IV 2/:168

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE TIRGU

MURES

FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA

Monea Adriana Maria

PATOLOGIE ORALA

Note de curs

2015

1
 CAVITATEA BUCALĂ

Cavitatea bucală, segmentul incipient al tubului digestiv, este

delimitată în partea superioară de bolta palatină, inferior de planşeul

bucal, lateral de obraji, anterior de buze şi posterior de istmul buco-

faringian prin care comunică cu faringele. Ea este împărţită în două

compartimente: unul anterior - vestibulul - cuprins între arcadele dentare,

obraji şi buze, şi care comunică cu exteriorul prin orificiul bucal, şi altul
înapoia arcadelor dentare - gura propriu-zisă - care conţine dinţii ş,
limba. În cavitatea bucală se deschid glandele salivare.

Dezvolatrea cavitătii
, bucale
Se desfăsoară concomitent cu dezvoltarea scheletului fetei si în
I ! t

strictă legătură cu cavităţile nazale. Către sfârşitul celei de-a doua

săptămâni de viaţă, pe faţa ventrală a extremităţii cefalice a embrionului,
epiblastul se înfundă formând o adâncitură - aditus anterior - , în strâns
raport cu faringele primitiv. Adâncitura devenind din ce în ce mai
pronunţată schiţeaza gura primitivă sau stomodeum. Epiblastul gurii
primitive se alipeşte cu hipoblastul faringelui primitiv, formând membrana
faringiană. La embrionul de 3 săptămâni apar şi primordiile scheletului
feţei. Acestea sunt reprezentate de 5 muguri: mugurele frontal şi două

perechi de muguri maxilari superiori şi inferiori, aşezaţi simetric câte doi,

pe partea dreaptă şi st,,ng~. Mugurii maxilari inferiori sunt extremităţile

anterioare ale primului arc banhial. Cei cinci muguri formează perimetrul
gurii primitive; ei se vor alungi treptat şi vor ajunge în contact. La sfârşitul

celei de a treia săptămâni, mugurele frontal se împarte în alţi patru

muguri secundari, numiţi mugurii nazali interni şi externi. Concomitent cu
aceste transformări, mugurii maxilari inferiori se sudează pe linia

2
mediană, iar din mezenchimul acestor muguri se diferenţiază mandibula.
Mugurii maxilari superiori cresc şi se alipesc de mugurii nazali externi;
continuând să crească ei se vor alipi şi de părţile laterale ale mugurilor
nazali interni, aşa încât mugurii maxilari superiori nu vin niciodată în
contact. Din mezenchimul mugurilor maxilari superiori iau naştere cele
două maxilare şi cele două. oase malare; din cel al mugurilor nazali
interni se formează osul intemaxilar. Ca urmare a dezvoltării mugurilor
feţei şi a formării pieselor osoase care derivă din ei, se completează cele
două arcade dentare: arcada inferioară pe marginea superioară a
mandibulei şi arcada superioară pe marginea inferioara a maxilarelor;
aceasta este completată pe linia mediană de marginea libera a osului
inremaxilar. Particularitatea formării arcadei superioare explică

posibilitatea apariţiei unei anomalii de dezvoltare cunoscută sub numele

de cheiloschizis sau „buza de iepure".
În urma modificărilor celor cinci muguri primitivi, stomodeumul
devine o cavitate largă, comună, buco-nazală, care comunică cu
exteriorul la nivelul crăpăturii dintre mandibulă şi maxilarele superioare;
prin dispariţia membranei faringiene se realizează comunicarea cavităţii
cu faringele primitiv. Prin apariţia din mugurii maxilari superiori a două
lame orizontale - lamele palatine - care se apropie pe linia mediană
sudându-se cu septul despărţitor vertical (nazal), se formează bolta
palatului gurii. În porţiunea ei posterioară, în continuarea lamelor
palatine, ia naştere- palatul moale, prin unirea altor două lame orizontale:
mugurii pterigopalatin/'As-tfel se realizează separarea cavităţii primitive
într-un etaj superior nazal şi unu! inferior, cavitatea bucală definitivă.

3
 MUCOASA BUCALĂ

Întrega cavitate bucală este căptuşită de o mucoasă de origine

ectomezodermică care spre exterior se continuă cu pielea feţei, iar spre
posterior cu mucoasa faringelui. Ea căptuşeşte pereţii cavităţii bucale
întinzându-se pe faţa internă a buzelor (mucoasa labială), a obrajilor, pe
gingii (mucoasa gingivală), pe planţeul gurii, pe palat şi pe vălul palatin
(mucoasa palatină), pe luetă şi pe limbă (mucoasa linguală). În mod
normal este de culare roz, netedă, strălucitoare si umedă datorită
'
secreţiei glandelor salivare. Grosimea şi structura acestei mucoase sunt
deosebite în diferite regiuni în raport cu funcţiile ei variate. În anumite
zone, mucoasa bucală face cute, îndoituri sau arcuri (frenul buzei
superioare şi inferioare), care constituie pentru buze puncte fixe, uşurând

mişcările simetrice ale muşchilor, plica pterigomandibulară şi trenul limbii

care limitează într-o anumită măsură mişcările limbii. În unele regiuni, ca
de exemplu coletul dinţilor şi bolta palatină, mucoasa aderă intim la
planurile subiacente, osoase, musculare, aponevrotice, de unde şi

denuirea ei de mucoasa fixă. În rest, ea este mobilă datorită unui start de

ţesut conjunctiv lax interpus între mucoasă şi ţesuturile subiacente:
submucoasa.
Mucoasa buc'ală este contituită dintr-un epiteliu şi un corion.
Epiteliul bucal este,fde tip malpighian, multistratificat pavimentos.
Cu excepţia · unei regiuni'' gingivale, celulele superficiale aie acestui
epiteliu nu se keratinizează, datorită mediului bucal permanent umed. În
unele regiuni în epiteliul bucal sunt incluse organele gustului: mugurii sau
corpusculii gustativi.

4
 Corionul sau derrnul este separat de epiteliu printr-o membrană
bazală subţire. El formează numeroase papile al căror număr şi mărime
variază după regiune. Pe buzele nou-nascuţilor acestea apar ca nişte
vilozităţi subţiri care ajută suptului. Corionul papilar este format din ţesut
conjuctiv lax; corionul subpapilar este mai dens, bogat în fibre colagene
care în straturile profunde iau aspectul tendinos. În corion se găsesc
glande, reţele vasculare sanguine şi lianfatice şi o bogată inervaţie. În
genere, corionul este infiltrat cu limfocite care pot migra şi în epiteliu, iar
în anumite regiuni se găsesc nodului limfoizi izolaţi sau aglomeraţi
formând amigdale.
Glandele bucale sunt în majoritate glande salivare mici, de tip
acinos. În regiunile pe care se produc frecări puternice în timpul
masticaţiei, ca pe faţa internă a buzelor, pe bolta palatului şi pe vălul
palatului, ele sunt exclusiv de tip mucos. În rest sunt de tip mucos, seros
I

şi mixt. Înafară de glandele salivare se mai gasesc, pe faţa interna a

buzelor şi a obrajilor, glandele sebacee, lipsite de păr, care se dezvoltă
pentru prima oară după pubertate.
Vasele. Arterele alcătuiesc două plexuri, unul în ţesutul conjunctiv
de legătură între mucoasă şi ţesuturile subiacente, şi altul în corion din
care pleacă ramuri mici spre papilele corionului unde se capilarizează.
Venele urmează traiectul invers arterelor. Limfaticele îşi au originea în
papile şi apoi urmează aceeaşi dispoziţie cu a vaselor sanguine.
Inervaţia este extrem de bogată. Ea cuprinde ramuri senzitive
pentru sensibilitatea generală, termica, tactilă şi pentru cea gustativă, şi
, 'i I

ramuri motorii, secretorii şi vasomotorii. Bogăţia inervaţiei senzitive face

din mucoasa bucală o vastă suprafaţă de recepţie. Expansiunile
senzitive sunt unele libere, care ajung până în cuprinsul epiteliului bucal
şi fac sinapsă cu celulele acestuia şi cu celuiele gustative din muguri,

altele sunt încapsulate, de tipul corpusculilor Meissner, Golgi, Ruffini,

5
situate în corionul subpapilar şi în submucoasă. Diferitele regiuni ale
mucoasei bucale percep inegal diferiţii excitanţi. O parte din suprafaţa
mucoasei bucale şi mucoasa linguală posedă o excitabilitate la agenţi
chimici (substante sapide). La excitanţii termici răspunde aproape
întreaga suprafaţă a mucoasei bucale, iar la excitaţia mecanică
reacţionează puternic mucoasa rădăcinii şi a vârfului limbii, a palatului
moale şi a celui dur ca şi mucoasa labială a buzei superioare. Fibrele
senzitive care pornesc de la toţi aceşti receptori ai cavităţii bucale se
îndreaptă către sistemul nervos central prin ramura linguală a nervului
trigemen, prin nervul glosifaringian şi prin ramura laringee superioară a
nervului vag. Excitaţia receptorilor bucali provoacă pe cale reflexă

secretia salivară.
'
Mucoasa bucală, receptor deosebit de sensibil şi organ excretor,
suferă modificări variate, care reflectă modificările fiziologice sau
patologice din restul organismului. Astfel, în timpul menstruaţiei sau în
sarcină, prezintă fenomene congestive sau ulceraţii. În unele boli de
sânge, în sifilis şi mai ales în intoxicaţii profesionale cu mercur, plumb,
bismut, arsenic, ş.a., primele semne zise „de alarma" sunt localizate la
nivelul mucoasei bucale. lnflamatiile mucoasei bucale denumite
'
stomatite, ca şi iritaţiile ei continue, sunt însoţite de o îngroşare şi uneori
şi o keratinizare a epiteliului bucal.
Epiteliul bucal descuamat poate servi în citodiagnostic; celulele
superficiale descuamate sunt celule poliedrice cu nucleu rotund, care
conţin inconstant gram.daţii de keratohialin, iar cele din straturile mai
·~ ~ I

profunde conţin glicogen. Celulele descuamate sunt de 2 tipuri: acidofile

(majoritatea) şi bazofile. În timpul ciclului ovarian s-a gasit în structura şi
raportul lor o oarecare concordanţă cu cele din epiteliul vaginal,
dovedind sensibilitatea mucoasei bucale la hormonii care se elimină prin
ea şi îndeosebi la estrogen.

6
 Bolta palatină este formată în cele doua treimi anterioare de
palatul dur, iar în treimea posterioară de palatul moale sau valul
palatului. Palatul dur este constituit dintr-un schelet osos (apofizele
orizontale ale maxilarului superior şi oasele palatine), acoperit de
mucoasa palatină. Mucoasa este groasă şi aderă strâns de periostul
subiacent, care se desprinde foarte uşor. În partea posterioară a boltei
ea conţine numeroase glande, iar în cea anterioara, care raăpunde
incisivilor, este aglandulară. Valul palatului este o membrană

musculofibroasa mobilă şi contractilă, a cărei margine antero-inferioară

se continuă cu lueta şi stâlpii vălului. În structura valului palatin intră un
schelet fibros - aponevroza vălului -- o musculatură striată şi o mucoasă

care acoperă vălul pe ambele feţe; pe faţa antero-inferioară mucoa~a

este de tip
.
bucal, pe cea postere-superioară de tip respirator. lntre
~

mucoasa şi musculatură există submucoasa, densa pe faţa inferioară ş1

laxă pe cea superioară, cu predispoziţie pentru infiltraţii. În mucoasă se

găsesc glande.

Planşeul gurii. O musculatură striată (muschiul milohioidian)

formează peretele inferior al planşeului, deasupra căruia se găseşte
regiunea sublinguală de formă unghiulară, întinsă de la gingii până la
baza limbii. Regiunea sublinguală este porţiunea liberă a planşeului
bucal, acoperită de mucoasa bucală, subţire, care lasă să se observe
prin transparenţă vasele din corion şi formează median frenul limbii. Între
-~ ' /

mucoasă şi musculatura planşeului există un spaţiu submucos, bogat în

ţesut conjunctivo-adipos, în care sunt situate următoarele organe: glanda

sublinguală, prelungirea anterioară a glandei submaxilare şi a canalului
ei, artera şi vena sublinguală şi nervul lingual. În ţesutul conjunctiv lax al

7
acestui spaţiu se dezvoltă flegmonul gangrenos al planşeului, cu evoluţie
foarte gravă (angina Ludwig).

Obrajii sunt formaţi dintr-un schelet conjunctivo-muscular,

reprezentat de muschii buccinatori striaţi şi de aponevroza lor; acest
schelet este îmbrăcat la exterior de piele, sub care se găseşte un ţesut
conjunctiva-adipos mai mult sau mai puţin dezvoltat, iar la interior de
mucoasa bucală. Pe obraji, mucoasa bucală aderă de musculatură fără
interpunerea unei submucoase. În vestibulul bucal, în vecinătatea
canalului excretor al glandei parotide, se găseşte un grup de glande
salivare mici - glandele molare - al căror canal excretor se deschide pe
faţa liberă a mucoasei obrajilor.

Buzele sunt două cute musculo-membranoase, care circumscriu

orificiul extern al cavitătii bucale. Ele se dezvoltă în urma clivării lamei
'
epiteliale care înconjoară gura primitivă, din partea anterioara a lamei. La
nivelul marginii lor libere se face trecerea de la piele la mucoasa bucală.

ln constituţia buzei intră un schelet conjunctivo-muscular acoperit pe faţa

externă sau cutanata de piele, iar pe faţa internă vestibulară, de

mucoasa bucala (mucoasa labială).

Musculatura buzei este formată din fibre musculare striate care

constituie muschiul orbicular al buzelor, constrictor al orificiului bucal si
'
dilatatorii b~zelor. Aceştia se insera unii pe faţa profundă a pielii, alţii pe
cea a mucoasei labiale.
Pielea buzei se caracterizează prin grosimea, rezistenţa şi mai
ales aderenţa intimă la fasciculele musculare subiacente. Ea este bogată
în foliculi piloşi, glande sebacee şi sudoripare şi corpusculi senzitivi
Meissner si Krause.
'
8
 Mucoasa labială, dependenţă a mucoasei bucale, are o culoare

roză-cenuşie. Corionul mucoasei se continuă cu un strat submucos,

strâns legat de conjunctivul dintre fasciculele musculare. În acest strat
există numeroase glande sero-mucoase, glandele labiale al căror canal
excretor se deschide la suprafaţa epiteliului şi glandele sebacee,
analoge celor din piele, dar lipsite complet de peri. Pe marginea liberă a
buzei există o zonă de tranziţie unde se face trecerea treptată de la piele
la mucoasa bucală. Aici, epiteliul cutanat este foarte subţire, lăsând să

se vadă prin transparenţă vascularizaţia capilară bogată, care dă o

culoare roşie caracteristică acestei zone; el adera intim, prin intermediul
dermului, la muschiul
'
orbicular. Galndele sebacee sunt rudimenatre si,
izolate de foliculii piloşi. Această zonă con~ne numeroşi corpusculi
senzitivi. Paliditatea ei este caracteristică în anemii.
Vascularizaţia buzei. Arterele constituie în jurul orificiului bucal
un inel arterial complet, situat aproape de marginea liberă a buzei, pe
faţa internă, între stratul muscular şi glande; de aici pleacă ramuri
destinate musculaturii, grandelor şi mucoasei. Dispoziţia acestui cerc
arterial are importanţă practică deosebită. Venele formeaza sub piele o
reţea mai mult sau mai puţin bogată, apoi se varsă în vena facială şi
venele submentoniere. Ele prezintă numeroase valvule. Limfaticele buzei
îşi au originea în două reţele, una în mucoasă, alta în piele, care
funcţionează pe marginea libera a buzelor într-o reţea extrem de subţire.
limfa buzei superioare este drenată spre ganglionii submaxilari şi
parotidieni preauriculqri sau subauriculari, iar cea a buzei inferioare spre
ganglionii 'submentonieri şi spre maxilari de partea opusă. În cancerul
buzei inferioare este necesar să se extirpe ganglionii submaxilari de
ambele părţi.

lnervatia buzei este dată de fibre motoare ale nervului facial care
•
pătrund în musculatură şi fibre senzitive foarte subţiri, provenite din

9
suborbitar si mentonier, ramuri ale trigemenului. Cele senzitive se
l

distribuie la conjunctivul pielii şi la epiteliul mucoasei.

LIMBA

Limba este un organ musculoepitelial, prins pe planşeul gurii

ocupând spaţiul sublingual. Ea are rol în procesul vorbirii şi al
masticaţiei, în formarea salivei şi constituie suportul receptorului gustativ.
Limba se dezvoltă din doi muguri situaţi unul înapoia altuia pe planşeul
gurii şi separaţi prin vestigiul canalului primitiv al glandei tiroidiene.
Sudarea ulterioară a acestor muguri se face după două linii convergente,
corespunzatoare V-ului lingual. Limba este formată dintr-o porţiune

anterioară, liberă, mobilă - corpul cu vârful -, o porţiune posterioară -

baza sau rădăcina limbii - şi două feţe: una dorsală, superioră şi alta
ventrală, inferioară. Corpul este de!imitat de baza prin V-ul lingual al
cărui unghi se deschide anterior.
În constitutia limbii intra un schelet conjunctivo-muscular şi o
mucoasă, dependenţă a mucoasei bucale.

Scheletul conjunctiv este reprezentat de septul lingual şi de

fascia limbii. Septul lingual începe la osul hioid şi separă musculatura în
două jumătăţi; el atinge cea mai mare dezvoltare la mijlocul limbii şi se
subţiază către vârf. Fascia limbii, ţesut conjunctiv dens, se găseşte pe
faţa superioara a vârfului limbii, prezentând uneori noduli condroizi.

Acest scheletserveste in,;ertiei fibrelor musculare.

' '
Musculatura limbii este formată din fascicule musculare striate -
muşchii limbii - orientate vertical (genioglosul, hipoglosul şi verticalul
limbii), longitudinal (stiloglosul, condroglosus şi longitudinalii limbii,
superior şi inferior) şi transversal (transversalul limbii). Fibrele striate
sunt în parte ramificate.

10
 Mucoasa linguală este formată dintr-un epiteliu multistratificat
pavimentos şi un corion care conţine, pe lângă vase, nervi şi celule
adipoase, formaţiuni glandulare şi limfoide. Mucoasa linguală a feţei
ventrale este subţire, transparentă şi netedă. Pe faţa dorsală însă ea
este adaptata triturării şi strivirii alimentelor, prin îngroşarea epiteliului şi
aderenţa mucoasei la masa musculară. Epiteliul multistratificat
pavimentos este mai îngroşat mai ales în regiunea mediană unde suferă
frecări active în timpul masticaţiei. Caracteristic mucoasei dorsale este
prezenţa a numeroase ridicături - papilele linguale -- care îi dau un
aspect catifelat. Ele sunt în raport cu funcţia mecanică şi funcţia
senzorială a limbii. În structura unei papile intră corionul care formează
axul papilei, acoperit de epiteliul lingual. Datorită vascularizaţiei bogate,
limba prezintă în condiţii normale o culoare roşie. În grosimea epiteliului
unor papile se găsesc incluşi mugurii gustativi. Papilele linguale sunt de
formă şi mărimi diferite, clasificate în patru tipuri: filiforme, fungiforrne,
circumvalate si foliate.
'
1. Papilele filiforme sunt ridicături conice, subţiri şi lungi, 2-3mm, cu
vârfuriie uneori ramificate. Ele sunt cele mai numeroase, situate
îndeosebi pe partea mijlocie a suprafeţei linguale, unde sunt dispuse în
serii paralele cu laturile V-ului lingual. Pe vârful lor, celulele epiteliale
superficiale se keratinizează, transformându-se în solzi tari cu nuclei
ratatinaţi. În conditii normale, datorită. masticaţiei, aceste celule se
descuamează şi astfel limba îţi păstrează culoarea roşie. În condiţii
patologice,,~fectţuni gastro-intestinale, respiratorii, ş.a, descuamarea nu
se mai produce sau se face incomplet mascând culoarea roşie normală
şi dând limbii un aspect albicios (limba saburală sau încărcată). Papilele
filiforme îndeplinesc funcţia mecanică de frecare şi mestecare a
alimentelor pe palatul gurii.

11
 2. Papilele fungiforme sunt ridicături mai mici (0,7-1,8mm înălţime, 0,4-
1mm grosime), au forma unor ciuperci şi sunt răspândite printre cele
filiforme predominând însă pe vârful şi marginile limbii. Aceste papile
conţin uneori muguri gustativi.
3. Papilele circumvalate sau caliciforme sunt cele mai voluminoase (1-
1,Smm înalţime şi 1-1,3mm grosime). Ele se găsesc în număr de 6-12,
delimitând V-ul lingual şi constituie zona gustativa a limbii. Fiecare papilă
este înconjurata de un şanţ - vallum - de unde şi denumirea de
circumvalate. Pe marginea şanţului în epiteliul de căptuşire se găsesc
numeroşi şi voluminoşi muguri gustativi. Corionul prezintă numeroase
papile conjunctive secundare şi conţine adesea fibre musculare netede
orientate longitudinal, oblic sau circular şi infiltraţii limfoide aglomerate
îndeosebi în jurul canalelor excretoare ale glandelor seroase, care se
deschid în fundul şanţului (glandele Ebner).
4. Papilele foliate foarte reduse la om, apar ca nişte cute paralele în
număr de 3-8, cu dimensiuni de 2-5mm, situate pe ambele laturi ale
limbii şi conţin numeroşi muguri gustativi.

Glandele linguale
În corionul mucoasei şi în conjunctivul dintre fasciculele musculare se
găsesc glande acinoase de tip seros, mucos şi mixt. Ele sunt situate cu
precădere pe faţa inferioară în partea anterioară a limbii (glandula
linguală anterioară sero-mucoasă), înapoia V-ului lingual (glandula
lingulă aposterioară de iip -mucos Weber), pe marginile acestor regiuni
, ţ;

(glandele mucoase şi seroase mai mici) şi pe faţa superioară (glanda

Ebner de tip seros). Canalele excretoare ale acsetor glande, cu excepţia
glandei Ebner, traversează corionul, vărsându-şi produsul în diferite
puncte ale epiteliului mucoasei. Secreţia grandelor linguale intră în
compoziţia salivei.

12

I
Formaţiunile limfoide sunt reprezentate de noduli dispersaţi în corion
sau aglomeraţi, constituind, în rădăcina limbii, amigdalele linguale.
Epiteliul mucoasei, în aceste regiuni, este şi el infiltrat cu limfocite care
migrează spre cavitatea bucală.

Vascularizaţia limbii , sanguină şi limfatică, este reprezentată de reţele

capilare situate în corionul mucoasei şi în axul conjunctiv al papilelor

linguale.

Inervaţia limbii. Sensibilitatea generală şi gustativă a celor două treimi

anterioare ale limbii este deţinută de fibre din trigemen şi coarda

timpanului, iar cea a treimii posterioare de fibre din glosofaringian.
Fibrele nervoase formează plexuri în ţesutul conunctiv al limbii din care
se desprind ramuri terminale amielinice pentru epiteliul lingual şi
corpusculii gustativi. În corionul papilelor circumvalate se găsesc şi
celule nervoase grupate în mici ganglioni. Inervaţia motoare a
musculaturii este dată de fibre ale nervului hipoglos şi coarda timpanului.

Corpusculii sau mugurii gustativi sunt receptorii analizatorului

gustativ. Ei răspund la stimulii chimici (chemoreceptori). Pentru ca se se
producă senzaţia de gust, substanţele sapide trebuie să fie solubile şi
dizolvate în salivă, din care cauză receptorii gustativi se găsesc exclusiv
pe suprafeţele umede::• La om, mugurii gustativi exista numai în cavitatea
bucală şi sunt incluşi în epiteliul mucoasei, printre celulele epiteliale. Ei
predomină pe limbă, la copii în număr maxim pe partea anterioară; la
adult sunt mai puţini pe vârful limbii, aproape absenţi în treimea ei
mijlocie şi în numar redus pe mucoasa palatuiui moale, faringelui,
epiglotei şi în regiunea cartilajelor aritenoide.

13
Structura mugurelui gustativ
Mugurele gustativ este format din celule epiteliale alungite, diferenţiate
din epiteliul mucoasei linguale şi bucofaringiene. Ele sunt dispuse unele
lângă altele, alcătuind o formaţiune ovoidă cu dimensiuni variabile (80-
90µ) înălţime, 40µ grosime). Extremităţile apicale ale celulelor mugurelui
- celulele gustative - converg către un scurt canal - canaful gustativ -
delimitat de celulele epiteliale ale mucoasei. Canalul gustativ se
deschide la suprafaţa epiteliului printr-un orificiu - por gustativ-.
Extremitatea bazală este în genere bifurcată şi lăţită pe membrana
bazală. Nucleul acestor celule este oval, iar citoplasma conţine

numeroase mitocondrii răspândite uniform. La polul apical, fiecare celulă

prezintă 3-7 prelungiri filiforme, (mîcrovili) lungi, evaginări în deget de
mănusă ale membranei piasmatice apicale umplute cu citoplasmă fin
granulară. Extremitatea acestor prelungiri este încărcată cu o substanţă
densă considerată produs de secreţie. Toate prelungirile celulelor unui
mugure se concentrează în canalul gustativ, unde ajung substanţeie

sapide dizolvate. Aceste prelungiri par să fie singura regiune sensibilă a

celulei gustative, la nivelul membranei lor producându-se reacţiile

specifice gustului, între moleculele sapide dizolvate în salivă şi cele ale

receptorului. Celulele mugurelui gustativ prezintă 2 aspecte: unele sunt
foarte subţiri, altele cu o citoplasmă abundentă şi clară. Cercetările la
microscopul electronic nu au relevat diferenţe fundamentale între aceste
două tipuri de celule gustative. Ele apar astfel ca aspecte morfologice
~ f •, ~'

diferite ale aceluiaşi tip de celulă.

Inervaţia mugurelui gustativ. Fibrele nervoase formează un plex -

plexul subgemal - în corionul subiacent mugurelui din care pornesc fibre,
ce se arborizează în jurul corpusculului - fibre perigemale - şi în

14
 ,
interiorul lui - fibre intragemale -; terminaţiile lor fac sinapsă cu celulele
gustative fără să ajungă până la porul gustativ. Terminaţiile nervoase
gustative aparţin dendritelor neuronilor senzitivi din ganglionii Andersch
(glosofaringian) şi Ehrenritter. Axonii acestor celule se îndreaptă spre
centrii nervoşi, făcând sinapsă cu neuronii nucleului senzitiv bulbar al
glosofaringianului, ai căror axoni se alipesc panglicii lui Reil şi ajung în a
cincea circumvoluţiune temporală, zona gustativă. În mugurii gustativi se
găsesc şi expansiuni nervoase care pot recepţiona excitaţii tactile,
termice, dureroase şi olfactive, explicând faptul că mai multe gusturi sunt
senzaţii complexe. În corpuscul pătrund şi fibre simpatice.
Diferenţierea celulelor epiteliale în celule gustative,
pseudosenzoriale se face sub influenţa inervaţiei. Experimental s--a
constatat că sectionarea
, fibrelor nervoase duce la transformarea în 30-
40 de zile a celulelor gustative în celule epiteliale obişnuite. Odată cu
suturarea şi regenerarea fibrelor nervoase, celulele gustative reapar, sub
influenţa pe care o exercită mediatorii chimici asupra dezvoltării lor.
Există patru senzaţii de gust fundamentale care nu se produc cu
aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa limbii. Cercetarea individuală a
papilelor cu substanţe sapide demonstrează că papilele filifrome sunt
insensibile, cele circumvalate răspund numai pentru substanţele amare,
iar cele fungiforme răspund pentru toate.
Simţul gust_ului se perfecţionează cu vârsta, la adult este foarte fin.
În cazuri patologic~, el poate să slăbeasca (hipogeuzie), să dispară
complet (ageuzie)
,
sau ~~. apară o predilecţie pentru substanţe cu gust
rău (parageuzie ).

15
 BIOLOGIA CAVITĂTU BUCALE
'

Cavitatea bucală este supusă în permanenţă unor influenţe externe

şi interne reprezentate de: alimentaţie, respiraţie şi microorganisme.
Microorganismele se pot dezvolta deoarece în cavitatea bucală sunt
întrunite condiţii de umiditate, temperatură constantă, obscuritate şi aport
relativ de substanţe nutritive. Dar, noxele şi factorii microbieni nu produc
întotdeauna modificări patologice deoarece mucoasa şi implicit cavitatea
bucală posedă mecanisme de apărare ce reuşesc să menţină starea ei
de sănătate.
Mecanismele aminite sunt cuprinse în mucoasa orală, salivă şi

glandele salivare, precum şi în şanţul gingival.

Mucoasa orală
Epiteliul stratificat pavimentos intact susţinut de lamina proprie
reprezintă o barieră mecanică în calea microorganismleor. Keratinizarea
permanentă şi desprinderea celulelor de suprafaţă prin exfoliere,
limitează colonizarea microbiană. Celulele dendritice epiteliale Langhans
pot produce antigeni în compartimentele lor inrtacelulare. Aceste celule
pot migra spre nodulii limfatici unde pot prezenta complexe peptido-
antigenice celulelor T helper.
Celulele epiteltale produc o gamă variată citokine incluzând:
-·'' ~
- interleukina - 1 beta'(IL-1~)
- lnterleukina - 6 (IL-6)
- Factorul de necroza tisulară (TNF-a)
- Factorul de stimulare a coloniilor de granulocite macrofage (GM-
CSF)

16
 - Factorul de creştere transformator (TGF-beta)
Citokinele pot fi de asemenea secretate de către macrofage,
fibroblaşti, celule dendritice, mastocite şi limfocite intraepiteliale conţinute

de mucoasa orală.

