarea seroasei, fie, din contră,
poate evolua cu afectarea acesteia spre formarea unui abces sau unei peritonite
generalizate.

Simptomatologia clinică :

a. Diverticulita simplă, fără iritaţie peritoneală

- criză dureroasă în fosa iliacă stângă, iradiată hipogastric sau lombar


- vărsături
- meteorism abdominal
- modificări de tranzit intestinal (constipaţie)
Simptomatologia cedează după câteva zile, de multe ori după un debaclu diareic, cu
mucus şi sânge. Poate evolua în pusee repetate la interval de luni sau ani.
b. în diverticulita cu afectarea seroasei, la acestea se adaugă :
- febră, frison, leucocitoză
- fenomene urinare (polakiurie, disurie)
- semne de iritaţie peritoneală (Blumberg prezent în fosa iliacă stângă)
- palparea colonului ca o coardă dură, dureroasă
Repetarea unor astfel de pusee poate duce la formarea unui proces de
perisigmoidită, uneori cu aspect pseudotumoral, simulând un cancer.
Tratament.
Depinde de stadiu şi este de principiu medical.
În forma cu semne minime se recomandă tratament ambulator, cu antibiotice cu
spectru larg 7-10 zile şi dietă de cruţare, fără reziduuri celulozice.
Dacă semnele devin mai zgomotoase, se impune internare, tratament antibiotic cu
spectru larg i.v., antialgic, antispastic şi antiinflamator.
Sub tratament, evoluţia este obişnuit favorabilă în 48-72 ore. Reluarea unei diete
normale şi eventual completarea investigaţiilor poate începe după 2-3 săptămâni.
În caz de recurenţă frecventă a unor astfel de episoade se poate pune în
discuţie extirparea chirurgicală a segmentului afectat, la 4-6 săptămâni de la ultimul
episod.
Perforatia diverticulara

- poate sa apara in evolutia unui proces de divertculita acuta sau ca prima manifestare
clinica a bolii diverticulare.

Clasificarea Hinchey cuprinde patru stadii :

Stadiul I – abces pericolic sau mezenteric

Stadiul II – abces pelvin

Stadiul III – peritonita purulenta generalizata

Stadiul IV – peritonita fecaloida generalizata


B. DIVERTICULITA COMPLICATĂ CU PERITONITĂ LOCALIZATĂ
(ABCES)

Simptomatologia :
- durere cu semne de iritaţie peritoneală în fosa iliacă stângă
- palparea unei mase tumorale sensibile la acest nivel
- sensibilitate la T.V. sau T.R. dacă abcesul este situat în pelvis
- febră, leucocitoză

Examenele paraclinice :
- ecografia abdominală
- C.T. confirmă diagnosticul, localizând abcesul.

Tratamentul are tendinţa actuală de a evita laparotomia, preferându-se


drenajele percutane sau transrectale sub control ecografic sau C.T., combinate cu
tratament medical antibiotic, antalgic, antiinflamator şi de reechilibrare.
După rezoluţia procesului inflamator, se poate interveni practicându-se
rezecţia segmentară a porţiunii afectate, de preferinţă cu restabilirea continuităţii
intestinale în acelaşi timp.
C. DIVERTICULITA COMPLICATĂ CU PERITONITĂ GENERALIZATĂ

Este reprezentată fie de o peritonită fecală produsă prin perforaţia colonului la


nivelul diverticulului inflamat, fie de o peritonită “în 2 timpi”, prin ruperea în marea
cavitate a unui abces peridiverticular (aceasta din urmă poate să nu fie stercorală).
Perforaţia intestinală se produce prin însumarea mai multor factori :
- creşterea presiunii intraluminale
- obstrucţie la nivelul gâtului diverticulului
- ischemierea mucoasei herniate
Simptomatologia este brutală cu :
- durere abdominală generalizată severă
- apărare sau contractură musculară generalizată
Paraclinic :
- hiperleucocitoză
- eventual pneumoperitoneu (absenţa sa nu infirmă diagnosticul)
Sunt contraindicate investigaţiile radiologice cu bariu, suprapunerea peritonitei
barice peste cea stercorală fiind extrem de gravă.
Tratament
Se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, netratată, peritonita – mai ales cea
stercorală – fiind rapid fatală.
Se poate opta, pe lângă lavajul şi drenajul larg al cavităţii peritoneale, pentru 2
atitudini :
- dacă starea generală a bolnavului o permite, se poate practica o operaţie Hartmann,
cu rezecţia segmentului afectat şi anus iliac stâng, urmat într-o etapă ulterioară de
reintervenţie pentru restabilirea continuităţii (reintegrare).
- dacă nu, se poate recurge la o colostomie temporară în continuitate la locul
perforaţiei, urmând ca după rezoluţia procesului septic să se practice rezecţia zonei
afectate cu anastomoză.
Toate aceste eventualităţi vor fi însoţite de susţinere energică, antibiotică şi de
reechilibrare.

D. DIVERTICULITA COMPLICATĂ CU FISTULA

Complicaţie nu foarte rară, aceasta se produce prin deschiderea perforaţiei,


direct, sau prin intermediul unui abces intr-un alt organ (fistulă internă), fie la piele
(fistulă externă).
Fistulele colo-vezicale din diverticulită apar mai frecvent decât în cancere ori
boala Crohn.
Simptomatologia combină semnele diverticulitei cu :
- infecţii urinare repetate
- fecalurie
- pneumaturie
Paraclinic diagnosticul este susţinut de :
- examenul C.T. – ca metodă de elecţie –
- examene radiologice cu substanţă de contrast
- cistoscopia, ce arată modificări de cistită şi edemul din jurul orificiului fistulos

Tratament.
Deşi drenajul natural oferit de fistulă îmbunătăţeşte pe moment starea bolnavului,
rezolvarea chirurgicală se impune.
Ea trebuie precedată de antibioterapie şi de investigaţii care să facă distincţia de un
cancer cu fistulă colo-vezicală.
Rezecţia sigmoidiană, ca loc de pornire a fistulei, este combinată cu închiderea
defectului vezical ( dacă acesta este important), ori doar cu menţinerea unei sonde
vezicale, defectele mici închizându-se astfel spontan.
B. COMPLICATIILE HEMORAGICE

Apar relativ frecvent, sub formă de HDI (rectoragii).


Atunci când se produc prin erodarea unui ram arterial (în special de la nivelul
domului diverticular) pot deveni hemoragii masive cu periclitarea vieţii bolnavului.
De multe ori însă, mai ales la vîrstnici se produc hemoragii medii şi repetate,
cu anemie cronică secundară, impunând diagnosticul diferenţial cu un cancer colic.

Diagnosticul este fibrocolonoscopic şi irigografic.

Tratamentul este iniţial conservator, de suplinire a pierderilor, hemostatic şi


beneficiind de ajutorul salazopirinei combinate cu metronidazol.
În caz de evoluţie nefavorabilă sau de hemoragii masive, intervenţia
chirurgicală se impune cu rezecţia segmentului afectat.
C. STENOZA COLICĂ

- apare prin vindecarea prin fibroza a puseelor repetate de diverticulita acută.

Clinic : semne de subocluzie sau ocluzie intestinala joasă.

Imagistic
v radiografie abdominala simpla (ce evidențiază presența de imagini hidroaerice),
v irigografie si colonoscopie (care precizează diagnosticul de stenoză de colon).

Stenoza colică pune cele mai mari probleme de diagnostic diferențial cu cancerul de
colon, în situațiile de dubiu intervenția chirurgicală având indicație majoră.

Tratamentul este medical și chirurgical.


3. VOLVULUSUL COLIC

Volvulusul de colon este reprezentat de torsionarea unui segment de intestin


gros în jurul axului său mezenteric. Reprezintă circa 10-20% din cauzele de ocluzie
intestinală.
El se produce pe segmente colice mobile, fie prevăzute normal, anatomic cu
mezou (sigmoid, colon transvers), fie în caz de anomalii de fixaţie ( cec, colon
ascendent sau descendent).
Apariţia sa este favorizată pe de o parte de unele condiţii anatomice (dolico
sau megadolicocolon, mezosigmoidite retractile, aderenţe postoperatorii), şi pe de
alta, se pare, de regimurile alimntare bogate în reziduuri celulozice, fermentescibile.
Acestea ar provoca o distensie gazoasă a unui segment colic care, contrabalansat de
un alt segment “ greu”, cu materii fecale, are tendinţa de răsucire. În cazuri rare pot
apare prin acelaşi mecanism, volvulusuri complexe, ileo-colice, angrenând porţiuni
importante din colon şi intestinul subţire.

A.Volvulusul de sigmoid

Reprezintă circa 90% din volvulusurile de intestin gros, frecvent ca o complicaţie a


dolicocolonului, mai ales în prezenţa unui mezosigmoid lung şi cu inserţie îngustă.
S-a observat cu o mai mare frecvenţă la vârstnici şi la bolnavi cu tulburări
neurologice.
Mecanismul de producere pare a fi cel de mai sus, prin schimbarea centrului
de greutate datorită “căderii” segmentului cu materii fecale, în timp ce partea cu
conţinut gazos are tendinţa de ridicare. Se produce astfel o torsionare cu 180 de
grade, pe care peristaltismul o poate completa uneori până la 270-360 de grade.

Anatomie patologică.
În funcţie de sensul torsionării sunt descrise :
a. volvulus în sens antiorar (cu rectul înainte)
b. volvulus în sens orar ( cu rectul înapoi)
În funcţie de gradul compresiunii pe pediculii vasculari, se deosebesc :
- volvulusuri cu leziuni de mezenterită şi evoluţie spre necroză şi sfacel în câteva
zile
- volvulusuri acute, cu alterări parietale rapide şi gangrenă în câteva ore.
Aspectul ansei sigmoidiene volvulate este cel al unei dilataţii enorme(“cît o cameră
de cauciuc”), ocupând uneori întreg abdomenul şi ducând la dificultăţi de
exteriorizare, cu perete congestiv, roşu-violaceu, până la aspect de gangrenă, de
culoarea frunzei veştede.
Uneori se găsesc zone de perforaţie cu peritonită stercorală.
Simptomatologie.

