VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2018 - Thèse n° 95

DOULEUR PENDANT LE PERI-PARTUM CHEZ LA VACHE :

CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I

(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 30 novembre 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

FISCHBACH Timothée
Né le 5 avril 1993
À Haguenau (67)
 VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2018 - Thèse n° 95

DOULEUR PENDANT LE PERI-PARTUM CHEZ LA VACHE :

CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I

(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 30 novembre 2018
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

FISCHBACH Timothée
Né le 5 avril 1993
À Haguenau (67)
 Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (1er mars 2018)

Nom Prénom Département Grade

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florence DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CADORÉ Jean-Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alice DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DEMONT Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Stagiaire
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Contractuel
JAUSSAUD Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
JEANNIN Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Inspecteur en santé publique vétérinaire (ISPV)
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences Contractuel
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Stagiaire
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences Stagiaire
LEFRANC-POHL Anne-Cécile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MATEOS Stevana DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Michel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
REMY Denise DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
RENE MARTELLET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
RIVES Germain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences Contractuel
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
SCHRAMME Michael DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jacques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences Contractuel
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur

3
4
 Remerciements

A Monsieur le Professeur Jean-Louis Caillot,

Professeur à la Faculté de médecine de Lyon,
Qui m’a fait l’honneur d’accepter de présider mon jury de thèse
Pour sa réactivité, sa curiosité et son amabilité,
Qu’il reçoive ici l’expression de ma gratitude et de mes hommages respectueux.

A Madame le Docteur Anne-Cécile Lefranc-Pohl,

Docteur à VetAgro-Sup Campus vétérinaire de Lyon,
Pour m’avoir encadré tout au long de ce travail,
Pour son soutien, sa confiance et sa compréhension,
Qu’elle trouve ici l’expression de mes remerciements les plus sincères.

A Monsieur le Docteur Pierre Bruyère,

Docteur à VetAgro-Sup Campus vétérinaire de Lyon,
Pour avoir accepté aussi rapidement de faire partie de mon jury de thèse,
Pour ses conseils et ses idées lors de ma recherche de sujet,
Qu’il trouve ici l’expression de ma profonde reconnaissance.

5
A Madame le Professeur Sylvie Chastand-Maillard,
Professeur à l’Ecole Nationale vétérinaire de Toulouse,
Merci pour vos conseils avisés lors de notre brève discussion sur ce travail.

A Madame Alice De Boyer des Roches,

Enseignante-chercheuse à VetAgro-Sup Campus vétérinaire de Lyon,
Merci pour les références bibliographiques dont vous m’avez fait part.

6
 Remerciements

A ma famille,
A mes parents Esther et Thierry,
Qui m’ont toujours apporté un soutien sans faille,
Et qui m’ont encouragé tout au long de mon parcours.
C’est à vous que je dois ma réussite !

A ma sœur Elodie,
Qui a été un modèle de rigueur et de travail pour moi,
A notre belle complicité, qui a une valeur inestimable à mes yeux.

A mes grands-parents maternels « Mamie et Papi »,

Qui ont grandement participé à me donner mon éducation,
Et qui m’ont sans aucun doute donné le goût pour mon futur métier.

A mes grands-parents paternels « Mémé et Pépé »,

Qui s’inquiétaient toujours tant pour mon avenir,
Mais qui seraient certainement fiers de voir le chemin que j’ai parcouru.

A l’ensemble de la famille,
Pour l’enfance heureuse que vous m’avez offerte,
Pour toujours être présents à mes côtés aujourd’hui, de près ou de loin.

A Johanna,
Tout simplement merci.
Merci également à ta chaleureuse et accueillante famille.

A tous mes amis,

Pour toutes les bons moments passés ensemble et ceux à venir !

7
8
 Table des matières

Table des annexes ................................................................................................................... 13

Table des figures ..................................................................................................................... 15
Table des tableaux .................................................................................................................. 17
Table des abréviations ........................................................................................................... 19
Introduction ............................................................................................................................ 21

PARTIE I : CONSIDERATIONS PREALABLES ET PHYSIOPATHOLOGIE DE LA

DOULEUR .............................................................................................................................. 23

I. Considérations préalables .................................................................................................. 24

I.1. La douleur dans le cadre du bien-être animal ................................................................ 24
I.2. Première approche de la douleur chez les bovins au vêlage .......................................... 25
I.2.1. Quelle est la définition de la douleur chez l’animal ? ............................................. 25
I.2.2. Pourquoi si peu d’intérêt pour la douleur chez les bovins ? .................................... 25
I.2.3. Faut-il prendre en charge la douleur lors de l’accouchement ? ............................... 26
I.3. Justification de l’extrapolation des données................................................................... 26

II. Physiopathologie de la douleur ........................................................................................ 28

II.1. Voies ascendantes de la douleur ................................................................................... 28
II.1.1. Description générale ............................................................................................... 28
II.1.2. Les fibres afférentes primaires ............................................................................... 29
II.1.3. Les relais spinaux ................................................................................................... 32
II.1.4. Les relais supra-spinaux ......................................................................................... 33
II.1.5. Systèmes de contrôle .............................................................................................. 34
II.1.6. Biochimie des neurotransmetteurs ......................................................................... 35
II.2. Mécanismes de la douleur pathologique ....................................................................... 36
II.2.1. Définition de la douleur pathologique .................................................................... 36
II.2.2. Plasticité du système nerveux ................................................................................ 36

III. Classification de la douleur ............................................................................................. 43

III.1. Selon la localisation tissulaire ..................................................................................... 43
III.2. Selon l’évolution.......................................................................................................... 44
9
PARTIE II : PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR PENDANT LA PARTURITION .... 45

I. Prérequis anatomo-physiologiques ................................................................................... 46

I.1. Rappels anatomiques de la filière pelvienne .................................................................. 46
I.1.1. Voies génitales chez la vache .................................................................................. 46
I.1.2. Système nerveux périphérique pelvien .................................................................... 47
I.1.3. Innervation des voies génitales de la vache ............................................................. 49
I.2. Le déroulement « classique » du vêlage......................................................................... 51
I.2.1. Initiation de la parturition ........................................................................................ 52
I.2.2. Les différents stades de la mise-bas ........................................................................ 52
I.2.3. Les contractions utérines et abdominales ................................................................ 54

II. Causes de la douleur au péri-partum .............................................................................. 55

II.1. Evolution de la douleur en fonction des phases ............................................................ 55
II.1.1. Douleurs de faux-travail ......................................................................................... 55
II.1.2. Stade 1 : Dilatation du col ...................................................................................... 56
II.1.3. Stade 2 : Expulsion du fœtus .................................................................................. 57
II.2. Causes de douleur exacerbée au péri-partum................................................................ 58
II.2.1. Les vêlages compliqués .......................................................................................... 58
II.2.2. Les complications obstétricales (inspiré de Hanzen, 2008) ................................... 61
II.2.3. Recours à la césarienne .......................................................................................... 65

III. Modulation de la douleur pendant la parturition : hypoalgésie induite .................... 67

III.1. Mécanismes de l’analgésie opioïde ............................................................................. 67
III.1.1. Les opioïdes endogènes et leurs récepteurs .......................................................... 67
III.1.2. Analgésie centrale et périphérique ........................................................................ 67
III.2. Origines des effets analgésiques autour de l’accouchement ....................................... 68
III.2.1. En réponse à une douleur intense.......................................................................... 68
III.2.2. Par stimulation mécanique .................................................................................... 69
III.2.3. Par potentialisation des opioïdes ........................................................................... 70

10
PARTIE III : MANIFESTATIONS ET CONSEQUENCES DE LA DOULEUR ........... 71

I. Evaluation de la douleur au vêlage ....................................................................................... 72

I.1. Perception et estimation de la douleur ........................................................................... 72
I.1.1. Attentes des différents acteurs ................................................................................. 72
I.1.2. Estimation de l’intensité de la douleur .................................................................... 72
I.2. Méthodes d’évaluation disponibles pour le praticien ..................................................... 74
I.2.1. Description des critères utilisés ............................................................................... 74
I.2.2. Limites de méthodes d’évaluation ........................................................................... 76

II. Conséquences de la douleur au vêlage ............................................................................ 77

II.1. Conséquences physiologiques ...................................................................................... 77
II.1.1. Répercussions systémiques .................................................................................... 77
II.1.2. Activation de la cascade inflammatoire ................................................................. 79
II.2. Conséquences lésionnelles ............................................................................................ 80
II.3. Conséquences zootechniques ........................................................................................ 81
II.3.1. Sur la prise alimentaire et la rumination ................................................................ 81
II.3.2. Sur la production de lait ......................................................................................... 83
II.3.3. Sur la reproduction ................................................................................................. 86
II.3.4. Sur la croissance ..................................................................................................... 86
II.3.5. Evaluation de l’impact économique ....................................................................... 87
II.4. Conséquences comportementales ................................................................................. 89
II.4.1. Comportements exploratoires ................................................................................ 90
II.4.2. Comportements d’irritation et de douleur .............................................................. 90
II.4.3. Comportement maternel ......................................................................................... 93
II.5. Conséquences pour le veau ........................................................................................... 93

11
PARTIE IV : PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR ................................................... 95

I. Principes généraux de la prise en charge analgésique chez les bovins .......................... 96

I.1. Démarche générale pour limiter la douleur .................................................................... 96
I.1.1. Méthode des « 3S » ................................................................................................. 96
I.1.2. Grandes lignes du traitement analgésique ............................................................... 96
I.1.3. Traitement adapté à l’intensité de la douleur ........................................................... 97
I.2. Pharmacopée analgésique chez les bovins ..................................................................... 98
I.2.1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) .......................................................... 99
I.2.2. Sédatifs analgésiques ou 2-agonistes .................................................................. 104
I.2.3. Analgésiques centraux morphiniques : butorphanol ............................................. 106
I.2.4. Les anesthésiques locaux ....................................................................................... 107
I.2.5. Autres molécules disponibles ................................................................................ 109
I.2.6. Analgésie multimodale .......................................................................................... 110

II. Spécificités et utilité de l’analgésie à la parturition .......................................................... 111

II.1. Mesures analgésiques non pharmacologiques ............................................................ 112
II.1.1. L’environnement au moment du vêlage ............................................................... 113
II.1.2. Monitoring autour de la parturition ...................................................................... 114
II.2. Mesures analgésiques pharmacologiques ................................................................... 116
II.2.1. Pratiques actuelles ................................................................................................ 116
II.2.2. Pratiques recommandées ...................................................................................... 118
II.3. Intérêts des analgésiques dans la littérature ................................................................ 119
II.3.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens .............................................................. 119
II.3.2. Autres molécules : butorphanol et 2-agonistes .................................................. 127

Conclusion ............................................................................................................................. 131

Bibliographie......................................................................................................................... 133
Annexes ................................................................................................................................. 143

12
 Table des annexes

Annexe 1 : Schéma de la cascade de prescription vétérinaire................................................ 143

Annexe 2 : Rappels sur les différentes « positions » possibles du veau au vêlage ................ 144
Annexe 3 : Diagramme décisionnel de la prise en charge de la vache lors de la première phase
du vêlage ................................................................................................................................ 145
Annexe 4 : Diagramme décisionnel de la prise en charge de la vache lors de la deuxième phase
du vêlage ................................................................................................................................ 146
Annexe 5 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration
d’AINS lors d’un vêlage eutocique ........................................................................................ 147
Annexe 6 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration
d’AINS lors d’une césarienne ................................................................................................ 150
Annexe 7 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration
d’AINS lors d’un vêlage dystocique ...................................................................................... 151

13
14
 Table des figures

Figure 1 : Schéma des voies de la douleur physiologique ....................................................... 29

Figure 2 : Représentation schématique des principaux récepteurs cutanés ............................. 30
Figure 3 : Schéma des projections centrales des fibres afférentes cutanées chez l’animal ...... 32
Figure 4 : Voies nociceptives ascendantes : Faisceaux spinothalamique et spinoréticulaire et
autres faisceaux ........................................................................................................................ 34
Figure 5 : Représentation schématique de la « soupe inflammatoire » .................................... 38
Figure 6 : Cascade de l’acide arachidonique ............................................................................ 39
Figure 7 : Illustration de l’hyperalgésie secondaire ................................................................. 40
Figure 8 : Neurophysiologie de la douleur pathologique ......................................................... 42
Figure 9 : Schéma de l’appareil génital d’une vache gravide .................................................. 46
Figure 10 : Schéma des nerfs et des artères du bassin et du membre pelvien chez les bovins 48
Figure 11 : Schéma de la partie pelvienne du système nerveux végétatif ................................ 50
Figure 12 : Vêlage sans assistance ........................................................................................... 53
Figure 13 : Variations de la pression intra-péritonéale et de la pression intra-utérine lors de la
parturition ................................................................................................................................. 54
Figure 14 : Coupes histologiques de la moelle épinière chez des rates parturientes une heure
après la naissance du premier petit ........................................................................................... 57
Figure 15 : Causes communes des vêlages dystociques .......................................................... 59
Figure 16 : Lésion vulvaire et périnéale et cervicale ............................................................... 61
Figure 17 : Hémorragie cotylédonaire et rupture de l’artère utérine lors d’un prolapsus
utérin......................................................................................................................................... 62
Figure 18 : Prolapsus utérin et rectal ........................................................................................ 62
Figure 19 : Zones potentielles de compression de nerfs pendant le vêlage ............................. 63
Figure 20 : Paralysie du nerf obturateur et du nerf fémoral ..................................................... 64
Figure 21 : Bilan des causes de la douleur chez la vache en période péri-partum ................... 66
Figure 22 : Augmentation du seuil de tolérance à la douleur avant la parturition ................... 69
Figure 23 : Critères d’évaluation de la douleur cités par les praticiens par ordre
d’importance............................................................................................................................. 75
Figure 24 : Conséquences physiopathologiques de la douleur ................................................ 78

15
Figure 24 : Evolution de l’ingestion de MS, du temps passé à ruminer et de celui passé
à manger ................................................................................................................................... 81
Figure 25 : Comparaison de l’ingestion cumulée de MS chez des vaches avec dystocie et des
vaches avec eutocie, dans les 24 heures avant le vêlage .......................................................... 82
Figure 26 : Boxes de vêlage avec différents niveaux d’isolement ........................................... 90
Figure 27 : Protocoles analgésiques en trois paliers chez les bovins ....................................... 98
Figure 28 : Réalisation d’une épidurale caudale basse et représentation de sa zone
d’analgésie .............................................................................................................................. 108
Figure 29 : Méthode de « coiffage de l’onglon » et exemple de vêleuse ............................... 116
Figure 30 : Difficultés rencontrées par les praticiens dans l’analgésie des bovins par ordre
d’importance........................................................................................................................... 118
Figure 31 : Microphotographies illustrant l’effet d’une épidurale de morphine sur l’activation
des neurones de la moelle épinière lombosacrée chez des rates périparturientes .................. 128

16
 Table des tableaux

Tableau I : « Principe des cinq libertés » des animaux de rente .............................................. 24

Tableau II : Arguments justifiant l’extrapolation des données physiopathologiques sur la
douleur chez les bovins ............................................................................................................ 27
Tableau III : Différentes classes de nocicepteurs ..................................................................... 30
Tableau IV : Innervation de l’appareil génital de la vache ...................................................... 51
Tableau V : Les trois stades classiques du vêlage .................................................................... 54
Tableau VI : Début des différentes phases du vêlage par
rapport à l’expulsion complète du veau ................................................................................... 60
Tableau VII : Scores médians attribués aux affections suivantes (sur une échelle de 1 à 10) . 73
Tableau VIII : Comparaison des scores estimés de douleur chez les bovins adultes ............... 73
Tableau IX : Vaches à risque de lésions recto-vaginales ......................................................... 80
Tableau X : Paramètres étudiés dans l’étude de Proudfoot et al. (2009) pour la différenciation
des vaches susceptibles de présenter une dystocie ................................................................... 83
Tableau XI : Effets des troubles de la santé du péri-partum sur la production de lait et de
l’ingestion de MS ..................................................................................................................... 84
Tableau XII : Représentation schématique de l’évolution des pertes en lait liées aux affections
du péri-partum .......................................................................................................................... 85
Tableau XII : Impact des affections du péri-partum sur les performances reproductrices des
vaches ....................................................................................................................................... 86
Tableau XIII : Effets et fréquence des principales maladies du péri-partum
sur les fonctions de production chez la vache laitière .............................................................. 87
Tableau XIV : Coût détaillé de deux maladies du péri-partum ................................................ 88
Tableau XV : Evolution des comportements par périodes de 2 heures au cours des 12 heures
précédant le vêlage ................................................................................................................... 91
Tableau XVI : Méthode des « 3S » adaptée à la parturition .................................................... 96
Tableau XVII : Questionnement préalable à la mise en place d’un plan analgésique ............. 97
Tableau XVIII : AINS disponibles en France pour les bovins .............................................. 101
Tableau XIX : AINS disponibles en France pour les bovins ................................................. 102
Tableau XX : 2-agonistes disponibles chez les bovins en France ....................................... 105

17
Tableau XXI : Butorphanol disponible pour les bovins en France (dans le cadre
de la cascade) ......................................................................................................................... 107
Tableau XXII : Anesthésiques locaux disponibles en France ................................................ 109
Tableau XXIII : Bilan des familles d’analgésiques disponibles pour les bovins en France avec
illustration de leurs cibles d’action....................................................................................... 1161
Tableau XXIV : Fréquence d’utilisation des substances analgésiques en péri-partum
en 2006 ................................................................................................................................... 116
Tableau XXV : Molécules analgésiques utilisées le plus fréquemment ................................ 117
Tableau XXVI : Effets de l’administration d’un AINS lors de vêlages eutociques .............. 120
Tableau XXVII : Effets de l’administration d’un AINS lors de vêlages dystociques ........... 122
Tableau XXVIII : Effets de l’administration d’un AINS lors de césariennes ....................... 124

18
 Table des abréviations

ACTH : Adrenocorticotrophin hormone (hormone corticotrope)

ACVA : American College of Veterinary Anesthesiologists (Collège Américain des
Anésthésiologistes Vétérinaires)
AGNE : Acides gras non estérifiés
AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
AIS : Anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes)
AMM : Autorisation de mise sur le marché
COX : Cyclooxygénase
CRH : Corticotropin releasing hormon (corticolibérine)
CSP : Code de Santé Publique
FAWEC : Farm Animal Education Centre (Centre de Formation en Bien-être des Animaux de
rente)
GABA : Acide -amino-butyrique (récepteur)
IA : Insémination artificielle
IASP : International Association for the Study of Pain (Association Internationale pour l’Etude
de la Douleur)
Ig : Immunoglobuline
INRA : Institut National de Recherche Agronomique
IV-IA1 : Intervalle entre le vêlage et la première insémination artificielle
LMR : Limite maximale de résidus
MS : Matière sèche
NGF : Nerve growth factor (facteur de croissance des nerfs)
NMDA : N-méthyl-D-aspartate (récepteur)
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PG : Prostaglandine
POEF : Placental opioid enhancement factor (facteur placentaire de potentialisation opioïde)
PPSE : Potentiel post synaptique excitateur

19
20
 Introduction

Le bien-être des animaux est devenu aujourd’hui un véritable enjeu de société (Le
Neindre et al., 2009). Celui des animaux de production est souvent questionné par les médias
et le grand public. Certaines pratiques sont de moins en moins bien acceptées (Millman,
Coetzee, 2015 ; Otto M. Radostits et al., 2007). Elles sont à l’origine de nombreuses questions
sur la place que doit prendre l’animal dans la société. Les différents acteurs de la filière, et en
particulier les vétérinaires, ont la responsabilité d’essayer de répondre à ces inquiétudes. Il faut
à la fois mieux renseigner le grand public et essayer de faire évoluer certaines pratiques.
Par définition, l’élevage correspond à l’ensemble des activités qui assurent la
multiplication des animaux pour l’usage des humains. L’une des étapes clés et indispensables
est donc la naissance d’un nouvel individu. Elle est appelée mise-bas, accouchement, parturition
ou encore part. Chez la vache, l’accouchement est qualifié de vêlage.
Chez toutes les espèces, il est communément admis que l’accouchement est un
processus douloureux. Sa physiologie est relativement bien renseignée chez la femme et grâce
aux progrès de la médecine et de l’obstétrique dans les pays modernes, la femme bénéficie
souvent de mesures permettant une prise en charge de la douleur adaptée.
Chez les bovins, même si l’expression de la douleur est fruste, le vêlage constitue
également un évènement douloureux pour la mère (Mainau et al., 2014). Néanmoins, la prise
en charge de la douleur autour du part n’est pas une évidence ; aussi bien pour les éleveurs que
pour les vétérinaires. La bibliographie disponible compte d’ailleurs peu d’articles scientifiques
s’intéressant spécifiquement à ce sujet (Stilwell et al., 2014 (a)). Cela est particulièrement vrai
en comparaison avec le nombre d’études concernant d’autres interventions douloureuses,
comme par exemple l’écornage, la castration, l’amputation d’onglon ou la laparotomie.
La période étudiée correspond à la période du péri-partum (encore appelée période de
« transition ») qui débute 3 semaines avant et se termine 3 semaines après la parturition.
Sa gestion est d’une importance critique car elle détermine en grande partie la santé, la
productivité et la rentabilité de la vache (surtout en élevage laitier). En effet la majorité des
maladies ont lieu au cours de cette période (Shwartz et al., 2009 ; Drackley, 1999).
Ce travail s’appuie sur l’hypothèse selon laquelle optimiser la gestion analgésique de la
période péri-partum pourrait avoir des avantages sur la santé, le bien-être et la productivité des
vaches (Mainau et al., 2014). Il vise donc à faire le point sur les connaissances actuelles
concernant la douleur autour de la parturition chez la vache. D’abord, un rappel sur la
physiopathologie de la douleur sera effectué, qui semble indispensable à la compréhension du
reste de l’exposé. Ensuite, la physiologie de la douleur à la parturition sera expliquée ; avant de
s’intéresser à son évaluation et à ses conséquences. Enfin, les possibilités actuelles de prise en
charge thérapeutique de cette douleur chez la vache seront exposées et discutées.
L’objectif de ce travail est plutôt de rappeler certaines bonnes pratiques aux vétérinaires
et de leur apporter des arguments vis-à-vis de l’éleveur, en faveur d’une prise en charge de la
douleur autour du vêlage.

