Endocardita infecţioasă

Definiţie
Endocardita infecţioasă (EI) este o formă specifică de infecţie a suprafeţei
endoteliale a cordului. Leziunea caracteristică este reprezentată de vegetaţiile septice,
bogate în fibrină, plachete, microorganisme patogene şi celule inflamatorii.
Vegetaţiile septice sunt localizate cel mai frecvent la nivelul valvelor cardiace, dar
şi la nivelul unor defecte septale, cordaje, endocard parietal.
Endocardita infecţioasă se înrudeşte cu endarteritele de la nivelul şunturilor
arterio-venoase, canalul arterial, coarctaţia de aortă.

Clasificare
După agentul etiologic, endocarditele infecţíoase pot fi:
➢ bacteriene,
➢ rickettsiene,
➢ chlamidiene,
➢ fungice.
Din punct de vedere anatomic există:
➢ EI pe valve native patologice,
➢ EI pe valve native indemne,
➢ EI pe valve protetice forma precoce (în primele 2 luni de la protezare)
➢ EI pe valve protetice forma tardivă (după 2 luni de la protezare),
➢ EI parietale.
Din punct de vedereclinic:
➢ EI acute: sunt date de germeni piogeni deosebit de virulenţi (Stafilococ
aureus, Haemophilus, Streptococ betahemolitic) cu evoluţie fulminantă, cu distrucţii
valvulare şi deces în mai puţin de 6 săptămâni;
➢ EI subacute sunt date de germeni mai puţin virulenţi, (Streptococ viridans,
Stafilococ epidermidis) cu evoluţie trenantă şi deces după mai multe luni;
➢ EI cronice: termenul este folosit pentru formele recidivante, mai ales la
pacienţii cu proteze valvulare cu evoluţie terenantă de peste un an.

Epidemiologie
Incidenţa EI a urmat o pantă descendentă până în anii `80 în ţările dezvoltate
datorită introducerii profilaxiei EI, ajungând la 2 cazuri la 100000 de locuitori în SUA în
1980. În ultimii ani, incidenţa a crescut (11,6 în SUA 1990) datorită abuzului de droguri
intravenoase.
EI afectează mai frecvent sexul masculin. Incidenţa creşte progresiv după 30 ani,
prezentând două vârfuri de incidenţă: unul la 50 ani şi un al doilea între 70-90 ani
(pacienţii cu afecţiuni degenerative cardiace).
Majoritatea celor la care EI afectează valve native au condiţii predispozante
(valvulopatii reumatice, boli congenitale cardiace, boli cardiace degenerative). 7 - 25%
din EI apar la pacienţi cu valve protetice.

Etiologie
În producerea endocarditei infecíoase sunt implicaţi:
 1. Factorii favorizanţi – ce aparţin organismului gazdă:
➢ prezenţa leziunilor cardiace predispozante,
➢ scăderea apărării generale a organismului gazdă (diabet zaharat, ciroza
hepatică, sarcina, infecţia cu HIV, consumul de droguri intravenoase).
2. Agenţii etiologici.
Leziunile cardiace preexistente:
1. Leziunile cu risc crescut:
➢ valvulopatiile reumatismale: leziunile mitrale (regurgitarea mitrală şi
boala mitrală) – cel mai frecvent precum şi leziunile aortice (insuficienţa aortică, stenoza
aortică). Frecvenţa acestora a scăzut paralel cu scăderea incidenţei reumatismului
articular acut, iar ponderea lor în etiopatogenia EI a scăzut de la 70% la 30% în prezent;
➢ cardiopatiile congenitale cianogene (în special tetralogia Fallot) şi
necianogene (defectul septal ventricular, coarctaţia de aortă, persistenţa de canal
arterial);
➢ refacerea leziunilor congenitale cu defect rezidual are acelaşi risc ca şi
leziunea iniţială;
➢ antecedentele de endocardită infecíoasă
➢ prezenţa valvelor cardiace prostetice – în aceste cazuri, endocarditele
infecţioase sunt deosebit de grave, cu mortalitate ridicată şi necesită reintervenţia.
Există 2 forme de EI:
o precoce (până la 2 luni de la operaţie) – datorată infectării
intraoperatorii, cu evoluţie fulminantă şi mortalitate foarte mare;este
dată de S. aureus, Gramm negativi sau fungi;
o tardivă – asemănătoare EI pe valve native.
2. Leziuni cu risc mediu:
➢ stenoza mitrală pură,
➢ prolapsul de valvă mitrală cu regurgitare mitrală,
➢ valvulopatiile izolate ale cordului drept,
➢ cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
➢ bolile valvulare aortice sau mitrale degenerative la vârstnici,
➢ chirurgia cardiacă reparatorie fără leziuni reziduale în primele 6 luni.
3. Leziuni cu risc scăzut sau neglijabil:
➢ prolapsul de valvă mitrală fără regurgitare,
➢ defectul septal atrial izolat,
➢ plăcile aterosclerotice,
➢ boala coronariană, HTA,
➢ pacemakerele cardiace, defibrilatoarele implantabile,
➢ by-pass-ul aorto-coronarian,
➢ chirurgia cardiacă reparatorie fără defecte reziduale peste 6 luni de la
intervenţie.