Saliva şi glandele salivare

În practica curentă termenul de „salivă" acoperă totalitatea
fluidului care este prezent în cavitatea bucală. Acest fluid este consituit

din produsul de secreţie al diferitelor glande salivare, resturi alimentare,

microorganisme şi celule descuamate ale epiteliului. Saliva propriu-zisă

reprezintă secreţia glandelor parotide, sumandibulare, sublinguale şi a

unui număr apreciabil de glande salivare mai mici, răspândite în
mucoasa .palatului, buzelor si
' a obraiilor.
.,
Secretia olande intră
' diferitelor ,...,
în cavitatea bucală la anumite nivele, distributia si amestecul acestor
' '
produşi fiind generată de parametrii funcţionali.

În condiţii de repaus, saliva din glandele parotide vine în contact cu

suprafeţele vestibulare ale molarilor şi premolarilor superiori şi inferiori.
Secreţia provenită din glandele submandibulare/sublinguale ce intră în
vavitatea bucală printr-un duct comun, predomină mediul lichid din
porţiunea declivă a cavităţii bucale şi a suprafeţelor linguale a
mandibulei.
Stratul de lichid ce acoperă palatul dur şi partea de mucoasă a
buzelor provine în principal din secreţia glandelor salivare mici.
Prin difuziune, daJorită forţelor de capilaritate, secreţia salivară este
răspândită şi vine în contact şi cu alte suprafeţe prin mişcarea limbii,

buzelor si actiunea musculaturii mimicii.

' '
Fluxul salivar are un efect mecanic de spălare a microorganismelor
de pe suprafaţa mucoasei.
Saliva conţine agenţi antimicrobieni importanţi.

17
 • Uzozimul - este o enzimă hidrolitică (muramidaza) care
scindează acidul muramic, component al peretelui celular atât al
microorganidmelor gram+ cât şi a celor gram-, ţinta acestuia fiind
Veillonella si A.a.
'
• Lactoferina - echivalentul exocrin al transferinei (proteina ce leagă
Fe din metabolismul Streptococului mutans şi eficacitate faţă de
Actinobacili)
• Sistemul lactoperoxidază-tiocianat, H202 pare a fi bactericid pe
unele tulpini de lactobacili şi streptococ prin efectul de prevenire al
acumulării de lizină şi acid glutamic, esenţiale pentru creşterea
microbiană.

Imunoglobulinele lgA reprezintă componenta majoră a sistemului

imun secretor din salivă. Ele sunt sintetizate de celulele plasmatice
asociate cu glandele salivare. Din cele două subclase de igA (lgA 1 şi

lgA2), în secreţia salivară predomină subclasa lgA2. lgA se mai gaseşte

în şanţul gingival, bilă şi secreţia nazală. lgA inhibă aderenţa

microorganismelor la suprafaţa mucoasei sau a dinţilor, poate opsoniza

bacteriile în vederea fagocitării de către polimorfonucleare, activează

complementul pe cale alternativă şi neutralizează virusurile în mod

direct. Sunt efiecinte împotriva .... virusurilor şi inhibă transmiterea HIV.
Celulele plasmatice ce sintetizează lgA aparţin ţesutului limfoid
asociat mucoasei. care formează sistemul imunitar secretor al tractului
alimentar. Tesutul limfoid asociat mucoasei contine limfocite B si T a
' . ' '
cărro origine] produşi şr"probabil funcţii sunt distincte.

Limfocitele B, precursoare ale lgA, sunt generate în mici pete

rotunde sau ovalare de ţesut limfatic, denumite pete Peyer care se
găsesc în epiteliul intestinal, dar şi în glandele salivare.

18
 LEZIUNILE ELEMENTARE

Diagnosticul unei afecţiuni constă într-o operaţie logică, în care

tabloul morbid particular oferit de un caz concret de boală este
descompus în elementele sale constitutive, adică în semne şi

simptome. Acestea sunt apreciate după importanţa lor, reconstituindu-

se prin eliminarea celor accidentale, trăsăturile esenţiale ale cazului cu
ajutorul cărora se încadrează într-o afecţiune definită. Operaţia de
diagnostic pozitiv se întăreşte prin diagnostic diferenţial, care ia în
considerare tablourile morbide apropiate, cu care cazul dat s-ar preta la
confuzii. În esenţă, stabilirea diagnosticului se compune dintr-un proces
de analiză, urmat de unul de sinteză. Analiza descompune tabloul clinic
în simptome, cu ajutorul lor reconstituindu-se cadrul nosologic tipic, în
care se poate încadra cazul dat. Nicăieri mai mult ca în medicina orală şi

dermatologie, variaţiile individuale nu ies mai bine în evidenţă, ceea ce

constituie unul din izvoarele dificultăţilor de diagnostic. Cunoaşterea
patologiei implică ca primă condiţie stăpânirea semiologiei.
Semiologia clinică conţine simptome subiective şi obiective.
Simptomele subiective sunt diferitele senzaţii semnalate de bolnav,
dintre care cel mai frecvent este durerea, senzaţia de arsură sau
parestezii. Simptomele obiective sunt incluse în ceea ce în
dermatologie s-a cristalizat sub denumirea de „leziuni elementare" a
căror cunoaştere. este indispensabilă, ele constituind „piatra
/fj ~

fundamentală" în medicina orală şi în dermatologie.

Leziunile elementare ale mucoasei bucale diferă în oarecare
măsură faţă de cele din dermatologie, fapt ce rezidă din caracterele
topografice şi tisulare particulare ale mucoasei bucale.

19
 Vom prezenta aceste leziuni pe baza modului lor de apariţie,

întrucât astfel vom avea anumite indicaţii şi asupra mecanismului de

formare a lor şi deci şi a patogeniei bolii.

1. Leziuni prin modificări de culoare ...pete" sau macule

Reprezintă leziuni circumscrise, neproeminente, ce produc numai
schimbări de culoare, mai restrânse sau mai extinse, limitate sau difuze.
Ele se împart după natura pigmentului în pete: -propriu-zise cauzate de
modificarea pigmentului normal (melanina); pete artificiale cauzate de
coloranţi străini şi pete vasculare datorită excesului de sânge!: (fig. )

1.1. Petele pigmentare propriu-zise pot fi

hiperpigmentare (boala Adison) sau hipopigmentare (vitiligo). Ambele pot
fi congenitale sau câştigate. În acest din urmă caz pot fi primitive sau
secundare după antedermatoze, când vorbim de melanodermie (pete
după penfigus) sau leucodermie (după leziunile din sifilis).
1.2. Petele artificiale produse prin introducerea de
coloranţi artificiali exogeni (accidental, profesional, medicamentos).
1.3. Petele vasculo-sanguine se recunosc după culoarea
lor roşie. La rândul lor ele pot fi produse prin: hipertrofia şi hiperplazia
vaselor capilare care pot să apară congenital (nevi vasculari,
teleangiectazii), sau prin vasodilataţie activă (pete congestive) sau
pasivă (pete cianotice). Haloul eritematos este zona hiperemică reactivă
ce apare în jurul altei leziuni (aftă, gingivită ulcero-necrotică, etc.).

2. Leziuni elementâre solide.

Se produc printr-un mecanism complex în care participă edemul,
infiltratul celular, hipertrofia şi uneori şi degenerescenţa. Ele nu conţin
lichid şi sunt proeminente.

20
 2.1. Papula este o proeminenţă emisferică, circumscrisă,
cu conţinut solid şi care se deosebeşte de mucoasa înconjurătoare şi
prin culoare, textură sau alte caracteristici. Are o dimensiune de la un ac
de gămălie la 5 mm diametru. În cavitatea bucală apar în deosebi în caz
de lichen plan, sifilis secundar.
2.2. Goma este o leziune de mărime mai mare, între cea
de fasole până la nucă verde. În patogenia sa participă infiltratul,
necroza şi repararea tisulară. Corespunzător acestora, goma trece prin
stadii succesive caracteristice de infiltraţie sau cruditate când creşte, de
ramolire când se percepe fluctuaţia, de ulcerare şi cicatrizare. Gomele se
observă în sifilisul terţiar, în tuberculoză, în anumite micoze profunde.

3. Lezi nife elementare cu conţinut lichid

Se produc prin procesul de exoseroză prin care lichidele se
acumulează intraepitelial sau subepitelial şi exocitoză cu elemente
celulare migratorii.
3.1. Vezicula, ridicătură punctiformă sau perlată plină cu
lichid seros sau serohemoragic. Apare printr-un edem care la început e
intracelular, ca apoi să evolueze spre un edem intercelular. Pe mucoasa
bucală se pot observa foarte rar leziuni veziculare (herpes), datorită

mediului umed care determină spargerea precoce a acestora şi

transformarea lor în eroziuni.

3.2. Bula este o leziune proeminentă cu un diametru mai
mare de 1 cm. Colecţia edematoasă poate apărea intraepitelial sau
; " '

subepitelial, intradermic. Bula intraepitelială apare în urma acantalizei,

fenomen în cursul căruia celulele stratului spinos îşi pierd elementele de
legătură. Bula subepitelială este de origine inflamatorie, ridică epiteliul şi
determină necroza consecutivă a acestuia. Bulă intactă este rar întâlnită

în cavitatea bucală, suprafaţa sa fiind erodată precoce din cauza

21
umidităţii bucale. În urma sa rămân ulceraţii, care pot fi acoperite de mici
lambouri necrotice. Este caracteristică pentru pemfigus, boala lui
Duhring-Brocq, eritemul multiform.

4. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate

4.1. Eroziunea este leziunea secundară veziculei, bulei
sau se datoreşte unor agenţi traumatici. Localizarea ei este intraepitelial,
fără să atingă stratul germinativ. Apare colorată în roşu aprins, datorită
pierderii în cantitate mare a epiteliului, determinând transparenţa vaselor
capilare.
4.2. Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă,
ajungând până la nivelul dermului, deschide vasele sanguine şi se poate
acoperi la nivelul buzelor de cruste. Dimensiunile leziunii pot fi variate,
de la 2 mm la câţiva centimetri. La ulceraţie ne interesăm de mărime,

formă, margini (regulate sau neregulate), fond neted, granulat, şi de

baza ei, care poate fi moale sau dură seloroasă. Ulcerul poate fi acoperit
de depozit fibrinos sau pseudomembranos.
4.3. Fisura sau ragada este o soluţie de continuitate
lineară ce apare în fundul unui pliu sau la periferia unui orificiu. Ea poate
fi superficială sau profundă, când, se vindecă prin cicatrice lineară.
Apare în candidoze, cu localizare la nivelul comisurilor bucale.

5. Sechele
Ele sunt consecinţa leziunilor premergătoare trecute în revistă
,, , 'I

(eroziune, ulceraţie).
5.1. Cicatricea rezultă din înlocuirea lipsei de continuitate
prin ţesut conjunctiv dens. Ea se produce în urma vindecărilor leziunilor
inflamatorii, ulceraţiilor ragadelor. Se caracterizează prin numărul redus

22
al elementelor celulare şi al fibrelor elastice, pe lângă bogăţia

elementelor fibrilare colagene.

5.2. Atrofia este o modificare ce constă în subţierea

mucoasei. Este frecvent întâlnită la limbă şi se caracterizează prin

dispariţia desenului papilar, iar mucoasa devine netedă, lucioasă (glosita
Hunter din anemia pernicioasă).

/'

23
 HISTOPATOLOGIA AFECŢIUNILOR

MUCOASEI BUCALE

Diagnosticul pozitiv de afecţiune a mucoasei bucale poate fi pus

rar numai prin examinarea macroscopică, clinică, fiind necesare în
marea majoritate a cazurilor şi investigaţii microscopice ce interesează

epiteliul şi ţesutul conjunctiv al acesteia.

1. Leziunile epiteliale
1.1. Hiperkeratoza. Se caracterizează prin lărgirea sau
îngroşarea stratului cornos. Se întâlnesc o seria de boli manifestate prin
hiperkeratoză, opalescenţa leziunii ce apare clinic este corelată de
keratinizarea mucoasei afectate (leucoplazie, lichen plan).
1.2. Parakeratoza. Se caracterizează prin persistenţa

nucleilor în celulele stratului cornos. În parakeratoză stratul cornos

prezintă un grad diferit de îngroşare, ceea ce poate fi asemănător cu cel
din hiperkeratoză. Această reacţie reprezintă o keratinizare anormal de
rapidă.

1.3. Akantoza. Se caracterizează prin lărgirea stratului

spinos. De fapt este o hiperplazie epitelială. Akantoza poate apărea cu
sau fără hiperkeratoză.
1.4. Spongioza. Acest termen este utilizat pentru
semnalarea. edemului intercelular al epiteliului. Legăturile intercelulare
t '/

ale stratului spinos devin deosebit de evidente. (diskeratoza, necroza,

ulcerul).
1.5. Degenerescenta hidropică. Din cauza edemului şi
degenerescenţei celulare din stratul germinativ, nucleii sunt înlocuiţi de

24
spaţii transparente clare. Stratul celular degenerează treptat, iar
joncţiunea conjunctivo-epitelială este ştearsă.

1.6. Acantoliza. Leziunea se caracterizează prin ruperea

legăturilor celulare din stratul spinos, apărând astfel spaţii intercelulare
care se soldează cu apariţia veziculelor intraepiteliale.
1.7. Hiperplazia pseudoepiteliomatoasă. În asemenea
condiţii apare o proliferare a papilelor epiteliale, acompaniată de
acantoză, tabloul histopatologic se prezintă cu un aspect carcinomatos.
Celulele încă sunt de dimensiuni şi configuraţii normale, păstrând

proprietăţi cromatice normale.

1.8. Displazia.Există numeroase criterii pentru diagnosticul
displaziei, dar din păcate nu apare o diferenţiere netă între ceea ce
reprezintă o displazie moderată şi una severă, care poate reprezenta
carcinomul in situ. Criteriile folosite pentru a defini displazia epitelială

includ: mitoza crescută şi anormală; keratinizarea individuală a celulelor;

alterarea raportului nucleu- citoplasmă; pierderea polarităţii şi

dezorientarea celulelor; diviziunea nucleilor fără diviziunea citoplasmei.

1.9. Carcinomul in situ( carcinomul intraepitelial). Din păcate

nu intotdeauna se poate face o distincţie netă între displazie şi

carcinomul in situ. O parte din criteriile enumerate anterior, care sunt
extrem de severe sau se dezvoltă„ de la suprafaţă la bază" şi în special
hiperplazia bazală epitelială pot fi diagnosticate ca şi carcinom in situ,
luând desigur îh considerare şi faptul că nu a apărut încă invazia
ţesutului conjunctiv. ~ulţe din leziunile intraorale prezintă hiperplazii
?

bazilare de tip ;!suprafaţă- bază", pierderea polarităţii, intensificarea

mitozei, hipercromatism, alterarea raportului citoplasmă/ nucleu fără
îngroşarea stratului epitelial sau perturbări ale procesului de keratinizare.

25
 1.1 O.Necroza. La nivelul epiteliului apare o masă omogenă

amorfă, fără structuri celulare. Apare un ulcer, ca o consecinţă a acţiunii

factorilor chimici, traumatici, bacterieni, etc.

2. Leziunile la nivelul stratului conjunctiv.

2.1. Infiltratul inflamator. În cazul leziunilor inflamatorii
cronice ţesutul conjunctiv este infiltrat cu limfocite, plasmocite, histiocite
şi leucocite, diseminate la nivelul acestui strat. Leziunea poate fi difuză
sau localizată, legată de o papilă epitelială (lichen plan) perivasculară

(lupus eritematos, sifilis).

În cazul leziunilor acute, primele care apar sunt
leucocitele polimorfonucleare. Prezenţa leucocitelor eozinofile sugerează

caracterul alergic sau originea parazitară a leziunii. Elementele celulare

multinucleate sunt prezente în leziuni cauzate de corpuri străine, iar
prezenţa celulelor specifice, ca de pildă de tip Langhans, atrage atenţia

asupra caracterului bacilar al leziunii. Celulele Tzanck sunt specifice

pentru pemfigus.
2.2. Hiperplazia. Se caracterizează prin înmulţirea fibrelor
colagene (leziuni hidantoinice ).
2.3. Degenerescenta colagenică (colagenoză). Este o boală
a ţesutului conjunctiv, care se traduce prin „coagularea" sau îngroşarea
fibrelor colagene. În asemenea situaţii dispare textura fibroasă
caracteristică a stratului conjunctiv (lupus eritematos, leziuni după
iradiaţii). ,1·

i.4. Vascularizarea. Observăm proliferarea capilarelor,

dilatarea acestora şi prezenţa trombusurilor în interiorul lumenului
capilar.
Alterarea glandelor. Obstrucţia glandelor mici salivare are drept
consecinţă distensia acinilor glandulari şi a canalelor de excretie.

26
 AFECTIUNI DE ORIGINE BACTERIANĂ
'

Gingivita catarală, eritematoasă

Acumularea plăcii bacteriene de la nivelul coletului dentar

determină condiţii optime pentru apariţia unei sensibilităţi tisulare prin
antigeni bacterieni, determinând inflamaţia de la nivelul gingiei ca o
manifestare inflamatorie precoce.
Etiopatogenia. Neglijenţa în efectuarea igienei bucale determină o
acumulare a plăcii şi înmulţirea microorganismelor. Placa oferă condiţii

optime pentru înmulţirea microorganismelor (anaerobism), iar pe de altă

parte gingia asigură aportul suficient în substanţe proteice.

Microorganismele atacă gingia prin endotoxine, iar prin enzimele
proteice (proteaze, fibrinolizine, colagenaze) destramă ţesutul gingîva!
sănătos. Reacţia de răspuns la acest atac este inflamaţia gingivală.

Apare un infiltrat inflamator subepitelial format din limfocite sensibilizate,

plasmocite, celule inflamatorii nespecifice, macrofage şi leucocite
segmentate. Capilarele sunt dilatate şi este prezent edemul ţesutului

conjunctiv.
Inflamaţia precoce a ţesutului gingival reprezintă un răspuns
imunitar faţă de antigene de origine bacteriană (endo- şi exotoxine)
ajunse la nivelul ţesutului conjunctiv subepitelial. În cazul unui decurs
... .
cronic reacţia rămâne ~a nivelul unei reacţii celulare. Imunoglobulinele
aflate pe suprafaţa limfocitelor se întâlnesc cu antigenele bacteriene,
ceea ce determină apariţia mediatorilor chimici ai inflamaţiei (histamina,
heparina, serotonina), mediatori responsabili de apariţia stării de
inflamaţie. Imunoglobulinele serice nu iau parte deloc sau iau parte într-o

27
măsură redusă în acest proces. Imunoglobulinele serice şi complementul
vor acţiona la o invazie antigenică mult mai pronunţată determinând
apariţia gingivitei ulceroase. Organismul se apără împotriva antigenelor
microbiene, iar gingia cade victima acestui proces.
Starea patologică este întreţinută de microorganismele proliferate
pe suprafaţa gingiei, unde găsesc condiţii prielnice de înmulţire,
pătrunzând în adâncimea ţesutului gingival (condiţii de anaerobioză din
şanţul gingival). În cazul edentaţiei totale absenţa inflamaţiei de acest
gen se explică prin faptul că ne mai fiind dinţi nu mai există şanţ gingival
şi deci, nici condiţii de anaerobioză. În consecinţă, înmulţirea
microorganismelor este favorizată de masticaţia deficitară, igiena bucala
incorectă, obturaţii, lucrări protetice incorecte.
Scăderea rezistenţei organismului, avitaminoza C, crize endocrine
(pubertate, graviditate),diabet, tulburări ale sistemului sanguin şi

insuficienţe circulatorii, pot contribui la apariţia gingivitelor.

Epidemiologie. Apare cu o frecvenţă de 80% între vârsta de 15-18
ani. La adulţi evoluează spre parodontite marginale cronice.
Evoluţie Gingivita acută se instalează aproape instantaneu şi este
de durată scurtă şi poate fi dureroasă. O formă mai puţin severă decât
cea acută a fost denumită subacută. Gingivita recurentă reapare după

ce în prealabil a fost eliminată prin tratament sau a dispărut spontan.

Gingivita cronică este de lungă durată, nedureroasă dacă nu se
complică cu exacerbări acute sau subacute.
Extinderea proce~,!Jlu_i inflamator gingival este etichetată cu
următorii termeni:
- gingivită marginală localizată: cuprinde una sau mai multe arii
ale gingiei marginale;
- gingivita difuză se extinde de la marginea liberă la gingia
ataşată, dar este limitată ca arie;

28
 - gingivita papilară localizată cuprinde spaţiul/ spaţiile interdentare
pe o arie limitată;

- gingivita marginală generalizată interesează gingia marginală de

la nivelul tuturor dinţilor. Toate papilele interdentare sunt
interesate în procesul inflamator;
- gingivita difuză generalizată interesează întreaga gingie(
marginală, papile, gingie ataşată), astfel încât de multe
ori joncţiunea muco- gingivală este disparută.
Simptomatologie clinică. În caz de inflamaţie a gingiei se impune
a lua în considerare modificările ce interesează culoarea, conturul,
consistenţa, poziţia, sângerarea şi durerea.
Sângerarea. Instalarea inflamaţiei gingivale este semnalată de
apariţia a două semne precoce:
a. creşterea ratei de producere a fluidului gingival;
b. sângerarea provocată.

Sângerarea gingivală la palpare cu sonda sau provocată de alte

traume mecanice( periaj, retenţie de alimente, scobitori) reprezintă un
semn cert şi precoce al inflamaţiei gingivale, care în ţesutul gingival
determină fie apariţia unei mici ulceraţii pe peretele intern fie modificări

vasculare de tipul vasodilataţiei, creşterii permeabilităţii capilare.

Modificări de culoare. Culoarea unei gingii normale este roz pală

şi se datorează vascularizaţiei ţesuturilor, ea modificându-se în funcţie şi

de gradul de keratinizare al epiteliului. Din aceste considerente, gingia

devine m,ai roşie când· asistăm la o creştere a vasodilataţiei şi o
, -i;

micşorare sau dispariţie a keratinizării. Culoarea devine pală când scade

vascularizaţia( în asociaţie cu fibroza corionului) sau creşte

keratinizarea. Astfel, în inflamaţia cronică se intensifică culoarea roşie

sau roşie- aibăstruie, datorită proliferării vasculare şi reducerii gradului
de keratinizare care apare ca rezultat al compresiunii epiteliale de catre

29
ţesutul inflamat . modificările de culoare debutează la nivelul papilei
interdentare se extind la gingia marginală ca apoi să cuprindă şi gingia
ataşată.

Modificări de consistentă. Atât inflamaţia acută cât şi cea cronică

determină modificări ale consistenţei ferme, reziliente a gingiei. În
gingivitele cronice coexistă atât fenomene distructive( edematoase ), cât
şi reparative(fibrotice), iar consistenţa gingiei este determinată de
predominanţa unuia sau altuia din cele două fenomene. Astfel gingia
poate deveni moale, pufoasă, depresibilă la presiune sau dimpotrivă
fermă, de consistenţa tegumentelor.
Modificări de textură. Pierderea aspectului ,,în coajă de portocală"
reprezintă un semn precoce de gingivită. În inflamaţia cronică suprafaţa
gingiei este netedă, lucioasă sau fermă, nodulară depinzând de
predominanţa fenomenelor exudative sau fibrotice. Suprafaţa netedă

poate să apară Jn gingivita atrofică, iar descuamarea superficială în

gingivitele cronice descuamative. Hiperkeratoza are drept rezultat
apariţia unei texturi ferme, iar unele substanţe medicamentoase produc o
suprafaţă nodulară. ·
Modificări de pozitie. De multe ori în caz de gingivită gingia se
retrage spre apexul dintelui, expunând o parte din coroană sau rădăcină.

Pentru a clarifica ce se înţelege prin termenul de retracţie gingivală

trebuie sa facem distincţie între poziţia actuală şi cea aparentă a gingiei.

Poziţia actuală este nivelul la care se situează inserţia epitelială pe dinte,
iar cea aparentă este reprezentată de nivelul marginii gingivale.
~ .
Severitatea retracţiei este -determinată de poziţia actuală şi nu de cea
aparentă.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Diagnosticul pozitiv se

bazează pe simptomatologia clinică şi este uşor de precizat.
Determinarea factorilor etiologici necesită însă o examinare atentă

30
 multil~terală. În cazul formelor generalizate se presupune şi implicarea
unor factori sistemici. În cazul gingivitelor circumscrise localizate numai
la un dinte sau la un grup restrâns de dinti se presupune implicarea unor
factori locali. Respiratia orală determină inflamaţia gingiei la nivelul
dinţilor frontali. La bolnavii cardiovasculari întâlnim frecvent gingivita
localizată la nivelul incisivilor inferiori, în cazul acesta gingia având un
aspect livid şi hipoxenic.
Tratament. Gingivita catarală necesită în primul rând un tratament
local care vizează restabilirea igienei bucale. În cazul hiperplaziei
gingivale simptomatice se recurge la intervenţii chirurgicale; nu vom
interveni în timpul pubertăţii sau gravidităţii. Se preconizează refacerea
obturaţiilor şi lucrărilor protetice incorecte, îndepărtarea resturilor
radiculare, tratamentul edentaţiei. Procedând la cele de mai sus, în
t majoritatea cazurilor gingivita poate fi vindecată. Ca tratament local

l
!
adjuvant se fac
bacteriostatic,
badijonări

astringent,
cu clorură

hemostatic,
de zinc (care are efect
cauterizant, cicatrizant),
orthocrom. Se administrează pe cale generală vitaminele C, B complex.
În cazul in care gingivita are o cauză sistemică se face tratamentul bolii
generale.
Profilaxie. Educaţia sanitară în sensul unei igiene bucale corecte.

Gingivostomatita ulceroasă

/· .

Fior~' anaerobă,care în mod normal se găseşte în cavitatea

bucală,poate induce în anumite situaţii necroza marginii gingivale,prin
următoarele căi:

1.Mecanism imunitar (reacţia ARTHUS) producînd gingivostomatita

ulceroasă banală;

31
2.Lipsa sau insuficienţa posibilităţilor de apărare,prin care pătrunderea
microorganismelor şi toxinelor acestora nu are nici un
impediment.Aceasta se produce în:Leucemie,agranulocitoză sau alte
afecţiuni hipoergice.
Etiopatogenie. Gingivostomatita ulceronecrotică banală apare
atunci cînd microorganisme gramm- ale cavităţii bucale (BORREUA
VINCENT!, BORRELIA BUCALIS, FUZOBACTERII, Treponeme mici,
BACTEROIDE MELANOGENICUS, VEILLONELLA) se înmulţesc într-un
mod considerabil atît în placă cit şi pe suprafaţa mucoasei, toxinele
acestora pătrunzând în ţesutul conjunctiv mucosal. Înmulţirea bacteriilor
durează săptămâni, luni întregi, ca o consecinţă a neglijării igienei
bucale, timp în care se instalează gingivita cronică. Ca o consecinţă a
invaziei bacteriene, până la o anumită limită se intensifică inflamaţia
gingivală, fiind prezente elemente celulare ca: limfocite, plasmocite şi

celule inflamatorii nespecifice care apar mai ales la nivelul marginii

gingivale. Celulele plasmatice au rolul de a produce imunoglobuline: lgG
şi lgM. Prin intermediul acestor imunoglobuline reacţia tisulară se
schimbă, apărând reacţia umorală, adică reacţie imunitară de tip imediat

ce produce vasculită superficială, tromboză şi necroză. La acestea se

adaugă efectul endotoxinelor bacteriene- fenomenul SHWARTZMANN-

care este o reacţie nespecifică, în care ţesutul odată sensibilizat

reacţionează la o.rice tip de endotoxină. Finalul este acelaşi: coagulare,

tromboză, necroză: Deci, gingivita ulcero- necrotică nu este altceva

decât un ră~puns imunr{Âr ·de tip ARTHUS şi SHWARTZMANN, cauzată

de antigene microbiene din placa bacteriană.
Cu toate că concepţia modernă acceptă mecanismul imunitar, totuşi
rezistenta specifică faţă de afecţiune nu apare.
Factori predispozanţi:

32
 - Gingivita preexistentă. Observaţii clinice şi histopatologice sugerează
că ginigivita ulcere- necrotică apare pe un fond de gingivită cronică.

Mecanismele prin care gingivita cronică predispune la apariţia gingivitei

ulcere-necrotice rămân obscure. S-au emis câteva ipoteze care
incriminează: modificări ale funcţiilor leucocitelor, ale răspunsurilor imune
cu scăderea nivelului lgG şi lgM în serul pacienţilor cu gingivită ulcero-
necrotică. Rămâne de determinat dacă asemenea modificări predispun
la apariţia gingivitei ulcero- necrotice sau ele sunt determinate de
această entitate.
- Fumatul. Predispune la apariţia gingivitei ulcero- necrotice pe mai
multe căi. Fumătorii au în general o igienă bucală deficitară. Fumatul
poate influenţa reacţia tisulară la iritaţie. Se cunoaşte faptul că fumatul
duce la vasoconstricţie periferică; de asemenea influenţează şi LPM care
sunt mai puţin active în fagocitoză decât cele ale nefumătorilor.