21
22
 PARTIE I :
CONSIDERATIONS PREALABLES ET
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR

23
 I. Considérations préalables
I.1. La douleur dans le cadre du bien-être animal

Le bien-être a été défini par l’Organisation Mondiale pour la Santé Animale en 2008
comme : « être en bonne santé, confortable, bien nourri, en sécurité, en mesure d’exprimer les
comportements de l’espèce et ne souffrant pas de douleur, de peur ou de détresse ».
En 1965, les experts du Comité Brambell ont énoncé le « Principe des cinq libertés »
des animaux destinés à la production de denrées alimentaires (Le Neindre et al., 2009)
(Tableau I). Il est encore utilisé aujourd’hui par le FAWEC (Farm Animal Welfare Education
Centre) et il permet une approche plus pratique du bien-être animal (Manteca et al., 2012).

Tableau I : « Principe des cinq libertés » des animaux de rente

Absence de faim, de soif et de Accès à l’eau potable permanent et à une

1
malnutrition alimentation répondant aux besoins physiologiques
Environnement adapté incluant des zones de repos
2 Absence d’inconfort
confortables
Absence de douleurs, de blessures et
3 Soins vétérinaires à la fois préventifs et curatifs
de maladies
Possibilité d’exprimer les Respect du répertoire de l’espèce et compagnie de
4
comportements « normaux » congénères de la même espèce
Absence de situations génératrices Conditions d’élevage et pratiques ne générant pas
5
de peur et d’anxiété de souffrances psychologiques

L’absence d’inconfort, d’anxiété et de douleur permet de respecter trois des cinq libertés.

La notion de bien-être animal a beaucoup évolué au cours de ces 20 dernières années.

Les éleveurs ont toujours veillé à bien s’occuper de leur animaux en s’assurant qu’ils soient
bien nourris et en bonne santé. L’objectif principal était alors l’absence de maladie ou de
blessure. Plus récemment, la société se focalise surtout sur l’absence de douleur et d’inconfort
(von Keyserlingk et al., 2009).
Les pouvoirs publics ont adapté le cadre législatif par rapport à ces attentes du grand
public. Dans le Code civil, la loi du 17 février 2015 reconnaît officiellement l’animal comme
« un être vivant doué de sensibilité ». Elle modernise la loi du 10 juillet 1976, qui stipulait déjà
que : « L’animal est un être sensible : son propriétaire ou détenteur a le devoir de le placer
dans les conditions compatibles avec les impératifs biologiques de son espèce. ».

La douleur est un élément clé du bien-être animal. L’Homme a le devoir de préserver le

bien-être de l’animal et donc de lui éviter toute souffrance inutile.

24
 I.2. Première approche de la douleur chez les bovins au vêlage

I.2.1. Quelle est la définition de la douleur chez l’animal ?

La douleur fait l’objet d’une définition consensuelle internationale depuis 1982 :

« Une expérience sensorielle aversive causée par atteinte réelle ou potentielle, qui provoque
des réactions motrices et protectrices ; qui conduit à l’apprentissage d’un comportement
d’évitement ; et qui peut modifier le comportement spécifique de l’espèce, y compris le
comportement social. » (IASP ; ACVA, 1998 ; Enard, 2008).
Elle regroupe quatre composantes : sensorielle, cognitive, comportementale et
émotionnelle (Crisci, 2010).
La douleur a trois fonctions essentielles : 1) prévenir l’animal que des dommages
tissulaires ont eu lieu ; 2) prévenir l’animal de potentiels dommages tissulaires qui pourraient
avoir lieu ; 3) prévenir les congénères de l’animal d’un potentiel danger. Les réponses à la
douleur sont variables en fonction de l’espèce, de l’ontogénèse et du type de blessure. Elles
peuvent être basiques, comme le retrait suite à un stimulus douloureux aigu ou plus complexes,
comme des comportements d’échappement ou d’agression (Millman, Coetzee, 2015).

I.2.2. Pourquoi si peu d’intérêt pour la douleur chez les bovins ?

I.2.2.a. Manque d’expressivité lié à l’espèce

Les bovins ne montrent pas facilement des signes de douleur. Une forte pression de
sélection sur cette espèce « proie » a entraîné la sélection des individus stoïques. La douleur a
ainsi été traditionnellement ignorée chez les animaux de rente en raison d’idées fausses :
« Après une intervention, une vache mange et rumine, à quoi bon traiter la douleur ? »
(Levionnois Guatteo, 2008).

I.2.2.b. Cadre réglementaire « strict »

L’accès aux médicaments est limité chez les bovins. Pour protéger la santé publique,
l’administration de médicaments vétérinaires à des animaux de rente fait l’objet d’un cadre
réglementaire strict, énoncé dans l’Article L5143.4 du Code de la Santé Publique. L’objectif
est de limiter les résidus de médicaments dans les denrées alimentaires.
Le vétérinaire doit prescrire en priorité des substances pour lesquelles une AMM
(Autorisation de Mise sur le Marché) pour l’espèce et l’indication est décrite. Dans le cas où
aucun médicament adéquat et autorisé n’est disponible, le vétérinaire a le droit de prescrire une
autre molécule en respectant les indications de la cascade de prescription (Troncy, 2009)
(Annexe 1). Une substance est éligible dans le cadre de la cascade seulement si elle figure aux
Annexes I, II ou III du Règlement 2377/90 (CEE) sur les LMR (Limites Maximales de Résidus).
Si des temps de retrait ne sont pas définis, des délais forfaitaires s’appliquent : 28 jours pour la
viande et les abats ; et 7 jours pour le lait (Rialland et al., 2008).

25
 I.2.2.c. Contraintes liées aux éleveurs
 Temps de travail
Le temps de travail est primordial chez les éleveurs. Dans la pratique, les méthodes
analgésiques ne doivent donc pas être trop contraignantes. Par exemple, la durée d’action d’un
produit doit dans l’idéal avoisiner 24 heures, correspondant à une injection par jour.

 Limite économique
En 2007, la gestion de la douleur posait encore un problème d’acceptabilité par les
vétérinaires et les éleveurs français, en raison du coût des produits. Arnaud Bohy, praticien en
Saône-et-Loire, a participé à deux études mettant en évidence une meilleure récupération et la
limitation des effets néfastes après césarienne, mais insiste sur le fait que des preuves simples
et chiffrables rendraient l’acceptation de la facture par l’éleveur plus simple (Guillet, 2007).

I.2.3. Faut-il prendre en charge la douleur lors de la mise-bas ?

L’accouchement est le seul processus physiologique qui est douloureux, chez l’Homme
comme chez l’animal. Pinheiro Machado et al. (1997) et Lowe (2002) proposent une
justification biologique, en concordance avec les fonctions de la douleur en général : la douleur
pourrait agir comme un signal d’alarme pour la mère et les autres vaches du troupeau. Il s’agit
de trouver un endroit « en sécurité » pour se focaliser sur la mise-bas. La préservation de la
santé de la mère passe en effet par l’expulsion du nouveau-né. Les changements hormonaux et
psychologiques chez la mère permettent la mise en place de comportements maternels.
L’élimination totale de la douleur n’est pas forcément un objectif atteignable, ni même
souhaitable (ACVA, 1998 ; von Keyserlingk et al., 2009). Le traitement de la douleur doit être
considéré comme bien mené lorsque l’intensité de la douleur n’empêche pas l’individu de
mener des activités, telles que manger, dormir, se déplacer ou interagir avec d’autres membres.

La prise en charge de la douleur chez les bovins s’est pendant longtemps heurtée à des
difficultés : culturelle, réglementaire, pratique et économique. Au vêlage, elle peut être sujette
à la controverse, car cela reviendrait à supprimer une douleur physiologique et protectrice.

I.3. Justification de l’extrapolation des données

Dans cette thèse, par manque de données physiopathologiques sur la douleur chez les
bovins, l’extrapolation de données sera nécessaire à partir d’autres espèces.

26
 Non seulement il est communément admis qu’une procédure douloureuse pour
l’Homme, l’est probablement aussi pour les animaux (ACVA, 1998), mais différents arguments
scientifiques tendent à montrer que la douleur chez les bovins est basée sur les mêmes
mécanismes physiopathologiques que chez d’autres espèces plus étudiées, comme la souris, le
rat, le chat, le chien et l’Homme. Ils sont tirés de l’article « Physiopathologie et conséquences
de la douleur chez les bovins » du Bulletin GTV n°44 (Gogny, Bareille, 2008) (Tableau II).

Tableau II : Arguments justifiant l’extrapolation des données physiopathologiques

sur la douleur chez les bovins (d’après Gogny, Bareille, 2008)
Large similitude des chemins de conduction de la douleur
Arguments
et des structures impliquées dans sa perception
neuro-anatomiques
A priori, existence de systèmes sensoriels comparables
Médiateurs synaptiques et modes de dépolarisation neuronale
Arguments
identiques (Exemples de médiateurs trouvés chez les bovins :
neurophysiologiques
substance P, enképhalines, catécholamines, glutamate)

Arguments
Même cibles protéiques pour les principes actifs des analgésiques
pharmacologiques

Réponses comportementales adaptées vis-à-vis d’un stimulus

Arguments
douloureux, même avec un seuil de tolérance plus élevé et un degré
éthologiques
d’expression plus faible (lié à leur statut d’espèce « proie »)

Arguments Douleur comme frein à la productivité, notamment à cause de la

zootechniques diminution de l’ingestion (voir : Partie III)

Les études citées dans les parties I et II de cette thèse n’ont pas pu être réalisées chez
les bovins, notamment pour des raisons pratiques (grande taille, expression fruste de la douleur),
mais les données physiopathologiques obtenues chez d’autres espèces peuvent être extrapolées.

27
 II. Physiopathologie de la douleur

La compréhension de la physiopathologie de la douleur est indispensable pour pouvoir

aborder ses manifestations, ses conséquences et sa prise en charge thérapeutique chez les
bovins. Seules les voies ascendantes de la douleur seront étudiées, c’est-à-dire le cheminement
du message nerveux douloureux de la périphérie jusqu’à son intégration par les centres
supérieurs.

II.1. Voies ascendantes de la douleur

II.1.1. Description générale

II.1.1.a. Sémantique de la douleur

Les voies ascendantes de la douleur font intervenir principalement deux composantes :
la sensation et la perception. La sensation fait référence aux mécanismes neurologiques et
biochimiques (nociception) et la perception est associée au traitement cognitif de cette
information, c’est-à-dire son interprétation (Millman, Coetzee, 2015).
La nociception est à l’origine de la sensibilité permettant de percevoir un stimulus
douloureux. Elle correspond à l’ensemble des phénomènes permettant la détection, la
transduction et la transmission du message douloureux. Elle dépend de l’espèce mais aussi de
l’individu (ACVA, 1998).
Un stimulus capable d’induire des lésions tissulaires (potentielles ou réelles) est qualifié
de stimulus douloureux ou nociceptif. Si un stimulus nociceptif entraîne effectivement la
perception de douleur, il sera qualifié de stimulus algogène. Un stimulus est dit nocif lorsqu’il
entraîne des dégâts tissulaires.

II.1.1.b. Une chaîne constituée de trois neurones

Les récepteurs et les voies nerveuses de la douleur sont spécifiques. Les informations
douloureuses suivent ainsi une chaîne constituée de trois neurones (Figure 1)
(Thiébault, 2014) :
 Les fibres afférentes primaires (ou nocicepteurs). Leurs dendrites sont dans les tissus
et leur corps cellulaire se situe dans le ganglion spinal de la racine dorsale du nerf spinal.
 Les relais spinaux. Leur corps cellulaire est dans la substance grise de la moelle
épinière et leur axone se poursuit dans la moelle épinière jusque dans le tronc cérébral.
 Les relais supra-spinaux. Leur corps cellulaire est dans le thalamus où se fait
également la connexion. Ils permettent une projection de l’information jusqu’au cortex.

28
 La détection du message douloureux est réalisée par les nocicepteurs. Les stimuli nociceptifs
peuvent être de différentes natures : thermique, mécanique ou chimique. La transduction correspond à
la transformation neurophysiologique de ces stimuli en message intelligible pour le système nerveux :
les potentiels d’action, qui correspondent à une dépolarisation puis à une repolarisation de la
membrane neuronale. La transmission du message est ainsi réalisée jusqu’aux centres nerveux
supérieurs pour y être intégré et modulé, aboutissant à la perception du stimulus algogène.

Figure 1 : Schéma des voies de la douleur physiologique

(d’après Anderson et Muir, 2005 et Enard, 2008)

II.1.2. Les fibres afférentes primaires

II.1.2.a. Description et perception

Les nocicepteurs correspondent aux récepteurs et aux fibres périphériques. Il existe deux
types de fibres nerveuses associées. Chaque type de fibre est associé à un ressenti différent
(Le Bars, Willer, 2004 ; Thiébault, 2014 ; Rowlands, Permezel, 1998 ; Enard, 2008) :
 Fibres C : fibres non myélinisées de faible diamètre (0,3 - 1,5 µm) avec une vitesse de
conduction réduite (1-2 m/s). Elles véhiculent la douleur épicritique : c’est la
« première » sensation douloureuse, qui est directement corrélée au stimulus. Elle est
couramment décrite comme une piqûre.
 Fibres A : fibres myélinisées et de plus gros diamètre (1 - 5 µm) avec une vitesse de
conduction plus élevée (4 - 30 m/s). Elles conduisent la douleur protopathique : il s’agit
de la « deuxième » sensation douloureuse, qui est moins précise et plus supportable,
mais qui s’estompe moins rapidement. Elle est comparable à une brûlure.
Indépendamment de la nature du stimulus, le déclenchement du message nerveux
nécessite une forte intensité (seuil de stimulation élevé) qui constitue un danger pour les tissus.
29
 A la différence par exemple de certains récepteurs cutanés, les nocicepteurs ne sont pas
bien différenciés sur le plan histologique. Les messages nociceptifs sont générés par des
terminaisons amyéliniques constituant des arborisations plexiformes dans les tissus cutanés,
musculaires et articulaires (Figure 2).

Les fibres A et C (faiblement et non myélinisées respectivement), conduisant les messages

douloureux, sont reliées à des terminaisons libres, alors que les fibres A (fortement myélinisées), à
l’origine de sensations non douloureuses, sont reliées à des récepteurs bien différenciés.

Figure 2 : Représentation schématique des principaux récepteurs cutanés

(Le Bars, Willer, 2004)

II.1.2.b. Classification fonctionnelle

Cinq classes de nocicepteurs sont classiquement décrites (Tableau III).

Tableau III : Différentes classes de nocicepteurs(d’après Otto M. Radostits et al., 2007)

Type de nocicepteur Fibre associée Stimulus déclencheur

Thermo-nocicepteurs Fibres A de type I Thermique*

Thermo-mécano-nocicepteurs
Nocicepteurs polymodaux
Nocicepteurs viscéraux
Fibres A de type II Thermique* et mécanique
Thermique*, mécanique et
Fibres C
chimique
Fibres C Traction ou distension

Thermo-mécano-nocicepteurs
Nocicepteurs silencieux Fibres A de type II
activés lors d’inflammation

* Les températures déclenchant un message nociceptif sont supérieures à 52°C ou inférieures à 5°C.

30
 La spécificité des nocicepteurs est cependant très relative. La répétition d’un stimulus
nociceptif peut abaisser le seuil d’activation et modifier les modalités d’activation du récepteur.
Ainsi un mécano-nocicepteur peut par exemple devenir sensible aux stimuli thermiques s’ils
sont répétés. Ce processus est exagéré lors d’inflammation (voir : Partie I, II.2.2.a).

II.1.2.c. Localisation des nocicepteurs

Les nocicepteurs sont retrouvés dans de nombreux tissus : la peau, les muscles, leurs
fascias, les tendons, les surfaces articulaires, le périoste, l’os sous-chondral, les adventices des
vaisseaux sanguins, le parenchyme, les séreuses et les viscères (Gay et al., 2007).
La densité de nocicepteurs dans un tissu définit sa sensibilité à la douleur : plus le
nombre de nocicepteurs est important pour une surface donnée, plus le tissu est capable de
générer de la douleur. Ce sont les tissus en contact avec le milieu extérieur qui présentent les
plus fortes densités de nocicepteurs, pour assurer leur rôle de protection de l’organisme
(Thiébault, 2014).
Au niveau cutané, les deux types de fibres sont présents (A et C), même si les fibres C
associées sont largement majoritaires (60 à 90%). Les muscles et les articulations possèdent des
récepteurs polymodaux A et C. Les fibres C constituent la quasi-majorité des fibres afférentes
viscérales. Ce dernier point explique le caractère diffus de la douleur viscérale et la forte
sensibilité des viscères à l’étirement et leur faible sensibilité aux piqûres, incisions ou brûlures.

II.1.2.d. Projection spinale des fibres périphériques

Les fibres afférentes parviennent majoritairement au système nerveux central par les
racines rachidiennes dorsales (ou postérieures). Leur corps cellulaire se trouve dans le ganglion
rachidien correspondant. Il y a une convergence anatomique des afférences nociceptives
cutanée, musculaire et viscérale dans les couches I et V de la moelle épinière (Figure 3)
(Le Bars, Willer, 2004).

31
 La substance grise de la moelle épinière a été divisée en dix couches, appelées couches de
Rexed. Les couches I à V correspondent à la corne dorsale ; les couches VI et VII à la zone
intermédiaire ; les couches VIII et IX à la corne antérieure et la couche X à la zone périépendymaire.