Agenţii etiologici
Streptococii viridans sunt responsabili de 40% din totalul EI pe valve native,
determină tabloul clasic al endocarditei subacute pe valve native. Cuprind mai multe
tipuri de streptococi alfa hemolitici localizaţi obişnuit în orofaringe, sensibili la
penicilină.
Streptococi de grup D (Str. bovis) – 20% din EI, localizaţi obişnuit în orofaringe,
frecvenţi în EI la vârstnici, cirotici, cancer colic. Sunt sensibili la penicilină.
 Streptococii beta hemolitici de grup A - 5% din EI – deosebit de virulenţi, determină
EI acute, putând afecta inclusiv valve normale.
Enterococii – 5-10% din EI pe valve native, întâlniţi obişnuit în tractul gastro-
intestinal; determină EI la bărbaţi vârstnici care au suferit manevre instrumentale
urologice sau gastro-intestinale, la femei postpartum sau postabortum; sunt frecvent
rezistenţi la penicilină.
Pneumococul determină EI acute şi poate ataca valve normale.
Stafilococii coagulazo-pozitivi (S. aureus) determină peste 50% din EI acute,
frecvent pe valve normale; poarta de intrare este cutanată sau la nivelul unor procese
supurative. Sunt frecvent rezistenţi la betalactamine.
Stafilococii coagulazo-negativi (S. epidermidis) existenţi în mod obişnuit pe
tegumente sunt responsabili de EI nosocomiale la protezaţi şi la pacienţi cu dispozitive
implantabile sau spitalizaţi.
Bacteriile Gram negative – 2% din EI; cei mai frecvenţi germeni implicaţi sunt
Pseudomonas aeruginosa şi enterobacteriacee.
Bacteriile din grupul HACEK – 5-10% din EI; sunt bacterii Gram negative cu crestere
lentă pe culturi.
Neissseria gonorrheae şi meningitidis – determină EI acute.
Rickettsii (Coxiella burnetti) – determină EI subacute la pacienţii cu leziuni
valvulare predispozante; EI apare la câteva săptămâni după infecţia acută manifestată ca
febră Q.
Chlamidiile (Ch. psittaci) produc EI subacute.
Fungii – 5% din EI. EI cu fungi apar în abuzul de droguri iv sau la persoane
imunodeprimate, precum şi după chirurgia de înlocuire a valvelor cardiace. Evoluţia este
subacută cu vegetaţii gigante care determină embolii sistemice.