Concentraţia calciului în placa bacteriană a fumătorilor este mai mare

decât la nefumători. Acesta poate influenţa rata de formare a
concrementului tartric, fapt ce contribuie la deteriorarea igienei orale la
fumători.

- Stress-ul. În cursul perioadelor de stress suferă atât igiena bucală cât

şi starea de nutriţie, mogdificări ce tind să se exacerbeze. În plus
rezistenţa ţesuturilor gazdă se modifică sub acţiunea sistemului nervos şi
a glandelor endocrine. Astfel, secreţia glandelor salivare cât şi circulaţia
gingivală sunt afectate. S-a sugerat că asocierea stress- ului cu
corticoste,roizii poate/' conferi unei
f ;, ,'
părţi din flora plăcii un avantaj
nutriţional, ajutând aceste bacterii să câştige un ascendent în placa. De
asemenea se accentuează obiceiurile vicioase ca faumatul.
Epidemiologie. Afecţiunea apare mai ales la indivizi tineri, cu
preponderenţă primăvara şi toamna. Factorii favorizanţi sunt deficienţa

alimentară, igiena bucală neglijată, stress- ul, nicotinismul, alterări grave

33

l
•
ale stării generale a organismului. Gingivita ulcera- necrotică se poate
asocia stării gripale, diferitelor infecţii ale căilor respiratorii superioare.
Simptomatologie clinică. În general, ulceraţia apare la nivelul
papilei interdentare dar pe versantul intern al acesteia, în consecinţă în
această fază leziunea nu apare vizibilă. Cu toate acestea ulceraţia de
debut poate fi presupusă datorită sângerării papilei la palpare. Ulceraţia
apare de-a lungul marginii libere a gingiei producân decapitarea papilei.
Gingia este acoperită de un depozit galben- gri, iar ulceraţia este
delimitată de un halou hiperemic. În formele grave ulceraţia poate avea o
extindere de 1- 2 mm. Pot să apară ulceraţii de contact pe limbă,

mucoasa jugală. În cazul unor ulceraţii provenite de la nivelul capişonului

inflamat al molarului de minte, sau de la o lucrare protetică conjunctă,

leziunea este mai superficială şi extinsă în suprafaţă, fiind însoţită şi de

un edem pronunţat.

Ulceraţiile sunt foarte dureroase şi determină o halenă caracteristică.

Ganglionii regionali sunt măriţi şi dureroşi. Bolnavul poate prezenta febră

ridicată până la 38°. Dacă temperatura depăşeşte aceste limite, trebuie

să ne gândim şi la alt factor etiologic: herpes, leucemie, mononucleoză,

faringită.

Examinările de laborator nu dau date specifice: uşoară creştere a VSH,

eventual leucocitoză uşoară. Infecţia fuzospirilară poate evolua spre
faringe, amigdale, sau să aibă ca punct de plecare zonele enumerate.
Astfel se realizează tabloul descris sub denumirea de Angina lui Vincent.
Diagnostic diferenţial. Gingivita ulcera- necrotică trebuie
"
diferenţiată faţă de gingivita cauzată de îmbolnăviri ale sistemului

sanguin: leucemie, agranulocitoză. Caracteristic pentru gingivita banală

este tendinţa spre extindere de-a lungul marginii libere cât şi apariţia în
formele grave a ulceraţiilor de contact. Ulceraţia este înconjurată de un
halou hiperemic. În ulceraţiile leucemice localizarea este limitată la 1- 2

34
dinţi, are tendinţa de extindere în profunzime, lipseşte reacţia hiperemică
înconjurătoare. În leucemie ganglionii submandibulari sunt măriţi în
volum, poate apare adenopatie axilară, inghinală, etc. Dintele din
vecinătatea ulceraţiei poate fi sensibil la percuţie, faţa se poate tumefia,
imitând fenomene de iritaţie periostală. Atitudinea de îndepărtare a
dintelui este greşită, extracţia având contraindicaţie absolută. În cazuri
excepţionale, după o prealabilă îndepărtare a depozitelor necrotice sub
protecţie de antibiotice se poate recurge la extracţie.
Tratamentul gingivitei ulcero-necrotice: cuprinde tratamentul
de urgenţă, tratamentul etiologic şi cel de combatere a recidivelor.
Tratamentul de urgentă este local şi general şi urmăreşte:
1. Ameliorarea stării de igienă a cavităţii bucale. Pentru aceasta se fac
spălături repetate cu apă oxigenată 3%, soluţie călduţă de cloramină

2%o. Spălăturile se fac în prima zi din oră în oră, iar în următoareie zile
de 4- 5 ori pe zi. Depozitele fibrînoase se şterg cu blândeţe cu tampoane
înmuiate în apă oxigenată 3%. Depozitele mari de tartru vor fi dislocate
fără a efectue un detartraj minuţios.

2. Combaterea durerii. Se va proceda la badijonarea ulceraţiilor cu

colutorii conţinând glicerină boraxată 10% sau glicerină cu fenergan sau
romergan.
3. Combaterea infecţiei se realizează prin utilizarea medicamentelor cu
efect antiseptic pe cale locală, metronidazol glicerinat 8% şi Codecam
spray.
4. Ameliorarea stării generale se face recomandând bolnavului un regim
i ' l

alimentar care să nu solicite eforturi de masticaţie. Se vor prefera supe

concentrate de zarzavat sau carne, piure de cartofi cu unt, brânza de
vaci, compoturi bine îndulcite, sucuri de fructe. Se vor administra
vitamine: B complex, A, C ( numai parenteral pentru a nu acidifia mediul
bucal).

35
 Tratamentul etiologic. Recomandăm administrarea de
Metronidazol sub formă de comprimate orale 2x1 pe zi ce contribuie la
oprirea procesului ulcerativ şi favorizează epitelizarea. ln timpul
administrării pot să apară cefalee sau stări de vomă, gust amar în
cavitatea bucală, leucopenie la o administrare mai îndelungată. În tractul
digestiv metronidazolul distruge flora anaerobă, din care motiv
substanţele metabolice ale acestor microorganisme pot determina
reacţia HERXHEIMER, care se traduce prin apariţia din ziua a patra de
administrare a unor erupţii cutanate şi diaree. Aceste fenomene nu
contraindică administrarea pe mai departe a medicamentului, mai ales
că în general doza amintită administrată timp de 6 zile este suficientă.

Importantă este suprimarea ingerării alimentelor condimentate, băuturilor

alcoolice şi a fumatului.
Un tratament incorect condus produce distrugerea papilei interdentare, a
cărei consecinţă este deschiderea spaţiilor interdentare cu apariţia

retentivităţii şi implicit a recidivelor.

Combaterea recidivelor. Se realizează prin controale repetate,
iar în cazul unei papile negative se indică intervenţii chirurgicale prin
operaţia cu lambou şi osteoplastie ce au drept scop obţinerea unei
arhitecturi normale a gingiei şi osului alveolar.

Stomatita acută

Rar o întâlnim în ~binetul stomatologic, deoarece leziunea apare

ca o manifestare secundară în cazul unor boli generale.
Simptomatologie. Bolnavii la început acuză senzaţii de
mâncărime, dureri difuze. Întreaga mucoasă, limba, gingia sunt
tumefiate, eritematoase, sensibile la cea mai mică atingere. Din acest
motiv masticaţia este anevoiasă şi apare hipersalivaţie. Dinţii şi gingia

36
 sunt acoperite de un depozit alb, limba este saburală, eventual
depapilată, sau, dimpotrivă, papilele sunt îngroşate. Din cauza edemului
lingual se constată desenul arcadelor d~ntare imprimate pe marginea
acesteia. Ganglionii submandibulari şi cervicali sunt dureroşi la palpare.
Starea generală poate fi alterată din cauza dificultăţilor de alimentare.
Inflamaţia poate dura de la câteva zile până la 1- 2 săptămâni.

Sensibilitatea mucoasei poate persista un timp mai îndelungat.

Inflamaţia mucoasei bucale este un fenomen secundar, manifestările

generale indică factorul etiologic cuzal.

Tratament. Se efectuează băi bucale cu antiseptice slabe,
cloramină 2%o, romazulan, igienă bucală îngrijită, administrare de
vitamina C şi B complex.

/'

37
 STOMATITE SPECIFICE

Tuberculoza cavităţii bucale

Tuberculoza este cauzată de bacilul Koch (Mycobacterium

tuberculosis), germene acidorezistent, şi mai rar de Mycobacterium
bovis.
Tuberculoza pulmonară este localizarea cea mai frecventă a bacilului.
Se mai cunosc şi alte localizări, după cum şi poarta de intrare a bacilului
poate fi intestinală, tonsilară şi cutanată.

Tuberculoza poate fi primară sau secundară - leziune a mucoasei

(spută), cale hematogenă.

Medil':ul sr:; poate infecta de la un bolnav cu tube;-culo;:.1:ă p, i:-1 tampor=.1ne,

~a!ivă -- care conţin baci!ul acidorezi5tent Mucoasa bucală se poate
infecta în orice puncte: limbă, buză, palat, gingie şi frenulum. La nivelul
gingiei există o formă nodulară şi una papilară.

Primul contact cu agentul patogen poate fi la orice vârstă,

determinând primo infecţia ceea ce conferă organismului o 'oarecare

imunitate.
Primo infecţia

Manifestările orale ale infecţiei tuberculotice.

Localizarea primară este rar întâlnită în cavitatea bucală. Dacă
apare totuşi,, locul de ,..p,redilecţie este semimucoasa buzei, comisura
bucală, gingia, fundul de sac vestibular, iar la copiii mici frecvent
mucoasa obrazului.
la poarta de intrare a micobacteriei mucoasa este roşie aprinsă,
edemaţiată, iar în scurt timp apare o ulceraţie nedureroasă, profundă sau
superficială

38
 Infecţia cu bacilul Koch determină la nivelul ganglionilor
submandibulari o adenopatie neuniformă, palpându-se ganglioni de
mărime diferită, induraţi, dând senzaţia de confluenţă a acestora.
Persistenţa bolii determină la acest nivel cazeificarea ganglionilor,
eroziunea tegumentelor şi exteriorizarea conţinutului cazeificat,
realizându- se abcesul rece.
Infecţia secundară interesează mucoasa bucală, oasele
maxilare(granulom, osteită) şi tegumentele.
Infecţia secundară a cavităţii bucale apare în general la bolnavii
cu tuberculoză pulmonară datorită sputei bogate în bacil Koch, bacil ce
se localizează pe suprafaţa unor leziuni minime persistente ale
mucoasei. Altă posibilitate de infecţie a mucoasei bucale este cea
hernato~enă. Agentul patogen ajuns submucos, determină la l<:':(:uî de
c::intrn1r.lie o proliferare t:sulară urmată de ulceraţia mucoasei.
Leziunile apar la locurile de predilecţie, dar în cazul prcpaQâri;
hematogene localîzarea cea mai frecvent întâlnită este limba, urmată du
bolta palatină, mucoasa buzei, mucoasa obrajilor, gingia.
L.eziu~e3 tuberculoasă la nivelu! mucoasei bucale este ulceraţi~i

superficială sau profundă, cu tendinţă de expansiune foarte redusă şi

îndelungată în timp, totodată nedureroasă. Ulceraţia apărută în locurile
supuse traumatismelor frecvente poate fi confundată cu un ulcer
traumatic sau cu un carcinom, însă traumatismele produc o inflamaţie a
mucoasei sau o leziune nefisurală.
Localizar~a, gingivală ~ste
, ;
rar întâlnită, apariţia ei se manifestă printr-o
proliferare papilară sau nodulară hiperemică difuză a ţesutului gingival.
Tuberculoza oaselor maxilare
Poarta de intrare frecvent întâlnită este leziunea inflamatorie
periapicală; la acest nivel bacilul Koch poate ajunge pe cale
hematogenă, prin fenomenul de anacoreză sau pe cale pulpară din

39
cavitatea bucală. Leziunea produsă la acest nivel este granulomul
periapical tuberculos, formă frecvent întâlnită la bolnavii cu alte localizări

tuberculoase (BRODSKI). Această leziune periapicală este nedureroasă,

îmbrăcând dimensiuni considerabile, lezând substanţa osoasă prin

expansiunea ei relativ rapidă.

Osteomielita tuberculoasă a oaselor maxilare apare de obicei la

bolnavii suferinzi de tuberculoză pulmonară sau altă formă diseminată.

Diseminarea germenilor se face pe cale hematogenă. Tabloul clinic este

cel al unei osteomielite cronice tipice, iar cel histopatologic pune în
evidenţă caracteristicile micobacteriene.
Boala evoluează spre fistulizare, în cavitatea bucală producând o
ulceraţie a mucoasei sau determină expansiune cutanată, drenându-se
spre exterior.
Lupusul vulgar - infecţie cu bacilul tuberculos ce se localizează la
nivelul tegumentului. Apare la tineri şi adulţi sub forma unor leziuni
papulare care se ulcerează. Apare în special pe faţă, dar poate apărea şi

în alte regiuni ale organismului.

Goma
Localizare: limbă şi bolta palatină. Are mărimea unei alune.
? care după ce creşte se ramoleşte, se ulcerează şi elimină un conţinut
purulent, vâscos.
Tablou histopatologic
Leziunea specifică este tuberculul, o modificare histopatologică
bine circums~risă, cu o zonă centrală cazeificată, cu reacţie inflamatorie
t ','

în jurul zonei superficiale conţinând histiocite, celule gigante Langhans

(celule gigante polinucleate cu situarea periferică a nucleilor şi cu
citoplasmă centrală transparentă. Această situare specifică a nucleilor
este determinată de fagocitarea bacililor Koch). Numărul acestor celule
gigante este mai redus faţă de numărul mare al histiocitelor. Următoarea

40
fază este o infiltraţie limfoplasmocitară, urmând o încapsulare fibroasă a
tuberculului.
Tabloul histopatologic mai sus descris este specific leziunilor
tuberculoase pulmonare, limfonodulilor şi ale mucoasei orale. În forma
mucozală tuberculul este cuprins în epiteliu, urmând ca prin necroza
acestuia din urmă să rezulte exteriorizarea caracteristică ulcerului
mucozal. Buza şi pereţii ulcerului păstrează elementele specifice leziunii
elementare tuberculoase.
Diagnostic pozitiv
Se bazează pe tabloul clinic caracteristic (lipsa durerii în special).
Evidenţierea germenilor din salivă prin frotiuri colorate cu coloraţia Ziehl
Nielsen. Inocularea animalelor de experienţă poate contribui la
precizarea diagnosticului atunci când evidenţierea micobacteriilor nu
poate fi posibilă pe alte căi.

Orice leziune orală suspectă de a fi tuberculoasă necesită o examinare

generală a bolnavului.
Diagnostic diferenţ' al
Se face cu leziunile maligne. Orice leziune persistentă ulceroasă

poate fi şi malignă; diferenţierea se face pe baza semnelor clinice

caracteristice: leziunea malignă prezintă o indurare a ţesuturilor

subiacente şi înconjurătoare, iar leziunea tuberculoasă nu prezintă

aceste caracteristici ci dimpotrivă este moale. Biopsia este decisivă.

-cu sifilisul: şancrul primar sifilitic poate îmbrăca aspectul unei leziuni
primare tuberculoase.,, Goma sifilitică, cu sau fără ulceraţie sau
.
,·
perforaţie; ·imită leziuni~ tuberculoase. Testele serologice, tuberculino-
reacţia precum şi inoculările la animale de experienţă precizează

diagnosticul.
-cu leziunile micotice profunde. Unele afecţiuni micotice profunde ca
Sporotrichoza, Blastomicoza, pot produce leziuni ulcerative şi

41
granulomatoase asemănătoare leziunii tuberculoase. Cultivarea
ciupercilor, biopsia, testele cutanate şi inocularea animalelor de
experienţă pot duce la elucidarea diagnosticului.
Tratamentul
Datorită incidenţei crescute a tuberculozei pulmonare sau altor
forme de infecţii cu micobacterii, tratamentul acestora intră în atribuţiile

medicului ftiziolog. Medicaţia utilizată (tuberculostatice, antibiotice) în

tratamentul manifestărilor sus amintite duce la vindecarea leziunilor
orale.

Sifilisul bucal

Sifilisul bucal poate fi de provenienţă congenitală sau dobândit.

Manifestările bucale ale bolii, în sifilisul dobândit se întâlnesc în toate
cele 3 faze clinice ale infecţiei cu treponeme.
Etiologie. În anul 1905, parazitologul Schaudinn descoperă un
microorganism spiralat, cauzator al infecţiei luetice, numit Treponema
Pallidum.
Spirocheta are o lungime de aproximativ 7 microni şi o lăţime de 6-14
microni, prezintă o mobilitate excesivă, ceea ce permite diferenţierea
acesteia de spirochetele banale existente în microflora obişnuită a
cavităţii bucale. Viabilitatea sa este în funcţie de umiditatea mediului.
·> f '/

Este o spirochetă anaerobă, se vizualizează prin impregnare argentică şi

nu se colorează cu reactanţi obişnuiţi.

Tabloul clinic. Perioada de incubaţie ce urmează infecţiei cu

Treponema Pallidum durează 21 de zile în medie, variind între 12-40
zile.

42
 Sifilis primar
După această perioadă, la poarta de intrare a spirochetelor îşi
face apariţia şancrul primar; cea mai frecventă localizare a acestuia este
la nivelul regiunii genitale şi anale, următoarea incidenţă fiind la nivelul
cavităţii bucale: semimucoasa buzei, limba şi regiunea tonsilară. Rar
apare şi pe gingie. Şancrul primar apare sub forma unei papule mici de
culoare roşie (carniformă) cu tendinţă de expansiune rapidă, net
delimitată de restul mucoasei, cu marginile indurate şi nedureroase.

Persistenţa leziunii duce la ulcerarea acesteia. În cazul localizării pe

hemimucoasa buzei, şancrul este acoperit de cruste. Totodată bolnavul
prezintă adenopatie satelită submentonieră sau submandibulară,

ganglionii limfatici fiind neobişnuit de tumefiaţi, înduraţi şi indolori -

poliadenopatie cu un ganglion mai mare. Se vindecă spontan după 2--4
săptămâni.

Atât şancrul primar cât şi ganglionii limfatici conţin spirochete-

evidenţiabile cu microscopul cu câmp întunecat. Boala netratată în
această fază duce la retrocedarea fenomenelor primare, evoluând spre
faza secundară.

Sifilisul secundar
După vindecarea şancrului primar are loc o înmulţire considerabilă
a spirochetelor, ceea ce duce la apariţia fenomenelor sifilisului secundar,
la o perioadă de 6-8 săptămâni.
Simptomatologia,, dinică este asemănătoare unei stări gripale
; ţ ',"

(cefalee, coriza nazală, dureri faringiene), având loc erupţii generalizate

atât pe piele cât şi pe mucoasă. Durata acestei faze este cuprinsă de la
câteva săptămâni până la un an.

i
I
I 43

j
 Mucoasa bucală este frecvent atinsă în cursul fazei secundare,
apare o inflamaţie difuză localizată la nivelul faringelui, a regiunii
tonsilare şi la nivelul laringelui.
Inflamaţia poate varia de la forme uşoare la forme extinse difteroide cu
pseudomembrane şi focare de necroză.
Erupţiile apărute pe mucoasa bucală au o evoluţie de la macule
eritematoase (rozeole) spre papule caracteristice formei secundare.
Papulele pot fi ovale sau rotunde, de culoare alb-gri, cu contur
şters, mărimea lor variind de la bob de mei până la bob de linte, fiind
puţin proeminente. Pe vălul palatin precum şi în faringe pot ajunge până

la mărimea de bob de fasole, cu suprafaţa macerată acoperită de un

epiteliu gri-albui (plaque muqeuse), pe limbă apar leziuni depapilate
strălucitoare şi eritematoase sau leziuni gri-albăstrui.

Toate aceste manifestări ale fazei secundare sunt foarte

contagioase, conţinând un număr mare de spirochete.

Sifilisul latent
După dispariţia sifilisului secundar, bolnavul devine asimptomatic,
singurul semn al bolii fiind pozitivitatea reacţiei serologice. Această stare
poate persista timp îndelungat, putând apărea şi negativitatea reacţiei

serologice. Durata este de ani.

Peste 50% din bolnavii sifilitici netrataţi trec prin această fază, însă după

un anumit timp boala reapare fie prin leziuni minore mucocutanate, fie
prin complicaţii grave, un,rori letale.

Sifilisul terţ' ar
Manifestările bucale ale sifilisului terţiar sunt goma sifilitică şi

glosita difuză sifilitică.

44
 Localizarea frecventă a gomei sifilitice este în special linguală, la
joncţiunea velopalatină, pe luetă, pe tonsilele palatine. Din punct de
vedere clinic goma sifilitică se caracterizează prin tumefierea de mărime

cuprinsă între un bob de fasole până la o nucă verde, este netedă, cu

suprafaţă strălucitoare şi elastică. După 2-3 săptămâni se ulcerează.

Goma cu localizare pe bolta palatină duce la erodarea osului, formându-

se comunicări oronazale. Leziunile gomatoase multiple produc infiltraţii
mai profunde, difuze şi distrucţii mai grave. Localizarea linguală a gomei
determină dispariţia desenului papilar, determinând fibroze, prin
vindecarea acestor leziuni rezultă neregularităţi ale suprafeţei dorsale
linguale.

Glosita difuză sifilitică. Pe lângă alte semne, este foarte

caracteristică glosita difuză sifilitică. Este cunoscut faptul că spirochetele
au o deosebită afinitate faţă de organele cu mobilitate crescută. Din
această cauză, în faza secundară se observă o acumulare de spirochete
la acest nivel, determinând o vasculită locală, eventual fenomene
asemănătoare endarteritei obliterante, ischemie relativă, ceea ce
determină o atr4ofie pronunţată. Musculatura atrofiată a limbii se traduce
prin apariţia unor şanţuri longitudinale pe suprafaţa ei.
Atrofia papilelor frustrează limba de autoapărare, fiind supusă astfel unor
iritaţii pronunţate, determină apariţia unor leziuni leucoplazice.

I
i
i
Leucoplazia
malignitate.
apărută

/'
în asemenea

.
condiţii are un înalt grad de

l
i Asocierea 'sifilis - leucoplazie - carcinom al limbii este o complicaţie

I' frecvent întâlnită în glosita sifilitică.

i
45
I
I
 Histopatologie
Sifilis primar. Epiteliul poate lipsi din cauza ulceraţiei sau prezintă o
acantoză remarcabilă la marginea leziunii. Perivascular apare un infiltrat
limfoplasmocitar, proliferare endotelială, tromboză vasculară cu necroză
consecutivă. Coloraţiile specifice pun în evidenţă prezenţa din abundenţă
a spirochetelor.
Sifilisul secundar. Infiltratul limfoplasmocitar perivascular precum şi
edemul endotelial al vaselor superficiale şi profunde.
Sifilisul terţiar. Procesul granulomatos este inserat subepitelial precum şi
în ţesutul subcutanat. Se pun în evidenţă numeroase histiocite şi celule
gigante. Centrul leziunii nu prezintă necroze cazeoase.
Modificările vasculare, prezenţa infiltratului plasmocitar, a celulelor
gigante, absenţa necrozei cazeoase facilitează diagnosticul diferenţia!

faţă de infecţia cu Micobacterium tuberculosis.

Diagnosticul pozitiv. În prezenţa semnelor primare şi secundare,
diagnosticul cert se pune pe baza evidenţierii Treponemei Pallidum din
exudatul leziunilor prin examen microscopic. Această examinare este
recomandată doar în cazul localizării şancrului primar şi a manifestărilor

secundare pe buze şi limbă, pentru că există posibilitatea confuziei cu

treponema microdentium şi treponema macrodentium.
Diagnosticul clinic, pus pe baza examinărilor sus-amintite e
necesar să se coroboreze cu testele serologice. Testele devin pozitive
imediat după apariţia şancrului primar, rămânând pozitive în general în
cursul fazei secundare·. Cu evoluţia bolii testele serologice diminuă pe
-~ \ /

măsura evoluţiei bolii.

Diagnosticul diferenţial. Sifilisul primar poate fi confundat cu
carcinomul buzei inferioare. Precizarea diagnosticului se face pe baza
biopsiei şi a testelor serologice.

46
Sifilisul secundar se confundă cu lichenul plan şi stările alergice maculo-
papulomatoase cauzate de diferite substanţe medicamentoase.
Anamneza, alte leziuni cutanate şi seroreacţia pozitivă ajută la
precizarea diagnosticului.
Leziunile gomatoase din sifilisul terţiar pot îmbrăca aspectul carcinomului
bucal şi leziunilor granulomatoase profunde de origine microbiană.
Biopsia şi culturile pe medii, precum şi testele serologice, facilitează

elucidarea diagnosticului.
Tratament. Conform directivelor date de M.S.

Sifilisul congenital se recunoaşte datorită binecunoscutei triade

Hutchinson (dinţi „în fierăstrău", cheratită parenchimatoasă şi surditate
labirintică).

/'

47
 GRUPA AFECŢIUNILOR HERPETICE

Virusurile sunt entităţi submicroscopice care se reproduc numai în

interiorul celulelor vii şi care pot fi introduse în aceste celule gazdă din
afară.

Virusurile sunt împărţite în distribuţie, afectând nu numai plantele

şi animalele, interesând şi omul, dar şi insectele şi bacteriile. Unele
virusuri au fost purificate, cristalizate şi analizate, demonstrându-se că
eIe .
conţin t . ~
o pro.ema ş,. unu.I d.1n . .. rLonuc
ac1z11 "b . (ARN) sau
Ie1c

dezoxiribonucleic (ADN).

HERPES SIMPLEX

Herpesul este o boală infecţioasă acută. Este cea mai comună

boală infecţioasă a omului, după infecţiile respiratorii virale. HSV

afectează cu predilecţie ţesuturile ce derivă din ectoderm şi anume:
tegumente, mucoase, ochi şi sistemul nervos central. Se descriu două

tipuri diferite, din punct de vedere imunologic, de HSV şi anume:

Tipul 1 care, de obicei, afectează faţa, buzele, cavitatea bucală şi

tegumentele din regiunea superioară a corpului;

Tipul 2 care afectează organele genitale ş1 tegumentele din
regiunea infe,rioară a cotp_uiui.
Alte două virusuri care aparţin grupului Herpesvirus şi care
afectează omul sunt: virusul Varicela-Zoster şi virusul Epstein-Barr. Un al
treilea virus- citomegalovirus- aparţine tot acestei familii de viruşi dar
este dintr-un gen separat.

48
 Gruter a fost printre primii care au demonstrat că boala herpetică

este cauzată de un agent infecţios, în speţă de HSV şi că fluidul din

veziculele pacienţilor cu herpes simplex produce keratită atunci când
este inoculat pe cornee scarificată de iepure. Doer a descoperit că

virusul herpetic provoacă encefalită la iepuri. De asemenea s- a

demonstrat că virusul se multiplică bine pe membrana corioalantoică a
embrionului de pui de găină. Adrewes şi carmichael, în 1930, au
descoperit prezenţa anticorpilor anti-HSV în sângele majorităţii adulţilor

normali, anticorpi ce persistă de-a lungul vieţii indivizilor, dar la aceştia

apar leziuni herpetice recurente frecvent.

Aceste studii, precum şi multe altele au dus la concluzia că există

două tipuri de infecţie cu HSV. Primul tip este infecţia primară care
apare la persoanele ce nu au în sânge anticorpi anti-HSV şi cel de-al
doilea tip de infecţie este infecţia recurentă ce apare la persoanele care
au astfel de anticorpi în sânge.
Este imposibilă diferenţierea clinică între leziunile infecţiei primare
şi ale celei recurente. În unele situaţii infecţia primară poate fi însoţită de
manifestări sistemice severe, iar în cazuri foarte rare poate fi fatală.

S-a arătat totuşi că majoritatea adulţilor au anticorpi anti-HSV în

sânge, dar nu au manifestat semnele unei infecţii primare severe. Cu
toate acestea se presupune că o infecţie primară subclinică a avut loc,
acest tip de infecţie primară fiind foarte frecvent.
Herpesul genital, cauzat de HSV-2, este o afecţiune relativ
obişnuită a cervixuli u,teri.n, vaginului, vulvei şi a penisului. HSV-2 diferă
din punct 'de vedere imunologic de HSV-1 care este raspunzător de
infecţiile cavităţii bucale. HSV-2 este mai virulent decât HSV-1 şi este
asociat frecvent cu apariţia carcinomului de col uterin, sugerând o
posibilă relaţie de tip cauză- efect. Datorită modificării practicilor sexuale
în ultimii ani, au apărut translocări ale locurilor predilecte de acţiune ale

49
celor două virusuri. Astfel pot apărea infecţii cu HSV-1 la nivelul
organelor genitale şi cu HSV-2 la nivelul cavităţii bucale.
Meningoencefalita herpetică este o formă gravă de infecţie,
caracterizată prin apariţia bruscă a febrei şi simptomelor de presiune
intracraniană crescută. Pot apărea convulsii, paralizia unor grupe
musculare sau chiar moartea. Este greu de făcut diferenţierea clinică
intre meningoencefalita produsă de virusul herpetic şi cea produsă de
alte tipuri de virusuri.
Conjunctivita herpetică( Keratoconju netivita) se
caracterizează prin edemaţierea şi congestia conjunctivei palpebrale. Pot
să mai apară keratita şi ulceraţii ale corneei. Veziculele herpetice de la
nivelul pleapelor sunt tipice, dar se vindecă rapid.
Eczema herpetică( Erupţia var'iceliformă a lui Kaposi). În
această afecţiune infecţia herpetică se supraimpune pe o eczemă

preexistentă la nivelul epidermului ( posibil prin fenomen de anacoreză).

