Cuprins

Prefaţă la Ediţia a 3-a ................................................................................................................................................................. 9

Partea întâi. Partea generală ........................................................................................................................................................... 11

Capitolul 1.1. Scurt istoric al medicinei de familie – Dumitru Matei ................................................................................................ 12
Capitolul 1.2. Principalii factori care au contribuit la promovarea medicinei de familie – Dumitru Matei ...................................... 14
Locul medicinei de familie în sistemul de sănătate .................................................................................................................... 14
Obiectul și metodologia în medicina de familie ......................................................................................................................... 15
Funcţiile medicinei de familie ..................................................................................................................................................... 16
Cunoștinţele și deprinderile necesare îndeplinirii funcţiilor medicinei de familie ..................................................................... 17
Conţinutul activităţii medicului de familie .................................................................................................................................. 18
Particularităţi de diagnostic și tratament în medicina de familie .............................................................................................. 19
Capitolul 1.3. Asistenţa medicală primară – Dumitru Matei ............................................................................................................ 21
1.3.1. Asistenţa medicală primară în concepţia OMS ................................................................................................................. 21
1.3.2. Definiţie și conţinut .......................................................................................................................................................... 21
1.3.3. Asistenţa medicală primară în România ........................................................................................................................... 22
1.3.4. Rolul și obligaţiile asistenţei medicale primare în sistemul sanitar................................................................................... 22
1.3.5. Posibilităţi și limite în AMP ............................................................................................................................................... 23
Capitolul 1.4. Asistenţa medicală comunitară – Dumitru Matei ....................................................................................................... 28
Capitolul 1.5. Medicina preventivă – Dumitru Matei ....................................................................................................................... 29
1.5.1. Depistarea și combaterea factorilor de risc – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu ........................................................ 31
1.5.2. Imunoprofilaxia în medicina de familie – Dumitru Matei, Rodica Matei .......................................................................... 38
1.5.3. Medicina călătorului – Mihaela Adela Iancu..................................................................................................................... 43
1.5.4. Planningul familial și contracepţia – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei .............................................................. 46
Capitolul 1.6. Deosebirea dintre medicina de familie și celelalte specialităţi medicale – Dumitru Matei, Adrian Restian .............. 61
Capitolul 1.7. Managementul cabinetului medical de medicina familiei – Gabriel Cristian Bejan, Adriana Ticărău ........................ 63
Capitolul 1.8. Drepturile și obligaţiile pacienţilor – Gabriel Cristian Bejan, Adriana Ticărău ............................................................ 70
Capitolul 1.9. Manifestările sistemice în patologia umană – Dumitru Matei, Adrian Restian .......................................................... 73
1.9.1. Organismul uman ca sistem integrat ................................................................................................................................ 73
1.9.2. Structura sistemică a organismului uman......................................................................................................................... 73
1.9.3. Dificultăţile de abordare a sistemelor complexe .............................................................................................................. 74
1.9.4. Reacţia unitară a organismului uman ............................................................................................................................... 74
1.9.5. Nespecificitatea manifestărilor clinice .............................................................................................................................. 74
1.9.7. Importanţa comorbidităţilor în practica medicală ............................................................................................................ 76
1.9.8. Bolile care generează cele mai multe comorbidităţi......................................................................................................... 76
1.9.10. Sinteza diagnostică și terapeutică a bolonavului ............................................................................................................ 76
1.9.11. Ierarhizarea bolilor de care suferă bolnavul ................................................................................................................... 76
1.9.12. Indexul de comorbiditate................................................................................................................................................ 76
1.9.13. Comorbiditatea impune personalizarea tratamentului pacientului respectiv ................................................................ 77

Partea a doua. Asistenţa medicală a copilului ............................................................................................................................... 79

Capitolul 2.1. Îngrijirea copilului sănătos ......................................................................................................................................... 80
2.1.1. Creșterea și dezvoltarea psihosomatică a copilului – Dumitru Matei, Rodica Steluţa Matei ............................................ 80
2.1.2. Îngrijirea nou-născutului și sugarului – Dumitru Matei .................................................................................................... 84
2.1.3. Alimentaţia sugarului și copilului – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu .............................................................. 86
Capitolul 2.2. Boli ale copilului – Dumitru Matei .............................................................................................................................. 97
2.2.1. Semne și simptome în pediatrie – Dumitru Matei ............................................................................................................ 97
2.2.2. Abordarea psihologică a copilului bolnav și a familiei – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu ............................ 111
2.2.3. Bolile carenţiale ale sugarului și copilului – Dumitru Matei, Eliza Cinteză ...................................................................... 111
2.2.4. Infecţii acute ale căilor respiratorii superioare – Dumitru Matei, Valentina-Daniela Comănici...................................... 117
2.2.5. Pneumoniile – Dumitru Matei, Valentina-Daniela Comănici .......................................................................................... 121
2.2.6. Astmul bronșic și wheezing-ul recurent – Dumitru Matei, Valentin-Daniela Comănici .................................................. 122
2.2.7. Fibroza chistică (mucoviscidoza) – Iustina Stan .............................................................................................................. 126
2.2.8. Bolile congenitale cardiace – Dumitru Matei, Eliza Cinteză ............................................................................................ 127
2.2.9. Hipertensiunea arterială la copil – Dumitru Matei, Eliza Cinteză.................................................................................... 133
2.2.10. Insuficienţa cardiacă la sugar și copil – Dumitru Matei, Eliza Cinteză ........................................................................... 140
2.2.11. Obezitatea – Mihaela Adela Iancu ................................................................................................................................ 142
2.2.12. Boala diareică acută – Dumitru Matei, Ioan Gherghina, Ioana Florentina Codreanu
2.2.13. Tulburări funcţionale gastrointestinale în pediatrie – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu ................................... 149

5
6 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

2.2.14. Parazitozele intestinale la copii – Dumitru Matei, Ioan Gherghina, Eliza Elena Cinteză ..................................................... 154
2.2.15. Bolile infecţioase ale copilăriei – Dumitru Matei................................................................................................................ 157
2.2.16. Sindromul copilului hipoton – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu ....................................................................... 160
2.2.17. Sindromul de hipertensiune intracraniană – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu ................................................. 162
2.2.18. Convulsiile ocazionale – Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu ................................................................................ 164
2.2.19. Sănătatea mintală și afecţiunile psihice ale copilului – Dumitru Matei, Irina Angela Radu, Carmen Trutescu ................... 165
2.2.20. Oncologie pediatrică – Dumitru Matei ............................................................................................................................... 171

Partea a treia. Asistenţa medicală a adolescentului – Ramona Dorothea Călin ......................................................................... 177

Partea a patra. Asistenţa medicală a adultului ............................................................................................................................. 185

Capitolul 4.1. Semne și simptome .................................................................................................................................................. 186
4.1.1. Tusea în practica medicului de familie – Adriana Metoni ............................................................................................... 186
4.1.2. Durerea toracică – Liviu Nicolae Ghilencea, Gabriel Cristian Bejan ................................................................................ 188
4.1.3. Palpitaţiile – Liviu Nicolae Ghilencea, Gabriel Cristian Bejan.......................................................................................... 190
4.1.4. Dispneea – Mihaela Adela Iancu .................................................................................................................................... 192
4.1.5. Tulburările de tranzit intestinal – Mihaela Adela Iancu .................................................................................................. 194
4.1.6. Cefaleea – Mihaela Adela Iancu...................................................................................................................................... 197
4.1.7. Ochiul roșu în practica medicului de familie – Adriana Metoni ...................................................................................... 199
4.1.8. Edemul, un semn clinic frecvent în practică: diagnostic diferenţial – Camelia Cristina Diaconu .................................... 201
4.2.1. Infecţii ale căilor aeriene superioare – Dumitru Matei, Polliana Mihaela Leru .............................................................. 204
Capitolul 4.2. Boli respiratorii ......................................................................................................................................................... 204
4.2.2. Pneumoniile – Polliana Mihaela Leru, Adriana Metoni .................................................................................................. 207
4.2.3. Tuberculoza pulmonară – Dumitru Matei, Polliana Mihaela Leru .................................................................................. 211
4.2.4. Bronhopneumopatia obstructivă cronică – Polliana Mihaela Leru ................................................................................. 215
4.2.5. Astmul bronșic – Polliana Mihaela Leru.......................................................................................................................... 219
4.2.6. Tumorile bronhopulmonare – Adriana Metoni............................................................................................................... 225
Capitolul 4.3. Boli cardiovasculare.................................................................................................................................................. 229
4.3.1. Reumatismul articular acut – Mihaela Adela Iancu ........................................................................................................ 229
4.3.2. Hipertensiunea arterială – Daniela Mihaela Baltă .......................................................................................................... 231
4.3.3. Angina stabilă – Liviu Ghilencea, Cristian Bejan, Dumitru Matei .................................................................................... 236
4.3.4. Sindroamele coronariene acute – Cristian Bejan, Liviu Ghilencea ................................................................................. 237
4.3.5. Tulburări ale ritmului cardiac – Gabriel Cristian Bejan, Liviu Nicolae Ghilencea............................................................. 242
4.3.6. Insuficienţa cardiacă – Gabriel Cristian Bejan, Liviu Nicolae Ghilencea ......................................................................... 246
4.3.7. Insuficienţa cardiacă și sindromul de apnee în somn – Camelia Cristina Diaconu......................................................... 250
4.3.8. Boala arterelor membrelor inferioare – Daniela Mihaela Baltă..................................................................................... 255
4.3.9. Boala varicoasă – Daniela Mihaela Baltă ........................................................................................................................ 258
4.3.10. Boala trombo-embolică
4.3.10.1. Tromboza venoasă profundă – Cristina Stănescu, Alexandra Frenţescu, Liviu Ghilencea .................................... 259
4.3.10.2. Tromboza venoasă superficială – Daniela Mihaela Baltă ..................................................................................... 260
4.3.10.3. Trombembolismul pulmonar – Cristina Stănescu, Alexandra Frenţescu, Liviu Ghilencea.................................... 260
Capitolul 4.4. Boli digestive ............................................................................................................................................................ 263
4.4.1. Boala ulceroasă – Daniela Mihaela Baltă ........................................................................................................................ 263
4.4.2. Tulburări funcţionale gastrointestinale – Daniela Mihaela Baltă .................................................................................... 266
4.4.3. Afecţiunile veziculei și căilor biliare – Daniela Mihaela Baltă ......................................................................................... 270
4.4.4. Hepatitele cronice – Dumitru Matei, Letiţia Ţugui, Mihaela Adela Iancu ....................................................................... 273
4.4.5. Ciroza hepatică – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu ................................................................................................. 283
4.4.6. Cancerul colorectal – Daniela Mihaela Baltă .................................................................................................................. 286
Capitolul 4.5. Bolile reno-urinare ................................................................................................................................................... 289
4.5.1. Infecţiile tractului urinar – Mihaela Adela Iancu............................................................................................................. 289
4.5.2. Litiaza urinară – Mihaela Adela Iancu ............................................................................................................................. 291
4.5.3. Adenomul de prostată – Daniela Mihaela Baltă ............................................................................................................. 293
4.5.4. Boala cronică de rinichi – Mihaela Adela Iancu .............................................................................................................. 297
Capitolul 4.6. Boli reumatismale .................................................................................................................................................... 300
4.6.1. Poliartrita reumatoidă – Daniela Mihaela Baltă, Mihaela Adela Iancu ........................................................................... 300
4.6.2. Artrozele – Mihaela Adela Iancu ..................................................................................................................................... 306
4.6.3. Lombosciatica – Mihaela Adela Iancu............................................................................................................................. 308
4.6.4. Lupus eritematos sistemic – Adriana Metoni, Mihaela Daniela Baltă ............................................................................ 310
Capitolul 4.7. Bolile metabolice ...................................................................................................................................................... 317
4.7.1. Diabetul zaharat – Dumitru Matei, Ioana Grăjdaru, Oana Dumitrache .......................................................................... 317
4.7.2. Dislipidemiile – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu, Oana Dumitrache ..................................................................... 343
4.7.3. Obezitatea și sindromul metabolic – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu, Oana Dumitrache ..................................... 348
Capitolul 4.8. Boli hematologice..................................................................................................................................................... 354
4.8.1. Sindromul anemic – Daniela Mihaela Baltă .................................................................................................................... 354
 CUPRINS | 7

4.8.2. Sindroame hemoragipare – Dumitru Matei.................................................................................................................... 358

4.8.3. Sindrom antifosfolipidic – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu .................................................................................... 364
Capitolul 4.9. Boli neuro-psihice..................................................................................................................................................... 367
4.9.1. Accidente vasculare cerebrale – Daniela Mihaela Baltă ................................................................................................. 367
4.9.2. Depresia (afecţiunea unipolară) – Mihaela Nicoleta Sandu............................................................................................ 369
4.9.3. Nevroze – Mihaela Nicoleta Sandu ................................................................................................................................. 370
4.9.4. Tulburările de personalitate – Mihaela Nicoleta Sandu .................................................................................................. 373
4.9.5. Alcoolismul – Mihaela Nicoleta Sandu............................................................................................................................ 374
4.10.1. Ulcerul cronic de gambă – Nicoleta Roșu, Ana Maria Alexandra Stănescu ................................................................... 376
Capitolul 4.10. Boli dermatologice ................................................................................................................................................. 376
4.10.2. Dermatite alergice – Nicoleta Roșu, Ana Maria Alexandra Stănescu ............................................................................ 378
4.10.3. Escarele – Nicoleta Roșu, Ana Maria Alexandra Stănescu ............................................................................................ 382
4.10.4. Psoriazis – Ana Maria Alexandra Stănescu ................................................................................................................... 384
4.10.5. Melanomul malign – Maria Roxana Chiru .................................................................................................................... 388
4.10.6. Cancerele de piele non-melanom – Roxana Chiru ........................................................................................................ 390
4.10.7. Fotosensibilizarea – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu, Alexandra Colţoiu ............................................................. 392

Partea a cincea. Sarcina și boli ale femeii – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei ............................................................. 397
Capitolul 5.1. Sarcina normală și patologică – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei ........................................................... 398
Capitolul 5.2. Alimentaţia gravidei – Mihaela Adela Iancu, Alexandru Matei ................................................................................ 405
Capitolul 5.3. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină – Mihaela Adela Iancu, Alexandru Matei ............................................. 408
Capitolul 5.4. Menometroragiile – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei .............................................................................. 412
Capitolul 5.5. Dismenoreea și durerea pelviană – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei ...................................................... 415
Capitolul 5.6. Sindromul premenstrual – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei .................................................................... 417
Capitolul 5.7. Patologia femeii la menopauză – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei .......................................................... 418
Capitolul 5.8. Bolile cu transmitere sexuală – Mihaela Nicoleta Sandu, Alexandru Matei ............................................................. 422

Partea a șasea. Urgenţe medico-chirurgicale................................................................................................................................ 427

Capitolul 6.1. Acordarea primului ajutor prespitalicesc în principalele urgenţe medico-chirurgicale – Gabriel Cristian Bejan ..... 428
Capitolul 6.2. Stopul cardiac – Gabriel Cristian Bejan .................................................................................................................... 430
Capitolul 6.3. Urgenţe hipertensive – Cristian Gabriel Bejan, Adriana Ticărău ............................................................................. 432
Capitolul 6.4. Infarctul miocardic acut – Gabriel Cristian Bejan, Liviu Nicolae Ghilencea .............................................................. 435
Capitolul 6.5. Edemul pulmonar acut cardiogen – Gabriel Cristian Bejan, Liviu Nicolae Ghilencea ............................................... 438
Capitolul 6.6. Astmul acut – Polliana Mihaela Leru ........................................................................................................................ 440
Capitolul 6.7. Insuficienţa respiratorie acută – Polliana Mihaela Leru ........................................................................................... 442
Capitolul 6.8. Colica biliară – Gabriel Cristian Bejan ....................................................................................................................... 444
Capitolul 6.9. Colica apendiculară – Gabriel Cristian Bejan ............................................................................................................ 446
Capitolul 6.10. Hemoragia digestivă superioară – Gabriel Cristian Bejan ...................................................................................... 447
Capitolul 6.11. Colica renală – Gabriel Cristian Bejan..................................................................................................................... 449
Capitolul 6.12. Retenţia acută de urină – Gabriel Cristian Bejan .................................................................................................... 451
Capitolul 6.13. Reacţia anafilactică – Polliana Mihaela Leru .......................................................................................................... 453
Capitolul 6.14. Epistaxisul – Gabriel Cristian Bejan ........................................................................................................................ 456

Partea a șaptea. Asistenţa medicală a vârstei a treia ................................................................................................................... 457

Capitolul 7.1. Procesul de îmbătrânire – Adrian Restian, Adriana Metoni ..................................................................................... 458
Capitolul 7.2. Etapele vârstei a treia – Adrian Restian .................................................................................................................... 463
Capitolul 7.3. Patologia vârstei a treia – Adrian Restian ................................................................................................................. 465
Capitolul 7.4. Sindromul de decondiţionare – Dumitru Matei, Daniela Mihaela Baltă, Mihaela Adela Iancu ................................ 476

Partea a opta. Îngrijirea stărilor terminale – Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu .................................................................... 479
Partea întâi

Partea
generală
 Capitolul 1.1.
Scurt istoric al medicinei de familie
Dumitru Matei
M edicina de Familie (MF/MG) reprezintă cea mai ve-
che specialitate, practicată încă din Anti­chitate şi
până în prezent, însă a avut o pondere mai mare în etapele
timpurii ale medicinei, pentru ca ulterior să fie dominată de
celelalte specialităţi care au cunoscut o dezvoltare amplă ca
rezultat al progresului ştiinţei şi teh­nicii medicale în concor-
danţă cu pro­cesul industri­alizării postbelice. În ciuda tuturor
progreselor realizate în domeniul celorlalte specialităţi medi-
cale, strâns legate de unităţi medicale bine structurate şi dota-
te, s-a ajuns la paradoxul unor cheltuieli foarte mari, greu su-
portate de so­cietate pentru un grup restrâns de pacienţi care
aveau nevoie de aceste servicii sofisticate în raport cu nevoile
me­dicale primite la nivel populaţional. Astfel, în ultimii 40 de
ani asistăm la o redescoperire a medicinei de familie ca o spe­
cialitate ca­pabilă să acopere nevoile reale de sănătate ale po-
pulaţiei, în concordanţă cu posi­bilităţile societăţii de a satis­
face aceste nevoi. Pe de altă parte, accentuarea procesului de
specializare şi a supra­specializării în concordanţă cu multi­plele
şi complexele informaţii ale ştiinţei au dus la incapacitatea cre­
ierului uman de a asimila această paletă vastă de cunoştinţe.
Practic, orga­nismul uman divizat şi supradivizat de aceste spe­
cialităţi nu se mai putea regăsi ca întreg, aspect deosebit de im-
portant pen­tru evaluarea reală a stării de sănătate a indi­vidului.
Mişcarea de emancipare a MF/MG a început în Europa,
prima Catedră de Medicina Familiei luând naşte­re în Scoţia,
fiind urmată la scurt timp de către Olanda (1966), la Univer­
sitatea din Utrecht. În SUA medicina de familie este recunos-
cută ca specialitate din anul 1969, având reglementate defini-
ţia, conţinutul, modalitatea de pregătire şi de obţinere a
specialităţii prin două documente (Raportul Comisiei Millis şi
raportul Willard). În 1974 s-a creat European Academy of
Theachers in General Practice (EURACT), care a definit pentru
prima dată atribuţiile medicului de familie. La scurt timp s-au
înfiinţat catedre noi în majoritatea ţărilor europene, Co­munitatea
Europeană obligând statele membre să promoveze învăţă­
mântul universitar şi postuniversitar pentru medicii de familie.
OMS a elaborat prima definiţie a MF/MG în 1991, iar în 1998 a
elaborat un document prin care definea rolul MF în sistemele
de sănătate modernă. Al doilea val al mişcării de emancipare a
MF/MG a fost promovat de Gay (1995) şi Olsen (2000), acesta
fiind şi primul preşedinte al Societăţii Europene de Medicina
Familiei (WONCA EUROPE), care a elaborat noi versiuni privind
locul şi rolul MF/MG în medicina modernă.
Dacă în alte ţări medicina de familie a fost recunoscută ca
specialitate acum patru decenii, în România acest lucru s-a re-
14
alizat mult mai târziu. Astfel, în România, după o lungă perioa-
dă de timp în care medicina de familie a existat doar cu nume-
le generic de Medicină Generală, astăzi asistăm la re­desco­­-
perirea ei ca o specialitate de sine stătătoare, parte in­tegrată a
sistemului de învăţământ universitar şi postuniver­sitar. Oricât
de performantă ar fi medicina tehnologică, ea îşi dezvăluie limi-
tele legate mai ales de pacient ca om, creându-se un vast abis
între starea de sănătate şi posibilitatea atingerii ei. Astfel, me-
dicul de familie trebuie să cunoască atât posibilităţile teh­
nologice cele mai noi ale medicinei, dar să ştie şi să-l asculte
pe pacient ca om, cu toate problemele lui (idei şi nece­sităţi).
Prin urmare, medicul de familie trebuie să realizeze un
echi­libru între tendinţa centrifugă modernă, de supra­spe­cia­
lizare, şi cea centripetă conservatoare, de abordare globală a
„întregului“ care este omul cu toate problemele lui.
În anul 1990, la noi în ţară, prin Ordinul Ministrului Sănătă-
ţii nr. 539/1990, medicina de familie a fost acceptată ca
speciali­tate medicală de sine stătătoare, sub denumirea de
MEDICINĂ GENERALĂ. Denumirea de Medicină de Familie se
regăseşte pentru prima dată în Legea 145/1997 a Asigurărilor
Sociale de Sănătate şi Ordinul M.S. nr. 378/1999. Iniţial, în Ro-
mânia, Medicina de Familie s-a studiat începând cu anul 1990
în ca­drul învăţământului postuniversitar, în care un număr de
medici generalişti a fost cuprins într-un amplu program de in­
struire la iniţiativa Şcolii Olandeze de Medicină de Familie con­
dusă de profesorul J.C. van Es. Concomitent cu acest pro­gram
au luat fiinţă catedrele de medicină de familie în centre uni­
versitare ca: Iaşi, Timişoara, Arad, Cluj, Bucureşti, aceasta din
urmă fiind înfiinţată în 1999, la iniţiativa domnului Prof. Dr.
Eugen Pascal Ciofu, Decanul Facultăţii de Medicină, Universi-
tatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, ca disciplină aca-
demică. Medicina de familie în cadrul „UMF Carol Davila“ are
în prezent un suport de curs pentru studenţii de an terminal
(VI), constând într-un modul de 40 de ore de curs şi 60 de ore
de practică în cabinetele de medicină de familie. Practic, un
număr de peste 600 de studenţi sunt incluşi în acest modul de
învăţământ anual, peste jumătate (apro­ximativ 60%) urmând
ulterior în rezidenţiat specialitatea de medicina familiei.
Perioada de rezidenţiat în specialitatea medicina de fami-
lie durează trei ani, având curricula de pregătire proprie, o
pregătire coordonată de Ministerul Sănătăţii prin centrele uni-
versitare, responsabili de instruire fiind şefii de disciplină de
Medicină de Familie. Examenul de specialitate se obţine în
urma organizării unui concurs la nivel naţional constând din
patru probe: proba scrisă, caz clinic adult, caz clinic copil şi o
probă de aptitudini practice.

În România, din totalul celor aproximativ 46.000 de speci-
alişti, aproape jumătate (circa 18.000) sunt medici de familie.
Majoritatea medicilor de familie (aproximativ 11.000 de me-
dici) au contract cu Casa Naţională de Asigurări de Sănătate,
restul lucrând în sistem privat sau ca medici şcolari. Educaţia
Bibliografie
1. Restian A.– Bazele Medicinei de Familie, Editura Medicală, 2003
2. Matei D., Restian A., Comaneci C., Traşcu RI. Posibilităţi şi limite
în asistenţa medicală primară
3. Matei D. şi colab – Esenţialul în Medicina de Familie, 2007
4. Matei D. şi colab – Îndreptar practic de medicină de familie, editia
a 2-a, 2009
5. Restian A. – Bazele Medicinei de Familie, Editura Medicală, 2003
6. Restian A., Mateescu M. Ghid practic de medicină de familie, Ed
Universitară Carol Davila, 1998
Partea generală | 15
medicală continuă este obligatorie pentru fiecare specialist de
medicină de familie, acesta fiind reacreditat din cinci în cinci
ani, în scopul asigurării calităţii pregătirii profesionale în con-
cordanţă cu progresele ce se realizează în medicină.
7. Millis J.S., Wiggins W.S., Wolfle D., et al. The graduate educati-
on of the physicians: the report of the Citizens Commission on
Graduate Medical Education. Chicago (IL): American Medical
Association; 1966
8. Willard W.A., Johnson A.N., Wilson V.E., et al. Meeting the
challenge of family practice. Report of the Ad Hoc Committee on
Education for Family Practice of the Council on Medical Education.
Chicago (IL): American Medical Association; 1966
 Capitolul 1.2.
Locul medicinei de familie
Dumitru Matei
M edicina de Familie (MF/MG) reprezintă cea mai ve-
che specialitate medicală, care însă nu a avut, până
în urmă cu aproape 40 de ani, nici o definiţie şi nici nu au exis-
tat referiri specifice de învăţământ şi cercetare. Conform defi-
niţiei elaborate în anul 2002 de către Societatea Europeană de
Me­dicină de Familie (Wonca Europe), medicina de familie este
o disciplină academică şi ştiinţifică ce are un conţinut propriu
edu­­caţional, de cercetare, de medicină bazată pe dovezi şi pe
activitate clinică, precum şi o specialitate clinică orien­tată spre
asistenţa primară.
Medicina de Familie s-a impus ca o cerinţă firească a socie­
tăţii moderne, care a generat o serie de ne­ajunsuri:
• izolare a individului faţă de societate, de propriii se­
meni şi chiar de familia sa;
• în această societate – timpul de­vine din ce în ce mai
preţios;
• evoluţia medicinei spre latura centrifugă a supraspe­
cializării, ce duce la o risipă de timp şi de bani şi „frag­
mentează organismul“, care nu se mai regăseşte ca în-
treg.
Medicina de Familie revine ca o necesitate firească:
• mult mai economică;
• mult mai eficientă;
• mai apropiată de cerinţele individului şi de familie;
• reprezintă modalitatea cea mai firească de rezolvare a
asistenţei medicale primare;
• medicul de familie este mult mai accesibil;
• medicul de familie poate rezolva problemele globale
de sănătate ale pacientului;
• medicul de familie este capabil să îngrijească şi să tra­
teze toţi membrii familiei (nou-născut – bătrân);
• medicul de familie se preocupă nu numai de omul bol-
nav, ci şi de cel sănătos;
• medicul de familie este preocupat de latura pre­ventivă
a actului medical;
• medicul de familie se ocupă de aspecte de planning fa-
milial şi contracepţie;
• medicul de familie acordă îngrijiri nou-născutului şi su­
garului ca şi celorlalte grupe de vârstă;
• medicul de familie se ocupă de îngrijirea bătrânului,
care are o patologie specială;
• medicul de familie se ocupă şi de îngrijirea pa­liativă şi
terapia durerii în stările terminale, incluzând aspecte
de îngrijire atât a omului sănătos, cât şi bolnav, de ori-
ce vârstă şi de orice patologie.
Medicina de Familie, în contextul actual, este o spe­cialitate
pe deplin justificată, cu un conţinut propriu specific, firească şi
accesibilă, eficientă şi economică.
16
Principalii factori care au contribuit
la promovarea medicinei de familie
1. Factorii biologici
Sunt cei mai importanţi factori şi se referă la faptul că, deşi
orga­nismul uman este constituit din aparate şi sisteme cu o
anumită autonomie, acesta reacţionează unitar la diferite soli-
citări sau agresiuni (vezi tabelul 1.2.-1.).
În acelaşi timp, omul face parte dintr-un ecosistem care
cuprinde ansamblul factorilor fizici, reprezentaţi de sol, apă,
lumină, temperatură şi ansamblul vieţuitoarelor adaptate eco­
sistemului; de asemenea, el aparţine unui mediu social şi fa­
milial care are un impact major asupra stării lui de sănătate.
Datorită faptului că medicul de familie are adesea de-a face cu
efecte ale interacţiunilor factorilor de mediu şi ale celor din
interiorul familiilor, are posibilitatea de a aborda integral pa­
cientul, iden­tificând anumite legături dintre tiparele de îm­
bolnăvire.
2. Factorii medicali
• Manifestări nespecifice la debutul majorităţii bolilor;
perioada în care nu se prea ştie către care specialist
trebuie îndrumat pacientul; dar sigur el ar trebui să
meargă mai întâi la medicul său de familie. În anumite
ţări există această obligativitate a prezentării iniţiale la
medicul de familie. Aceasta presupune ca medicul de
familie să cunoască şi frecvenţa de apariţie a bolilor,
condiţie care contribuie la un diagnostic corect.
• Debuturi atipice ale unor boli, caz în care pacientul
poate ajunge la un alt specialist decât cel care-i poate
rezolva problema.
• Coexistenţa mai multor boli; unul dintre exemple este
reprezentat de pacienţii cu diverse boli cronice, care
trebuie ierarhizate şi tratate astfel încât să evităm poli­
pragmazia, apariţia reacţiilor adverse sau necom­pli­
anţa pacientului.
• Frecvenţa problemelor medicale pasagere: majorita-
tea problemelor pe care le prezintă pacienţii în mod
curent pot fi rezolvate corespunzător de către medicul
de fa­milie.
3. Factorii de ordin organizatoric
• Complexitatea sistemului medical, care, datorită în­
mulţirii specialităţilor şi diversificării unităţilor medi­
cale, a devenit greu accesibil pentru pacienţi;
 Partea generală | 17

Tabelul 1.2-1. Principalii factori care au contribuit la promovarea medicinei de familie

Principalii factori
1 Factorii biologici
2 Factorii medicali
3 Factorii de ordin organiza-
toric
4 Factorii de ordin economic
5 Factorii de ordin psihologic Medicul de familie cunoaşte personalitatea pacientului, îi poate oferi susţinere psiho-socială în caz de îmbolnăvire
6 Factorii ce ţin de necesi-
tatea apariţiei asigurărilor
medicale de sănătate
Caracteristici
Medicul de familie are posibilitatea de a aborda integral pacientul supus interacţiunii cu factorii de mediu/fami-
liali
Medicul de familie poate îndruma pacientul atunci când se confruntă cu debuturi atipice ale unor boli, coexisten-
ţa mai multor boli, incompatibilităţi medicamentoase
Medicul de familie asigură accesibilitatea pacientului în sistemul de sănătate, în funcţie de necesităţile lui
Medicul de familie rezolvă aproximativ 90% dintre problemele medicale ale populaţiei folosind resurse financiare
minime
Medicul de familie este cel care coordonează îngrijirile pacienţilor în sistemele asigurărilor medicale de sănătate

• Inaccesibilitatea specialiştilor, pentru că oricât de per-
formant ar deveni un sistem de sănătate, el nu poate
dispune de policlinică sau spital în toate satele sau co-
munele, în schimb aici există aproape constant un dis-
pensar în care îşi desfăşoară activitatea cel puţin un
medic de familie;
• Discontinuitatea asistenţei medicale de specialitate; în
general, pacientul este internat, în final el va fi trimis
acasă şi în continuare va trebui să fie supravegheat de
cineva, mai precis tot de medicul de familie.
4. Factorii de ordin economic
Nici o ţară din lume nu este suficient de bogată pentru a
putea oferi cetăţenilor toate facilităţile de care dispune asis­
tenţa medicală. Acest fapt evidenţiază ideea utilizării eficiente
a unor resurse limitate, ceea ce presupune un sistem eficient
de asistenţă medicală primară. Pentru a fi eficient, sistemul
trebuie să fie accesibil, să răspundă nevoilor populaţiei, să fie
integrat, să fie eficient din punctul de vedere al costurilor. Asis­
tenţa medicală modernă a devenit foarte scumpă şi singura
rezolvare este ieftinirea ei prin rezolvarea directă de către me­
dicul de familie a problemelor de sănătate ale pacienţilor săi,
eliminând în felul acesta investigaţiile şi tratamentele inutile şi
uneori prea costisitoare.
5. Factorii de ordin psihologic
Medicul care îngrijeşte pacientul trebuie să ţină cont de
factorii psihici şi de personalitatea pacientului; pe lângă faptul
că boala reprezintă o criză existenţială şi un stres pentru pa­
cient, trimiterea lui la specialist sau internarea în spital creân-
du-i o stare suplimentară de teamă. De cele mai multe ori, în
astfel de situaţii, starea sufletească a pacientului este ignora-
tă, ceea ce conduce la accentuarea suferinţei, la o stare de
depresie, de resemnare, care va întârzia vindecarea. Deci, în
astfel de situaţii ar trebui ca pacientul să fie lămurit, să i se
arate compasiune şi înţelegere, să i se ofere explicaţii supli­
mentare dacă acesta le solicită, cu alte cuvinte, să fie susţinut
din punct de vedere psiho-social; acest aspect pare să fie re­
zolvat destul de bine în asistenţa medicală primară de către
me­dicul de familie ajutat de membrii echipei sale de lucru.
6. Factorii ce ţin de necesitatea apariţiei
asigurărilor medicale de sănătate
Medicul de familie ocupă o poziţie centrală în siste­mele de
sănătate moderne, pentru că el furnizează ceea ce specialiştii
nu pot asigura, şi anume – principala cerinţă a pacientului, ac­
cesul la asistenţa medicală primară.
Medicul de familie funcţionează ca un neuron motor cen­
tral interpus între pacienţi, ce reprezintă stimuli, şi celelalte
verigi ale sistemului sanitar la care poate fi îndrumat pacientul
(numai după o procesare prealabilă de către MF).
Obiectul şi metodologia
în medicina de familie
Spre deosebire de celelalte specialităţi, care au ca obiect
de activitate un anume organ sau o anumită patologie, me­
dicina de familie are ca obiect specific de activitate:
• pacientul în toată integritatea lui, integrat în me­diul
său de viaţă şi de muncă, cu toate problemele şi nevo-
ile sale medicale – deci omul bolnav;
• problemele medicale ale omului sănătos, asigurând în
acest caz şi prevenţia primară;
• familia: deoarece omul se naşte, trăieşte, se îmbol­nă­
veşte, se vindecă sau moare într-o familie, având deci
o influenţă decisivă asupra stării lui de sănătate;
• patologia socială: cuprinde oamenii neajutoraţi şi fără
speranţă din cauza marilor flageluri ale tim­pului pe ca-
re-l trăim: şomaj, sărăcie, supraaglo­merare, handi­cap,
familii dezorganizate, părinți plecați la muncă în străi-
nătate, copii lăsați în grija bunicilor, mătușilor sau une-
ori chiar în grija vecinilor etc.
Şi ca obiectiv nespecific de activitate (adică activităţi care
pot fi rezolvate şi de medici de alte specialităţi): diag­nosticul
precoce al bolilor, realizând în acest fel prevenţia secundară;
prevenţia terţiară; asistenţă medicală con­tinuă; îngrijirile me­
dicale paliative din stările terminale; probleme medicale ale
comunităţii.
• Metodologia de studiu în medicina de familie: această
spe­cialitate este predominant clinică, predominant
comu­nicaţio­nală, predominant sintetică. Aceasta în-
seamnă că, spre deose­bire de celelalte specialităţi,
care au o meto­dologie pre­do­­­mi­nant analitică, intrând
în profunzimea fenomenelor prin analiza lor, medicina
de familie are o metodologie predominant sintetică,
diagnosticul ba­zându-se pe observarea, anamneza şi
examenul clinic al pacientului, realizând în final o sinte-
ză a ceea ce am obţinut prin aceste metode. Urmează
etapa para­clinică, care reprezintă principala metodă
de stabilire a diag­nosticului de certitudine, afirmaţie
valabilă mai ales pentru celelalte specialităţi, dar care
nu poate fi ignorată nici de me­dicina de familie.
18 | Esenţialul în medicina de familie
Funcţiile medicinei de familie
1. Asigurarea accesului la asistenţa medicală a popu­
laţiei. Pentru a putea asigura accesul la asistenţa medi­
cală a pacienţilor, cabinetele medicilor de familie se
găsesc în teritoriu cât mai aproape de domiciliul pa­
cienţilor şi numărul medicilor de familie este mai mare
decât numărul celorlalţi medici specialişti (vezi Tabelul
1.2-2. Funcțiile medicinei de familie).
2. Supravegherea stării de sănătate a populaţiei. Înainte
de a asigura asistenţă medicală curentă sau intrarea
pacientului în sistemul sanitar, medi­cul de familie are
grijă de omul sănătos şi de starea de sănătate a familiei
şi a comunităţii. Pentru că medicul de familie are pe
lista sa mai mulţi pacienţi sănătoşi decât bolnavi, se
poate spune că, pentru medicul de familie, suprave­
gherea sănătăţii este, dacă nu mai importantă, atunci
cel puţin la fel de importantă ca şi funcţia de îngrijire a
pacienţilor. Prin diverse acţiuni, indivizilor şi familiilor
acestora li se dă posibilitatea să contribuie la promo­
varea propriei sănătăţi, întrucât, conform principiului
din medicina de familie, dacă aceştia nu acţionează din
proprie iniţiativă pentru promovarea sănătăţii, atunci
nici un fel de îngrijire medicală nu-i va însănătoşi; în
con­secinţă, un număr cât mai mare de pacienţi este im­
plicat în dezvoltarea şi educarea acestui simţ al iniţia­
tivei de a-şi promova propria sănătate.
3. Asigură prevenţia primară, secundară, terţiară.
4. Asigură prevenţia specifică pentru anumite grupe de
boli atât acute, cât şi cronice.
Aceasta se realizează prin:
• Vaccinarea sugarului încă din primele luni de viaţă pen­
tru o serie de boli infecţioase (tuberculoză, difterie,
tuse con­vulsivă, poliomielită, hepatită B, infecții cu
Haemophilus influenzae tip B, rujeolă, rubeolă, oreion
etc.);
• Administrarea de fier la gravide pentru prevenirea
ane­­miei feriprive a gravidei, dar și a sugarului;
• Administrarea de iod pentru prevenirea guşei en­de­
mice;
• Administrarea vitaminei D şi a calciului încă din pri­
mele săptămâni de viaţă pentru prevenirea rahitis­
mului ca­ren­ţial;
• Implementarea anumitor măsuri specifice pentru bo­
lile care predomină într-o anumită colectivi­tate.
Din acest punct de vedere, este necesar ca medicul de fa-
milie să gândească nu numai din punct de vedere curativ, ci şi
din punct de vedere profilactic, pentru că, deşi prevenţia este
dificilă şi mai puţin spectaculoasă, este absolut necesară. Ast-
fel că este necesară nu numai evaluarea asistenţei medicale, ci
şi analiza aspectelor de profilaxie, aspectelor sociale, politice
şi culturale. Ca medici de familie trebuie să ne punem întrebări
pre­cum:
• Facilitează societatea alegerea de către indivizi a unui
mod de viaţă sănătos?
• Cum promovează societatea educaţia sanitară?
• Asigură asistenţa primară tratamentul de bază al stării
de boală şi medicamentele necesare?
5. Acordarea îngrijirilor medicale curente
Acestea se realizează printr-o activitate zilnică de con­
sultaţii la cabinet şi vizite la domiciliul pacienţilor. Numă­rul de
consultaţii şi timpul alocat fiecăreia depind de o multitudine
de factori precum: mărimea listei de pacienţi, vârsta paci­
enţilor, existenţa pacienţilor noi, peri­oada din an (concedii,
epidemii), deprivarea socială şi, nu în ultimul rând, de vârsta şi
sexul medicului de familie. Durata consultaţiei influenţează
gradul de satisfacţie al pacientului şi numărul de consultaţii
ulterioare. Este bine ca medicul de familie să-şi pună urmă­
toarea întrebare legată de asigurarea unor îngrijirii medicale
curente satis­făcătoare: Sunt solicitările mari cauza consulta-
ţiilor scur­te sau consultaţiile scurte generează solicitări mari,
pen­tru că nu satisfac nevoile pacienţilor?
6. Facilitarea intrării şi medierea pacientului în siste­mul
medical
Deoarece medicul de familie nu poate rezolva singur toate
problemele pacienţilor săi, este obligat să trimită pacientul la
specialist sau, în caz de necesitate, să-l interneze pe acesta în
spital, facilitând astfel accesul pacientului în timp util la întreg
sistemul sanitar. Ulterior, el poate urmări traseul pacientului
prin sistemul medical, îngrijirile acordate în asistenţa secun­
dară, tratamentul prescris şi rezultatele lui. Cu această ocazie,
medicul de familie îşi poate verifica şi corectitudinea diagnos­
ticului de trimitere.
7. Sinteza diagnostică şi terapeutică
Tratând pacientul, medicul de familie trebuie să ia în con­
sideraţie toată patologia acestuia. Din policlinică, unde pa­
cientul poate fi consultat de unul sau doi spe­cialişti, sau din
spital, unde pacienţii pot fi transferaţi dintr-o secţie în alta, el
se întoarce la medicul de familie cu unul sau mai multe diag­
nostice sau tratamente; de asemenea, bolnavii cronici pot cu-
mula, cu timpul, mai multe boli care se pot influenţa reci­proc
şi, de asemenea, medicamentele prescrise pot interac­ţiona
între ele, astfel încât efectul poate fi altul decât cel aşteptat.
De aceea, în toate aceste cazuri, medicul de familie este obli-
gat să realizeze o sinteză mai ales a tratamentelor aplicate, dar
şi a tuturor factorilor biologici, psihologici şi so­ciali ai pacien-
tului. De asemenea, medicul de familie, printr-o concepţie
unitară și de sinteză, trebuie să aibă capacitatea de a realiza în
fiecare moment un inventar al tuturor bolilor de care suferă
pacientul, de a sesiza legăturile dintre aceste boli şi de a face o
ierarhizare a bolilor şi a medi­camentelor necesare pacientului.
8. Coordonarea serviciilor medicale în funcţie de ne­voile pa-
cientului; medicul de familie stabileşte de fiecare dată ce spe-
cialişti şi ce servicii medicale se potrivesc într-o situaţie con-
cretă în care se află pacientul.
9. Supravegherea medicală continuă
Medicul de familie asigură continuitatea îngrijirilor medi­
cale, mai ales în bolile cronice sau recurente. În acest sens,
ur­măreşte tratamentul prescris, complianţa pacientului la
trata­ment, apreciază periodic evoluţia aces­tor boli cronice,
dacă au intervenit schimbări, complicaţii sau agravări şi, nu-
mai în ultimă instanţă, acolo unde este nevoie, face trimiteri şi
la spe­cialiştii din linia a doua sau internează pacientul.
10. Asistenţa medicală a familiei
Membrii unei familii sunt în general supuşi unor influenţe
multiple reciproce, atât de ordin fizic, cât şi de ordin psihic, şi
adesea demonstrează potriviri genetice, astfel încât familia in­
fluenţează starea de sănătate a membrilor ei în sens pozitiv,
cât şi în sens negativ; de aceea, mediul familial în care trăieşte
pacientul este esenţial în medicina de familie.
11. Asistenţa medicală a comunităţii
În acest sens, medicul de familie trebuie să ţină seama de
modul în care factorii sociali influenţează starea de sănătate a
individului, să evite influenţele negative şi să cultive influenţe-
le pozitive ale mediului social.
12. Asigurarea reabilitării şi recuperării pacientului
Medicul de familie trebuie să urmărească modul de inte­
grare a pacientului în muncă, în familie şi în societate după o

perioadă de spitalizare sau după anumite boli care necesită
re­cuperarea la domiciliu.
13. Acordarea îngrijirilor medicale terminale şi pa­liative
În cazul bolilor care evoluează inexorabil spre deces, me­
dicul de familie trebuie să facă tot ce este posibil pen­tru a asi-
gura o minimă calitate a vieţii bolnavului, încer­când să tra­teze
simptomatic pacientul şi evitând pe cât posibil durerea.
14. Cercetarea ştiinţifică
Medicina de familie trebuie să desfăşoare o activitate de
cercetare legată de obiectul şi metodele sale de studiu.
Tabelul 1.2-2. Funcțiile medicinei de familie
1 Asigurarea accesului la asistenţa medicală a populaţiei
2 Supravegherea stării de sănătate a populaţiei
3 Asigură prevenţia primară, secundară, terţiară
4 Asigură prevenţia specifică
5 Acordarea îngrijirilor medicale curente
6 Facilitarea intrării şi medierea pacientului în sistemul medical
7 Sinteza diagnostică şi terapeutică
8 Coordonarea serviciilor medicale
9 Supravegherea medicală continuă
10 Asistenţa medicală a familiei
11 Asistenţa medicală a comunităţii
12 Asigurarea reabilitării şi recuperării pacientului
13 Acordarea îngrijirilor medicale terminale şi paliative
14 Cercetarea ştiinţifică
Abilităţile medicului de familie
Medicul de familie trebuie să fie în primul rând un foarte
bun diagnostician, să fie un expert în depistarea şi temporiza-
rea rapidă a tuturor situaţiilor. De asemenea, este foarte im-
portant ca medicul de familie să aibă abilităţi de bun psiholog.
Când este necesar, medicul de familie trebuie să ştie să îndru-
me pacientul spre cel mai bun specialist în domeniul pato­
logiei sale. Medicul de familie trebuie să fie un terapeut cu
com­pe­tenţă înaltă şi judecată bună, care să supervizeze în an-
samblu starea de sănătate a fie­cărui pacient, să realizeze sinte-
za diag­nostică şi terapeutică a pacienţilor săi.
Satisfacţia în medicina de familie vine în mare parte din
relaţia apropiată cu pacientul, bazată pe respect, încredere şi
prietenie, câştigate de-a lungul timpului.
Este o adevărată recompensă pentru medicul de fami­lie care
tratează familii tinere şi se îngrijeşte şi de sănă­tatea şi integritatea
copiilor. Nici o altă specialitate medi­cală nu este atât de privilegi-
ată să participe activ şi apro­piat de viaţa unei familii.
În practică, medicul de familie se întâlneşte cu di­versitatea
patologiei care îi menţine entuziasmul şi îi stimulează pregă­
tirea profesională continuă.
Satisfacţia medicului de familie este cu atât mai mare cu
cât calitatea îngrijirilor este mai mare şi se reflectă prin satis­
facţia pacientului.
Cel mai puternic factor care contribuie la satisfacţia medi­
cului nu este cel material, ci abilitatea de a oferi o îngrijire de
înaltă calitate pacienţilor.
Medicii de familie sunt satisfăcuţi cu practica lor când au o
relaţie de lungă durată cu pacienţii şi sunt liberi să ia decizii,
fără constrângeri financiare, acordând timpul necesar fiecărui
paci­ent.
Studiile au arătat că gradul de satisfacţie al medicului de
familie este mai mare decât în celelalte specialităţi: 20% satis­
facţie în cazul medicinei de familie faţă de 17,3% în cazul celor­
lalte specialităţi (Leigh şi colab. 2002, Analiza satisfacţiei pro­
fesionale a 33 de specialităţi medicale). Acelaşi studiu a arătat
că medicii de familie profilaţi pe geriatrie au gradul de satis­
facţie cel mai mare.
Partea generală | 19
Pacienții își aleg medicul în funcție de diferite considerente
ce țin atât de calitățile medicului (vezi Tabelul 1.2-3. Calităţile
medicului apreciate de pacienţi), dar și de alte considerente
economice, de timp sau legate de apropierea cabinetului de
casă ori de serviciu.
Criterii de alegere a medicului de familie:
• distanţa de la domiciliu la cabinetul medical să fie scur-
tă;
• medicul să fie uşor accesibil la cabinet sau la telefon;
• la consultaţie să existe o atmosferă calmă care să dea
siguranţă pacientului că problemele sale îşi vor găsi re-
zolvare;
• afişarea programului detaliat pe toată săptămâna, in-
clusiv cu specificarea datelor când medicul este pe te-
ren.
Tabelul 1.2-3. Calităţile medicului apreciate de pacienţi
1 Nu judecă, însă înţelege şi sprijină
2 Este întotdeauna cinstit şi comunică direct
3 Acţionează ca partener în menţinerea sănătăţii
4 Tratează toate cazurile, indiferent de gravitatea lor
5 Contribuie la sănătatea emoţională/psihică
6 Mă ascultă
7 Mă încurajează să am un stil de viaţă sănătos
8 Încearcă să mă cunoască
9 Poate să mă ajute în orice problemă
10 Cineva care este alături de mine pe măsură ce cresc
În plus, pacienţii vor ca medicul lor de familie să întruneas-
că cel puţin următoarele criterii:
• să aibă contract cu casa lor de asigurări;
• să fie într-o locaţie convenabilă pentru ei;
• să poată programa o consultaţie în timp util;
• să aibă abilităţi de comunicare;
• să aibă experienţă clinică.
Cunoştinţele şi deprinderile necesare
îndeplinirii funcţiilor medicinei de familie
Pornind de la funcțiile medicinei de familie, un medic de
familie, pe lângă cunoștințele temeinice, experiența clinică,
trebuie să îndeplinească anumite cerințe specifice (vezi Tabe-
lul 1.2-4. Caracteristicile şi atribuţiile medicului de familie),
care contribuie la întărirea relației speciale care există între
medicul de familie și pacient.
Cunoştinţele minime necesare medicului de familie:
• Cunoaşterea etiopatogeniei celor mai frecvente boli, a
bolilor cronice şi a bolilor care pun în pericol viaţa in­
divi­­dului.
• Cunoaşterea metodelor de prevenţie, de diagnostic pre­
coce şi de management în asistenţa medicală pri­mară.
• Cunoaşterea relaţiilor familiale care pot genera pro­
bleme de sănătate şi a modului în care bolile pot influ­
enţa viaţa familială.
• Cunoaşterea factorilor de mediu şi sociali care pot in­
fluenţa starea de sănătate a individului şi fa­miliei.
• Cunoaşterea celor mai adecvate metode de rezol­vare
a problemelor de sănătate ale pacienţilor.
• Cunoaşterea normelor etice în cadrul relaţiilor medic-
pacient.
• Cunoaşterea legislaţiei în vigoare cu implicaţii în prac­
tica medicală.
20 | Esenţialul în medicina de familie

Deprinderile necesare practicării medicinei de familie:
1. a pune un diagnostic fizic, psihic şi social în condiţii de
ambulatoriu.
2. a avea cel puţin cunoştinţe temeinice despre stadiile
incipiente ale bolilor, astfel încât să devină specialişti
buni nu în cunoaşterea bolilor, ci a pacienţilor.
3. a utiliza datele epidemiologice în activitatea cu­rentă.
4. a utiliza factorul timp în diagnostic şi tratament.
5. a identifica factorii de risc şi modalităţile de a-i neu­
traliza.
6. a lua o decizie iniţială în orice problemă de sănă­tate pe
care o are pacientul.
7. a coopera cu ceilalţi specialişti, cadre medii şi cu alţi
lucrători ai serviciilor de sănătate.
8. a organiza şi conduce serviciul de asistenţă medi­cală
primară.
Conţinutul activităţii medicului de familie
Activitatea curativă
La cabinetul medical:
De regulă, aici se prezintă pacienţi care, în proporţie de
50%, au o problemă medicală pasageră, 40% care au o boală
cronică, restul fiind reprezentate de urgenţe medicale sau pro­
bleme personale fără o legătură aparentă cu starea de sănă­
tate. Cele mai frecvente simptome pe care le acuză pacienţii
sunt reprezentate de: febră, dureri abdominale, di­aree, tuse,
disfagie, erupţii cutanate, dispnee, palpitaţii, ar­tralgii, cefalee,
anxietate şi insomnie.
La domiciliul pacientului:
Medicul de familie este solicitat să facă vizite la domiciliul
pacienţilor care nu se pot deplasa la cabinet din cauza unor
boli acute care determină alterarea stării generale, fie în cazul
unor urgenţe majore, al unor boli cronice debilitante sau al
unor boli cronice. Vizitele la domiciliul pacientului, în condițiile
impuse de casa de asigurări, presupun deplasarea medicului
nu numai cu stetoscop și tensiometru, dar și cu laptop, stick
pentru conectare la internet, cititor de carduri și semnătura
digitală.
De asemenea, medicul de familie efectuează vizite profi­
lactice copiilor în perioada de nou-născut şi sugar, precum și
lăuzelor la externarea din spital.
Ca activităţi efectuate de medicul de familie la nivelul ca­
binetului se înscriu:
• examinarea bolnavilor de orice vârstă;
• prescrierea unui tratament medicamentos;
• prescrierea unui regim igieno-dietetic;
• solicitarea unui anume examen paraclinic;
• efectuarea unui examen de bilanţ;
• solicitarea unui consult într-o altă specialitate;
• acordarea avizelor epidemiologice de intrare în colec­
tivitate şi a altor adeverinţe medicale, con­cedii etc.;
• efectuarea catagrafiilor privind vaccinarea, precum şi
a vaccinărilor propriu-zise;
• organizarea unor şedinţe de puericultură;
• dispensarizarea profilactică a gravidelor;
• dispensarizarea bolilor cronice.
Cauzele vizitelor la medicul de familie sunt repre­zentate de
boli acute: 41,5%, boli cronice: 29,6%, şi vizitele pentru me­
dicina preventivă 23,3%. În practica medicilor de familie cele
mai întâlnite diagnostice sunt: HTA: 7,8%, IACRS (fără faringi-
te): 5,1%, diabet: 3,1%, otite medii: 2,4%, artropatii: 2,1%. Ser-
viciile cele mai frecvente din practica medicului de familie
sunt: con­sult general: 60,8%, măsurarea tensiunii: 40%, anali-
ze de urină: 12,8%, HLG: 10,9%, nutriţie şi diete: 19,3%, reco­
man­dare de exerciţii fizice.
Activitatea preventivă
În cazul oricărei boli, scopul este prevenirea.
Teoretic, ar trebui ca activitatea preventivă să se desfăşoa-
re în cadrul unor consultaţii destinate special acestui scop,
însă practic acest lucru este puţin probabil din cauza timpului
dedicat activităţii curative, care îl solicită pe medic aproape în
totalitate, astfel încât, în mod uzual activitatea preventivă se
îmbină cu cea curativă într-o consultaţie obişnuită.
Managementul cabinetului
Activitatea curativă şi cea preventivă sunt completate cu acti­
vitatea managerială a cabinetului, care este obli­gatorie, datorită
raportărilor lunare către casele de asigu­rări de sănă­tate. În acti­
vitatea de manager, medicul de familie este ajutat de către echipa
lui de lucru, căreia îi deleagă sarcini, şi care este formată din asis­
tentă de cabinet, asistentă de ocrotire, asistentă de igienă, moașă,

Tabelul 1.2-4. Caracteristicile şi atribuţiile medicului de familie

1 O mai mare responsabilitate pentru îngrijirea pe termen lung a unui individ şi a unei familii în timpul stării de sănătate, boală şi reabilitare
2 Compasiune şi înţelegere, manifestând interes pentru pacient şi familie
3 Curiozitate constantă pentru cele mai noi cunoştinţe medicale
4 Entuziasm pentru problemele medicale şi rezolvarea lor
5 Interes pentru un spectru larg de aplicaţii clinice
6 Abilităţi în rezolvarea multiplelor probleme simultane ale unui singur pacient
7 Interes pentru provocările intelectuale şi tehnice
8 Abilităţi de a lucra cu copiii, de a-i încuraja în timpul creşterii şi maturizării, în timpul adaptării la viaţa de familie şi în societate
9 Abilităţi de a ajuta pacienţii spre a înfrunta problemele de zi cu zi şi de a-şi menţine stabilitatea în familie şi în comunitate
10 Capacităţi de a coordona resursele de sănătate necesare în tratamentul unui pacient
11 Un entuziasm continuu pentru studiul individual şi pentru satisfacţia obţinută în urma educaţiei medicale continue
12 Abilitatea de a-şi păstra calmul în condiţii de stres şi de a acţiona prompt, raţional, cu eficienţă şi compasiune
13 Dorinţa de a identifica afecţiunile în stadii cât mai precoce
14 Dorinţa de a menţine satisfacţia pacientului, recunoaşterea necesităţii de a continua relaţia medic-pacient pe termen lung
15 Să deţină echipamentul necesar de a monitoriza bolile cronice şi de a asigura reabilitarea maximă a bolilor acute
16 Aprecierea ansamblului de factori fizici, emoţionali şi personalizării tratamentului
17 Sentimentul de satisfacţie ce derivă din relaţia de lungă durată medic-pacient
18 Practicarea unui program pentru educaţia pacientului şi a familiei despre starea de boală şi profilaxia ei

contabil (vezi Tabelul 1.2-5. Echipa medicului de familie). În anu-
mite cabi­nete există secretară, gestionar etc. Aceştia contribuie
mai mult sau mai puţin la rezolvarea unei întregi serii de proble-
me medicale, administrative, de între­ţinere a cabi­netului, de
comple­tare a ac­telor medicale, la efectuarea de statistici şi situaţii
lunare privind gravidele, lăuzele, bolile cronice etc.
Tabelul 1.2-5. Echipa medicului de familie
1 Medic de familie (titularul cabinetului)
2 Asistentă de cabinet
3 Asistentă de ocrotire
4 Asistentă de igienă
5 Moașă
6 Contabil
7 Operator calculatoare
8 Administrator
9 Șofer
10 Personal de curățenie
Eficientizarea activităţii medicului de familie trebuie să
ţină seama de cunoaşterea amănunţită a parti­cularităţilor
paci­en­tului şi a familiei sale pe o perioadă lungă de timp. Are
loc o transformare a cabinetului medical în casa personală de
să­nătate pentru bolnav. Medicul de familie are o preocupare
continuă pentru dotarea cabinetului cu tehnologie medicală
performantă şi, de asemenea, legătura cu pacienţii se face în
mod activ prin telefon sau mijloace moderne (electronice).
Pentru anumite categorii de pacienţi, medicul de familie are în
vedere posibilitatea efectuării vizitelor la domiciliul pacien­
ţilor. Medicul de familie trebuie să ceară şi sprijinul din partea
aso­ciaţiilor profesionale în managerierea practicii şi în îmbună­
tăţirea activităţii.
Punctele cheie ale medicinei de familie moderne sunt:
• promovarea medicului de familie şi a rolului său de li­
der al comunităţii;
• identitate publică clară şi un pachet de servicii bine de-
finit;
• medicina de calitate care îmbină datele ultimelor des­
coperiri paraclinice cu informaţia clinică;
• îmbunătăţire perpetuă prin rezidenţiat, cercetare şi
alte forme de educaţie medicală continuă;
• susţinerea din fonduri publice astfel încât să devină o
carieră atractivă pentru tinerii medici;
• schimbarea politicii de plăţi, combinându-se plata per
capita cu cea per serviciu şi adăugându-se prime pen­
tru cele mai bune rezultate.
În prezent are loc o intensificare a promovării spe­cialităţii
medicinei de familie ca şi politică de sănătate de mare impor­
tanţă la nivelul publicului larg şi comunităţii, prin activitatea
Ministerului Sănătăţii şi a Casei Naţionale de Asigurări.
Medicii de familie trebuie să fie liderii dezvoltării şi imple­
mentării politicilor publice care să asigure întregii populaţii ac­
cesul la serviciile de sănătate.
De-a lungul timpului modelul de practică a medicinei de
familie a suferit numeroase modificări, astfel încât există o se-
rie de deosebiri între modelul tradiţional de practică şi cel nou
în medicina de familie:
• Modelul tradiţional implică următoarele:
−− Relaţie pacient-medic discontinuă;
−− Acces limitat al pacienţilor;
−− Accentul se pune pe tratamentul bolilor;
−− Îngrijirea este fragmentată;
−− Baza de date este pe hârtie;
−− Pachetul de servicii se schimbă des;
−− Orientare spre îngrijirea individului;
−− Comunicare prin metodele clasice, scrisori, telefon;
Partea generală | 21
−− Pacientul este îngrijit de către medicul de familie;
−− Practică bazată pe experienţă;
−− Resurse financiare puţine, subfinanţare.
• Modelul nou se caracterizează prin:
−− Sistemul sprijină o relaţie pacient-medic continuă;
−− Acces nelimitat al pacienţilor;
−− Accentul se pune pe prevenirea bolilor şi educaţia pa­
cienţilor;
−− Îngrijirea e integrată;
−− Baza de date este electronică, pacientul adult poate
primi servicii medicale doar când prezintă cardul de
asigurat;
−− Pachetul de servicii este clar definit;
−− Orientare spre individ şi comunitate;
−− Comunicare prin toate metodele (clasice şi electro­nice);
−− Pacientul este îngrijit de către o echipă multi­dis­ci­pli­
nară;
−− Practică bazată pe dovezi şi cercetare;
−− Programe de sănătate pentru boli cronice;
−− Resurse financiare adecvate, administrate de un ma­
nager.
Particularităţi de diagnostic şi tratament
în medicina de familie
Deoarece medicul de familie este primul medic la care se
prezintă pacientul, el este cel care asigură asistenţa medicală
continuă, care lucrează în condiţii de dotare cu mijloace de in­
vestigare reduse, procesele infor­maţional-decizionale pe care
le desfăşoară pentru a ajunge la diagnostic au anumite particu­
larităţi.
Particularităţile de diagnostic rezultă din particu­larităţile
ac­tivităţii medicului de familie:
1. necesitatea de a acoperi întreaga patologie umană;
2. necesitatea de a stabili un diagnostic precoce;
3. necesitatea de a interveni în toate urgenţele me­dico-
chirurgicale;
4. necesitatea recunoaşterii debuturilor atipice ale bolilor;
5. necesitatea supravegherii bolnavilor cronici, sesi­zând în
timp util modificările patologice, compli­caţiile apă­rute;
necesitatea stabilirii diagnosticului clinic, impor­tanţă
deosebită fiind acordată observaţiei directe, anamne-
zei şi examenului fizic;
necesitatea confirmării diagnosticului clinic prin exa­
minări paraclinice şi prin colaborarea cu ceilalţi medici
specialişti;
necesitatea de a stabili un diagnostic integral, de a face
o sinteză diagnostică prin luarea în consideraţie a tu­
turor bolilor, a factorilor psihici, familiali, so­ciali şi pro­
fesionali;
6. necesitatea ierarhizării bolilor existente (în funcţie de
evoluţie, de durată, de influenţă asupra funcţii­lor vita-
le, de răspunsul la tratament). Această ierarhizare se
face în mod continuu, la fiecare modificare în starea
bolna­vului.
Având în vedere aceste particularităţi ale diagnos­ticului,
cele mai folosite tipuri de diagnostic cu care lucrează medicul
de familie sunt diagnosticul clinic şi cel de sindrom; urmărin-
du-se precocitatea acestor diagnos­tice, întotdeauna sinteza
diagnostică se încheie cu diag­nosticul diferenţial.
Dificultăţile cu care se confruntă medicul de familie în sta­
bilirea unui diagnostic corect şi precoce sunt:
• evoluţia asimptomatică a unor boli în stadiile inci­
piente;
22 | Esenţialul în medicina de familie
• difilcultăţile de obţinere a informaţiilor;
• dotările tehnice insuficiente;
• debutul atipic al unor afecţiuni;
• existenţa unor boli asociate sau concomitente.
Particularităţile tratamentului în practica medicului de fa­
milie sunt legate de:
1. medicul de familie cunoaşte şi ia în consideraţie factorii
care pot influenţa evoluţia unor boli;
2. existenţa bolilor care necesită internare în spital;
3. tratamentul trebuie să fie bine corelat cu posibi­lităţile
socio-economice ale pacientului (trebuie evitat trata­
mentul la domiciliu al pacienţilor sin­guri, care nu pot fi
deplasabili, de asemenea tre­buie evitată administrarea
unor medicamente scum­pe pacienţilor care nu au po­
sibilităţi materiale deosebite, existând posibilitatea ca
pacientul să nu urmeze tratamentul, în defavoarea
unor medica­mente acceptabile ca preţ, chiar dacă au
efi­ci­enţă mai mică);
4. combaterea deprinderilor necorespunzătoare, accen-
tuarea tratamentului nefarmacologic, igieno-dietetic;
5. consilierea pacientului şi cointeresarea familiei;
6. evitarea incompatibilităţii diferitelor tratamente pen-
tru bolile asociate.
Medicul de familie este cel care urmăreşte evoluţia şi
efica­citatea tratamentului, atât pentru bolile acute, cât şi pen-
tru afecţiunile cronice. Medicul de familie este cel care sesi-
sează, în timp util, când trebuie reevaluat trata­mentul unui
bolnav cronic de către medicul specialist. În vederea acestui
lucru trebuie să existe o relaţie de încredere între medicul de
familie şi pacient. Sarcina cea mai importantă a medicului de
familie în afecţiunile cro­nice este aceea de a supraveghea, de
a mo­nitoriza, de a aprecia periodic, cu ritmicitatea care de­
pinde atât de par­ti­cularităţile bolii, dar şi ale pacientului, re-
zultatele trata­mentului. În acest sens, medicul de familie apre-
ciază pentru fiecare pacient în parte ritmul cu care trebuie
urmărit, fie la cabinet, fie acasă.
De asemenea, medicul de familie este cel care insistă pen­
tru respectarea măsurilor nefarmacologice. Lui i se adresează
pacienţii pentru lămuriri în privinţa dietei. Împreună cu me­
dicul de familie, pacientul poate decide momentul în care să
introducă o schimbare în stilul de viaţă (renunţarea la fumat,
scădere ponderală), acţiuni deosebit de eficace în bolile car­
dio­vasculare sau diabet zaharat. Medicul de familie con­siliază
pe toată această perioadă pacientul, în intenţia lui de mo­
dificare a stilului de viaţă. Acest lucru presupune ca medicul
de familie, pe lângă cunoştinţele sale profesionale, trebuie să
fie o persoană cu empatie, un bun psiholog, care să ajute paci-
enţii în dorinţa lor de a-şi schimba modul de viaţă.
Viitorul în medicina de familie se bazează pe urmă­toarele
aspecte:
1. populaţia preţuieşte rolul unui medic personal de în­
credere;
2. populaţia consideră că medicul de familie este un li-
der în comunitate;
3. medicul de familie trebuie să înţeleagă impactul pe
care îl are asupra vieţii pacienţilor, să aibă talentul de
a umaniza serviciile medicale, angaja­mentul de a fi
disponibil pacienţilor;
4. promovarea disciplinei medicinei de familie şi rolul
său în sistemul medical;
5. obţinerea unei identităţi publice bine stabilite şi a
unui pachet consistent de servicii;
6. amplificarea rolului medicului de familie în centrele
universitare;
7. dezvoltarea unei cariere atractive pentru medicii de
familie;
8. încorporarea tehnologiei şi informaţiei clinice în prac-
tică;
9. inovaţia educaţională la nivelul rezidenţiatului;
10. încorporarea tehnicilor de învăţare a adulţilor în edu­
caţia medicală continuă;
11. consideraţie pentru cercetarea din domeniul me­di­
cinei de familie;
12. reintegrarea disciplinei în centrele medicale uni­ver­
sitare;
13. amplificarea rolului practic şi juridic în medicina de
familie.
Bibliografie
1. Restian A. – Bazele Medicinei de Familie, Editura Medicală, 2003.
2. Matei D., Restian A., Comaneci C., Traşcu R.I. Posibilităţi şi limite
în asistenţa medicală primară.
3. Matei D. şi colab – Esenţialul în Medicina de Familie, 2007
4. Matei D. şi colab – Îndreptar practică de medicină de familie,
ediţia a 2-a, 2009
5. Restian A. Bazele Medicinei de Familie, Ed Medicală
6. Restian A., Mateescu M. Ghid practic de medicină de familie,
Editura Universitară Carol Davila, 1998;
7. Jompan A. Medicina familiei, Editura Eurostampa, 2001
8. Jompan A. Asistenţa Medicală Primară, Medicina de Familie 2003
9. Talli A. şi colab. Family Practice Review a Problem Oriented
Approach, 4th Ed, Kaplan Medical, 2001
10. Voiculescu M. Medicina generală, Ed Medicală, 1999
11. Es, J.C. van, – Medicul de familie şi pacientul său, 1974
 Capitolul 1.3.

Asistenţa medicală primară

Dumitru Matei

1.3.1. Asistenţa medicală primară în În această primă linie, activează atât cabinetele de MF, cât
şi serviciile de ambulanţă, serviciile de gardă ale spitalelor, po-
concepţia OMS liţia sanitară, medicina şcolară, medicina muncii, farmaciile şi
altele.
Asistenţa medicală primară (AMP) a apărut ca o necesitate Deasupra, sau mai bine zis în spatele AMP, se află AMS,
de asigurare a stării de sănătate, ca urmare a mutaţiilor ce au reprezentată de spitale, policlinici, laboratoare şi centre de re-
avut loc la începutul anilor ’80 legate de costurile ridicate ale cuperare, iar în spatele AMS se află AMT, formată din spitale
asistenţei medicale, rezultat al accentuării procesului de spe­ de specialitate, institute de cercetare şi altele (Figura 1.3.2-1).
cializare şi supraspecializare, precum şi al creşterii gradului de
tehnologizare în sectorul medical. Devenise tot mai clar că nu
toţi bolnavii aveau nevoie de o asistenţă medicală laborioasă
şi foarte scum­pă, ci, dimpotrivă, majoritatea puteau fi îngrijiţi
la fel de bine cu mijloace mai simple şi mai ieftine. Astfel a luat
naştere conceptul de AMP, care avea scopul de a efici­entiza şi
a ieftini asistenţa medicală. Fără a reduce cu nimic din im­
portanţa asistenţei medicale secundare (AMS) şi asistenţei me­
dicale terţiare (AMT), trebuie recunoscut faptul că AMP are un
rol deosebit în menţinerea stării de sănătate a populaţiei.
AMP este cu atât mai importantă cu cât societatea respectivă
are probleme economice şi de sănătate mai mari. De aceea,
con­ceptul de AMP a intrat în centrul atenţiei la începutul ani-
lor ’80, odată cu apariţia noilor state, foste colonii, care impu-
neau asigu­rarea unor condiţii optime de menţinere a stării de
să­nătate a populaţiei.
În acest context, OMS şi UNESCO au organizat la Alma-Ata, Figura 1.3.2-1. Structura sistemului de sănătate
în 1978, prima Conferinţă Internaţională de Asistenţă Medica-
lă Primară, care a revoluţionat conceptul de sănătate, definind
sănătatea drept starea completă de bine bio-psiho-social şi nu Deoarece fiecare nivel al sistemului sanitar are func­ţiile
numai absenţa bolii şi a infirmităţii. Conceptul de AMP a fost sale, trebuie să colaboreze între ele într-un mod armo­nios, orice
reactualizat în urmă cu 20 de ani, odată cu schimbările politice disfuncţie apărută între aceste niveluri ge­ne­rând repercusiuni
din Europa Centrală şi de Est; OMS a organizat în 1996, la Co- asupra stării de sănătate a populaţiei. Rolul AMP este acela de
penhaga, „Conferinţa asupra sistemului de sănătate euro­ a răspunde în mod concret nevoilor medicale ale populaţiei:
pean“, care a introdus conceptul de „sănătate pentru toţi“, lăr­ −− asigurarea asistenţei medicale de prim contact;
gind conceptul de asistenţă medicală primară. AMP are un rol −− asigurarea medicală a urgenţelor;
deosebit nu numai în ţările sărace, ci şi în ţările bogate ale lu- −− acordarea primului ajutor medical până la internarea
mii. Astfel, este interesant de remarcat că, în campania sa în spital;
electorală de la începutul anilor ’90, Bill Clinton a propus dez­ −− selecţionarea cazurilor pe care MF le poate îngriji singur;
voltarea sistemului de asigurări medicale şi a AMP şi astfel, −− selecţionarea cazurilor care trebuie trimise la specialiş-
după 10 ani, procentul medi­cilor de familie din SUA a crescut tii de profil;
de la 17% la 35%. −− asigurarea continuităţii asistenţei medicale;
−− supravegherea stării de sănătate a populaţiei;
−− efectuarea prevenţiei bolilor.
1.3.2. Definiţie şi conţinut Între AMP şi AMS există o serie de deosebiri legate de ori-
entarea AMP, predominând asupra stării de sănătate, în timp
Asistenţa medicală primară defineşte furnizarea îngri­jirilor
ce AMS este orientată spre starea de boală, precum şi spre
de sănătate cuprinzătoare, de prim-contact, indife­rent de na­
alte trăsături sau particularităţi (Tabelul 1.3.2-1). Există de­o­­
tura problemei de sănătate, în contextul unei relaţii continue
sebiri între AMP şi AMS şi în ceea ce priveşte patologia. Astfel,
cu pacienţii, în prezenţa bolii sau în absen­ţa acesteia. AMP re­
în timp ce AMP îngrijeşte boli mai uşoa­re, dar mai frecvente,
prezintă locul de contact al populaţiei cu sistemul de sănătate, de exemplu IACRS, în AMS se îngri­jesc mai ales infecţiile res­
reprezintă prima linie a sistemului sanitar. piratorii inferioare, bolile malig­ne şi alte afecţiuni ce necesită

23
24 | Esenţialul în medicina de familie
Tabelul 1.3.2-1. Deosebirile dintre AMP şi AMS
AMP AMS
Orientată spre sănătate Orientată spre stări patologice
Orientată spre prevenţie Orientată spre curativ
Orientată spre bolnav Orientată spre boală
Acordă asistenţă de prim contact Acordă asistenţă secundară
Asigură continuitatea asistenţei Asigură asistenţă medicală
medicale episodică
Nu solicită dotări speciale Solicită dotări speciale
Este mai ieftină Este mai scumpă
investigaţii şi tratamente mai complexe. În sens restrâns, con­
ceptul de AMP implică numai îngrijirile de sănătate. În sens
larg, acest concept include, pe lângă îngrijirile de sănătate, şi
prevenirea îmbolnăvirii şi măsuri de igienizare. AMP nu furni-
zează populaţiei doar accesul iniţial la serviciile medicale, ci
funcţionează ca bază pentru integrarea eforturilor indivi­duale
şi comunitare în activităţile instituţiilor medicale, educa­ţionale
şi economice. În concepţia OMS, AMP se axează pe promova-
rea sănătăţii pacientului, prevenirea îmbolnăvirii, adaptarea
tehnologiei pentru a sprijini indi­vizii să îşi poată menţine stilul
normal de viaţă în mediul lor obişnuit cât mai mult posibil şi
integrarea tuturor aspectelor legate de acestea. Deosebirea
esenţială dintre conceptul OMS al asistenţei sanitare primare
şi conceptul de servicii sanitare de bază constă în aceea că
AMP este un proces ce implică echitate, interacţiune între di-
verse sectoare, participare şi implicare comunitară pentru
menţinerea sănătăţii. AMP nu constă doar în furnizarea de
servicii medicale pe plan local. Înseamnă şi implicarea la nivel
individual şi familial în asumarea res­ponsabilităţii pentru sănă-
tatea şi bunăstarea proprie şi co­munitară, şi dezvoltarea capa-
cităţii de a contribui efectiv la prospe­ritatea lor şi a comunită-
ţii. Conceptul OMS al AMP presu­pune că investiţia în procesul
de asistenţă sanitară pri­mară la nivel comunitar local este mai
eficientă, mai acceptabilă şi mai larg susţinută decât alte căi de
promo­vare a menţinerii sănătăţii.
1.3.3. Asistenţa medicală primară în
România
În România, serviciile de asistenţă sanitară primară cu-
prind servicii de asistenţă medicală primară şi servicii de asis-
tenţă socială comunitară. Cabinetul de medicină de familie
furnizează servicii medicale către pacienţi: asiguraţi, înscrişi pe
lista pro­prie sau a altor cabinete, neasiguraţi.
Cabinetul de medicină de familie poate desfăşura urmă­
toarele activităţi: intervenţii de primă necesitate în urgenţele
medico-chirurgicale; activităţi de medicină preventivă; acti­
vităţi medico-curative; activităţi de îngri­jire la domiciliu; acti­
vităţi de îngrijire paleativă; activităţi de consiliere; alte activi-
tăţi medicale, în conformitate cu atestatele de studii com-
ple­men­tare; activităţi de învă­ţământ în specialitatea medicină
de fa­milie, în cabinetele medicilor de familie; activităţi de cer­
cetare ştiinţifică; activităţi de suport.
Activităţile medicale se pot desfăşura la sediul cabi­netului,
la domiciliul pacienţilor, în centrele de per­manenţă, în alte lo-
caţii special amenajate şi autorizate sau la locul solicitării, în
cazul intervenţiilor de primă necesitate în urgenţe medico-chi-
rurgicale ori în caz de risc epidemiologic. Cabinetul de medi­
cină de familie poate oferi servicii esenţiale, servicii medicale
extinse şi servicii medicale adiţionale. Serviciile medicale
esen­ţiale sunt acele servicii definitorii pentru domeniul de
com­petenţă al asistenţei medicale primare care sunt oferite
de toţi medicii de familie în cadrul consultaţiilor medicale. Ser-
viciile medicale esenţiale sunt următoarele: intervenţii de pri-
mă necesitate în urgenţele medico-chirurghicale; asistenţa
curentă a solicitărilor acute; monitorizarea bo­lilor cronice,
care cu­prind: supravegherea medicală activă pentru cele mai
frec­vente boli cronice, prescrieri de trata­ment medicamentos
şi/sau igieno-dietetic, coordonarea evaluărilor periodice efec­
tuate de către medici de altă specialitate decât cea de medici-
nă de familie; servicii medicale preventive, precum: imunizări,
mo­nitorizarea evoluţiei sarcinii şi lăuziei, depistarea activă a
riscului de îmbolnăvire pentru afecţiuni selecţionate conform
dovezilor ştiinţifice, supravegherea medi­cală activă, la adulţi şi
copii asimptomatici cu risc normal sau ridicat, pe grupe de vâr-
stă şi sex.
Serviciile medicale extinse sunt acele servicii care pot fi
furnizate la nivelul asistenţei medicale primare în mod opţio-
nal şi/sau în anumite condiţii de organizare precum: servicii
spe­ciale de consiliere; pla­nificare familială; unele proceduri de
mică chirurgie; servicii medico-sociale; îngrijiri la domiciliu, în-
grijiri ter­minale.
Serviciile medicale adiţionale reprezintă manopere şi teh­
nici însuşite de medicii practicieni, certificate prin atestate de
studii complementare şi/sau care necesită dotări speciale. Co-
lectarea şi transmiterea de date pentru supravegherea bo­lilor
transmisibile se realizează prin sisteme informaţionale de ruti-
nă, care cuprind un set minim de date, într-un format unic,
obligatoriu a fi trans­mise de către toţi furnizorii de servicii me-
dicale şi al căror conţinut, metodologie, colectare şi rapoar­te
se stabilesc prin hotărâre de Guvern. Supravegherea epide­
miologică detaliată şi colectarea de date privind utilizarea ser­
viciilor medicale de către pacienţi reprezintă un serviciu dis­
tinct şi se realizează prin cabinetele santinelă. Acestea pot
con­tracta servicii cu instituţiile interesate. Cabinetele de me­
dicină de familie în care îşi desfăşoară activitatea de medici
formatori de medicină de familie pot oferi prestaţii de formare
medicală, în cadrul colaborării cu instituţii de învăţământ su­
perior medical sau cu organizaţii acreditate ca furnizori de
educaţie medicală continuă, precum şi activităţi de cercetare.
1.3.4. Rolul şi obligaţiile asistenţei
medicale primare în sistemul sanitar
În procesul de furnizare de servicii, cabinetele medi­cilor de
familie colaborează cu toate celelalte specialităţi medicale, cu
respectarea specificului specialităţii şi asigu­rarea transmiterii reci­
proce a tuturor datelor relevante cu privire la starea pacientului.
Obligaţiile personalului şi cabinetelor de medicină de familie se
reglementează prin acte normative, după cum urmează:
−− obligaţiile de etică şi deontologie profesională – prin
legile şi codurile de deontologie profesională care gu­
vernează exercitarea profesiilor reglemen­tate în siste­
mul sanitar;
−− obligaţiile privind sănătatea publică – conform re­gle­
mentărilor legale în vigoare şi dispoziţiilor auto­rităţilor
de sănătate publică;
−− obligaţiile faţă de sistemul asigurărilor sociale de să­
nătate – prin contract-cadru, normele anuale de apli­
care şi contractele cu casele de asigurări;
−− obligaţiile privind relaţiile de muncă – prin con­tractul
de muncă anual la nivel de ramură sanitară şi contrac­
tele individuale/colective de muncă ale angajaţilor,
pre­cum şi prin alte prevederi legale speciale;
−− obligaţiile faţă de pacienţi – prin îndeplinirea preve­
derilor specifice din actele normative, precum şi din
legislaţia privind drepturile pacientului;

−− obligaţiile privind managementul evidenţei medicale pri­
mare şi al informaţiei medicale gestionate – prin regle­
mentările legale în vigoare;
−− obligaţiile privind protecţia mediului şi gestionarea
deşe­urilor rezultate din activitatea medicală – prin re­
gle­mentările legale în vigoare;
−− obligaţia de educaţie/formare continuă şi de dez­vol­
tare profesională a resurselor umane din asis­tenţa me­
dicală.
Asistenţa medicală primară este structurată pe acti­vităţi
profilactice, diagnostice şi curative, incluzând: ser­vicii medica-
le ambulatorii de sănătate publică: medicină de familie, medi-
cina muncii, medicină şcolară, servicii de ambulanţă şi urgenţe
me­dicale; servicii de epidemiologie sanitară (poliţie sanitară şi
medicină preventivă); unele servicii medicale de spital: asis­
tenţa medicală de urgenţă pentru pacienţii care se prezintă
sau sunt aduşi la came­rele de gardă, asistenţa medicală obste­
tricală.
1.3.5. Posibilităţi şi limite în AMP
Având rolul de a acorda asistenţă medicală de prim con­
tact, de a rezolva urgenţele medicale, precum şi ce­lelalte acti­
vităţi de îngrijire şi de profilaxie menţionate anterior, AMP se
confruntă cu toate problemele me­dicale ale populaţiei. AMP
se confruntă atât cu probleme pe care le poate rezolva, cât şi
cu probleme pe care nu le poate rezolva, pentru care are nevo-
ie de ajutorul celorlalţi specialişti din sistemul de sănătate.
Astfel, AMP se con­fruntă în permanenţă cu posibilităţile şi li-
mitele sale.
Posibilităţi şi limite în activitatea profilactică
Activitatea profilactică în asistenţa medicală primară im­
plică profilaxia primară, secundară şi terţiară. Aceste activităţi
se realizează la nivelul medicinei de familie, medicinei şcolare,
medicinei muncii şi al serviciilor de epi­demiologie sanitară
(poliţie sanitară şi medicină pre­ventivă). Reamintim cerinţele
Declaraţiei de la Alma-Ata, în ceea ce priveşte măsurile de pro-
filaxie: educaţia comu­nitară pe probleme de sănătate şi imple-
mentarea unor metode de prevenire sau control al bo­lilor;
promovarea unei alimentaţii adecvate, a consumului de apă
potabilă şi a măsurilor elementare de igienă; îngrijiri refe­
ritoare la sănătatea materno-infantilă, inclusiv planificarea fa­
mi­lială; imunizarea împotriva principalelor boli infecţioase;
pre­venirea şi controlul bolilor endemice locale; furnizarea me­
dicamentelor esenţiale.
Posibilităţi
Activitatea profilactică în România se realizează la 5 nive-
luri de AMP: serviciile de neonatologie, medicina fa­mi­liei, me-
dicina şcolară, medicina muncii şi serviciile de epidemiologie
sanitară (Tabelul 1.3.5-1).
Profilaxia primară
La nivelul serviciilor de neonatologie din maternităţi:
Profilaxia bolilor transmisibile, prin:
1. imunizarea prin vaccinare a nou-născuţilor (vacci­nările
obligatorii: BCG şi antihepatitică B);
2. profilaxia oftalmiei gonococice la nou-născuţi.
Profilaxia bolilor netransmisibile:
1. educaţia pentru sănătate a proaspetelor mămici;
2. promovarea alimentaţiei la sân;
3. prevenirea abandonului în maternităţi;
4. iniţierea măsurilor terapeutice profilactice (de ex. pro­
filaxia rahitismului).
Partea generală | 25
La nivelul medicinei de familie:
Profilaxia bolilor transmisibile, prin:
1. imunizarea prin vaccinare (vaccinările obligatorii din
ca­lendarul naţional de vaccinări, la copiii până la vârsta
de şcolarizare şi la adulţi; vaccinările spe­cifice în zonele
endemice; vaccinările opţionale);
2. măsurile antiepidemice în focarele de boli trans­misibile
(izolarea bolnavilor, ancheta epidemio­logică, urmări-
rea şi investigarea contacţilor, vacci­narea contacţilor
din focar sau asigurarea tra­ta­mentului medicamentos
pro­filactic, acolo unde este cazul);
3. educaţia pentru sănătate (în ceea ce priveşte măsurile
de igienă preventivă).
Profilaxia bolilor netransmisibile, prin:
1. educaţia pentru sănătate, în scopul identificării şi eli­
minării/limitării factorilor de risc;
2. măsuri terapeutice profilactice (cum sunt: pro­filaxia ra-
hitismului şi anemiei feriprive la copii, profilaxia ane­
miei feriprive la gravide etc.);
3. activităţi de planning familial (limitarea avorturilor şi a
sarcinilor nedorite);
4. supravegherea medicală a gravidelor.
La nivelul medicinei şcolare:
Profilaxia bolilor transmisibile, prin:
1. imunizarea prin vaccinare a copiilor din colecti­vităţile
şcolare (vaccinările obligatorii din calen­darul naţional
de vaccinări);
2. măsuri antiepidemice în focarele şcolare de boli trans­
misibile (triajul epidemiologic, izolarea bolna­vilor, dez­in­-
fecţia în focar, investigarea contacţilor din colecti­vi­
tatea respectivă, vaccinarea sau trata­mentul me­di-
­ca­­mentos al contacţilor, acolo unde este cazul);
3. supravegherea epidemiologică a căminelor şi canti­
nelor colectivităţilor şcolare.
Profilaxia bolilor netransmisibile, prin:
1. educaţia pentru sănătate a copiilor din colectivităţile
şcolare.
La nivelul medicinei muncii:
Profilaxia bolilor transmisibile, prin:
1. imunizări sezoniere în unităţile economice, acolo unde
sunt asigurate de angajator (ex.: vaccinarea antigripală
a angajaţilor);
2. măsuri antiepidemice în focarele de boli trans­misibile
din unităţile economice (izolarea bolna­vilor, dezinfecţia
în focar, identificarea şi trimiterea pentru investigare, şi
eventual tratament, a contac­ţilor de la locul de muncă).
Profilaxia bolilor profesionale prin:
1. examenul medical la angajare;
2. urmărirea din punct de vedere medical şi psihologic a
adaptării în muncă;
3. prevenirea accidentelor de muncă;
4. urmărirea aplicării măsurilor obligatorii de comba­tere
a noxelor profesionale.
La nivelul serviciilor de epidemiologie sanitară (poliţie sa­
nitară şi medicină preventivă):
1. coordonarea programului naţional de vaccinări obli­ga­
torii şi controlul aplicării acestuia;
2. aprovizionarea cu vaccinurile necesare şi furnizarea lor
către unităţile sanitare;
3. alte măsuri de epidemiologie preventivă (stabilirea
mă­­surilor obligatorii de igienă preventivă la nivelul
unită­ţilor sanitare, economice, de învăţământ, ali­men­
taţie pu­blică etc.; eliberarea autorizaţiilor sanitare de
func­ţionare etc.);
26 | Esenţialul în medicina de familie
4. activităţi de poliţie sanitară (control sanitar epide­mio­
logic al unităţilor sanitare, economice, unită­ţilor de în-
vă­ţă­­mânt, unităţilor de alimentaţie pu­blică, colecti­vită­
ţilor organizate etc.).
Profilaxia secundară
La nivelul serviciilor de neonatologie din maternităţi:
Activităţi de screening: testarea pentru fenilcetonurie; tes­
tarea pentru hipotiroidism; screening pentru depista­rea mal­
formaţiilor congenitale; depistarea şi tratarea retino­patiei pre­
maturului.
La nivelul medicinei de familie:
1. Activităţi de screening: examinările medicale pe­ri­odice
(de bilanţ); programe naţionale de screening (pentru
boli transmisibile, ca luesul şi tuberculoza, şi pentru
boli netransmisibile, cum sunt cancerul de col uterin,
cancerul mamar, cancerul de prostată etc., în colabora-
re cu serviciile de specialitate);
2. Aplicarea programelor naţionale de prevenţie (de ex.
profilaxia rahitismului şi anemiei feriprive la copii şi a
anemiei feriprive la gravide);
3. Colaborarea interdisciplinară;
4. Dispensarizarea bolnavilor cronici;
5. Educaţia pentru sănătate.
La nivelul medicinei şcolare:
Activităţi de screening: examinările medicale periodice (de
bilanţ); aplicarea programelor naţionale de screening (pentru
tuberculoză: testarea IDR la ppd a şcolarilor din clasa a şap-
tea).
La nivelul serviciilor de epidemiologie sanitară (poli­ţie sa­
nitară şi medicină preventivă):
1. Coordonarea programelor naţionale de pre­ven­ţie;
2. Stabilirea măsurilor obligatorii de screening epide­mio­
logic;
3. Activităţi de poliţie sanitară.
Profilaxia terţiară
−− se axează pe colaborarea cu ambulatoriul de spe­
cialitate şi serviciile specializate spitaliceşti, care deţin
rolul principal în acest tip de profilaxie;
−− practic, constă în monitorizarea pacientului prin planul
de recuperare.
Tabelul 1.3.5-1. Posibilităţi în activitatea profilactică din România
Limitele sistemului de profilaxie în asistenţa
medicală primară din România
Reamintim că Declaraţia de la Alma-Ata se referă în special
la măsurile de profilaxie (educaţie comunitară pe pro­bleme de
sănătate, imunizare, promovarea alimen­taţiei adecvate, îngri­
jirea mamei şi copilului, controlul bolilor en­demice etc.). În lu­
mina acestor cerinţe de profi­la­xie primară, în România există o
serie de limite (Tabelul 1.3.5-2).
Limite privind imunizarea împotriva principalelor boli in-
fecţioase
• Fragmentarea responsabilităţii în ceea ce priveşte apli­
carea programului naţional de imunizări duce la omi­
terea de la vaccinările obligatorii a copiilor de vârstă
şcolară care, din diverse motive, nu au fost şcolarizaţi
deloc sau au abandonat şcoala pe parcurs. Soluţii po­
sibile ar putea fi: repartizarea acestei activităţi doar
către un singur nivel (de ex. medicina de familie, care
realizează deja această activitate la celelalte cate­gorii
de vârstă) sau cre­area unui serviciu separat numai
pentru imuni­zările obligatorii (centre de vaccinare).
• Existenţa copiilor fără acte de stare civilă (externaţi din ma-
ternităţi fără certificat de naştere de la starea civilă, care
din acest motiv nu au cod nume­ric personal) poate duce la
omiterea acestora de la vaccinare, deoa­rece, fără CNP, nu
pot fi înscrişi pe listele medicilor de familie şi sunt omişi de
la catagrafiere. Soluţii posibile ar putea fi: rămânerea în
maternitate sau transferul copiilor într-o unitate de profil
(centre de plasament), eventual împreună cu mama, până
la obţinerea actului de stare civilă, măsuri care ar proteja
copiii şi de alte eventuale abuzuri (câte nu i se pot întâmpla
unui copil fără acte, care, oficial, nu există);
• Dificultatea aplicării programului naţional de vac­cinări
în zonele rurale izolate, unde nu există per­sonal medi­
cal calificat. O soluţie posibilă ar putea fi crearea unor
centre mobile de vaccinare, în care să lucreze prin ro­
taţie, în regim de gardă, personal de la staţiile oră­şe­
neşti de ambulanţă, de la cabine­tele de medicină de
familie şi medicină şcolară din oraşe sau alte cate­gorii
de personal medical care ar putea fi cointeresate să
des­făşoare acest tip de activitate.
 Partea generală | 27

