MODUL 38

CONDUITA IN URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE,

SITUATII CRIZA SI DEZASTRE

CURS NR.4

EVALUARE,MONITORIZARE,CONDUITA DE URGENTA

D.COMELE
Coma reprezintă pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a
funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate, reflexivitate), cu
păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie, circulatorie, termoreglare).
Anamneza relevă modul de instalare al comei, tratamente efectuate,
expuneri profesionale.
Examenul obiectiv poate arăta gradul şi profunzimea comei.
La examenul funcţiilor vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee
Cheyne-Stokes în accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma
hipoglicemică, coma uremică;
Respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică, hipoxie severă,
intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă, stertoroasă în AVC hemoragic cu
inundare ventriculară, respiraţie Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune
pontină sau bulbară.
Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune arterială +
bradicardie în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu alcool,
tahicardie come vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral, septicemii),
tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar în AVC
embolic;
Examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături în coma prin HTIC,
sughiţ în coma uremică, halenă acetonică în coma diabetică acidocetozică,
halenă amoniacală în coma uremică, halenă fetidă în coma hepatică, halenă
alcoolică în intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia poate avea alterat timpului I
(labio-bucal) în come superficiale, timpul II (faringo-esofagian) în come
avansate; tegumentele sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza
diabetică, tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă
hipotermie în coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică,
hipertermie în coma din hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC;
agitaţie, tremurături întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică;
convulsiile apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră, coma
hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară, tumori cerebrale. La
examenul pupilelor se constată midriază unilaterală în traumatism cranio-

1
cerebral, AVC, midriază bilaterală în coma diabetică profundă, coma epileptică,
mioză bilaterală în intoxicaţia cu organo-fosforice.
Postura de decerebrare se manifestă clinic prin extensia gâtului,
contracţia maxilarelor, adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia
pumnului, flexia palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a piciorului. În
comele metabolice pot apărea mişcări involuntare de tip mioclonic, mai ales în
comele metabolice cauzate de insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi
hipoxie.
În dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi
sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze la anumiţi
stimuli, verbal sau motor.
Cu cât coma se adânceşte, pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la
stimulii externi, iar în coma profundă devine areactiv.
În stările comatoase există o serie de tulburări respiratorii. În comele
uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale
emisferice, se întâlneşte o respiraţie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee
urmate de o creştere tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30
secunde.
Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie, respectiv
hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în mişcări respiratorii rapide,
de 40-70/minut. Mişcările respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea comelor
Come nonstructurale simetrice având drept cauze toxice: plumb,
cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri: sedative, barbiturice,
tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine, metabolice: hipoxie,
hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi hiperglicemie, acidoză lactică,
hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia hepatică, infecţii: encefalitele
virale, meningită bacteriană, encefalomielită postinfecţioasă, sifilis, septicemii,
malarie, febre tifoidă, psihiatrice: reacţia de conversie, catatonia.
Comele structurale simetrice:
- supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a arterei
cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia
subarahnoidiană, hidrocefalie,
- subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine
pontină, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come structurale asimetrice:
- supratentoriale: coagularea intravasculară diseminată, purpura
trombotică trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi
bacteriană subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural,
infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia
multifocală;
- subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia
trunchiului cerebral.

2
 Clasificarea etiologică: come metabolice, cauzate de diabet, hipoxie,
encefalopatia anoxo-ischemică, encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă,
uremia, hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau
hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come prin leziuni structurale difuze
ale sistemului nervos central, traumatisme
SCALA GLASGOW-ESTE APLICATA DE MEDIC elaborata în anul
1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune evaluarea mişcărilor
ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul motor. Se acordă câte o notă fiecărei
evaluări şi se face suma.
Deschiderea ochilor: 4 – spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroşi, 1 –
absenţă.
Răspunsul verbal: 5 – orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 –
cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent.
Răspunsul motor: 6 – la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în flexie, 3 –
decorticare, 2 – decerebrare, 1 – răspuns motor absent.
Scorul pentru comă propriu-zisă este sub 7.
Coma gravă are scorul sub 5.
Atitudinea de urgenţă: se practică abordul venos sigur şi se fac recoltări
de probe sanguine, urinare, din secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este
contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt
contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor.
Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit
comatosul şi transport adecvat, cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
pentru internare într-o secţie de terapie intensivă.

COME NEUROLOGICE
Coma, deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de
acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de orice natură.
Conştienţa, definită ca stare a activităţii cerebrale normale în care individul este
conştient de el însuşi şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese
neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.
Moartea survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea
tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii, transpiraţii
profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă rezultă
din două evenimente: leziuni axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană.
Coma din leziuni se instalează imediat după producerea traumatismului. Coma
din hipertensiunea intracraniană se instalează mai târziu de la debutul
hipertensiunii. Odată apărută, starea de comă se poate agrava prin hipoxie
cerebrală sau respiratorie sau prin crize comiţiale.
Manifestări clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia
capului şi a globilor oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală.