Depinde de gradul de torsiune al ansei şi de timpul scurs de la producere:


- debutul este de multe ori brutal, cu oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze,
distensie abdominală marcată şi dureri abdominale difuze.
- vărsăturile sunt inconstante.
- la palpare se constată distensie abdominală uneori asimetrică, predominent în
dreapta (acolo unde se orientează “ balonul” de sigmoid volvulat), ori se evidenţiază
cele două proeminenţe paralele ale ramurilor ansei torsionate.
- la percuţie se constată timpanism.
Tuşeul rectal sensibil poate evidenţia tumefacţia ansei destinse ori spira de torsiune a
mezoului.
Mulţi bolnavi relatează episoade asemănătoare (volvulus intermitent) finalizate
spontan printr-un debaclu abundent de fecale şi gaze.
Hiperleucocitoza şi febra ca şi semnele de iritaţie peritoneală sugerează
gangrena cu sfacelare şi perforaţie.

Examenul radiologic abdominal simplu arată de obicei, o voluminoasă


imagine aerică ocupând întreg abdomenul, cu 2-3 incizuri sau o imagine de “U”
inversat.
La bolnavii la care, rar, absenţa semnelor peritonitice permite o tentativă de
clismă baritată, apare imaginea caracteristică de stop “în cioc de pasăre”.

Tratament.

În cazurile recente, fără peritonită, şi mai ales la cele repetitive, se poate tenta
o devolvulare printr-o rectosigmoido sau colonoscopie; uneori simpla clismă poate
face acest serviciu.
În caz de eşec ori în situaţiile peritonitice, intervenţia se impune.
Uneori devolvularea este suficientă. În cazuri de megadolicocolon se poate
practica o sigmoidopexie pentru prevenirea recidivelor.
În cazurile de gangrenă-perforaţie se impune rezecţia sigmoidiană fie cu anus
iliac stâng, fie, când situaţia o permite, cu anastomoză colo-colică.
B.Volvulusul de cec.

Cu frecvenţă mai redusă, sub 20% din volvulusurile colice, apare în special la tineri
şi doar în condiţii de fixare anormală a cecoascendentului, ducând la o mobilitate
exagerată a cecului. Se pot produce astfel fie torsionări în jurul axului mezoului (în
acest caz, de multe ori ileocolice), fie plieri ale cecului pe ascendent.
Simptomatologia prezintă multiple asemănări cu ocluzia pe intestin subţire,
diagnosticul preoperator fiind dificil.
Bolnavii prezintă :
- dureri abdominale
- greaţă, vărsături
- constipaţie sau uneori diaree
- distensie abdominală

Examenul radiologic poate arăta imagini hidroaerice pe intestinul subţire ce nu


orientează diagnosticul, sau, uneori, o imagine aerică “reniformă”.

Tratamentul este chirurgical ( de altfel diagnosticul este practic intraoperator). În


unele cazuri se poate tenta devolvularea cu o cecopexie, dar numeroasele recidive
fac să fie preferată hemicolectomia dreaptă.
C.Volvulusul de colon transvers.

Este rar şi clar favorizat de anomalii anatomice cu dolicocolon şi mezocolon


transvers lung şi cu bază îngustă de implantare.
Clinica este asemănătoare volvulusului de sigmoid, doar irigografia putând
preciza sediul obstacolului.

Tratament.
Încercările de devolvulare prin colonoscopie au dat unele rezultate. În general
însă, intervenţia precizează diagnosticul, iar simpla devolvulare fiind grevată de un
procent mare de recidive, se impune rezecţia excesului colic.
Volvulusul de unghi splenic al colonului este excepţional, şi se datorează
aproape exclusiv absenţei congenitale sau postoperatorii a ligamentelor gastrocolic,
splenocolic şi frenocolic, ce creează fixitatea specifică acestui segment colic.
BOLI INFLAMATORII ALE COLONULUI
În cadrul bolilor inflamatorii ale colonului sunt cuprinse 2 entităti cu multe
elemente comune (etiopatogenice – fenomene autoimune, clinice, histologice), dar si
cu multe deosebiri : colita ulceroasă si boala Crohn.
Desi prezinta manifestari clinice distincte, 30% dintre genele implicate in
patogeneza bolilor inflamatorii instestinale sunt comune, atat in boala Crohn cat si in
rectocolita ulcero-hemoragica, sugerand faptul ca ele ar putea fi de fapt manifestari
diferite ale aceluiasi proces patologic.
Asocierea cu boli autoimune (colangita sclerozanta pimitiva, hipo/hipertiroidism,
anemie hemolitica, vitiligo, uveite), evoluţia şi raspunsul favorabil la tratament
imunosupresor indica un mecanism patogenic mediat imun.

A. RECTOCOLITA HEMORAGICĂ.

Entitate cuprinsă actual în grupul colitelor ulcerative, rectocolita hemoragică


(cu sinonimele rectocolită ulcerohemoragică sau rectocolită hemoragică şi
purulentă) este definită ca o boală colonică de lungă durată, atingând colonul parţial
sau în totalitate, cu o predominenţă a leziunilor în suprafaţă, şi prinzând practic
întotdeauna porţiunea sa terminală. Boala evoluează în pusee, caracterizată de emisii
mucohemoragice întrerupte de perioade de remisie.
Rectocolita hemoragica debuteaza cel mai frecvent in decadele 2 si 3,
agregarea familiala fiind prezenta in pana la 40% dintre cazuri
Etiopatogenic, boala (ca şi celelalte colite ulcerative), este de cauză
necunoscută.
S-au incriminat factori infecţioşi şi imunologici, fără a se putea trage o
concluzie fermă. Inconstant este prezent în declanşarea afecţiunii factorul psihic.

Anatomie patologică.
Leziunile ating rectul în mai mult de 95% din cazuri şi, în scădere procentuală,
afectează colonul de la stânga la dreapta. Ele cuprind circumferinţa colică simetric şi
nu lasă zone sănătoase.
Implicarea peretelui colic începe la nivelul mucoasei şi se menţine timp
îndelungat la acest nivel, fără a induce elemente de fibroză ci, din contră, evoluând
cu o friabilitate crescută muco-submucoasă.
Examinată macroscopic, mucoasa colică apare ştearsă, acoperită cu granulaţii,
ulceraţii largi superficiale şi confluente (în formele acute) şi coexistând cu
pseudocolite inflamatorii.
Clinic, maladia apare ca o suferinţă de lungă durată, cu pusee acute şi
întrerupte de perioade de remisie, mai mult sau mai puţin complete.

- debutul este de obicei brutal, de multe ori legat de un şoc afectiv şi caracterizat de
evacuări rectale imperioase de sânge şi glere, deseori afecale, alteori amestecate cu
fecale lichide sau păstoase.

- în funcţie de importanţa puseului apar febră, astenie şi alterarea stării generale.

- la palpare, abdomenul este suplu, dar dureros pe cadrul colic.

- tuşeul rectal nu remarcă modificări de perete, dar arată întotdeauna prezenţa


sângelui.
Diagnosticul, orientat de simptomatologia
clinică, este confirmat prin trei examene :

a. examenul materiilor fecale elimină din discuţie


bacilul dizenteric şi paraziţii intestinali, evidenţiind
doar germeni de suprainfecţie şi testîndu-le
sensibilitatea.

b. rectosigmoidoscopia, respectiv colonoscopia,


relevă atingerea rectală şi întinderea leziunilor
colonice. Ele arată mucoasa roşie, congestivă, cu
secreţii sanvinolente şi depozite purulente a căror
îndepărtare lasă să se vadă ulceraţii în număr şi
întindere variabilă.În formele cu evoluţie
îndelungată apar pseudopolipi – burjeoni cărnoşi
cu aspect inflamator, însoţind scleroza peretelui
rectocolic şi pierderea supleţii acestuia.
Rectosigmoidoscopia repetată permite pe de o
parte, prin biopsie, diagnosticul anatomopatologic
al leziunii – excluzând alte rectite - şi pe de alta,
urmărirea evoluţiei bolii, cu orinetarea atitudinii
terapeutice.

c. examenul baritat (irigografia) permit aprecierea


întinderii atingerii colice, uneori în totalitate.
Dincolo valva ileocecală leziunile sunt întâlnite la
mai putin de 5% din cazuri. Colonoscopie – foto-
Imaginile radiologice arată în functie şi de vechimea bolii :
- o disparitie parţială sau totală a haustraţiei colice ;
- aspect tubular cu diminuarea calibrului si scurtarea zonelor afectate ;
- anomalii de contur cu disparitia lizereului de sigurantă si aparitia de spiculi cu
aspect dantelat, reticular ;
- lipsa de omogenitate a colonului cu aspect marmorat sau pseudopolipoid.
Denaturarea arhitecturii criptelor si infiltrat
inflamator cronic in lamina proprie

Infiltrat inflamator în puseele de acutizare cu


neutrofile diseminate între celulele glandulare
sau în lumenul acestora (abcesul criptic)
TRATAMENT
a. Medical urmăreste limitarea si rărirea puseelor de activitate prin viză locală si
generală. Local se utilizează pansamente intestinale,cicatrizante locale (vit. A) si
corticoizi.Tratamentul antiinfectios este bazat pe sulfamide(tip sulfasalazine-
salazopirină) si metronidazol. Corticoizii administrati per oral(cu precautia riscului
de perforatie si infectie) sau i.v. sunt de mare eficienta în formele severe.
Asocierea psihoterapiei si a medicatiei psihotrope pare necesară dată fiind
implicarea psihogenă în debutul bolii.Combinatia de sulfamide,tranchilizante si
corticoizi în doze mici poate fi utilizată discontinuu ca tratament de întretinere.
b. Chirurgical se adresează pe de o parte formelor supraacute ce nu răspund unei
reanimări sustinute si celor complicate cu perforatie si dilatatie acută de colon,si pe
de altă parte celor cronice cu resute din ce în ce mai frecvente si la care examenele
paraclinice indică o extindere permanentă a leziunilor.
În aceste cazuri colectomia totală reprezintă metoda de electie.Nu este mai
putin adevărat însă că extirparea rectului-întot-deauna atins-în cadrul unei colectomii
totale impune o ileostomie definitivă foarte greu de îngrijit si invalidantă,practic,la
subiectii îndeobste tineri atinsi de această boal.
De aceea,pe lângă diverse metode chirurgicale de obtinere a unui rezervor
ileal de contentie, unii autori recomandă păstrarea rectului în circuit considerând
anastomoza ileo-rectală ca favorizând vindecarea leziunilor rectale .
Exceptie fac cazurile de rect stenozat,cu fistule si dubii de malignizare ce
impun proctectomia totală.
Combinarea tratamentului medical cu excluderea chirurgicală a segmentului
afectat printr-o coloproctie situată deasupra acestuia a dat unele rezultate bune prin
punerea sa în repaus.
BOALA CROHN COLICĂ

Boală cu origine necunoscută,descrisă de Crohn în 1932 cu localizarea sa pe


intestinul subtire, a fost individualizată ulterior şi la nivel colic trebuind diferenţiate
de rectocolită cu care au multe elemente asemănătoare clinic, anatomopatologic,
radiologic si evolutiv.
Prevalenta cea mai mare a bolii se inregistreaza in mare in Europa de Vest si America de Nord,
cu o frecventa de 2-5 ori mai mare la rasa alba.
Debutul are loc intre 15 si 35 de ani, dar exista si debuturi rare in copilarie sau la peste 60 de
ani. Barbatii si femeile sunt egal afectati.
Actualmente se cunoaste faptul că boala poate afecta orice segment al tubului
digestiv de la cavitatea bucală la rect.
Apare la subiecţii tineri şi se întâlneste mai frecvent la populatia anglo-
saxonă.
Afectarea colică este găsită la circa ¼ din cazuri, asociate frecvent leziunilor
ileale, în 30% din cazuri afectat fiind colonul drept.