Se caracterizează prin prezenţa unor vezicule herpetice la nivelul

tegumentelor. Infecţia herpetică se poate suprapune şi peste o dermatită

seboreică, impetigo, scabie şi pemfigus. Leziunile de natură herpetică

sunt deosebit de severe şi pot cauza moartea. Bolnavii, de obicei copii,

prezintă febră crescută, vezicule şi alte manifestări sistemice.
Herpesul simplex diseminat al nounăscutului este o afecţiune

destul de rară. Nounăscutul se infectează în timpul naşteriila trecerea

prin canalul de naştere atunci când mama suferă de vulvovaginită
herpetică .. s- au raportat· şi unele cazuri când infecţia s-a transmis
' I

transplacentar. Semnele infecţiei nounăscutului apar intre a patra şi a

şaptea zi de viaţă a acestuia şi se manifestă printr-o varietate de
simptome. Din păcate nounăscutul moare în a noua până la a
douăsprezecea zi de viaţă. Cei ce supravieţuiesc prezintă sechele
neurologice.

50
 Gingivostomatita herpetică acută

Infecţia herpetică acută poate îmbrăca mai multe forme cu

localizare în cavitatea bucală, precum şi în alte regiuni ale organismului
uman. În aceste sens se pot menţiona: erupţii variceliforme (exema
variceliformă Kaposi), vulvovaginite şi meningoencefalite herpetice.
Youmans şi Long au fost primii care au identificat virusul herpetic în
această afecţiune, iar Scott şi colab. Au prezentat pentru prima oară
aspectul clinic complet, etiologia şi epidemiologia.
Etiologie. Infecţia herpetică acută este produsă de virusul herpetic, care
aparţine grupei adenovirusuri. Locul de predilecţie a proliferării virusului
este ţesutul epitelial.
Virusul herpetic simplu prezintă două variante. Una care se
găseşte cu predilecţie în cavitatea bucală, alta în sfera genitală. Ambele
forme se dezvoltă în stratul spinos al ţesutului epitelial pluristratificat
pavimentos, determinând consecutiva degenerescenţă hidropică a
acestora. Consecinţa acestui fenomen este vezicula intraepitelială.

Epidemiologie. În rândul tinerilor se întâlnesc frecvent purtători

sănătoşi. Epidemii considerabile nu au fost semnalate până în prezent.
La creşe, în colectivităţi de copii preşcolari pot lua naştere restrânse
epidemii. În general infecţia herpetică are o evoluţie benignă,
manifestându-se.prin stomatita herpetică.

Tablou clinic. Frecvent apare la copii între

... 2 şi 6 ani, putând
/'
apărea şi la.adulţi.

Simptomele iniţiale sunt nespecifice putând imita orice formă de

infecţie acută. Faza prodromală după 8 zile, caracterizată prin: adinamie,
febră până la 39°C, dureri faringiene, la copii în special. După această
fază apar semnele bucale caracterizate prin: gingivită acută, pe acest
fond hiperemic apărând veziculele caracteristice, care se sparg precoce

51

BlBL10TEC/:.·
lăsând eroziuni circumscrise şi înconjurate de un halou hiperemic ce
contrastează cu fondul deja inflamat.
Eroziunile localizate la nivelul gingiei sunt de dimensiuni mici,
asemănătoare unei înţepături de ac, însă eroziunile rezultate din
veziculele cu alte localizări, ca la nivelul limbii, roşul buzelor, bolta
palatină, pot atinge dimensiunea unui bob de linte.
În lipsa leziunilor herpetice cutanate semnul patognomonic al
afecţiunii este vezicula gingivală.
Simptomele subiective locale manifestate prin dureri accentuate la
masticaţie, la contactul cu alimente condimentate, sângerările gingivale,
se datorează eroziunilor prezente pe mucoasa bucală.
Punerea diagnosticului la copii preşcolari cuprinşi intre 2 şi 6 ani
este înlesnită de faptul că în acest interval de vârstă nu întâlnim infecţii

bacteriene.
Diagnostic pozitiv. Se bazează pe tabloul clinic. Punerea în
evidenţă a virusului şi a anticorpilor, precum şi pe cultură de viruşi.
Histopatologie. Vezicula herpetică reprezintă o colecţie

intraepitelială plină cu lichid. Celulele degenerate prezintă nuclei

balonaţi. În aceşti nudei se evidenţează incluziuni care au formă
ovalară, omogenă, ce se colorează eozinofilie şi care au tendinţa de a
deplasa cromatina nucleică la periferie.
Ţesutul conjunctiv prezintă un infiltrat inflamator. Când vezicula se
rupe suprafaţa ţesutului este acoperită de un exudat alcătuit din fibrină,
polimorfonu?leare şi celule degenerate.
' ''
Veziculele se vindecă prin proliferare epitelială de la periferie.
Diagnostic diferenţial. Diagnosticul diferenţial se face cu:
- eritemul polimorf, unde nu se evidenţiază gingivită difuză,

inflamaţia gingivală e circumscrisă, apar leziuni asemănătoare şi ia

52
nivelul altor mucoase, precum şi la piele. Manifestările generale - de
tipul febrei, adinamiei - lipsesc în eritemul polimorf.
- stomatita aftoasă - gingivita lipseşte, rara observăm faza
veziculoasă, leziunile fiind diseminate întâlnindu-se 3-4 leziuni. Febra nu
este caracteristică.

- herpangina - localizarea specifică este posterioară pe palatul

moale, stâlpii amigdalieni, niciodată pe gingie; decursul bolii este foarte
rapid.
Tratament. Boala are o durată de 14-21 zile. Bolnavul, şi în
special copilul preşcolar, are nevoie de repaus la pat, precum şi izolare
de mediu. La sugari infecţia herpetică poate fi letală. Tratamentul local
constă în spălături bucale din 2 în 2 ore cu cloramină B, în concentraţie

de 2°/00 . pentru combaterea eventualei infecţii supraadăugate (halena

fetidă) se administrează Metronidazol tablete, 2-3 tablete pe zi la adulţi,

iar la copii ½ tabletă de 3 ori pe zi până la dispariţia fenomenelor acute.

Se administrează vit. C, vit. Complex B.
Profilaxia. Apariţia în colectivităţi a îmbolnăvirii necesită izolarea
bolnavilor şi administrarea gamaglobulinei la contacţi.

Herpes recidivant

(stomatita herpetică recidivantă sau secundară)

Se întâlneşte mai frecvent la adulţi şi se manifestă clinic ca o formă

atenuată· a herpesul di., primar. După infecţia primară virusul infectează
fibrele nervoase senzoriale, migrează în ganglionii neuronali şi

infectează aceste celule. în continuare rămân în asociere cu nucleul

celulelor infectate într-o manieră latentă şi nedetectabilă. Activarea
virusului şi implicit apariţia îmbolnăvirii este legată de traumatisme

53
 locale, oboseală, menstruaţie, graviditate, infecţiile căilor respiratorii
superioare, emoţii, alergii, expuneri la soare sau lămpi cu ultraviolete,
deranjamente gastrointestinale. Toate aceste acuze sunt doar factori
declanşatori ai infecţiei endogene, a cărei adevărată cauză este virusul
persistent în organism. Herpesul R se poate asocia cu alte infecţii acute
ca: pneumonii, meningite, malaria. Recidivele por deveni cronice,
apărând fără nici un factor declanşator.
Tabloul clinic. Localizări frecvent întâlnite: pe roşul buzei
(herpesul labial), narine (herpes nazal), mucoasa genitală (herpes
genital).
Apar câteva vezicule mici confluente, înconjurate de un halou
hiperemic, după spargerea lor leziunea erozivă rezultată se acoperă de o
crustă, apoi la câteva zile urmează vindecarea fără cicatrice. Virusul
poate determina leziuni intraorale recidivante. Aceste eroziuni sunt
superficiale, circumscrise de obicei localizându„se pe gingia ataşată.

Diagnostic pozitiv. Se pune pe baza localizării şi manifestărilor

clinice ale eroziunilor. Citodiagnosticul pune în evidenţă celule cu nuclei

balonaţi specifici herpesului.
Diagnostic diferenţial. Se face faţă de afta recidivantă. Leziunile
aftoase apar pe mucoasa mobilă, sunt mai extinse, cu un halou
hiperemic mai larg, cu ulceraţii mai profunde.
Tratament. Tratamentul etiologic este cu Acyclovir (Zofirax)
unguent sau capsule. Unguentul se aplică local în faza prodromală.
Capsulele, a 200mg, se administrează de patru ori pe zi timpde 5- 1O
zile.
Importantă este fortificarea organismului în scopul întăririi

rezistenţei nespecifice. Se administrează vitamina C intravenos 5ml timp

de 7 zile; vitamina 812, 1OOO gama săptămânal timp de 4-5 săptămâni,

54
J
I
 ,

gamaglobuline. Leziunile extraorale se vor acoperi cu pomezi conţinând

antibiotice sau sulfamide, cu scopul de a preveni infecţia secundară.
Herpes zoster
Herpes zoster este o infecţie acută afectând rădăcina posterioară a
nervilor spinali, evoluează întotdeauna unilateral şi poate cuprinde orice
ganglion, de la nervul trigemen până la nervii lombosacrali.
După infecţia primară virusul infectează fibrele nervoase
senzoriale, migrează în ganglionii neuronali, rămân stabili în asociere cu
nucleul celulelor infectate în manieră latentă şi nedetectată. 40%
recidivează în funcţie de capacitatea sistemului imunitar de a elimina
virusul.
Tablou clinic. Primul simptom este durerea, rar este absentă, cel
mai frecvent este foarte pronunţată. Ea apare la 3-5 zile de la infecţie,

înaintea apariţiei erupţiilor caracteristice. În această perioadă

diagnosticul pozitiv este foarte greu de pus. Din acest motiv se fac
extracţii dentare, chiar şi apendicectomii, după care apar leziuni
specifice.
La nivelul extremităţii cefalice leziunile se localizează de-a lungul
nervului trigemen şi mai rar de-a lungul nervului facial. Pe mucoasa
bucală apar leziuni veziculoase înconjurate de un halou hiperemic,
cantonate de-a lungul ramurilor maxilare şi mandibulare ale trigemenului.
Leziunile sunt destul de profunde, uneori producând necroza ţesuturilor

subiacente.
După vindecarea leziunilor pot persista dureri nevralgiforme pe
acelaşi traiect. În cazul ·atingerii ramurii oftalmice apar complicaţii severe,
manifestate prin leziuni comeene.
Tratament. Este unul simptomatic constând în administrarea de
antialgice, băi bucale cu cloramină 8 2%o, vitamina 812 1OOO gama zilnic,
vitamina 81, ser convalescent.

55
 Există şi un tratament etiologic cu Acyclovir (Zovirax).
Herp ngina
Herpangina este cauzată de virusul Coxakie-A. Apare frecvent la
copii preşcolari în timpul verii.
Tablou clinic. Primul semn este febra, cu durata de 2-4 zile, alături

de anorexie, disfagie, durere abdominală. Alte semne - cefalee, mialgii

generalizate, rinită şi tuse pot fi evidenţiate.

După această perioadă prodromală pe un fond eritematos apar

leziuni veziculoase la nivelul faringelui, pe vălul palatin. Fondul
eritematos accentuat posterior diminuă spre anterior, dispărând treptat.
Inflamaţia, eritemul, precum şi leziunile veziculoase evită gingia.
Boala are evoluţie benignă, vindecându-se în 4-6 zile.
Tratament
- Repaus la pat;
- Antipiretice;
- Băi bucale cu antiseptice slabe;
- Vitamina B complex;
- Vitamina C.
Viroze bucale prin contagiozitate animală

Febra aftoasă
Este o boală virală care apare rar la om, mai frecvent la animale.
Transmiterea acesteia se face prin contact direct cu animalele bolnave,
produse animaliere contaminate (lapte, produse lactate, lână, piei).

Tablou. clinic. Fen6menele generale ce caracterizează această

afecţiune sunt: temperatură ridicată, greţuri, vărsături, adinamie. Boala
este caracterizată de apariţia veziculelor şi ulceraţiilor consecutive pe
mucoasa orală şi faringiană. Asemenea vezicule pot apărea şi pe piele,
dar rar. locul de predilecţie al leziunilor cutanate este pielea regiunii
palmare şi pe picior.

56
 Leziunile orale pot apărea oriunde pe mucoasa bucală, frecvent roşul
buzei, limba, palatul, regiunea orofaringiană. Acestea sunt mici vezicule
care se sparg rapid, lăsând ulceraţii ce se vindecă fără urme în 2
săptămâni.

Tratament. Este simptomatic. Se recomandă băi bucale cu

antiseptice slabe, cloramină 2%o, Kmn04 - 5-6%0.

Mononucleoza infecţioasă (Pfeiffer)

Mononucleoza infecţioasă este o boală infecţioasă acută, cauzată de

virusul Epstein-Barr. Simptomele caracteristice ale bolii sunt: febră,

adenopatie generalizată, stomatită, faringită şi tabiou sanguin

caracteristic. La copii boala apare mai frecvent, precum şi la adolescenţi,

rărindu-se în rândul adulţilor.

În ultima vreme se remarcă o creştere a frecvenţei îmbolnăvirilor şi

apariţia unor forme atipice.

Tablou clinic.

- perioada de incubaţie este de 7-11 zile;

- debutul poate fi insidios sau brusc, manifestându-se prin febră,
dureri faringiene, stare generală alterată, cefalee;
- ganglionii retroauriculari, subauriculari şi cervicali prezintă o
adenopatie remarcabilă, dureroasă;
- ganglionii axilari, inghinali şi cei din regiunea corpului prezintă o
adenopatie mai redusă;

- splenomegalia este frecvent întâlnită, putându-se constata uneori

şi fenomene meningeale;

57
 - fenomenele orale se caracterizează prin apariţia leziunilor aftoase
sau herpetiforme pe mucoasa faringiană şi a boltei palatine. Rar
poate fi întâlnită faringita ulceroasă sau pseudomembranoasă.
Tonsilele palatine sunt inflamate, cu depozite specifice;
- tabloul sanguin este caracteristic: leucocitoză10-2500/mm 2 ,
monocitele dominând în proporţie de 10-90%;
- reacţia Hăngănuţiu - Paul - Bunnell devine pozitivă (se pun în
evidenţă în sânge aglutininele anti- care pot fi absorbite pe
extractul de hematii de bou, până a fi adsorbite de extractul de
rinichi de cobai) la sfârşitul celei de-a doua săptămâni de stare;
- reacţia Wassermann este tranzitoriu pozitivă.
Faza acută a bolii durează 3 săptămâni, adenopatia poate persista
mai multe luni, iar revenirea la valorile normale ale tabloului sanguin este
lentă.

Tratament Bolnavul este tratat de obicei de medicul internist. Se

recomandă repaus la pat, antipiretice, eventual antibiotice (cloramfenicol,
tetraciclină) cu spectru larg. În cazuri grave se poate recurge la
tratament cu ACTH şi hidrocortizon.

. •'·

58
59
 AFECŢIUNI MICOTICE

Candidoza bucală

Candidoza reprezintă o afecţiune cauzată de infecţia cu o

ciupercă, Candida albicans, la care se pot ataşa şi alte specii: C.
tropicalis, C. krusei, C. stellatoidea. S- a demonstrat că acest
microorganism reprezintă un rezident permanent al cavităţii bucale, a
tractului gastro- intestinal, şi vaginului la persoanele fără manifestări
clinice de boală. Pare certă ideea conform căreia prezenţa candidei în
locurile semnalate anterior nu presupune îmbolnăvirea ca atare. Ca
să apară afecţiunea se impune ca microorganismul să penetreze
stratul superficial al epiteliului, fapt ce se realizează în urma modificării

echilibrului biologic, datorită unor cauze locale sau generale.

Candidoza a fost considerată una dintre cele mai oportuniste

infecţii din lume. Apariţia ei a crescut în mod considerabil odată cu
folosirea pe scară largă a antibioticelor, care distrug flora normală

inhibitoare, dar şi a medicamentelor imunosupresoare, în mod

particular corticosteroizii şi cele citotoxice.

Paralel cu afectarea cavităţii bucale, candidoza poate interesa

tegumentele, tractul gaştro- intestinal, tractul urinar şi vaginul, dar şi
,'

plămânii. Colonizarea vaginală pare să fie mai crescută în caz de

diabet, graviditate şi folosirea de contraceptive.

Boala apare la sugari distrofici insuficient şi neglijent îngrijiţi

(tetine, biberoane nesterilizate). Noul-născut poate fi afectat şi de
secreţiile vaginale ale mamei. În primele 3 luni de viaţă ale sugarului,

60
 apariţia Candidei pe suprafeţele cutanate acoperite de scutece nu
reprezintă îmbolnăvirea propriu-zisă. După vârsta de un an,
exceptând regiunea anală, miceliile dispar.

Factori favorizanţi.

- diabetul zaharat;

- graviditatea;

- bolnavii trataţi îndelungat cu corticoizi şi antibiotice cu spectru

larg;

- bolnavii caşectici datorită bolilor cronice;

- infecţia cu HIV;

- igienă orală defectuoasă;

- regim alimentar bogat în hidraţi de carbon;

- protezele adjuncte.

Tablou clinicÎn cavitatea bucală candidoza apare sub forma

următoarelor entităţi clinice:

Acută - pseudomembranoasă ( Sor)

- atrofică

Cronică - hiperkeratotică

- atrofică
/·
- atrofică a purtătorilor de proteză

- comisurală

- mucocutanată.

61
1.Candidoza. Sor. Miceliile apar pe suprafaţa internă a buzelor, pe
suprafaţa dorsală a limbii, bolta palatină şi pe mucoasa obrazului.
Prezenta lor se trădează prin observarea unor colonii de micelii de
aspect punctiform (lapte brânzit) de culoare alb-gălbui, ce conferă o
asprime caracteristică limbii (limba de pisică). Coloniile se pot
îndepărta uşor prin ştergere, rămânând pe mucoasa anterior
acoperită un fond eritematos.

Boala evoluează afebril, în special la sugari e frecvent întâlnită,

evoluând spre vindecare în acest timp. Apariţia îmbolnăvirii la adulţi
denotă un prognostic grav, de obicei atenţionează asupra unei stări
generale ca: leucemie, tumoare, diabet zaharat, SIDA.

Pacientul adult prezentat la consultaţii stomatologice cu o asemenea

afectiune, din motivele sus amintite va fi îndreptat spre medicul
internist.

2. Candidoza atrofică acută. Folosirea unor antibiotice cu spectru larg,

în special a tetraciclinei, poate genera candidoza cavităţii bucale.
Această infecţie fungică apare ca rezultat al unui dezechilibru între
Lactobaciilus acidophilus şi Candida albicans. Antibioticul administrat
reduce drastic cantitatea de lactobacil permiţând candidei să se
dezvolte.

Infecţia produce zone difuze de descuamare a suprafeţei mucoasei

/·
care apar .sub forma unor pete difuze de culoare roşie.

Distribuţia leziunilor apare în corelaţie cu modul de administrare al

antibioticului. Leziunile ce afectează mucoasa bucală, buzele şi
orofaringele sugerează administrarea pe cale generală a antibioticului,

62
pe când eritemul limbii şi palatului sunt comune folosirii antibioticelor
sau corticoizilor sub formă de aerosoli (puff).

Când se realizează şi afectarea limbii, suprafaţa acesteia este

depapilată. Afectarea gingiei este rară; când aceasta apare a denotă
o supresiune severă a imunităţii pacientului.

3.Candidoza cronică keratotică. Este cauzată de organisme din genul

Candida care penetrează suprafaţa mucoasei şi stimulează un
răspuns hiperplastic al acesteia.

Iritaţiile cronice, igiena bucală defectuoasă şi xerostomia

reprezintă factori predispozanţi. Această formă afectează în special
fumătorii şi purtătorii de proteze adjuncte.

Sunt afectate suprafaţa dorsală a limbii, palatul şi comisuriie

bucale. Leziunea prezintă invariabil o graniţă mai ridicat, cu o
suprafaţă albă aspră (aspect de prundiş). Ocazionai apar zone
eritematoase. Acest aspect se poate confunda cu cel al leucoplaziei
sau eritroplaziei.

Placardul alb ce caracterizează candidoza cronică keratotică nu poate

fi îndepărtat prin ştergere. Diagnosticul se precizează prin examen
bioptic. Microorganismele pot fi evidenţiate prin coloraţie cu HE şi
PAS.

Toţi pacienţii „c;;are prezintă o astfel de leziune trebuiesc

monitorizaţi deoarece această formă poate fi corelată cu eritroplazia
pătată, leziune care de obicei este premalignă sau mai rău, malignă.

63
4. Candidoza atrofică cronică( a purtătorului de proteză). Reprezintă
forma cea mai comună de candidoză. Afectează intre 15 şi 65% din
purtătorii de proteze. Apare în special la nivelul câmpului protetic
maxilar şi mai rar la mandibulă.

Candidoza purtătorului de proteză este cauzată de candida care se

localizează sub proteză. Leziunea precoce este reprezentată de arii
hiperemice ce se limitează la orificiul de deschidere al glandelor
salivare mici (Stadiul I). Progresiunea afecţiunii determină apariţia
unui eritem difuz ce cuprinde întreg palatul, acompaniat uneori de
descuamare. De menţionat că zona eritematoasă interesează

întreaga suprafaţă mucozală cu care proteza vine în contact (Stadiul

li). Într-un stadiu avansat apare hiperplazia papilară (Stadiul III). Rar,
apare şi al patrulea stadiu reprezentat de apariţia de noduli de culoare
roşie. Adaptarea incorectă a protezei poate perpetua această stare.

Limba prezintă zone de depapilare, iar la nivelul comisurilor apar

ragadele înconjurate de tegumente inflamate de culoare roşie.

Triada: limbă, boltă, comisuri este patognomonică pentru diagnosticul

de candidoză, fără ajutorul laboratorului.

Leziunea comisurală este secundară, produsă prin salivă.

Cheilita angulară micotică nu poate fi vindecată fără tratarea

prealabilă a micozei palatine.

5. Cheilita angulară( Per!es). Reprezintă afectarea cronică, dureroasă

a comisurilor, cauzată de Candida albicans.

Clinic, cheilita angulară apare sub forma unor fisuri sau ragade de
culoare roşie, cu periferie mai puţin eritematoasă decât zona centrală.

64
Apariţia crustelor şi a nodulilor granulomatoşi de culoare maronie
poate întregi tabloul clinic.

Discomfortul cauzat de deschiderea cavităţii bucale poate limita

funcţia normală.

Iniţial s-a crezut că etiologia cheilitei angulare este dată de pierderea

dimensiunii verticale la purtătorii de proteze sau edentaţi.

Azi se acceptă etiologia candidozică, la care se adaugă şi

Streptococcus aureus.

Apariţia cheilitei angulare este favorizată şi de unghiul labial

accentuat, umectat în permanenţă de salivă şi un obraz flasc,
depresibil.

6.Candidoza muco-cutanată cronică. Apare la deficienţă imunitară

celulară înnăscută sau dobândită. În asemenea cazuri apar

granuloame candidozice pe piele, iar pe mucoasa bucală în
apropierea comisurii şi pe limbă îşi fac apariţia plăcile

hipercheratozice.

Modificări histopatologice. Secţiunea histologică a materialului bioptic

provenit din leziunea cavităţii bucale pune în evidenţă prezenţa

miceliilor în stratul superficial şi profund al epiteliului afectat. Acestea

se pot vizualiza relativ uşor dacă preparatele se colorează cu reactiv
Schiff (P~S).

Tratament. La candidoza sugarilor se recurge la tratamentul cu borax

(Rp. Glicerină boraxată 10%), rar se administrează anti micotice per
oral.

65
 La adulţi se administrează stamicină 3x2 tablete pe zi timp de o
săptămână, badijonări cu glicerină boraxată, băi bucale cu cloramină

2%o, badijonări cu soluţie de violet de genţiană 1%, badijonări cu

soluţie iodată lugol. Se pot administra şi Nistatin 200000 U. I., 1 pastilă
de 5 ori pe zi, 14 zile sau Cotrimazol.

Deoarece Nistatina administrată pe cale orală se absoarbe puţin

în tubul digestiv, dând concentraţii serice reduse ineficiente pentru
tratamentul micozei se impune folosirea pulberii pentru suspensii orale
(400.000 U/g + 20 ml apă; 1ml = 100.000 U.I.)
Se administrează şi vit. K sub formă de injecţii.

Îmbunătăţirea stării generale la adulţi atrage după sine şi

ameliorarea stării micotice.

Mucoasa purtătorilor de proteză va fi tratată după indicaţiile de

mai sus. Protezele infectate vor fi păstrate în timpul nopţii în soluţie de
cloramină 2%o. Suprafaţa mucozală a protezei superioare acrilice va fi
lustruită. Cea mai indicată măsură este totuşi abandonarea protezei
infectate, urmând ca noua proteză să fie confecţionată din acrilat
transparent sau proteză cu bază metalică.

În cazul papilomatozei, mucoasa hipertrofică se îndepărtează pe

cale chirurgicală, iar proteza se reface numai după epitelizarea
mucoasei.

Profilaxia. Candidoza cronică are tendinţa spre recidivă. Bolnavii

trebuie instruiţi în sensul unei igiene bucale corecte, folosirea soluţiilor
antimicotice de 2 ori pe săptămână chiar şi în cazul lipsei acuzelor
orale.

66
 În cazul administrării îndelungate de antibiotice, corticoizi sau
citostatice, se recomandă profilactic şi administrarea de antimicotice.

Actinomicoza facială

Boala este cauzată de Actinomices lsraeli (sau Actinomyces

boris).

Tratarea acestei îmbolnăviri în cadrul afecţiunilor mucoasei bucale

este motivată de faptul că poarta de intrare poate fi mucoasa bucală
lezată.

Actinomyces lsraeli este o ciupercă anaerobă nerezistentă t'n

mediul acid, având caracter de parazit facultativ. Se află în mod
normal în microflora cavităţii bucale, soluţiile de continuitate a!e
mucoasei, ca de exemplu plaga postextracţională (în special cea a
molarului de minte) permit pătrunderea ciupercii în ţesutul conjunctiv,
aceasta devenind patogenă.

Afecţiunea se manifestă sub 3 forme clinice:

-cervico-facială;

-toracală;

-abdominală.
i

Tabl'oul clinic al formei cervico-faciale. În urma extracţiei dentare,

la aproximativ o lună, apare un infiltrat foarte dur al periostului maxilar.
La nivelul ţesutului osos poate fi evidenţiată o rarefiere osoasă,
tegumentele prezintă fenomene inflamatorii, urmate în scurt timp de
fistulizări multiple cu scurgerea unui puroi gălbui vâscos.

67
 Microorganismul poate intra în ţesuturi traversând epiteliul
mucoasei orale, putând rămâne localizat în ţesuturile subiacente sau
se poate extinde la glandele salivare, os sau chiar pielea feţei, gâtului
producând tumefacţia şi indurarea ţesutului. Tumefacţiile se pot
transforma în abcese care au tendinţa de evacuare a puroiului la
nivelul tegumentelor sau mucoasei bucale. În secreţia purulentă pot fi
puse în evidenţă coloniile de micelii.

De la nivelul ţesuturilor moi infecţia se poate extinde la madibulă

sau mai rar la maxilar. La nivelul osului poate să apară osteomielita

actinomicotică ce duce la distrucţia excesivă a osului.

Tratament. Se administrează zilnic (aproximativ 10 zile) 1.000.000

u.i. Penicilină şi 0,5 g Streptomicină.

Profilaxie. Igienizarea şi dezinfectarea cavităţii bucale

preextracţional.

Afecţiuni ale cavităţii bucale cauzate de protozoare

Prezenţa protozoarelor în cavitatea bucală poate fi rar semnalată

şi în majoritatea cazurilor sunt nepatogene.

Din cele 3 tipuri principale (ameboide, flagelate, ciliate) mai frecventă

este Entall)oeba gingivalis. Prezenţa sa e preponderentă în gingivitele
' '

cronice şi în pungile parodontale; vitalitatea sa este condiţionată de

anaerobism şi de neglijarea gravă a igienei bucale, de aceea poate fi
întâlnită cu predilecţie sub plăci gingivale vechi.

Tratament. Igienizarea cavităţii bucale.

Administrarea metronidazolului 2 x 1 tablete pe zi, timp de 6 zile.

68
 grupa flagelatelor amintim Trichomonas elongata (sau tenax).
Este frecvent întâlnită în cavităţi ..............""'""' neglijate, cu depozite
abundente.

Tratamentul este identic cu forma descrisă.

69
 AFTELE BUCALE

Aftele banale, cronice recidivante

Sub această denumire sunt cuprinse mai multe afecţiuni de

etiologie diferită a căror leziune elementară pe mucoasa bucală este
afta. O ulceraţie cu dimensiunea de la o gămălie de ac până la
mărimea unui bob de mazăre excepţional ajungând la un diametru de
10mm, înconjurată de un lizereu roşu, infiltrat şi acoperit cu un
exsudat fibrinos aderent, de culoare alb-gălbuie. Mucoasa din jurul
regiunii, exceptând lizereul, este de aspect normal.