Patogenie
Bacteriile virulente (S. aureus, pneumococ etc.) pot ataca şi endocardul integru cu
producerea EI acute.
În producerea EI subacute, sunt implicaţi germeni mai puţin virulenţi şi sunt
necesare două etape în producerea vegetaţiilor septice:
1. formarea unei vegetaţii sterile,
2. colonizarea vegetaţiei prin aderenţa germenilor la aceasta cu ocazia unei
bacteriemii.
1. Formarea vegetaţiei sterile presupune existenţa unei leziuni endoteliale
formate ca urmare a prezenţei unui stress mecanic care poate fi reprezentat de:
➢ un jet sanguin (valvulopatii, defect septal ventricular),
➢ leziuni mecanice (implantarea unui cateter),
➢ corp străin (valva protetică).
Stressul mecanic cronic conduce la denudarea structurilor subendoteliale,
aderarea şi activarea trombocitelor şi activarea coagulării locale. Rezultatul este o
vegetaţie aseptică bogată în plachete şi fibrină. Localizarea mai frecventă este în zonele
cu presiune crescută (faţa atrială a mitralei, faţa ventriculară a aortei).
2. Infectarea trombului este secundară prezenţei germenilor în sânge
(bacteriemie). Ea depinde de :
➢ capacitatea bactericidă a sângelui,
➢ mărimea inoculului,
➢ poarta de intrare,
 ➢ proprietăţile agentului etiologic (prezenţa de exopolizaharide, adezine,
proteine ce determină agregarea trombocitelor cum este cazul la Str. viridans),
➢ apărarea generală a organismului.
Poarta de intrare este recunoscută în 75% din cazuri şi poate fi:
➢ dentară – 25%,
➢ digestivă – 10%,
➢ cutanată – 7%,
➢ ORL,
➢ uro-genitală.
Bacteriemia poate fi:
➢ spontană (în infecţii pulmonare, infecţii cutanate - abcese),
➢ provocată de diverse manevre (lucrări stomatologice, endoscopii, incizii,
injectare intravenoasă nesterilă, incizii chirurgicale, cateterisme, etc.).
Complicaţii date de prezenţa vegetaţiilor septice:
Complicaţii locale:
➢ distrugeri valvulare,
➢ obturarea mecanică a orificiilor (vegetaţiile fungice),
➢ extinderea la miocard cu formarea de abcese miocardice, dezinserţii de
proteze valvulare, tulburări de ritm, fistule intracardiace, anevrisme de sinus Valsalva
etc.
Complicaţiile la distanţă sunt reprezentate de embolii septice sistemice (cerebrale,
coronariene, mezenterice, splenice, renale) şi pulmonare (în EI de cord drept); sunt mai
frecvente în EI produse de fungi, S. aureus, bacterii Gram negative, streptococi beta
hemolitici.
Prezenţa fenomenului infecţios prelungit produce stimularea sistemului imun cu
formare de anticorpi şi complexe imune circulante (CIC); apare de asemenea creşterea
IgG, IgM, crioglobuline, prezenţa factorului reumatoid.
Depunerea de CIC duce la apariţia de glomerulonefrite, artrite, noduli Osler.