Dans le détail, les fibres A se projettent surtout sur les couches I et V, et dans une moindre
mesure sur la couche II. Les fibres C se terminent essentiellement au niveau des couches : I et II pour
celles d’origine cutanée ; V-VII et X pour celles d’origine viscérale (pointillés).

Figure 3 : Schéma des projections centrales des fibres afférentes cutanées chez l’animal
(Le Bars, Willer, 2004)

II.1.3. Les relais spinaux

Ces neurones peuvent être divisés en deux catégories en fonction de leur localisation
anatomique : couche I ou V. Leur corps se trouve dans la corne dorsale. Leur axone subit une
décussation, c’est-à-dire qu’il croise le plan médian en passant par la commissure grise
(Figure 3). Il passe donc de la corne dorsale (substance grise) à la corne ventrale controlatérale
(substance blanche), puis emprunte le faisceau spinothalamique jusqu’au thalamus (Le Bars,
Willer, 2004 ; Thiébault, 2014).

II.1.3.a. Les neurones de la couche I

Ces neurones ne reçoivent que des informations nociceptives. Ils sont en rapport direct
avec les fibres A et en rapport indirect avec les fibres C. Leurs champs récepteurs sont de
petite taille ce qui signifie que la localisation du stimulus est très précise.

32
 II.1.3.b. Les neurones de la couche V
Ces neurones sont appelés neurones de convergence ou neurones « à large gamme
dynamique » (WDR pour wide range dynamic). Ils reçoivent à la fois des informations
nociceptives, car ils sont en rapport direct avec les fibres A et en rapport indirect avec les
fibres C ; et des informations somesthésiques non douloureuses via les fibres A et A. Les
champs récepteurs de ces neurones sont assez étendus d’où une douleur plus diffuse.
La capacité la plus importante de ces neurones est d’être activés par des stimuli
nociceptifs d’origine cutanée et viscérale (et certains sont même activés par des stimuli
d’origine musculaire). Elle est appelée convergence « viscérosomatique ». C’est cette
ambigüité dans la localisation spatiale du stimulus qui est à l’origine des douleurs projetées.

II.1.3.c. Transfert vers l’encéphale

En simplifiant, les projections se font surtout à travers les faisceaux spinothalamique,
spinoréticulaire et spinomésencéphaliques, vers la formation réticulée, le mésencéphale et le
thalamus ; mais aussi vers le noyau solitaire et le bulbe ventrolatéral. En volume, c’est la
formation réticulée bulbaire, qui reçoit la majorité des projections (Figure 4).

II.1.4. Les relais supra-spinaux

L’étage le plus étudié est le thalamus, où se trouvent les corps cellulaires des neurones
supra-spinaux. Globalement, la projection de l’information nociceptive est double (Le Bars,
Willer, 2004 ; Thiébault, 2014) :
 Le thalamus latéral reçoit directement des fibres issues du faisceau spinothalamique.
L’information est ensuite redirigée jusqu’au cortex cérébral somesthésique primaire. Il
est responsable de la prise de conscience et de la localisation de la douleur.
 A partir de la formation réticulée, l’information passe par le thalamus médian, puis elle
est redistribuée au système limbique, qui est à l’origine de la genèse des émotions et de
la mémorisation, et au système nerveux autonome, permettant la mise en alerte de
l’organisme (évitement).
Il est également intéressant de noter que l’aire parabrachiale reçoit directement les
informations provenant de la couche I, qui se projettent ensuite sur l’amygdale et
l’hypothalamus, suggérant le rôle important de la douleur dans les processus végétatifs,
émotionnels et endocriniens (voir : Partie III II.1.1.).

« C’est le cerveau dans son ensemble, du bulbe réticulé jusqu’au cortex cérébral,
qui est informé de la survenue d’un évènement nociceptif. » (Le Bars, Willer, 2004)

33
Gi : Noyau gigantocellulaire ; NTS : Noyau du tractus solitaire ; PB : aire parabrachiale ;
RBVLr et RBVLc : Région bulbaire ventrolatérale rostrale et caudale respectivement ;
RBVM : Région bulbaire ventromédiane ; SGPA : Substance grise périaqueducale

Figure 4 : Voies nociceptives ascendantes (d’après Le Bars, Willer, 2004) :

Faisceaux spinothalamique et spinoréticulaire (à gauche) et autres faisceaux (à droite)

II.1.5. Systèmes de contrôle

Le message nociceptif est régulé par des systèmes de contrôle avant son arrivée au
cortex somesthésique primaire, avec des influences excitatrices et/ou inhibitrices. Ces
régulations reposent sur la théorie du « Gate control » selon laquelle l’information nociceptive
est diminuée par la stimulation somesthésique concomitante. Ces contrôles sont de deux types :
 Contrôles d’origine segmentaire (ou spinaux) : la stimulation des fibres A
(appartenant au système somesthésique, motrices et sensorielles) et surtout des fibres
A entraîne l’activation d’un interneurone qui inhibe les neurones à convergence par
dépolarisation. Ces effets sont liés aux propriétés des champs récepteurs des neurones
de la corne dorsale, dont une partie est excitatrice et une autre inhibitrice.
 Contrôle d’origine supra-spinale : il est principalement exercé depuis le tronc
cérébral. La stimulation de la substance grise périaqueducale et de la région bulbaire
ventromédiane induit une analgésie. Elle résulterait de l’activation de voies
descendantes inhibitrices bloquant la transmission spinale des messages nociceptifs, par
sécrétion de sérotonine et d’opioïdes dans la corne dorsale de la moelle. De nombreuses
autres régions du tronc cérébral exercent un rétrocontrôle (boucle spino-bulbo-spinale).

34
 II.1.6. Biochimie des neurotransmetteurs

Pour rappel, au niveau cellulaire le message nociceptif est transmis le long de l’axone
du neurone par des trains de potentiels d’action, engendrés par la dépolarisation de la membrane
cellulaire, grâce à l’ouverture de canaux sodiques voltage dépendants.

Les synapses entre les neurones périphériques (neurones pré-synaptiques) et les

neurones spinaux (neurones post-synaptiques) fonctionnent avec deux groupes principaux de
substances (Le Bars, Willer, 2004) :
 Les neurotransmetteurs : acides aminés excitateurs comme le glutamate ;
 Les neuromodulateurs : neuropeptides comme la substance P ou la somatostatine.

Au niveau présynaptique, la libération des neuromédiateurs et des neuromodulateurs est

déterminée par la concentration de calcium présynaptique, contrôlée par des canaux calciques
voltage dépendants. Elle est régulée par des mécanismes de deux types :
 « Pronociceptifs » : ATP (récepteurs P2X), sérotonine (récepteurs 5-HT3) et
prostaglandines (récepteurs EP) ;
 « Antinociceptifs » : GABA (récepteurs GABAB), noradrénaline (récepteurs 2),
sérotonine (récepteurs 5-HT1A et 5-HT1B), et opioïdes (récepteurs  >>  > ).
Le glutamate favorise sa propre libération par fixation aux récepteurs NMDA (N-
méthyl-D-aspartate) pré-synaptiques. Il est finalement inactivé par recapture par le neurone
pré-synaptique ou des astrocytes (cellules gliales, c’est-à-dire de soutien du système nerveux).

Au niveau postsynaptique, le glutamate se fixe sur trois types de récepteurs

glutamatergiques, dont les récepteurs NMDA. Sa fixation entraîne un ensemble de phénomènes
qui aboutissent à une augmentation de la concentration calcique intracellulaire et à l’ouverture
du canal NMDA voltage dépendant. Il favorise ainsi la genèse d’un nouveau potentiel d’action
post-synaptique.

La modulation du message nociceptif, par stimulation des neurones inhibiteurs des

neurones à convergence ou par inhibition directe des neurones à convergence, fait intervenir
différents types de neurotransmetteurs : la sérotonine, les enképhalines (endomorphines ou
opioïdes endogènes), la noradrénaline ou le GABA (acide -aminobutyrique).

35
 II.2. Mécanismes de la douleur pathologique

II.2.1. Définition de la douleur pathologique

On peut différencier trois types principaux de douleur, qui peuvent coexister (Le Bars,
Willer, 2004 ; Thiébault, 2014 ; Enard, 2008) :
 La douleur physiologique correspond à une sensation douloureuse aigüe, bien
localisée et temporaire. L’ampleur des réponses de l’organisme est corrélée à l’intensité
du stimulus nociceptif. Il s’agit d’un mécanisme de défense vis-à-vis d’un stimulus
algogène susceptible de nuire et de provoquer des dégâts tissulaires à l’organisme.
 La douleur inflammatoire est perçue suite à un stimulus nocif : une lésion tissulaire
est provoquée et entraîne des transformations tissulaires. Les sensations sont plus
pénibles et prolongées, mais lorsque la lésion guérit, le système de la douleur revient à
son état physiologique. Sa finalité biologique est de protéger la zone lésée.
 La douleur neuropathique est liée à une lésion ou une transformation pathologique du
système somesthésique (comprenant celui de la douleur). La douleur devient spontanée,
continue et paroxystique (par exemple la douleur dans un membre fantôme). Cette
douleur n’a aucune finalité biologique et elle est très invalidante.
Selon les auteurs, la douleur pathologique regroupe la douleur inflammatoire et la
douleur neuropathique, ou se limite à la douleur neuropathique. Dans le cadre de cette thèse, la
première définition sera retenue : dans l’ensemble, la douleur pathologique a des effets néfastes
sur l’organisme et elle peut être considérée comme une maladie. Les mécanismes de
sensibilisation intervenant dans le cas de la douleur pathologique sont présentés ci-dessous.

II.2.2. Plasticité du système nerveux

La douleur pathologique (« clinical pain » en anglais) est la résultante de la

sensibilisation périphérique et de la sensibilisation centrale (Gay et al., 2007).

36
 II.2.2.a. Sensibilisation périphérique
La sensibilisation périphérique correspond à l’inflammation, qui résulte du relargage de
substances neuroactives sur le site même de la lésion tissulaire. Ces dernières peuvent être
classées selon leur principale origine (Le Bars, Willer, 2004) :
 Les cellules lésées. Elles libèrent de l’ATP et des ions H+, ainsi que de la bradykinine.
 Les cellules de la lignée inflammatoire. Les mastocytes libèrent de l’histamine
(d’abord prurigineuse puis douloureuse à des concentrations plus élevées) et de la
sérotonine. Les cellules exposées à des facteurs pro-inflammatoires (cytokines,
mitogènes, endotoxines) produisent des prostaglandines. Les lymphocytes, les
monocytes et les macrophages relâchent des cytokines (TNF, IL1, IL6, IL8) et des
neurotrophines (NGF).
 Les nocicepteurs produisent des peptides (substance P, CGRP, neurokinine A), qui sont
capables de les sensibiliser directement ou indirectement.
Seuls l’ATP et les ions H+ sont excitateurs à proprement parler : ils se lient
respectivement aux récepteurs ASIC-1 et P2X3. Ils entraînent ainsi la dépolarisation de la
terminaison libre de la fibre afférente par ouverture de canaux cationiques. Les autres
substances sont seulement « sensibilisatrices » : elles agissent par augmentation de la synthèse
protéique de canaux sodiques, par augmentation de leur efficacité ou par abaissement du seuil
d’activation d’autres récepteurs-transducteurs. L’ensemble de ces substances constitue la
« soupe inflammatoire » (Gay et al., 2007), qui « s’auto-entretient » (Figure 5).
Lors de l’inflammation, le périnéum (barrière protégeant les terminaisons nerveuses des
fibres sensorielles) est rompu. Sa rupture facilite la diffusion de grandes molécules, comme les
peptides. Ces substances algogènes peuvent être locales ou circulantes, leur action étant alors
facilitée par la contiguïté des terminaisons nerveuses libres avec les artérioles et les veinules.
L’ensemble de ces phénomènes est responsable de l’hyperalgésie primaire.

Il faut noter que des récepteurs aux opioïdes sont présents sur les terminaisons
périphériques des fibres sensorielles (un tiers des fibres C est pourvu de récepteurs  et/ou ).
Ils sont activés par des ligands exogènes ou des opioïdes endogènes libérés par les cellules
immunitaires (monocytes, lymphocytes) ou même par les fibres afférentes primaires elles-
mêmes (sécrétion de métenképhaline). Leur action antinociceptive s’exprime significativement
lors d’inflammation et joue un rôle important d’analgésie endogène (voir : Partie II. V.)

37
5-HT : Sérotonine ; ASIC : Acid-sensing ionic channel ; CGRP : peptide associé au gène de la
calcitonine ; COX : Cyclooxygénase ; EP et IP : récepteur de la PGE et de la PGI respectivement ;
IL : Interleukine ; NGF : Nerve growth factor ; NO : Oxyde nitrique ; PAF : Platelet activating factor ;
PG : Prostaglandine ; TNF : Tumor necrosis factor ; TTRXs : Tedrotoxine-sensitive ;
SNS : Canal-sodique sensoryneurone specific ; sP : Substance P ; VRL : Vanilloid receptor-like
Activation des nocicepteurs Sensibilisation des nocicepteurs
Les kinines, dont la bradykinine, stimulent la production de cytokines pro-inflammatoires, la
libération d’acide arachidonique et de peptides et entraînent la dégranulation des mastocytes, en se
fixant aux récepteurs B1 et B2.
Les cytokines sont de petites protéines libérées par les lymphocytes, les monocytes et les
macrophages. Certaines d’entre elles sont pro-inflammatoires (TNF, IL1, IL8) et sont à l’origine de
la libération de prostaglandines chimiotactiques et des amines sympathomimétiques. La puissance de
leur effet hyperalgésique peut être classée comme suit : IL1 > TNF > IL8 > IL6.
Les prostanoïdes sont synthétisées par l’acide arachidonique. Ils interagissent avec huit
récepteurs spécifiques dont trois sensibilisent les fibres afférentes primaires : EP1 et EP2 (récepteurs à
PGE2) et IP (récepteur à PGI2 aussi dénommée prostacycline).
Les neurotrophines sont libérées par les cellules inflammatoires : surtout NGF (nerve growth
factor) et BDNF (brain-derivated neurotrophic factor). Ils sont impliqués dans les phénomènes
d’hyperalgésie en se liant aux récepteurs Trk. Le NGF augmente la transcription de facteurs
précurseurs de certains peptides et des canaux sodiques. Le BDNF est un élément déclenchant de la
sensibilisation centrale par action sur le récepteur NMDA au niveau de la corne dorsale de la moelle.
Les peptides (substance P, neurokinine A, CGRP) sont libérés suite au réflexe d’axone (influx
nerveux qui se propage de la terminaison libre au niveau du foyer lésionnel vers les autres terminaisons
libres de la même fibre). Ils entraînent une vasodilatation et la dégranulation des mastocytes, qui
libèrent de l’histamine. C’est l’inflammation neurogène.

Figure 5 : Représentation schématique de la « soupe inflammatoire » (Le Bars, Willer, 2004)

38
 La cascade de l’acide arachidonique permet de comprendre la pharmacodynamique des
glucocorticoïdes et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (Figure 6)
(voir : Partie IV I.2. Pharmacopée analgésique chez les bovins).

Le thromboxane et les prostacyclines interviennent dans la régulation de l’homéostasie (PGI2

est vasodilatatrice et TXA2 est vasoconstricteur ; PGI2 inhibe et TXA2 active l’agrégation plaquettaire)
PGE2 est un médiateur pro-inflammatoire, impliqué dans le développement de
l’hypersensibilisation périphérique et centrale (favorise la transmission de l’information nociceptive
dans la corne dorsale de la moelle épinière).
Comme le montre la figure 5, les glucocorticoïdes bloquent la phospholipase A2, soit l’ensemble
du métabolisme des leucotriènes et des prostanoïdes, alors que les AINS ne bloquent que la
cyclooxygénase (COX-1 et/ou COX2 selon leur spécificité) (voir : Partie IV I.2.1.).

Figure 6 : Cascade de l’acide arachidonique

(d’après Holopherne, Guatteo, 2014 et Anderson, Edmondson, 2013)

L’activation d’un nocicepteur entraîne l’envoi de messages nociceptifs vers le système

nerveux central, mais également vers les autres terminaisons libres de ce même nocicepteur,
via le réflexe d’axone. Les nocicepteurs ainsi sensibilisés se trouvent dans les zones adjacentes
lésées mais également dans les zones voisines saines. Cette sensibilisation est appelée
hyperalgésie secondaire (Figure 7).

39
 Cette figure illustre le « cercle vicieux » du phénomène inflammatoire. La substance P entraîne
la dégranulation des mastocytes, qui libèrent de l’histamine. Cette dernière sensibilise à nouveau les
terminaisons libres des nocicepteurs, qui sont également sensibilisées via le réflexe d’axone.
Les protéases présentes sur l’endothélium vasculaire, les cellules inflammatoires, les plaquettes
et les terminaisons des fibres afférentes primaires, participent aussi à l’hyperalgésie neurogène.

Figure 7 : Illustration de l’hyperalgésie secondaire (d’après Le Bars, Willer, 2004)

L’amplification du message douloureux est donc assurée par la « soupe inflammatoire »

libérée au niveau du foyer lésionnel (hyperalgésie primaire), mais également par le recrutement
de fibres périphériques adjacentes situées dans le tissu sain, qui sont activées ou sensibilisées
(inflammation neurogène à l’origine d’hyperalgésie secondaire).

40
 II.2.2.b. Sensibilisation centrale
La sensibilisation centrale est caractérisée par une facilitation de la transmission
synaptique excitatrice spinale (Faure et al., 2015). Elle intervient lors d’une stimulation
chronique des nocicepteurs périphériques (Gay et al., 2007).
Elle est liée aux neurones de convergence. En temps normal, leur stimulation amène à
l’émission d’un potentiel post synaptique excitateur (PPSE) d’une durée de 20 secondes.
Lorsque la stimulation douloureuse est répétée, il y a une sommation temporelle et spatiale des
PPSE. Cela peut durer des dizaines de secondes voire même des minutes, soit 10 à 200 fois la
durée du stimulus initial.
Ce phénomène s’appelle « Wind up » (Thiébault, 2014). Il constitue un système d’alerte
qui fonctionne grâce à l’amplification de la transduction. Il est mis en pratique pour la
contention des bovins : l’application d’un stimulus douloureux différent, comme avec une
pince-mouchette ou en levant la queue sur le dos, permet la réalisation d’interventions
douloureuses de faible intensité.

Au niveau biochimique, plusieurs neurotransmetteurs interviennent au cours de la

sensibilisation centrale, mais il s’agit principalement du glutamate. Il provoque une entrée
massive de calcium intracellulaire dans le neurone post-synaptique lors de sa fixation aux
récepteurs NMDA. Il rend ainsi le récepteur NMDA plus sensible au glutamate et active une
« cascade de signalisation » aboutissant à la synthèse de deux enzymes : la cyclooxygénase 2
(COX2) et de la NO synthase (NOS).
Les prostaglandines et le monoxyde d’azote (NO) ainsi produits agissent sur le neurone
pré-synaptique. Ils augmentent la densité des récepteurs glutamatergiques (notamment NMDA)
et des récepteurs 2-adrénergiques au niveau de la membrane. Les nocicepteurs deviennent
encore plus sensibles aux substances sensibilisatrices et la libération de glutamate est renforcée
(Le Bars, Willer, 2004 ; Faure et al., 2015).

41
 La nociception résulte donc de la transduction d’un stimulus nociceptif en message
nerveux, qui est ensuite transmis jusqu’au système nerveux central, où il subit des modulations,
pour finalement être amené jusqu’à l’encéphale qui permet la perception de la douleur. Les
phénomènes de sensibilisations sont périphériques et centraux. (Figure 8)

BDNF : Brain-derived neurotrophic factor ; NMDA : N-méthyl-D-aspartate ; Sub P : Substance P

Figure 8 : Neurophysiologie de la douleur pathologique

(Anderson, Muir, 2005)
Globalement, l’inflammation a des effets à court terme et à long terme :
 A court terme, la sensibilisation s’effectue par une diminution du seuil de stimulation
des nocicepteurs, notamment par une facilitation de l’ouverture des canaux sodiques
voltage dépendant avec diminution du seuil de déclenchement des potentiels d’action.
 A long terme, certaines molécules, comme le NGF, ont la capacité de modifier la
synthèse protéique au niveau des noyaux des nocicepteurs. Ces derniers synthétisent
alors plus de canaux ioniques et plus de précurseurs de certains peptides.

