Brucellose

Définition :
Encore appelée mélitococcie ou fièvre de malte. Anthropozoonose, cosmopolite, de
déclaration obligatoire. Il s'agit d'une septicémie à point de départ lymphatique, due à des
BGN du genre Brucella.
Epidémiologie :
1-Agent causal :
3 espèces de Brucella sont incriminées en pathologie humaine :
• B. melitensis
• B. abortus bovis
• B. abortus suis
Ce sont de très petits coccobacilles à Gram négatif, immobiles, non sporulés, aérobies,
parfois anaérobies (nécessitant une teneur du milieu en CO2)
2-Réservoir :
• Les animaux constituent le réservoir exclusif du germe :
Chez l'animal, la brucellose est souvent cliniquement inapparente. Elle est responsable d'une
atteinte de l'appareil génital dont l'expression dominante est l'avortement.
 Elle atteint les caprins, les ovins, les bovins et les porcins.
 Dans sa forme latente, la bactérie est excrétée dans le lait des vaches et
chèvres constituant alors une source de contamination de l'homme par
voie digestive.

3-Mode de contamination :
Il existe 2 types de contamination :
• Directe : cutanéo-muqueuse, par contact de produits d'avortement, de mise bas,
plus rarement de viande ou de viscères. Les voies conjonctivales et respiratoires sont
exceptionnelles. Ce mode de contamination confère à la maladie un caractère professionnel
(vétérinaires, éleveurs, agriculteurs, bergers, employés d'abattoirs, laborantins).
Notons que la manipulation du vaccin vivant reste une source possible de
contamination.
• Indirecte : par consommation de lait ou produits laitiers non pasteurisés.
Physiopathologie :

1-pénétration et migration locorégionale (Période d'incubation) :

Après pénétration, le germe migre par voie lymphatique jusqu'au premier relais
ganglionnaire où il se multiplie.
2-dissémination septicémique :
Le germe gagne d'autres ganglions ainsi que des organes riches en cellules réticulo-
histiocytaires (rate, foie, tissu osseux et tissu génital) où se constituent des foyers bactériens.
A ce stade, les hémocultures sont positives.
3-phase de localisations secondaires :
Un ou plusieurs foyers brucelliens vont évoluer sur un mode subaigu résumant toute la
maladie.
4-phase de parasitisme contrôlé : (brucellose chronique) : Hypersensibilité vis-à-vis du
germe.
Clinique :
1-type de description : fièvre sudoro-algique
• incubation : 2-3 semaines
 • début : insidieux, marqué par un malaise général, des arthralgies, une asthénie,
parfois ADP et état sub-fébrile.
• phase d'état : définie par une fièvre sudoro-algique.
 fièvre ondulante : typiquement, les périodes fébriles s'étendent sur 15-20
jours avec des oscillations ascendantes jusqu'à atteindre 39°-40°C
pendant 5-8 jours, suivies d'oscillations stationnaires pendant 2-5 jours, et
enfin des oscillations descendantes pendant 5-8 jours.
Plusieurs ondes peuvent se succéder, séparées par une période intercalaire
apyrétique.
NB : la fièvre peut revêtir d'autres aspects (plateau, pseudo palustre).
 sueurs : souvent nocturnes, très abondantes, d'odeur paille mouillée
caractéristique.
 douleurs : difficiles à localiser, d'intensité variable, mobiles et fugaces.
 autres :

– Pas de perte pondérale ;

– à l'examen : Splénomégalie, parfois Hépatomégalie ;
– l'existence d'ADP est d'une grande valeur ;
– état général conservé
2-Formes cliniques :
• Pseudo-typhoïdique : rare ;
• Asymptomatique : d'expression clinique fruste ;
• Formes focalisées : subaiguës:
 ostéo-articulaires : sont les plus fréquentes et les plus évocatrices:
a- spondylodiscite : touchant tout le rachis mais surtout l'étage lombaire.
Clinique : douleurs locales vives, majorées par la percussion des apophyses épineuses.
Rx : les signes apparaissent au bout de 4 à 6 semaines:
• pincement de l'inte ;
• lésions du corps vertébral ;
• ostéophytes.
Scintigraphie et TDM osseuses révèlent l'atteinte osseuse très tôt.
b- sacro-iliite : fréquente, généralement unilatérale, très évocatrice.
Clinique : douleurs sacro-iliaques à irradiation sciatique.
Rx : élargissement + flou de l'interligne articulaire.
• Neurologiques : méningite, méningo-encéphalite, myélo-radiculite.
• 3-cardiaques : endocardite (++), rarement péricardite, myocardite, phlébite.
• glandulaires :

 orchite : souvent unilatérale.

 mamite, ovarite : rares.
 hépato-splénique :
* spléno-hépatite hémorragique : exceptionnelle
* hépatite granulomateuse
• forme chronique : réalise la patraquerie brucelienne avec une symptomatologie
subjective dominée par :
 Une asthénie physique, psychique et sexuelle ;
 un déséquilibre thermique à l'effort.
Diagnostic positif :

1-Arguments épidémiologiques :
• contexte professionnel ;
• habitat rural ;
• notion de consommation de lait cru ou dérivés laitiers non pasteurisés ;
• participation à une mise bas ;
• avortements répétés chez les espèces animales concernées.

2-Arguments cliniques :
• la triade fièvre
• sueurs
• douleurs.

3-Arguments biologiques :
• Leuconeutropénie ;
• VS normale (sauf si focalisation), ou modérément élevée ;
• Mise en évidence du germe : hémoculture ;
• Sérologie :
 séro-agglutination de Wright : méthode de référence permettant de mettre
en évidence des AC agglutinants de type IgM et IgG. La positivité (taux
exigé : 1/80)apparaît au 10°-15° jour d'évolution, le taux d'AC continue à
augmenter pendant plusieurs semaines, puis régresse lentement jusqu'à
devenir non significatif après 6-12 mois d'évolution.
Il existe des faux positifs avec la pasteurellose, la yersiniose et le choléra.
 Le card-test : (Rose Bengale) réaction rapide, spécifique, plus sensible
que le Wright et reste plus longtemps positive. Met en évidence des AC
de type IgG.
 IDR à la mélitine (réaction de Burnet) : la mélitine est un filtrat de culture
de brucelles, on en injecte 0.1 ml en intradermique à la face antérieure de
l'avant bras, la lecture se fait après la 48° heure.
En cas de positivité, on observe une lésion érythémateuse et œdémateuse.
INTERPRETATION : la positivité de ces réactions est fonction du stade de la maladie.
• A la phase aiguë :
• es hémocultures et le Wright sont (+) ;
• Le card-test et la réaction de fixation du complément : (+/-)
• L'IDR à la mélitine est (-) ;
• A la phase subaiguë : toutes les réactions sont (+)
• A la phase chronique : l'IDR à la mélitine est (+)
Traitement :

1- Les moyens : repose sur des ATB à bonne diffusion intracellulaire :

• Doxycycline : 3 mg/kg/j (contre indiquée chez la femme enceinte et l'enfant< 8 ans) ;

• Rifampicine : 15 mg/kg/j ;
• Aminosides: gentamycine 2-3 mg/kg/j, ou streptomycine 25 mg/kg/j ;
• Bactrim : 40 mg/kg de sulfaméthoxasol et 10 mg/kg de TMP.
 2- Les indications :
• B. aiguë : plusieurs associations sont possibles :

 Chez l'enfant : Bactrim + Rifamp ou Rifamp + Genta ;

 Chez la femme enceinte : Rifamp + Genta ;
 Localisation ostéo-articulaire : Doxy + Rifamp (3-6 mois) + Genta
(15 jours) ;
 Endocardite : Doxy + Rifamp (+ de 12 semaines) + Genta (15
jours) ;
 Atteinte méningée : Rifamp + Bactrim (2-3 mois) + Genta (15
jours) ;
• B. chronique : TRT immunologique (Antigénothérapie pour
désensibilisation)

Prophylaxie :
• déclaration obligatoire ;
• surveillance des cheptels ;
• abattage des troupeaux infectés ;
• consommation de produits laitiers pasteurisés ;
• protection contre les risques de contamination si profession exposante par des mesures
d'hygiène.
• Actuellement il n’existe pas de vaccin contre la brucellose, le vaccin Mérieux en usage a été
abandonné depuis1995.
 Hépatites virales
1. Définition
Se sont des lésions inflammatoires et nécrosantes du foie.

2. Causes
La plupart des hépatites sont dues à des virus. Le terme d’hépatite virale se rapporte
spécifiquement à un groupe de virus ayant une affinité particulière pour le foie et dont on
connaît pour l’instant six types différents, dénommés A, B, C, D, E et G (ce dernier n’étant
connu que depuis 1995). Il n’existe pas d’immunité croisée entre ces virus (les anticorps
produits contre l’un ne protègent pas contre les autres). Quelques autres virus peuvent
également provoquer des inflammations du foie : notamment le virus d’Epstein-Barr (agent
de la mononucléose infectieuse), le cytomégalovirus et le virus de la fièvre jaune.

3. Clinique
L’hépatite virale aiguë correspond à la première rencontre entre un virus de l’hépatite et un individu. Les
premiers symptômes à apparaître, communs à toutes les hépatites virales aiguës, sont arbitrairement
classés chronologiquement en trois phases.
1) La première d’entre elles est la phase préictérique
C’est la période précédant l’arrivée de l’ictère, elle dure environ 3 à 8 jours, et s’accompagne de :

• D’une asthénie

• D’une fièvre

• D’un manque d’appétit

• De nausées

• De vomissements

• De diarrhée

Chez l’enfant, en plus de ces signes, existe une forme qualifiée de forme abdominale douloureuse
ressemblant à une crise d’appendicite. Le plus souvent 10 % des hépatites virales aiguës ne donnent pas
lieu à un ictère, et se terminent par une guérison réelle ou apparente.
L’hépatite B. quant à elle, est susceptible (parfois) pendant cette phase préictérique, de donner, en plus
des symptômes déjà exposés,

• Des douleurs articulaires

• Des éruptions cutanées ressemblant à de l’urticaire

• Quelques adénopathies
 • Albuminurie

2) La deuxième phase est la phase ictérique.

• La fièvre disparaît

• L’’ictère apparaît

• Les urines sont foncées

• Les selles décolorées

• Une hépatomégalie

3) Au cours de la troisième phase Que l’on pourrait qualifier de phase d’évolution :

• l’ictère s’amende au bout de deux à trois semaines
• les urines redeviennent normales
• recoloration progressive des selles.
La disparition de l’ictère ne traduit pas toujours la guérison complète. En effet, en dehors de
l’hépatite A, toutes les autres hépatites peuvent évoluer vers la chronicité.

Examen de laboratoire

• L’élévation des transaminases SGOT (nouvellement appelées ASAT), et SGPT (nouvellement

appelées ALAT), commencent à augmenter avant environ deux semaines l’ictère, pour atteindre
leur maximum 15 jours après le début de l’ictère.
• Une augmentation de 10 fois la valeur normale avant le diagnostic d’hépatite virale aiguë est
probable.
• Le diagnostic est presque certain en cas d’augmentation supérieur à 20 fois les valeurs
normales.
• Des valeurs supérieures à 100 fois les valeurs normales indiquent une hépatite grave.

Hépatites aiguës, fulminantes ou chroniques

On distingue :
• les hépatites aiguës, dont l’évolution totale, de l’apparition des symptômes à la
guérison, se déroule sur trois mois ou moins,
• les hépatites fulminantes (qui surviennent de manière brutale et rapide), très rares, qui
conduisent rapidement à une destruction importante des cellules hépatiques
accompagnée d’hémorragies,
• les hépatites chroniques, qui durent plus de six mois.
Dans la plupart des cas, les hépatites virales sont des hépatites aiguës, qui évoluent
spontanément vers la guérison. Toutefois, un certain nombre, particulièrement parmi les
hépatites B et C, peut se transformer en hépatite fulminante ou en hépatite chronique.

La gravité d’une hépatite chronique tient au fait qu’avec le temps s’instaurent des lésions
irréversibles des cellules et des tissus du foie, qui peuvent conduire à une grave insuffisance
hépatique. Dans certains cas, elle peut évoluer en cirrhose ou en cancer du foie.
L’hépatite G, découverte au milieu des années 1990 et encore mal connue, semble un cas à
part, dans la mesure où, bien qu’apparemment chronique dans la plupart des cas, elle ne
paraisse provoquer que rarement des lésions des tissus du foie.

4. Traitements
• Dans toutes les formes d’hépatites, la consommation d’alcool est strictement
interdite.
• Le traitement d’une hépatite aiguë est purement symptomatique (repos, abstention
totale et impérative d’alcool, arrêt de la prise de certain médicaments).
• Une hépatite fulminante nécessite une hospitalisation en urgence ; il peut être
nécessaire d’envisager une greffe du foie en cas de destruction trop importante des
tissus.
• Les hépatites chroniques au-delà de six mois d’évolution nécessitent un traitement, et
parfois, à terme, une greffe du foie.
• L’interféron alpha, substance antivirale naturelle, a permis de traiter efficacement
de nombreuses personnes atteintes d’hépatite C chronique, ainsi que certains patients
souffrant d’hépatite B chronique ; il semblerait qu’il soit également efficace contre
l’hépatite G.
• La ribavirine, un autre antiviral, peut lui être associé.