Tabelul 1.3.5-2. Limitele activităţii de profilaxie primară în România Limite privind promovarea alimentaţiei adecvate, a folo­
Tipuri de sirii apei potabile şi a măsurilor elementare de igienă
activitate Limite Soluţii posibile În ceea ce priveşte promovarea alimentaţiei adec­vate, ne
profilactică confruntăm cu două aspecte contradictorii, dificil de controlat
Imunizarea Fragmentarea Repartizarea acestei
la nivelul asistenţei medicale primare. Pe de o parte, este vor-
împotriva responsabilităţii privind responsabilităţi către un
principalelor boli programul de vaccinare singur nivel: fie MF, fie ba de creşterea procentului populaţiei care trăieşte la sau sub
infecţioase duce la omiterea copiiilor crearea unor centre de limita sărăciei, unde apar fenomene de subalimentaţie din lip-
neşcolarizaţi vaccinare sa mijloacelor financiare. Pentru această categorie este ne­ce­
Existenţa copiilor fără Ocrotirea acestora fie în sară intervenţia factorilor de decizie politică, pentru a limita
acte de stare civilă (fără maternitate, fie într-un fenomenul printr-o politică economico-socială eficientă. Pe de
CNP) ce nu pot fi înscrişi centru de plasament,
pe listele MF (ex. Programul „Spitalul
altă parte, se înregistrează extinderea fenomenului şi a pro­
Prietenul copilului”) duselor hipercalorice de tip „fast-food“, a pro­duselor care con­
Dificultăţi de aplicare a Crearea unor centre ţin conservanţi, a consumului de alcool şi tutun (susţinute de
programului naţional de mobile de vaccinare o reclamă agresivă în mass-media), care produc dezechilibre
vaccinare în zonele rurale alimentare de alt tip, ducând la creşterea incidenţei obezităţii,
izolate diabetului şi a altor boli de nutriţie şi degenerative. Măsurile
Educaţia Lipsa unor standarde şi a Elaborarea unor
comunitară pe unui cadru organizat standarde de educaţie de combatere efi­cientă a acestor fenomene, care reprezintă o
probleme de pentru sănătate la nivel problemă la nivel mondial, ţin de decizia politică la nivel de
sănătate naţional stat, pentru a asigura fondurile necesare campaniilor susţinu-
Realizarea unui te în mass-media, educaţiei sistematice pentru sănătate în
Lipsa timpului necesar echilibru între plata şcoli etc. Pentru a promova o alimentaţie sănătoasă nu sunt
acordat de MF educaţiei „per capita“ şi „per
pentru sănătate din servicii“, care să
sufi­ciente doar eforturile personalului din asistenţa medicală
cauza numărului mare de stimuleze această pri­mară.
înscrişi activitate În ceea ce priveşte apa potabilă, în majoritatea zonelor ru-
Promovarea Numărul mare de Intervenţia factorilor rale şi chiar în unele cartiere din oraşe, inclusiv din capitală, nu
alimentaţiei persoane subnutrite de decizie politico- există sistem de canalizare şi apă curentă în locuinţe.
adecvate, a Creşterea numărului administativi Măsurile elementare de igienă sunt şi ele dificil de aplicat
folosirii apei de persoane obeze din
potabile şi în condiţiile absenţei apei curente, cu toate efor­turile care se
cauza unei alimentaţii
a măsurilor pot face la nivelul asistenţei medicale pri­mare pentru promo­
dezechilibrate,
elementare de hipercalorice, consum de varea aplicării lor.
igienă alcool etc. Limite privind îngrijirile de sănătate materno-in­fantile,
Lipsa apei potabile şi a inclusiv planificarea familială
sistemului de canalizare Morbiditatea şi mortalitatea infantilă se menţin la cote
în mediul rural şi la foarte înalte. Adresabilitatea scăzută a femeii gravide la servi­
periferia oraşelor mari
îngrijiri de Adresabilitate scăzută a Stimularea eforturilor ciile medicale, în anumite medii sociale, impune eforturi susţi­
sănătate femeii gravide la seviciile MF de dispensarizare nute pentru creşterea proporţiei femeilor gravide care pri-
materno- de sănătate precoce a gravidei mesc precoce supraveghere şi îngrijiri prenatale. În zonele
infantile, Bariere educaţionale şi Training adecvat al rurale există problema deficitului de personal medical califi-
inclusiv religioase în realizarea personalului medical cat; asis­tenţa ma­terno-infantilă în aceste zone fiind deficitară.
planificarea planningului familial din AMP
Avortul la cerere se Obligativitatea ca
Serviciile de planning familial se lovesc de bariere educaţiona-
familială
efectuează cu prea mare avortul la cerere să se le şi reli­gioase şi de lipsa trainingului adecvat al personalului
uşurinţă efectueze numai cu medical din asistenţa medicală primară. Cu toate că se remar-
bilet de trimitere de la că o creştere a numărului de femei care folosesc metode
MF, pentru a permite o contra­ceptive, cea mai frecvent utilizată metodă de control al
consiliere prealabilă naşte­rilor este avortul la cerere. Avortul la cerere se efectuea-
Număr mare de copii Popularizarea
proveniţi din naşteri mijloacelor ză cu prea mare uşurinţă. O soluţie ar putea fi consilierea gra-
nedorite contraceptive în mediile videi de către medicul de familie şi efectuarea avortului de
sociale cu carenţe către ginecolog numai cu bilet de trimitere de la medicul de
educaţionale familie. Invers, ca urmare a insuficienţei serviciilor de planifi-
Limite privind educaţia comunitară pe probleme de sănă­ care fami­lială şi a ca­renţelor educaţionale din anumite medii
tate şi implementarea unor metode de prevenire sau control sociale, asistăm încă la naşterea unui număr îngrijorător de
al bolilor mare de copii proveniţi din sarcini nedorite, în afara familiei
Nu există condiţii adecvate pentru realizarea efectivă a sau în fa­milii fără posibilităţi elementare de întreţinere, creşte-
educaţiei pe probleme de sănătate: nu s-au elaborat standar- re şi edu­care a unui copil.
de şi nu există un cadru organizat (de exemplu, ore de educaţie Posibilităţi şi limite ale AMP în domeniul curativ
pe probleme de sănătate incluse în programa şcolară, care să După cum arată foarte mulţi autori, la nivel AMP se rezolvă
fie susţinute de personal medical abilitat), deşi la toate nivelu- peste 80-90% dintre problemele medicale curente ale popu­
rile sistemului de asistenţă medicală primară este prevăzută laţiei. Deoarece AMP este orientată spre colectivitate, este
edu­caţia pentru sănătate. Numărul foarte mare de asiguraţi important de remarcat faptul că medicul de familie are de-a
pe care medicii de familie sunt constrânşi de criterii economi- face nu numai cu oameni bolnavi, ci şi cu oameni sănătoşi, sau
ce să îi înscrie pe listele de pacienţi determină limitarea timpu- cu pacienţi care se află într-o fază asimptomatică a unei boli
lui pe care medicul de familie îl poate acorda educaţiei pe pro­ (de exemplu, ateroscleroză, HTA, diabet zaharat, cancer, osteo­
bleme de sănătate la o consultaţie. Zonele rurale nu dispun de poroză) sau cu bolnavi care au o simptomatologie minoră pe
per­sonal medical suficient pentru nevoile comunităţii, deci nu care o ignoră sau pe care o tratează singuri. De remarcat faptul
are cine să asigure nici educaţia sanitară a populaţiei. că doar o mică parte dintre pacienţi se prezintă la medicul de
28 | Esenţialul în medicina de familie
familie, care va rezolva aproximativ 80-90% dintre cazuri, restul
de 10-20% dintre cazuri fiind trimise la specialişti, iar, dintre
acestea, doar 1% necesită internarea în spital (Figura 1.3.5-1).
După cum arată unii autori, aproximativ 75% dintre bolna-
vii cu o simptomatologie minoră se tratează singuri, doar 25%
dintre ei se prezintă la medicul de familie şi doar 2,5% dintre ei
sunt internaţi în spital (Figura 1.3.5-2). În concluzie, doar 1/10
dintre bolnavii care se prezintă la medicul de familie sunt in-
ternaţi în spital. De aceea, în condiţiile în care la noi în ţară se
internează aproximativ 5 milioane de bolnavi pe an (25% din
populaţia ţării), se pune problema în ce măsură sunt folo­site
posibilităţile AMP şi care sunt factorii profesionali, eco­nomici,
admi­nistrativi şi culturali care determină acest lucru. La o pri-
mă analiză, s-ar părea că medicul de familie de la noi din ţară
ar fi suficient de bine pregătit din punct de vedere pro­fesional
pentru a putea rezolva problemele cu care este con­fruntat la
fel de bine ca şi colegii săi din celelalte ţări euro­pene. Evident
că un rol important în limitarea posibilităţilor AMP l-a avut şi
managementul sistemului de sănătate, care a îngrădit, prin
Figura 1.3.5-1. Icebergul clinic şi nivelurile de îngrijire
Figura 1.3.5-2.
Adresabilitatea
pacienţilor în AMP
Figura 1.3.5-3. Bugetul de sănătate alocat celor trei eşaloane ale
Figura 1.3.5-4. Repartizarea deficitară a resurselor economice
la nivelul AMP
măsuri ad­ministrative, medicul de familie, precum şi fac­torii
cul­turali din ţară unde persistă încă ideea că toţi bolnavii tre-
buie internaţi în spital. Aceeaşi percepţie există şi în învă­
ţământul medical, care este axat aproape în exclu­sivitate pe
spital. Învăţământul medical se desfăşoară aproape exclusiv la
patul bolnavului şi absolvenţii sunt uimiţi când văd bolnavii
umblând pe stradă. Astfel, cei peste 50% dintre absolvenţii
care vor lucra în ambulatoriu vor constata, de exem­plu, o altă
etiologie a durerii pre­cordiale; în timp ce, în spital, peste 50%
dintre bolnavi au o durere toracică de etiologie cardiacă, în
ambulatoriu mai puţin de 25% au o durere toracică de etiolo-
gie car­diacă. După cum arată unii autori, în condiţiile în care
AMP ar beneficia de 15% din bugetul de sănătate, ar putea
rezolva aproximativ 90% dintre problemele me­dicale curente
ale populaţiei, restul de 10% dintre pro­blemele medi­cale ale
acesteia pentru care sunt alocate 85% din fondurile destinate
bugetului de sănătate, adresându-se AMS şi AMT (Figura
1.3.5-4).
Dacă însă resursele economice în AMP scad, piramida asis­
tenţei medicale se îngustează, starea de sănătate a populaţiei
se deteriorează şi tot greul asistenţei medicale cade pe AMS
(Figura 1.3.5-4). De aceea, una dintre preo­cupările fundamen-
tale ale sistemelor de sănătate este aceea de a echilibra, din
punct de vedere economic, cele trei niveluri ale asistenţei me-
dicale.
Concluzii
AMP reprezintă o activitate complexă, care solicită atât fac­
torii medicali, cât şi pe cei economico-sociali şi politico-admi­
nistrativi, în efortul comun de promovare a stării de sănătate şi
de prevenire a îmbolnăvirilor. Investiţia în procesul AMP la ni-
vel comunitar este mai eficientă, mai acceptabilă şi mai larg
susţinută decât celelalte căi de promovare a sănătăţii.
Se simte necesitatea armonizării permanente a celor trei
niveluri de asistenţă medicală pentru a evita gene­rarea de re­
percusiuni negative asupra stării de sănătate.
Un individ sănătos nu poate exista fără o societate sănă­
toasă, în acest context AMP fiind permanent supusă provo­
cărilor legate de evoluţia societăţii, care, într-o etapă iniţială,
se constituie „în limite“ şi ulterior „în posibilităţi“.
În perspectivă, posibilităţile şi limitele AMP înregis­trează o
evoluţie dinamică în raport cu standardele şi exi­genţele socie­
tăţilor viitoare.

Bibliografie
1. Restian A. Bazele Medicinei de Familie, Editura Medicală, 2003
2. Matei D., Restian A., Comaneci C., Traşcu R.I. Posibilităţi şi limite
în asistenţa medicală primară
3. Buşoi Gr. – Bazele teoretice şi practice ale MG-Medicină Generală
sub redacţia Voiculescu M., Editura Medicală, Bucureşti,1990
4. Declaraţia de la Alma Mata, International Conference on Primary
Health Care, Alma-Ata, 6-12 september, 1978
5. Colecţia de ghiduri de practică pentru medicii de familie, Editura
Informatică, 2005.
6. Enăchescu D., Marcu M. – Sănătate publică şi management sani-
tar, Ed. A II, 1994
7. Jompan A. Asistenţa medicală primară, medicina de familie, 2003
8. Voiculescu M. Medicina generală, Editura Medicală, 1999
Partea generală | 29
9. Legea 95/2006, privind reforma în domeniul sănătăţii.
10. Guide to Clinical Preventive Services
11. Jompan A. Medicina familiei, Editura Eurostampa, 2001
12. Jompan A. Asistenţa medicală primară, Medicina de familie, 2003
13. Matei D. şi colab. Esenţialul în Medicina de Familie, 2007/2010
14. Matei D. şi colab. Îndreptar practic de Medicina de familie, editia
a 2-a, 2009
15. Restian A. Bazele Medicinei de Familie, Ed Medicală
16. Restian A., Mateescu M. Ghid practic de medicină de familie,
Editura Universitară Carol Davila, 1998
17. Talli A. şi colab. Family Practice Review a Problem Oriented
Approach, 4th Ed, Kaplan Medical, 2001
 Capitolul 1.4.
Asistenţa medicală comunitară
Dumitru Matei
Asistenţa medicală comunitară cuprinde ansamblul de ac-
tivităţi şi servicii de sănătate organizate la nivelul comunităţii
pentru soluţionarea problemelor medico-sociale ale individu-
lui, în vederea menţinerii acestuia în propriul mediu de viaţă,
care se acordă în sistem integrat cu serviciile sociale. Asistenţa
medicală comunitară cuprinde un ansamblu integrat de pro-
grame şi servicii de sănătate centrate pe nevoile individuale
ale omului sănătos şi bolnav, acordate în sistem integrat cu
serviciile sociale, în concordanţă cu politicile organelor admi-
nistrative de stat şi locale.
Beneficiarii şi obiectivele serviciilor de
asistenţă medicală comunitară
Beneficiarul serviciilor şi activităţilor de asistenţă medicală
comunitară este comunitatea dintr-o arie geografică definită,
în mod deosebit, de categoriile de persoane vulnerabile. Cate-
goriile de persoane vulnerabile sunt persoanele care se găsesc
în următoarele situaţii: nivel economic sub pragul sărăciei; şo-
maj; nivel educaţional scăzut; diferite dizabilităţi, boli cronice;
boli aflate în faze terminale care necesită tratamente paliative;
graviditatea; vârsta a treia; vârsta sub 5 ani; membri ai familii-
lor monoparentale. Serviciile şi activităţile de asistenţă medi-
cală comunitară sunt derulate de următoarele categorii profe-
sionale: asistent social, asistent medical comunitar, mediator
sanitar, asistent medical comunitar de psihiatrie, asistent me-
dical de îngrijiri la domiciliu, care colaborează cu autorităţile
locale şi cu serviciile de asistenţă medicală şi socială. Aceste
categorii profesionale sunt incluse în Clasificarea Ocupaţiilor
din România (C.O.R.).
30
Obiectivele generale ale serviciilor şi activităţilor de asis-
tenţă medicală comunitară sunt:
1. implicarea comunităţii în identificarea problemelor
medico-sociale ale acesteia;
2. definirea şi caracterizarea problemelor medico-sociale
ale comunităţii;
3. dezvoltarea programelor de intervenţie, privind asis-
tenţa medicală comunitară, adaptate nevoilor comuni-
tăţii;
4. monitorizarea şi evaluarea serviciilor şi activităţilor de
asistenţă medicală comunitară;
5. asigurarea eficacităţii acţiunilor şi a eficienţei utilizării
resurselor.
Obiectivele generale ale asistenţei medicale comunitare
sunt:
1. educarea comunităţii pentru sănătate;
2. promovarea sănătăţii reproducerii şi a planificării fa-
miliale;
3. promovarea unor atitudini şi comportamente favora-
bile unui stil de viaţă sănătos;
4. educaţie şi acţiuni direcţionate pentru asigurarea unui
mediu de viaţă sănătos;
5. activităţi de prevenire şi profilaxie primară, secundară
şi terţiară;
6. activităţi medicale curative, la domiciliu, complemen-
tare asistenţei medicale primare, secundare şi terţiare;
7. activităţi de consiliere medicală şi socială;
8. dezvoltarea serviciilor de îngrijire medicală la domiciliu
a gravidei, nou-născutului şi mamei, a bolnavului cro-
nic, a bolnavului mintal şi a vârstnicului;
9. activităţi de recuperare medicală.

Medicina preventivă
Activitatea preventivă este necesară nu numai deoarece
pentru unele boli nu dispunem încă de un tratament eficace,
sau pentru că unele boli pot lăsa sechele sau infirmităţi, ci şi
pentru că prevenirea reprezintă cel mai bun mijloc de îmbună-
tăţire a stării de sănătate şi de reducere a costurilor. Viziunea
modernă a medicinei preventive se bazează pe cei 4P: predic-
ţie, prevenire, personalizare, participare. Descoperirea sec-
venţei genomice în 2003 reprezintă o reală revoluţie pentru
practica medicală în secolul 21: medicina genomică. Prin me-
dicina genomică au fost adăugate prevenţei ceilalţi 3 P: predic-
ţie, personalizare şi participare, direcţionând activitatea medi-
cală spre problemele concrete, individualizate ale pacientului.
Dezvoltarea biochimiei şi biologiei moleculare a crescut posi-
bilităţile noastre de predicţie. Astfel se pot identifica afecţiuni-
le cu componentă genetică, se identifică defectul genetic (vezi
tabelul 1.5-1.), urmând ca după diagnostic, prin farmacogeno-
mică să se instituie o terapie personalizată (terapie genică,
medicamente noi).
Personalizarea caută să adapteze tratamentul la particula-
rităţile bolnavului, având rezultate mai bune şi efecte adverse
mai puţine. Folosind informația genetică putem identifica me-
tabolizarea medicamentelor în ficat prin analiza genelor cito-
cromului P450. Prezența sau absența unor gene poate influ-
ența activitatea medicamentelor în organism: ca de exemplu
în cazul clopidogrelului. Clopidogrelul trebuie să fie metaboli-
zat pe calea enzimelor CYP450 pentru a produce metabolitul
activ care inhibă agregarea plachetară. Variația genei citocro-
mului P450 2C19 (CYP2C19) explică de ce la unii pacienți trata-
mentul este eficient și la alții nu, prin transformarea în grade
diferite în metabolitul său activ, având un efect mai slab asu-
pra funcţiei plachetare!
Medicina actuală se confruntă cu foarte multe probleme
dificil de rezolvat fără componenta preventivă:
−− creşterea prevalenţei bolilor cronice şi complicaţilor aces-
tora;
Tabelul 1.5-1. Biomarkeri cu ajutorul cărora se pot descoperi predispoziţiile şi bolile asimptomatice
Afecţiunea Biomarker
1 Cancer de sân Receptor pentru estrogeni
2 Cancer de sân Receptor pentru factorul de creştereIndică o boală mult mai agresivă. Trastuzumab este un tratament specific
epidermal 2
3 Cancer de sân şi ovarian Genele BRCA-1/-2
4 Cancer pulmonar, colorectal, Receptor pentru factorul de creştere Pacienţii cu mutaţie la nivelul genei acestui receptor: sunt eligibili pentru
de sân epidermal
5 Cancer pancreatic, colorectal KRAS (produs al oncogenei KRAS)
6 Cancer de sân Citocromul P450 2D6 (CYP2D6)
7 Boli cardiovasculare Citocromul P450 2C9 (CYP2C9)
Capitolul 1.5.
Dumitru Matei
−− scăderea duratei de viaţă sănătoasă, prin apariţia timpurie
a bolilor cronice (în România, pe primele locuri pentru
scurtarea duratei de viaţă sănătoasă se situează bolile car-
diovasculare, afecţiunile neuropsihice, accidentele şi afec-
ţiunile oncologice – OMS-Romania Health profil, 2002);
−− mortalitatea prematură (0-5 ani) – în 2013, la nivel mondi-
al, 6,3 milioane de copii cu vârstă sub 5 ani au decedat,
83% din decese au fost determinate de infecţii, cauze peri-
natale sau nutriţionale – OMS, 2014). În România primele
două cauze ale mortalităţii sub 5 ani sunt reprezentate de
infecţiile respiratorii acute şi prematuritatea;
−− existenţa unor boli transmisibile pentru care nu avem tra-
tament eficace, dar cunoaştem căile de transmitere şi pu-
tem interveni prin prevenţie.
Prevenirea poate fi de mai multe feluri:
1. Prevenţia primară, care presupune prevenirea îmbolnăvi-
rilor;
2. Prevenţia secundară, care presupune depistarea cât mai
precoce a bolilor;
3. Prevenţia terţiară, care presupune prevenirea complicaţi-
ilor şi a agravării bolilor;
4. Prevenţia specifică, care presupune prevenirea unor boli
cu ajutorul unor mijloace specifice, cum ar fi prevenirea
unor boli infecţioase cu ajutorul vaccinărilor.
Prevenţia primară
Este specifică MF, deoarece numai medicul de familie vine în
contact cu omul sănătos. Prevenţia primară se poate face prin:
A. Acţiuni asupra mediului;
B. Acţiuni asupra individului.
A. Acţiunile asupra mediului vor privi:
a. Mediul familial;
b. Mediul profesional;
Implicaţii clinice
Receptor prezent: posibila responsivitate la terapia endocrină
pentru acest receptor.
Creşte susceptibilitatea de cancer de sân/ovarian: se ia în consideraţie
tratamentul profilactic
tratamentul cu gefitinib sau erlotinib
Mutaţia KRAS: lipsa răspunsului la cetuximab sau panitumumab
Tamoxifenul poate determina creşterea toxicităţii la pacienţii care au
variaţii ale CYP2D6
Pacienţii care au anumite alele prezintă un risc crescut de sângerare când
sunt trataţi cu warfarină
31
32 | Esenţialul în medicina de familie
c. Mediul social;
d. Mediul ecologic sau ecosistemul;
e. Condiţiile epidemiologice.
a. În cazul mediului familial, medicul de familie va trebui
să acorde importanţa cuvenită:
1. Condiţiilor de locuit;
2. Suprafeţei locuinţei;
3. Condiţiilor igienico-sanitare, iluminatului, alimentării
cu apă, îndepărtărilor reziduale, încălzirii locuinţei;
4. Alimentaţiei în familie;
5. Respectării normelor de igienă ale alimentaţiei;
6. Procurării şi păstrării alimentelor;
7. Asigurării nevoilor alimentare;
8. Evitării carenţelor şi a exceselor;
9. Condiţiilor epidemiologice;
10. Existenţei unor boli infecţioase;
11. Obiceiurilor familiale;
12. Alimentaţiei;
13. Petrecerii timpului liber;
14. Consumului de alcool sau droguri;
15. Relaţiilor dintre membrii familiei
16. Stărilor tensionate
17. Stresului familial;
18. Familiilor dezorganizate;
19. Familiilor violente;
20. Familiilor abandonate.
b. În cazul condiţiilor de muncă, medicul de familie va tre-
bui să acorde importanţa cuvenită:
1. Noxelor fizice, termice, sonore, radiaţii, chimice;
2. Substanţelor toxice, substanţelor alergizante;
3. Solicitărilor neuropsihice;
4. Programului de lucru;
5. Relaţiilor cu şefii şi colegii;
6. Stresului de la locul de muncă.
c. În cazul mediului social, medicul de familie va trebui să
acorde importanţa cuvenită:
1. Factorilor sociali;
2. Implicării sociale a individului;
3. Poziţiei sociale a individului;
4. Factorilor economici;
5. Stresului psihosocial;
6. Patologiei sociale;
7. Stării de sănătate a colectivităţii respective.
d. În ceea ce priveşte ecosistemul în care trăieşte colec­ti­
vitatea respectivă, medicul de familie va trebui să acorde im­
portanţa cuvenită:
1. Poluării chimice şi fizice;
2. Modificărilor intervenite în habitat;
3. Modificărilor intervenite în biocenoză;
4. Influenţei asupra stării de sănătate a colectivităţii res­
pective.
e. În ceea ce priveşte situaţia epidemiologică, medicul de
familie va trebui să acorde importanţa cuvenită:
1. Incidenţei şi prevalenţei bolilor;
2. Prezenţei unor focare de boli infecţioase;
3. Prezenţei unor rezervoare de virus;
4. Căilor de transmitere;
5. Prezenţei unor boli parazitare;
6. Stării de receptivitate a populaţiei.
B. Acţiunile asupra individului vor privi:
1. Supravegherea stării de sănătate a individului;
2. Examenele clinice de bilanţ;
3. Identificarea şi combaterea factorilor de risc;
4. Asigurarea optimă a nevoilor;
5. Evitarea exceselor;
6. Respectarea normelor de igienă;
7. Respectarea unui stil de viaţă corespunzător;
8. Cultivarea factorilor sanogenetici;
9. Educaţia sanitară.
Importanţa identificării şi combaterii factorilor
de risc
În foarte multe boli, aşa cum ar fi HTA, cardiopatia ischemi-
că, diabetul zaharat şi cancerul, sunt implicaţi o serie întreagă
de factori de risc. De exemplu, în etiopatogenia cardiopatiei is-
chemice sunt implicaţi o serie de factori de risc, cum ar fi: ante-
cedentele cardiovasculare; fumatul; consumul excesiv de alco-
ol; obezitatea; hipercolesterolemia; HTA; diabetul zaharat; sexul
(predominant la bărbaţi); vârsta înaintată. Prin identificarea şi
combaterea factorilor modificabili se poate realiza o reducere
considerabilă a cardiopatiei ischemice.
Importanţa stilului de viaţă
După cum arată unii autori, sănătatea individului depinde
procentual: 30% de factorii genetici; 30% de factorii de mediu;
40% de stilul de viaţă al individului. De aceea, medicul de familie
va trebui să acorde o importanţă deosebită stilului de viaţă al
pacienţilor săi în sensul evitării factorilor patogeni, al factorilor
de risc şi al cultivării factorilor sanogenetici, privind: alimenta-
ţia; evitarea consumului de alcool şi tutun; evitarea sedentaris-
mului; intensificarea exerciţiilor fizice, efectuarea lor zilnică;
respectarea programului de lucru; respectarea perioadelor de
odihnă; evitarea unor obiceiuri dăunătoare; viaţă familială co-
respunzătoare; viaţă spirituală corespunzătoare.
Importanţa educaţiei sanitare
Pentru a putea respecta normele igienico-sanitare, pentru
a evita factorii de risc şi pentru a adopta un stil de viaţă sano-
genetic, individul trebuie să aibă anumite cunoştinţe medica-
le, care se obţin prin intermediul unei educaţii sanitare, la care
trebuie să contribuie medicul de familie, dar şi şcoala şi mass-
media. Educaţia sanitară va depinde de vârsta individului, de
profesie, de grupa de risc şi de nivelul cultural al acestuia. Edu-
caţia sanitară se va referi în primul rând la respectarea măsuri-
lor de igienă personală, la respectarea măsurilor de igiena ali-
mentaţiei, la stilul de viaţă, la pericolul fumatului şi al con­sumului
excesiv de alcool, la pericolul drogurilor, la măsurile de igienă
sexuală, la prevenirea bolilor cu transmitere sexuală, la cu-
noaşterea sedentarismului, la practicarea exerciţiilor fizice, la
cultivarea factorilor sanogenetici şi aşa mai departe.
Prevenţia secundară
Deşi nu este specifică MF, depistarea precoce putând fi fă-
cută şi de specialiştii de profil, ea este mai accesibilă medicului
de familie, care este medicul de prim contact cu bolnavul re-
spectiv. Depistarea precoce a bolilor se poate face în cadrul:
consultaţiilor curente; examenelor clinice de bilanţ; acţiunilor
de screening. Cu ocazia consultaţiilor curente şi a examenelor
clinice de bilanţ se pot descoperi o serie întreagă de boli care
evoluează asimptomatic sau cu o simptomatologie minimă,
cum ar fi: HTA; diabetul zaharat; anemia; un nodul tiroidian;
unele forme de cancer, cum ar fi cancerele de piele, cancerul
de sân, cancerul de col uterin, cancerul de prostată şi altele.
Screening-ul reprezintă o modalitate de depistare activă a
unor boli care au o prevalenţă mai mare de 1% şi care dispun
de un tratament eficace. Pentru descoperirea unor boli laten-
te se apelează la anumite teste care trebuie să aibă o anumită
sensibilitate şi specificitate. Depistarea precoce a bolilor are o

importanţă deosebită, deoarece previne apariţia complicaţi-
ilor şi măreşte posibilităţile de vindecare.
Prevenţia terţiară
Deoarece bolile cronice au de obicei o evoluţie progresivă şi
extensivă, atrăgând în procesul patologic tot mai multe aparate
şi organe, după ce bolile respective au fost depistate, este ne-
cesară tratarea corectă, în vederea prevenirii şi combaterii com-
plicaţiilor. Acest lucru este evident în HTA şi diabetul zaharat, în
care tratamentul corect poate duce la prevenirea complicaţiilor
şi la prelungirea vieţii bolnavilor respectivi.
Prevenţia specifică
Reprezintă prevenirea unor boli cu ajutorul unor mijloace
specifice, cum ar fi prevenirea unor boli infecţioase cu ajutorul
vaccinărilor, prevenirea rahitismului cu ajutorul vitaminei D,
prevenirea guşei endemice tiropate prin administrarea de iod
sau prevenirea anemiei feriprive prin administrarea de fier.
Promovarea sănătăţii
Spre deosebire de prevenţia primară, care urmăreşte pre-
venirea îmbolnăvirilor, promovarea sănătăţii urmăreşte îmbu-
nătăţirea stării de sănătate. De aceea, în promovarea sănătă-
ţii, pe lângă identificarea şi combaterea factorilor de risc, se
recurge şi la promovarea factorilor sanogenetici şi la educaţia
pentru sănătate a individului. Printre factorii sanogenetici tre-
buie reamintite unele alimente, cum ar fi lactatele şi mai ales
iaurturile, peştele oceanic, fructele şi legumele şi fibrele ali-
mentare, apoi exerciţiile fizice, care pot contribui nu numai la
prevenirea bolilor cardiovasculare şi a obezităţii, ci şi la creşte-
rea performanţelor aparatului cardiovascular şi ale aparatului
respirator, creşterea atenţiei, a concentrării. Urmează călirea
organismului prin folosirea factorilor naturali şi aşa mai depar-
te. De remarcat că prevenţia primară se suprapune în mare
măsură cu asistenţa medicală a omului sănătos, iar prevenţia
secundară şi cea terţiară se suprapun cu activitatea medicală
curentă. Astfel, activitatea preventivă se întrepătrunde cu ac-
tivitatea medicală curativă a medicului de familie.
1.5.1. Depistarea şi combaterea factorilor
de risc
Dumitru Matei, Mihaela Adela Iancu
1.5.1.1. Introducere. Activitatea preventivă
Asistenţa medicală primară desfăşurată de medicii de fa-
milie include activitatea preventivă ca principala măsură de
menţinere a stării de sănătate a populaţiei. Medicina preven-
tivă se adresează în primul rând pacienţilor sănătoşi, fără fac-
tori de risc şi pacienţilor asimptomatici, aparent sănătoşi, care
aparţin însă unor grupe de risc de a dezvolta o anumită boală.
Prin folosirea unor metode de prevenţie care stau la îndemâna
medicilor de familie – sesizarea şi combaterea factorilor de
risc, consilierea, testele de screening, imunoprofilaxia şi chimi-
oprofilaxia – pot fi prevenite peste 80 de boli. În cadrul activi-
tăţii preventive, medicului de familie îi revine sarcina de a
efectua promovarea sănătăţii şi prevenţie primară, care presu-
pune sesizarea factorilor de risc, intuirea impactului pe care
aceştia îl au asupra sănătăţii pacientului şi conştientizarea
acestuia în cadrul activităţii de consiliere asupra importanţei
evitării lor în scopul menţinerii sănătăţii.
Partea generală | 33
Impactul bolilor cronice (BC) asupra sănătăţii şi morbi­
dităţii populaţiei
Prevalenţa BC şi a cancerelor este în creştere accentuată.
BC reprezintă o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate în
lume. BC şi cancerele reprezintă una dintre marile provocări
ale secolului al XXI-lea, ameninţând viaţa a milioane de oa-
meni. Între 1998-2000, BC au contribuit la 60% dintre decese
prin boli netransmisibile – au crescut de la 31,7 milioane la
52,8 milioane. În perioada 2002-2004, rata deceselor prin boli
cronice a continuat să crească cu aproximativ 3% pe an. În ţă-
rile în curs de dezvoltare, BC generează 80% dintre decesele
prin boli netransmisibile. Se estimează o creştere cu 10% a bo-
lilor cronice între 2010 şi 2020.
BC cardiovasculare determină 47% din totalul deceselor
din Europa şi 40% în Uniunea Europeană, în timp ce în Româ-
nia BC cardiovasculare determină mai mult de 62% din totalul
deceselor. Prevalenţa diabetului zaharat în Europa a crescut
rapid în ultimii zece ani, în creştere cu mai mult de 50% în multe
ţări europene. Rata deceselor prin boli cronice netrasmisibile în
Romania, în anul 2012, a fost de 601-700/100.000 de locuitori.
Bolile cronice în România
Incidenţa şi prevalenţa BC au crescut în ultimii ani din cau-
za nivelului socio-economic scăzut, îmbătrânirii populaţiei şi
lipsei unor măsuri energice de stăvilire a acestora printr-o ac-
tivitate preventivă coerentă şi susţinută. Prevenţia bolilor cro-
nice presupune o activitate complexă datorită faptului că în
etiologia BC sunt încriminaţi factori de risc foarte răspândiţi,
greu de influenţat sau neinfluenţabili. Care sunt principalele
boli cronice? Cele mai frecvente BC care afectează populaţia
sunt: bolile cardiovasculare, cancerul, obezitatea, diabetul za-
harat şi BPOC. Studiile arată că aceste boli au în comun 7 fac-
tori majori de risc: fumatul, HTA, consumul de grăsimi satura-
te, consumul de alcool, valorile crescute ale colesterolului,
obezitatea şi sedentarismul.
1.5.1.2. Abordarea riscului cardiovascular
Prevenirea bolilor cardiovasculare (CV) reprezintă unul din-
tre principalele obiective ale medicinei preventive, întrucât:
1. Bolile CV reprezintă o cauză majoră de deces;
2. Bolile CV antrenează costuri mari de îngrijire;
3. Ateroscleroza poate debuta direct cu accident CV ma-
jor, multă vreme fiind silenţioasă, dar prezentă;
4. Infarctul miocardic şi accidentele vasculare cerebrale
antrenează costuri mari şi, de cele mai multe ori, inter-
venţiile terapeutice doar ameliorează calitatea vieţii;
5. Frecvenţa crescută a bolilor CV este strâns legată de
stilul de viaţă;
6. Intervenţia asupra factorilor de risc CV duce la scăde-
rea morbidităţii şi mortalităţii prin boli CV.
1.5.1.3. Riscul CV în România
Studiul SEPHAR de prevalenţă a HTA şi evaluare a riscului
CV în România, iniţiat şi coordonat de Societatea Română de
Cardiologie împreună cu Ministerul Sănătăţii în 2005, cuprin-
zând un eşantion statistic semnificativ de persoane peste 18
ani, a evidenţiat riscul CV prin determinarea unor parametri
clinici şi de laborator (tensiune arterială, greutate, înălţime,
circumferinţa taliei, glicemie, profil lipidic şi proteina C reacti-
vă).În 2011, un al doilea studiu epidemiologic, SEPHAR II a fost
iniţiat cu scopul unei mai precise estimări a prevalenţei facto-
rilor de risc CV printre populaţia adultă a României şi evoluţia
acestora în perioada 2005-2012.
34 | Esenţialul în medicina de familie
Studiul SEPHAR a arătat următoarele: 86% dintre subiecţi
prezintă risc CV; prevalenţa HTA este de 40% (adică 4 din 10
adulţi suferă de HTA); numai 42,5% dintre hipertensivi ştiau că
sunt bolnavi; doar 13% dintre bolnavi respectau tratamentul
antihipertensiv prescris; HTA este întâlnită la persoanele peste
50 de ani; obezitatea afectează 37% dintre adulţi, fiind mai
frecventă la femei decât la bărbaţi; diabetul zaharat este întâl-
nit la 5% dintre subiecţii adulţi, dar starea de prediabet, de
toleranţă scăzută la insulină (glicemie între 100-125 mg/dl), se
întâlneşte la încă 14% dintre subiecţii adulţi; dislipidemia se
întâlneşte la 46% dintre adulţi; 29% dintre cei examinaţi erau
fumători. Toate aceste date sugerează că populaţia adultă a
României are un mare risc CV şi intervenţia corectoare asupra
acestora este absolut necesară. Profilul pacientului hiperten-
siv românesc relevat de analiza subiecţilor hipertensivi din
studiul SEPHAR II este reprezentat de pacient de sex feminin,
de vârstă mijlocie care trăieşte în zona urbană a regiunii de sud
a ţării, cu studii medii şi un venit mediu scăzut, având un stil de
viaţă sedentar, nefumătoare şi conştientă de valorile TA, având
obezitate viscerală, colesterol si LDL-colesterol crescute şi ni-
velurile normale de HDL-colesterol şi trigliceride, având sindrom
metabolic, fără diabet, prezentând 4 factori de risc cardiovascu-
lar şi, prin urmare, având un risc cardiovascular ridicat. Interven-
ţiile orientate asupra pacienţilor care seamănă cu acest profil
poate întârzia sau chiar preveni apariţia bolii CV, contribuind
prin urmare, la scăderea mortalităţii CV în România.
Care sunt factorii de risc CV?
Factorii de risc CV se împart în două mari categorii:
A. Factori de risc ce nu pot fi modificaţi:
a. vârsta – peste 83% dintre persoanele decedate de boli
coronariene au peste 65 de ani;
b. sexul masculin – bărbaţii prezintă un risc mai mare de a
dezvolta boli CV decât femeile;
c. factorii genetici (rasial) – negrii americani au valori mai
mari ale TA decât populaţia caucaziană; americanii me-
xicani, indieni şi asiaticii au o rată mai mare de obezita-
te, diabet şi un risc mai crescut pentru boli CV;
d. istoricul familial puternic asociat cu boli CV – reprezintă
un alt factor de risc neinfluenţabil.
Prin urmare, chiar dacă aceşti factori de risc sunt impor-
tanţi, ei nu pot fi influenţaţi decât cunoscând şi tratând ceilalţi
factori de risc.
B. Factorii de risc CV influenţabili:
a. fumatul – fumătorii au risc de 2-4 ori mai mare pentru
boli coronariene şi stop cardiac;
b. dislipidemia – nivelul crescut al colesterolului reprezin-
tă un factor de risc pentru boli coronariene;
c. HTA – creşte rata de activitate a cordului, creşte riscul
de stroke, accident coronarian, insuficienţă renală şi
insuficienţă cardiacă congestivă. Când HTA coexistă cu
fumatul, diabetul zaharat, obezitatea şi hipercolestero-
lemia, riscul de accident vascular coronarian sau cere-
bral creşte de 3-4 ori;
d. diabetul zaharat (DZ) – creşte serios riscul de a dezvol-
ta boală CV. Prezenţa diabetului zaharat este echivalen-
tă cu existenţa unui infarct miocardic. Chiar dacă nive-
lul glicemiei este ţinut sub control, DZ tot creşte riscul
de boli coronariene sau de stroke, însă acesta este mult
mai mare la cei cu valori necontrolate ale glicemiei.
Aproximativ 3 din 4 oameni cu DZ decedează prin boli
CV. Pentru scăderea riscului CV la un pacient diabetic,
este foarte importantă reducerea celorlalţi factori de
risc asociaţi;
e. obezitatea şi excesul ponderal – persoanele cu exces
ponderal fac mult mai frecvent infarct sau stroke. Exce-
sul ponderal suprasolicită inima, creşte valorile TA şi se
asociază frecvent cu niveluri crescute de colesterol.
Deşi obezii reuşesc foarte greu să slăbească, o scădere
în greutate de 4-5 kg este semnificativă pentru a redu-
ce riscul de boală coronariană;
f. sedentarismul – un stil de viaţă fără activitate fizică re-
prezintă un factor de risc pentru boli coronariene. O
activitate fizică moderată sau intensă, regulată şi pe
termen lung aduce mari beneficii. Exerciţiile fizice pot
acţiona asupra colesterolului seric, asupra DZ, asupra
obezităţii şi chiar a TA.
Au fost implicaţi în apariţia bolilor CV noi factori de risc psi-
ho-sociali: statusul socioeconomic precar, lipsa suportului soci-
al, stresul profesional şi familial, depresia, anxietatea, ostilitatea
şi tipul D de personalitate, toate acestea contribuie la riscul de a
dezvolta BCV şi la agravarea clinică şi prognostică a BCV.
Stresul atrage şi alţi factori de risc. De exemplu, o persoană
supusă stresului începe să fumeze sau, dacă este fumătoare,
să crească numărul de ţigări fumate; consumul de alcool în
cantităţi necontrolate poate duce la HTA şi ulterior la insufici-
enţă cardiacă şi AVC.
Alcoolul contribuie la creşterea TG, la creşterea incidenţei
cancerului şi a altor boli cum ar fi obezitatea, suicidul şi acci-
dentele. Riscul de boli cardiace la cei ce consumă cantităţi mo-
derate de alcool este mai mic decât la cei care nu consumă
deloc. Consumul de 200-300 ml vin sau 80 ml tărie (whisky,
gin, votcă) are efect cardioprotector. Nu se recomandă ca per-
soanele care nu consumă alcool să înceapă să bea sau ca bău-
torii să-şi crească consumul de alcool.
Proteina C reactivă (CRP) de înaltă sensibilitate şi homocis-
teina ar putea fi utilizate la persoane cu risc cardiovascular
moderat ca biomarkeri suplimentari în evaluarea riscului de
boală CV.
Obiectivele managementului factorilor de risc în bolile CV
Progresele semnificative din ultimele 3 decenii în privinţa
recunoaşterii şi combaterii factorilor de risc CV au dus la dimi-
nuarea drastică a morbidităţii şi mortalităţii prin boli CV în Eu-
ropa Occidentală. Conceptul de prevenţie primară şi secunda-
ră a fost înlocuit cu recunoaşterea faptului că ateroscleroza
este un proces continuu. Au fost propuse priorităţi pe patru
niveluri: pacienţi cu boală diagnosticată, indivizi asimptoma-
tici cu risc înalt de mortalitate prin BCV, rudele de gradul întâi
ale pacienţilor cu BCV prematură şi alţi indivizi întâlniţi în prac-
tica clinică de rutină. Se acordă o mai mare importanţă consi-
lierii în ceea ce priveşte stilul de viaţă, fiind revizuită aborda-
rea riscului de boală CV la tineri, utilizând tabelele de risc
relativ SCORE. Sunt actuale două abordări ale prevenţiei boli-
lor CV: strategia populaţională (modificări ale stilului de viaţă
şi ale mediului, adresându-se întregii populaţii) şi strategia
riscului înalt (reducerea nivelul factorilor de risc la persoanele
cu risc crescut, fie indivizi fără BCV, dar în partea de sus a dis-
tribuţiei riscului cardiovascular, fie indivizi cu BCV manifestă).
Tabel 1.5.1.3-1 Profilul unui individ pentru menţinerea stării de
sănătate
1 Nefumător
2 Activitate fizică adecvată: cel puţin 30 de minute, de cinci ori pe
săptămână
3 Obiceiuri alimentare sănătoase
4 Fără exces ponderal
5 Tensiunea arterială sub 140/90 mmHg
6 Colesterolul seric sub 5 mml/l (190 mg/dl)
7 Metabolism normal al glucozei
8 Evitarea stresului excesiv
 Partea generală | 35

Etape în prevenirea bolilor CV Estimarea riscului cardiovascular total se încadrează în ur-

1. Evaluarea factorilor de risc prin riscogramă şi calcula- mătoarele categorii (vezi Tabel 1.5.1.3-3):
rea riscului de BCV la 10 ani (diagrama SCORE). Sistemul SCO- 1. Risc foarte înalt
RE estimează riscul de apariţie a unui prim eveniment ate- 2. Risc înalt
rosclerotic fatal la 10 ani, indiferent dacă este vorba de un 3. Risc moderat
infarct miocardic, AVC, anevrism de aortă sau altele. Factorii 4. Risc scăzut
de risc implicaţi sunt: sex, vârstă, colesterol total, valorile TA
sistolice, statusul de fumător. 2. Modificarea stilului de viaţă
În figura 1.5.1.3.-1 şi figura 1.5.1.3.-2 sunt reprezentate di- Medicul de familie are obligaţia să consilieze familiile cu
agramele SCORE pentru ţările cu risc înalt şi scăzut. Diagrame- risc privind necesitatea adoptării unui stil de viaţă cât mai să-
le SCORE detaliate cu valorile HDL-colesterol integrate pot fi nătos (Tabelul 1.5.1.3-4). Managementul factorilor de risc CV
găsite la adresa http://www. escardio.org/guidelines-surveys/ are ca obiectiv corectarea celor 6 factori de risc (Tabelul
escguidelines/Pages/ cvd-prevention.aspx în secţiunea de ma- 1.5.1.3-5) majori: fumat, HTA, dislipidemie, sedentarism, obe-
teriale suplimentare. zitate, DZ.
a. Fumat – trebuie întrerupt complet. Studiile au arătat că
Tabelul 1.5.1.3-2 Impactul asocierii factorilor de risc în grila SCORE singura modalitate eficientă în timp este renunţarea definitivă
de apreciere a riscului la 10 ani de boală cardiovasculară fatală la fumat; nu trebuie încurajată practica de a reduce numărul de
Sex Vârstă (ani) Colesterol (mol/l) TA (mmHg) Fumat Risc (%) ţigarete fumate. Este de evitat chiar şi fumatul pasiv. Renunţa-
F 60 8 120 Nu 2
F 60 7 140 Da 5 rea la fumat, la orice vârstă, are beneficii majore asupra sănătă-
M 60 6 160 Nu 8 ţii. Toţi fumătorii trebuie încurajaţi în vederea renunţării la fu-
M 60 5 180 Da 21 mat.

Ţările cu risc înalt pentru BCV sunt toate acelea care nu sunt listate sub diagramă pentru ţările
cu risc scăzut. Dintre acestea, unele suint cu risc foarte înalt şi diagramele pentru riscul înalt ar
putea subestima riscul pentru acestea. Aceste ţări sunt Armeni, Azerbaijan, Belarus, Bulgaria,
Georgia, Kazakstan, Kirgizstan, Letonia, Lituania, Macedoina, FYR, Moldova, Rusia, Ucraina şi
Uzbekistan.
Figura 1.5.1.3.-1 Diagrama SCORE: riscul pe 10 ani de BCV fatală, în ţările cu risc înalt de BCV,
în funcţie de următorii factori de risc: vârstă, sex, fumat, tensiune arterială sistolică şi
colesterol total
36 | Esenţialul în medicina de familie

Tările cu risc scăzut pentru BCV sunt Andora, Austria, Belgia, Cirpu, Danemarca, Finlanda, Franţa,
Germania, Grecia, Islanda, Irlanda, Israel, Italia, Luxemburg, Malta, Monaco, Olanda, Norvegia,
Portugalia, San Marino, Slovenia, Spania, Suedia, Elveţia, Marea Britanie
Figura 1.5.1.3-2. Diagrama SCORE: riscul pe 10 ani de BCV fatală, pentru ţările cu risc scăzut de BCV, în
funcţie de următorii factori de risc: vârstă, sex, fumat, tensiune arterială sistolică şi colesterol total

Tabelul 1.5.1.3-3. Estimarea riscului cardiovascular total

Risc CV Elemente de evaluare
1 Risc foarte înalt Oricare dintre următoarele elemente:
- BCV documentată prin teste invazive sau noninvazive (ca angiografia coronariană, rezonanţa magnetică nucleară, ecocardiografia
de stres, evidenţierea plăcii de aterom carotidiene la ecografie), antecedente de infarct miocardic, sindrom coronarian acut,
revascularizare coronariană (PCI, CABG) şi alte proceduri de revascularizare arterială, accident vascular cerebral ischemic, boală
arterială periferică.
- Diabet zaharat (tip 1 sau tip 2) cu unul sau mai mulţi factori de risc cardiovasculari şi/sau cu leziuni ale organelor ţintă (ca de
exemplu microalbuminuria: 30-300 mg/24 h).
- Boală cronică de rinichi severă (RFG <30 mL/min/1,73 m2).
- Un risc SCORE calculat ≥10%.
2 Risc înalt Oricare dintre următoarele elemente:
- Un singur factor de risc cu valori extrem de ridicate, ca de exemplu dislipidemie familială sau hipertensiune arterială severă.
- Diabet zaharat (tip 1 sau tip 2), dar fără factori de risc cardiovascular sau leziuni ale organelor ţintă.
- Boală cronică de rinichi moderată (RFG 30-59 mL/min/1,73 m2).
- Un risc SCORE calculat ≥5% şi <10% de deces prin BCV la 10 ani.
3 Risc moderat Un risc SCORE este ≥1 şi <5% la 10 ani
4 Risc scăzut Un risc SCORE <1%

Strategii de consiliere în renunţarea la fumat. Cei 5 A:
−− ASK – interogarea sistematică asupra statutului de fu­
mător;
−− ASSESS – determinarea gradului de dependenţă şi a
dorinţei de renunţare la fumat;
−− ADVISE – consilierea permanentă;
−− ASSIST – acord asupra planului de renunţare la fumat;
−− ARRANGE – organiza­rea procesului de moni­to­rizare.
Pacientul trebuie informat în legătură cu beneficiile asupra
să­nă­tăţii pe care le va avea re­nun­ţarea la fumat: mai puţine zile
de îmbolnăvire, mai puţi­ne simptome, creşterea tole­ranţei la
efort fizic, scăderea riscului de IMA din prima zi de renunţare la
fumat, morta­litatea coronariană se re­duce la jumătate după pri-
mul an de renunţare la fumat, morbi­di­tatea coronariană devine
egală cu a nefumătorilor la 5 ani, la cei cu boală coro­nariană
manifestă renunţarea la fumat reduce la jumătate riscul de
mortalitate şi de accidente cardiovasculare, re­ducerea valorii
TA, a coleste­ro­lului, a LDL-colesterol, a TG. Tera­pia dependenţei
de nicotină: prima linie tera­peutică – terapia de substituţie cu
nicotină; a doua linie terapeutică: buproprion şi nor­tryptilina. În
timpul pro­ce­sului de renunţare la fumat, medicul de familie tre-
buie să aibă în vedere consilierea şi mo­nitorizarea permanentă.
b. HTA – hipertensiunea arterială reprezintă un factor de
risc major pentru boala arterială coronariană, insuficienţa car-
diacă, patologia cerebrovasculară, arteriopatiile periferice, in-
suficienţa renală şi fibrilaţia atrială. Valorile TA trebuie să ră-
mână sub 140/90 mm Hg sau sub 130/80 mm Hg la cei cu DZ
sau boală renală prezentă. În ultimii ani, relaţia dintre riscul
cardiovascular şi tensiunea sistolică şi diastolică s-a complicat
prin rezultatele studiilor observaţionale care arată că la paci-
enţii vârstnici riscul este direct proporţional cu tensiunea sis-
tolică şi, pentru orice nivel dat al tensiunii sistolice, prognosti-
cul este invers proporţional cu tensiunea diastolică. Se insistă
asupra dietei hiposodate şi a administrării zilnice a medica-
mentelor antihipertensive. De asemenea, se insistă şi asupra
efectului de scădere a TA prin acţiune asupra celorlalţi factori
de risc cardiovascular (obezitate, sedentarism, dislipidemie,
intensificarea efortului fizic). Modificarea stilului de viaţă(vezi
tabel 1.5.1.3-4) prin: scăderea greutăţii corporale la pacienţii
supraponderali, reducerea consumului de sare la <5 g/zi, re-
stricţia consumului de alcool la nu mai mult de 20 g/zi de eta-
nol la bărbaţi şi 10 g/zi de etanol la femei, şi activitatea fizică
regulată la persoanele sedentare.
c. Dislipidemie – valorile plasmatice crescute ale coleste-
rolului şi LDL-colesterolului sunt printre principalii factori de
risc pentru boala CV. Hipertrigliceridemia şi HDL-colesterolul
scăzut sunt factori de risc independenţi pentru boala CV. Nive-
luri considerate ca risc CV minim sunt următoarele CT < 190
mg%, LDL < 115 mg% (la cei care prezintă şi alţi factori de risc
CV asociaţi 70 mg%), HDL > 40 mg% la ♂ (45 mg% ♀), triglice-
ride <150 mg%. Medicamentele hipolipemiante disponibile în
prezent includ statine, fibraţi, chelatori de acizi biliari (răşini
schimbătoare de anioni), niacina (acid nicotinic) şi inhibitori
selectivi ai absorbţiei colesterolului (ezetimib).
Tabelul 1.5.1.3-4 Recomandările pentru o alimentaţie
sănătoasă
Acizii graşi saturaţi să reprezinte mai puţin de 10% din aportul
energetic total, prin înlocuirea lor cu acizi graşi polinesaturaţi.
Acizi graşi trans-nesaturaţi: cât mai puţin posibil, preferabil să
nu provină din alimente procesate, şi < 1% din totalul aportului
energetic de origine animală
< 5 g de sare pe zi
30-45 g de fibre pe zi, din cereale integrale, fructe şi legume
200 g de fructe pe zi (2-3 porţii)
Partea generală | 37
200 g de legume pe zi (2-3 porţii)
Peşte cel puţin de 2 ori pe săptămână, dintre care o porţie să fie de
peşte gras
Consumul de băuturi alcoolice ar trebui să fie limitat la două pahare
pe zi (20 g/zi de alcool) pentru bărbaţi şi un pahar pe zi (10 g de
alcool) pentru femei
d. Activitatea fizică – ghidurile recomandă activitatea fizi-
că periodică, practicarea exerciţiilor de tip aerob, ca instru-
ment non-farmaceutic foarte important pentru prevenţia car-
diovasculară primară şi secundară. Se recomandă efectuarea a
21/2h-5h/săpt. de exerciţii fizice de intensitate moderată. Se
acceptă ca durata minimă să fie adaptată la activitatea zilnică.
e. Obezitatea – se recomandă scăderea ponderală până la
obţinerea unui IMC de 18,5-24,9 kg/m2.
Repartizarea pe zone a ţesutului adipos este mai importan-
tă în determinarea riscului cardiovascular decât greutatea cor-
porală totală, analizând şi circumferinţa abdominală se obţine
o evaluare mai bună a riscului CV. Valorile circumferinţei abdo-
minale ce reprezintă factor de risc CV sunt în funcţie de sex:
• la bărbaţi:
−− peste 94 cm reprezintă factor de risc cardiovascular;
−− peste 102 cm reprezintă factor de risc cardiovascular
crescut.
• la femei:
−− peste 79 cm reprezintă factor de risc cardiovascular;
−− peste 87 cm reprezintă factor de risc cardiovascular
crescut.
f. Diabet zaharat – managementul intensiv al hiperglicemi-
ei în diabetul zaharat reduce riscul de complicaţii microvascu-
lare şi, într-o mai mică măsură, cel al bolilor cardiovasculare.
Un control optim al glicemiei se realizează prin monitorizarea
trimestrială a Hb A1C < 7%. Referitor la valorile tensiunii arte-
riale noile ghiduri recomandă ca tratamentul antihipertensiv
să fie iniţiat atunci când TA este ≥140/80 mmHg. Pentru disli-
pidemia pacienţilor cu DZ este necesară o prevenţie agresivă şi
timpurie. Tratamentul antiagregant plachetar (cel mai frec-
vent cu aspirină) a determinat o reducere semnificativă de
25% a riscului de evenimente cardiovasculare la pacienţii cu
DZ şi boală cardiovasculară, cerebrovasculară sau alte forme
de afecţiuni aterotrombotice.
3. Chimioprofilaxia în prevenirea accidentelor CV:
În prevenţia primară, folosirea aspirinei a scăzut riscul de
boală CV (aspirina: 75-162 mg/zi sau 325 mg la 2 zile), riscul de
mortalitate vasculară nefiind influenţat. Terapia antiagregantă
plachetară la indivizii cu boală cardiovasculară sau cerebrovas-
culară manifestă scade atât riscul de morbiditate, cât şi morta-
litatea.La pacienţii cu SCA, terapia duală antiplachetară cu un
inhibitor de P2Y12 (ticagrelor sau prasugrel) plus aspirină este
superioară combinaţiei clopidogrel plus aspirină. Recomandă-
rile pentru terapia antitrombotică la cei cu fibrilaţie artrială se
bazează pe prezenţa factorilor de risc pentru accident vascular
cerebral şi tromboembolism.
4. Alte măsuri
Vaccinarea antigripală şi antipneumococică se recomandă
la persoanele cu risc de CV.
Tabelul 1.5.1.3-5 – Mecanismul de acţiune a factorilor de risc
în etiopatologia aterosclerozei
FACTORUL MECANISMUL DE ACŢIUNE
Fumatul Mobilizarea lipidelor
Creşterea acizilor graşi liberi
Creşterea secreţiei de catecolamine
Alcoolul Scăderea LDL
Creşterea secreţiei de catecolamine
Perturbarea coagulării
38 | Esenţialul în medicina de familie

FACTORUL MECANISMUL DE ACŢIUNE Există două mutaţii cu transmitere AD: mutaţia BRCA 1, ce
Sedentarismul Scăderea LDL interesează o genă de pe cromozomul 17 şi mutaţia BRCA 2, ce
Obezitatea afectează o genă situată pe cromozomul 13. Mutaţia BRCA 1
Diabetul zaharat se transmite AD la nivelul cromozomului 17; are prevalenţă
Obezitatea Scăderea HDL
Diabetul zaharat
5%; 87% dintre pacientele ce prezintă această mutaţie dezvol-
Perturbarea coagulării tă cancer mamar până la vârsta de 70 de ani (vezi Tabel
HTA Stresul hemodinamic 1.5.1.4.-3). Factorii de protecţie pentru neoplasmul mamar
Leziunile endoteliale sunt reprezentaţi de: prima sarcină la vârstă tânără, activitatea
Proliferarea celulelor musculare netede fizică, menopauza precoce naturală.
Anticoncepţionale Scăderea HDL Examen mamografic – detectează tumori în stadiul clinic
Trombogeneza
nedetectabil şi reduce cu 30% mortalitatea pr în cancer de
HTA
Stresul Creşterea secreţiei de catecolamine sân.
Mobilizarea lipidelor Metodele predominante de depistare a cancerului de sân
Favorizarea HTA sunt mamografia, ecografia mamară şi autoexaminarea sânu-
lui. Sensibilitatea mamografiei variază de la 77% la 95% pentru
1.5.1.4. Abordarea riscului de cancer cancerele diagnosticate pe parcursul anului următor, şi specifi-
citatea variază de la 94% la 97%. Strategia de screening popu-
Cancerul reprezintă un factor din ce în ce mai important în
lational mamografic recomandată în UE pentru depistarea
morbiditatea globală a bolilor cronice. Cancerele reprezintă a
cancerului mamar prevede testarea la 2-3 ani a femeilor cu
doua cauză de deces în ţările dezvoltate după bolile cardio-
vârsta cuprinsă între 50-69 de ani, ecografia fiind recomanda-
vasculare. Impactul cancerelor asupra sistemelor de sănătate
tă femeilor cu sânii denşi, ca primă investigaţie de rutină şi la
este de neimaginat, iar percepţia pacienţilor asupra diagnosti-
femeile tinere.
cului este cea a unei boli incurabile, percepţie ce poate fi
schimbată doar prin profilaxie şi screening intensiv. (vezi Tabel Tabelul 1.5.1.4-3. Pacienţi cu risc crescut de BRCA
1.5.1.4-1). Cele mai frecvente 7 tipuri de cancer în incidenţa şi
1 două rude de gradul I cu cancer de sân, cel puţin una diagnostica-
mortalitatea cea mai mare în 2002 au fost: cancerul pulmonar tă sub 50 de ani
– 50/100.000 locuitori; cancerul de sân – 45/100.000 locuitori; 2 trei sau mai multe rude de gradul I-II cu cancer de sân, indiferent
cancerul colorectal – 23/100.000 locuitori; cancerul de stomac de vârsta de diagnostic
– 18/100.000 locuitori; cancerul de col uterin – 16/100.000 3 existenţa ambelor cancere, mamar şi ovarian, în rândul rudelor de
locuitori; cancerul de vezică – 15/100.000 locuitori; cancerul gradul I-II
de prostată – 14,7/100.000 locuitori. Între 2008-2030 se esti- 4 cancer de sân bilateral la o rudă
5 cancer ovarian la o rudă de grad I-II, indiferent de vârsta de
mează o creştere cu 65% a persoanelor diagnosticate cu o for- diagnostic
mă de cancer (vezi Tabel 1.5.1.4.-2). 6 o rudă de gradul I-II cu cancer de sân şi cancer ovarian, la orice vârstă
7 un istoric de cancer de sân la o rudă de sex masculin
Tabelul 1.5.1.4-1. Cancere şi metode de screening
(European Against Cancer – 2003) Tabelul 1.5.1.4-4. Factorii de risc pentru neoplasmul mamar
SCREENING DE MASĂ DOVEDIT EFICIENT
Sex Femei/bărbaţi = 135/1
Sân Mamografie Vârstă ++
Col uterin Citologia cervicală Factori genetici ++
Colon/rect Sângerare ocultă în scaun Agregare familială ++
VALOAREA SCREENINGULUI NECUNOSCUT (ÎN LUCRU) Factori hormonali
Prostată Antigen specific prostatic (PSA) – menarhă precoce +
Stomac Testare H Pylori. Radiografie/endoscopie – menopauză tardivă +
Colon/rect Sigmoidoscopie flexibilă Patologii antecedente
Ovar CA 125 sau ultrasonografie A. carcinom mamar ++
Sân Mamografia la femei < 50, mutaţiile
BRCA1 şi 2 B. hiperplazie atipică +
Col uterin Testare pentru HPV Obezitatea în menopauză +
Plămân Tomografie computerizată (CT) Radiaţii ionizante +
Cancer de piele (Melanom) Examinarea nervilor
Cancerul cavităţii bucale Examinarea cavităţii orale Riscul pentru cancerul de col uterin
SCREENING (DE MASĂ) DOVEDIT INEFICIENT Cele mai puternice dovezi pentru factorii de risc pentru
Neuroblastom Acid homovanilic (HVA) şi acid cancerul de col uterin sunt factorii de comportament (vezi Ta-
vanilmandelic
bel 1.5.1.4.-5).
Plămân Rx pulmonar
Sân Autoexaminarea sânilor Factorii de risc pentru apariţia cancerului de col uterin sunt:
−− Debut precoce al activităţii sexuale: înainte de 17 ani
Tabelul 1.5.1.4.-2 Localizările cele mai frecvente ale cancerelor creşte riscul de 2 ori;
în funcţie de sex (2012) −− Multiplicitatea partenerilor;
Sex masculin Sex feminin −− Infec’tii cervico-vaginale;
1 Plămân sân −− HPV este considerat ca agent iniţiator principal din mo-
2 Prostată Colorectal
3 Colorectal Plămân mentul evidenţierii genoamelor de HPV în 90% dintre
4 Stomac Col uterin cancerele infraclinice sau invazive. Riscul este multipli-
5 Ficat Stomac cat în medie de 10 ori de prezenţa HPV. Evoluţia natu-
rală a cancerului de col uterin de la infectarea cu HPV
până la cancer invaziv este în medie de 10-13 ani.
Riscul pentru cancerul mamar
−− Herpesul genital, Herpes Virus Simplex tip 2 (virus HSV) –
Factorii de risc pentru neoplasmul mamar sunt multipli.
cofactor probabil
Factorii genetici corelaţi cu riscul de cancer mamar:

Tabelul 1.5.1.4-5 Factorii de risc pentru apariţia cancerului de
col uterin
Debut precoce al activităţii < 17 ani – risc crescut de 2 ori
sexuale
Parteneri multipli > 6 parteneri
Infecţii cervico-vaginale Papiloma virus/Herpes genital
Multi paritatea
Mediul socio-economic Scăzut
Fumatul Creşte de 2 ori riscul de cancer de col
Utilizarea îndelungată de > 10 ani
contraceptive orale
Imunosupresia Provocată/spontană
Alţi factori de risc:
−− Multiparitatea şi mediul socio-economic sunt interde-
pendente de factorii precedenţi;
−− Fumatul aduce după sine dublarea riscului, indepen-
dent de comportamentul sexual.
Intervenţii adresate riscului de cancer de col uterin:
Testul screening constă în examen citologic la toate femei-
le active sexual după 18 ani (în România după 25 de ani). Vâr-
sta optimă de începere a screening-ului nu este clar stabilită.
Se acceptă că screening-ul poate fi temporizat până la 3 ani
după debutul vieţii sexuale (datele sunt în funcţie de evoluţia
infecţiei cu HPV şi a leziunilor cu grad înalt). În general, con-
form datelor din literatură, începerea screening-ului se reco-
mandă de la 18-21 de ani, iar întreruperea lui la 65 de ani,
dacă ultimul screening a fost normal. Frecvenţa testării este
situată între 1 şi 3 ani, în medie la 2 ani. Trebuie să se ţină sea-
ma că sensibilitatea testului Papanicolau este de 60-80%. Cali-
tatea frotiului cito-vaginal este afectată de: contact sexual în
ultimile 24 de ore, utilizarea de cremă/lichid dezinfectant, lu-
brifiant în ultimele 24-48 ore, menstruaţie. După două teste
citologice Papanicolau normale se recomandată efectuarea
testului citologic de screening la 3 ani.
Vaccinarea împotriva HPV reprezentă o intervenţie de pre-
venţie a apariţiei cancerului de col uterin (vezi cap 1.5.2.). Ră-
mâne un risc de până la 28,5% datorat infecţiei cu alte tulpini
de HPV (neincluse în vaccin) sau există posibilitatea unei infec-
ţii cu HPV deja prezente, este importantă efectuarea periodică
a examenului citologic al colului uterin, Babeş-Papanicolau,
ceea ce duce la o reducere cumulată a riscului de cancer de col
uterin cu 94%. HPV produce neoplazii cu diferite localizări: col
uterin, mucoasă anală, mucoasă bucală, vulvă/vagin, penis,
corzi vocale.
Riscul pentru cancer colorectal
Incidenţa cancerului colorectal în Romania nu este influen-
ţată de sex sau de mediul urban sau rural. Factorii de risc pen-
tru cancerul colorectal sunt: factori alimentari (carnea roşie,
grăsimi şi proteine animale, aport scăzut de legume şi fructe,
supralimentaţia), consumul de alcool; ocupaţia – muncitorii
din industria textilă (acrilaţi), sedentarismul, antecedente fa-
miliale de cancer colorectal, boală inflamatorie intestinală.
Factori genetici: 20% dintre cancerele de colon au deter-
minism genetic; există asocieri familiale (rudele de gradul I au
risc de 2-3 ori mai mare); cancere ereditare cu transmitere AD
ca polipoză rectală; purtătorii de BRCA 1 (Cr 17).
Boală inflamatorie intestinală: (rectocolită ulcero-hemo-
ragică şi Boala Crohn) – riscul de cancer la pacienţii cu BII creş-
te de 20 de ori după 10 ani de evoluţie.
Polipii intestinali: riscul creşte proporţional cu numărul
polipilor, volumul şi tipul lor (polipii viloşi cu atipii).
Cancerul colonic în antecedentele personale: riscul apari-
ţiei unui al doilea cancer este de 3 ori mai mare decât la un
individ fără antecedente de cancer colic. Dacă primul cancer a
Partea generală | 39
survenit pe un polip, riscul este de 6 ori mai mare. Riscul de a
dezvolta un al doilea cancer, la pacienţii diagnosticaţi, este de
10% în următorii 3-5 ani.
Cancerele ginecologice sau mamare: cresc riscul cancere-
lor de colon.
Intervenţii adresate riscului de cancer colorectal
Screening-ul pentru cancerul colorectal se recomandă tu-
turor persoanelor cu vârste de peste 50 de ani, din cauza inci-
denţei crescute după această vârstă, chiar la 45 de ani pentru
cei care au antecedente familiale de cancer de colon. Opţiuni-
le de screening pentru cancerul colorectal includ: testul hemo-
ragiei oculte (Hemocult); sigmoidoscopia flexibilă (colonosco-
pia); irigoscopia cu dublu contrast.
Alegerea uneia dintre aceste metode trebuie să se bazeze
pe complianţa pacienţilor şi pe resursele disponibile. Interva-
lul optim pentru screening depinde de test: testul Hemocult –
bianual; colonoscopie – la 10 ani – concordant cu istoria natu-
rală a polipozei adenomatoase; la 5 ani pentru sigmoidoscopie
şi examenul cu bariu cu dublu contrast. Vârsta potrivită la care
screening-ul trebuie întrerupt este neclară.
Riscul pentru cancerul de prostată
Factorii de risc incriminaţi sunt vârsta peste 65 de ani (80%
dintre cancerele de prostată), rasa africană, antecedentele fa-
miliale de cancer de prostată, consumul crescut de grăsimi.
Intervenţii adresate cancerului de prostată
Testarea antigenului specific prostatic (PSA) şi tuşeul rec-
tal: nu există dovezi asupra screening-ului de rutină; populaţia
cea mai potrivită o reprezintă bărbaţii cu vârsta între 50-70 de
ani (> 45 de ani la cei cu risc crescut); testul PSA este mai sen-
sibil decât TR pentru detectarea cancerului de prostată; scree-
ning-ul prin PSA în limita convenţională de 0,4 ng/ml detec-
tează majoritatea cancerelor de prostată.
1.5.1.5. Alte situaţii de risc oncologic
Cancerul tegumentelor: Precursori melanocitici; număr
mare de nevi pigmentari; imunosupresie; antecedente de can-
cer de piele; expunere solară cumulată mare; expunere inter-
mitentă intensă/arsuri severe în copilărie; păr şi piele de cu-
loare deschisă.
Cancerul ovarian: Factorii de risc sunt nuliparitate după 40
de ani; vârstă înaintată la prima sarcină; APP de cancer al sâ-
nului sau endometrial. Nu există date precum determinarea
CA125 şi ecografia transvaginală, folosite ca metode de scree-
ning care ar scădea incidenţa cancerului ovarian.
Cancerul de pancreas: Bărbaţi cu vârsta de peste 65 de
ani; fumatul; diabetul zaharat; rasa africană.
Cancerul pulmonar: Fumatul – risc de 3 ori mai mare; ex-
punere la azbest şi hidrocarburi.
Cancerul tiroidian: Persoane iradiate în copilărie în regiu-
nea capului; sexul feminin; antecedente neoplazice.
Cancerul testicular: Bărbaţi peste 70 de ani; rasa albă; fu-
matul; expunerea la coloranţi sintetici şi substanţe folosite în
in-dustria cauciucului.
1.5.1.6. Concluzii
Trebuie promovată adoptarea unui stil de viaţă sănătos,
prin educaţia şi consilierea populaţiei.
1. Nu fuma sau renunţă la fumat. Nu fuma în prezenţa
nefumătorilor.
2. Evită obezitatea.
3. Fă sport susţinut, zilnic.
4. Accent pe consumul de legume şi fructe. Evită consu-
mul de grăsimi animale. Mănâncă de 5-6 ori pe zi.
40 | Esenţialul în medicina de familie
5. Limitează consumul de alcool.
6. Evită expunerea excesivă la soare.
7. Aplică strict regulile privind expunerea la substanţe
cancerigene cunoscute.
8. Participarea activă a femeilor la programele de scree-
ning pentru cancerul de col uterin.
9. Femeile peste 50 de ani să participe activ la screening-
ul pentru cancerul de sân.
10. Participarea activă a întregii populaţii cu vârsta de pes-
te 50 de ani la screening-ul pentru cancerul colorectal.
11. Participarea la programele de vaccinare împotriva he-
patitei B.
1.5.2. Imunoprofilaxia în medicina de
familie
Dumitru Matei, Rodica Matei
1.5.2.1. Introducere
Scăderea mortalităţii prin boli infecţioase este rezultatul pro-
greselor realizate în domeniul medical prin îmbunătăţirea mijloa-
celor de asistenţă prenatală, descoperirea vaccinării ca mijloc de
prevenţie primară a îmbolnăvirilor, descoperirea antibioticelor,
diversificarea instrumentelor şi tehnicilor de diag-nostic şi trata-
ment, realizarea unor mijloace eficiente de sănătate publică (fil-
trarea şi clorinarea apei, igiena manipulării alimentelor – în speci-
al a laptelui), controlul asupra vectorilor de transmitere a unor
boli, izolarea indivizilor cu boli transmisibile.
Un număr foarte mare de boli pot fi prevenite prin vacci-
narea de rutină a copilului. Introducerea în ultimele decade,
pe scară largă a imunizărilor împotriva difteriei, tusei con-
vulsive, tetanusului, poliomielitei, rujeolei, rubeolei, oreio-
nului, ca şi a altor vaccinări, a dus la scăderea dramatică a
cazurilor de îmbolnăvire.
Noile vaccinuri la copil includ: vaccinul antirotavirus, vacci-
nul anti-HPV, vaccinul antipneumococic decavalent, antigripal
pandemic.
1.5.2.2. Scurt istoric al vaccinării
Numele de VACCIN/VACCINARE a fost dat de Louis Pasteur
în onoarea lui Edward Jenner tuturor produselor care reuşesc
să inducă în organism o imunitate activă. Termenul de VACCIN
a fost utilizat pentru prima oară în 1796 de medicul englez
Edward Jenner şi provine de la latinescul vacca = vacă (filiaţie
semantică aparent străină). Edward Jenner (1749-1823), me-
dic generalist de ţară în Berkeley, Gloucester, a făcut două ob-
servaţii de o mare importanţă teoretică şi practică:
a. ţăranii care mulg vacile ce au pe uger erupţie variolică
(cow-pox) fac o îmbolnăvire uşoară „câţiva butoni
eruptivi“.
b. Cei care au avut pe mâini acei butoni trecători de vari-
olă nu se mai îmbolnăveau de variolă în timpul epide-
miilor.
În concluzie, variola vacilor inoculată la oameni poate să-i
apere pe aceştia de forma gravă de variolă umană. Jenner a
inoculat experimental, cu cruste şi limfă recoltate de pe ugerul
vacilor, un copil (James Phipps), apoi şi alţi voluntari. În timpul
epidemiilor, Jenner a avut curajul să controleze imunitatea, ino-
culând copiii cu vaccina. Rezultatul a fost splendid – toţi au
rezistat epidemiei, în timp ce la Londra au murit peste 200.000
de oameni de variolă între 1661-1772. Vaccinarea jenneriană
s-a aplicat apoi în toată lumea determinând eradicarea vario-
lei. Edward Jenner şi-a publicat studiile într-o broşură fără să
se descurajeze că articolul sau a fost respins de către „Royal
Society“, iar ziarele timpului o caracterizau ca „grefa spurcată“
de la animale. Lucrarea lui Edward Jenner a deschis drumul
imunoprofilaxiei pe plan mondial – fiind tradusă în diferite
limbi: Hanovra – 1799, Lyon – 1800, Paris – 1800. Tot lui
Edward Jenner îi revine meritul de a descoperi uscarea limfei
– pro-cedeu ce precede liofilizarea – fără ca acesta să-şi piardă
imu-nogenitatea.
Louis Pasteur (1822-1890), reprezentant de frunte al şcolii
franceze de imunologie, chimistul care a revoluţionat medici-
na prin: descoperirea fermentaţiei prin procedee aerobe şi/
sau anaerobe, teoria microbiană a bolilor infecţioase, vaccina-
rea împotriva holerei aviare, vaccinarea împotriva antraxului şi
vaccinarea antirabică. Vestea preparării unui vaccin antirabic
l-a făcut celebru pe Louis Pasteur, care a devenit savantul nr. 1
al lumii.
Robert Koch (1843-1910) a început ca medic de ţară şi a
dăruit medicinei o serie de descoperiri: etiologia antraxului
(1876), bacilul tuberculozei (1882) şi a preparat tuberculina.
De asemenea, a izolat, în India, din materiile fecale ale unor
bolnavi vribrionul holerei.
1.5.2.3. Principalele categorii de vaccinuri
Vaccinurile sunt preparate biologice dotate cu proprietăţi
antigenice, care declanşează apariţia răspunsului imun la or-
ganismele supuse vaccinării. Vaccinurile convenţionale con-
stau în:
−− microorganisme vii atenuate;
−− microorganisme inactivate şi purificate;
−− vaccinuri polizaharidice;
−− vaccinuri polizaharidice conjugate cu proteina difterică
CRM 197; vaccinuri polizaharidice conjugate cu protei-
nă difterică CRM 197 şi cu proteina D a Haemophilus
influenzae tip b nontipabil;
−− vaccinuri recombinate prin inginerie genetică.
1.5.2.4. Principalele caracteristici ale
vaccinurilor: eficacitate şi efecte adverse
Vaccinurile reprezintă o preocupare foarte importantă a
medicinei actuale, constituind o adevărată provocare a celor
mai performante tehnici de preparare a vaccinurilor. Concomi-
tent cu eficacitatea maximă postvaccinală, se caută obţinerea
de efecte secundare minime.
Eficacitatea vaccinurilor se realizează prin studii clinice
care să urmărească: aprecierea riscului de apariţie a unor ca-
zuri de îmbolnăvire, studii serologice privind valoarea sero-
conversiei postvaccinale, determinarea remanenţei în timp a
unui titru minim de anticorpi protectori.
Reacţiile adverse post-vaccinale ce pot apărea în primele
1-2 zile sunt: locale (inflamaţie, limfangită, abcese sterile) sau
generale (febră, cefalee, convulsii, encefalită, poliradiculone-
vrite, anafilaxie).
Vaccinoprofilaxia se realizează fie în cadru organizat, cu
ocazia campaniilor de vaccinare înscrise în programele obliga-
torii de imunizare din fiecare ţară, fie cu ocazia declanşării
anumitor focare infecto-contagioase ale căror boli beneficiază
de un vaccin corespunzător.
1.5.2.5. Schema de imunizări în România, în
2016 (vezi Tabel 1.5.2.5-1), cuprinde:
−− vaccinări obligatorii: vaccinarea BCG, DTP, DT, antipo-
lio, antihepatită B, antirujeolică-rubeolică-urliană, vac-
cinare anti-Haemophilus influenzae tip B (HiB);
 Partea generală | 41