Manifestări clinice
EI poate îmbrăca diferite tablouri clinice relativ nespecifice, semnele caracteristice
(cu excepţia febrei şi suflurilor cardiace) apărând la mai puţin de 50% din pacienţi.
Perioada de latenţă între bacteriemie şi apariţia simptomelor este scurtă (sub o
săptămână) în cazul germenilor virulenţi şi mai lungă (2 săptămâni) în EI subacute.
Debutul poate fi acut în EI acute cu febră, artralgii, frisoane sau din contră insidios
cu astenie, febră, inapetenţă, scădere ponderală în EI subacute. Boala poate debuta
direct printr-o complicaţie majoră (embolie, insuficienţă cardiacă).
Febraeste cea mai freventă manifestare clinică (90%). Lipseşte la vârstnici,
imunodepresivi, în insuficienţa renală.
Febra poate lua următoarele forme:
➢ înaltă, în platou în EI acute;
➢ ondulantă, remitentă, subfebrilităţi, febră de tip septic în EI subacute.
Suflurile cardiace – 80-85% sunt date de leziunile cardiace preexistente care au
favorizat apariţia EI. Suflurile nou apărute (mai ales de regurgitaţie) sau modificarea
caracterului celor existente sunt sugestive pentru leziuni valvulare distructive.
 Simptome musculo-scheletale reprezentate de artralgii, mialgii, artrite, dureri
lombare, sunt nespecifice, dar frecvente – 90-95%.
Simptome neurologice – cefalee, meningoencefalite, crize comiţiale, hemoragii
cerebrale (secundare ruperii de anevrisme micotice), accidente cerebrale embolice apar
în 35% din cazuri.
Scădere ponderală la 30% din pacienţi.
Semne tegumentare–apar la 30% din pacienţi şi sunt reprezentate de:
➢ paloare cafe au lait,
➢ hemoragii în aşchie – hemoragii subunghiale liniare, foarte sugestive,
➢ peteşii cutanate şi mucoase cu mecanism autoimun,
➢ nodulii Osler – noduli subcutanaţi, dureroşi, mici, roşii-purpurii localizaţi la
nivelul pulpei degetelor, care persistă ore/zile şi apar prin mecanism autoimun
(vasculite),
➢ leziunile Janeway – leziuni maculare eritematoase sau hemoragice
nedureroase la nivelul palmelor şi plantelor cu mecanism autoimun,
➢ hipocratismul digital.
Examenul aparatului cardiac relevă:
➢ prezenţa suflurilor cardiace,
➢ semne de insuficienţă cardiacă,
➢ tulburări de ritm (abcese miocardice).
Aparatul respirator:
➢ procese pneumonice întâlnite în EI a cordului drept
➢ semne de insuficienţă cardiacă.
Aparatul digestiv:
➢ splenomegalia – mai frecventă în formele subacute. Este dureroasă la cei cu
infarcte splenice la care apare şi frecătura splenică;
➢ tablou clinic de infarct mezenteric embolic.
Aparatul urinar – semne de glomerulonefrită (hematurie, proteinurie, insuficienţă
renală).
Mai pot exista semne ale accidentelor embolice pulmonare/sistemice.
Examenul fundului de ochi: pete Roth – hemoragii retiniene cu centru palid.