Six virus différents sont connus à l’heure actuelle (A, B, C, D, E et G), mais il en existe très
certainement d’autres — un certain nombre de cas d’hépatites diagnostiqués ne sont
attribuables à aucun de ces virus.

5. Caractéristiques selon les virus

Hépatite A
Observé pour la première fois au microscope électronique en 1973, le virus de l’hépatite A
(VHA) forme une particule icosaédrique de 27 à 32 nm de diamètre (1 nm correspondant à
un millionième de millimètre). C’est un virus non enveloppé, de la famille des picornavirus,
ayant pour matériel génétique un ARN simple brin.

Transmission
La transmission du VHA se fait via :

• Des aliments contaminés ;

• L’eau contaminée ;
• Des objets contaminés (par les selles d’une personne malade) portés à la bouche
— contamination dite oro-fécale.

Évolution
L’hépatite A ne se transforme jamais en forme chronique ; la guérison, spontanée, intervient
généralement en un ou deux mois. Même si une fatigue résiduelle peut ensuite persister
quelque temps, la maladie ne laisse aucune séquelle. Une infection par le VHA confère une
immunité définitive contre la maladie.

Épidémiologie
L’hépatite A est répandue dans le monde entier, particulièrement dans les pays en
développement. L’OMS estime que dans les régions où les conditions d’hygiène sont
précaires et où manque l’eau potable, la quasi-totalité des enfants contracte la maladie
avant l’âge de 9 ans. L’hépatite A apparaît également sous formes d’épidémies
ponctuelles.

Prévention
Parmi les mesures d'intervention figurent :

• la détection précoce des sujets infectés,

• l'interruption de la transmission oro-fécale ;
• et la protection des populations réceptives.

La mesure de prévention la plus importante est l'interruption de la transmission oro-fécale

du VHA grâce à :

• la promotion de bonnes habitudes d'hygiène personnelle et de bonnes pratiques de

manipulation des aliments,
• et à la fourniture d'une eau potable propre et d'installations sanitaires efficaces.

Parmi les autres mesures de prévention figurent l'immunisation active à l'aide de vaccins
contre l'hépatite A et l'immunisation passive avec des immunoglobulines.

Vaccination :

Il existe un vaccin très efficace contre l’hépatite A, recommandé aux personnes exposées à
un risque d’infection, notamment à celles qui voyagent dans des pays où la maladie est
endémique ou ayant été en contact avec des cas d’hépatite déclarés. Le but étant non
seulement d’éviter de contracter la maladie, mais également pour prévenir une dissémination
ultérieure dans les populations non immunisées.

Les vaccins contre l'hépatite A contiennent un virus tué ou inactivé. Il faut environ
4 semaines pour que la réponse immunologique s'établisse, et les anticorps persistent au
moins 1 an après la première dose. Des doses de rappel, administrées 6 à 12 mois après la
1ère injection, confèrent une immunité de longue durée. À ce jour, les études indiquent que
les anticorps survivent pendant au moins 3 ans après la vaccination. Les patients
immunodéprimés ont parfois besoin d'un plus grand nombre de doses du vaccin que les
sujets dont le système immunitaire est intact pour développer une réponse immunologique.

Le schéma vaccinal habituel comprend 1 dose suivie d’un rappel 6 à 12 mois plus tard.

Pour les adultes et adolescents de plus de 15 ans : La dose recommandée est de 1 ml pour
chaque injection.
 Pour les enfants à partir de 1 an et jusqu’à 15 ans : La dose recommandée est de 0,5 ml
pour chaque injection.

Prophylaxie post-exposition :

Le vaccin seul, sans immunoglobulines, représente la méthode privilégiée pour

l'immunoprophylaxie post-exposition, étant donné que les immunoglobulines ne seraient
probablement pas plus efficaces que le vaccin contre l'hépatite A et qu'elles sont parfois
difficiles à obtenir. Par exemple, lorsqu'éclate une éclosion d'hépatite A, on peut amorcer
une enquête épidémiologique pour en préciser l'ampleur et la cause, et immuniser très
rapidement les contacts étroits des cas afin de prévenir la propagation de l'infection.

Lorsqu'une protection rapide s'impose ou que l'immunisation active ne convient pas ou n'est
pas disponible, on recommande de recourir aux immunoglobulines humaines. On a montré
que l'efficacité des immunoglobulines atteignait 80 % à 90 % lorsque le produit était
administré dans les 2 semaines suivant l'exposition. Les immunoglobulines demeurent
l'immunoprophylaxie recommandée pour les nourrissons et les personnes susceptibles de ne
pas répondre pleinement au vaccin, par exemple les sujets immunodéprimés

Hépatite B
Caractéristiques du virus
Le virus de l’hépatite B (VHB) mesure 42 nm de diamètre. Il s’agit d’un virus enveloppé, à
ADN double brin, du groupe des hépadnavirus. L’enveloppe est essentiellement constituée
par l’antigène HBs, mis en évidence par Baruch Blumberg dans les années 1960.

Transmission
• Sexuelle : il s’agit d’une maladie sexuellement transmissible répandue.
• Sanguine : utilisation de seringues ou d’aiguilles contaminées.
• Le VHB se transmet également de la mère au fœtus pendant la grossesse.

Évolution
• Guérison spontanée dans environ 40 p. 100 des cas ;
• Les autres cas se transforment en forme chronique, dont 5 p. 100 évoluent à terme
vers une cirrhose du foie et, dans certains cas, vers un cancer du foie.
• La forme fulminante, très grave, ne concerne qu’environ 0,5 p. 100 des infections.

Épidémiologie
L’OMS estime que :

• L’homme est le seul réservoir de virus pour l’hépatite B ;

• dans le monde, environ 2 milliards de personnes ont à un moment ou à un autre
contracté l’hépatite B,
• 350 millions d’entre elles sont devenues des porteurs chroniques.
 • La maladie est responsable de plus de 250 000 décès chaque année.
• L’Afrique, l’Asie du Sud-Est, l’Alaska, la Chine et l’Amazonie sont les régions les
plus touchées.
• Quelle que soit la région, l’hépatite B est fréquente parmi les toxicomanes utilisant
des drogues par voie sanguine (seringues) ou nasale (cocaïne).

Prévention
• Examen systématique des échantillons de sang destinés aux transfusions sanguines et
élimination des échantillons positifs ;
• Utilisation des préservatifs pour prévenir la transmission sexuelle;
• Matériel (seringues…) à usage unique.
• Vaccination : Depuis 1986, un vaccin issu du génie génétique est disponible ; il est
efficace à près de 100 p. 100 chez le nourrisson, plus 95 p. 100 chez l’adolescent, et
plus de 90 p. 100 chez l’adulte de plus de 20 ans. Étant donné le nombre de porteurs
chroniques de l’hépatite B, l’OMS recommande pour tous les pays la vaccination
systématique des nourrissons (l’homme seul réservoir du virus, cette démarche est
censée reculer considérablement la maladie, voire même son éradication complète
sur le long terme).

Hépatite C
Caractéristiques du virus
Le virus de l’hépatite C (VHC) n’a jamais pu être observé directement, mais des techniques
de biologie moléculaire ont permis, en 1989, de déterminer sa structure. Il mesure de 50 à
60 nm de diamètre ; c’est un virus à ARN simple brin, enveloppé, du groupe des flavivirus.
Il présente la particularité d’être extrêmement variable (plus de 80 sous-types ont été
identifiés), ce qui rend la mise au point d’un vaccin très difficile.

Transmission
• Le sang ou les liquides organiques : Elle a été la forme la plus répandue d’hépatite
post-transfusionnelle ; aujourd’hui, ce type de contamination a pratiquement disparu
dans les pays industrialisés.
• La transmission sexuelle est possible ;
• La transmission de la mère au fœtus pendant la grossesse ;
• L’utilisation de seringues peu ou pas stérilisées (chez les toxicomanes notamment)
• Le piercing et les tatouages réalisés dans des conditions d’hygiène insuffisantes.

Évolution
L’hépatite C constitue un important problème de santé publique. L’évolution vers la
chronicité est fréquente, avec comme complications possibles la cirrhose et le cancer du
foie. Les traitements disponibles ralentissent considérablement l’évolution de la maladie.
Épidémiologie
Selon l’OMS, 170 millions de personnes sont porteuses chroniques dans le monde et 3 à
4 millions de nouvelles infections ont lieu chaque année.

Traitement
La bithérapie à l’interféron et la ribavirine est actuellement le traitement de référence. La
durée du traitement (6 mois ou 12 mois) dépend de la charge virale et du génotype viral.

Prévention
Du fait de la grande variabilité du virus, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de vaccin contre
l’hépatite C. La prévention passe par :

• L’usage de seringues à usage unique chez les utilisateurs de drogues injectables,

• Usage d’aiguilles stériles et à usage unique pour ceux qui se font faire des tatouages
ou qui pratiquent le piercing.
• Il est conseillé aux personnes ayant pu être exposées, notamment à celles ayant subi
une ou plusieurs transfusions avant 1991 (date à laquelle a été mis sur le marché le
test de dépistage du virus), de faire un test de dépistage, de façon à recevoir, le cas
échéant, les traitements nécessaires.

Hépatite D
Caractéristiques du virus et transmission
Identifié en 1977, le virus de l’hépatite D (VHD) est un virus défectueux. Il ne peut être
infectieux par lui-même : il n’est pathogène qu’en présence du virus de l’hépatite B, dont il
utilise l’enveloppe. Sans celle-ci, le VHD se multiplie dans les cellules-hôtes, mais ne peut
en sortir pour infecter d’autres cellules. Avec l’enveloppe de l’hépatite B, le VHD forme des
particules de 36 à 43 nm de diamètre.

Le VHD présente les mêmes modes de transmission que le VHB : voie sexuelle, voie
sanguine, voie materno-fœtale.

Évolution
Le VHD, en présence d’une co-infection par le VHB, a provoqué des épidémies de formes
aiguës. Le passage à la forme chronique ou le développement d’une forme fulminante
surviennent à des fréquences équivalentes à celles observées pour l’hépatite B.

Épidémiologie et prévention
De répartition mondiale, dans tous les groupes d’âge, le VHD a une distribution qui suit,
dans l’ensemble, celle du VHB. Il existe cependant des régions de plus forte prévalence :
certaines zones de Russie, la Roumanie, le sud de l’Italie, les régions méditerranéennes,
l’Afrique et l’Amérique du Sud.

La vaccination contre l’hépatite B prévient contre l’hépatite D, puisque l’infection par la

première est nécessaire pour que la seconde devienne pathogène.

Hépatite E
Caractéristiques du virus et transmission
Identifié en 1983, le virus de l’hépatite E (VHE) mesure entre 27 et 34 nm de diamètre.
C’est un virus à ARN simple brin, sans enveloppe, qui semble appartenir au groupe des
calicivirus.

L’hépatite E se transmet par de l’eau potable ou des aliments contaminés (il s’agit d’une
contamination oro-fécale comme dans le cas de l’hépatite A).

Évolution
De même que l’hépatite A, l’hépatite E n’évolue jamais vers la chronicité. Bénigne dans la
population générale, elle est en revanche dangereuse chez les femmes enceintes, chez
lesquelles elle provoque souvent des formes fulminantes, avec un taux de mortalité associé
d’environ 20 p. 100.

Épidémiologie et prévention
L’hépatite E semble être présente dans le monde entier, mais ne paraît sévir que sous forme
épidémique, notamment dans les régions où les conditions d’hygiène sont précaires, et
particulièrement en Asie du Sud-Est, en Afrique de l’Ouest et du Nord et au Mexique. Des
recherches sont en cours pour la mise au point d’un vaccin.

Hépatite G
Caractéristiques du virus et transmission
Découvert en 1995, le virus de l’hépatite G (VHG) est encore mal connu. Il s’agit d’un virus
à ARN, enveloppé, de structure proche de celle du VHC.

Le VHG se transmet a priori principalement par le sang : transfusions, utilisation de

seringues non stériles. Il semblerait aussi qu’il existe un risque de transmission sexuelle,
ainsi que de la mère à l’enfant lors de la grossesse.

Évolution
L’hépatite G devient apparemment chronique dans la plupart des cas mais, dans l’état actuel
des connaissances, semble peu grave, des lésions hépatiques irréversibles n’ayant été
observées que dans quelques rares cas. Cependant, l’infection par le VHG pourrait présenter
un risque plus important pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli, ou en
cas d’infection concomitante par un virus hépatotrophe plus virulent, tels le VHB ou le
VHC.