−− vaccinări obligatorii în situaţii epidemiologice speciale, Din noiembrie 2008 s-a introdus în schema obligatorie de
în teritorii cu risc mare de îmbolnăvire sau în caz de vaccinare DTaP cu componentă pertusis acelulară. La formele
necesitate: vaccinare antitifoidică, antidizenterică, an- acelulare de vaccin pertusis (DTaP) reacţiile adverse locale şi
timalarică, antirabică, antigripală; sistemice sunt semnificativ scăzute, comparativ cu vaccinurile
−− vaccinări opţionale: antivariceloasă, antihepatită A, DTP celulare, dovedite prin studii randomizate, dublu orb.
antigripală, antimeningococică, antipneumococică, an- La copilul mare, corect imunizat anterior, se administrează
ti-HPV. o doză de DT la vârsta de 14 ani (clasa a VIII-a).
La copiii mari şi adulţii nevaccinaţi sau cu antecedente in-
Tabelul 1.5.2.5-1. Calendarul vaccinărilor obligatorii 2016 certe de vaccinare se efectuează primovaccinarea DT cu ace-
Vârsta laşi număr de doze şi aceleaşi intervale de administrare ca la
Tipul de vaccinare Comentarii
recomandată vaccinarea DTP.
Primele 24 de Vaccin hepatitic B în maternitate
La adulţii corect imunizaţi anterior se administrează doze
ore
2-7 zile Vaccin BCG în maternitate de rapel la interval de 10 ani cu vaccin DT.
2 luni*) Vaccin hexavalent Medicul de La gravide se administrează o doză de vaccin DT în luna a
(DTPa-VPI-Hib-HepB) familie 8-a de sarcină. Nu este necesară revaccinarea la sarcinile ul-
Vaccin pneumococic conjugat *) terioare, ci conform schemei pentru adulţi (rapeluri cu DT la
4 luni *) Vaccin hexavalent Medicul de intervale de 10 ani).
(DTPa-VPI-Hib-HepB) familie
Vaccin pneumococic conjugat *)
11 luni *) Vaccin hexavalent Medicul de 1.5.2.7. Vaccinarea antipoliomielitică (AP)
(DTPa-VPI-Hib-HepB) familie
Vaccin pneumococic conjugat *)
În România, vaccinarea AP a fost introdusă în anul 1958.
12 luni Vaccin rujeolic – rubeolic – oreion Medicul de Programul naţional de imunizare urmăreşte menţinerea eradi-
(ROR) familie cării poliomielitei (ultimul caz în 1992). Argumentele pentru
5 ani Vaccin rujeolic – rubeolic – oreion Medicul de menţinerea vaccinării AP sunt prezenţa cazurilor de poliomie-
(ROR) familie lită asociată vaccinării VPO; importul de virus sălbatic (demon-
6 ani Vaccin tetravalent Medicul de strat); erori de manipulare a virusului în laboratoare.
(DTPa-VPI) familie
14 ani Vaccin diftero-tetanic/Vaccin diftero- Medicul de
VPO are avantajul dezvoltării unei imunităţi locale înalte la
tetano-pertussis acelular familie nivelul mucoasei intestinale.
(dT/DTPa) Eficacitate: 3 doze vaccinale cu poliovirusuri vii atenuate
*) Vaccinul pneumococic conjugat va fi introdus în calendarul vaccinărilor în func- pe cale orală (VPO) oferă o protecţie de 95-100% împotriva
ţie de fondurile disponibile celor 3 tipuri de poliovirus.
Efectele secundare sunt paralizia poliomielitică postvacci-
nală (estimată la 1/2,5 milioane doze vaccinale, aceasta în-
1.5.2.6. Vaccinarea DTP semnând în SUA circa 8 cazuri anuale), sindromul Guillain-
Vaccinarea DTP a fost introdusă în România în anul 1961. Barrési risc de evoluţie fatală în imunodeficienţă.
Ultimul caz de difterie raportat a fost în anul 1989. Ţinta pro- Folosirea de poliovirusuri inactivate (VPI) are imunogenita-
gramului naţional de imunizare este menţinerea unui nivel te similară şi efecte secundare minime.
înalt de imunitate protectivă prin vaccinare, pentru eliminarea Primovaccinarea se face la vârsta de 2, 4, 11 luni, urmată
tetanusului neonatal. Investigarea etiologică a tuturor sin- de rapelul 1 la vârsta de 6 ani.
droamelor pertusoide, obiectivul programului naţional de Pentru programul naţional de imunizări se foloseşte VPI
imunizare menţinerea incidenţei tusei convulsive de 1 caz la (vaccin polio inactivat).
100.000 de locuitori. În cazul VPI, administrate injectabil, este evitat pasajul di-
Vaccinul DTP conţine fracţiuni antigenice ale peretelui bac- gestiv al virusurilor din vaccin, iar acestea nu mai sunt excreta-
terian. Eficacitatea lui devine maximă după minimum 3 doze te în mediu. De aceea nu prezintă risc de apariţie a altor polio-
vaccinale, iar riscul îmbolnăvirii scade cu 96-97% între 1 şi 4 virusuri datorită circulaţiei de poliovirus vaccinal. VPI limitează
ani. Preocuparea deosebită în ultimii ani privind eficienţa şi transmiterea poliovirusurilor sălbatice parţial inactivate (deri-
securitatea componentei pertusis. Efectele secundare datora- vate din VPO) la persoanele susceptibile. Şi pe plan mondial
te componentelor peretelui celular pot fi (raportare făcută de există tendinţa înlocuirii vaccinului VPO cu VPI.
Centrul Naţional de Studiu al Encefalopatiei din Marea Brita-
nie): 1.5.2.8. Vaccinarea BCG
−− reacţii locale (edem, noduli, durere);
−− reacţii sistemice (febră, agitaţie psihomotorie greu Vaccinarea BCG a început în România în anul 1948. Princi-
controlabilă, convulsii – 57/100.000 de doze, encefalo- palul scop al vaccinării BCG este prevenirea cazurilor grave de
patia acută – 6,8/1.000.000 de doze). TBC la copilul mic. Folosirea tulpinii Calmette Guerin de M.
Se tinde să se folosească formele acelulare de vaccin per- Bovis viu atenuat are o eficacitate între 0 şi 80%, în funcţie de
tusis (DTaP) cu efecte secundare locale şi sistemice reduse faţă prevalenţa bolii în diferite ţări. În SUA s-a renunţat la vaccina-
de DTP clasic. rea de rutină, datorită prevalenţei scăzute de tuberculoză.
Vaccinarea este obligatorie la vârsta de 2, 4, 11 luni, cu ra- Se administrează la nou-născuţii cu G>2500 gr în primele
pelul 1 la vârsta de 6 ani. 24 de ore, cei născuţi sub 2500 gr în zilele 47 până la 2 luni.
Convulsiile apar la aproximativ 57/100.000 de doze de vac- Copiilor de 13-14 ani (clasa a 8-a) li se administrează o nouă
cin pertusis celular, riscul fiind mai mare la copiii cu istoric fa- doză de vaccin BCG, dacă rezultatul testării prealabile la tuber-
milial de convulsii. culină este mai mic de 9 mm.
Encefalopatia acută este semnalată la 6,8/1 milion de doze Se studiază elaborarea unui vaccin ADN recombinant –
de vaccin pertusis celular, cu risc de deces maxim în primele 7 (fragmente foarte apropiate de ADN-ul nativ sau chiar mico-
zile. bacterii atenuate) însă la testarea pe modelele animale rezul-
42 | Esenţialul în medicina de familie
tatele obţinute s-au dovedit inferioare celor obţinute cu
vaccinul BCG.
Efectele secundare sunt: papulă, noduli în primele 7-21
zile, adenită supurată.
1.5.2.9. Vaccinarea ROR
Iniţial a fost introdus vaccinul antirujeolic în anul 1979, iar
vaccinarea antirubeolică la adolescente în anul 2003. În pre-
zent, vaccinarea se face cu trivaccin (rujeolo-oreion-rubeolă)
la 12 luni şi 5 ani.
Se folosesc vaccinuri cu virusuri vii atenuate. Două doze de
vaccin sunt eficiente împotriva rujeolei, oreionului şi rubeolei,
folosirea sa ducând la scăderea semnificativă a celor 3 boli.
Revaccinarea previne apariţia rujeolei, chiar şi la cei la care nu
s-a realizat seroconversia la prima vaccinare.
La indivizii sănătoşi poate avea efecte secundare uşoare.
Rareori poate cauza trombocitopenie, urticarie sau anafilaxie
(0,1-5 per 100.000 dintre cazuri).
Eşecuri de imunizare s-au înregistrat la circa 5% dintre co-
piii vaccinaţi după vârsta de 15 luni.
Studii recente indică un răspuns serologic excelent şi efica-
citate clinică similară la copiii vaccinaţi între 12-14 luni (deoa-
rece anticorpii materni scad mai rapid la mamele vaccinate
decât la cele la care anticorpii sunt datoraţi infecţiei naturale).
1.5.2.10. Vaccinarea antihepatitică B
Vaccinarea se face la naştere, la 2, 4, 11 luni pentru toţi
copiii, infecţia cu virus hepatic B fiind practic endemică în Ro-
mânia.
În România, studiile au demonstrat că vaccinarea universa-
lă a nou-născuţilor, copiilor şi/sau adolescenţilor în regim de
3-4 doze are o eficacitate de peste 84% în prevenirea infecţiei
cu VHB şi peste 80% în prevenirea apariţiei hepatitei cronice B.
AHB administrat copiilor cu mame AgHBs pozitive are o efi-
cacitate de 62-92% (depinzând de doză, interval de adminis-
trare, tip de vaccin şi starea antigenului matern).
Eficacitatea creşte dacă vaccinul se asociază cu imunoglo-
bulină anti-HB (IGHB).
Eficacitatea vaccinului se păstrează pe o perioadă ce varia-
ză între 3 şi 11-12 ani, în ciuda scăderii nivelului anticorpilor.
Efectele secundare sunt locale, uşoare, generale: febră, iri-
tabilitate, foarte rar anafilaxia, în special la vaccinul recombi-
nant.
1.5.2.11. Vaccinarea antihepatitică A
Introdusă în schema de imunizare din România începând
cu anul 2004, cu o primă doză administrată la vârsta de 12-15
luni. În România, vaccinarea antihepatitică A face parte dintre
vaccinările opţionale. Ca vaccin monovalent, se administrează
începând de la vârsta de 1 an şi 9 luni. Vaccinarea constă în 1
doză administrată iniţial, urmată de un rapel la interval de
6-12 luni.
Ca vaccin bivalent (vaccin combinat HepA-HepB) se folo-
sesc 3 doze la 0, 1 şi 6 luni.
Deşi durata imunităţii clinice nu este cunoscută, estimările
spun că nivelurile satisfăcătoare de anticorpi ar persista cel
puţin 20 de ani.
Efectele secundare sunt reprezentate de reacţii locale
uşoare (durere, sensibilitate crescută, tumefacţie şi roşeaţă) şi
simptome sistemice minore (febră, migrenă, stare de discon-
fort). Simptomele sunt mai accentuate după a doua sau a treia
doză.
1.5.2.12. Vaccinarea anti-Haemophilus
influenzae tip b
Este eficientă în prevenirea infecţiilor cu Haemophilus in-
fluenzae tip b (anti-Hib), care, alături de meningococ şi pneu-
mococ, este una dintre principalele bacterii ce produc infecţii
invazive cu potenţial letal, la vârsta copilăriei. În România şi în
alte ţări din Europa, în Statele Unite şi în Canada, este inclusă
în schemele naţionale de imunizare ca vaccinare obligatorie.
Vaccinul Hib conţine fracţiuni polizaharidice capsulare
(FPR), cu eficacitate demonstrată iniţial în prevenirea infecţiei
în Finlanda, în 1984, la copiii mai mari de 2 ani.
Din anul 1990, au intrat în uz vaccinurile obţinute prin con-
jugarea FPR cu antigene proteice (vârsta între 15-18 luni), cu
eficacitate demonstrată. Faţă de vaccinul polizaharidic pur, cel
conjugat conţine o proteină purtător recunoscută de limfoci-
tele T, stimulând imunitatea T-dependentă, provocând un răs-
puns imunitar la haptena polizaharidică. În raport cu proteina
purtător (toxoid tetanic, polipeptid mutant al toxinei difterice,
membrană N. meningitidis, variantă a toxinei difterice
CRM197) au fost înregistrate mai multe tipuri de vaccinuri:
vaccin PRP-T Hib; vaccin PRP-D Hib (cel mai slab imunogen);
vaccin PRP-OMP Hib; vaccin HbOC Hib.
Schema de vaccinare Hib se administrează la 2 luni, 4 luni,
11 luni (din anul 2009 este în schema obligatorie de imunizare
în România). La copiii > 15-59 de luni se administrează o singu-
ră doză. După vârsta de 59 de luni, vaccinul nu mai este reco-
mandat decât pentru cei aflaţi la risc: asplenici, imuno-
deicienţi, infecţie HIV asimptomatică.
1.5.2.13. Vaccinarea antipneumococică
Streptococus pneumoniae (pneumococul) este unul dintre
principalii agenţi patogeni infecţioşi la vârsta copilăriei, pre-
cum şi la persoanele vârstnice şi/sau care au boli cronice.
Pneumococul colonizează tractul respirator superior şi poa-
te provoca următoarele tipuri de îmbolnăvire: infecţii respirato-
rii superioare, incluzând otita medie şi sinuzita; pneumonie şi
alte infecţii ale tractului respirator inferior; infecţie diseminată
invazivă, care include bacteriemia, septicemia şi meningita.
Scopul vaccinării antipneumococice este de a preveni boa-
la pneumococică invazivă cu ajutorul vaccinurilor pneumoco-
cice.
Grupe de risc la care este obligatorie vaccinarea antipneu-
mococică, persoane imunocompetente (vârstnicii de 65 de ani
şi peste, bolnavii cu boli cardiovasculare cronice, boli pulmo-
nare cronice sau diabet zaharat, bolnavii cu alcoolism, boli he-
patice cronice sau pierderi de LCR, persoane care trăiesc în
medii sociale defavorizate sau în condiţii de mediu speciale,
persoane cu asplenie anatomică sau funcţională) şi persoane
imunocompromise (bolnavii cu infecţie HIV, leucemie, limfom,
boală Hodgkin, mielom multiplu, malignităţi generalizate, in-
suficienţă renală cronică, sindrom nefrotic, chimioterapie imu-
nosupresivă, transplant de măduvă sau organe).
Până în anul 2000 s-a folosit vaccinul care conţine 23 de
componente polizaharidice capsulare, cu o eficacitate de
aproximativ 63% la copii cu vârste cuprinse între 2 şi 5 ani.
Vaccinul polizaharidic pneumococic 23-valent se administrea-
ză începând de la vârsta de 2 ani, în doză unică, la categoriile
de risc. Este eficace pentru o perioadă de 4-5 ani. Sunt necesa-
re doze de rapel la interval de 5 ani.
În februarie 2000, s-a aprobat administrarea unui nou vac-
cin pneumococic heptavalent (7 antigene pneumococice poli-

zaharidice) conjugat cu CRM197 (PREVENAR), cu o eficacitate
de 94% împotriva bolilor pneumococice invazive cauzate de
tulpini acoperite de vaccin – recomandat la toate grupele de
vârstă.
Din aprilie 2009 s-a aprobat folosirea vaccinului decavalent
(SYNFLORIX) care previne apariţia mai multor boli pneumoco-
cice decât varianta heptavalentă, oferind protecţie împotriva
altor trei tulpini pneumococice (serotipurile 1, 5, 7F) – reco-
mandat numai la copilul sub 2 ani. Este un vaccin care are o
proteină conier activă proteina D a Haemophilus influenzae tip
b nontipabil şi CRM 197.
La sugarul sub 6 luni vaccinarea se face cu 3 doze de vac-
cin, care se administrează începând de la vârsta de 2 luni, cu
intervale de 1 lună între doze. Se recomandă o doză de rapel în
al 2-lea an de viaţă.
La sugarii între 6-11 luni se administrează 2 doze de vaccin
la interval de minimum 1 lună între doze. Se recomandă o
doză de rapel în al 2-lea an de viaţă.
La copiii de 12-23 de luni se administrează 2 doze la un in-
terval de cel puţin 2 luni între ele. Nu a fost stabilită necesita-
tea unui rapel.
1.5.2.14. Vaccinarea antimeningococică  este mai scăzută pentru serogrupul C, dar este bună faţă de
Neisseria meningitidis este un diplococ Gram negativ aso-
ciat, în general, unui portaj nazo-faringian asimptomatic, dar
care poate provoca uneori conjunctivită, meningită, septice-
mie, artrită septică şi pneumonie. Gravitatea cazurilor se situ-
ează între bacteriemia ocultă şi boala fulminantă şi fatală.
Majoritatea infecţiilor sunt produse de cinci serogrupuri
(A, B, C, Y, W-135), clasificate după polizaharidul capsular. Se-
rogrupurile B şi C sunt predominante. Boala cu serogrupul B
apare în mod endemic, înregistrând un vârf la copiii sub 5 ani.
Boala cu serogrupul C se manifestă frecvent epidemic, cu vâr-
furi la copiii sub 5 ani şi la adolescenţii între 15-19 ani.
Indicele de mortalitate în cazul bolii invazive este, în me-
die, de 10%, fiind mai ridicat în caz de septicemie (meningoco-
cemie). Boala provocată de serotipul C se asociază cu un indice
mai ridicat de septicemie şi mortalitate, în special la adoles-
cenţi.
Până de curând, vaccinurile meningococice erau compuse
din polizaharide capsulare purificate adresate cel puţin unui
serogrup (vaccinuri monovalente, bivalente şi tetravalente,
dar nu şi pentru serogrupul B, prea puţin imunogen). Vaccinu-
rile cele mai utilizate în lume erau vaccinul tetravalent A, C, Y,
W-135 şi vaccinul bivalent A+C. Deşi imunogene şi eficiente la
copilul mare şi la adult, aceste vaccinuri sunt puţin imunogene
la sugari, cărora nu le asigură protecţie îndelungată, din cauza
incapacităţii lor de a suscita memoria imunologică la această
grupă de vârstă.
Până de curând, vaccinarea antimeningococică se reco-
manda în cazuri speciale: la contacţi, la cei cu risc crescut, în
epidemii, celor care călătoreau în zonele cu risc crescut (Afri-
ca, India, Arabia), peste vârsta de 2 ani. Vaccinul tetravalent
serecomandă copiilor cu asplenie funcţională sau anatomică,
cu deficite imunologice congenitale sau dobândite.
În prezent, sunt omologate vaccinuri meningococice de
grup C conjugate, de data aceasta sigure şi imunogene pentru
sugar, copilul mic şi adult. Aceste vaccinuri au fost recent adă-
ugate în programele naţionale de imunizare din unele ţări eu-
ropene, cum ar fi Marea Britanie şi Spania. Introducerea lor a
favorizat o scădere imediată şi remarcabilă a bolii meningoco-
cice invazive în rândul cohortelor imunizate.
Partea generală | 43
Dată fiind gravitatea bolii, inocuitatea, imunogenitatea şi
eficienţa vaccinului, dar şi a îngrijorării crescânde a populaţiei
faţă de riscul bolii meningococice grave, este de dorit ca toţi
copiii să fie imunizaţi cu un vaccin antimeningococic C conju-
gat, nu numai cei din grupele de risc.
Vaccinarea cu un vaccin antimeningococic C conjugat se
realizează astfel:
– La sugari, vaccinul se administrează la vârsta de 2, 4 şi
6 luni.
– La sugari între 4 şi 11 luni neimunizaţi anterior li se re-
comandă 2 doze de vaccin la interval de cel puţin 4 săp-
tămâni.
– La copii între 1-4 ani, adolescenţi şi adulţi tineri neimu-
nizaţi anterior se administrează o doză unică de vaccin.
– Pentru copiii peste 5 ani până la adolescenţă se indică
ad-ministrarea unei doze unice de vaccin.
Sunt disponibile pentru vaccinarea opţională vaccinuri me-
ningococice bivalente A+C.
Imunizarea în context epidemiologic de focar se poate face
începând de la vârsta de 4 luni. (Pentru imunizare de lungă du-
rată se recomandă un rapel la vârsta de 2 ani.)
Rata seroconversiei la copiii vaccinaţi sub vârsta de 2 ani
serogrupul A, chiar şi la sugarii vaccinaţi de la vârsta de 6 luni.
Imunizarea în context general neepidemic se poate face de
la vârsta de 2 ani, când se obţine o rată optimă a seroconversi-
ei cu o doză unică de vaccin.
Efecte secundare: reacţiile sistemice sunt rare, iar cele lo-
cale apar în 10% dintre cazuri, cel mai frecvent fiind descris
eritemul local care durează 1-2 zile.
1.5.2.15. Vaccinarea antivariceloasă
În România şi în majoritatea ţărilor europene face parte
din vaccinările opţionale. În Statele Unite este inclusă în sche-
mele naţionale de imunizare.
Vaccinul varicelo-zosterian cu tulpină vie atenuată Oka are
o eficacitate de 98% în prevenirea varicelei. Deşi riscul de in-
fecţie la cei vaccinaţi este de 1-2% pe an, boala este atenuată,
cu mai puţine leziuni şi incidenţa febrei mai redusă.
Durata protecţiei postvaccinale este de 7-10 ani, după 17-
20 de ani numai 2 din 96 de adulţi vaccinaţi în copilărie au
prezentat infecţie clinică – însă cu forme mult atenuate.
Vaccinarea în copilărie în primii ani (12 luni-13 ani), este
mai eficientă, fiind necesară o singură doză de vaccin; adoles-
cenţii de peste 13 ani şi adulţii au o reacţie imunitară mai scă-
zută, de aceea sunt necesare 2 doze pentru a obţine o rată
optimă de seroconversie.
1.5.2.16. Vaccinarea antirotavirus
În România, vaccinarea antirotavirus a fost introdusă op-
ţional în anul 2007. Până în martie 2009 au fost efectuate în
toată lumea peste 21 de milioane de doze.
Diareea produsă de infecţia cu rotavirus în primii 5 ani de
viaţă se întâlneşte la milioane de persoane. În momentul de
faţă rotavirusul este responsabil de peste 600.000 de decese
anual. Dintre episoadele acute de infecţie cu rotavirus aproxi-
mativ 30% evoluează cu forme grave de deshidratare. Există
două forme de vaccin:
a. Preparat Rotarix este un vaccin ce se administrează pe
cale orală, conţine o formă atenuată a rotavirusului uman,
previne gastroenterita produsă de tipul G1 şi tipul non G1 (G3,
G4 şi G9). Este disponibil în două forme: ca pulbere şi solvent
44 | Esenţialul în medicina de familie
care se amestecă pentru a obţine o suspensie orală ce se ad-
ministrează imediat după constituire şi ca suspensie orală afla-
tă într-un aplicator preumplut.
b. Preparat RotaTeq vaccin ce se administrează pe cale ora-
lă, conţine o formă atenuată a rotavirusului uman, previne
gastroenterita produsă de tipul G1, G2, G3, G4 şi P1.
OMS recomandă includerea în schema obligatorie de vac-
cinare a antirotavirus. În prezent, vaccinul este folosit în 100
de ţări, utilizându-se până acum peste 300.000 de doze.
Vaccinul antirotavirus se utilizează pentru vaccinarea suga-
rilor începând de la 6 săptămâni, pentru prevenirea gastroen-
teritei cauzate de infecţia cu rotavirus.
Vaccinul se administrează în două doze, la un interval de
cel puţin 4 săptămâni. Este de preferat ca ambele doze să se
administreze înainte de 16 săptămâni, nu mai târziu de 24 de
săptămâni. Rotarix se poate administra concomitent cu alte
vaccinuri.
Nu este necesară oprirea alimentaţiei sugarului, sugarul se
poate alăpta şi înainte, şi după administrarea vaccinului. Este
contraindicată administrarea vaccinului la sugarii care au fost
diagnosticaţi cu malformaţii congenitale ale tractului gastro-
intestinal sau prezintă hipersensibilitate la componentele vac-
cinului, la sugarii cu deficite imunologice sau neoplazii. De
asemenea, nu se administrează sugarilor care prezintă boli di-
areice acute sau vărsături. Nu a fost evaluată administrarea
vaccinului la copiii cu afecţiuni digestive inflamatorii cronice.
Se consideră 78-95% seroprotecţie postvaccinală, prin
apariţia de anticorpi de tip IgA. Efectele Rotarix au fost studia-
te iniţial pe modele experimentale, apoi pe pacienţi umani. În
total, studiile clinice asupra utilizării Rotarix la pacienţii umani
au inclus 72.000 de copii şi s-au desfăşurat în mai multe ţări.
Studiul principal randomizat, dublu orb, comparativ cu place-
bo, a evaluat eficacitatea şi siguranţa Rotarix şi a implicat pes-
te 63.000 de copii. Eficacitatea a fost măsurată prin evaluarea
numărului de copii la care a apărut gastroenterita severă pro-
dusă de rotavirus după vaccinare.
Un studiu pe 72.000 de copii, desfăşurat în mai multe ţări
a arătat că 0,19% decese prin pneumonii, faţă de 0,15% dece-
se la grupul placebo şi invaginaţii intestinale la 9 copii, compa-
rativ cu 16 copii din grupul placebo. Acest lucru demonstrează
că nu există un risc crescut de invaginaţie asociat cu Rotarix.
Cei mai mulţi pacienţi (1 din 10) au prezentat iritabilitate şi
pierderea poftei de mâncare.
Alte efecte secundare: tuse, diaree, febră în primele 24 de
ore.
1.5.2.17. Vaccinarea anti-HPV
Infecţia cu HPV (Human Papilloma Virus structura ADN)
poate fi asimptomatică sau poate produce veruci veneriene
sau neoplazii. Sunt cunoscute peste 100 de serotipuri de HPV
(Human Papilloma Virus): HPV-1 determină veruci plantare,
HPV-6 şi HPV-11 veruci veneriene (anogenitale), HPV-16 şi
HPV-18 determină displazii cervicale. Până la 31 decembrie
2008 au fost efectuate peste 23 de milioane de doze de vaccin
HPV. În România vaccinul a fost introdus în anul 2007, iar în
anul 2008 au fost vaccinate o parte dintre fetele din clasa a
VI-a. Există două vaccinuri împotriva HPV:
a) Gardasil/silgard (conţine antigene împotriva serotipuri-
lor 6, 11, 16, 18 de HPV, microparticule asamblate prin re-
combinare genetică).
b) Cervarix (conţine antigene împotriva serotipurilor 16,
18 de HPV).
c) Cel de-al treilea şi cel mai nou vaccin disponibil este
HPV9. Autorizat în SUA în decembrie 2014 şi în Europa în iunie
2015, acesta conţine 9 serotipuri 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58
(înalt oncogene), 6 şi 11 şi este recomandat în trei doze, atât
fetelor, cât şi băieţilor cu vârste cuprinse între 9 şi 26 de ani.
Schema de vaccinare cuprinde în ambele cazuri 3 doze ast-
fel: 0. 2(1) şi 6 luni de la prima doză.
Vaccinul a fost inclus în schema obligatorie de vaccinare a
femeilor între 11 şi 25 de ani din Australia, Canada, Franţa,
Germania, Italia, Anglia, Noua Zeelandă, Kenya, Coreea de
Sud, Suedia, SUA, iar în România la fetiţele între 12-14 ani. Se-
rotipurile 16, 18 determină 71,5% dintre cancerele de col ute-
rin, deci vaccinarea anti-HPV poate împiedica apariţia a peste
70% dintre cazurile de cancer de col uterin.
Studiile clinice asupra vaccinării au inclus şi mii de femei
care îşi începuseră deja activitatea sexuală, iar vaccinul a pre-
venit leziunile pre-canceroase cauzate de infecţia cu tulpinile
oncogene 16 şi 18 de HPV. Cu toate acestea, vaccinarea nu
asigură vindecarea în cazul în care există deja infecţia cu tulpi-
nile oncogene 16 şi 18 de HPV.
Studiile au arătat că la fetiţele din grupa de vârstă 10-15
ani răspunsul imun al organismului la vaccinarea anti-HPV,
măsurat prin nivel de anticorpi specifici anti-HPV, este de două
ori mai ridicat decât la fetele şi femeile din grupa de vârstă 16-
25 de ani. Luând în consideraţie şi faptul că este de preferat ca
vaccinarea anti-HPV să se realizeze înainte de debutul vieţii
sexuale.
S-au înregistrat efecte adverse minore cu o frecvenţă de
0,1%: durere la locul injecţiei, febră, cefalee, greaţă, şoc anafi-
lactic, bronhospasm. Cu frecvenţă mai scăzută: epilepsie, pa-
ralizii, atacuri de panică, tulburări circulatorii, stare de rău,
căderea părului, amenoree, dureri articulare, eritem, obosea-
lă accentuată, tremurături, parestezii (senzaţie de arsură) la
picioare şi la faţă.
1.5.2.18. Vaccinarea antigripală sezonieră şi
pandemică
Vaccinul antigripal este un vaccin produs pe ouă embriona-
te de găină ce conţine 3 componente antigenice (două din ti-
pul A şi unul din tipul B). Sunt cuprinse tulpinile de virus care
au circulat în sezonul anterior. Există 2 tipuri de vaccinuri anti-
gripale: unele ce conţin proteine capsidare (purificate) cu po-
tenţial antigenic; altele denumite vaccinuri subvirionice sau
vaccinuri scindate („split virus“) în care antigenul de suprafaţă
este purificat şi scindat de componenta lipidică a componentei
capsidare. Numai aceste vaccinuri cu antigen de suprafaţă pu-
rificat şi scindat se pot administra la copilul < 13 ani deoarece
au efectele secundare cele mai reduse.
Protecţia antigripală realizată prin vaccinare este de 70-
80%. Eficacitatea antigripală este aparent mai mică la copil din
cauza incidenţei mai mari a IACRS de alte etiologii ce „mimea-
ză“ o stare gripală şi „maschează“ efectul protector al vaccinu-
lui. Chiar dacă gripa apare şi la persoanele vaccinate, şansa
evoluţiei spre forme complicate este mult mai mică. În mod
obişnuit, eficacitatea vaccinării se apreciază pe parcursul unui
sezon gripal anual (15 noiembrie – martie).
OMS recomandă ca vaccinarea să se facă anual, cu priori-
tate pentru grupele cu risc crescut (începând cu vârsta de 6
luni).
Copiii şi adolescenţii cu risc care necesită vaccinarea anti-
gripală sunt cei care prezintă: astmul bronşic, fibroză chistică,
boli cardiace, imunodeficienţe (inclusiv HIV), anemii hemolitice,
colagenoze (AINS cresc riscul pentru S. Reye ca urmare a gripei).
Adulţii cu indicaţie specială pentru vaccinare: persoane >
65 de ani cu boli cronice, personal medico-sanitar, personal

care lucrează în învăţământ, studenţi care locuiesc în cămine
etc.
Pandemia de gripă este o epidemie la nivel planetar, deter-
minată de un nou subtip de virus gripal A (H1N1), faţă de care
populaţiile nu au imunitate prin infecţii naturale sau vaccinări
anterioare. Pandemia apare prin reasortări genetice între viru-
surile umane, aviare şi/sau porcine care duc la modificări ma-
jore ale structurii virusurilor gripale şi apariţia unei noi tulpini
de virus. Intervalele la care apar pandemiile sunt între 11-50
de ani.
Vaccinurile antigripale împotriva virusului pandemic nece-
sită o perioadă de 5-6 luni, de la identificarea tulpinii infectan-
te până la obţinerea tuturor aprobărilor pentru efectuarea lui.
Sunt 18 centre de producere a vaccinului antigripal pandemic
în lume, din care unul este în ţara noastră. Vaccinul antigripal
pandemic este un vaccin cu virus viu inactivat (serotip A/
California/07/2009H1N1). Studiile clinice efectuate pe loturi
de 18-60 de ani au arătat că în 96% dintre cazuri se obţine un
nivel protector de anticorpi, iar la grupa de vârstă 9-17 ani,
nivelul protector de anticorpi a fost obţinut în 92% dintre ca-
zuri.
Reacţiile adverse semnalate au fost minore, de tipul cefa-
lee, mialgii, durere, edem, eritem la locul injectării, reacţii
anafilactice la componentele vaccinului.
1.5.2.19. Contraindicaţii şi precauţii în folosirea
vaccinurilor
Necesitatea cunoaşterii excipienţilor fiecărui vaccin pentru
evitarea unor reacţii adverse.
Epinefrina (adrenalina) este necesar a fi disponibilă datori-
tă unor reacţii alergice ce pot merge până la şoc anafilactic.
Apariţia unor efecte secundare grave la prima administra-
re (colaps, şoc, encefalită, convulsii etc.) – contraindică repeta-
rea dozei următoare.
Dacă apar reacţii adverse la componenta pertusis a DTP,
aceasta va fi omisă la vaccinarea următoare folosindu-se DT.
Evitarea administrării vaccinului în boli acute care ar putea
compromite răspunsul imun, cu excepţia unor infecţii minore,
fără febră sau alte manifestări sistemice.
Folosirea alcoolului sau a altor agenţi dezinfectanţi la locul
infecţiei poate inactiva un vaccin cu virus viu, dacă nu se aş-
teaptă evaporarea agentului dezinfectant.
Evitarea administrării intramusculare a vaccinurilor la per-
soane cu boli hematologice cum ar fi hemofilia sau tromboci-
topenia. Vaccinurile ce conţin particule de antibiotic, cum ar fi
polimixina B şi neomicina, sunt contraindicate la persoanele
ce au sensibilitate la aceste particule.
Vaccinurile preparate pe embrion de găină constituie o
contraindicaţie pentru persoanele alergice la ouă.
Dacă este necesară administrarea a două vaccinuri cu virus
viu, care nu sunt compatibile în preparare combinată, ele pot
fi administrate simultan doar în locuri diferite şi cu seringi di-
ferite.
Vaccinurile cu virus viu sunt contraindicate în următoarele
situaţii:
−− femei însărcinate – din cauza virusului pot apărea mal-
formaţii la făt (numai dacă gradul expunerii este foarte
mare);
−− administrarea de imunoglubuline contraindică folosi-
rea vaccinurilor cu virus viu la interval mai mic de 3
săptămâni înainte sau după administrare;
−− persoanele cu malignităţi (leucemie, limfoame, tumori);
Partea generală | 45
−− imunodeprimaţi (HIV pozitiv, imunosupresoare, corti-
costeroizi, radioterapie);
−− indivizii cu infecţie HIV simptomatică au contraindicat
vaccinul BCG şi febra galbenă;
−− copiii şi femeile la vârsta procreerii cu HIV pozitiv simp-
tomatic ar trebui să primească vaccinul DTP, VHB şi AP.
1.5.2.20. Concluzii
1. Activitatea preventivă reprezintă o componentă impor-
tantă în practica MF, alături de activitatea curativă, de recupe-
rare şi paliativă.
2. În cadrul activităţii preventive, imunoprofilaxia prin vac-
cinare reprezintă principala activitate preventivă ce se adre-
sează cu precădere sugarului şi copilului mic, dar şi altor cate-
gorii de vârstă.
3. În prezent, există vaccinuri pentru principalele boli ale
copilăriei, dar şi pentru alte boli care ne plasează în categoria
ţărilor cu risc endemic (ex.: antihepatita A şi B).
4. Preocuparea prezentă şi viitoare a medicinei de prepa-
rare a unor vaccinuri cât mai eficiente şi cu efecte secundare
minime – o adevărată provocare pentru cele mai performante
tehnici de inginerie genetică ce permit prepararea de vacci-
nuri acelulare/recombinante.
5. Tendinţa actuală şi viitoare de asociere a 4, 5 sau chiar 6
vaccinuri într-o singură doză vaccinală.
6. Preocuparea de perspectivă în privinţa extinderii vacci-
nării şi asupra unor boli cu impact asupra morbidităţii şi mor-
talităţii (ex.: anti-H. influentzae tip b, anti-varicelă, anti-me-
ningococic etc.).
7. Necesitatea cunoaşterii de către MF a principalelor con-
traindicaţii şi precauţii privind excipienţii fiecărui vaccin, reac-
ţiile secundare şi respectarea tehnicii de vaccinare corectă.
8. Prudenţă specială în folosirea vaccinurilor vii atenuate la
persoanele cu imunodepresie (corticosteroizii, imunosupre-
soare, infecţie HIV etc.).
1.5.3. Medicina călătorului
Medicina călătorului se impune în ultima perioadă datori-
tă creşterii numărului de călătorii planificate în ţări cu risc
crescut de afectare a stării de sănătate, nu doar de îmbolnăvi-
re, ci şi de risc de accidente, de agravare a patologiei cronice
preexistentă călătoriei sau de transmitere a unor boli la întoar-
cerea din călătorie. Medicina călătorului se bazează pe con-
ceptul de reducere a riscului de afectare a stării de sănătate.
Riscul de îmbolnăvire în timpul unei călători internaţionale
depinde de mai mulţi factori, cum ar fi ce regiune a lumii a fost
planificată pentru vizită, vârsta şi starea de sănătate a călăto-
rului, durata excursiei, diversitatea activităţilor planificate,
precum şi gradul de conştientizare a riscului de îmbolnăvire pe
timpul călătoriei.
Medicul de familie este adesea întrebat de către pacient
despre riscurile de îmbolnăvire pe timpul unei călătorii. Con-
sultaţia dinaintea unei călătorii oferă informaţii pentru a pre-
găti pacienţii în vederea gestionării problemelor de sănătate
care ar putea apărea în timpul călătoriilor lor. Obiectivele con-
sultaţiei sunt reprezentate de evaluarea planurile de călătorie
a călătorului şi de a determina potenţialele pericole pentru
sănătate; pentru a educa călătorul în ceea ce priveşte riscurile
anticipate şi metode de prevenire a acestora; pentru a informa
călătorul despre existenţa vaccinurilor şi a schemelor de imu-
46 | Esenţialul în medicina de familie
nizare împotriva bolilor ce pot fi prevenite prin vaccinare şi a
medicamentelor pentru profilaxia unor boli transmisibile (ma-
laria), autotratamentul în anumite situaţii patologice (diareea
călătorului). Consilierea trebuie să fie personalizată, subliniind
expunerile probabile şi riscul afecţiunilor transmise prin ali-
mente, apă, picături Flűgge, sânge sau sexual.
Consilierea medicală înainte de călătorie ţine cont de o se-
rie de factori de risc prezentaţi în Tabelul 1.5.3-1.
Tabelul 1.5.3-1. Elemente de anamneză necesare pentru
stabilirea riscului de îmbolnăvire pe durata unei călătorii
1 Antecedente Vârstă
personale Sex
Alergii (în special referitoare la orice vaccinuri, ou,
sau latex)
2 Existenţa Tratament medicamentos cronic
unor patologii Sarcina/Alăptarea
Pacienţii cu imunitate scăzută
Existenţa unor afecţiuni psihice
Epilepsie
Intervenţii chirurgicale recente
Afecţiuni cardio-pulmonare recente
Accidente vasculare cerebrale recente
3 Istoricul de Vaccinuri de rutină
imunizare
Vaccinuri de călătorie
4 Călătorii Chimioprofilaxia malariei efectuată anterior
Călătorii anterioare la altitudine
anterioare
Îmbolnăviri legate de călătoriile anterioare
O componentă esenţială a consultaţiei dinaintea unei călă-
torii este reprezentată de imunizare: recomandările de vacci-
nare, însoţite de evaluarea riscurilor, fiind o ocazie pentru a
actualiza vaccinurile de rutină. Pentru călătorii care merg în
ţări endemice pentru malarie trebuie să informăm călătorul
despre căile de transmitere a malariei, modalităţile de a redu-
ce riscul şi recomandări pentru chemoprofilaxie. Din cauza
frecvenţei crescute de apariţie a diareei călătorilor, vom reco-
manda călătorilor să ia măsurile de precauţie privind consu-
mul de alimente şi de apă, precum şi măsuri de igienă perso-
nală, alături de schema de tratament. Alte subiecte abordate
în timpul consultaţiei dinaintea unei călătorii sunt prezentate
în Tabelul 1.5.3-2.
Tabelul 1.5.3-2. Subiecte principale abordate în timpul
consultaţiei dinaintea unei călătorii
1 Imunizarea Efectuarea bilanţului imunizărilor de rutină şi a
celor indicate pentru specificul călătoriei
2 Chimioprofilaxia Identificarea riscului de malarie
malariei Măsurile de protecţie individuală
Riscurile şi avantajele chemoprofilaxiei
Recomandările alternative de chemoprofilaxie
3 Diareea Măsurile de protecţie individuală
călătorului Tratamentul antibiotic şi adjuvant
4 Alte boli Identificarea riscului şi măsuri de precauţie
transmise prin pentru insecte
vectori
5 Boala de Identificarea riscului
altitudine Măsuri preventive, cum ar fi ascensiune
graduală, hidratarea adecvată cu vârsta, dar şi
medicamente pentru a preveni şi trata.
6 Alte riscuri Răul de mişcare
Evitarea contactul cu animalele pentru a
reduce riscul de muşcături şi zgârieturi care pot
transmite rabia
Evitarea mersul cu picioarele goale (paraziţi)
Evitarea scăldatului în ape dulci
(schistosomiază, leptospiroză)
Protecţie solară a pielii.
Consilierea dinainea unei călătorii referitoare la imunizare
are în vedere actualizarea schemei de vaccinare a călătorului
(în special vaccinare împotriva difteriei, tetanos, pertussis, po-
liomielită, hepatită B), vaccinuri recomandate în funcţie de
zona în care se desfăşoară călătoria şi vaccinuri de rutină reco-
mandate a se efectua mai devreme (vaccin împotriva rubeo-
lei-oreion-rujeolă efectuat la sugarii între 6-11 luni care se de-
plasează în străinătate).
Tabel 1.5.3-3 Principalele vaccinuri recomandate pentru
călătorii în afara graniţelor
Tipul de vaccin Destinaţia
1 Hepatită A Orice destinaţie
2 Hepatită B Recomandat pentru călătorii în ţările în care
AgHBs are o prevalenţă ≥2% (Asia, Africa, vestul
Americii de Sud, estul Europei, America de
Nord)
3 Meningococic Arabia Saudită
4 Holeră Republica Dominicană, Haiti
5 Tifoidic India, Pakistan, Bangladesh, Nepal, Africa de Sud
6 Febra galbenă Africa, America de Sud
Vaccinul împotriva febrei tifoide conţine polizaharid cap-
sular purificat de Salmonella typhi. Se poate administra intra-
muscular adulţilor şi copiilor peste 2 ani pentru a preveni febra
tifoidă pentru cei ce călătoresc în zone endemice. Asigură pro-
tecţie împotriva infecţiilor cu Salmonella typhi, nu şi împotriva
infecţiilor cu Salmonella paratyphi tip A sau B. Se recomandă
administrarea unei singure doze, intramuscular sau subcuta-
nat, cu două-trei săptămâni – răspunsul imun apare în 14-21
de zile – înainte de expunere. Rrevaccinarea se efectuează la
un interval de 3 ani, dacă riscul de expunere persistă. Se poate
administra o dată cu alte vaccinuri, în locuri diferite. Contrain-
dicaţiile, precauţiile şi reacţiile adverse sunt aceleaşi cu orice
vaccin polizaharidic.
Vaccinul împotriva febrei galbene conţine virus viu atenu-
at, se poate administra intramuscular sau subcutanat adulţilor
şi copiilor cu vârsta peste 1 an, pentru a preveni febra galbenă
în cazul celor ce călătoresc în zone endemice. Se recomandă
administrarea unei singure doze, intramuscular sau subcuta-
nat, cu cel puţin 10 zile înainte de expunere – răspunsul imun
apare în 10 zile -, revaccinarea se efectuează la un interval de
10 ani, dacă riscul de expunere persistă. Vaccinul poate fi ad-
ministrat în acelaşi timp cu vaccinul contra pojarului sau vacci-
nul contra tifoidei (cele care conţin polizaharida capsulară Vi)
şi/sau contra hepatitei A. Contraindicaţiile, precauţiile şi reac-
ţiile adverse sunt aceleaşi cu ale oricărui vaccin viu atenuat.
Vaccinul împotriva holerei este indicat pentru imunizarea
activă împotriva bolii cauzate de Vibrio cholerae serogrup O1,
la adulţi şi copii de la vârsta de 2 ani, care vor călători în zone-
le endemice de holeră. Se recomandă administrarea orală a 2
doze pentru adulţi şi copii cu vârsta peste 6 ani şi 3 doze pen-
tru copii cu vârsta între 2 şi 6 ani. Dozele se administrează la
intervale de cel puţin o săptămână. Răspunsul imun se obţine
la o săptămână după ultima doza. Înainte de ingestie, suspen-
sia de vaccin trebuie să fie amestecată cu o soluţie de bicarbo-
nat de sodiu, cu o oră înainte sau după masă. Vaccinul conţine
Vibrio cholerae serotip O1 omorât şi toxină B recombinată.
Vaccinul nu este disponibil în România. Asigură protecţie în-
crucişată pentru E. coli enterotoxigenă.
Chimioprofilaxia malariei se recomandă în funcţie de des-
tinaţie şi numai cu prescripţie medicală eliberată de medicul
de boli infecţioase. Zonele considerate cu risc pentru malarie
sunt: Africa, America Centrală şi de Sud, Caraibe, Asia, Pacifi-
cul de Sud. Nici un antimalaric administrat preventiv nu oferă
o protecţie completă împotriva îmbolnăvirii de malarie, dar
 Partea generală | 47

reduce riscul de mortalitate prin malarie. În funcţie de gradul sindrom respirator sever sau semne de febră hemoragică sunt
de risc pentru malarie, în unele ţări se recomandă numai pro- exemple de cazuri care ar putea necesita, de asemenea, impli-
tejarea de înţepăturile de ţânţar şi/sau profilaxie. carea promptă a autorităţile din domeniul sănătăţii publice.
Principiile de bază ale prescrierii chimioprofilaxiei malariei Durata călătoriei este, de asemenea, importantă, deoarece
sunt următoarele: riscul unei îmbolnăviri legate de călătorie creşte cu durata ei.
−− Antimalaricele ce se administrează zilnic vor fi adminis- Zona poate sugera etiologia unui sindrom febril în funcţie de
trare cu o zi înaintea plecării în zona endemică; situaţia epidemiologică (malarie, febră denque, febră tifoidă).
−− Antimalaricele care se administrează săptămânal vor fi Evaluarea la întoarcerea din călătorie cuprinde date des-
administrare în modul următor: pre persistenţa febrei (vezi Tabel 1.5.3-4), a diareei, prezenţa
• Clorochina – prima doza va fi luată cu o săptămână infecţiilor cutanate şi subcutanate, precum şi screening-ul că-
înaintea plecării; lătorilor asimptomatici.
• Meflochina – prima doză va fi luată cu 2-3 săptămâ- Principiile de management al sindromului febril la întoar-
nă înaintea plecării. cerea din călătorie sunt:
Toate medicamentele antimalarice în scop profilactic vor fi −− Identificarea rapidă a simptomelor iniţiale ce pun viaţa
luate cu regularitate pe toată durata şederii în zona cu risc de în pericol.
îmbolnăvire şi timp de 4 săptămâni după părăsirea respectivei −− Febra la întoarcerea din călătorie este adesea cauzată
zone. Excepţie de la această regulă o face Proguanil/Atovaquo- de infecţii comune, pneumonie, pielonefrită, care nu
ar trebui să fie trecute cu vederea în căutarea unor di-
ne, care va fi întrerupt la o săptămână după plecarea din zona
agnostice mai exotice.
endemică. Călătorii în ţările endemice vor fi avertizaţi asupra
−− Pacienţii cu malarie pot fi afebrili în momentul exami-
debutului târziu al bolii pentru speciile P. Vivax şi P. Ovale.
nării, dar au antecedente de frisoane.
Călătorii din zone endemice de malarie nu au voie să done- −− Malaria este cea mai frecventă cauză acută de febra la
ze sânge 1 an după întoarcere, iar cei diagnosticaţi cu malarie întoarcerea din Africa şi din alte zone tropicale.
pot dona sânge după 3 ani de la terminarea tratamentului. −− Malaria, în special produsă de P. falciparum, poate pro-
Diareea călătorului este cea mai frecventă boală în rândul gresa rapid, diagnosticul trebuie să fie rapid şi trata-
persoanelor din ţările industrializate, care călătoresc în ţări mentul instituit imediat.
mai puţin dezvoltate. Este o boală autolimitată, de obicei, dar −− O schemă de chimioprofilaxie nu exclude posibilitatea
40% dintre persoanele afectate trebuie să-şi modifice activită- existenţei malariei.
ţile programate. Cea mai frecventă cauză a diareei călătorului −− Febra dengue este cea mai frecventă cauză de boală
este Escherichia coli enterotoxică, dar şi Campylobacter jejuni, febrile în rândul persoanelor ce revin din America Lati-
Salmonella spp, Shigella spp., rotavirus, norovirus şi giardia. nă sau Asia.
Perioada de incubaţie diferă în funcţie de agentul patogen: −− Sindromul febril hemoragic viral este rar în călătorii,
• infecţiile bacteriene şi virale au o perioadă de incuba- dar evoluţia lui impune diagnostic precoce; infecţiile
ţie de 6-48 de ore; bacteriene, cum ar fi leptospiroza, meningococemie şi
• protozoarele au o perioadă de incubaţie de 1-2 săptă- infecţii cu rickettsia, pot provoca febră şi hemoragie şi
mâni şi rareori simptomatologia apare la săptămâni ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare din ca-
după întoarcere. uza necesităţii tratamentului specific precoce.
Utilizarea profilactică a antibioticelor nu mai este atât de −− Bolile cu transmitere sexuală, inclusiv HIV, pot avea
indicată în raport cu automedicaţia, rapid instituită, care poa- sindrom febril.
te limita durata bolii la 6-24 de ore, în cele mai multe cazuri.
Utilizarea profilactică a antibioticelor poate fi luată în conside- Tabelul 1.5.3-4. Cauze comune de febră în funcţie de zona
rare pentru călătorii pe termen scurt, la cei cu sistemul imuni- geografică
tar compromis (se preferă utilizarea flurochinolonelor faţă de Zona geografică Cauză
trimethoprim-sulfamethoxazol). Prima linie de antibiotice re- 1 Caraibe Febra dengue,
comandată ca automedicaţie este reprezentată de flurochino- Malaria
2 America Centrală Febra dengue,
lonele – ciprofloxacin sau levofloxacin, urmată de azithromici- Malaria (Plasmodium vivax)
nă sau rifaximin. La copii antibioticul de elecţie este reprezentat 3 America de Sud Febra dengue,
de azithromicină, urmat de rifaximin, după 12 ani. malaria (Plasmodium vivax)
Evaluarea la întoarcerea din călătorie 4 Asia Centrală şi de Sud Febra dengue,
Probleme de sănătate legate de călătorie au fost raportate Febra tifoidă,
la 22% -64% dintre călători la întoarcerea din ţările în curs de Malaria (non-falciparum)
5 Asia de Sud-est Febra dengue,
dezvoltare. 8% dintre călători solicită asistenţă medicală. Cele Malaria (non-falciparum)
mai multe infecţii post-deplasare devin evidente la scurt timp 6 Africa sub-Sahariana Malarie (P. Falciparum)
după călătorie, dar perioadele de incubaţie diferă, iar unele Rickettsia (căpuşe)
sindroame pot apare după luni de la infecţia iniţială. Elemen- Schistosomiază acută,
tul principal de evaluat este severitatea îmbolnăvirii: malarie, Filarioză
48 | Esenţialul în medicina de familie
Bibliografie
1. Yellow Book CDC Health Information for International Travel 2014
2. http://www.ema.europa.eu/
3. Rakel R., Rakel D. Textbook of family medicine, Eighth Edition,
Elsevier Saunders, 2011, ISBN: 978-1-4377-1160-8
4. D. Matei, A. Restian, C. Comaneci, RI. Traşcu – Posibilităţi şi limite
în asistenţa medicală primară.
5. Ezzati M., Lopez, A.D. Estimates of global mortality attributable to
smoking, in 2000, Lancet 2003; 362:847-52.
6. The Merk Manual Seveen, Ediţia a VII-a, 1999
7. Kaplan S.Terapie medicamentoasă în pediatrie, Editura Medicală,
Callistro, 2002.
8. Buşoi Gr. Bazele teoretice şi practice ale MG-Medicină Generală
sub redacţia Voiculescu M, Editura Medicală, Bucureşti,1990.
9. Guide to Clinical Preventive Service, second edition-Report of US
Preventive Service Task Force, 1994
10. Declaraţia de la Alma Mata, International Conference on Primary
Health Care, Alma-Ata, 6-12 September, 1978.
11. Colecţia de ghiduri de practică pentru medicii de familie, Ed.
Informatică, 2005.
12. Enăchescu D., Marcu M. Sănătate publică şi management sanitar,
Ed. A II, 1994.
13. Guide to Clinical Preventive Services
14. Alexandrescu V., Matei D., Sbarcea C. Ghid de diagnostic, trata-
ment şi preventie a gripei pentru medicii de familie, 2008
15. Alexandrescu V., şi colab. Pandemia de gripa AH1N1, 2009
16. Bardella IJ – Pediatric Advances Life Support, American Family
Physician, 1999
17. Bocşan Ioan Stelian – Epidemiologie practică pentru medicii de
familie, Ed Medicală Universitară „I Haţieganu”, Cluj Napoca, 1999
18. Butler K., Razner L. Ghidul omului sănătos şi uneori bolnav, Ed
Nemira, 1996
19. Buzinschi S. Pediatrie practică pentru medicii de familie, Ed Tran-
silvania Express 2003
20. Ciofu E., Ciofu C. Esenţialul în Pediatrie, Ed Medicală Amaltea,
1999
21. Colecţia de ghiduri de practică pentru medicii de familie – Ed
Informatică, 2005
22. Enăchescu D., Marcu M. Sănătate publică şi management sanitar,
Ed All, 1994
23. Georgescu A. Compendiu de pediatrie, Ed All, 2001
24. Geormăneanu M., Moldovan Z. Puericultură şi pediatrie, Ed
Didactică, 1997
25. Institutul de Ocrotirea Mamei şi Copilului „Prof. Dr. Alfred Ruses-
cu“ – Protocoale în îngrijirea copilului, vol I, 1998
26. Institutul de Sănătate Publică a Municipiului Bucureşti – Norme de
Igienă şi sănătate publică pentru colectivităţile de copii şi tineri,
1997
27. Jompan A. Asistenţa Medicală Primară, Medicina de Familie 2003
28. Matei D şi colab – Esenţialul în Medicina de Familie, 2007
29. Matei D şi colab – Indreptar practica de Medicina de familie,
editia a 2-a, 2009
30. Matei D. şi colab. Imunoprofilaxia prezent şi viitor în medicina de
familie, Medicina Moderna, vol. XIV, nr. 9, anul 2007
31. Talli A şi colab. Family Practice Review a Problem Oriented
Approach, 4th Ed, Kaplan Medical, 2001
32. Voiculescu M. Medicina generală, Ed Medicală, 1999
33. www.emea.europe.eu
34. Mechanic D. Sociologia medicala, o vedere selectiva, New York,
1968
35. Es, J.C. van Medicul de familie şi pacientul sau, 1974
36. Balint M. Doctorul, pacientul sau şi boala, Londra 1957
37. Bloom S.W. Doctorul şi pacientul sau, New York, 1965
38. Restian A. Bazele Medicinei de Familie, 2001
39. Rakel R.E. Principii ale medicinii, Philadelphia, 1977
40. Restian A. Mateescu M. Ghid practic de medicina familiei 1998
41. King, S.H. Perceptii ale bolii şi practicii medicale, New York, 1962
42. Dorobanţu M. , Darabont R., et al. Profile of the Romanian
Hypertensive Patient Data from SEPHAR II Study ROM. J. INTERN.
MED., 2012, 50, 4, 285–296
43. Ghidul european de prevenţie a bolilor cardiovasculare în practica
clinică (2012) Romanian Journal of Cardiology | Vol. 24, No. 4,
2014

Deosebirea dintre medicina
de familie şi celelalte
specialităţi medicale
Dumitru Matei, Adrian Restian
După ce a fost multă vreme marginalizată de specialităţile de
profil, care au înregistrat o dezvoltare vertiginoasă, sistemele de
sănătate moderne au constatat că specialităţile de profil nu pot
rezolva singure problemele medicale curente ale populaţiei.
În timp ce procesul de specializare s-a dezvoltat tot mai mult,
în timp ce din medicina internă, din pediatrie şi din chirurgie au
apărut tot mai multe supraspecialităţi, sistemele de sănătate mo-
derne au început să constate că pe lângă avantajele incontestabi-
le, procesul de specializare are şi anumite dezavantaje.
Spre exemplu, specialităţile de profil nu pot asigura accesibili-
tatea necondiţionată a tuturor pacienţilor la asistenţă medicală,
deoarece semnele şi simptomele pe care le acuză bolnavii sunt de
obicei nespecifice. Ele pot să apară în foarte multe boli, ce repre-
zintă obiectul diferitelor specialităţi medicale. Febra, tusea, ame-
ţeala, dispneea, cefaleea, durerea toracică, durerile abdominale,
diareea şi alte simptome pe care le acuză în mod frecvent bolnavii
pot să apară în foarte multe afecțiuni tratate de diferite speciali-
tăţi. De aceea bolnavul care are o ameţeală nu va şti precis la ce
specialist trebuie să meargă. El nu va şti precis dacă trebuie să
meargă la un neurolog, pentru o tumoră cerebrală, la un cardio-
log, pentru o hipertensiune arterială, la un hematolog, pentru o
anemie, la un oftalmolog pentru o tulburare de vedere, la un psi-
hiatru, pentru o agorafobie, sau la un reumatolog pentru o even-
tuală spondiloză cervicală. Pentru a putea ajunge la specialistul
cel mai indicat, bolnavul va trebui consultat şi îndrumat de un
medic care să stăpânească bine problemele extrem de complica-
te ale primului contact.
Aceasta demonstrează faptul că patologia umană nu poate fi
fragmentată fără a avea repercusiuni foarte importante asupra
practicii medicale, deoarece organismul uman reacţionează uni-
tar şi aproape toate bolile sale interesează întregul organism. De
aceea, tulburările cardiovasculare, cu care suntem din ce în ce
mai confruntaţi, nu pot fi despărţite de tulburările metabolice şi
de tulburările endocrine, ceea ce face ca ele să intereseze foarte
multe specialităţi de profil, aşa cum se întâmplă în cazul sindro-
mului metabolic care interesează atât pe nutriţionişti, cât şi pe
diabetologi şi pe cardiologi.
Pe de altă parte, specialiştii de profil nu se ocupă de asistenţa
medicală a omului sănătos, de prevenţia primară, de prevenţia
specifică, de asistenţa medicală a familiei şi a colectivităţii.
În sfârşit, specialiştii de profil nu acceptă bolnavii cu o simpto-
matologie care nu aparţine specialităţii lor. De aceea era nevoie
49
Capitolul 1.6.
de un medic care să abordeze bolnavul în toată integritatea lui. Să
vadă dacă poate rezolva singur problemele medicale ale bolnavu-
lui sau trebuie să trimită bolnavul la specialistul corespunzător.
Astfel a început reconsiderarea medicinei de familie care se
deosebeşte de toate celelalte specialităţi medicale deoarece se
confruntă cu alte probleme, are alte scopuri, alte posibilităţi şi
alte mijloace pentru a rezolva problemele pe care specialităţile de
profil nu pot să le rezolve.
Pentru a putea rezolva aceste probleme, spre deosebire de
toate celelalte specialităţi medicale, medicina de familie a accep-
tat să primească orice bolnav, cu orice probleme de sănătate. Ast-
fel, medicul de familie a devenit, de fapt, medicul de prim con-
tact, la care se poate prezenta orice bolnav cu orice boală. În felul
acesta, sistemele de sănătate moderne au rezolvat cu ajutorul
medicului de familie problema accesibilităţii necondiţionate la
asistenţă medicală a tuturor bolnavilor, indiferent de problemele
de sănătate pe care le au.
1. De aceea, Prima deosebire dintre medicina familiei şi cele-
lalte specialităţi medicale este reprezentată de faptul că la medi-
cul de familie se poate prezenta orice pacient, cu orice problemă
de sănătate, indiferent de specialitatea căreia i-ar aparţine pro-
blema respectivă.
De aici decurg însă foarte multe avantaje pentru pacienţi şi
pentru sistemele de sănătate, care pot asigura o accesibilitate ne-
discriminatorie la asistenţa medicală a populaţiei. Dar de aici de-
curg şi foarte multe responsabilităţi pentru medicul de familie,
cum ar fi aceea de a aborda bolnavul integral, de a avea cunoştin-
ţele necesare abordării integrale a bolnavului, de a lua o decizie
iniţială indiferent de problemele de sănătate ale bolnavului, de a
şti când să apeleze la specialistul de profil, cum să colaboreze cu
el şi ce să se aştepte de la colaborarea cu specialistul respectiv.
Este evident că dacă bolnavul care se prezintă la medicul de
familie ar putea avea orice boală din orice specialitate medicală,
medicul de familie ar trebui să vadă bolnavul în toată integritatea
lui.
2. Cea de-a doua deosebire dintre medicina de familie şi cele-
lalte specialităţi este reprezentată de faptul că medicul de familie
are obligaţia de a aborda integral bolnavul. Dacă nu abordează
integral bolnavul, el nu va putea stabili diagnosticul în manifestă-
rile extrem de variate pe care le acuză bolnavii săi. Un bolnav care
are febră ar putea să aibă pneumonie, dar ar putea tot atât de
bine să aibă o infecţie urinară sau o meningită, boli care aparţin
50 | Esenţialul în medicina de familie
unor specialităţi diferite. De aceea, bolnavul va trebui consultat
integral, şi medicul de familie este probabil singurul specialist care
are obligaţia de a face acest lucru. Nici cardiologul, nici pneumo-
logul, nici gastroenterologul, nici oftalmologul şi nici ginecologul
nu au obligaţia de a consulta integral bolnavul, ei consultă bolna-
vul strict pentru afecțiunea specifică specialității respective. Obli-
gaţia lor este aceea de a consulta bolnavul în cadrul specialităţii
lor. Însă chiar şi pentru a putea îndruma bolnavul la specialistul
cel mai indicat, medicul de familie va trebui să-l abordeze integral.
3. Cea de-a treia deosebire a medicinei de familie este repre-
zentată de faptul că spre deosebire de toate celelalte specialităţi
care se rezumă la domeniul lor de activitate, medicina de familie
este o specialitate multidisciplinară. Iar aceasta înseamnă că me-
dicul de familie trebuie să aibă cunoştinţele de bază de la toate
celelalte specialităţi cu care se intersectează în practica medicală
curentă. Modelul medicinei de familie are ca scop integrarea și
personalizarea serviciilor medicale acordate pacienţilor, care sunt
din ce în ce mai frustrați de sistemul de sănătate fragmentat și
complex. Pentru a putea rezolva problemele curente de cardiolo-
gie cu care se confruntă, medicul de familie trebuie să aibă cu-
noştinţele de bază de cardiologie. Pentru a rezolva problemele de
neurologie trebuie să aibă cunoştinţele de bază de neurologie.
Pentru a rezolva problemele de ginecologie trebuie să aibă cunoş-
tinţele de bază de ginecologie şi aşa mai departe.
Dar aceasta nu este o problemă foarte uşor de rezolvat, deoa-
rece mai întâi ar trebui stabilit care sunt specialităţile cu care se
intersectează cel mai frecvent medicul de familie, iar apoi care
sunt cunoştinţele de bază care ar trebui însuşite din fiecare speci-
alitate.
Deşi intersecţia cu celelalte specialităţi poate să difere în func-
ţie de incidenţa şi de prevalenţa bolilor în diferite colectivităţi, în
general se poate admite că medicina de familie se intersectează
cel mai frecvent cu medicina internă – inclusiv cu orice specialita-
te derivată din ea: pneumologie, cardiologie, gastroenterologie,
nefrologie, reumatologie, pediatrie, neurologie, ORL, oftalmolo-
gie, obstetrică-ginecologie, endocrinologie, dermatologie şi psihi-
atrie.
Iar cunoştinţele de bază vor depinde de bolile din diferite spe-
cialităţi cu care se confruntă cel mai des medicul de familie. Astfel,
din cardiologie, medicul de familie ar trebui să cunoască cel mai
bine hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, insuficienţa
cardiacă, tulburările de ritm cardiac, tromboflebitele şi arteriopa-
tiile obliterante.
4. Fiind obligat de diversitatea solicitărilor şi de nespecificita-
tea acuzelor bolnavilor să efectueze o abordare integrală a bolna-
vului, medicul de familie este specialistul cel mai indicat să efec-
tueze o sinteză diagnostică şi terapeutică a bolnavului. Acest
lucru este favorizat de faptul că la el se întorc toate analizele şi
investigaţiile efectuate de specialiştii de profil. În felul acesta, me-
dicul de familie poate diagnostica împreună cu ceilalţi specialişti
toate bolile de care suferă bolnavul şi poate efectua o ierarhizare
a lor, această ierarhizare fiind foarte importantă pentru a putea
acorda îngrijirea cea mai adecvată fiecărui bolnav în parte.
De aceea, pentru a putea acorda o îngrijire cât mai adecvată,
medicul de familie trebuie să aibă în vedere toate bolile de care
suferă bolnavul şi toţi factorii care au contribuit la îmbolnăvirea lui.
Bineînţeles că pentru a putea efectua sinteza diagnostică şi
ierahizarea bolilor de care suferă bolnavul, medicul de familie va
Bibliografie
1. Restian A. Bazele Medicinei de Familie, Editura Medicală, 2003.
2. Matei D., Restian A., Comaneci C., Traşcu R.I. Posibilităţi şi limite
în asistenţa medicală primară.
3. Jompan A. Asistenţa Medicală Primară, Medicina de Familie, 2003.
4. Jompan A. Medicina familiei, Editura Eurostampa, 2001
trebui să dispună de o serie de cunoştinţe specifice privind primul
contact medical şi continuitatea asistenţei medicale.
5. Dar deşi trebuie să abordeze bolnavul integral şi să ia o de-
cizie iniţială indiferent de problemele de sănătate ale bolnavului,
medicul de familie nu dispune de prea multe posibilităţi de inves-
tigaţie paraclinică. În timp ce toate celelalte specialităţi de profil
s-au dezvoltat pe o tehnologie din ce în ce mai performantă, me-
dicina de familie a rămas foarte modest dotată cu aparatură me-
dicală, fiind o specialitate predominant clinică. De aceea, medi-
cul de familie este obligat să investigheze bolnavul aproape
exclusiv prin mijloace clinice. Aceasta face ca prin cea de-a cincea
deosebire faţă de toate celelalte specialităţi care sunt mai ales
paraclinice, medicina de familie să fie o specialitate predominant
clinică.
Medicul de familie ar trebui să fie prin forţa împrejurărilor cel
mai mare clinician din medicina actuală.
6. Dar deşi la medicul de familie poate să vină orice bolnav cu
orice boală, pe care este obligat să îl abordeze integral şi deşi nu
dispune de prea multe mijloace de investigaţie paraclinică, el este
obligat să ia totuşi o decizie iniţială indiferent de problemele de
sănătate ale bolnavului. De aceea, cea de-a șasea deosebire esen-
ţială a medicinei de familie, faţă de toate celelalte specialităţi,
este reprezentată de obligaţia medicului de familie de a lua o
decizie iniţială indiferent de problemele de sănătate pe care le
prezintă bolnavul.
Chiar dacă nu are posibilităţi prea mari de investigaţie, medi-
cul de familie trebuie să îşi facă o părere despre starea bolnavului.
Chiar dacă nu poate stabili un diagnostic definitiv, medicul de fa-
milie trebuie să formuleze cel puţin o suspiciune de diagnostic. De
obicei, el are toate datele pentru a stabili un diagnostic clinic sau
o prezumţie de diagnostic. Ideal ar fi ca această prezumţie să fie
cât mai asemănătoare cu diagnosticul definitiv.
7. În orice situaţie, în urma abordării integrale a bolnavului,
medicul de familie trebuie să răspundă la întrebarea dacă poate
trata singur bolnavul sau acesta trebuie trimis la un specialist de
profil. De abilitatea de a răspunde în timp util la această întrebare
depind mult nu numai sănătatea, ci şi viaţa bolnavului. De aceea,
medicul de familie ar trebui să-şi cunoască foarte bine posibilită-
ţile şi limitele.
Asistenţa medicală modernă este o activitate de echipă. As-
tăzi, aproape nici un medic nu mai poate rezolva singur proble-
mele medicale ale bolnavilor săi. Nici medicul de familie nu face
excepţie de la această condiţie. De aceea, cea de-a şaptea deose-
bire a medicinei de familie este aceea că medicul de familie tre-
buie să colaboreze cu specialiştii de profil. Pentru a confirma un
diagnostic sau pentru a efectua un tratament mai laborios, medi-
cul de familie trebuie să apeleze de multe ori la specialiştii de
profil.
Prin aceste particularităţi, medicina de familie se deosebeşte
de toate celelalte specialităţi medicale, la care nu se poate pre-
zenta orice bolnav cu orice boală, care se rezumă de obicei la do-
meniul lor de activitate, care nu au obligaţia să abordeze integral
bolnavul, care dispun de o tehnologie din ce în ce mai performan-
tă şi care nu trebuie să ia o decizie iniţială în orice probleme de
sănătate a bolnavului. Modelul medicinei de familie ce are ca
scop integrarea și personalizarea serviciilor medicale acordate
pacienţilor, care sunt din ce în ce mai frustrați de sistemul de să-
nătate fragmentat și complex.
5. Matei D. şi colab. Esenţialul în Medicina de Familie, 2007
6. Matei D. şi colab. Îndreptar practica de Medicina de familie, editia
a 2-a, 2009
7. Rakel R., Rakel D. Textbook of family medicine, Eighth Edition,
Elsevier Saunders, 2011

Managementul cabinetului medical
de medicina familiei
Gabriel Cristian Bejan, Adriana Ticărău
În cadrul cabinetului medical, medicul de familie desfăşoa-
ră o activitate complexă ce constă atât în asistenţa medicală a
persoanelor sănătoase (precum supravegherea gravidei şi lău-
zei, supravegherea stării de sănătate a nou-născutului, sugaru-
lui şi copilului, controlul stării de sănătate a adultului şi vârst-
nicului, controale medicale periodice ale pacienţilor), cât şi
asistenţa medicală a persoanelor bolnave, activitatea preven-
tivă cu accent pe profilaxia primară (vaccinări, examene medi-
cale de bilanţ, teste screening, educaţia pentru sănătate pe
grupe de vârstă şi sexe), activitate de cercetare clinică şi epide-
miologică specifică practicii, precum şi activitatea administra-
tivă (managementul cabinetului şi practicii medicale).
Activitatea medicului de familie în cadrul cabinetului medi-
cal se desfăşoară în baza contractului cadru elaborat de către
Casa de Asigurări de Sănătate la care anual se stabilesc norme
de aplicare ce impun anumite restricţii activităţii medicului de
familie. Colegiul Medicilor cu rol consultativ poate interveni
uneori pentru a schimba anumite aspecte ale normelor de
aplicare ale Contractului Cadru, dar rolul determinant în această
direcţie îl are Casa de Asigurări de Sănătate care asigură cea
mai mare parte a finanţării activităţii medicului de familie.
Medicul de familie îşi poate desfăşura activitatea în cadrul
mai multor feluri de entităţi medicale, precum cabinetul medi-
cal individual (CMI), societate comercială (SRL sau SA), cabine-
te medicale grupate sau asociate ori societate civilă medicală.
Fiecare tip de entitate medicală are avantaje şi dezavantaje,
ceea ce face ca doar practica îndelungată să determine care
formă de organizare medicală va fi mai eficientă atât din punct
de vedere financiar, cât şi de utilizare a resurselor umane şi
materiale.
Aproximativ un sfert dintre medicii şi asistenţii medicali
din România îşi desfăşoară activitatea în cabinetele de medici-
nă de familie. Guvernul a alocat de-a lungul anilor doar o mică
parte din fondurile CNAS, adică aproximativ 3-5% faţă de 15%
cât este în cazul ţărilor occidentale.
Medicina de ambulator şi cea de familie, în special, repre-
zintă calea pentru utilizarea eficientă a fondurilor şi aşa insufi-
ciente din sănătate. Rolul spitalelor în sistemul de sănătate
este cel al unor unităţi medicale de înaltă calificare ce trebuie
să se ocupe de cazurile grave. Pentru a eficientiza cheltuirea
fondurilor în sănătate ar fi indicat ca medicul de familie să des-
făşoare acele activităţi de prevenţie a bolilor precum educaţia
pentru un stil de viaţă sanogenetic, controale periodice ale
stării de sănătate a populaţiei şi evaluarea riscului pentru afec-
ţiunile ce pot afecta grav starea de sănătate a populaţiei, dis-
pensarizarea bolnavilor cronici, toate aceste acţiuni condu-
51
Capitolul 1.7.
când în final la scăderea internărilor în spitale şi la creşterea
calităţii vieţii pentru pacienţi.
Spitalele cu o dotare tehnică la cele mai înalte standarde
vor fi focusate pe tratarea cazurilor grave, fiind degrevate de
efectuarea de rutină a controalelor periodice sau a investigaţi-
ilor de rutină care presupun un consum financiar şi de perso-
nal foarte mare.
Medicul de familie, ca medic de prim contact al pacientului
cu sistemul medical, desfăşoară o activitate care prezintă ur-
mătoarele caracteristici:
1. Realizează continuitatea activităţii medicale şi a îngriji-
rilor medicale în funcţie de necesităţile medicale ale
pacienţilor.
2. Tratează atât afecţiunile acute, cât şi pe cele cronice
ale pacienţilor.
3. Prin activitatea pe care o desfăşoară medicul de fami-
lie promovează sănătatea şi starea de bine a pacienţi-
lor.
4. Se preocupă de starea de sănătate a comunităţii şi in-
tervine pentru rezolvarea problemelor de sănătate
apărute.
5. Cabinetul medicului de familie ca şi avanpost al siste-
mului medical în teritoriu reprezintă primul contact al
pacientului cu sistemul medical, şi în acest sens medi-
cul de familie trebuie să se preocupe de toate proble-
mele de sănătate ale pacienţilor care i se adresează.
Pentru buna funcţionare a cabinetului de medicină de fa-
milie, medicul trebuie să desfăşoare o activitate managerială
ce se referă la:
1. Înfiinţarea cabinetului
2. Structura cabinetului şi echipa de lucru
3. Evidenţele primare
4. Relaţia cu casa de asigurări
5. Relaţiile cu ceilalţi specialişti
6. Raportarea lunară
7. Relaţia cu alte organe şi organizaţii
8. Contabilitatea
Medicul titular al cabinetului medical sau cel delegat de
medicii asociaţi reprezintă cabinetul medical în raporturile ju-
ridice şi profesionale.
Angajarea personalului mediu sanitar şi a altor categorii de
personal se poate face de către medic sau, în cazul medicilor
asociaţi, de către medicul delegat.
1. Înfiinţarea cabinetului
Orice cabinet medical poate funcţiona în baza O.U.G. nr
124/1998¹², modificată şi republicată:
52 | Esenţialul în medicina de familie
CAP. 1
Dispoziţii generale
ART. 1
(1) Cabinetul medical este unitatea cu sau fără personali-
tate juridică, furnizoare de servicii publice, de stat sau private,
de asistenţă medicală umană preventivă, curativă, de recupe-
rare şi de urgenţă.
(2) Serviciile de sănătate ale cabinetelor medicale se reali-
zează de medici de medicină generală – medici de familie, me-
dici stomatologi, medici specialişti şi alte categorii de personal
medical autorizat.
(3) Profesia de medic, ca profesie liberală, poate fi exerci-
tată în cadrul cabinetului medical într-una dintre următoarele
forme:
a) cabinet medical individual;
b) cabinete medicale grupate;
c) cabinete medicale asociate;
d) societate civilă medicală.
ART. 2
(1) În cabinetul medical individual îşi exercită profesia me-
dicul titular, care poate avea ca salariaţi ori colaboratori me-
dici sau orice altă categorie de personal.
(2) Cabinetele individuale se pot grupa formând cabinete
medicale grupate, pentru a-şi crea facilităţi economice comu-
ne, păstrându-şi individualitatea în relaţiile cu terţii.
(3) Cabinetele individuale se pot asocia formând cabinete
medicale asociate, în scopul exercitării în comun a activităţii şi
al asigurării accesului permanent al pacienţilor la servicii me-
dicale complete. Medicii titulari ai unor cabinete asociate îşi
păstrează drepturile şi responsabilităţile individuale prevăzute
de lege.
(4) Societatea civilă medicală este constituită din doi sau
mai mulţi medici asociaţi şi poate avea ca salariaţi ori colabo-
ratori medici sau orice altă categorie de personal.
ART. 3
(1) Cabinetele medicale grupate, precum şi cabinetele me-
dicale asociate pot avea patrimoniu comun.
(2) Medicul poate schimba oricând forma de exercitare a
profesiei, cu înştiinţarea autorităţii care a avizat înfiinţarea şi
înregistrarea cabinetului medical.
CAP. 2
Înfiinţarea şi înregistrarea cabinetului medical
ART. 4
Denumirea cabinetului medical va reflecta obligatoriu speci-
ficul activităţilor care se vor desfăşura, înscrise în autorizaţia de
liberă practică a medicului, eliberată în condiţiile legii.
ART. 5
(1) Cabinetele medicale se înfiinţează la cererea medicului
sau a grupului de medici, în funcţie de forma de organizare,
potrivit art. 1 alin. (3).
(2) Actul de înfiinţare a cabinetelor medicale este certifica-
tul de înregistrare în Registrul unic al cabinetelor medicale,
care se întocmeşte şi se păstrează de autoritatea sanitară pu-
blică, respectiv de direcţiile de sănătate publică judeţene sau
de Direcţia de Sănătate Publică a Municipiului Bucureşti. O
copie de pe certificatul de înregistrare se înmânează titularu-
lui cabinetului medical.
(3) Documentaţia necesară pentru înregistrarea cabinetu-
lui medical se stabileşte prin ordin al ministrului sănătăţii şi
familiei.
Primul pas în înregistrarea cabinetului medical este repre-
zentat de obţinerea Certificatului de avizare a cabinetului me-
dical eliberat de departamentul de Avizări-Acreditări din ca-
drul Colegiului Medicilor pe baza următoarelor documente:
• dovada de deţinere a spaţiului unde se află cabinetul
(comodat, act de vânzare-cumpărare, contract de în-
chiriere, donaţie etc.). În cazul cabinetelor medicale
aflate în întreprinderi sau instituţii este necesar obţi-
nerea acordului scris al conducerii acestora pentru a se
putea înfiinţa;
• autorizatia de liberă practică a medicului titular;
• dovada achitării la zi a cotizaţiei către Colegiul medici-
lor;
• acordul asociaţiei de locatari, dacă spaţiul se află într-un
imobil cu mai multe apartamente;
• dovada existenţei dotării minime necesare funcţionării
cabinetului medical;
• cerere-tip completată în momentul depunerii actelor.
Toate documentele menţionate mai sus vor fi prezentate
în xero-copii.
Ulterior trebuie obţinut Certificatului de înregistrare al
CMI la nivelul Direcţiei de Sănătate Publică judeţeană în baza
următoarelor documente:
• cerere tip – se completează la DSP
• dovada deţinerii legale a spaţiului în care urmează să
funcţioneze cabinetul medical (comodat, act de vânza-
re-cumpărare, contract de închiriere, donaţie)
• autorizaţia de libera practica a medicului titular
• certificatul de avizare a cabinetului medical eliberat de
Departamentul de Avizări-Acreditări din cadrul Cole-
giului Medicilor
• dovada îndeplinirii condiţiilor minime de spaţiu în con-
cordanţă cu serviciile medicale furnizate pe specialităţi
(cf. Art. 20 al.3 din Ordinul ministrului Sănătăţii şi Fami-
liei nr. 153/2003 modificat): „În acelaşi spaţiu cu desti-
naţia de cabinet medical nu pot fi înfiinţate mai mult
de două cabinete medicale şi numai dacă se îndepli-
nesc condiţiile de compatibilitate între specialităţile
medicale privind serviciile medicale efectuate.“
Actul de înfiinţare al cabinetelor medicale este reprezentat
de certificatul de înregistrare în Registrul Unic al cabinetelor
medicale care se eliberează de către DSP judeţeană.
Odată obţinut Certificatul de înregistrare al cabinetului
medical individual la Direcţia de sănătate publică judeţeană
trebuie mers la administraţia financiară pentru obţinerea co-
dului de înregistrare fiscală (CUI). De asemenea, trebuie înre-
gistrate cărţile de muncă şi contractele de angajare ale salari-
aţilor cabinetului la registrul general de evidenţă a salariaţilor
(REVISAL).
Codul CAEN referitor la activitatea de asistenţă medicală
generală este 8621.
CAP. 3
Organizarea, funcţionarea şi finanţarea cabinetului medical
ART. 6
(1) Cabinetele medicale, indiferent de forma de organiza-
re, pot desfăşura activităţi de radiodiagnostic, imagistică me-
dicală şi alte activităţi medicale şi conexe actului medical, cu
autorizarea lor în condiţiile legii, precum şi activităţi de învăţă-
mânt şi de cercetare, cu avizul Ministerului Sănătăţii şi Familiei
şi al Ministerului Educaţiei şi Cercetării.
(2) Medicul sau personalul medical care desfăşoară activi-
tate medicală în cadrul cabinetului medical răspunde în mod
individual, potrivit legii, pentru deciziile profesionale, în cazul
eventualelor prejudicii aduse pacienţilor.
(3) Controlul privind înfiinţarea, organizarea şi funcţiona-
rea cabinetelor medicale, indiferent de forma de organizare,

se exercită de Ministerul Sănătăţii şi Familiei şi de Colegiul Me-
dicilor din România.
(4) Prin derogare de la alin. (1), autorizarea cabinetelor
stomatologice pentru desfăşurarea activităţilor de radiodiag-
nostic se va face de Ministerul Sănătăţii şi Familiei.
(5) Controlul privind respectarea normelor legale în furni-
zarea serviciilor de sănătate se exercită de Ministerul Sănătăţii
şi Familiei şi unităţile sale subordonate, Casa Naţională de Asi-
gurări de Sănătate, Colegiul Medicilor din România sau de alte
organe abilitate, în condiţiile legii.
ART. 7
Cabinetul medical trebuie să dispună de o dotare minimă,
stabilită prin ordin al ministrului sănătăţii şi familiei, cu avizul
prealabil al Colegiului Medicilor din România, în raport cu spe-
cialitatea şi profilul de activitate declarate.
ART. 8
Cabinetul medical poate realiza venituri din:
a) servicii medicale prestate în baza contractului încheiat
cu casa de asigurări de sănătate ori cu alte persoane fizice sau
juridice;
b) servicii medicale cu plata directă din partea beneficiarilor;
c) donaţii şi sponsorizări;
d) activităţi de consiliere medicală;
e) activităţi de contractate cu unităţile care coordonează
activtităţile de învăţământ şi de cercetare din reţeaua Ministe-
rului Sănătăţii şi Familiei;
f) alte surse obţinute conform dispoziţiilor legale, inclusiv
cele provenind din valorificarea aparaturii proprii, uzată fizic
sau moral.
ART. 9
(1) Veniturile realizate din activitatea cabinetului medical
se impozitează potrivit dispoziţiilor legale privind impunerea
veniturilor realizate din activitatea desfăşurată pe bază de li-
beră iniţiativă.
(2) Cheltuielile efectuate pentru perfecţionare continuă,
investiţii, dotări şi alte utilităţi necesare înfiinţării şi funcţionă-
rii cabinetelor medicale, organizate în forma prevăzută la art.
1 alin. (3) şi la art. 15 alin. (1) se scad din veniturile realizate.
ART. 10
Medicul titular al cabinetului medical sau cel delegat de
medicii asociaţi reprezintă cabinetul medical în raporturile ju-
ridice şi profesionale.
ART. 11
(1) Angajarea personalului mediu sanitar şi a altor categorii
de personal se poate face de către medic sau, în cazul medici-
lor asociaţi, de către medicul delegat.
(2) În cabinetele medicale în care sunt încadrate persoane
cu contract individual de muncă, salariile se stabilesc prin ne-
gociere, cu respectarea nivelurilor minime prevăzute de regle-
mentările legale în vigoare.
ART. 12
(1) Cabinetele medicale sunt obligate să efectueze şi activi-
tăţi epidemiologice prevăzute în contractul-cadru şi să trans-
mită situaţiile stabilite prin norme ale Ministerului Sănătăţii şi
Familiei privind starea de sănătate şi demografică a populaţiei.
(2) Cabinetele stomatologice vor asigura, prin rotaţie, ur-
genţele medicale stomatologice.
CAP. 4
Sancţiuni
ART. 13
(1) Pentru nerespectarea dispoziţiilor art. 5 alin. (2), per-
soanele vinovate vor fi sancţionate contravenţional cu amen-
dă cuprinsă între 10.000.000 lei şi 20.000.000 de lei.
(2) Pentru neefectuarea activităţilor epidemiologice şi
pentru netransmiterea datelor prevăzute la art. 12, precum şi
Partea generală | 53
pentru transmiterea de date eronate sau incomplete, persoa-
nele vinovate vor fi sancţionate cu amendă cuprinsă între
3.000.000 de lei şi 10.000.000 de lei.
(3) Constatarea şi aplicarea sancţiunilor se vor face de că-
tre direcţiile de sănătate publică judeţene sau ale municipiului
Bucureşti.
(4) Cuantumul amenzilor prevăzute la alin. (1) şi (2) se va
indexa anual, în raport cu rata inflaţiei, de Ministerul Sănătăţii
şi Familiei.
CAP. 5
Dispoziţii tranzitorii şi finale
ART. 14
(1) Cabinetele medicale se pot înfiinţa în cadrul actualelor
dispensare medicale, policlinici ori în alte spaţii puse la dispo-
ziţie de autorităţile publice centrale sau locale ori în spaţii pri-
vate, autorizate.
(2) Bunurile imobile aflate în proprietatea privată a statului
sau a unităţilor administrativ-teritoriale, utilizate în prezent
pentru activităţi medicale, pot fi date în folosinţă gratuită, în-
chiriate, concesionate ori vândute fără licitaţie publică cabine-
telor medicale sau, după caz, unităţilor medico-sanitare cu
personalitate juridică.
(3) Bunurile imobile aflate în proprietatea publică a statu-
lui sau a unităţilor administrativ-teritoriale, utilizate în prezent
pentru activităţi medicale, vor fi trecute în domeniul privat al
statului, respectiv al unităţilor administrativ-teritoriale, potri-
vit art. 10 din Legea nr. 213/1998 privind proprietatea publică
şi regimul juridic al acesteia.
(4) Bunurile menţionate la alin. (3) vor putea fi concesiona-
te, fără licitaţie publică, cabinetelor medicale sau, după caz,
unităţilor medico-sanitare cu personalitate juridică, după fina-
lizarea operaţiunii de inventariere prevăzute la art. 19 din Le-
gea nr. 213/1998.
(5) Bunurile mobile aflate în dotarea actualelor dispensare
şi policlinici pot fi date în folosinţă gratuită, la cerere, cabine-
telor medicale, cu aprobarea direcţiilor de sănătate publică
judeţene sau a municipiului Bucureşti, conform normelor Mi-
nisterului Sănătăţii şi Familiei.
(6) Personalul medico-sanitar care, la data intrării în vigoa-
re a prezentei ordonanţe, este încadrat cu contract de muncă
pe durată nedeterminată şi îşi desfăşoară efectiv activitatea în
spaţiile menţionate beneficiază cu prioritate de prevederile
alin. (2) – (5).
(7) Condiţiile de vânzare sau de concesionare se stabilesc
prin hotărâre a Guvernului.
(8) Prevederile prezentului articol nu se aplică patrimoniu-
lui clinicilor universitare şi cabinetelor medicale din spitale,
care rămân în patrimoniul public.
ART. 15
(1) Unităţile medico-sanitare cu personalitate juridică, care
se înfiinţează potrivit prevederilor Legii nr. 31/1990 privind so-
cietăţile comerciale, republicată, cu modificările ulterioare,
vor funcţiona cu îndeplinirea următoarelor condiţii:
a) să aibă obiect de activitate unic, constând în furnizarea
de servicii medicale, cu sau fără activităţi conexe acestora, sta-
bilite prin ordin al ministrului sănătăţii şi familiei;
b) administratorul societăţii comerciale sau cel puţin o tre-
ime din numărul membrilor consiliului de administraţie să fie
medici;
c) să fie înregistrate în Registrul unic al cabinetelor medicale.
(2) Dispoziţiile art. 4, art. 5 alin. (3), art. 6-8 şi ale art. 12 se
aplică în mod corespunzător unităţilor medico-sanitare cu per-
sonalitate juridică.
ART. 16
(1) Organizaţiile nonprofit, fundaţiile şi asociaţiile cu acti-
vităţi medicale, asociaţiile profesionale, cultele religioase şi
54 | Esenţialul în medicina de familie

lăcaşele de cult religios, legal constituite, pot înfiinţa şi organi- handicap (rampă), firma să fie luminoasă şi pusă la vedere;
za în structura lor, pe baza hotărârii organelor de conducere, avizierul să cuprindă toate anunţurile şi notele informative cu
cabinete medicale furnizoare de servicii medicale în regim am- privire la reguli de ordine interioară, sistemul medical, alte
bulatoriu. anunţuri etc.
(2) Cabinetele medicale înfiinţate în condiţiile alin. (1) sunt 2. Spaţiile ce deservesc cabinetul medical vor fi următoa-
supuse înregistrării în Registrul unic al cabinetelor medicale, rele (Tabelul 1.7-2):
pe baza unei documentaţii stabilite prin ordin al ministrului
sănătăţii şi familiei. Tabelul 1.7-2 Componenţa cabinetului de medicină de familie
(3) Dispoziţiile art. 6 alin. (1) şi (3), ale art. 7 şi 12 se aplică 1. sală de aşteptare
în mod corespunzător cabinetelor medicale înfiinţate în condi- 2. cabinet de consultaţie
ţiile alin. (1). Spaţiile 3. sală de tratamente
necesare 4. sală de vaccinări
ART. 17 pentru buna 5. sală de sterilizare
Cabinetul medical organizat în condiţiile art. 16 poate rea- funcţionare 6. sală de recoltare şi explorări funcţionale
liza venituri din: a cabinetului 7. izolator pentru bolile transmisibile
a) finanţarea organizaţiei sau asociaţiei în structura căreia medical 8. cameră pentru fişier
funcţionează; 9. spaţii anexe (depozit de materiale, oficiu, grup
sanitar)
b) servicii medicale cu plata directă din partea beneficiarilor;
c) donaţii sau sponsorizări; 3. Utilităţile pe care trebuie să le prezinte un cabinet medi-
d) servicii medicale prestate în baza contractului încheiat cal sunt următoarele: energie termică, energie electrică, reţea
cu casa de asigurări de sănătate ori cu alte persoane fizice sau apă-canal, evacuarea deşeurilor menajere şi a deşeurilor bio-
juridice; logice (contract cu firme abilitate).
e) alte surse obţinute conform dispoziţiilor legale în vigoare. 4. Mobilier medical, precum canapea pentru consultaţii,
ART. 18 canapea tratamente, masă de înfăşat, masă tratamente, dulap
Ministerul Sănătăţii şi Familiei împreună cu Colegiul Medi- pentru materiale sanitare şi medicamente, masă ginecologică,
cilor din România vor elabora, în termen de 30 de zile de la birou, scaune, bibliotecă, fişier, frigider.
data publicării prezentei ordonanţe, normele metodologice de 5. Materiale sanitare.
aplicare a acesteia, care vor fi publicate în Monitorul Oficial al 6. Medicamente pentru trusa de urgenţă: nitroglicerină,
României, Partea I. scobutil, NO-SPA, glucoză, fenobarbital, diazepam, miofilin,
ART. 19 furosemid, hemisuccinat de hidrocortizon, algocalmin, adre-
Prezenta ordonanţă intră în vigoare în termen de 30 de zile de nalină, aspirină, metoclopramid etc.
la data publicării ei în Monitorul Oficial al României, Partea I. 7. Materiale de birotică.
8. Mijloace de transport.
2. Structura cabinetului, dotarea şi echipa de lucru 9. Mijloace de comunicare (telefon fix sau mobil, fax, inter-
A. Componenţa echipei de lucru a cabinetului medical este net).
următoarea (Tabelul 1.7-1): C. Dotarea de tip tehnologic cuprinde aparatura medicală,
instrumentarul medical, aparatura de birou, astfel (Tabelul
Tabelul 1.7-1. Echipa de lucru a cabinetului de medicină de 1.7-3):
familiei
1. medicul de familie titular specialist sau primar care Tabelul 1.7-3. Dotarea tehnică a cabinetului de medicină de
are un contract în curs cu o casă de asigurări de sănătate
2. o asistentă medicală generalist sau chiar două dacă familie
Echipa de numărul de pacienţi depăşeşte 2.000 A. aparatură medicală 1. tensiometru (obligatoriu)
lucru a 3. o asistenţă de ocrotire 2. pupinel
cabinetului 4. o asistenţă de igienă 3. aparat EKG
de 5. o asistenţă socială 4. ecograf (facultativ)
medicină 6. o moaşă 5. oscilometru
de familie 7. o secretară 6. otoscop
8. contabil 7. glucometru
9. personal auxiliar pentru îngrijire şi întreţinere: portar, 8. oftalmoscop
fochist, şofer, curier etc. 9. aparat testare colesterol sau urină
10. nebulizator
Programul de activitate al medicului, conform contractului 11. spirometru
încheiat cu Casa de Asigurări de sănătate, este de 7 ore pe zi
B. instrumentar medical 1. stetoscop
adică 5 ore la cabinet şi 2 ore pentru teren, respectiv efectua- 2. trusă de mică chirurgie
rea de vizite la domiciliul pacienţilor nedeplasabili ori cu ur- 3. cântar adulţi şi separat sugari
genţe medicale, iar al asistentei de MF este de 8 ore pe zi, din 4. taliometru
care 6 ore la cabinet şi 2 ore pentru teren, 5 zile lucrătoare pe 5. pelvimetru
săptămână. 6. ciocan reflexe
7. lupă
Programul este stabilit de către medic şi raportat casei de 8. caşolete, tăviţe renale
asigurări cu care se află în relaţie contractuală. 9. centimetru
Este de preferat ca programul să includă ore de consultaţie 10. termometre
alternativ dimineaţă/după-amiază pentru acoperirea solicită- 11. specul nazal şi auricular
rilor diverselor categorii de pacienţi. C. aparatură de birou 1. computer
B. Cabinetul de medicină de familie are ca resurse materi- 2. laptop
ale următoarele: 3. imprimantă
1. Terenul şi clădirea în care se află cabinetul, trebuie avut 4. fax, conexiune internet
5. soft medical
în vedere ca accesul să fie facil, inclusiv pentru persoanele cu