Examene paraclinice
1. Probe de laborator vor arăta următoarele modificări:
➢ anemie normocromă,
➢ leucocitoză cu deviere la stânga,
➢ semne de inflamaţie: VSH crescut, proteina C reactivă pozitivă,
➢ hipergamaglobulinemie, prezenţa factorului reumatoid, a crioglobulinelor, a
CIC,
➢ complementul seric este scăzut,
➢ creşterea produşilor de retenţie azotată în prezenţa insuficienţei renale,
➢ sumar de urină – hematurie, albuminurie, cilindrurie.
2. Examinările bacteriologice
Constau în hemoculturi, culturi din materialul embolic, culturi din valvele cardiace
sau vegetaţii (intraoperator sau necroptic).
Hemoculturile vor fi repetate:
➢ în cazurile acute – 3 hemoculturi la interval de o oră;
➢ în cazurile subacute – hemoculturi repetate pe parcursul mai multor zile;
Se va recolta o cantitate suficientă de sânge – 10 ml.
 Hemoculturisugestive pentru EI sunt:
➢ cele cu germeni care determină frecvent EI - Str. viridans, S. aureus,
enterococ;
➢ cele care arată o bacteriemie persistentă, adică 2 hemoculturi pozitive la
interval de 12 ore pentru germenii înalt sugestivi sau orice germen dacă 3 din 4
hemoculturi sunt pozitive.
Hemoculturi negative vor exista în 10% din EI, având ca şi cauze posibile:
➢ germeni neobişnuiţi,
➢ tratament antibiotic anterior.
3. Determinarea prezenţei anticorpilor specifici în ser se recomandă în EI cu
hemoculturi negative, fungice, rickettsi, chlamidii.
4. Electrocardiograma are o importanţă redusă în diagnostic, poate arăta:
➢ modificări date de boala preexistentă,
➢ tulburări de ritm şi de conducere.
5. Examenul radiologic are o utilitate redusă în diagnosticul EI. Poate evidenţia
prezenţa complicaţiilor: procese pneumonice (în EI drepte), hipervascularizaţie
pulmonară (prin stază secundară insuficienţei ventriculare stângi).
6. Ecografia cardiacă permite:
➢ stabilirea diagnosticului,
➢ urmărirea evoluţiei bolii,
➢ stabilirea indicaţiei chirurgicale.
Se foloseşte ecografia transtoracică şi cea transesofagiană (mai exactă), modul 2D.
Examenul Doppler permite evaluarea disfuncţiilor valvulare.
Ecografia cardiacăidentifică:
➢ prezenţa vegetaţiilor văzute ca structuri ecodense, mobile, ataşate valvelor
sau endocardului parietal. Sunt identificate cel mai bine de examinarea transesofagiană
cu o sensibilitate de 95%, care este superioară mai ales la pacienţii cu vegetaţii mici
(sub 5 mm), protezaţi valvulari sau cu fereastră ecografică transtoracică slabă.
➢ Abcese perivalvulare văzute ca fomaţiuni transonice evidenţiate mai ales de
examinarea transesofagiană.
7. Tomografia computerizată, RMN, scintigrafia miocardică sunt folosite doar
în absenţa posibilităţilor de ecografie transesofagiană.
8. Cateterismul cardiac este folosit în cazuri selectate îndeosebi pentru
evaluarea preoperatorie.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe criteriile Duke de diagnostic.
Criterii majore:
1. Hemoculturi pozitive:
➢ cu germeni care determină frecvent EI - Str. viridans, S. aureus, enterococ în
absenţa unui focar primar
➢ cele care arată o bacteriemie persistentă :
o 2 hemoculturi pozitive la interval de 12 ore pentru germenii înalt
sugestivi,
o orice germen dacă 3 din 4 hemoculturi sunt pozitive.
2. Criterii ecografice:
➢ prezenţa vegetaţiilor ca mase ecogene mobile localizate pe valve sau
parietal în calea unui jet regurgitant în absenţa altor explicaţii anatomice;
➢ abcese miocardice;
➢ dehiscenţă nouă a unei valve protetice;
 ➢ apariţia unei regurgitaţii valvulare noi.
Criterii minore:
1. Condiţii favorizante: (leziuni cardiace predispozante, droguri iv);
2. Febră ≥38º;
3. Fenomene vasculare: embolii sistemice şi pulmonare, anevrisme micotice,
hemoragii intracraniene, hemoragii retiniene, leziuni Janeway;
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid;
5. Criterii microbiologice: hemoculturi care nu întrunesc condiţii pentru criteriile
majore, prezenţa anticorpilor specifici;
6. Criterii ecografice care nu întrunesc criteriile majore.
Diagnosticul sigur de EI se poate stabilii în prezenţa:
1. Criteriilor clinice:
➢ 2 criterii majore;
➢ 1 criteriu major şi 3 minore;
➢ 5 criterii minore sau
2. Criteriilor anatomo-patologice:
➢ vegetaţii septice sau abcese intracardiace confirmate histologic;
➢ demonstrarea prezenţei unui microorganism prin cultură sau examen direct
din vegetaţii prelevate chirurgical, emboli sau abcese miocardice.
Diagnostic posibil:
➢ criterii care nu îndeplinesc condiţiile de diagnostic sigur, dar nu permit
infirmarea diagnosticului sigur.
Diagnostic infirmat:
➢ diagnostic alternativ clar sau dispariţia tabloului clinic după maxim 4 zile de
antibioterapie;
➢ absenţa criteriilor anatomo-patologice specifice chirugical sau necroptic
după maxim 4 zile de tratament antibiotic.