Épidémiologie et prévention
Les études épidémiologiques, bien qu’encore incomplètes, laissent penser que dans la
population générale d’Europe, environ 4 personnes sur 100 sont infectées. L’incidence de la
maladie augmente considérablement dans certaines régions du monde, ainsi que dans les
populations à risque : polytransfusés, hémophiles et toxicomanes utilisant des drogues
injectables.

Il existe à l’heure actuelle un test de dépistage se basant sur la présence de l’ARN du virus
dans le sang ; il est cependant très difficile à mettre en place à grande échelle. Un test de
dépistage se fondant sur la détection d’anticorps anti-VHG est actuellement en cours
d’élaboration. Il reste encore à connaître précisément la maladie et sa gravité effective, pour
savoir s’il sera nécessaire de mettre en place des campagnes de dépistage de vaste ampleur.
 Leishmanioses
I. Introduction :

Les leishmanioses sont des anthropozoonoses endémo-épidémiques, dues à des protozoaires

intracellulaires : les leishmanies, et transmises par la piqûre de diptères hématophages : les
phlébotomes.
La multiplicité des espèces rend compte de la variabilité :

• des modalités épidémiologiques ;

• de l'expression clinique (tégumentaire ou viscérale) ;
• de la gravité de ces affections.

II. Epidémiologie :

1- Agent causal : Il existe 3 espèces de leishmanies :

• Leishmania donovani : agent de la leishmaniose viscérale.

• Leishmania brasiliensis : responsable de la leishmaniose cutanéo-
muqueuse du nouveau monde.
• Leishmania tropica : responsable de la leishmaniose cutanée de
l'ancien monde.

2- Vecteur : Les phlébotomes ne vivent que dans les régions chaudes et piquent le soir.

3- Réservoirs du parasite et répartition géographique :

Dans le monde, la maladie sévit à l'état endémique dans de nombreuses régions

intertropicales et tempérées chaudes: Inde, chine, pourtour méditerranéen, Afrique de l'Est,
Afrique centrale, et Amérique du sud.
En Algérie sont notées une extension géographique et une recrudescence du nombre des cas.
• L'homme : constitue le réservoir du parasite pour les leishmanioses viscérales de
l'Inde, du Soudan.
• Le chien : constitue le plus important des réservoirs. Sa cohabitation avec l'homme
joue un rôle important dans l'épidémiologie des leishmanioses viscérales, en
particulier dans le bassin méditerranéen, dans le foyer chinois et dans certains foyers
de l'Amérique du sud.
• Certains canidés sauvages : renards, chacals.
• Rongeurs sauvages : réservoirs du parasite de la leishmaniose cutanée.

4- Age et sexe :
La leishmaniose cutanée se voit à tout âge. Par contre, la leishmaniose viscérale atteint
surtout le jeune enfant entre 1 et 9 ans.

III. Pathogénie :

Toute personne piquée par un phlébotome infesté ne fait pas forcément une leishmaniose
viscérale.
Les leishmanies non digérées par les enzymes lysosomiales des macrophages (raisons
inconnues) se multiplient dans les cellules du système réticulo-endothélial, entraînant ainsi
une hyperplasie réactionnelle notamment hépatique et splénique puis médullaire et
ganglionnaire. Le poumon peut également être atteint, de même que le rein et l'intestin grêle.

La réponse immunitaire n'est pas encore parfaitement élucidée. Au début, il y a production

d'IgG non spécifiques puis d'anticorps spécifiques qui disparaissent assez rapidement.

Les patients guéris sont immunisées contre une réinfection.

Pendant la maladie, l'immunité cellulaire est totalement déprimée, la réponse à la
tuberculine est donc absente ou diminuée. Elle se restaure lentement sur une année.

IV. Clinique :

A- Leishmaniose cutanée :
1- La forme sèche :
Après une incubation de quelques semaines à quelques mois apparaît une lésion indolore
siégeant surtout au niveau des zones découvertes : papule rouge, s'étendant en surface et
s'infiltrant en profondeur, puis elle s'ulcère en son centre et se couvre d'une croûte : c'est "le
clou de Biskra" ou "le bouton d'Alep"
Ce dernier se montre comme une ulcération croûteuse entourée d'un halo (auréole) rouge qui
évolue sur plusieurs mois vers la guérison laissant une cicatrice indélébile plus ou moins
étendue.
2- Forme humide :
Dans cette forme, l'ulcération est précoce. Les lésions ne se couvrent pas de croûte.
3- Forme multiple : c'est l'apanage des sujets immunodéprimés.
B- Leishmaniose viscérale :
Le début est insidieux, et le diagnostic se fait généralement à la phase d'état qui se
caractérise par :
• Une fièvre anarchique : "folle"
• Pâleur extrême
• Splénomégalie importante (la plus grosse rate infantile), lisse, ferme, indolore
• Asthénie et amaigrissement affectant essentiellement les membres
À ces signes peuvent s'associer :
• Hépatomégalie,
• Des adénopathies,
• Altération de l’état général,
• Parfois malnutrition avec malabsorption, ictère, syndrome hémorragique, et
manifestations respiratoires et rénales.
C- Leishmaniose cutanéo-muqueuse :
Elle sévit sur tout le continent latino-américain.
Elle débute par des lésions cutanées similaires à celles qu'on observe dans la
leishmaniose cutanée, mais ces lésions vont s'étendre pour gagner les muqueuses
entraînant des mutilations graves et très inesthétiques.

V. Diagnostic biologique :

A-Eléments d'orientation : ne sont retrouvés que dans la leishmaniose viscérale.

• L'hémogramme : montre
– une pancytopénie faite d'une anémie hémolytique sans
érythroblastose (insuffisance médullaire),
– une leucopénie importante portant sur les polynucléaires
neutrophiles
 – et une thrombopénie.
• La VS est accélérée
• Le protidogramme sérique révèle une augmentation importante des IgG
• La sérologie est en règle fortement positive (faux positifs avec la
tuberculose, le paludisme et l'histiocytose X)

B-Eléments de certitude :
Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence du parasite dans les formes
tégumentaires et viscérales.
• A l'examen direct : on recherche le parasite sous sa forme amastigote
(intracellulaire) après coloration au M.G.G sur un prélèvement cutané ou une
ponction de moelle, de foie, de ganglion. La ponction de la rate est contre
indiquée en raison du risque hémorragique.
• La mise en culture du prélèvement sur une gélose au sang telle que le milieu
NNN permet d'obtenir en une semaine des formes promastigote (flagellées)
• L'inoculation à l'animal est possible, le hamster doré développe une
infection mortelle en 2 à 3 mois.
VI. Traitement :

Quatre schémas posologiques de première intention peuvent être recommandés pour la

prise en charge de la leishmaniose viscérale zoonotique chez les sujets
immunocompétents :

A- Antimoniés pentavalents organiques sous forme de solution de stibogluconate de

sodium ou de solution d'antimoniate de méglumine. La dose d'antimoine recommandée
est de 20mg/kg/j pendant 20 jours pour les formes cutanées et de 28 jours pour les
formes viscérales et muqueuses.

B- Antomoniés (20mg/kg/j) + Allopurinol (15mg/kg/j) pendant 20 à 28 jours.

C-Amphotéricine B couplée à des liposomes (Ambisome) à raison de 3mg/kg/j : J0, J1,

J2, J3, J4 et J10, soit une dose totale de 18mg/kg.

C- L'aminosidine a également été considérée comme acceptable pour le traitement de

première intention, mais la posologie et la durée du traitement n'ont pas été définies. Elle
a été utilisée soit seule soit en association avec les antimoniés pentavalents, à la dose de
12-16mg/kg pendant 14 à 63 jours.

VII. Prévention :

La lutte contre les leishmanioses doit se baser sur une surveillance épidémiologique
adéquate avec un système de surveillance valide (sensible). Le fer de lance étant une
recherche active de cas de leishmaniose selon des définitions de cas sensibles afin de
diagnostiquer les cas et intervenir à temps en vue de contrôler la situation
épidémiologique. La détection des cas doit conduire à des activités ciblant les différents
maillons de la chaîne de transmission.

A-La prophylaxie individuelle repose surtout sur l'éviction de la piqûre du phlébotome

en portant le soir des pantalons et des manches longues. Les moustiquaires sont inutiles
et sollicitent l'utilisation de phlébotomaires.
 B-Quant à la prophylaxie collective, elle s'avère plus intéressante et plus importante.
Elle consiste surtout en la lutte contre les moustiques par la destruction des foyers
humides et l'utilisation de pulvérisateurs d'insecticides.

C-lutte contre les réservoirs de parasite :

• Dératisation :

∼ lutte biologique : modification du biotope par des actions physique et

mécaniques (hygiène publique par la collecte, le conditionnement et
l’élimination des déchets solides et liquides ; destruction des terriers qui
sont des microsites d’infestation du phlébotome par le labeur des champs.
∼ lutte chimique : utilisation des rodonticides (produits chimiques) pour
détruire les rongeurs.

• Captage et abattage systématique des chiens errants ;

• L’abattage ou le cas échéant, un traitement médical est à prescrire par le
vétérinaire local