Dotarea minimă a unui cabinet MF trebuie să cuprindă ur-
mătoarele instrumente medicale (Tabelul 1.7-4):
Tabelul 1.7-4. Dotarea minimă a cabinetului de medicină de
familie
1. aparat de măsurat tensiunea arterială cu
stetoscop
2. masă ginecologică
3. cântar pentru adulţi
4. taliometru
5. pelvimetru
6. negatoscop pentru radiografii
7. apăsător limbă
8. deschizător gură
Dotarea minimă a 9. ciocan reflexe
unui cabinet MF
10. canule rectale
11. canule uretrale
12. canule vaginale
13. trusă completă de mică chirurgie
14. valve ginecologice şi pense de col
15. centimetru de croitorie
16. seringă Guyon pentru spălături auriculare
17. atele Kramer
18. termometru
D. Materiale informaţionale şi evidenţe de bază necesare
bunei gestionări a activităţii cabinetului:
1. documente medicale (de exemplu: fişe de consultaţie,
registre de consultaţie, registre de gravide, registre de
tratamente, reţete, bilete de trimitere, formulare pen-
tru raportări etc.);
2. documente financiar-contabile;
3. dosarul cabinetului;
4. pliante informaţionale şi educaţionale pentru pacienţi.
E. Resursele financiare de care beneficiază cabinetul medical
sunt reprezentate de:
1. Plata efectuată lunar de către casa de asigurări de sănă-
tate pe baza contractului încheiat anual
În acest sens, contractul cadru semnat anual de către me-
dicul de familie cu casa de asigurări de sănătate stabileşte mo-
dalitatea de calcul a venitului cabinetului care se face în func-
ţie de lista de capitaţie (numărul de pacienţi înscrişi), serviciile
medicale acordate pacienţilor decontate de către casa de asi-
gurări şi valoarea punctului stabilită în cadrul aceluiaşi con-
tract.
Pe lista de capitaţie a unui medic de familie trebuie să fie
înscrişi minimum 1.000 de pacienţi, ideal 1.800, şi maximum
2.200 de pacienţi, cifră peste care venitul cabinetului se calcu-
lează conform unei formule stabilite. Lista de capitaţie trebuie
să conţină datele de identitate ale pacienţilor, starea de asigu-
rat, data intrării sau ieşirii de pe lista medicului de familie. Ea
va fi actualizată lunar în funcţie de mişcarea lunară a pacienţi-
lor în sensul intrării sau plecării de pe lista medicului respectiv
ori al decesului pacienţilor înscrişi.
Modalitatea de plată a medicului de familie conform Con-
tractului Cadru ART. 1 (1): Modalităţile de plată în asistenţa
medicală primară sunt: plata „per capita“ prin tarif pe persoa-
nă asigurată, conform listei proprii de persoane beneficiare ale
pachetelor de servicii şi plata prin tarif pe serviciu medical –
consultaţie, pentru unele servicii medicale prevăzute în Anexa
1 la ordin, precum şi pentru serviciile medicale acordate paci-
enţilor din statele membre ale Uniunii Europene/Spaţiului
Economic European, titulari ai cardului european de asigurări
sociale de sănătate, în perioada de valabilitate a cardului, re-
spectiv beneficiari ai formularelor europene emise în baza Re-
gulamentului CEE nr. 1408/1971 referitor la aplicarea regimu-
rilor de securitate socială a salariaţilor, lucrătorilor independenţi
şi membrilor familiilor acestora care se deplasează în interio-
Partea generală | 55
rul comunităţii, precum şi din alte state cu care România a în-
cheiat acorduri, înţelegeri, convenţii sau protocoale internaţi-
onale cu prevederi în domeniul sănătăţii.
2. Plata directă efectuată de pacienţi pentru acele servicii
care nu sunt decontate în sistemul asigurărilor de sănătate şi
pentru care medicul eliberează chitanţă fiscală
3. Donaţii şi sponsorizări
4. Activităţi de consiliere medicală
5. Activităţi de învăţământ şi cercetare realizate direct sau
prin contracte cu instituţiile de învăţământ şi de cercetare de
stat sau private.
Veniturile realizate din activitatea cabinetului medical se
impozitează potrivit dispoziţiilor legale privind impunerea ve-
niturilor realizate din activitatea desfăşurată pe bază de liberă
iniţiativă.
Cheltuielile efectuate pentru perfecţionare continuă, in-
vestiţiile, dotările şi alte utilităţi necesare înfiinţării şi funcţio-
nării cabinetelor medicale se scad din veniturile realizate.
3. Evidenţe primare
Evidenţe de bază:
1. Fişa de consultaţie pentru copii sau adulţi (inclusiv cu
formularele pentru examenele de bilanţ) cuprinde: date pri-
vind unitatea medicală, numărul fişei medicale, date civile de
identificare a pacientului (nume, prenume, vârsta, sexul, data
naşterii, situaţia civilă, adresa, telefonul, CNP, ocupaţia/profe-
sia şi locul de muncă, categoria de asigurat, drepturi speciale,
antecedentele heredo-colaterale, antecedentele personale fi-
ziologice, antecedentele personale patologice, condiţii de via-
ţă şi muncă, alergii declarate, vaccinări, consultaţii – comple-
tare după modelul SOAP – date subiective – date obiec-
tive – diagnostic-plan terapeutic şi de evaluare.
2. Registrul de consultaţie (se notează zilnic toate consul-
taţiile efectuate la cabinet sau domiciliul pacienţilor): număr
de ordine, data, locul şi ora consultului, nume şi prenume pa-
cient, CNP, vârsta, sexul, adresa, numărul fişei medicale, diag-
nosticul, bilete de trimitere, tratamente medicale, recoman-
dări, semnătura pacientului, semnătura medicului.
3. Registrul de tratamente (notarea tuturor tratamentelor
injectabile efectuate la cabinet sau domiciliu, curative sau pre-
ventive).
4. Registrul de imunizări (se vor nota numele persoanelor
vaccinate conform programului naţional de imunizări pe ani şi
luni calendaristice).
5. Registrul de gravide (notarea tuturor gravidelor luate în
evidenţă, a consultaţiilor prenatale şi a celor postnatale):
anamneza, antecedente personale fiziologice şi patologice,
antecedente heredo-colaterale, data luării în evidenţă, datele
de identificare a gravidei, vârsta sarcinii la luarea în evidenţă,
datele consultaţiilor prenatale pe luni de sarcină, date fiziolo-
gice precum greutatea, talia, pelvimetrie, înălţime fund uterin,
data ultimei menstruaţii, data perceperii primelor mişcări acti-
ve fetale, data probabilă a naşterii, patologie caracteristică
sarcinii, evoluţia greutăţii, a tensiunii arteriale, rezultatele exa-
menului de urină, grupul sanguin/Rh, rezultatul VDRL şi HIV,
vitaminizări, date privind nou-născutul, data scoaterii din evi-
denţă, data acordării concediului medical prenatal şi postna-
tal, datele efectuării controlului lăuzelor şi felul lăuziei.
6. Registrul de evidenţe speciale pentru adulţi şi copii (no-
tarea cazurilor de boli cronice).
7. Tabele de catagrafie: se folosesc pentru înregistrarea pa-
cienţilor care vor beneficia de anumite servicii medicale (vac-
cinări, examene de bilanţ, dispensarizarea bolilor cronice, exa-
mene de screening).
56 | Esenţialul în medicina de familie
Evidenţe auxiliare
1. certificat medical prenupţial;
2. certificat medical constatator al naşterii (completat de
MF numai în situaţia în care naşterea a avut loc la do-
miciliu şi medicul MF a asistat naştere, de obicei în
zone rurale izolate);
3. certificat medical constator al decesului (se eliberează
de către MF în situaţia decesului pacienţilor cunoscuţi,
înscrişi pe lista proprie, după 24 de ore de la deces şi
după constatarea decesului;
4. caiet pentru înregistrarea solicitărilor medicului la do-
miciliul pacienţilor: data, ora apelului, numele solici-
tantului, problema de sănătate, data şi ora programării
vizitei medicului;
5. registrul de teren: consultaţiile efectuate la domiciliul
pacienţilor (curative, profilactice, active sau pasive);
6. caiet pentru numerotarea fişelor de consultaţie;
7. dosar cu activitatea personalului (fişa postului);
8. carnet cu certificate de concediu medical;
9. registru de informări epidemiologice.
Alte documente sunt reprezentate de:
1. reţetar (formulare speciale în regim compensat şi gra-
tuit, reţete cu timbru sec – psihotrope şi stupefiante,
reţete simple);
2. bilete de trimitere pentru investigaţii paraclinice;
3. bilete de trimitere pentru consult de specialitate/inter-
nare;
4. avize epidemiologice/dovezi de vaccinare;
5. adeverinţe medicale;
6. carnete de sănătate (adulţi şi copii): diagnostice şi tra-
tamente;
7. carnete de vaccinări: datele când s-au efectuat vacci-
nările obligatorii şi suplimentare;
8. opis 0-1 an (evidenţa nou-născuţilor şi sugarilor);
9. registru cu evidenţa consultaţiilor;
10. registru cu evidenţa consumului medicamentelor din
trusa de urgenţă;
11. registru cu evidenţa medicamentelor cu timbru sec;
12. caiet de note telefonice;
13. caiet cu evidenţa deplasărilor în teren (cadre medii);
14. caiet de sugestii;
15. dosar cu corespondenţa purtată;
16. registru de investigaţii paraclinice efectuate la cabinet
(de exemplu: testări glicemie, colesterol, trigliceride,
EKG etc.);
17. fişe anchetă epidemiologică a cazului/focarului de
boală transmisibilă.
4. Relaţia cu Casa de Asigurări de Sănătate
Documente necesare medicului de familie pentru a înche-
ia un contract de furnizare a serviciilor medicale cu casele de
asigurări de sănătate sunt următoarele:
1. lista de pacienţi ce trebuie să conţină cel puţin 1.000
de persoane, validată de către casa de asigurări de să-
nătate;
2. certificatul de liberă practică pentru medicul de fami-
lie (eliberat de Colegiul Medicilor şi vizat anual);
3. certificatul de înregistrare a cabinetului medical (elibe-
rat de către Autoritatea de Sănătate Publică);
4. diploma de medic şi adeverinţa din care să reiasă gra-
dul profesional (medic specialist, medic primar);
5. autorizaţia sanitară de funcţionare a cabinetului medi-
cal (eliberată de către Autoritatea de Sănătate Publică
şi revizuită anual);
6. dovada deţinerii de spaţiu (contract comodat, contract
de închiriere sau de cumpărare);
7. certificatul de înregistrare fiscală (eliberat de către au-
toritatea fiscală judeţeană, fiecare medic având un cod
unic de înregistrare fiscală);
8. dovada deschiderii contului la o bancă şi codul IBAN;
9. poliţa de malpraxis pentru medicul titular şi personalul
medico-sanitar angajat;
10. contractele individuale de muncă ale angajaţilor înre-
gistrate la Inspectoratul Teritorial de Muncă (pentru
medici şi asistente);
11. autorizaţia de liberă practică pentru asistente Servicii-
le medicale stabilite prin contractul-cadru.
5. Relaţiile cu ceilalţi specialişti
Codul deontologic – capitolul V cuprinde regulile de cola-
borare între medici, reguli reglementate şi de către casa de
asigurări ce vizează, pe baza biletului de trimitere de la medi-
cul de familie, decontarea consultaţiilor acordate de către me-
dicii specialişti, în urma cărora medicii specialişti întocmesc o
scrisoare medicală ce cuprinde investigaţiile, diagnosticul, tra-
tamentul şi recomandările pentru fiecare pacient.
6. Raportarea lunară
1. Raportarea activităţii curente (centralizatorul de acti-
vitate medicală pentru servicii medicale): lunar/tri-
mestrial; total consultaţii, consultaţii pe grupe de vâr-
stă, consultaţii la cabinet/domiciliu, număr tratamente
efectuate, număr gravide luate în evidenţă şi aflate în
evidenţă, număr de vaccinări.
2. Cabinetele medicale sunt obligate să efectueze şi acti-
vităţi epidemiologice prevăzute în contractul-cadru şi
să transmită situaţiile stabilite prin norme ale Ministe-
rului Sănătăţii şi Familiei privind starea de sănătate şi
demografică a populaţiei.
3. Astfel se raportează trimestrial toate noile cazuri de
îmbolnăvire, pe grupe de vârstă, conform centralizato-
rului morbidităţii din dispensarul medical.
4. Raportarea vaccinărilor efectuate: număr vaccinări
efectuate (DTP, VPI, AHB, ROR, dT, VTA), stoc vaccinuri
(DTP, dT, AHB), necesar de vaccinuri şi seringi pentru
luna următoare.
5. Raportări epidemiologice (morbiditate, mortalitate,
incidenţă, prevalenţă, tabel bolnavi cronici – noi cazuri
luate în evidenţă); se raportează trimestrial.
6. Raportarea bolilor diareice acute în sezonul cald: se ra-
portează telefonic, săptămânal.
7. Raportarea bolilor respiratorii acute în sezonul rece
(gripe, IACRS, pneumonii/bronhopneumonii): se ra-
portează pe grupe de vârstă telefonic, săptămânal.
8. Raportarea examenelor de bilanţ 0-18 luni, 2-18 ani,
peste 18 ani: lunar.
9. Raportarea gravidelor şi lăuzelor: lunar.
10. Raportarea persoanelor imunizate: lunar.
11. Raportarea altor servicii: epicriza de etapă pentru pa-
cienţi cu anumite boli cronice.
12. Raportarea cazurilor de TBC, după confirmarea de că-
tre medicul specialist.
13. Punctajul serviciilor medicale, punctaj pe baza căruia
este calculat venitul cabinetului în funcţie de valoarea
punctului ce se negociază anual, se raportează la casa
de asigurări de sănătate.
14. Mişcarea lunară a pacienţilor (intrări, ieşiri): lunar.
15. Situaţia reţetelor.
16. Situaţia consultaţiilor efectuate de MF în cazurile de
boli acute, intercurente şi cronice.
 Partea generală | 57

17. Situaţia trimiterilor către asistenţa secundară/terţiară, Bibliografie

număr bilete trimitere în ambulatoriu, nr. trimiteri in-
1. Ordonanţa guvernului României nr 124 din 29 august 1998 privind
vestigaţii paraclinice, nr. bilete internare, număr scri-
organizarea şi funcţionarea cabinetelor medicale
sori medicale primite din ambulatoriul de specialitate/ 2. Contractul Cadru din 11 decembrie 2003 privind condiţiile acordării
spital. asistenţei medicale în cadrul sistemului de asigurări sociale de sănătate
18. Raportarea evenimentelor deosebite (îmbolnăviri în
masă, accidente colective, catastrofe naturale etc.):
imediat, telefonic la DSP.
 Capitolul 1.8.
Drepturile şi obligaţiile pacienţilor
Gabriel Cristian Bejan, Adriana Ticărău
Sănătatea reprezintă lucrul cel mai de valoare al omului
deoarece starea de sănătate ne permite un confort al vieţii şi
cadrul general pentru îndeplinirea idealurilor propuse.
Pentru orice medic sănătatea pacientului trebuie să repre-
zinte ţelul suprem. De obicei pacienţii se adresează medicului
abia când starea de sănătate s-a agravat, ceea ce presupune
un stadiu mai avansat al afecţiunii când apar complicaţiile bo-
lii, iar tratarea afecţiunii durează mai mult şi cu rezultate nu
întotdeauna eficiente. Din acest punct de vedere atât medicul,
cât şi pacientul trebuie să pună accentul pe activitatea de pre-
venire a bolilor, ceea ce în timp se va reflecta în starea de să-
nătate a pacienţilor.
„Asigurările sociale de sănătate reprezintă principalul sis-
tem de finanţare a ocrotirii sănătăţii populaţiei care asigură
accesul la un pachet de servicii de bază, cuprinzând servicii
medicale preventive şi curative, servicii de îngrijire a sănătăţii,
medicamente, materiale sanitare şi dispozitive medicale.
Asiguraţii au dreptul la un pachet de servicii de bază, în
conformitate cu Legea nr. 95/2006 privind reforma în dome-
niul sănătăţii, Titlul VIII – Asigurările sociale de sănătate. Pa-
chetul de servicii de bază este stabilit prin contractul-cadru
elaborat de CNAS, în colaborare cu organizaţiile implicate în
sistem. Proiectul se avizează de Ministerul Sănătăţii Publice şi
se aprobă prin hotărâre a Guvernului.
Contractul-cadru reglementează, în principal, condiţiile
acordării asistenţei medicale cu privire la:
1. pachetul de servicii de bază la care au dreptul persoa-
nele asigurate;
2. lista serviciilor medicale, a serviciilor de îngrijiri, inclu-
siv la domiciliu, a medicamentelor, dispozitivelor medi-
cale şi a altor servicii pentru asiguraţi aferente pache-
tului de servicii de bază prevăzut la lit. a);
3. criteriile şi standardele calităţii pachetului de servicii;
4. alocarea resurselor şi controlul costurilor sistemului de
asigurări sociale de sănătate în vederea realizării echi-
librului financiar al fondului;
5. tarifele utilizate în contractarea pachetului de servicii
de bază, modul de decontare şi actele necesare în
acest scop;
6. internarea şi externarea bolnavilor;
7. măsuri de îngrijire la domiciliu şi de recuperare;
8. condiţiile acordării serviciilor la nivel regional şi lista
serviciilor care se pot contracta la nivel judeţean, pre-
cum şi a celor care se pot contracta la nivel regional;
9. prescrierea şi eliberarea medicamentelor, a materia-
lelor sanitare, a procedurilor terapeutice, a protezelor
şi a ortezelor, a dispozitivelor medicale;
10. modul de informare a asiguraţilor;
11. coplata pentru unele servicii medicale.
Pacienţii români se pot trata în statele membre ale Uniunii
Europene pe baza cardului european de asigurări sociale de
58
sănătate sau a formularului E112. Pentru a putea beneficia de
prevederile formularului E112 pacientul trebuie să depună la
casa de asigurări de sănătate unde este asigurat, o cerere. Ală-
turi de cerere pacientul mai trebuie să depună o copie după
certificatul de naştere şi dosarul medical care atestă afecţiu-
nea în cauză. Pentru a beneficia de tratament în ţările meme-
bre UE trebuie ca serviciul medical solicitat să fie inclus în pa-
chetul de servicii de bază din România iar motivul solicitării să
fie reprezentata de imposibilitatea realizării acestuia în timp
util pe teritoriul României. Trebuie motivat temeinic cauza
pentru care serviciul respectiv nu poate fi acordat în timp util
în spitalele din România şi deasemenea trebuie prezentată şi o
confirmare în scris din partea unităţii sanitare din statul mem-
bru al UE unde pacientul poate beneficia de întervenţia nece-
sară stării sale de sănătate.
Asiguraţii beneficiază de pachetul de servicii de bază în caz
de boală sau de accident, din prima zi de îmbolnăvire sau de la
data accidentului şi până la vindecare, în condiţiile stabilite de
Legea nr. 95/2006.
Asiguraţii au următoarele drepturi:
1. să îşi aleagă furnizorul de servicii medicale, precum şi
casa de asigurări de sănătate la care se asigură, în con-
diţiile prezentei legi şi a contractului-cadru;
2. să fie înscrişi pe lista unui medic de familie pe care îl
solicită, dacă îndeplinesc toate condiţiile prezentei
legi, suportând cheltuielile de transport dacă opţiunea
este pentru un medic din altă localitate;
3. să îşi schimbe medicul de familie ales numai după expi-
rarea a cel puţin 6 luni de la data înscrierii pe listele
acestuia;
4. să beneficieze de servicii medicale, medicamente, ma-
teriale sanitare şi dispozitive medicale în mod nediscri-
minatoriu, în condiţiile legii;
5. să efectueze controale profilactice, în condiţiile stabili-
te prin contractul-cadru;
6. să beneficieze de servicii de asistenţă medicală pre-
ventivă şi de promovare a sănătăţii, inclusiv pentru de-
pistarea precoce a bolilor;
7. să beneficieze de servicii medicale în ambulatorii şi în
spitale aflate în relaţie contractuală cu casele de asigu-
rări de sănătate;
8. să beneficieze de servicii medicale de urgenţă;
9. să beneficieze de unele servicii de asistenţă stomato-
logică;
10. să beneficieze de tratament fizioterapeutic şi de recu-
perare sau reabilitare;
11. să beneficieze de dispozitive medicale;
12. să beneficieze de servicii de îngrijiri medicale la domi-
ciliu;
13. să li se garanteze confidenţialitatea privind datele, în
special în ceea ce priveşte diagnosticul şi tratamentul;

14. să aibă dreptul la informaţie în cazul tratamentelor
medicale;
15. să beneficieze de concedii şi indemnizaţii de asigurări
sociale de sănătate în condiţiile legii.
Obligaţiile asiguraţilor pentru a putea beneficia de aceste
drepturi sunt următoarele:
1. să se înscrie pe lista unui medic de familie;
2. să anunţe medicul de familie ori de câte ori apar modi-
ficări ale stării lor de sănătate;
3. să se prezinte la controalele profilactice şi periodice
stabilite prin contractul-cadru;
4. să anunţe în termen de 15 zile medicul de familie şi
casa de asigurări asupra modificărilor datelor de iden-
titate sau modificărilor referitoare la încadrarea lor
într-o anumită categorie de asiguraţi;
5. să respecte cu stricteţe tratamentul şi indicaţiile medi-
cului;
6. să aibă o conduită civilizată faţă de personalul medico-
sanitar;
7. să achite contribuţia datorată fondului şi suma repre-
zentând coplata, în condiţiile stabilite prin contractul-
cadru;
8. să prezinte furnizorilor de servicii medicale documen-
tele justificative din care să reiasă calitatea lor de asi-
guraţi medical.
Persoanele care nu fac dovada calităţii de asigurat benefi-
ciază de servicii medicale numai în cazul urgenţelor medico-
chirurgicale şi al bolilor cu potenţial endemoepidemic şi cele
prevăzute în Programul naţional de imunizări, monitorizarea
evoluţiei sarcinii şi a lăuzei, servicii de planificare familială în
condiţiile art. 223, în cadrul unui pachet minimal de servicii
medicale, stabilit prin contractul-cadru.
Tarifele serviciilor hoteliere pentru persoana care însoţeş-
te copilul internat în vârstă de până la 3 ani, precum şi pentru
însoţitorul persoanei cu handicap grav internate se suportă de
către casele de asigurări, dacă medicul consideră necesară
prezenţa lor pentru o perioadă determinată.
Fiecare asigurat are dreptul de a fi informat cel puţin o
dată pe an, prin casele de asigurări, asupra serviciilor de care
beneficiază, a nivelului de contribuţie personală şi a modalită-
ţii de plată, precum şi asupra drepturilor şi obligaţiilor sale.
În afară de aceste norme cuprinse în contractul-cadru pe
care un medic de familie îl semnează anual cu Casa de Asigu-
rări de Sănătate, trebuie ţinut cont şi de un aspect, poate mult
mai important, aspect care depăşeşte graniţele legislative ari-
de şi care se concretizează în complexitatea care derivă dintre
relaţia pacientului cu medicul său de familie, ajutorul pe care
medicul de familie îl oferă pacientului fiind determinat şi de
interacţiunea care rezultă din această relaţie, acordarea ajuto-
rului putând fi de calitate numai dacă există o evaluare de am-
bele părţi, esenţial în acest sens fiind respectul pe care medi-
cul de familie îl are faţă de pacientul său.
Relaţia dintre un pacient şi medicul său de familie este, în
ultimă instanţă, un fapt aparte.
De ce? Pentru că, în primul rând, medicul de familie este
medicul persoanei, îngrijindu-l din primele zile de naştere şi
până la moarte, şi atunci când se îmbolnăveşte, dar şi atunci
când este sănătos, îi cunoaşte familia, modul de viaţă, îl coor-
donează în sistemul medical trimiţându-l la specialist şi pri-
mindu-l înapoi.
Spre deosebire de alte profesiuni, medicina este o profesie
a acordării de ajutor, în care dependenţa pacientului de cel ce
oferă ajutorul este adesea extrem de mare, ceea ce duce la
necesitatea ca regulile de comportament să fie stabilite astfel
încât cel mai slab din relaţie să ştie la ce se poate aştepta, re-
Partea generală | 59
laţia medic – pacient fiind o relaţie asimetrică. Această asime-
trie rezultă din faptul că medicul este competent ca profesio-
nist, pacientul este neputincios; medicul nu se află într-o
poziţie de dificultate, pe când pacientul da; medicul nu este
implicat afectiv, fiind emoţional neutru, pacientul este impli-
cat emoţional; medicul este stăpân pe sine, bolnavul este an-
xios şi nesigur; medicul are acces prin investigaţii şi consult la
corpul pacientului, bolnavul se lasă investigat şi consultat.
Aceste poziţii diferite conduc la o relaţie medic-pacient în
defavoarea pacientului şi în favoarea medicului, celui din urmă
atribuindu-se nişte puteri speciale. Istoria ne-a arătat că medi-
cul a avut mereu un loc aparte în societate, ca de exemplu
medicul-preot sau medicul-rege sau ca vraciul care împreună
cu şeful tribului exercită o putere. Medicii au fost asociaţi cu
puterea magică şi cu carisma sau abilităţile supranaturale. Mai
târziu, aceste puteri au fost separate de persoana medicului şi
legate de rolul deservit, devenind astfel un atribut al rolului de
la care medicul a împrumutat un mare prestigiu. Medicul poa-
te folosi acest lucru în acordarea asistenţei, din încrederea pa-
cientului în capacitatea terapeutică a medicului putând decur-
ge un efect benefic, atâta timp cât încrederea este folosită
conştient de către medic ca pe un mijloc de a atinge un scop
înalt ca vindecarea. De subliniat că pentru pacient, relaţia lui
cu medicul are un efect terapeutic important, ceea ce amin-
teşte şi Balint prin idiomul „doctorul ca medicament“.
Aşteptările pacientului
Una dintre calităţile medicului de familie este măsura în
care medicul de familie corespunde aşteptărilor pacientului.
În acest sens au fost făcute mai multe cercetări, printre
care şi a lui Mechanic – 1968, din care rezultă că cele mai mari
aşteptări ale pacientului de la medicul său sunt legate atât de
competenţă, cât şi de interesul personal pentru pacienţi, ur-
mând ca importanţă faptul că:
1. medicul se comportă prietenos, cu simpatie, atenţie
2. medicul se implică în problemele pacientului
3. este accesibil pentru vizitele la domiciliu
4. spune adevărul
5. acordă suficient timp pacienţilor
6. este de încredere, grijuliu
7. este disponibil
8. explică într-o manieră de înţeles
9. ascultă ceea ce pacientul are de spus
Medicul trebuie să ştie să folosească aceste puteri cu care
este investit de către pacient în sensul rezolvării problemelor
de sănătate, să folosească toate cunoştinţele sale în interesul
bolnavului, în aşteptările sale de a fi ascultat şi ajutat.
Articolul 25 al Declaraţiei Universale a Drepturilor Omului:
„Orice om are dreptul la un nivel de trai adecvat, la sănătate,
bunăstare pentru sine şi pentru familia sa, incluzând alimenta-
ţia, îmbrăcămintea, locuinţa, asistenţa medicală şi serviciile
sociale necesare.“
„Declaraţia privind promovarea drepturilor pacienţilor“:
elaborată în 1994 de către Forumul European al Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii cuprinde următoarele capitole (extrase):
1. Drepturile umane şi valorile în îngrijirea sănătăţii
Fiecare persoană are dreptul de a fi respectată ca fiinţă
umană.
Fiecare persoană are dreptul la integritate fizică şi mintală,
precum şi la securitatea persoanei sale.
Fiecare persoană are dreptul la o protecţie corespunzătoa-
re a sănătăţii, asigurată prin măsuri preventive şi de îngrijire a
sănătăţii, urmărind atingerea nivelului optim de sănătate per-
sonală.
2. Dreptul la informare
Pacienţii au dreptul de a fi informaţi asupra stării de sănă-
tate, inclusiv asupra unor aspecte medicale adiacente, asupra
60 | Esenţialul în medicina de familie
procedurilor medicale propuse, asupra riscurilor potenţiale şi
a avantajelor pe care le incumbă fiecare procedură, asupra al-
ternativelor, asupra consecinţei refuzului, asupra alternative-
lor, asupra diagnosticului, tratamentului şi asupra estimării
prognosticului.
Informaţia trebuie comunicată pacientului conform nivelu-
lui său de înţelegere, fără a apela la terminologie strictă de
specialitate.
Orice pacient are dreptul la o a doua opinie medicală.
Pacientul la externarea din spital are dreptul de a cere şi
primi în scris informaţii despre diagnostic, tratament şi reco-
mandări ulterioare.
3. Consimţământul informat, condiţie preliminară pentru
orice intervenţie medicală
Dreptul de a refuza sau de a opri orice procedură medicală
din partea pacientului cu obligaţia medicului de a comunica
consecinţele acestei alegeri.
În cazul unei intervenţii medicale de urgenţă, în situaţia în
care pacientul nu este capabil de a-şi da consimţământul,
acesta poate fi presupus, dacă nu există date de refuz anterior
exprimate.
O intervenţie medicală de urgenţă se poate efectua chiar
în absenţa consimţământului reprezentantului legal al pacien-
tului.
Pentru utilizarea sau prezervarea unor produse biologice
ale pacientului în vederea diagnosticului şi a tratamentului
este necesar consimţământul acestuia.
Participarea pacientului la procesul de învăţământ medical
necesită, de asemenea, consimţământul acestuia.
Consimţământul pacientului trebuie să existe şi în cazul in-
cluderii lui în cercetarea ştiinţifică.
4. Confidenţialitate şi intimitate
Orice informaţie legată de starea de sănătate a pacientului
este confidenţială, chiar şi după moartea acestuia.
Poate fi divulgată numai cu consimţământul acestuia sau
prin hotărâre judiciară.
Bibliografie
1. Dreptul pacienților. (conform Legii nr. 46/2003)
2. Carta Europeană a drepturilor pacienţilor.
Nu este posibilă nici o intervenţie în viaţa pacientului sau a
familiei acestuia, cu excepţia situaţiilor în care aceasta este
justificată de necesitatea diagnosticului sau a tratamentului.
5. Dreptul la îngrijire şi tratament
Orice persoană are dreptul de a primi îngrijire corespunză-
toare stării sale de sănătate, inclusiv asistenţă de prevenire şi
de promovare a sănătăţii.
Pacientul are dreptul la continuitate în îngrijirea medicală.
Pacientul are dreptul să-şi aleagă sau să-şi schimbe medicul.
Pacientul are dreptul la îngrijire umană şi dreptul de a muri
în demnitate.
Datorită particularităţii relaţiei dintre medicul de familie şi
pacientul său (aşa cum am arătat succint în paragrafele anteri-
oare), medicului de familie îi revine sarcina, datoria etică şi
morală de a acorda o atenţie deosebită respectării drepturilor
pacientului, medicul de familie fiind nu numai medic ci, şi con-
silier, confident, coordonator, mai aproape de pacient, cu o
responsabilitate permanentă.
Drepturile pacienţilor europeni conform Cartei Europene
a Drepturilor Pacienţilor
1. Dreptul la măsuri preventive
2. Dreptul de a avea acces la servicii medicale
3. Dreptul la informaţie
4. Dreptul de a consimţi liber
5. Dreptul la liberă alegere
6. Dreptul la intimitate şi confidenţialitate
7. Dreptul de a fi respectat timpul pacienţilor
8. Dreptul la servicii medicale de calitate
9. Dreptul la siguranţă
10. Dreptul la inovaţie
11. Dreptul de a evita inutil suferinţe şi dureri
12. Dreptul la tratament personalizat
13. Dreptul de a se plânge
14. Dreptul la compensaţii

Manifestările sistemice
în patologia umană
Dumitru Matei, Adrian Restian
Organismul uman ca sistem integrat
Organismul uman este un sistem dinamic foarte complex. El
este format dintr-o mulţime de celule specializate pentru a în-
deplini anumite funcţiuni, cum ar fi celulele musculare care
s-au specializat în îndeplinirea unor activităţi mecanice, celule-
le pulmonare care s-au specializat în realizarea schimburilor
gazoase dintre organism şi mediu, hematiile care s-au speciali-
zat în transportul oxigenului de la nivelul plămânilor la nivelul
tuturor celulelor organismului, celulele hepatice care s-au spe-
cializat în sinteza diferitelor substanţe necesare organismului,
celulele nervoase care s-au specializat în recepţionarea şi prelu-
crarea informaţiilor necesare reglării comportamentului şi aşa
mai departe. Aceste celule dau naştere la diferite ţesuturi, care
dau naştere la rândul lor la diferite aparate şi organe, care fiind
specializate pentru a îndeplini anumite funcţiuni depind unele
de altele. Aşa spre exemplu aparatul respirator realizează
schimburile gazoase dintre organism şi mediu, aparatul digestiv
realizează schimburile nutritive dintre organism şi mediu, apa-
ratul excretor realizează eliminarea toxinelor care rezultă în
urma metabolismului, sistemul nervos realizează prelucrarea
informaţiilor necesare reglării comportamentului într-un mediu
foarte variabil, aparatul cardiovascular realizează transportul
substanţelor nutritive şi a oxigenului la toate celulele organis-
mului şi aşa mai departe. De aceea organismul uman este un
sistem dinamic hiperintegrat în care toate aparatele şi organele
sunt indisolubil legate între ele, deoarece depind unele de alte-
le. Konrad Lorentz, laureat al premiului Nobel pentru medicină,
spunea că organismul uman formează un sistem în care diferi-
tele aparate şi organe cooperează atât de mult unele cu altele
încât este aproape imposibil să delimităm precis domeniul lor
de activitate.
Structura sistemică a organismului uman
Orice sistem este format dintr-o mulţime de elemente afla-
te în interacţiune, aşa cum sunt aparatele şi organele organis-
mului uman, care colaborează între ele pentru a menţine ho-
meostazia organismului într-un mediu foarte variabil şi de
multe ori chiar foarte ostil. Dar organismul uman este el însuşi
un subsistem al unui sistem ecologic mult mai mare şi este la
rândul său format dintr-o mulţime de subsisteme. Fiecare or-
gan reprezintă un subsistem al organismului, care este format
la rândul lui dintr-o mulţime de subsisteme, aşa cum sunt celu-
lele, care sunt formate şi ele dintr-o mulţime de organite celu-
lare şi aşa mai departe. Adică lumea are o structură sistemică
deoarce fiecare sistem este la rândul lui un subsistem al unui
61
Capitolul 1.9.
sistem din care face parte şi este format la rândul lui dintr-o
mulţime de subsisteme, aşa cum sunt organele şi celulele din
care este format organismul uman.
Fiecare sistem poate fi definit de o mulţime de elemente, o
mulţime de funcţiuni, o mulţime de intrări, o mulţime de ieşiri,
o mulţime de mecanisme, o mulţime de stări şi o mulţime de
transformări. Scopul acestei organizări sistemice este acela de a
păstra stabilitatea, adică sănătatea organismului, în pofida nu-
meroşilor factori patogeni care acţionează în permanenţă asu-
pra lui (Tabel 1.9-1).
Din cauza influenţelor externe şi interne, organismul uman
poate trece printr-o serie de stări, care pot fi determinate prin
măsurarea parametrilor săi. Tranziţia organismului dintr-o stare
în alta este condiţionată de starea anterioară a organismului,
de condiţiile de mediu şi de nişte operatori, aşa cum sunt meca-
nismele de reglare ale organismului, care se interpun între in-
trările şi ieşirile organismului (Tabelul 1.9-1).
Tabelul 1.9-1 Structura sistemelor biologice
O mulţime de elemente Celule, ţesuturi, aparate şi organe
Interdependenţele dintre Legăturile anatomice şi legăturile
elementele sistemului funcţionale dintre diferitele aparate şi
organe
Intrările şi ieşirile Toate sistemele biologice sunt nişte
sistemului sisteme deschise care întreţin un
permanent schimb de substanţe, de
energie şi de informaţie cu mediul
Programul de funcţionare Toate sistemele biologice au un anumit
al sistemului program de funcţionare
Stările sistemului În funcţie de programul de funcţionare
şi de condiţiile din mediu, fiecare sistem
poate trece prin diferite stări
Diferiţi operatori şi Toate sistemele biologice au anumite
diferite mecanisme de mecanisme de reglare prin intermediul
reglare cărora caută să îşi păstreze homeostazia
în pofida numeroaselor perturbaţii care
acţionează în permanenţă asupra lor
Dar deşi trăieşte într-un mediu foarte variabil şi de multe ori
chiar foarte ostil, organismul reuşeşte să-şi menţină de obicei
homeostazia prin intermediul mecanismelor sale de reglare în
pofida numeroşilor factori perturbanţi şi factori patogeni care
acţionează în permanenţă asupra lui.
Dificultăţile de abordare a sistemelor complexe
Este foarte important de remarcat faptul că datorită com-
plexităţii şi variabilităţii fenomenelor, medicina nu este o ştiinţă
chiar atât de exactă cum este fizica şi chimie, spre exemplu. De
62 | Esenţialul în medicina de familie
aceea, chiar dacă ar aplica cele mai adecvate metode de ana-
liză a organismului uman, medicul practician ar întâmpina to-
tuşi o serie de dificultăţi în elaborarea diagnosticelor şi a trata-
mentelor sale care vor fi extrem de diferite de la un bolnav la
altul, ceea ce impune practicarea unei medicini personalizate.
Aceste dificultăţi sunt determinate de faptul că, după cum ara-
tă L.A. Zadeh, cu cât un sistem este mai complex şi organismul
uman este probabil cel mai complex sistem din univers, cu atât
posibilitatea descrierii lui exacte este mai mică.
Pe de altă parte, cu cât un sistem este format din mai mul-
te subsisteme interconectate între ele, aşa cum se întâmplă în
cazul organismului uman, cu atât starea unui subsistem, adică
a unui organ şi interacţiunea lui cu celelalte subsisteme, adică
organe, poate fi determinată numai până la un anumit grad de
exactitate. Acest principiu poate fi pus pe acelaşi plan cu prin-
cipiul de incompletitudine al lui Godel şi cu principiul de nede-
terminare al lui Heisenberg, din fizica cuantică, principii care
limitează capacitatea noastră de cunoaştere a lumii extrem de
complicate şi de variabile în care trăim, dar care se referă la
nişte dimensiuni mult mai mici decât cele cu care lucrează me-
dicul practician.
Datorită complexităţii şi variabilităţii fenomenelor din pa-
tologia umană, medicul practician este obligat să lucreze cu
probabilităţi. De aceea toate diagnosticele şi tratamentele
noastre sunt bazate pe nişte probabilităţi şi de multe ori chiar
pe nişte probabilităţi condiţionate care relativizează şi mai
mult fenomenele patologice. În această situaţie problema este
ca probabilităţile cu care lucrăm noi să se apropie cât mai mult
de probabilităţile obiective de desfăşurare a fenomenelor. Iar
acest lucru caută să îl realizeze medicina bazată pe dovezi.
Medicina bazată pe dovezi caută să ne indice probabilităţi-
le cele mai apropiate de desfăşurarea obiectivă a fenomenelor
patologice, înlocuind incertitudinea şi probabilităţile subiecti-
ve ale medicului cu nişte probabilităţi obiective deduse din
cercetări medicale bine controlate. Dar pentru a apropia pro-
babilităţile deduse din studiile statistice de particularităţile
bolnavului concret, medicul practician va trebui să treacă de la
medicina bazată pe dovezi la medicina personaliză. De aceea,
pentru a putea obţine cele mai bune rezultate în condiţiile
unei complexităţi şi variabilităţi de-a dreptul derutante, medi-
cul practician trebuie să dea dovadă nu numai de foarte multe
cunoştinţe, ci şi de foarte multă experienţă şi de o viziune sis-
temică absolut necesară.
Reacţia unitară a organismului uman
Este evident că fiind un sistem integrat, în care toate apa-
ratele şi organele sunt indisolubil legate între ele, organismul
uman reacţionează unitar chiar şi în cazul factorilor patogeni
care acţionează aparent asupra unui singur organ. De aceea
Hans Selye a vorbit despre sindromul general de boală, în care
diferiţi factori patogeni pot determina la început o reacţie ne-
specifică a organismului, aşa cum ar fi starea de indispoziţie,
de oboseală şi chiar de febră, care după cum se ştie este de
fapt un mecanism de apărare a organismului, care poate apă-
rea în foarte multe boli infecţioase şi neinfecţioase. Un alt
exemplu de reacţie unitară a organismului la diferiţi factori pa-
togeni ar fi stresul şi şocul. După cum se ştie prin intermediul
hormonilor, reacţia de stres poate intersa toate aparatele şi
organele, aşa cum ar fi sistemul cardiovascular, sistemul ner-
vos, sistemul endocrin, sistemul imunitar şi sistemul metabo-
lic. De asemenea, şocul, care este una dintre manifestările
cele mai grave din patologia umană, interesează şi el în cele
din urmă toate aparatele şi sistemele organismului. Şocul a
fost denumit ca o reacţie sistemică postagresivă. Dar este
foarte important de remarcat că atât stresul, cât şi şocul sunt
de fapt rezultatul reacţiei de multe ori disproporţionate a or-
ganismului la diferiţi factori de mediu care nici nu ar fi ei înşişi
patogeni, aşa cum se întâmplă în şocul anafilactic, în care indi-
vidul este sensibil sau chiar hipersensibil la anumiţi alergeni.
Dar implicarea mai multor aparate şi organe este valabilă
în toate bolile, deoarece o leziune oricât de localizată ar fi,
dată fiind legătura indisolubilă dintre diferitele aparate şi sis-
teme, implică în cele din urmă şi alte aparate şi organe. Astfel,
organismul trebuie abordat în toată integritatea lui, ceea ce
pledează pentru importanţa medicului de familie ca medic al
persoanei cu toate problemele sale, în sistemele de sănătate
pline de specialişti axaţi pe câte un singur aparat sau organ.
Nespecificitatea manifestărilor clinice
Faptul că tulburarea unui aparat sau organ poate afecta şi
alte organe conduce în cele din urmă la apariţia unor manifes-
tări clinice nespecifice. Aşa se face că afectarea unor organe
diferite se poate manifesta prin semne şi simptome comune,
ceea ce i-a determinat pe unii autori să spună că organsimul
uman nu este poliglot, adică nu are prea multe posibilităţi de
exprimare a suferinţelor sale. Astfel, dispneea care ar putea fi
pusă pe seama tulburărilor de la nivelul aparatului respirator,
poate să fie determinată de multe ori de boli ale aparatului
circulator, de boli nervoase, de tulburări ale echilibrului acido-
bazic, de anemii şi aşa mai departe (Tabelul 1.9-2).
Tabelul 1.9-2. Boli în care poate apărea dispneea
Boli ale peretelui Limitarea mişcărilor respiratorii, nevralgii
toracic intercostale, fracturi costale, spondilită,
cifoscolioze
Boli ale aparatului Bronşita acută, bronşita cronică, astmul bronşic,
respirator pneumonia, bronhopneumonia, emfizemul
pulmonar, silicoza, pleurezia, cancerul pulmonar
Boli ale aparatului Stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă stângă,
circulator hipertensiune arterială, miocardiopatie, infarct
miocardic
Boli de sânge Anemia feriprivă, anemia posthemoragică
Boli nervoase Meningite, encefalite, tumori cerebrale,
poliomielită, accidente vasculare cerebrale,
come,
Boli psihice Nevroze, anxietate, sindromul de hiperventilaţie
De asemenea, ameţeala, care ar putea fi pusă pe seama
tulburărilor de la nivelul sistemului nervos sau ale labirintului,
să fie produsă de multe ori de boli ale aparatului circulator,
cum ar fi hipertensiunea arterială sau tulburările de ritm car-
diac, de boli metabolice, de anemii şi chiar de boli psihice,
după cum se întâmplă în agorafobie (Tabelul 1.9-3).
Tabelul 1.9-3. Boli în care poate apărea ameţeala
Boli ale Insuficienţa vertebro-bazilară, ateroscleroza cerebrală,
sistemului migrena, traumatisme cerebrale, tumori cerebrale,
nervos scleroza în plăci, meningite, encefalite, abcese cerebrale,
nevrita vestibulară, neurinomul de acustic
Boli ORL Labirintită, otită medie acută, otospongiza, fistula
labirintică, rău de transport
Boli ale Hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială,
aparatului tulburări de ritm cardiac
circulator
Intoxicaţii Intoxicaţia cu alcool, streptomicină, histamină etc
Acelaşi lucru se întâmplă şi în durerea toracică, care poate
fi produsă nu numai de boli ale inimii, de o angină pectorală
sau de un infarct miocardic, ci şi de boli ale peretelui toracic,
de boli ale plămânilor, ale pleurei, ale mediastinului, de o eso-
fagită de reflux şi aşa mai departe (Tabel 1.9-4).

Tabelul 1.9-4. Boli în care poate apărea durerea toracică
Boli ale peretelui Nevralgii intercostale, fracturi costale,
toracic osteosarcom, meileom multiplu, periartrită
scapulo-humerală
Boli ale aparatului Traheite, bronşite, pleurezii, pneumonie,
respirator bronhopneumonie, penumotorax, embolie
pulmonară, abces pulmonar, cancer pulmonar
Boli ale Mediastinită, anevrism de aortă toracică,
mediastinului cancer mediastinal, esofagită de reflux, cancer
esofagian
Boli cardiovasculare Angină pectorală, angină instabilă, infarct
miocardic
Boli de origine Ulcerul gastro-duodenal, hernie diafragmatică,
extratoracică pancreatită acută
Boli psihice Nevroze cu manifestări cardiace, tulburări
somatoforme, stresul psihic
Acelaşi lucru se întâmplă şi în durerea abdominală, care
poate fi produsă nu numai de boli ale aparatului digestiv, ci şi
de boli cardiovasculare, de boli renale, de boli genitale şi altele
(Tabelul 1.9-5).
Tabelul 1.9-5. Boli în care poate apărea durerea abdominală
Boli digestive Sindromul dispeptic, ulcerul gastro-duodenal, litiaza
biliară, colica biliară, colonul iritabil, enterocolita
acută, boala Crohn, pancreatita acută, ocluzia
intestinală, apendicita acută, colecistita acută,
perforaţia organelor cavitare
Boli genitale Metroanexită, chistul ovarian, sarcina extrauterină,
avortul
Boli renale Litiaza renală, pielonefrita, retenţia cută de urină,
prostatita
Boli Anevrismul disecant de aortă abdominală, infarctul
cardiovasculare miocardic, pericardita
Boli metabolice Uremia, porfirai, acidoza metabolică
Intoxicaţii Plumb, morfină, medicamente etc
Acelaşi lucru se întâmplă şi în cazul cefaleei, care poate fi
produsă nu numai de boli ale sistemului nervos, ci şi de boli
cardiovasculare, de boli renale, de boli digestive, boli endocri-
ne, boli psihice şi intoxicaţii (Tabelul 1.9-6).
Tabelul 1.9-6. Boli în care poate apărea cefaleea
Boli nervoase Migrena, meningite, encefalite, tumori cerebrale,
hematoame, anevrisme, traumatisme cerebrale,
hipertensiune intracraniană
Boli Hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă
cardiovasculare
Boli renale Glomerulonefrita acută, insuficienţa renală
Boli digestive Sindromul dispeptic, colecistita acută, constipaţia
Boli endocrine Tumori hipofizare, feocromocitom, menopauză
Boli psihice Nevroze, psihoze
Alcool, oxid de carbon, tutun, nitroglicerină,
nifedipină, histamină etc.
Marea dificultate din practica medicală rezidă din faptul că
aproape nici unul dintre semnele şi simptomele pe care le acu-
ză bolnavul nu sunt nişte semne specifice care să-l conducă pe
medic direct la o anumită boală, sau să îl îndrume pe bolnav
spre o anumită specialitate. Aproape toate semnele şi simpto-
mele pe care le acuză de obicei bolnavul sunt nişte semne ne-
specifice, care pot apărea în foarte multe boli, aparţinând de
diferite organe şi de diferite specialităţi. Pentru a putea stabili
un diagnostic, medicul practician trebuie să găsească de fieca-
re dată acea combinaţie de semne sau acel test de aur, după
cum se spune în medicina bazată pe dovezi, care să fie carac-
teristic unei anumite boli. Dar dată fiind nespecificitatea sem-
nelor şi simptomelor pe care le prezintă bolnavul, chiar şi în
acest caz, mediul practician trebuie să facă un diagnostic dife-
renţial foarte complet.
Partea generală | 63
Necesitatea abordării integrale a bolnavului
Din cauza faptului că majoritatea semnelor şi simptomelor
pe care le prezintă bolnavul, cum ar fi febra, ameţeala, cefale-
ea, durerea abdominală, durerea toracică, dispneea, diareea,
palpitaţiile şi altele, sunt nespecifice, adică pot să apară în
foarte multe boli, aparţinând foarte multor organe şi foarte
multor specialităţi, precum şi datorită faptului că bolnavul
poate avea de multe ori mai multe boli, precum şi datorită fap-
tului că unele boli pot debuta nespecific, imitând afecţiunile
altor organe, medicul de familie în calitatea lui de medic de
prim contact trebuie să recurgă la o abordare integrală a bol-
navului. Se ştie că bolnavul care acuză o durere toracică ar pu-
tea să aibă o boală cardiacă, dar şi o boală pulmonară sau
chiar o boală digestivă. De asemenea, un bolnav care acuză o
durere abdominală ar putea să aibă nu numai o afecţiune di-
gestivă, ci şi o afecţiune cardiovasculară, cum ar fi anevrismul
de aortă abdominală sau chiar un infarct miocardic. De aseme-
nea, un bolnav care acuză o ameţeală ar putea să aibă nu nu-
mai o afecţiune neurologică, ci şi o afecţiune cardiovasculară,
o afecţiune hematologică sau chiar o afecţiune psihică. Astfel,
medicul de familie, ca medic de prim contact, ca medic al per-
soanei, în toată integritatea ei, trebui să abordeze integral bol-
navul, nu numai pentru a şti ce boală are bolnavul, ci şi pentru
a şti cu ce specialist de profil să colaboreze, căci una este ca
bolnvaul care are o durere toracică să aibă un infarct miocardic
şi alta este ca bolnavul care acuză o durere toracică să aibă o
pneumonie sau un cancer pulmonar.
Pentru a putea elabora un diagnostic, sau cel puţin o pre-
zumţie de diagnostic, în condiţiile în care majoritatea semne-
lor şi simptomelor pe care le prezintă bolnavul pot să apară în
foarte multe boli, medicul de familie trebuie să analizeze foar-
te atent particularităţile semnelor şi simptomelor respective,
deoarece ele pot avea anumite particularităţi în diferitele boli
în care pot să apară. Spre exemplu, durerea precordială din
infarctul miocardic diferă de obicei de durerea precordială din
angina pectorală. Durerea precordială din infarctul miocardic
este mai intensă, mai prelungită şi nu trece la nitroglicerină.
Dispneea din astmul bronşic diferă de dispneea din insuficien-
ţa cardiacă. Dispneea din astmul bronşic este o dispnee expi-
ratorie, pe când dispneea din insuficienţa cardiacă este o dis-
pnee inspiratorie. De aceea medicul de familie, în calitatea lui
de medic de prim contact, trebuie să analizeze foarte amănun-
ţit particularităţile fiecărui semn şi simptom şi mai ales să des-
copere cu ce alte semne şi simptome se asociază el. Doar în
contextul în care apar semnele nespecifice pe care le acuză
bolnavul îl vor putea conduce pe medic spre un anumit dia-
gnostic. Aceeaşi durere renală întovărăşită de febră va putea
conduce la diagnosticul de pielonefrită, iar întovărăşită de he-
maturie va putea conduce la diagnosticul de cancer renal.
Pentru a putea stabili un diagnostic corect şi pentru a pu-
tea avea o colaborare corectă cu specialiştii de profil, medicul
de familie trebuie să facă o anamneză foarte amănunţită şi un
examen fizic integral al pacientului. Medicul de familie este,
de fapt, singurul medic din sistemul de sănătate hiperspeciali-
zat care este obligat de împrejurări să facă o consultaţie inte-
grală a pacientului.
Medicul de familie ar trebuie să facă un inventar integral al
simptomelor pe care le prezintă bolnavul şi să descopere acea
combinaţie de semne şi de simptome capabilă să evoce o anu-
mită boală, care va trebui confirmată apoi cu ajutorul specia-
liştilor de profil şi al investigaţiilor paraclinice corespunzătoa-
re.
64 | Esenţialul în medicina de familie
Importanţa comorbidităţilor în practica medicală
Dar tocmai datorită faptului că diferitele organe se influen-
ţează între ele, boala unui anumit organ poate atrage după ea
şi alte boli, aşa cum se întâmplă cel mai frecvent în cazul hiper-
tensiunii arteriale şi al diabetului zaharat, care atrag după ele
o mulţime de complicaţii foarte grave. De aceea de foarte mul-
te ori se întâmplă ca bolnavii care se prezintă la mediul de fa-
milie să nu aibă o singură boală, ci două sau chiar mai multe
boli. Acest lucru este denumit de unii autori comorbiditate, iar
de alţii multimorbiditate. Se apreciază că majoritatea bolnavi-
lor cronici au mai multe boli. Spre exemplu, majoritatea bolna-
vilor cu diabet zaharat au şi hipertensiune arterială şi dislipide-
mie, precum şi alte boli. De asemenea, majoritatea bolnavilor
cu hipertensiune arterială au şi cardiopatie ischemică şi boli
vasculare periferice şi boală cronică de rinichi şi aşa mai de-
parte.
Dar comorbiditatea are o importanţă foarte mare nu
numai în bolile cronice, ci şi în bolile acute. Spre exemplu, un
bolnav în vârstă care suferă o fractură de col femural va putea
avea de obicei şi o hipertensiune arterială şi un BPOC, şi un
diabet zaharat, şi o insuficienţă cardiacă, şi o depresie psihică,
şi o boală cronică de rinichi şi aşa mai departe.
Este important de remarcat faptul că deşi comorbiditatea
este prezentă şi la vârste mai tinere, ea creşte vertiginos odată
cu înaintarea în vârstă, aşa încât peste vârsta de 65 de ani, nu-
mărul indivizilor care suferă de o boală cronică ajunge la 84%,
iar al celor care suferă de mai multe boli cronice ajunge la 62%.
Bolile care generează cele mai multe
comorbidităţi
Deşi foarte multe boli acute şi cronice pot determina apa-
riţia unor complicaţii foarte grave, totuşi unele boli, cum ar fi
obezitatea, ateroscleroza, hipertensiunea arterială şi diabetul
zaharat, pot genera cele mai multe comorbidităţi. Spre exem-
plu, obezitatea poate determina apariţia apnee din somn, ste-
atoza hepatică, cataracta, dislipidemia, hipertensiunea arteri-
ală, cardiopatia ischemică, gonartroza şi flebitele. Diabetul
zaharat poate determina apariţia cardiopatiei ischemice, a hi-
pertensiunii arteriale, a neuropatiei diabetice, a retinopatiei
diabetice, a piciorului diabetic, a infarctului miocardic sau a
accidentului vascular cerebral. Hipertensiunea arterială poate
determina apariţia unor complicaţii hipertensive, cum ar fi en-
cefalopatia hipertensivă, retinopatia hipertensivă, cardiomio-
patia, tulburări de ritm cardiac şi insuficienţa renală. Iar ate-
roscleroza poate determina apariţia cardiopatiei ischemice, a
infarctului miocardic, a tulburărilor de ritm cardiac, a unor
anevrisme, a unei endarterite obliterante şi a unei arteriopatii
obstructive.
Sinteza diagnostică şi terapeutică a bolonavului
În condiţiile în care foarte mulţi bolnavi pot avea mai multe
boli, în condiţiile în care aceste boli sunt îngrijite separat de
diferiţi specialişti, care se ocupă mai ales de boala care aparţi-
ne specialităţii lor şi mai ales în condiţiile în care trebuie luată
o decizie terapeutică pentru o anumită boală, decizie care ar
putea afecta celelalte boli, medicul de familie care este medi-
cul persoanei cu toate problemele ei medicale ar trebui să facă
o sinteză a tuturor bolilor de care suferă bolnavul respectiv.
Sinteza diagnostică trebuie să plece de la datele pe care
mediul de familie le are de la bolnav sau care i-au fost furniza-
te de ceilalţi specialişti şi să ajungă la o imagine completă a
stării patologice a bolnavului respectiv.
Sinteza diagnostică se bazează pe legăturile funcţionale
dintre diferitele aparate şi organe, dar şi pe etiopatogenia bo-
lilor respective. Sinteza diagnostică are ca scop să stabilească
în ce măsură etiologia sau patogenia bolilor respective se in-
tersectează, se amplifică sau se atenuează reciproc. În acest
sens, medicul de familie trebuie să aibă o colaborarea foarte
bună cu specialiştii de profil care îi oferă datele necesare şi să
cunoască foarte bine etiologia şi patogenia bolilor respective
pentru a putea stabili locul fiecărei boli din constelaţia patolo-
gică a bolnavului.
În orice caz, sinteza diagnostică trebuie să scoată la iveală
legăturile care există între diferitele boli de care suferă bolna-
vul şi să conducă la o strategie terapeutică personalizată a bol-
navului respectiv.
Ierarhizarea bolilor de care suferă bolnavul
Pentru că nu toate bolile de care suferă bolnavul au ace-
eaşi gravitate şi pentru că tratamentul unei boli poate influen-
ţa evoluţia celorlalte boli, pe lângă sinteza diagnostică, pentru
a putea aplica o terapie cât mai adecvată, medicul de familie
trebuie să facă o ierarhizare a bolilor pe care le are bolnavul.
Evident că pe primul loc vor fi trecute urgenţele, adică bolile
care afectează grav funcţiile vitale ale organismului. Bolile acu-
te vor trece înaintea bolilor cronice. Bolile care evoluează mai
rapid vor trece înaintea bolilor care evoluează mai lent. Bolile
în care pot apare complicaţii mai grave vor trece înaintea boli-
lor în care nu pot apărea complicaţii grave. Bolile cu evoluţie
imprevizibilă vor trece înaintea bolilor cu evoluţie previzibilă.
Bolile în care dispunem de un tratament eficace vor trece îna-
intea bolilor în care nu dispunem de un tratament eficace (Ta-
belul 1.9-7).
Tabelul 1.9-7. Criteriile de ierahizare a bolilor de care suferă
bolnavul
1 Bolile care afectează grav funcţiile vitale
2 Urgenţele trec înaintea bolilor cronice
3 Bolile acute trec înaintea bolilor cronice
4 Bolile cu evoluţie rapidă trec înaintea bolilor mai lente
5 Bolile cu evoluţie imprevizibilă trec înaintea bolilor inprevizibile
6 Bolile care au tratament trec înaintea celor care nu au tratament
7 Ierarhizarea boilor are un caracter temporar
Trebuie remarcat însă faptul că datorită evoluţiei schimbă-
toare, de multe ori foarte rapidă, a fenomenelor patologice,
ierarhizarea trebuie evaluată de fiecare dată când se începe
sau se modifică un tratament.
Indexul de comorbiditate
Comorbiditatea are o influenţă foarte mare asupra evoluţi-
ei bolnavului. De aceea prognosticul bolnavului nu depinde de
obicei numai de una dintre boli, nici chiar de boala cea mai
gravă, ci de contextul tuturor bolilor pe care le are bolnavul. În
acest sens, M.E. Charlson a stabilit, în 1987, un index cu ajuto-
rul căruia se poate cuantifica influenţa comorbidităţii asupra
prognosticului bolnavului respectiv. Spre exemplu, pentru a
calcula indexul respectiv, infarctul miocardic, insuficienţa car-
diacă, boala vasculară periferică, bolile cerebrovasculare, de-
menţele, BPOC, bolile ale ţesutului conjunctiv, diabetul zaha-
rat şi ulcerul peptic se notează cu câte 1 punct pentru fiecare
dintre ele. Insuficienţa renală cronică, hemiplegia, leucemia,
limfoamele maligne, sau o boală severă de ficat, se notează
fiecare dintre ele cu câte 2 puncte. Iar SIDA se notează cu 6
puncte. Dacă bolnavul are între 50-59 de ani se mai adaugă 1
punct. Dacă bolnavul are între 60-69 de ani se adaugă 2 punc-

te. Dacă bolnavul are peste 70 de ani se adaugă 3 puncte. Bi-
neînţeles că un scor mai mare indică o evoluţie mai gravă a
bolnavului respectiv.
Comorbiditatea impune personalizarea
tratamentului pacientului respectiv
După vârsta, sexul şi greutatea bolnavului, comorbiditatea
reprezintă una dintre particularităţile bolnavului care impun
personalizarea tratamentului. De aceea majoritatea ghidurilor
de diagnostic şi tratament recomandă tratamentul bolii de
bază în funcţie de celelalte boli de care suferă bolnavul. Spre
exemplu, ghidurile de diagnostic şi taratament aL hipertensiu-
nii arteriale arată că hipertensiunea arterială însoţită de alte
boli, cum ar fi diabetul zaharat şi cardiopatia ischemică, pre-
zintă un risc mai mare de evenimente cardiace şi neurovascu-
lare majore şi de aceea ea trebuie tratată mai intensiv decât o
hipertensiune arterială solitară. De asemenea, în hipertensiu-
nea arterială asociată cu diabetul zaharat se va apela cu prio-
ritate la inhibitorii de enzimă de conversie şi la blocantele de
calciu. Iar în hipertensiunea asociată cu astmul bronşic se vor
evita betablocantele. Acelaşi lucru este valabil şi în celelalte
Bibliografie
1. Bertalanffy, L. General system theory, Edition Brazilier, 1957
2. Castel, P., Tassy, L., Lurkin, A. Multidisciplinarity and medical deci-
sion, impact for patients with cancer, Bull Cancer. 4, 2012, 34-42
3. Charlson, M.E. A new Method of classifiyng prognostic comorbi-
dity in longitudinal studies, Journal of Chronic Diseases, 40, 1987,
373-383
4. Custers, E. J. A Systematic Approach to Teaching Complex Medical
Problem Solving, Academic Medicine, 75, 2000, 291–297
5. Jacob, F. Logica viului, Editura Enciclopedică, 1972
6. Justiniano, C.F. Scorul comorbidităţii, J Burn Care Res, ##6, 2015,
193-196
Partea generală | 65
boli care se pot asocia cu alte boli şi care se influenţează reci-
proc.
În concluzie, manifestările sistemice, nespecificitatea sem-
nelor şi simptomelor pe care le acuză de obicei bolnavul şi co-
morbiditatea joacă un rol foarte important în practica medica-
lă, deoarece majoritatea bolilor nu evoluează singure, ci
concomitent cu alte boli, care se influenţează şi condiţionează
reciproc. Iar comorbiditatea are o importanţă mai mare în me-
dicina familiei decât în celelalte specialităţi, deoarece medicul
de familie nu este medicul unui aparat sau al unui organ, ci
este medicul persoanei în toată integritatea ei. La el se adună
de fapt toate datele medicale ale bolnavului. Medicul de fami-
lie trebuie să realizeze o abordare integrală a pacientului, un
inventar complet al tuturor semnelor şi simptomelor bolnavu-
lui, o grupare a lor în sindroame şi în boli, fără a omite niciunul
dintre semnele şi simptomele bolnavului. Medicul de familie
trebuie să realizeze o sinteză diagnostică, o ierarhizare a boli-
lor şi să stabilească o strategie de tratament care să ţină sea-
ma de toate bolile pe care le are. Iar pentru aceasta el trebuie
să aibă o viziune sistemică corespunzătoare complexităţii pro-
blemelor pe care le prezintă pacientul.
7. Restian, A. Integronica, Editura Ştiinţifică, 1990
8. Restian, A. Systemic Conception In Vocational Training Of Family
Physicians, WONCA EUROPE, Palma de Mallorca, 1999
9. Restian, A. Importanţa clinicii în medicina modernă, Practica
medicală, 4, 2009, 181-185
10. Restian, A. Importanţa comorbidităţii în medicina familei, Medic
ro, 106, 2015, 12-16
11. Restian, A. Manifestările sistemice ale cancerului, Conferinţa
Medic ro, Cluj Napoca, 2015
12. Van der Akker, M. Multimorbidity in general practice, J. Clin.
Epidemiol. 51, 1998, 367-375
 Partea a doua

Asistenţa medicală
a copilului
 Capitolul 2.1.
Îngrijirea copilului sănătos
Dumitru Matei, Rodica Matei
2.1.1. CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA
PSIHOSOMATICĂ A COPILULUI
Medicina copilului sănătos reprezintă o latură prioritară a
activităţii medicului de familie, aceasta constituindu-se ca un
obiectiv fundamental în cadrul programelor de sănătate ale
unei ţări. Dacă pediatrul se ocupă cu predilecţie de copilul bol-
nav, prin antiteză, medicul de familie este acela care se preo-
cupă în primul rând de copilul sănătos. În cadrul medicinei
copilului sănătos, aprecierea dezvoltării somatice și psihice a
copilului reprezintă o practică curentă a medicului de familie,
în cadrul examenelor de bilanţ periodice ale sugarului și copi-
lului. Aprecierea dezvoltării somatice se realizează prin cuanti-
ficarea periodică a unor parametri antropometrici (greutate,
talie, perimetru cranian), care se compară cu tabelele și cur-
bele de somatogramă existente și se înscriu în fișa copilului.
Standardele internaţionale ale greutăţii, taliei, circumferinţa
perimetrului cranian sunt redate în Figurile 2.1.1-1 – 2.1.1-8.
Perioadele de dezvoltare ale copilului
Dezvoltarea copilului cuprinde 4 periode: intrauterină, pri-
ma copilărie, a doua copilărie și a treia copilărie.
1. Perioada intrauterină: etapa embrionară (0-12 săptă-
mâni), etapa fetală (13 săptămâni – naștere);
2. Prima copilărie (de la naștere – 3 ani): etapa nou-năs-
cut (0-28 de zile), etapa de sugar (29 de zile-12 luni),
antepreșcolar (1-3 ani);
3. A doua copilărie: perioada preșcolară [3-6 (7)] ani;
4. A treia copilărie: etapa de școlar mic (6-12 ani), etapa
de școlar mare [12-14 (15)] ani, adolescenţă > 14 ani
(fete) și 15 ani (băieţi) până la 18 ani.
Creșterea intrauterină
Calcularea vârstei gestaţionale se face după data ultimei men-
struaţii la care se adaugă 14 zile, întrucât ovulaţia are loc în a 14-a
zi a ciclului menstrual care durează 28 de zile.
În funcţie de vârsta gestaţională (VG) nou-născutul poate fi:
nou-născut prematur (VG mai mică de 37 de săptămâni), nou-
născut la termen (VG 38-42 de săptămâni), nou-născut postma-
tur (VG mai mare de 42 de săptămâni).
Parametrii antropometrici la naștere: greutate (2.800-4.000 g),
talie (50-52 cm), perimetrul cranian (35-36 cm), perimetrul tora-
cic (33-34 cm).
Creșterea în perioada de sugar
Creșterea în greutate: în primele 4 luni crește 750 g/lună,
între 5-8 luni crește 500 g/lună, între 9-12 luni crește 250 g/
lună. O modalitate sintetică, globală de apreciere a creșterii în
greutate este aceea că sugarul născut cu 3.000 g își dublează
greutatea la 4 luni, când cântărește 6.000 g și și-o triplează la
1 an, când are 9.000 g
80
Creșterea în lungime: 5 cm în prima lună, 4 cm în luna a
II-a, 3 cm în luna a III-a, 2 cm în luna a IV-a, 1 cm/lună între a
V-a și a XII-a lună.
Sugarul crește în primul între 22-25 cm, atingând o lungi-
me de 73-75 cm.
Un alt parametru urmărit este fontanela anterioară, care
are un diametru de 3-5 cm la naștere și se va micșora treptat,
pentru ca la 9-12 luni să se închidă.
Perimetrul toracic este de 33-34 cm la naștere, ulterior va
crește 3 cm în prima lună, 2 cm în luna a doua și, ulterior, 1 cm
pe lună până la 1 an.
Dezvoltarea psihomotorie a sugarului și copilului mic
(vezi Tabelul 2.1.1-1)
Dezvoltarea psihomotorie a copilului parcurge, până la
vârsta de 5 ani, când are controlul deplin al propriului corp,
diverse stadii.
Iată, într-o manieră comprimată „calendarul mișcării“:
− În primele 3 luni: Mișcările sunt neorganizate, spontane,
fără un scop precis. Copilul ţine pumnii strânși, stând cu
membrele flexate. La o lună tinde să fixeze cu privirea,
pentru câteva momente, un punct de interes. Încearcă să
pășească, în mod reflex, când este susţinut.
− La 2 luni: Urmărește un obiect pe direcţie orizontală, de la
un capăt la altul. Începe să surâdă și să gângurească. Dis-
tinge tonalitatea sunetelor.
− La 3 luni: Cunoaște o dezvoltare importantă a simţurilor.
Poate percepe culorile (roșu, verde), distinge gustul acru
de cel sărat, prinde obiecte mari, se joacă cu mânuţele,
râde. Treptat, învinge forţa gravitaţională și sprijinindu-se pe
palme își ridică trunchiul.
− Între 4 și 6 luni: Este stadiul mișcărilor necoordonate.
Acum întoarce capul spre persoana care îl strigă, distinge
bine gusturile, poate sta sprijinit pe palme, orientându-și
capul în ambele sensuri. Reţine obiectele de care este in-
teresat și se bucură la vederea persoanelor apropiate.
− La 5 luni: Începe să pedaleze, stând pe spate. Își prinde
picioarele cu mâinile, încercând să le ducă la gură.
− La 6 luni: Poate sta în șezut. Câmpul lui vizual se lărgește:
„ecranul“ devine panoramic. Se poate rostogoli în toate
sensurile. Se apleacă după obiecte.
− Între 7 și 10 luni: Intrăm în stadiul de debut al coordonării.
La 7 luni reușește să se ridice singur în șezut. Se prinde de
grilajul patului. Aruncă obiecte și începe să emită vocalize.
− La 8 luni: Începe să se ridice din șezut în picioare. Prinde-
rea obiectelor nu se mai face cu toată mâna, începând să-
și folosească cea mai importantă unealtă: degetul mare.
Ţinându-se de grilajul patului, în poziţie verticală, execută
mișcări de flexie și extensie a picioarelor.
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 81

Figura 2.1.1-1. Grafic de dezvoltare fete 0-24 de luni Figura 2.1.1-2. Grafic de dezvoltare fete 0-24 de luni (lungime/
(circumferinţă craniană/lungime/greutate) greutate)

Figura 2.1.1-3. Grafic de dezvoltare băieţi 0-24 de luni Figura 2.1.1-4. Grafic de dezvoltare băieţi 0-24 de luni (lungime/
(circumferinţă craniană/lungime/greutate) greutate)
82 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

Figura 2.1.1-5. Grafic de dezvoltare băieţi 2-20 de ani (înălţime/ Figura 2.1.1-6. Grafic de dezvoltare fete 2-20 de ani (înălţime/
greutate) greutate)

Figura 2.1.1-7. Grafic de dezvoltare băieţi 2-20 de ani (IMC) Figura 2.1.1-8. Grafic de dezvoltare fete 2-20 de ani (IMC)
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 83

Tabelul 2.1.1.-1. Dezvoltarea neuropsihică la sugar şi copil 23 luni Se așază singur Își cunoaște Pronunţă 20 Copiază linii
Vârstă Auzul și Ochii și la masă două părţi din de cuvinte sau perpendi-
Motor Social corp mai multe cular
(luni) vorbirea mâinile
1 lună Ţine capul Se liniștește Se sperie de Urmărește 24 luni Urcă și Își cunoaște 4 Imită mișcările
drept timp când e ridicat în sunete lumina cu coboară scările părţi ale corpului pe orizontală
de câteva braţe privirea în picioare fără
secunde sprijin
2 luni Ţine capul Zâmbește Ascultă Mișcă ochii în
ridicat când clopoţei sau sus, în jos și
stă pe burtă zgomote lateral
stridente − La 9 luni: Se poate ridica în „patru labe“. Sprijinindu-se pe
3 luni Dă zdravăn din Urmărește cu Caută sunetele Se uită de la propriile picioare, se „caţără“ în poziţie verticală. Pronun-
picioare privirea cu privirea un obiect la ţă cuvinte din două silabe.
altul − La 10 luni: Se poate roti fără să-și piardă echilibrul. Merge
4 luni Ridici capul și Zâmbește și el la Râde Prinde și ţine
pieptul când examinator în mână cuburi
în „patru labe“, încearcă să pășească, la început temător,
stă pe burtă apoi din ce în ce mai hotărât. La joacă e tot mai inventiv:
5 luni Ţine capul Se bucură când Întoarce capul Trage hârtia scoate bilele dintr-o găletușă, se deplasează după jucării,
drept fără să-i te jod cu el după sunet din faţa ochilor bate din palme, face cu mâna. Intrăm apoi în stadiul coor-
cădă donării parţiale, care ţine până la doi ani.
6 luni Se ridică în
mâini când stă
Întoarce capul
după
Chicotește
la auzul unei
la cubul de pe
masă
− La 11 luni: Poate merge în picioare, sprijinit sau uneori sin-
pe burtă persoana care voci sau unei gur, pe distanţe de 2-3 metri.
vorbeșe melodii − La 12 luni: La vârsta de un an echilibrul este mai sigur,
7 luni Se întoarce de Bea din cană sau Scoate patru Caută chiar dacă merge legănat, cu baza largă de susţinere. Mer-
pe burtă pe din ceașcâ sunete diferite obiectele ge mai mult pe vârfuri, la început, apoi poate merge și la-
spate căzute pe jos
8 luni Încearcă Îș privește Ţipă pentru a-i Duce jucăriile
teral, prinzându-se de obiecte.
insistent să imaginea în acorda atenţie dintr-o mână − Între 12 și 18 luni: Își perfecţionează mersul. Se oprește și
umble de-a oglindă în alta pornește singur, fără să cadă.
bușilea − La 15 luni: Construiește turnuleţe din câteva cuburi sau
9 luni Merge de-a Te ajută să-i ţii Zice mama sau Mânuiește
răsfoiește cărţile care îi cad în mână.
bușilea pe cana când bea tata două obiecte
podea deodată − La 16 luni: Poate „remorca“ jucării cu roţi sau merge cu
10 luni Stă în picioare Zâmbește ta Ascultă ceasul Lovește două păpușa în braţe.
susţinut propria imagine obiecte unul − La 20 de luni: Poate sta într-un singur picior pentru câteva
din ogindă de altul momente, iar la doi ani aleargă dând dovadă de siguranţă,
11 luni Se împinge ca Se hrănește cu Pronunţă Prinde ca poate urca și coborî scările. Merge rulând piciorul „călcâ-
sa se ridice în degetele două cuvinte într-un clește ie-degete“. Folosește linguriţa, încearcă să deseneze figuri
picioare inteligibil
12 luni Merge sau se Aplaudă (se Pronunţă 3 Ţine creionul simple (cerc, unghi).
dă la o parte joacă cu mâinile cuvinte în mână ca și − La 30 de luni: Merge pe călcâie sau pe vârfuri „demonstra-
aplaudând) inteligibil când ar vrea să tiv“. Sare, ţopăie, aruncă mingea fără să cadă.
deseneze − La 3 ani: Merge normal și poate urca scările, chiar dacă
13 luni Stă singur în Ţine singur cana Se uită la poze Și-a dezvoltat
picioare din care bea o preferinţă
încă le coboară treaptă cu treaptă. Poate urma o linie
pentru una dreaptă 20-30 de metri. Începe să se încalţe singur.
dintre mâini − La 42 de luni: Stă într-un picior, merge cu tricicleta, se spa-
14 luni Merge singur Folosește lingura Își recunoaște Face semne cu lă singur pe mâini.
propriul nume creionul
− La 4 ani: Poate coborî scările alternându-și picioarele. Sare
15 luni Urcă scările Își recunoaște Pronunţă clar Pune un obiect în lungime și poate desena un romb (cu câteva greșeli).
propriii pantofi 4-5 cuvinte peste altul − La 5 ani: Obţine controlul total al corpului, merge pe vâr-
16 luni Își împinge Încearcă să Pronunţă clar Mâzgălește furi, începe să scrie și să deseneze, se îmbracă singur.
căruţul, calul apese pe clanţă 6-7 cuvinte fără probleme
de jucărie etc. Creșterea în perioada preșcolară
17 luni Se suie pe Mânuiește bine Face Trage de faţa Creșterea în lungime în această perioadă este mai lentă și
scaun cana din care conversaţii de masă ca să relativ constantă (5 cm/an) și se apreciază după formula:
bea bâlbâit ajungă la un L = 5V+80 (unde L = lungimea în cm, V = vârsta în ani, 80 =
obiect
18 luni Merge cu Își scoate singur Apreciază Se joacă lungimea aproximativă la un an).
spatele pantofii și pozele din cărţi constructiv Creșterea în greutate în perioada de preșcolar este și ea
șosetele constantă (2 Kg/an) și se calculează după formula: G = 2V+9
19 luni Urcă și Își cunoaște o Pronunţă 9 Face un turn (unde G = greutatea în Kg, V = vârsta în ani, 9 = greutatea la un
coboară parte a corpului cuvinte din 3 piese
scările
an).
20 luni Sare-ţopăie Își controlează Pronunţă 12 Face turn din 4 Creșterea în perioada școlară
activitatea cuvinte piese În etapa de școlar mic (6-12 ani), creșterea este lentă, pen-
intestinală tru ca în etapa de pubertate (11 ani la fete și 13-15 ani la bă-
(defecaţia)
21 luni Aleargă Își controlează Face propoziţii Mâzgălește în
ieţi) să se înregistreze o creștere accelerată, numită „salt pu-
micţiunile pe din 2 cuvinte cercur bertar“. Creșterea în greutate se realizează cu circa 3,5 Kg/an,
timpul zilei creșterea în lungime cu circa 6 cm/an, iar perimetrul cranian
22 luni Urcă scările în Încearcă să-și Ascultă povești Face turn din 5 ajunge la 54 cm la 12 ani. Pubertatea este marcată de apariţia
picioare povestească sau mai multe primei menstruaţii la fete și a spermatogenezei la băieţi. La
experienţele piese trecerea de la pubertate la adolescenţă (14 ani la fete și 15 ani
la băieţi), organismul este apt pentru o reproducere, evalua-
84 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
rea trecerii de la pubertate la adolescenţă realizându-se prin
aprecierea vârstei osoase, a taliei, a greutăţii și dentiţiei.
Maturitatea sexuală
Metoda cea mai obiectivă, unanim acceptată în prezent,
este aprecierea dezvoltării sexuale care se corelează cu para-
metrii antropometrici menţionaţi. Aprecierea secvenţială a
maturităţii sexuale a fost descrisă de Tanner în 5 stadii de eva-
luare a dezvoltării organelor genitale externe, pilozităţii pubie-
ne și dezvoltarea sânilor la fete. La trecerea de la pubertate la
adolescenţă are loc o creștere accelerată în greutate și înălţi-
me sub acţiunea hormonilor sexuali, se dezvoltă masa muscu-
lară predominant la băieţi și ţesutul adipos predominant la
fete, se modifică raportul umăr/șold între fete și băieţi, toate
acestea contribuind la realizarea siluetei caracteristice unui
tânăr de sex masculin/feminin. Creșterea în lungime se reali-
zează în perioada adolescenţei cu circa 10 cm/an la băieţi și
7-8 cm/an la fete.
Erupţia dentară la sugar și copil
Erupţia dentară temporară (deciduală): incisivi mediani in-
feriori: 6-9 luni; incisivi mediani superiori: 8-10 luni; incisivi
laterali: 10-12 luni; canini: 14-18 luni; primul molar: 12-14
luni; al doilea molar: 20-30 de luni.
Erupţia dentară definitivă (permanentă): incisivi inferiori:
6-8 ani; incisivi superiori: 7-9 ani; canini inferiori: 10-11 ani;
canini superiori: 11-12 ani; premolari: 10-12 ani; primul molar:
6-7 ani; al doilea molar: 11-13 ani; al treilea molar (de minte):
17-21 de ani.
2.1.2. ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI ŞI
SUGARULUI
Dumitru Matei
Date anamnestice
În condiţii normale, nou-născutul trebuie preluat de medi-
cul de familie din primele 24 de ore de la externare sau cât mai
aproape de momentul externării din maternitate. La prima vizi-
tă, medicul de familie va fi informat despre modul cum a decurs
nașterea și evoluţia în maternitate, atât verbal, de către mamă,
cât și prin parcurgerea epicrizei de la externare. Această fișă a
nou-născutului va cuprinde istoricul prenatal, nașterea, perioa-
da postnatală precoce, vârsta gestaţională, scorul Apgar, datele
antropometrice (greutate, talie, perimetre), screeningul senzo-
rial, datele examenului fizic, icter fiziologic, incidenţe în evoluţia
postnatală, vaccinări (hepatită B, BCG). De asemenea, se va con-
semna în fișa nou-născutului existenţa unor malformaţii (inclu-
siv luxaţia congenitală de șold). La externarea din maternitate,
nou-născutul va primi recomandări cu privire la profilaxia rahi-
tismului și schema de vaccinare ulterioară. Examenul medical va
fi precedat de o scurtă informare privind nașterea și evoluţia
postnatală și se vor cere câteva date în legătură cu mama: difi-
cultăţi de alăptare la sân, posibilităţi de îngrijire, condiţii de lo-
cuit etc.
Examenul clinic: se investighează cu atenţie nou-născutul
pentru a identifica sau exclude diferite semne.
Tegumente și mucoase: icter, cianoză, descuamaţie; echi-
moze, hematoame; nevi pigmentari, hemangioame; leziuni
cutanate, vezicule, pustule, eritem; aspectul bontului, plăgii
ombilicale.
Mucoase: stomatita candidozică sau eritematoasă; sân-
gerări gingivale; leziuni faringiene postinstrumentare.
Ţesut celular adipos: poate fi abundent la macrosomi; di-
minuat la prematuri; absent la dismaturi.
Sistem muscular: hipertonia musculaturii flexoare; hipoto-
nie; spasticitate; mișcări asimetrice.
Sistem osteo-articular: integritate; deformări articulare;
asimetrie de segmente osoase; fracturi-claviculă, craniu,
membre; mobilitate articulară; deformări osoase – torace,
membre; malformaţii: șold, craniu (macro, microcefalie); ra-
hischizis; fontanela anterioară: dimensiuni; dehiscenţa suturi-
lor, hiperostoza suturilor.
Aparat respirator: dimensiuni, simetrie; ampliaţii toracice;
sonoritate; murmur vezicular: prezent, absent parcelar (zone
atelectatice); ritm respirator: frecvenţa 30-40/minut, ușor ne-
regulat.
Aparat cardiovascular: caracterul și intensitatea zgomote-
lor cardiace; frecvenţa cardiacă (normal 120/minut); prezenţa
unor sufluri cardiace; prezenţa pulsului la arterele femurale
(lipsa lui în coarctaţie de aortă); prezenţa cianozei (generaliza-
te, a extremităţilor, periorale).
Aparat digestiv: malformaţii bucale – palatoschizis; tulburări
de deglutiţie; apetit, scaune, vărsături; distensie abdominală;
hepato/splenomegalie; hernie inghinală, ombilicală.
Aparat urogenital: micţiuni, flux urinar, diureză; urini hipo/
hipercrome, hematurie; malformaţii genitale: hipertrofie de
clitoris, ambiguitate sexuală; ectopie testiculară.
Sistem nervos: tonus/reactivitate; reflexe arhaice; motilita-
te, reflectivitate; mișcări anormale; crize de apnee și cianoză;
tulburări de supt/deglutiţie; ritm somn/veghe; ţipăt particular.
Organe de simţ
Aparat ocular: strabism, nistagmus, asimetrii pupilare: ca-
taractă; microoftalmie; exoftalmie; ptoză palpebrală; secreţii
conjunctivale.
Aparat auditiv: malformaţii pavilionare: tuberculi pretragieni;
atrezie coanală; malformaţii ale piramidei nazale; auz.
Aspecte generale: dismorfie; malformaţii majore/minore;
sindrom malformativ complex.
Recomandări:
Importanţa alimentaţiei la sân
Pentru a se evita riscul ca un nou-născut să nu fie alimen-
tat la sân este nevoie de o educaţie sanitară precoce și intensă
efectuată de medicul de familie. În acest sens sunt importante
câteva măsuri: explicarea și promovarea alimentaţiei la sân
încă din perioada prenatală; mama trebuie să considere acest
act natural și perfect realizabil; medicul de familie și sora de
ocrotire trebuie să ajute mama în a deprinde cât mai corect
tehnica alăptării la sân; se va explica mamei superioritatea
laptelui uman în raport cu formulele de lapte artificial și lapte-
le de vacă; nu se vor exagera eventualele „eșecuri“ de început
ale alăptării, mama fiind ajutată și sprijinită în vederea depăși-
rii acestora; nu se va oferi „gratuit“ lapte praf mamei pentru a
nu fi tentată să-l administreze copilului.
Tehnica alimentaţiei
Tehnica alimentaţiei la sân – medicul de familie va informa
proaspăta mamă legat de următoarele aspecte:
a. pregătirea pentru alimentaţie;
b. precocitatea punerii la sân din primele ore;
c. tehnica alternanţei sânilor;
d. durata suptului: este în medie de 20 minute; în primele zile
este de 10 minute;
e. ritmul suptului: un orar elastic este de 3-4 ore cu o pauză
de 7 ore în cursul nopţii (7-8 mese pe zi);
f. cantitatea laptelui pe 24 de ore, cunoscut fiind faptul că
nevoile de lapte cresc proporţional cu vârsta:
− <2 săptămâni: 60-90 ml/supt;
− 3 săptămâni – 2 luni: 120-150 ml/masă;
− 2-3 luni: 150-170 ml/masă;
− >3-4 luni: 180-200 ml/masă
g. recomandări la sfârșitul suptului;

h. modalităţi de apreciere a suficienţei suptului: comporta-
mentul sugarului după supt; aspectul curbei ponderale,
proba suptului (este combătută), numărul micţiunilor
(> 5-6 ori pe zi);
i. durata alimentaţiei naturale este de minimum 6 luni și se
poate prelungi până la 2 ani.
Tehnica alimentaţiei artificiale – medicul de familie va in-
forma proaspăta mamă legat de următoarele aspecte:
− Administrarea cu biberonul sau linguriţa – sterilizate prin
fierbere;
− Sunt necesare: 8-10 biberoane, 10 tetine (cauciuc, materi-
al plastic, silicon); un vas emailat,
− 3 căni emailate pentru păstrarea lingurilor și prepararea
diluţiilor, o pâlnie, o perie pentru spălarea biberoanelor,
2-3 linguriţe, tifon steril;
− Laptele trebuie administrat călduţ, la temperatura de 38
de grade Celsius;
− Biberonul se va ţine în poziţie înclinată ca tetina să fie pli-
nă tot timpul;
− Poziţia în timpul suptului a sugarului să fie oblică;
− Durata mesei: 10-15 minute.
Igiena tegumentelor și mucoaselor
Se va explica mamei importanţa păstrării în condiţii de igi-
enă și curăţenie maximă a nou-născutului. Riscul infecţiilor cu
poartă de intrare cutanată este foarte mare, dat fiind particu-
larităţile tegumentelor la nou-născut legate de: lipsa stratului
cornos, lipsa pH-ului acid, lipsa florei saprofite, deficienţa de
apărare imunitară locală.
În acest sens se va explica mamei:
− importanţa spălatului pe mâini ori de câte ori manevrează
copilul;
− necesitatea toaletei locale cu apă fiartă și răcită și tam-
poane sterile la nivelul plicilor cutanate și regiunii inghino-
genitale;
− toaleta mucoaselor: bucale, oculare, genitale;
− îngrijirea bontului și plăgii ombilicale cu apă sterilă, alcool
alb 70°C și tampoane sterile;
− baie generală, efectuată zilnic, de preferinţă la aceeași oră,
– se va insista asupra igienei cădiţei de baie testată cu ter-
mometrul (38°C) sau prin metoda tradiţională „cu cotul“;
− importanţa masajului la baie (înainte sau după baie) cu
ulei cu vitamina F sau ulei fiert și răcit;
− toaleta nazală cu ser fiziologic – preferabil înainte de supt
pentru a-i asigura un comfort de respiraţie în timpul sup-
tului și a preveni aerofagia și aerocolia.
Tehnica înfășatului
În acest sens se recomandă:
− îmbrăcăminte lejeră, absorbabilă, din bumbac;
− folosirea scutecelor tip Pampers pe timpul nopţii, iar în
cursul zilei intermitent, pentru a nu se ajunge la iritaţie
și/sau eritem inghinogenital.
Patul copilului
− să fie prevăzut cu saltea „respirabilă“ din iarbă de
mare;
− plasarea lui să fie într-o zonă „neutră“ a camerei din
punct de vedere termic;
− nu se va folosi pernă pentru cap.
Igiena mediului ambiant
− camera să fie curată și plasată în partea însorită a locu-
inţei;
− temperatura din cameră să fie între 20-22°C cu 2°C mai
mult (24°C) la baie;
− umiditatea aerului la un grad de umiditate de 50-60%,
folosind aparate speciale sau vase cu apă;
− aerisirea camerei de 3-4 ori pe zi;
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 85
− monitorizarea temperaturii camerei (eventual și a umi-
dităţii) folosind termometre de cameră;
− evitarea „vicierii aerului“ din cameră de către persoa-
ne străine sau supraaglomerare;
− camera copilului să aibă pardoseală ușor de întreţinut
(gresie, linoleum etc.).
Băile de aer
Nou-născutul va fi scos zilnic în aer liber, după primele 2-3
săptămâni, iniţial 10-15 minute și ulterior se va crește progre-
siv la 3-4 ore de 1-2 ori pe zi.
Alte sfaturi pentru mamă
− explicarea ritmului somn-veghe;
− explicarea colicilor sugarului și a modului cum acestea
pot fi tratate;
− recunoașterea primelor semne care pot anunţa o boa-
lă (refuzul alimentaţiei, pertubarea ritmului somn/ve-
ghe, modificarea comportamentului copilului etc.);
− mama va fi învăţată cum să trateze iniţial o stare febri-
lă până la venirea medicului;
− se va explica mamei importanţa vaccinării copilului, a
profilaxiei rahitismului și anemiei feriprive;
− informarea mamei privind alimentele pe care nu le
poate consum în timpul alăptării;
− evitarea fumatului, alcoolului, condimentelor sau a al-
tor alimente care modifică gustul laptelui.
Recomandări legate de dificultăţi și incidente în timpul
alimentaţiei
a. Diminuarea reflexului de supt și eficienţei suptului:
− la prematuri, encefalopatii;
− malformaţii ale gurii și cavităţii bucale;
− malformaţii viscerale grave.
Se recomandă: alimentaţia prin gavaj sau cu linguriţa cu
lapte de mamă muls.
b. Obstrucţia nazală: rinite, adenoidite.
Se recomandă: aspiraţia secreţiilor nazale cu o pară de ca-
uciuc, urmată de instilarea de ser fiziologic (câteva picături).
c. Regurgitaţiile și vărsăturile:
− eructaţie – eliminarea aerului din stomac din cauza ae-
rofagiei;
− regurgitaţie – eliminarea aerului însoţit de mici canti-
tăţi de lapte;
− vărsătura – eliminarea de lapte „modificat“, în cantita-
te mai mare, la un interval de timp după supt.
Se recomandă: respectarea unei tehnici de alăptare corecte.
d. Colicile abdominale
Nu se cunosc cu certitudine cauzele apariţiei colicilor. De-
butul este în primele 15 zile de viaţă și durează 2-3 luni.
Clinic: agitaţie paroxistică (își freacă picioarele) apărute
după supt și durează 5-20 de minute după care dispare brusc.
Cauze posibile: supraalimentaţia, subalimentaţia sugaru-
lui, aerofagia, aerocolia, factori constituţionali – caracterul
mai „dramatic“ al colicilor la unii sugari – hipertonie vagală,
factori materni (particularităţile psiho-emoţionale ale mamei,
percepţia exagerată faţă de plânsul copilului, alimentaţia ma-
mei cu alimente nerecomandate, inclusiv cu lapte de vacă, în
cazul alergiei la proteina din laptele de vacă), consumul de
lapte de vacă. Plânsul exagerat al copilului se poate datora și
altor situaţii patologice, în afară de colici, cum ar fi: otita, me-
ningita, invaginaţia intestinală.
Tratament:
− tehnica alimentară corectă, cu favorizarea eliminării
aerului înghiţit;
− masarea abdomenului;
− comprese calde pe abdomen;
86 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
− aerisirea camerei copilului;
− administrarea unor medicamente anticolinergice și
mai rar medicaţie sedativă;
− medicamente care să diminueze aerocolia.
e. Diareea post prandială:
Survine la sugarul alimentat natural, în primele 3-4 luni de
viaţă. Scaunele sunt semilichide, verzi, explozive, uneori cu
mucus, însoţite de colici.
Recomandări: respectarea ritmului și a cantităţii de lapte
necesar, supravegherea stării generale și aspectului curbei
ponderale care este normală.
f. Constipaţia:
Apare mai rar la sugarul alimentat natural.
Se recomandă administrarea unui supozitor de glicerină
dacă sugarul nu a avut scaun 1-2 zile. Atenţie la constipaţie
prin subalimentare – se evidenţiază prin curba ponderală ne-
satisfăcătoare!
Alimentaţia sugarului prematur la domiciliu
La prematuri alimentaţia ridică unele probleme concordan-
te cu gradul prematurităţii. Se recomandă continuarea alimen-
taţiei la domiciliu cu același preparat din maternitate (iniţial sub
directa supraveghere a medicului și a asistentei, pentru suport
și consiliere). Alimentul ideal recomandat este laptele de mamă
(la început muls). Acesta se va administra imediat și nu se va
fierbe. Ulterior se va încerca punerea la sân pentru câteva minu-
te. După 1-3 săptămâni, majoritatea prematurilor se obișnuiesc
cu alimentaţia la sân (>250 g). Numărul de mese poate fi de
8-10/zi, iar cantitatea de lapte poate ajunge la 180-200 ml/kg/
zi. Dacă circumstanţele impun alimentaţia artificială a prematu-
rului, se va folosi un preparat de lapte adaptat sau semiadaptat.
Se va acorda o atenţie deosebită pentru suplimentare cu fier,
vitamina C, calciu, vitamina D.
Alimentaţia mamei care alăptează
Se recomandă un regim alimentar echilibrat în principii nu-
tritive, cât mai variat, pentru a asigura aportul tuturor factori-
lor nutritivi necesari dezvoltării psihosomatice și imunologice
corespunzătoare vârstei copilului. Pregătirea alimentelor tre-
buie să fie cât mai simplă: carne și legume fierte, salate, fruc-
te. Se va evita excesul de dulciuri, alimente picante, grăsimi,
prăjeli, excesul de sare, ciocolată, cafea, fumatul.
Atenţionări:
Nu se vor consuma alimente ce modifică gustul laptelui:
muștar, usturoi!
Nu se poate alăpta în condiţiile unei diete de slăbire!
Excesul de proteine nu crește secreţia lactată!
Excesul de grăsimi poate reduce secreţia lactată!
Excesul de lichide poate scădea secreţia lactată prin inter-
venţia hormonului antidiuretic!
Cantitatea de lichide la mama care alăptează este autore-
glată prin senzaţia proprie de sete.
Berea și ceaiul nu stimulează secreţia lactată!
Examenele periodice ale nou-născutului şi
sugarului
După prima vizită a medicului, copilul sănătos este înca-
drat într-un program de urmărire sistematică bazat pe exame-
ne de bilanţ periodice.
Conţinutul examenului de bilanţ în perioada de sugar:
− Date antropometrice: greutate, lungime, indice ponde-
ral;
− Rezumatul examenului clinic;
− Dezvoltarea psihomotorie;
− Aprecierea corectitudinii alimentaţiei recomandate;
− Evaluarea eficienţei profilaxiei antirahitice și a celei an-
tianemice;
− Recomandări legate de imunoprofilaxie.
Fiecare examen de bilanţ se va încheia cu o concluzie asu-
pra stării de sănătate a copilului.
Examenul de bilanţ se va efectua și după perioada de nou-
născut și sugar, conform calendarului de mai jos: la externarea
din maternitate – la domiciliul copilului, la 1 lună – la domici-
liul copilului, la 2 luni, la 4 luni, la 6 luni, la 9 luni, la 12 luni, la
15 luni, la 18 luni, la 24 de luni, la 36 de luni.
Ulterior, pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 18 ani,
examenul de bilanţ se face anual.
2.1.3. ALIMENTAȚIA SUGARULUI ŞI COPILULUI
Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu
Nutriţia adecvată, cu respectarea corectă a tuturor princi-
piilor nutriţionale recomandate, în perioada neonatală și cea
de sugar, cât și pe toată perioada de creștere a copilăriei, re-
prezintă baza dezvoltării sănătoase a copilului, atât din punct
de vedere fizic, cât și psihoemoţional.
Rolul medicului de familie în dezvoltarea sănătoasă a copi-
lului este acela de a ghida părinţii și de a-i sfătui în cea ce
privește alimentaţia corectă, echilibrată și suficientă pentru a
putea obţine dezvoltarea optimă a copilului.
Nevoi nutritive la nou-născut şi sugar
Definiţii de termeni
Nevoia minimă – nevoia minimă a unui principiu nutritiv.
Nevoia optimă – aportul optim pentru un principiu nutri-
tiv necesar asigurării unei stări optime de sănătate fizică și psi-
hică.
Raţia dietetică recomandată (RDR) – definiţie dată de or-
ganismele internaţionale (FAO, OMS, Academia Americană de
Nutriţie) ce reprezintă raţia dietetică suficientă energetică și în
principii nutritive la nivel populaţional – la populaţii aparent
sănătoase. În general, necesarul zilnic depășește cu 20% nevo-
ile majorităţii indivizilor și ţine seama de nevoile de creștere,
de vârstă, sex, tip de activitate, zonă geografică; la sugar, nece-
sarul zilnic ţine seama de compoziţia în factori nutritivi ai lap-
telui matern, ceea ce a permis alcătuirea formulelor standar-
dizate de lapte care „substituie“ laptele uman.
Copilul, datorită ratei de dezvoltare și creșterii accelerate,
prezintă particularităţi nutritive speciale comparativ cu adul-
tul.
Nevoia de apă
Rolul apei în organism este bine-cunoscut, aceasta repre-
zentând cea mai importantă componentă a organismului
uman.
Nevoia de apă este mai mari la sugar faţă de copilul mare
și adult deoarece:
− conţinutul în apă al organismului este mai mare (75%-
80% din greutatea corporală totală);
− turnover-ul apei este mai crescut;
− termoreglarea și eliminarea deșeurilor metabolice se
realizează utilizând un volum mai mare de apă.
Necesarul de apă este determinat de aportul caloric, iar
RDI la sugar este evaluată la 1,5 ml apă pentru fiecare kcal
administrată.