3
Leziunea pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului şi
globilor oculari de partea opusă.
În cazul comelor metabolice se întâlneşte hipotonia musculară
generalizată.
Rigiditatea de decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze
spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni.
Postura de decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor, membrele inferioare
sunt în extensie.
Examenele biochimice la recomandarea medicului,vor cerceta în sânge
electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina,
osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut),
gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este obligatoriu: se va face
sumarul de urină şi examenul bacteriologic.
Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui, examenul
fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară şi radiografia de
coloană).
Se practică la ora actuală computer tomografia (CT) care poate evidenţia
existenţa unor leziuni structurale.
Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă magnetică (RM) este
de ajutor în detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicionează
existenţa unui proces infecţios, se examinează lichidul cefalorahidian prin
puncţie lombară.
Examenele electrofiziologice de importanta majoră sunt: ECG
(electrocardiograma), care poate evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un
infarct miocardic acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize
parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul comelor.
Primele măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor străini sau a
protezelor dentare mobile.
Deteriorarea rapidă a stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă
impun intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita aspiraţia sau
hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii
intracraniene.
Este importantă monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru
scăderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilaţie cu
menţinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 şi administrarea de
Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid).
Aportul hidric va fi controlat permanent.
Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi ventilaţia pentru prevenirea
aspiraţiilor, infecţiei şi hipercapnie.

4
 Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi se va monitoriza continuu
statusul cardiovascular.
Aportul nutritiv se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate
adapta o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena corporală a bolnavului
comatos.
Pentru evitarea tulburărilor urologice se recomandă cateter cu trei căi, din
care una cu irigaţie continuă cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi
evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea
unei bune tonicităţi vezicale.
afectează în mod negativ prognosticul.

COME METABOLICE
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe,
hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia este mai
frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă insulină sau sar peste o masă
sau gustare. Exerciţiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantităţi prea
mari de alcool pot avea acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia
influenţează simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore
pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dacă
glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute, simptomele vor fi mai
pronunţate.

Hipoglicemia se manifestă prin: debut lent, cu foame imperioasă,

oboseală, tahicardie, anxietate, transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir,
fasciculaţii musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată
prin transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi musculare, convulsii,
hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgenţă se diferenţiază la un diabetic cunoscut coma
hipoglicemică de coma diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa
tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut diferenţierea se poate
administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de ameliorarea stării
generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect în cazul comei
diabetice. Se asigură transport urgent la spital.

Diagnosticul diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:

Coma diabetică Coma hipoglicemică

Cauze: Nerespectarea dietei. Alimentaţie ineficientă.
Doză insuficientă de Supradoză de insulină.
insulină. Efort fizic mare.
Infecţii, tulburări
digestive.

5
 Boli intercurente.
Debut: lent, mai multe zile. brusc sau la câteva ore după
administrarea insulinei.
Evoluţia Poliurie. Polidipsie. Anxietate, nelinişte, palpitaţii.
simptomelor: Gură uscată. Greaţă, Transpiraţii, foame, cefalee,
vărsături. diplopie.
Astenie, somnolenţă. Dezorientare psihică, agitaţie,
Respiraţie Kussmaul. convulsii, pierderea cunoştinţei.
Starea clinică: Piele uscată. Febră. Piele umedă, palidă. Pupile
Limbă uscată, prăjită. dilatate.
Hipotensiune arterială. Tensiune normală sau crescută.
Hipo- sau areflexie. Reflexe osteotendinoase
accentuate – hiperreflexie.

Îngrijiri în spital: se asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile

respiratorii.
Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează mucozităţile. Se introduc
canule faringiene pentru a preîntâmpina căderea limbii. Se instituie respiraţie
artificială în stop respirator.
Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia şi se instalează
perfuzii cu soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie
glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se
monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls, tensiune arterială, respiraţie,
temperatură, reflex de deglutiţie, pupile, comportamentul bolnavului. Se
tratează cauza.
Internarea este obligatorie.
(2) Coma diabetică
Coma diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a diabetului.
Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a glicemiei (hiperglicemia) sau
o scăderea a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetică.
Pacientul care intra în comă diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi
şi nu poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală.
Cel mai important lucru este respectarea planului de tratament al
diabetului.
Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientul manifestă sete, poliurie,
limbă uscată, greţuri, vărsături, dispnee.
Tratamentul de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa
hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.
Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra
lichide intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie
de suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze
corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi

6
folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se
vor trata infecţiile prezente.
Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un
hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a glicemiei. De
obicei conştienţa revine când nivelul glicemiei ajunge la normal.
În coma diabetică acido-cetozică se practică de urgenţă abord venos şi
recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical,
monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace, hidratare parenterală cu ser
fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore, insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu
spectru larg, ampicilină 4 g/24 h la recomandarea medicului şi internare
obligatorie.
(3) Coma hiperosmolară
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic
/2.8 + glc/18)
Valoare ;
Normală: 274-296 mOsmol/kg.
Crescută: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, comă
hiperosmolară noncetotică), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau
nefrogen), toxine (etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice,
Manitol), hipercalcemie.
Scăzută: hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma hiperosmolară este o complicaţie frecventă a diabetului zaharat
noninsulino-dependent, un sindrom de deshidratare accentuată în condiţiile unui
aport insuficient de apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de
lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.