Aftele banale recidivante, boli 1;ronice cu manifestări polimorfe\

prezintă mult interes în practica medicală atât pentru dermatologi,
ORL-işti şi internîşti.

Aftele bucale se remarcă prin frecvenţă, prin caracterul rebel al

evoluţiei lor, prin dificultăţile terapeutice pe care le ridică, precum şi

prin aspectele etiopatogenice încă neelucidate şi contradictorii.

Sediul de predilectie este mucoasa labială, jugală, fundul de sac

vestibular, vârful, marginile şi frenul limbii. Pe lângă aceste localizări
tipice apar, dar într-un procentaj mai scăzut pe dosul limbii, gingia fixă.
Leziunea nu este prezentă niciodată la locul de trecere a mucoasei
spre tegu~ent.

Se întâlnesc destul de frecvent, îndeosebi primăvara şi toamna,

afectând o proporUe mare de indivizi de vârstă medie, de ambele sexe
(20-50%), mai rar copiii. Boala constituie un semn premergător al unor

70
boli generale ca boala Addison, unele viroze, colitele disbacteriene,
gastrite anacide.

Aftele recidivante survin în pusee subintrante (34% din cazuri),

lunare (38%) sau la intervale mai mari (24%).

Etiopatogenie. Etiopatogenia aftelor rămâne în prezent confuză.

Împrejurările în care apar aftele sunt foarte variate: ele diferă la unii
bolnavi cu fiecare puseu, în timp ce la alţii, aftele survin într-o anumită
situaţie determinantă, mereu aceeaşi. De aceea în lumina
cunoştinţelor actuale se impune să deosebim clar factorii etiologici
posibili de factorii ce predispun sau favorizează apariţia

afecţiunii.

!n.f!._ct!a bacteriană. Cu câţiva ani în urmă, BARILE;

GHAZKOWSKI şi STANLEY au implicat o formă L a streptococului
hemolitic, Streptococul sanguis, în etiologia aftelor. Acect
microorganism a fost izolat în mod constant din ulceraţiile aftoase
tipice şi pus în evidenţă şi pe preparatele histologice în majoritatea
cazuriloi de asemenea leziuni.

Numeroşi cercetători (Nakagava-Shingu, Blank, Nassemann,

Touraine) susţin posibilitatea unei infecţii virale, incriminând virusul
febrei aftoase, al herpesului simplex, sau un virus specific.

Se impune să accentuăm faptul că virusul herpetic nu a putut fi

izolat din ulceraţiile aftoase.
_i'

Administrarea streptococului amintit la şoareci şi cobai a determinat

apariţia pe tegument şi mucoasa orală a unor leziuni asemănătoare
clinic şi histologic cu cele aftoase umane.

Anomalii imunologice. LEHNER a propus o altă alternativă

etiologică, invocând reacţii autoimune faţă de propriul epiteliu.

71
Folosind tehnica anticorpilor fluorescenţi a demonstrat că atât lgG cât
şi lcM se leagă de celulele stratului spinos la pacienţii cu afte, pe când
aceleaşi celule la pacienţii sănătoşi cu leziuni ulceroase nespecifice

nu prezintă această posibilitate.

Tot Lehner a obţinut transformarea blastică a limfocitelor provenite de

la bolnavi în prezenţa omogenatelor de mucoasă bucală şi tegument
omolog.

Un argument indirect în favoarea teoriei imunologice îl constituie

efectul favorabil al terapiei cortizonice şi imunosupresoare.

Factori predisp zanti. Există o varietate de situaţii ce pot fi

identificate în corelaţie cu apariţia aftelor.

Traumatismele. Apar în 75% din cazuri şi includ: muşcături

accidentale, procedee chirurgicale orale, perierea dinţilor, puncţia

anestezică, traumatisme dentare.

Condiţii endocrine. Este incontestabil faptul că există o corelaţie

între apariţia leziunilor aftoase şi ciclul menstrual. S-a demonstrat că

incidenţa apariţiei ulceraţiilor aftoase este mai mare în perioada

premenstruală. La gravide asistăm la o scădere a apariţiei afecţiunii în
timpul sarcinii, cu revenire spectaculoasă, rapidă după naştere.

Factorul psihic. Rolul factorului psihic în afecţiunii orale este

bine subliniat. În cazurile de afte cronice recidivante apare evident
rolul unor probleme acute psihice, însă acestea sunt greu de analizat.
' '

Factorul alergic. Mulţi pacienţi care prezintă leziuni aftoase

relatează ca antecedente prezenţa astmului , alergii la medicamente
sau alimente. De fapt, semnalarea apariţiei aftei în corelaţie cu
anumite alimente sau medicamente este atât de frecventă încât acest
lucru trebuie luat în considerare în mod serios.

72
 Clasificarea. Se face în funcţie de tabloul clinic. Se pot întâlni
următoarele forme:

- aftele cronice recidivante minore;

- aftele cronice recidivante majore;

- ulceraţii herpetiforme recurente;

- ulceraţii recurente asociate sindromului Behc;et.

Tabloul clinic. Aftele minore apar ca nişte ulceraţii de culoare

alb- gălbui având o mărime de la 2 !a 5 mm în diametru ( gămălie de
ac- bob de mazăre). Ulceraţiiie sunt înconjurate de un haiou hiperemic
proeminent. Nu s-au putut observa formarea de vezicule ca precursor
al ulceraţiei. Ulceraţiile ce apar de-a lungul joncţiunii mucogingivale
apar mult mai alungite.

Acuza subiectivă preliminară este reprezentată de senzaţia de

arsură, urmată de durere intensă.

Aftele apar invariabil în mod recurent, într-o formă variabilă. La

majoritatea persoanelor apare o singură aftă, o dată sau de două ori
pe an, începând cu adolescenţa. Ocazional ulceraţiile apar grupate,
dar în mod constant numărul lor nu depăşeşte cinci. Aftele minore se
vindecă şi spontan, fără formare de cicatrice, în aproximativ 14 zile.

Aftele gigante( 8-20mm), descride de SUTTON şi JACOBI,

debutează printr-un nodul inflamator submucos care elimină un dop
necrotic, 1,ăsând în urmă o ulceraţie crateriformă profundă, extrem de
dureroasă, uneori mutilantă. După 3- 6 săptămâni aceasta se vindecă

printr-o cicatrice retractilă, scleroasă.

73
 Aftele sunt dureroase, stânjenind funcţiile normale ale cavităţii
bucale: bolnavii prezintă hipersalivaţie, jenă în deglutiţie şi fonaţie,

trismus, halenă fetidă. În cazuri rare apare adenopatie regională.

S-au semnalat de asemenea afte faringiene şi laringiene care

evoluează cu disfonie accentuată.

Histopatologie. Aspectul histopatologic al aftei se caracterizează

prin procese necrotice şi inflamatorii. Ulceraţia bucală constituită după
ruperea veziculei se acoperă de un exudat fibrinos, conţinând celule
epiteliale degenerate, limfocite, plasmocite şi polinucleare. În
submucoasă se remarcă leziuni ale capilarelor, care prezintă pereţi
îngroşaţi, cu degenerescenţă hialină, lumenul redus până la ocluzie şi

un proces de perivasculită cu infiltrate limfo-plasmocitare şi rare

rnacrofage.

Q@gnosticul pozitiv. Se bazează pe semnele clinice tipice ale

leziunii aftoase. În cazuri de incertitudine se poate recurge la biopsii.

,Qiagnosticul diferentiaL Se efectuează faţă de:

stomatita herpetică. Se caracterizează prin buchete de

vezicule şi ulterior eroziuni cu contur policiclic. Aftele sunt
leziuni rare, izolate, fără tendinţă la confluare.

- angina herpetică, întâlnită mai ales la copii; erupţia cuprinde

amigdalele, pilierii anteriori, lueta, evoluând zgomotos, cu
afectarea stării generale.

- leziuni traumatice produse de resturi radiculare, lucrări

protetice defectuoase, substanţe caustice;

- epiteliomul, examen bioptic;

74
 - leziuni sifilitice, simptomele subiective şi absenţa obişnuită a
adenopatiei permite de obicei diferenţierea aftelor de leziunile
luetice cu aspect bacteriologic şi serologic specific.

Erupţiile herpetiforme recidivante se caracterizează prin:

- leziuni multiple pe orice suprafaţă a mucoasei;

- leziunile debutează sub forma unor mici eroziuni de mărimea

unei gămălii de ac, care se lărgesc şi devin coalescente;

- foarte dureroase în comparaţie cu mărimea lor;

- persistă( recurente) 2-3 ani cu mici remisiuni;

- leziunile dispar după băi bucale cu tetraciclină.

Testele de laborator relevă:

- nu se evidenţează virusul herpetic în leziuni;

.. nu apar celule gigante multinucleate;

testele serologice şi de imunofluorescenţă sunt negative la

anticorpi faţă de herpes;

- apar celule cu nuclei alungiţi cu condensare cromatică, care

emit procese radiante spre periferia celulei( celula
ANITSCHKOW).

Tratament. Cu toate încercările întreprinse până în prezent, nu s-a

'
putut stabili un tratament specific şi eficace aftelor cronice recidivante.

Aftele bucale necesită o terapie locală simptomatică, care să

calmeze durerea şi să grăbească vindecarea leziunilor. Se
recomandă izolarea aftelor printr-o pastă adezivă alcătuită din
pectină şi celuloză, la care se pot adăuga corticoizi, eventual

75
 antibiotice. Se mai poate administra hidrocortizon în pulverizaţii
(exocort).

în cazul leziunilor localizate pe limbă sau faţa internă a obrajilor,

pentru a asigura un contact prelungit cu corticoidul se recurge la un
vehicul de tip chewing-gum.

Tratamentele amintite nu pot preveni recidivele. În cazurile rebele

s-au preconizat infiltraţii sublezionale cu hidrocortizon, antibiotice şi
xilină, vitaminoterapie.

Pentru prevenirea recidivelor se recomandă vitaminoterapia;

vitamina Be, 1O fiole într-o cură, zilnic o fiolă intramuscular; vitamina
C, 500 mg zilnic timp de 6-8 săptămâni.

Corticoterapia pe caie generaiă a dus la rezuitate inconstante şi

tranzitorii, recidivele survenind cu aceeaşi frecvenţă.

Prin asocierea corticoterapiei cu imunosupresoare din categoria

citostaticelor (Metotrexat) sau cu ser antilimfocitar, unii autori au
obţinut rezultate satisfăcătoare. S-au mai utilizat antipaludice de
sinteză, antihistaminice, sedative. Alţii recomandă tratament antivirotic
(Virustat, Flutamida).

S-au mai preconizat Lizozim administrat sublingual sau i.v.,

interferon, transfuzii sanguine, vaccin antivariolic, desensibilizări
microbiene sau cu antigene tisulare.

La trat~mentele amintite se adaugă imunoglobuline, care au dat

'
rezultate bune în practica clinicii noastre. Se recomandă administrarea
intramusculară a 4 fiole gamaglobulină (2 ml/fiolă), doza fiind repetată

la un interval de 7 zile. Se mai administrează încă o fiolă după un

repaus de 4 săptămâni, şi după o altă lună, încă o fiolă.

76
 Se pare că in ultima perioadă de timp un loc aparte în terapia
aftelor cronice recidivante îl ocupă LEVAMISOL-ul sau DECARIS-ul,
care pe lângă proprietăţile antihelmintice acţionează şi ca un
imunostimulator. Decarisul se prezintă sub formă de tablete a 150 mg
care se administrează 1x1/ zi timp de 3 zile. După 2 săptămâni se
repetă doza, întregul tratament extinzându-se pe o perioadă de 2 luni.

Începând din anul 2003 la University of Pennsylvania School of

Dental Medicine (Stoopler, E.T., Solectto T.R.) s- a propus
administrarea in cazuri de afte majore sau afte minore multiple a
PENTOXIFILINEI (PTX) . Aceasta se administrează pe cale generală
pentru a trata ulceraţiile ce nu răspund la terapia locală. PTX este o
metilxantină apropiată de cafeină şi teofilină. Este folosită in special
pentru trntamentul tulburărilor vasculare periferice deoarece creşte

flexibilitatea hematiilor şi accentuează fluxul sanguin în zona

ischemică. Medicamentul creşte de asemenea motilitatea şi

chemotactismul neutrofilelor, paralel cu scăderea agregării plachetare.

PTX are de asemenea şi proprietăţi antiinflamatorii prin scăderea

producţiei de citokine şi a acţiunii acestora asupra limfocitelor.

Administrare: 200- 400 mg/ 3x zi timp de 2- 3 zile.

Din păcate la ora actuală nu se cunoaşte un tratament specific şi

eficace pentru afta cronică recidivantă.

77
 AFECŢIUNI KERATOZICE ALE MUCOASEI BUCALE

Leucoplazia

leucoplazia se caracterizează prin aparitia unei leziuni

diskeratozice a cărei specificitate se manifestă prin apariţia unei pete
albicioase pe mucoasa bucală. Nu este exclusă localizarea acesteia
pe alte suprafeţe mucozale (mucoasa ?, uterină, a căilor urinare, a
căilor respiratorii superioare).

Frecvenţa acestor leziuni este mai mare în jurul vârstei de 40-50

de ani, la tineri întâlnindu-se mai rar. Potrivit unor studii statistice mai
vechi leziunile leucoplazice au o incidenţă mai mare la bărbati decât la
femei. Preluarea unor obiceiuri altă dată specific masculine (tabagism,
alcoolism) au dus la echilibrarea datelor statistice. Pe lângă factorii
externi iritativi sunt incriminaţi şi anumiţi factori predispozanţi generali.

Leucoplazia se consideră a fi azi una din leziunile precanceroase,

supusă fiind în continuu unor factori iritativi locali, transformându-se
malign, conform unor statistici în proporţie de 6 %. Părerile în această
privinţă sunt împărţite întâlnindu-se valori extreme de la 2,5% la
100%.

Etiologia. Există up consens unanim în a considera că etiologia

leucoplaziei este variată. Unii cercetători tind să accentueze rolul unor
factori extrinseci în iniţierea afecţiunii, şi al unor factori favorizanţi
intrinseci. Factorii cei mai importanţi sunt: fumatul, alcoolul, infecţii ale
cavităţii bucale, iritaţii locale, sifilis, deficienţe vitaminice, tulburări

endocrine, galvanism, radiaţii actinice în caz de leucoplazie a buzelor.

78
 Fumatul reprezintă factorul etiologic asupra căruia există un
consens unanim. Multe din constituentele tutunului dar şi produsele
rezultate prin combustia acestuia, ca gudronul sau răşinile sunbt
capabile să inducă alteraţii leucoplaziceale mucoasei orale. Chiar şi
contactul direct al mucoasei cu tutunul este în măsură să determine
apariţia plăcii leucoplazice. Se pare că fumatul cu pipa reprezintă
modalitatea cea mai nocivă pentru mucoasa bucală. la persoanele
mari fumătoare de pipă apare „ stomatita nicotinică". Această
stomatită se manifestă la început prin inflamaţia şi implicit culoarea
roşie a palatului. Curând pe palat apar mici formaţiuni nodulare sau
papulare de culoare gri- albicioasă care prezintă în mijloc un punct de
culoare roşie. Aceste mici formaţiuni reprezintă mici glande salivare a
căror duct a fost obstruat şi înconjurat de celule inflamatorii.

Alcoolul. Folosirea băuturilor alcoolice distilate a fost încriminată

în apariţia leucoplaziei deoarece acestea pot să irite mucoasa bucală.

Dar din păcate marii consumatori de băuturi alcoolice sunt în acelaşi

timp şi mari fumători, aşa că este dificil de apreciat doar rolul singular
al alcoolului.

lritatiile cronice. Traumatismele cronice, iritaţiile cronice locale

par să aibă un rol important în etiologia leucoplaziei. Astfel, muşcarea
repetată a obrazului datorită malocluziei, protezele adjuncte incorect
adaptate sau marginile tăioase ale dinţilor fracturaţi pot fi consideraţi
ca generatori de leuc;;oplazie. Alimentele fierbinţi sunt considerate de
asemenea ca posibil factor etiologic.

Sifilisul. Cu toate că literatura de specialtate mai veche ia în

considerare importanta sifilisului în apariţia leucoplaziei, cercetările
mai recente subliniază rolul relativ minimal al acestei afecţiuni în
apariţia diskeratozei, cu toate că încă se constată o incidentă mai

79
mare a leucoplaziei la pacienţii care au suferit de glosită sifilitică în
comparaţie cu cei ce nu au antecedenta sifilitice.

Carentele vitaminice. Este cunoscut faptul că deficienta în

vitamina A induce metaplazia keratinizarea anumitor structuri
epiteliale în special a glandelor şi a mucoasei respiratorii. În
consecinţă s-a sugerat şi acceptat că deficienţa acestei vitamine este
în relaţie directă cu apariţia leucoplaziei.

Carenţa de vitamină B complex a fost sugerată a constitui un

factor predispozant al apariţiei leucoplaziei. Mecanismul prin care se
realizează acest lucru este necunoscut, dar el se poate corela cu
alterarea fenomenelor oxidative ale epiteliului, făcându-l mai
susceptibil la iritaţii. Din aceste considerente din tratamentul
leucoplaziei face parte administrarea de vitamina A şi B complex.

Hormonii. Efectul keratogenic al hormonilor sexuali masculini şi

feminini s- a putut demonstra doar în anumite situaţii. Lipsa datelor

mai consistente referitoare la rolul acestor hormoni fac ca participarea
lor în etiologia leucoplaziei să fie greu de evaluat.

Galvanismul a fost considerat dintotdeauna un factor etiologic

important cu toate că la ora actuală există şi tendinţa de a mai
micşora din această semnificaţie.

Candidoza. Prezenţa Candidei albicans concomitent cu

leucoplazie a fost semnalată în literatura de specialitate foarte
frecvent, cu , toate că hu se cunoaşte cu certitudine dacă aceste
ciuperci poartă răspunderea pentru iniţierea apariţiei afecţiunii sau
sunt doar invadatori secundari. Din aceste considerente încă din 1978
în Raportul OMS asupra leucoplaziei se subliniază că interrelaţiile

80
dintre infecţia candidozică, displazia epitelială şi riscul de malignizare
ulterioară rămân în continuare incerte.

Tabloul clinic. Leucoplazia se manifestă diferit din punct de vedere

al localizării, al extinderii şi al formei clinice. Pot fi deosebite clinic trei
forme:

- leucoplazia difuză sau simplă,

- leucoplazia verucoasă,

- leucoplazia ragadiformă sau ulceroasă.

Forma difuză apare sub aspectul unor pete albe difuze, a căror

culoare variază de la o nuanţă opalină transparentă şi merge până la

o nuanţă alb-lactescent-sidefiu. Mucoasa bucală este uscată, mată,

cutată, uşor îngroşată. Leziunea poate să îmbrace un aspect de

mozaic datorită prezenţei unor fisuri pe suprafaţa mucoasei.

Forma verucoasă. Placa are aspect verucos, fisurat, se ulcerează

şi sângerează. Pe acest placard pot apare zone de degenerare

malignă. Transformarea malignă se traduce prin: induraţia stratului
subiacent, asprime la palpare şi o aderenţă accentuată de straturile
profunde.

Leucoplazia ragadiformă. Pe mucoasa bucală keratinizată apar

ulceraţii dureroase. Localizarea preponderentă a acestei forme este la
nivelul comisurii bucale, pe buza inferioară, regiuni supuse unor
traumatism~ în timpul, vorbirii, masticaţiei. Unele statistici arată că
degenerarea malignă la această formă este de 30%, pe când
leucoplazia verucoasă are un procentaj de malignizare doar 4%.

Semne funcţionale. În general leucoplazia nu are simptome

subiective: când suprafaţa leziunii se ulcerează, când apar fisuri mai
mult sau mai puţin profunde, apar dureri, mai ales în contact cu
81
alimentele condimentate, ce determină ca pacientul să consulte
medicul de specialitate.

Histopatologie. Tabloul histopatologic caracteristic în ţesutul

epitelial este:

a) hiperplazia epitelială

b) acantoza

c) hiperkeratoza.

În ţesutul conjunctiv subiacent poate fi întâlnită o infiltraţie

microcelulară.

hiperplazia epitelială interesează îndeosebi stratul

spinocelular şi granular al ţesutului epitelial.
Proliferarea epitelială se manifestă la nivelul
straturilor profunde prin apariţia unor prelungiri
digitiforme groase ce pătrund în conjunctiva
subiacentă. Demarcaţia epitelio-conjunctivă este
netă, celulele stratului bazal sunt intacte, pe când în
straturiie epiteiiaie superficiale se întâlneşte un
proces keratozic semnificativ. Procesul keratozic
manifest poate avea un caracter ortokeratotic (stratul
granulos este puternic interesat de procesul
hiperkeratotic sau parakeratotic, caracterizat prin
prezenţa nucleilor şi în stratul cel mai superficial al
epiteliului).

În afara acestor manifestări histologice tipice leziunii, pot fi întâlnite şi

atipiile epiteliale: modificarea proporţiei plasmă-nucleu, anizocitoză şi
anizonucleoză, diskeratoză şi mitoze aberante. Prezenta multiplelor

82
atipii în aceeaşi leziune determină apariţia leziunii carcinomatoase in
situ.

tu acantoza se caracterizează prin îngroşarea anormală

a stratului spinocelular. Poate exista solitară sau
asociată cu hiperkeratoza sau parakeratoza.

fl hiperkeratoza se manifestă prin creşterea exagerată

a stratului cornos epitelial, în diferite zone ale
mucoasei.

Modificările histopatologice ale ţesutului conjunctiv se traduc prin

infiltraţii rotundo-celulare de diferite intensităţi, diminuarea cantitativă a
fibrelor elastice, proliferarea fibrelor colagene şi dilatarea capilarelor
sanguine.

Qiagnosticul pozitiv. Se bazează pe semnele clinice prezentate,

însă biopsia oferă diagnosticul cert.

Diagnosticul diferenţial. Leziuniie ieucopiazice necesită

diferenţierea lor faţă de:

- lichenul plan (localizare tipică, sunt leziuni papulomatoase)

- micoze bucale (depozite albe, uşor detaşabile, evidenţierea

fungilor)

- leziuni traumatice survenite în urma obiceiurilor vicioase

- boala lui Fordyce (pete galbene): reprezintă colecţii

Heterotopice, de glande sebacee în regiuni diferite ale

cavităţii bucale. Apar sub forma unor pete mici de culoare
galbenă sau confluînd în adevărate placarde uşor elevate.

Locul de predilecţie în apariţie este reprezentat de mucoasa

83
 obrazului în dreptul molarilor, pe suprafaţa internă a buzelor,
ocazional pe limbă, gingie, fren şi palat.

Tratament. Scopul tratamentului este de a elimina orice factor

iritativ din cavitatea bucală. Este indicată renunţarea definitivă la
fumat. Pacientul trebuie să se abţină de la consumul alimentelor
fierbinţi şi condimentate, de asemenea să evite băuturile alcoolice.
Vom îndepărta spinii iritativi dentari (extracţia rădăcinilor, şlefuirea
muchiilor traumatizante, schimbarea protezelor incorecte). Se recurge
la îndepărtarea lucrărilor metalice ce cauzează bimetalismul. În cazul
unei infecţii micotice supraadăugate leziunile pot fi tratate local cu
medicamente antimicotice (glicerina boraxată, violet de genţiana, sol.
1% ). Pe cale generală se administrează din complexul vit. B şi vit. A,
în doze subtoxice. Când ieziunea este suspectă de maiignizare se
recurge la îndepărtarea chirurgicală, urmată de radioterapie.

84
 LICHENUL PLAN BUCAL

Lichenul plan bucal reprezintă o afecţiune comună a pielii care

frecvent are şi manifestări orale. Boala prezintă o importanţă
deosebită pentru medicul stomatolog, deoarece leziunile mucozale
precedă îndeobşte leziunile cutanate. Medicul stomatolog este
avantajat prin faptul că are posibilitatea stabilirii unui diagnostic
precoce fără biopsie, pe baza leziunilor mucozale atât de
caracteristice.

ETIOLOGIA. Etilogia şi patogenia sunt necunoscute cu toate că

dovezile ştiinţifice sugerează că lichenul plan poate fi considerat a fi

consecinţa unor dereglări imunologice ce se pot încadra în grupa
afecţiunilor autoimune. Se pare că limfocitele T distrug stratul bazal al
epiteliului, afirmaţie susţinută de prezenţa celulelor T, cotate antigenic
CD4 şi CD8, în stratul submucosal.

Stresurile diverse, iritaţiile locale cronice, factorii infecţioşi (micoze,

viroze) şi factorii ereditari pot contribui la apariţia stării de îmbolnăvire.

TABLOU CLINIC

Leziunile cutanate au un debut brusc sub aspect exantematos,

papule cu diametru de 2-3 mm, de culoare roşie-violacee, lucioase,
uneori cu mici depresiuni în centrul leziunii. Alteori erupţiile cutanate apar
insidios, cu , predilecţie pe faţa anterioară a antebraţului şi la nivelul
articulaţiei radiocarpiene. Leziunile cauzează prurit şi işi pot schimba
culoarea în galben sau brun înainte de dispariţie. Distribuţia bilaterală pe
suprafaţa flexorilor extremităţilor este comună, ocazional putând afecta şi
unghiile.

85
 Leziunile mucoasei bucale apar fie înaintea celor cutanate, fie
concomitent cu acestea. Ele îmbracă următoarele forme: papulară,
reticulară, buloasă, exulcerată şi atrofică.

Forma papulară se manifestă prin apariţia unor papule

asemănătoare celor cutanate, cu suprafeţe hiperkeratozice localizate
bilateral pe mucoasa bucală, preponderent posterior, în regiunea
retromolară. limba, buzele, palatul, planşeul bucal, gingia (cu totul
excepţional) pot fi de asemenea afectate. Simetria şi bilateralitatea
reprezintă o caracteristică comună a formei papulare.

Fonna reticulară: leziunea apare sub formă de striaţiuni

arborescente de culoare albicioasă cunoscute sub numele de

„striaţiunile lui WICKHAM". Acestea sunt asimptomatice, dar crează

probleme cosmetice. Se pot extinde pe arii intinse.

Forma buloasă se localizează cu predilecţie pe mucoasa bucală

şi pe limbă. Apare o veziculă sau o bulă care se erodează şi se

transformă în forma exulcerată.

Forma exulcerată. Ulceraţia are margini neregulate de culoare

roşie, fiind acoperită de o pseudomembrană necrotică de culoare
galbenă. La periferia leziunii se pot evidenţia formaţiuni papulare.

Forma atrofică apare consecutiv fenomenului de atrofie a

epiteliului, apărând predominant ca o pată de culoare roşie, subţire,
neulcerată. Striaţiunile Wickham sunt prezente la periferia leziunii.
Când această formă, ·apare pe gingie se foloseşte termenul de
,,gingivită descuamativă".

Lichenul plan poate fi considerat ca o stare precanceroasă,

degenerarea malignă întâlnindu-se în proporţie de până la 1%.

86
 MORFOPATOLOGIE. Aspectul histopatologic al leziunii este
caracteristic şi patognomonic.

Leziunile tipice conţin: hiperkeratoză sau parakeratoză, îngustarea

stratului granular, akantoză cu edem intracelular a stratului spinos. La
nivelul stratului bazal se observă o lichefiere celulară, ceea ce se
traduce printr-o bandă eozinofilă destul de groasă ce înlocuieşte
celulele acestui strat.

Diskeratoza adevărată nu există. În unele cazuri hiperkeratoza şi

akantoza apar într-o regiune foarte limitată.

La nivelul ţesutului conjunctiv subiacent apare un infiltrat limfocitar şi

ocazional plasmocitar.

Diagnostic pozitiv. Se bazează pe semnele clinice amintite, cu

localizare mucozală şi cutanată .

.Diagnostic diferenţial. Apariţia concomitentă a leziunilor cutanate

tipice cu cele mucozaie, uşurează substanţial punerea diagnosticuluL
Lichenul plan se diferenţiază în special în fază incipientă de
candidoza bucală. Aceasta din urmă prezintă depozite (micelii) uşor

detaşabile. Lichenul confluent cu aspect de placard se diferenţiază de

leucoplazie a cărei localizare preponderentă este în apropierea
comisurii bucale pe mucoasă, este de culoare mai sidefie, apare
întotdeauna în placard, niciodată în papule izolate. Diagnosticul cert
se bazează pe biopsie.

Leziunile mucozaie din sifilisul secundar sunt asemănătoare cu

cele din lichenul plan, sunt însă mai puţin exprimate, cu tendinţă
rapidă de dispariţie, reacţiile serologice fiind pozitive.

Se ridică problema diagnosticului diferenţial şi faşă de lupusul

eritematos sistemic cu localizare mai frecventă pe roşul buzelor şi

87
bolta palatină, mai puţin pe mucoasa bucală, leziunile fiind mai
hiperemice, cu centrul leziunilor ulcerat, vindecarea cărora lasă urme,
cicatriciale neuniforme. Leziunile ulcerate profunde ridică problema
diferenţierii de carcinom, certitudinea diagnosticului fiind pe baza
biopsiei.

Tratament.

• Evitarea tuturor alimentelor condimentate, a alcoolului.

• Îndepărtarea spinilor iritativi locali (proteze defectuoase, resturi

radiculare, galvanism, etc.).