Necesarul de fluide pentru sugari este:
− În primele 6 luni: 180 ml/Kgc/zi
− Între 6-12 luni: 160 ml/kg/zi.
La un aport corespunzător de lapte (mai ales natural) – su-
garul își acoperă nevoile de fluide (100 ml lapte = 67 Kcal = 90
ml apă + 5 ml apă endogenă). Aportul de lichide trebuie să ţină
cont de variaţiile termice ale mediului ambiant și ale regimului
de activitate, acesta putându-se suplimenta la nevoie.
Aportul caloric
Aportul energetic este realizat prin aportul caloric al fiecă-
rui nutrient administrat, iar acesta trebuie să acopere nevoile
pentru metabolismul bazal, activitatea fizică și creșterea, cât și
de pierderile zilnice sensibile și insensibile.
Tabelul 2.1.3-1. Nevoi calorice zilnice la sugar (FAO, OMS)
Vârstă Kcal/kg/zi
0-3 luni 120
3-5 luni 116
6-8 luni 110
9-12 luni 105
Din totalul de nevoi calorice zilnice, proporţia energetică
utilă distribuită proceselor de dezvoltare este următoarea:
− 55 Kcal/kg/zi – pentru Metabolismul bazal
− 35 Kcal/kg/zi – pentru îndeplinirea procesului de
creștere
− 10-27 Kcal/kg/zi – pentru susţinerea activităţii fizice
zilnice
Sursele de calorii sunt reprezentate de:
− Lipide: asigură 30-55% din ponderea calorică totală
− Carbohidraţi: asigură 35-65% din ponderea calorică to-
tală
− Proteine: asigură 7-16% din ponderea calorică totală
Aportul caloric al macronutrienţilor este:
− 1 gram proteine = 4 Kcal
− 1 gram lipide = 9 Kcal
− 1 gram carbohidraţi = 4 Kcal
Necesarul de macronutrienţi
Aportul de proteine
Proteinele și aminoacizii prezintă un rol structural și
funcţional bine stabilit, aceștia reprezentând constituenţii de
bază ai organismului, necesari procesului de creștere și dezvol-
tare.
Necesarul de proteine la sugar este de:
• Sub vârsta de 6 luni:
− 1,8-2 g/kg/zi, pentru sugarii alimentaţi natural
− 2-2,5 g/kg/zi, pentru sugarii alimentaţi cu formule de
lapte adaptat
• Peste vârsta de 6 luni: 1,5-2 g/kg/zi.
În cazul prematurilor, raţia proteică zilnică trebuie să asigu-
re 10-15% din aportul caloric total, necesarul fiind de 3,5-4 g/
kg/zi.
Din punct de vedere calitativ, sugarul are nevoie de prote-
ine cu valoare biologică înaltă (conţinut crescut în aminoacizi
esenţiali). Biosinteza proteinelor specifice depinde de prezen-
ţa tuturor aminoacizilor esenţiali, în mod simultan și în canti-
tăţi corespunzătoare nevoilor metabolice – cantitatea insufici-
entă a unui aminoacid esenţial reprezentând un factor limitant
în utilizarea celorlalţi aminoacizi.
Principalii factori limitanţi din proteinele alimentare sunt
lizina, cisteina și triptofanul. Taurina necesară în primul rând
prematurului care nu o poate sintetiza, se găsește în cantitate
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 87
mare în laptele uman și se suplimentează în formulele de lapte
pentru prematuri, având rol în sinteza substanţelor neuro-
transmiţătoare. Valoarea biologică a proteinelor depinde și de
echilibrul dintre aminoacizii esenţiali și cei totali. Cazeina, ze-
rul și oul sunt considerate surse ideale de proteine, deoarece
conţin toţi aminoacizii esenţiali.
Proteina care îndeplinește toate condiţiile pentru o utiliza-
re optimă se numește „proteina de referinţă“ – având o valoa-
re biologică notată cu 100. Conform rapoartelor FAO/OMS,
proteinele de referinţă sunt reprezentate de ou și laptele
uman.
Privarea proteică la sugar determină oprirea creșterii
(MPC) cu tulburări secundare ale funcţiei imune și afectează
dezvoltarea normală SNC. Excesul de proteine nu accelerează
creșterea, ci accentuează procesele de putrefacţie calorică,
suprasolicitând ficatul și rinichii.
Aportul de lipide
Lipidele reprezintă o sursă principală de energie (9 Kcal/
gram), având rol plastic în sinteza – fosfolipidelor membrana-
re, a mielinei și facilitând absorbţia vitaminelor liposolubile.
RDR este de 3-6 g/kg/zi (30-40% din raţia calorică totală).
Acizii grași esenţiali, în special acidul linoleic și linolenic, nu
pot fi sintetizaţi de organism, aceștia fiind procuraţi strict din
dietă. Acizii grași polinesaturaţi, pe lângă rolul structural și
funcţional pe care îl joacă în cadrul fosfolipidelor de membra-
nă, au rol în imunitate ca precursori ai eicosanoidelor, sunt
reglatori ai metabolismului colesterolului, au rol în dezvoltarea
normală a retinei și a creierului și exercită un efect antiinflama-
tor prin inhibarea citokinelor de către acizii grași omega 3.
Tabelul 2.1.3-2. Nevoi de lipide la copil
Vârsta Lipide g/Kg/zi Aport energetic
0-3 luni 5-6 40%
4-6 luni 4,5-5
6 luni-1 an 1-3 ani 3,5
3-7 ani 3,5 30%
7-15 ani 3,5 25-30%
Deficitul de acizi grași esenţiali se asociază cu alopecie, de-
ficite de creștere și descuamări tegumentare.
Aportul de hidraţi de carbon
Hidraţii de carbon (glucidele) reprezintă o sursă importantă
de energie, sunt necesari pentru formarea unor componente
ale ţesutului conjunctiv și au rol în sinteza unor componente ale
glicoproteinelor de membrană ale SNC. Dintre aceștia, lactoza
are o mare importanţă în procesul de mielinizare, galactoza in-
tră în structura cerebrozidelor, iar glucoza este indispensabilă
pentru funcţiile celulare, fiind principala sursă de energie pen-
tru creier și unica sursă de energie pentru hematii și medulosu-
prarenală.
Glucidele sunt reprezentate în dietă sub formă de: monoza-
haride (glucoză, fructoză, galactoză), dizaharide (lactoză, za-
haroză, maltoză), polimeri de glucoză și polizaharide (amidon,
glicogen). O atenţie deosebită se acordă polimerilor de glucoză
obţinuţi prin hidroliza parţială a siropului de cereale, fiind larg
folosiţi în prepararea industrială a alimentelor pentru sugari,
având o toleranţă digestivă bună din primele luni de viaţă și
avantajul unei valori calorice crescute în condiţiile unei densităţi
osmotice scăzute
Necesarul de hidraţi de carbon pentru sugar este de 12-14
g/kg/zi (40-55% din aportul caloric total).
Fibrele (hemiceluloza, celuloza, pectina) deși nu se pot dige-
ra, ele sunt hidraţi de carbon care realizează consistenţa scau-
nelor și participă astfel la reglarea tranzitului intestinal, absorb
88 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
apa, toxinele, mineralele și unii acizi organici, fiind necesare în
alimentaţia diversificată a sugarului după 6 luni. Există formule
de lapte recomandate sugarului sub 6 luni, îmbogăţite cu pro
sau prebiotice ce favorizează dezvoltarea unei flore intestinale
cât mai aproape de cea a sugarilor alăptaţi.
Necesarul de micronutrienţi
Micronutrienţii reprezintă componente esenţiale ale dietei
zilnice, lipsite de aport caloric, dar indinspensabile funcţionării
normale a organismului. Micronutrienţii sunt reprezentaţi de
vitamine, minerale și oligoelemente
Aportul de minerale
Sodiul, potasiul, clorul, alături de calciu, fosfor, magneziu,
fier, zinc și cupru sunt principalele elemente minerale indis-
pensabile organismului, participând la desfășurarea în condiţii
optime a proceselor vitale.
Sodiul
Sodiul prezintă un rol important în menţinerea presiunii
osmotice, menţinerea echilibrului hidroelectrolitic și acidoba-
zic și participă la reglarea excitabilităţii neuromusculare.
Valorile normale serice sunt: 135-150 mEq/l.
Aportul zilnic normal 6-8 mEq Na/zi – la sugar, iar suma
Na+K+Cl să nu depășească 50 mEq/zi. S-a demonstrat că un
aport excesiv de sodiu în perioada de sugar predispune la apa-
riţia ulterioară a hipertensiunii arteriale. Prin urmare, alimen-
taţia precoce cu lapte de vacă, care conţine de patru ori mai
multă sare comparativ cu laptele uman, poate constitui un
factor favorizant al hipertensiunii arteriale.
Clorul
Clorul reprezintă principalul anion prezent în ser (100-105
mEq/l) și urmează o evoluţie paralelă cu cea a Na. Aportul me-
diu recomandat zilnic este de 0,5 g la un aport mediu de NaCl
de 8-9 g/zi.
Potasiul
Roluri: principalul cation celular are rol important în creș-
terea organismului, participă la realizarea impulsului nervos și
menţinerea excitabilităţii musculaturii cardiace.
Necesarul zilnic este de 1,5-2 mEq/Kg/zi, sursa fiind repre-
zentată de carne, lapte, legume, fructe.
Calciul
Roluri: principalul element mineral al osului, unde se gă-
sește 99% din Ca total, are rol în contracţia musculară, rol în
coagularea sângelui și în activarea unor enzime proteolitice și
lipolitice. În sânge se găsește sub formă legată de proteine și
sub formă ionizată – la o calcemie de 9-11 mg% calciul ionizat
este de 4,5 mg%.
Necesarul zilnic este de 360-540 mg/zi, raportul Ca/P op-
tim este de 2:1. Codex alimentarium recomandă pentru sugar
50 mg/100 Kcal (400-600 mg/zi) și pentru prematur 70-140
mg/100 Kcal.
Deficitul de Ca este mai frecvent la sugar și la copilul în
creștere, fiind asociat cu deficitul de vit. D și Mg (rahitism, te-
tanie), iar excesul de calciu se datorează hipervitaminozei D.
Nou-născuţii alimentaţi cu lapte de vacă pot dezvolta con-
vulsii hipocalcemice și chiar moarte subită, în special din cauza
raportului scăzut de Ca/P de 1,2.
FOSFORUL
Roluri: constituent principal – alături de Ca – al scheletului,
participă la formarea fosfolipidelor serice, participă la formarea
unor esteri organici sau anorganici. Nivelul seric normal este de
4-7 mg%, raportul fosfor organic/anorganic în ser este de 2/1.
Necesarul zilnic este de 240-400 mg/zi. Aportul mare de fo-
sfor din laptele de vacă favorizează apariţia tetaniei la nou-năs-
cut. Deficitul de fosfor se manifestă prin hipotonie și astenie. For-
mulele de lapte pentru sugari propun un raport Ca/P de 1,8-2/1.
Oligoelementele
Din cele 27 de oligoelemente identificate în materia vie, 11
sunt considerate a fi esenţiale în nutriţia sugarului: iodul, fie-
rul, zincul, cuprul, cromul, magneziul, cobaltul, fluorul, man-
ganul, molibdenul și seleniul. Oligoelementele se găsesc în
organism sub formă de complexe proteice sau sub formă ioni-
zată. Oligoelementele participă la realizarea metabolismului
intermediar al principiilor nutritive:
− rol în hematopoeză
− rol în creștere și maturare sexuală
− rol în metabolismul cerebral, sinteza unor coenzime.
Aportul recomandat de oligoelemente la copil și adult este
variabil în funcţie de unele stări fiziologice (creștere, lactaţie)
și patologie (stări de boală și convalescenţă).
Fierul
Fierul este constituentul principal al hemoglobinei și mio-
globinei, participă la sinteza unor coenzime peroxidaze și cata-
laze lizozomale prezente în macrofage. Se găsește în sânge le-
gat de o globulină numită transferină și sub forme de depozit
în ficat și splină (feritină). La naștere, 80% din fier este hemo-
globinic, 15% fier de depozit și 5% mioglobină și enzime. Fierul
este prezent în cantitate mică în laptele uman (0,5 mg/l) ca și
în laptele de vacă, (0,1 mg/l), însă biodisponibilitatea fierului
din laptele uman este mult mai mare comparativ cu biodispo-
nibilitatea acestuia din laptele de vacă. De aceea, sugarii năs-
cuţi la termen și care sunt alimentaţi la sân nu dezvoltă ane-
mie în primele luni de viaţă. În general, preparatele adaptate
de lapte au un surplus de fier de circa 12 mg/l, iar cele conven-
ţionale de 1,5 mg/l.
La naștere, un nou-născut are o cantitate de fier proporţi-
onală cu greutatea sa, adică 70-75 mg/kg. Aceasta înseamnă
că un nou-născut eutrofic are în medie 250 mg de fier total, iar
un prematur are circa 150 mg de fier total. Ţinând cont că la
un an depozitele de fier sunt de circa 400 mg, aceasta presu-
pune că unui sugar născut eutrofic îi mai sunt necesare 150
mg de fier provenind din alimentaţie, iar unui sugar născut
prematur îi sunt necesare 250 mg de fier. Aceasta presupune
ca profilaxia anemiei feriprive să se iniţieze mai precoce la pre-
matur (6 săptămâni-2 luni) și mai târziu pentru eutrofic (5-6
luni), cantitatea de fier fiind de 0,5-1 mg/kg/zi pentru eutrofic
și 2 mg/kg/zi pentru sugarul născut prematur. Dacă nu se su-
plimentează fierul în alimentaţie, din raţiunile de mai sus, se
instalează anemia feriprivă, mai precoce pentru prematuri
(3-4 luni) și mai târziu pentru născutul eutrofic (5-6 luni). Prin
urmare, laptele uman, chiar dacă este sărac în fier, este sufici-
ent în primele 6 luni și după această vârstă se recomandă ali-
mentele de diversificare bogate în fier (carne, legume, fructe).
Necesarul zilnic pentru fier este de 6 mg/zi în primele 6
luni și 10 mg/zi până la 1 an.
Iodul
Este absolut necesar sintezei hormonilor tiroidieni. Cantitatea
de iod din sol este variabilă, astfel că apa reprezintă o sursă insu-
ficientă, existând zone „gușogene“, fiind necesară suplimentarea
cu iod sub formă de sare iodată. Dacă pentru adult necesarul de
iod este de 50-100 μg/zi, pentru femeia însărcinată și pentru cea
care alăptează este necesară o suplimentare cu 25-50% a iodului.
Prematurul trebuie să primească o cantitate crescută de iod
(30-40 μg/kg/zi) în raport cu nou-născutul la termen (10 μg/kg/
zi). Formulele de lapte pentru sugar trebuie să conţină cel puţin
10-20 μg/dl, nivelul putând ajunge la 30-35 μg/dl.
Sursele principale, de iod sunt în special animalele marine,
care pot asigura până la 3.000 μg/kg comparativ cu peștii de apă
dulce care asigură 30-40 μg/kg.

Magneziul
Este un important cation intracelular alături de Ca, P și K.
La nou-născuţi cantitatea de magneziu este de 750 mg, jumă-
tate întâlnindu-se la nivelul oaselor, iar restul în ţesuturile moi.
Rolul lui este de cofactor enzimatic la nivel mitocondrial și în
menţinerea excitabilităţii neuromusculare alături de Ca.
Necesarul zilnic este de 60 mg/zi pentru sugar.
Hipomagnezemia este de regulă asociată hipocalcemiei în
unele forme de tetanie, datorată tulburărilor de homeostazie.
Zincul
Este un micronutrient prezent la nivel hepatic și în structu-
ra unor enzime lizozomale. Deficitul de zinc este corelat cu
tulburările de epitelizare care merg până la acrodermatită en-
teropatică, laptele uman conţinând cantităţi suficiente pentru
a preveni o astfel de boală.
Necesarul zilnic de zinc este de 0,30-0,40 mg/kg/zi, sau
circa 2 mg/zi, cantitate pe care o primește un sugar alimentat
natural. Formulele de lapte de start conţin circa 300 μg/100
ml, iar cele de continuare 350 μg/100 ml.
Cuprul
Este prezent în ficat, unde se găsește 50% din întreaga can-
titate din organism. Prematurii au un deficit de cupru în pri-
mele șase luni, fiind necesară suplimentarea cuprului în aceas-
tă perioadă. Cantitatea de cupru este mică atât în laptele
uman, cât și în laptele de vacă, deși biodisponibilitatea lui este
mai mare în laptele matern. Formulele în laptele de start sunt
îmbogăţite în cupru, ceea ce crește potenţialul de oxidare al
acizilor grași.
Situaţii care predispun la deficitul de oligoelemente:
I. Aport și biodisponibilitate inadecvate: malnutriţie prote-
incalorică; regim vegetarian; diete sintetice; preparate comer-
ciale cu înlocuitori de carne
II. Malabsorbţie: celiachia și alte enteropatii; fibroza chisti-
că, insuficienţa pancreatică; aclorhidria; rezecţii intestinale
III. Creșterea pierderilor din organism: arsuri, diabet zaha-
rat; terapie diuretică; proteinurie, boli hepatice; terapie cu
agenţi chelatori; sângerări cronice; dializă; transpiraţii excesi-
ve; dermatită exfoliativă
IV. Alimentaţia parenterală totală
VITAMINELE
Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii, intervenind
în: catabolismul celular, metabolismul intermediar și apărarea an-
tiinfecţioasă.
Au fost clasificate în:
− Liposolubile (A, D, E, K)
− Hidrosolubile (vitamina C și vitaminele din grupul B).
Vitamina A
Rol în formarea rodopsinei, creșterea oaselor și dinţilor,
troficitatea mucoaselor.
Necesarul zilnic este de 2.000 ui/zi la sugar, egală cu 300
ui/Kg/zi.
Hipovitaminoza A se manifestă prin semne de hipertensiu-
ne intracraniană secundară hipersecreţiei de LCR la nivelul
plexurilor coroide, cheilită, glosită, blefarită.
Vitamina D
Reprezintă o vitamină-hormon datorită multiplelor roluri
care interesează în primul rând metabolismul fosfocalcic, dar
prezintă și rol în tonusul muscular și apărarea antiifecţioasă.
Vitaminele D sau calciferolii sunt sintetizate din provitami-
ne în timpul expunerii la lumina solară. Cele mai importante
vitamine D sunt vitamina D2 (ergocalciferol) și vitamina D3
(colecalciferol).
Vitamina D2 se găsește în plante (ergosterol sau provitami-
na D2). Vitamina D3 provine fie din alimente de origine anima-
lă (în special peștele gras sau uleiul de pește) fie este sintetiza-
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 89
tă la nivel cutanat din 7-dehidrocolesterol (provitamina D3)
sub acţiunea radiaţiilor ultraviolete.
Pentru realizarea activităţii biologice, vitamina D necesită
o serie de procese derulate la nivel hepatic și renal. Prima eta-
pă se realizează la nivel hepatic, fiind supusă unui proces de
hidroxilare ce are ca drept rezultat formare de 25- OH Vitami-
na D (calcidiolul), cu activitate metabolică biologică redusă.
Cea de-a doua etapă se realizează la nivel renal și presupune o
nouă hidroxilare, sub acţiunea 1-alfa hidroxilazei, rezultând
metabolitul cel mai activ din punct de vedere biologic, și anu-
me 1,25 dihidroxi vitamina D (calcitriolul).
Laptele matern oferă cantităţi reduse de vitamina D, iar su-
garii alăptaţi exclusiv și care nu primesc profilaxia deficitului
de vitamina D prezintă risc înalt de dezvoltarea a rahitismului.
Nevoile de vitamina D ale sugarilor depind de expunerea la
ultraviolete. În România, programul de Profilaxie a Rahitismu-
lui Carenţial recomandă o doză de 400-800/zi.
Vitamina E (tocoferol)
Vitamină cu efect antioxidant – protejând organismul faţă
de unele substanţe oxidative, vitamina E facilitează funcţia de
detoxifiere hepatică, facilitează procesele de hidroxilare stero-
idică la nivel CSR, inhibă agregarea plachetară, stabilizează m.
lizozomală și participă la reglarea sintezei proteinelor.
Necesarul zilnic este de 3 mg/zi, în primele 6 luni, și de 4
mg/zi în următoarele 6 luni, 0,5 mg.
Sursele de vitamina E sunt reprezentate de laptele matern,
legumele verzi, germeni de grâu, unt și ou.
Deficitul de vitamina E poate determina anemie hemoliti-
că mai ales în cazul prematurilor, motiv pentru care se justifică
suplimentarea aportului de vitamina E cu 25 mg/zi.
Vitamina K
Este necesară formării protrombinei și a altor factori ai co-
agulării. Factorii vitaminei K dependenţi (II, VII, IX și X) sunt
scăzuţi la nou-născuţi și prematur în prima săptămână de
viaţă – existând riscul bolilor bemoragice, motiv pentru care se
administrează preventiv 0,5-1 mg. i.m. vitamina K.
Necesarul zilnic este de 2-2,5 μg/zi.
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamina hidrosolubilă prezentă în diferite alimente sub
formă liberă sau combinată, sub formă de esteri cu fosfor sau
sulf.
Vitamina B1 are rol de cofactor în procese enzimatice, le-
gate de metabolismul glucidelor, sub formă de tiamină piro-
fosfat, iar sub formă de tiamină trifosfat joacă un rol important
în fiziologia sistemului nervos.
Nevoile zilnice sunt evaluate la 0,03 mg/Kg, iar necesarul
zilnic este de 0,3 mg/zi la vârsta de 0-6 luni și 0,5 mg/zi la 6-12
luni. Deși forma clasică a deficitului de vitamina B1, cunoscută
sub numele de beri-beri, este rar întâlnită, totuși mai recent
s-a descris o formă de beri-beri la sugar, care asociază în tablo-
ul clinic manifestări digestive (vărsături, diaree), manifestări
neurologice (blefaroptoza, hipotonie, disfonie, hipoxflextivita-
te) și cardiace (cardiomegalie, dispnee, tahicardie, tulburări de
repolarism ventricular, insuficienţă cardiacă). Tratamentul de-
ficitului de tiamină se face printr-o administrare zilnică a 5 mg
vitamina B1 oral, iar în formele severe 10 mg x 2/zi i.m.
Vitamina B2 (riboflavina)
Riboflavina intervine în procese de creștere, de menţinere
a integrităţii epiteliilor, ca derivat protetic al unor enzime fla-
voproteice.
Necesarul zilnic este de 0,5 mg/zi la sugarul 0-6 luni și 0,6
mg/zi la cel de 6-12 luni. Dietele deficitare în vitamina B2 pro-
duc cheilită, stomatită angulară, dermatită seboreică, vascula-
rizaţie corneană.
Vitamina B6 (piridoxina)
Intervine în metabolismul proteinelor, în metabolismul ce-
lulei nervoase, al sintezei hemoglobinei și are rol în procesele
90 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
imunitare mediate celular și umoral. Nevoia de vitamina B6
este concordantă cu cea de proteine și la 1 gram proteină sunt
necesare 0,015 mg de vitamina B6.
Necesarul zilnic este de 0,3 mg/zi la sugarii de 0-6 luni și
0,4 mg/zi la cei de 6-12 luni. Semnele clinice ale deficitului de
vitamina B6 sunt necaracteristice, fiind reprezentate de iritabi-
litate, oboseală, anemie, leziuni cutaneo-mucoase, iar în for-
mele severe manifestări de polinevrită și convulsii.
Vitamina PP (niacina, vitamina B3)
Sub denumirea de niacină este cuprins acidul piridic-3-car-
boxilic (ac. nicotinic) și derivaţii săi, cu acţiune asemănătoare,
dintre care cea mai cunoscută este nicotinamiola. Niacina se
poate sintetiza în ficat din triptofan, 1 mg de niacină corespun-
zând la 60 mg triptofan din dietă. Sursele de niacină sunt car-
nea, peștele, legumele verzi și grâul. Porumbul conţine o for-
mă de niacină, denumită niacitină care nu este absorbabilă.
Niacina intervine în procesele de oxidoreducere împreună cu
dehidrogenazele, sub forma NAD (niacin-adenin-dinucleoti-
dul) și NADP (niacin-adenin-dinucleotid-fosfatul), intervenind
astfel în procesele de glicoliză, metabolismul proteinelor și li-
pidelor. Necesarul de niacină se raportează la cantitatea de
calorii din dietă și anume este de 6,6 mg/1.000 kcal. Deficienţa
de niacină induce pelagra care cuprinde în tabelul clinic mani-
festări cutanate (veziculaţie, eritem, ulceraţie), digestive (dia-
ree cronică) și nervoase (halucinaţii, delirări, comă). Se mai
poate întâlni ocazional în boli diareice cronice, sindrom de
malabsorbţie, neoplazii și stări febrile prelungite. Fenomenele
de toxicitate sunt reprezentate de vasodilataţie în jumătatea
superioară a corpului, greţuri, colici abdominale, diaree.
Acidul folic (vitamina B9)
Sub denumirea de folaţi sunt cuprinși o serie de compuși înru-
diţi clinic și cu acţiune asemănătoare și anume acidul pteroic glu-
tamic (vitamina B9, folacin), acidul tetrahidrofolic și poliglutami-
naţii. Sursele de folaţi sunt frunzele verzi, cerealele, nucile, ficatul.
Acidul folic joacă un rol important în sinteza ADN-ului alături de
vitamina B12, în metabolismul histidinei și metioninei. Prin aceste
funcţii, acidul folic are rol antianemic, intervenind alături de coba-
lamină în eritropoieză, în maturarea și regenerarea celulelor. De-
ficienţa de folaţi se manifestă prin anemie megaloblastică. Doza
zilnică recomandata este de 65-80 μg/zi.
Vitamina B12 (cobalamina)
Sub această denumire sunt cuprinși o serie de compuși
care au ca element comun un nucleu pirolic la care se atașează
un atom de cobalt și o bază nucleotidică.
Necesarul de vitamina B12 este de 0,4-0,5 μg/zi.
Sursele de vitamina B12 sunt reprezentate de laptele ma-
tern, carne, ficat, lactate, ouă. Statusul vitaminei B12 la
naștere este strâns corelat cu statusul vitaminei la mamă. În
mod normal nou-născutul prezintă la naștere depozite de vita-
mina B12 suficiente pentru primele 8 luni de viaţă. Concentraţia
de vitamina B12 în laptele matern este în mod normal sufici-
entă pentru a îndeplini nevoile sugarului, cu excepţia mamelor
vegetariene ai căror copii vor epuiza depozitele de vitamina
B12 în primele 3-4 luni postnatal.
Deficitul de vitamina B12 se manifestă prin apariţia anemi-
ei perinicioase însoţită de deficite neurologice.
Alimentaţia sugarului
Alimentul ideal pentru sugar în primele 6 luni este repre-
zentat de laptele matern. Acesta prezintă compoziţia ideală
pentru a asigura sugarilor o dezvoltare armonioasa fizică și psi-
hoafectivă. Alimentaţia artificială, cu formule de lapte adecva-
te reprezintă o alternativă în cazul eșecului alimentaţiei natu-
rale, dar nici o formulă de lapte nu poate înlocui calitatea net
superioară a laptelui matern.
I. Alimentaţia la sân
Laptele uman are superioritate nutriţională, imunologică
și psihologică faţă de laptele de vacă, este proaspăt și practic
lipsit de bacterii, este gratuit și ușor disponibil. Singurele ajus-
tări necesare în timpul alimentaţiei la sân vor fi făcute în pri-
vinţa suplimentării cu vit. D, fier și fluor.
Compoziţia laptelui uman
Compoziţia laptelui uman variază în funcţie de stadiul lac-
taţiei, în cursul aceleiași zile, în cursul aceluiași supt, naștere
prematură, necesarul de lapte al sugarului, factori etnici și so-
cio-economici.
În primele zile de la naștere laptele este mai vâscos, bogat
în proteine și minerale – numit colostru.
Colostrul constituie prima secreţie a glandelor mamare
care apare în primele 2-4 zile post-partum și este un lichid gal-
ben cu densitate crescută (1.040-1.060), bogat în proteine (23
g/l) și conţinând o cantitate importantă de acizi aminaţi liberi
(20%). Este bogat în săruri minerale și imunoglobuline, mai
ales IgA, conţine leucocite cu până la 90% macrofage care con-
tribuie la apărarea contra infecţiilor. După 10 zile se trece la un
lapte de tranziţie și după o lună se stabilizează la lapte matur.
Lipidele. Laptele matern conţine 40 g lipide/l. Lipidele din
laptele matern au un rol deosebit de important în dezvoltarea
sistemului nervos, intelectului și vederii. Acizii grași din com-
ponenţa laptelui matern sunt polinesaturaţi omega-6 (acid li-
noleic, acid arahidonic), omega-3 (acid linolenic, docosahe-
xaenoic – DHA), mononesaturaţi (oleic) și saturaţi (palmitic).
Proporţia acizilor saturaţi/nesaturaţi este aproximativ egală.
Acidul palmitic, prezent în jumătate dintre trigliceridele din
laptele matern, are rolul de a crește biodisponibilitatea lapte-
lui, inclusiv a elementelor minerale. Conţinutul de colesterol
din laptele matern este implicat în scăderea prevalenţei disli-
pidemiei în etapa de adult. Moleculele de grăsime au diferite
dimensiuni, fiind mai mici și mai digerabile comparativ cu alte
tipuri de lapte. În plus, prezenţa unei enzime (lipaze) favorizează
prelucrarea lor biologică. Se absorb direct în sistemul port.
Glucidele. Rolul glucidelor (68-70 g/l) din lapte este, în pri-
mul rând, energetic. Lactoza este principalul glucid din compo-
ziţia laptelui matern (60 g/l), cantităţi mici de carbohidraţi din
categoria oligozaharidelor – fructoză, galactoză (0,5 g/100 ml)
completând componenta glucidică. Cantitatea de lactoză este
mai mare în laptele matern comparativ cu laptele de vacă (3,8
g/100 ml), motiv pentru care, în formulele bazate pe lapte de
vacă, se adaugă lactoză. Glucidele sunt implicate în sinteza de
cerebrozide cerebrale.
Proteinele. Proteinele din laptele matern (9-11 g/l) sunt
prezente sub formă de cazeină (40%) și proteinele lactoseru-
lui, în principal lactat albumina (60%). Acest echilibru este
considerat optim pentru absorbţie. Pe parcursul parcurgerii
diferitelor tipuri de lapte (colostru: primele 5 zile, lapte de
tranziţie: ziua 6-14, lapte matur: după ziua 14), compoziţia și
tipul proteinelor se modifică (ponderea proteinelor în colostru
fiind de 5 ori mai mare decât în laptele matur). Proteinele joa-
că numeroase roluri: imunologice (imunoglobulina A secreto-
rie – IgA din zer), antiinfecţioase (lactoferina din zer), nutriţio-
nale (lactoferina contribuie la absorbţia fierului), digestive
(enzimele) etc.
Laptele uman conţine IgA de tip secretor cu efect anti-
infecţios specific, cât și lactoferină cu rol în imunomodulare și
troficitate intestinală. De asemenea, ca factori cu rol protector
antibacterian se numără și cazeina și o serie de oligozaharide
conţinute în lapele uman.
Imunoglobulinele conţinute în colostru și apoi în laptele
matur reprezintă factorii de apărare cel mai bine cunoscuţi.
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 91

Sunt în proporţie de 97% din proteinele colostrului, cu diminu- Cuprul în concentraţie de 25-70 μg/100 ml în laptele ma-
are ulterioară a procentului, dar cu creșterea cantităţii de lap- tern, acesta este legat la proteinele solubile, în special la albu-
te ingerată, ceea ce face ca aportul zilnic să rămână crescut, mină (45-55%), cazeine și lipide.
respectiv 1 g/zi de IgA. IgA are o mare specificitate împotriva Magneziul este prezent în concentraţie de 0,4-5 μg/100 ml
agenţilor infecţioși bacterieni sau virali: Escherichia coli, Sal- lapte matern, cea mai mare parte fiind legată de lactoferină.
monella, Shigella, virusul poliomielitei. Laptele uman conţine Are rol de cofactor enzimatic în sinteza de polizaharide.
și cantităţi semnificative de IgG și IgM. La apărarea contra in- Unele elemente, cum ar fi seleniul, cromul și fluorul, pot
fecţiilor mai participă și leucocitele conţinute în colostru prezenta un risc de toxicitate din cauza unei concentraţii prea
(3,106/ml) din care 90% sunt macrofage și 10% limfocite. mari în mediu. Alte metale par să nu aibă nici un rol biologic,
Mijloacele de apărare nespecifice oferite de laptele ma- dar pot avea risc toxic din cauza prezenţei în mediu, contami-
tern sunt reprezentate de: lactoferină – captează fierul nece- nând laptele uman: mercurul, plumbul din vopselele de pictu-
sar creșterii bacteriene (gram negativ), rol bacteriostatic și ră, cadmiul din fumul de ţigară și, bineînţeles, elementele radi-
posibil bactericid. Liganzii de acid folic și vitamina B12 cu rol oactive.
echivalent, mecanism de competiţie ce împiedică creșterea Vitaminele, oricare ar fi modul de hrănire a nou-născutu-
bacteriană, lizozimul care probabil atacă membranele bacteri- lui, trebuie suplimentate. Nivelul de vitamina D este depen-
ene și factorul de creștere al Bacillus bifidus ce contribuie la dent de nivelul vitaminic al mamei și poate să justifice o supli-
instalarea unei flore intestinale acidofile. mentare cu preparate de vitamina D, la copilul alimentat la
Sărurile minerale au un nivel mai scăzut în laptele matern sân. Se constată un nivel scăzut al vitaminelor B1, B2, B6, B12
(200 mg/100 ml) faţă de laptele de vacă (700 mg/100 ml). În- și, mai ales, al vitaminei K, nivelul care nu acoperă nevoile
cărcarea de clorură de sodiu mai crescută în laptele de vacă nou-născutului, acest lucru justificând suplimentarea ali-
depășește posibilităţile de eliminare renală ale copilului mic. mentaţiei sugarului.
În ceea ce privește nivelul de Ca și P, acestea sunt mai crescute
în laptele de vacă datorită bogăţiei sale în cazeină, care conţi- Tabelul. 2.1.3-3. Conţinutul de vitamine lapte matern/
ne mai mult Ca, P și Mg. Raportul Ca/P este deci foarte diferit: lapte de vacă
2,2 în laptele uman faţă de 1,3 în laptele de vacă. 60% din Ca Vitamine Laptele matern Laptele de vacă
laptelui matern este absorbit, iar cel de vacă doar 20%. Acest A(UI) 2000 1025
lucru se explică prin raportul optim Ca/P și bogăţiei în lactoză, D(UI) 200-300 150
cât și digestibilităţii bune a lipidelor. Malabsorbţia lipidelor fa- E(mg) 1,8-3,5 0,4
vorizează pierderea fecală de Ca prin construirea de săpunuri. KW) 15 60
Constituirea acestor lipide și activitatea lipazică intrinsecă a B1W 160 440
B2W 360 1750
laptelui matern sunt deci elemente importante ale absorbţiei
PPW 1470 940
de Ca. Sugarul are o rată de acumulare în Ca foarte mare, în B6W 100 640
primele 4 luni fiind evaluată la 25-28 mg/zi. Pentru fosfor ab- B12W 0,3 4
sorbţia este de 90% și retenţia zilnică de 12-13 mg/zi. Laptele C(mg) 38-43 11
uman conţine 15 mg P/dl, ceea ce explică osteopenia sugarilor
alimentaţi natural exclusiv până la 6 luni. Fomon a sugerat că Promovarea alimentaţiei la sân
secreţia de fosfor în cursul procesului de creștere este în me- Academia Medicală de Pediatrie, Organizaţia Mondiala a
die de 90-100 mg/zi, dar necesarul de fosfor în primele 4 luni Sănătăţii și multe alte instituţii prestigioase de profil recoman-
este de 160 mg/zi pentru ca la vârsta de 3 ani să scadă la 120 dă ca sugarii să fie hrăniţi exclusiv cu lapte matern pe parcur-
mg/zi. sul primelor 6 luni de viaţă, urmând apoi introducerea altor
Alte oligoelemente au un rol biologic imprecis, dar esenţial alimente pentru a satisface nevoile crescânde de substanţe
în formarea scheletului. Concentraţia lor este mai mare în co- nutritive ale sugarului. De asemenea, dacă este posibil, se re-
lostru decât în laptele matur și absorbţia lor este mai bună comandă continuarea alăptării și după ce copilul a împlinit
comparativ cu laptele de vacă. vârsta de 1 an.
Fierul conţinut în laptele matern este intim legat de lacto- Pledează pentru aceste recomandări o serie de dovezi in-
ferină în proporţie de 30-40%, însă lactoferina nu este saturată contestabile, printre care:
decât 1-10%, rolul ei rămânând neclar. Există variaţii ale pro- 1. Laptele uman este un aliment perfect adaptat nevoilor de
centului de fier, în funcţie de nașterea la termen sau nu, de creștere și dezvoltare ale sugarului în primele 6 luni, prin
natura laptelui (colostru sau lapte matur) și de momentul sup- componente nutritive adaptate cantitativ și calitativ nevo-
tului. Depozitele de fier existente la naștere sunt suficiente ilor și posibilităţilor de digestie ale acestuia.
până la vârsta de 4-6 luni, astfel că alimentaţia naturală sau 2. Laptele uman asigură o protecţie antiinfecţioasă și antia-
lactată fără supliment de fier nu conduce la apariţia anemiei lergică – sugarul fiind mai rezistent la infecţii.
feriprive de cauză nutriţională în primele luni. În laptele ma- 3. Laptele uman, practic steril, este un aliment „viu“, furni-
tern fierul se găsește în concentraţie de 30-60 μg/100 ml. zând toate vitaminele, enzimele, imuniglobulinele și alţi
Zincul este conţinut în lactoser (albumină citrat), globule factori de apărare necesari sugarului.
grase (12-38%) și mai puţin în cazeine (fosfoserine). Concen- 4. Alimentaţia naturală este mult mai comodă pentru mamă
traţia sa scade în momentul alăptatului, dar biodisponibilita- (nu necesită echipament special, sterilizare, timp de pre-
tea este mare, fiind facilitată de legarea de citrat. Este consti- parare).
tuentul unor metaloenzime și al unor depozite hepatice. 5. Rol psihoemoţional – consolidează legătura afectivă din-
Conţinutul de zinc în laptele matern este relativ mic, dar sufi- tre mamă și copil.
cient pentru a avea efect protector împotriva acrodermatitei 6. Alimentaţia la sân conferă mamei o protecţie împotriva
enteropatice descrisă la sugarii înţărcaţi, probabil și prin pre- cancerului de sân și are acţiune contraceptivă (amenoree
zenţa acidului picatinic (metabolit al triptofanului) cu care zin- de lactaţie).
cul formează complexe ușor absorbabile. Prezenţa fibraţilor 7. Cantitatea de lapte crește paralel cu nevoile sugarului,
(laptele de soia) scade absorbţia de zinc. adaptându-se nevoilor acestuia.
92 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
8. Creșterea concentraţiei de grăsimi la sfârșitul suptului de-
termină senzaţia de saţietate, prevenindu-se supraalimen-
taţia și obezitatea.
9. Înţărcarea precoce poate determina un traumatism psi-
hoafectiv la copil și poate fi responsabilă de unele tulbu-
rări de comportament ulterior.
10. Alimentaţia naturală a dus la scăderea morţii subite care
poate apărea la sugarul alimentat artificial.
11. Sub aspect economic, alimentaţia naturală este de 2-3 ori
mai ieftină decât alimentaţia artificială.
12. Alăptarea la sân înseamnă un consum de aproximativ 600
Kcal/zi.
13. Alăptarea la sân scade riscul de diaree și de otită medie.
Contraindicaţiile alimentaţiei la sân
A. De cauză maternă:
Permanente: infecţii severe (septicemie, nefrite, TBC, fe-
bră tifoidă); insuficienţă cardiacă; insuficienţă renală; boli sis-
temice: neoplazice, scleroză în plăci; boli endocrine: tireotoxi-
coză, cașexie, diabet neechilibrat; boli psihice: psihoză de
lactaţie, nevroze, mame cu AgHB și HIV; tratamente cronice:
anticanceroase, anticoncepţionale orale, antiepileptice.
Temporare: infecţii acute tratate cu antibiotice (tetracicli-
nă, cloramfenicol, sulfamide, metronidazol), mastită, mame-
lon ombilicat, ragade sângerânde ale mamelonului.
B. De cauză infantilă:
Permanente: intoleranţă congenitală la lactoză, galactoze-
mie, fenilcetonurie.
Cantitatea de lapte pe 24 de ore – nevoile cantitative de
lapte cresc proporţional cu vârsta:
− < 2 săptămâni: 60-90 ml/supt;
− 3 săptămâni-2 luni: 120-150 ml/masă;
− 2-3 luni: 150-17 ml/masă;
− >3-4 luni: 180-200 ml/masă.
Modalităţile de apreciere a „suficienţei“ suptului sunt
comportamentul sugarului după supt, aspectul curbei ponde-
rale – criteriul obiectiv cel mai valoros, menţinerea stării de
sănătate. Proba suptului presupune cântărirea copilului înain-
te și după supt, însă este de evitat efectuarea acesteia „de ru-
tină“, pentru a nu crea un traumatism psihoemoţional al ma-
mei ce poate duce la hipogalactie și înţărcare.
Dificultăţi și incidente în alimentaţia naturală care intere-
sează sugarul:
• Diminuarea reflexului de supt și eficienţei suptului: la
prematuri, encefalopaţi, malformaţii ale gurii și cavită-
ţii bucale, malformaţii viscerale grave. Se recomandă:
alimentaţia prin gavaj sau cu linguriţa cu lapte de
mamă muls.
• Obstrucţia nazală: rinite, adenoidite. Se recomandă:
aspiraţia secreţiilor nazale cu o pară de cauciuc, urma-
tă de instilarea de ser fiziologic – câteva picături.
• Regurgitaţiile și vărsăturile: eructaţie – eliminarea ae-
rului din stomac datorat aerofagiei, regurgitaţie – eli-
minarea aerului însoţit de mici cantităţi de lapte, văr-
sătura – eliminarea de lapte „modificat“ în cantitate
mai mare la un interval de timp după supt. Se reco-
mandă: respectarea unei tehnici de alăptare corecte.
Colicile abdominale
Nu se cunosc cu certitudine cauzele apariţiei colicilor. De-
butul este în primele 15 zile de viaţă și durează 2-3 luni. Clinic:
agitaţie paroxistică, sugarul își freacă picioarele, apar după
supt și durează 5-20 de minute după care dispar brusc. Cauze
posibile: supraalimentaţia, subalimentaţia sugarului, aerofa-
gia, aerocolia, factori constituţionali – caracterul mai „drama-
tic“ al colicilor la unii sugari – hipertonie vagală.
Tratament: respectarea unei tehnici alimentare corecte cu
favorizarea eliminării aerului înghiţit; masarea abdomenului;
comprese calde pe abdomen – uscate, aerisirea camerei copi-
lului.
Atenţie la asocierea colicilor și vărsăturilor care pot repre-
zenta semnele unei invaginaţii intestinale.
Diareea postprandială: survine la sugarul alimentat natural
în primele 3-4 luni de viaţă, scaunele sunt semilichide, verzi,
explozive, uneori cu mucus, însoţite de colici. Recomandări:
respectarea ritmului și cantităţii de lapte necesar; supraveghe-
rea stării generale și aspectului curbei ponderale care este
normală.
Constipaţia: apare mai rar la sugarul alimentat natural; se
va administra un supozitor de glicerină dacă sugarul nu a avut
scaun 1-2 zile.
Atenţie la constipaţie prin subalimentare asociată cu o cur-
bă ponderală nesatisfăcătoare.
Scaunul copilului alimentat natural
Sugarul alăptat poate avea 3-4 scaune sau chiar mai multe
(mai rar 1 scaun/zi sau la 2-3 zile) de culoare galbenă, aspect
păstos „ca jumara de ou“, cu un miros ușor acrișor, sau fără
miros, de culoare galben-verzuie ca urmare a unui tranzit in-
testinal ceva mai alert sau culoare verzuie datorită biliverdinei
care nu s-a transformat în stercobilină.
Ablactarea și înţărcarea
Ablactarea presupune înlocuirea treptată a câte unui supt
cu alimente de diversificare.
Până la 6 luni copilul alimentat natural primește prin lapte-
le de mamă toate substanţele nutritive necesare unei creșteri
normale. Înlocuirea unei mese la sân cu un alt preparat se va
face treptat cu un preparat ales pentru diversificare.
Înţărcarea presupune înlocuirea completă a laptelui de
mamă cu un alt preparat lactat sau nelactat – aceasta reco-
mandându-se în jurul vârstei de 9 luni.
Reguli: principiul progresivităţii, selectivităţii și adaptabili-
tăţii; se începe în perioadele de deplină sănătate a copilului;
înţărcarea nu se recomandă în plină vară în lunile caniculare,
înainte de 3-4 luni; înţărcarea fortuită presupune înlocuirea
sânului, de preferat cu un preparat de lapte adaptat sau, iar
când nu există, cu un preparat semiecremat și parţial delacto-
zat, care respectă principiul selectivităţii.
II. Alimentaţia mixtă
Prin alimentaţia mixtă se înţelege alimentaţia sugarului în
primele 4 luni de viaţă, pe lângă laptele de mamă primind și un
preparat din lapte de vacă. Alimentaţia mixtă este superioară
alimentaţiei artificiale și este indicată în: hipogalacţie mater-
nă, reflectată prin aspectul nesatisfăcător al curbei ponderale
a sugarului; indicaţie relativă, când mama este foarte ocupată
și nu poate acoperi toate mesele cu alimentaţie la sân; în cazul
unor sugari distrofici la care nevoile de proteine sunt crescute.
Tehnica alimentaţiei mixte
Metoda complementară: se completează fiecare supt la
sân cu un preparat de lapte. Are avantajul menţinerii unei rit-
micităţi a secreţiei lactate materne. Se preferă administrarea
preparatului de lapte cu linguriţa pentru ca sugarul să nu-și
piardă reflexul de supt.
Metoda alternativă înseamnă înlocuirea unuia sau mai
multor supturi cu un alt preparat de lapte. Este indicată când
mama lipsește de acasă mai mult de 3-4 ore și va respecta
tehnica progresivităţii și a adaptabilităţii, ca și în delactare.

Alimentaţia la domiciliu a sugarului prematur
La prematuri, alimentaţia ridică unele probleme concor-
dante cu gradul prematurităţii. Se recomandă continuarea ali-
mentaţiei la domiciliu cu același preparat din maternitate sub
directa supraveghere a medicului și asistentei de ocrotire. Ali-
mentul ideal recomandat este laptele de mamă, iniţial muls.
Se va administra imediat și nu se va fierbe. Ulterior se va încer-
ca punerea la sân pentru câteva minute. După 1-3 săptămâni,
majoritatea prematurilor se obișnuiesc cu alimentaţia la sân.
Numărul de mese poate fi de 8-10/zi, iar cantitatea de lapte
poate ajunge la 180-200 ml/kg/zi. Dacă circumstanţele impun
alimentaţia artificială a prematurului se va folosi un preparat
de lapte adaptat sau semiadaptat, cum ar fi: Milumil, Preapta-
mil, Humana. Se va acorda o atenţie deosebită pentru supli-
mentare cu fier, vit. C, calciu, vit. D.
III. Alimentaţia artificială
Prin alimentaţia artificială se înţelege alimentaţia sugarului
în primele 6 luni de viaţă cu un alt lapte decât laptele uman.
Cu toate progresele făcute în alimentaţia artificială, aceasta
trebuie să rămână o excepţie și să se administreze numai în
cazuri de contraindicaţii absolute provenite fie de la mamă, fie
de la nou-născut. În ultimii 15 ani există tendinţa modernă,
fundamentată știinţific, de revenire progresivă la alimentaţia
naturală. Industria alimentară a reușit prin tehnologii avansate
să realizeze formule de lapte după standarde care le apropie
de compoziţia laptelui uman, făcând posibilă creșterea și dez-
voltarea sugarului în condiţii normale.
Laptele de vacă
Compoziţia laptelui de vacă
Analizată prin prisma digestibilităţii și principiilor nutritive,
compoziţia laptelui de vacă nemodificat este nesatisfăcătoare
sugarului în primele 4 luni de viaţă. Deși asupra compoziţiei
laptelui de vacă s-au prezentat date comparative în raport cu
laptele uman totuși sunt necesare unele precizări.
Proteinele laptelui de vacă
Cantitatea de proteine de 34 g/l este mult mai mare decât
în laptele uman, suprasolicitând funcţia renală și hepatică. Ca-
litatea proteinelor este inferioară prin conţinutul redus de al-
bumine 6 g/l și crescut de cazeină 28 g/l (raport albumină/ca-
zeină: 2/8). Cazeina laptelui de vacă determină precipitarea în
cheaguri mari, sub acţiunea fermenţilor gastrici, ceea ce impli-
că un efort de digestie de 3-4 ori mai mare și întârzie tranzitul
gastric. Albuminele laptelui de vacă: alfalactalbumina este în
concentraţie mult mai mică decât ß-lactoglobulina și anume
1,5 g/l faţă de 3,7 g/l, aceasta din urmă având un efect deener-
gizant – mergând până la intoleranţă la proteinele laptelui de
vacă. Aminoacizii laptelui de vacă au o valoare biologică mult
mai scăzută decât cei din laptele uman, raportul cistină/meti-
onină fiind de 1/3 faţă de 2/1 în laptele uman. Indicele de uti-
lizare proteică este de 78% în laptele de vacă faţă de 100% în
laptele uman. Laptele de vacă nu conferă proprietăţi antiinfec-
ţioase.
Lipidele laptelui de vacă
Cantitativ, nivelul este similar laptelui uman – 35 g/l. Din
punct de vedere calitativ au însă deosebiri esenţiale: acizii
grași nesaturaţi – 20% (faţă de 50% în laptele uman), iar acidul
linoleic acoperă doar 1% din raţia calorică, faţă de 5% în lapte-
le uman. Cantitatea mare de acid stearic și palmatic esterificat
în poziţia 1 și 3 determină scăderea ratei lor de absorbţie, eli-
minându-se în scaun sub formă de săpunuri de calciu ce favo-
rizează riscul hipocalcemiei neonatale și al rahitismului.
Glucidele laptelui de vacă
Sunt reduse cantitativ (48 gr/l), iar calitativ oligozaharidele
sunt absente.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 93
Lactoza laptelui de vacă are o rată crescută de absorbţie –
prin predominanţa izomerului alfa.
Sărurile minerale
Sunt în cantitate de 4 ori mai mare (7-8 g/l) faţă de laptele
uman (2 g/l). Au efect osmotic crescut prin conţinutul mare de
Na+, K+ și Cl¯. Calciul 1.170 mg/l și fosforul 920 mg/l cu raport
Ca/P=1,2 limitează absorbţia calciului.
Formule de lapte de vacă folosite în alimentaţia sugarului
sănătos
Academia Americană de Pediatrie și autorităţile pediatrice
din România nu recomandă folosirea laptelui de vacă integral
ca hrană pentru sugari în timpul primului an de viaţă.
Iată câteva motive:
− Proteinele din laptele de vacă (în special β-lacto-
globulina) reprezintă o cauză majoră de alergie gastro-
intestinală la sugar; (inclusiv sensibilizare respiratorie);
− Laptele de vacă reprezintă una dintre cauzele cele mai
frecvente de anemie datorate atât conţinutului redus
de fier și biodisponibilităţii scăzute ale acestuia, cât și
microsângerărilor cronice intestinale datorate sensibi-
lizării alergice;
− Sugarii alimentaţi cu lapte de vacă tind să aibă ulterior
un nivel intelectual mai redus decât cei alimentaţi la
sân, din cauza lipsei unor substanţe necesare dezvoltă-
rii creierului (taurina, acizii grași omega 3 etc.);
− Un procent important dintre copiii alimentaţi cu lapte
de vacă manifestă oboseală cronică, cefalee, dureri
musculoscheletale, hiperreactivitate, enurezis noc-
turn;
− Risc de ateroscleroză juvenilă din cauza colesterolului
oxidat;
− Risc de diabet zaharat juvenil la copiii care au o predis-
poziţie genetică ca urmare a stimulării antigenice cu
sinteză de anticorpi care distrug celulele secretoare de
insulină din pancreas, printr-o reacţie încrucișată;
− Acneea juvenilă este mai frecventă la adolescenţii care
consumă lapte de vacă, datorită prezenţei acizilor grași
cu 8 și 14 atomi de carbon, precum și a prezenţei pro-
gesteronului în laptele vacilor gestante. Acest proges-
teron este transformat în organism în androgeni ce
favorizează apariţia acneei;
− Folosirea laptelui de vacă crește riscul de diaree, carii
dentare și chiar de artrită reumatoidă.
− Laptele integral de vacă poate fi introdus abia după
vârsta de 1 an.
− Formulele de lapte au devenit necesare pentru alimen-
taţia sugarilor, deoarece numai 67% dintre aceștia sunt
alimentaţi natural. Majoritatea formulelor au la bază
laptele de vacă. Laptele de vacă transformat nu poate
decât imita compoziţia laptelui uman, de aceea pro-
movarea alimentaţiei naturale prin orice mijloace ră-
mâne o sarcină primordială a neonatologului, medicu-
lui de familie și pediatrului, iar companiile producătoare
de formule sunt obligate să nu facă o publicitate agre-
sivă, să nu ofere gratuităţi. Conform reglementărilor
oficiale, preparatele de lapte de vacă destinate sugari-
lor sunt clasificate în două grupe:
I. Formule de început – destinate sugarilor de 0-6 luni
II. Formulele de continuare – destinate sugarilor după
vârsta de 6 luni (lăpturi de vârsta a 2-a).
III. Formule de vârsta a 3-a destinate sugarilor peste
8 -12 luni (până la 3 ani).
I. Formule de început (de start)
În funcţie de formula chimică, mai mult sau mai puţin
94 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
apropiată de cea a laptelui uman, acestea pot fi:
A. Formule adaptate: au o compoziţie chimică apropiată
de cea a laptelui uman.
B. Preparate parţial adaptate, cu o formulă chimică inter-
mediară între laptele uman și laptele de vacă.
Se obţin prin: scăderea cantităţii de proteine și electroliţi,
adaos de lactoză, înlocuirea parţială sau totală a grăsimilor cu
uleiuri vegetale, adaos de vitamine (D, C, A și B), adaos de oli-
goelemente. Preparatele parţial adaptate sunt parţial degre-
sate, conţin predominant cazeină, au adaos de uleiuri vegeta-
le, vitamine și oligoelemente.
Compoziţie chimică
Valoare calorică: 640-720 Kcal/l [(lapte uman 650-680 Kcal
(l)]. Proteine: 16 g/l-19 g/l. Glucide: preparatele adaptate con-
ţin în exclusivitate lactoză (54-82 g/l); în preparatele parţial
adaptate – lactoza trebuie să reprezinte cel puţin 60% din to-
talul glucidelor (conţin în plus dextrinmaltoză și glucoză); Lipi-
dele reprezintă 27-41 g/l, sunt înlocuite în proporţie de 20-
30% cu uleiuri vegetale în formulele europene și în proporţie
de 100% în formulele SUA, acidul linoleic asigură 3-6% din
aportul caloric total. Sărurile minerale: Na 3,5 g/l, raportul cal-
ciu/fosfor este 1,2/2. Preparatele adaptate conţin 450 mg Ca/l
și 200 mg/l-fosfor, supliment de fier (12 mg/l); vitamine: supli-
ment de vit. D, C, B6.
Exemple: formulele de lapte pentru prematuri și nou-năs-
cuţi cu greutate mică la naștere cu conţinut crescut în proteine
faţă de preparatele pentru sugari (2 g/100 ml) și cu un raport
cazeină/proteine solubile modificat (30/70 sau 40/60). Aceste
preparate au îndulcire mixtă cu lactoză și dextrină și sunt îm-
bogăţite cu trigliceride cu lanţ mediu (20-40%).
Formule de lapte pentru sugari prematuri și dismaturi (for-
mule „pre“): asigură alimentaţia artificială a prematurilor (dis-
maturilor < 2.500 g); conţin un amestec de acizi grași polinesa-
turaţi cu lanţ lung (AHA și DHA0 esenţiali în dezvoltarea retinei
și sistemului nervos central; răspund necesităţilor energetice
crescute ale prematurului).
Formule destinate nou-născuţilor și sugarilor cu prematu-
ritate mare (ex. Aptamil FMS): fortifiant al laptelui matern
pentru prematurii <1.500 g; se adaugă exclusiv în laptele ma-
tern muls, sub supraveghere medicală.
II. Formulele de continuare pentru vârsta a doua (follow-
up formula)
Au o compoziţie chimică intermediară între laptele de vacă
și laptele adaptat. Sunt destinate sugarilor după vârsta de 6
luni până la 12 luni. Se folosesc ca parte a unei alimentaţii di-
versificate.
Compoziţia chimică
Valoare calorică: 680 Kcal/l, proteine: 24-33 g/l, lipide:
20-40 g/l (maximum 35% din aportul caloric), glucide: 54-80
g/l (50% lactoză), săruri minerale: 5-6 g/l.
Preparate adaptate anumitor situaţii patologice
Formulele de lapte antireflux sunt formule folosite în trata-
mentul sugarilor cu reflux gastroesofagian, fiind îngroșate cu
amidon sau fibre (pectină).
Formule de lapte dietetic recomandat în diarei acute sau
sindrom de malabsorbţie – preparate care nu conţin deloc
(sau doar urme) de lactoză. Ele sunt prelucrate și pe plan pro-
teic, nu în sensul de „proteine modificate“ cu creșterea părţii
proteinelor solubile, ci invers, cu creșterea părţii de cazeină la
90-100%. Aceste alimente se pot folosi în faza de realimenta-
re post-diaree acută la sugar. Utilizarea lor prelungită în acest
context nu e recomandată, mai ales pentru formulele cu con-
ţinut caloric scăzut.
Formule de lapte pe bază de proteine din soia – indicate în
intoleranţă la proteinele laptelui de vacă, intoleranţă la lacto-
ză, celiachie, galactozemie; conţin o proporţie echilibrată din
proteine din soia, minerale și vitamine; nu conţin gluten, fruc-
toză, lactoză, zahăr, proteine din lapte de vacă.
„Laptele de soia“ este un preparat la care fracţiunea pro-
teică este constituită din proteinele izolate din soia și nu din
laptele de vacă. Compoziţia lor pe plan glucidic (fără lactoză),
lipidic, mineral și vitaminic trebuie să răspundă nevoilor suga-
rului. Numeroase preparate dietetice de „lapte de soia“ co-
mercializate nu au o compoziţie conform preparatelor pentru
sugari, mai ales în acidul linoleic, calciu etc. Indicaţia lor prin-
cipală ar putea fi intoleranţa la proteinele din laptele de vacă.
Formule de lapte hipoalergice – sunt recomandate sugari-
lor cu alergie sau intoleranţe alimentare.
Alimentaţia dietetică hipoalergenică reprezintă utilizarea
formulelor de lapte care reduc riscul alergiei alimentare prin
hidrolizarea parţială/totală a fracţiunilor proteice de origine
lactată. Hidrolizatele de proteine conţin peptide de talie infe-
rioară celor din laptele de vacă, dar sunt folosite cu succes în
cazul intoleranţei la proteinele laptelui de vacă, prevenţia exe-
melor sau alergiilor respiratorii.
Formule de lapte hipoalergice preventive – sunt recoman-
date sugarilor alimentaţi mixt sau artificial, cu risc crescut de
alergii, au conţinut de fibre prebiotice pentru a favoriza o flo-
ră intestinală saprofită, conţin proteine parţial hidrolizate, au
adaos de vitamine esenţiale, au maltodextrină ca unic carbo-
hidrat.
Diversificarea alimentaţiei sugarului
Diversificarea înseamnă introducerea treptată în alimen-
taţia sugarului a altor alimente decât laptele, concomitent cu
maturarea enzimelor digestive și creșterea nevoilor nutriţio-
nale ale sugarului. Introducerea de alimente noi (diversifica-
rea) începe după 5-6 luni (mai precoce – 4 luni – pentru cei
alimentaţi artificial și mai târziu – 5-6 luni – pentru cei alimen-
taţi natural). Etapa de semidiversificare presupune introduce-
rea între vârsta de 3 și 4 luni a unui făinos fără gluten – ca su-
pliment în alimentaţia artificială. Se preferă făinurile instant
cu adaos de vitamine, fier și amidon predigerat.
Reguli (recomandări) în diversificarea alimentaţiei
1. Orice aliment nou se va introduce când sugarul este
sănătos.
2. Introducerea alimentului nou se va face progresiv.
3. Administrarea alimentului nou înaintea celui cu care
era obișnuit.
4. Administrarea alimentului de diversificare se va face
cu linguriţa (de preferinţă).
5. Nu se introduc două alimente noi simultan – de prefe-
rat introducerea unui singur aliment pe săptămână. La
primele semne de intoleranţă – vărsături sau diaree –
se întrerupe temporar alimentul nou introdus – și se
reia administrarea lui la câteva zile de la normalizarea
toleranţei digestive. Nu trebuie forţat copilul să pri-
mească întreaga raţie oferită pentru a nu determina
instalarea anorexiei psihogene.
6. Alimentul nou trebuie propus și nu impus.
7. Alimentul preferat nu trebuie generalizat la mai multe
mese.
8. Nu se mai admite introducerea sucului de fructe, se re-
comandă folosirea pulpei de fructe (datorită conţinutului

crescut în fibre, fără să modifice gustul de dulce al suga-
rului).
Diversificarea alimentaţiei sugarului
După vârsta de 5-6 luni, alimentaţia sugarului se compune,
în afară de laptele parţial adaptat sau alimentaţie la sân, și din
alimente de diversificare care fac trecerea spre alimentaţia
adultului.
Supa de legume care se introduce în jurul vârstei de 4 ½-5
luni; iniţial se va introduce morcov pasat diluat în părţi egale
cu apă fierbinte, iar ulterior se vor pasa și alte zarzavaturi (car-
tofi, păstârnac, pătrunjel, ţelină), ulterior supa va fi îmbogăţită
cu ulei de măsline, floarea soarelui sau porumb, sau unt (5 g)
de bună calitate – valoarea calorică se va îmbogăţi cu făinoase
sub formă de zeamil (3%), făină de orez sau făinuri industriale
îmbogăţite în vitamine și fier.
Carnea (pasăre, vită) fiartă separat și tocată se va asocia
cu supă sau piure de legume.
Fructele – sub formă de mere (mărul să aibă seminţele
negre), piure de piersici sau banane – se pot introduce la 4-5
luni, la masa de la ora 10. Se îndulcește (neobligatoriu) cu za-
hăr 5%. După 5 luni piureul de fructe se poate asocia cu brânză
de vaci și biscuiţi fără gluten.
Făinosul cu lapte (orez, zeamil, griș, biscuiţi) se poate in-
troduce după 4 luni și jumătate la masa de la ora 18.00. Se va
zahara 5%.
Gălbenușul de ou – fiert tare, se poate introduce la supă
sau la piureul de legume de la vârsta de 6 luni, 1/4 – 1/2 – 3/4
– 1 gălbenuș. Se pot da 3-4 gălbenușuri pe săptămână – re-
spectiv 1 la 2 zile – introdus progresiv.
Brânza de vacă – se poate folosi ca aliment de diversificare
de la 5 luni și jumătate – 6 luni. Se poate asocia cu piure de
legume sau cu făinos (orez pasat cu brânză de vaci). Supa de
carne de pasăre sau de vită se poate folosi prin alternanţă cu
supa de zarzavat de la 6 luni. Iaurtul proaspăt se poate folosi
după 6 luni. După vârsta de 9-10 luni se pot introduce: peri-
șoare de carne, papanași, pâine albă, mămăliguţă cu brânză și
smântână; prăjituri de casă, budinci de făinoase cu lapte, cre-
me, dulceaţă.
În afara alimentelor pregătite în casă se pot folosi și unele
preparate cu o compoziţie similară, obţinute prin procedee in-
dustriale sub formă de fulgi sau făinuri de cereale – în amestec
cu lapte, proteine, fructe sau legume. Fructele și legumele se
pot găsi conservate sub formă de piureuri, gemuri sau în
amestec cu carne, lapte, făină, ulei, zahăr. Există preparate:
− omogenizate, destinate sugarilor până la vârsta de 8-9
luni, care se numesc produse „baby-food“;
− grosiere (bucatele) destinate sugarului cu vârsta de
peste 9 luni, care a învăţat să mestece și se numesc
produse „junior food“;
− forme instant – dizolvate în lapte sau cu apă, cum ar fi
făinurile de cereale îmbogăţite cu vitamine, calciu și
fier. Se folosesc în 2-3 prânzuri, asociate la mesele de
lapte praf sau lapte uman.
Recomandări
• Vor fi evitate: mazărea; fasolea uscată, vișinele, cireșe-
le, prunele.
• Apa fiartă și răcită poate fi folosită după mesele boga-
te în proteine și sare.
• Trebuie încurajată autoalimentarea, care începe cu
prehensiunea unei bucăţi de biscuit sau pâine.
• Se recomandă ca mama să dea dovadă de răbdare, în-
ţelegere și acceptare în confruntarea ei cu „personali-
tatea“ sugarului.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 95
Reguli de igienă alimentară
Mama trebuie să cunoască și să respecte următoarele re-
guli de igienă alimentară:
1. Locul de pregătire (bucătăria) trebuie ţinut în condiţii
de perfectă curăţenie: alimentele murdare (zarzavatu-
rile) să nu fie puse alături de cele deja pregătite; să nu
existe gândaci sau muște.
2. Toate alimentele preparate se vor ţine acoperite sau în
pungi de plastic la frigider.
3. Vasele necesare pregătirii alimentelor pentru sugar
vor fi folosite numai în acest scop.
4. Se vor folosi, pe cât posibil, numai alimentele proaspe-
te. Pentru alimentele preambalate se va verifica aspec-
tul, mirosul, gustul și eticheta cu data valabilităţii și
modul de folosire.
5. Curăţarea-spălarea legumelor și fructelor se va face cu
puţin timp înainte de folosire. Spălarea se va face sub
jet de apă rece, de mai multe ori, pentru îndepărtarea
substanţelor organice, ouă de paraziţi, substanţe in-
sectofungicide.
6. Respectarea cantităţilor necesare pentru pregătirea
mesei. Aprecierea „după ochi“ poate duce la greșeli de
subdozare sau supradozare. Se vor folosi obiecte spe-
ciale de măsurat (cântar, pahar gradat, măsuri pentru
lapte, biberon). În lipsa acestora se pot face măsurări
aproximative folosind obiecte de măsurat: linguriţă,
lingură, ceașcă de cafea.
7. Prepararea culinară a alimentelor se va face prin trata-
re termică: fierbere în apă la 100 grade C sau înăbușit
în vapori; coacere la cuptor sau în baie de apă pentru
budinci, biscuiţi.
8. Nu se va folosi ca mod de preparare pentru sugari pră-
jirea, întrucât descompunerea grăsimilor are efect he-
patotoxic și iritant gastric.
9. Pentru ca alimentele să fie bine digerate este necesară
mărunţirea lor prin: mixare, tocare, date pe răzătoare,
pasate.
10. Este bine să se păstreze gustul natural al alimentelor,
îndulcirea sau sărarea în exces creând deprinderi nesă-
nătoase.
Alimentaţia copilului după vârsta de 1 an
După vârsta de 1 an copilul poate consuma și digera cea
mai mare parte a alimentelor – toleranţa sa digestivă fiind
apropiată de cea a adulţilor. Este necesară asigurarea unei ali-
mentaţii echilibrate caloric și nutritiv, diferenţiate în funcţie de
vârstă. Raţiile propuse au un caracter orientativ și trebuie să
reflecte tradiţiile și posibilităţile de procurare a alimentelor
din regiunile respective. Medicul pediatru trebuie să cunoască
conţinutul în factori nutritivi și aport energetic al diferitelor
alimente în dieta copilului. Participarea factorilor nutritivi de
bază la asigurarea aportului energetic total într-o dietă echili-
brată la copilul peste 1 an este următoarea:
• Proteine: 13-16% din aportul caloric total – din care 60-
80% proteine naturale;
• Grăsimi: 30-35% din aportul caloric total – din care 25%
de origine animală și 75% de origine vegetală;
• Glucide: 50-55% din aportul caloric total – din care 25%
zahăr rafinat și 75% zaharuri naturale.
Nevoi nutritive:
• Copil 1-3 ani: 100 Kcal/kg/zi – lichide: 125 ml/kg/zi;
glucide: 12 g/kg/zi; lipide: 4-5 g/kg/zi; proteine: 2,5-3
g/kg/zi; săruri minerale și vitamine ca la vârsta de 1 an.
96 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
• Copil 3-6 ani: – 80 Kcal/kg/zi – lichide: 70-90 ml/kg/zi;
glucide: 10 g/kg/zi; lipide: 3 g/kg/zi; proteine: 2 g/kg/
zi.
Pentru a se face o recomandare dietetică corectă, trebuie
făcut mai întâi istoricul alimentar al copilului – ancheta ali-
mentară – pentru a putea evalua dacă alimentaţia fost corect
administrată, atât din punct de vedere cantitativ, cât și calita-
tiv.
Alimentaţia copilului mic (1-3 ani)
După vârsta de 1 an se dezvoltă predominant apetitul se-
lectiv, paralel cu dezvoltarea psihomotorie și a dentiţiei.
Se va insista asupra realizării unor deprinderi alimentare
sănătoase, cum ar fi:
1. Un program regulat al meselor care se vor servi cât mai
estetic și în condiţii de igienă.
2. Întreruperea alimentaţiei cu biberonul.
3. Dulciurile vor fi servite de 2 ori pe zi, la sfârșitul mese-
lor, și nu înainte de masă.
4. Evitarea forţării copilului să mănânce – risc de ano-
rexie psihogenă.
5. Evitarea stimulării copilului să mănânce prin diferite
„distracţii“, pentru a accepta alimentele.
6. Se va permite copilului să-și selecteze alimentele
având grijă să fie asigurată o alimentaţie echilibrată.
7. În cazul în care copilul refuză sistematic un aliment, se
va încerca administrarea lui sub o altă formă.
8. Copilul va fi învăţat să mănânce singur la masă.
Alimentaţia copilului preşcolar
În general, alimentaţia copilului preșcolar este asemănă-
toare cu cea a adultului, dar diferă: prin modul de preparare
(mai dietetic); prin interdicţia excesului de sare, al condimen-
telor și a unor mezeluri. Consistenţa alimentelor va fi mai
mare, iar cantitatea pe masă poate fi sporită. Copilul preșcolar
este capricios în alegerea alimentelor, existând riscul instalării
unor deficite nutriţionale. Activitatea fizică în aer liber favori-
zează apetitul. Prezenţa altor copii în anturaj reprezintă un sti-
mulent pentru apetitul copilului. În raţia zilnică a copilului pre-
școlar vor fi incluse: 400-500 ml lapte, 20 g brânză de vaci;
60-70 g carne, un ou la 2-3 zile; pâine intermediară (de prefe-
rat); grăsimi: unt, ulei vegetal, frișcă.
Copilul preșcolar va primi 3 mese principale și 2 gustări.
Masa de prânz va reprezenta 35-40% din aportul caloric zilnic,
iar mesele de dimineaţa și seara 15-20%; gustările vor însem-
na 10-15% din caloriile totale zilnice. Dieta va fi cât mai variată
și echilibrată în factori nutritivi. Se vor crea unele deprinderi:
spălatul pe mâini, spălatul pe dinţi (obligatoriu). Masa se va
servi în comun cu părinţii sau ceilalţi fraţi. Este interzisă distra-
gerea atenţiei în timpul mesei (povestiri, joacă, vizionarea
concomitentă la TV). Copilul va consuma zilnic 400-500 ml lap-
te, 1 ou la 2-3 zile, 40 g carne de pasăre, de vită sau pește, zil-
nic sau cel puţin de 4 ori/săptămână. Se vor da grăsimi sub
formă de unt, ulei vegetal, smântână; sunt interzise untura,
slănina și seul. Legumele recomandate: cartofi, rădăcinoase,
fasole verde, conopidă, dovlecei, spanac, tomate, ardei gras.
Făinoasele recomandate: pâine, griș, mămăligă, zeamil, orez,
paste făinoase, prăjituri de casă, făinuri industriale îmbogăţite
caloric, cu adaos de oligoelemente și vitamine. Fructele se vor
administra zilnic. Apa sau alte lichide se vor administra de pre-
ferinţă după mese. Între 1-3 ani sunt recomandate 3 mese
principale și 2 gustări:
• Dimineaţa: lapte simplu sau cacao cu lapte; pâine cu
unt și ceai; brânză, gem.
• Gustare la orele 10-11: fructe cu biscuiţi; pâine cu unt;
cașcaval; iaurt cu pâine; brânză cu roșii și pâine (la ale-
gere).
• La prânz va primi: 3 feluri de mâncare – supă (ciorbă)
de pasăre cu găluște sau tăiţei de casă; carne cu legu-
me, paste făinoase sau pilaf de orez; spanac cu ochiuri;
sufle de legume cu brânză și salată; ca desert: compot
de fructe, fructe crude, prăjituri de casă.
• Gustare la orele 16-17: o tartină cu unt și brânză; iaurt
cu pâine; fructe.
• Seara: lapte cu pâine și unt; orez cu lapte; papanași;
clătite; mămăliguţă cu brânză și smântână; budinci
Se va evita: atmosfera stresantă în timpul mesei; excesul
de dulciuri și făinoase.
Alimentaţia şcolarului
În perioada 6-12 ani se recomandă o anumită independen-
ţă a copilului cu un stil propriu de servire a mesei.
Complexitatea activităţilor sociale ale copilului poate crea
unele perturbări ce pot dăuna alimentaţiei echilibrate: micul
dejun să fie luat în fugă sau chiar „sărit“; înlocuirea unor mese
principale cu mici gustări din cauza programului școlar; lipsa
părinţilor la ora prânzului poate determina tendinţa copilului
de a-și potoli foamea cu ceea ce găsește la îndemână.
Raţia alimentară a școlarului este în strânsă legătură cu ne-
voile metabolice amplificate de efortul fizic și școlar, precum și
de necesităţile de creștere ale acestuia. Proteinele cu scor ridi-
cat trebuie să reprezinte 55-60% din proteine. Vor fi reprezen-
tate de 100-150 g carne pe zi, 50 ml lapte zilnic, 30-40 g brân-
zeturi, un ou la 2 zile. Grăsimile de origine animală se
recomandă în proporţie de 50% faţă de cele de origine vegeta-
lă. Glucidele vor proveni din pâine, legume, cartofi, paste făi-
noase, orez, dulciuri. Se vor evita condimentele și prăjelile.
Alimentaţia zilnică a copilului școlar va fi reprezentată de 3
mese principale și 2 gustări. Alimentele vor fi pregătite cât mai
gustos prin adaosul de pătrunjel, leuștean, cimbru, suc de ro-
șii, ţelină, usturoi, ceapă. Patologia nutriţională la vârsta școla-
ră poate cuprinde deficite nutriţionale marginale: de vitamine,
anemie feriprivă, hipotrofie ponderală sau obezitate, gastrită
sau alte afecţiuni digestive, prin nerespectarea orarului mese-
lor.
Alimentaţia adolescentului
Ritmul accelerat de creștere din timpul adolescenţei deter-
mină creșterea nevoilor nutriţionale mai mari decât în orice
altă perioadă a vieţii.
Perioada pubertăţii este marcată de o creștere rapidă în
înălţime și greutate. Puseul creșterii lineare începe la băieţi
între 12 și 14 ani, iar la fete între 10-12 ani. Băieţii cresc în
greutate mai rapid comparativ cu fetele, dar în timp ce la bă-
ieţi crește masa musculară și scade grăsimea subcutanată, la
fete cresc atât ţesutul muscular, cât și cel adipos. Aceste deo-
sebiri duc la diferenţieri în necesarul energetic și proteic între
băieţii și fetele de aceeași vârstă. Necesarul energetic crește la
băieţi în mod constant până la vârsta de 16-17 ani, în timp ce
la fete necesarul energetic crește de la 12-14 ani pentru ca
apoi să scadă. La vârsta pubertară și adolescenţă necesarul de
proteine și elemente minerale este mai mare (calciu, fier,
zinc). Aportul zilnic de calciu este de 300-400 mg, iar de fier
este de 12-28 mg. Nevoile de vitamine sunt mai mari la vârsta

adolescenţei, fiind necesar un surplus de vitamine din grupul
B și vitamina A.
Nevoile nutriţionale pentru această perioadă de viaţă
sunt:
− nevoi energetice: 2.700-2.800 Kcal/zi la băieţi și 2.100-
2.200 Kcal/zi la fete
− nevoile de proteine cu scor biologic mare trebuie să
reprezinte 55-60% din aportul de proteine (30 g/zi)
− lipidele de origine animală vor reprezenta 50% din lipi-
dele totale
− glucidele vor fi furnizate din făinoase, pâine, dulciuri.
BIBLIOGRAFIE
1. R. Willie, L. Hyams, M. Kay, Pediatric Gastrointestinal and Liver
DISEASE , Elsevier, 2016
2. Robert M. Kliegman-Nelson Textbook of Pediatrics 19 th Edition,
2011
3. Ciofu E.P., Ciofu C – Esenţialul în Pediatrie, Ediţia a doua, Editura
Medicală Amaltea, București, pag. 23-44, 2002.
4. John S. Curran, Lewis A. Barness Nelson Textbook of Pediatrics
Ed. 16, WB. Saunders, pag. 138-188, 2000.
5. Prof. Dr. Matei, Conf. Dr. Suciu, Dr. Mihaela Nanu – Alimentaţia
sugarului – îndreptar pentru medicii de familie, Ministerul
Sănătăţii, IOMC Al. Rusescu
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 97
Adolescentul va primi 3 mese principale și 2 gustări. Me-
sele vor fi pe cât posibil luate la ore regulate. Tulburările nutri-
ţionale întâlnite mai frecvent la vârsta pubertăţii sunt: deficitul
de calciu și fier; obezitatea; subnutriţia; anorexia psihogenă
(mai frecventă la fete). Pentru evitarea acestor patologii, se va
încerca să se obţină co-interesarea adolescentului pentru o
alimentaţie raţională.
6. Mark H Beers, Robert S. Poster et al – Merck Manual of
Diagnostic and Therapy, 18 th-ed, pag. 2220-2227, 2006.
7. Mircea Maiorescu, Constanţa Iacob, Antoaneta Ciurea –
Elemente de nutriţie pediadrică, Editura Medicală, 2002.
8. Institutul Ocrotirea Mamei și Copilului „Alfred Rusescu“ –
Protocoale îngrijirea copilului, 2010
9. Institutul de Sănătate publică a Municipiului București – Norme
de Igienă și sănătate publică pentrucolectivităţile de copii și tineri,
1997.
 Capitolul 2.2.
Boli ale copilului
Dumitru Matei
2.2.1. SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN PEDIATRIE
Semne şi simptome generale
Febra
Febra se definește prin creșterea temperaturii corpului
peste valoarea normală, măsurată extern sau intern. Pentru
măsurătorile rectale valoarea normală a temperaturii este în-
tre 36,5-37,5°C, cu unele variaţii circadiene (mai mică dimi-
neaţa), de vârstă (la vârste mai mici se acceptă valori mai mari
drept normale), de efort fizic, de ciclu menstrual (crește cu
0,5°C în timpul ovulaţiei), legate de naștere. Practic, starea fe-
brilă se consideră a fi peste valoarea de 38°C. Temperatura
corpului se menţine normală prin reglarea la nivelul hipotala-
musului a proceselor de termogeneză și termoliză.
Tipuri de febră (vezi Tabelul 2.2.1-1.Tipuri de febră):
− febra în platou, în care există oscilaţii de ± 1°C;
− febra remitentă, dacă oscilaţiile sunt mai mari de 1°C;
apare în septicemii, în tuberculoză;
− febra intermitentă, care apare și dispare;
− febra ondulantă, cu variaţii mari de temperatură pe
perioade mari de timp. Apare în boala Hodgkin, în bru-
celoză;
− febra în „dromader”: temperatura crește apoi scade,
apoi crește din nou. Apare în viroze;
− curba febrilă nesistematizată. Apare în septicemii, in-
fecţii.
Tabelul 2.2.1-1. Tipuri de febră
1 febra în platou
2 febra remitentă
3 febra intermitentă
4 febra ondulantă
5 febra în „dromader”
6 curba febrilă nesistematizată
Figura 2.2.1-1. Scala vizuală de evaluare a durerii
98
Cauzele de febră sunt numeroase. Pot fi sistematizate ast-
fel:
−infecţii acute sau cronice, specifice sau nespecifice
−proliferări: tumori maligne, neoplazii hematologice
−boli inflamatorii neinfecţioase – colagenoze
−febră de tip central: hemoragii cerebrale, tumori cere-
brale
Complicaţiile febrei constau în activarea virusului herpetic,
apariţia convulsiilor febrile (la 4% dintre copii), albuminurie și
delir.
Hipertermia reprezintă creșterea temperaturii centrale
peste 41°C. Situaţii de apariţie: la efort, în șoc caloric – limita-
rea pierderilor de căldură în mediul ambiant foarte cald, hiper-
termia malignă prin anestezie, sindrom malign neuroleptic,
hipertermia hormonală (tireotoxicoză, feocromocitom), su-
praîmbrăcarea sugarului în mediu cald, intoxicaţia salicilică,
deshidratarea acută.
Durerea este cel mai frecvent simptom. Descrierea durerii
se face în raport cu localizarea, iradierea, istoricul, intensita-
tea, circumstanţe de apariţie, caracter, fenomene de însoţire,
durată, modul de calmare. După evoluţia în timp poate fi clasi-
ficată în acută, subacută, recurentă. Evaluarea durerii este o
etapă obligatorie de management al acesteia și se realizează
pe baza comunicării verbale sau nonverbale cu copiii de vârstă
mică. Evaluarea durerii la copil se face prin folosirea scalelor
de evaluare a durerii: scala analog vizuală, scala numerică
(vezi Figura 2.2.1-1 Scala vizuală de evaluare a durerii).
Edemul reprezintă o infiltraţie seroasă la nivelului ţesutu-
lui celular subcutanat și adipos, consecinţa unui dezechilibru
hidroelectrolitic. Prezintă caractere distincte în raport cu afec-
ţiunile care au generat apariţia acestuia: afecţiuni renale, afec-
ţiuni cardiace, alergice, afecţiuni inflamatorii și limfedem. Ge-
neralizarea poartă numele de anasarcă. Aceasta poate să
apară în izoimunizarea Rh, ABO, homozigoţi alfa talasemie, în
insuficienţă cardiacă prin boli congenitale cardiace și tahicar-

die paroxistică prelungită, hipoproteinemiei severe prin boli
renale (nefroză congenitală), hepatice și infecţii intrauterine.
Faciesul: Au fost descrise aspecte particulare în hipotiroi-
dism congenital (baza nasului lăţită, fantă palpebrală îngustă,
pleoape îngroșate, gura întredeschisă, limba groasă proemi-
nentă, dentiţia întârziată), hipertiroidie, boala Cushing, cola-
genoze: lupus sistemic, sclerodermie, unele boli cardiace (ste-
noza mitrală, facies Shatuck, în insuficienţa ventriculară
dreaptă, faciesul pletoric, în hipertensiune arterială). Faciesul
adenoidian se caracterizează printr-un aspect fals de progna-
tism al maxilarului inferior, buza superioară iritată, ușor ede-
maţiată, gura întredeschisă, bolta palatină deformată, voce
nazonată. Faciesul scarlatinos este caracterizat prin paloare
circumorală, asociată cu pomeţi roșii, absenţa exantemului pe
menton, buze, aripi nazale, iar faciesul simian sau voltairian,
care apare în atrepsia sugarului, prezintă faţa de formă triun-
ghiulară, cu maxilare proeminente, ochi vioi, triști, sanţ nazo-
genian adânc. Faciesul talasemic are aspect „oriental“, „mon-
goloid“, cu proeminenţa oaselor malare, rădăcina nasului
mărită, maxilarul superior mărit și protruzia buzei superioare.
De asemenea, unele boli genetice pot fi recunoscute după fa-
cies: sindrom Down (facies mongolian, brahicefalie, epican-
tus), sindromul „cri du chat“ (microcefalie, facies rotunjit, hi-
pertelorism, fante palpebrale antimongoliene, strabism,
epicantus, micrognaţie) sindromul Hurler (facies grotesc, gar-
goilian), sindrom Noonan (hipertelorism), sindrom Turner (gât
scurt, palmat, păr jos implantat, pterigion, epicantus, boltă
ogicală), sindrom Williams (facies elfin, cu frunte bombată,
bărbie retrasă, urechi jos implantate, nas cârn, trăsături deli-
cate), sindromul Smith Marshall (frunte largă, ochi proemi-
nenţi, etajul mijlociu al feţei aplatizat, nasul mic cu baza înfun-
dată și narine antevertate, epicantus, micro/retrognaţie),
sindrom Apert (acrocefalosindactilie, nas în formă de cioc de
papagal, hipertelorism), sindromul Cornelia de Lange (micro-
brahicefalie, păr jos implantat, sprâncene stufoase, care se
unesc pe linia mediană-sinofris, fante palpebrale antimongoli-
ene, gene lungi, întoarse, buze subţiri, nări dilatate, nas mic,
teșit).
Nanismul definește situaţia în care talia nu depășește per-
centila 3 pentru vârstă și sex. Poate să apară ca expresie a unor
boli endocrine hipofizare, tiroidiene, insuficienţa secreţiei de
insulină, exces de glucocorticoizi, pubertate precoce sau prin
lipsa de răspuns a ţesuturilor la acţiunea hormonului somato-
trop (familial, întârzierea constituţională a creșterii), boli cro-
nice (afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite, boli hema-
tologice, boli renale cronice, boli digestive cronice), carenţe
nutriţionale. Există și cauze prenatale: întârziere în creșterea
intrauterină (prin infecţii materne, consumul de teratogene,
cauze genetice), prin anomalii cromozomiale (asociază dis-
morfism, sindrom Down, sindrom Turner), erori înnăscute de
metabolism, boli genetice ale oaselor și cartilajelor, cauze nu-
triţionale (vezi Tabelul 2.2.1-2. Cauze de nanism).
Tabelul 2.2.1-2. Cauze de nanism
1 Boli endocrine Boli hipofizare
Boli tiroidiene
Insuficienţa secreţiei de insulină
Exces de glucocorticoizi
Pubertate precoce
Lipsa de răspuns a ţesuturilor la acţiunea hor-
monului somatotrop
2 Boli cronice Afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite
Boli hematologice
Boli renale cronice
Boli digestive cronice
Carenţe nutriţionale
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 99
3 Cauze prenatale Întârziere în creșterea intrauterină
Anomalii cromozomiale
Erori înnăscute de metabolism
Boli genetice ale oaselor și cartilajelor
Cauze nutriţionale
Hiperstaturalitatea este talia care depășește percentila 97
corespunzătoare vârstei. Poate să fie prezentă constituţional
sau ca urmare a unor cauze endocrine, gigantismul hipofizar,
prin exces de hormon de creștere, insuficienţă gonadică, hi-
pertiroidism, a unor cauze nutriţionale, a unor cauze cromozo-
miale (sindrom Klinefelter, sindrom XYY) și a altor cauze gene-
tice – sindromul Marfan (torace longilin, cu membre foarte
lungi, arahnodactilie, leziuni oculare, boltă ogivală, leziuni aor-
tice).
Greutatea mică este greutatea situată sub standardele de
vârstă și înălţime. La sugar starea de nutriţie se apreciază atât
prin examen clinic, cât și prin raportarea greutăţii copilului la
greutatea ideală pentru vârstă (calcularea indicelui ponderal,
IP) (vezi Tabelul 2.2.1-3.)
Tabelul 2.2.1-3. Starea de nutriţie în funcţie de indicele
ponderal
Indicele ponderal Starea de nutriţie
1 0,9-1,1 Sugar eutrofic
2 0,89-0,76 Distrofie de gradul I
3 0,75-0,6 Distrofie de gradul II
4 <0,6 Distrofie de gradul III (atrepsie)
Sugarul eutrofic are IP între 0,9-1,1. Un IP < 0,9 este carac-
teristic distrofiei (0,89-0,76 distrofie de gradul I, 0,75-0,6 dis-
trofie de gradul II și IP < 0,6 distrofie gradul III sau atrepsie).
Distrofia apare ca urmare a unui aport caloric și proteic ne-
corespunzător, defectelor de absorbţie și asimilare a alimente-
lor, în boli cu metabolism crescut, boli cronice grave. Obezita-
tea este considerată depășirea greutăţii ideale cu 20%. Etiolo-
gia este complexă, fiind implicaţi factori genetici, endocrini,
factori de mediu (aportul alimentar excesiv, sezon), factori
psihici.
Tegumente, mucoase şi fanere
Exantemul reprezintă manifestarea cutanată din bolile
eruptive ale copilăriei. Exantemul poate avea aspect maculo-
papulos sau papulo-veziculos (vezi Tabelul 2.2.1-4.). În prima
categorie se înscriu exantemele din rujeolă (apare pe ceafă,
retroauricular și faţă, coboară spre extremităţi și se generali-
zează a 3-a zi, persistă 5-6 zile, are aspect confluent pe faţă și
trunchi și mai rare pe membre, este catifelat la palpare), rube-
olă (culoare roz, discret, apare pe faţă și ceafă, apoi coboară
pe trunchi și membre, se generalizează în 24-48 de ore, după
3 zile dispare în ordinea în care a apărut, fără descuamare,
asociază adenopatii retro-auriculare și occipitale), scarlatină
(exantem eritematos, punctiform sau micropapulos, aspru la
palpare, care respectă faţa, apare iniţial la plici, cu caracter li-
near, semnul Grozovici Pastia, și se generalizează rapid, în 24
de ore, apare faciesul scarlatinos, este urmat de descuamare
lamelară), mononucleoză infecţioasă (exantem generalizat, cu
răspândire rapidă, fără debut caracteristic, cu papule roșii cu
centrul livid, este pruriginos, evoluţia poate fi trenantă) erite-
mul infecţios sau boala a cincea a copilăriei (caracterizat prin
obraji roșii sau „obraji pălmuiţi“ cu paloare circumorală, iar
după 1-2 zile apare exantemul la nivelul extremităţilor, poate
evolua în valuri), eritemul subit sau roseola infantum (apare la
copiii din colectivităţi, de 1-4 ani, după o perioadă prodromală
de 3-4 zile cu febră mare, brusc la scăderea febrei, cu elemen-
100 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