Anatomopatologic, macroscopic peretele colic apare îngrosat, congestiv,


edematos, adesea fibros ducând la stenoze si acompaniat de o sclerolipomatoză a
mezoului ca si o adenopatie regională.
La deschidere,mucoasa colică este sediul unor ulceratii despărţite între ele de
mucoasă, fie sănătoasă, fie edematoasă sau hemoragică, realizând un aspect de
pavaj; fisurile profunde pot duce la fistule.
Histologic, caracteristic sunt:
- granulomul epiteloid cu celule de tip histiocitar si celule
gigante predominent în submucoasă;
- ulceratii evoluând către submucoasă si musculară;
- ganglioni hipertrofici regionali.

Clinic afectiunea poate debuta acut sau progresiv,


cu diaree deseori sângerândă dar fără glere sau puroi-
dureri abdominale, stare generală alterată cu febră, astenie-
toate cu atât mai accentuate cu cât colonul este mai mult
atins.
Examenul clinic poate fi sugestiv sau poate
evidentia masă tumorală cu aspect inflamator, fistule
parietale si leziuni fistuloase ano-perianale ce pot fi şi
primul semn.
Leziunile ano-perianale recidivante, cronice cu
aspect multilezional trebuind să indice practicarea unei
biopsii ce va descoperi boala.
Există si manifestări asociate ca :
- articulare-artrite,sacroileite;
- cutanate-eritem nodos;
- oculare-irite,conjunctivite
Clasificarea “Viena” a bolii Crohn

Varsta la care a fost diagnosticat pacientul


A1 < 40 ani
A2 Peste 40 ani

Localizarea leziunii
L1 Ileonul terminal
L2 Colon
L3 Ileo-colonul
L4 Tract digestiv superior

Complicatii
B1 Fara stenoza, fara perforatie
B2 Stenoza
B3 perforatie
Examenul clinic
- poate fi sugestiv sau poate evidentia masa tumorala cu aspect inflamator, fistule parietale si
leziuni fistuloase ano-perianale ce pot fi si primul semn sau deficiente nutritionale ce apar secundar
slabei absorbtii intestinale de alimente, datorata inflamatiei si leziunilor intestinale.
Explorarile paraclinice
- deceleaza anemie, probe inflamatorii crescute, trombocitoza in puseele de activitate, tulburări
electrolitice, hipoproteinemie.

Explorarile imagistice
1.colonoscopia completa cu biopsierea ileonului terminal poate indica diagnosticul. Pentru
evaluarea intestinului subtire pot fi folosite videocapsule endoscopice.

2.Ecografia si computer-tomografia evidentiaza ingrosarea marcata a ileonului terminal si cecului,


si sunt utile in diagnosticul precoce al complicatiilor.

3.Irigografia relevă leziuni discontinu etajate ce asociază imagini lacunare si ulceratii. Precoce,
predomină imaginile lacunare marginale,în evolutie acestea luand aspect de buton de camasa si
apoi fistuloase. In stadii tardive apar stenoze ce pot evolua spre ocluzie.

4.Radiografia abdominala simpla poate monitoriza aparitia ocluziei intestinale, megacolonului


toxic sau a pneumoperitoneului.

5.Scintigrafia cu leucocite marcate cu Tc99, datorita acumularii neutrofilelor în ţesutul inflamat,


permite aprecierea localizării, extensiei şi severităţii procesului inflamator.

Testele coprocitologice sunt utile in diagnosticul diferential al bolii Crohn, pentru


exclude alte afectiuni intestinale cu simptome asemanatoare.
Incidenţe anteroposterioară (A) şi laterală (B) ce arată fistule presacrate
EVOLUTIE SI COMPLICATII

Boala Crohn are evolutie cronica, progresiva, cu pusee de acutizare si


remisiuni aparente.

Complicatii:
- ocluzia intestinala apare mai frecvent in localizarea pe ileonul terminal.
- abcese intraabdominale apar prin extensia fisurilor prin peretele intestinal
- fistule interne entero-enterale, entero-colice, colo-vezicale, colo-vaginale.
- fistule externe entero-cutanate , mai frecvent in localizarile ileale
- cancerul colonic are o incidenta mai mare la pacientii cu boli inflamatorii cronice,
in formele extinse si cu evolutie indelungata (10 ani)
- colita fulminanta, megacolonul toxic, rectoragiile importante sunt posibile
complicatii dar apar mult mai rar decat in RCUH

Persoanele cu boala Crohn cu o evolutie indelungata (>10 ani), trebuie sa fie


integrate intr-un program de screening (depistare precoce) a cancerului intestinal,
datorita riscului crescut de a dezvolta astfel de complicatii.
TRATAMENTUL MEDICAL

1. Tratamentul simptomatic urmareste corecţia tulburărilor hidroelectrolitice, administrarea de


antispastice şi antialgice în caz de dureri, tratamentul diareei cu loperamid sau colestiramina.
Pe termen lung poate fi necesara o dieta hipercalorica si aportul exogen de vitamine (B12) si
fier.

2. Formele medii de boala Crohn, cu simptome persistente, necesita administrarea


aminosalicilatilor, precum Sulfasalazina si Mesalazina (4g/zi). Aceste medicamente sunt
eficiente in majoritatea cazurilor, in special in cele cu leziuni intestinale prezente la nivelul
colonului. Corticosteroizii (Hidrocortizon, Prednison), pot fi administrati in scopul reducerii
inflamatiei intestinale, nefiind insa recomandat insa ca aceste medicamente sa fie administrate
pentru un timp indelungat (luni, ani), datorita efectelor secundare nedorite (hipertensiune
arteriala, osteoporoza, susceptibilitate la infectii, infertilitate, diabet zaharat).

3. Simptomatologia grava, persistenta necesita administrarea medicatiei imunosupresive si a


nutritiei elementare sau parenterale. Dintre imunosupresoarele utilizate in boala Crohn,
mentionam Azatioprina, 6-mercaptopurina si Metotrexatul. Aceste medicamente se
administreaza doar in cazul in care aminosalicilatii nu sunt suportati de catre pacient sau sunt
ineficienti in ameliorarea simptomelor sau atunci cand intreruperea tratametului cu
corticosteroizi determina recidiva simptomelor.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicatiile operatorii sunt reprezentate de complicatiile acute (perforaţii, hemoragii
necontrolate medicamentos sau pusee severe, amenintatoare de viata). Interventiile
chirurgicale elective vizeaza formele cronice necontrolate medicamentos si pancolitele de
peste 10 ani cu displazie severa sau transformare maligna dovedita.
BOLI CHIRURGICALE ALE RECTULUI

TUMORI BENIGNE ŞI MALIGNE

A.Tumorile benigne rectale


Sunt afecţiuni ale regiunii ano-rectale cu risc crescut de malignizare, care se
clasifică astfel, în ordinea descrescândă a frecvenţei:
1.POLIPUL ANO-RECTAL: a) ano-cutanat (sau polipul anal)
b)ano-rectal (papilomul ampular)
2.POLIPOZA RECTO- COLONICĂ
3.TUMORI VILOASE RECTALE
4.FIBROMUL ŞI LIPOMUL RECTAL
5.ANGIOAMELE & LIMFOAMELE
6.EDOMETRIOZA RECTALĂ
7.NEURINOMUL RECTULUI
• 1. POLIPUL ANO-RECTAL
afecţiune benignă ce apare frecvent la vîrstnici şi care poate fi:
- esenţial (idiopatic, fără o cauză cunoscută) sau
- pseudoinflamator- provocat de inflamaţii ale mucoasei ano-rectale (hemoroizi externi
inflamaţi şi sclerozaţi, sau microtraumatisme repetate la constipaţii cronici).

• După sediul şi structura histologică, se deosebesc 2 forme:

• a.POLIPUL ANO-CUTANAT (condilomul sau polipul anal)


-este o tumoare dezvoltată din epiteliul scuamos la limita dintre tegumente şi mucoasa
anală, de consistenţă fermă, al cărei diagnostic diferenţial se face cu:
→ sifilidele papuloase anale
→ tuberculoza verucoasă anală
• Tratamentul- este exclusiv chirurgical: după efectuarea unei toalete locale riguroase, se
practică electrocauterizarea cu excizia formaţiunii, urmată de examen anatomo-
patologic obligatoriu.
b) POLIPUL ANO-RECTAL sau
RECTO-SIGMOIDIAN (papilomul
ampular)
- apare ca o tumoare unică sau multiplă,
care este alcătuită din epiteliu cilindric
ampular.

• Clinic, este caracterizată prin tulburări de


defecaţie, cu tenesme, diaree sau
constipaţie uneori asociind şi rectoragii (în
prezenţa ulceraţiilor)
• La tuşeul rectal (T.R.) şi examenul
rectoscopic, apare sub forma unei tumori
mobile, puţin dureroase, sesile sau
pediculate.

• Diagnosticul diferenţial se face cu alte


tumori benigne sau cu neoplasmul rectal,
diagnosticul pozitiv fiind dat de biopsia cu
examenul histopatologic.