• Tratament antiflogistic local constând în băi bucale cu infuzii de

muşeţel, suspensii conţinând Azulen, vitamina A, corticosteroizi.

~ Local se pot utiliza preparate pe bază de hidrocortizon şi

antibiotice (oxicord, bioxiteracor) sub formă de spray-uri. Plecând

de la posibila etiologie de natură imună a lichenului plan se pare
că terapia cu corticosteroizi, prin acţiunea lor imunosupresivă şi

antiinflamatorie reprezintă modalitatea de a determina disparitia

formelor de manifestare clinică, fără o remisie completă.

Triamcinolonul încorporat în preparatul ORABASE sau suspensia

apoasă de acetat de triamcinolon O, 1 '% pentru băi bucale poate
duce la ameliorarea simptomatologiei. Acelaşi corticosteroid se
poate administra sub formă de injecţii intralezional sau
sublezional. Dar atrofia ţesutului în care se injectează ca şi
apariţia candidozei limitează aceste procedee. Dacă se impune
administrarea pe cale generală de PREDNISON se recomandă
doze de 40 mg într- o singură doză timp de 5- 7 zile.

• Încă din 1973 s- a propus folosirea vit A acide în aplicaţii locale pe

leziunile albe, reticulare cu rezultate excelente. Cel mai accesibil

88
 retinoid pentru tratamentul local al lichenului plan este
TRETINOINA , un produs metabolic al vit A care se găseşte sub
forma preparatelor SMOODERM, AIROL ROCHE, RETIN- A.

• Tratament general: injecţii pe bază de bismut (Bismosal 2 injecţii a

2 ml pe săptămână, timp de 10 săptămâni). Tetraciclină a 250 mg,
3X1/zi, timp de câteva săptămâni.

• Rezultate mulţumitoare s-au obţinut prin utilizarea îndelungată a

tabletelor de Griseofulvin 500 mg/zi.

Keratoze ereditare

Nevul alb s,2ongios al mucoasei bucale. Este o leziune rară,

ereditară a mucoasei bucale, caracterizată printr-o keratinizare difuză

a mucoasei bucale. De obicei leziunea este observată încă din

copilărie sau adoiescenţă, neavând semne funcţionale.

Tabloul clinic. Leziunea se caracterizează prin exfolierea în

placard a mucoasei, preponderent la nivelul mucoasei mobile
vestibulare a obrazului, al buzelor şi al mucoasei linguale. Din cauza
exfolierei apare obiceiul vicios de muşcare a obrazului. La nivelul
mucoasei linguale, papilele fungiforme devin tumefiate.

Histopatologie. Observăm îngroşarea stratului epitelial cu

parakeratqza şi spohgioză a stratului spinos, stratul bazal este
neatins, linia de joncţiune între epiteliu şi ţesutul conjunctiv subiacent
este neatinsă.

Diagnosticul pozitiv. Se bazează pe semne clinice care au fost

'enumerate şi biopsie.

89
 Diagnosticul diferenţial. Se face prin tabloul clinic caracteristic şi
biopsie.

Tratament. Nu are tratament specific. Se obţine o ameliorare

temporară prin administrarea vit. B complex.

Alte forme ale keratozei ereditare. Este o denumire generală a

tuturor leziunilor keratinizate ale epiteliului, cu sau fără leziuni, ale
altor mucoase din organism. Astfel s-au semnalat leziuni
concomitente la nivelul mucoasei genitale, rectale, al conjunctivei.
Majoritatea acestor leziuni trec neobservate, neprezentând semne
funcţionale. Leziunile orale sunt inofensive şi nu necesită tratament.

90
MANIFESTĂRI BUCALE ALE SINDROMULUI HEMORAGIPAR

Sindromul hemoragipar înmănunchează manifestări cu etiologie

variată:

1. Vasculopatii;
2. Trombocitopatii;
3. Coagulopatii.
1. VASCULOPATIILE se caracterizează prin apariţia unei leziuni
endoteliale cauzate de boli infecţioase (scarlatină, rujeolă, meningită,
endocardită), carenţe vitaminice ( C şi P) şi substanţe chimice (benzol,

chinină, derivate salicilice).

A. Purpura HENOCK-SCHONLEIN este cauzată de o infecţie
streptococică. Se manifestă prin hemoragii spontane la nivei'.ji
tegumentelor, în special pe membrele inferioare şi trunchi, precum şi lr:,1

nivelul mucoasei bucale. Boa!a este însoţită de febra moderată.

8. Teleangiectazia hemoragică ereditară (OSLER) se

caracterizează prin apariţia teleangiectaziilor pe mucoase şi tegumente .
Apare la mai mulţi membrii ai aceleiaşi familii, ceea ce-i conferă
caracterul ereditar. Se manifestă prin apariţia unor nodozităţi de 1-4 mm
de culoare roşie-violacee, la nivelul obrayului, buzelor, a limbii, pe
mucoasa nazală, pulpa degetului. Nodozităţile sunt formate prin dilatarea
capilarelor. Eventualele extracţii, prin lezarea capilarelor, pot provoca
hemoragii , prelungite. .-Hemoragiile repetate pot determina anemie
hipocromă manifestată prin paloarea tegumentelor şi a mucoasei.

2. TROMBOCITOPATIILE pot fi:

A. Hemogenia sau purpura WERLHOF. Apare mai ales la tineri,
preponderent la femei. Este considerată a fi o boală autoimună. Decursul
este cronic cu perioade de exacerbare. Trombopenia e marcată,

91
plachetele scăzînd până la 20.000-40.000 pe mm2 • Timpul de coagulare
e păstrat, iar timpul de singerare e crescut, putînd ajunge la 40-50'.
Clinic se manifestă prin apariţia unor hemoragii punctiforme pe
tegumente şi mucoase, gingiile sunt tumefiate şi sângerînde.
În forma acută apar hemoragii abundente cu anemie
consecutivă. Stările febrile sunt frecvent întâlnite.
B. Trombocitopatia sau trombastenia este afecţiunea în care
hemoragia este cauzată de un deficit morfofuncţional al trombocitelor.
Boala este ereditară, mai rar întâlnită în patologia generală.
Tablou clinic. Anumite traumatisme, intervenţiile chirurgicale sau
extracţia dentară pot provoca hemoragii greu de stăpânit. Pe tegumente
, mucoase, apar sufuziuni hemoragice, pe lângă o predispoziţie marcată

la epistaxis, gingivoragii şi menstruaţii abundente.

Semne de laborator. Proba RUMPEL-LEEDE este pozitivă,
timpul de sângerare este prelungit, timpul de coagulare este în limite
normale. Numărul trombocitelor este în limite fiziologice, pot apărea însă

modificări structurale.
3. COAGULOPATIILE. Mecanismul de coagulare a sângelui
este un fenomen complex, în care intervin o serie de factori a căror lipsă
sau insuficienţă pot determina tulburări în mersul fiziologic al procesului
de coagulare.
Astfel sunt cunoscute tulburări cauzate de insuficienţa

protrombinei, tromboplastinei, a fibrinogenului si de acţiunea unor

substanţe anticoagulante.

Dintre coagulopatii,· hemofilia pune cele mai mari probleme în

practica stomatologică.

Hemofilia este o denumire comună a tuturor coagulopatiilor, în

care se constată o insuficienţă în elaborarea tromboplastinei. Este
cunoscută astfel hemofilia A , cauzată de lipsa factorului VIII, care nu

92
este altceva decât o globulină antihemofilică; hemofilia B, cauzată de
lipsa factorului IX sau complexul plasmo-tromboplastinic.
Hemofilia este o boală ereditară şi se transmite de către sexul
feminin. Se observă o prelungire considerabilă a timpului de coagulare,
care poate ajunge pâna la 1 sau 2 ore. Sunt semnalate cazuri când
coagularea s-a produs după 1-2 zile. Timpul de sângerare şi alte
constante sanguine, pot fi în limite normale.
Tabloul clinic. Se manifestă încă în timpul copilăriei. Un mic
traumatism poate cauza o sângerare foarte gravă, ducînd chiar la
complicaţii mortale. Sunt frecvent întâlnite hemoragii subcutanate şi

intramusculare, la fel hematoame intramusculare.

La nivelul mucoasei bucale traumatisme minore pot provoca
hemoragii abundente. Ne pot atrage atenţia asupra îmbolnăvirii

hemoragiile mari apărute în timpul erupţiei dentare, sau hemoragiile

postextracţionale foarte greu de stăpânit.
Tratamentul manifestărilor bucale ale sindromului hemoragipar.
Odată stabilit diagnosticul corect de sindrom hemoragipar, orice
intervenţie stomatologică trebuie efectuată în condiţii de spitalizare unde
sunt asigurate condiţiile optime pentru supravegherea continuă şi

intervenţie promptă la nevoie.

1. Gingivoragiile pot fi oprite prin pansamente compresive,
eventual cu cheie de Stant's, acrilat sau pastă de eugenat de zinc. Pot fi
aplicate şi hemostatice locale.
2. În cazul hemoragiilor circumscrise ( boala OSLER) se poate
recurge la electrocoagulare.
3. Tratamentul local va fi susţinut cu un tratament general prin
transfuzii, vit. C, P, K, cu rezultate foarte bune ACTH şi corticoizi.
În cazul hemoragiilor hemofilice cel mai important lucru este
internarea pacientului şi aplicarea transfuziilor. În asemenea situaţii

93
transfuzia se efectuează cu sânge proaspăt isogrup, întregit cu 500 ml
plasmă antihemofilică în doză zilnică.

94
MANIFESTĂRI BUCALE ÎN ÎMBOLNĂVIRILE APARATULUI

LEUCOPOETIC

Îmbolnăvirile aparatului leucopoetic vizează pe de-o parte

hiperproducţia de elemente ale seriei albe, ceea ce realizează tabloul
clinic de leucemie şi pe de altă parte vizează diminuarea elementeior
granulare, realizându-se tabloul agranulocitozei. Ambele manifestări
patologice au semne caracteristice pe mucoasa bucală şi în
consecinţă se impune cunoaşterea lor de către medicul stomatolog,
atât din considerente de diagnostic cât şi din punctul de vedere al
unor intervenţii terapeutice.

Leucemiile

Se caracterizează prin înmulţirea progresivă a numărului

elementelor leucocitare din sânge. De menţionat că, în ieucemie,

leucocitele ce se produc sunt diferite atât din punct de vedere
morfologic, cât şi al comportării lor fiziologice faţă de cele normale, iar
pe de altă parte producerea lor se realizează nu numai la nivelul
măduvei osoase ci şi în ficat şi splină.

În ultima perioadă asistăm la o creştere a numărului îmbolnăvirilor

' '

leucemice, afectând orice vârstă, dar formele acute sunt mai frecvent
întâlnite în jurul vârstei de 25 de ani, spre deosebire de cele cronice,
apar cu preponderenţă peste această vârstă.

Etiologie. La ora actuală apariţia îmbolnăvirilor leucemice este

explicată prin două teorii - virală şi tumorală - cu toate că o serie de

95
autori emit păreri în sensul incriminării factorilor genetici şi autoimuni.
Printre factorii favorizanţi ce pot declanşa îmbolnăvirea, amintim:
utilizarea unor medicamente, administrarea îndelungată de antibiotice,
aerul poluat cu substanţe toxice (benzină, benzol), iradierea (Rontgen
- radiu).

În funcţie de tabloul clinic şi hematologic, recunoaştem două

forme de leucemie: acută şi cronică. Până la ora actuală nu este
clarificat dacă cele două forme sunt entităţi morbide de sine stătătoare
sau, dimpotrivă, sunt manifestări ale aceleiaşi îmbolnăviri. Pentru
leucemia acută sunt caracteristice febra şi starea generală alterată,
asemănător unei boli infecţioase, leucemia cronică îmbrăcând

aspectul unei îmbolnăviri tumorale.

Leucemia acută

Boala debutează brusc, cu instalarea întregului tablou clinic

caracteristic într-un timp foarte scurt (1-2 săptămâni), sau dimpotrivă,
se instalează insidios, pe durata câtorva săptămâni. La început apare
o adinamie, uşoară creştere a temperaturii, dureri faringiene, artralgii.

În precizarea diagnosticului de un real folos sunt semnele orale

patognomonice. În cavitatea bucală apar hemoragii gingivale, edem al
gingiei, necroze, ulceraţii ce au aceeaşi localizare, la care se
ataşează şt ,durerea. Semnele enumerate sunt prezente şi în alte

afecţiuni, însă apariţia hemoragiei spontane, abundenţa acesteia cât

şi localizarea la limbă, mucoasa obrazului, concomitent cu apariţia

sufuziunilor cutanate, ne atrag atenţia asupra îmbolnăvirilor acute.

96
 Ulceraţiile din leucemie apar la nivelul papilei interdentare, în
faringe şi pe amigdale. Leziunea este înconjurată de o gingie lividă,

edemaţiată, albăstruie, ce contrastează cu paliditatea altor regiuni ale

mucoasei bucale. Necroza evoluează rapid in profunzime şi

suprafaţă, este acoperită de un depozit gri-murdar, fetid. Ulceraţia

poate circumscrie dintele in totalitate. Necroza se poate extinde până

la nivelul osului, precum şi in muşchi, nefiind înconjurată de o

hiperemie reactivă. Uneori ulceraţiile se pot complica cu pulpite
retrograde, al căror tratament prin extracţie trebuie evitat.

Leucemia acută este frecvent însoţită de hiperplazie gingivală ce

apare la formele cu debut insidios. Hiperproducţia gingivală poate
atinge forme gigante, acoperind coroanele dentare in întregime.
Hipertrofia vizează ambeie versante gingivale, aceasta constituind un
element de diagnostic diferenţial faţă de hiperplaziile banale.

Histopatologic hiperplazia se caracterizează prin: ţesut conjunctiv

subepitelial infiltrat cu elemente mieloide, cu megalocite poligonale.
Infiltratul existent la nivelul alveolei se transmite în ţesutul conjunctiv
periodontal, producând necroza pulpei şi mobilitatea dentară.

Semnele generale sunt dominate de febră ce are un caracter

fluctuant - stări subfebrile alternând cu exacerbarea temperaturii.
Frecvent apare inapetenţă, scăderea în greutate, vărsături, aspectul
subicteric al tegumentelor şi mucoaselor. Pentru diagnosticarea
precoce a îmbolnăvirii sunt importante de reţinut semnele generale ce
'
nu apar în afecţiuni stomatologice banale: adinamie, paloare,
fatigabilitate.

Examenul de laborator - tabloul sanguin cantitativ şi calitativ -

uşurează punerea diagnosticului. Se remarcă o leucocitoză de 20-
40.000, în formele cronice valoarea acesteia fiind mult mai mare. În

97
cazuri rare numărul leucocitelor poate scădea la 2-4.000 sau chiar
sub 1OOO, fapt ce denotă epuizarea măduvei. În asemenea cazuri
ulterior apare o înmulţire spectaculoasă a numărului de leucocite,
înmulţire ce poate atinge 5-10.000 pe zi. Tabloul sanguin calitativ este
revelator prin elementele tinere ce apar în proporţie de 80%.

Diagnostic diferenţial. Forma pură de îmbolnăvire trebuie

diagnosticată faţă de formele de reacţii leucemoide ce apar ca şi o
consecinţă a unor boli infecto-contagioase, a tuberculozei, a tumorilor
maligne sau hemoragiilor abundente. La aceste forme tabloul sanguin
conţine elemente tinere care însă dispar, aspectul hematologic
revenind la normal.

Prognosticul leucemiei acute este grav, recunoaşterea ei fiind de

datoria medicului stomatolog, deoarece se contraindică orice
intervenţie sângerândă.

Tratament. Tratamentul afecţiunii aparţine medicului internist: se

realizează prin corticoterapie, citostatice, antimetabolice (Metotrexat),
transfuzii. Ca adjuvant se poate recurge la antibioterapie.

La nivelul cavităţii bucale se impune efectuarea 1g1enei cu

spălături antiseptice (KmnO4, H2O2 2% ). Se mai pot recomanda, de

asemenea, băi bucale cu antibiotice. Ulceraţiile vor fi acoperite cu

unguente epitelizante. Se contraindică folosirea oricărui astringent.

Leucemia cronică mieloidă şi limfoidă

Este cea mai frecventă formă de leucemie. Are apariţie insidioasă,

cu acuze de ordin general - dureri abdominale, infiltrate cutanate.
Bolnavul este palid, slăbit, adinamic, reclamând stare de fatigabilitate.

98
 Semnele bucale nu sunt grave. Mucoasa bucală este palidă,
gingia este lividă, uşor edemaţiată, dar nehiperplazică. Apar
gingivoragii spontane sau provocate. Absenţa inflamaţiei precum şi
hemoragiile spontane ne sugerează îmbolnăvirea leucemică, mai ales
atunci când apar epistaxisul sau hemoragiile în alte regiuni ale
mucoasei bucale.

Tabloul sanguin cantitativ relevă 50-60.000 leucocite. Cel calitativ

se remarcă prin diferite tipuri ale seriei mieloide (mieloblaşti, mielocite)
şi un număr mare de neutrofile hipersegmentate. Înmulţirea
elementelor bazofile este patognomonică şi constituie un semn
precoce al îmbolnăvirii. Limfocitele şi monocitele sunt într-un număr
foarte redus. Concomitent, se instalează o anemie, paralel cu
scăderea trombocitelor, ceea ce explică apariţia hemoragiilor.

În general afecţiunea are un caracter cronic ce evoluează în timp

ş1 durează între 2-4-1 O ani. Moartea se produce datorită caşexiei,

hemoragiilor sau transformării afecţiunii în forma acută.

Forma limfoidă. Apare la indivizi mai în vârstă şi debutează cu o

adenopatie generalizată. În tabloul sanguin cantitativ predomină
elementele limfoide (70-90%), dintre care multe forme imature,
limfocite, limfoblaste. Numărul leucocitelor poate atinge 500.000 pe
mmc.

În cavitate bucală apar noduli tumorali sau infiltraţii aplatizate pline

cu limfocite. Sediul de localizare: mucoasa obrazului, gingie, regiunea
tonsilară cu amigdalele mărite.

Hiperplazia gingivală poate îmbrăca aspectul tumoral, întreg

ţesutul gingival acoperind coroana dinţilor. În regiunea infiltrată pot

99
apărea teleangiectazii papilare. Exulcerarea este mai rar întâlnită, dar
sângerările spontane sunt foarte periculoase şi greu de stăpânit.

Boala evoluează în timp de 3-16 ani, moartea intervenind din

cauza unei afecţiuni intercurente, a anemiei sau caşexiei.

Tratament. Este condus de către medicul internist, fiind un

tratament simptomatic, ce cuprinde roborante, transfuzii, iradieri,
citostatice. Toate se pot întregi cu administrarea de gamma globulină,
prednisolon şi citostatice. Întreţinerea igienei bucale trebuie să fie
riguroasă, iar intervenţiile sângerânde se vor efectua de către
stomatolog numai cu avizul medicului internist.

Agranulocitoza

În general se vorbeşte de leucopenie atunci când numărul

leucocitelor scade la 4000 pe mmc. Există însă şi forme în care se
remarcă o predominanţă a scăderii la nivelul granulocitelor cu
atingerea şi a monocitelor şi a limfocitelor. În cadrul leucopeniilor,
agranulocitoza apare cel mai frecvent.

Etiologie. În etiologia afecţiunii pot fi incriminaţi următorii factori:

- infecţioşi;

- bacterieni sau virali;

- boala de focar;

100
 - sensibilitatea medicamentoasă ce suprimă producerea seriei albe,
cu alergizare consecutivă, de exemplu: unele antibiotice,
cloramfenicol, sulfamidă, piramidon, barbiturice, arsen-benzol,
bismut, preparate pe bază de aur, antihistaminice;

- diverse substanţe chimice (ex.: benzol);

- anumite boli cronice - lupus eritematos sistemic, boala Gaucher.

Afecţiunea poate îmbrăca două aspecte clinice: forma acută şi cea

secundară, simptomatică.

Forma acută. Se instalează brusc, cu temperatură de 39-40°, cu

adinamie, cefalee pronunţate. Din cauza scăderii rezistenţei

organismului, în cavitatea bucală, pe mucoasă, gingie, faringe apar

necroze şi hemoragii. Necrozele şi hemoragiile pot apărea şi în
regiunea anală şi genitală.

Tabloul sanguin relevă scăderea la 1OOO sau sub această valoare a

numărului leucocitelor, examinarea calitativă relevând preponderenţa

limfocitelor şi monocitelor cu lipsa granulocitelor. Uneori apar forme

tinere neutrofile, dar într-un număr mai redus. În majoritatea cazurilor,
în cursul unei septicemii bolnavul sucombă în 1-2 săptămâni.

Forma secundară, simptomatică. Apare insidios, bolnavii acuzând

fatigabilitate, adinamie, subfebrilităţi, gingivite recidivante, tonsilite.

Dacă în această fază se examinează tabloul sanguin, se constată

o leucopenie, semn de diminuare a activităţii leucopoetice a măduvei.

În aceastăJormă bolnavii se vor vindeca în scurt timp.

Dacă reactivitatea pacientului este scăzută, o suprainfecţie banală

ca de pildă furunculoza, o intervenţie chirurgicală, administrarea de
medicamente diferite pot declanşa o stare de alergie diminuând
leucopoeza sau inhibând-o. Concomitent, în lipsa imunităţii naturale,

101
microorganismele pătrund în adâncimea ţesuturilor, determinând
necroze.

În cavitatea bucală gingivita eritematoasă uşoară se transformă

într-o afecţiune necrotică gravă. Necroza gingivală cuprinde o
suprafaţă mare, extinzându-se cu predilecţie spre fundul de sac, la
mucoasa obrazului şi cea a bolţii palatine. Leziunile sunt fetide,
sângerânde la cea mai mică atingere, extrem de dureroase.

Ganglionii loco-regionali sunt măriţi, dureroşi, fiind acompaniaţi de

disfagii şi febră.

Măduva osoasă este lipsită de granulocite, predominând

promielocitele, mieloblastele; apare anemia aplastică urmată de
distrugerea completă a măduvei osoase şi instalarea panmielopatiei.

Prognosticul bolii este diferit. În unele cazuri boala survine ln 1--2

săptămâni, ca în altele să se producă o remisiune completă a bolii.
Primul semn al vindecării este reprezentat de înmulţirea monocitelor.

Triada caracteristică afecţiunii este reprezentată de: starea

generală alterată, leziunile bucale caracteristice şi modificările

tabloului sanguin.

Tratament. Se impune eliminarea factorului alergic. Formele cauzate

de medicamente au un pronostic mai bun. Corticoterapia şi

administrarea penicilinei în doze mari poate duce la revenirea

funcţiilor normale la nivelul măduvei osoase.

Cavitatea bucală va fi întreţinută cu antiseptice: zonele necrozate vor

fi spălate cu hiperol. Concomitent, se poate recurge la aplicarea
tripaflavinei sub formă de badijonări şi unguente epitelizante.

102
 MANIFESTĂRI BUCALE ÎN AFECŢIUNILE SISTEMULUI

HEMATOPOETIC

Policitemia

Afecţiunea se caracterizează prin creşterea numerică a globulelor

roşii, a cantităţii de hemoglobină şi a valorii hematocritului. Această
situaţie survine în cazul când creşte numărul globulelor roşii, sau
poate apare la o scădere a cantităţii plasmei.

ln policitemie creşterea numerică a globulelor roşii este cauzată de

hiperproducţia acestora la nivelul măduvei. Apare mai ales la o vârstă
înaintată, cu caracter familial frecvent la bărbaţi.

Etiologie. Factorii cauzali nu sunt cunoscuţi. Unii autori presupun

existenţa unor factori umorali şi nervoşi (hipotalamus). După alţii,
această stare este considerată ca o proliferare tumorală a măduvei

osoase a cărei etiologie este necunoscută.

Tablou clinic. Tegumentele feţei au o culoare roşie, vişinie sau

roşu vultuos, mai ales la nivelul nasului, urechilor, buzelor şi la nivelul
mucoasei linguale. ln general mucoasa bucală are o coloraţie roşie
închisă sau violacee. Pe piele şi pe mucoase apar pete
teleangiectazice. Gingia este tumefiată, sângerândă, în faringe şi
mucoasa bucală apar hemoragii spontane. Se constată o
predispoziţie la tromboză. Frecvent se întâlnesc glosite, ale căror
consecinţe se traduc prin: fisuri, şanţuri adânci ale mucoasei linguale,
limba devine depapilată, atrofică. După persistenţa îndelungată a
îmbolnăvirii gingia devine hiperplazică, papilele interdentare tumefiate,

103
uşor detaşabile. Prin cuprinderea straturilor profunde parodontale se
observă mobilizarea şi căderea dinţilor.

Diagnostic pozitiv. Pe lângă tabloul clinic caracteristic, examenul

de laborator ajută în punerea diagnosticului. Numărul hematiilor creşte
la 6-9 milioane, hemoglobina atinge valori de 110-160%. Hematocritul
este peste 50%. Se observă creşterea leucocitelor şi a trombocitelor.
O complicaţie frecvent întâlnită este apariţia semnelor de leucemie
(eritroleucemie, hemoragii grave, tromboze).

Tratament. Aparţine medicului internist. Starea cavităţii bucale se

ameliorează în urma tratamentului general: medicul stomatolog are
datoria de a menţine starea de igienă a cavităţii bucale.

Anemiile

Anemiile sunt îmbolnăviri ale sistemului hematopoetic ce se

manifestă prin reducerea numerică a globulelor roşii sau scăderea
conţinutului de hemoglobină.

O clasificare mai veche se bazează pe aspectele morfologice ale

globulelor roşii (macrocitară, microcitară). Mai nou este acceptată
clasificarea patogenică conform căreia recunoaştem anemii bazate pe
deficienţa elaborării hematiilor sau distrugerea lor mai accentuată. Pe
lângă fenomene generale sunt caracteristice leziunilor: uscăciunea
pielii şi a mucoaselor, apariţia ragadelor la aceste nivele. Importanţa
pentru medicul stomatolog a leziunii o constituie faptul că fenomenele
bucale apar în faza iniţială a îmbolnăvirii când anemia este mai
uşoară.

104
 Semnalăm analogia dintre procesul de distrucţie şi reînnoire a
hematiilor (fenomenul cel mai frecvent din organism privind
elementele celulare) şi procesul de uzură şi refacere a mucoasei
bucale. Mucoasa bucală este continuu supusă unor insulte mecanice
ce au drept consecinţă o uzură a elementelor celulare; papilele
filiforme ale feţei dorsale a limbii fiind expuse unei uzuri permanente,
fără regenerarea lor, apare subţierea, dispariţia stratului superficial,
atrofia, excoriaţia şi ulceraţia mucoasei.

Anemii feriprive

Cauza directă a anemiei feriprive este lipsa fierului din organism,

ceea ce determină tulburări în metabolismul hemoglobinei. Deficitul de
fier se datorează unui aport scăzut, unei resorbţii insuficiente sau
pierderii unei cantităţi de sânge. În general, dezvoltarea tabloului clinic
este determinată de cumularea factorilor amintiţi.

Tablou clinic. Se caracterizează prin paloarea tegumentelor, ce nu

are nuanţa gălbuie din anemia pernicioasă.

Starea generală se caracterizează prin: fatigabilitate, adinamie,

cefalee, ameţeli, vâjâituri, palpitaţii, dispnee. Sunt frecvent întâlnite
tulburări gastrice ca o consecinţă a hipoacidităţii. Fenomenele bucale
sunt foarte variate. Fenomene subiective ca: arsuri linguale, disfagii, la
care se asociază fenomene obiective: apariţia ragadelor comisurale,
atrofia mucoasei linguale, care devine roşie, lucioasă, depapilată.
Limba devine deosebit de sensibilă la insultele mecanice, chimice.
Mai ales vârful limbii prezintă o sensibilitate pronunţată.

105
 De la acest nivel se extind pe suprafaţa limbii leziunile mai sus
amintite. Uneori fenomenele semnalate se întind şi la mucoasa jugală,
faringe, esofag, constituind sindromul Plummer-Vinson. La aceste
fenomene se asociază căderea părului, pierderea luciului unghiilor şi
forma lor concavă.

Tabloul sanguin se caracterizează prin: reducerea cantităţii de

hemoglobină la 40-50%, cu indice colorimetric 0,6-0,7. tabloul calitativ
evidenţiază reducerea dimensiunilor hematiilor. Uneori se poate
observa o leucopenie moderată.

Tratament. Anemiile feriprive sunt îmbolnăviri uşor tratabile prin

corectarea aportului de fier. Ne gândim totodată la administrarea
vitaminei C şi 8, fiind catalizatori importanţi în metabolismul fierului.
Nu se administrează în aceste cazuri preparate de ficat şi 812. Local:
ragadele şi fisurile vor fi badijonate cu medicamente epitel:zante,
protectoare.

În cazul unor etiologii cunoscute, pe lângă tratamentul afecţiunii de

bază sunt eficiente transfuziile de sânge.

Anemia pernicioasă (anemia Addison-Biermer)

Este o afecţiune relativ frecvent întâlnită, mai ales după vârsta de

45-60 de ani. Cunoştinţele actuale asupra patogeniei relevă

importanta vitaminei 812 în geneza îmbolnăvirii. Această vitamină

joacă rolul unui catalizator în metabolismul protidic. În combinaţie cu
acidul folie ia parte în sinteza nucleo-proteinelor. Acidul folie
combinându-se cu bazele pirimidinice determină apariţia timinei, iar la
rândul ei timina în combinaţie cu vitamina 81 2 generează timidina. În

106
absenţa vitaminei 81 2 şi a acidului folie eritrogeneza îmbracă un
aspect patologic (megaloblastică).

