SALMONELOZE

(Paratifoze)
 GAZDA SEROTIPURI DE SALMONELLA BOALA

Om S. enteritidis Toxiinfecţie alimentară

S. typhimurium Toxiinfecţie alimentară

Bovine S. dublin Excretori subclinici, purtători, enterită şi septicemie

S. typhimurium
Porcine S. cholerae suis biotip Kunzendorf Enterita sau septicemie
S. thyphimurium
Ovine S. abortus ovis Avort la oaie
S. montevideo Enterită sau septicemii
S. dublin , S. typhimurium , S. anatum şi
altele
Cabaline S. abortus equi Avort la iapă
S. typhimurium Enterită sau septicemie

Găini şi S. pullorum Boala pulorică (puluroza)- transmisie transovariană.

Tifoza păsărilor la toate vârstele, mai ales adulte, transmisă
alte păsări S. gallinaru
prin ouă.
S. enteritidis „Paratifoza găinilor”. Infecţie inaparentă, enterite şi
S. typhimurium şi altele septicemii. Poate fi transmisă prin ouă. S.
typhimurium poate produce adesea moartea
(septicemie la puii de porumbel şi artrite ale aripilor
SALMONELOZA TAURINELOR
(Paratifoza taurinelor)
Circuitul salmonelelor in natura
 Etiologie:

-agent etiologic: genul ”SALMONELLA”

-structură antigenică: - antigene somatice „O”, antigene flagelare „H”,
antigene de înveliş „K”;
-peste 2300 entităţi diferenţiate în:
-enterica (6 subspecii);
-bongori.
-La taurine- speciile din grupa D:
-enteritidis Gärtner,
-rostok,
-dublin;
-speciiledin grupa B (mai rar):
-typhimurium
 Patogeneza

-Acţionează prin virulenţă şi toxicitate:

-virulenţa- capacitatea de a se ataşa, multiplica şi invada

peretele intestinal;
-ataşarea la enterocit prin fimbrii sau prin adezine şi
hemaglutinine;
-multiplicarea şi invadarea în enterocit det. inflamaţia, cu
eliberare de prostaglandin cu acţiune vasodilatatoare;
-prostaglandinele blochează retroabsorbţia sodiului
det. acumulare de lichide în intestin→crampe şi diaree;
-fagocitarea intravacuolară det. eliberarea endotoxinei
cu apariţia febrei şi eliberarea factorului de necroză
tumoral (TNF), de macrofage.
 Patogeneza

-toxicitatea prin:

- endotoxinele prin lipopolizaharide care activează complementul,

având ca efect citoliza, eliberarea de mediatori vasoparalitici, factorul
de necroză tumorală, factori de coagulare intravasculară şi efect
pirogen;
-acţiunea acestor toxine determină manifestări digestive,
vasculare, renale şi corticosuprarenale.

-exotoxinele reprezentate prin:

-enterotoxina – blochează mecanismele energetice ale celulei
gazdă suprimând retroreabsorbţia Na+ din lumenul intestinal;
-citotoxina – inhibă sinteza proteinelor celulei gazdă – liza.
MECANISM PATOGENETIC

-pătrund în organism „per os”, invadează şi colonizează

enterocitele, folosindu-se de capacităţile menţionate anterior;
-când organismul este rezistent→ infecţie localizată;
-când organismul este slăbit, iar tulpina virulentă→ infecţie
septicemică: se multiplică în enterocite şi apoi în limfonodurile
mezenterice→ sânge→ septicemie→ localizare în ţesuturi şi
organe (intestin, noduri limfatice, splina, pulmon, ficat, vezica
biliară, uter gestant, SNC, sistem osteo-articular).
 Caractere epizootologice

Receptivitate: viţeii de 3-4 săpt. şi mai rar adultele.

Surse de infecţie:-animalele bolnave, cele sănătoase, purtătoare, ce
elimină salmonele prin fecale;
-rozătoarele (şoareci, şobolani).
-boală condiţionat patogenă favorizată de factorii
externi şi interni.
-sursele secundare sunt importante apele
reziduale,laptele vacilor purtătoare.
Căi de infecţie:- autoinfecţie;
- digestivă;
- genitală prin montă;
- calea ombilicală la nou-născuţi.
Dinamica: - sporadică sau enzootie de grajd la tineret; are caracter
trenant, staţionar.
 Tabloul clinic

-perioadă de incubaţie scurtă→ 2-8 zile.

La viţei de 3-4 săpt. – 6 luni:

-forma supraacută (septicemică): febră, evol. rapidă, moarte în 1-2
zile;
-forma acută (intestinală): -febră 40-41°C; după 2-3 zile –tulburări
gastrointestinale; diaree fetidă cu mucus şi strii de
sânge, deshidratare, jetaj sero-mucos, tuse;
-tumefacţii articulare la genunchi ce apar după 6-7 zile
de evoluţie;
-evoluţia 3-10 zile, cu mortalitate de 60-70%.
 Tabloul clinic

- forma cronică (pulmonară):

-continuarea formei acute;
-diaree şi tulburări respiratorii: tuse la deschiderea uşilor
(aer mai rece), raluri umede, matitate pulmonară, curba
termică cu caracter remitent;
-artrite, anchiloze;
-evoluţie de 3-4 săpt.→2-3 luni, mortalitate de 30-60%,cu
slăbire avansată;
-cele care supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare;

- forma avortată: -apare la viţeii mai rezistenţi, de peste o lună;

-uşoare tulb. digestive şi respiratorii;
-animalele vindecate rămân purtătoare şi
eliminatoare.
Forma cronică - artrite, anchiloze
 Tabloul clinic

La taurinele adulte:
-forma supraacută: rară, fenom. toxice grave - febră,
tulburări generale grave, moarte în
câteva ore;
-forma acută: -frecventă; tulburări digestive grave,
diaree profuză, sangvinolentă şi fetidă,
deshidratare,avort;
-moarte după 5-7 zile de evoluţie;
-forma cronică: -rară, tulburări digestive uşoare,
slăbire, artrite, tenosinovite, pneumonii,
avort, constipaţie ce alternează cu
diareea;
-evoluţie de 3-4 săpt.→moarte sau
vindecare.
 Tabloul anatomopatologic

-în forma supraacută: leziuni necaracteristice;

-în forma acută: -diateza hemoragică, exsudate în cavităţi,
-splenomegalie (de 5-6 ori), zmeurie, elastică, focare
necrotice în parenchim;
-limfonodurile mărite şi hiperemiate;
-hepatomegalie şi focare necrotice miliare;
-vezica biliară destinsă şi cu mucoasa îngroşată;
-gastroenterită cataral-hemoragică, pseudomembranoasă
(în cheag şi intestinul subţire).
Gastroenterită cataral-hemoragică
-în forma cronică: -leziuni intestinale fibrino-necrotice,
difteroide;
-leziuni pulmonare: bronhopneumonie
fibrino-necrotică, pleură îngroşată, cu
aderenţe;
-leziuni articulare sero-fibrinoase.