Ces actions doivent être menées de pair en concertation avec les départements du Ministère
de l’agriculture et des collectivités locales.
 La leptospirose
Historique
Maladie décrite par Weil en 1886 : une forme bruyante d'ictère flamboyant.
Rétrospectivement, on peut penser à une infection par le sérogroupe Ictérohémorrhagiae, qui
donne les formes graves et complètes de la maladie.
Épidémiologie
Ubiquitaire sur la planète, la leptospirose est surreprésentée en zone intertropicale. Un
premier cas au Gabon a été publié en 1994. Cette maladie semble beaucoup plus répandue
que diagnostiquée. Une étude se séroprévalence mexicaine, sur les donneurs de sang en
1995 montrait une incidence de 7% des dons avec des anticorps positifs. Les personnes
présentant la maladie sont à 80% des hommes, jeunes. Les enfants sont moins souvent
diagnostiqués ou/et infectés pour des raisons mal connues. Une des hypothèses que les
auteurs avance est que la gravité du tableau clinique est directement en rapport avec la
masse musculaire des malades. En effet, dans cette maladie immuno-infectieuses, il existe
des anticorps anti muscles, responsables d'une rhabdomyolyse, elle même source de
l'insuffisance rénale. Il n'est donc pas étonnant que les hommes soient surreprésentés dans la
population de malades hospitalisés pour leptospirose.
2-1.Vecteurs
La Leptospira peut-être transportée par différents vecteurs notamment des rongeurs, et
parmi ceux-ci les rats jouent un rôle important dans la transmission de cette maladie. Tous
les animaux peuvent être vecteurs. Globalement, les animaux sauvages sont porteurs sains
(avec une multiplication de la bactérie dans les reins), et les animaux domestiques déclarent
la maladie.
L'infection peut-être provoquée par la morsure d'un animal infecté, par le contact avec
l'animal, ses urines ou ses tissus morts. Le plus souvent, l'infection se fait par pénétration de
la bactérie par une blessure cutanée même minime, ou les muqueuses lors d'un contact avec
de l'eau infectée par des urines de l'animal vecteur ou son cadavre. Certaines populations
sont donc plus exposées (classiquement : éleveurs, agriculteurs, vétérinaires, égoutiers, mais
aussi, plus récemment les professionnels et usagers de loisirs aquatiques.
La transmission entres humains est rare, mais par exemple le lait maternel peut transporter
l'agent infectieux et contaminer un enfant. La contamination intra-utérine du fœtus est
possible et souvent létale.
2-2.Distribution géographique
Anthropozoonose présente partout dans le monde. Toutefois elle est plus fréquente en zone
tropicale, les bactéries survivant plus longtemps dans l'eau douce tiède.
Physiopathologie
La transmission se fait la plupart des cas de façon indirecte par des eaux infectées ou par le
contact avec des tissus animaux infectés (travail dans les abattoirs). On a longtemps parlé de
pénétration active de la bactérie à travers la peau. Elle peut aussi pénétrer le corps humain
par les muqueuses.
Elle peut être directe (morsure)
Agent Pathogène
L'agent pathogène responsable de la leptospirose est la Leptospira interrogans (bactérie de
l'ordre des Spirochætales, comme le tréponème pâle, agent pathogène de la syphilis). Le
genre Leptospira mesure 6 à 12 micromètre. La bactérie est spiralée, flexible, mobile avec
des extrémités en crochet. Il en existe de nombreux serovars (ictérohémorrhagiae, canicola,
pomona par exemple) qui ne présentent pas une signature antigénique homogène et rendent
donc difficile la conception de vaccins efficaces contre tous ces serovars.
Diagnostic
5-1.Signes fonctionnels
La leptospirose se manifeste sous des formes variées, qui rendent son diagnostic difficile.
Elle peut commencer par des douleurs diffuses, ou localisées (ex : douleurs méningées).
5-2.Examen clinique
a. Incubation : 7 à 14 jours (extrêmes
de 2 à 21 jours)
b. Première phase clinique: début
souvent brutal par :
 une fièvre élevée (92%), céphalées (75%),
 myalgies (71%) portant préférentiellement sur les cuisses et les mollets,
reproductibles à la pression des masses musculaires.
 Toux, hémoptysie, douleur thoracique peuvent compléter le tableau.
 Parfois, seule la fièvre est présente (24% des cas tout de même dans une série
étudiée)
 A l'examen : hémorragie conjonctivale, ictère,
 herpes labial,
 signes sthétacoustiques de pneumonie,
 rash cutané, maculaire ou maculopapuleux siégeant sur le tronc.
 Splénomégalie,
 hépatomégalie
 et adénopathies peuvent venir compléter le tableau.
c. Deuxième phase clinique: à la
première phase succède une rémission de 2 à 3 jours. Puis
 les signes de la première phase réapparaissent complétés parfois par
 des signes d'irritation méningée, voire d'encéphalite ou de syndrome méningé
franc.
  tableaux d'hémorragies plus ou moins occultes (purpura, épistaxis,
hémoptysie, hématémèse) secondaires à la thrombopénie, elle même
découlant de l'apparition d'anticorps anti plaquettes.
 Biologiquement, cela correspond à l'apparition des atteintes viscérales
 L'atteinte cardiaque fréquente, se manifeste par une myocardite et/ou une
péricardite.
d. Clinique chez l'enfant : forme
clinique rare et atypique. On a pu relever :
 hypertension artérielle,
 cholécystite alithiasique,
 pancréatite,
 desquamation après rash,
 gangrène et arrêt cardio-respiratoire.
 le plus fréquent reste le syndrome méningé fébrile.
5-3.Examen complémentaire
Les examens bactériologiques standards (examen direct et culture) sont possibles mais
réservés aux laboratoires spécialisés car ils nécessitent des conditions très particulières pour
être rentable. On utilise le sang ou le LCR comme prélèvement en première semaine, puis
les urines en deuxième semaine. En pratique clinique courante le diagnostic repose donc sur
la sérologie. Deux examens sérologiques sont utilisés en dépistage (un ELISA et un test de
macroagglutination). En cas de positivité d'un de ces deux tests, il faut confirmer le résultat
par la technique de référence : le test de Martin et Pettit. Il existe aussi un test de détection
en PCR.
Prise en charge
La prise en charge fait appel au traitement symptomatique des complications (dialyse si
insuffisance rénale persistante etc.) et aux antibiotiques. Le traitement de référence fait appel
à un antibiotique de la famille de pénicilline (Péni.G ou ampicilline) ou à une cycline. La
durée de traitement est de 10 à 15 jours.
Évolution et complications
La leptospirose peut évoluer vers des hémorragies violentes - parfois létales - ou une
pathologie grave des reins. Des formes polyviscérales sont possibles sur terrain fragilisé
(alcoolique, immunodéprimé).La mortalité est de l'ordre de 7%.
Prévention
Il existe un vaccin le spirolept, mais il ne protège que contre le serotype ictérohémorrhagiae.
Cependant, les différents serotypes partagent des antigènes communs, et on peut se poser la
question d'une immunité partielle par le vaccin contres les autres serotypes. Par ailleurs, c'est
le s. Ictérohémorrhagiae qui est responsable de la forme la plus grave de leptospirose dite
"maladie de Weil" Le reste de la prévention repose sur la lutte contre l'exposition aussi bien
au niveau professionnelle qu'au niveau des loisirs (bottes, gants), la dératisation en dehors de
la période des pluies (au risque de voir une augmentation des cas par "lessivage" des
cadavres par les eaux de pluie, par la vaccination des animaux domestiques, par la lutte
contre les chiens errants.
 La Tularémie
1-Généralités
Le germe de la tularémie a été isolé pour la 1ère fois en 1911 à partir de cadavres d'écureuils
dans le comté de Tulare (Californie). Cette maladie a été observée pour la première fois chez
l'homme, aux Etats-Unis, en 1921 par Edward Francis et l'agent, nommé jusque là
Bacterium tularense, fut rebaptisé Francisella tularensis en 1974 en hommage à son
découvreur.
2-Définition
La tularémie est une anthropozoonose cosmopolite, endémo-épidémique, causée par un
petit cocco bacille aérobie, Francisella turalensis, dont les réservoirs sont nombreux
(lièvre, lapin, renard, rat, écureuil, sanglier, etc.). La tularémie est principalement animale
atteignant accidentellement l'homme et pouvant être mortelle pour lui. Cette maladie
infectieuse aiguë légalement réputée contagieuse est transmise soit par les déjections
d'animaux infectés, par les piqûres de certaines espèces de tiques, de taons, de moustiques
soit surtout par le contact des dépouilles du gibier infecté.

3-Epidémiologie
3-1.Répartition géographique :
Francisella tularensis est présent dans toute l'Amérique du Nord, en Europe
continentale, en Russie, en Chine et au Japon. Il peut sévir tous les mois de l'année mais
est plus fréquent au début de l'hiver pendant la saison de la chasse et pendant le printemps et
l'été lorsque les tiques et les taons sont abondants.
Environ 50 cas de tularémie sont déclarés chaque année en France, 80 % des cas sont
répertoriés dans le nord-est et le centre du pays. Si l'on fait abstraction du personnel de
laboratoire et des consommateurs de viande insuffisamment cuite, les chasseurs et les
personnes en contact régulier avec les animaux représentent l'essentiel de la population
à risque.
Aucun cas de contamination interhumaine n'a été décrit.
3-2.Réservoir naturel de l'infection :
Francisella tularensis est trouvée dans de nombreuses espèces animales, sauvages quasi
exclusivement, mais peut aussi être découvert dans de l'eau contaminée, les sols et la
végétation.
Les réservoirs naturels de l'infection sont : les lapins, les lièvres, les rats-musqués, les
castors et certains animaux domestiques, les tiques, les taons, les moustiques et oiseaux.
L'homme contracte la maladie à partir du réservoir animal de l'infection, soit
directement en manipulant les carcasses d'animaux infectés, soit indirectement par
l'intermédiaire d'un insecte vecteur. Différentes tiques, les taons, les moustiques, les
puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de l'infection
animale.
4-Bactériologie
Francisella tularensis est l'agent étiologique de la tularémie. C'est un petit cocco bacille
aérobie strict non mobile, Gram-négatif, mesurant 0,2 x 0,7 µm. Il est entouré d'une fine
enveloppe liposaccharidique et peut survivre sous forme de spores pendant plusieurs
semaines dans l'eau, les sols ou dans des restes animaux. Cette bactérie intracellulaire
facultative se multiplie au sein des macrophages par lesquels elle colonise, au décours d'une
bactériémie, les ganglions lymphatiques, les poumons, la plèvre, la rate, le foie et les reins.
On connait deux souches principales de Francisella tularensis :
 - Le type A : Francisella Tularensis biovar tularensis (neartica) qui est
retrouvé exclusivement en Amérique et qui est le plus virulent. Sans
traitement, le taux de mortalité est autour de 5%.
- Le type B : Francisella Tularensis biovar paleartica (holartica) qui est
Eurasien. Il est transmis par les rongeurs et occasionne des infections ulcéro-
ganglionnaires plus ou moins graves.
Dans la nature, Francisella tularensis est un organisme résistant qui persiste pendant des
semaines ou des mois dans la boue, l'eau et les carcasses d'animaux décomposées. Les
morsures et piqûres d'insectes, spécifiquement les tiques servent de vecteurs.
Francisella tularensis est sensible à la chaleur (10 minutes à 56 ° C), aux antiseptiques et
désinfectants usuels (chlore).
5-Transmission
5-1. Par voie directe :
• Par voie cutanéo-muqueuse : A partir du réservoir animal de l'infection en
manipulant les carcasses d'animaux infectés, le germe pénétrant à travers la peau
saine ou à travers les muqueuses. Les risques d'infection augmentent
considérablement si la personne a des plaies, même petites, aux mains.
• Par le tractus gastro-intestinal : Ingestion d'eau contaminée
Ingestion de nourriture contaminée : dans de rares cas, la maladie survient lorsqu'une
personne ingère de la viande de gibier infectée n'ayant pas été suffisamment cuite.
• Par les poumons : inhalation d'aérosols infectés : La bactérie est aussi
transmissible de l'animal à l'homme par inhalation, ingestion et réception dans les
yeux de poussières contaminées.
En 1969, un comité expert de l'OMS a estimé qu'une dispersion par aérosol de 50 Kg de
Francisella tularensis sur une ville de 5 millions d'habitants pourrait aboutir à 250 000
victimes dont 19 000 morts.
5-2. Par voie indirecte
• Par la piqûre d'un insecte vecteur : Différents tiques, les taons, les moustiques, les
puces, les poux sont responsables pour une grande part de la persistance de
l'infection animale. De plus, cette infection est transmise de la tique adulte à l'œuf, et
aussi bien les larves que les nymphes constituent un réservoir d'infection.
• La transmission de la tularémie de personne à personne n'a jamais été
documentée.
6-Population exposée
Certaines professions sont naturellement exposées tels que :
• Les gardes-chasse ou les bouchers,
• surtout chez les chasseurs ou dans leur famille que l'on retrouvera le plus grand
nombre de cas.
Les travailleurs de laboratoires sont vulnérables à l'infection, aussi bien en s'inoculant eux-
mêmes accidentellement qu'en inhalant des organismes aérosols.
7-Manifestations cliniques
7-1. Incubation
Chez l'homme, l'incubation est toujours "silencieuse" (en moyenne de 3 à 5 jours).
7-2. Invasion
Brutale, marquée par :
• Une fièvre (40°C) associée à ;
• Des frissons,
• Céphalées,
 • nausées,
• vomissements,
• myalgies,
• arthralgies,
• sueurs ;
• état de prostration.
• Une dissociation pouls-température est notée chez près de 45 % des sujets.
En l'absence de traitement, les signes pulmonaires passent au premier plan : toux productive,
douleur rétrosternale, dyspnée, tachypnée, hémoptysie. Des signes non spécifiques peuvent
se rajouter : douleurs abdominales, fièvre, nausées, vomissements, diarrhée, malaises et
perte de poids; la forme typhoïdique se traduit par une fièvre avec prostration.
7-3. Phase d'état
Elle se présente sous quatre formes cliniques :
• La forme ulcéro-ganglionnaire (87 % des cas) : Elle commence par :
– le "chancre d'inoculation", situé généralement au point de l'infection initiale.
– Il se forme une papule de grande taille, qui s'ulcère.
– L'infection se propage aux ganglions lymphatiques qui deviennent
douloureux et enflés et peuvent se rompre en libérant une matière purulente.
– fièvre de 39 à 40° C,
– pouls accéléré,
– tension artérielle abaissée.
– Enfin, le "chancre" cicatrise, les signes généraux s'amendent, la température
tombe.
• La forme typhoïde (8 % des cas) : Elle est grave et succède généralement à des
contaminations massives par l'eau ou par la viande. La température est élevée. Il n'y
a ni "chancre", ni adénopathie, mais surtout une angine. La guérison se fait en deux
ou trois semaines.
• La forme oculo-ganglionnaire (3 % des cas) : Elle fait suite à une inoculation
conjonctivale par des produits virulents. Les signes oculaires sont principalement
une conjonctivite. L'adénopathie satellite parotidienne, sous-maxillaire ou
carotidienne peut évoluer vers la suppuration. Les signes généraux sont bien plus
intenses (céphalée, fièvre, délire) et l'évolution est longue.
• La forme ganglionnaire pure (2 % des cas) : Elle se présente comme un
gonflement ganglionnaire isolé.
En absence de traitement, la maladie peut durer de 3 à 5 semaines. L'évolution
spontanée entraîne environ 6 % de décès, alors que la mortalité sous traitement est
quasiment nulle. L'infection confère l'immunité.
La convalescence peut prendre des semaines ou des mois avec des pointes de fièvre.
8-Diagnostic
La notion de sujet à risque et la clinique sont évocatrices de la maladie, sauf dans les formes
pulmonaires ou pseudo-typhiques.
• L'isolement du germe à partir du sang, des exsudats, des suppurations
ganglionnaires, voire des expectorations permet le diagnostic positif.
• Le diagnostic est le plus souvent sérologique en recherchant les anticorps dirigés
contre Francisella dans le sérum. Les agglutinines sont présentes à partir du dixième
jour et sont à leur maximum au deuxième mois. Les anticorps persistent pendant des
années. La sérologie (macroagglutination en tubes) se positive après le dixième jour,
le taux croissant des anticorps confirme le diagnostic.
 • Le Western Blot peut mettre en évidence les protéines 17kDa et 43 kDa qui sont
spécifiques de Francisella tularensis.
• Le diagnostic par PCR est sensible et spécifique (gène codant la protéine de
17kDa). Il permet de détecter le DNA de Francisella tularensis.
• L'intradermo-réaction à la tularine serait également assez spécifique, se positivant
dès le cinquième jour, mais la tularine a été supprimée du marché des médicaments
(risque d’utilisation comme arme bactériologique) ;.
9-Traitement : Antibiothérapie
9-1. Adultes
Traitement de première intention :
• Ciprofloxacine per os : 1g/jour en deux prises, soit 500 mg deux fois par jour, ou
• Ofloxacine per os : 800 mg/jour en deux prises, soit 400 mg deux fois par jour, ou
• Lévofloxacine per os : 500 mg/jour en une prise.
Traitement de seconde intention :
• doxycycline per os : 200 mg/jour en 2 prises, soit 100 mg deux fois par jour.
9-2. Enfants (< 15 ans)
Traitement de première intention :
• ciprofloxacine per os : 20 à 30 mg/kg/jour en 2 prises sans dépasser la posologie
adulte (1g/jour).
Traitement de seconde intention :
• doxycycline per os : 4 mg/kg/jour en 2 prises sans dépasser la posologie adulte (200
mg/jour).
9-3. Posologie
• Durée de traitement : 14 jours.
• Dans certains cas, il est possible de pratiquer un drainage chirurgical
d'adénopathie.
10-Prévention
10-1.La prophylaxie
• Difficile en raison de la grande variété des réservoirs de virus chez les animaux
sauvages et des vecteurs possibles. Quelques recommandations :
– éviter tout contact avec les animaux malades,
– incinérer leurs cadavres ;
– et ne pas consommer leur chair.
– La manipulation des fourrures ou des viandes présumées infectées nécessite
le port de gants, de masques de gaz et de lunettes protectrices.
• Ne pas boire d'eau non traitée en zone suspecte
• et bien cuire les viandes d'animaux sauvages en zones d'enzootie.
10-2.La vaccination
La vaccination des populations à risque a permis d'obtenir une diminution significative du
taux de morbidité. Les vaccins à germe atténués du biovar paleartica fabriqués aux USA
permettent d'induire une immunité de 5 à 9 ans.
En France, la faible fréquence de la maladie n'a jamais justifié la mise en oeuvre d'un plan
vaccinal.
Un nouveau vaccin est actuellement en cours d'étude par la FDA et les vaccins existants ne
sont conseillés, en raison de leur délai d'action (2 semaines), qu'aux sujets travaillant dans
les laboratoires et amenés à manipuler cette bactérie.
 Le rhumatisme articulaire aigu
1. Définition