Tabelul 2.2.1-4. Caracteristicile exantemului

Exantem Cauză Caracteristici
1 maculo-papulos Rujeolă – apare pe ceafă, retroauricular și faţă, coboară spre extremităţi
– se generalizează a 3-a zi, persistă 5-6 zile
– are aspect confluent pe faţă și trunchi și mai rare pe membre
– este catifelat la palpare
Rubeolă – culoare roz, discret
– apare pe faţă și ceafă, apoi coboară pe trunchi și membre
– se generalizează în 24-48 de ore, după 3 zile dispare în ordinea în care a apărut
– fără descuamare,
– asociază adenopatii retro-auriculare și occipitale
Scarlatină – eritematos, punctiform sau micropapulos, aspru la palpare
– respectă faţa, apare iniţial la plici, cu caracter linear, semnul Grozovici Pastia
– se generalizează rapid, în 24 de ore, apare faciesul scarlatinos, este urmat de descuamare lamelară
Mononucleoza – exantem generalizat, cu răspândire rapidă
infecţioasă – fără debut caracteristic
– cu papule roșii cu centrul livid, este pruriginos
– evoluţia poate fi trenantă
Eritemul infecţios – obraji roșii sau „obraji pălmuiţi“ cu paloare circumorală
(boala a cincea a – după 1-2 zile apare exantemul la nivelul extremităţilor
copilăriei) – poate evolua în valuri
Eritemul subit sau – apare la copiii din colectivităţi, în vârstă de 1-4 ani, după o perioadă prodromală de 3-4 zile, cu febră
roseola infantum mare, apare brusc la scăderea febrei
– cu elemente de 2-3 mm, culoare roz, situate pe trunchi și ceafă
– se generalizează apoi pe faţă și extremităţi
– durează câteva ore – 2 zile
Infecţii cu virusurile – discret,
ECHO și Coxsackie – nepruriginos
– prin generalizare seamănă cu rubeola
– precedat 3-4 zile de febră
Boala Kawasaki – exantem generalizat, polimorf, necaracteristic
– însoţit de congestie intensă la nivelul feţei ventrale a mâinilor și plantelor
2 papulo-veziculos Varicelă – iniţial maculo-papule mici, pruriginoase, care se transformă în câteva ore în vezicule care se tulbură,
se ombilichează și se acoperă de o crustă, care se elimină peste 2-3 săptămâni,
– evoluţie centripetă care cuprinde și pielea capului
Herpes-zoster – elemente situate unilateral, cu distribuţie radiculară
– iniţial maculo-papule pe un fond eritematos care se transformă în vezicule cu conţinut clar, care se
tulbură în 2-3 zile, apoi cruste care se desprind după 7 zile

te de 2-3 mm, culoare roz, situate pe trunchi și ceafă, care se
generalizează apoi pe faţă și extremităţi, durează câteva ore –
2 zile), exantemele din infecţii cu virusurile ECHO și Coxsackie
(discret, nepruriginos, prin generalizare seamănă cu rubeola,
precedat 3-4 zile de febră). Exantemul papilo-veziculos apare
în varicelă (iniţial maculo-papule mici, pruriginoase care se
transformă în câteva ore în vezicule care se tulbură, se ombili-
chează și se acoperă de o crustă, care se elimină peste 2-3 săp-
tămâni, evoluţie centripetă care cuprinde și pielea capului),
herpes-zoster (elemente situate unilateral, cu distribuţie radi-
culară, iniţial maculo-papule pe un fond eritematos care se
transformă în vezicule cu conţinut clar, care se tulbură în 2-3
zile, apoi cruste care se desprind după 7 zile). Există și alte boli
infecţioase mai rare care pot asocia exantem. Boala Kawasaki
prezintă un exantem generalizat, maculo-papulos, polimorf,
necaracteristic, însoţit de congestie intensă la nivelul feţei
ventrale a mâinilor și plantelor. Exantemul medicamentos la
copii este generalizat, cu papule, apoi eflorescenţe policiclice
sau confluente, în formă de cocardă cu centrul livid.
Enantemul reprezintă erupţia de la nivelul mucoaselor din
cadrul bolilor eruptive. Există câteva forme particulare de
enantem. În rujeolă, enantemul precede cu 2-3 zile exante-
mul. Se caracterizează prin hiperemia intensă, „roșu ca focul“
a mucoasei orofaringiene, prezenţa unor puncte hemoragice
cu caracter peteșial la nivelul mucoasei jugale și vălului pala-
tin, semn Koplic (granule alb-gălbui, asemănătoare unor „boa-
be de griș“, la nivelul mucoasei jugale și al gingiilor, în dreptul
primului premolar). Scarlatina, în faza de invazie, prezintă lim-
ba acoperită de un depozit alb, abundent, cu marginile și vâr-
ful roșu intens, „limba de porţelan“. În faza de stare, limba se
descuamează, dinspre vârf către bază, aspect de „limbă zmeu-
rie“. Aspectul normal al limbii reapare după 10-12 zile. Enante-
mul din boala Kawasaki prezintă hiperemie mucoasă (faringia-
nă, linguală) difuză, buze fisurate.
Turgorul este consistenţa ferm-elastică a tegumentului și
ţesutului celular subcutanat la sugarul sănătos. Sugarul eutro-
fic are un turgor ferm. Pot exista și aspecte particulare. Astfel,
la sugarii obezi, alimentaţi cu exces de făinoase, turgorul este
păstos, cu o consistenţă redusă (comparat cu cea a aluatului).
La sugarii distrofici, turgorul este flasc, consistenţa redusă, to-
nusul scăzut. Scleremul nou-născutului, întâlnit la prematuri și
nou-născuţi cu boli sistemice grave și stări acute de deshidra-
tare, este induraţia ceroasă a grăsimii subcutanate.
Hiperpigmentarea cutanată reprezintă creșterea cantităţii
de pigment de la nivelul pielii. Poate fi constituţională, solară
sau localizată: pata mongoliană (brun violacee, situată în regi-
unea sacrată și lombară, constant întâlnită la rasa galbenă și
copiii bruni), efelidele (pete pigmentare lenticulare, plane, ne-
tede, de culoare de la maron deschis la negru, apar pe pielea
expusă la soare), nevii pigmentari (zone hiperpigmentare cir-
cumscrise, congenitale, variabile ca morfologie, plani sau pa-
pilomatoși, de culoare variabilă), petele café au lait (pete ma-
culare cu margini regulate, de mărimi variabile, culoare brună,
din neurofibromatoza Recklinghausen, boala Gaucher, sin-
drom ataxie telangiectazie etc.), genetice (xeroderma pig-
mentosum, incontinenţia pigmenti, acantosis nigricans), tu-
mori cu celule pigmentare (melanomul).
Hipopigmentarea cutanată reprezintă scăderea cantităţii
de pigment de la nivelul pielii. Poate fi generalizată sau locali-
zată. Forme: albinismul, vitiligo, halou nevus – zonă de depig-
mentare din jurul unui nev, scleroza tuberoasă Bourneville –
boală genetică prezentând de la naștere zone depigmentate

pe membre și fese, asociind convulsii epileptice, retard mental
sever, leziuni cerebrale, glioame, angiomiolipoame; sindromul
Chediak-Higashi, cu diluţii pigmentare, hepatomegalie, hemo-
ragii, letală până în 10 ani; sindrom Waardenburg cu depig-
mentare ocazională a sprâncenelor, heterocromia irisului, sin-
ofris, surditate congenitală, incontinentia pigmenti acromians
cu macule hipopigmentate generalizate.
Eritemul este coloraţia roșie a tegumentelor, care nu proe-
mină la suprafaţa pielii și dispare la digitopresiune. Forme de
eritem întâlnite mai frecvent în practica medicală sunt la nou-
născut eritrodermia neonatală, eritemul toxic al nou-născutu-
lui, iar la sugar și copil mic eritemul multiform, dermatita de
contact, fotosensibilitatea, eritemul produs sub acţiunea unor
factori fizici (arsura, degerătura, radidermita), reacţiile cutana-
te medicamentoase (eritrodermie, exantem macular), mani-
festările cutanate din bolile de colagen, eritemul vasomotor.
Manifestările cutanate din diverse boli inflamatorii sistemice
se pot prezenta sub mai multe forme (vezi Tabel 2.2.1-5): eri-
tem inelar Leiner din reumatismul articular acut (zone macula-
re roz care se decolorează central, apărute pe părţile acoperi-
te, durată scurtă, nepruriginos), rash-ul din artrita reumatoidă
juvenilă (erupţie maculo-papuloasă de culoare roz, cu elemen-
te de 2-3 mm, generalizată, exceptând faţa, nepruriginoasă,
este fugace, se intensifică la căldură), fotosensibilitate, eritem
„în fluture“, leziuni polimorfe morfologice care apar în lupus
eritematos sistemic, eritemul heliotrop (violaceu, la nivelul
pleoapelor superioare, obraji, frunte, alternând cu zone atrofi-
ce de tegument), caracteristic dermatomiozitei, exantemul
polimorf al trunchiului cu aspect de rash scarlatiniform în boa-
la Kawasaki.
Tabelul 2.2.1-5. Eritem asociat bolilor inflamatorii sistemice
Boală inflamatorie Caracteristicile eritemului
sistemică
1 Reumatismul articular Eritem inelar Leiner: zone maculare roz
acut care se decolorează central
– apărute pe părţile acoperite
– cu durată scurtă
– nepruriginos
2 Artrita reumatoidă Erupţie maculo-papuloasă de culoare roz,
juvenilă cu elemente de 2-3 mm
– generalizată, exceptând faţa
– nepruriginoasă
– fugace, se intensifică la căldură
3 Lupus eritematos – fotosensibilitate
sistemic – eritem „în fluture“
– leziuni polimorfe morfologice
4 Boala Kawasaki – aspect de rash scarlatiniform
5 Dermatomiozită – eritemul heliotrop: violaceu
– la nivelul pleoapelor superioare, obraji,
frunte
– alternând cu zone atrofice de tegument
Modificări ale pilozităţii. Alopecia este absenţa părului din
pielea capului. Poate fi localizată sau generalizată, temporară
sau permanentă. Cauzele sunt multiple, începând cu cea fizio-
logică, determinată de schimbarea părului telogen, continu-
ând cu cea congenitală și încheind cu cele dobândite (trauma-
tică, chimică – medicamentoasă, arsuri, radiaţii, factori
hormonali, infecţii localizate sau sistemice, denutriţie severă,
cicatriceală, tumorală) sau cu cele idiopatice (alopecia areată).
Hipertricoza reprezintă dezvoltarea părului în regiunile cu pie-
le glabră. Poate fi generalizată (la nou-născut, lipodistrofia
congenitală, sindromul Cornelia de Lange, „omul maimuţă“,
asociată fibromatozei gingivale) sau localizată (hemihipertro-
fia congenitală, boli genetice). La sugar și copilul mare apare și
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 101
în hipotiroidism congenital, boala Cushing, boala ovariană po-
lichistică, muco-polizaharidoze, porfirie eritropoietică. Hirsu-
tismul este dispoziţia masculină a părului la femei și exagera-
rea pilozităţii normale la bărbat. Se întâlnește în pubertatea
precoce la băieţi și fete, în pseudopubertatea precoce la bă-
ieţi, prin tumori sau hiperplazie a glandelor suprarenale, tera-
toame, iatrogen, în pseudopubertatea precoce la fete prin
deficit de 21-hidroxilază sau tumori virilizante de suprarenală,
tumori ovariene virilizante, teratoame producătoare de an-
drogeni, hiperproducţie de androgeni prin hiperplazia glandei.
Tabelul 2.2.1-6. Cauze de hirsutism
Cauze mecanism
1 Pubertatea precoce la hiperproducţie de gonadotropi
băieţi și fete
2 Pseudopubertatea tumori sau hiperplazie a glandelor
precoce la băieţi suprarenale, teratoame, iatrogen
3 Pseudopubertatea deficit de 21-hidroxilază sau tumori
precoce la fete virilizante de suprarenală, tumori
ovariene virilizante, teratoame producă-
toare de androgeni, hiperproducţie de
androgeni prin hiperplazie
Anomalii ale dentiţiei constau în abateri de la normal în
ceea ce privește dezvoltarea, constituţia, numărul și forma
dinţilor. Anomaliile de dezvoltare sunt reprezentate de ano-
malii ale formării mugurilor dentari (anodonţie, dinţi supranu-
merari). Anomaliile de diferenţiere sunt reprezentate de mi-
cro- și macrodonţie, dinţi îngemănaţi, dintele Hutchinson
(sifilis congenital). Tulburările de coloraţie sunt reprezentate
de coloraţia albastru închis-negru a dentiţiei primare din eri-
troblastozafetală, coloraţie brun-gălbuie, prin administrarea
tetraciclinei în timpul sarcinii și în primii 6 ani de viaţă (vezi
Tabelul 2.2.1-7.). Anomaliile erupţiei constau din erupţie difi-
cilă, întârziată, prematură, dinţi prezenţi la naștere. Bolile din-
ţilor sunt reprezentate de cariile dentare, boli periodontale,
infecţii periapicale (abcesul alveolar), traumatisme dentare.
Există multe boli genetice asociate cu prezenţa dentiţiei întâr-
ziate, defectuoase sau cu căderea precoce a dinţilor definitivi.
Tabelul 2.2.1-7. Anomalii ale dentiţiei
1 De dezvoltare – anodonţie,
anomalii ale formării dinţi supranumerari
mugurilor dentari
2 Anomaliile de microdonţie
diferenţiere macrodonţie
dinţi îngemănaţi
dintele Hutchinson (sifilis congenital).
3 Tulburările de coloraţia albastru închis-negru a dentiţiei
coloraţie primare din eritroblastozafetală,
coloraţie brun-gălbuie, prin administrarea
tetraciclinei în timpul sarcinii și în primii 6
ani de viaţă
4 Anomaliile erupţiei erupţie dificilă
întârziată
prematură – dinţi prezenţi la naștere
Sistemul muscular
Atrofia musculară este o diminuare a volumului mușchiu-
lui, cu deformarea regiunii respective. Poate să apară primar,
în afecţiuni inflamatorii (dermatomiozite), sau distrofii muscu-
lare progresive, secundar în boli ale neuronului motor (boala
Werdnig Hoffman, scleroza laterală amiotrofică, poliomielită),
prin leziunile unui plex nervos, prin leziunile nervilor periferici
și prin inactivitate musculară.
Hipertrofia musculară reprezintă creșterea în volum a
mușchiului. Poate fi întâlnită fiziologic la sportivi sau secundar
unor boli endocrine, în boli neurogene, afecţiuni musculare
102 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

(miotoniecongenitală, distrofia musculară progresivă Du- 5 Modificări de formă Toracele în carenă (pectus carinatum)
chenne, hipertrofia musculară congenitală primitivă). ale toracelui Toracele în pâlnie (pectus excavatum)
Mialgia este durerea musculară. Durerile musculare gene- Toracele rahitic (șanţul Harrison, mătănii
costale)
ralizate apar în gripă, după efort muscular intens. Uneori se 6 Modificări de statică Cifoza
pot asocia cu tumefieri musculare, după expunere la frig, în Lordoza
unele infecţii (sifilis secundar, septicemie), în trichineloză. Mi- Scolioza
algii pot să apară și în boli inflamatorii cronice ale mușchilor 7 Modificări de Membre inferioare inegale
scheletici (dermatomiozită, polimiozită, lupus eritematos sis- lungime și formă ale – scurtarea sau absenţa congenitală a
membrelor inferioare unui segment osos
temic, artrita reumatoidă, sclerodermie), în rabdomioliză,
după efort muscular intens, hipertermia malignă, stare de rău – luxaţie congenitală de șold unilaterală
Membrele inferioare scurte
convulsiv etc. Durerile de creștere sunt de origine musculară și 8 Anomaliile de mers Mers întârziat (după 12 luni)
sunt caracteristice copilului. În afecţiuni neurologice
Torticolis sau gât strâmb reprezintă contractura dureroasă În afecţiuni locomotorii
a mușchiului sternocleidomastoidian asociată sau nu cu con-
tracţia mușchiului trapez, determinând o înclinaţie laterală a Artralgia este o durere articulară, fără modificări clinice
capului și o ușoară flexie. Poate fi congenital (apare după un obiective la nivelul articulaţiei. Poate fi localizată la o singură
interval de latenţă faţă de momentul nașterii) sau dobândit articulaţie sau la nivelul mai multor articulaţii. Se poate mani-
(vezi Tabel 2.2.1-8.), la sugar torticolis paroxistic (atacuri recu- festa la nivelul coloanei vertebrale, sub forma rahialgiei (poate
rente de torticolis, cu vertij, vărsături, nistagmus), iar la copilul să apară în cadrul morbului Pott, a bolii Scheuerman, tumori
medulare, traumatism vertebral, spondilita ankilo-poietică la
mare torticolis infecţios (virotic, adenita cervicală supurată),
debut, spondilolistezis), la nivelul oaselor coxale sub forma
neurologic (tumoră de fosă cerebrală posterioară, de măduvă
coxalgiei (poate să apară în coxita tuberculoasă, osteocondrita
cervicală, spasmodic – postencefalitic), osos (luxaţie traumati-
șoldului, sinovita tranzitorie a șoldului), la nivelul genunchiu-
că atlas-axis, artrită reumatoidă localizată cervical), ocular (în
lui, gonalgia (posttraumatic, în osteocondrita tuberozităţii tibi-
nistagmus congenital, strabism paralitic). ale). Poliartralgiile pot să apară în afecţiuni febrile acute – gri-
pă, hepatită, parotidită, rubeolă, bruceloză, boli poliarticulare
Tabelul 2.2.1-8. Cauzele torticolisului dobândit în perioada de debut, în reumatismul articular acut, în sindro-
Tip de torticolis Cauze mul poststreptococic minor, lupus eritematos sistemic, artrita
dobândit
1 torticolis paroxistic la – atacuri recurente de torticolis, cu
reumatoidă juvenilă, boli digestive cronice (boala Crohn), in-
sugaru vertij, vărsături, nistagmus fecţia gonococică, leucemie acută.
2 torticolis infecţios – virotic Redoarea articulară este percepută ca o jenă în articulaţie,
– adenita cervicală supurată de obicei matinală. Durerea din artrită, proces inflamator loca-
3 torticolis neurologic – tumoră de fosă cerebrală posterioară lizat la nivelul sinovialei, este intensă. Se însoţește de impo-
– tumoră de măduvă cervicală tenţă funcţională, roșeaţă, căldură locală, mărire de volum a
– spasmodic – postencefalitic articulaţiei, infiltrarea părţilor moi periarticulare, bombarea
4 torticolis osos – luxaţie traumatică atlas-axis
fundurilor de sac. Etiologia în artrită este diferită la sugar faţă
– artrită reumatoidă localizată cervical
5 torticolis ocular – nistagmus congenital de copil și adolescent. Cele mai importante forme de artrită
– strabism paralitic sunt artritele din boli reumatice sistemice (artrita reumatoidă
juvenilă, lupus eritematos, boala Kawasaki, purpura reumato-
Sistemul osteoarticular idă Henoch-Schönlein), reumatismul articular acut, artrita tra-
umatică, hemartroza, artritele infecţioase gonococice și nego-
La nivelul sistemului osteoarticular putem întâlni semne și nococice, tuberculoase, virale, din sifilis, din bolile inflamatorii
simptome atât la nivel articular, cât și osos: craniu, torace, co- cronice intestinale.
loană vertebrală, membre superioare, inferioare (vezi Tabelul Artrogripoza reprezintă menţinerea unei articulaţii într-o
2.2.1-9.). stare de imobilizare, adesea în flexie, din cauza contracturii
musculare locale sau a unor aderenţe periarticulare. Durerea
Tabelul 2.2.1-9. Semne şi simptome la nivelul sistemului osoasă este o durere în punct fix. Apare în osteomielita acută
osteoarticular (accentuată la palpare, apare în special nocturn, este atroce),
Semne/simptome în tuberculoza osoasă (dureri moderate, la efort), în sifilis (du-
1 Modificări la nivelul Artralgie (rahiealgie, monoartralgie- reri atroce, în accese, nocturn, cedează singură), în tumori
articulaţiilor gonalgie, coxalgie, poliartralgie, osoase, în special maligne (foarte dureroase, uneori cu aspect
Redoare articulară însoţită de impotenţă
funcţională, eritem, calor, mărire de
de nevralgie).
volum a articulaţiei Craniotabes este o tulburare de osificare la nivelul cutiei
Agripoza craniene, manifestată prin ramolisment în regiunea temporo-
2 Modificări de Craniotabes occipitală la aplicarea unei presiuni, cu senzaţie de înfundare.
consistenţă a craniului Situaţiile în care poate fi întâlnit acest semn clinic sunt fiziolo-
3 Modificări de mărime Microcefalia gice, la nou-născut și sugarul mic, sub vârsta de 3 luni și pato-
a craniului Macrocefalia
Hidrocefalia logice, în rahitism carenţial și vitaminorezistent, defecte gene-
4 Modificări de formă a Dolicocefalia tice ale osificării (osteogenesis imperfectă, hipofosfatazia) și
craniului Scafocefalia hipotiroidism congenital.
Oxicefalia
Acrocefalia Modificări ale mărimii și formei capului
Trigonocefalia
Plagiocefalia Microcefalia este prezenţa unui craniu de dimensiuni mult
Turicefalia reduse (perimetru cranian sub percentila 3 corespunzătoare
vârstei). Este întâlnit în defecte ale dezvoltării creierului (anen-

cefalie, microcefalie ereditară, iradiere intrauterină, nanism
Seckel, sindrom Cornelia de Lange, sindrom Rubinstein-Taybi,
sindrom Smith-Lemli-Opitz), în infecţii intrauterine (rubeolă
congenitală, infecţie cu virus citomegalic, toxoplasmoză con-
genitală, sifilis congenital, infecţie cu virus hepatic), tulburări
peri- și postnatale (anoxie, malnutriţie), boli cromozomiale
(sindrom „cri-du-chat”, trisomia 13), infecţia HIV. Macrocefa-
lia sau craniul de dimensiuni mari (peste 2 deviaţii standard
valorile corespunzătoare vârstei). Poate fi întâlnită macrocefa-
lia familială sau patologic în hidrocefalie, pseudohidrocefalia
foștilor prematuri, hematom subdural, microgirie asociată re-
tardului mental, megalencefalie, anemii hemolitice congenita-
le și în diverse sindroame congenitale (acondroplazie, hipofos-
fatazie, mucopolizaharidoze, mucolipidoze). Hidrocefalia este
denumirea generică pentru toate situaţiile clinice în care volu-
mul lichidului cefalorahidian (LCR) la nivelul craniului este
crescut în comparaţie cu celelalte componente ale conţinutu-
lui cranian. Se deosebesc hidrocefalia internă (creșterea LCR
se face la nivelul ventriculilor) și hidrocefalia externă (crește-
rea LCR are loc la nivelul spaţiului subarahnoidian). Hidrocefa-
lia poate să apară prin reducerea volumului substanţei cere-
brale sau prin tulburarea circulaţiei LCR (malformaţii, procese
expansive intracraniene, infecţii, traumatisme). Clinic, alături
de macrocranie mai apar și suturi dehiscente, fontanela ante-
rioară de dimensiuni mari, circulaţie venoasă superficială vizi-
bilă, „privire în apus de soare“.
Anomaliile de formă ale capului apar prin sinostoza pre-
matură a unor suturi. În acrocefalie craniul este înalt, fruntea
înaltă și largă, capul turtit antero-posterior. Dolicocefalia este
caracterizată prin creșterea diametrului antero-posterior,
comparativ cu cel transversal. Craniul apare turtit lateral. În
oxicefalie craniul este dezvoltat mai mult în înălţime, microce-
fal, în formă „de glonţ“. În scafocefalie fruntea și occiputul
sunt proeminente, în timp ce oasele parietale sunt aplatizate.
Trigonocefalia realizează un aspect al craniului cu frunte proe-
minentă în „proră de vapor“ și bose parietale proeminente.
Plagiocefalia prezintă un craniu asimetric, cu una dintre jumă-
tăţi mai turtită. Poate fi întâlnită în rahitism, malformaţie cere-
brală sau sinostoză unilaterală. În turicefalie craniul are un as-
pect înalt, asemănător cu un „turn de șah“. Craniul în formă
„de trifoi“ are aspect trilobat, cu proeminenţa regiunilor tem-
porală și frontală. Brahicefalia este o anomalie a formei cra-
niului, cu aspect turtit anteroposterior, frunte largă și înaltă.
Bosele frontale (sau frunte proeminentă) se întâlnesc frecvent
în rahitism florid, acondroplazie etc.
Modificări de formă ale toracelui
Toracele poate avea aspecte particulare la copil, fie în cazul
prezenţei rahitismului carenţial, fie în cazul existenţei unor
afecţiuni genetice. Mai frecvent întâlnite în pediatrie sunt to-
racele în carenă (pectus carinatum), în care sternul și porţiuni-
le cartilaginoase proemină anterior, cu depresiunea laterală a
toracelui. Acest aspect al toracelui apare fie ca malformaţie
congenitală, în sindromul Marfan, fie ca urmare a acţiunii
mușchilor toracici asupra coastelor demineralizate, în rahi-
tism. În rahitism există și alte semne clinice care se pot asocia
acestui aspect al toracelui: șanţul Harrison, prezent sub forma
unei depresiuni la nivelul liniei submamelonare, prezenţa mă-
tăniilor costale (mărire de volum a extremităţii coastelor la
nivelul joncţiunii cu cartilajul condrocostal prin depunere de
ţesut osteoid, în lipsa vitaminei D). Toracele în pâlnie (pectus
excavatum), în care sternul este încurbat posterior, putând
comprima cordul, cu repercusiuni asupra funcţiei acestuia.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 103
Cea mai frecventă este forma familială, absent la naștere, dar
se dezvoltă în primele luni sau ani după naștere. Poate fi întâl-
nit în sindromul Marfan, în rahitism, în boli respiratorii cronice
sau boli ale parenchimului pulmonar care conduc la retracţie
sternală. Mai rar întâlnite în pediatrie sunt toracele conoid,
toracele cu gibozitate, toracele emfizematos.
Modificări de statică
Cifoza este o încurbare cu convexitatea posterioară a co-
loanei vertebrale. Apare postural, la adolescenţi, în boli osoa-
se (anomalii vertebrale congenitale), boli ale ţesuturilor moi
(leziuni miopatice, leziuni paralitice), boli metabolice (sindrom
Marfan, mucopolizaharidoze), boli articulare, idiopatică. Lor-
doza reprezintă exagerarea curburii lombare fiziologice. Poate
fi întâlnită fiziologic la preșcolari pentru o perioadă limitată de
timp, compensator în cifoza toracică, în displazii scheletice
(acondroplazie, spondilolistezis etc.), mielomeningocel, boli
neuromusculare (distrofie musculară progresivă Duchenne,
poliomielita anterioară acută, paralizia cerebrală) și în procese
inflamatorii. Scolioza este o deviaţie a coloanei vertebrale în
plan frontal, constând din flexie laterală și rotaţie. Poate fi pos-
turală sau structurală (congenitală, paralitică, neurologică, în
neurofibromatoză Recklinghausen, amiotofie spinală congeni-
tală tip II, în distrofia musculară Duchenne, în tumori intrarahi-
diene, idiopatică și în osteoporoza juvenilă idiopatică).
Modificări de lungime și formă ale membrelor inferioare
Membrele inferioare de lungime inegală apar prin crește-
rea excesivă sau prin scurtarea unuia dintre membre, datorată
unor procese patologice și soldată cu tulburări de statică și di-
namică. Aceasta poate să apară în anomalii osoase congenita-
le (scurtarea sau absenţa congenitală a femurului, tibiei, fibu-
lei, coxa vara, luxaţie congenitală unilaterală), anomalii con-
genitale ale ţesuturilor moi, anomalii de creștere a oaselor, ca-
uze traumatice, infecţii, cauze neurologice, anomalii globale
ale creșterii. Membrele inferioare scurte sunt un semn întâlnit
la bolnavii cu boli primare osoase sau ale cartilajului de crește-
re. Aprecierea se face prin raportare la talie. Este un semn
frecvent întâlnit în acondroplazie, nanism diastrofic, sindrom
Ellis van Creveld, nanism metatrofic și ocazional în sindromul
Cornelia de Lange, hipofosfatazie, osteogenesis imperfecta,
hipotiroidism congenital netratat.
Anomaliile de mers (vezi Tabel 2.2.1-10) se referă fie la
mersul întârziat (absenţa acestuia la vârsta de 12 luni) sau im-
posibil (din hipotonie musculară generalizată, atrofii muscula-
re severe, dermatomiozită, distrofie musculară progresivă,
poliartrite acute ale articulaţiilor membrelor inferioare), fie la
mersul cu caracteristici particulare din boli ale sistemului ner-
vos central sau ale aparatului locomotor. Tipuri de mers în
afecţiuni neurologice: mersul „cosit“ (hemipareză, hemiple-
gie), mersul ebrios (ataxia cerebeloasă), mersul „în foarfecă“
(diplegia spastică), mersul „galinaceu“ (paraplegia spastică),
mersul „de paiaţă“ (coree), mersul stepat (paralizia nervului
sciatic popliteu extern), mersul talonat (ataxia senzorială). Un
tip de mers întâlnit mai frecvent la adult este mersul parkinso-
nian. Tipuri de mers în afecţiuni locomotorii: mersul antalgic,
mersul equin (din varus equin), mersul digitigrad (compensa-
tor în inegalitatea membrelor inferioare), mersul gluteal (din
distrofia musculară progresivă), mersul de palmiped (din dis-
trofii musculare și luxaţie congenitală de șold unilaterală),
mersul șoldului dureros.
104 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

Tabelul 2.2.1-10. Anomalii de mers 6 chintoasă apare în accese cu inspir unic, apoi expir întrerupt
Tip de mers Afecţiune 4-5 sacade expiratorii de tuse, întrerupte de inspir
1 Afecţiuni mersul „cosit“ hemipareză profund;
neurologice hemiplegie apare în tusea convulsivă, cu 8-10 accese pe zi
mersul ebrios ataxia cerebeloasă 7 emetizantă apare prin distensia stomacului, în tulburări de
mersul „în foarfecă“ diplegia spastică deglutiţie sau la sugarii alimentaţi des cu stomacul
mersul „galinaceu“ paraplegia spastică
destins de aer și alimente
mersul stepat paralizia nervului sciatic sau
8 cavernoasă caracter pocnit, timbru metalic
popliteu extern
mersul talonat ataxia senzorială apare în cavernele pulmonare din tuberculoză sau
mersul „de paiaţă“ coree în necroza abcesului pulmonar
2 Afecţiuni mersul antalgic durere intensă 9 spasmodică însoţește situaţiile clinice caracterizate prin
locomotorii mersul equin varus equin sindrom bronhoobstructiv
mersul digitigrad compensator în inegalitatea
membrelor inferioare Expectoraţia este actul prin care se elimină produse pato-
mersul gluteal distrofia musculară
progresivă
logice la nivelul aparatului respirator. Există patru tipuri de
mersul de palmiped distrofii musculare spută: mucoasă, seroasă, purulentă și sanguinolentă (vezi Ta-
luxaţie congenitală de șold bel 2.2.1-12). Sputa mucoasă este incoloră, transparentă, cu
unilaterală adezivitate crescută la vas, apare în bronșita acută, faza iniţia-
mersul șoldului afecţiuni inflamatorii ale
dureros șoldului lă, catare bronșice banale. Sputa seroasă are aspect de albuș
de ou cu tentă roz și apare în edemul pulmonar acut. Sputa
Aparatul respirator purulentă este consistentă, cu aspect cremos, de culoare gal-
ben-verzuie. Apare în bronșită în faza de cocţiune, în bronho-
Tusea este cel mai frecvent simptom/semn cardiorespira- pneumonie, pneumonie, bronșiectazii. Sputa sanguinolentă
tor. Este o respiraţie explozivă prin care se curăţă arborele tra- poate avea mai multe nuanţe: spută obișnuită cu striuri sangu-
heo-bronșic de secreţii și corpi străini (vezi Tabel 2.2.1-11).
inolente, sânge amestecat cu spută, sanguinolentă negricioa-
Tipuri de tuse:
− tusea uscată, cu timbru sec, fără expectoraţie. Apare să sau hemoptoică, cărămizie-ruginie din pneumonie.
în suferinţe pleurale sau în perioada de instalare a su-
ferinţelor infecţioase acute; Tabelul 2.2.1-12 Principalele tipuri de spută
− tusea umedă sau productivă are un timbru umed și se Tip de spută Caracteristici Afecţiunii
însoţește de expectoraţie, apare în traheobronșite 1 mucoasă incoloră, transparentă, bronșita acută, faza
cu adezivitate crescută iniţială, catare bronșice
acute, bronhopneumopatii acute, fibroza chistică; la vas banale
− tusea bitonală, cu modificare caracteristică a timbru- 2 seroasă aspect de albuș de ou edemul pulmonar acut
lui, este tipică laringitelor catarale; cu tentă roz
− tusea stinsă apare la cei foarte slăbiţi; 3 purulentă consistentă, cu aspect bronșită în faza de
− tusea lătrătoare sau de compresiune, prin compresia cremos, de culoare cocţiune, în
galben-verzuie bronhopneumonie,
traheei și a bronhiilor mari, prin adenopatii traheale, pneumonie,
mediastinale; bronșiectazii
− tusea chintoasă apare în accese cu inspir unic apoi ex- 4 sanguinolentă cu striuri
pir întrerupt, 4-5 sacade expiratorii de tuse, întrerupte sanguinolente, sânge
de inspir profund. Apare în tusea convulsivă, cu 8-10 amestecat cu spută
hemoptoică, cărămizie- pneumonie
accese pe zi; ruginie
− tusea emetizantă, prin distensia stomacului, în tulbu-
rări de deglutiţie sau la sugarii alimentaţi des cu sto- Hemoptizia reprezintă expectoraţia de sânge pe gură în
macul destins de aer și alimente; urma unui efort de tuse. Sângele provine din arborele traheo-
− tuse cavernoasă are un caracter pocnit, timbru meta-
bronșic și parenchimul pulmonar. Cauzele sunt multiple și va-
lic. Apare în cavernele pulmonare din tuberculoză sau
riate, reprezentate de bronșite, bronșiectazii, pneumonie cu
în necroza abcesului pulmonar;
− tusea spasmodică însoţește situaţiile clinice caracteri- Klebsiella, abces pulmonar, tuberculoză, tumori pulmonare,
zate prin sindrom bronhoobstructiv. trombembolism pulmonar, infarct pulmonar, cauze cardiace –
stenoza mitrală, edem pulmonar acut, anevrism de aortă, pa-
Tabelul 2.2.1-11. Principalele tipuri de tuse razitoze, traumatism toracic, boli hematologice și vasculare.
Tip de tuse Caracteristici Stridorul este sunetul aspru, apărut în timpul respiraţiei,
1 uscată timbru sec audibil de la distanţă, provocat de pătrunderea aerului prin
fără expectoraţie laringe sau trahee, incomplet obstruate. Există stridor cronic,
apare în suferinţe pleurale sau în perioada de prezent de la naștere, și acut. Stridorul cronic poate fi datorat
instalare a suferinţelor infecţioase acute
2 productivă timbru umed unor cauze supraglotice (în laringomalacie, în chist de canal
se însoţește de expectoraţie tireoglos, micrognaţie, macroglosie, chiste congenitale ale pli-
apare în traheobronșite acute, bronhopneumopatii urilor ariepiglotice, sindromul „cri-du-chat“), unor cauze gloti-
acute, fibroza chistică ce (diafragme laringiene, polipi și papiloame) și cauze subglo-
3 bitonală apare modificarea caracteristică a timbrului tice (hemangioame și stenoze congenitale subglotice, etracţii
este tipică laringitelor catarale
4 stinsă apare la cei foarte slăbiţi congenitale subglotice, traheomalacie și inele vasculare, tu-
5 lătrătoare de compresiune, prin compresia traheei și mori mediastinale). Stridorul acut se datorează unor leziuni
a bronhiilor mari, prin adenopatii traheale, inflamatorii situate la nivelul laringelui (laringita acută, epiglo-
mediastinale tita acută, abces retrofaringian, corp străin laringo-traheal,

stenoză laringiană posttraumatică, edem glotic, laringo-
spasm).
Dispneea reprezintă o jenă respiratorie neplăcută asociată
cu modificări obiective ale actului respirator. Trebuie diferenţi-
ată de tahipnee, jenă neplăcută cu respiraţie profundă, de po-
lipnee, respiraţie profundă și superficială și de bradipnee, res-
piraţie rară.
Tipuri de dispnee:
− dispneea prin obstrucţia căilor aeriene extrapulmona-
re este de tip inspirator și apare în laringita acută,
edem alergic laringian, traheomalacie, obstrucţie prin
corp străin. Se însoţește de tiraj și cornaj.
− dispneea prin obstrucţia căilor aeriene intrapulmonare
este de tip expirator și apare în bronșită, astm bronșic.
Clinic se însoţește de wheezing, expir prelungit.
− dispneea din bolile parenchimului pulmonar este de
tip mixt, cu polipnee.
− dispneea din bolile cardiovasculare se asociază cu tahi-
cardie, cardiomegalie, hepatomegalie. Apare în ede-
mul pulmonar acut, boli congenitale de cord cu șunt
stânga-dreapta sau cu flux pulmonar crescut și tahicar-
dia paroxistică la sugar.
Apneea este oprirea temporară a respiraţiei, încetarea
mișcărilor respiratorii. Cauzele variază în funcţie de vârstă. La
nou-născut este descrisă în asfixia la naștere, apneea secunda-
ră anesteziei și administrării analgezicelor din cadrul operaţiei
cezariene, în cadrul crizelor de apnee și cianoză. La sugar ap-
neea poate să apară la debutul unei bronhopneumonii, în ca-
drul tusei convulsive, a crizelor convulsive sau secundar aspi-
raţiei traheale sau refluxului gastroesofagian, inhalării unui
corp străin (sindrom de penetraţie), în timpul somnului la co-
piii sănătoși. La copil, apneea poate să apară accidental, trau-
matic, în cadrul spasmului hohotului de plâns, voluntar. Crizele
de apnee și cianoză semnifică oprirea tranzitorie a respiraţiilor
ritmice și apariţia unor perioade de apnee care depășesc 15
secunde, însoţite de bradicardie și cianoză generalizată. Sunt
caracteristice nou-născuţilor, mai ales prematurilor. Pot sem-
nifica boli pulmonare primitive, inclusiv detresa respiratorie a
nou-născutului, deprimarea centrului respirator prin imaturi-
tate, edem sau hemoragie cerebrală, obstrucţia căilor aeriene,
convulsii atipice (hipoglicemice, hipocalcemice), în timpul
somnului, în boli congenitale cardiace (apar și la sugar, în car-
diopatii congenitale cianogene, numite crize anoxice).
Bătăi ale aripilor nasului reprezintă dilatarea preinspiratorie
a orificiilor nazale, prin ridicarea și depărtarea de linia mediană
a marginilor acestora. Apare în hipoxie de diferite etiologii.
Aparatul cardiovascular
La copilul mic, principalele semne și simptome de afectare
cardiacă sunt reflectate de prezenţa dispneei, a tahipneei, de
modul de alimentare, graficul greutăţii, prezenţei cianozei. Su-
garul aflat în insuficienţă cardiacă suge puţin și des, obosește
rapid la sân. Creșterea în greutate este deficitară.
La copiii de vârstă mai mare simptomele cardiace pot fi
mai greu de evaluat.
Durerea cardiacă este un simptom rar în pediatrie, dar nu
absent (vezi Tabelul 2.2.1-13). Aceasta poate fi de natură is-
chemică, retrosternală, intensă, însoţită de fenomene vegeta-
tive. Aceleași particularităţi prezintă și durerea din disecţia de
aortă (posibil în sindrom Marfan). Alte cauze de durere cardia-
că pot fi anevrismul de aortă (în sifilis), pericardita inflamato-
rie, embolia pulmonară.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 105
Tabelul 2.2.1-13. Principalele cauze de durere toracică
Cauze ale durerii Afecţiunile cele mai frecvente
toracice
Cardiovasculare anevrismul de aortă (în sifilis), pericardita
inflamatorie, embolia pulmonară, anomalii
coronariene, pericardită, miocardită, colecţie
pericardică, cardiomiopatie hipertrofică, prolaps
de valvă mitrală
Pulmonare pleurezie, colecţie pleurală, pneumotorax,
pneumonie, tromboembolism, hipertensiune
pulmonară, afecţiuni tumorale
Musculoscheletale zona zoster (prevezicular), afecţiuni ale coloanei
cervicale (discale, inflamatorii, tumorale),
inflamaţia mușchilor centurii scapulare, fractură
de coaste, sindrom Tietze, deformări ale
toracelui
Aparatul ulcer peptic, esofagită de reflux, colecistită,
gastro-intestinal pancreatită, spasm esofagian, cancer esofagian,
sindrom Mallory-Weiss
Palpitaţiile reprezintă perceperea conștientă și neplăcută
a activităţii cardiace. Cele mai frecvente sunt extrasistolele
care se resimt ca bătăi suprapuse unui fond de ritm normal.
Tahicardia sinusală este percepută ca o accelerare progresivă a
ritmului cardiac, în timp ce tahicardia paroxistică supraven-tri-
culară apare sub forma unui ritm rapid, care începe brusc și se
termină brusc.
Sincopa este o pierdere a conștienţei cu oprirea semnelor
vitale și relaxare musculară. Lipotimia este o formă abortivă
de sincopă. Cea mai frecventă este sincopa vasovagală. Alte
forme de sincopă sunt sincopele ritmice (tahicardie paroxisti-
că supra-ventriculară, ventriculară, fibrilaţie ventriculară), sin-
dromul Addam-Stokes (la instalarea unui bloc atrioventricular
grad III), sincope prin mecanisme cerebrovasculare, sincopa
hipoglicemică, prin obstrucţia fluxului intracardiac din stenoza
aortică, mixomul atrial, embolia pulmonară, sincopele medi-
camentoase, sincopa micţională, sincopa de deglutiţie. Alte
cauze de sincopă, în pediatrie, sunt: tusea, spasmul hohotului
de plâns, cardiopatii congenitale complexe, hiperventilaţia.
Suflurile cardiace sunt zgomote supraadăugate datorate
unor turbulenţe accentuate ale sângelui. Descrierea corectă a
suflurilor cardiace poate orienta diagnosticul. Această descrie-
re cuprinde timpul în care apar, localizarea la nivelul cordului,
tonalitatea, armonice, intensitate, iradiere. Se pot însoţi de
freamăt catar. Pot fi funcţionale sau organice. După localizare
pot fi clasificate în sufluri sistolice, diastolice, sistolo-diastoli-
ce.
Cianoza este colorarea în albastru a tegumentelor și mu-
coaselor din cauza prezenţei unei concentraţii a hemoglobinei
reduse circulante peste 5 g/dl. Această raportare este depen-
dentă de cantitatea totală de hemoglobină. La copil, cianoza
poate să apară în boli congenitale cardiace cu șunt dreapta-
stânga cu flux pulmonar redus, în prezenţa transpoziţiei com-
plete a vaselor mari, în insuficienţă respiratorie (forma de cia-
noză de tip central), șunturi, fistule arteriovenoase și în
insuficienţa cardiacă din cardiopatiile congenitale necianoge-
ne (cianoză de tip periferic). Un aspect albăstrui generalizat al
tegumentelor apare și în prezenţa unor derivaţi anormali de
hemoglobină (methemoglobina în methemoglobinemii con-
genitale sau dobândite, sulfhemoglobina).
Hipocratismul digital reprezintă modificări ale degetelor
caracterizate prin lărgirea difuză a falangelor terminale și mo-
dificări ale unghiilor comparate cu „sticla de ceasornic”, având
o formă convexă. Acest semn poate fi întâlnit în context fami-
lial, în boli cardiace congenitale cianogene, dar uneori și în
afecţiuni cardiace dobândite, în endocardita subacută, în boli
pulmonare cronice (supuraţii bronhopulmonare, bronșiecta-
zii, abces pulmonar, tumori, fibroză chistică), în boli digestive
106 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
cronice (poliptoza intestinală, ciroza hepatică), în sindromul
cililor imobili și idiopatic.
Hipertensiunea arterială este definită de depășirea repe-
tată (trei examinări) a percentilei 95 pentru vârstă, sex și înăl-
ţime. La copil, prevalenţa este estimată la 5%, dar la adoles-
cent aceasta se găsește într-un procent de 10%. Se consideră
că etiologia este cel mai frecvent secundară la această vârstă.
Cele mai frecvente cauze sunt afecţiunile parenchimatoase re-
nale, apoi vasculare (coarctaţia de aortă), renovasculare și, pe
ultimul loc, cauzele endocrine. În general, este asimptomatică,
dar pot să mai apară cefalee, ameţeli sau semne și simptome
ale bolii de bază.
Aparatul digestiv
Anorexia (vezi Tabelul 2.2.1-14) este pierderea apetitului
sau a poftei de mâncare. Dintre cauzele acesteia pot fi menţi-
onate cele nemedicale, reprezentate de alimentaţia monoto-
nă, administrarea forţată de alimente, iritaţii toxice gastrice
(fumat, alcool) și cauzele medicale tranzitorii, în boli infecţioa-
se acute (bolile eruptive, faringoamigdalita, pneumonia, gas-
troenterocolita, hepatita acută), boli însoţite de scăderea se-
creţiei gastrice, în boli cronice severe (tuberculoza, astm
bronșic, boli congenitale cardiace, anemii hemolitice, boli re-
nale cronice cu insuficienţă renală cronică, hepatopatii croni-
ce, artrita reumatoidă), malabsorbţie, anemia feriprivă a suga-
rului, hipervitaminoza A și D, afecţiuni neurologice cu localizare
hipotalamică, afecţiuni endocrine (cașecsia hipofizară Sim-
monds, boala Addison), afecţiuni maligne sau în stări psihice
(anorexia nervoasă – sindrom psihosomatic, apărut la fete,
prepubertar).
Tabelul 2.2.1-14. Principalele semne şi simptome digestive
1 Anorexia
2 Disfagia
3 Greaţa
4 Regurgitaţia
5 Vărsătura
6 Hemoragia digestivă
7 Diareea
8 Constipaţia
9 Icterul
10 Hepatomegalia
11 Durerea abdominală
12 Ascita
Disfagia este senzaţia de obstrucţie la trecerea alimentelor
prin gură, faringe sau esofag. Trebuie diferenţiată de odinofa-
gie (deglutiţie dureroasă), fagofobie (teama de a înghiţi), glo-
bus faringeus (senzaţia de bolus localizat în gât). Disfagia poa-
te fi mecanică sau motorie. Disfagia mecanică poate fi datorată
unor cauze mecanice (bolus mare, corp străin), printr-o îngus-
tare intrinsecă (afecţiuni inflamatorii, prezenţa unor membra-
ne și inele faringiene sau esofagiene, stricturi, tumori), prin
compresie extrinsecă (abcese și tumori retrofaringiene, hiper-
trofie tiroidiană, compresie vasculară, mase mediastinale pos-
terioare, hematom). Disfagia motorie poate să apară prin difi-
cultate în iniţierea reflexului de deglutiţie, prin tulburări ale
musculaturii striate faringiene și esofagiene, (slăbiciune mus-
culară, contracţii neperistaltice), tulburări ale musculaturii ne-
tede esofagiene (sclerodermie, distrofie miotonică, achalazie).
Greaţa este senzaţia de repulsie pentru alimente cu sau
fără vărsătură iminentă. Ea poate să apară independent de
vărsătură, în gastrite acute sau cronice, cancer gastric, hepati-
tă, de natură psihică, la fumători. Poate să apară și în afecţiuni
nedigestive, precum anemii severe, insuficienţă renală, defec-
te nutriţionale, postiradiere. De asemenea, poate să apară ca
o manifestare reflexă din cadrul durerilor colicative nefretice,
biliare, apendiculare, intestinale. Este prezentă în sarcină și în
migrenă.
Regurgitaţia reprezintă întoarcerea alimentelor din sto-
mac sau esofag în gură, fără greaţă sau efort. Se produce fără
spasm, cu alimente nedigerate. Regurgitaţia conţinutului gas-
tric este favorizată de refluxul gastroesofagian, de alimentaţia
exclusiv lactată, înghiţirea unei cantităţi mari de aer în timpul
alimentării. Este frecvent întâlnită la nou-născut și sugarul
mic. Nu influenţează creșterea în greutate și dispare după in-
troducerea alimentaţiei semisolide și solide.
Vărsătura reprezintă un act reflex soldat cu eliminarea pe
gură a conţinutului gastric. Apare în urgenţe abdominale acute
(apendicită acută, colecistită acută, pancreatită acută, perito-
nită acută, ocluzie intestinală), alte afecţiuni și infecţii ale trac-
tului digestiv (ulcer gastric, stenoza hipertrofică de pilor, afec-
ţiuni hepatice, biliare, pancreatice, gastroenterocolite acute,
parazitoze intestinale), în infecţii sistemice, afecţiuni ale siste-
mului nervos central (prin creșterea presiunii intracraniene,
tulburări la nivelul labirintului, rău de mișcare, accidente vas-
culare cerebrale cu compresie la nivelul centrului vomei), sub
acţiunea unor agenţi chimici iritanţi (digitalice, morfina, hista-
mina, fenitoina, salicilaţi, aminofilina, antibiotice etc.), în afec-
ţiuni cardiace, neoplasme, tulburări metabolice și endocrine
(uremia, cetoacidoza diabetică, criza addisoniană, criza hiper-
tiroidiană, hipo/hiperparatiroidism, sarcină), psihogene (buli-
mie, anorexia nervoasă) și vărsături ciclice acetonemice.
Hemoragia digestivă poate fi superior sau inferior localiza-
tă de valva ileocecală. Hemoragia digestivă superioară se poa-
te exterioriza superior, hematemeza, cu sânge proaspăt sau
vechi, și inferior, melena, cu sânge provenit din căile digestive
superioare, sânge digerat, negru, lucios, scaun de consistenţă
scăzută. Hemoragia digestivă inferioară, hematochezie, apare
prin rectoragii, enteroragii, cu alimente digerate, tranzit acce-
lerat.
Diareea reprezintă creșterea frecvenţei scaunelor de peste
două ori faţă de normal și scăderea consistenţei acestora. În
raport cu criteriul timp poate fi clasificată în diaree acută (du-
rată mai mică de 2-3 săptămâni) și diaree cronică (peste 2-3
săptămâni de evoluţie). Aspectul scaunelor (semiconsistente,
apoase), precum și prezenţa elementelor patologice (mucozi-
tăţi, puroi, striuri sanguinolente) pot orienta diagnosticul etio-
logic. Cele mai frecvente cauze de diaree sunt cele infecţioase,
virale și bacteriene, urmate apoi de cauze parazitare, tulburări
de absorbţie, procese inflamatorii nespecifice, cauze neuro-
psihice, medicamentoase.
Constipaţia reprezintă evacuarea dificilă, întârziată, a unui
scaun de consistenţă crescută care prezintă elemente de hi-
perdigestie (dispariţia celulozei, a fibrelor și creșterea amonia-
cului). Intervalul normal dintre două scaune este foarte varia-
bil, oscilând de la 7 scaune pe zi la sugarul alimentat la sân
până la 1 scaun la 2-3 zile. Etiologia este variată, prin alterarea
mecanismului de secreţie sau de progresie. Cauze mai frec-
vent întâlnite sunt megadolicolonul (sigmoid), volvulus intesti-
nal, diverticuloză, corp străin, boala Hirshprung sau megacolo-
nul aganglionar congenital, agenezie de porţiuni intestinale,
medicamente opiacee, antispastice, tumoră endoluminală,
tumori abdominale extraintestinale, sarcina, bride postopera-
torii, ascita, cauze metabolice (hipercalcemia, hipopotase-
mia), cauze endocrine (hipotiroidia, hiperparatiroidismul).
Icterul este coloraţia galbenă a tegumentelor și scerelor,
consecutivă unei bilirubinemii serice peste 2 mg/dl. Pot fi cla-
sificate în ictere prehepatice (hiperbilirubinemie neconjugată
– în anemie hemolitică, tulburări ale enzimei glucuronil-trans-
feraza: icter Crigler-Najar, Gilbert), ictere hepatice (hiperbiliru-
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 107

binemie mixtă – hepatite, ciroză hepatică, boli meta-
bolice, intoxicaţii) și ictere posthepatice (hiperbilirubinemie
predominant conjugată – colestază, chisturi coledociene, cole-
litiază, colangită). Etiologia variază în raport cu vârsta.
Hepatomegalia reprezintă mărirea de volum a ficatului.
Aceasta poate să apară în diferite boli infecţioase, hepatite,
acute sau cronice, virale, bacteriene, parazitare, toxic-medi-
camentoase, ciroza hepatică, tumori hepatice, boli inflamato-
rii sistemice, congestie hepatică, infiltraţie celulară neinflama-
torie (talasemie, leucemie etc.), tezaurismoze. Are aspecte
particulare în unele afecţiuni. Astfel, în hepatita acută ficatul
are o consistenţă scăzută, marginea inferioară rotundă, supra-
faţa netedă, sensibil la palpare, dimensiuni moderat crescute.
Ficatul în ciroza hepatică are dimensiuni variabile, consistenţa
este crescută, marginea inferioară este ascuţită, iar suprafaţa
este nodulară. În sifilis hepatic apare aspectul de „ficat în
sfori“ în care se palpează șanţuri de consistenţă crescută. În
tezaurismoze ficatul are dimensiuni impresionante și se înso-
ţește de splenomegalie.
Durerea abdominală acută are un larg spectru etiologic. În
funcţie de caracterele acesteia sau de asocierea unor semne
clinice poate fi orientat diagnosticul etiologic (vezi Tabelul
2.2.1-15). Durerea ulceroasă este localizată la nivelul epigas-
trului, se calmează la mâncare sau vărsătură, respectă mica și
marea periodicitate. Durerea pancreatică este intensă, locali-
zată epigastric, iradiază bilateral sau „în bară“, uneori în umă-
rul stâng, însoţită de greaţă, vărsături, diaree, constipaţie. Du-
rerea din colica biliară este intensă, cu iradiere în spate,
subscapular drept sau în umărul drept, nocturnă sau la câteva
ore după masă, însoţită de vărsătură cu caracter bilios, mete-
orism abdominal, contractură musculară reflexă cu manevra
Murphy pozitivă. Durerea în colica intestinală este localizată
periombilical (în cazul afectării intestinului subţire) sau difuz
(în cazul implicării intestinului gros) și se poate însoţi de grea-
ţă, vărsături, diaree. Durerea din apendicita acută poate avea
o localizare variabilă, în fosa iliacă dreaptă, periombilical sau în
epigastru, intensitate crescută, fenomene vegetative însoţi-
toare, hiperestezie cutanată, contractură abdominală, febră.
Durerea cu origine rectală este localizată suprapubian. Dure-
rea din ocluzia intestinală este violentă și se însoţește de me-
teorism, vărsături bilioase, hemoragice, fecaloide, absenţa
tranzitului intestinal. Durerea din peritonita acută este violen-
tă, iniţial poate indica locul perforării, apoi este diseminată,
însoţită de meteorism, vărsături, sughiţ. Asociat apar polip-
nee, sudoare rece, puls mic, rapid, filiform. Poate prezenta
„abdomen de lemn“. Durerea de cauză vasculară abdominală
este datorată ischemiei mezenterice, manifestată prin durere
abdominală violentă, însoţită de melenă. Durerea din colica
renală este localizată toracolombar cu iradiere anterior, spre
fosa iliacă, de aceeași parte, organele genitale externe sau ră-
dăcina membrului inferior, cu instalare brutală, însoţită de fe-
bră, hematurie, polakiurie, poliurie, disurie. Colica salpingo-
ovariană se manifestă prin durere la nivelul fosei iliace și poate
să apară în sarcină tubară, în caz de metroanexită. Durerea cu
localizare uterină apare în cadrul menstrelor, în avort iminent
și travaliu.
Durerea abdominală recurentă este o durere abdominală
cu caracter repetitiv, constând din cel puţin 3 episoade repeti-
tive. Cauzele pot fi clasificate ca fiind organice, funcţionale,
metabolice și psihogene. Astfel, leziunile aparatului urogeni-
tal, prin obstrucţie la nivelul tractului urinar superior și inferior
și hidronefroză secundară, pielonefrita recurentă, litiaza rena-
lă, tumori și chiste renale, vulvovaginită, cistită, hematocolpos
prin imperforaţie de himen, chist ovarian, dismenoreea și lezi-
unile aparatului digestiv (apendicita cronică, ulcer gastro-duo-
denal, cauze biliare și pancreatice, poliarterita nodoasă, her-
nie hiatală, boala Crohn, boala Hirschsprung, tumori ab-
dominale) sunt cauze organice generatoare de dureri abdomi-
nale recurente. Între cauzele funcţionale pot fi enumerate:
constipaţia cronică, intoleranţă la lactoză și proteinele laptelui
de vacă, parazitoze intestinale. Cauzele metabolice sunt repre-
zentate de tetanie, acidoza metabolică, hiperlipemia idiopati-
că familială. Pentru cauzele psihogene se caută alte elemente
asociate sugestive precum existenţa unui climat familial stre-
sant, fobia de școală, perfecţionismul.
Ascita reprezintă acumularea în cantitate excesivă de lichid
în cavitatea peritoneală, având ca manifestare clinică principa-
lă mărirea de volum a abdomenului. Poate să apară în cadrul

Tabel 2.2.1-15. Principalele cauze ale durerii abdominale

Cauză Caracteristici
1 Boală ulceroasă este localizată la nivelul epigastrului, se calmează la mâncare sau vărsătură, respectă mica și marea
periodicitate
2 Pancreatică este intensă, localizată epigastric, iradiază bilateral sau „în bară“, uneori în umărul stâng, însoţită de
greaţă, vărsături, diaree, constipaţie
3 Colica biliară este intensă, cu iradiere în spate, subscapular drept sau în umărul drept, nocturnă sau la câteva ore
după masă, însoţită de vărsătură cu caracter bilios, meteorism abdominal, contractură musculară
reflexă cu manevra Murphy pozitivă
4 Colica intestinală este localizată periombilical (în cazul afectării intestinului subţire) sau difuz (în cazul implicării
intestinului gros) și se poate însoţi de greaţă, vărsături, diaree
5 Apendicită acută localizare variabilă, în fosa iliacă dreaptă, periombilical sau în epigastru, intensitate crescută,
fenomene vegetative însoţitoare, hiperestezie cutanată, contractură abdominală, febră
6 Rectală este localizată suprapubian
7 Ocluzia intestinală este violentă și se însoţește de meteorism, vărsături bilioase, hemoragice, fecaloide, absenţa
tranzitului intestinal
8 Peritonita acută este violentă, iniţial poate indica locul perforării, apoi este diseminată, însoţită de meteorism,
vărsături, sughiţ. Asociat apar polipnee, sudoare rece, puls mic, rapid, filiform. Poate prezenta
„abdomen de lemn“
9 Ischemie mezenterică manifestată prin durere abdominală violentă, însoţită de melenă.
10 Colica renală este localizată toracolombar cu iradiere anterior, spre fosa iliacă, de aceeași parte, organele genitale
externe sau rădăcina membrului inferior, cu instalare brutală, însoţită de febră, hematurie, polakiurie,
poliurie, disurie
11 Sarcină tubară, în caz de metroanexită este localizată la nivelul fosei iliace
12 Durere abdominală recurentă caracter repetitiv, constând din cel puţin 3 episoade repetitive
13 Durere psihogenă apare în familii cu stres emoţional, presiune asupra obţinerii performanţelor școlare, anxietate,
necesită examen psihologic
108 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
unor boli inflamatorii (lupus eritematos sistemic), infecţioase
(tuberculoză), prin hipertensiune portală (ciroză hepatică,
tromboza venei splenice, a venei porta, fibroză hepatică con-
genitală, afecţiuni tumorale hepatice, sindrom Budd Chiari,
insuficienţă cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă), hipo-
albuminemie.
Aparatul urinar
Tulburări ale diurezei (vezi Tabelul 2.2.1-16) – principalele
cauze de tulburări ale diurezei. Poliuria reprezintă depășirea
volumului normal urinar în interval de 24 de ore, la adult peste
2000 ml, iar la copil peste 700-900 (alţi autori 1.500) ml/m2/zi.
Poate fi întâlnită fiziologic (de aport, frig, stres) sau în situaţii
patologice tranzitorii (la sfârșitul unei tahicardii paroxistice su-
praventriculare, după diuretice, la convalescenţi cu insuficien-
ţă renală acută în faza poliurică) sau permanente (stadiul iniţi-
al din in-suficienţa renală cronică, diabet zaharat, diabet
insipid). Oliguria reprezintă diminuarea volumului normal uri-
nar pe 24 de ore, la adult, între 200-800 ml, iar la copil sub
180-200 ml/m2/zi. Poate să apară în situaţii fiziologice (de
aport, pierdere mare extrarenală) sau patologice (instalarea
edemelor la cardiaci și cirotici, boli renale – glomerulonefrita
acută, hemoglobinurii, traumatisme cu eliberare de mioglobi-
nă care precipită în tubii renali, insuficienţa renală acută forma
ușoară, stadiul final al insuficienţei renale cronice), cauze pos-
trenale (uropatie obstructivă bilaterală). Anuria reprezintă ab-
senţa diurezei (practic un volum urinar extrem de redus, 100-
200 ml la adult, iar la copil sub 50 ml/m2/zi). Apare în
pielonefrite severe, glomerulonefrite acute, insuficienţa rena-
lă acută și stadiul final din insuficienţa renală cronică. Nicturia
reprezintă modificarea ritmului circadian al diurezei. Este în-
tâlnită în diabet zaharat, diabet insipid (bolnavi cu poliurie),
insuficienţă renală cronică, administrarea diureticelor seara,
boli renale tubulare, uropatie obstructivă.
Tabelul 2.2.1-16. Principalele cauze de tulburări ale diurezei
Tulburări Cauze
ale diurezei
1 Poliuria – fiziologic (de aport, frig, stres)
– situaţii patologice tranzitorii (la sfârșitul unei
tahicardii paroxistice supraventriculare, după
diuretice, la convalescenţii cu insuficienţă renală
acută în faza poliurică)
– situaţii patologice permanente (stadiul iniţial din
insuficienţa renală cronică, diabet zaharat, diabet
insipid)
2 Oliguria – în situaţii fiziologice (de aport, pierdere mare
extrarenală)
– patologice (instalarea edemelor la cardiaci și
cirotici, boli renale – glomerulonefrita acută,
hemoglobinurii, traumatisme cu eliberare de
mioglobină care precipită în tubii renali, insuficienţa
renală acută forma ușoară, stadiul final al
insuficienţei renale cronice)
– cauze postrenale (uropatie obstructivă bilaterală)
3 Anuria – pielonefrite severe, glomerulonefrite acute,
insuficienţa renală acută și stadiul final din
insuficienţa renală cronică
4 Nicturia – diabet zaharat, diabet insipid (bolnavi cu
poliurie), insuficienţă renală cronică, administrarea
diureticelor seara, boli renale tubulare, uropatie
obstructivă
Tulburări ale micţiunii
Polakiuria reprezintă urinarea frecventă și cu cantităţi
mici. Poate avea cauze anatomice (tumoră vezicală, compri-
mare din afară printr-o altă tumoră sau uter gravid), chirurgi-
cale (prin scăderea complianţei), inflamatorii (infecţii urinare,
iritaţie de vecinătate), reflex, în litiaze ureterale sau psihoge-
nă, în perioada de instalare a controlului micţiunilor. Disuria
reprezintă urinarea cu efort sau întreruperea jetului urinar.
Este un semn întâlnit la copil în afecţiuni uretrale precum fi-
moza, stenoza meatală, stricturi uretrale, hipospadias, epispa-
dias, valvă pe uretra posterioară și în afecţiuni vezicale: vezica
neurogenă din spina bifidă cu meningocel, boala colului vezi-
cal. Micţiunea dureroasă se manifestă prin dureri, usturimi,
senzaţia de căldură sau arsură la micţiune. Apare în inflamaţii
uretrale (durere la începutul micţiunii) sau vezicale (durerea
apare la sfârșitul micţiunii). Retenţia de urină reprezintă inca-
pacitatea de micţiune. Se datorează fie unui obstacol, fie unei
cauze neurologice care interesează măduva spinării, plexul sa-
crat sau sistemul nervos central. Incontinenţa urinară repre-
zintă incapacitatea de a menţine urina în vezică. Poate fi ade-
vărată (vezica este goală continuu, la bolnavi neurologici sau
cu boli congenitale de măduvă sacrată etc.), de efort (efort
care crește presiunea intraabdominală, în sarcină, ruptură de
perineu etc.) sau falsă incontinenţă (micţiune prin prea plin la
bolnavii cu retenţie urinară). Poate să apară în boli nervoase
congenitale care realizează vezica neurogenă (mielomeningo-
cel lombo-sacrat, spina bifida, disrafie spinală), infecţii (cistite,
mielită transversă, poliomielita anterioară acută), tumori me-
dulare (teratom, lipom al cozii de cal, chist dermoid), trauma-
tisme medulare, cauze vasculare – malformaţii, cauze vezico-
uretrale, metabolice, stres. Enurezis reprezintă golirea nein-
tenţionată și inconștientă a unei mari cantităţi de urină, în tim-
pul somnului, la copiii cu vârsta de peste 4 ani, în absenţa unei
boli a sistemului nervos sau a aparatului urogenital. Etiologia
este reprezentată de insuficienta dobândire a controlului noc-
turn al micţiunilor, hiperprotecţie maternă, negativism, des-
cărcare tensională și sunt rare cazurile organice de boli medu-
lare sau vezico-uretrale.
Hematuria reprezintă un amestec de urină cu sânge care
provine din aparatul renal și căile excretorii, cu excepţia celui
din uretră (uretroragie). Poate fi macroscopică sau microsco-
pică (1.000-100.000 hematii/ml/minut). Se folosește proba
celor trei pahare pentru un diagnostic etiologic orientativ. Dis-
tingem hematuria totală (toate cele 3 pahare) care semnifică
leziuni renale sau ureterale (nefrite hemoragice, rinichi poli-
chistic, neoplasm renal, litiază renală, traumatism renal), he-
maturie în primul pahar, leziuni uretro-prostatice (anomalii
congenitale, polipi, stricturi, calculi, cateterizări anterioare,
prostatită) și hematurie în ultimul pahar, vezicală (diverticuli
vezicali, papilom, litiaza vezicală, cistita hemoragică, tumori
maligne sau benigne, corpi străini).
Piuria reprezintă prezenţa unor urini tulburi, cu aspect de
„zeamă de varză“. Sedimentul conţine leucocite, cilindri leuco-
citari, mucus, floră abundentă. Proba Addis stabilește gradul
leucocituriei. Normal sunt prezente sub 1.000/ml. Leucocitu-
ria ușoară este între 1.000-10.000/ml, iar moderată sub
100.000/ml. Piuria francă, peste 1.000.000/ml, semnifică in-
fecţia tractului urinar. Piuria însoţită de albuminurie semnifică
infecţie localizată la nivelul parenchimului.
Aparatul genital
Hipospadias reprezintă localizarea congenitală a meatului
uretral pe faţa ventrală a penisului. Frecvent se asociază ste-
noză meatală.
Fimoza reprezintă o limitare de deschidere a prepuţului,
cu o igienă locală deficitară și inflamaţie balanoprepuţială prin
imposibilitatea decalotării glandului. Poate fi congenitală sau
dobândită. Parafimoza reprezintă compresia glandului de că-

tre un inel prepuţial foarte strâmt. Apare brutal la bolnavii cu
fimoză incompletă, copii sau adolescenţi, în timpul erecţiei,
fiind cauzatoare de durere.
Ectopia testiculară sau criptorhidia semnifică o poziţie
anormală a testiculului, la nivelul canalului inghinal sau intra-
abdominal și absenţa acestora la nivelul scrotului. Favorizează
dezvoltrarea seminomului și torsiunea de testicul. Poate fi uni-
lateral (anomalie congenitală, cauze mecanice) sau bilateral
(situaţie compatibilă cu numeroase afecţiuni genetice, necesi-
tând investigaţie specifică).
Scrot mărit de volum poate să apară uni- sau bilateral, si-
metric sau asimetric prin hernie inghinoscrotală, hidrocel, tor-
siune de testicul, varicocel, orhiepididimită, orhită urliană,
traumatism scrotal (hematom), edem scrotal (post-înţepătură
de insectă, sindrom nefrotic, purpura Henoch-Schönlein), se-
minom, infiltraţii leucemice extramedulare.
Intersexualitatea este situaţia în care există discordanţă
între sexul cromozomic, cromatinian, gonadic și genital. For-
mele clinice sunt reprezentate de pseudohermafroditism fe-
minin (virilizare excesivă, clitoris hipertrofiat, fuziune labio-
scrotală, caritip XX, prezenţa ovarelor), pseudohermafroditism
masculin (organe genitale externe incomplet masculinizate
sau ambigui, caritip XY, prezenţa testiculelor), hermafroditism
adevărat (prezintă atât ovare, cât și testicole).
Ginecomastia reprezintă hipertrofia glandelor mamare la
sexul masculin. Poate să apară fiziologic la nou-născut, adoles-
cent și bătrân și patologic în insuficienţă gonadică primitivă
sau secundară, de cauză genetică, în hermafroditism, sindrom
Klinefelter (cariotip 47 XXY), în ciroza hepatică, tumori maligne
secretante de gonadotropină, tumoră secretantă de prolacti-
nă, medicamentos și idiopatic.
Leucoreea este o scurgere vaginală nesângerândă, de cu-
loare albă sau alb-gălbuie. Poate fi întâlnită fiziologic în criza
genitală a nou-născutului, prepubertar la fetiţe și patologic în
vulvovaginite specifice (streptococ, pneumococ, stafilococ,
Proteus, condidoză, tricomoniază) sau nespecifice (coliformi
aerogeni), corp străin intravaginal, tumoră vaginală.
Tulburări menstruale
Amenoreea reprezintă absenţa menstruaţiei la o vârstă la
care aceasta ar fi trebuit să fie prezentă. Poate fi clasificată în
amenoree primară (nu a avut niciodată menstruaţie) și secun-
dară (oprirea ciclului menstrual prezent anterior). Amenoreea
primară poate fi urmarea pubertăţii întârziate la fete, malnu-
triţiei severe, unor boli cronice grave, iar cea secundară poate
să apară în situaţii de stres, urmare a scăderii rapide în greuta-
te, sarcină. Dismenoreea reprezintă totalitatea tulburărilor
generale care survin în timpul menstruaţiei sau o preced cu
1-2 zile. Poate fi primară, prezentă de la prima menstruaţie, și
secundară, prin asocierea unor afecţiuni pelviene. Menoragia
sau hipermenorea este o pierdere excesivă de sânge cu ocazia
menstruaţiei. Cel mai frecvent în cazul fetiţelor sunt funcţio-
nale, prin menstre neregulate, dar pot exista și cauze organice,
generale, afecţiuni hematologice cu sângerare anormală, hi-
potiroidism sau ginecologice prin polipi mucoși, miom, sar-
com, epiteliom de col uterin, infecţii. Metroragia este o sânge-
rare uterină nemenstruală.
Sistemul hematopoietic
Peteșia este o hemoragie subtegumentară sau submucoa-
să, de forma unei pete roșu-violacee, rotundă sau lenticulară,
care nu dispare la presiune digitală. Se întâlnește în diverse
forme de purpură.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 109
Purpura reprezintă o extravazare spontană de hematii în
derm, fie prin modificarea permeabilităţii capilare, fie prin
scăderea numărului de trombocite (vezi Tabelul 2.2.1-17).
Poate avea aspect peteșial sau echimotic. Pot fi clasificate în
purpure trombocitopenice (infecţioase – bacteriene, virale,
HIV, medicamentoase, în leucemie acută, aplazie medulară,
coagulare diseminată intravasculară, idiopatice, în boli autoi-
mune, în hipersplenism) și netrombocitopenice cu timp de
sângerare fie prelungit (în trombopatii), fie normal (purpure
vasculare ereditare, anafilactică, infecţioasă din septicemia
meningococică).
Tabelul 2.2.1-17. Principalele cauze de purpură
Tip de purpură Cauze
1 Purpure infecţioase – bacteriene, virale,
trombocitopenice HIV, medicamentoase, în leucemie
acută, aplazie medulară, coagulare
diseminată intravasculară, idiopatice,
în boli autoimune, în hipersplenism
2 Purpure trombopatii
netrombocitopenice
cu timp de sângerare
prelungit
3 Purpure purpure vasculare ereditare,
netrombocitopenice anafilactică, infecţioasă din septicemia
cu timp de sângerare meningococică
normal
Paloarea este un semn fizic caracterizat prin tegumente și
mucoase decolorate. Cea mai importantă cauză de paloare
este anemia, definită printr-o scădere a valorii hemoglobinei
serice sub 10 g/dl. Principalele mecanisme de apariţie a ane-
miei sunt defectul de formare a unui număr normal de hema-
tii, carenţial sau prin insuficienţa măduvei hematopoetice,
distrugerea excesivă a hematiilor din cauza unor defecte cor-
pusculare (anemiile hemolitice congenitale) sau unor cauze
extracorpusculare (anemiile hemolitice dobândite), pierderea
de hematii prin hemoragii de diferite etiologii.
Adenopatia reprezintă modificarea aspectului normal al
ganglionului limfatic. Pentru definire se descriu sediul adeno-
patiilor, mărimea, consistenţa, aderenţa la planurile profunde
și superficiale, sensibilitatea la palpare. Etiologia este repre-
zentată de infecţii acute locale sau generale (infecţii locale,
scarlatina, mononucleoza infecţioasă, rubeola, boala zgârie-
turilor de pisică, toxoplasmoza dobândită), infecţii cronice (tu-
berculoza, lues, infecţia HIV), vasculite (boala Kawasaki), his-
tiocitoza cu celule Langerhans, tezaurismoze, afecţiuni hema-
tologice maligne (leucemia, limfomul Hodgkin, limfoame ne-
hodgkiniene).
Splenomegalia reprezintă mărirea de volum a splinei.
Această mărire poate fi cuantificată în patru grade:
I. splina palpabilă până la nivelul rebordului costal
II. splina palpabilă până la jumătatea distanţei dintre re-
bordul costal stâng și ombilic
III. splina palpabilă până la nivelul ombilicului
IV. splina depășește ombilicul
Splenomegalia poate fi datorată unor cauze infecţioase,
bacteriene, virale, parazitare (consistenţă scăzută, sensibilă la
palpare), hematologice (anemii hemolitice congenitale sau
dobândite, hemopatii și reticulopatii maligne) unor cauze tu-
morale (volum crescut, consistenţă crescută, nedureroasă la
palpare, hemopatii și reticulopatii maligne), în tezaurismoze
(dimensiuni impresionante, însoţită de hepatomegalie, polia-
denopatii, hipotonie musculară, degradare psihică), unor cau-
ze generatoare de stază vasculară, insuficienţă cardiacă, ciroză
hepatică (consistenţă crescută, nedureroasă la palpare) sau de
cauză inflamatorie (artrită reumatoidă, LES).
110 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
Sistemul endocrin
Pubertatea precoce este definită prin apariţia semnelor
pubertăţii la fete înaintea vârstei de 8-9 ani (după alţi autori
înaintea vârstei de 6 ani) și la băieţi înaintea vârstei de 10 ani
(după alţi autori înaintea vârstei de 8 ani) (vezi Tabelul 2.2.1-
18). La băieţi se deosebesc două situaţii, și anume pubertate
precoce adevărată prin hiperproducţie de gonadotropi (în lezi-
uni nervoase centrale, tumori secretante de gonadotropi) și
pseudopubertatea precoce izosexuală, în care se dezvoltă nu-
mai caractere sexuale secundare, în absenţa gametogenezei
(apare în tumori sau hiperplazie a glandei suprarenale, tera-
toame, tumori testiculare, virilizare iatrogenă). La fete se deo-
sebesc trei situaţii, și anume pubertate precoce adevărată prin
hiperproducţie de gonadotropi (constituţional, de cauză neu-
rologică, în sindromul McCune-Albright sau displazia osoasă
poliostotică, hipotiroidism netratat, iatrogen), pseudopuber-
tatea precoce izosexuală (în neoplasme ovariene, chist de ovar
autonom, tumoră suprarenală feminizantă), pseudopuberta-
tea precoce hetero-sexuală (modificările fizice sunt corespun-
zătoare sexului masculin, apare în deficit de 21 hidroxilază,
tumori virilizante de suprarenală, de ovar, teratoame și iatro-
gen) și pseudopubertatea precoce parţială, cu telarha sau pu-
barha premature.
Tabelul 2.2.1-18. Principalele cauze de pubertate precoce la
fete şi băieţi
Sex Tip Caracteristici-cauze
1 Fete pubertate precoce hiperproducţie de gonadotropi
adevărată (constituţional, de cauză
neurologică, în sindromul McCune-
Albright sau displazia osoasă
poliostotică, hipotiroidism netratat,
iatrogen)
pseudopubertatea în neoplasme ovariene, chist de
precoce izosexuală ovar autonom, tumoră suprarenală
feminizantă
pseudopubertatea modificările fizice sunt
precoce hetero- corespunzătoare sexului masculin,
sexuală apar în deficit de 21 hidroxilază,
tumori virilizante de suprarenală, de
ovar, teratoame și iatrogen
pseudopubertatea telarha sau pubarha premature
precoce parţială
2 Băieţi pubertate precoce hiperproducţie de gonadotropi (în
adevărată leziuni nervoase centrale, tumori
secretante de gonadotropi)
pseudopubertatea se dezvoltă numai caractere
precoce izosexuală sexuale secundare, în absenţa
gametogenezei
tumori sau hiperplazie a glandei
suprarenale, teratoame, tumori
testiculare, virilizare iatrogenă
Pubertate întârziată
La băieţi se referă la absenţa semnelor de pubertate la vâr-
sta de 16-17 ani. Se poate întâlni în diverse situaţii clinice aso-
ciate cu hormoni gonadotropi serici scăzuţi (constituţional, în
insuficienţă hipofizară) sau crescuţi (hipogonadism primitiv –
sindrom Klinefelter, Del Castello, anorhie congenitală sau se-
cundar atrofiei testiculare prin orhită urliană, torsiune de tes-
ticul etc.). La fete reflectă situaţia clinică în care menstruaţia
nu a apărut încă la vârsta de 15-16 ani. Se poate întâlni în di-
verse situaţii clinice asociate cu hormoni gonadotropi serici
scăzuţi (constituţional, în insuficienţă hipofizară, de cauză
emoţională, în boli cronice grave, prin supresia secreţiei hipo-
fizare de gonadotropi – în tumori ovariene sau suprarenale
secretante de androgeni, sindroame adrenogenitale, sindrom
Cushing, hipotiroidism) sau crescuţi (de cauză genetică – sin-
drom Turner, de cauză ovariană – disfuncţie ovariană primară,
ovar polichistic sau secundară, parotidită epidemică, tubercu-
loză, tratament imunosupresor și de cauză uterină, în hipopla-
zie genitală primitivă).
Sistemul nervos
Cefaleea este durerea localizată la nivelul extremităţii ce-
falice. Poate însoţi diferite infecţii ale căilor aeriene superioare
(sinuzite, faringite, otite), sinuzita cronică, poate fi prezentă în
meningită, encefalită, epilepsie, hipertensiune arterială, hi-
poglicemie, în hipertensiunea intracraniană (tumori cerebra-
le), tulburări de vedere, posttraumatism craniocerebral și va-
somotorie (migrenă). Diagnosticul diferenţial urmărește iden-
tificarea unor semne și simptome caracteristice.
Paralizia reprezintă diminuarea sau dispariţia funcţiei
musculare motorii. Poate semnifica o boală a neuronului mo-
tor periferic, prin afectarea pericarionului, a rădăcinii anteri-
oare a nervului spinal, în leziuni ale plexurilor nervoase sau
leziuni ale nervilor periferici, dar și afecţiuni din cadrul sindro-
mului de neuron motor central (hemiplegii, paraplegii), afecţi-
uni musculare primitive (miopatia Duchenne, paralizii periodi-
ce familiale, mioglobinuria paroxistică nocturnă), afecţiuni ale
joncţiunii neuromusculare (miastenia) sau paralizia cerebrală.
Paralizia cerebrală este o asociere de anomalii motorii și de
postură cu caracter neprogresiv, rezultat al afectării SNC în pe-
rioada de dezvoltare.
Hipotonia musculară reprezintă o scădere a tonusului
muscular obiectivată la efectuarea mișcărilor pasive, asociată
cu creșterea amplitudinii mișcărilor și scăderea consistenţei
mușchiului la palpare. Copilul cu hipotonie musculară a fost
comparat cu o „păpușă de cârpă“ (engl. floppy infant). Hipoto-
nia musculară poate fi de tip central sau periferic. Hipotonia
de tip central apare în afecţiuni difuze ale sistemului nervos
central (paralizii cerebrale, sindrom hipoton-hipokinetic),
afecţiuni cerebrale acute (anoxie severă și prelungită, hemora-
gie cerebrală, neuroinfecţii-meningite, encefalite), boli geneti-
ce, toxice, asociat ataxiei sau coreei. Hipotonia de tip periferic
apare în boli ale neuronului motor medular (boli degenerative
– boala Werdnig-Hoffmann sau atrofia musculară spinală in-
fantilă, amiotrofie spinală progresivă sau boala Kugelberg-We-
lander și boli inflamatorii – poliomielita anterioară acută), în
boli ale nervilor periferici (polinevrită, poliradiculonevrită Gu-
illan-Barré), boli musculare (distrofia musculară progresivă,
miotonia, distrofia musculară primară) etc.
Hipertonia musculară reprezintă creșterea tonusului mus-
cular. Se întâlnește în boli neurologice, cât și extraneurologice.
Hipertonia musculară neurologică poate fi piramidală sau ex-
trapiramidală. Forma piramidală are drept etiologie paralizia
cerebrală, prin formele sale – diplegia spastică, hemiplegia
cerebrală, tetraplegia spastică. Forma extrapiramidală este
mult mai rară la copil și se întâlnește în icter nuclear, parkin-
sonismul juvenil, boala Wilson. Forma extraneurologică poate
fi întâlnită în context inflamator (meningite, encefalite, „apă-
rarea abdominală“ din iritaţiile peritoneale, contractura antal-
gică musculară din artrite, în abcese dentare – trismus), urma-
re a unor cauze toxice – tetanos, intoxicaţia cu stricnină,
metabolice – tetania hipocalcemică, în miotonie și sindroame
congenitale malformative (sindromul Cornelia de Lange, sin-
dromul Menkes, trisomia 18).
Ataxia este o lipsă de coordonare a mișcărilor voluntare.
Bolnavului i se cere efectuarea unor mișcări complexe, mers,
scris, vorbit sau probele segmentare. Ataxia apare în 3 tipuri
de leziuni nervoase: cerebeloase, ale căii sensibilităţii profun-