42
 III. Classification de la douleur
III.1. Selon la localisation tissulaire

D’après Otto M. Radostits et al. (2007), on peut distinguer trois types de douleurs :
cutanée (ou superficielle), viscérale et somatique (musculo-squelettique ou encore profonde).
Il peut être intéressant d’y ajouter un quatrième type : la douleur névralgique.

 La douleur cutanée
La douleur superficielle est ressentie lors d’un dommage au niveau cutané ou sous-
cutané. Pendant le vêlage, des étirements voire même des lacérations au niveau des muqueuses
vaginales ou vulvaires peuvent avoir lieu. Ce type de douleur est également impliqué au
moment de l’incision cutanée lors de la réalisation d’une césarienne ou d’une épisiotomie.

 La douleur viscérale
La douleur viscérale apparaît lors de lésions des viscères. Elle est caractérisée comme
sourde, lancinante et mal localisée. Les organes creux sont particulièrement sensibles à la
distension et à l’étirement des parois, aux ischémies et aux inflammations. C’est le cas de
l’utérus, du col de l’utérus et du vagin lors de la mise bas. La tension sur les mésos et les
ligaments suspenseurs est également à l’origine d’un signal douloureux. Le ligament large est
étiré lors d’une torsion ou d’un renversement de matrice.
Il faut noter qu’un stimulus mécanique court et localisé est rarement responsable de
douleur viscérale. Il faut donc vérifier l’intégrité de la paroi utérine suite à un vêlage
dystocique, la vache ne présentant pas de signe de douleur suite à une lacération de l’utérus.

 La douleur somatique
La douleur somatique est ressentie lors de lésions de l’os, de l’articulation ou du muscle.
Suite au vêlage, le vétérinaire praticien sera surtout amené à rencontrer des lacérations ou des
hématomes musculaires, voire des étirements de ligaments ou de tendons.

 La douleur névralgique
La douleur névralgique apparaît suite à des lésions du système nerveux. Le système
nerveux central interprète les potentiels d’actions provenant des nerfs lésés comme des stimuli
nociceptifs de tout le territoire normalement innervé (douleur d’un membre « fantôme »). Lors
du vêlage, les nerfs pouvant potentiellement être lésés sont les nerfs sciatique et obturateur.

43
 III.2. Selon l’évolution

On distingue classiquement la douleur aigüe de la douleur chronique (Thiébault, 2014) :

 La douleur aigüe correspond aux douleurs instantanées ainsi qu’aux douleurs
prolongées de quelques jours. Il s’agit principalement de douleur physiologique, mais
des phénomènes de sensibilisation peuvent tout de même y être associés.
 La douleur chronique comprend les douleurs prolongées de quelques semaines à
quelques mois. Il s’agit alors de douleur pathologique.

En médecine vétérinaire, et en particulier en obstétrique, le praticien fait surtout face à

de la douleur aigüe traumatique ou post-opératoire. L’intensité de la douleur suite à des lésions
tissulaires est maximale pendant les 24 à 72 premières heures suivant l’intervention
(ACVA, 1998).

44
 PARTIE II :
PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
PENDANT LA PARTURITION

45
 I. Prérequis anatomo-physiologiques

Avant d’aborder les causes spécifiques de la douleur au moment du vêlage, une

description rapide de l’anatomie ainsi que du déroulement classique de la mise bas chez la vache
est réalisée ici ; elle est principalement inspirée du travail de l’anatomiste vétérinaire Robert
Barone (Barone, 2001 ; Barone, Simoens, 2010 (a) ; Barone, Simoens, 2010 (b) ; Amiot, 2004).

I.1. Rappels anatomiques de la filière pelvienne

I.1.1. Voies génitales chez la vache

Les voies génitales femelles empruntées par le veau lors du vêlage « naturel » se
composent successivement de (dans le sens de l’expulsion du veau) : la corne utérine gravide,
le corps utérin, le col utérin, le vagin, le vestibule du vagin et la vulve (Figure 9). Le col utérin,
le vagin et la vulve présentent des parois très distensibles, permettant le passage du fœtus
(Hanzen, 2009). Les voies génitales sont composées de viscères.

Figure 9 : Schéma de l’appareil génital d’une vache gravide (Barone, 2001)

46
 I.1.2. Système nerveux périphérique pelvien

L’innervation de la cavité pelvienne est très complexe : les fibres afférentes, les fibres
motrices, et les fibres sympathiques et parasympathiques se mêlent et coopèrent pour former
des chaînes complexes de réflexes sous le contrôle des centres supérieurs (Figure 10).
Pour rappel, un plexus correspond à un enchevêtrement anastomosé de nerfs ou de
vaisseaux. Les ganglions nerveux sont des regroupements de corps cellulaires de neurones.

I.1.2.a. Le nerf honteux

Le nerf honteux (N. pudendus) innerve le périnée et le pudendum, c’est-à-dire les
organes externes de l’appareil génital. Il possède des fibres parasympathiques qu’il transmet au
plexus pelvien. Chez les Ongulés dont la vache fait partie, il provient des racines ventrales des
nerfs sacraux S2 à S4 (Sawaya, 2011). Il emprunte la direction ventro-caudale à la face médiale
ou dans l’épaisseur du ligament sacro-sciatique. Il rejoint le parcours de l’artère honteuse
interne et atteint l’arcade ischiatique pour se terminer par le nerf dorsal du clitoris.
L’ordre d’émission et la distribution de ses rameaux collatéraux sont variables. Ce sont :
le rameau du muscle rétracteur de l’anus (Ramus musculi retractoris ani) ; le rameau du muscle
coccygien (Ramus musculi cocciygei) ; les rameaux cutanés (Rami cutanei), dont le proximal
et le distal sont bien développés chez les ruminants, s’étendant jusqu’au bord caudal de la
cuisse ; le nerf périnéal profond (N. perinealis profundus) qui innerve notamment le muscle
urétral ; le nerf périnéal superficiel (N. perinealis superficialis) qui se distribue à la musculature
ainsi qu’à la peau de l’anus et du périnée ; les rameaux labiaux (Nn labiales).

I.1.2.b. Les nerfs rectaux caudaux

Les nerfs rectaux caudaux (Nervi rectales caudales) sont des rameaux variables : ils
sont souvent unis de façon plexiforme voire en un seul nerf, provenant des rameaux ventraux
des derniers nerfs sacraux (S4 et S5). Ils sont unis au nerf honteux par plusieurs rameaux et ils
sont mêlés aux nerfs périnéaux. Ils cheminent en direction ventro-caudale entre le rectum et le
muscle coccygien. Ils innervent la musculature de l’anus et les parties adjacentes du rectum et
du périnée ; leur distribution cutanée est particulièrement large chez les ruminants.

I.1.2.c. Les plexus ovarique et pelvien

Le plexus ovarique reçoit des fibres pouvant provenir du plexus mésentérique crânial
ou du plexus aortique. Elles forment un réseau autour de l’artère ovarique et sont surtout
destinées aux ovaires, mais aussi à la trompe utérine et à la partie crâniale de la corne utérine.

47
Figure 10 : Schéma des nerfs et des artères du bassin et du membre pelvien chez les bovins
(Barone, Simoens, 2010 (a))

48
 Le plexus pelvien est situé sur le côté du col de l’utérus. Il est très irrégulier, mal délimité
et diffus ; formé d’un riche réseau de fibres avec de multiples petits « sous-ganglions ». De
nombreux petits faisceaux l’unissent à celui du côté opposé. Il reçoit trois types de fibres :
 Des fibres sympathiques post-ganglionnaires issues de rameaux splanchniques pelviens.
 Des fibres du nerf pelvien (ou hypogastrique) (N. hypogastricus) : surtout formé de
fibres sympathiques post-ganglionnaires, et en moindre nombre de fibres afférentes et
de fibres parasympathiques. Il commence par de multiples racines issues du plexus
mésentérique caudal. Il est souvent plexiforme : constitué de plusieurs faisceaux
réalisant des échanges de fibres entre eux. Il prend une direction caudo-ventrale et un
peu latérale pour accompagner l’uretère ipso-latéral. Il se termine en de multiples
rameaux qui rendent la limite précise entre le nerf et le plexus pelvien difficile à définir.
 Des fibres apportées par les nerfs pelviens, qui appartiennent au système
parasympathique. Ce sont des fibres pré-ganglionnaires issues des rameaux ventraux de
S2, S3 voire S4. Elles suivent d’abord la paroi du bassin, puis traversent le tissu
conjonctif rétro-péritonéal et aboutissent au plexus pelvien.
Le système nerveux végétatif est également constitué d’un enchevêtrement de fibres,
encadrant les viscères et formant de nombreux plexus (Figure 11, chez le chien mâle car aucune
représentation schématique chez la vache et même chez la chienne n’a été trouvée).

Au niveau du segment spinal lombosacré, il y a une convergence d’influx génitaux et

périnéaux. Les nerfs pelviens innervent les segments utérins caudaux et le col. Le nerf honteux
innerve la peau du périnée, l’intérieur des cuisses et le fourreau du clitoris. Quelques afférences
issues du nerf hypogastrique innervent l’utérus et le col. Chez le rat, toutes ces afférences sont
projetées sur les segments L5-S1 (Catheline et al., 2006).

I.1.3. Innervation des voies génitales de la vache

I.1.3.a. L’utérus
L’utérus possède une innervation extrêmement riche. Elle est assurée surtout par des
fibres sympathiques. Les ganglions mésentériques caudaux et les ganglions pelviens sont les
relais qui abritent ces cellules. Les fibres issues des ganglions mésentériques empruntent la voie
du plexus ovarique, où elles accompagnent les vaisseaux et les fibres du nerf hypogastrique
(sans support vasculaire). Les fibres émises par les ganglions pelviens se mêlent aux fibres
parasympathiques provenant des nerfs honteux et rectal caudal. La plupart de ces fibres entrent
dans la constitution du plexus utérin (satellite des vaisseaux du même nom) ; les autres
accompagnent le rameau utérin de l’artère vaginale. Les fibres parasympathiques prennent
relais dans des cellules éparses, surtout au voisinage du col.
Ces fibres sont très peu myélinisées ou amyéliniques. Elles se distribuent au myomètre
et à l’endomètre. La plupart sont destinées aux muscles et celles qui vont dans la muqueuse
s’arborisent autour des glandes. Le contingent de fibres sensitives est quant à lui relativement
réduit pour cet organe et les terminaisons nerveuses sont libres (pas de terminaison sensorielle
différenciée décrite). Les nerfs de l’utérus interviennent dans le contrôle neuro-hormonal.

49
Figure 11 : Schéma de la partie pelvienne du système nerveux végétatif (chez le chien)
(Barone, Simoens, 2010 (b))

50
 I.1.3.b. Le vestibule du vagin
Les nerfs du vestibule vaginal proviennent du nerf honteux et du plexus pelvien. Leurs
fibres se distribuent aux éléments musculaires ainsi qu’au tissu érectile et aux glandes. Des
fibres sensitives nombreuses se répartissent dans la muqueuse et envoient des arborisations
libres jusque dans l’épithélium.

I.1.3.c. La vulve
Les rameaux labiaux proviennent principalement des nerfs honteux. Ils sont renforcés
de fibres provenant du plexus pelvien. Ils commandent la contraction des fibres musculaires et
donnent la sensibilité à l’ensemble de la région. L’innervation du clitoris est principalement
assurée par le nerf dorsal du clitoris (homologue du nerf dorsal du pénis), situé de chaque côté
très près du plan médian. D’autres filets plus grêles et multiples proviennent du plexus pelvien
en accompagnant les vaisseaux. Les fibres les plus nombreuses sont les fibres sensitives qui se
terminent dans la muqueuse par des arborisations libres. Dans la profondeur de la muqueuse se
trouvent également des corpuscules de Meissner (tactiles), de Pacini (lamelleux) et génitaux.

L’innervation de l’appareil génital de la vache est d’origine multiple (Tableau IV).

Tableau IV : Innervation de l’appareil génital de la vache

(d’après Pommier, 2009 ; Hanzen, 2009)

Organe Innervation principale

Plexus utérin formé principalement de fibres sympathiques issues des
Utérus ganglions mésentériques caudaux et des ganglions pelviens

Plexus périvaginal issu du plexus pelvien

Vagin Innervation sympathique assurée par le nerf hypogastriques et
innervation parasympathique assurée par les nerfs sacraux

Vestibule du vagin Innervation issue du nerf honteux et du plexus pelvien

et vulve Vulve principalement innervée par le nerf honteux

I.2. Le déroulement « classique » du vêlage

Dans la pratique quotidienne du vétérinaire praticien rural, une grande variété de cas
d’obstétrique peut être rencontrée. Seul le déroulement « classique » du vêlage sera décrit ici.
Les cas plus compliqués seront envisagés plus tard (voir : Partie II II.2.1.).

51
 I.2.1. Initiation de la parturition

Le déclenchement de la parturition implique la mise en jeu d’une cascade hormonale,

initiée par le fœtus (Hanzen, 2009). En réponse à des facteurs encore peu précisés,
l’hypothalamus fœtal stimule la synthèse d’ACTH par l’hypophyse fœtale. Ce dernier induit le
relargage de corticoïdes par les corticosurrénales fœtales. Sous l’effet des corticoïdes fœtaux,
le placenta détourne sa synthèse de progestérone vers celle d’œstrogène.
Ce phénomène a des effets multiples dans l’organisme de la mère :
 La synthèse de progestérone diminue une semaine environ avant la parturition.
 Les œstrogènes stimulent la synthèse de relaxine par le corps jaune. Elle est
indispensable à la relaxation progressive des ligaments sacro-sciatiques et du col utérin.
 Les œstrogènes induisent également la synthèse de prostaglandines E et F. La première
contribue à la relaxation du col. La seconde (PGF2 notamment) présente un effet
lutéolytique et stimule également les contractions myométriales.
 Les œstrogènes sont à l’origine d’un relargage d’ocytocine par la posthypophyse.

I.2.2. Les différents stades de la mise-bas (tiré de Peters, Ball, 1995 ; Commun, 2013)

I.2.2.a. Les prodromes

Les prodromes sont nombreux. En voici une liste non exhaustive : gonflement de la
vulve avec effacement de ses plis ; relâchement du bord postérieur des ligaments sacro-
sciatiques ; ouverture du col utérin avec fonte du bouchon muqueux ; mammogénèse avec
synthèse de colostrum, etc. Les moments d’apparition des différents prodromes peuvent être de
bons indicateurs de l’heure du vêlage, mais il faut les interpréter en fonction de la parité.
La vache peut également présenter une plus grande agitation et des signes d’inconfort.

I.2.2.b. Stade 1 : Phase de dilatation du col

Le stade 1 correspond à l’effacement et à la dilatation du col utérin, ainsi qu’au début
des contractions utérines. Lorsque le fœtus n’est pas encore engagé dans la filière pelvienne, il
est généralement positionné sur le dos. L’activité utérine va entraîner la rotation du fœtus. Ce
moment est à risque de torsion utérine. Ce stade se termine par la rupture de la première poche
des eaux, c’est-à-dire la poche allanto-choriale. Il ne doit normalement pas excéder 6 heures.
Peters et Ball (1995) rapportent que des signes d’inconfort sont souvent présents
pendant le stade de préparation. La vache peut émettre des mugissements et peut essayer de se
donner des coups de pieds dans le flanc. Elle peut également être agitée et s’éloigner du reste
du troupeau, si elle est au pré ou en stabulation libre. Guérin (2015) nuance ces observations :
les signes sont discrets, peu fiables et insuffisants à la détection du vêlage. Comparé à d’autres
espèces, comme le cheval par exemple, les « vrais » signes de coliques restent rares.

52
 I.2.2.c. Stade 2 : Phase d’expulsion du fœtus
Le stade 2 correspond à l’engagement et à l’expulsion du fœtus (Figure 12). Les
contractions utérines poussent le fœtus vers la cavité pelvienne. Ces efforts déclenchent les
contractions abdominales. La pression du fœtus contre le col utérin entraîne un relargage
d’ocytocine par la posthypophyse maternelle, contribuant à renforcer les contractions utérines,
c’est le réflexe de Ferguson. Cette progression entraîne un étirement de l’utérus, qui stimule la
synthèse supplémentaire de PGF2. Cela entraîne également des contractions myométriales.
Normalement la deuxième poche des eaux, à savoir la poche amniotique, se rompt pendant ce
stade. Le fluide amniotique, liquide opalescent et visqueux, permet la lubrification des voies
génitales. Ce stade ne doit normalement pas durer plus de 3 heures.

I.2.2.d. Stade 3 : Expulsion des annexes fœtales

Le stade 3 correspond à l’expulsion des annexes fœtales, c’est-à-dire la délivrance.
Après l’expulsion du fœtus, les contractions abdominales cessent mais les contractions utérines
se poursuivent permettant la séparation des attaches cotylédonaires. Ce stade dure en moyenne
6 heures et ne doit pas dépasser 12 heures. L’involution utérine débute rapidement, car les
contractions utérines se poursuivent, ainsi que le relargage d’ocytocine et de PGF2.

Figure 12 : Vêlage sans assistance (Crédits photos : Morin B., Laos, 2017)

53
 Le déroulement de la parturition est classiquement décrit en trois stades (Tableau V).

Tableau V : Les trois stades classiques du vêlage

Stade 1 Préparation, avec relâchement des ligaments sacro-sciatiques et dilatation du col utérin
Stade 2 Expulsion du fœtus à travers la filière pelvienne
Stade 3 Expulsion des membranes fœtales et initiation de l’involution utérine

La mise-bas proprement dite est précédée des signes annonciateurs, ce sont les prodromes.

I.2.3. Les contractions utérines et abdominales

Lorsque le travail débute, les contractions utérines se synchronisent et s’amplifient

progressivement, sous l’action de l’ocytocine. Elles sont ensuite soutenues par des contractions
abdominales. L’ensemble des contractions est à l’origine du péristaltisme permettant l’avancée
du fœtus dans la filière pelvienne (Figure 13) (Noakes et al., 2001, a).
Au stade 1, les contractions utérines sont synchronisées et apparaissent à une fréquence
de 12 et 24 contractions par heure. Au stade 2, des contractions abdominales régulières
débutent. La fréquence des contractions utérines augmente pour atteindre 48 contractions par
heure, chacune accompagnée de 8 à 10 contractions abdominales (Peters, Ball, 1995).

Les variations de pression ont été mesurées à l’aide de cathéters à ballons chez la truie.

Figure 13 : Variations de la pression intra-péritonéale (en haut)

et de la pression intra-utérine (en bas) lors de la parturition (Noakes et al., 2001, a)

54
 II. Causes de la douleur au péri-partum

II.1. Evolution de la douleur en fonction des phases

Aucune étude ne s’est intéressée spécifiquement aux voies de la douleur pendant la

parturition chez la vache. Les informations ont donc du être tirées des données scientifiques
obtenues en gynécologie humaine et de modèles animaux, comme le rat. Même chez la femme
et chez le rat, la nociception à l’accouchement n’est pas encore bien comprise (Rowlands,
Permezel, 1998 ; Catheline et al., 2006). Les mécanismes neuraux sont les mêmes que pour les
autres formes de douleur, mais un certain nombre de facteurs sont spécifiques à cette douleur.
Chez la femme, la douleur associée aux contractions utérines peut être distinguée de
celle associée à la mise-bas (passage du fœtus dans la filière pelvienne) : la première est une
douleur de type viscérale, alors que la deuxième est une douleur de type somatique (Rowlands,
Permezel, 1998 ; Lowe, 2002). Les caractéristiques cliniques, les voies neurales empruntées et
les réponses physiologiques sont différentes.