Le rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie inflammatoire secondaire à une
infection à streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A. La gravité de la maladie est liée
aux localisations et aux complications cardiaques. Beaucoup plus rare qu'autrefois dans les
pays développés, il reste fréquent dans les pays en voie de développement.
2. Pathogénie
Le R.A.A. est une affection auto-immune et on considère que les principales cibles,
articulaires et cardiaques, résultent d’une analogie de structure entre le streptocoque bêta-
hémolytique du groupe A et ces tissus. Le type de la protéine M du streptocoque joue un
rôle important dans le déterminisme des réactions.
3. Forme polyarticulaire aiguë habituelle de l'enfant (typique)
Elle survient 1 à 3 semaines après une angine, une pharyngite, une scarlatine non ou mal
traitée. Le début est progressif (état subfébrile, douleurs erratiques), ou brutal (frissons,
fièvre, troubles digestifs). Le tableau associe un syndrome articulaire et un syndrome
général.
3.1 Syndrome articulaire
L'atteinte articulaire est inflammatoire :
• tuméfaction rouge et chaude, douleur à maximum péri-articulaire au niveau des
régions d'insertion ligamentaire et tendineuse permettant théoriquement une
mobilisation passive.
• Elle siège avant tout sur les grosses articulations des membres, genoux, tibio-
tarsiennes, coudes et poignets. Cette arthrite rhumatismale est remarquable
par ses caractères évolutifs :
– la mobilité capricieuse et irrégulière (plusieurs articulations sont
touchées en même temps, l'une se libérant tandis qu'une autre est
touchée et chaque atteinte dure 3 à 8 jours).
– La guérison sans séquelle et la remarquable action des salicylés.

3.2 Syndrome général

Il est dominé par :
• Une fièvre est constante, élevée (supérieure à 39°), irrégulière avec des
crochets contemporains de chaque poussée articulaire. Sa persistance est un
bon signe d'une résolution imparfaite de la maladie. Elle s'accompagne
• D'une pâleur,
• De sueurs aigrelettes ;
• De troubles digestifs faits de vomissements et de douleurs abdominales.
L'examen complet recherchera une atteinte cardiaque, des signes cutanés et des mouvements
choréiques.
Les examens paracliniques montrent un syndrome inflammatoire et une infection
streptococcique récente. L'évolution après traitement, est en règle générale, favorable.
4. Formes cliniques
4.1 Formes selon l'âge
L'incidence du R.A.A. est liée à l'épidémiologie des infections streptococciques de la sphère
O.R.L, il survient généralement entre 5 et 10 ans avec un pic à 6-8 ans. Il est exceptionnel
en-dessous de 3 ans.
4.2 Formes articulaires
Elles comprennent deux groupes : les formes frustres et les formes atypiques par leur
localisation.
Les formes frustres se caractérisent par la discrétion de l'atteinte et par le petit nombre
d'articulations touchées (mono ou oligo-articulaires). Les formes atypiques par leur
localisation concernent les doigts et le rachis (torticolis, rhumatisme cervicosciatique de
Nobécourt). Ces formes ont un grand intérêt car elles exposent aux mêmes complications
cardiaques.
4.3 Formes cardiaques
La cardite rhumatismale est un critère majeur. Elle règle le pronostic de la maladie, soit dans
l'immédiat par l'atteinte isolée ou simultanée des tuniques du coeur, soit à l'avenir du fait de
séquelles définitives graves. Elle survient classiquement vers le 6ème- 15ème jour de la
crise mais c'est variable, pouvant survenir d'emblée ou vers la 3ème-4ème semaine.
La cardite s'installe le plus souvent à bas bruit et son diagnostic repose sur la surveillance
répétée du cœur de tout rhumatisant : auscultations biquotidiennes, radiographies et E.C.G et
surtout échographies. Pour des raisons de commodité, nous décrirons successivement
l'atteinte de chaque tunique :

- la péricardite : il s'agit d'une péricardite "sèche" ou d'un épanchement modéré. Le tableau

clinique associe des douleurs précordiales et un frottement péricardiaque. Sur la
radiographie du thorax, le volume du cœur est modérément augmenté. L'E.C.G. montre un
microvoltage et des troubles de la repolarisation. L’échographie apprécie l’importance du
liquide.
- l'endocardite se traduit par un assourdissement des bruits du cœur et l'apparition de
souffles. Un souffle diastolique signe, pratiquement, de l'insuffisance aortique ; un souffle
systolique, toujours difficile à interpréter, évoque une insuffisance mitrale. D’où l’intérêt de
l’échographie.
- la myocardite peut se traduire par une tachycardie, un assourdissement global des bruits,
un galop présystolique ou signes d'asystolie. Le plus souvent, la myocardite se traduit par
des signes électriques : troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, anomalies des
complexes ventriculaires et troubles du rythme. Dans les formes graves, toutes les tuniques
peuvent être atteintes simultanément ou successivement.

4.4 Formes cutanées : érythèmes et nodosités sous cutanées

- Les érythèmes se rencontrent dans 10 à 15 % des cas. L'érythème marginé en plaques
discoïdes de Besnier est fait de macules rosées, arrondies ou ovulaires, de 1 à 3 cm de
diamètre, de coloration plus pâle au centre, siégeant sur le tronc et la racine des membres.
L'érythème annulaire de Loëhndorf est constitué d'anneaux rosés entourant un centre de
peau saine. Un érythème noueux est rare.
- Les nodosités sous-cutanées d'Aschoff doivent être recherchées méthodiquement :
éléments sous-cutanés, fermes, de 0,1 à 1 cm de diamètre, n'adhérant pas et siégeant à la
face d'extension des coudes, des genoux et des poignets, sur la région occipitale et au niveau
des apophyses épineuses dorsolombaires.
4.5 La chorée
Elle est le plus souvent isolée, sans signes cliniques associés et sans syndrome
inflammatoire. L'intervalle entre la chorée et les autres manifestations qui précèdent ou qui
suivent, varie de 2 mois à plusieurs années. Elle survient généralement chez les filles dans la
période de la pré-puberté. Le début est insidieux : troubles de caractère, diminution du
rendement intellectuel et maladresse. Il précède la survenue de mouvements choréiques.
4.6 Autres formes cliniques
Elles sont rares : pleurésie, pneumopathie rhumatismale, syndrome abdominal
pseudochirurgical et albuminurie.
 5. Examens complémentaires
Ils portent sur la recherche de signes d'inflammation et de signes spécifiques d'atteinte
streptococcique.
5.1 Signes inflammatoires non spécifiques
La vitesse de sédimentation est accélérée. La CRP, la fibrine et les gammaglobulines sont
élevées. L'hémogramme montre une anémie modérée et une hyperleucocytose (10 à 15 000
GB) avec polynucléose neutrophile.
5.2 Recherche d'infection streptococcique
L’existence d’une infection streptococcique récente a une grande valeur :
• Notion d’angine ou pharyngite récente.
• Le prélèvement pharyngé est rarement positif au stade rhumatismal.
• Elévation des anticorps antistreptococciques : ASLO et antistreptodornases.
L'interprétation est délicate sur un seul résultat.
6. Diagnostic différentiel
Il n'existe pas de signe clinique ni biologique pathognomonique de la maladie. Jones a
proposé un certain nombre de critères, les uns majeurs (cardite, polyarthrite, nodules sous-
cutanés, érythème marginé et chorée) et les autres mineurs (fièvre, arthralgies, antécédent de
R.A.A., augmentation de la vitesse de sédimentation). Pour affirmer le diagnostic, Jones a
proposé deux critères majeurs ou un critère majeur et deux mineurs, plus des arguments
en faveur d’une infection à streptocoque récente.
Le diagnostic différentiel est envisagé avec celui de l'arthrite chronique juvénile. Au
moindre doute et avant toute corticothérapie, il faut pratiquer un myélogramme.
7. Evolution et pronostic
Le pronostic est lié à la survenue et la persistance d'une atteinte cardiaque :
• Dans l'immédiat, la cardite est rarement sévère et évolue favorablement sous
corticothérapie. La péricardite guérit sans séquelles, la myocardite régresse mais
l'endocardite est plus capricieuse. Les souffles diastoliques sont en règle,
définitifs ; les souffles systoliques disparaissent dans un bon nombre de cas mais
il est hasardeux d'affirmer l'intégrité du cœur avant plusieurs années.
• L'évolution ultérieure est dominée par la possibilité de rechutes qui ne devraient
plus se voir grâce à un traitement prophylactique au long cours bien conduit et
par la possibilité d'endocardite d'Osler à cause des séquelles valvulaires.
• Les manifestations choréiques disparaissent en quelques semaines ou mois, mais
des troubles psychologiques ont été rapportés.
• Les rechutes sont fréquentes si un traitement prophylactique n'est pas instauré.
Le risque d'atteinte rhumatismale suivant une infection streptococcique est 10
fois plus élevé chez les patients qui ont eu une première poussée de R.A.A. que
dans la population générale.
8. Traitement
Il doit être curatif et préventif.
8.1 Traitement curatif de la crise
Il associe le repos au lit, une antibiothérapie et des anti-inflammatoires.

• Le repos au lit est indispensable et le lever est autorisé progressivement à partir de 3

semaines. En cas d'atteinte cardiaque, il est strict et maintenu pendant 3 mois.
• Les antibiotiques : la Pénicilline est le meilleur antibiotique contre le streptocoque.
Elle est donnée à forte dose les 10 premiers jours en intraveineux, à la dose de 1 à 2
millions U/24 heures. Elle est poursuivie ensuite pour empêcher les rechutes et les
récidives.
• Les anti-inflammatoires : la corticothérapie est prescrite à la posologie de 2 à 2,5
mg/kg/24 heures pendant 4 semaines : si l'examen clinique et la vitesse de
 sédimentation sont redevenus normaux depuis au moins une semaine, la posologie
est lentement diminuée ; cette diminution s'étale sur 2 semaines. Pour diminuer le
risque de rebond à l'arrêt de la corticothérapie, on propose un relai à l'Aspirine
(5cg/kg/jour) commencé deux semaines avant et poursuivi deux semaines après
l'arrêt de la corticothérapie. A ce stade du traitement, la surveillance ne doit pas être
relâchée pour dépister une nouvelle poussée éventuelle.
• A côté de ce traitement de toutes les formes, on peut être amené à traiter une
éventuelle défaillance cardiaque initiale.