de și leziuni ale lobului frontal. Apare mers ebrios, copilul pre-
zintă tremurătură intenţională, probele de coordonare poziti-
ve, adiadocokineziei, scris afectat, vorbire lentă, sacadată
(disartrie). Dintre cauzele de ataxie pot fi menţionate între
formele acute cele idiopatice, encefalita postinfecţioasă, în in-
toxicaţii medicamentoase și între cele cronice bolile congeni-
tale (agenezie de vermis cerebelos, malformaţie Arnold Chiari
sau Dandy Walker), boli degenerative (ataxia Fridreich, sin-
drom ataxie-telangiectazie), boli metabolice.
Mișcări involuntare sunt reprezentate de atetoză, balism,
coree, coreoatetoză, distonie, mioclonii, tremurături, ticuri și
convulsii. Atetoza este o mișcare lentă, de amplitudine mică, la
nivelul extremităţilor, permanentă, aritmică, accentuată emo-
ţional sau intenţional. Dispare în somn. Apare după vârsta de
un an la copiii care au suferit de icter nuclear, anoxie severă
perinatală, iar în formele cu debut acut în intoxicaţii cu fenito-
ină, metoclopramid, fenotiazine, butirofenone. Balismul de-
scrie o mișcare rapidă, neregulată, violentă, situată la extre-
mitatea proximală a membrelor. Mișcările coreice sunt mișcări
involuntare de flexie și extensie, ample, rapide, neregulate pe
fond de hipotonie musculară, situate atât la extremitatea pro-
ximală, cât și distală a membrelor, accentuate emoţional sau
intenţional, asociate adesea cu grimase faciale. Exemple: co-
reea acută Sydenham din reumatismul articular acut, coreea
cronică Huntington, sindroamele coreiforme, coreea benignă
familială, sindromul Lesh-Nyhan. Coreoatetoza descrie asocie-
rea celor două tipuri de mișcări. Poate fi întâlnită în afecţiuni
ale talamusului, encefalopatiile cronice infantile, în boala Wil-
son și coreoatetoza familială paroxistică. Distonia reprezintă
contracţia simultană a mușchilor agoniști și antagoniști, care
apare înainte de sfârșitul unei mișcări comandate activ. Este
stereotipă, aritmică, apărând la intervale neregulate. Există
forme congenitale și forme dobândite. Miocloniile sunt con-
tracţii bruște asincrone ale unor mușchi, repetitive, localizate
sau generalizate. Apar în PESS, în sindroame mioclonice pre-
cum sindromul Lennox-Gastaut, epilepsia mioclonică progresi-
vă. Tremurăturile sunt definite ca mișcări ritmice în jurul unui
punct fix. Apar la nivelul extremităţilor în emoţii, frig, sub acţi-
unea substanţelor simpatomimetice, în hipertiroidism, în ciro-
za hepatică (în encefalopatia portală, flapping tremor), tremu-
rătura cerebeloasă, în boala Parkinson. Convulsiile sunt mișcări
involuntare paroxistice cu caracter tonic, clonic, tonico-clonic,
parţiale sau generalizate. Apar în epilepsie, meningite, encefa-
lite, abcese cerebrale, tumori cerebrale, accidente vasculare
cerebrale, tulburări metabolice, intoxicaţii cu stricnină sau în
caz de febră.
Coma este alterarea totală sau parţială a stării de conștien-
ţă a unui subiect cu afectarea funcţiei și respectarea mai mult
sau mai puţin completă a funcţiilor vegetative. Pentru a stabili
gravitatea comei se folosește scala Glasgow și se urmăresc 3
parametri: răspunsul motor, răspunsul verbal și deschiderea
ochilor. Etiologia este extrem de variată și cuprinde comele de
origine cerebrală, infecţioase în meningite, abces cerebral, en-
cefalite virale, vasculare prin hemoragie meningocerebrală,
tromboze cerebrale, arteriale și venoase, malformaţii vascula-
re cerebrale, encefalopatia hipertensivă, boli hemoragice, tra-
umatice, procese expansive intracraniene prin tumori primare
și metastaze cerebrale și comele de origine extracerebrală de
cauze metabolice, în diabet zaharat, comele hiper- și hipogli-
cemică, coma uremică, coma hepatică prin encefalopatia por-
tocavă, de cauze endocrine în mixedem, insuficienţa cortico-
suprarenaliană și de cauze toxice, în intoxicaţii.
Retardul mental reprezintă o dezvoltare intelectuală sub
nivelul obișnuit, cu 2 deviaţii standard mai puţin la evaluarea
prin teste psihometrice stabilite pentru vârstă. Se clasifică în 4
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 111
grade: ușor (sau oligofrenie, coeficientul de inteligenţă, IQ=70-
50), mediu (sau imbecilitate, IQ=50-35), sever (sau idioţie,
IQ=35-20) și profund (IQ sub 20). Etiologia este variată, cuprin-
zând boli genetice, infecţii intrauterine, boli uteroplacentare,
acţiunea unor factori teratogeni, afecţiuni perinatale: trauma-
tism obstetrical, asfixie neonatală, afecţiuni postnatale: infecţii
ale sistemului nervos – meningite, encefalite, abces cerebral,
icter nuclear, accidente vasculare cerebrale, traumatisme crani-
ene, intoxicaţii, convulsii repetate, hipotiroidism congenital.
Redoarea de ceafă reprezintă contractura provocată la
efectuarea mișcării de flexie a capului. Este un semn care su-
gerează iritare meningeală, întâlnit cel mai frecvent în afecţi-
uni neurologice: meningită (lipsește la nou-născut și sugarul
mic), meningism, hemoragie subarahnoidiană, abces cerebral,
tumoră intracraniană și medulară, encefalite. Alte afecţiuni în
care mai poate fi întâlnit sunt: tetanosul, adenopatii cervicale
și retroauriculare, artrită reumatoidă. Alte semne de iritare
meningeală sunt: semnul Brudzinski (I. semnul cefei: flexia pa-
sivă a capului provoacă mișcări de flexie a genunchilor și șol-
durilor) II. semnul contralateral al gambei: flexia pasivă a
membrului inferior de o parte provoacă o mișcare similară la
celălalt membru), semnul Kernig (I. flexia genunchilor la ridica-
rea în poziţia șezând din decubit dorsal, cu gambele în extensie)
II. flexia genunchilor la ridicarea membrelor inferioare din decu-
bit dorsal, cu gambele în extensie deasupra planului orizonta-
lei).
Organe de simţ
Surditatea este imposibilitatea perceperii unui sunet. Poa-
te fi de percepţie (în afecţiuni ale urechii interne sau afecţiuni
neurologice) și de transmitere (afecţiuni ale urechii externe
sau medie). Se folosește proba diapazonului pentru diferenţi-
ere. Surditatea poate fi congenitală sau dobândită (infecţii,
hiperbilirubinemie neonatală, hipoxie gravă la naștere, iatro-
gen, traumatisme, neoplasme).
Vertijul este senzaţia de deplasare, de rotaţie, de scufun-
dare. Poate fi confundat cu ameţeala, oboseala. Poate fi întâl-
nit în sindromul vestibular periferic (în labirintite, postmedica-
mentos, posttraumatic, sindromul Ménière) sau central (în
leziuni pontine sau ale fosei cerebrale posterioare).
Cecitatea este incapacitatea de a vedea (forme congenita-
le) sau pierderea vederii (forme dobândite). Cauzele pot fi re-
prezentate de afectări ale structurilor oculare (cataractă, opa-
cifierea corneei, infecţii bacteriene, traumatisme, arsuri),
nervului optic (nevrită, atrofie, gliom) sau structurilor cortica-
le (tumori – craniofaringiom, limfom cerebral).
Nistagmusul este succesiunea de oscilaţii ritmice, conjuga-
te și involuntare ale globilor oculari. Poate fi orizontal, vertical
sau rotator. Se poate întâlni fiziologic (ex.: nistagmus ortokine-
tic sau de fixare) sau în tulburări ale acuităţii vizuale (ex.: nis-
tagmusul amaurotic), vestibulare și boli ale sistemului nervos
central. Există și o formă congenitală, care apare la privirea în
faţă.
Strabismul reprezintă deviaţia axelor globilor oculari din
poziţia lor paralelă. Poate fi convergent sau divergent. Forme:
strabismul fiziologic (în primele luni de viaţă), strabismul ne-
paralitic (în care fiecare ochi în parte are mișcări normale fiind
afectate mișcările conjugate ale globilor oculari), strabismul
paralitic (sau neconcomitent, datorat paraliziei mușchilor ocu-
lomotori) și strabismul asociat cu sindroame malformative
complexe.
Exoftalmia reprezintă protruzia globului ocular. Poate fi
unilateral sau bilateral, poate fi de cauză sistemică (congenital,
hipertiroidie, etc.) sau mecanică (1. de cauză orbito-oculară:
112 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
leziuni ale pereţilor orbitali – malformaţii, osteoame, leziuni
oculare – retinoblastomul sau intraorbitalehamangioame,
rab-domiosarcoame 2. de cauză paraorbitară – tumori, ostei-
te, 3. de cauză encefalo-craniană – boli inflamatorii, vasculare,
cra-niostenoze).
BIBLIOGRAFIE
1. Anton S. Evaluarea durerii la pacientul care nu poate comunica.
Viaţa medicală, 2016, ISSN 1583-8862, nr. 33(1387)
2.2.2. ABORDAREA PSIHOLOGICĂ A COPILULUI
BOLNAV ŞI A FAMILIEI
Dumitru Matei, Ioana Florentina Codreanu
Medicul de familie este primul care ia contact cu copilul
bolnav și cu familia acestuia. De corectitudinea și promptitudi-
nea deciziilor sale depinde viaţa pacientului; promptitudinea
este foarte importantă ca urmare a particularităţilor de debut
a afecţiunilor la copil – deseori rapidă spre agravare. Medicul
de familie trebuie să reușească să câștige încrederea bolnavu-
lui (a copilului, care după ce are încredere în medic devine cel
mai cuminte pacient); de asemenea, trebuie să reușească cre-
area unor legături afective cu acesta și să împletească în mod
armonios componenta raţională a actului medical cu partea
afectivă/sufletească ce reprezintă latura profund umană a
profesiei de medic. Aceasta presupune un antrenament zilnic,
nu se învaţă din cărţi sau manuale. Medicul de familie trebuie
să dea dovadă de tact și răbdare, pentru a câștiga încrederea
pacientului, trebuie să folosească un limbaj accesibil, să pose-
de arta psihologică adaptată vârstei copilului, să nu pară gră-
bit, insensibil, distant și rece la ceea ce povestește copilul și
familia sa. Limitarea comunicării afective medic-pacient deter-
mină pe lângă scăderea încrederii bolnavului în medic și scă-
derea complianţei la tratamentul prescris, având drept conse-
cinţă posibila compromitere a întregului act medical, chiar o
posibilă abandonare a tratamentului, în ciuda faptului că a fost
corect prescris.
Etapa anamnestică și clinică a elaborării diagnosticului re-
prezintă baza diagnosticului în MF, ce poate pune diagnosticul
în 80% dintre cazuri. Întrebările trebuie să fie directe, să folo-
sească un limbaj comun cu pacientul, să folosească un ton
cald, calm, care să arate empatie.
Examenul fizic trebuie să fie cât mai agreabil tot în vederea
captării încrederii copilului. Se recomandă ca examenul farin-
gelui să se efectueze de preferat la sfârșitul examinării.
Înainte de efectuarea unei manevre neplăcute, copilul tre-
buie avizat de ceea ce urmează, trebuie să se explice fiecare
etapă, să i se răspundă la toate întrebările.
De asemenea, se recomandă ca, în general, examenul cli-
nic să nu depășească 10 minute – răbdarea copilului se epui-
zează repede. Ordinea examenului clinic se va realiza în strân-
să legătură cu acceptul copilului. La dezbrăcarea completă a
copilului se va ţine seama de pudoarea acestuia, indiferent de
vârstă. Examenul clinic și anamneza trebuie să se efectueze și
în prezenţa părinţilor sau a unei persoane apropiate copilului
dacă părinţii nu pot participa la consultaţie.
Medicul de familie va ţine cont de impactul psihologic al
bolii copilului asupra familiei, bolile acute creează un impact
psihologic asupra familiilor cu copii „preţioși“, iar bolile croni-
ce își pun amprenta asupra echilibrului psihoemoţional al fa-
miliei, constituind un stres emoţional, economic și social.
Trebuie să se ţină cont și de faptul că fraţii copilului cu boa-
lă cronică sunt și ei afectaţi. Deseori îl stigmatizează, îl ocolesc,
îl evită în jocul lor, chiar uneori își urăsc fratele bolnav, căruia i
se dă prea multă atenţie. În consultaţia unui copil bolnav tre-
buie să se ţină cont de toate aceste aspecte. De asemenea,
trebuie explicat și părinţilor reacţiile din partea fraţilor copilu-
lui bolnav care pot apărea.
BIBLIOGRAFIE
1. Ciofu C., Ciofu E.P. Semne și simptome în pediatrie, Editura
Știinţifică și Enciclopedică, București, 1982.
2. Ciofu E.P., Ciofu C. Tratatul de Pediatrie, Editura Medicală,
București, 2001.
3. Ciofu Carmen, Ciofu Eugen Dicţionar de Pediatrie Semne și
Simptome; Editura Univers Enciclopedic, 1995.
4. Kliegman R.M., Marcdante K.J., Jenson H.B., Behrman R.E. Nelson
Essentials of Pediatrics, Fifth Edition, Elsevier Saunders, 2006.
2.2.3. BOLILE CARENȚIALE ALE SUGARULUI ŞI
COPILULUI
Dumitru Matei, Eliza Cinteză
2.2.3.1. Malnutriţia protein calorică
Definiţie
Malnutriţia protein calorică (MPC) se caracterizează prin
greutate mică în raport cu vârsta și afectarea taliei în raport cu
vârsta, dacă deficitul nutriţional este pe termen lung. Mal-
nutriţia reprezintă o insuficienţă de creștere, secundară defi-
citului de aport alimentar, fiind diferită de insuficienţa creșterii
datorată unor boli organice, metabolice sau genetice, în care
alimentaţia este corectă. Malnutriţia protein calorică se de-
finește în nomenclatura actuală ca distrofie – pentru grupa de
vârstă 0-1 an și hipotrofie ponderală sau staturoponderală la
copilul după vârsta de 1 an.
Epidemiologie
Carenţele nutriţionale reprezintă un obiect de studiu al pe-
diatrilor și medicilor de familie și în același timp reprezintă
preocuparea generală privind combaterea ei de către politica
sanitară a oricărui stat, fiind o preocupare primordială atât a
medicinei, cât și a societăţii în general. În lume există sute de
milioane de copii sub 5 ani care suferă de malnutriţie, majori-
tatea fiind expuși riscului de deces prin forme severe care „de-
generează“ în infecţii bronhopulmonare sau digestive fatale.
Malnutriţia întrece celelalte cauze de deces la sugar și copilul
mic, deși acest lucru nu se regăsește în mod real în statisticile
multor ţări. Se știe că malnutriţia favorizează riscul de infecţii,
fiind o componentă importantă a morbidităţii și mortalităţii
copilului mic. În plus, malnutriţia instalată la vârste mici (în pri-
mele 6-18 luni), când creierul încă se dezvoltă prin înmulţirea
celulelor neurale, determină sechele definitive neuropsihice.
Prin urmare, chiar dacă ulterior (după primii 2 ani) se intervine
în refacerea deficitului ponderal, recuperarea neuropshică și
staturală nu se mai realizează cu aceeași eficienţă. Acești copii
pot rămâne „piperniciţi“ și cu grave variabile de deficite neuro-
psihice, uneori chiar cu microcefalie.
Etiologie MPC
Etiologia MPC este complexă și recunoaște factori deter-
minaţi și factori favorizanţi.
1. Factori determinaţi: carenţe nutriţionale, infecţii tre-
nante și recidivante, sindroame de malabsorbţie, pierderi
crescute de proteine.

1.1. Deficienţe (carenţe) nutriţionale: absenţa surselor de
proteine; condiţii socioeconomice deficitare; alimentaţia pre-
lungită exclusivă la sân (peste 6 luni); diversificarea tardivă;
aport excesiv de făinoase.
1.2. Infecţii frecvente și recidivante: infecţii respiratorii,
otice, digestive, urinare.
1.3. Sindroame de malnutriţie digestive/malabsorbţie: fi-
broza chistică; sindromul Schwachman; sindroame posten-
teritice; diarei cronice nespecifice.
1.4. Pierderi crescute de proteine: enteropatii exudative;
limfangiectazia intestinală; sindrom nefrotic; arsuri; dermatite
exudative.
2. Factori favorizanţi: socio-economici; îngrijire deficitară;
copii privaţi de afectivitatea maternă; nivel sanitar și de igienă
deficitar.
Diagnosticul gradelor de malnutriţie
Malnutriţia se apreciază în funcţie de criterii clinice, biolo-
gice și funcţionale.
1. Criteriile clinice
Datele anamnestice evidenţiază posibilele cauze ale
malnutriţiei: prematuritatea, gemeralitatea, spitalizarea re-
petată, tipul alimentaţiei (natural sau artificial), corectitudinea
diversificării alimentaţiei, profilaxia anemiei și rahitismului
etc.
Examenul clinic se axează pe căutarea și cuantificarea unor
semne fizice sugestive pentru malnutriţie; ţesutul adipos, cur-
ba ponderală, troficitatea tegumentelor, troficitatea și tonusul
muscular. În general, un copil malnutrit prezintă scăderea sau
dispariţia ţesutului adipos predominant pe trunchi și membre,
o curbă ponderală „nesatisfăcătoare“. Mase musculare hipo-
trofice și hipotone. Din punct de vedere funcţional, acești co-
pii au o sensibilitate crescută la înfometare, „se prăbușesc“
prin crize de hipoglicemie, apnee și deces – practic nu rezistă
la înfometare, dar în același timp nici nu suportă un exces ali-
mentar, având o toleranţă digestivă scăzută.
În practică „se spune că“ toleranţa digestivă a unui sugar
este în concordanţă cu greutatea sa reală și nu cu vârsta sa
cronologică. Prin urmare, un sugar de 6 luni cu o greutate a
unui sugar de 2 luni are o toleranţă digestivă pentru un copil
de 2 luni, prin urmare nu se recomandă diversificarea alimen-
taţiei deși are 6 luni.
2. Criterii antropometrice
Reprezintă criterii obiective care prin cuantificarea greută-
ţii, înălţimii și a altor parametri (perimetrul cranian, braţ me-
diu și a grosimii pliului cutanat) permite aprecierea distrofiei.
Tabelul 2.2.3.1-1. Gradele nutriţionale la sugar
Indici 0 1 2 3 apreciază carenţele pe termen scurt în timp ce înălţimea și peri-
I.R 1-0,90 0,89-0,76 0,75-0,61 <0,60
I.N. 1-0,90 0,89-0,81 0,80-0,71 <0,70
În practică se folosește calcularea indicelui ponderal utili-
zând drept criteriu greutatea și talia care permit calcularea
indicelui nutriţional ce „ajustează“ gradul malnutriţiei în ra-
port cu greutatea corespunzătoare taliei.
Greutatea
Indicele ponderal. Acest indice a fost imaginat de Gomez
(1956) care a gradat severitatea malnutriţiei folosind drept cri-
teriu greutatea actuală raportată la greutatea ideală, după
care a calculat indicele ponderal (IP). Acest indice este valabil
pentru înfometarea pe termen scurt, când este afectată pre-
dominant greutatea.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 113
În raport cu greutatea există 3 grade de malnutriţie:
MPC gradul I: I.P. = 0,89-0,76;
MPC gradul II: I.P: 0,75-0,61;
MPC gradul III: I.P: < 0,60.
De exemplu, dacă un sugar de 6 luni, care ar trebui să aibă
o greutate ideală de 7.000 g are în realitate doar 4.500 g,
atunci I.P.= 4.500/7.000 = 0,64 = MPC gr II 7.000.
Înălţimea
Indicele nutriţional (I.N.). Acest indice a fost imaginat de
Kerpel Fronius și Varga, care au făcut o corectură a indicelui
ponderal (calculat folosind drept criteriu greutatea) în raport
cu afectarea taliei în „înfometări“ cronice. Prin urmare, dacă
I.P. permite o apreciere a severităţii alimentaţiei pe termen
scurt, I.N. are o valoare prognostică privind talia finală a co-
pilului la care carenţele nutriţionale se prelungesc.
Gradele de severitate ale malnutriţiei după I.N. sunt:
MPC grad I – I.N. = 0,89 ± 0,81;
MPC grad II – I.N. = 0,80 – 0,71;
MPC grad III – I.N. = 0,70.
Prin urmare, I.N. măsoară deficitul nutriţional al înălţimii
(taliei) în raport cu vârsta, fiind concordant cu durata privării
nutriţionale. Cu cât durata privării nutriţionale este mai scur-
tă, cu atât răsunetul nutriţional se răsfrânge mai mult asupra
greutăţii și mai puţin asupra înălţimii (aspectul de copil slab).
Când malnutriţia este rezultatul unei privări nutriţionale în-
delungate, este afectată și înălţimea, sugarul devenind mai
scund (nanism nutriţional). O reducere importantă a ratei de
creștere lineară prin cronicizarea malnutriţiei poate influenţa
statura finală a individului. Prin urmare, indicele ponderal ara-
tă gradul de slăbire în raport cu vârsta, iar indicele nutriţional
arată gradul de slăbire în raport cu înălţimea.
Perimetrul cranian (PC)
Reprezintă un indicator important al procesului de crește-
re în primii 2 ani de viaţă, rata de creștere a PC fiind în corela-
ţie cu rata creșterii în lungime.
PC (cm) = Talia (cm)/2 + 10
Grosimea pliului cutanat tricipital apreciază grosimea
stratului grăsos al organismului, fiind apreciat prin pensarea
strânsă a pliului cutanat în treimea inferioară a braţului. Se
măsoară cu un șubler aplicat sub pliul cutanat la o profunzime
de 1-2 cm. Se compară grosimea pliului cu cele din tabelele de
referinţă. Acest indice nu se folosește în practica de zi cu zi în
care se preferă aprecierea prin pensare digitală a pliului ab-
dominal sau crural care au o notă oarecum subiectivă.
Perimetrul braţ mediu se măsoară la jumătatea braţului și
permite aprecierea atât a ţesutului grăsos, cât și a celui mus-
cular. Acest parametru reprezintă un indicator valoros pentru
aprecierea malnutriţiei la copilul peste 2 ani. În mod normal,
perimetrul braţ mediu este de 16 cm la 1 an, 16,3 la 2 ani și 17
cm la 5 ani. În general, un perimetru braţ mediu sub 13 cm după
vârsta de 1 an arată un grad de slăbire. Rezumând, putem spune
că greutatea, circumferinţa braţului și grosimea pliului cutanat
metrul cranian apreciază carenţele pe termen lung.
3. Criterii biologice
Modificările biologice reflectă consecinţele metabolice și
biochimice ale malnutriţiei, mai ales în faza presimptomatică.
Se apreciază proteinele serice, glicemia, lipidemia, colesterolul,
anemia, precum și carenţa în oligoelemente (calcemie, fosfote-
mie, cuprenie) și vitaminele (v7, C, vitamina B1, acid folic și
vitamina A).
4. Criterii funcţionale
Criteriile funcţionale reprezintă consecinţa malnutriţiei
asupra puterii de apărare a organismului și scăderea toleranţei
digestive, întârzierea psihomotorie.
114 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
Reactivitatea imunologică
Se știe în rândul pediatrilor și medicilor de familie că între
malnutriţie și infecţie există un cerc vicios care creează mari
probleme atât în recuperarea malnutriţiei, cât și în tratamen-
tul infecţiilor. În formele de malnutriţie „silenţioasă“ greu
perceptibilă, exceptând „un ochi avizat“ al unui clinician cu
experienţă, ignorarea recuperării nutriţionale duce la unele
eșecuri și dificultăţi de tratament al infecţiilor care se rezumă
de cele mai multe ori la cure „interminabile“ cu antibiotice sau
la spitalizări repetate. Explicaţia acestui fenomen este scăde-
rea imunităţii având ca substrat atrofia timică limfatică datora-
tă scăderii sintezei proteice, reducerii proliferării celulare,
stres catecolemic datorat subnutriţiei. În malnutriţia severă
este afectată atât imunitatea mediată celular, cât și cea medi-
ată umoral, specifică și nespecifică. Practic, în malnutriţie se
produce o leucopenie cu limfopenie și neutropie, scad imuno-
globulinele de tip G și de tip A, scad fracţiunile C3 și C4 ale
complementului, scade puterea de mobilitate și bactericidă a
fagocitelor ca urmare a deficitului unor enzime lizozomale pre-
zente în aceste celule.
Toleranţa digestivă
Toleranţa digestivă se definește ca fiind capacitatea de di-
gestie a principiilor nutriţiei la nivelul intestinal pentru ali-
mente adaptate cantitativ și calitativ vârstei copilului. În
malnutriţie s-a dovedit că există un grad de atrofie concordant
cu gradul malnutriţiei și o afectare a enzimelor hidrolitice eli-
berate de enterocit, în special de lactoză. Cu alte cuvinte, un
sugar malnutrit face frecvent episoade diareice, tolerează
greu alimentele corespunzătoare vârstei, au curba ponderală
nesatisfăcătoare. Se spune că un sugar are toleranţă digestivă
bună când apetitul este prezent, scaunele sunt normale, are
bună dispoziţie și crește în greutate și are o toleranţă digestivă
scăzută când refuză alimentele, vârsta, se meteoritizează, are
scaune diareice și stagnează sau scade în greutate. În practică
se consideră că un sugar malnutrit are toleranţa digestivă co-
respunzătoare vârstei greutăţii lui actuale și nu vârstei crono-
logice. Prin urmare, un sugar de 6 luni care cântărește, de
exemplu, 4.500 g are toleranţa digestivă a unui sugar de 2-3
luni, prin urmare el nu poate fi diversificat ca un sugar de 6
luni, ci numai prin alimentaţie recomandată unui sugar de 2-3
luni, adică lapte în exclusivitate. Între malnutriţie, infecţie și
diaree există încă un cerc vicios, ceea ce înseamnă că un sugar
malnutrit este greu de recuperat nutriţional, el fiind predispus
frecvent la infecţii și diaree (vezi Figura 2.2.3.1-1).
Tratament
Tratamentul profilactic
Malnutriţia fiind cea mai răspândită boală dobândită în
grupa de viaţă 0-5 ani, este cel mai ușor de prevenit și nu de
tratat. În acest sens, se recomandă următoarele măsuri pro-
filactice: promovarea alimentaţiei la sân în primele 6 luni de
viaţă; supravegherea medicală activă la copiii alimentaţi arti-
ficial pentru sesizarea oricăror erori de alimentaţie corectă;
respectarea profilaxiei rahitismului și anemiei; respectarea
Figura 2.2.3.1-1. Interrelaţia malnutriţie, infecţie, diaree
calendarului vaccinărilor; tratamentul corect al infecţiilor; de-
pistarea și supravegherea atentă a copiilor provenind din fa-
milii cu dificultăţi socioeconomice; pregătirea și instruirea ca-
drelor medicale cu noţiuni de puericultură și nutriţie; educaţia
sanitară cu accent pe nutriţie a tinerelor familii, pregătirea
mamelor prenatal cu prilejul consultaţiilor profilactice.
Tratamentul nutriţional recuperator
Tratamentul malnutriţiei sugarului este complex și greu de
realizat pentru formele severe. Rolul medicului de familie se
rezumă la depistarea acestor cazuri, efectuarea bilanţului nu-
triţional pe baza criteriilor clinice și antropometrice, pentru ca
ulterior continuarea investigaţiilor biologice, funcţionale și a
instituirii primelor măsuri de recuperare să se facă prin inter-
narea într-un spital de profil. Obiectivele recuperării sunt:
a. Reechilibrarea hidrolitică și dieta parenterală sau oro-
parenterală în formele severe cu diaree, deshidratare
și malabsorbţie;
b. Tratamentul stărilor patologice asociate (în special al
infecţiilor);
c. Recuperarea nutriţională prin aport dietetic adecvat;
d. Consolidarea vindecării prin trecerea la o alimentaţie
corectă, completă, corespunzătoare vârstei;
e. Dispensarizarea corectă cu supraveghere a alimentaţi-
ei stării de nutriţie, anemie și rahitism.
Raţia proteică
Aportul de proteine se consideră a fi fundamental în pro-
cesul de recuperare nutriţională. Dacă nevoile de proteine
sunt în mod normal la un sugar eutrofic de 2-3 g/kg/zi, pentru
un sugar malnutrit raţia de proteine trebuie să fie dublă – 5-6
g/kg/zi.
Raţia calorică
Sugarul malnutrit va primi un supliment caloric de circa 30
Kcal/zi în plus faţă de un sugar de aceeași vârstă care nu sufe-
ră de malnutriţie, adică în loc de 120 Kcal/kg cât ar trebui să
primească un sugar în primele 6 luni va primi 150 Kcal/kg. Res-
pectarea raportului calorico-azotat este foarte important și
anume pentru fiecare gram de proteine din dietă să se asigure
un echivalent caloric de 30-40 Kcal, altfel proteinele nu vor fi
folosite în scop plastic, ci în scop energetic „energie de lux“. În
acest sens, suplimentul caloric se va realiza pe lângă glucide și
din aportul de lipide. Administrarea unor regimuri alimentare
cu proteine suficiente, dar cu valoare calorică mică determină
oprirea procesului de recuperare.
Exemplu: avem de recuperat un sugar de 5 luni care are 5 kg
Nevoi proteice: 5 g/kg = 25 g/24 de ore
Nevoi calorice: 25 x 35 (40) = 825-950 Kcal/24 de ore; sau
Nevoi calorice în Kcal/24 de ore = 120 x greutatea taliei/
greutatea actuală (formula Mc Lean, 1979).
În cazul luat ca exemplu, presupunând că are o talie de 62
cm corespunzătoare unui sugar de 4 luni și a unei greutăţi de
6 kg, „nevoile calorice vor fi“: 120 x 6/5 = 120 x 1,2 = 144 Kcal/
kg sau 720 Kcal/zi. Acest regim hipocaloric de circa 140-150
Kcal/kg/zi se poate obţine prin adaos de glucoză pulvis până la
maximul de 15-20 g/kg/zi (în plus, există riscul de diaree os-
motică), adaos de amidon și de ulei vegetal la preparatele die-
tetice de bază. În etapa iniţială se pornește de la raţia energe-
tică bazală, și anume 75-80 Kcal/kg/zi raţia pe care sugarul
malnutrit o suportă, după care creșterea aportului energetic
se va face treptat și lent până la 150 Kcal/kg/zi, tatonându-se
toleranţa digestivă care este strâns legată de refacerea ente-
rocitului. Acest lucru se realizează în câteva luni. Între amelio-
rarea simptomelor digestive și reluarea creșterii ponderale
poate exista o perioadă refractară de 2-3 săptămâni când su-
garul mănâncă, dar nu crește în greutate, după care creșterea
ponderală se realizează într-un mod spectaculos „scalariform“

sau curba ponderală „căţărătoare“. Această perioadă refrac-
tară se datorează perioadei de refacere a funcţiei digestive și
absorbţiei intestinale, la un sugar malnutrit cu atrofie, și, de
asemenea, refacerii potenţialului energetic și funcţional al ce-
lulelor organismului care într-o primă etapă erau „epuizate
metabolic“. Practic, se reface metabolismul intermediar care
se traduce macroscopic prin creșterea ponderală și refacerea
stării de nutriţie.
Mulţi medici pediatri fără suficientă experienţă nu respec-
tă această perioadă refractară și încearcă să facă modificări
calitative și cantitative în dieta sugarului, ceea ce duce la re-
căderea simptomatologiei și la eșecul recuperării. De ase-
menea, la începutul tratamentului recuperator este posibilă o
scădere a curbei ponderale ca urmare a edemelor infraclinice
datorate refacerii capitalului proteic și energetic ce duce la
eliminarea apei și sodiului și la economisirea potasiului ce pă-
trunde intracelular.
Exemplu de hrănire a unui sugar cu MPC severă
I. Recuperarea toleranţei digestive
a. Repaus digestiv scurt: dietă hidroelectrică 4-6 ore;
b. Reluarea alimentaţiei conţinând proteine după primele
4-6 ore
− sugar < 6 luni; lapte la sân; lapte delactozat; lapte al-
buminos (brânză calcică) cu adaos de mucilagiu de
orez plus 5% glucoză;
− sugar > 6 luni/(> 5 kg): realimentare tot cu un preparat
delactozat; supa de morcov + 50 gr carne mixată + 5%
glucoză; orez pasat 10% cu 30-50 g brânză de vaci +
5-7% glucoză
II. Îmbogăţirea regimului prin asigurarea unui regim calo-
ric și proteic adecvat
a. La sugarul (< 6 luni)/(< 5 kg ): se crește concentraţia de
glucoză la 7-10%; introducerea unei a 2-a mese de proteine
sub formă de carne mixată + supă de morcovi + glucoză 5-7%;
după circa 3 săptămâni se introduce ulei vegetal treptat 0,5-1-
2-3%; după 6-8 săptămâni de excludere a lactozei se tatonea-
ză toleranţa digestivă pentru lactoză, prin înlocuirea treptată
a formulei de lapte de lactoză cu o formulă de lapte adaptată
vârstei.
b. La sugarul > 6 luni/(> 5 Kg): după 3-5 zile de la intro-
ducerea regimului special delactozat se înlocuiesc treptat 2
mese prin orez pasat 10% + 30-50 g brânză de vaci + 5-7%
glucoză; după 10-12 zile se introduce: 50 g carne mixată cu
supa de morcovi + 5-7% glucoză, se crește progresiv carnea
mixată la 70-80 g, apoi se va înlocui supa de morcovi cu supa
de zarzavat; se va îmbogăţi caloric supa de zarzavat cu piure
de legume și carne prin adaos de 1-2-3% ulei vegetal; după
încă 12-14 zile se va încerca toleranţa la cel de-al doilea diza-
harid sub formă de zaharoză 5%; după încă 3 săptămâni se
introduce cea de-a 3-a proteină sub formă de gălbenuș de ou,
crescându-se treptat la 3 gălbenușuri pe săptămână; apoi se
mai înlocuiește încă o masă de lapte cu mere + brânză de vaci
+ 5% zahăr; după 6-8 săptămâni se înlocuiește laptele delac-
tozat cu lapte echilibrat.
Trebuie avut în vedere că în faza de recuperare a MPC se-
vere necomplicate necesarul mediu pe kg se cifrează la: 3-5 g/
kg/zi proteine; 140-160 Kcal/kg/zi; 2-3 mEq/kg/zi; k+; 3-4
mEq/kg/zi ; Na+; 2 mEq/kg/zi; Mg +. Concomitent se vor trata
și celalalte carenţe nutriţionale legate de deficitul de fier, vi-
tamina D, vitamina A, acidul folic și calciu etc.
Evoluţie sub tratamentul dietetic recuperator
− după 10-20 de zile (perioada refractară) se observă re-
luarea progresivă a curbei ponderale;
− dispariţia edemelor infraclinice se poate asocia cu o
scădere paradoxală în greutate care precede debutul
creșterii ponderale;
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 115
− normalizarea histochimică la nivelul mucoasei intesti-
nale după 2-4 luni.
Dispensarizarea copilului malnutrit
Dispensarizarea aparţine medicului de familie care va mo-
nitoriza indicatorii somatometrici și ai dezvoltării neuropsihi-
ce. Acești copii aflaţi în faza de consolidare a recuperării nutri-
ţionale vor fi examinaţi la domiciliu, de preferat săptămânal în
prima lună și apoi de 2 ori pe lună, în următoarele 2-3 luni
după recuperarea nutriţională. Se va insista pe monitorizarea
alimentaţiei corecte a condiţiilor de viaţă și, mai ales, de igie-
nă alimentară. Cazurile în care recuperarea la domiciliu suferă
eșecuri vor fi spitalizate pentru evaluarea etiologică, biologică
și recuperarea nutriţională de specialitate.
2.2.3.2. Anemia feriprivă a sugarului şi copilului mic
Anemia feriprivă a sugarului și copilului mic este hemopa-
tia cea mai frecvent întâlnită în practica medicală pediatrică și
a medicului de familie, datorată cel mai adesea deficitului de
fier, dar și a pierderilor cronice ale acestuia. Simptomele sunt
nespecifice, fiind marcate de paloare, anorexie, scăderea re-
zistenţei la infecţii și hematologic anemie hipocromo micro-
citară, asociată cu sideremie și feritină serică scăzute și trans-
ferină crescută.
Factorii fiziologici predispozanţi pentru anemia feriprivă:
rata rapidă de creștere în perioada de sugar – și de alimentaţie
exclusiv lactată între 0-6 luni; sexul feminin – la adolescenţă
pierderile de sânge la fete sunt de 2 ori mai mari ca la băieţi (2
mg/zi la fete și 1 mg/zi la băieţi); sarcina în care are loc un
transfer către făt de circa 700 mg fier (20-30% dintre femeile
însărcinate au anemie).
Factorii de risc specifici sugarului sunt: sângerările perina-
tale, secţionarea precoce a cordonului ombilical; prematurita-
tea și greutatea mică la naștere și gemelaritatea (70-80 mg fier
la 1 kg greutate corporală); alimentaţia artificială cu formule
neîmbogăţite în fier.
Cauzele deficitului de fier
În general, anemia feriprivă recunoaște 3 mari categorii de
factori: deficit de aport, pierderi crescute de fier și deturnarea
fierului în alte sectoare.
a) Deficit de aport: alimentaţia exclusivă cu lapte de vacă;
diversificarea incorectă și tardivă a alimentaţiei; – excesul de
făinoase; malabsorbţia fierului – în diarei cronice, sindrom de
malabsorbţie.
b) Pierderi excesive de fier: microsângerările gastrointes-
tinale oculte, alergia la proteinele laptelului de vacă, polipi in-
testinali, antiinflamatoare nesteroide, parazitoze intestinale;
pierderi de fier pe cale renală: hematurie, hemoglobinurie.
c) Deturnarea (stocarea) fierului în alte sectoare: blocarea
fierului în sistemul reticulohistiocitar (inflamaţii cronice, in-
fecţii cronice, malignităţi); sechestrarea fierului – hemosidero-
za pulmonară.
Manifestări clinice în anemia feriprivă
Anemia feriprivă este cea mai frecventă boală a sugarului,
perioada cu incidenţă maximă fiind între 6 și 12 luni, cu limite
între 3 luni și 24 de luni. De aceea este de preferat efectuarea
screeningului anemiei în primul an de viaţă, după 6 luni, prin
determinarea hemogramei și sideremiei.
Manifestările clinice cele mai sugestive sunt: paloarea te-
gumentelor și mucoaselor – tegumente albe „precum coala de
hârtie“; tulburări trofice ale tegumentelor și fanerelor: piele
aspră, păr friabil, unghii friabile; manifestări digestive: ano-
rexia se instalează precoce, geofagia; manifestări cardiovascu-
lare: tahicardie, sufluri sistolice funcţionale (cord hiperkine-
tic), cardiomegalie, semne de insuficienţă cardiacă; manifestări
neuropsihice: iritabilitate, scăderea coeficientului de inteli-
116 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
genţă, scăderea performanţelor școlare (scad atenţia și per-
cepţia).
Date de laborator
Hemograma furnizează următoarele date ale constanţelor
eritrocitare: nivelul hemoglobinei (Hb) sub 11 g%; hematocri-
tul (H+) sub 33%; volumul eritrocitar mediu (VEM) sub 70 μ3;
hemoglobina eritrocitară medie (HEM) mai mică de 27 de
picograme; concentraţia eritrocitară medie (CHEM) sub 30%;
numărul hematiilor ușor scăzut 2,5+3 milioane/m3; numărul
reticulocitelor normal sau ușor crescut (3-4%).
Frotiul de sânge periferic evidenţiază hipocromie, micro-
citoză, poikilocitoză, prezenţa de anulocite.
Sideremia – scade sub 50 gamma% sau sub 9 μmol/litru. În
mod normal sideremia este între 75-150 μg/dl (13-27 μmol/l)
la băieţi și 60-140 μg/dl (11-25 μmol/l) la fete. La sugar și copi-
lul mic se acceptă că valoarea normală a sideremiei este între
9 și 16 μmol/l.
Capacitatea latentă de saturare a transferinei – respectiv
capacitatea totală de legare a fierului este crescută între 300-
45 μg/dl (normal 250 ± 30 μg/dl). Feritina serică scade sub 10
ng/ml (normal 30-300 ng/ml). În mod practic un pacient cu
anemie sindrom clinic anemic care prezintă markeri hema-
tologici de anemie hipocromă și microcitară are nevoie de
confirmarea diagnosticului prin determinarea sideremiei și fe-
ritinei serice.
Diagnosticul diferenţial
Se face cu alte anemii hipocrome și microcitare, dar care
sunt normo sau hipersideremice, dintre care cele mai frecven-
te sunt talasemia minoră (frecvent confundată cu anemie feri-
privă) și anemie sideroblastică. Foarte important este să fa-
cem diagnosticul diferenţial al etiologiei anemiei feriprive
(carenţe de aport, pierderi de fier, deficit de transport, detur-
nare de fier etc.).
Tratamentul curativ
Tratamentul curativ se aplică ori de câte ori nivelul hemo-
globinei (Hb) scade sub 11 g%, hematocritul sub 33% și sidere-
mia sub 50 μg/dl sau 9 μmol/l. Se preferă calea orală, folosind
diferite săruri de fier fumarat, aspartat, glutamat, sulfat), din-
tre care cel mai bine tolerat este sulfatul feros. Posologia este
de 5-7 mg/kg fier elemental, în 2 sau 3 prize, cu 30-40 de mi-
nute înainte de masă. Durata tratamentului este de 2-3 luni,
pentru a permite refacerea depozitelor de fier. Răspunsul fa-
vorabil apare după 7 zile se insalează apare criza reticulocitară,
iar controlul hemogramei se face după o lună de tratament.
Lipsa de răspuns la tratamentul cu fier după 1 lună trebuie să
ne îndrepte către alte cauze, dintre care cea mai frecventă
este talasemia minoră.
Tabelul 2.2.3.2-1. Tratamentul profilactic al anemiei feriprive schema A (doza zilnică)
Perioada de Vârsta Doza zilnică de Ferrum Doza săptămânală
tratament sugarului Hausmann picături
Normoponderali 6 luni 6-12 luni 8 pic. (20 mg fier)
(> 2.500 g)
Prematuri 10 luni 2-6 luni 4 pic. (10 mg fier)
(< 2.500 g) 6-12 luni 8 pic. (20 mg fier)
Tabelul 2.2.3.2-2. Schema B (doza bisăptămânală)
Perioada de Vârsta Doza zilnică de Ferrum Doza săptămânală
tratament sugarului Hausmann picături
Normoponderali 6 luni 6-12 luni 20 pic. (50 mg fier)
(> 2.500 g)
Prematuri 10 luni 2-6 luni 10 pic. (25 mg fier)
(< 2.500 g) 6-12 luni 20 pic. (50 mg fier)
Secvenţa modificărilor hematologice sub tratament cu
fier: în primle 12-24 de ore: refacerea enzimelor tisulare ce
conţine fier (catalaza, peroxidaza, citocrom – C) și a unor enzi-
me ferodependente; după 36-48 de ore de la începerea trata-
mentului apare o hiperplazie netă la nivel medular; după 5-7
zile apare criza reticulocitară; după primele 3-4 săptămâni ni-
velul Hb crește la minimum 11 g%; între 1 și 3 luni are loc refa-
cerea depozitelor de fier ale organismului.
Tratamentul parenteral al anemiei feriprive are indicaţii
restrânse și se efectuează doar sub strictă supraveghere medi-
cală intraspitalicească.
2.2.3.3. Rahitismul carenţial
Rahitismul carenţial este o afecţiune dobândită, datorată
carenţei de vitamina D care afectează metabolismul fosfocal-
cic. Incidenţa maximă este între 3 și 6 luni, iar forma floridă
apare către sfârșitul primului an de viaţă.
Numele vine de la termenul grecesc „rahis“, ce semnifică o
afecţiune a coloanei vertebrale (deoarece deseori manifestă-
rile clinice ale bolii debutează la sugari cu deformarea coloa-
nei vertebrale). Prima descriere clinică a fost efectuată în
1650, de către Glisson – boala fiind răspândită în Anglia. De-
numirea de „morbus anglicus“ a fost dată de Ambroise Paré,
în urmă cu 300 de ani. Cauzele cele mai frecvente sunt aplica-
rea incorectă sau incompletă a profilaxiei cu vitamina D; re-
nunţarea la profilaxia cu vitamina D după vârsta de 1 an; pri-
varea de soare; grad crescut de poluare; regimuri alimentare
dezechilibrate, cu exces de făinoase (fitaţi); folosirea stoss-
profilaxiei (eficacitate redusă faţă de profilaxia fracţionată);
variaţiile individuale ale nevoilor de vitamina D, fără adapta-
rea dozei profilactice; menţinerea dozelor profilactice în con-
diţiile apariţiei primelor semne de rahitism. Formele de rahi-
tism pot fi:
− Idiopatice: rahitismul cu hipocalcemie sau pseudo-
rahitismul comun Prader, rahitismul hipofosfatemic fa-
milial.
− Dobândite: formele de rahitism vitaminorezistent; din
insuficienţă renală cronică, din atrezia căilor biliare ex-
trahepatice, din acidozele tubulare renale distale, din
cadrul corticoterapiei și a tratamentului anticon-
vulsivant cu fenobarbital, fenitoina.
Vitamina D are 10 compuși, dintre care 2 sunt mai im-
portanţi, și anume: vitamina D2, ergocalciferol, provenit sub
acţiunea razelor ultraviolete asupra ergosterolului și vitamina
D3, colecalciferolul, prezenţa la nivelul tegumentelor sub for-
mă de provitamină, 7-dehidrocolesterol. Sursa de vitamina D
este exogenă și endogenă. Din cea exogenă (animală și vege-
de fier (mg)
140
70
140
de fier (mg)
100
50
100

tală) mai importante sunt ficatul de viţel, peștele, gălbenușul
de ou. Cantitatea de vitamina D endogenă (7-dehidrocoleste-
rol) depinde de pigmentarea tegumentelor, suprafaţa corpo-
rală expusă (> 30%), modalitatea de expunere (ultraviolete nu
trec prin geam), anotimp/gradul de însorire al regiunii. De ase-
menea, trebuie remarcat și insistat asupra faptului că raportul
lapte matern/vacă este net superior în prevenirea rahitismu-
lui din punct de vedere cantitativ (conţinutul mai mare de vi-
tamina D) și calitativ, în ceea ce privește raportul calciu/fosfor
din laptele matern, ce este optim (2-2,2). Dintre factorii favo-
rizanţi ai rahitismului carenţial amintim: regimul de însorire
(razele uv cu lungimea de undă 296-310 nm nu trec prin feres-
trele obișnuite), prematuritate, gemelaritate, sindrom de ma-
labsorbţie, insuficienţă renală cronică, tratament cu medica-
mente inductoare/inhibitoare enzimatice (fenobarbital, acid
valproic), corticoterapie îndelungată, atrezia căilor biliare ex-
trahepatice.
Tablou clinic
Semnele osoase au la bază deficitul de osificare a matricei
osoase, acumulare de ţesut osteoid în exces și scăderea rezis-
tenţei mecanice a osului. La nivelul craniului întâlnim cranio-
tabes (ramolisment al zonei parietale și occipitale cu „înfun-
dare“ sub presiune), deformări sub forma boselor frontale,
parietale, aplatizări occipitale, asimetrii craniene, întârziere în
închiderea fontanelelor și în apariţia dentiţiei, cu schimbarea
ordinii de apariţie a dinţilor și apariţia distrofiilor dentare. La
nivelul toracelui caracteristic sunt: tumefacţiile joncţiunilor
condrocostale („mătănii costale“), deformări sub forma unor
aplatizări antero-posterioare, lărgirea bazei toracelui, depre-
siune submamară (șanţul Harrison) – cu înfundarea coastelor
la nivelul inserţiilor mușchiului diafragm. Alte modificări osoa-
se caracteristice apar la nivelul membrelor superioare prin
dezvoltarea ţesutului osteoid. La nivelul extremităţii distale a
radiusului apar „brăţările rahitice“, incurbarea membrelor in-
ferioare (genu varum, genu valgum), cifoza dorsolombară,
micșorarea diametrelor bazinului (importantă la fetiţe), „coxa
vara“. Semne musculoligamentare caracteristice rahitismului
carenţial sunt reprezentate de hiperlaxitate ligamentară, hi-
potonie musculară cu întârziere în instalarea achiziţiilor moto-
rii ale sugarului, atitudine cifotică, distensie abdominală cu
hernie ombilicală. La prematuri rahitismul carenţial se carac-
terizează prin hipotonia musculară, slăbiciune generalizată,
foarte rar manifestări osoase, manifestări neuro-musculare
(hiperexcitabilitate) latente: semnul Chvosteck, manevra Tro-
usseau sau manifeste: laringospasm, spasm carpopedal, con-
vulsii. Biologic se caracterizează prin modificări evolutive în
metabolismul fosfocalcic, iniţial hipocalcemie, apoi după in-
tervenţia parathormonului (PTH): normocalcemie, hipofosfo-
remie, ulterior la epuizarea intervenţiei PTH: hipocalcemie,
hipofosforemie, creșterea nivelului seric al fosfatazelor alcali-
ne, nivel scăzut al metaboliţilor vitaminei D, nivel crescut al PTH.
Radiologic se evidenţiază semne caracteristice la nivelul zo-
nei de cartilaj: deformare „în cupă“, franjurarea liniei metafizo-
epifizare, întârziere în osificarea nucleilor; la nivel diafizar: de-
mineralizarea accentuată, subţierea corticalei, dedublări
periostale, liniile de pseudofractură Looser – Milkman – zone
rectilinii radiotransparente, deformări și fracturi veritabile.
Profilaxia rahitismului carenţial reprezintă una dintre acti-
vităţile preventive ale medicului de familie, atât antenatal, cel
care are în evidenţă femeia gravidă, cât și postnatal. Antena-
tal datorită faptului că transportul transplacentar al calciului
și vitaminei D are loc în condiţii optime se recomandă supli-
mentarea cu calciu și vitamina D în ultimul trimestru de sarci-
nă (Ca 1.200 mg zilnic, vit. D 500 u.i/zi în anotimpul însorit și
1.000 u.i./zi în anotimpul rece). Este contraindicată adminis-
trarea parenterală de vit. D (dozele mari sunt nocive pentru
făt) și se vor evita nașterile premature.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 117
Postnatal, ca metode profilactice se recomandă o bună
expunere la soare (radiaţii ultraviolete), în funcţie de vârsta
copilului, astfel: la sugar: progresiv, 15 (30) min. – 3 (4) ore
(anotimpul rece) și 6 (8) ore vară, la copilul peste 1 an: cura
heliomarină, cu precauţie (capul acoperit, expunere 2-3 ore/
zi, cure de 10-12 zile.
Se indică promovarea alimentaţiei naturale exclusiv în pri-
mele 6 luni; diversificarea corectă, după 6 luni și adminis-
trarea obligatorie medicamentoasă de vitamina D 400-800
UI/zi, de la vârsta de 7 zile până la 18 luni.
Profilaxia stoss constă în administrarea periodică de doze
deposit po/im: în maternitate se administrează 200.000 UI vit
D3 și apoi la intervale de 8 săptămâni va primi repetat aceeași
doză: 2 luni, 4 luni, 6 luni, 9 luni, 12 luni. Este una de excepţie.
Este interzisă la gravide (stenoza aortică la sugar, aterom la
adult). Este rezervată populaţiei marginale necompliante. De
la 18 luni la 6 ani: 400.000-600.000/an în 2 doze p.o. De la 7
ani la 12-15 ani (când scade ritmul de creștere) se va adminis-
tra p.o. 200.000 de unităţi în lunile I, II și III, IV.
Stoss profilaxia după 18 luni se recomandă numai la cei cu
sindrom de malabsorbţie și diaree cronică. Dezavantajele
stoss profilaxiei constau în pericolul de hipocalcemie reactivă
și risc de intoxicaţie cu vitamina D.
La anumite categorii de copii (prematuri, copii care pri-
mesc mai puţin de 400 ml lapte/zi) se recomandă administra-
rea profilactică a calciului. La prematuri, administrarea formu-
lelor de lapte care au un conţinut mineral adecvat (Similac
Special Care, calciu 1.452 mg/l, fosfor 806 mg/l; Enfamil Pre-
mature, calciu 1.340 mg/l, fosfor 670 mg/l).
Când nu este posibilă alimentarea per os, se recomandă
administrarea parenterală a unor doze mari de calciu (50-60
mg/dl), fosfor (40-45 mg/dl) și magneziu (5-7 mg/dl). Comite-
tul de Nutriţie (AAP-CN) (2003) recomandă administrarea la
copiii și adolescenţii care nu beneficiază de expunere regulată
la razele soarelui și care nu primesc minimum 500 ml/zi lapte
îmbogăţit cu vitamina D sau un supliment zilnic multivitaminic
Figura 2.2.3.3-1.
Modificări
radiologice la
nivelul craniului
Figura 2.2.3.3-2.
Modificări
radiologice la
nivelul membrelor
Legendă figură:
modificările ECG
sunt caracteristice
pentru
hipocalcemie
(interval QT
prelungit, QTc
>0,42, unda T
ascuţită, amplă,
de durată
normală)
118 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
care să conţină minimum 200 UI de vitamina D, administrarea
zilnică de 200 UI vitamina D. În plus, AAP-CN recomandă nu-
mai 200 UI/zi vitamina D pentru toţi copiii și sugarii, modifi-
când recomandările din 1963 și atenţionează asupra riscului
cancerului de piele la adult ca urmare a expunerii necontrola-
te la ultraviolete – B (2003).
Tratamentul carenţial
Iniţierea tratamentului curativ presupune asocierea a cel
puţin 2 semne clinice caracteristice. Investigaţiile biologice se
impun numai dacă: diagnosticul clinic este incert, dacă există
semne clinice grave de rahitism, lipsă de răspuns la doze uzu-
ale de vit. D.
Scheme terapeutice:
− administrarea po, crescând doza la 2.000-3.000 UI/zi,
timp de 6-8 săptămâni, apoi 1.000 u.i. încă 6 luni, după
care se include în schema de profilaxie (unii autori –
până la normalizarea nivelului fosfatazelor alcaline se-
rice).
− formele grave – schema IOMC: 100.000 UI vitamina D
im, 3 doze la interval de 3 zile. După 30 de zile se mai
administrează 200.000 UI, apoi schema profilactică po
(se poate folosi și la familiile necooperante).
Intoxicaţia cu vitamina D produce: anorexie, vărsături, hi-
pertensiune, calcificări vasculare, intrarenale, insuficienţă re-
nală, constipaţie, poliurie, polidipsie. Se va determina: calciu-
ria pe 24 de ore (> 5 mg/kg/zi), calcemia serică (> 10,5 mg%);
se impune sistarea vitaminei D și a calciului, scoaterea alimen-
telor care conţin calciu. Prevenirea și corectarea deformărilor
osoase prin: cura heliomarină, masaj, gimnastică pasivă. Este
interzis copilului cu rahitism carenţial evolutiv să se ridice în
picioare și să meargă. În formele cu deformări severe, după
12-18 luni de tratament curativ se poate recurge la aparat gip-
sat sau osteotomii de corecţie.
Evoluţia rahitismului carenţial este favorabilă sub trata-
ment. Iniţial apare normalizarea modificărilor biologice (în
7-10 zile), după 2-3 săptămâni începe vindecarea radiologică.
Semnele clinice osoase sunt ultimele care dispar, după 1-2 luni
de la iniţierea tratamentului. Complicaţiile sunt reprezentate
de infecţii bronho-pulmonare, favorizate de modificările cuti-
ei toracice, „plămânul rahitic“, atelectazie pulmonară, laringo-
spasm, bronhospasm, convulsii, sindrom QT prelungit care
poate conduce la apariţia torsadei vârfurilor, crescând riscul
de moarte subită. Prognostiul imediat este favorabil sub trata-
ment. Sechelele pot să apară în rahitismul carenţial netratat
sau incorect tratat, fiind reprezentate de deformări scheletale
ireversibile (genu varum, genu valgum, deformări toracice, ci-
foza dorsolombară), deformări ale bazinului – la fete gene-
rează bazin distocic la vârsta adultă (cu implicaţii asupra sar-
cinilor ulterioare), nanism.
BIBLIOGRAFIE
1. Aschwort A – Practical aspects of dietory management during
rehabilitation from severe P.E. M. – J. Hnm. Nutr., 34, 360-369,
1980.
2. Maiorescu Mircea, Iacob Constanţa, Policari Georgeta, Caliotă
I., Ciofu E., Stamate M – „Malnutriţia Protein-calorică la sugar și
copilul mic“ în Probleme de profilaxie diagnostic și tratament în
pediatrie“, Editura Medicală 1981.
3. Maiorescu Mircea, Constanţa Iacob, Antoaneta Ciurea –
„Malnutriţia protein-calorică” în Elemente de Nutriţie Pediatrică
– pag. 258-296, Editura Medicala, 1987.
4. Tomescu Emil – Tulburări de Nutriţie și Boli Asociate în Tratat
de Pediatrie Ed. I sub redacţia E. P. Ciofu, Carmen Cifu, Editura
Medicală, pag. 115-126, 2001.
5. E. P. Ciofu – Rahitismul și dezvoltarea la copil, Trat de Pediatrie Ed.
I sub redacţia E.P. Ciofu, Editura Medicală, pag. 130-143, 2001.
6. R Wyllie, J. Hyams, M Kay, Pediatric Gastrointestinal and Liver
Disease, Elsevier, 2016
2.2.4. INFECȚII ACUTE ALE CĂILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
Dumitru Matei, Valentina-Daniela Comănici
Infecţiile acute ale căilor aeriene superioare (IACRS) repre-
zintă cele mai frecvente situaţii care aduc copilul la medicul de
familie – ele însumând peste 50% dintre consultaţiile curente
ale medicului de familie. Incidenţa IACRS crește progresiv de la
2-4 episoade în primul an, la 7-8 episoade între 1 și 2 ani și
8-10 episoade între 4 și 5 ani, când copilul intră în colectivita-
te. Aceste infecţii predominant virale contribuie la realizarea
procesului de „instruire imunologică“ – organismul copilului
devenind progresiv, odată cu apropierea de vârsta școlară (6-7
ani), mai rezistent la infecţii. IACRS, deși în general banale,
evoluează zgomotos asociind febră, tuse, vărsături reflexe,
ceea ce creează panică în familie, medicul de familie având
rolul de a calma anxietatea aparţinătorilor, de a institui măsuri
de tratament simptomatic și de a lămuri familia de inutilitatea
prescrierii, de cele mai multe ori, a antibioticelor. IACRS repre-
zintă 95% dintre infecţiile respiratorii, faţă de doar 5% cât re-
prezintă infecţiile respiratorii inferioare.
2.2.4.1. Rinofaringita şi faringita acută
Reprezintă o afecţiune predominant virală (peste 90%), fi-
ind favorizată de: sezonul rece, aglomeraţii, colectivitate, ca-
renţe nutriţionale, îngrijire deficitară.
Clinic
Simptome: febră moderată; coriză seroasă, obstrucţie naza-
lă, jenă la deglutiţie – la copilul mare, tulburări de somn – la
sugar și copilul mic, inapetenţă asociată sau nu cu vărsături.
Examen fizic: hiperemie faringiană difuză cu aspect granu-
los sau cu microvezicule dispuse pe palatul moale și pilieri
(herpagina); uneori asociază hiperemie conjunctivală; gangli-
oni laterocervicali – moderat măriţi în volum; examenul fizic
pulmonar normal. Evoluţia este dominată de febră intermiten-
tă, fără afectarea evidentă a stării generale, cu tendinţă la vin-
decare în 4-5 zile. De menţionat că un tablou clinic asemănă-
tor îl pot avea rinita alergică și unele boli eruptive la debut.
Rareori pot apărea complicaţii. De menţionat: otită, laringită,
bronșită, pneumonie virală.
Tratament
Se realizează cu medicaţie simptomatică: suplimentarea
nevoilor de lichide pe perioada febrilă; paracetamol 40-50
mg/kg/zi; ibuprofen 30-40 mg/kg/zi; dezobstrucţie nazală cu
ser fiziologic și îndepărtarea mecanică a secreţiilor.
Sfaturi pentru medicul de familie
Medicul de familie trebuie să sesizeze apariţia unor semne
de alertă care pot reprezenta recomandarea pentru trimiterea
la medicul specialist pediatru: accentuarea sau persistenţa fe-
brei după 4-5 zile; refuzul lichidelor, otalgie, otoree, somno-
lenţă, alterarea progresivă a stării generale; apariţia sindromu-
lui funcţional respirator dominat de tuse sau apariţia dispneei,
apariţia rash-ului cutanat.
2.2.4.2. Anginele acute
(Faringoamigdalita acută)
Anginele acute sunt infecţii acute care interesează predo-
minant faringele și/sau amigdalele, afectarea faringiană fiind
constantă în majoritatea infecţiilor tractului respirator. Etiolo-
gia este predominant virală (75-80%), restul fiind de cauză
bacteriană (streptococ beta hemolitic).
Clinic
Faringita acută virală prezintă: stare subfebrilă sau febră
moderată; rinoree, obstrucţie nazală, tuse (uneori); anorexie,

dureri abdominale, vărsături; hiperemie faringiană cu aspect
granulos; adenopatie cervicală.
2.2.4.3. Angina acută bacteriană
− debut zgomotos cu febră mare (>39-40°C);
− prezenţa unui exudat alb-cremos extins la nivelul pilie-
rilor și criptelor amigdaliene;
− inapetenţă, dureri abdominale;
− adenopatie laterocervicală cu ganglioni sensibili la pal-
pare.
Tratament
Folosirea de rutină a antibioticelor, în special a celor cu
spectru larg, reprezintă o atitudine eronată, ţinând cont că
peste 80% dintre angine au etiologie virală.
1. Baza tratamentului o constituie tratamentul igieno-die-
tetic și simptomatic: repaus la pat pe întreaga perioadă febri-
lă; regim alimentar predominant lichidian, alimente ușor dige-
rabile, mese mici și dese; tratamentul antitermic cu:
paracetamol 40-50 mg/kg/zi sau ibuprofen 20-30 mg/kg/zi.
2. Tratamentul etiologic antibacterian va fi rezervat cazu-
rilor sugestive pentru infecţie bacteriană sau cu etiologie do-
vedită prin culturi din exudatul faringian. În general, se va
adresa etiologiei streptococice: Penicilină (fenoximetil penici-
lină p.o. 30-60 mg/kg/zi în 4 prize – 10 zile, benzatin penicilină
50.000-10.000 UI kg/zi i.m. în doză unică dacă se ia în conside-
rare lipsa de aderenţă la tratament; amoxicilina 25-45 mg/kg/
zi în 2 prize, 10 zile. Alergie la penicilină: cefalexin 40 mg/kg/
zi, claritromicină 15 mg/kg/zi, 10 zile; azitromicină 12 mg/kg/
zi, 5 zile.
Atenţie! Purtătorii de streptococ, stafilococ etc. nu necesi-
tă tratament cu antibiotice.
Evoluţie: favorabilă în majoritatea cazurilor în 4-5 zile;
dacă febra persistă sau evoluţia locală este spre extinderea le-
ziunilor se impune internarea în spital.
Complicaţii: abces periamigdalian; otită medie supurată;
pneumonie; complicaţii reumatismale în infecţiile streptococi-
ce sau scarlatină.
Sfaturi pentru medicul de familie: să știe să facă diferenţa
clinică între anginele virale și cele bacteriene; să nu folosească
tratamentul cu antibiotice de rutină; dacă recomandă trata-
ment antibiotic să ţină cont că cele mai rezonabile sunt antibi-
oticele antistreptococice din familia penicilinei; să monitorize-
ze riscul complicaţiilor poststreptococice (când există angină
streptococică dovedită prin exudat faringian pozitiv titru ASLO
crescut) – pe o perioadă de 2-4 săptămâni; să colaboreze cu
specialistul pediatru pentru formele care evoluează nefavora-
bil după primele 3-4 zile de la debut.
Tabelul 2.2.4.3-1. Principalele deosebiri dintre anginele virale şi
anginele bacteriene
Semne și simptome Angină virală Angină bacteriană
Febră Ușoară /moderată Mare
Sindrom toxi-infecţios Absent Prezent
cu cefalee și meningism
Adenită laterocervicală Absent Prezent
Prodrom de IACRS cu Prezent Absent
coriză, tuse
Modificări locale la Hiperemie parcelară Hiperemie difuză „în
examenul faringian cu picheteuri flacără“ asociată cu
hemoragice sau depozite alb-gălbui
microvezicule
2.2.4.4. Adenoidita acută. Vegetaţiile adenoide
Definiţie
Adenoidita acută reprezintă inflamaţia ţesutului limfatic
adenoidian – situat în spatele piramidei nazale – parte compo-
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 119
nentă a inelului limfatic Waldeyer. Inflamaţia ţesutului adeno-
idian se asociază cu hipertrofie care poate ajunge la 3-4 cm
diametru (vegetaţii adenoide) și creează o obstrucţie a foselor
nazale și a tubei lui Eustachio, împiedicând ventilarea normală
a aerului la acest nivel. Obstrucţia locală determină o stagnare
a secreţiilor creând un mediu propice pentru înmulţirea ger-
menilor urmată de aflux de polimorfonucleare neutrofile și
macrofage, ceea ce are ca expresie clinică obstrucţie nazală
importantă, rinoree purulentă, abudentă și febră.
Clinic: respiraţie de tip oral; voce nazonată (capitonată);
tulburări de somn datorate accentuării obstrucţiei nazale în
decubit dorsal; tuse persistentă predominant nocturnă – dato-
rată iritării laringelui de către aerul inspirat sau a secreţiilor;
hipoacuzie de transmisie – prin obstruarea tubei lui Eustachio;
otită medie (o complicaţie frecventă) ca urmare a stagnării se-
creţiilor în tuba lui Eustachio; obstrucţia nazală asociată cu
perioade de apnee nocturnă ce realizează o insuficienţă respi-
ratorie acută (hipoxie, hipercapnie, acidoză).
Tratament
Tratament simptomatic: atmosferă umedă ușor răcoroa-
să; hidratare suficientă; lavaj nazal cu ser fiziologic urmat de
aspirarea secreţiilor cu o pară de cauciuc sau aspirator; com-
baterea febrei cu ibuprofen 30-40 mg/kg/zi sau acetaminofen
40-50 mg/kg/zi.
Tratament etiologic
Majoritatea cazurilor presupune o infecţie bacteriană ne-
cesitând tratament antibiotic. Se folosesc antibioticele cu ad-
ministrare orală: amoxicilină 50 mg/kg/zi, în 3 doze; amoxicili-
nă + ac. clavulanic 30-50 mg/kg/zi, în 2-3 prize; cefaclor 30-40
mg/kg/zi, în 3 prize; claritroamicină 15 mg/kg/zi, în 2 prize.
Vegetaţiile adenoide
Dată fiind realizarea unei insuficienţe respiratorii cronice
cu respiraţie orală persistentă, hipoacuzie, facies adenoidian,
risc de otită cronică și de infecţii respiratorii recurente, se im-
pune consultul de specialitate ORL în vederea adenoidectomiei.
2.2.4.5. Sinuzita acută
Definiţie: Reprezintă inflamaţia mucoasei sinusurilor maxi-
lare, celulelor frontale edmoidale și sfenoidale care poate fi de
tip exudativ, ce evoluează paralel cu infecţia nazală sau puru-
lent ca urmare a suprainfecţiei bacteriene ulterioare. În peri-
oada de sugar și de copil mic nu se poate vorbi decât de etmo-
idită și sinuzită maxilară, deoarece aceste cavităţi sinuzale
sunt prezente de la naștere. Sinuzita frontală și cea sfenoidală
pot reprezenta un diagnostic după vârsta de 5-10 ani.
Etmoidita purulentă: reprezintă cea mai frecventă sinuzită
a copilului; are o etiologie bacteriană: pneumococ, stafilococ,
haemophilus influenzae, moraxella etc.; asociază febră mare și
sindrom toxicoseptic; potenţial evolutiv – diseminare septică de
vecinătate (celulită periorbitală, meningită) sau sistemică.
Clinic: febră, tuse predominant nocturnă, persistentă; ob-
strucţie nazală importantă; rinoree purulentă abundentă; ce-
falee – la copilul mare; edem al „rădăcinii nasului“. Confirma-
rea diagnosticului se realizează prin examenul ORL (rinoscopie
anterioară, posterioară și endoscopie sinusală) și imagistic
(radiografie sinusuri sau CT).
Tratament
Tratamentul local: lavaj nazal cu ser fiziologic și aspiraţia
secreţiilor cu pară de cauciuc, aspirator endoscopic; decon-
gestionantele nazale nu și-au dovedit eficacitatea în studiile
publicate recent.
Tratament general: antiinflamator (antipiretic: ibuprofen
30-40 mg/kg/zi); antihistaminice (când există markeri de rinită
alergică! – Zyrtec soluţie 5 pic x 2/zi, între 2 și 6 ani, 10 pic x 2/
zi, între 6-12 ani, Claritine suspensie 2,5-5 ml/zi); tratament cu
antibiotice cu administrare orală (amoxicilină 45 mg/kg/zi sau
120 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
amoxicilină/acid clavulanic 90 mg/kg/zi) sau chiar parenterală
i.v. cu cefalosporine de generaţia a II-a (cefuroxim axetil 50-
100 mg/kg/zi).
Sfaturi pentru medicul de familie: recomandă familiei o
îngrijire adecvată cu dezobstrucţia corectă a narinelor copilu-
lui; tratarea corectă a episoadelor de rinofaringită și adenoidi-
tă (dezobstrucţie, tratament antiinflamator ± antibioterapie în
cazuri selecţionate); folosirea iniţială a terapiei cu antibiotice
orale, colaborarea cu specialistul ORL și trimiterea la spital în
cazul evoluţiei nefavorabile.
2.2.4.6. Otita medie acută
Reprezintă inflamaţia acută virală sau bacteriană a urechii
medii care evoluează cu otalgie și congestie a timpanului în
infecţia virală sau spre colecţie purulentă, perforare a timpa-
nului și supuraţie otică în otita bacteriană. Otita medie acută
este o complicaţie frecventă a rinofaringitei acute și a adenoi-
ditei, fiind frecventă la sugar și copilul mic. Între 60-80% dintre
copii prezintă cel puţin un episod de otită medie acută până la
vârsta de 1 an. Etiologia bacteriană este dominată de: Pneu-
mococ, Haemophilus influenzae, Stafilococul auriu și Mora-
xella catharralis.
Clinic: semne și simptome nespecifice cu febră, uneori sta-
re toxică; agitaţie psihomotorie marcată datorată otalgiei
(frecvent supradiagnosticată) – la vârsta de sugar; otalgie și
diminuarea auzului la copilul mare; otoree purulentă; refuzul
alimentaţiei, scaune diareice și vărsături; deseori febră de eti-
ologie neprecizată.
Confirmarea diagnosticului se face prin examenul ORL:
hiperemie, opacifiere a membranei timpanului; bombare,
perforare a timpanului; otoree purulentă.
Tratament local: drenarea puroiului prin timpanotomie –
sau timpanocenteză cu tub de dren; dezobstrucţie nazală,
preparate topice cu lidocaină (dar nu în caz de perforaţie tim-
panică).
Tratament general: combaterea durerii și a febrei cu para-
cetamol 10 mg/kg/doză sau ibuprofen 10 mg/kg/doză, antibi-
otice: 7-10 zile (amoxicilină 90 mg/kg/zi, amoxicilină clavula-
nat 90 mg/kg/zi); în cazul în care există alergie la medicaţia
amintită anterior, se poate opta pentru macrolide sau cefa-
losporine de generaţia II și III; se impune colaborare cu servi-
ciul ORL.
Sfaturi pentru medicul de familie: sesizarea și înlăturarea
factorilor de risc pentru otită: alimentaţie artificială, fumat pa-
siv, IACRS recurente; consult de specialitate ORL pentru orice
stare de agitaţie psihomotorie neexplicată la sugar.
2.2.4.7. Laringita acută
Este consecinţa inflamaţiei acute a mucoasei laringelui,
are etiologie predominant virală și se întâlnește frecvent la su-
gar și copilul mic (80% sub 5 ani).
Clinic: prodrom de IACRS (coriză, tuse, obstrucţie nazală);
voce răgușită, stridor inspirator, tuse lătrătoare; dispnee inspi-
ratorie, tiraj preponderent superior, cianoză; anxietate. O for-
mă clinică particulară este reprezentată de laringita striduloa-
să cu debut nocturn, ameliorare matinală cu evoluţie de
afebrilitate și posibile recidive. În practica medicală trebuie
excluse: abcesul retrofaringian, edemul laringian angioneuro-
tic, aspiraţie de corp străin, epiglotita și traheobronșita ce pot
da o simptomatologie similară.
Etiologie: predomină infecţiile virale – virusurile paragri-
pale, virusul sinciţial respirator, virusurile gripale A și B și ade-
novirusurile; infecţii bacteriene: Haemphilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae (rar), bacil difteric (cazuistica rară în
era vaccinării).
Tratament: evitarea agitaţiei copilului deoarece efortul vo-
cal duce la riscul de lariongospasm; atmosferă umedă, hidrata-
re prin aport suplimentar de lichide, evită contactul cu aerul
rece; tratament antiinflamator și antipiretic: ibuprofen, para-
cetamol; păstrarea legăturii cu familia deoarece poate repre-
zenta începutul unei forme grave ce necesită internare. Dacă
există semne de laringită subglotică (stridor în repaus, cornaj,
tiraj de tip superior); adrenalină 0,05 mg/kg/doză în nebuliza-
re cu 3 ml ser fiziologic (maxim 0,5 mg); Prednison 1-2 mg/kg/
zi, în 3-4 prize, 3-5 zile, sau dexametazonă 0,5 mg/kg/doză i.v.
sau 0,8 mg/kg/doză p.o. în 2 prize zilnice – 4-5 zile (maximum
30 mg/zi); colaborare cu medicul ORL.
Antibioterapia: având în vedere etiologia predominant vi-
rală, în general nu necesită antibioterapie; se va avea în vede-
re însă suprainfecţia bacteriană cu H. influenzae: amoxicilină +
ac. clavulanic 90 mg/kg/zi, ampicilină 100 mg/kg/zi.
Sfaturi pentru medicul de familie
Păstrarea legăturii permanente cu familia și recomandarea
de internare în spital când apare unul dintre următoarele sem-
ne: febră > 39°C; stare toxică; agravarea stridorului; cianoză;
agitaţie cu hipoxie; obnubilare; deshidratare. Dacă se suspici-
onează epiglotită (urgenţă medicală) copilul va fi trimis în
urgenţă într-o unitate spitalicească cu serviciu ORL și terapie
intensivă.
2.2.4.8. Corpii străini în arborele respirator
Patologie ce apare la copilul cu vârsta cuprinsă între 6 luni
și 4 ani, care prezintă din senin accese de sufocare, tuse, cia-
noză, anxietate (sindrom de penetranţă). Frecvent, simpto-
matologia iniţială se remite, fiind urmată de un interval asimp-
tomatic de câteva săptămâni. Ulterior pot apărea complicaţii:
obstrucţie, eroziune și infecţii ce asociază febră, tuse, hemop-
tizie, pneumonie și atelectază.
Clinic
Simptomatologia depinde de natura corpului străin, locali-
zarea și gradul obstrucţiei:
− Obstrucţia laringo-traheală: se poate prezenta cu dispnee
inspiratorie, răgușeală, cianoză sau obstrucţie completă a
căii aeriene ce necesită intervenţie promptă;
− Obstrucţia traheală (rară): stridor, wheezing, dispnee;
− Obstrucţia bronșică – cea mai frecventă: sindrom de pene-
trare urmat de wheezing unilateral, diminuarea asimetrică
a murmurului vezicular, dispnee, sindrom de detresă re-
spiratorie, febră, cianoză. Persistenţa corpului străin de-
termină suprainfecţie bacteriană, pneumonie trenantă
sau supuraţie cronică.
Tratament: la copilul sub 1 an, dacă acesta este conștient,
medicul va poziţiona copilul sprijinit pe braţul acestuia, cu ca-
pul în jos, susţinând capul în palma sa, având grijă să nu ob-
strueze narinele și gura, aplicând 5 lovituri scurte interscapu-
lar, apoi întoarce copilul și efectuează 5 compresiuni sternale
bruște (Atenţie: la sugar nu se utilizează compresia abdomina-
la datorită riscului foarte crescut de leziuni în principal la nive-
lul viscerelor din etajul abdominal superior); dacă nu este
conștient: se poziţionează, se fac 5 respiraţii și se începe re-
suscitarea cardio-respiratorie. La copilul peste 1 an: dacă copi-
lul este conștient și de vârstă mai mare (poate colabora) este
iniţial încurajat să tușească; dacă tusea nu este eficientă se
aplică manevra Heimlich (compresie bruscă abdominală care
antrenează un expir forţat urmat de eliminarea corpului stră-
in); dacă pacientul devine inconștient se efectuează resuscita-
re cardio-respiratorie; se impune internarea de urgenţă într-un
spital serviciu ORL și terapie intensivă.
Sfaturi pentru medicul de familie
Atenţionarea părinţilor de a nu lăsa la îndemâna copiilor mici
mărgele, seminţe, alune; identificarea sindromului de aspiraţie

impune un consult de specialitate chiar dacă acesta s-a remis;
evitarea poziţionării copilului în decubit dorsal; evoluţia recidi-
vantă a unor episoade de bronșită, pneumonie, tuse persistentă
vor reprezenta semne ce pot sugera un corp străin aspirat.
2.2.4.9. Bronşiolita acută
Boală inflamatorie difuză a căilor respiratorii de calibru
mic, de etiologie frecvent virală, ce asociază obstrucţia bronși-
că caracteristică la copilul sub 2 ani. Este produsă de virusul
sinciţial respirator (50-90% dintre cazuri), rinovirus, adenovi-
rusuri, virusurile paragripale și mai rar Mycoplasma.
Clinic: Prodrom de IACRS cu 1-2 zile anterior; sindrom
branhobstructiv asemănător astmului bronșic, de intensitate
variabilă, de la forme ușoare la forme severe; febră moderată,
tuse iritativă, emetizantă; tahipnee, dispnee expiratorie, tiraj,
balans toraco-abdominal, bătăi de aripioare nazale, diminua-
rea murmurului vezicular, raluri difuze; crize de apnee la suga-
rii mici foști prematuri; hiperinflaţia permite palparea ficatului
și a splinei.
Diagnostic diferenţial: bronhopneumonie bacteriană; as-
piraţie de corp străin; astm bronșic; tuse convulsivă; reflux
gastro-esofagian; fibroză chistică; insuficienţă cardiacă con-
gestivă.
Tratament
La domiciliu: hidratare adecvată; combaterea febrei, lavaj
nazal cu ser fiziologic și aspirarea secreţiilor, nebulizări cu
adrenalină 1‰ (levoadrenalină) în doză de 0,3-0,5 ml/kg/doză
diluată 1% în 3-5 ml ser fiziologic, pe mască la 6-8 ore – în
afectare moderată/severă; nebulizările cu ventolin în doză de
0,5 mg/kg/doză, la 6-8 ore, au efect benefic în 40% dintre ca-
zuri; deși în practică se folosește corticoterapia inhalatorie
aceasta nu este susţinută de studii în cazul pacienţilor anterior
sănătoși care prezintă bronșiolită cu VSR. Antibioterapia nu
este necesară decât în cazul unei infecţii bacteriene coexisten-
te. Colaborarea cu specialistul pediatru din spital; reevaluarea
repetată pentru a stabili oportunitatea internării.
Indicaţii pentru internare: copii cu risc (prematuri, distro-
fici, imunodeprimaţi, MCC); vârstă sub 3 luni; detresă respira-
torie severă; apariţia crizelor de apnee cu cianoză; dificultăţi
de alimentaţie (< 60% din volumul mesei); deshidratare; letar-
gie; SpO2 < 95% în aerul atmosferic; lipsă de complianţă a fa-
miliei, accesabilitate redusă în caz de urgenţă.
Sfaturi pentru medicul de familie
Reţinerea de la tratamentul cu antibiotice; aprecierea
oportunităţii internării în funcţie de indicaţiile de mai sus.
Temperatura moderată (38,5°C) nu trebuie tratată, reprezen-
tând un mecanism adaptativ de răspuns la infecţie. Ca mijloa-
ce simple pentru combaterea febrei se pot folosi: dezbrăcarea
copilului; aerisirea camerei; suplimentarea lichidelor; împa-
chetări hipotermizante; baie hipotermizantă (37°C) sau cu 2°C
mai mică decât cea iniţială. Antipiretice: Acetaminofenul:
10 mg/kg/doză, maximum 3 doze/zi; Ibuprofenul: 10 mg/kg/
doză – maximum 4 doze/zi; Tratamentul cu antibiotice se reco-
mandă în cazul în care există semne evocatoare de coexistenţa
unei infecţii bacteriene; febră la nou-născut; antecedente de
infecţii severe; patologie pulmonară cronică (fibroză chistică,
bronșiectazii); maladii congenitale de cord (cu șunt stg.dr.);
imunodeprimaţi; distrofici.
Folosirea nejustificată a tratamentului cu antibiotice (AB)
poate aduce numeroase dezavantaje. Ca măsuri de prevenire
a rezistenţei la antibiotice se folosesc următoarele principii:
prescrierea raţională a antibioticelor; evitarea profilaxiei de
rutină cu antibiotice; folosirea unei doze optime cu efect bac-
tericid pentru a nu favoriza selectarea tulpinilor rezistente;
evitarea folosirii preferenţiale a antibioticelor cu rezistenţă de
tip rapid; evitarea curelor prelungite nejustificate cu antibioti-
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 121
ce; izolarea bolnavilor cu germeni rezistenţi la antibiotic și in-
terdicţia folosirii în zootehnie și industria alimentară a antibio-
ticelor de uz uman.
Folosirea AB se recomandă în următoarele situaţii: exa-
men clinic corect în context epidemiologic sugestiv; febră +
simptome evocatoare de suferinţă de organ sau multiviscera-
le; investigaţii bacteriologice când este posibil.
Utilizarea în practica a AB se face empiric – de primă inten-
ţie, uneori la presiunea părinţilor, rar prescrierea AB se face
știinţific – examen bacteriologic + antibiogramă. Erori posibile
în folosirea AB pot avea la bază lipsa unui diagnostic corect,
lipsa „reflexului“ de recomandare a examenului bacteriologic.
De obicei, una dintre cauzele cele mai frecvente în abuzul de
AB este folosirea lor în orice stare febrilă (infecţii virale, boli de
colagen, neoplazii, febră – metabolică, boli endocrine, boli ge-
netice). Mentalitatea pacienţilor este că starea febrilă se vin-
decă mai repede cu AB; aceasta este greu de contra-argumen-
tat. În cazul timpului scurt pe care MF îl folosește pentru
convingerea pacientului privind inutilitatea AB, ţinând cont de
riscul ca pacientul să se adreseze altui MF, medicul cedează și
îi prescrie AB.
Sfaturi privind utilizarea AB pentru medicii de familie
Se va ţine cont că: 60% dintre IACRS sunt virale; AB nu
„ușurează“ evoluţia unei viroze; infecţia virală poate fi simpto-
matică > 14 zile; febra nu este întotdeauna un marker de influ-
enţă bacteriană; în cazul folosirii AB este necesară respectarea
dozei, duratei și modului corect de administrare.
Măsuri de reducere a abuzului de AB: strategii educaţio-
nale (materiale, seminarii, discuţii); dezvoltarea și utilizarea
algoritmilor de tratament care să includă și utilizarea judicioa-
să a antibioticelor; respectarea principiilor de tratament de
primă intenţie și de primă linie; folosirea antibioticelor să fie
limitată doar la cazurile cu indicaţii clare; infecţiile bacteriene
documentate trebuie tratate cu agentul antiinfecţios potrivit;
aplicarea tratamentului antibiotic simplificat în cure scurte
crește complianţa pacientului la tratament și scade efectele
secundare; descurajarea prescrierii antibioticelor în cazul de
infecţii virale; terapia empirică cu antibiotice trebuie limitată
doar în situaţii de urgenţă pe o perioadă scurtă de timp; utili-
zarea unor antibiotice, cum ar fi cefalosporinele de generaţia
a III-a, vancomicina, ar trebui restrânsă numai la nivelul asisten-
ţei medicale terţiare; încurajarea imunizărilor pe scară largă cu
vaccinuri antibacteriene (ex: H. influentzae, pneumococ etc.).
BIBLIOGRAFIE
1. Muntean Ioan, Marginean Oana – Infecţii ale căilor respiratori
superioare, Tratat de Pediatrie ED. I. sub redacţia E.P. Ciofu –
Editura Medicală, 206-221, 2001.
2. Standford T., et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis
and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012
Update by the Infectious Diseases Society of Americac- CID
2012:55 (15 noiembrie)
3. Beth A. Choby – Diagnosis and Treatment of Streptococcal
Pharyngitis – American Family Physician-Volum 79, Nr. 5: 2009
4. Nanulescu Mircea – Protocoale de diagnostic și tratament în
Pediatrie – Editura Almatea, 2014
5. Nelson Textbook of pediatrics – Editura Elsevier Saunders, 2011–
editia 19, pag 914-925, 1436-1438, 1445-1449, 1456-1460
6. Anthony W. Chow et al – IDSA Clinical Practice Guideline for Acute
Bacterial Rhinosinusitis in Children and Adults –CID 2012 (20 martie)
7. Jerry P. Nolan, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique
Biarent, Leo L. Bossaert, Charles Deakin, Rudolph W. Koster,
Jonathan Wyllie, Bernd Böttiger, on behalf of the ERC Guidelines
Writing Group1 – European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010 – Resuscitation 81 (2010) 1219–1276
8. Shawn L. Ralston et al. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis,
Management, and Prevention of Bronchiolitis – PEDIATRICS Volum
134, Nr 5, noiembrie 2014
9. Iordachescu L. Pediatrie, Vol. I, Ed. Naţional 1999.
10. Georgescu A. Compendiu de pediatrie, Ed. All, 2001.
122 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

2.2.5. PNEUMONIILE Tabelul 2.2.5-2. Diagnosticul diferenţial între pneumonia

Dumitru Matei, Valentina-Daniela Comănici
Introducere
Pneumonia comunitară – inflamaţia parenchimului pulmo-
nar – reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortali-
tate la copil. Se definește ca o afecţiune caracterizată prin fe-
bră, simptome respiratorii și dovada afectării parenchimului
pulmonar (examen clinic și prezenţa infiltratelor pe radiografia
pulmonară).
Structura etiologică a pneumoniei comunitare este influ-
enţată de vârstă așa cum este descris în Tabelul 2.2.5-1.
Tabelul 2.2.5-1. Etiologia pneumoniilor în funcţie de vârstă
Grupa de vârstă Etiologie (în ordinea frecvenţei)
Nou-născut Streptococ grup B
E. Coli
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
1-3 luni VSR
Alte virusuri respiratorii (v. paragripal, v. gripal,
adenovirus)
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Chlamydia trachomatis (pacient afebril)
4 luni-4 ani VSR
Alte virusuri respiratorii (v. paragripal, v. gripal,
adenovirus)
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
Streptococ grup A
≥ 5 ani Mycoplasma pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Haemophilus influenzae
V. gripal
Adenovirus
Alte virusuri respiratorii
Legionella pneumophila
(Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HJ, et al: Nelson essentials, in Pediatrics,
ed 5, Philadelphia, 2006, Elsevier, p.504)
Clinic: prodrom de IACRS, febră, agitaţie/somnolenţă, ina-
petenţă; sindrom funcţional respirator: tuse, dispnee, geamăt
expirator, tahipnee, tiraj, cianoză; senzaţie de lipsă de aer, du-
rere toracică, examenul fizic al aparatului respirator: submati-
tate/matitate, respiraţie suflantă/suflu tubar, diminuarea mur-
murului vezicular, raluri subcrepitante/crepitante.
Având în vedere impactul asupra tratamentului, evoluţiei
și complicaţiilor, multe studii au încercat să găsească o delimi-
tare între pneumonia bacteriană și cea virală, bazându-se pe
markeri infecţioși (leucocitoză, prezenţa sindromului biologic
inflamator) corelaţi cu date clinice și radiografie pulmonară.
Într-un studiu din 2009, nici markerii inflamatori și nici aspec-
tul radiografiei nu au putut orienta cu precizie asupra etiologi-
ei. În schimb, vârsta pacientului pare să fie un predictor sem-
nificativ al etiologiei virale la copiii sub vârsta de 5 ani. Chiar
dacă nu există criterii clinice de certitudine, anumite elemente
clinice coroborate cu datele paraclinice pot sugera etiologia
virală/bacteriană (Tabelul 2.2.5-2).
Tratament
Pneumoniile virale și formele ușoare de pneumonie bacte-
riană pot fi tratate la domiciliu fie folosind tratament simpto-
matic, fie asociind și tratament antibacterian de preferat cu
administrare orală și cu argumente sugestive pentru etiologie
bacteriană.
bacteriană şi pneumonia virală
Pneumonie bacteriană Pneumonie virală
Debut – brusc cu febră înaltă – lent, progresiv
– alterarea stării generale – prodrom de IACRS
– hiperemie faringiană,
conjunctivală
– rash, erupţie
– febră moderată (< 38,5°C)
Examen – stare toxică – wheezing
fizic – geamat
– tuse productivă
– cianoza
Examen – modificări de condensare – hiperinflaţie
radiologic pulmonară – accentuarea desenului
pulmonar
– atelectazie lobară sau
segmentară
Examen de – leucocitoză > 20.000/m3 – nerelevant
laborator – VSH crescut
– CRP crescut
Tratament simptomatic: antipiretice – ibuprofen 10 mg/
kg/doză, acetaminofen 10 mg/kg/doză; suplimentarea apor-
tului de lichide.
Terapie antibacteriană: rezervată cazurilor cu elemente
sugestive pentru etiologie bacteriană. În formele ușoare de
boală ce nu necesită spitalizare se recomandă administrarea
de amoxicilină 80-90 mg/kg/zi, în 4 prize, 7-10 zile, alternati-
vele terapeutice fiind reprezentate de cefuroxime axetil 20-30
mg/kg/zi, în 2 prize, 7-10 zile sau amoxicilină/acid clavulanic
30-75mg/kg/zi în 3 prize 7-10 zile. În cazul școlarilor și a copii-
lor la care se suspicionează pneumonie cu M. pneumoniae sau
C. pneumoniae se preferă administrarea unui macrolid: Clari-
tomicină 15 mg/kg/zi în 2 prize – 5-7 zile; Azitromicină 10 mg/
kg/zi, într-o singură priză, 3-5 zile.
În formele medii și severe de pneumonie bacteriană se re-
comandă internarea pentru confirmarea diagnosticului și tra-
tament antibiotic parenteral cu Cefotaximă sau Ceftriaxonă. În
cazul în care pacientul prezintă manifestări sugestive pentru
pneumonie stafilococică (prezenţa epidemului, a pneumato-
celelor) terapia iniţială ar trebui să includă vancomicină.
Semne de gravitate într-o pneumonie acută: tahipnee
(peste 50 de respiraţii/minut sub vârsta de 1 an), cianoză, gea-
măt expirator, bătăi ale aripioarelor nazale, tuse frecventă chi-
nuitoare; crepitaţii orale; respiraţie neregulată; alterarea sen-
zoriului, convulsii, refuzul lichidelor, semne de deshidratare,
insuficienţă cardiacă (tahicardie > 160/min, hepatomegalie de
stază, cardiomegalie, turgescenţa jugularelor); febră înaltă de
tip septic.
Criterii orientative de internare în spital – utile medicului
de familie: pneumoniile care asociază unul sau mai multe din
următoarele criterii: stare generală alterată, vârstă < 3 luni, cia-
noză, crize de apnee, tahipnee (FR > 50/min la sugar și > 40/
min la copilul >1 an), geamăt, refuzul alimentaţiei, semne cli-
nice de deshidratare, hipoxemie (SaO2 ≤ 92% în aer atmosfe-
ric), pneumonie recurentă, lipsa de toleranţă a medicaţiei per
os, copil cu patologie subiacentă (boli cardiopulmonare, sin-
droame genetice, imunodeficienţe, boli metabolice), sugarul
distrofic; pneumonie cu reacţie pleurală; pneumonie după
boli anergizante (rujeolă, tuse convulsivă); eșecul tratamentu-
lui la domiciliu cu agravarea patologiei sau lipsa de răspuns în
48-72 de ore de la instituirea terapiei, factori sociali (părinţi
necooperanţi; copii al căror acces la un transport rapid către
spital este limitat).