II.1.1. Douleurs de faux-travail

Chez la femme, les douleurs de faux travail sont décrites comme des épisodes de
contractions utérines de quelques heures, non régulières, douloureuses et mal supportées (motif
de consultation). Elles seraient dues à un léger déséquilibre hormonal et/ou un défaut de
coordination neuromusculaire au niveau du myomètre. Elles peuvent entraîner des
complications obstétricales, étant donné que plus la douleur initiale est intense, plus le stress
est important et plus le travail ultérieur est long et potentiellement dystocique (Dousset, 2012).
De même, chez la vache, des contractions utérines asynchrones et non coordonnées
peuvent survenir pendant la gestation et même bien avant la mise-bas. Elles ne permettent pas
l’expulsion du fœtus. Néanmoins elles peuvent être douloureuses et sont alors qualifiées de
douleurs de faux-travail. La douleur provient de l’étirement des mésos et des viscères. Ce
phénomène est rare chez la vache, alors que chez la jument il peut se traduire par des coliques
avec des piétinements, des regards vers les flancs voire des coups de pieds (Guérin, 2015).
Les travaux de Kolkman et al. (2010) semblent également montrer que la douleur
apparaît déjà avant le vêlage. Ils ont étudié les modifications comportementales chez des
vaches, à partir d’un mois avant le part et jusqu’au 14e jour post-partum. Ils ont conclu même
que la majorité de la douleur interviendrait avant le vêlage, car c’est à cette période qu’un plus
grand nombre de différences comportementales ont été observées.

A priori, les stades 1 et 2 de la mise-bas restent les plus douloureux, étant donné qu’à
ce moment-là les voies génitales subissent les distensions mécaniques importantes.

55
 II.1.2. Stade 1 : Dilatation du col
 Origine et projection de la douleur
Pendant le premier stade de la parturition, la douleur viscérale prédomine (Lowe, 2002).
Les stimuli algogènes proviennent principalement de la distension mécanique du segment utérin
inférieur et de la dilatation du col utérin. Des mécano-nocicepteurs dans le myomètre peuvent
également être activés par les contractions utérines, en particulier dans les parts prolongés
(Lowe, 2002). Des (micro-) lésions suite à l’étirement des parois utérines en seraient l’origine
(Rowlands, Permezel, 1998). L’ischémie utérine ne semble pas être en cause car les contractions
utérines augmentent le débit sanguin dans le myomètre (Brownridge, 1995).
Chez la femme, il a été montré qu’un bloc para cervical avec de la bupivacaïne réduisait
significativement la douleur pendant ce stade (Rowlands, Permezel, 1998), ce qui montre bien
que le col utérin est une source de douleur importante. Chez la vache, le col utérin est
relativement long (10 cm environ) et présente la particularité d’être fibreux (Barone, 2001). Il
est donc possible que cette douleur soit d’autant plus importante.
L’intensité de la douleur augmente en parallèle de la durée, de la force et de la fréquence
des contractions utérines. Elle est également corrélée positivement à la dilatation du col utérin.
Cela peut être dû à une diminution du seuil d’activation des mécano-nocicepteurs et à une
stimulation de chémorécepteurs par les contractions répétées (Lowe, 2002).
Chez la femme, la douleur est mal localisée. Les parturientes font souvent référence à
l’abdomen, à la région lombo-sacrée, aux fesses ainsi qu’au rectum. Ce sont des douleurs
projetées localisées au niveau des dermatomes innervés par T10, T11, T12 et L1. Au début du
stade 1, la douleur est d’abord sourde et localisée au niveau des territoires innervés par T11 et
T12, puis elle s’intensifie et est localisée au niveau de territoires innervés par T10 et L1. La
peau du bas du dos et du rebord postérieur du périnée est innervée par les branches latérales du
rameau dorsal des nerfs spinaux T10 et L1 qui se dirigent caudalement avant de devenir
superficielles.
Par expérience, chez les vaches, le passage de la tête ou des fesses constitue un passage
douloureux, la preuve étant qu’elles ont tendance à émettre des mugissements à ce moment-là.

 Voies empruntées par les influx nociceptifs

Chez la femme, la douleur des contractions est transmise jusqu’à la moelle épinière par
des fibres C (et par un petit régiment de fibres A), issues des parois du l’utérus et du col. Elles
empruntent le même trajet que les fibres sympathiques innervant le plexus utérin et cervical,
les plexus hypogastriques inférieur, moyen et supérieur et le plexus aortique. Elles passent
ensuite par les chaînes sympathiques thoracique inférieure et lombaire et entrent dans le canal
médullaire par l’intermédiaire des racines dorsales des nerfs rachidiens T10, T11, T12 et L1.
L’innervation parasympathique ne semble pas jouer de rôle (Brownridge, 1995).

56
 Catheline et al. (2006) ont évalué l’activité neurale au niveau de la moelle chez le rat
lors de la parturition, à l’aide d’un immunomarquage de la protéine c-Fos. Une expression
bilatérale a été observée dans les segments T12-S2 une heure après la mise-bas du premier petit,
avec un pic au niveau des segments L5-S1 (Figure 14). Ils correspondent à la principale
projection du nerf hypogastrique (T12-L1) ainsi que des nerfs honteux et pelviens (L5-S1).
L’implication majoritaire des nerfs pelviens et honteux pourrait être expliquée par une
sensibilisation des fibres afférentes, suite à la « maturation » du col utérin et aux stimulations
mécaniques répétées sur le col par le fœtus. Les auteurs précisent que les fibres hypogastriques
sont surtout sensibles à des stimulations mécaniques fortes, alors que celles des nerfs pelviens
sont sensibles à des stimulations mécaniques et chimiques.

L’activité de la protéine c-Fos est

généralement extrêmement faible dans la
plupart des tissus adultes, mais celle-ci
augmente considérablement en présence de
nombreux stimuli.
Les neurones activés se situent dans les
couches I, II et X de la moelle épinière, qui
contiennent effectivement des neurones
impliqués dans la nociception viscérale.
Les coupes ont été réalisées au niveau des
segments thoracique (T12-T13), lombaire (L1-
L6) et sacré (S1-S2).

Figure 14 : Coupes histologiques de la

moelle épinière chez des rates parturientes
une heure après la naissance du premier petit
(Catheline et al., 2006)

II.1.3. Stade 2 : Expulsion du fœtus

Durant le stade 2, la distension du segment inférieur de l’utérus et du col utérin persiste.
Elle cause une douleur identique à celle décrite pour le stade 1. L’avancée du fœtus tend
cependant à faire augmenter la pression au sein de la filière pelvienne. La douleur semble
également provenir de la traction et de la pression subies par le péritoine pariétal, les ligaments
utérins, l’urètre, la vessie, le rectum, le plexus lombo-sacré et les muscles du plancher pelvien.

57
 Chez la femme, la douleur est décrite comme vive et sévère. Elle est localisée au niveau
du vagin, du périnée, de l’anus et du rectum ; mais elle peut être ressentie jusqu’aux cuisses et
aux jambes (innervées par L2 et S1). La dilatation du vagin et du périnée entraîne la stimulation
du nerf honteux, qui provient de S2, S3 et S4 via des fibres A myélinisées à conduction rapide
(Rowlands, Permezel, 1998). La compression du plexus lombo-sacré peut provoquer
directement de la douleur névralgique.

Pendant le premier stade de la parturition, le col se dilate et les contractions utérines

débutent : la douleur est plutôt d’origine viscérale. Lors du deuxième stade, le fœtus est engagé
dans la filière pelvienne : la douleur est plutôt d’origine somatique. L’essentiel de la douleur à
la parturition serait issue des parties basses du tractus génital. Au stade 3, la douleur pourrait
encore être causée par les probables lésions tissulaires engendrées et les dernières contractions.

II.2. Causes de douleur exacerbée au péri-partum

En fonction du déroulement du vêlage, la douleur pourra être plus ou moins importante.

Les complications obstétricales sont des facteurs aggravants de la douleur. En effet, elles
entraînent une augmentation de la durée du vêlage ainsi que des efforts d’expulsion du veau.
Par exemple, il faudra s’attendre à une douleur plus sévère et plus probable chez les
vaches primipares à cause de leur filière pelvienne plus étroite, d’une mise bas souvent plus
longue et d’une dilatation de la vulve souvent incomplète (Stilwell et al., 2014a).

II.2.1. Les vêlages compliqués

II.2.1.a. Définition du vêlage dystocique

Il faut différencier le vêlage eutocique (eutocie) du vêlage dystocique (dystocie) :
 Un vêlage est qualifié d’eutocique s’il se déroule normalement, c’est-à-dire que
l’expulsion du veau nouveau-né à terme est réalisée sans difficultés et seule par la mère.
 Un vêlage est qualifié de dystocique lorsque le veau nouveau-né est expulsé avec
difficultés. Il nécessite une assistance humaine, qui peut réaliser des manœuvres
obstétricales voire une chirurgie pour extraire le fœtus (césarienne).
Il est possible de distinguer plusieurs degrés de sévérité pour les dystocies : la force d’un
seul homme (souvent l’éleveur) suffit à diriger l’extraction dans le cas d’une dystocie légère,
alors que l’utilisation d’une vêleuse (forceps) est nécessaire lors d’une dystocie sévère.
Une dystocie que l’on ne peut pas réduire nécessite de recourir à une césarienne.
La compréhension de la « position » du fœtus dans l’utérus est une étape essentielle
pour le vétérinaire obstétricien pour adapter les manœuvres obstétricales (Annexe 2).

58
 II.2.1.b. Incidence et causes de dystocies
Il est difficile de donner un chiffre exact de l’incidence des dystocies, car elle est
influencée par de nombreux facteurs, comme l’âge et la parité de la mère. Les chiffres rapportés
varient souvent entre 3 et 8%, mais dans certaines races allaitantes, comme les vaches Bleu-
Blanc Belges, ils peuvent monter à 80% (Noakes et al., 2001 (b)). Pour une vache lambda, le
risque de présenter un vêlage très difficile est faible : inférieur à 3% (Richards et al., 2009).

Les causes de dystocie peuvent être liées à la mère et/ou au veau (Figure 15).

Les pourcentages ne sont précisés que pour les causes les plus fréquentes.

Figure 15 : Causes communes des vêlages dystociques

(d’après Peters, Ball, 1995 ; Johnston, Giessen, 1967)

Les dystocies sont plus fréquentes chez les vaches primipares et nécessitent donc plus
de surveillance et d’assistance au vêlage (Mee, 2004). Mainau et al. (2014) ont également
montré que les génisses présentaient des taux plasmatiques de protéines inflammatoires (SAA
et haptoglobine) significativement plus élevés que les vaches multipares.

59
 Les facteurs favorisants des dystocies sont donc multiples, en voici une liste non
exhaustive : la race (allaitante > laitière) ; la parité (primipare > multipare) ; le poids du veau
(fonction du taureau) ; le sexe du veau (mâle > femelle) ; la conformation pelvienne (ex. : relief
osseux pubien) ; l’âge et la taille de la vache (> 2/3 du poids adulte) ; l’état d’engraissement de
la vache ; l’alimentation de la vache ; la gestion du tarissement de la vache ; les antécédents de
la vache (ex. : dystocie, fracture) ; la durée de gestation (vêlages retardés) ; la race et le
génotype du taureau et de la vache ; les veaux issus de FIV (Fécondation In Vitro).

II.2.1.c. Exacerbation de la douleur lors de dystocie

Les vêlages dystociques sont significativement plus longs que les vêlages eutociques
(Tableau VI) (Berglund et al., 2003 ; Gatien et al., 2012). La durée du vêlage est allongée et le
nombre total de contractions utérines est augmenté, augmentant encore la douleur viscérale. De
plus, il a été montré chez la femme que la douleur s’intensifiait au fur et à mesure de
l’accouchement (Barrier et al., 2012), ce qui pourrait être le cas chez la vache aussi.

Tableau VI : Début des différentes phases du vêlage

par rapport à l’expulsion complète du veau (d’après Gatien et al., 2012)

Début de la phase
Durée jusqu’à l’expulsion Apparition de la Apparition des
de préparation
complète du veau poche amniotique pattes du veau
(Dilatation du col)

Vêlages eutociques 1h24  0h38 0h36  0h28 0h22  0h07

Vêlages dystociques 3h44  1h20 2h08  1h18 1h17  0h44
Les différences entre les cases d’une même colonne sont significatives.

La pression qu’exerce le fœtus sur les parois des voies génitales augmente la douleur
somatique (Berglund et al., 2003). Chez la femme, Rowlands et Permezel (1998) ont mis en
évidence que les contractions utérines étaient fréquemment à l’origine de douleur très forte dans
le cas de conditions isométriques. Cette situation est rencontrée lorsque le fœtus ne « remonte »
pas normalement dans la filière pelvienne, par exemple lors d’une présentation anormale du
fœtus, de col utérin non dilaté ou de disproportion fœto-pelvienne.
La douleur peut également perturber la progression de la parturition. D’une part, lorsque
le veau est mal positionné, la pression qu’il applique sur les voies génitales est modifiée et le
réflexe de Ferguson serait alors moins efficace. D’autre part, il a été démontré que des douleurs
très intenses activent des voies opioïdes. Bien qu’elles procurent une analgésie endogène
(voir : Partie II III.), elles retardent aussi la parturition en bloquant le relargage d’ocytocine par
l’hypophyse : c’est l’inertie utérine secondaire (Catheline et al., 2006). S’ajoute à cela qu’une
vache épuisée produit moins de contractions abdominales.

60
 Les dystocies sont à l’origine d’une aggravation de la douleur viscérale et somatique.
Cette douleur excessive peut ralentir la progression du part et ainsi entraîner des complications.

II.2.2. Les complications obstétricales (inspiré de Hanzen, 2008)

Les complications obstétricales peuvent être de diverses natures : chirurgicales,

métaboliques, locomotrices ou infectieuses. Elles peuvent être des sources de douleur de façon
directe ou indirecte. Un inventaire des différentes situations que le praticien vétérinaire peut
trouver sur le terrain est réalisé ici, avec des illustrations issues de la présentation de Hanzen.

II.2.2.a. Complications « chirurgicales »

 Lésions traumatiques du tractus génital
Les dystocies favorisent particulièrement les lésions traumatiques du tractus génital
(voir : Partie III II.2. Conséquences lésionnelles). Elles entraînent une douleur inflammatoire
pouvant persister plusieurs jours (Newby et al., 2017). Bionaz et al. (2007) ont d’ailleurs montré
que la concentration d’haptoglobine est élevée pendant deux semaines post-partum.

Figure 16 : Lésion vulvaire et périnéale (à gauche) et cervicale (à droite)

 Hémorragies ou hématomes
Les hémorragies peuvent être plus ou moins graves ; elles sont causées par des tractions
exagérées sur les vaisseaux. Les hémorragies cotylédonnaires ne mettent pas la vache en danger
(même si elles peuvent avoir des conséquences néfastes sur ses futures performances
reproductrices) ; la rupture de l’artère vaginale constitue une urgence et celle de l’artère utérine
condamne la vache car son traitement est illusoire. Les hématomes sont souvent bénins.
La gestion de la douleur n’est pas la priorité dans ces cas de figures.

61
 Figure 17 : Hémorragie cotylédonaire (à gauche)
et rupture de l’artère utérine lors d’un prolapsus utérin (à droite)

 Lésions intestinales
Les lésions intestinales sont plutôt rares chez la vache au cours du vêlage. Elles peuvent
être causées par compression ou traction lors de manœuvres obstétricales sur vache couchée ou
par erreur lors de l’incision de l’utérus au cours d’une césarienne. Elles sont graves car elles
peuvent entraîner une péritonite. En cas de suspicion de lésion intestinale, une laparotomie sera
nécessaire, dont la gestion de l’analgésie dépasse le cadre de cette thèse.

 Prolapsus utérins et autres

Les ruminants sont surtout sujets à des renversements de l’utérus. Il peut être simple ou
compliqué par l’implication de la vessie ou d’intestins. Des prolapsus du vagin, du rectum et
de la vessie peuvent également survenir. La douleur dans ces cas-là ne sera pas abordée ici.

Figure 18 : Prolapsus utérin (à gauche) et rectal (à droite)

62
 II.2.2.b. Complications locomotrices
 Lésions nerveuses périphériques
Le bassin est traversé par des nerfs issus du plexus lombo-sacré (Figure 19).

Le nerf sciatique passe médialement au plafond du bassin, au niveau de la grande échancrure

sciatique. Il sort ensuite du bassin pour innerver les muscles de la cuisse, de la jambe et du pied : biceps
fémoral, demi-tendineux et demi-membraneux. Lors de la parturition, les épaules du veau peuvent le
compresser en s’appuyant contre la région supérieure de l’ilium maternel. La vache se retrouve alors
dans la position de l’éléphant.
Le nerf obturateur se trouve en région ventrale du bassin. Il passe par le trou ovalaire puis
rejoint les muscles internes de la cuisse : pectiné, obturateurs et adducteurs. Lors de la mise-bas, ce
nerf peut être compressé par les coudes ou les grassets du veau en regard de la région inférieure de
l’ilium maternel. La lésion peut entraîner : soit une abduction, une boiterie ou un appui interne
(unilatérale) ; soit un relevé impossible avec les postérieurs le long du corps (bilatérale).
Le nerf fémoral se dirige caudo-ventralement dans le bassin pour passer dans l’anneau inguinal
avant de rejoindre les muscles de la cuisse : quadriceps fémoral, sartorius, pectiné et gracile. Ce sont
les coudes ou les grassets du veau qui peuvent comprimer ce nerf contre la région inférieur de l’ilium.
La paralysie du nerf obturateur est plus fréquente que celle du nerf sciatique, car son trajet
dans le bassin de la mère est plus long et les coudes sont plus saillants que les épaules recouvertes de
muscles. Celle du nerf fémoral est rare chez la vache et se retrouve plus fréquemment chez la jument.

Figure 19 : Zones potentielles de compression de nerfs pendant le vêlage

La compression nerveuse doit être considérée comme douloureuse (douleur

névralgique), sous réserve de la preuve du contraire (Huxley et al., 2010). Chez le bovin, la
priorité est de relever la vache en cas de décubitus, car ce dernier peut rapidement entraîner
d’autres complications, telles que des plaies de décubitus ou des lésions musculaires par
écrasement. Si aucune amélioration n’est obtenue en une dizaine de jours, le traitement est
illusoire. La prise en charge analgésique est indispensable dans de telles situations.

63
 Figure 20 : Paralysie du nerf obturateur (à gauche) et du nerf fémoral (à droite)

 Desmorexies sacro-iliaques
La desmorexie sacro-iliaque correspond à une luxation entre le sacrum et l’ilium, suite
à un étirement excessif des ligaments lors d’une dystocie sévère. La vache présente un
vacillement du train postérieur voire même un décubitus sternal. Le pronostic est très réservé.

 Autres complications locomotrices

La parturition entraîne une augmentation des lésions podales (Whay et al., 1997).
Ces dernières s’accompagnent d’hyperalgésie, ce qui peut occasionner de sévères boiteries.
Leur prise en charge analgésique est indispensable. Des fractures peuvent aussi survenir : leur
pronostic est souvent sombre, car elles sont difficiles à traiter à cause du poids important des
bovins.

II.2.2.c. Complications infectieuses

En période post-partum, les complications infectieuses sont favorisées par :
 Les lésions traumatiques du tractus génital, qui sont autant d’atteintes aux barrières
physiques et fonctionnelles contre les contaminations bactériennes ;
 La baisse d’immunité associée au vêlage (voir : Partie III II.1.1.) ;
 Le décubitus sternal prolongé suite à une dystocie (pour les mammites).
Même si la plupart des vaches en bonne santé parviennent à assainir leur utérus et leur
vagin dans les trois premières semaines après le vêlage, Lewis (1997) rapporte que dans certains
élevages, jusqu’à 40% des vaches sont traitées pour les infections post-partum.
Ces infections regroupent les vaginites ainsi que les métrites puerpérales aigües (voire
les endométrites, mais elles apparaissent normalement plus tard), mais également les
mammites. Ces infections bactériennes déclenchent et entretiennent les réactions
inflammatoires, qui sont à l’origine de douleur par hyperalgésie.