8.2 Traitement prophylactique

• Prophylaxie anti-microbienne continue pour éviter les rechutes (en raison de

l’absence d’immunité entre les différentes souches rhumatogènes). Elle consiste en
l'administration continue de Pénicilline Retard (Extencilline), toutes les 2 ou 3
semaines en IM (600 000 U chez l'enfant et 1 200 000 U chez l'adolescent). Elle peut
être remplacée par des prises orales quotidiennes de Pénicilline V (Oracilline) à
condition d'être assuré de la prise régulière. Ce traitement doit être poursuivi au
moins pendant 5 ans et de toute façon couvrir la période pubertaire. Il est
recommandé de traiter les adultes jeunes particulièrement exposés : service militaire,
enseignants. L'antibiothérapie sera renforcée lors de toute infection de la sphère
O.R.L. ou des voies respiratoires. La nécessité de prolonger le traitement pendant
plusieurs années explique la nécessité de respecter certains critères pour le
diagnostic. La décision dans les cas douteux peut être difficile. En cas d'intolérance
vraie à la Pénicilline, on aura recours à un macrolide.
• Eradication des foyers infectieux streptococciques. Cette éradication comporte
l'amygdalectomie si les amygdales sont infectées ou en cas d'angines fréquentes, les
soins dentaires et le traitement des sinusites. Après une amygdalectomie, il peut être
difficile de reconnaître une infection streptococcique de la gorge. En cas de
persistance de streptocoque hémolytique dans la gorge, il faut rechercher dans
l'entourage.
• La prévention de la première attaque constitue en fait la véritable prophylaxie du
R.A.A. Elle consiste à traiter systématiquement toutes les angines et les pharyngites
de l'enfant de plus de 3 ans par la Pénicilline orale (Oracilline) pendant 10 jours.
Certains recommandent de pratiquer des examens systématiques du rhume pharyngé
dans l'entourage de tout enfant atteint de R.A.A., à la recherche de streptocoque et le
traitement préventif (famille, classe), systématique des porteurs.
 La rougeole
1-Définition
Également appelée 1ère maladie, est une infection éruptive aiguë, due à un Paramyxovirus,
atteignant essentiellement les enfants à partir de l’âge de 5-6 mois, et définitivement
immunisante.
2-Contagion
La rougeole se transmet par les gouttelettes de toux en suspension dans l'air.
3-Clinique
• Une forte fièvre,
• La toux,
• Une éruption de boutons rouges, d'abord au niveau du visage, puis sur tout le corps.
Extrêmement contagieuse, la rougeole est caractérisée par l'éruption morbilleuse
(morbilleuse : se rapportant à la rougeole, morbilliforme : ressemblant à l'éruption de la
rougeole) qui est typique :
• Un exanthème formé de taches rouges peu saillantes,
• Généralisé à tout le corps, survenant quelques jours après le début de la fièvre.
L'éruption débute au visage avant de s'étendre au reste du corps. Un prurit
(démangeaisons) est fréquent.
• Le signe de Koplick est pathognomonique de la maladie (il fait à lui seul le
diagnostic lorsqu'il est présent), dénotant l'apparition de petites tâches rouges
irrégulières avec un petit point central bleuâtre dans la bouche. Ce signe est rare et
fugace, souvent présent moins de 24 heures.
Les formes les plus sévères apparaissent chez le jeune enfant malnutri, surtout en cas
d'apports insuffisants en vitamine A ou en cas de déficit immunitaire associé, tel le sida. De
fait, l'enfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications, telles :
encéphalite, diarrhées sévères ou pneumonies.
4-Complications
La rougeole est souvent une maladie désagréable, bénigne ou modérément grave. Les
formes sévères surviennent plus particulièrement chez le jeune enfant malnutri, notamment
si les apports en vitamine A sont insuffisants ou si le système immunitaire est affaibli par le
VIH/SIDA ou d’autres maladies.
En général, l’enfant ne meurt pas directement de la rougeole mais de ses complications.
Celles-ci sont plus fréquentes avant l'âge de cinq ans ou chez l’adulte de plus de 20 ans.
Parmi les complications les plus graves, on observe:
• Des cécités,
• Des diarrhées sévères (susceptibles d’entraîner une déshydratation),
• Des infections auriculaires et des infections respiratoires graves comme la
pneumonie, qui est la cause la plus fréquente de décès associé à la rougeole.
• Encéphalites avec une fréquence d'un cas sur 1 000,
• Les otites moyennes dans 5 à 15 % des cas
• Les pneumonies dans 5 à10 % des cas.
 • Le taux de létalité dans les pays en développement se situe en général entre 1 et 5 %,
mais peut atteindre 25 % dans les populations où la malnutrition est fréquente et qui
ont difficilement accès aux soins.
• Les personnes qui guérissent de la rougeole sont immunisées à vie.
5-Épidémiologie
Souvent perçue comme une maladie bénigne dans les pays développés, la rougeole est en
fait une maladie très grave :
• en 1999, 873 000 sont morts de cette maladie et 345 000 en 2005, essentiellement
dans les pays en développement. Dans ces pays, la mortalité est très élevée,
immédiate (1 décès sur 10 cas en zone rurale africaine) ou retardée (par aggravation
secondaire de la malnutrition). Les infirmités sont nombreuses, les cécités (à la suite
de kératites) s’ajoutant aux encéphalopathies.
Avant l'arrivée de la vaccination au début des années 1960, la rougeole était la première
cause mondiale de mortalité par infection (135 millions de cas annuels entraînant 6 millions
de décès). La mortalité en a été divisée par 3 à la fin des années 80, près de 10 ans après une
politique de vaccination de masse. Il reste cependant encore de très nombreux cas de
rougeoles en raison d'une couverture vaccinale non optimale mais aussi en raison de l'échec
de la vaccination dans près de 15 % des cas.
En Europe des épidémies sévirent en 1840, 1860 et 1880. En 1998, l'Organisation mondiale
de la santé a fixé pour objectif d'ici 2007 l'élimination de la rougeole en Europe. En effet,
l'incidence de la rougeole en France était encore de 18 000 cas en 1998 due probablement à
l'insuffisance du taux de couverture vaccinale.
6-Traitement
Une prise en charge clinique appropriée permet d'éviter les complications graves de la
rougeole :
• Un soutien nutritionnel général ;
• Le traitement de la déshydratation par des solutions de réhydratation orale sont
nécessaires ;
• On prescrira des antibiotiques pour traiter les infections oculaires et auriculaires ainsi
que la pneumonie ;
• Des apports nutritionnels et liquidiens en quantité suffisante sont importants pour
augmenter les chances de survie de l’enfant rougeoleux.
Dans les pays en développement, il convient d’administrer à tout enfant pour lequel on pose
le diagnostic de rougeole, deux doses de complément vitaminique A à 24 heures d'intervalle.
L’administration de vitamine A au moment du diagnostic peut contribuer à éviter les lésions
oculaires et la cécité. De plus, il a été établi que l’administration de vitamine A permettait de
réduire la mortalité rougeoleuse de 50 %.
7-Prévention
Une vaccination s'effectue à l'âge de 1 an (1ère injection), puis un rappel à l'âge de 2 ans
(2ème injection), dans les pays développés.
En 2005, près de 77% de la population mondiale a été vaccinée, entraînant une réduction
encore accrue de la létalité (moins de 345 000 décès sur 20 millions de malades). La moitié
des cas fatals se situant en Asie du Sud-est, lieu où la couverture vaccinale est moindre.
Entre 2000 et 2005, plus de 300 millions d'enfants âgés de neuf mois à quinze ans ont été
vaccinés ou revaccinés. Les politiques de vaccination systématique de masse ont pu être
améliorées grâce aux moyens de conservation et à l’élargissement de la couverture sanitaire.
C’est ainsi que la mortalité a été réduite, en Afrique tropicale et équatoriale, de près trois
quarts.
L'objectif de l'OMS et de l'Unicef, pour 2010, est de réduire la mortalité à l'échelle mondiale
de 90 % par rapport aux chiffres de l'an 2000.
8-Stratégie OMS/UNICEF : réduire durablement la mortalité rougeoleuse
L’OMS et l’UNICEF ont mis au point un plan stratégique pour réduire durablement la
mortalité rougeoleuse. Celui-ci a été adopté par l'Assemblée mondiale de la Santé en 2003 et
comporte quatre volets :
• Vaccination systématique de masse. La première dose de vaccin antirougeoleux est
administrée à l’enfant à l’âge de neuf mois ou peu après par les services de
vaccination systématique. Ce premier volet est à la base de la stratégie de réduction
durable de la mortalité rougeoleuse. Les services de vaccination systématique
doivent vacciner chaque année et dans chaque district au moins 90 % des enfants.
• « Deuxième occasion » de vaccination antirougeoleuse. Celle-ci est offerte à tous les
enfants, de 9 mois à 15 ans. Elle permet d'immuniser les enfants qui n’ont pas reçu la
première dose de vaccin antirougeoleux et ceux qui ont été vaccinés mais qui n’ont
pas développé d'immunité (environ 15 % des enfants vaccinés à neuf mois).

La deuxième occasion de vaccination permet d'éviter une accumulation dangereuse

du nombre d’enfants sensibles, c'est-à-dire un trop grand nombre d’enfants plus âgés
qui n'ont été ni vaccinés, ni contaminés et qui, par conséquent, ne sont pas
immunisés. Elle est offerte soit par les services de vaccination systématique (si une
couverture importante peut être obtenue et maintenue), soit dans le cadre d’activités
de vaccination supplémentaires périodiques. Celles-ci ciblent des populations
importantes (la totalité du pays ou de vastes régions) et visent à vacciner tous les
enfants quels que soient leurs antécédents de vaccination.
• Surveillance : Des recommandations standardisées sur la surveillance de la rougeole
ont été formulées et appliquées. Il est notamment recommandé de faire des
prélèvements sanguins sur les cas présumés et de les faire analyser par un laboratoire
accrédité qui confirmera ou infirmera le diagnostic de rougeole. La détection et
l’étude rapides des flambées fournissent des informations capitales sur l’impact du
programme et permettent d’y riposter comme il convient.
• Prise en charge clinique améliorée des cas de rougeole. Elle comporte les
compléments vitaminiques A et le traitement des complications par les antibiotiques,
si nécessaire.
 Scarlatine
Introduction
Infection assez rare de l'enfant, contagieuse (inhalation de gouttelettes de salive), due au
streptocoque Béta- hémolytique du groupe A.
1. Historique
Grâce au traitement (pénicilline) cette maladie est moins fréquente que par le passé et moins
grave (la grande scarlatine était la terreur de nos ancêtres). Le plus souvent, les enfants
présentent de nos jours des scarlatines atténuées qui ne durent pas. Elles sont néanmoins
dangereuses quand elles passent inaperçues.
2. Physiopathologie
L'infection se développe à partir d'une zone contenant du pus au niveau du pharynx et des
amygdales (angine). Le streptocoque responsable de la scarlatine sécrète une toxine de
l'éruption appelée toxine érythrogène (qui fait rougir la peau).
3. Symptômes
L'incubation dure de 3 à 5 jours et se traduit par :
 Une fièvre élevée (jusqu'à 40°C)
 Des frissons
 Une tachycardie
 Adénopathies cervicales
 Une angine rouge
 Une langue saburrale (de coloration blanc jaunâtre, recouverte d'un enduit)
 Des douleurs abdominales
 Une dysphagie
4. Examen Physique
2 jours après l'angine rouge survient, en une seule poussée, une éruption cutanée due à la
diffusion à travers tout l'organisme de la toxine sécrétée par le streptocoque. Cette
exanthème débute et prédomine aux plis de flexion des membres (aines, coudes, aisselles),
à la partie entéro-supérieure du thorax (la base du cou) et à la partie inférieure de l'abdomen.
La caractéristique majeure de cette éruption est de débuter au thorax puis de s'étendre à tout
le reste du corps (sauf aux paumes des mains et aux plantes des pieds) en quarante-huit
heures. Au toucher, la peau est sèche, brûlante et donne une impression de granité. On
constate un signe constant qui persiste malgré le traitement comportant la pénicilline : il
s'agit de la langue scarlatineuse. La langue, au cours de cette affection infectieuse, est tout
d'abord recouverte d'un enduit de coloration blanchâtre puis devient rouge écarlate. L'enduit
s'efface progressivement de la périphérie vers le centre de la langue. C'est au sixième jour
environ qu'apparaît le signe de la langue framboisée, alors que l'éruption a elle-même
disparue.
5. Biologie
Les prélèvements faussement négatifs s'expliquent par le fait que le streptocoque est un
germe fragile.
Le diagnostic se fait par prélèvement de gorge (qui n'est pas toujours nécessaire étant donné
l'évidence des signes cliniques) qui montre la présence de streptocoque hémolytique du
groupe A (le prélèvement est quelquefois faussement négatif).
6. Evolution
La fièvre chute et l'exanthème est remplacé par de petites écailles qui tombent
(desquamation) sur l'ensemble du corps, et de grandes écailles au niveau des mains et des
pieds.
La forme fruste est plus fréquente que les formes classiques. Dans ce cas, la température est
moins élevée et le début des signes moins brusque. L'éruption est plutôt rose que rouge et
plus fugace car ne durant que deux à trois jours. L'aspect de la langue et de la gorge reste le
même.
7. Complications
Les complications peuvent être
 une néphrite
 un rhumatisme articulaire aigu (RAA).
Elles sont dues à l'angine à streptocoque mal ou non traitée. Depuis l'avènement de la
pénicilline et de la cortisone, ces complications ont quasiment disparu.
8. Diagnostic différentiel
Il ne faut pas confondre la scarlatine avec :

 une urticaire

 une autre maladie d'origine virale

 une éruption scarlatiniforme (ressemblant à une scarlatine) d'origine

médicamenteuse, qui survient généralement vers le dixième jour du traitement,
associant une urticaire, un prurit et pas de symptômes au niveau de la gorge et des
amygdales (énanthème).
9. Traitement