Complicaţiile EI
1. Complicaţii cardiace:
➢ insuficienţa cardiacă – cea mai frecventă complicaţie, apare mai ales în
afectarea valvelor aortice;
➢ abcesele miocardice perivalvulare se complică cu tulburări de ritm şi de
conducere, fistule intracardiace; apar mai frecvent în EI pe valve protetice;
➢ distrugerea valvelor native, ruperea de cordaje;
➢ dezinserţia valvelor protetice;
➢ infarctul miocardic embolic;
➢ miocardita (secundară vasculitei, autoimună sau toxic-infecţioasă);
➢ pericardita.
2. Complicaţii extracardiace:
➢ accidente embolice sistemice şi pulmonare (EI dreaptă);
➢ anevrisme micotice – apar secundar emboliilor în vasa vasorum. Au o
dezvoltare lentă, pot rămâne asimptomatice sau pot determina ruptura vasului uneori
mult timp după vindecarea EI;
➢ glomerulonefrite autoimune.

Diagnostic diferenţial
 Mixomul cardiac prezintă şi el febră, embolii sistemice, sincope asociate cu suflu
cardiac. Diferenţierea cu EI se face ecografic.
Endocardite trombotice nebacteriene se manifestă cu febră, emboli, vegetaţii
ecografic, dar testele inflamatorii şi hemoculturile sunt negative.
Tromboza intracavitară cardiacă poate da embolii. Ecografia tranşează
diagnosticul.
Lupusul eritematos diseminat cu endocardită Liebman-Sacks poate da febră,
glomerulonefrită, vegetaţii dar sunt prezente şi alte semne şi criterii de lupus.
Reumatismul articular acut se manifestă cu febră, sufluri cardiace dar fără prezenţa
de vegetaţii sau hemoculturi pozitive.
Septicemiile fără endocardită nu prezintă criteriile ecografice de EI.
Orice stare febrilă prelungită la un cardiac trebuie să ne ducă cu gândul la o
posibilă EI.

Evoluţie şi prognostic
Factorii ce determină evoluţia sunt următorii:
➢ virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a germenelui agresor,
➢ starea cardiacă anterioară a gazdei,
➢ rezistenţa antiinfecţioasă a gazdei,
➢ precocitatea diagnosticului şi tratamentului.
Sub tratament antibiotic corect, afebrilitatea se obţine în maxim 7-10 zile, iar
hemoculturile se negativează în maxim 2 săptămâni.
Factorii care determină prognosticulsunt următorii:
➢ agentul etiologic – mortalitatea EI cu S. aureus este de 4 ori mai mare decât
în EI cu Str. Viridans,
➢ endocardita pe valve protetice are prognostic prost,
➢ vârstele înaintate au prognostic sever,
➢ localizarea EI pe valva aortă determină o mortalitate mai mare,
➢ insuficienţa cardiacă severă are prognostic rezervat (60% mortalitate),
➢ intervenţia chirurgicală precoce ameliorează prognosticul.
În primele 2 luni de la aparenta vindecare sub tratament corect pot să apară
recăderi.
Pacienţii care au avut EI prezintă risc crescut pentru un nou episod de boală, de
aceea necesită profilaxie susţinută.
Profilaxia EI
Se recomandă pacienţilor cu leziuni cardiace preexistente cu risc crescut şi mediu
de a dezvolta EI.
Procedurile pentru care se recomandă profilaxia sunt cele în care se produc
discontinuităţi ale mucoaselor şi tegumentelor cu sângerare sau o serie de proceduri
nesângerânde, dar desfăşurate în condiţii de infecţie locală.Cel mai mare risc de
bacteriemie îl au procedurile stomatologice invazive (50%).

Tabelul I. – Proceduri în care se recomandă profilaxia EI.

 ➢ Proceduri stomatologice sângerânde
➢ Amigdalectomia, adenoidectomia
➢ Operaţii care deschid mucoasa respiratorie sau intestinală
➢ Bronhoscopia cu bronhoscop rigid
➢ Sclerozarea varicelor esofagiene
➢ Dilataţii esofagiene
➢ Chirurgia colecistului
➢ Cistoscopia
➢ Dilataţii uretrale
➢ Sondaj vezical la bolnav cu infecţie urinară
➢ Chirurgia prostatei
➢ Incizia de abcese
➢ Histerectomia transvaginală
➢ Naşterea vaginală la femei cu infecţie

Tabelul II. Proceduri în care nu se recomandă profilaxia EI.