BIBLIOGRAFIE
1. Harris Michael, Clark Julia, Coote Nicky, Fletcher Penny,
Harnden Anthony, McKean Michael, Thomson Anne, On behalf
of the British Thoracic Society Standards of Care Committee
- British Thoracic Society guidelines for the management of
community acquired pneumonia in children: update 2011 - Thorax
2011;66:ii
2. Nanulescu M. Protocoale de diagnostic și tratament în Pediatrie,
Editura Almatea, 2014
3. Nelson Textbook of pediatrics, Editura Elsevier Saunders 2011–
editia 19, pag 1474-1479
4. Jain S., Williams D.J., Arnold S.R., et al. Community-acquired
pneumonia requiring hospitalization among U.S. children.
N Engl J Med 2015; 372:835.
5. Massimiliano Don, Francesca Valent, Matti Korppi,
Mario Canciani – Differentiation of bacterial and viral comunity-
aquired pneumonia in children- Pediatrics international (2009) 51,
91-96
6. Nanulescu M. Tratat de Pediatrie, Ed. I, sub redacţia
E.P. Ciofu, Editura Medicală, 2001.
7. Georgescu – Compendium de pediatrie, Ed. All, 2001.
2.2.6. ASTMUL BRONŞIC ŞI WHEEZING-UL
RECURENT
Dumitru Matei, Valentin-Daniela Comănici
Definiţie
Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor
respiratorii care asociază o hiperreactivitate bronșică preexis-
tentă și se manifestă prin episoade bronhobstructive (tuse,
dispnee expiratorie, wheezing) care, netratată corect, poate
conduce la insuficienţă respiratorie de tip bronhobstructiv.
Astmul bronșic este cea mai frecventă boală cronică a copilu-
lui, având o prevalenţă de 12,6% la grupa de vârstă 13-14 ani,
conform datelor publicate în 2015 de Global Asthma Report.
Dintre sugarii cu wheezing, doar o minoritate vor avea astm
persistent la vârsta de adolescent. În anul 2000 a fost creat
Indexul de predicţie a astmului (API) de către Castro Rodrigu-
ez, un instrument neinvaziv care să prezică dezvoltarea astmu-
lui la copil, index ce a fost validat în numeroase studii. Un scor
pozitiv la copilul sub trei ani a fost corelat cu un risc de 77% de
astm la copilul între 6-13 ani; cei cu scor negativ având mai
puţin de 3% risc de a avea astm în perioada școlară.
Tabelul 2.2.6-1 Index de predicţie a astmului*
Criterii majore Criterii minore
1. Părinte cu astm bronșic 1. Rinită alergică (diagnosticată de
(diagnosticat de specialist) specialist la vârsta de 2-3 ani)
2. Dermatită atopică (eczemă) 2. Episoade de wheezing
(diagnosticată de specialist la necorelate cu IACRS
vărsta de 2-3 ani) 3. Eozinofilie (> 4%)
Index pozitiv: wheezing + minim 1 criteriu major sau 2 criterii minore
*Jose A. Castro-Rodriguez – The Asthma Predictive Index: A very useful tool for
predicting asthma in young children – J Allergy Clin Immunol – Volume
126(2)-2010
Diagnostic: trebuie luat în considerare diagnosticul de astm
bronșic în prezenţa unuia sau mai multora dintre următoarele
simptome sau semne: wheezing (episoade recurente), tuse
nocturnă persistentă, dificultăţi în respiraţie. Aceste manifes-
tări sunt relevante pentru diagnostic în următoarele situaţii:
apariţia sau agravarea lor în cursul nopţii sau după efort fizic,
prezenţa unui caracter sezonier, agravarea sau declanșarea
simptomelor în condiţii de expunere la alergeni (mucegai, fum
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 123
de ţigară, praf de casă, polen, păr de animale, etc.), stări emo-
ţionale, anumite medicamente (ex: aspirină). În acest context
se adaugă istoricul personal și/sau familial de atopie (rinită
alergică, dermatită atopică, astm bronșic) și reversibilitatea ra-
pidă a simptomatologiei după administrarea de beta2 agoniști
inhalator.
Clinic
Sindrom funcţional respirator de tip bronhobstructiv cu:
tuse – frecvent nocturnă, dispnee expiratorie, wheezing. Sin-
drom fizic pulmonar – datorat insuficienţei respiratorii de tip
obstructiv cu: excursii toracice diminuate cu torace fixat în ex-
pir; torace hiperinflat „bombat“, hipersonor; murmur vezicu-
lar diminuat difuz; raluri sibilante diseminate. Asocieri frec-
vente: rinită/conjunctivită alergică; eczemă atopică.
Tabelul 2.2.6-2 Forme clinice de astm bronşic
Formă clinică Caracteristici diagnostice
1. Astm – Apare la copii mici
varianta tuse Obiectivate de spirometrie/peakflowmetrie
cronică nocturnă Remisia simptomelor după terapia antiastmatică
specifică
2. Astmul alergic Mai frecvent la copilul mare
Antecedente familale de atopie
Anamnestic: dermatită atopică, rinită alergică
Niveluri crescute de IgE
Factori declanșatori (polen, acarieni, mucegai)
3. Astmul de Declanșat de efortul susţinut timp de 3-5 minute
efort Criza durează de la 10-15 min până la 6-10 ore
Testul de provocare la efort (scăderea FEV1 cu 10%)
Răspuns pozitiv la proba terapeutică cu
medicamente specifice
4. Astmul la Criza astmatică declanșată de antiinflamatoare
aspirină nesteroidiene
Diagnostic diferenţial: rinită alergică/cronică, sinuzită, hi-
pertrofie, vegetaţii adenoide/amigdaliană, corp străin intrana-
zal, laringotraheobronomalacie, disfuncţie de corzi vocale,
compresiuni ale arborelui bronșic (tumori, corpi străini, mal-
formaţii vasculare), bronșită cronică secundară expunerii la
fumul de ţigară; displazie bronhopulmonară, refluxul gastroe-
sofagian, bronșiolită, cauze de bronșiectazii (fibroză chistică;
deficite imune, aspergiloză pulmonară; sindromul cililor imoti-
li), bronșiolită obliterantă, boală pulmonară interstiţială, pne-
umonie de hipersensibilizare, TBC, pneumonie, edem pulmo-
nar, medicaţie asociată cu tuse cronică (ex: IECA)
Severitatea astmului. Clasificare
Astmul reprezintă o variabilitate crescută din punctul de
vedere al severităţii. Pentru a aprecia gradul de severitate sunt
luate în consideraţie: criterii clinice și simptome; necesarul de
medicamente; măsurarea PEF sau FEV1, pentru obiectivarea
gradului obstrucţiei bronșice. Nivelul terapeutic va crește sau
va scădea în funcţie de creșterea sau scăderea severităţii bolii
(Tabelul 2.2.6-3).
Tratament
Tratamentul cronic în astm vizează mai multe componente:
− Monitorizarea și evaluarea periodică, ce implică: evalua-
rea severităţii astmului (se face doar o dată, la evaluarea
iniţială), controlul acestuia (împărţindu-se în 3 niveluri:
bine controlat, parţial controlat și necontrolat – vezi tabel)
și răspunsul la tratament.
− O a doua componentă este legată de educarea pacientu-
lui –aspect important ce poate crește aderenţa la medica-
ţie. Pacientul și familia trebuie să devină parteneri în ma-
nagementul astmului prin automonitorizarea și auto-
managementul bolii.
124 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
− Controlul factorilor care contribuie la gradul de severitate
a astmului prin: eliminarea/reducerea expunerii la aler-
geni (Tabelul 2.2.6-4), tratamentul comorbidităţilor.
− Principii de farmacoterapie – abordarea tratamentului în
trepte în funcţie de vârstă și severitate (Tabelul 2.2.6-5).
Tabelul 2.2.6-4 Factorii de risc în astmul bronşic şi acţiunile
menite să reducă expunerea
Factori de risc Actiuni
1.Praful de casă Spălarea săptămânală a lenjeriei de pat
Înlocuirea covoarelor cu linoleum sau parchet
(în special în dormitoare)
Se va evita mobilierul tapiţat și se va înlocui cu
vinilin/piele
Folosirea aspiratoarelor cu filtru
2.Fumatul/Fumatul Copiii astmatici și părinţii lor nu trebuie să
pasiv fumeze
3.Particule alergice Curăţenie zilnică, folosirea insecticidelor când
de la gândaci copilul nu este acasă
4.Polen și mucegai Evitarea expunerii în aer liber la polen;
salubrizarea corespunzătoare a locuinţei,
menţinerea suprafeţelor umede
5.Medicamente Nu se vor administra beta-blocanţi, aspirină sau
antiinflamator nesteroidian
6.Activităţi fizice Nu se va evita activitatea fizică; înainte
de activitatea fizică se va administra o
antileucotrienă, beta2 agonist sau cromonă
Tratamentul exacerbărilor crizei de astm la domiciliu
Exacerbările astmului bronșic reprezintă episoade acute
de bronhobstrucţie și sunt consecinţa a doi parametri: trata-
ment pe termen lung insuficient sau incorect administrat și
expunerea la factori declanșatori. În contextul unei exacerbări,
bronhobstrucţia poate să devină severă determinând insufici-
enţă respiratorie ameninţătoare de viaţă. Deseori aceste exa-
cerbări apar în timpul somnului, când inflamaţia și hiperreac-
tivitatea bronșică se accentuează. Exacerbările necesită beta2
agonist inhalator (MDI sau nebulizare) în administrări repeta-
te, iniţial la 20 de minute, în 3 reprize. Dacă nu există amelio-
rare după această secvenţă de atac, pacientul trebuie îndru-
mat către un serviciu de pediatrie pentru evaluarea imediată a
severităţii obstrucţiei și riscului deteriorării clinice, administra-
re de oxigen și continuarea medicaţiei. Pentru majoritatea pa-
cienţilor, exacerbarea se remite prin administrare de bronho-
dilatator și corticoterapie sistemică.
Obiectivul tratamentului cronic în astmul bronșic este con-
trolul bolii. În funcţie de simptomele prezente se definește
astmul bronșic controlat, parţial controlat și necontrolat (Ta-
bel 2.2.6-8). Pacienţii pot fi evaluaţi în ceea ce privește contro-
lul bolii printr-un chestionar iniţiat de Global Initiative for As-
thma (GINA). Prima parte a chestionarului se completează de
către copil, explicându-i întrebările și faptul că în acest caz nu
există răspunsuri corecte sau greșite. Răspunsurile sunt pe 4
trepte care ajuta la cuantificarea controlului astmului. A doua
parte a chestionarului se completează de către părinte (Tabe-
lul 2.2.6-9).
Tabelul 2.2.6-3. Clasificarea severităţii astmului pe baza manifestărilor clinice înainte de administrarea tratamentului
de control (o manifestare este suficientă pentru introducerea pacientului în treapta de severitate respectivă)*
Intermitent Persistent
Uşor
Simptome < 1 /săpt ≥ 1/săpt, dar < 1/zi
Exacerbări Scurte Pot afecta activitatea şi somnul
Simptome nocturne ≤ 2 /lună > 2/lună
Consum de beta2 agonist Ocazional ocazional
Limitarea activităţilor fizice nu nu
FEV1 sau PEF ≥ 80% prezis ≥ 80% prezis
Variabilitatea FEV1 sau PEF < 20% 20-30%
*Tabel preluat din Ghidul Societăţii Române de Pneumologie – Ghidul actualizat pentru managementul astmului – 2008
Semnificaţia punctajului obţinut: 19 puncte sau mai puţin –
înseamnă că astmul lui nu este controlat destul de bine; nece-
sită o programare pentru reevaluarea tratamentului; dacă
punctajul este mai mare de 20, este posibil ca astmul să fie sub
control.
Evoluţia naturală a astmului la copil
Studiile longitudinale asupra evoluţiei astmului cu debut în
copilărie au relevat:
− Scăderea wheezing-ului la pubertate de 2,5 ori în ra-
port cu vârsta mică;
− Prevalenţa astmului la copil cu teren atopic este mai
mare decât la adult;
− Riscul pentru astm la nou-născutul atopic este de 4 ori
mai mare decât la cel fără atopie;
− Astmul bronșic cu debut în copilărie are tendinţa la re-
misiune după pubertate în 30-45% dintre cazuri;
− O treime dintre subiecţii cu astm în copilărie, care de-
vin asimptomatici la pubertate, pot prezenta recidive
între 21 și 26 ani dacă au teren atopic și raportul FEV1/
FVC scăzut.
Recomandări pentru prevenirea astmului bronsic la copil:
1. Optimizarea consumului de către mamă, în timpul sar-
cinii, de legume și fructe (cu efect antioxidant) și de
ulei de pește (bogat în acizi grași omega 3 și omega 6);
2. Prelungirea perioadei de alăptare;
3. Evitarea fumatului de către mamă, atât pe parcursul
sarcinii cât și ulterior;
4. Evitarea expunerii precoce la acarieni.
Wheezing-ul recurent la copil
Wheezing-ul este expresia clinică a unei obstrucţii în căile
aeriene. Se consideră ca un copil are wheezing persistent/re-
curent dacă acesta are o durată de evoluţie de cel puţin 4 săp-
tămâni. Wheezing-ul recurent (WR) este frecvent în copilărie,
necesitând costuri considerabile de spitalizare.
Etiologia: cele mai frecvente cauze de wheezing trenant la
sugar sunt: genetice (fibroza chistică, deficite imune, deficitul
de alfa1 antitripsină, sindromul cililor imotili), malformative
(compresie traheobronșică prin anomalii costale, chisturi
bronhogene sau mediastinale, fistule esotraheale, MCC cu
șunt dreapta-stânga), patologie inhalatorie (corp străin, RGE),
boli de căi aeriene (astm, bronșiolită obliterantă, hiperreacti-
vitate post-virală), displazie bronho-pulmonară, boli neuro-
musculare, distrofii toracice. La copilul preșcolar și școlar etio-
logia este dominată de hiperreactivitatea bronșică.
Există mai multe forme clinice de WR (detaliate în Tabelul
2.2.6-10):
1. wheezing precoce tranzitoriu (WRTP): asociat cu pre-
zenţa unor factori de risc – prematuritate, părinţi fu-
mători – dispare până la vârsta de 3 ani și reprezintă
forma cea mai frecventă de WR.
Moderat Sever
Zilnic Zilnic
Pot afecta activitatea şi somnul Frecvente
> 1/săptămână Frecvente
zilnic zilnic
nu DA
60-80% prezis ≤60% prezis
>30% >30%
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 125

Tabelul 2.2.6-5 Stratificarea tratamentului în astm pe trepte de severitate

Treapta 6
Treapta 5
Treapta 4
Treapta 3
Treapta 2
Treapta 1
La fiecare pas: educaţia pacientului, controlul mediului, managementul comorbidităţilor
Astm persistent: medicaţie zilnică
Astm intermitent Consult de specialitate dacă pacientul necesită medicaţie de treapta 3 sau mai mare. Consultul se ia în
considerare de la treapta 2
Doză mare CSI
Doză medie CSI Doză mare CSI + +
+ LABA sau LABA sau
Tratament preferat SABA* la nevoie Doză mică de CSI Doză medie CSI LABA sau Montelukast Montelukast
Montelukast +
Copii corticosteroizi p.o.
0-4 ani Alternativă la Cromolyn sau
tratament Montelukast
Daca nu se observă un beneficiu clar în 4-6 săptămâni și tehnica + aderenţa sunt satisfăcătoare
luaţi în considerare ajustarea terapiei sau alte diagnostice
– administrare SABA la nevoie; intensitatea tratamentului depinde de severitatea simptomelor
– în cazul virozelor respiratorii: SABA la 4-6 ore până la 24 de ore (tratament mai îndelungat după consultarea specialistului). Luaţi în
Medicaţie în considerare o cură scurtă de corticosteroizi per os dacă exacerbarea astmului este severă sau dacă pacientul are istoric de exacerbări
exacerbare severe
– atenţie: utilizarea frecventă a SABA poate indica necesitatea creșterii treptei de tratament
Astm persistent: medicaţie zilnică
Astm intermitent Consult de specialitate dacă pacientul necesită medicaţie de treapta 4 sau mai mare. Consultul se ia în
considerare de la treapta 3
Doza mare CSI
Doză medie CSI Doză mare CSI +
Tratament preferat SABA* la nevoie Doză mică de CSI Doză mică de CSI + + LABA
+ LABA LABA +
LABA, LTRA sau corticosteroizi p.o.
Copii teofilina Doză mare CSI
5-11 SAU Doză medie CSI +
ani Alternativă la Cromolyn, LTRA sau Doză medie CSI Doză mare CSI +
+ LTRA sau teofilină#
tratament teofilina# LTRA sau teofilina#
LTRA sau teofilina# +
corticosteroizi p.o.
Luaţi în considerare imunoterapia cu alergeni s.c. pentru pacienţii
cu astm alergic
– administrare SABA la nevoie; intensitatea tratamentului depinde de severitatea simptomelor: până la 3 administrări la fiecare 20 de
Medicaţie în minute în funcţie de necesitate; o cură scurtă de corticosteroizi sistemici p.o. poate fi necesară
exacerbare – atenţie: folosirea din ce în ce mai frecventă a SABA sau > 2 zile /săpt. pentru ameliorarea simptomelor (nu este cazul astmului indus de
efort) indică un control inadecvat și necesitatea creșterii treptei de tratament
Astm persistent: medicaţie zilnică
Astm intermitent Consult de specialitate dacă pacientul necesită medicaţie de treapta 4 sau mai mare. Consultul se ia în
considerare de la treapta 3
Doză mică de CSI Doză mare CSI
+ Doză medie de CSI Doză mare CSI +
Tratament preferat SABA* la nevoie Doză mică de CSI LABA + + LABA
SAU LABA LABA +
Doză medie CSI și corticosteroizi p.o.
≥ 12 Doza mică de CSI Doză medie de CSI Luaţi în considerare și
ani Alternativă la Cromolyn, LTRA sau + + omalizumab pentru Luaţi în considerare
tratament teofilina# LTRA, teofilina# sau LTRA, teofilina# sau pacienţii cu alergii omalizumab pentru
zileuton^ zileuton^ pacienţii cu alergii
Luaţi în considerare imunoterapia cu alergeni s.c. pentru pacienţii
cu astm alergic
– administrare SABA la nevoie; intensitatea tratamentului depinde de severitatea simptomelor: până la 3 administrări la fiecare 20 de
Medicaţie în minute în funcţie de necesitate; ; o cură scurtă de corticosteroizi sistemici p.o. poate fi necesară.
exacerbare – atenţie: folosirea din ce în ce mai frecventă a SABA sau > 2 zile/săpt pentru ameliorarea simptomelor (nu este cazul astmului indus de
efort) indică un control inadecvat și necesitatea creșterii treptei de tratament
*Abrevieri: SABA – beta2 agonist cu acţiune rapidă inhalator, CSI – corticosteroid inhalator, LABA – beta2 agonişti cu durată lungă de acţiune, LTRA – antagonist al
receptorilor pt leucotriene; #Teofilina nu este de preferat întrucât este necesar să monitorizăm nivelurile serice; ^necesită monitorizarea funcţiei hepatice
**Asthma Care Quick reference: diagnosing and managing asthma – Guidelines from the National Asthma Education and Prevention Program – Expert Panel Report 3 – revizuit 2012

Tabelul 2.2.6-6 Dozele zilnice comparative estimate pentru glucocorticosteroizii inhalaţi la copil în funcţie de vârstă*
Doză zilnică mică Doză zilnică medie Doză zilnică mare
Medicament 0-4 ani 5-11 ani ≥12 ani 0-4 ani 5-11 ani ≥12 ani 0-4 ani 5-11 ani ≥12 ani
Beclometazona HFA 40 sau 80 μg/ Nu 80-160 μg 80-240 μg Nu >160-320 μg >240-480 μg Nu >320 μg >480 μg
puff
Budesonid DPI 90,180 sau 200 Nu 180-400 μg 180-600 μg Nu >400-800 μg >600-1.200 μg Nu >800 μg >1.200 μg
mcg/inhalaţie
Budesonid soluţie pentru 0,25-0,5 mg 0,5 mg Nu >0,5-1 mg 1mg Nu >1mg 2 mg Nu
nebulizare
Flunisolide 250 μg/puff Nu 500-750 μg 500-1.000 μg Nu 1.000-1.250 μg >1.000-2.000 μg Nu >1.250 μg >2.000 μg
Fluticazonă MDI: 44,110,220 μg/ 176 μg 88-176 μg 88-264 μg >176-352 μg >176-352 μg >264-440 μg Nu >352 μg >440 μg
puff
Fluticazonă DPI: 50, 100, 250 μg/ Nu 100-200 μg 100-300 μg Nu >200-400 μg >300-500 μg >352 >400 μg >500 μg
inhalaţie μg
Mometazonă DPI, 220 μg / Nu Nu 220 μg Nu Nu 440μg Nu Nu >440 μg
inhalaţie
Triamcinolon acetonid 75 μg/puff Nu 300-600 μg 300-750 μg Nu >600-900 μg >750-1.500 μg Nu >900 μg >1.500 μg
*Tabel adaptat de la National Asthma Educational and Prevention Program: Expert Panel Report3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma – raport
2007, J Allergy Clin Immunol 120 (Suppl): S94-S138, 2007
126 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

Tabelul 2.2.6.-7 Dozele uzuale de medicaţie în exacerbările astmului bronşic

Medicaţie
Β2agoniști cu acţiune rapidă
Salbutamol sol. nebulizare 5 mg/ml 0,15 mg/kg x 3 doze la fiecare 20 de minute – 3 administrări, apoi Preferabil diluare în ser fiziologic: 4-5 ml
Salbutamol MDI 100 μg/puf
Terbutalina spray 200 mg/puf
Corticosteroizi sistemici
Prednison cp 5 mg
Doza pediatrică Comentarii
0,15-0,3 mg/kg la 1-4 ore sau până la 0,5 mg/kg în nebulizare
continuă în funcţie de caz
2-8 puf la fiecare 20 de minute – 3 administrări, apoi la 1-4 ore în Folosire pe spacer/baby haler/volumatic
funcţie de caz
0,01-0,3 mg x 3 doze la 20 de minute Folosire pe spacer/baby haler/volumatic
1-2 mg/kg/zi (max 6 mg/zi) la fiecare 6-12 ore timp de 48 de ore

Metilprednisolon 2 mg/kg/doză i.v. apoi 2mg/kg/zi la fiecare 6 ore

Anticolinergice
Ipratropium soluţie nebulizare 0,5 mg la 6-8 ore Se poate asocia cu soluţie de salbutamol
0,5 mg/2,5 ml și administra concomitent
Ipratropium MDI 18 μg/inhalaţie câte 2 puf de 4 ori/zi

Tabelul 2.2.6-8 Evaluarea controlului astmului bronşic

Astm bronșic parţial controlat Astm bronșic necontrolat
Astm bronșic controlat
(unul dintre criterii) (≥ 3 dintre criterii)
Simptome diurne Fără (<2/săpt) >2/săpt >2/săpt
Utilizarea medicaţiei de criză Fără (<2/săpt) >2/săpt >2/săpt
Limitări ale activităţii Fără Oricare Oricare
Simptome nocturne Fără Oricare Oricare
Funcţie pulmonară Normală <80% din prezis <80% din prezis
Exacerbări Fără > 1/an > 1/săpt

Tabelul 2.2.6.-9 Chestionar pentru evaluarea controlului astmului la copilul între 4-11 ani
Întrebări pentru copil
Cum stai cu astmul astăzi?
0 1 2 3
Foarte rău Rău Bine Foarte bine
Cât de mult te supără astmul atunci când alergi, faci gimnastică sau sport?
0 1 2 3
E o mare problemă, nu pot face ce E o problemă şi nu imi place E o mică problema, dar e în regulă Nu e o problemă
vreau eu
Tuşeşti din cauza astmului?
0 1 2 3
Da, tot timpul Da, cea mai mare parte a timpului Da, câteodată Nu, niciodată
Te trezeşti noaptea din cauza astmului?
0 1 2 3
Da, tot timpul Da, cea mai mare parte a timpului Da, câteodată Nu, niciodată
Întrebări pentru părinţi
În ultimele 4 săptămâni, în câte zile a avut copilul dumneavoastră simptome de astm în timpul zilei?
5 4 3 2 1 0
niciodată 1-3 zile 4-10 zile 11-18 zile 19-24 zile Zilnic
În ultimele 4 săptămâni, în câte zile a respirat şuierat copilul dumneavoastră din cauza astmului în timpul zilei?
5 4 3 2 1 0
niciodată 1-3 zile 4-10 zile 11-18 zile 19-24 zile Zilnic
În ultimele 4 săptămâni, în câte zile s-a trezit noaptea copilul dumneavoastră datorită astmului?
5 4 3 2 1 0
niciodată 1-3 zile 4-10 zile 11-18 zile 19-24 zile Zilnic

Tabelul 2.2.6-10. Particularităţile clinico-evolutive ale wheezingului

Tip de
Vârsta de debut Factori favorizanţi Teren atopic în familie Evoluţie și particularităţi etiopatogenice
wheezing
WRTP <1 an Infecţii virale, fumatul matern Nu Remisiune spontană sub 3 ani
în timpul sarcinii
WRNA <1 an Infecţii virale Nu Asociază hiperreactivitate bronșică și infiltrat
neutrofilic
Remisiune spontană între 7-13 ani
WRA 2-3 ani – antecedente personale/familiale Etiopatogenie asemănătoare astmului bronșic
de atopie și prognostic rezervat
– rinită în primul an de viaţă
– teste alergologice pozitive

2. wheezing recurent non-atopic (WRNA): episoade recu-
rente de wheezing asociate cu infecţii virale acute
(VSR, rinovirusuri), fără manifestări atopice sau ante-
cedente familiale de atopie; simptomele persistă spre
vârsta școlară.
3. wheezing recurent atopic (WRA): copiii prezintă teren
atopic și patologie de căi aeriene caracteristică astmu-
lui.
În timp ce WRTP și WRNA se remit în copilărie, WRA are
evoluţie cronică și se asimilează cu astmul bronșic cu debut
tardiv.
Sfaturi pentru medicul de familie
Educarea copiilor cu astm și a familiei pentru recunoaște-
rea semnelor și simptomelor de astm. Fiecare semn și simp-
tom trebuie consemnate într-un jurnal individual în care să se
precizeze: circumstanţele de apariţie (infecţie, expunere la
alergeni, la efort); momentul apariţiei (noaptea/ziua), simpto-
me (wheezing, tuse, dispnee, treziri nocturne). Trimiterea la
specialist pentru evaluarea funcţiei pulmonare prin spirome-
trie este recomandată: la momentul diagnosticului; după iniţi-
erea tratamentului și remisiunea simptomatologiei; după sta-
bilirea diagnosticului se impune reevaluare o dată la 1-2 ani.
În cazul pacienţilor cu wheezing recurent trebuie luate în
considerare următoarele aspecte: în situaţia în care apare pre-
coce la sugar trebuie suspectată o patologie malfomativă sau
inhalatorie; wheezing-ul ce debutează brusc ridică suspiciu-
nea inhalării de corp străin; recurenţa simptomatologiei și
ameliorarea acesteia sub tratament bronhodilatator contu-
rează diagnosticul de astm.
Peakflowmetrie – este o metodă simplă de apreciere a se-
verităţii gradului de obstrucţie bronșică ce poate controla în
mod obiectiv eficacitatea tratamentului de întreţinere sau
poate semnala severitatea crizelor astmatice. Se poate folosi
cu succes la domiciliu limitând drastic necesitatea internărilor.
Este foarte util în monitorizarea eficacităţii tratamentului la
domiciliu în astmul intermitent și ușor persistent de către me-
dicul de familie. Valori sub 80% ale PEF indică suplimentarea
dozelor, iar PEF sub 50% înseamnă exacerbare severă și impu-
ne internarea.
Pacienţii vor apela de urgenţă la asistenţa medicală atunci
când:
1. Criza este severă: pacientul – are senzaţia de sufocare;
frecvenţă a respiraţiei peste 30/min.; pulsul este peste
120/min.; PEF < 60% din valoarea optimă personală;
copilul este extenuat, ameţit, confuz.
2. Nu se înregistrează o ameliorare în interval de 2-6 ore
de la începerea tratamentului.
3. Se înregistrează o înrăutăţire a situaţiei
BIBLIOGRAFIE
1. Ghiduri de buzunar pentru medici și asistente revizuit 2015
pe Baza Raportului de la Woorkshop-ul Strategia Globala de
Management și Prevenire a Astmului Bronsic Revizuit (2015).
2. Nanulescu Mircea –Protocoale de diagnostic și tratament in
Pediatrie; Simona Tatar”Astmul bronsic”–Editura Almateea -2014;
38:47
3. Nelson Textbook of pediatrics –Editura Elsevier Saunders 2011–
editia 19, pag 780-801
4. Jose A. Castro-Rodriguez -The Asthma Predictive Index: A very
useful tool for predicting asthma in young children- J Allergy lin
Immunol - Volume 126(2)-2010
5. Michelle Fox Huffaker, Wanda Phipatanakul - Utility of the
Asthma Predictive Index in predicting childhood asthma and
identifying disease-modifying interventions-Ann Allergy Asthma
Immunol. 2014 Mar; 112(3): 188–190.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 127
6. Global Asthma Network -The Global Asthma Report 2014
7. Nanulescu Mircea – Tratat de Pediatrie Ed. I sub redacţia E.P.
Ciofu - Editura Medicală 2001.
8. Ioan Cernatescu – Tratat de Pediatrie Ed. I sub redacţia E.P. Ciofu -
Editura Medicală, pag 260-266, 2001.
9. Ioan Cernatescu – Tratat de Pediatrie Ed. I sub redacţia E.P. Ciofu -
Editura Medicală , pag 266-274, 2001.
2.2.7. FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA)
Iustina Stan
Fibroza chistică (mucoviscidoza) este cea mai frecventă
boală genetică cu potenţial letal la rasa albă. Este o boală ge-
netică cu transmitere autozomal recesivă, există starea de pur-
tător de genă, majoritatea asimptomatici.
Boala este determinată de defectul genei CFTR (cystic fi-
brosis transmembrane conductance regulator), situată pe cro-
mozomul 7. Drept rezultat al acestor modificări mucusul se-
cretat la orice nivel este vâscos (mai ales la nivel pulmonar,
intestinal, pancreatic, glande sudoripare, ţesuturi exocrine).
În Europa, incidenţa bolii este de 1 la 2.500 nou-născuţi,
starea de purtator: 1 la 25 de persoane.
Manifestările clinice variază de la triada clasică: manifes-
tări respiratorii recurente + steatoree + falimentul creșterii, la
forme asimptomatice. În aceste condiţii ar trebui să ne gândim
și la acest diagnostic în cazul în care ne aflăm în faţa unui copil
cu manifestări evocatorii:
• Manifestări respiratorii: tuse cronică, wheezing persis-
tent, pneumonii recurente, astm atipic, pneumotorax
recurent, hemoptizie, polipi nazali, sinuzite recurente,
infecţii respiratorii trenante;
• Manifestări digestive: ileus meconial, volvulus, atrezie
intestinală, icter colestatic prelungit, scaune steatorei-
ce (insuficienţă pancreatică), falimentul creșterii, sin-
drom de obstrucţie intestinală recurent, prolaps rec-
tal, litiază biliară, afectare hepatică persistentă/
hepatomegalie fără altă etiologie, pancreatită recu-
rentă;
• Alte manifestări: gust sărat al sudorii, edeme hipopro-
teice, sângerări, anemie hemolitică prin deficit de vita-
mina E, mâini de spălătoreasă, hipocratism digital, des-
hidratare severă la căldură.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe: elemente clinico –
anamnestice, confirmat prin testul sudorii (GOLD STANDARD),
diagnosticul molecular sau alte teste de diagnostic – măsura-
rea de potenţial nazal, dozarea tripsinei imunoreactive (scree-
ning neonatal).
Diagnosticul diferenţial: apergiloza bronhopulmonară, astm,
bronșiectazii de alte cauze, bronșiolită, sinuzite, dischinezie cili-
ară primară, alte cauze ale deficienţei creșterii, boală celiacă.
Complicaţii frecvente (uzuale): polipi nazali, sinuzită cro-
nică (pansinuzită), bronșiectazii, atelectazii, pneumotorax, he-
moptizii, insuficienţă respiratorie cronică mixtă, osteopatie
hipertrofică pulmonară, osteoporoză, aspergiloză bronhopul-
monară, pancreatită, diabet zaharat, sindrom de obstrucţie
intestinală distală, prolaps rectal, steatoză hepatică, ciroză fo-
cală biliară.
Tratamentul afectării respiratorii este centrat pe scăderea
vâscozităţii mucusului și promovarea cleareance-ului mucoci-
liar prin fizioterapie zilnică, exerciţii fizice și administrare de
mucolitice (Pulmozyme, soluţie salină hipertonă, N-acetil cis-
teină, manitol pulbere), bronhodilatatoare (ca și în astm). Un
rol important îl are și identificarea colonizării cu patogeni și
terapia antibiotică pe cale sistemică sau inhalatorie (colimici-
128 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
nă, tobramicină, aztreonam), terapia antiinflamatoare (azitro-
micina). Antibioterapia este folosită profilatic, în exacerbări și
cure de „consolidare“ și respectă anumite reguli: tratament
agresiv din start, doze mai mari, în funcţie de severitate, cure
prelungite, în asocieri, cu acoperire pe cei mai importanţi ger-
meni: Stafilococ auriu, Pseudomonas aeruginosa, Haemophi-
lus influenzae.
Exacerbarea pulmonară este definită ca apariţia a 3 din ur-
mătoarele criterii: creșterea frecvenţei, a severităţii și duratei
expectoraţiei, creșterea cantităţii sau schimbarea aspectului
sputei, accentuarea dispneei sau scăderea capacităţii de efort,
hemoptizie nouă sau accentuarea unei hemoptizii vechi,
constricţie toracică, fatigabilitate, anorexie sau scădere în gre-
utate, febră >38oC, scădere a FEV1 sau FVC >10% faţă de valo-
rile anterioare, modificarea aspectului secreţiilor nazale, mo-
dificare a stetacusticii pulmonare, modificări ale imagisticii
pulmonare. Prezenţa a 4 criterii semnifică exacerbare modera-
tă/severă și pacientul necesită tratament în centrele de re-
ferinţă.
Tratamentul afectării digestive este reprezentat de dietă,
terapia de substituţie enzimatică cu Kreon 10.000, 25.000,
500-700 ui lipază/kg/masă (85% dintre pacienţi prezentând
insuficienţă pancreatică), terapia refluxului gastro-esofagian
asociat (inhibitori de pompă de protoni), a afectării hepatice
(Ursofalk, hepato-protectoare) și combaterea constipaţiei (hi-
dratare, dietă bogată în fibre, lactuloză). Dieta trebuie să adu-
că un aport crescut caloric – 120-140% din rata calorică reco-
mandată, aport suplimentar de săruri și suplimente nutritive.
Deoarece în această boală există deficit de vitamine liposolu-
bile, acești pacienţi vor primi în permanenţă următoarele vita-
mine: vitamina A 4.000 u/zi, vitamina D 400-800 UI/zi, vitami-
na E 40-70 UI/zi, vitamina K 10 mg/zi. Studii recente aduc în
discuţie rolul zincului și al probioticelor în tratamentul afectă-
rii digestive.
În acest moment nu există tratament curativ, noile cerce-
tări se axează pe dezvoltarea unor noi medicamente de tip te-
rapie moleculară: potenţiatori (molecule care cresc probabili-
tatea de deschidere a canalelor de clor), corectori (molecule
ce permit transcripţia CFTR în mutaţiile cu „prematur stop co-
don”/read through sau recuperarea proteinei CFTR blocate la
nivelul aparatului Golgi), blocanţi ai canalelor Enac (permit
creșterea stratului de lichid periciliar), noi antibiotice sistemi-
ce sau inhalatorii.
Dacă în ultimii ani transplantul pulmonar părea a fi șansa
acestor pacienţi pentru o viaţă mai bună, rezultatele pe ter-
men mediu sunt descurajatoare. Se preferă realizarea trans-
plantului pulmonar peste vârsta de 18 ani deoarece rata de
succes în grupa de vârstă 12-17 ani este mică. Rata de
supravieţuire la 5 ani post transplant este actual apreciată la
28% dintre cazuri.
Dispensarizarea pacientului cu fibroză chistică presupune
examinări la 1-3 luni cuprinzând: examen clinic, evaluarea stă-
rii de nutriţie, verificarea complianţei și aderenţei la trata-
ment, verificarea corectitudinii aplicării tratamentului, edu-
caţia familiei și a pacientului. La fiecare 3 luni pacientul va
beneficia de evaluare sau în anumite cazuri de cura electivă de
antibiotice i.v. la nivelul centrelor de referinţă. Anual, pacien-
tul va fi evaluat complex la nivelul acestor centre.
Pacienţii cu fibroză chistică se supun acelorași recoman-
dări de vaccinare ca și populaţia generală, în plus se recoman-
dă vaccinarea antigripală și vaccinarea antivaricelă (acestea
putând determina exacerbări pulmonare severe). În cazul în
care, din motive medicale, nu se poate urma schema clasică
(exacerbări, internări etc.), trebuie să respectăm câteva princi-
pii de bază: două sau mai multe vaccinuri inactivate se pot ad-
ministra în același timp, un vaccin viu și unul inactivat pot fi
administrate, de asemenea, în același timp, unul după celălalt
la orice interval. Trebuie să păstrăm intervalul de patru săptă-
mâni între vaccinuri vii atenuate: ROR, varicela, rotavirus. În
cazurile în care nu avem cum să facem o schemă, este mai
bine să prelungim intervalele dintre doze decât să le scurtăm.
BIBLIOGRAFIE
1. Pennel S.C. The role of general practitioner in cystic fibrosis,
R Soc Med 1999; 92 ( Suppl 37) 50-5
2. Conway S., Balfour-Lynn I.M., De Rijcke K., et al. European Cystic
Fibrosis Society Standards of Care: Framework for the Cystic
Fibrosis Centre. J Cyst Fibros. 2014 May;13 Suppl 1:S3-22.
3. O’Sullivan B.P., Freedman S.D. Cystic fibrosis. Lancet. 2009 May
30;373(9678):1891-904. Epub 2009 May 4
4. Iordache L., Gaudelus J., Hubert D., Launay O. (Vaccination of
cystic fibrosis patients). (article in French) Arch Pediatr. 2012; 19
Suppl 1:S36-9
5. Stan I., Comanici V., Dumitru M., Craiu M. Rolul medicului de
familie în îngrijirea pacientului cu fibroză chistică, Pneumologia,
09/2013, 62(3), 161-5
2.2.8. BOLILE CONGENITALE CARDIACE
Dumitru Matei, Eliza Cinteză
Bolile congenitale cardiace (BCC) reprezintă una dintre
cele mai frecvente cauze de deces în primul an de viaţă. Inci-
denţa acestora este de aproximativ 8 la1.000 nou-născuţi vii.
La vârsta pediatrică, cel mai frecvent defect cardiac este
defectul septal ventricular izolat, reprezentând 1/3 dintre ca-
zurile de defecte congenitale cardiace. Alte leziuni mai frec-
vent diagnosticate sunt stenoza pulmonară, defectul septal
atrial. Celelalte anomalii, de tipul canalul atrioventricular, te-
tralogia Fallot, transpoziţia marilor vase, coarctaţia de aorta și
sindromul de cord stâng hipoplazic sunt ceva mai rare, repre-
zentând fiecare aproximativ 5% din BCC. Aceste afecţiuni sunt
responsabile de 75% din BCC. Alte afecţiuni precum cardiomi-
opatia, atrezia pulmonară cu septul intact, anomalia completă
de conectare venoasă, trunchiul arterial, atrezia tricuspidiană
și arcul aortic întrerupt sunt mai puţin frecvente, dar întâlnite
destul de des în unităţile de terapie intensivă la sugari. BCC pot
face parte din tabloul clinic al unor anomalii cromozomiale.
Cel mai frecvent apare această asociere în trisomia 18 la 90%
dintre cazuri, în trisomia 13 la 50-90% dintre cazuri și la 50%
dintre pacienţii cu trisomie 21. În afara acestora pot fi enume-
rate și alte asocieri gastroschizis (14%), anomalii anorectale
(15%), omfalocel (20%), atrezie duodenală (30%), fistula tra-
heoesofagiană (40%), hernie diafragmatică (23%).
Unele malformaţii congenitale cardiace apar mai frecvent
în anumite sindroame genetice (canalul atrioventricular co-
mun în sindromul Down, coarctaţia de aortă în sindromul Tur-
ner, stenoza pulmonară în sindromul Noonan), infecţii conge-
nitale (persistenţa canalului arterial în infecţia rubeolică
intrauterină) sau la prematur (persistenţa canalului arterial).
Riscul de recurenţă într-o familie a unui defect congenital
prezent la unul dintre copii este mic, de obicei sub 5%, în ra-
port cu defectul, uneori putând apărea și în procent de 10% în
anumite defecte: sindrom de cord stâng hipoplazic, stenoza
pulmonară, coarctaţie de aortă, persistenţa canalului arterial.
Riscul de recurenţă este mai mare dacă mama este cea afecta-
tă (4-18%), mai mare în cazul stenozei aortice, stenozei pulmo-
nare, DSA, DSV și a canalului atrioventricular.
În privinţa factorilor de risc prenatali, embrionul este sus-
ceptibil pentru a dezvolta defecte cardiace în perioada 20-45
de zile de la concepţie. Cel mai tipic exemplu este infecţia ru-
beolică, dar și altele precum substanţe chimice – ingestia de
alcool și medicamentoase (anticonvulsivante – barbiturice 11%,

difenilhidantoina 29%), insulinoterapia la mama diabetică, lu-
pus eritematos sistemic.
Elemente clinice asociate cu prezenţa unei BCC
Istoric
1. antecedentele la naștere: scor Apgar mic, prezenţa cia-
nozei, suflu cardiac
2. prezenţa unor anomalii cromozomiale
3. rude de gradul I cu BCC (se recurge la ecografie morfo-
fetală în timpul sarcinii)
4. hidrops fetalis
5. infecţii intrauterine
6. alte malformaţii sistemice de organ (fistulă traheoeso-
fagiană, gastroschizis, imperforaţie anală)
Evaluarea clinică
Perfuzia. Debitul cardiac scăzut este suspicionat atunci
când pulsul este greu de palpat, extremităţile sunt reci și pali-
de, timpul de reumplere capilară prelungit (peste 3 secunde).
Acest aspect este tipic pentru obstrucţie critică la nivelul cor-
dului stâng, tahiaritmii sau boli miocardice. Palparea pulsului
femural la nou-născut nu exclude diagnosticul de coarctaţie de
aortă dacă este permeabil canalul arterial.
Măsurarea tensiunii arteriale identifica la nou-născut hi-
pertensiunea (HTA), dar și hipotensiunea din hipovolemie,
afectare miopericardică, obstrucţia cordului stâng. La copilul
mare și adolescent HTA poate fi singurul semn clinic de coarc-
taţie de aortă.
Modelul respirator poate fi sugestiv pentru prezenţa MCC:
1. tahipneea (respiraţii rapide, superficiale) datorată acu-
mulării lichidiene în spaţiul interstiţial pulmonar din MCC cu
șunt stânga – dreapta, leziuni obstructive ale inimii stângi, re-
absorbţie lichidiană întârziată;
2. hiperpneea (respiraţii rapide, profunde) apare atunci
când presiunea parţială a oxigenului este foarte scăzută, iar
perfuzia pulmonară este normală sau scăzută;
3. wheezing, prin transudare lichidiană în spaţiul peribron-
șic, crescând rezistenţa în căile aeriene mici;
4. stridor, poate ridica la nou-născut suspiciunea unui inel
vascular sau a unei compresii a căilor aeriene mari prin artera
pulmonară mult dilatată.
Cianoza este colorarea în albastru a tegumentelor și mu-
coaselor datorată prezenţei unei concentraţii a hemoglobinei
reduse circulante peste 5 g/dl. Prezenţa clinică a cianozei de-
pinde atât de gradul desaturării hemoglobinei în sângele arte-
rial, cât și de concentraţia totală a hemoglobinei. Astfel, la o
saturare arterială de 60%, cianoza va fi evidentă la o valoarea
a hemoglobinei de 12,5 g/dl și nu va fi evidentă dacă pacientul
este anemic (concentraţia hemoglobinei sub 10 g/dl). Pentru a
diferenţia o cianoza centală de cauză cardiacă de cea de cauză
pulmonară i se administrează copilului oxigen 100% timp de
5-10 minute. Dacă imediat se produce o creștere a presiunii
parţiale a oxigenului în sângele arterial peste 250 mmHg este
exclusă afecţiunea cardiacă, iar sub 160 mmHg este practic
confirmată. Aspecte clinice:
− Cianoza diferenţiată mai intensă în jumătatea inferioară a
corpului faţă de jumătatea superioară ridică suspiciunea
unei rezistenţe vasculare pulmonare crescute, cu șunt
dreapta – stânga la nivelul canalului arterial. Acest tip de
flux poate să apară în numeroase situaţii: coarctaţie de
aortă, întreruperea arcului aortic, hipertensiune pulmona-
ră persistentă.
− Rareori poate să apară situaţia în care jumătatea superioa-
ră a corpului este cianotică, iar jumătatea inferioară este
roz (în transpoziţia marilor vase asociată cu șunt pulmona-
ro-aortic).
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 129
Tabelul 2.2.8-1 Clasificarea principalelor BCC în funcţie de
prezenţa cianozei
BCC necianogene BCC cianogene
Defectul septal atrial, DSA Tetralogia Fallot (şunt dreapta –
Defectul septal ventricular, DSV stânga cu flux pulmonar redus),
Canalul atrioventricular comun, TF
CAVC Transpoziţia completă a vaselor
Persistenţa canalului arterial, PCA mari
Coarctaţia de aortă, CA Sindrom Eisenmenger (inversarea
Stenoza aortică şuntului, dreapta – stânga, în DSV)
Stenoza pulmonară Cord stâng hipoplazic
Întoarcerea venoasă pulmonară
anormală totală
Atriu comun
Ventricul unic
Trunchi arterial comun
Afecţiunile necianogene sunt afecţiuni cu șunt stânga –
dreapta sau cu obstrucţie în cale de ejecţie a ventriculului
stâng sau a celui drept. Cianoza centrală, într-o boală congeni-
tală cardiacă, poate să apară fie prin existenţa unui șunt dreap-
ta – stânga în prezenţa unei obstrucţii la ieșirea sângelui din
ventriculul drept (obstrucţie organică – TF sau presională –
sindromul Eisenmenger), prin transpoziţia completă a marilor
vase, fie în situaţii de mixare (întoarcere venoasă pulmonară
anormală totală, atriu comun, ventricul unic, trunchi arterial
comun).
Activitatea precordială intensă este observată în situaţii
asociate cu supraîncărcare de volum, asociate cu creșterea
contractilităţii ventriculare (șunt stânga – dreapta, insuficienţa
mitrală sau tricuspidiană, hipervolemie). Șoc apexian slab per-
ceptibil cu semne de perfuzie sistemică compromisă apar în
boli miopericardice. Pacienţii cu sindrom de cord stâng hipo-
plazic sau coarctaţie de aortă au în mod caracteristic șoc
apexian hiperdinamic și perfuzie sistemică redusă. Șocul
apexian localizat în dreapta apare în dextrocardie.
Absenţa dedublării fiziologice a zgomotului ÎI cardiac, de
închidere a valvelor aortică și pulmonară, poate semnifica ste-
noză severă, atrezie valvulară sau închidere sincronă (transpo-
ziţie) dacă apare un singur sunet.
Clicurile de ejecţie reprezintă zgomote de deschidere a val-
velor semilunare mobile, dar îngroșate. Clicul de ejecţie aorti-
că se aude în furculiţă sternală sau la apexul cardiac. Clicul de
ejecţie pulmonară se aude în focarul pulmonarei. Sunt deter-
minate de creșterea volumului sanguin la nivelul circulaţiei
sistemice și pulmonare și sunt auzite frecvent în afecţiuni ob-
structive.
Ritm de galop sau ritmul în trei timpi este întâlnit în situaţii
de flux crescut la nivelul valvelor atrioventriculare sau în dila-
taţie ventriculară asociată cu scăderea contractilităţii ventricu-
lare sau a complianţei.
Suflurile cardiace pot fi împărţite în sufluri organice, care
corespund unei leziuni cardiace, și sufluri inocente. Exemple
de sufluri organice:
• Suflul de ejecţie din stenoza aortică este localizat în foca-
rul aortic (spaţiul ÎI intercostal, parasternal, drept) cu iradi-
ere pe vasele gâtului, în timp ce un suflu similar, dar locali-
zat în stânga sternului cu transmitere laterală și în spate
este sugestiv pentru stenoza pulmonară.
• Suflul localizat de-a lungul marginii inferioare stângi a ster-
nului reflectă de obicei un defect ventricular, este holosis-
tolic.
• Ocazional, sufluri holosistolice cu aceeași localizare pot
semnala insuficienţa tricuspidiană. Un suflu apical holosis-
tolic, bine auzit posterior sugerează prezenţa insuficienţei
mitrale. Intensitatea suflului nu se corelează cu severita-
130 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
tea leziunii și poate fi influenţată de modificări în debitul
cardiac, rezistenţa sistemică și pulmonară.
• Suflul sistolic de ejecţie auzit în ambele axile și posterior
este caracteristic unei stenoze periferice de arteră pulmo-
nară și poate fi considerat normal la prematur și nou-năs-
cut, dar nu trebuie să persiste peste această vârstă.
• Un alt suflu sistolic de ejecţie este fluxul stânga-dreapta,
la nivelul canalului arterial, în primele 10-15 ore de viaţă.
În canalul arterial persistent suflul este continuu, localizat
subclavicular stâng și asociază un șoc apexian hiperdina-
mic și pulsaţii arteriale evidente.
• Suflurile diastolice sunt rar auzite la nou-născuţi. În insufi-
cienţa pulmonară poate fi auzit un suflu diastolic după în-
chiderea valvei.
Este esenţială diferenţierea unui suflu cardiac inocent (apa-
re în contextul unei boli febrile, anemiei, la sugari și copii mici)
de unul lezional. Această diferenţiere se poate face plecând de
la detalii clinice (în favoarea unui suflu inocent):
• dezvoltare fizică normală, fără istoric de tulburări cardio-
respiratorii;
• suflul este sistolic (niciodată diastolic), își modifică intensi-
tatea, scade până la dispariţie cu schimbarea poziţiei cor-
pului (din clinostatism în ortostatism), în timp ce suflurile
organice prezintă, de regulă, în aceleași condiţii o creștere
a intensităţii;
• intensitatea este mică, de regulă, gradul 1-2/6, vibrator
sau „muzical“;
• dedublarea zgomotului ÎI rămâne variabilă cu respiraţia, în
cazul prezenţei unui suflu inocent.
Aspecte particulare în cele mai frecvent întâlnite afecţi-
uni congenitale cardiace
Defectul septal atrial (DSA)
• este clasificat în funcţie de localizarea sa în raport cu fossa
ovalis;
• cel mai frecvent subtip este DSA, tip ostium secundum, lo-
calizat la nivelul fosei ovale, reprezentând între 6-10% din
toate anomaliile cardiace, de două ori mai frecvent la se-
xul feminin;
• poate fi prezent ca și anomalie cardiacă congenitală fami-
lială, într-un număr mic de cazuri, asociat unor anomalii
scheletale ale membrelor superioare (sindromul Holt-
Oram);
• realizează o comunicare stânga-dreapta;
• dacă este mare, se produce o supraîncărcare de volum a
cavităţilor drepte cu dilatarea acestora, valvele cavităţilor
drepte putând deveni incompetente;
• la nivelul plămânilor se produce dilatarea și hipertrofia sis-
temului vascular pulmonar, iar în mai puţin de 10% dintre
cazuri apare hipertensiune pulmonară severă și ireversibilă;
• clinic: de cele mai multe ori asimptomatic, dar, după vârsta
de 8 săptămâni, poate prezenta un suflu sistolic discret,
crescendo-descrescendo, în spaţiul ÎI intercostal stâng
(prin creșterea fluxului la nivelul valvei pulmonare), suflu
proto-mezodiastolic, suflu în focarul tricuspidian (prin
creșterea fluxului la nivelul valvei tricuspide) și dedublare
fixă, largă, a zgomotului ÎI cardiac (supraîncărcarea de vo-
lum a ventricului drept determină întârziere în închiderea
valvei pulmonare). În DSA mari pot să apară dispnee și
oboseală, creștere mai lentă, infecţii respiratorii recurente.
• Auscultaţia se modifică pe măsura dezvoltării hipertensiu-
nii pulmonare ca urmare a unui șanţ stânga-dreapta mai
mic sau chiar absent: dispare dedublarea largă, zgomotul ÎI
crește în intensitate, suflul sistolic devine mai scurt, iar cel
diastolic dispare.
• Radiologic: iniţial apare cardiomegalie, creșterea desenu-
lui vascular pulmonar. Pe măsura dezvoltării hipertensiunii
pulmonare crește dimensiunea arterei pulmonare, iar
câmpurile pulmonare se clarifică. Electrocardiografic apar
semne de supraîncărcare a cavităţilor drepte: hipertrofie,
tulburări de conducere incomplete, tulburări de ritm. Eco-
cardiografia este extrem de importantă prin elucidarea
diagnosticului și a apariţiei complicaţiilor. De regulă, cate-
terismul cardiac nu este necesar în această afecţiune.
• Tratamentul este de închidere a comunicării anormale fie
prin metode chirurgicale (șunt foarte mare, debit pulmo-
nar de 1,5 ori mai mare decât debit sistemic, între 2-4 ani),
fie închidere prin intermediul cateterului care introduce și
aplică un dispozitiv la locul șuntului.
• Medicului de familie îi revine sarcina de a identifica copiii
cu modificări ale auscultaţiei cardiace, de a trimite sugarul
sau copilul pentru investigarea suflului cardiac sau a dedu-
blării zgomotului II, de a urmări copilul pre și postoperator,
la intervale regulate. Vor fi avute în vedere complicaţiile
postoperatorii, îndeosebi fibrilaţie atrială și flutter atrial.
FIGURA 2.2.8-1 Defect septal interatrial de tip ostium
secundum (secţiune subcostal centrată la nivelul septului
interatrial; Doppler color – culoarea galbenă semnifică
turbulenţa datorată comunicării interatriale)
Defectul septal ventricular (DSV)
• Apare la 20% dintre cazurile de cardiopatii congenitale ca
leziune solitară, uneori (5% dintre cazurile de DSV) în diferi-
te sindroame genetice: trisomia 13, trisomia 18, trisomia 21.
• Pot fi clasificate în DSV perimembranoase sau infracrista-
le, în 80 % dintre cazuri, supracristale, outlet sau infundi-
bulare, în 5-7% dintre cazuri, inlet sau posteroinferior de
defectul perimembranos, în 5-8% dintre cazuri și muscu-
lar, în 5-20% din DSV.
• Se produce un șunt stânga-dreapta ale cărui dimensiuni
variază în raport cu dimensiunea defectului și presiunea în
ventricolul drept. După ce se produce treptat o creștere a
presiunii în ventriculul drept, în timpul perioadei izovolu-
metrice, se poate inversa șuntul, șunt dreapta-stânga mi-
nor (în defectele nerestrictive, în care dimensiunea defec-
tului este egală cu dimensiunea orificiului aortic).
• Într-un DSV larg, în primele luni de viaţă, rezistenţa vascu-
lară pulmonară este depășită, producându-se un șunt
mare stânga-dreapta. Atriul stâng, supraîncărcat de vo-
lum, determină retrograd hipertensiune pulmonară ve-
noasă. Treptat se produce o supraîncărcare de volum a
ventriculului stâng, generatoare de insuficienţă cardiacă
între 2 și 8 săptămâni de viaţă. Mecanismele compensato-
rii includ creșterea activităţii simpatice (cord hiperdina-
mic) și hipertrofie ventriculară stângă.
• Manifestările clinice variază între un DSV mic (de regulă,
asimptomatic) și un DSV larg. În DSV moderat – larg simp-

tomele (tahipnee, transpiraţii excesive, oboseală la ali-
mentare) apar precoce, în primele 2 săptămâni de viaţă.
Modificările de greutate apar în defectele largi. Înălţimea
este normală pentru vârstă. Suflul din DSV este, de obicei,
detectat în primele 6 săptămâni de viaţă. Suflul este holo-
sistolic în platou, crescendo-decrescendo sau decrescen-
do (DSV larg), localizat în aria ventriculului drept și margi-
nea stângă inferioară a sternului, cu iradiere „în spiţă de
roată”, de intensitate mare, însoţit de freamăt catâr. Poate
să apară și ritm în trei timpi (galop protodiastolic) atunci
când debitul pulmonar este de două ori mai mare decât
debitul sistemic.
• La schimbarea direcţiei predominante de curgere a sânge-
lui la nivelul șuntului, prin creșterea rezistenţei vasculare
pulmonare (sindrom Eisenmenger) apare cianoza. Alte
semne prezente în această situaţie sunt poziţia „ghemuit“
(squatting), hemoptizie.
• Electrocardiografic apar iniţial semne de hipertrofie ven-
triculară stângă sau biventriculară. Semnele de hipertrofie
ventriculară dreaptă apar odată cu creșterea presiunii
ventriculare drepte. Radiologic se poate observa cardio-
megalie, desen vascular pulmonar accentuat, mărirea ar-
terei pulmonare în DSV moderate și largi.
• Ecocardiografia este esenţială stabilind localizarea, di-
mensiunea defectului, direcţia șuntului, presiunile din ca-
vităţile drepte și stângi și prezenţa anomaliilor asociate.
• Tratamentul variază în raport cu dimensiunea defectului.
Defectele mici au tendinţa de a se închide spontan. Defec-
tele medii și mari pot determina apariţia insuficienţei car-
diace care necesită tratament diuretic, tonic cardiac sau/și
cu inhibitor de enzimă de conversie. Tratamentul chirurgi-
cal este recomandat precoce în insuficienţa cardiacă greu
controlabilă, infecţii respiratorii recurente, malnutriţie, în
defectele mari înainte de vârsta de doi ani.
• Medicul de familie este cel care va descoperi primele sem-
ne de cardiopatie congenitală, în special prin prezenţa su-
flului cardiac asociată dispneei, infecţiilor respiratorii re-
curente. Va trimite pacientul la medicul pediatru pentru
investigaţii amănunţite diagnostice. DSV-urile mici vor fi
urmărite periodic, existând tendinţa la închidere sponta-
nă. Cele de dimensiuni medii și mari vor primi tratament
medicamentos pentru a reduce dimensiunea șuntului in-
terventricular, vor fi urmăriţi periodic și vor fi recomandaţi
pentru intervenţie chirurgicală, în funcţie de gravitate,
înainte sau după vârsta de 2 ani. Postoperator pot să apa-
ră complicaţii de tipul tulburărilor de ritm și conducere,
endocarditei infecţioase. Se va recomanda cu insistenţă
prevenţia acesteia în situaţii generatoare de bacteriemie.
FIGURA 2.2.8-2 Defect septal interventricular de tip muscular,
în zona medie a septului interventricular
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 131
Canalul atrioventricul comun (CAVC)
• Este estimat la o incidenţă de 2,9% între anomaliile cardi-
ace congenitale, cu un risc de apariţie de 0,19 la 1.000 de
nașteri vii.
• Este mai frecvent întâlnit în sindromul Down, prezent la
40% dintre cazurile de malformaţii cardiace în cadrul aces-
tui sindrom, dar a fost descris și în alte anomalii cardiace:
sindrom Di George, Ellis van Creveld, la pacienţii cu asple-
nie sau polisplenie.
• Există trei forme: parţială, intermediară și completă. Aces-
tea asociază la existenţa unui defect septal ventricular ba-
zal prezenţa unor anomalii ale valvei mitrale răspunzătoa-
re de apariţia unei comunicări interatriale funcţionale.
• În formă parţială apar DSA tip primum, DSV în porţiunea
bazală, despicătura foiţei anterioare mitrale și despicătura
foitei septale tricuspidiene (comisura tricuspidiană ante-
rosseptală lărgită).
• În formă completă apare o largă comunicare septală inte-
ratrială, de tip ostium primum, și interventriculară, de tip
inlet, o valvă atriventriculară comună cu cinci componen-
te: trei laterale și două septale, cu un grad mare de regur-
gitare.
• Forma intermediară este asemănătoare formei complete,
dar valva atrioventriculară comună este divizată în com-
ponente distincte atriale și ventriculare.
• Secundar apar anomalii de poziţionare ale nodului atrio-
ventricular și ale fasciculului His.
• Clinic, manifestările pot varia de la medii – în formele par-
ţiale, la severe – în formă completă. De regulă boala este
diagnosticată din perioada de sugar. Atrag atenţia dispne-
ea intensă, malnutriţia, cianoza prezentă constant sau nu-
mai în anumite situaţii, semne de insuficienţă cardiacă,
infecţii respiratorii repetate. Auscultator pot fi prezente
accentuarea zgomotului I cardiac, dedublarea zgomotului
II cardiac, suflu holosistolic intens în focarele mitral și tri-
cuspidian, suflu sistolic în focarul pulmonar (prin supraîn-
cărcare de volum).
• Radiologic sunt prezente cardiomegalia, desen vascular
pulmonar accentuat, mărire de calibru a arterei pulmona-
re. Electrocardiografia evidenţiază în majoritatea cazurilor
prezenţa ritmului sinusal, a blocului atrioventricular de
gradul I, axul complexului ORS, deviat între -90 și -120 gra-
de, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă.
• Ecocardiografia aduce cele mai multe informaţii privind
diagnosticul afecţiunii și al subtipurilor.
• Tratamentul este chirurgical, de reparare, până la vârsta
de 1-2 ani în formă completă, pentru a preveni instalarea
hipertensiunii pulmonare ireversibile. Se poate recurge și
la tratament chirurgical paliativ, „banding“ al arterei pul-
monare, la copiii care cântăresc mai puţin de 5 kg și nu au
răspuns la tratament medicamentos sau au și alte anoma-
lii asociate.
• Sarcina medicului de familie este să recunoască gravitatea
manifestărilor și să colaboreze cu medicul pediatru pentru
a stabili diagnosticul cu ajutorul mijloacelor tehnice mo-
derne. În faza următoare contribuţia medicului de familie
este deosebit de importantă în realizarea unei stări de nu-
triţie cât mai bună pentru a trimite copilul către chirurgia
reparatorie cardiacă. Urmărirea postoperatorie presupu-
ne examen clinic deosebit de atent, dublat periodic de
evaluare paraclinică prin electrocardiogramă, ecocardio-
grafie.
Coarctaţia de aortă
• Constă în stenozarea, de regulă discretă, a arcului aortic
toracic superior. Poate fi localizată preductal (tipul infan-
132 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
til) și postductal (tipul adult). Rareori poate avea și alte lo-
calizări, la nivelul aortei ascendente sau aortei abdominale
(asociată cu stenoza de arteră renală). Poate fi asociată cu
alte anomalii congenitale cardiace.
• Reprezintă aproximativ 6-8% din cazurile de malformaţii
congenitale cardiace, mai frecvent la sexul masculin. În
sindromul Turner este cea mai frecventă anomalie cardia-
că asociată, putând să apară la 35% dintre pacienţi.
• Această obstrucţie în calea ventriculului stâng are drept
consecinţe creșterea presiunii sistolice în aorta ascenden-
tă și ventriculul stâng urmată de hipertrofia ventriculară
stângă. Dacă coarctaţia este severă, asociată cu alte mal-
formaţii cardiace congenitale poate conduce la insuficien-
ţă cardiacă, imediat după închiderea canalului arterial.
• Clinic poate genera trei aspecte: sugar cu insuficienţă car-
diacă, copil sau adolescent cu hipertensiune arterial și co-
pil cu suflu cardiac.
• Evoluţia la sugar poate fi extrem de severă, de cele mai
multe ori fiind asociate și alte leziuni cardiace (defect sep-
tal ventricular, stenoză aortică), debutul fiind în primele 10
zile de viaţă, iar lipsa unei intervenţii rapide poate condu-
ce la deces. Copilul prezintă tahicardie, dispnee, transpira-
ţii, hepatomegalie.
• Examenul fizic evidenţiază, ceea ce este caracteristic în
această afecţiune, diferenţa de puls și presiune arterială
sistolică între membrele superioare și membrele inferioa-
re. Un suflu sistolic, de ejecţie, poate fi auzit pe marginea
stângă superioară a sternului, gradul 2-3/6, cu iradiere că-
tre aria interscapulară posterioară.
• Electrocardiografic aspectul poate fi iniţial normal, dar
prin suprasolicitare presională crescută, pe termen lung
pot să apară semne de hipertrofie ventriculară stângă. Ra-
diologic prezintă cardiomegalie, iar la copilul mai mare
eroziuni costale datorate circulaţiei colaterale.
• Diagnosticul de coarctaţie poate fi susţinut pe baza aspec-
tului ecografic și Doppler. Extrem de importantă este exa-
minarea RMN, care evidenţiază foarte bine sediul, dilataţi-
ile poststenotice și eventual alte leziuni asociate.
• În lipsa tratamentului, prognosticul este rezervat, vârsta
medie de viaţă fiind de 34 de ani, cele mai frecvente cauze
de deces fiind: ruptura aortică, endocardita bacteriană,
hemoragii intracraniale. Tratamentul poate fi chirurgical,
cu rezecţie și anastomoză termino-terminală, efectuarea
aortoplastiei și bypass între aorta ascendentă și descen-
dentă sau prin angioplastie percutană cu balon și stenting.
Rata de restenoză este mai mare (în jur de 26%) la ultimul
tip de intervenţie menţionat și a fost descris și riscul apari-
ţiei unui anevrism.
• Medicul de familie poate suspiciona acest diagnostic în ca-
zul unui nou-născut sau sugar cu semne de insuficienţă
cardiacă, copil cu suflu cardiac sau hipertensiune arterială.
După stabilirea diagnosticului și aplicarea tratamentului
corectiv, medicul de familie este cel care va urmări perio-
dic pacientul pentru a observa evoluţia în vederea depis-
tării reapariţiei hipertensiunii arteriale sau a altor compli-
caţii.
Tetralogia Fallot (TF)
• Se referă la asocierea următoarelor anomalii cardiace:
DSV, anomalie de poziţie a aortei, deasupra DSV-ului (aor-
ta „călare“ pe sept), obstrucţie în tractul de ieșire al ventri-
culului drept (cel mai frecvent stenoza pulmonară, dar se
pot identifica și alte cauze de obstrucţie, atrezia pulmona-
ră) și hipertrofie ventriculară dreaptă.
• Este cea mai frecventă afecţiune congenitală cardiacă cia-
nogenă, având o prevalenţă de 0,26-0,48 la 1.000 de naș-
teri vii și reprezentând între 3,5 și 9% din malformaţiile
cardiace congenitale.
• Asocierea acestor anomalii determină apariţia unui șunt
interventricular dreapta-stânga care variază în debit în ra-
port cu gradul obstrucţiei ventriculului drept.
• Diagnosticul poate fi suspicionat la apariţia cianozei sau a
suflului cardiac. Manifestările clinice la nou-născut pot fi
estompate până la închiderea spontană a canalului arteri-
al, chiar dacă obstrucţia tractului de ieșire din ventricului
drept este severă. Episoadele hipoxemice sau crizele cia-
notice sunt caracterizate prin desaturări severe și prelun-
gite și apar prin creșterea șuntului dreapta-stânga prin hi-
povolemie, prin scăderea rezistenţei vasculare sistemice.
Cianoza se însoţește de hiperpnee. Poziţia „ghemuit“ cu-
noscută în literatură sub denumirea „squatting“ crește rezis-
tenţa vasculară sistemică aducând o ușoară ameliorare.
• Examenul clinic
− cianoză, de diferite grade;
− hipocratism digital;
− șoc apexian deplasat la dreapta;
− suflul sistolic este localizat pe marginea stângă superi-
oară a sternului, crescendo-decrescendo. Intensitatea
suflului variază invers proporţional cu gradul stenozei.
DSV-ul cu șunt dreapta-stânga este, de regulă, silenţios;
− postoperator poate fi prezentă insuficienţa pulmonară
printr-un suflu diastolic.
• Electrocardiograma evidenţiază prezenţa hipertrofiei ven-
triculare drepte, după vârsta de 3 luni, iar postoperator
prezenţa tulburărilor de ritm și conducere. Radiologic di-
mensiunile cordului sunt normale, cu un aspect particular
al cordului „en sabot“ (marginea stângă a cordului atenua-
tă, aspect concav și hipoplazia arterei pulmonare). Dese-
nul vascular pulmonar este redus, iar în 25% dintre cazuri
arcul aortic este orientat la dreapta.
• Secundar cianozei apare o hiperproducţie de hematii ca-
racterizată printr-un hematocrit crescut, uneori peste
65%, putând genera tulburări circulatorii prin creșterea
vâscozităţii.
• Ecocardiografia este extrem de importantă, oferind, pe
lângă diagnostic, și indicii importante pentru chirurgul car-
diovascular. Cateterismul cardiac poate să nu fie necesar
atunci când ecografia a stabilit cu precizie diagnosticul.
• Tratamentul este chirurgical, de corecţie a stenozei pul-
monare și a DSV-ului.
• Urmărirea postoperatorie este extrem de importantă, com-
plicaţiile care pot să apară includ endocardita infecţioasă,
tulburări de ritm și conducere, defecte reziduale, anomalii
valvulare, insuficienţa cardiacă, moartea subită (4%).
Persistenţa canalului arterial (PCA)
• Canalul arterial reprezintă comunicarea dintre trunchiul
arterei pulmonare și aorta descendentă la 0,5-1 cm distal
de originea arterei subclavii stângi. La nou-născutul la ter-
men apare la 5-10% dintre cazuri, însă procentul crește
foarte mult la prematur, îndeosebi la cel cu greutate la
naștere mai mică de 1.000 g.
• Este întâlnit în infecţia rubeolică intrauterină, consecinţă a
efectului virusului rubeolic asupra dezvoltării ţesutului
elastic.
• În viaţa intrauterină realizează trecerea sângelui din artera
pulmonară în aortă. Postnatal se produce închiderea aces-
tuia, în primele 12 ore, definitivată în următoarele 2-3 săp-
tămâni.
• Persistenţa postnatală a acestei comunicări contribuie la
realizarea unui șunt stânga-dreapta, ale cărui dimensiuni
depind de diametrul și lungimea canalului arterial, dife-

renţa de presiune dintre aorta și artera pulmonară și rezis-
tenţa vasculară pulmonară și sistemică.
• Manifestările clinice depind de debitul șuntului și pot să
apară în trei situaţii:
− PCA cu boală pulmonară minoră sau absenţa (greuta-
tea la naștere peste 1.500 g). Suflul sistolic apare la 24-
72 de ore de la naștere și crește în intensitate pe măsu-
ră ce se mărește debitul șuntului, putând fi auzit și în
protodiastolă. Este localizat în spaţiul ÎI – III intercostal
pe marginea stângă a sternului. Șocul apexian este
bine simţit ca și pulsul periferic. Dacă șuntul este mare
pot să apară semne de insuficienţă ventriculară (tahi-
cardie, tahipnee, raluri pulmonare).
− PCA la sugari după o boală pulmonară (sindrom de
detresa respiratorie). Pe măsură ce semnele sindromu-
lui de detresă dispar apar semnele clinice intermitente
de șunt stânga-dreapta. Suflul este iniţial sistolic, apoi
se extinde și în diastolă.
− PCA asociat unei boli pulmonare (sindrom de detresă
respiratorie sever la naștere). Semnele pulmonare sunt
cele care domină tabloul clinic. Această asociere este
frecventă la prematurii născuţi sub 1.000 g. Suflul este,
de regulă, sistolic și poate lipsi sau poate fi greu audi-
bil. Poate fi prezent galopul protodiastolic.
Figura 2.2.8-3. Măsurarea gradientului maxim (90,4 mmHg) la
nivelul canalului arterial permeabil. Aspectul sistolo-diastolic al
fluxului pe imaginea Doppler continuu la nivelul canalului
arterial
Figura 2.2.8-4. Canal arterial permeabil. Fereastră parasternală,
ax scurt, secţiune ductală
• Ecocardiografia Doppler este singura care poate stabili di-
agnosticul de PCA și exclude alte anomalii congenitale pre-
cum trunchiul arterial sau fereastra aortopulmonară. Se
poate efectua și cateterism cardiac dacă tratamentul me-
dical a fost ineficient și este luată în considerare închide-
rea chirurgicală.
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 133
• Tratamentul urmărește închiderea canalului fie prin mij-
loace medicale (administrare de indometacin intravenos)
în primele 48-72 de ore, fie prin intermediul diferitelor dis-
pozitive care introduse în canalul arterial blochează trece-
rea sângelui, fie chirurgical, preferabil în primele 10 zile, în
cazul PCA foarte mari.
• Întrucât această afecţiune este diagnosticată în majorita-
tea cazurilor în primele ore de la naștere, medicului de fa-
milie îi revine mai degrabă rolul de a urmări cu atenţie
evoluţia postoperatorie. Este recomandată și în această
afecţiune profilaxia endocarditei bacteriene, deși în aceas-
tă afecţiune a fost raportat cel mai mic număr de infecţii.
Au fost descrise, între complicaţii, apariţia anevrismului la
nivelul PCA închis, sub aspectul unei mase mediastinale.
• Există anumite anomalii cardice congenitale (atrezia pul-
monară, atrezia tricuspidiană, atrezia aortică, cord stâng
hipoplazic, arc aortic întrerupt) în care este necesară păs-
trarea deschisă a canalului arterial, de aceasta depinzând
supravieţuirea copilului până la momentul operator. Pen-
tru aceasta este recomandată administrarea de pros-
taglandină E1. Aceste afecţiuni sunt, de regulă, extrem de
severe, medicul de familie fiind solicitat în special pentru
situaţiile postoperatorii. Preoperator situaţia este de ur-
genţă maximă, nou-născuţii fiind transferaţi de cele mai
multe ori din maternitate direct în serviciul de chirurgie
cardiacă pediatrică.
BIBLIOGRAFIE
1. Beekman III R.H. Chapter 49, Coarctation of the aorta in Moss
and Adams’Heart Disease în Infants, Children, and Adolescents
Including the Fetus and Young Adult, 7th edition, 2007, Lippincot
Williams& Wilkins Publisher, pag 987-1004.
2. Bierman F.Z. Chapter 37 Heart Problems în Primary Care
Pediatrics, 1st Edition, by Carol Green Hernandez, Lippincott
Williams & Wilkins Publishers, 2001
3. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen, Boli Congenitale de Cord, în Esenţialul
în Pediatrie, Editura Medicală Amaltea, 1999 pag. 220- 249
4. Cetta F., Minich L., Edwards W.D., Dearani J.A., Puga F.J. Chapter
31, Atrioventricular septal defects in Moss and Adams’Heart
Disease în Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus
and Young Adult, 7th edition, 2007, Lippincot Williams& Wilkins
Publisher, pag 646-666.
5. Fixler D. Epidemiology of Congenital Heart Disease, Chapter 50,
în Oski’s Pediatrics – Principles and Practice, 3rd Edition, 1999,
Lippincot Williams& Wilkins Publisher
6. McDaniel N.L., Gutgesell H.P. Chapter 32, Ventricular septal
defects în Moss and Adams’Heart Disease in Infants, Children,
and Adolescents Including the Fetus and Young Adult, 7th edition,
2007, Lippincot Williams& Wilkins Publisher, pag 667-682.
7. Moore Ph, Brook M.M., Heymann M.A. Chapter 33, Patent
Ductus Arteriosus and Aorto-Pulmonary Window in Moss and
Adams’Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents
Including the Fetus and Young Adult, 7th edition, 2007, Lippincot
Williams& Wilkins Publisher, pag 683-701.
8. Popa I., Raica A., Bejan L. Cardiologie Pediatrică, Editura Helicon,
Timișoara, 1994
9. Porter C., Edwards W.D. Chapter 30, Atrial Septal Defects in Moss
and Adams’Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents
Including the Fetus and Young Adult, 7th edition, 2007, Lippincot
Williams& Wilkins Publisher, pag 632-645.
10. Talner N.S., Fleishman C.E. Key points în clinical evaluation în
Cardiovascular disease în the newborn; Chapter 51, în Oski’s
Pediatrics – Principles and Practice, 3rd Edition, 1999, Lippincot
Williams& Wilkins Publisher
11. Tynan M. Clinical Presentation of heart disease in infants and
children; in Paediatric Cardiology, second edition, Edited by R.
Anderson, Churchill Livingstone, Vol. I, 2002, pag 275-283
12. Siwik E.S., Erenberg F., Zahka K.G. Chapter 43 Tetralogy of Fallot
în Moss and Adams’Heart Disease in Infants, Children, and
Adolescents Including the Fetus and Young Adult, 7th edition,
2007, Lippincot Williams& Wilkins Publisher, pag 888-901.
13. Park M.K. The Pediatric cardiology Handbook. 4th edition. Mosby
Elsevier, 2010.
134 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE
2.2.9. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA COPIL
Dumitru Matei, Eliza Cinteză
Hipertensiunea arterială (HTA) este cea mai frecventă boală
cardiovasculară majoră, una dintre cele mai importante proble-
me de sănătate publică, cu o incidenţă în continuă ascensiune.
Plecând de la aceste premise, pentru reducerea incidenţei hi-
pertensiunii arteriale trebuie intensificate eforturile de diagnos-
ticare și tratare începând cu populaţia pediatrică.
Hipertensiunea arterială este definită ca o creștere con-
stantă a tensiunii arteriale sistolice (TAS) ≥ 140mmHg și/sau a
tensiunii arteriale diastolice (TAD) ≥ 90 mmHg la persoane fără
tratament antihipertensiv. La copil și adolescent valorile nor-
male și patologice ale tensiunii arteriale (TA) sunt exprimate în
percentile, fiind diferite în funcţie de vârstă, sex și înălţime (Ta-
belele 2.2.9-1. – 2.2.9-2). Clasificarea valorilor TA se face după
cum urmează:
TA normală este TA sistolică și diastolică mai mică decât
percentila 90 pentru vârstă, sex și înălţime;
TA „prehipertensivă“, termen introdus recent, înlocuiește
termenul „high normal“ folosit anterior și este TA sistolică și
diastolică mai mare sau egală cu percentila 90, dar mai mică
decât percentila 95 pentru vârstă, sex și înălţime.
HTA este TA sistolică și/sau diastolică mai mare sau egală
cu percentila 95 pentru vârstă, sex și înălţime la ≥ 3 determi-
nări. Cuprinde 2 stadii:
− stadiul I HTA – valori ale TA cuprinse între percentilele
95 și 99 plus 5 mmHg
− stadiul II HTA – valori ale TA mai mari decât percentila
99 plus 5 mmHg.
Există unii autori care recomandă într-o primă fază apreci-
erea percentilei 95 pentru vârstă după formulele:
− pentru TAS (1-17 ani): 100 + (vârsta în ani x 2)
− pentru TAD (1-10 ani): 60 + (vârsta în ani x 2)
− pentru TAD (11-17 ani): 70 + (vârsta în ani)
Hipertensiunea arterială este mai puţin frecventă la copil
decât la adult, cu o incidenţă de 1-5% (la adolescent poate ajun-
ge la 10%). Prezenţa HTA la copil se consideră că este cel mai
frecvent secundară (70-80%). La copil, Goldis Gh., în 1973, a
identificat o prevalenţă de 3% la populaţia școlară, cu vârsta cu-
prinsă între 6-14 ani, din București, iar la Iași, prin studiul efec-
tuat de către Asia Chipail, în 1977, prevalenţa a fost de 11,1%.
Cel mai amplu studiu efectuat în România este „Studiul Ora-
dea“, care a cuprins 27.500 de copii din judeţul Bihor, cu vârsta
cuprinsă între 5-14 ani și care a stabilit o prevalenţă de 3,3%.
Prevalenţa HTA variază în raport cu natura populaţiei studi-
ate, cu echipamentul și metodologia de determinare, cu me-
diul înconjurător.
TA trebuie măsurată la copil peste vârsta de 3 ani, cu ocazia
fiecărui control medical, și sub această vârstă în cazul unor
afecţiuni din perioada neonatală, afecţiuni congenitale cardia-
ce, afecţiuni renale sau istoric familial de boală renală familia-
lă, hipertensiune intracraniană, transplant, boală malignă, tra-
tament cu medicamente care cresc TA, alte boli sistemice
asociate cu HTA (neurofibromatoză, scleroză tuberoasă etc).
Pentru o corectă determinare a TA sunt necesare mini-
mum 5 minute de repaus în poziţie șezândă, într-o atmosferă
cât mai relaxantă (confort fizic, psihic, termic). TA se măsoară
în poziţia șezând, la braţul drept care este sprijinit, ridicat la
nivelul cordului. În diverse studii comparative s-a constatat că
prin folosirea metodei auscultatorii se obţin valori ale TA mai
apropiate de cele reale. Metoda oscilometrică este recoman-
dată în cazul nou-născuţilor și sugarilor mici la care auscultaţia
este dificilă. Trebuie respectate condiţiile de raport lăţime/
lungime al manșetei tensiometrului, 1:2, (inflata în proporţie
de minimum 40% din circumferinţa braţului) poziţionată la ju-
mătatea distanţei dintre olecran și acromion. În pediatrie sunt
recomandate pentru nou-născut manșete cu dimensiunile lă-
ţime/lungime de 4/8 cm, pentru sugar 6/12 cm, copil 9/18 cm,
adolescent 10/24 cm, adult 13/30 cm și încă două dimensiuni
mai mari (16/38 cm și 20/42 cm) pentru circumferinţe ale bra-
ţului de 44 și, respectiv, 52 cm. Sub manșetă va fi plasat stetos-
copul, medial, deasupra pulsaţiilor arterei brahiale. Tensiunea
arterială sistolică (TAS) este dată de apariţia zgomotelor Ko-
rotkoff (K1), iar cea diastolică (TAD) de dispariţia acestora (K5)
și nu de diminuarea intensităţii acestora (K4).
Clasificarea etiologică a HTA
În funcţie de etiologie, HTA se clasifică în HTA esenţială
(primară sau idiopatică) și HTA secundară.
Hipertensiunea arterială esenţială, la copil, poate fi influ-
enţată de numeroși factori.
Factori genetici, ereditatea
De-a lungul timpului au existat două teorii privind transmi-
terea HTA, de tip monogenic sau poligenic. Majoritatea studi-
ilor susţin că ereditatea este multifactorială și că există un
număr de defecte genetice diferite cu TA crescută ca una din-
tre expresiile lor fenotipice. Prezenţa istoricului familial de
HTA crește considerabil riscul de apariţie a HTA la copii.
Greutatea la naștere
Greutatea mai mică la naștere (prematuritate, după alţi
autori dismaturitate) a fost asociată cu apariţia precoce a HTA.
Factorii neurogeni
Influenţa sistemului nervos asupra HTA a fost demonstrată
în special la tineri, cu valori labile ale TA, care cresc dis-
proporţionat la emoţii, stres sau efort. S-a constatat că HTA
este mai frecventă la persoanele cu comportament tip A: per-
soane ambiţioase, ce doresc afirmarea, puterea, fiind în per-
manentă luptă, personalitate care începe să se contureze din
perioada de preșcolar.
Obezitatea
Incidenţa HTA este mai mare de 3-4 ori la copiii obezi faţă
de copiii cu greutate normală și de 6-8 ori mai mare faţă de
copiii slabi. 2/3 dintre copiii cu hipertensiune prezintă un sur-
plus de greutate în raport cu înălţimea.
Malnutriţia
Un alt factor de risc privind HTA la copil, dovedit în mai
multe studii de cercetare, este malnutriţia din primele perioade
de viaţă, manifestată la vârsta adolescenţei printr-un deficit de
înălţime de 7 cm la băieţi și 5 cm la fete.
Dieta
Implicarea sodiului în patogenia HTA a fost sugerată încă
din 1936 de către McQuarrie, care a obţinut scăderi tensionale
la hipertensivi numai prin regim lipsit de sare. Ulterior, Dahl a
făcut asocierea între consumul de sare al diferitelor popoare și
incidenţa HTA la nivelul populaţiei respective subliniind relaţia
direct proporţională între acestea. Există totuși un procent din
populaţie asupra căruia sarea nu are efectul așteptat, de creș-
tere a TA. Potasiul pare să aibă un rol protector în apariţia
HTAE prin diverse mecanisme: efect natriuretic, deprimarea
activităţii sistemului renina-angiotensină, efect vasodilatator
muscular etc.
Aportul de carbohidraţi și grăsimi
Aportul excesiv de glucide și lipide este corelat cu HTA în
raport cu câștigul ponderal și obezitatea.
Dislipidemia
Dislipidemia, manifestată prin scăderea HDL-colesterolu-
lui, creșterea LDL-colesterolului, creșterea trigliceridelor re-
prezintă factori de risc cardiovasculari. Valorile crescute ale li-
 ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI | 135

Tabelul 2.2.9-1. Valorile TA la sexul masculin în raport cu vârsta şi percentilele pentru înălţime (după the Fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents)
Vârstă TA
TAS (mmHg) TAD (mmHg)
(ani) (perc)
Înălţime (percentile) Înălţime (percentile)
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 50 88 89 91 93 94 96 97 47 48 49 50 51 51 52
90 102 103 105 107 108 110 111 62 63 64 65 66 66 67
95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
99 113 114 116 118 119 121 122 74 75 76 77 78 78 79
5 50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
9 50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
13 50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
17 50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
136 | ESENȚIALUL îN MEDICINA DE FAMILIE

Tabelul 2.2.9-2. Valorile TA la sexul feminin în raport cu vârsta şi percentilele pentru înălţime (după the Fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents)
Vârstă TA
TAS (mmHg) TAD (mmHg)
(ani) (perc)
Înălţime (percentile) Înălţime (percentile)
5 10 25 50 75 90 95 5 10 25 50 75 90 95
1 50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
95 100 101