Sans attendre le résultat des prélèvements, il est prescrit le traitement suivant :

 Pénicilline pendant dix jours (les amoxicillines sont également conseillées).
 En cas d'allergie, utiliser les macrolides.
 Le contrôle des urines trois semaines plus tard est classique.
 L'éviction scolaire de l'enfant pendant les 48 premières heures est nécessaire.
 La recherche des personnes ayant approché le malade et le traitement de l'entourage
familial sont également nécessaires pendant sept jours.
10. Prévention

Il n'existe pas de vaccins contre la scarlatine, mais l'immunité acquise par cette maladie est
durable. Il existe néanmoins de rares cas de récidive, sans doute liés à l'utilisation de la
pénicilline, cette immunisation se faisant plutôt contre la toxine érythrogène (substance
libérée par la bactérie) que contre le streptocoque lui-même.
 L’érysipèle
1. Introduction
Infection de la peau d’origine bactérienne (streptocoque b-hémolytique), pouvant toucher
également les tissus situés au-dessous de l’épiderme (derme et hypoderme).
2. Généralités
L’érysipèle classique est constitué d’une plaque rouge brillante, accompagnée d’une fièvre
importante aux environs de 40°C. Les antibiotiques ont rendu les bactéries à l’origine de
cette maladie inoffensifs, mais des complications locales ou des récidives peuvent survenir.
Cette maladie, qui touche essentiellement les membres inférieurs, est sans doute favorisée
par l'insuffisance veineuse. Elle touchait autrefois essentiellement le visage; la diminution
de cette localisation semble due à l’utilisation des antibiotiques de façon plus précoce que
jadis.
L’érysipèle se situe rarement au membre supérieur ou au niveau de l’abdomen.
3. Epidémiologie
L’érysipèle touche l'adulte après 40 ans, avec un âge moyen de survenue vers 60 ans.
Il existe parfois une recrudescence saisonnière en été et en automne, bien que cette notion ne
soit pas vérifiée dans tous les cas.
4. Classification
Les différents degrés de gravité sont en rapport avec d’autres maladies éventuellement
associées, comme le diabète ou l’alcoolisme. Ils se traduisent localement par l’apparition
d’un petit purpura (petit épanchement de sang au niveau de la peau ou des muqueuses,
réalisant des petites taches de sang ressemblant à de minuscules bleus).
Il existe également des formes d’érysipèle que l’on appelle subaiguës, où la fièvre et
l’augmentation des globules blancs sont modérés voire absents.
5. Causes
L'érysipèle est dû le plus souvent à une bactérie : le streptocoque b-hémolytique appartenant
au groupe A, plus rarement aux groupes G ou C.
6. Symptômes
L'érysipèle de la jambe
Forme d'érysipèle le plus fréquemment rencontrée actuellement. Il se caractérise par :
 une grosse jambe douloureuse et une fièvre importante.
 Habituellement, des frissons précèdent de quelques heures l'apparition de la
plaque rouge à la surface de la peau.
 L'érysipèle se développe en moins de 24 heures et provoque un œdème
douloureux à la palpation, bien délimité à sa périphérie.
 Parfois apparaît autour de la plaque un bourrelet constitué par un petit
épaississement de la peau, faisant la frontière entre la zone enflammée et le
reste de la peau saine.
  Il est possible également de rencontrer un décollement de l'épiderme
secondaire à la constitution de bulles superficielles, dues à l'accumulation
d'eau dans l'épiderme.
 La palpation de quelques ganglions est possible mais pas constante.
 La présence d'une petite plaie (dans 50 à 70 % des cas, il s'agit d'une simple
égratignure) souvent passée inaperçue, mais qui doit faire l'objet d'une
investigation minutieuse, peut expliquer l'érysipèle de la jambe.
 L'état de propreté du patient et l'existence entre les doigts des pieds d'un
éventuel intertrigo (inflammation de la peau au niveau des plis, favorisée par
l'obésité et la transpiration) doivent être vérifiées.
7. Examens biologiques
 Un prélèvement à la surface de la peau enflammée permet de mettre en
évidence le germe responsable de l’érysipèle.
 L’antibiogramme doit être pratiqué le plus précocement possible, avant
l’utilisation des antibiotiques.
 L’hémoculture n’est positive que dans environ 5 % des cas.
 Certains médecins pratiquent des prélèvements par une ponction, puis une
aspiration après avoir injecté du sérum salé.
 Dosage des taux des antistreptolysines (ASLO) ou des antistreptodornases
(ASD) sur deux analyses faites à 15 jours d'intervalle. Ici aussi, on n’aura la
confirmation de l’infection par un streptocoque que dans 30 à 50 % des cas.
 Augmentation des polynucléaires neutrophiles (globules blancs ayant la
capacité de phagocytose) pouvant atteindre des chiffres importants de l’ordre
de 15 000.
 L’inflammation se traduit au niveau du sang par le syndrome inflammatoire
biologique qui est généralement très marqué (VS à 80 mm à la 1re heure -
protéine C réactive (CRP) > 100 mg/L) mais n'atteint son maximum que 7 à
10 jours après le début de l'infection, ce qui limite son intérêt diagnostique. Il
mettra plusieurs semaines à régresser.
8. Evolution
 Quand le choix de l’antibiotique est approprié, la guérison d'un érysipèle est
obtenue en une douzaine de jours, après une chute superficielle de petits
lambeaux de peau (desquamation) à la manière de la scarlatine.
 Si l’érysipèle n’est pas traité, il régresse parfois spontanément en deux à trois
semaines, mais des complications de tout l’organisme (infection et
inflammation) sont alors possibles, mettant en danger la vie du malade.
 Chez les individus alcooliques ou diabétiques, ainsi que chez les personnes
immunodéprimées ou ayant pris des anti-inflammatoires, il peut survenir des
abcès nécessitant parfois une simple incision au bistouri. Si ces abcès se
constituent plus profondément, l’intervention du chirurgien est nécessaire
pour effectuer un drainage.
9. Complications
Il existe des complications locales causées par une surinfection par une autre bactérie
appelée Staphylocoque aureus.
Les érysipèles récidivants sont souvent dus à des ulcères de jambe traînants, mais également
à d’autres portes d’entrée (comme une insuffisance veineuse) qui nécessitent la prévention
par :
 des collants compressifs et auto massant
 des drainages lymphatiques manuels
 une hygiène cutanée soigneuse
En cas d'échec de ces mesures, le médecin est parfois amené à prescrire un traitement à base
de pénicilline pendant 6 mois à un an.
Complications graves
 insuffisance rénale
 Fasciite nécrosante :
 Erythème noueux
 Ulcère consécutif à une varice mal soignée
10. Diagnostic différentiel
Les maladies ressemblant à l’érysipèle sont essentiellement :
 La cellulite à Haemophilus influenzae, fréquemment localisée au visage et
associée à la présence de bactéries dans le sang (bactériémie) qui permet le
diagnostic (la cellulite est une inflammation du tissu situé sous l’épiderme, à
ne pas confondre avec les problèmes esthétiques).
 Un eczéma ou une infection à staphylocoque
 La thrombose veineuse est parfois confondue avec un érysipèle, à cause de
l’œdème douloureux qu’elle provoque, mais le diagnostic de thrombose
veineuse se fait grâce à la perte du ballottement du mollet, en cas de phlébite
surale (phlébite du mollet). Le ballottement du mollet est le mouvement que
fait habituellement le mollet quand on le balance doucement d’un côté et de
l’autre. En cas de thrombose veineuse, il apparaît dur et immobile. L’écho
Doppler veineux pratiqué à ce moment-là permet de faire le diagnostic dans
presque tous les cas. L'association d'une authentique thrombose veineuse
profonde à un érysipèle de jambe est exceptionnelle.
11. Traitement
Il faut faire hospitaliser le malade si les signes sont très marqués (fatigue importante,
température excessive), ou s’il existe une complication locale.
 Le patient doit respecter le repos absolu jusqu’à la disparition de la rougeur,
de l’œdème et de la douleur.
 Certains médecins préconisent un traitement anticoagulant en utilisant de
l’héparine sous différentes formes en prévention. Ceci se fait essentiellement
quand le malade présente des antécédents de thrombose veineuse profonde.
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (sans cortisone) sont absolument à
proscrire car ils sont susceptibles de favoriser la formation d’abcès ou la
survenue de nécrose.
 Les antibiotiques employés sont essentiellement :
 Les pénicillines (pénicilline G surtout) : Pour les malades
hospitalisés, en perfusion jusqu'à l'obtention de l'apyrexie, avec
relais par une forme orale pendant une dizaine de jours. La voie
intramusculaire pendant 10 jours est parfois employée par certains
médecins.
 les macrolides : S’il existe une contre-indication ou une intolérance
à la pénicilline
 les synergistines
 La peste
1. Généralités

La peste est avant tout une zoonose affectant les petits animaux et leurs puces. Le bacille,
Yersinia pestis, peut également infecter l'homme. Il se transmet de l'animal à l'homme par
l'intermédiaire des piqûres de puces infectées, par le contact direct, par inhalation et, plus
rarement, par ingestion de matières infectieuses. Chez l'homme, la peste est une maladie très
grave avec un taux de létalité atteignant 30 à 60 % en l'absence de traitement.

2. Clinique

Le sujet infecté commence en général par présenter un "syndrome grippal" après une
incubation de 3 à 7 jours. On observe classiquement une apparition brutale de :

 la fièvre, des frissons,

 des céphalées,
 des douleurs généralisées,
 une faiblesse généralisée,
 des nausées
 et des vomissements.

Au stade clinique, la maladie peut se manifester sous trois formes différentes en fonction de
la voie d'infection : peste bubonique, septicémique ou pulmonaire.

1. La peste bubonique : c’est la forme la plus courante et elle résulte de la piqûre

d'une puce infectée. Le bacille pénètre alors dans l'organisme et gagne, à partir du
site de la piqûre, le ganglion le plus proche par le biais du système lymphatique.
Yersinia pestis y déclenche une inflammation due à sa multiplication rapide à ce
niveau. On appelle "bubon" le ganglion tuméfié. Celui-ci est très douloureux et peut
se mettre à suppurer par une plaie ouverte à un stade plus avancé de l'infection.
2. La peste septicémique survient lorsque l'infection se propage directement dans la
circulation sanguine, sans apparition d'un "bubon". Mais le plus fréquemment, à un
stade avancé de la peste bubonique, le bacille finit par se retrouver dans le sang. La
peste septicémique peut résulter de piqûres de puces ou du contact direct d'une peau
lésée avec des matières infectieuses.
3. La peste pulmonaire est la forme la plus virulente de la maladie mais aussi la moins
fréquente. Elle survient classiquement à la suite de la propagation secondaire d'une
forme bubonique parvenue à un stade avancé. La peste pulmonaire primaire est
causée par l'inhalation d'un aérosol de gouttelettes infectieuses et elle se transmet
d'une personne à l'autre sans l'intervention de puces ou d'autres animaux. En
l'absence de traitement, le taux de létalité est très élevé.

3. Epidémiologie

La peste est endémique dans de nombreux pays d'Afrique, en ex-Union Soviétique, dans les
Amériques et en Asie. En 2003, il y a eu 2 118 cas, dont 182 mortels, notifiés dans 9 pays.
L'Afrique a notifié 98,7 % de ces cas et 98,9 % de ces décès. Aujourd'hui, la répartition de la
peste coïncide avec son foyer géographique naturel.
 4. Traitement

Il est essentiel de poser le diagnostic et de traiter rapidement pour éviter les complications et
réduire la mortalité. Le traitement, antibiothérapie et traitement symptomatique, est très
efficace et permet de guérir pratiquement tous les sujets atteints si le diagnostic est posé à
temps.