64
 II.2.2.d. Complications métaboliques
Les complications métaboliques, comme la fièvre de lait, n’entraînent à priori pas
directement de la douleur : leur étude dépasse donc le cadre de cette thèse.

II.2.2.e. Rétentions placentaires

Les rétentions placentaires, également appelées non délivrances, sont couramment
définies comme la présence de membranes fœtales plus de 24 heures après le part
(Laven, Peters, 1996). Ces dernières sont considérées comme un corps étranger par l’organisme
de la vache, qui par conséquent initie une réponse inflammatoire. Elles augmentent aussi le
risque de métrite aigüe puerpérale.

II.2.3. Recours à la césarienne

La césarienne est la méthode de choix, lorsque le veau est normal et vivant, mais que la
dystocie est impossible à corriger. Les césariennes ne sont nécessaires que dans 1 à 2% des
vêlages, si l’on considère indifféremment les vaches laitières et les vaches allaitantes
(Barrier et al., 2014). Dans certaines races, comme la vache Bleu-Blanc Belge par exemple,
des césariennes de convenance sont pratiquées, ce qui pose une question éthique sur la sélection
d’une race incapable de se reproduire sans intervention humaine.

Lors d’une césarienne, l’origine de la douleur est triple : il y a d’abord la douleur liée à
la dystocie, puis la douleur opératoire et enfin la douleur post-opératoire :
 La douleur causée par la dystocie a déjà été abordée (voir : Partie II II.2.1.).
 La douleur « chirurgicale » est causée par les incisions successives de la peau et des
muscles (oblique externe, oblique interne et transverse), du péritoine (fortement
innervé) et de l’utérus. Sa prise en charge ne sera pas abordée en détail de cette thèse.
En résumé, la douleur somatique issue de la peau et des muscles est soulagée par une
anesthésie locale, associée ou non à une sédation analgésie. Le péritoine est
difficilement anesthésiable et son incision cause souvent une réaction de « sursaut ».
L’incision de l’utérus est indolore, car les nocicepteurs viscéraux n’y sont pas sensibles.
 La douleur post-opératoire est de type inflammatoire, avec de l’hyperalgésie.

D’après l’étude de Kolkman et al. (2010) chez 30 vaches Bleu-Blanc Belges multipares,
les vaches ayant subi une césarienne seraient plus inconfortables que celles ayant vêlé par voie
vaginale. En effet, ils ont observé qu’elles avaient une activité diminuée avec un nombre de
transitions de positions « couché/debout » supérieur, qu’elles se reposaient plus longtemps et
qu’elles s’alimentaient moins (différences significatives observées uniquement le premier jour
post-partum).

65
 Ces résultats peuvent cependant avoir été faussés par le management de l’éleveur :
aucune nourriture n’a été distribuée le premier jour post-partum aux vaches ayant eu une
césarienne pour prévenir les adhésions entre le rumen et le péritoine. Lors de la distribution
de nourriture, ces mêmes vaches sont allées manger plus souvent et se sont donc plus déplacées.
Kolkman et al. (2010) ont également montré que le premier jour post-partum, les vaches
ayant eu une césarienne réagissaient plus lors de la palpation du flanc gauche, alors que les
vaches ayant vêlé naturellement réagissaient plus lors de la palpation de la zone autour de la
vulve.

Figure 21 : Bilan des causes de la douleur chez la vache en période péri-partum

Les troubles de la santé maternelle, auxquels la douleur est souvent associée, peuvent
se poursuivre longtemps pendant la lactation (Mallard et al., 1998). Ils sont à l’origine
d’importants problèmes de bien-être animal et de pertes économiques (voir : Partie III II.).

66
 III. Modulation de la douleur pendant la parturition : hypoalgésie induite

Malgré les complications obstétricales possibles, l’organisme présente également des

« moyens de défense » physiologiques : l’activation d’un système analgésique endogène est
faite en réponse à la douleur, en particulier en période péri-partum.
Dans les années 80, plusieurs chercheurs ont remarqué que le seuil de tolérance à la
douleur augmentait en fin de gestation et pendant la parturition (liste). Ce phénomène est appelé
hypoalgésie induite par la gestation (pregnancy-induced hypoalgesia). Il intervient aussi bien
en réponse à la douleur somatique qu’en réponse à la douleur viscérale. Il trouverait son origine
dans l’analgésie médiée par les opioïdes, c’est-à-dire une libération d’endorphines dites
« morphine-like » par le cerveau (Gay et al., 2007).

III.1. Mécanismes de l’analgésie opioïde

III.1.1. Les opioïdes endogènes et leurs récepteurs

Les opioïdes endogènes, sont des peptides qui dérivent de la proopiomélanocortine

(POMC). Ils sont distribués largement dans le système nerveux central et sont présents dans
trois populations neuronales : l’hypothalamus, le tractus bulbaire et les neurones de la moelle
épinière. Ils ont également été retrouvés dans les lymphocytes (Monassier, Muller, 2005).
Les récepteurs aux opioïdes sont des protéines transmembranaires dont l’activation
conduit à une hyperpolarisation du neurone sur lequel ils se trouvent. Ceux intervenant dans le
contrôle de la douleur se trouvent notamment dans la corne dorsale de la moelle épinière et le
thalamus. Il existe trois familles de récepteurs : , , et , ayant respectivement pour ligands
endogènes préférentiels les endorphines, les dynorphines et les enképhalines. Ils interviennent
également dans le contrôle des systèmes respiratoire, cardio-circulatoire et neuroendocrinien.

III.1.2. Analgésie centrale et périphérique

III.1.2.a. Analgésie centrale

Les voies opioïdes fonctionnent comme un système d’inhibition spinal descendant. Les
opioïdes endogènes sont libérés par des faisceaux spinaux descendants lorsque l’organisme est
confronté à une douleur intense ou au stress. Ils se lient aux récepteurs des neurones de la corne
dorsale de la moelle épinière, qui permet une augmentation du seuil de stimulation du système
nociceptif afférent (Pinheiro Machado F° et al., 1997 ; Sander, Gintzler, 1987).

67
 III.1.2.b. Analgésie périphérique
Les opioïdes sont également synthétisés par les granulocytes, les monocytes, les
macrophages et les lymphocytes. Ces cellules leucocytaires peuvent passer directement dans
les tissus inflammatoires en traversant l’endothélium (phénomène de diapédèse). La libération
des opioïdes est stimulée par la corticolibérine (ou CRH pour corticotropin releasing hormon),
les catécholamines et les cytokines.
Des récepteurs aux opioïdes sont présents sur les fibres périphériques, de type A et C.
L’inflammation augmente leur densité, notamment par stimulation de leur transport axonal par
les cytokines et le NGF. La liaison d’opioïdes à ces récepteurs entraîne une diminution du
relargage de substance P par les nocicepteurs au niveau de la synapse de la corne dorsale,
limitant la transmission du message nociceptif.

Dans des tissus lésés, ces mécanismes ont des effets analgésiques et anti-inflammatoires.
Pour une inflammation de courte durée, ce sont à la fois les récepteurs centraux et périphériques
qui y contribuent ; alors que pour une inflammation prolongée (plusieurs jours), ce sont les
récepteurs périphériques qui apportent la plus forte contribution (Stein, Lang, 2009).

III.2. Origines des effets analgésiques autour de l’accouchement

III.2.1. En réponse à une douleur intense

Chez la femme et la rate, il a été montré que le taux d’opioïdes endogènes augmente
pendant la gestation, atteint un pic autour de la parturition, puis diminue (Baron, Gintzler,
1987 ; Rowlands, Permezel, 1998 ; Dabo et al., 2010). Les opioïdes impliqués appartiennent à
la famille des endorphines (notamment la -endorphine et l’enképhaline) et des dynorphines.

Chez les mêmes espèces, il a aussi été montré que la densité de récepteurs  est plus
importante au niveau de la moelle épinière lombosacrée pendant la gestation. Elle est
particulièrement élevée dans les régions impliquées dans la production des impulsions
nociceptives. Le système des récepteurs à opioïdes est en fait stimulé par une modification des
taux d’œstradiol et de progestérone circulants. Il est quiescent en dehors de la gestation.
Ces phénomènes sont à l’origine d’une augmentation du seuil de tolérance à la douleur
durant la gestation, appelée « hypoalgésie induite par la gestation ». Elle a aussi été mise en
évidence chez les bovins grâce à des tests de seuils de tolérance à la douleur (Figure 22).
La substance P semble également intervenir dans le phénomène d’hypoalgésie. Or,
pendant la gestation, la progestérone induit une augmentation du taux d’enképhalinase. Cette
dernière est capable de dégrader l’enképhaline mais surtout la substance P, qui augmente
habituellement l’excitabilité des nocicepteurs (Rowlands, Permezel, 1998).
Au moment de la parturition, les opioïdes endogènes sont plus efficaces dans la
modulation de la douleur viscérale que dans celle de la douleur somatique. Mais il faut souligner
que l’analgésie endogène serait moins efficace pour les stades avancés de la mise-bas.

68
 L’augmentation du seuil de tolérance à la douleur a été mise en évidence par l’application de
stimuli thermiques de plus en plus intenses appliqués au niveau de la peau au-dessus des onglons
jusqu’à la réaction de la vache (retrait du pied). Les différences sont significatives (p < 0,01).

Figure 22 : Augmentation du seuil de tolérance à la douleur avant la parturition

(Pinheiro Machado et al., 1997)

Chez les bovins, deux études réalisées par Aurich et al. (en 1990 et 1993) apportent des
résultats contradictoires en ce qui concerne l’évolution des taux plasmatiques d’endorphines.
Dans la première étude, le taux d’enképhaline augmente simultanément à la douleur et
au stress liés à la parturition, alors que le taux de -endorphine augmente tout au long de la
gestation mais ne varie que très peu au moment de la parturition. Les taux plasmatiques de ces
deux opioïdes endogènes augmentent néanmoins au moment d’une césarienne menée au terme
de la gestation. Dans leur deuxième étude, le taux plasmatique d’endorphines augmente
(parallèlement à celui de l’ocytocine) au moment de la parturition : elles sont relâchées
épisodiquement au moment des contractions utérines et de la dilatation cervicale.
Chez la vache, il n’est donc pas clair que la sécrétion périphérique de -endorphines soit
stimulée par la douleur de l’accouchement. Les opioïdes endogènes ne suffiraient pas à
expliquer le mécanisme de l’hypoalgésie, surtout qu’aucune corrélation directe entre le taux de
-endorphine dans le liquide cérébrospinal et dans le plasma n’a été mis en évidence.

III.2.2. Par stimulation mécanique

Pour rappel, une stimulation mécanique de l’utérus active le nerf hypogastrique alors
que la distension vaginale active les nerfs pelviens ; la stimulation du col de l’utérus les active
tous. Chez la femme et chez la rate, il a été mis en évidence que la stimulation mécanique utéro-
cervico-vaginale entraîne un seuil de tolérance augmenté à la douleur (Whipple et al., 1990).

69
 L’étude de Gintzler et al. (1983) suggère que cette analgésie passe par l’activation de
systèmes opioïdes endogènes, car elle est inhibée par l’administration de naloxone (antagoniste
morphinique). La voie neurale empruntée par ce mécanisme d’antinociception n’est pas claire.
Mais il semblerait que l’augmentation de la tolérance à la nociception par stimulation
mécanique cervicale soit médiée par le nerf pelvien (Gintzler, Komisaruk, 1991).

III.2.3. Par potentialisation des opioïdes

III.2.3.a. Comportement de placentophagie

Chez la vache, comme chez la plupart des Mammifères non aquatiques, il existe un
comportement de léchage du liquide amniotique et d’ingestion du placenta chez la mère, appelé
« placentophagie » (Kristal, 1991). Les possibles bénéfices de ce comportement ont commencé
à être étudiés à partir des années 80, lorsque les chercheurs se sont intéressés au rôle des
opioïdes endogènes dans la nociception durant la gestation et lors la parturition.

III.2.3.b. Analgésie induite et existence du POF

Outre la facilitation de la mise en place des comportements maternels (Kristal, 1991),
Pinheiro Machado et al. (1997) ont montré chez la vache que la placentophagie augmente
significativement le seuil de tolérance à la douleur. Leurs résultats montrent même qu’elle
potentialise l’analgésie conférée par un opioïde thérapeutique : la morphine.
L’interprétation de ces résultats doit se faire avec réserve. Une autre étude effectuée
chez des rats n’a pas pu montrer cette augmentation du seuil de tolérance à la douleur suite à
l’ingestion de fluide amniotique et/ou de placenta (Kristal, 1991). Dans l’étude de Pinheiro
Machado et al. (1997), la nociception aurait également pu être induite par le stress lié à la
manipulation des vaches lors l’administration du fluide amniotique (visqueux), induisant une
augmentation de la concentration sanguine de corticoïdes.
Cette potentialisation présente en tous cas l’avantage de ne pas avoir les effets délétères
sur la qualité des soins maternels que la production supplémentaire d’opioïdes endogènes
pourrait avoir (Pinheiro Machado et al., 1997).

La substance à l’origine de la potentialisation a été appelée POEF (placental opioid

enhancement factor). La composition chimique de cette molécule n’est pas connue, ni son mode
d’action précis (Kristal, 1991). L’ingestion du fluide amniotique et/ou du placenta est
nécessaire et seule l’analgésie médiée par les opioïdes est potentialisée. L’effet potentialiseur
du fluide amniotique est plus marqué que celui du placenta.
Le POEF est à priori une substance commune à toutes les espèces de Mammifères, qui
y seraient toutes sensibles. En effet, l’administration orale d’extraits de placenta de femme et
de dauphin à des rats a potentialisé l’analgésie obtenue par stimulation vaginale et cervicale.

70
 PARTIE III :
MANIFESTATIONS ET CONSEQUENCES
DE LA DOULEUR

71
 I. Evaluation de la douleur au vêlage

I.1. Perception et estimation de la douleur

I.1.1. Attentes des différents acteurs

Tous les acteurs de la filière « Animaux de production » n’ont pas les mêmes attentes
concernant le bien-être animal. Pour la majorité des éleveurs, ce dernier correspond à l’absence
de souffrance, c’est-à-dire une bonne santé, un bon état général et des animaux propres (Kling-
Eveillard, 2008). Ils doivent en effet assurer la viabilité de leur ferme en s’assurant de produire
suffisamment. La production est déterminée par l’absence de maladie et de mortalité, la
croissance et la reproduction des animaux. Le grand public est aujourd’hui plus sensible à
« l’état affectif » (ou émotionnel) de l’animal ; à savoir qu’il n’est pas victime d’expériences
négatives comme la douleur, la peur ou la faim (von Keyserlingk et al., 2009).
Les vétérinaires s’intéresseront plus à des indicateurs de la santé de l’animal tels que
l’absence de maladie, de blessures ou de problèmes de reproduction. Dans le cadre du bien-être
animal, des indicateurs comme la morbidité ou la mortalité ne devraient pas être privilégiés,
mais associés à d’autres indicateurs plus sensibles et plus précoces. L’objectif est de pouvoir
intervenir avant que les animaux ne soient malades voire morts (von Keyserlingk et al., 2009).
Globalement, le monde scientifique s’est récemment beaucoup intéressé à la prévention
de la douleur chez les animaux de ferme (von Keyserlingk et al., 2009).

I.1.2. Estimation de l’intensité de la douleur

La motivation du praticien à initier un traitement provient en grande partie de sa

perception de la douleur de l’animal. Huxley et Whay (2006) ont ainsi démontré que les
praticiens utilisant les analgésiques en routine ont tendance à noter des scores de douleur plus
élevés. Il paraît donc essentiel de savoir estimer correctement l’intensité de la douleur.

I.1.2.a. Estimation de la douleur pour les affections du part

Les résultats sont tirés de plusieurs études, dans lesquelles il a été demandé à des
praticiens d’estimer l’intensité de la douleur pour différentes maladies et interventions
chirurgicales sur une échelle de 1 (absence de douleur) à 10 (pire douleur imaginable)
(Tableau VII).
Il en ressort que les scores attribués varient d’un pays à l’autre et il est intéressant de
noter que les vétérinaires français ont tendance à donner des scores légèrement moins élevés.
Ces études mettent également en évidence une différence significative dans le scoring
selon le sexe et l’année d’obtention du diplôme. Les femmes et les praticiens diplômés le plus
récemment ont donné des scores de douleur plus importants pour la plupart des affections.

72
 Tableau VII : Scores médians attribués aux affections suivantes (sur une échelle de 1 à 10)

(Guatteo et (Guatteo et (Huxley et (Laven et (Huxley, (Dartevelle,

Etude
al., 2008) al., 2008) al., 2010) al., 2009) Whay, 2006) 2014)

Nouvelle- Grande
Pays France Europe Angleterre France
Zélande Bretagne
Nombre de 14 avis
614 2 659 166 615 243
répondants d’experts
Césarienne 7 9 - 9 9 7*
Dystocie 5 6 7** 7 7 7

* Chirurgie abdominale
** Douleur estimée chez une génisse couchée 12 heures après dystocie fœto-maternelle résolue par
traction à l’aide d’une vêleuse

I.1.2.b. Estimation de la douleur pour les affections les plus communes

Il est intéressant de comparer les scores attribués aux affections les plus communes.
(Tableau VIII).

Tableau VIII : Comparaison des scores estimés de douleur chez les bovins adultes
(Huxley, Whay, 2006)

Maladies et interventions Médiane

chirurgicales (Europe)
Amputation d’onglon 10
Césarienne 9
Ecornage 8
Uvéite 7
Fracture de la hanche 7
Mammite colibacillaire 7
Maladie de la ligne blanche 7
Dystocie 6
Parage de l’ulcère de la sole 6
Maladie de Mortellaro 6
Opération de la caillette à gauche 6
Métrite aigüe 5
Hygroma 5
Déplacement de caillette 4
Tarsite 4
Mammite subclinique 3
Lésion de l’encolure (cornadis) 3
Les cases en rose correspondent aux affections et aux interventions chirurgicales
potentiellement nécessaires pendant la période péri-partum.

73
 Globalement, la césarienne a été estimé comme l’un des évènements le plus douloureux
chez les bovins adultes, avec l’amputation de l’onglon (ou autre affection podale aigüe) et la
fracture. La dystocie est jugée moins douloureuse mais tout de même avec des scores élevés. Il
est regrettable qu’aucune étude ne se soit intéressée à la douleur lors de vêlages eutociques ou
lors de complications du part (par exemple l’éversion utérine).
La distribution des réponses est variable et correspond à des sensibilités individuelles.
Des notes moyennes ont fréquemment été données (4 à 6) traduisant la difficulté pour de
nombreux praticiens à apprécier l’intensité de la douleur. Il en ressort que l’un des freins à
l’utilisation d’une analgésie adaptée pourrait être l’incapacité (voire la réticence pour certains)
à estimer l’intensité de la douleur (Huxley, Whay, 2006).

Chez les bovins, le part est effectivement perçu comme un évènement s’accompagnant
d’une douleur sévère (en particulier lorsqu’il est compliqué). Chez la femme, la douleur
ressentie lors de l’accouchement est également jugée comme très sévère (Rowlands, Permezel,
1998). Une étude rapporte même que seules les patientes souffrant de douleur aigüe suite à
l’amputation d’un doigt ou à cause de causalgie (douleurs fantômes après l’amputation d’un
membre) ont déclaré ressentir plus de douleur que lors d’un accouchement (Lowe, 2002).