• Tratamentul -este chirurgical, datorită


riscului relativ mare de malignizare,
practicându-se excizia endoscopică cu
examen histopatologic obligatoriu.
2.POLIPOZA RECTO-COLICĂ
-localizată la segmentul rectal şi colic, se caracterizează prin prezenţa a numeroşi polipi
adenomatoşi;
-are tendinţă mare de degenerare malignă;
• poate fi:
→ segmentară (localizată la diferite niveluri : rect, sigmoid,colon descendent
→ difuză (pe toată întinderea intestinului gros)
• De asemenea, polipii pot fi sesili (cu bază largă de implantare) sau pediculaţi

Clinic - se caracterizează prin apariţia de scaune diareice repetate, ce evoluează


progresiv până la instalarea unor scaune dizenteriforme (20-25/zi), hemoragice, însoţite
de deshidratarea rapidă, caşexie, şi alterarea gravă a stării generale a bolnavului.
La T.R., apar ca tumori multiple, mici, moi, de diferite dimensiuni (situate la nivelul
rectului)
Diagnosticul imagistic este dat de examenul radiografic - irigografia cu aspect
caracteristic, ,,reticulat-tigrat", iar diagnosticul de certitudine este dat de biopsie cu
examen histopatologic (ce poate arăta frecvent semne de malignizare).
Tratamentul este exclusiv chirurgical.funcţie de întinderea leziunilor, există mai multe
indicaţii chirurgicale. Astfel, în polipoza segmentară localizată rectal, în stadiile:
→ iniţiale, se practică excizia prin electrocoagulare;
→ avansate, cu număr mare de polipi, se practică rezecţia rectului pe cale abdomino-
perineală.
• Dacă polipoza cuprinde şi colonul stâng, se recomandă rectohemicolectomia stângă, iar
dacă polipoza invadează tot colonul, se indică recto-colectomia totală cu ileostomie
abdominală sau perineală.
3. TUMORI VILOASE RECTALE

- frecvente la vârstnici, apar sub forma unor tumori sesile (rar, sunt pediculate),
de volum variabil, moi-gelatinoase, depresibile, acoperite cu o secreţie mucoasă-
clară.
- procentul de malignizare este foarte mare (peste 50%), procesul începând în
stratul epitelial de acoperire şi evoluând încet spre peretele muscular.
Tratamentul este exclusiv chirurgical:
• I. În tumorile viloase jos situate, pediculate, se recomandă extirparea tumorii şi
a bazei sale de implantare, precum şi-a unei porţiuni din mucoasa rectală, pe cale
endoanală, cu controlul postoperator periodic. În tumorile joase cu semne de
malignizare, se impune rezecţia largă a rectului pe cale abdomino-perineală.
• II. În tumorile viloase sus situate ,, înalte", pe joncţiunea rectosigmoidiană, se
indică rezecţia segmentară a rectului pe cale abdominală cu examen
histopatologic, extemporaneu.
• III. În tumorile viloase mari, difuze, ce cuprind circumferinţa rectului, se impune
rezecţia pe cale abdomino-perineala
4.FIBROMIONUL RECTAL
- este reprezentat de o tumoră unică, dezvoltată în tunica musculară a rectului ce evoluează
spre cavitatea rectală, determinând prolapsul, fie în grosimea peretelui (fibrom interstiţial),
fie extrarectal.
Tratamentul este de asemenea exclusiv chirurgical, şi anume:
→ miomul intrarectal pediculat este excizat prin diatermo-coagulare endoscopică.
→ Miomul extrarectal este excizat printr-o incizie pararectală cu examen histopatologic
intraoperator.
5. ANGIOMUL RECTAL
- este reprezentat de o formaţiune tumorală care poate fi simplă sau cavernoasă şi care se
prezintă clinic prin defecaţie dureroasă, repetate, însoţită de rectoragii.
• La T.R., apare ca o masă tumorală moale, depresibilă; rectoscopic, se vizualizează sub
forma unor tumefacţii roşu-violacee, sângerînde.
Tratamentul- constă în extirparea prin rezecţie submucoasă, urmată de radio-terapie. În
angioamele difuze, hemoragice, se impune rezecţia de rect.
6. Limfomul benign
• Este o tumoare sesilă sau pediculată, de aspect macroscopic asemănătoare unui polip.
Diagnosticul pozitiv este dat de examenul histologic (care evidenţiază prezenţa a
numeroase limfocite şi limfoblaşti).
Tratamentul -constă în excizia chirurgicală, combinată (mai ales în formele voluminoase)
cu radioterapia profilactică postoperatorie.
ANGIOM RECTAL
7. ENDOMETRIOMUL

Reprezintă o tumoră ce conţine ţesut endometrial şi care este dezvoltată obişnuit în


septul recto-vaginal, infiltrînd şi zonele de vecinătate. Are o strînsă legătură cu
ciclul menstrual (pusee congestive ciclice), putând sângera în aceste perioade.
Tratamentul
- constă în radioterapie locală şi ovariană(inducerea unei menopauze precoce);
- în tumorile mici, la persoanele de vîrste medii, se poate încerca tratamentul
hormonal (testoteron);
- în tumorile mari, la femeile tinere, este indicată rezecţia parţială a rectului sau, în
anumite condiţii, castrarea chirurgicală.

8. NEURINOMUL

• Este o formaţiune tumorală rară, care conţine fibre nervoase şi ţesut fibros, şi care
este dezvoltată pe baza plexului nervos Auerbach.
Diagnosticul pozitiv este dat de examenul histologic, iar tratamentul constă exclusiv
în intervenţia chirurgicală, practicându-se excizii largi, până în ţesut sănătos
(extirpările incomplete favorizează recidivă).
B.NEOPLASMUL RECTAL

• Cancerul rectal ocupă locul 2 în cadrul neoplaziilor tubului digestiv, după cancerul
gastric şi reprezintă circa 10% din totalul tumorilor maligne ale organismului.
Grupa de vîrstă cea mai afectată este între 50-70 ani, în egală măsură la bărbaţi şi la
femei.
Etiopatogenie :cancerul rectal se poate dezvolta pe un rect sănătos, sau în circa
15-20% din cazuri, pe leziuni preexistente : polip adenomatos, polipoză, tumori
viloase, rectocolită ulceroasă, anorectită cronică, tumori diskeratozice etc; este mai
frecvent în U.S.A. şi de cca. 8-10 ori mai puţin întâlnit în Japonia - datorită
alimentaţiei diferite, confirmând astfel rolul alimentaţiei în etiologia cancerul colo-
rectal.
• Localizarea neoplasmului rectal în ordinea frecvenţei este următoarea:
- ampula rectală (cca 60% din totalul cazurilor)
- joncţiunea ano-rectală
- joncţiunea recto-sigmoidiană
• Cu cât cancerul este mai sus situat, prognosticul este mai bun. Localizările mai des
întâlnite sunt cele de pe peretele anterior şi antero-lateral, mai rar pe peretele
posterior însă acestea din urmă sunt mai rapid metastazante datorită vecinităţii cu
hilul limfatic Mondor (bifurcaţia arterei hemoroidale superioare). Uneori poate fi
întâlnită concomitenţa cancerului rectal cu cancerul de colon.
Morfopatologie

• Macroscopic există 4 forme:


→ cancer vegetant -tumoră de aspect conopidiform, cu margini dure, neregulate;
→ cancere ulcerative - ulceraţie cu baza indurată, cu margini neregulate;
→ cancere mixte, ulcero- vegetante;
→ cancer infiltrativ- schiros - este stenozant, întâlnit mai ales în localizările pe joncţiunea
recto-sigmoidiană; formă rară, se poate însoţi de accidente ocluzive.

• Microscopic se disting următorele forme:


1.adenocarcinom(epiteliom glanduliform) în peste 95% din cazuri apar sub diferite forme-
(coloid, mucoid, schiros, encefaloid). Cancerele mucoide sau coloide (cu abundenţă
secreţie mucoasă) reprezintă formele cu malignitatea cea mai mare;
2.carcinoid (cca 2% din cazuri);
3.epiteliom pavimentos (la nivelul canalului anal): bazocelular, spinocelular, intermediar
sau nediferenţiat.
CĂI DE EXTENSIE ALE CANCERULUI RECTAL

• I. EXTENSIA LOCALĂ- evoluţie rapidă în profunzime, mai lentă în sens


longitudinal (după 12 luni în sens vertical, un cancer atinge 3-4 cm). Infiltraţia
submucosă depăşeşte cu cca 4-5 cm leziunea vizibilă. De obicei este situat iniţial pe
peretele anterior neoplasmul se extinde, în 2 ani cuprinzând întreaga circumferinţă, iar
în 12 luni infiltrează toate straturile rectului. Invazia de vecinătate va cuprinde: teaca
rectală, fosele ischiorectale (în cancerele jos situate) respectiv, fascia superioară a
muşchilor ridicători anali (în cancerele sus situate). Posterior grăsimea retrorectală.
Anterior, la bărbaţi, cuprinde prostata, veziculele seminale, vezica urinară, iar la
femei, vaginul, colul şi istmul uterin. Superior, infiltreză fundul de sac Douglas.

• II.EXTENSIA LIMFATICĂ- se face de obicei în sens ascendent şi lateral. Invazia


începe în ganglionii perirectali, apoi în ganglionii:
→ vaselor rectale superioare
→ mezenterici inferiori
→ periaortici şi retropancreatici
• Extensia limfatică poate "sări" staţiile ganglionare; tumorile jos situate dau mai
frecvent şi mai rapid metastaze. Extensia poate avea loc şi în ganglionii inghinali
(neoplasmul anal), ca şi în aripioarele rectale, necesitând o exereză largă în pelvis.
• Diseminarea limfatică are loc prin:
- permeaţie (celulele neoplazice trec direct în căile limfatice prin peretele normal al
acestora)
- invazie directă a căilor limfatice de către neoplasm.
III. EXTENSIA VENOASĂ
- apare în cazurile când neoplasmul depăşeşte teaca rectului;
- pe calea venei porte, apar metastazări hepatice (cel mai frecvent);
- mai rar prin vena hipogastrică, în sistemul cav inferior, cu metastaze pulmonare şi
vertebral.
• Alte căi de extensie sunt:
IV. EXTENSIE PERINEURALĂ
V. EXTENSIE PERITONEALĂ (prin manevre intraoperatorii)
VI. EXTENSIE ENDOLUMINALĂ (prin migrarea ascendentă a fragmentelor
tumorale).
• Cunoaşterea stadiului evolutiv în care se găseşte tumora permite adoptarea unor
atitudini terapeutice adecvate. Astăzi, clasificarea cea mai des folosită este după
criteriul TNM, bazat pe criterii clinice şi histopatologice, precizând extensia
parietală, propagarea extra parietală, limfoganglionară şi neurovasculară a
neoplasmului.

Cei trei parametrii sunt:


• T-extensia locală a tumorii
• N-extensia limfoganglionară
• M-metastaze la distanţă.