Tablou clinic. Paloare feţei, subţierea tegumentelor, nuanţa alb-

gălbuie a pielii şi albirea precoce a părului atrag atenţia asupra
prezenţei anemiei pernicioase. Acestora li se asociază adinamie,
fatigabilitate.

În general, fenomenele bucale primează faşă de celelalte

fenomene. Fenomenele bucale produc tulburări funcţionale pentru
care pacientul se prezintă la medicul stomatolog. Acestea sunt: arsuri
la nivelul limbii, senzaţii de înţepare, glosodinii. La început aceste
manifestări sunt provocate de alimente condimentate, acide, ca mai
târziu să devină permanente.

Fenomenele obiective se caracterizează prin: apariţia unor pete şi

fâşii de un roşu aprins pe suprafaţa dorsală a limbii cu papilele

filiforme îngroşate şi alungite. Mai târziu mucoasa linguală se atrofiază
şi devine netedă ca oglinda. Culoarea devine din roşu aprins, palid
(glosita Hunter). Se mai asociază tulburări gastrice datorită

anacidităţii, diaree alternând cu constipaţie, tulburări nervoase

caracterizate prin senzaţie de amorţeală în extremităţi, scăderea forţei
musculare, disfagii, uscăciunea cavităţii bucale.

Diagnostic pozitiv. Pe lângă tabloul clinic caracteristic, vor fi decisive

semnele de laborator: scăderea numerică a hematiilor, indice
colorimetric peste 1. la debutul bolii, dacă valorile sus-amintite sunt
încă normale, se face proba acidităţii prin provocare histaminică.

Anaciditate refractară indică prezenta îmbolnăvirii. În ultimă instanţă

se recurge şi la puncţia măduvei osoase.

Pronostic. Este favorabil dacă boala este tratată în faza de debut.

107
Tratament. Este condus de medicul internist, sarcina medicului
stomatolog fiind de a recunoaşte îmbolnăvirea în faza iniţială prin
semnele bucale şi a indica consultul de specialitate.

108
 CHEILITELE

Cheilitele sunt afecţiuni inflamatorii şi degenerative (distrofice) ale

buzelor, având cauze şi mecanisme patogenice diferite.

Din această cauză, clasificarea satisfăcătoare este foarte dificilă.

Cea mai cuprinzătoare ar fi aceea anatemo-clinică şi etiologică, după
care cheilitele se împart în două grupuri mari: acute şi cronice.

Cheilite acute:

a) Infecţioase (streptococ, levuri), primare sau secundare (impetigo,

stomatite cu Candida), de virulenţă sau alergice;

b) Medicamentoase (chimice), profesionale sau neprofesionale (ruj

de buze, pastă de dinţi, etc.), alimentare, iritative obligatoriu sau
alergice;

c) Prin factori fizici (ultraviolete, vânt, căldură excesivă).

Cheilite cronice:

a) Cheilite keratoxice: solare, tabagice, mixte sau prin localizare

labială a unor dermatoze bine definite (lichen plan, lupus
eritematos, herpes cronic recidivant şi de cauză nedefinită);

b) Radiodermita buzei;

c) Cheilite glandulare;

d) Macrocheiiite (edemui cronic şi elefantiazisul buzei, microbian sau

de cauză necunoscută, macrocheilita granulomatoasă Miescher şi
sindromul Melkerson-Rosenthal);

e) Cheilite keratoxice cronice.

109
 Tablou clinic. În majoritatea cazurilor sunt localizate la buza inferioară
şi au o etiologie foarte variată, adeseori mai mulţi factori concurând
concomitent. Clinic se prezintă sub aspecte diferite, în raport cu
factorul etiologic predominant şi cu stadiul de evoluţie de la simpla
exfoliere difuză la hiperkeratoza accentuată, cu scuame cornoase,
groase, fisuri şi ulceraţii sau plăci keratozice mai proeminente.
Factorii etiologici importanţi în apariţia acestor cheilite sunt: iradierile
solare repetate şi prelungite excesiv la cei pe care profesiunea îi
obligă să lucreze mai mult sau exclusiv în aer liber, fumatul unui tutun
tare şi insuficient rafinat, cu consumarea ţigării până la capătul lipit de
buze şi proasta igienă bucală, care duce la paradentoze-
parodontopatii şi depozite abundente de tartru, carii. Adesea leziunile
sunt atipice, îmbrăcând toate aspectul hiperkeratozic descuamativ sau
leucopiaziform.

Prin continuarea acţiunii nocive a factorilor amintiţi, cheilitele

keratozice solare şi tabagice pot ajunge după un număr de ani la
transformarea malignă.

Cheilitele glandulare comportă leziuni inflamatorii şi degenerativ-

keratozice ale buzelor (mai frecvent unilateral pe cea inferioară),

favorizate de prezenta anormală, heterotopică la nivelul acestora, a

unor minuscule glande salivare. Situate în număr de câteva zeci,
îndeosebi în zona Klein, cheilitele glandulare realizează aspecte
variate, considerate adevărate tipuri sau varietăţi clinice: cheilita
glandulară simplă (Puente-Acevedo ), cheilita glandulară supurativă
'
superficială (Baelz-Unna) şi cheilita glandulară supurativă profundă
(Volkmann).

Mecanismul patogenic al acestei evoluţii stadiale rezidă în reacţia

inflamatorie produsă de prezenţa în număr relativ mare a acestor

110
glande, care prin tumefierea şi prognaţia accentuată a buzei devin mai
sensibile şi accesibile acţiunii diferiţilor factori iritativi externi. în stadiile
avansate, cu fisuri şi ulceraţii, se pot produce şi infecţii secundare cu
supuraţie variabilă, constituind cheilitele glandulare supurative, cu un
important potenţial cancerigen.

Tratament general. Va fi individualizat în funcţie de etiologia tipului de

cheilită.

În cheilitele acute microbiene, cu leziuni intens inflamatorii şi

supurative, se vor administra cure scurte de antibiotice, iar în cele cu
Candida, Stamicin.

În formele microbiene de tip alergic, ca şi în cele de origine

chimică se pot asocia eventual şi corticoizi în cure scurte şi doze mici:
Prednison 20-30 mg/24 de ore, Supercortisol 15-20 mg/24 de ore.

În cheilitele keratozice prin afecţiuni bine definite (lupus

eritematos, lichen plan, etc.), tratamentul se identifică cu ce! a!
dermatozei în cauză.

În cheilitele ke;atozice de cauză complexă, solare, tabagice, cu

supuraţie prin infecţie secundară, se vor administra antibiotice ca mai
sus. De asemenea pot fi încercate şi aici cure scurte de corticoizi,
vitamina 8 2 în cure de 20-30 fiole a 10mg, câte una pe zi, vitamina A
în doze medii (50.000-100.000 U/24 de ore din soluţia uleioasă pentru
uz intern), Pantotenat de calciu o fiolă/24 de ore.

Tratament local. În formele de cheilite microbiene sau cu infecţie

secundară se vor aplica unguente cu antibiotice. (Tetraciclină 3%,

Neomicină O, 1-0,5%), preferabil în asociere cu corticosteroizi.

În formele acute de origine chimică, ca şi în cele cronice

keratozice nesupurate, pot fi aplicate unguentele cu corticoizi în

111
exclusivitate, (Locacorten, Synalar, Triamcinolon) în cele din urmă un
timp îndelungat.

În formele rebele la tratamentele cu unguente conţinând

corticosteroizi se poate recurge la infiltraţii cu Hidrocortizon (diluat 1/1
cu Xilină sau Procaină 2% ), câte două pe săptămână, sau la
electrocoagulare superficială razantă (Dimitrescu).

În cheilitele glandulare, tratamentul este în linii mari asemănător celui

din cheilitele keratozice cu infecţie secundară şi reacţie inflamatorie.

112
 AFECŢIUNI ALE LIMBU

GLOSODINIA (glosopiroza)

Constă într-o senzaţie de durere, dar mai ales de arsură, uneori

de înţepătură, difuză sau limitată la o zonă a limbii, fără o leziune
obiectivă vizuală. Senzaţia se manifestă continuu, uneori cu
intermitenţă, accentuându-se în unele perioade ale zilei sau la
contactul mucoasei cu alimente condimentate, băuturi alcoolice,
fumat. Prin caracterul său persistent şi rebel la tratamente întreţine şi
exagerează tulburările neuropsihice, adesea deja existente la aceşti

bolnavi, care sunt anxioşi obsedaţi, în special cancerofobi.

Etiopatogenie. De cele mai multe ori, glosodinia nu are o cauză

precisă: apare uneori după tratamente cu antibiotice, în legătură cu o

glosită candidozică anterioară sau cu o limbă viloasă: poate însoţi o
anemie pernicioasă sau hipocromă, un diabet, tulburări digestive,
cronice şi de nutriţie; mai rar substanţe iritante sau alergizante (pastă
de dinţi, alimente, proteze dentare) pot juca un rol etiologic. Se
întâlneşte frecvent ia femeile în menopauză.

Tratament general. Este lipsit cel mai adesea de rezultate de

durată, fiind nevoie de luni şi ani pentru a se ajunge la dispariţia
simptomelor subiective. Este mai mult de ordin psihoterapeutic,
urmărindu-se a convinge bolnavii că nu este vorba de afecţiuni cu
leziuni organice şi mai ales de un cancer virtual.

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de neuroleptice şi

tranchilizante şi antihistaminice, eventual asociate între ele. Vor fi

113
cercetate tulburările digestive cronice care duc, datorită disbiozei
intestinale la modificări ale pH-ului salivar, ale keratinogenezei
papilelor linguale. Se mai pot administra Triferment sau Acidopepa,
vitamina C şi A în cure de 30 de zile.

Tratament local. Se prescriu infiltraţii locale la baza limbii în

special cu Xilină 1%, Novocaină sau Hidrocortizon 1%, în suspensie
apoasă sau, preferabil, uleioasă. Se mai recomandă: clătirea gurii cu
cloral hidrat în soluţie apoasă 1/300.

Dacă există concomitent şi o xerostomie accentuată se va prescrie

pilocarpină clorhidrică, câte 0,2 mg pe zi, mai multe zile, sau să se
sugă bomboane.

GLOSITELE CRONICE

Glosita losangică mediană (Brocq-Pautrier). Se prezintă sub

forma unei plăci roşii romboidale, situate pe faţa dorsală a limbii, cu
axa mare dispusă longitudinal pe linia mediană, imediat înaintea V-
ului lingual. Suprafaţa, roşie, uneori opalin-albicioasă, mamelonată

sau netedă, este lucioasă datorită unei depapilări a limbii. Leziunea

este în general indoloră; uneori bolnavii acuză însă usturimi, arsuri,
înţepături.

Natura afecţiunii este necunoscută, se discută origine sa nevică.

Apare mai frecvent la bărbaţi între 30 şi 40 de ani. Evoluţia este
cronică şi benignă.

Glosita exfoliativă marginată (geografică). Se manifestă prin plăci

roşii, netede, depapilate, mărginite de un chenar albicios lat de 1-3mm
şi uşor proeminent, situate în zona periferică a dosului limbii; prin
extindere ele ajung să conflueze, realizând zone depapilate cu contur

114
policiclic sau geografic. Conturul se modifică datorită remanierii
continue a zonelor depapilate. Leziunile sunt superficiale, fără
infiltraţie subiacentă. Natura acestei varietăţi de glosită depapilantă

este nelămurită ca şi în forma precedentă. Evoluţia este cronică,

indefinită.

Glosite depapilante de cauze diverse. Glosite depapilante pot fi

întâlnite în cursul unor afecţiuni ca anemia pernicioasă (glosita
Hunter) şi anemia hipocromă achilică, în avitaminoza C (boala Barlow,
sindromul Degos - sindromul Gougerot-Sjoegren).

Limba albă viloasă şi limba neagră viloasă. Se datorează unei

hipertrofii cu alungire şi keratinizare a papilelor filiforme, mai
accentuate în partea anterioară V-ului lingual. ,,Limba neagră",

respectiv coloraţie brună-negricioasă a aceleiaşi zone, se datorează

oxidării keratinei de la nivelul papilelor hipertrofiate sau, după unele

cercetări mai recente, depozitării fierului. Uneori leziunile se însoţesc
de semne subiective, de senzaţie de gură rea, de arsură (glosodinie,
glosopiroză). Evoluţia este cronică şi cu caracter recidivant.

115
 ERITEMUL POLIMORF

Eritemul polimorf poate fi considerat ca un sindrom multicauzal a

cărei manifestare este localizată izolat pe tegumente sau mucoase, sau
asociat pe tegumente şi mucoase.

în mod obişnuit acest sindrom afectează adulţii tineri, în special bărbaţii,

dar poate să apară şi la copii sau persoane în vârstă.

Eritemul polimorf are încă o etiologie necunoscută, cu toate că

cercetări recente au sugerat că o serie de complexe imune circulante
care provoacă efecte citopatice mediate de complement, combinate cu
limfocitele şi neutrofilele stimulate de injurii vasculare pot juca un rol
patogenic în apariţia afecţiunii.

Factorii favorizanţi includ: infecţii bacteriene, fungice sau virale

(Herpes simplex, Coxsackie ), stresuri emoţionale, alergii la medicamente
(barbiturice, fenilbutazonă, penicilină, salicilat, sulfamidă,

anticoncepţionale), radiaţii, focare de infecţie. în aproximativ 50% din

cazuri nu s-au putut evidenţia factori cauza tivi. De remarcat că bolnavii
par a nu prezenta imunodeficienţă de nici o natură.

Simptomatologie.

Cu toate că afecţiunea poate apărea sub o varietate de forme, cum

dealtfel îi sugerează însuşi denumirea de "polimorf', simptomatologia
cea mai comună apare sub forma leziunilor cutanate şi a mucoasei
bucale.

La nivelui suprafeţeior cutanate expuse (faţă, extremităţi, urechi)

apar macule circulare, denumite "bulls-eye" sau "iris". Clasic, zona

116
trunchiului este exceptată de apariţia leziunii, fapt ce nu se întâmplă în
cazurile grave.

Iniţial leziunile cutanate sunt mici, de culoare roşie.Diametrul

maculelor variază între 0,5 la 2 cm în diametru. Ulterior maculele se

lărgesc şi sunt înconjurate de o zonă exterioară pală, albă. Zonă de
claritate, de culoare albă poate să apară şi în mijlocul maculei.

în foarte scurt timp leziunile descrise se transformă în vezicule

sau bule. Veziculele pot evolua fără a fi sesizate până în momentul în
care se sparg şi confluează. Leziunile ulcerative ce iau naştere sunt
largi, puţin adânci, înconjurate de un haiou hiperemic. Crustele sau
pseudomembrane fibrinoase pot acoperi suprafaţa ulcerelor.

lntraoral pot fi evidenţiate macule, bule de mărimea unui bob de linte,

fasole sau jumătate de nucă, sau vezicule mai mici situate pe un fond
eritematos. Maculele, bulele şi veziculele se limitează la mucoasa
bucală, labială, palat, limbă, sau afectează toate aceste zone. Foarte rar
poate fi afectată şi gingia. La nivelul buzelor leziunile sunt acoperite de
cruste, hemoragie, de culoare roşie-maronie sau chiar neagră, ceea ce
uşurează diagnosticul.

Leziunile au o existenţă scurtă, ele dispărând în aproximativ două

săptămâni. Eritemul polimorf rar poate persista mai mult de două luni.
leziunile orale pot să apară fără a fi acompaniate de cele cutanate. Pot
exista forme recurente. Durerea este simptomul cel mai comun, ce poate
perturba alimentaţia şi în special afectează igiena bucală, fapt ce va
conduce la apariţia infecţiilor bacteriene secundare.

117
 Sindromul STEVEN-JOHNSON.

Forma severă sau majoră a eritemului multiform poartă denumirea

de sindrom Steven-Johnson, după numele celor doi cercetători care l-au
descris în 1920. Acesta afectează frecvent copii şi adulţii tineri, în special
bărbaţi. Afecţiunea debutează cu febră, stare generală alterată, cefalee,

tuse, dureri toracice, diaree, vomă, artralgie şi fotofobie, la care se

adaugă leziuni ale mucoasei orale, genitale şi ale pielii.

Triada clasică a sindromului Steven-Johnson cuprinde: leziuni

orale (sto matite), leziuni oculare (conjunctivite) şi leziuni genitale
(balanite). În plus apărea leziuni pe faţă, piept şi abdomen.

Leziunile orale pot fi severe şi foarte dureroase, făcând imposibilă

masticaţia. Veziculele şi bulele se rup şi lasă eroziuni sau ulceraţii

acoperite de exudat subţire de culoare albă sau găibuie. Eroziunile

faringelui sunt destul de comune. Buzele pot prezenta ulceraţii care sunt
acoperite de cruste şi extrem de dureroase.

Leziunile oculare se manifestă prin fotofobie, conjunctivită,

ulceraţii corneene şi uneori panoftalmită. Keratoconjunctivita sicca a fost

de asemenea semnalată.' Orbirea poate rezulta în principal datorită unei
infecţii intercutanate.

Leziunile genitale cuprind uretrite nespecifice, balanite şi/sau

ulcere vaginale

Alte complicaţii vizează afectarea tractului respirator (ulceraţii traheo-

bronhiale sau pneumonii). Deshidratarea, alimentaţia deficitară şi

debilitatea impun spitalizarea.

în proporţie de 10-18 % evoluţia cazurilor este mortală.

Histopatologie. În ciuda formelor variate în care apare, leziunile

cutanate sau mucoase se caracterizează prin edem intracelular al

118
 stratului spinos al epite-iiului şi edem al stratului superficial al ţesutului

conjunctiv ce duce la apariţia veziculei. Dilatarea capilarelor

superficiale şi a limfocitelor din zona cea mai superficială a ţesutului
conjunctiv este prezentă, la fel ca şi prezenţa în proporţie diferită a
celulelor inflamatorii cronice, în special limfocite, dar şi neutrofile şi

eozinofile.

Diagnosticul diferenţial Decursul acut, asocierea cu leziuni cutanate,

tendinţa spre vindecare a bulelor, lipsa celulelor TZANCK uşurează
diagnosticul faţă de alte manifestări buloase.

În prezenţa leziunilor orale se iau în considerare:

- stomatita aftoasă

- stomatita şi dermatita de contact

- gingivita ulcera-necrotică

- pemfigus

- herpes zoster

- lichenul plan bulos

- necroliza epidermică toxică.

Necroliza epidermică toxică este o afecţiune serioasă, gravă,

cauzată de substanţe medicamentoase, care se caracterizează prin

desprinderea de largi porţiuni de tegument, creind impresia unor zone
extinse de arsură. Concomitent apar şi eroziuni orale. Acum este
considerată.a fi o formă confluentă a sindromului Steven-Johnson.

Tratament. În formele uşoare tratamentul local poate da singur

rezultate. Mucoasa bucală va fi spălată cu apă oxigenată 3% şi cu spray,
aplicând unguente protectoare care conţin corticosteroizi (Rp.nr. ), sau în
formă de spray (Oximed).

119
 PEMFIGUSUL

Sub denumirea generică de pemfigusuri (de la grecescul pemfix=

bulă) se descriu un grup de dermatoze esenţiale buloase, cu un aspect

clinic variat, dar care au următoarele caractere comune:

- apariţia de bule sau puseuri buloase pe mucoasă şi piele;

- evoluţie subacută sau cronică cu prognostic negativ.

Cel mai important aspect al acestor afecţiuni rezidă în recunoaşterea

leziunilor orale, leziuni a căror apariţie precede cu câteva luni apariţia
bulelor la nivelul tegumentelor. De fapt, de multe ori, leziunile orale
reprezintă singura manifestare a bolii. Diagnosticul cât mai precoce,
realizat de medicul stomatolog, facilitează iniţierea unui tratament
adecvat cu corticosteroizi şi imunosupresoare, ceea ce prelungeşte

prognosticul.

Pemfigusul, afecţiune cu un prognostic fatal, a cărei leziune elementară

este reprezentată de bulă, poate îmbrăca următoarele aspecte:

1. Pemfigus vulgaris;

2. Pemfigus vegetant;

3. Pemfigus faliaceu;

4. Pemfigus eritematos.

Se impune să subliniem că numai primele două forme (vulgaris şi

vegetant) au manifestări orale.

1._Pemfigus vulgaris.

Reprezintă forma cea mai comună cu manifestare în cavitatea bucală.

El apare între 30 şi 50 ani. Poate fi întâlnit atât la tineri, cât şi la

120
 bătrâni, însă nu peste 60 ani. Apare cu aceiaşi frecvenţă atât la
bărbaţi, cât şi la femei.

Pemfigusul vulgar poate fi considerat o afecţiune autoimună ce intere-

sează lgG-ul şi o substanţă intercelulară, ce duce la separarea celulei de
celulă.

Simptomatologie. Debutul leziunilor în majoritatea cazurilor se

face la nivelul mucoasei bucale, sub forma unor bule efemere, foarte
friabile, ce se sparg şi sunt urmate de eroziuni dureroase şi trenante,
fără tendinţă la epitelizare.

Sediul lor caracteristic este în dreptul ultimilor molari, pe faţa

internă a obrajilor sau pe stâlpii anteriori. Eroziunile au marginile

neregulate, zdrenţuite, şi sunt dureroase, producând disfanie şi disfagie.
Necunoaşterea acestor leziuni se pretează la confuzii grave cu aftele şi

stomatitele erozive, ceea ce duce la tratamente intempestive cu caustice

şi agravarea lor.

După o durată variabilă apar leziunile cutanate sub formă de bule,

care spre deosebire de boala lui Duhring-Broq nu sunt precedate de
arsuri sau dureri, de simptome obiective ca eritem sau plăci urticale.
Bulele au mărimi diferite, sunt seroase, rareori serohemoragice, cu un
conţinut steril, care după 2-3 zile devine purulent. Bulele sunt
intraepiteliale, se sparg uşor, lăsând în urma lor eroziuni lipsite de
tendinţa de epitelizare şi extrem de dureroase.

Simptomele generale se caracterizează printr-o stare de

depresiune nervoasă, slăbire progresivă, iar în faza terminală leziuni
hepatice, renale şi nervoase.

De o valoare deosebită în diagnosticul pemfigusului este semnul

lui NIKOLSKY, care se reproduce apăsând cu degetul pielea de aspect

121
sănătos a bolnavului, în urma cărei apăsări epidermul se clivează
("epidermoliză") şi apare o eroziune. Semnul poate fi produs şi apăsând

lateral pe o bulă, provocând astfel migrarea ei în vecinătate.

Evoluţia pemfigusului vulgar este variabilă. Boala se poate termina

prin moarte sau mai rar vindecare în câteva zile sau săptămâni. Uneori
evoluţia se prelungeşte pe o perioadă variabilă de luni sau chiar ani.

2. Pemfigus vegetant.

Este considerat a fi o variantă a pemfigusului vulgar. Bulele moi se

rup, iar pe suprafaţa eroziunilor apar forme "vegetante" care se
acoperă curând cu exudat purulent. Eroziunile sunt înconjurate de
halou hiperemic. Zonele de predilecţie ale apariţiei acestor leziuni sunt
reprezentate de mucoasa nasului, cavitatea bucală, axila şi regiunea
ano-genitală.

3. Pemfigusul foliaceu.

Se caracterizează printr-un debut cu erupţii buloase, care în curând

se transformă într-o exfoliere cutanată generaiizată. Semnul lui
Nikolsky este pozitiv. Reprezintă forma uşoară de pemfigus, care este
comună persoanelor în vârstă, cu toate că poate să apară şi la tineri.

122
 Sindromul Beh~et

Etiologie. Este necunoscută, se presupune o origine virotică sau,

mai recent, autoimună a bolii.

Tablou clinic. Boala afectează ambele sexe, mai frecvent bărbaţii,

are o evoluţie îndelungată, cu recidive dureroase, iar din punct de
vedere clinic se caracterizează prin triada clasică: afte orale, genitale
şi manifestări oculare. Se asociază cu variate manifestări cutanate,
nervoase, reumatice, digestive, etc.

Deşi este destul de rar, sindromul Behc;et trebuie bine cunoscut

pentru implicaţiile sale psihosociale, având în vedere că afectează

îndeosebi indivizi din grupa de vârstă intre 20 şi 30 ani, prezintă o

simptomatologie complexă, cu unele complicaţii grave şi rezistenţă la
tratament. Sindromul Beh9et este o boală extrem de polimorfă, cu
forme clinice multiple, care evoluează uneori oligo- sau
monosimptomatic, timp îndelungat.

Debutul boiii este adesea insoOţit de manifestări generale: febră,

inapetenţă, astenie, pierdere în greutate.

Aftoasa bucală, ca primă manifestare 1 constituie elementul

esenţial al diagnosticului. Ea constă în ulceraţii superficiale, mari,
foarte dureroase, trenante, localizate pe limbă, pe faţa internă a
obrajilor, buzelor şi pe gingii, leziuni ce evoluează în pusee
recidivante, fără a lăsa cicatrici sau mici zone atrofo-cicatriceale.

Dintre atingerile viscerale, pe primul loc se situează leziunile

oculare, prezente în aproximativ 80% din cazuri, cu apariţie tardivă şi
evoluţie migratorie, segmentul uveal fiind cel mai frecvent interesat.

123
 Atingerile articulare, în număr variabil, interesează cel mai
frecvent articulaţiile mari ale membrelor inferioare, mai rar micile
articulaţii ale mâinilor şi picioarelor.

Sunt de asemenea caracteristice pentru boala Behc;et

manifestările vasculare, precum tromboflebitele venelor retiniene,
tromboflebitele repetate ale membrelor inferioare, uneori cu evoluţie
migratorie.

Diagnosticul acestor manifestări întâmpină multe dificultăţi, având

în vedere că semnele cardinale menţionate nu apar simultan, ele nu
evoluează întotdeauna concomitent. Observaţia clinică a arătat că
respectarea unor scheme prea stricte de diagnostic poate întârzia
recunoaşterea bolii, pretându-se la confuzii.

Histopatologie. Examenul histopatologic în boala Behc;et nu poate

aduce argumente decisive, leziunile vasculare ubicuitare prezente la
afte fiind nespecifice şi antrenând modificări secundare în structura
ţesuturilor interesate.

Diagnosticul pozitiv. Se bazează pe triada caracteristică şi

simptomatologia generală.

Di gnosticul diferenf al. Se face cu pemfigusul vulgar, boala

D0hring-Brocq, eritemul polimorf.

Pemfigusul se caracterizează din leziuni mucozale ce pot preceda

cu ani de zile erupţia cutanată. Diagnosticul devine mai uşor odată cu
apariţia erupţiei cutanate, pe fondul unei fragilităţi excesive a
epidermului (semnul Nicolsky pozitiv) şi afectarea stării generale.

Boala D0hring-Brocq se caracterizează printr-o erupţie cutanată

veziculoasă în buchete, sau buloasă pe fond eritemato-edematos.

124
Starea generală nu este afectată, iar la nivelul mucoasei apar leziuni
într-un număr redus de

Eritemul polimorf are un caracter acut, cu alterarea stării generale,

erupţie cutanată papulo-buloasă şi participare mucoasă multiplă
(stomatită, rinită, conjunctivită).

Tratament. coincide cu al leziunilor

asemănătoare aftoase din aftele recidivante cronice. Este de
recomandat colaborarea mai specialişti dermatologi, internişti,
neurologi.

125
 SINROMUL SJOGREN

Boala a fost descrisă în 1933 de către Sjogren, fiind

caracterizată prin triada simptomatică: keratoconjunctivită seacă,

xerostomie şi artrită reumatoidă.

Caracteristica bolii este distrucţia epiteiiului glandelor, ceea ce

explică simptomele cardinale existente, cărora li se adaugă pierderea
umidităţii tegumentare, anaciditate gastrică, sinuzită, cistită şi pielită. I se
mai pot asocia afecţiuni ca lupusul eritematos, periartrite nodoase,
vasculite, precum şi alte manifestări autoimune.
Etiologic, boala este necunoscută, fapt ce a atras o seria de
explicaţii etiopatogenice posibile. Creşterea VSH-ului, limfocitoza,
subfebrilitatea sugerează existenţa mecanismului inflamator al bolii.
Totodată frecvenţa crescută a acestei boii la femei în perioada
climacterică presupun participarea factorului endocrin. Recent s-a emis
teoria autoimună bazându-se pe evidenţierea anticorpilor în serul uman
(autoanticorpi antiepiteliu glandelor salivare şi autoanticorpi nespecifici -
antitiroidă, antiepiteliu gastric şi antimiopatici etc.).
Tabloul clinic. Simptomul primordial este xerostomia, căreia i se
asociază tumefierea glandelor parotide şi a celor submaxilare
(unilaterală sau bilaterală). La început tumefierea este reversibilă, însă

repetatele recidive determină apariţia unor dureri şi senzaţii de tensiune

localizată la nivelul glandelor afectate. Tumefierea este asociată cu
atrofia glandelor salivare mari, căreia i se adaugă şi atrofia glandelor
salivare mici, ducând în final ia xerostomie. Xerostomia poate apărea
fără faza de tumefiere.