➢ Proceduri dentare fără sângerare

➢ Injecţii şi anestezie orală
➢ Schimbarea dentiţiei de lapte
➢ Timpanostomie cu drenaj
➢ Intubaţia oro-traheală
➢ Bronhoscopia cu tub flexibil
➢ Cataterismul cardiac
➢ Endoscopia digestivă (inclusiv biopsie)
➢ Operaţia cezariană
➢ Naşterea vaginală, avortul terapeutic în absenţa infecţiei
➢ Cateterismul uretral în absenţa infecţiei
Terapia antimicrobiană profilactică se administrează de regulă oral, cu o oră
anterior procedurii şi la 6 ore după.

Tabelul III. Schemele de tratament profilactic (conform ghidului european de diagnostic, prevenţie
şi tratament al endocarditei infecţioase).

Proceduri stomatologice sau respiratorii:

➢ Amoxicilină – 2 g oral cu o oră anterior procedurii
➢ Alergici: clindamicină 600 mg, claritromicină 500 mg, azitromicină
500mg oral cu o oră anterior procedurii
➢ Cale orală contraindicată: ampicilină sau amoxicilină 2g iv/im cu 30-
60 minute anterior procedurii.
 Proceduri genito-urinare şi gastro-intestinale
➢ Ampicilină sau amoxicilină 2g iv/im + gentamicină 1,5 mg/kgc iv/im
cu 30-60 minute înainte, ampicilină sau amoxicilină 1 g po la 6 ore după
➢ Alergici: vancomicină 1g pev + gentamicină cu o oră înainte
➢ La persoane cu risc moderat: amoxicilină sau ampicilină 2 g iv cu 30-
60 minute înainte sau amoxicilină 2g po cu o oră înainte, la alergici:
vancomicină 1 g pev cu o oră înainte.