I.2. Méthodes d’évaluation disponibles pour le praticien

« L’absence de communication verbale est un obstacle incontournable pour

évaluer la douleur de l’animal […]. Seule l’observation des réactions est possible et l’on
suppose que ces dernières expriment la perception de sensations désagréables en réponse
à un stimulus qui, chez un patient capable de communiquer, serait décrit comme
douloureux. Or l’existence d’une réaction ne signifie pas obligatoirement la présence
concomitante d’une perception […]. » (Le Bars, Willer, 2004)
Avant la prise en charge de la douleur, l’une des principales difficultés pour le
vétérinaire est donc d’évaluer correctement l’intensité de la douleur de l’animal. Le choix de
l’outil d’évaluation de la douleur joue un rôle clé pour comparer les effets de différentes
méthodes de soulagement de la douleur (Caton et al., 2002).

I.2.1. Description des critères utilisés

I.2.1.a. Dans la théorie

Chez les bovins, essentiellement trois méthodes sont utilisées pour évaluer la douleur
(Weary et al., 2006 ; Stilwell et al., 2014 ; Otto M. Radostits et al., 2007) :
 1) Observation des comportements (spontanés ou provoqués) ;
 2) Mesure de paramètres physiologiques (cliniques ou sanguins) ;
 3) Evaluation des paramètres de production (surtout en laitier).

74
 I.2.1.b. Sur le terrain
Dans la pratique, les trois principaux critères servant aux praticiens à détecter la douleur
chez les bovins sont : la prostration, la baisse d’appétit et de rumination, et la position
« voussé » du dos (Dartevelle, 2014). Les autres critères cités sont l’isolement, le bruxisme, les
gémissements, les modifications de locomotion et celles de comportement social (Figure 23).

Figure 23 : Critères d’évaluation de la douleur cités par les praticiens

par ordre d’importance (Dartevelle, 2014)

I.2.1.c. Dans la recherche

Les études s’intéressant à la douleur au vêlage (eutocie, dystocie ou césarienne)
n’utilisent pas systématiquement les mêmes critères. Quelques exemples sont donnés ci-
dessous pour illustrer la différence dans les choix de critères d’évaluation par les auteurs.
Dans sa thèse portant sur l’intérêt du méloxicam lors d’une césarienne chez la vache,
Crisci (2010) utilise les paramètres suivants : l’appétit, l’état général, l’algésimétrie, l’activité
(mesurée à l’aide d’un podomètre), la rumination. Il différencie la douleur liée à la chirurgie de
celle liée à l’inflammation (œdème, suintement ou chaleur au niveau de la plaie de césarienne).

75
 Dans une autre thèse, Lesort (2014) a évalué la sensibilité et la spécificité des différents
paramètres d’une grille multiparamétrique pour l’évaluation de la douleur lors de césarienne.
L’étude a permis de déterminer 5 paramètres permettant d’obtenir une meilleure sensibilité pour
discriminer les vaches douloureuses : 1) Score de locomotion ; 2) Fréquence cardiaque ; 3) Tête
basse ; 4) Patte en suspension ; 5) Dos voussé. Si une vache présente au moins deux de ces
critères, la sensibilité est de 70% et la spécificité de 100%.
Dans leur étude, Kolkman et al. (2010) ont cherché à déterminer les différences
comportementales lors de vêlage par voie naturelle et lors de césarienne. Les critères considérés
étaient : la vigilance, l’agressivité, la vocalisation, le nombre de changement de positions
« couché/debout », la qualité de la rumination, la réaction à la stimulation de la plaie et le
pourcentage de blanc d’œil visible. Ils concluent que les paramètres les plus pertinents sont la
qualité de la rumination et la réaction à la pression sur le flanc ou la vulve.

D’après Weary et al. (2006), l’évaluation du statut inflammatoire de l’animal suite au

vêlage peut être un indicateur des conditions et de la difficulté de ce dernier, associé à plus ou
moins de douleur. L’activation du système immunitaire, surtout via l’inflammation, peut être
évaluée par la recherche d’infections ou de traumatismes, ainsi que par une hyperthermie.
A l’inverse, Anil et al. (2005) estiment que l’évaluation du comportement est plus
sensible que la mesure de facteurs physiologiques pour évaluer la douleur. Cependant, le
comportement nécessite une interprétation qui n’est pas aisée. Par exemple, l’éloignement du
reste du troupeau peut avoir deux significations : il peut être un signe précoce de douleur mais
il est également associé au comportement normal de la vache en début de parturition.

L’évaluation de la douleur chez les bovins n’est pas aisée dans la pratique et il n’existe
pas de réel consensus malgré de nombreuses études essayant de déterminer les paramètres les
plus appropriés. Son évaluation impliquera nécessairement un certain degré de subjectivité.

I.2.2. Limites de méthodes d’évaluation

La majorité des études utilisées pour évaluer la douleur ou déterminer l’efficacité des
analgésiques sont victimes de biais importants. En effet, les analyses comportementales sont
fortement subjectives chez les bovins. Les mesures de paramètres physiologiques ou de
paramètres sanguins (le cortisol par exemple) sont rapidement faussées par le stress dû à la
contention ou au prélèvement (Holopherne, Guatteo, 2014). Enfin, les paramètres de
production sont influencés par de nombreux facteurs, souvent non maîtrisés.
En particulier lors du vêlage, l’évaluation de la douleur n’est pas facilitée. D’une part le
type de douleur prédominant est la douleur viscérale, qui est plus difficilement identifiable que
la douleur musculo-squelettique (Gay et al., 2007). D’autre part, l’expression comportementale
est particulièrement complexe et influencée par de nombreux facteurs : le repos après l’effort
de la mise-bas, les soins au veau nouveau-né, l’effort métabolique (production de lait) et les
adaptations à un nouvel environnement (Barrier et al., 2014).

76
 II. Conséquences de la douleur au vêlage

Durant la période péri-partum, les vaches sont soumises à des modifications

biologiques, qui peuvent compromettre leur habilité à maximiser leurs performances futures
(Shwartz et al., 2009). L’un des facteurs les plus importants est la balance énergétique négative,
qui est associée à des troubles de la reproduction et probablement aussi à une baisse de la
production de lait. Dans une moindre mesure, la douleur au vêlage est également suspectée
d’avoir des effets préjudiciables (Newby et al., 2017 ; Meinau et al., 2014),
Les conséquences directes de la douleur ont été peu étudiées. La majorité des auteurs
s’est intéressée aux maladies formant le « complexe des troubles du péri-partum », c’est-à-dire
la dystocie, la mortinatalité, la gémellité, la fièvre de lait et la rétention placentaire
(Mee, 2004). Ces études n’apportent donc pas la preuve que la douleur est directement à
l’origine des effets observés mais elle est systématiquement associée à ces situations.

II.1. Conséquences physiologiques

II.1.1. Répercussions systémiques

La douleur provoque un stress, qui physiologiquement a une valeur adaptative. En effet,

il engendre des modifications cardio-vasculaires, respiratoires et métaboliques, qui participent
à mettre l’organisme en alerte. Cependant, le stress peut devenir pathologique si l’agression est
anormalement durable et/ou intense, car ces réactions deviennent néfastes (Bohy et al., 2010a).
Dartevelle (2014) a résumé les conséquences de la douleur chez la vache (Figure 24).

Il est également intéressant de faire référence à la médecine humaine, même si la

comparaison des effets de la douleur chez les animaux avec ceux chez l’Homme est limitée
(Gay et al., 2007). Dans l’étude de Rowlands et Permezel (1998), il est prouvé que les
altérations observées (similaires à celles décrites ci-dessous) sont effectivement causées par la
douleur à l’accouchement car ces dernières disparaissent à l’aide d’un bloc neural central. Par
exemple, ils ont montré que le relargage de noradrénaline et d’adrénaline par la
médullosurrénale diminue lorsqu’une anesthésie épidurale est réalisée.

77
 La douleur entraîne un stress pour l’organisme. L’hypothalamus est à l’origine de réponses de
deux types : nerveuse (à gauche) et endocrinienne (à droite) (Gogny, Bareille, 2008).

Figure 24 : Conséquences physiopathologiques de la douleur (Dartevelle, 2014)

Par ordre d’importance, la douleur lors de la parturition affecte donc les systèmes
suivants (Rowlands, Permezel, 1998 ; Gogny, Bareille, 2008 ; Bohy et al., 2010) :
 Fonction cardio-vasculaire : l’activation du sympathique entraîne une augmentation
du débit cardiaque (il peut augmenter de 40 à 50% avant le part proprement dit) et une
augmentation progressive de la résistance périphérique par vasoconstriction, ce qui
engendre une hypertension. En outre, la consommation de dioxygène du myocarde
augmente et des troubles du rythme peuvent apparaître.
 Fonction digestive : le transit digestif est réduit par mise au repos du système
parasympathique. Les principaux risques sont une inhibition de la motricité du rumen
avec une potentielle météorisation et des ulcérations de la caillette.
 Fonction métabolique : il y a une augmentation des hormones cataboliques (glucagon,
rénine et vasopressine) associée à une diminution des hormones anaboliques (insuline
et testostérone). En conséquence, il y a une hyperglycémie, une hausse du catabolisme
protéique, une lipolyse et une glycogénolyse. Il faut ajouter que la fatigue physique peut
être à l’origine d’une acidose métabolique à cause de l’acide lactique produit.

78
  Fonction respiratoire : la douleur provoque une hyperventilation, dont l’intensité
augmente au cours de la mise-bas. Elle peut entraîner une hypocapnie maternelle, une
alcalose respiratoire et ainsi une acidose métabolique compensatoire. L’oxygénation des
tissus peut pâtir du ralentissement de la dissociation de l’hémoglobine et du dioxygène.
 Fonction utérine et santé du fœtus : en cas d’activité sympathique vraiment excessive,
les contractions utérines peuvent devenir incoordonnées et aboutir à une mise-bas plus
longue. La douleur peut également favoriser l’acidémie chez le fœtus ; les fœtus de
mères ayant eu une anesthésie péridurale semblent moins souvent acidosiques. De plus,
de forts taux de catécholamines circulantes peuvent aggraver l’acidose fœtale en
réduisant la perfusion placentaire voire entraîner des arythmies cardiaques fœtales.
 Fonction immunitaire : elle est réduite chez les vaches en péri-partum.
Jacob et al. (2001) a montré que la concentration plasmatique en cortisol était
significativement plus élevée chez les vaches le jour du part, avec pour conséquence
une diminution significative de la prolifération des lymphocytes soumis à un mitogène.
La baisse d’immunité ne se limite pas à au tractus génital, mais touche tout l’organisme.
Les vaches sont donc plus susceptibles de développer une infection, et en particulier
celle de la glande mammaire (Mallard et al., 1998). La douleur entraîne également une
durée de rétablissement plus longue (Gay et al., 2007).
 Fonction émotionnelle : la douleur à l’accouchement peut augmenter l’anxiété.

Ces conséquences sont à relativiser : Nancy K. Lowe (dont les recherches ont porté sur
l’expérience de la douleur de l’accouchement chez la femme), souligne qu’il serait contre-
intuitif de penser que le processus physiologique de la parturition serait par nature uniquement
à l’origine d’effets préjudiciables pour la mère et le nouveau-né (Lowe, 2002).

Le système nerveux sympathique est activé lors de douleur, mais également lors de
stress. Les constantes physiologiques associées (fréquences cardiaque et respiratoire,
concentrations plasmatique ou salivaire en glucocorticoïdes) ont donc peu d’intérêt pour la
détection de la douleur (Bareille, 2007).

II.1.2. Activation de la cascade inflammatoire

L’activation de la cascade inflammatoire a déjà été vue (voir : Partie I II.2.2.a.). Il s’agit
d’un processus de défense de l’organisme, mais qui peut être nocif au-delà de certaines limites.
Localement, la réponse inflammatoire est caractérisée par la rougeur, la chaleur, le
gonflement et la douleur. Ils sont la conséquence de l’augmentation du flux sanguin et de la
perméabilité des parois endothéliales permettant le passage des leucocytes et de
macromolécules des capillaires vers les tissus (Trevisi, Bertoni, 2008).

79
 Au niveau systémique, cette réponse peut impliquer différents organes, dont
l’hypothalamus, le foie et l’appareil reproducteur. Les conséquences sont notamment une
augmentation du catabolisme, une hausse de la température corporelle et une anorexie.

La parturition est associée à l’activation de la cascade inflammatoire avec une

augmentation du nombre de cellules inflammatoires et de la production de cytokines pro-
inflammatoires au niveau du col de l’utérus, du myomètre, des enveloppes fœtales et de la cavité
amniotique. Cette inflammation jouerait un rôle clé avant et pendant le part, mais ses fonctions
précises restent encore mal comprises (Gotsch et al., 2008).

La mesure de certaines protéines de la phase inflammatoire (haptoglobine, fibrinogène,

céruloplasmine, sérum amyloïde A) offre de nouvelles perspectives dans l’évaluation de la
douleur, même si elle plus difficilement réalisable chez les bovins (Bareille, 2007).

II.2. Conséquences lésionnelles

Les lésions sont des conséquences des traumatismes obstétricaux d’une part (en cas de
vêlage dystocique surtout), et des plaies chirurgicales de césarienne d’autre part.
Farhoodi et al. (2000) ont réalisé une étude rétrospective des facteurs de risque des
blessures recto-vaginales chez des vaches laitières Holstein. Ces blessures comprennent les
fistules recto-vaginales, les lacérations périnéales, les pneumovagins et les urovagins. Ils ont
ainsi pu déterminer quelles étaient les vaches les plus à risque (Tableau IX).

Tableau IX : Vaches à risque de lésions recto-vaginales (d’après Farhoodi et al., 2000)

Vaches à risque de Avec vêlage

Primipares Avec un veau mâle
lésions recto-vaginales dystocique

Odd ratio 6,1 7,4 4,9

Le risque est plus important lors de la mise-bas d’un veau mâle car ils sont généralement plus lourds.

Les lacérations périnéales sévères et les fistules peuvent entraîner une contamination
fécale du vestibule du vagin, du vagin et de l’utérus, pouvant être à l’origine d’une endométrite
et d’une baisse de fertilité. L’urovagin peut conduire à des vaginites, des cervicites, des
endométrites, à une diminution du taux de réussite à l’IA1 (première insémination artificielle)
voire à du repeat breeding. Elles sont donc à l’origine de pertes économiques non négligeables.
Elles nécessitent parfois des interventions chirurgicales réparatrices. Ces dernières
doivent être réalisées précocement (avant 45 jours post-partum), car l’amélioration apportée
décroit avec le temps.

80
 II.3. Conséquences zootechniques

« La seule façon de persuader les producteurs d’améliorer le bien-être de ses animaux

est de donner à celui-ci une valeur économique […]. En résumé, une production plus
efficace. » Marie Dawkins, professeur de comportement animalier à l’Université d’Oxford
(Trouillet, 2014)
Les conséquences zootechniques constituent donc les meilleurs arguments en faveur de
la prise en charge de la douleur auprès de l’éleveur, car elles ont des répercussions financières.

II.3.1. Sur la prise alimentaire et la rumination

La douleur est souvent à l’origine d’une diminution de l’activité générale, qui

s’accompagne d’une diminution de la prise alimentaire (von Keyserlingk et al., 2009).
Schirmann et al. (2013) ont étudié le comportement alimentaire de 11 vaches, de 96
heures avant à 48 heures après le part. Dans les 24 heures précédant le vêlage, les vaches ont
passé environ 63  30 min de moins à ruminer et 66  16 min de moins à manger. Dans les 24
heures suivant le vêlage, elles ont passé 133  35 min de moins à ruminer et 82  18 min de
moins à manger. En conséquence, l’ingestion de MS (Matière Sèche) a diminué de 3,8  1,9 kg
dans les 24 heures avant le vêlage, mais cette valeur est revenue à la normale ensuite.
Le temps passé à ruminer et à manger a commencé à diminuer à partir de 4 et 8 heures
avant le vêlage respectivement et a ré augmenté 4 à 6 heures après le vêlage (Figure 24).

Figure 24 : Evolution de l’ingestion de MS (ligne en pointillés),

du temps passé à ruminer (ligne continue) et de celui passé à manger (ligne en tirets)
(Schirmann et al., 2013)
81
 Il n’est cependant pas clair, si les modifications alimentaires observées sont dues au
stress du vêlage, qui est notamment lié à la douleur, ou au changement de conditions
d’hébergement, qui a été effectué immédiatement après le vêlage dans cette étude.

Proudfoot et al. (2009) ont montré que l’ingestion de MS des vaches avec dystocie
diminue de 12% dans les 48 heures pré-partum par rapport aux vaches avec eutocie
(14,3  1,0 kg contre 16,2  1,0 kg respectivement). Cette diminution s’intensifie à l’approche
du vêlage, elle passe à 24% dans les 24 heures pré-partum (8,3  0,7 kg contre 10,9  0,7 kg
respectivement) (Figure 25). Les vaches ont également consommé moins d’eau dans les 24
heures pré-partum, mais elles en ont consommé plus dans les 24 heures post-partum.

Figure 25 : Comparaison de l’ingestion cumulée de MS chez des vaches avec dystocie

et des vaches avec eutocie, dans les 24 heures avant le vêlage (Proudfoot et al., 2009)

Dans leur étude, la diminution de l’ingestion leur a permis de détecter les vaches avec
dystocie dans 77,6% des cas (Tableau X). Les vaches mangeant moins de 9,6 kg de MS les 24
heures avant vêlage sont ainsi plus à risque de présenter une dystocie. Les auteurs préconisent
donc de porter une attention particulière à l’ingestion de la vache avant le vêlage (environ 11
heures avant) lorsque les vaches commencent à montrer des signes de vêlage.

82
 Tableau X : Paramètres étudiés dans l’étude de Proudfoot et al. (2009)
pour la différenciation des vaches susceptibles de présenter une dystocie

Mise à part l’activité (vaches présentant plus de 30 séquences « debout » dans les 24 heures avant le
part), c’est la mesure de l’ingestion qui permet de détecter le plus sûrement le risque de dystocie.

Les auteurs ont donc mis en évidence une diminution du temps d’alimentation,
accompagné d’une diminution de l’ingestion et du temps de rumination. Or la rumination est
souvent considérée comme un indicateur du bien-être chez les bovins (Millman, Coetzee, 2015).

L’ingestion diminuée semble être la principale cause de la diminution des performances

zootechniques. L’apport des nutriments n’est plus suffisant pour assurer la production laitière,
les fonctions reproductrices en début de lactation et une éventuelle poursuite de la croissance.
Ce phénomène est aggravé par les maladies du péri-partum : les ressources sont déviées vers
la fonction immunitaire, qui est également consommatrice d’énergie métabolique
(von Keyserlingk et al., 2009).

II.3.2. Sur la production de lait

Les évènements stressants et douloureux sont suffisants à réduire la production de lait,

notamment par diminution de la sécrétion d’ocytocine (Shwartz et al., 2009). La production de
lait est également affectée par les maladies du péri-partum, qui sont associées à de la douleur.
Bareille et al. (2003) se sont intéressés à l’effet des troubles de la santé à la fois sur la
prise alimentaire et sur la production de lait. Les maladies liées au vêlage considérées sont les
dystocies, les césariennes, la métrite aigüe puerpérale et l’œdème de la mamelle (Tableau XI).

83
 Tableau XI : Effets des troubles de la santé du péri-partum
sur la production de lait et de l’ingestion de MS (d’après Bareille et al., 2003)

Production Ingestion
Troubles de la santé Ratio *
de lait (kg) de MS (kg)

Dystocie - 5,7 - 22,1 0,26

Dystocie sévère ou césarienne - 51,8 - 42,0 1,23
Vêlage gémellaire - 24,8 - 10,4 1,85
Non délivrances - 33,0 - 10,4 3,18
Œdème de la mamelle - 10,3 - 10,7 0,96

* Le ratio indiqué correspond à : Production de lait / Ingestion en MS, c’est-à-dire qu’il indique le
nombre de kg de lait perdus pour chaque kg de MS ingéré en moins.

L’incidence de ces troubles est surtout importante chez les vaches primipares.