5. Prévention

Les mesures de prévention ont pour objectif de donner aux populations des informations sur
les zones où la peste est active chez l'animal, ainsi que sur les précautions à prendre contre
les piqûres de puces et la manipulation de carcasses animales lorsqu'on se trouve en zone
d'endémie. Il faut éviter tout contact direct avec des tissus infectieux et toute exposition à
des patients atteints de peste pulmonaire.

6. Reconnaissance des cas, interventions et enquêtes sur le terrain

• Identifier l'origine la plus probable de l'infection dans la zone où les cas humains ont
été exposés, en recherchant typiquement des sites groupés où l'on observe de
nombreux petits animaux morts. Prendre les mesures adaptées d'assainissement et de
lutte pour faire disparaître la source d'exposition.
• Veiller à diffuser auprès des personnels de santé les informations concernant les
zones actives de transmission de la peste, le tableau clinique de la maladie et la
définition du cas.
• Vérifier que les patients reçoivent bien l'antibiothérapie qui convient et que
l'approvisionnement local en antibiotiques est suffisant pour traiter de nouveaux cas.
• Isoler les patients présentant une peste pulmonaire.
• Prélever des échantillons pour demander confirmation à un laboratoire.

7. Examens biologiques

Elles sont requises pour diagnostiquer et confirmer la peste. L'idéal est d'identifier Y. pestis
obtenu en culture à partir d'un échantillon prélevé sur un patient. En fonction du tableau
clinique et donc de la forme de la maladie, la ponction d'un bubon, le sang ou les
expectorations sont les échantillons qui conviennent le mieux à des tests rapides et à la mise
en culture. On pourra analyser le sérum prélevé aux stades précoces et tardifs de l'infection
aux fins de la confirmation. L'usage de bandelettes réactives a été validé sur le terrain pour
déceler rapidement les antigènes de Y. pestis chez les patients. Il convient néanmoins de
prélever des échantillons et de les envoyer à un laboratoire pour des analyses
complémentaires.

8. Vaccination

Des vaccins contre la peste ont, pendant un temps, été très utilisés mais leur efficacité en
prévention n'a pas été prouvée. Ils ne sont donc pas recommandés pour la protection
immédiate en situation de flambée épidémique. On ne préconise la vaccination que pour les
groupes exposés à un risque élevé, comme le personnel de laboratoire confronté à un risque
constant de contamination.

9. Surveillance et lutte
• Mener des travaux de recherche pour déterminer les espèces animales (puces
comprises) participant au cycle enzootique de la peste dans la région concernée et
mettre sur pied un programme de gestion de l'environnement susceptible de limiter la
propagation.
• La surveillance sur le long terme des foyers de zoonose et la rapidité de la riposte
pour diminuer l'exposition pendant les épizooties épisodiques ont permis de faire
baisser avec succès l'incidence de la peste chez l'homme.
 Varicelle
La varicelle est une maladie infantile éruptive fréquente, caractérisée par sa très grande
contagiosité. Elle traduit la primo-infection par le virus varicelle-zona (famille
Herpesviridae). Dans plus de 90 % des cas elle survient chez l'enfant entre 1 et 15 ans. Sa
période d’incubation est de 14 jours en moyenne (de 10 à 21 jours).
Bénigne chez l'enfant bien portant, elle peut être redoutable chez l'adulte non immunisé,
l'immunodéprimé, la femme enceinte et le nouveau-né.
Cause
Le virus de la varicelle-zona, comme son nom l'indique, est à l'origine de la varicelle et du
Zona. Il fait partie du groupe des Herpesviridae. La première infestation entraîne le tableau
de la varicelle puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs où il peut rester
latent durant des décennies. Sa réactivation secondaire est responsable du zona.
Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans les vésicules lors de cette
dernière. La contagiosité débute entre un et deux jours avant l'éruption. Elle se termine lors
de la guérison complète (cicatrisation des vésicules et desquamation). Elle peut être
prolongée dans les formes graves.
Le virus pénètrerait dans l'organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les
ganglions lymphatiques pour s'y multiplier, puis se disséminerait après la période
d'incubation, dans la gorge et la peau.
Épidémiologie
Dans les pays tempérés, plus de 90% des adultes ont eu la varicelle durant l'enfance ou
l'adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans). La maladie se déclare souvent plus tard dans
les pays tropicaux.
L'incidence est plus élevée en hiver et au printemps.
Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.
La maladie infantile
Symptômes courants

• Malaise général et fièvre peu élevée quelques heures avant l’éruption cutanée.
• Eruption cutanée :
o De petites macules rosées apparaissent initialement. Elles vont vite se
recouvrir de vésicules en gouttes de rosée, qui dans les trois jours vont se
dessécher et former une croûte. Il peut rester des lésions hypopigmentées
transitoires, ou des cicatrices.
o Ces lésions apparaissent généralement en premier sur le cuir chevelu, puis sur
le thorax et les muqueuses, ensuite sur les membres, avec respect des régions
palmo-plantaires, et enfin au visage.
o Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font que coexistent
les différents types de lésions sur tout le corps.
o L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à l'autre.
• Difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la
bouche.
• Fortes démangeaisons (prurit).
• Toux importante dans certains cas.

Diagnostic
Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact dans les
deux semaines qui précèdent avec un autre malade.
A titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus dans les
vésicules.
La recherche d’anticorps contre la varicelle (sérologie) peut être faite mais il existe quelques
réactions croisées avec les anticorps dirigés contre les autres Herpesvirus. Cette recherche
peut être utile afin de cibler les personnes à vacciner (absence d'anticorps).
Évolution naturelle
• Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants.
• Immunité définitive.
• Le virus reste en sommeil mais peut plus tard se trouver à l’origine d’un zona.
Varicelle compliquée
Bien que bénigne dans la très grande majorité des cas, la varicelle peut se compliquer, en
particulier chez les sujets immunodéprimés, les nourrissons, les adultes, les femmes
enceintes.
• Impétigo : surinfection bactérienne en cas de grattage des lésions cutanées
• Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte, et se manifeste par des
symptômes pulmonaires aigus aspécifiques (toux, fièvre élevée, difficultés à respirer,
hémoptysie).
• Ataxie cérébelleuse aiguë : se voit chez l’enfant, d’évolution bénigne (un cas sur
4000).
• Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime, exceptionnelle, due à la prise
d'aspirine.
Traitement
Chez les formes banales de l'enfance, la maladie n'est pas grave et ne relève que d'un
traitement des symptômes : fièvre, démangeaisons.
Lors de la phase éruptive :

• Eviter que l’enfant se gratte, (couper les ongles au ras, voire utilisation de moufles
chez le petit enfant) car cela peut provoquer des cicatrices cutanées inesthétiques
définitives. On peut aussi donner à l’enfant un bain d’eau tiède dans lequel on aura
fait dissoudre un peu de bicarbonate de soude afin de calmer les démangeaisons. Un
antihistaminique peut éventuellement être prescrit.
• Isoler l’enfant de ses camarades et des adultes n’ayant pas été infectés lors de leur
enfance. L’éviction scolaire est probable et se décide au cas par cas. La contagion
commençant la plupart du temps avant que les symptômes n'aient été identifiés, il est
généralement trop tard pour stopper totalement la transmission de la maladie.
• Consulter médicale pour prescription d’antiseptiques et parfois des antibiotiques,
uniquement en cas de surinfection (impétiginisation).
• Donner à boire en abondance.
• Ne pas donner d'anti-inflammatoires contenant de l'acide acétylsalicylique, type
aspirine qui sont formellement contre-indiqués du fait du risque -rarissime- de
syndrome de Reye, ni d'anti-inflammatoire stéroïdien (corticoïdes, aussi bien en
application locale que par voie orale - ce qui arrive chez les enfants souffrant
d’eczéma sévère-), ni d'autres anti-inflammatoires (notamment de type Ibuprofène)
en raison du risque d'aggravation de la varicelle.
 • Ne pas utiliser de crèmes, gels, talc, pommades, qui augmentent le risque de
surinfection par macération.

Dans les formes graves, un traitement antiviral est prescrit : L'aciclovir est régulièrement
efficace, avec des résistances exceptionnelles.
Vaccination
Elle se fait en une injection unique chez l'enfant de moins de 12 ans, et en deux injections
espacées d'un à deux mois, chez l'enfant plus âgé. Il peut être fait de manière isolée, ou
groupé (vaccination anti-varicelle, rubéole, oreillons et rougeole).
L'efficacité atteint près de 90%, et en cas de varicelle, cette dernière est sensiblement moins
grave. Elle devrait théoriquement diminuer le risque de zona.
L'efficacité de la vaccination semble cependant sensiblement diminuer avec le temps.
La vaccination reste sûre avec moins de 3 accidents pour 100 000 doses, ces derniers
survenant essentiellement chez l'enfant immunodéprimé.
Autres traitements préventifs
Dans certains cas, l'injection d’immunoglobulines spécifique peut prévenir l'apparition de la
maladie ou en réduire la gravité. Ils sont essentiellement utilisés en cas de contre-indication
à la vaccination (immunodépression).
L'acyclovir a également démontré une certaine efficacité lorsqu'il est donné tôt après le
contage (contamination).
Varicelle et grossesse
Chez la femme enceinte cette maladie est grave pour la femme et le fœtus :
• Chez la femme enceinte, la varicelle est responsable de pneumonie mortelle dans
10% des cas
• Chez le fœtus, la varicelle peut provoquer des malformations si la maladie est
contractée avant cinq mois

Chez le nouveau-né, une varicelle congénitale néonatale peut survenir si sa mère a fait
la varicelle quelques jours avant ou après la naissance. Cette varicelle congénitale
néonatale est très grave avec une mortalité de 20 %.
 La rubéole
La rubéole (ou 3ème maladie) est une maladie épidémique, d'incubation voisine de 15
jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais
qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont
infectées au début de leur grossesse.

1-Historique
C'est à l'occasion d'une épidémie de cataracte congénitale qu'un ophtalmologiste australien,
sir Norman Gregg, mit en évidence le pouvoir pathogène des virus vis-à-vis du fœtus.

2-Virus
C'est une infection contagieuse, immunisante, due à un myxovirus.

3-Épidémiologie
Bénigne chez l'enfant, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque
de malformations congénitales. Heureusement 80 à 95% des femmes sont immunisées avec
un taux qui augmente avec les vaccinations systématiques dans l'enfance. La contagion
débute une semaine avant l'éruption et persiste deux semaines après.

Grâce à la politique de vaccination, la maladie devient de plus en plus rare dans les pays
occidentaux. Elle a quasiment disparu des États-Unis depuis 2002. 29 000 cas ont été
déclarés en 2004 mais l'Organisation Mondiale de la Santé table pour une éradication en
2010.

4-Conséquence de l'infection sur le fœtus

Le risque fœtal est d'autant plus grand lorsque l'infection survient précocement dans la
grossesse (30% au premier mois, 7% au 3ème). On peut voir : avortement, malformations
congénitales touchant les yeux, le cœur, l'oreille interne, anomalies dentaires, retard
psychomoteur. La rubéole congénitale chronique évolutive du nouveau né peut associer chez
un enfant hypotrophique : hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la
rate) avec ou sans ictère, adénopathies, lésions osseuses, atteintes myocardiques et
neurologiques, purpura thrombopénique et anémie hémolytique.

5-Diagnostic
5-1.Signes cliniques

Après une incubation de 2 semaines apparait

• Une fièvre modérée ;

• Céphalées (maux de tête) ;
• Pharyngite ;
 • Adénopathies cervicales ;
• Conjonctivite.

L'éruption apparaît en 48h : exanthème maculeux non prurigineux qui

• Débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures,

• D'abord morbilliforme (propre à la rougeole),
• Puis scarlatiniforme.
• Elle prédomine à la face,
• Aux régions lombaires et fessières
• Disparaît en 3 à 4 jours.

Mais il faut insister sur la fréquence des formes atténuées ou asymptomatiques.

5-2.Examens complémentaires

La numération formule sanguine (NFS) montre :

• Une leucopénie ;
• Parfois une plasmocytose (5 à 10%) maximale à 4 jour.
• L'ascension des anticorps sériques ou un taux élevé d'IgM traduisent une rubéole
actuelle.

6-Traitement
Il n'y a pas de traitement curatif. Il faut vacciner les filles séronégatives à la puberté. Pour le
traitement symptomatique, il est possible de faire baisser la fièvre en administrant du
paracétamol.

7-Prévention
La prévention passe par la vaccination (R.O.R. : Rougeole, Oreillons, Rubéole)
Glossaire

• Macule : tâche cutanée non perceptible au toucher, se traduisant par une simple
modification de la coloration de la peau.
• Papule : petite éminence s’élevant sur la peau, ne renfermant pas de liquide et
disparaissant sans laisser de trace, dans certaine maladie.
• Pustule : petite bulle contenant du pus et apparaissant sur la peau dans certaines
dermatoses et maladies éruptives.
• Vésicule : soulèvement hémisphérique ou conique de l’épiderme, de petite taille,
remplie de sérosité.