Extensia locală este exprimată prin 4 grade evolutive ale tumorii primare:
• T1= tumoră mică, limitată la mucoasă
• T2= tumoră care infiltrează peretele rectal, fără a-l depăşi
• T3= tumora infiltrează şi teaca rectului (nu şi organele din
• vecinătate)
• T4= tumora invadează organele vecine sau peretele
pelvisului.
Extensia limfatică este exprimată prin:

• Nx- adenopatie inaccesibilă sau nevizibilă


• N1- invazia primei staţii ganglionare (parectale-Gerota)
• N2- invazia celei de-a 2-a staţii ganglionare (hilul lui Mondor- bifurcarea
arterei hemoroidale sup.)
• N3- invazia staţiei 3 ganglionare (de la rădăcina arterei mezenterice
inferioare - "axila ganglionară a rectului")
• N4- invazia staţiei 4(ganglionii aortici, cavi, retropancreatici)

Metastazarea viscerală (extensia la distanţă):


• M 0 = absenţa metastazelor
• M = prezenţa metastazelor
Rezumând, stadiile evolutive se vor prezenta schematic astfel:

• Stadiul 0 - T0 , Tis, N0 M0 -supravieţuire la 5 ani 90-95%


• Stadiul I - T1N0M0 - supravieţuire la 5 ani- 70%
• T2N0 M0
• Stadiul II- T3N0 M0 - supravieţuire la 5 ani- 58% (postoperator)
• T4N1,2 M0
• Stadiul III- T1, 2N1- 4 M0 - supravieţuire la 5ani 25-33%
• T3, 4N1- 4 M0
• Stadiul IV- T1- 4N1- 4M- supravieţuire la 5 ani 5%

• Această clasificare are totuşi o valoare relativă datorită diversităţii mecanismelor de


extensie neoplazică, impunând cu exereza de organ şi a ţesutului celulo- limfo-
ganglionar să depindă intraoperator de controlul vizual, palpator, biopsic şi de
examenul extemporaneu.
• SIMPTOMATOLOGIE

• În faza de debut, simptomatologia nu este caracteristică (sindrom dispeptic,


inapetenţă, slăbire constipaţie), doar cca 50% din neoplasmele rectale internate
fiind operabile; restul ajung în stadii depăşite, fie datorită neglijenţei
bolnavului, fie datorită neexaminării clinice corecte din partea medicului (T.R.
este în majoritatea cazurilor revelatoare)
• Simptomatologia cancerelor ampulare se poate grupa în trei categorii:
→ scurgeri patologice- rectoragii mici care preced scaunul (în boala
hemoroidală, hemoragia apare postdefecaţie). Pot aparte şi secreţii mucoase,
iar în localizările ampulare înalte, scaunul poate avea aspect melenic sau "în
zaţ de cafea".
→ dureri- sindrom dureros - în faza de debut poate avea caracter de înţepătură,
jenă dureroasă şi se asociază cu senzaţia de corp străin, necesitatea imperioasă
de scaun.
→ tulburări de defecaţie- obişnuit reprezentate de constipaţie, apărută fără
motiv aparent uneori, în localizările înalte după un debaclu masiv se poate
instala diareea.
• În fazele mai avansate :
- creşte cantitatea de secreţii eliminate anal,
- durerile se accentuează, cu iradierea lombosacrată, spre uretră sau spre membrele
pelvine
- scaunul devine din ce în ce mai dificil, subţiat, filiform.
- apare o stare generală de slăbiciune ce poate merge până la caşexie, anemie,
inapetenţă.

• În fază terminală pot apare complicaţii


- fistule rectoviscerale(vezicale, uretrale, uterine),
- adenoflegmoane,
- tromboflebite ale membrelor inferioare.
- apar şi metastaze în ficat, plămâni, oase, cu simptomatologie specifică.
DIAGNOSTICUL
• - impune o anamneză dirijată, un examen clinic atent şi în mod obligatoriu tuseu rectal
completat cu examene paraclinice: anorectoscopia, irigografia.
• TUŞEUL RECTAL, cel mai important în stabilirea diagnosticului, poate stabili în 80%
din cazuri prezenţa neoplasmului cu:
→ localizare topografică
→ caracterele macroscopice (vegetant, stenozant)
→ mobilitatea tumorii
→ aspectul secreţiilor.
• La femei, este necesară efectuarea unui tuşeu vaginal.
• Tuşeul rectal permite examinarea tuturor formaţiunilor situate până la 8-10 cm de
orificiul anal; pentru cele situate mai sus sunt necesare anorectoscopia. Complementar
se mai pot efectua şi:
- irigografia
- urografia (pentru eventuala invazie ureterală)
- cistoscopia (pentru eventuala invazie a vezicii urinare)

• Astăzi, se foloseşte cu randament foarte mare ecografia intrarectală, care poate aprecia
penetrarea în peretele rectal, dimensiunile tumorii, interesarea structurilor perirectale şi
a organelor vecine (prostată, vagin, uter). Concordanţa datelor ecografice cu examenul
intraoperator şi cu rezultatele histopatologice este de peste 80%.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL poate fi făcut cu:

→ hemoroizii, fisura anală


→ tumori benigne rectale (fibromiom, angiom etc.)
→ rectocolita ulcero-hemoragică
→ rectite veneriene
→ perirectite inflamatorii
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC
• Evoluţia neoplasmului rectal netratat conduce la exitus în 12-18 luni (cu o evoluţie mai
rapidă la tineri).
• Stadializarea evolutivă beneficiază pentru fiecare stadiu în parte de tratament
diferenţiat. Astfel:

• Stadiul 1 - tumoră mică, limitată la mucoasa mobilă fără adenopatie ganglionară


- beneficiază de chirurgia de exereză radicală, în limitele securităţii
oncologice.
• Stadiul 2 - tumoră mare fixă, ce infiltrează peretele rectului şi poate prinde staţia 1
şi /sau 2 ganglionară.
- beneficiază în 50- 60%din cazuri de chirurgia de exereză radicală, iar în
rest de intervenţiile paliative.
• Stadiul 3 - tumora invadează ţesuturile vecine şi staţiile ganglionare 1-4.
- chirurgia de exereză radicală poate fi executată doar în 10- 15% din cazuri,
iar în rest în operaţii paliative derivaţii externe) şi radioterapie de reconvertire
• Stadiul 4 - tumora invadează un organ vecin şi determină multiple metastaze
ganglionare şi hepatice.
- beneficiază doar de chirurgia de derivaţie (anus iliac stâng) asociată cu
radioterapia şi eventual cu chimioterapia.
TRATAMENTUL
• În cadrul tratamentului complex al neoplasmului rectal, chirurgical şi radio-
chimioterapic, chirurgiei îi revine un rol dominant.
• Alegerea momentului operator este dificilă datorită riscului operator mare care
impune obligatoriu un bilanţ biologic bun. Pregătirea preoperatorie necesită
corectarea diferitelor tare şi dezechilibre ale bolnavului (anemie secundară,
hipoproteinemie etc.)
• Pregătirea locală a colonului şi rectului este importantă şi constă în:
→ dietă săracă în celuloză în zilele dinaintea operaţiei;
→ purgative şi clisme evacuatorii
→ administrarea de Neomicină (2g/zi), Metronidazol cu minimum 48 de ore
înaintea operaţiei.
• Operaţiile efectuate pot avea viză de radicalitate sau caracter paliativ. Astfel, funcţie
de sediul tumorii, se cunosc 2 atitudini radicale:
- amputaţia rectului
- rezecţia rectului - pe cale abdominală (operaţia Dixon)
• Operaţiile supraradicale de tipul hemi- sau a pelvectomiei totale, nu se mai practică,
neameliorînd rata de supravieţuire în stadiile 3 şi 4.

• Operaţiile paliative sunt la rîndul lor:


- anusul iliac stâng (colostomia stângă) definitiv, indicat în stadiile 3 şi 4.
- radioterapia (telecobaltoterapia)
- chimioterapia - citostatice, intratumorale şi intraarteriale regionale.

• În cancerul anorectal şi ampular inferior, se rezecă pielea, grăsimea ischiorectală,


muşchiul obturator intern şi inserţiile pubopelvine ale muşchilor ridicători anali. Se
va practica, pentru aceste tumori situate la mai puţin de 6 cm de anus, amputaţia
rectului pe cale abdominoperineală, care va ridica rectul cu tumora şi ţesuturile
perirectale, precum şi sfincterul anal, operaţie încheiată cu anus iliac stâng definitiv.
• În cazul tumorilor situate la 8- 10 cm de anus,se va practica rezecţie rectocolică (cu
păstrarea aparatului sfincterian) şi cu coborîrea (telescoparea) transanală a ansei
colice, cu păstrarea deci a continenţei anale.
• În localizările situate la 6-8cm se practică rezecţia rectocolică prin abord mixt
abdominoendoanal, cu păstrarea sfincterului şi jupuirea mucoasei coborându-se
colonul mobilizat transanal.
• Dacă tumora este localizată la peste 10 cm de anus se va practica rezecţie
retrosigmoidiană pe cale anterioară (Dixon) cu anastomoză colorectală

• Pentru tumorile invadante în organele vecine sau cu metastază la distanţă, se vor


practica operaţiile paliative - anus iliac stâng asociat cu radiochimioterapie.
• Limfadenectomia din stadiile 1 şi 2 vizează staţiile aorto- mezenterice, cu ligatura
cel puţin a arterei hemoroidale superioare sau a arterei mezenterice inferioare
antrenând însă şi o exereză largă de colon stâng cu mobilizarea consecutivă a
unghiului splenic al colonului.
• În urma tratamentului complex se poate ajunge la obţinerea unor rezultate finale
foarte bune, de maximă importanţă fiind însă descoperirea cât mai precoce a bolii.
BOLI CHIRURGICALE ALE APENDICELUI
Șef de lucrări Dr. Balalau Cristian
ANATOMIE

diverticul alungit şi strâmt, de lungime medie de 9 -


10 cm, dar cu variatii de la 2-20 cm inserat la 2-3 cm
distal de valvula ileocecală, la unirea celor trei tenii.
sediul său în mod normal se află în fosa iliacă
dreaptă, dar si paracolic, retrocecal, preileal,
retroileal, promontoric, pelvin, subcecal.
irigaţia este asigurată de artera apendiculară ram din
artera ileo-bicecoapendiculară, ram terminal al arterei
mezenterice superioare.
Venele însoţesc artera şi drenează sângele în vena
mezenterică superioară.

HISTOLOGIC
- patru tunici: seroasă, musculară, submucoasă şi
mucoasă

Inflamaţia apendicelui - apendicita – reprezintă cea mai


frecventă urgență abdominală.
EPIDEMIOLOGIE
- maxim de frecvenţă în copilărie şi adolescenţă, între 10 şi 20 de ani.
- foarte rară, dar nu excepţională, la sugari.