COME ENDOCRINE
(1) Coma tireotoxică
Tireotoxicoza (hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în
secreţia excesivă de hormoni tiroidieni.
Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp.
Manifestările de început - astenie, insomnie, nervozitate, scădere în
greutate - nu sunt specifice bolii.
Bolnavul este tratat deseori în mod greşit ca un nevrotic. Date fiind
manifestările variate ale bolii, s-au descris mai multe etape în evoluţia
hipertiroidismului.
Prima etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată de o
fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon.
Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni. În
această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză.
Faza a patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa
diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică. În prezent,
formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la timp.

7
 Semnele şi simptomele determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt
generale şi constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat,
intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă; cardiovascular se
manifestă vasodilataţie periferică (TA diferenţială mare), tahicardie sinusală
permanentă, fibrilaţie atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în
cazuri netratate.
Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu miopatie proximală,
manifestări tegumentare: tegumente subţiri, calde, hiperdiaforeză, subţierea
părului şi a unghiilor (unchii Plummer).
Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal accelerat.
Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară (masa eritrocitară
creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai mult).
Criza tireotoxică este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital
imediat care se manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă,
simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie
cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic
şi trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul
din factorii cel mai frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul hipertiroidismului este de trei feluri: medical, chirurgical şi
radiologic.
Tratamentul medical constă în administrarea de iod sub formă de soluţie
Lugol (amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de sinteză, ca
de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta este larg utilizat în
tratamentul hipertiroidismului şi este indicat în special în formele uşoare de
tireotoxicoză şi în guşile mici sau în cele difuze.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză are dezavantajul că durează
mult (1-2 ani) şi că poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie).
Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată stimulează
formarea în exces a hormonului tireotrop, existând riscul ca în cursul
tratamentului să se producă mărirea de volum a guşii.
Tratamentul chirurgical (tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile
mari şi în cele vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical.
Tratamentul cu iod radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul.
Este indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în funcţie de
mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 - 3 reprize.
Deosebit de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi.
Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi
susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi sunt manifestări ale tireotoxicozei.
De aceea ei trebuie menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de
emoţii puternice şi de supărări.
Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim
alimentar adecvat - constând din mese uşoare şi dese completează cu succes
tratamentul medical.

8
 Se impune internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă

(2) Coma mixedematoasă

Coma mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului,
dereglare hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult diminuată.
Coma în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele
circumstanţe: agenezie sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă,
traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală; tulburări enzimatice în
procesul de biosinteză a hormonilor tiroidieni, carenţe severe şi de durată de
iod, hipotermie, hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul prezintă următoarele semne clinice:
puls filiform bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri atrio-
ventriculare;
- hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps;
- dispnee;
- tegumente reci, palide,cu aspect de ceară;
- hipotermie marcată,
- facies caracteristic "de lună plină ".
Masurile terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale
asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a hipoglicemiei,
oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se impune; se combate hipotermiei şi
patologia asociată.

(3)Come din intoxicaţii exogene

Comele prin intoxicaţii exogene sunt coma alcoolică instalată progresiv,

precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree, confabulaţie, ataxie, urmate de
obnubilare şi eventual pierderea completă a conştienţei.
Anamneza, halena alcoolică orientează diagnosticul şi comele toxice şi
medicamentoase apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau
somnifere (barbiturice).
Coma barbiturică este cea mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte
periculoasă pentru care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă
respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină.
Se instituie perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie
bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m. pentru
stimularea centrului respirator.
Pacientul este internat în secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică.
Coma din intoxicaţia cu organo-fosforice este o comă convulsivă prin excesul
acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică.
Măsurile de decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea
hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii cu 2/3.glucoză

9
10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific - atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30
minute, pană la apariţia semnelor de atropinizare (midriază, tegumente uscate,
tahicardie); doza totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul
reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după
atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore.
Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg
i.v. şi Furosemid 40-80 mg.
Se face internare în secţie de terapie intensivă. Comă adisoniană necesită
perfuzie i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg i.v.
repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.

Toxicul Manifestări asociate stării de comă

Aspirină Hiperpnee, greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură
ferică sau fenistix)
Antihistaminice Uscăciunea mucoaselor, sete, midriază, încordare
motorie, hipertensiune
Săruri feroase Gastroenterită hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
Barbiturice Hipoventilaţie, mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
Tetraclorura de Insuficienţa acută renală şi hepatică
carbon
Stricnină Contractură, convulsii, midriază
Alcool Hipoventilaţie, hipotermie, halenă caracteristică
(biologic: hipoglicemie, alcoolemie < 5g/l )
Opiacee Depresie respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
Antidepresoare Hiperexcitabilitate, convulsii, midriază, tahicardie,
tulburări de conducere cardiacă
Bromuri Incoordonare motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
Paraldehidă Depresie cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă
specifică (biologic: acidoză)
Cianuri Convulsii, midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de
migdale amare
Atropină Facies vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii,
febră, glob vezical, halucinaţii
Anilină, nitrobenzen, Cianoză (methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
nitriţi

10