Sunteți pe pagina 1din 3

Bibliografie introducere

http://www.onlinejacc.org/content/72/18/2231?_ga=2.163182844.1977612008.1544040516-
2019619874.1539699069 [1]

https://www.intechopen.com/books/myocardial-infarction/epidemiology-of-myocardial-infarction
[2]

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death [3]

https://www.cdt-babes.ro/articole/cardiopatia-ischemica-factori-de-risc.php [4]

modpathol.3800568 (5)

j.cyto.2011.09.023 (6)

Introducere

Patologia cardiacă, iar mai specific cardiopatia ischemică, rămâne a fi și în prezent cauza prioritară a
mortalității în întreaga lume (3). IM este responsabil de peste 15% cazuri de deces anual printre
majoritatea oamenilor ce suferă de NSTEMI, în comparație cu STEMI (2). Prevalența IM este mai
crescută la bărbații din toate categoriile de vârstă, decât la femei (2, 4).

Definiție

Conform definiției clasice, cunoaștem că infarctul miocardic reprezintă necroza miocardului, ca


urmare a ischemiei acute, cauzată de ocluzia completă sau parţială a unei artere coronariene.

Conform la a 4-a definiție universală a infarctului miocardic din 2018 (1), a fost introdus termenul
de „injurie miocardică”, care joacă un rol important în abordarea ulterioară a citokinelor în contextul
definiției clasice de infarct miocardic. Pentru comoditate, este necesar de revizuit noua definiție:

Definițiile universale ale injuriei miocardice și infarctului miocardic

Termenul de injurie miocardică ar trebui utilizat atunci când există dovezi ale valorilor crescute ale
troponinei cardiace (cTn) cu cel puţin o valoare peste limita de referinţă superioară a percentilei 99.
Leziunea miocardică este considerată acută dacă există o creştere şi/sau o scădere a valorilor cTn.

Criteriile pentru IMA (tipul 1, 2 și 3)


Termenul de infarct miocardic acut trebuie utilizat atunci când există o injurie miocardică acută cu
dovezi clinice de ischemie miocardică acută şi
cu detectarea unei creşteri şi/sau scăderii ale valorilor cTn cu cel puţin o valoare peste limita de
referinţă superioară a percentilei 99 şi cel puţin
una dintre următoarele:
 Simptome ale ischemiei miocardice;
 Noi modifi cări ischemice ECG;
 Apariţia şi progresia undei Q patologice;
 Dovada imagistică a unei pierderi noi a viabilitaţii miocardului sau noi tulburări de cinetică
regional parietală într-un tipar în conformitate cu etiologia ischemică;
 Identifi carea unui tromb coronarian prin angiografi e sau autopsie (excluzând tipurile 2 sau 3 de
IM).

Actualitatea temei

Citokinele și în prezent rămân a fi standardul de aur în diagnosticul IM, atât a prezenței acestuia, cât
și a fazei lui curente. Depistarea la timp a fazei ischemiei miocardice datorită citokinelor, permite
abordarea unei tactici de tratament respective, astfel prevenind potențialele leziuni necrotice în
miocard. Pe parcursul anilor, au fost utilizate diferite citokine pentru diagnostic, prioritată fiind
mereu troponina cardiacă, iar numeroase studii din ultimii ani aduc noi argumente în favoarea
troponinelor, comparativ cu alte citokine anterior utilizate.

Scopul lucrării de față este de:

 a analiza rolul particular al citokinelor prioritare în procesul de ischemie miocardică și de

 a prezenta argumente pro și contra citokinelor utilizate în prezent în diagnosticarea


infarctului miocardic.

Obiective propuse:

 descrierea mecanismului ischemiei cardiace

 precizarea timpului și rolul apariției citokinelor în mecanismul sus-menționat


 review-ul anumitor citokine, importante pentru diagnosticul de IM

Clasificarea stadiilor IM

Pentru comoditate, este necesar de a distinge etapele ce le parcurge miocardul în urma unui infarct
miocardic, întrucât aceste este momentul crucial de apariție a citokinelor (din celulele, care intervin
în procesul de regenerare a țesutului afectat). Unul dintre multitudinea de cercetări (5) clasifică IM
din punct de vedere histologic. În prezenta cercetare, analiza unei secțiuni de miocard afectat (post-
IM) a relevat prezența a cinci categorii distincte, conform modificărilor histologice secvențiale.
Etapa I, în care sunt apar cele mai timpurii modificări, și anume întinderea și ondularea fibrilelor
miocardice, miocitele relevând citoplasmă eozinofilică și picnoză. Etapa II, caracterizată prin
necroza de coagulare a miocardului, cu sau fără nuclei picnotici, acompaniată de infiltrare cu
neutrofile. Etapa III, dată de fragmentarea cardiomiocitelor necrotice cu infiltrarea macrofagilor și
fibroblaștilor în interstițiu. Etapa IV, care presupune înlocuirea leziunii prin țesut de granulație, cu
proliferarea fibroblaștilor, în care dispar cardiomiocitele afectate și scad neutrofilele. Etapa V,
înlocuirea leziunii cu țesut cicatricial.

Un alt studiu divizează remodelarea cardiacă post-IM în 4 faze [1](6). Faza I este caracterizată
prin moartea cardiomiocitelor. Aceasta are loc după 6 ore după ocluzia arterei coronariene și
durează 4 zile după IM [29](6). După 12-16 ore după apariția ischemiei apare o reacție inflamatorie
acută, caracterizată de infiltrare timpurie a neutrofilelor, urmată de macrofage și limfocite (faza II)
[30](6). După două-trei zile după IM începe formarea țesutului de granulație la hotar cu țesutul
infarctat, care conține o mulțime de vase sangvine și e compusă, în mare parte, din celule
inflamatorii și miofibroblaști (faza III) [31–33](6). Remodelarea și repararea zonei afectate încep 2-
3 săptămâni după IM (faza IV) [34](6). În această fază producerea colagenului de miofibroblaști
devine complet cross-linkată (6).