ETIOPATOGENIE
Teoria infecțioasă
Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia microbiană (teoria infecţioasă a lui
Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici infecţia se propaga la toate straturile şi în formele
complicate depăşeşte peretele apendicelui.
cei mai frecvenţi agenţi patogeni sunt Escherichia coli, Streptococcus viridans, Bacteroides şi
Pseudomonas.
Teoria enterogenă
Elementul central - procesul de obstrucţie a lumenului apendicular – distensie - creşterea
presiunii în lumenul apendicular - comprimarea circulaţiei - edem, creşterea presiunii
venoase, obstrucţia venulelor şi capilarelor - permite invazia bacteriană din lumen prin
mucoasa inflamată în tunicile mai profunde - proces de ischemie—zone de necroza si
perforatie
Cauzele obstruării acestui lumen pot fi:
- fecaliţi (cel mai frecvent),
- bariul folosit pentru explorări radiologice,
- seminţe de fructe sau legume,
- paraziţi intestinali, etc.
Teoria hematogenă.
Factorii patogeni ajung la apendice pe cale sanguină de la un alt focar infecţios.
Printre infecţiile acute frecvent responsabile de apariţia apendicitelor pe primul loc se
situează gripa şi afecţiunile pulmonare epidemice, anginele, febrele eruptive - scarlatina, rujeola,
rubeola şi infecţiile intestinale, febra tifoidă în particular.
Teoria vasculară
Incriminează rolul ischemiei de la nivelul peretelui. Ea poate apare în situaţia unei
tromboze de artera apendiculară sau în cazul unor cuduri ale apendicelui.

Fiziopatologie.

Obstrucția segmentară a lumenului duce la creşterea presiunii intraluminale datorită


acumulării de mucus în interiorul lumenului.
Prin proliferarea germenilor mucusul este transformat în puroi.
Acumularea secreţiilor şi creşterea presiunii produc stază venoasă şi limfatică, și apariţia
consecutive a edemului.
Cel mai frecvent în această fază de stare sediul durerii este localizat în fosa iliacă
dreaptă. Dacă procesul infecțios depășește peretele apendicular apare iritaţia peritoneului care
determină apărare musculară şi apoi contractură musculară.
Dacă procesul infecţios-inflamator continuă se instalează leziunile ischemice care se
datorează trombozei venoase-arteriale. Aceste leziuni ischemice duc la apariţia unor zone de
infarctizare-necroză, urmate de perforație.
ANATOMIE PATOLOGICĂ

Forme endogene:
- apendicita acută catarală sau congestivă
- apendicita acută flegmonoasă sau supurată
- apendicita acută gangrenoasă

Forme exogene:
- se caracterizează prin propagarea infecţiei în afara apendicelui.
- diseminarea germenilor în peritoneu se poate face pe cale limfatică, prin difuziunea transparietală sau
prin perforaţii vizibile macroscopic, inițial sub forma localizată a abcesului periapendicular.
- revărsatul purulent fetid însoţit uneori chiar de gaz sub presiune este prezent în cavitatea peritoneală.
- dacă acest revărsat este difuz în toată cavitatea peritoneală se instalează o peritonită acută generalizată.
- în situaţia unei evoluţii mai lente este posibilă acolarea epiploonului şi a anselor intestinale la apendice,
ceea ce limitează procesul inflamator – plastronul apendicular
- acesta poate evolua spre abcedare și peritonită secundară în 3 timpi.
APENDICITA ACUTĂ CATARALĂ

- Apendicita acută catarală sau congestia


apendiculară este manifestarea cea mai benignă a
unei infecţii apendiculare acute.
Organul apare congestionat, edematos, cu o
reacţie ganglionară eventual importantă în special
la copii.
El poate fi liber în cavitatea peritoneală sau
aderent la cec sau ileon, la epiploon sau un alt
organ din vecinătate. Prezenţa unei cantităţi
moderate de lichid seros poate fi descoperită la
deschiderea fosei iliace drepte.
Pe secţiune, mucoasa apare îngroşată cu
ulceraţii superficiale şi pete echimotice în
submucoasă.
APENDICITA ACUTA FLEGMONOASĂ

Apendicita flegmonoasă sau supurată


se trădează adesea prin prezenţa de lichid
seropurulent inodor la deschiderea fosei iliace
drepte. Apendicele este turgescent, cu diametrul
mult mărit, erectil, în limbă de clopot.
False membrane şi depozite de fibrină se găsesc
pe suprafaţa sa iar mezoul este infiltrat friabil şi
purtător al unei edemite importante.
Apendicul poate fi liber, dar cel mai adesea aderă
la o faţă a cecului, la ileon, epiploon pe care le
modifică edematos şi congestiv.
La deschiderea piesei pot fi găsiţi coproliţi în
lumen - mucoasa este sediul unor largi ulceraţii cu
focare purulente.
Se găsesc deasemeni microabcese parietale,
rezultate din transformarea foliculilor limfatici.
APENDICITA ACUTĂ GANGRENOASĂ

Apendicita acuta gangrenoasă reprezintă un grad


în plus de afectare inflamatorie parietală apendiculară
evoluând cu perforaţia organului datorată grefării infecţiei
anaerobe pe focarele ischemice apendiculare.
Zona interesată are aspect de frunză veştedă, este flescă şi
se însoţeşte de edem al mezoului, de adenopatie regională, de
puroi fetid, adeseori amestecat cu gaze, abundent în marea
cavitate.
Ansele intestinale sunt congestionate, aglutinate prin
false membrane, epiploonul este infiltrat, edematos.
În afara acestor tipuri de leziuni apendiculare, tipic
inflamatorii, pot exista şi aspecte mai rare, la care inflamaţia
poate apare secundar, ca în cazul infarctului apendicular
primitiv sau secundar volvulusului apendicular sau a
infarctului izolat al mezoapendicelui.
DIAGNOSTIC CLINIC

Durerea
- uneori cu intensitate progresivă, alteori violentă de la început, cu localizare frecvent epigastrică,
care migrează repede la nivelul fosei iliace drepte şi adeseori periumbilical, cu iradieri în funcţie
de sediul organului în raport cu cecul, sau se generalizează în întreg abdomenul
Inapetența
- este prezentă în mod constant în tabloul clinic, fiind atât de caracteristică încât, în lipsa ei,
diagnosticul de apendicită acută este discutabil.
Greaţa
- este frecventă şi apare precoce.
Vărsăturile
- apar la trei sferturi din cazuri, mai tardiv.
- dacă vărsătură precede durerea, diagnosticul de apendicită acută devine improbabil.
Tulburările de tranzit
- constipația se instalează înaintea durerii pacientul relatând impresia că defecaţia ar uşura
durerea.
- apare mai rar, în special la copii.

Secvenţa clasică a instalării simptomelor este: anorexie – durere – vărsături.

Febra poate fi uneori crescută, de obicei în jurul a 38 C. Depățirea acestei valori și apariția
frisonului sunt caracteristice perforației apendiculare.
EXAMENUL CLINIC
Inspecţia
- urmărește participarea peretelui abdominal la mişcările respiratorii.
- uneori tusea provoacă durere vie la nivelul fosei iliace drepte, moment în care bolnavul duce
mâinile către regiune.

Palparea
- trebuie începută din fosa iliacă stângă, progresiv, trecând prin epigastru, către fosa iliacă dreaptă.
-la palparea retrograde a cadrului colic se poate induce o durere centrolaterală, în fosa dreaptă
legată de împingerea gazelor către cec ( Rovsing).
Semne de iritație peritoneală
- uneori simpla atingere a tegumentului este foarte dureroasă, hiperestezia cutanată putându-se
opune examenului în profunzime.
- apărarea musculară localizată depăşită prin blândeţea şi insistenţa palpării în măsură să
precizeze fidel sediul durerii, sau alteori de netrecut - contractură musculară generalizată.
- semnul Blumberg, Mandel, Jaworsky-Lapinsky, semnul obturatorului (rotația internă a
coapsei)
Triada simptomatică a lui Dieulafoy: durere, hiperestezie cutanată şi apărare musculară în fosa
iliacă dreaptă.

Auscultaţia
- valoare limitată pentru diagnostic şi relevă zgomote intestinale rare sau absente.

Examenul nu va fi complet, decât după practicarea tuşeului rectal sau a celui vaginal în stare să
descopere bombarea dureroasa a fundului de sac Douglas și alte afecțiuni associate.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Examenele de laborator
- controlul de urgenţă a leucocitozei este întotdeauna un adjuvant
preţios al diagnosticului, oscilând între 10 şi 18.000 în formele tipice,
cu o neutrofile peste 75%. Peste 20.000 – semn de perforație
- combinaţia dozajului proteinei C reactive cu leucocitoza şi V.S.H.
permit diagnosticul apendicitei în 96% din cazuri la copii.

Examenul radiologic
poate evidenţia nivele hidroaerice
exclude pneumoperitoneul poate semnala perforaţia ulceroasă

Ecografia
- poate vizualiza apendicele inflamat în peste 80% din cazuri
- structură tubulară fără peristaltică, necompresibilă, cu un lumen
central dilatat
Aspect de apendicita acuta ecografic (foto sus) si irigografic (foto jos)

Computer tomografia
- cu specificitate de 95%.
- poate evidenţia prezenţa lichidului intraperitoneal, flegmonul sau
abcesul periapendicular.

Laparoscopia de diagnostic trebuie luată în discuţie atunci când


diagnosticul nu este clar. Oferă avantajul de a putea realiza
apendicectomia
SITUAŢII TOPOGRAFICE ECTOPICE

- trebuie căutate şi interpretate în favoarea emiterii unui diagnostic pozitiv de apendicită acută cu
sediu pelvin, retro-cecal, subhepatic sau mezoceliac.

Sediu pelvin
- poate îmbrăca forme de suferinţă minoră, rectală sau genitală la femeie.
- tuşeul rectal sau vaginal descoperind o vie sensibilitate la vârful degetului înserat către dreapta şi o
zonă infiltrata la acest nivel devine în această situaţie examenul cel mai evocator.

Sediu retrocecal
- manifestările clinice vor trebui căutate către zona lombară, durerea şi contractura apărând
deasupra crestei iliace la bolnavul în decubit lateral stâng.

Sediu subhepatic
- poate simula o colecistită acută sau un abces subhepatic.