126
 Palparea glandelor afectate relevă consistenţa fermă a
acestora. Fenomenelor glandulare li se asociază artrita reumatoidă,
sindromul Reynauld, întâlnindu-se frecvent adenopatie generalizată.

Probele de laborator indică VSH accelerat, factorul reumatoid în

90% din cazuri e pozitiv, anemie, leucopenie, hipoaciditate, albuminurie
posibilă. Leziunile limfoepiteliale benigne pot degenera foarte rar în
limfosarcom malign.
Tratamentul . Se administrează derivate corticosteroidice în
doze mari de atac, scăzîndu-se progresiv pâna la doze de întreţinere,

Vit. B12 ca factor antianemic şi stimulator al secreţiei salivare. Dacă

poate fi presupusă existenta ţesutului glandular indemn se administrează

soluţie de pilocarpină. Tratamentul medicamentos se asociază cu

tratamentu I fizioterapeutic.

127
 AfECTIUNI CAUZATE DE AGENTI FIZICI SI CHIMICI

Leziuni fizice

Mucoasa bucală fiind în contact direct cu mediul înconjurător

este supusă multiplelor influenţe care pot cauza diferite manifestări

patologice la acest nivel. Leziunile fizice ale mucoasei bucale pot fi:

" mecanice;
" termice;
. iradiate;
• electrice .

Leziunile traumatice

Mucoasa bucală, fiind subţire, este uşor lezată:

în timpul alimentaţiei;

de resturi radiculare tăioase;

în timpul intervenţiilor stomatologice, la purtătorii diferitelor

lucrări protetice.
Leziunile traumatice pot apare prin muşcări involuntare. În
asemenea situaţii apare o eroziune superficială dureroasă la cea mai
mică atingere. Se vindecă rapid, folosind băi bucale cu ceai de muşeţel
sau unguente epitelizante.
Frecv~nt apar leziuni traumatice la copii în timpul erupţiei
dentare. Observăm leziuni traumatice la nivelul buzei inferioare (erupţia
incisivului permanent superior), trenul limbii (erupţia incisivului
permanent inferior). Tabloul clinic se caracterizează prin apariţia la
nivelul traumatismului a unei ulceraţii mici superficiale.

128
 Apar leziuni traumatice la indivizi tineri prin obiceiuri vicioase
(muşcături ale mucoasei obrazului) care apar de obicei la nivelul
epiteliului bucal în dreptul liniei ocluzale sau la nivelul epiteliului buzelor.
Leziunea cauzată este o eroziune epitelialădescuamantă sau uneori se
caracterizează prin apariţia unor lambouri epiteliale mai extinse,
necrotice.
În general, pacienţii sunt conştienţi de gravitatea leziunii, însă
dezobişnuirea este greu obtinută.

Tratament

Dacă leziunile sunt cauzate de resturi radiculare tăioase se va

proceda la îndepărtarea acestora. Se vor şlefiu cuspizii tăioşi. Obiceiul
vicios va fi combătut prin administrarea unor medicamente sedative şi

atenţionarea pacientului asupra efectului dăunător al traumatismului.

În timpul intervenţiilor stomatologice se întîlnesc relativ frecvent
leziuni traumatice cauzate de rulourile de vată întrebuinţate la izolare.
Ruloul singur sau imbibat cu diferite substanţe chimice (alcool, cloroform,
etc.) determină leziuni erozive epiteliale. Se presupune că ruloul de vată

produce uscarea epiteliului, iar în momentul îndepărtării se indepărtează

şi un strat din epiteliul superficial. Leziunea se produce mai ales dacă

mucoasa este anesteziată.

Anestezia, prin suspendarea senzaţiilor tactile, poate determina

traumatisme involuntare prin muşcătură care supă abolirea
efectuluianestezicului determină dureri cu o durată de câteva zile.

j Leziunea poate avea simptomatologie variată, în funcţie de adâncimea

ei.

I
I
l
(marginea
Traumatismele cauzate de
tăioasă a protezelor mobile

129
lucrări

şi
protetice pot fi imediate
mobilizabile, marginile tăioase

I
ale lucrărilor fixe), sau tardive (ulceraţii proliferative cauzate de proteze
mobile şi mobilizabile vechi). Leziunile ulcerative sunt deseori profunde,
cu margini subţiri, acoperite de un depozit alb-gălbui, fiind foarte
dureroase.
Tratament. Îndepărtarea factorului cauzal. Aplicarea unei
medicaţii antiflogistice, antiseptice şi epitelizante( Dontisolon, azuleu).

Leziuni termice

Temperatura cavităţii bucale este relativ constantă. Circulaţia

sanguină şi secreţia salivară protejează epiteliul bucal de răciri şi încălziri

excesive. Incontestabil că în timpul alimentaţiei, mediul bucal este supus

unor schimbări termice variate. Temperature alimentelor rar cauzează

leziuni pe mucoasa bucală, pe motivu! că prezenţa lor nu durează un

timp îndelungat în cavitatea bucală.Leziuni urmate congelării tisulare
apar mai frecvent la nivelul buzelor. Buzele sunt tumefiate, pe
semimucoasă apar vezicule, care se ulcerează cauzînd leziuni trenante
acoperite cu cruste, persistînd o vreme destul de îndelungată.

În cazul leziunilor extinse apar tromboze capilare cu necroze

superficiale, cauzîrid temporizarea vindecării.
În cazul temperaturilor ridicate mucoasa devine hiperemică,
edemaţiată. Alimentele fierbinţi, ţigara, instrumente calde pot determina
necroze circumscrise, mai ales în cazul anesteziei, datorită abolirii
senzaţiilor dureroase. La nivelul leziunii apare o veziculă, care lasă în
urmă o eroziune dureroasă acoperită cu un depozit fibrinos.
Leziunile termice adânci pot cauza necroze extinse cu cicatrici
consecutive după vindecare.

Aspectul histomorfo!ogic

130
 Leziunile termice (cauzate de temperaturi ridicate sau coborâte)
determină dilatări vasculare, creşterea permeabilităţii capilarelor, apariţia
edemului, apariţia substanţelor histaminice provenite din celulele
necrozate.

Tratament

Băi bucale antiseptice, antiflogistice, epitelizante (Vit. A+D

preparat uleios).

Leziuni cauzate de iradiaţii ionizante

Efectul biologic al razeior X şi Radiu se datorează proprietăţilor

lor ionizante. Acest efect este direct proporţional cu calitatea, cantitatea,

intensitatea, şi depinde de modalitatea de administrare (doză masivă sau
fracţionată) precum şi de sensibilitatea şi toleranţa tisulară. Sensibilitatea
celulară dîferă de la o celulă la alta. Sunt foarte sensibile limfocitele,
celulele măduvei osoase, ale gonadelor şi celulele epiteliale ale tractului
digestiv. Mai puţin sensibile sunt celulele epiteliale, cutanate, glandele
salivare, fibrele colagene şi elastice. Cele mai rezistente sunt ţesuturile
musculare, nervoase şi ale organelor interne.
Leziunile cutanate şi ale mucoasei bucale sunt cauzate de
iradiaţii terapeutice sau accidentale. Doze care depăşesc toleranta
mucoasei bucale determină leziuni inflamatorii care pot fi de două feluri:
imediate sau acute;
tardive sau cronice
leziunile acute

131
 Apar imediat după iradiere şi se traduc prin acuze subiective şi
leziuni obiective. Bolnavii se plâng de senzaţii de uscăciune a cavităţii

bucale, tulburări gustative. Xerostomia poate îmbrăca o formă deosebit

de gravă când bolnavul poate înghiţi numai cu ajutorul unui lichid (apă);
apar arsuri, înţepături, dureri localizate la nivelul limbii şi altor regiuni ale
mucoasei bucale. Ca semne obiective apar: eritemul, edemul mucozal(
mucoasa catifelată), macule albe punctiforme, care confluîndu-se
alcătuiesc un depozit alb-gălbui. Uneori se observă sufuziuni pe limbă,
boltă şi semimucoasa buzelor. Pe gingia marginală apare un depozit
purulent gri-albicios.
Histomorfologie. Se observă edem celular, picnoze nucleare,
dilatări capilare cu îngroşarea endoteliului. Ţesutul conjunctiv este
infiltrat.
Fenomenele sus-amintite dispar spontan peste câteva
săptămâni. Senzaţia de uscăciune a gurii poate persista 2-3 luni.

Leziuni cronice
Sunt caracterizate prin evoluţia lor lentă ( ani de zile). Apar
xerostomia prin distrucţia glandelor salivare, parodontopatii distrofice cu
mobilizarea şi pierderea precoce a dinţilor. Dentina devine maronie, apar
procese carioase circulare.
Complicaţia cea mai gravă a leziunilor cauzate de iradiaţii este
necroza maxilarelor, mai frecvent întâlnită la mandibulă. Leziunea
osoasă poate fi un timp îndelungat localizată în interiorul osului, ca după
extracţie să apară osteomielita consecutivă, ca o consecinţă a leziunilor
cauzate la nivelul periostului şi măduvei osoase.

132
 Tratament

Profilaxia are o importanţă deosebită în cazul iradiaţiilor

terapeutice. Înaintea efectuării tratamentului vom îndepărta toţi dinţii cu
leziuni grave. Tratamentul propriu-zis este simptomatic şi constă în
aplicarea unor băi bucale bicarbonatate, sau cu ceai de muşeţel. În cazul
tulburărilor generale (senzaţii de vomă, ameţeli) se administrează Vit.86,
812, C.

Leziuni cauzate de curenţi electrici (galvanismul bucal)

Lucrările protetice confecţionate din metale diferite pot

determina apariţia în cavitatea bucală a unei diferenţe de potenţial

electric, care determină la unii indivizi leziuni mucozale consecutive. În

asemenea situaţii, metalele se comportă ca electrozi, iar saliva ca
electrolit, realizînd astfel un curent galvanic intrabucal.
Intensitatea curentului care ia naştere depinde de:
Ph-ul salivei (devieri de la un Ph neutru determină mărirea

intensităţii);

Configuraţia suprafeţei metalice (prelucrarea, lustruirea);

Calitatea metalelor existente în cavitatea bucală (poziţia lor
în sistemul periodic); prezenţa aceluiaşi metal nu exclude apariţia
tj
curentului (obturaţii de amalgam avînd compoziţii diferite).

I
Apariţia leziunilor este dependentă de factorul timp (uneori trec

ani până la apariţia leziunii) şi de reactivitatea individuală a pacientului.

I Tabloul clinic

II 133

I
 Este foarte variat. Pot apare laziuni imediate sau tardive.
Cele imediate apar la scurt timp da la introducerea lucrării
metalice în cavitatea bucală. Subiectiv apare gustul metalic, senzaţia de
arsură în cavitatea bucală. Atingerea lucrării metalice cu diferite obiecte
metalice (tacâmuri) determină apariţia unor senzaţii de înţepare
(electrocutare). Acuzele amintite dispar după câteva zile.
Cele tardive apar după câţiva ani de la inserarea lucrărilor
protetice metalice. Bolnavul acuză sialoree, gust metalic, dureri
nevralgiforme. Apar inflamaţii cronice la nivelul mucoasei bucale, glosite.
Mucoasa este eritematoasă, papilele linguale sunt îngroşate, apar
eroziuni, ulceraţii sau leziuni hiperkeratozice. Leucoplazia şi lichenul
apărute în unele cazuri denotă corelaţia etiologică a acestor leziuni cu
diferenţa de potenţial electric din cavitatea bucală.. În cazurile sus-
amintite îndepărtarea lucrărilor metalice determină vindecarea leziunilor.

Tratament

Îndepărtarea tuturor obturaţiilor şi lucrărilor protetice metalice.

Dacă acuzele apar imediat după inserarea unor lucrări sau obturaţii
metalice noi, vom schimba lucrarea, după care în general acuzele
dispar. După îndepărtarea lucrărilor vechi trebuie să treacă un timp mai
îndelungat pentru ca acuzele să dispară. Recomandăm în cazul
galvanismului bucal ca toate obturaţiile şi lucrările protetice să fie
confecţionate din acelaşi metal.

134
Leziuni chimice

Dezvoltarea industriei chimice determină posibilitatea apariţiei

unor intoxicaţii profesionale, cu toate că se iau măsuri energice de
protecţia muncii.
Intoxicaţiile se pot manifesta la nivelul dinţilor, parodonţiului şi al
mucoasei bucale.
Substanţele chimice vor determina precipitarea proteinelor, liza
acestora şi sustragerea lichidului tisular.
Intoxicaţia este acută dacă în organism ajunge o cantitate mai
mare din substanţa toxică. Această intoxicaţie acută poate fi urmarea
unui accident sau poate fi o intoxicaţie voluntară (tentativă de sinucidere,
intoxicaţii criminale). Legate de intervenţii stomatologice se pot aminti
unele substanţe folosite în această practică ca alcoolul, cloroformul,
acidul tricloracetic, etc. În generai însă ne întâlnim cu intoxicaţii subacute
sau cronice cu substanţe introduse în organism în cantităţi mici timp
indeiungat.
Intoxicaţiile cronice pot fi: profesionale, medicamentoase,
alimentare şi ingerări voluntare cronice a unor substanţe toxice
(toxicomanii).
Este caracteristic intoxicaţiilor profesionale că substanţele
nocive ajung în cantităţi mici, dar în timp îndelungat în organism.
Leziunile mucozale sunt cauzate de: acizi, baze caustice,
metale grele, metaloizi, solvenţi organici, alcaloizi, substanţe

medicamentoase.

135
Leziuni cauzate de acizi

Dintre acizi amintim acidul clorhidric, acidul sulfuric, acidul

fluoric, fenolul, care pot mai frecvent cauza leziuni mucozale.
Substanţele amintite ajungînd în cavitatea bucală cauzează dureri
chinuitoare foarte violente, după înghiţirealor senzaţii de vomă,
vomismente repetate. Pe mucoasa bucală, în faringe, în esofag, pe
mucoasa gastrică apar necroze acoperite de cruste cu culori
caracteristice substanţelor cauzale. Astfel, acidul sulfuric determină o
culoare neagră-maronie, acidul clorhidric gri-albicios, acidul nitric galben,
acidul fenic o crustă albă. Acidul fluoric şi cel tricloracetic folosit în
practica stomatologică determină leziuni erozive pe buze şi pe mucoasa
bucală.

Tratament

Pentru neutralizarea acidului recomandăm lichide alcaline: albuş

de ou, lapte, ulei de parafină. Ca tratament simptomatic se
administrează antinevralgice, în cazul colapsului se instituie tratament
cardioleptic.

Leziuni cauzate de baze

Intoxicaţiile voluntare sau accidentale apar mai ales cu NaOH,

KOH. Ca intoxicaţii profesionale apar mai frecvent cele cu amoniac sau
hidroxid de Ca. Bazele produc leziuni foarte grave ale tubului digestiv
prin liza ţesuturilor ( necroza de colicvatie) determinînd ulceraţii

profunde.

136
 Tratament

Se va dizolva în ½ I de apă 2-3g acid boric, pe care bolnavul îl

va înghiţi în scopul neutralizării bazei ingerate. Vom recomanda la fel
ingerarea uleiului de parafină, suc de lămâie, ouă crude, oţet diluat. Se
recomandă medicaţie antalgică. În scop profilactic, pentru prevenirea
suprainfecţiei se administrează penicilină.

Intoxicaţii cu metale şi metaloizi

Sărurile metalelor grele în soluţii concentrate pot cauza eroziuni,

ulceraţii grave ale mucoasei bucale. În doze mari produc intoxicaţii acute
ale organismului. Acumularea cantităţilor mici în timp îndelungat
cauzează intoxicaţii cronice ale organismului.
Sărurile metalelor grele sunt excretate şi prin salivă; din acest
motiv în unele intoxicaţii cu metale grele observăm şi leziuni bucale.
Cel mai frecvent întâlnim intoxicaţii cu plumb, mercur şi bismut.
Organismul poate fi intoxicat prin:
medicamente;
accidente profesionale;
accidente involuntare sau voluntare.
Măsurile de protecţia muncii luate în industrie au făcut ca
numărul intoxicaţiilor profesionale să scadă considerabil. Semnul cel mai
caracteristic în cavitatea bucală este pigmentaţia metalică a gingiei,
cunoscută sub numele de lizereu gingival.
Culoarea lizereului gingival diferă după felul toxicului prezent la
nivelul gingiei. Astfel, intoxicaţia cu:
plumb este de culoare albastră închisă cu nuanţă cenuşie;
mercur este albastru închis, aproape negru;

137
 bismut este albastru închis.
Prezenţa lizereului gingival uşurează precizarea diagnosticului.

Mecanismul de formare a lizereului

Metalele sau metaloizii legaţi de proteine, ajungînd la nivelul
vaselor terminale ale gingiei, cauzează la acest nivel tulburări circulatorii
urmate de vasodilataţii şi apariţia transudatului. Metalul sau metaloidul
traversează pereţii capilarelor şi intră în contact cu hidrogenul sulfurat
prezent în cavitatea bucală în urma descompunerii proteinelor din
procese inflamatorii gingivale, şi urme ale proceselor de putrefacţie ale
resturilor alimentare. Din această combinaţie rezultă sulfide colorate
caracteristice metalului care a produs intoxicaţia.

Intoxicaţia cu plumb (Saturnismul)

Intoxicaţiile acute sunt rare, deoarece plumbul se resoarbe mai

greu în cantităţi mari.
Intoxicaţiile cronice se leagă de unele profesiuni. Altă dată, când
măsurile de protecţia muncii erau inexistente, făcea adevărate epidemii
printre muncitorii care manipulau plumbul: tipografi, olari.
Intoxicaţia se produce ori prin căile respiratorii, ori prin tractul
digestiv. Marea majoritate a plumbului resorbit se depozitează în oase.
Intoxicaţia cronică se evidenţiază prin analize de laborator ( sânge, urină,

fecale). Se suspectează intoxicaţia cu plumb atunci când în sânge

cantitatea de plumb depăşeşte 0,2 mg %, în urină 0,2 mg/ litru, şi în
fecale aproximativ 1mg în cantitatea zilnică

138
 Tablou clinic

Tulburările generale se caracterizează prin inapetenţă, scăderea

greutăţii, dureri de cap, constipaţii. Tegumentele au un colorit gri- palid
caracteristic intoxicaţiei. Apariţia calicelor satumine este un semn grav al
intoxicaţiei. Slăbirea musculaturii extensoare a braţelor şi paralizia
nervului radial sunt semne caracteristice ale intoxicaţiei.
Ca semne bucale se remarcă lizereul satumin Burton , care
poate fi un semn precoce, mai ales dacă se localizează pe faţa internă,
linguală a molarilor.
Tabloul sanguin se caracterizează prin anemie,
trombocitopenie, granulaţia bazofilă a hematiilor, monocitoză. Un alt
semn caracteristic este porfirinuria.
Lizereul gingival, examinat cu ajutorul lupei, se compune dîn
granule mici spre deosebire de lizereul cauzat de bismut, care are un
caracter mai liniar şi mai omogen.
Când gingia este lipsită de procese inflamatorii, la edentaţi

lizereul poate lipsi.

Diagnosticul intoxicaţiei va fi precizat în colaborare cu medicul
internist.

Tratament

Se vor lua măsuri de prevenire a intoxicaţiei: spălarea mâinilor,

a gurii, a feţei şi obrajilor după încetarea lucrului; ingerarea laptelui cu
scop profilactic. Sunt deosebit de importante controalele periodice făcute
de medicul de intreprindere în colaborare cu medicul stomatolog.
Intoxicaţia necesită şi un tratament medicamentos efectuat de către
medicul de specialitate( EDTA intravenos)

139
 \
Intoxicaţia cu mercur

Intoxicaţia poate îmbrăca forme clinice variate. În general se

manifestă sub 3 forme: acută, subacută sau cronică.
Metalul ajunge în organism prin căile respiratorii( vapori de
mercur) sau se resoarbe prin piele, mucoasa cavităţii bucale şi astfel se
depozitează în diferite organe. Mercurul pătruns în organism prin căile
respiratorii se acumulează mai ales în sistemul nervos producând leziuni
la acest nivel. Mercurul resorbit prin alte căi ajunge în ficat şi este
excretat prin bilă, ajunge în intestin de unde se întoarce din nou în ficat.
Mercurul se mai depozitează în celulele conjunctive şi reticulare, din care
se elimină foarte greu. Este eliminat din organism, mai ales prin materii
fecale şi o parte prin urină; în măsură mai mică este excretat prin salivă.
Intoxicaţia acută. Apărea în trecut prin înghiţirea voluntară sau
accidentală a pastelor de sublimat care erau folosite ca dezinfectante.
Intoxicaţia subacută. Survine de obicei după folosirea
diureticelor mercuriale.
Ca semn caracteristic al acestei intoxicaţii amintim stomatita
mercurială, uneori singurul semn al intoxicaţiei. Gingia este tumefiată, de
culoare roşie-violacee, sensibilă la atingere şi cu apariţia gingivoragiilor
spontane.
Pe gingie şi mucoasa obrazului în contact cu gingia apar
necroze de culoare gri-murdar înconjurate de un halou hiperemic.
Leziunile necrotice sunt foarte fetide. Edemul lingual este deosebit de
evident( amprenta dinţilor pe marginea linguală). Apare tumefierea
glandelor salivare mari, care devin foarte sensibile la palpare; apare
sialoree şi gust metalic în gură. Masticaţia, fonaţia devin greoaie.

140
 Într-o fază mai avansată dinţii devin mobili şi sunt expulzaţi din
alveolă în urma rezorbţiei osului alveolar.

Ganglionii regionali sunt tumefiaţi şi dureroşi la palpare.

Pe lângă semnele bucale sus-amintite, intoxicaţia este însoţită

de o simptomatologie generală uneori foarte gravă: dureri de cap,

inapetenţă, paloare, febră, tremor, colici intestinale, diaree, crize renale.
La început apare diureză urmată de oligurie, pentru ca în fi nai să se
instaleze uremia.
Intoxicaţia cronică. Se instalează de obicei ca o intoxicaţie

medicamentoasă profesională. Ca semn precoce apare gingivita cronică,

la care se asociază mici ulceraţii ce apar la nivelul papilelor interdentare.
Ceea ce este caracteristic acestor ulceraţii este absenţa fenomenelor
dureroase. Prin evoluţia îmbolnăvirii dinţii se mobilizează şi sunt
expulzaţi de pe arcadă, ca urmare a rezorbţiei osoase.
Simptomatologia generală se caracterizează prin diaree,
albuminurie, tremor mercurial (semn ce atestă lezarea sistemului
nervos). Intoxicaţia poate fi mortală, cauzând caşectizarea organismului.

Tratament

Este foarte importantă profilaxia intoxicaţiilor profesionale. Se

recomandă regim caloric bogat în vitamine şi proteine. Administrarea de

Vit.K favorizează eliminarea toxicului din organism.

Local se administrează băi bucale cu soluţii de clorură de K. Ca
metode profilactice individuale se recomandă păstrarea, îngrijirea igienei
bucale, spălarea mâinilor, obrajilor după încetarea lucrului.

141
Intoxicaţia cu bismut

Bismutul ajunge în organism de obicei prin substanţe

medicamentoase. În trecut, când se folosea în tratamentul antiluetic,

intoxicaţia apărea după câteva săptămâni de la primele injecţii.

Afecţiunea se caracterizează prin sialoree, gust metalic, apariţia

lizereului gingival, gingivostomatită ulceroasă care îmbracă o formă mai

uşoară.

Lizereul gingival apare cu predilecţie la nivelul vârfului papilei

interdentare şi la nivelul suprafeţei linguale a dinţilor frontali inferiori.
Macula bismutică poate apare şi la nivelul mucoasei obrajilor, pe
marginea limbii, uneori pe boltă. Ca o consecinţă tardivă apare
parodontopatia distrofică cu mobilizarea şi expulzarea dinţilor.

Lizereul în sine nu este un semn al intoxicaţiei.

Gingivita hidantoinică

Derivatele hidantoinice folosite în tratamentul epilepticilor pot

provoca fenomene gingivale traduse prin înmulţirea elementelor
conjunctive din gingie şi apariţia unei hiperplazii mai mult sau mai puţin

pronunţate a acesteia.
Unii autori relevă o frecvenţă a gingivitei hidantoinice de 20%
până la 60% la cei ce sunt supuşi medicaţiei hidantoinice (Schafer). Alţi

autori afirmă că igiena bucală corectă reduce până la 10% incidenţa

afecţiunii gingivale cauzate de medicaţia hidantoinică.

142
 Patogeneza

Mecanismul patogenic încă nici astăzi nu este pe deplin

elucidat. Semnele gingivale nu sunt în dependentă de cantitatea de
medicament administrat, ci mai mult cu durata ingerării acestuia. În
general leziunile apar după 1-3 luni de la administrarea medicamentului.
După părerea lui SIEGMUNDT, cauza afecţiunii este o tulburare
neurocirculatorie, hidantoina având un efect excitant asupra nervilor
parasimpatici; apare o dilataţie capilară cu creşterea permeabilităţii

vasculare. Unii autori sunt de părere că gingivitele pot fi cauzate de

stimularea sistemului hipofizo-suprarenal. Alţi autori (RITTER,
RAUCHFUSS) consideră că hidantoina are o acţiune toxică locală

asupra capilarelor gingivale, la care se adaugă efectele centrale ale

hidantoinei, cauzând hiperplazia gingivală.

Este caracteristică hiperplaziei tumefierea marginii gingivale fără

semnele inflamaţiei, fără durere. În general gingia este palidă,
nesângerândă, dură la palpare. Hiperplazia poate avea diferite grade, de
la o simplă tumefiere a papilei interdentare până la forme gigante,
acoperind în întregime partea coronară a dintelui. În general hiperplazia
poate fi localizată la ambele maxilare dar se localizează numai pe
suprafaţa vestibulară a dinţilor, mai frecvent la frontali şi rar la molari.
Hiperplazia are o delimitare netă la nivelul mucoasei gingiei fixe.
Radiografia în general nu relevă modificări patologice.
Factorii iritativi locali cauzează de obicei agravarea fenomenelor
hiperplazice, la care se adaugă semnele inflamatorii: gingivoragii,
ulceraţii papilare, dureri.

143
 Histomorfolog ie

Este caracteristică hiperplaziei apariţia leziunilor, atât la nivelul

epiteliului cât şi la nivelul ţesutului conjunctiv. Apare acantoza epitelială.
În ţesutul conjunctiv apare proliferarea papilară, îngroşarea fibrelor
colagene şi înmulţirea fibroblaştilor.

Tratament

Întreruperea administrării derivatelor hidantoinice înseamnă

totodată şi vindecarea leziunii. Aceasta însă nu este posibilă din cauza
reapariţiei crizelor epileptice. Ne limităm la o strictă igienizare a cavităţii

bucale şi menţinerea acestei stări. Vor fi îndepărtate toate spinele

iritative. intervenţia chirurgicală poate avea loc când poate fi asigurată o
igienă bucală foarte corectă.

144
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Menea Al., Menea Pop Monica.: Parodontologie, Ed. Ardealul,

Tg.Mureş, 1999

2. Rajendran R. Shafer'S Textbook Of Oral Pathology (6Th

Edition), Elsevier, 2009

3. Roderick A. Cawson, Edward W Odei! Cawson's Essentials of

Oral Pathology and Oral Medicine, Elsevier, 2008

145
 CUPRINS

Cavitatea bucală ................................................................................... 2

Mucoasa bucală ....................................................................................4

Limba ..................................................................................................10

Biologia cavităţii bucale ...................................................................... 16

Leziunile elementare ...........................................................................19

Histopatologia afecţiunilor mucoasei bucale....................................... 20

Afecţiuni de origine bacteriană ......................................................... 27

Gingivita catarală/eritematoasă ................................................27

Gingivostomatita ulceroasă ......................................................31

Stomatita acută ........................................................................36

Stoamtite specifice.............................................................................. 38

Tuberculoza cavităţii bucale .....................................................38

Sifilisul bucal. ...........................................................................42

Grupa afecţiunilor herpetice ............................................................... .48

Herpes Simplex........................................................................48

Gingivostomatita herpetică acută ............................................. 51

Herpes recidivant. ....................................................................53

Mononucleoza infecţioasă ........................................................ 57

AfecUuni micotice ................................................................................60

Candidoza bucală ....................................................................60

 Actinomicoza facială ................................................................67

Afte bucale ..........................................................................................70

Afecţiuni keratozice ale mucoasei bucale ........................................... 78

Leucoplazia ..............................................................................78

Lichen plan ............................................................................... 85

Keratoze ereditare..............................................................................89

Manifestări bucale în sindromul hemoragipar..................................... 91

Manifestări bucale în îmbolnăvirile aparatului leucopoetic................. 98

Leucemiile ................................................................................95

Agranulocitoza ....................................................................... 100

Manifestări bucale în afectiunile sistemului hematopoetic ................ 103

Policitemia ..............................................................................103

Anemiile .................................................................................104

Cheilite ..............................................................................................109

Afec~uni ale limbii ............................................................................. 113

Eritemul polimorf...............................................................................116

Sindormul Steven-Johnson ............................................................... 118

Pemfigus ........................................................................................... 120

Sindromul Beh~t. ............................................................................ 123

Sindromul Sjogren ............................................................................ 126

Afecţiuni cauzate de agenti fizici şi chimici.. ..................................... 128

Intoxicaţii cu metale şi metaloizi.. ..................................................... 137

F.S1I3L1()7. E:.c;J\