Tratamentul curativ
Principii generale
Obiectivele tratamentului
➢ eradicarea infecţiei;
➢ tratamentul complicaţiilor;
➢ prevenirea recidivelor.
Tratamentul antiinfecţios este pilonul principal de tratament în EI. Tratamentul
chirurgical completează tratamentul în unele situaţii.
Tratamentul trebuie supravegheat prin hemoculturi repetate pentru a urmări
sterilizarea acestora în evoluţie.
Anticoagularea orală este contraindicată, în cazurile absolut necesare se trece pe
tratament cu heparină. Tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic.
Tratamentul antiinfecţios
Principii generale:
➢ calea de administrare a antibioticelor este calea intravenoasă;
➢ tratamentul trebuie să fie precoce, imediat după prelevarea hemoculturilor;
➢ dozele şi tipul de antibiotic trebuie să asigure o acţiune bactericidă şi nu
bacteriostatică;
➢ dozele trebuie să fie mari, deoarece difuzarea antibioticelor în vegetaţii este
slabă, iar concentraţia germenilor mare;
➢ durata tratamentului – minim 4 săptămâni.
Tratamentul EI înainte de identificarea germenelui sau EI cu hemoculturi negative:
Tratamentul în acest caz se orientează în funcţie de etiologia cea mai probabilă,
folosind o asociere cu spectru cât mai larg, obligatoriu asociindu-se un aminoglicozid.
Dacă există suspiciunea unei endocardite fungice (vegetaţii mari, embolii
sistemice) se recoltează culturi pe medii speciale şi se reorientează tratamentul.
Tratamentul EI cu streptococi
Streptococii determină EI subacute pe valve native şi sunt în general sensibili la
penicilină.
Schemele de tratament folosite în EI pe valve native cu streptococi:
➢ Penicilină G 12-20 milioane UI perfuzie endovenoasă continuă la 4 ore
➢ Ceftriaxonă 2g/zi, doză unică,
➢ alergici: vancomicină, 30 mg/kgc/zi, 2 prize în perfuzie endovenoasă.
Durata tratamentului este de 4 săptămâni. Asocierea gentamicinei (3mg/kgc/zi la 8
ore iv) scurtează durata tratamentului la 2 săptămâni şi creşte eficacitatea acestuia.
În cazul EI pe valve protetice durata tratamentului se prelungeşte la 6 săptămâni,
cu asocierea obligatorie a gentamicinei în primele 2 săptămâni.
Pentru streptococi cu sensibilitate mai scăzută la beta-lactamine se asociază
obligatoriu un aminoglicozid.
Tratamentul EI cu enterococi:
 Enterococii sunt mai puţin sensibili la penicilină, cefalosporine şi uneori la
vancomicină sau aminoglicozide.
Se va folosi: Penicilina G 16 - 20 milioane UI/zi perfuzie endovenoasă la 4 ore +
gentamicină 3 mg/kgc/zi la 12 ore, ntravenos, 4 săptămâni.
La pacienţii alergici sau în caz de germeni rezistenţi la penicilină se administrează
vancomicină 30 mg/zi perfuzie endovenoasă în 2 prize şi gentamicină 4 - 6 săptămâni.
Tratamentul EI cu stafilococi:
În cazul EI pe valve native:
➢ stafilococi meticilino-sensibili: oxacilină 2g intravenos la 4 ore – 4 - 6
săptămâni; se adaugă gentamicină în primele 5 zile;
➢ alergici: vancomicină 30 mg/kgc/zi – 4 - 6 săptămâni şi gentamicină în
primele 5 zile de tratament;
➢ stafilococ meticilino-rezistent: vancomicină 30 mg/kgc/zi – 4 - 6 săptămâni.
În cazul EI pe valve protetice: oxacilină 2g la 4 ore intravenos, rifampicină 300 mg
la 8 ore oral şi gentamicină (primele 2 săptămâni) timp de 6-8 săptămâni. La pacienţii
alergici se înlocuieşte oxacilina cu vancomicină.
În EI limitată la cordul drept cu vegetaţii mici, necomplicată, se va administra
nafcilină /oxacilină şi gentamicină timp de 2 săptămâni.
Germeni din grupul HACEK
Sunt relativ rezistenţi actual la ampicilina care se recomandă în schemele clasice.
De aceea tratamentul va consta din: cefalosporine de generaţia a 3-a
(ceftriaxonă/cefotaxim) 2g/zi doză unică şi gentamicină timp de 4 săptămâni.

Tratamentul chirurgical
Completează tratamentul antimicrobian şi se desfăşoară paralel cu acesta în o serie
de situaţii.
Obiective:
➢ înlocuirea valvelor native/protetice disfuncţionale;
➢ drenarea abceselor miocardice;
➢ excizarea ţesutului necrotic greu de sterilizat medicamentos, sursă de
reinfecţie.
Mortalitatea este mai mare decât în cazul chirurgiei protetice obişnuite.

Indicaţiile tratamentului chirurgical:

1. EI pe valve native:
➢ leziuni valvulare ce determină insuficienţa cardiacă NYHA III-IV;
➢ stare septică persistentă în ciuda tratamentului corect;
➢ embolismul recurent;
➢ recidiva EI;
➢ alte indicaţii posibile:
o abcese/fistule intracardiace,
o germeni rezistenţi/fungi,
o recădere după tratament corect.
2. EI pe valve protetice:
➢ proteze dehiscente sau cu funcţionalitate deficientă;
➢ endocardita fungică;
➢ abcese/fistule intracardiace;
➢ stare septică prelungită;
➢ embolii septice repetate.
 Intervenţia chirurgicală se poate realiza şi înaintea sterilizării infecţiei dacă situaţia
o impune.
Tratamentul chirurgical va viza şi rezolvarea focarului primar: infecţiile
stafilococice (abcese), cancer colic etc.