Sediu mezoceliac
- îmbracă forme ocluzive în primul rând datorate aglutinării anselor subţiri în jurul focarului
apendicular.
Apendicita acută în funcţie de vârstă şi teren
La sugar apendicita acută este rară. Odată apărută, dă naştere unui tablou clinic caracterizat prin
dureri abdominale colicative, însoţite de vărsături şi ascensiune febrilă (38C). Palparea digitală a regiunii
fosei iliace drepte este urmată de flexia imediată a coapsei drepte. Prognosticul este rezervat căci evoluţia
spre peritonită este frecventă.

La copil în special la cel depăşind 2 ani suferinţa începe să devină mai frecventă. Modul de
manifestare capătă forma clinică cu colici abdominale, ascensiune termică şi hiperleucocitoză. Anamneza şi
examenul obiectiv se fac mai greu la copil, iar evoluţia spre complicaţii –gangrenă, perforaţie – se face mai
rapid

La bătrâni apendicita acută nu este o afecţiune rară şi îmbracă aspecte cel mai ades înşelătoare.
Datorită reactivităţii mai slabe, tabloul clinic al bolii la debut este atenuat, boala rămânând neidentificată
până la complicarea ei, manifestată prin forme pseudo-ocluzive sau tumorale.
Diagnosticul diferenţial cu cancerul de ceco-ascendent rămâne dificil, 5% din cazurile de
apendicită acută îmbrăcând acest aspect.
La gravidă

- în primele luni de sarcină, pe fondul unui sindrom clinic,


mai puţin tipic, suferinţa poate fi interpretată fie ca o
sarcină extrauterină, fie ca o ameninţare de avort sau o
pielonefrită.
- în ultimele luni de sarcină, tabloul clinic este şi mai
derutant, contractura musculară putând lipsi, înlocuită de
o contractură uterină dureroasă de partea dreaptă.
-leucocitoza nu are valoare diagnostică, fiind prezentă
fiziologic în sarcină
-este mai frecventă in primele 2 trimestre dar mortalitatea
este de 5 ori mai mare în ultimul trimestru.
-se consideră că apendicita acută este cea mai frecventă
afecţiune abdominală asociată cu sarcina cu incidenţă de
0,15 la 2,10 la 1000 de sarcini.
-în cazul unei peritonite mortalitatea maternală creşte la
4%, iar cea fetală creşte de la 0-1,5% în cazul unei
apendicite simple, la 20-35% în cazul unei apendicite
perforate.
Pentru diagnostic ecografia şi-a dovedit utilitatea, iar în
cazul dubiilor de diagnostic se poate efectua rezonanţă
magnetică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

AFECȚIUNI MEDICALE
Limfadenita acută mezenterică
Ea apare mai ales la copii, care au sau au avut recent o infecţie acută de căi respiratorii
superioare. În acest caz durerea este mai puţin intensă, difuză, iar la palpare poate apare uneori
apărare musculară, dar contractura nu este obişnuită. Dintre probele de laborator se remarcă o
limfocitoză relativă. De multe ori diagnosticul nu poate fi tranşat decât prin laparotomie.

Gastroenterita acută
Este o boală infecţioasă, virală sau bacteriană manifestată prin colici abdominale,
scaune.diareice, apoase, vărsături, febră, frisoane – elemente clinice comune şi pentru apendicita
acută.

Pneumonia, pleurezie dreaptă

Ileita terminală

Pancreatita acută

Purpura abdominală, porfiria

Infecţioase (enterocolite, febra tifoidă, dizenteria, virozele cu manifestări digestive, zona


zoster).
AFECȚIUNI CHIRURGICALE
Ulcerul peptic perforat
Simptomatologia mimează apendicita acută mai ales când conţinutul gastroduodenal migrează în
flancul drept spre zona cecală.

Colecistita acută
Se manifestă prin durere, febră, vărsături, dar anamneza şi ecografia abdominală diferenţiază boala.

Ocluzia intestinală
Se manifestă prin vărsături, lipsa tranzitului şi dureri colicative intestinale. Prezenţa unei
operaţii în antecedente precum şi nivelele hidroaerice identificate radiologic orientează către
diagnostic.

Diverticulita Meckel
Apare mai frecvent la copii şi este uneori imposibil de diferenţiat preoperator de apendicita acută

Diverticulita colonului
AFECȚIUNI UROLOGICE
Pielonefrita acută dreaptă
Manifestată prin durere, febră, frisoane poate fi însă diferenţiată de apendicita acută prin
evidenţierea bacteriuriei şi în mai mică măsură datorită leucocituriei şi hematuriei – manifestări
urinare prezente şi în apendicita acută.

Litiaza ureterală
Colica se însoţeşte de hematurie şi nu prezintă febră şi leucocitoză. Radiografia şi urografia stabilesc
diagnosticul.
AFECŢIUNI GINECOLOGICE

Sarcina ectopică

Ruptura foliculului ovarian sau a chistului de ovar

Torsiunea ovariană

Confuzia cu aceste afecţiuni însă nu este gravă pentru că toate acestea au indicaţie de
tratament chirurgical

Salpingita / boală inflamatorie pelvină


EVOLUŢIA
Din punct de vedere evolutiv apendicita parcurge mai multe forme anatomopatologice succesive:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi perforată.
Această secvenţă nu este însă obligatorie.

A. Peritonita localizată
Abces apendicular sau plastron apendicular.

ABCESUL APENDICULAR
- capacitatea de a localiza infecţia depind de vârsta pacientului, ritmul de progresie a fazelor
inflamaţiei apendiculare, sediul şi direcţia inflamaţiei apendiculare, sediul şi direcţia
apendicelui,precum şi de virulenţa bacteriilor.

Clinica abcesului apendicular cuprinde:


- leucocitoză importantă, peste 20 000 leucocite/mmÑ,
- febră cu aspect de tip septic, frisoane.
- la examenul clinic se palpează în fosa iliacă dreaptă o masă dureroasă de consistenţă relativ
moale, neomogenă, cu margini imprecis delimitate.

Evolutie
Abcesul apendicular poate evolua spre închistare, fistulizare spontană în tubul digestiv sau
extern şi deschiderea secundară în marea cavitate peritoneală.
PLASTRONUL APENDICULAR

- o varietate de peritonită plastică şi fibrinoasă, cu aspect tumoral, la constituirea formaţiunii


participând peritoneul parietal, epiploonul, ileonul terminal, cecul, toate unite prin aderenţe la
început laxe apoi solide greu de disecat pentru a ajunge la apendic.

Clinica plastronului apendicular

- dureri, vomismentele se calmează dar sunt înlocuite de o constipaţie rebelă şi anorexie.


- temperatura se ridică între 38 şi 39C şi pulsul rămâne rapid.
-la nivelul fosei iliace drepte se palpează o masă pseudotumorală dureroasă, prost delimitată
părând a prinde în fixitate (posterioară) şi peretele abdominal anterior.

Evoluţia
-se poate îndrepta către abcedare fapt care impune o urmărire atentă în mediu spitalicesc
-uneori, sub influenţa tratamentului antibacterian şi a regimului alimentar, plastronul regresează
puţin câte puţin, durerea diminuă, temperatura scade progresiv, tranzitul materiilor şi gazelor se
normalizează astfel în câteva zile, bolnavul putând fi considerat vindecat, trebuind însă să sufere
apendicectomie secundar (sau înainte de) la 3 luni de la vindecare
- evoluţia către abces este anunţată teoretic de creşterea în intensitate a durerii care devine vie, şi
care se poate însoţi de apariţia unor pusee diareice (indicând adesea migrarea colecţiei către
intestinul gros).

Semnele cele mai constante ale abcedării sunt anorexia (absolută), limba saburală, oscilaţiile
curbei termice însoţite de frisoane şi transpiraţii profuze. Leucoritoza cu polinucleoză atinge
şi uneori depăşeşte 20.000/mm3.

Local, plastronul devine viu dureros în centrul sau în marginea sa inferioară, zonă în care se
”ramoleşte”, semn al constituirii abcesului.

De la acest nivel, în absenţa oricărei măsuri terapeutice abcesul poate fistuliza la piele (fistula
externă) (modificând tegumentul cu edem, congestie, circulaţie colaterală); mai rar în cec şi
uneori către rect (fistula internă) cu apariţia unui debaclu purulent urmat de o scădere a
temperaturii.

Ruptura abcesului în peritoneu este excepţională, realizând o peritonită zisă în trei timpi de
gravitate extremă.
PERITONITA DIFUZĂ

Se produce prin difuziunea infecţiei în cavitatea peritoneală secundar perforației peretelui


apendicular, sau prin fistulizarea abcesului apendicular.
Poate avea mai multe forme clinice:

a) forma purulentă difuză clasică


- durerea şi contractura sunt generalizate, instalarea lor fiind bruscă sau progresivă.

b) forma purulentă difuză în doi timpi


- după un episod iniţial de durere localizată în fosa iliacă dreaptă se instalează o stare de
aparentă acalmie, survenită spontan sau sub tratament medical, care poate dura ore sau zile.
- apoi apare în mod brutal peritonita generalizată.

c) forma hipertoxică
- la copil sau la pacienţii debilitaţi, imunodeprimaţi poate apare o formă de peritonită cu
semnele locale foarte atenuate, tabloul clinic fiind dominat de semne generale.
TRATAMENT
Tratamentul apendicitei acute este chirurgical.
Prima apendicectomie a fost practicată în anul 1736
1886 – incizia McBurney
Prima apendicectomie laparoscopică - 1982

Utilizarea antibioterapiei și a pungii cu gheaţă în apendicita acută diagnosticată nu poate opri


evoluţia procesului peritoneal acut. Recunoaşterea suferinţei în primele 48 de ore de evoluţie
trebuie urmată de sancţiune chirurgicală de urgenţă indiferent că apare la sugar, copil, bătrân
sau femeia însărcinată, unica sancţiune reprezentând-o apendicectomia și drenajul cavităţii
peritoneale.
Antibioticoterapia profilactică pe cale intravenoasă este obligatorie, alegând un antibiotic cu
acţiune pe germeni Gram negativi şi anaerobi. Cefalosporinele de generaţia III şi V acoperă în
general flora specifică apendicitei acute. În absenţa lor se poate utiliza o combinaţie din care
nu trebuie să lipsească metronidazolul, activ pe flora anaerobă .

Anestezia poate fi rahidiană, peridurală sau generală. Incizia în fosa iliacă dreaptă poate fi
făcută în mai multe feluri, cea mai folosită fiind cea clasică descrisă de Mac Burney, oblică,
interesând linia spino-ombilicală la unirea a 2/3 interne cu 1/3 externă. Se practică ablația
apendicelui inflamat după ligatura arterei apendiculare. Atitudinea față de bontul apendicular
este diferită în funcţie de situaţie şi/sau preferinţa chirurgului: simpla ligatura sau infundarea
in bursa cecală.
Apendicectomia laparoscopică este o opțiune mai ales în apendicitele complicate cu peritonită
generalizată, la persoane obeze, etc.
TRATAMENTUL PLASTRONULUI APENDICULAR

Urmărirea clinico-paraclinică a acestor bolnavi va putea sesiza eventuala abcedare a


plastronului care impune incizia şi drenajul colecţiei, în decursul căruia apendicele va fi
excizat doar dacă se oferă spontan; orice menevră practică în scopul decoperirii lui fiind
complexă şi periculoasă. Se poate adresa și prin puncție sub ghidaj ecografic.

În aceste situaţii apendicectomia va fi tentată după 3-6 luni, în cursul intervenţiei existând
posibilitatea găsirii doar a unui rest apendicular urmare a amputaţiei spontane prin abcedare a
organului. Excizia lui este benefică deoarece lăsat pe loc poate fi punctul de plecare a unor noi
accidente acute grave.

PROGNOSTICUL global al apendicitei acute este bun, dar mortalitatea nu este nulă.
Executarea corectă a apendicectomiei, drenajul adecvat, a medicaţiei antimicrobiene, sunt
măsuri care au ameliorat în decursul timpului prognosticul bolnavului.
Cu toate acestea, este încă recunoscută azi existenţa unei mortalităţi de 0,3-2% şi o
morbiditate prin complicaţiile apendicectomiei de până la 20%.
APENDICITA CRONICĂ

Conceptul de apendicită cronică este unul controversat.

Adversarii săi susţin că sub acest diagnostic se ascund multe afecţiuni abdominale de natură
psihosomatică, dintre care evident cea mai frecventă este colonul iritabil.
Această idee este confirmată în parte şi de constatarea că, după apendicectomia pentru apendicită
cronică, mai mult de jumătate din bolnavi acuză aceeaşi simptomatologie.

Sindromul dureros de fosă iliacă dreaptă constă în dureri continue sau intermitente, însoţite de
inapetenţă, tulburări de tranzit – constipaţie sau diaree, greaţă matinală şi oboseală cronică.

Diagnosticul diferențial al apendicitei cronice comportă investigații pentru: parazitoze la copil;


patologie genitală sau a colecistului la femeie; neoplasm de colon la vârstnici; boala ulceroasă;
litiaza reno-ureterală.
TUMORILE APENDICELUI

Acestea sunt afecţiuni rare, deoarece dimensiunea organului oferă o suprafaţă mică de mucoasă
susceptibilă de a suferi transformări proliferative.
Dintre tumorile maligne se remarcă în principal carcinoidul malign (85% dintre tumori) apoi
adenocarcinomul vilos şi adenocarcinomul de tip colonic.

TUMORILE BENIGNE pot fi: polipi adenomatoşi, chistadenom mucos, fibrom, leiomiom şi
neurinom.

TUMORILE MALIGNE pot fi epitelioame sau limfosarcoame. Între aceste două tipuri se
plasează tumorile carcinoide cu localizare apendiculară ,varietate întâlnită mai frecvent la nivelul
intestinului subţire.
Dezvoltarea lor poate căpăta proporţii apreciabile, sunt situate de obicei la baza organului şi
invadează rapid cecul.

MUCOCELUL
Este o dilataţie chistică a apendicelui conţinând material mucos. Histologic mucocelul benign
rezultă din obstrucţia neinflamatorie a zonei proximale a lumenului apendicular. Mucocelul se
poate suprainfecta sau rupe în peritoneu cu producerea peritonitei gelatinoase. Tratamentul constă
în apendicectomie.

Tratamentul
Uneori, in localizările distale, apendicectomia este indeajuns.
Pentru formele patente de neoplazii, în care, uneori este greu de recunoscut originea apendiculară
a tumorii, hemicolectomia dreaptă se impune, evident în funcţie de teren şi extensia locală a bolii.
PROLAPSUL RECTAL
DEFINIŢIE

Prolapsul rectal reprezintă coborârea completă, prin


orificiul anal, circumferenţial, a unuia sau a mai multor
straturi ale peretelui rectal. În stadiile iniţiale apare doar
la defecaţie şi se retractă spontan, ulterior, rectul poate
prolaba şi în ortostatism.
Fiziopatologie

• Istoric de constipaţie – efort excesiv de


defecaţie
• Dissinergia fasciculului puborectal
• Tulburări de continenţă anală
• Slăbirea structurilor de susţinere ale
planşeului pelvin
Modificări anatomice la pacienţii cu proplaps
rectal
• Reces recto-vaginal (vezical) adânc
• Atonia musculaturii pelvine
• Atonia sfincterului anal
• Mezorect alungit
• Dolicosigmoid
Clasificare
• Prolpaps mucos
•Prolaps complet
Examenul clinic
Investigaţii paraclinice
• Rectoscopia
• Colonoscopia
• Irigografia
• Manometria anorectală
• IRM
• Cinedefecografie
Cinedefecography
Evoluţie şi complicaţii
• Sângerari
• Ulceraţii
• Strangularea ( hedrocel)
Tratament
• Non operator – în stadiile iniţiale:
creşterea aportului de fibre alimentare
pentru combaterea constipaţiei
Managementul chirurgical
• Trebuie adaptat vârstei şi condiţiei
biologice a pacientului
1. Cerclajul anal Thiersch
Rectosigmoïdectomie périnéale
(opération d’Altemeier).
Opération de Delorme
Opération de Frykman-Goldberg. Rectopexie par suture des ailerons
latéraux au
promontoire, associée à la résection du sigmoïde
Opération de Ripstein.
Opération deWells.
Clasificare
În funcţie de straturile rectale interesate, se deosebesc 2 forme
de prolaps:
• prolaps mucos (parţial)

• prolaps total (complet)

Prolapsul mucos se întâlneşte frecvent la copii, datorită


laxităţii structurale a submucoasei, constipaţiei.
Prolapsul total apare mai frecvent la bătrâni (predominant la
sexul feminin), fiind favorizat de constipaţie, eforturi de
micţiune, boli neurologice, traumatisme locale, hipotonia
sfincteriană.
La adult pot apărea ambele forme de prolaps, prolapsul mucos fiind
datorat mai ales hemoroizilor interni voluminoşi.
Prolapsul mucos (parţial) apare ca o creastă subţire formată din 2 foiţe
mucoase, alunecate pe tunica musculară rămasă, pe loc; baza sa se continuă
cu tegumentul perianal. Are dimensiuni mici (2-4cm) şi se reduce spontan
sau prin tact.
Prolapsul poate fi:
• prolaps cu 2 cilindrii (ano-rectal), cu exteriorizarea concomitentă a
canalului anal şi a ampulei rectale. Apare ca o tumoră voluminoasă a cărei
mucoasă se continuă cu tegumentele perianale. Dacă este mai mare de 5-6
cm, prin intermediul lui poate coborî fundul de sac Douglas, formând un
sac herniar prin care se poate angaja o ansă intestinală (formează un
HEDROCEL);
• prolaps cu trei cilindrii - prin invaginarea numai a rectului proximal
(subţire) în segmentul rectal distal (gros), canalul anal rămânând fix. Apare
ca o tumoră voluminoasă a cărei mucoasă este separată printr-un şanţ de
tegumentul perianal. Se poate asocia de asemenea cu un hedrocel.
Diagnostic:
• prolapsul total apare de obicei după un efort de defecţie, reducându-se, ulterior
spontan. Tumora exteriorizată, voluminoasă, poate apare astfel şi în ortostatism, în
timpul mersului, nefiind asociată în stadiile avansate cu efortul de defecaţie.
• mucoasa poate fi roşie, edemaţiată sau ulcerată, cu pliuri concentrice.
• se poate asocia frecvent cu o incontinenţă anală

Examenul obiectiv
în poziţie ginecologică sau genu-pectorală, determină:
• tipul de prolaps
• reductibilitatea (prolapsul mucos se reduce mai uşor; prolapsul poate fi reductibil-
spontan sau provocat, sau ireductibil).
• prezenţa hedrocelului ( prolaps mai mare de 6 cm, impulsiune la tuse, sonoritate la
percuţie)
• tonusul şi contracţia sfincterului anal
Diagnosticul paraclinic
Irigografia - poate arăta lărgirea spaţiului interecto-sacrat şi inversarea curburii
rectului (pe imaginea de profil).
COMPLICAŢIILE sunt de două tipuri:
• mecanice
• infecţioase

Complicaţiile mecanice (cele mai grave) sunt la rândul lor:


• strangularea prolapsului, urmată de gangrenă, ruptură a rectului prolabat;
• strangularea hendrocelului, urmată de ocluzie intestinală.

Complicaţiile infecţioase sunt rectita ulceroasă şi pseudopolipii.

TRATAMENTUL este medical şi/ sau chirurgical, funcţie de vărstă, leziune, stare
generală, etc.
1. Tratamentul prolapsului mucos (la copii) este medical şi chirurgical.
A. Tratamentul medical constă în regim dietetic (combaterea constipaţiei sau
diareei); tratament local cu unguente în rectita ulceroasă, tratamentul general
(vitaminoterapie, proteine) şi tratamentul parazitozelor intestinale.
B. Tratamentul chirurgical este indicat în caz de prolaps mucos ireductibil sau când
tratamentul medical nu dă rezultate, şi constă în cerclajul sfincterian (Tiersch) cu
catgut cromat, fir de argint, etc.
2. Tratamentul prolapsului mucos la adult poate fi tratat de asemenea medical -
reducerea prolapsului, igienă locală, gimnastică sfincteriană, tratamentul local al
anorectitei. Tratamentul chirurgical este indicat în prolapsul ireductibil.

3.Tratamentul prolapsului complet este numai chirurgical.


Intervenţia chirurgicală se adresează:
• a)mijloacelor de susţinere-cerclajul anusului, sfincteroplastia, miorafia ridicătorilor
anali.
• b)mijloacelor de suspensie- obliterarea fundului de sac Douglas, colosigmoidopexia
(pe cale abdominală) sacrorectococcipexia.
• c)prolapsul rectal direct - rezecţia mucoasei cu plicaturarea muscularei, rezecţia
retrosigmoidală, sau rezecţia cilindrului rectal prolabat pe cale perineală.

S-ar putea să vă placă și