Les affections du début de lactation présentent des ratios PL/PA faibles, qui suggèrent
que la perte en énergie associée a été partiellement compensée par la mobilisation du tissu
adipeux, qui est facilitée à cette période de la lactation (Bareille et al., 2003).

Fourichon et al., (1999) ont effectué une revue systématique des études sur les pertes
de lait suite aux maladies les plus fréquentes depuis 1965. Les articles sélectionnés donnaient
une estimation quantitative des pertes avec un minimum de 25 individus malades.
Moins de la moitié des études rapportent une perte de lait associée aux dystocies, aux
non délivrances et aux métrites, avec respectivement 5 études sur 13 (0,3 à 2,3 kg/j sur la
lactation), 5 études sur 13 (0,8 kg/j sur la lactation à 2,5 kg/j à 100 jours en lait) et 2 études sur
10 (0,4 kg/j sur la lactation et 2,3 kg/j à 119 jours en lait) (Tableau XII).
Les résultats ne sont pas tous en accord. Les différences sont probablement dues au fait
que les méthodes statistiques utilisées étaient différentes et que la définition de la dystocie
variait (différents niveaux d’assistance au vêlage ou scores de difficulté de vêlage de 1 à 5).
Globalement, pour les maladies du péri-partum, les pertes ont pu être sous-estimées. En
effet, les vaches présentant une chute dramatique de la courbe de lactation ont probablement
été réformées et exclues des études. Au contraire, les vaches avec des performances
reproductrices réduites ont potentiellement pu produire plus de lait.

Néanmoins, il convient ici de rappeler que la production de lait est surtout dépendante
d’autres facteurs : nutritionnels, génétiques et environnementaux. Peu d’experts
recommandent donc la production de lait comme un indicateur de respect du bien-être animal :
une forte production ne garantit pas le respect du bien-être animal et inversement le respect du
bien-être animal ne rime pas avec forte production (von Keyserlingk et al., 2009).

84
 Tableau XII : Représentation schématique de l’évolution des pertes en lait
liées aux affections du péri-partum (d’après Fourichon et al., 1999)

Pertes
Affections
A court terme A moyen terme A long terme

Dystocies
Modérées Légères
0,7 à 1,3 kg/j 0,3 à 0,7 kg/j
le premier mois pp jusqu’à la fin de la lactation

Non
délivrances Légères
0,3 à 0,7 kg/j
Aucune
le premier mois pp
voire moins

Métrites
aigües
Modérées à sévères
2 à 2,5 kg/j 0,7 à 1,3 kg/j Aucune
le premier mois pp le mois suivant

Pour les dystocies, seuls deux auteurs rapportent une diminution de la production laitière pour
celles nécessitant une légère assistance. La plupart des pertes sont estimées de 100 à 200 kg pour des
vêlages avec forte traction et de 500 à 700 kg pour des vêlages « extrêmement difficiles ». Elles
pourraient être indirectement liées au risque augmenté d’autres maladies post-partum après dystocies
Les études avec seulement 20 à 160 cas n’ont pas pu mettre en évidence de pertes.
Pour les césariennes, une étude seule s’est focalisée dessus et a mis en évidence des pertes à
moyen terme, mais pas à long terme sur la lactation. Une autre a montré que les pertes étaient divisées
par deux après une césarienne par rapport à un vêlage dystocique.
Pour les non délivrances, deux études ont identifié des pertes légères à court terme (12 à 15
kg) et trois études ont montré des pertes à moyen ou long terme (200 à 250 kg). Les études de 20 à 170
cas n’ont pas pu mettre en évidence de pertes.
Pour les métrites aigües, Fourichon et al. (1999) estiment que d’autres études sont requises,
notamment pour mieux faire la distinction entre métrite aigüe et métrite chronique (endométrite).

85
 II.3.3. Sur la reproduction

Aucun article qui met en évidence un lien direct entre la douleur et la diminution des
performances reproductrices chez la vache n’a été trouvé. Cependant, comme précédemment,
plusieurs études montrent que les dystocies ont des effets néfastes sur ces performances.
Richards et al., 2009 ont montré que dans le cas de vêlages très difficiles, la mise la
reproduction est plus compliquée : IV-IA1 (intervalles entre le vêlage et la première
insémination artificielle) plus longs et un plus grand nombre d’inséminations.
La nécessité d’assistance au vêlage est associée à une augmentation du nombre de
fièvres de lait, qui augmentent le nombre de rétentions placentaires. Ces dernières sont
associées au développement d’endométrites, qui ont l’impact le plus important sur les
performances reproductrices parmi toutes les maladies du péri-partum (Peeler et al., 1994).
Par exemple, elles diminuent les chances d’avoir un corps jaune sur l’ovaire lors du contrôle
gynécologique à 30 jours et retarde la première IA. Ainsi, plus le part aura été difficile, plus la
reprise de la cyclicité sera tardive et plus l’anœstrus post-partum sera long.

Fourichon et al. (2000) ont réalisé une méta-analyse de l’ensemble des études relevant
l’impact des affections les plus fréquentes chez les vaches sur leur reproduction, depuis 1960
(Tableau XIII).

Tableau XIII : Impact des affections du péri-partum

sur les performances reproductrices des vaches (d’après Fourichon et al., 2000)

Augmentation de Diminution du taux de Retard supplémentaire

Affections
l’IV-IA1 réussite à l’IA1 pour l’IV-IAF

Dystocies et
2à3j 4 à 10 % 6 à 12 j
non délivrances
Métrites 7j 20 % 19 j

Les effets néfastes sur la reproduction n’étaient pas plus importants chez les vaches avec
dystocie sévère par rapport à celles avec dystocie légère. Les auteurs pensent que cette absence de
différence est due aux soins apportés à ces vaches et à une plus grande attention de la part de l’éleveur.

II.3.4. Sur la croissance

Aucune étude ne s’est spécifiquement intéressée aux conséquences de la douleur au

vêlage sur la croissance. Dans tous les cas ce paramètre ne concerne que certaines génisses qui
n’ont pas encore atteint leur taille adulte lors de la mise-bas. Mais il faut rappeler que la
croissance non arrivée à terme constitue un facteur de risque important pour les dystocies.

86
 Nathalie Bareille (2007) a résumé les impacts des principales maladies du péri-partum
dans un tableau, qui est repris ci-dessous (Tableau XIV).

Tableau XIV : Effets et fréquence des principales maladies du péri-partum

sur les fonctions de production chez la vache laitière (d'après Bareille, 2007)

Production
Ingestion Reproduction Longévité Fréquence
laitière
Affections du
péri-partum (Fourichon,
(Bareille et (Fourichon (Beaudeau (Fourichon
Seegers,
al., 2003) et al., 1999) et al., 2000) et al., 2001)
Mahler, 2000)
Dystocie + 0 ++ ++ 5-10%
Non
0 0 ++ 0 5-10%
délivrance

Métrite 0/+ 0/+ +++ + 5-10%

L’échelle de l’intensité des effets va de 0 (sans effet, peu fréquent) à +++ (effet important, très fréquent).

La mesure des modifications de performances zootechniques (ingestion, production

laitière, reproduction et longévité) est un outil classique de l’évaluation de la douleur. Il n’est
pas évident à mettre en place dans la pratique et a un caractère rétrospectif (Bareille, 2007).

II.3.5. Evaluation de l’impact économique

Tous les montants initialement en dollar ont été convertis en euros, d’après la valeur
du dollar américain au 4 septembre 2018 : 0,86 €. Ils sont marqués d’un astérisque (*).

La dystocie est l’une des affections chez la vache qui a l’impact économique le plus
important. Dans leur étude, Dematawena et Berger (1997) ont estimé les pertes économiques
associées à différents niveaux de difficulté de vêlage (score de 1 à 5). Dans l’ordre croissant,
ils les ont respectivement estimées à: 0 €*, 43,58 €*, 81,61 €*, 138,05 €* et 327,89 €*.
Entre un vêlage sans problème (score de 1/5) et un vêlage très difficile (score de 5/5),
ils ont constaté les pertes zootechniques suivantes : 703,6 kg de lait sur la lactation (dont 24,1
kg de gras et 20,8 kg de protéines), un IV-IA1 rallongé de 33 jours, 0,2 IA supplémentaire/vache
et 4,1% de mortalité au vêlage. Ces estimations peuvent varier en fonction de la région.
Gatien et al. (2012) ont même estimé la perte liée à un cas grave de vêlage dystocique
à 500 €. Comme point de comparaison, la dépense moyenne pour une vache Holstein est de
20,94 €* à 24,69 €* pour des primipares et de 8,60 €* pour des multipares.

87
 Fourichon et al. (2000) ont réalisé une étude dans 248 fermes des Pays de la Loire entre
1995 et 1997 pour donner les estimations des coûts de différentes affections en élevage bovin.
Les affections associées aux coûts les plus importants sont celles concernant la reproduction
(endométrites, vaginites, problèmes de fertilité ; 5,27 €/ vache) et le péri-partum (dystocies, non
délivrances, métrites aigües ; 4,89 €/ vache) après celles de la mamelle ou du métabolisme.
D’après ces auteurs, les dépenses liées au péri-partum sont majoritairement dues aux
dystocies (79% avec une médiane de 5,33 €/vache et un maximum de 21,92 €/vache).

Guard a également réalisé une évaluation des pertes économiques liées aux maladies
les plus communes chez la vache en 2008, dont deux maladies du péri-partum (Tableau XV).

Tableau XV : Coût détaillé de deux maladies du péri-partum

(d’après Guard, 2008 dans Villard, 2016)
Les coûts ont été arrondis après leur conversion en euros*. Les effets zootechniques retenus par
les auteurs pour effectuer leurs calculs sont décrits ci-dessous (Guard, 2008).

Affections Dystocies Rétentions placentaires

Mort ou euthanasie 19 € 29 €
Réforme 30 € 83 €
Honoraires vétérinaires 13 € 2€
Médicaments 26 € 13 €
Temps de travail pour l’éleveur 13 € 9€
Lait écarté 10 € 19 €
Chute de production laitière 60 € 86 €
Retard de mise à la reproduction 26 € 33 €
Total 197 € 274 €
Les dystocies comprennent les césariennes et les fœtotomies. Leur incidence est de 21%. Dans
1% des cas, elles se soldent par la mort ou l’euthanasie de la vache. Dans 2% des cas, il s’en suit un
abattage pour cause de production laitière insuffisante ou des complications comme la paralysie des
membres postérieurs. L’éleveur consacre environ 1 heure pour chaque cas de dystocie. L’intervention
du vétérinaire dure en moyenne ¾ d’heure et ils interviennent dans 15% des cas. Le lait peut être écarté
suite à l’emploi de médicaments (antibiotiques et anti-inflammatoires) et la perte associée est estimée
à 360 kg (45 kg/j pendant 8 jours). Le retard de mise à la reproduction est de 12 jours environ.
Les non délivrances sont fréquentes suite aux dystocies. Les non délivrances et les métrites
nécessitant un traitement systémique surviennent dans 11 à 18% des vêlages. Les vaches souffrant de
métrite (puerpérale aigüe) peuvent en mourir : le taux de mortalité est de 1%. Dans 6% des cas, la
vache ne produit pas suffisamment de lait ou est abattue. L’intervention du vétérinaire est nécessaire
dans 5% des cas. Le traitement antibiotique est nécessaire dans 75% des cas et coûte 15$. Le temps de
travail pour l’éleveur a été estimé à 10 minutes/jour pendant 4 jours. Les auteurs ont retenu une perte
de lait de 550 kg et un retard de 15 jours dans la mise à la reproduction pour effecteur leurs calculs.

88
 D’après Waelchli et al. (1999), les rétentions placentaires ont un impact négatif pour les
performances reproductrices des vaches : elles augmentent l’incidence des stérilités et affectent
la fertilité lorsqu’elles sont associées à des métrites. Néanmoins, elles ont un impact
économique dans un troupeau seulement si leur incidence est supérieure à 30%.

II.4. Conséquences comportementales

L’ACVA (1998) donne une liste non exhaustive et non spécifique des modifications
comportementales, qui peuvent être utilisées comme des indicateurs de douleur :
 Changement d’attitude ;
 Manque de coopérativité et appréhension à l’approche ;
 Vocalisation anormale (gémissement, plainte) ;
 Léchage, grattage de la zone touchée ;
 Modification du pelage ;
 Changement de posture ou de déplacement ;
 Modification du niveau d’activité ;
 Diminution de l’appétit ;
 Changement de l’expression faciale (oreilles plaquées en arrière) ;
 Salivation ou transpiration excessive ;
 Bruxisme (grincements de dents) ;
 Modification de la digestion et de l’urination.

Pendant la parturition, l’expression comportementale de la vache constitue un indice

essentiel pour l’éleveur ou le vétérinaire dans l’évaluation de son niveau de détresse voire de
douleur. Son interprétation permet de savoir à quel moment l’intervention se révèle nécessaire.
Les comportements péri-partum peuvent être classés en différentes catégories :
exploratoires (léchage et reniflage), alimentaires (alimentation et boisson) et d’irritation
(grattage, piétinements, battements de la queue et regards vers le flanc)
(Alice C. Barrier et al., 2012).
Les comportements alimentaires ont déjà été vus ci-dessus (voir : Partie III II.3.1.).

89
 II.4.1. Comportements exploratoires

Les premiers comportements observés lors de la mise en place dans le box de vêlage
sont exploratoires. L’objectif de la vache est d’assurer un environnement optimal pour le
vêlage, avec un « faible risque de prédateurs » ou plutôt un faible risque de perturbation par
l’éleveur et l’absence d’erreur de reconnaissance de la progéniture. (Rørvang et al., 2017).

Lorsque les vaches ont le choix entre des boxes avec différents niveaux d’isolement,
elles ne montrent pas de préférence (plaques de différentes tailles isolant plus ou moins le box ;
Figure 26). Seules celles ayant présenté les vêlages les plus difficiles, avec en particulier un
deuxième stade plus long, ont choisi le box le plus isolé (Rørvang et al., 2017).

Trois boxes différents ont été mis à disposition à des vaches sur le point de vêler, présentant
différents niveaux d’isolement A, B et C, selon la taille de la plaque entre le couloir et le box.

Figure 26 : Boxes de vêlage avec différents niveaux d’isolement (Rørvang et al., 2017)

Ces comportements ne permettent pas de mettre en évidence la douleur. Cependant, ils

montrent que la forte densité dans les bâtiments d’élevage laisse peu de place à l’expression
normale de ces comportements exploratoires, avec une potentielle atteinte du bien-être.

II.4.2. Comportements d’irritation et de douleur

II.4.2.a. Pendant un vêlage eutocique

Le comportement de la vache est modifié avant et après le part. Dans les 24 heures
précédant le vêlage, les vaches sont plus agitées que durant les 2 à 4 jours précédents : le temps
passé debout diminue et les vaches changent plus fréquemment de positions (couché/debout).
Ce phénomène est amplifié dans les 6 heures avant le vêlage, avec une augmentation du temps
passé à piétiner, du nombre de contractions musculaires abdominales et du temps passé avec la
queue levée (Gatien et al., 2012). Dans les 2 heures avant le vêlage, le nombre de contractions
augmente encore et la vache regarde fréquemment en direction de son abdomen (Jensen, 2012).

90
 Gatien et al. (2012) a bien mis en évidence l’intensification des modifications
comportementales dans les 24 heures précédant le vêlage (Tableau XVI).

Tableau XVI : Evolution des comportements par périodes de 2 heures

au cours des 12 heures précédant le vêlage (Gatien et al., 2012)

Délai avant vêlage

10-12 h 8-10 h 6-8 h 4-6 h 2-4h 0-2h
(heures)

Debout
53,7  22,7 57,4  26,0 57,5  20,0 47,2  22,7 45,0  22,2 30,7  21,0
(% de temps)

Piétinement
1,8  4,6 1,4  2,5 1,7  2,3 5,6  4,5 7,7  6,9* 10,4  8,0
(% de temps)

Queue levée
0,5  0,4 0,6  0,6 1,2  1,1 9,4  20,5 30,0  33,3 81,4  21,6
(% de temps)

Signes d’inconfort
2,3  2,3 3,0  2,7 3,9  2,5 9,7  6,0 13,7  8,6 17,9  9,4
(nombre/heure)

Contractions
0 0,1  0,4 0,3  1,2 3,6  12,7 16,6  26,8 90,5  34,7
(nombre/heure)

Les modifications de la couleur au sein d’une même ligne correspondent à une différence
significative des valeurs de deux cases adjacentes, sauf pour la case marquée (*).
Ces résultats sont à considérer avec précaution et mériteraient d’être confirmés (échantillon
comptant seulement 20 vaches Holstein, dont 10 primipares et 10 multipares). L’extrapolation des
résultats à d’autres races et d’autres conditions d’élevage n’est pas possible.

Pour certains signes, le lien avec une douleur aigüe et intense ne fait pas de doute. Par
exemple, deux d’entre eux sont associés à la douleur causée par une forte pression dans la filière
pelvienne. Ainsi les vaches gardent surtout la queue levée pendant le deuxième stade du vêlage,
c’est-à-dire lors de l’engagement du veau (Alice C. Barrier et al., 2012). De plus, elles se
remettent souvent à manger au moment où la poche amniotique se rompt, ce qui montre bien
leur soulagement (Wehrend et al., 2006).
Pour d’autres comportements, l’interprétation est plus complexe. Par exemple,
l’agitation excessive de la vache avant le vêlage est actuellement mal comprise. Elle peut
correspondre à un signe de douleur, mais également à la recherche d’un lieu approprié pour la
mise bas, qui est rendue difficile dans le box de vêlage. Un autre exemple est la position de
décubitus latéral avec la tête reposée sur le sol. Elle pourrait être associée à la forte douleur,
mais aussi à l’épuisement physique ou encore à la recherche d’une position facilitant le passage
du veau (sachant qu’elle permet un léger élargissement de la filière pelvienne).

91
 D’après plusieurs études éthologiques sur le péri-partum (Barrier et al., 2012 ; Jensen,
2012 ; Mainau et al., 2014 ; Mainau, Manteca, 2011 ; Rørvang et al., 2018), les indicateurs
comportementaux de la douleur les plus fiables sont les suivants :
 Temps de couchage réduit ;
 Alternance entre les positions couché/debout ;
 Déplacements fréquents et sans but (parfois le long de la clôture) ;
 Vocalisations (surtout associées aux contractions) ;
 Grattages du sol et piétinements ;
 Queue levée et fouettements de la queue ;
 Couchage en décubitus latéral ;
 Regards voire coups de pieds vers les flancs ;
 Efforts intenses et longs mais sans progression du veau ;

II.4.2.b. Pendant un vêlage dystocique

L’expression des comportements liés à la douleur est plus importante chez les vaches
avec dystocie. Elles changent plus fréquemment de positions « couché/debout » (10,9  0,7
transitions chez des vaches avec dystocie contre 8,3  0,7 chez des vaches avec eutocie)
(Proudfoot et al., 2009). Des comportements, comme le grattage du sol ou le lever de la queue,
sont observés plus précocement, plus longtemps et plus fréquemment (A. C. Barrier et al.,
2012). Le nombre de contractions est significativement plus élevé dans le cas de vêlages
dystociques par rapport aux vêlages eutociques (respectivement 275  109 contre 123  48),
ainsi que le nombre de signes d’inconfort (respectivement 111  47 contre 82  31) (Gatien et
al., 2012).
En revanche, l’étude de Barrier et al. (2012) n’a mis en évidence aucun effet de la
difficulté du vêlage sur le toilettage, les changements de position « couché/debout »,
le comportement exploratoire (léchage et reniflage du sol) ou les comportements d’irritation
(piétinement, battement de la queue, grattage du sol, regard vers le flanc).

Ces signes comportementaux représentent des perspectives intéressantes pour la

détection des vêlages (notamment dystociques), comme par exemple de noter le début et la
durée des contractions, avec « l’intensité » des comportements associés.

L’évaluation de la douleur par l’observation du comportement présente l’avantage de

ne pas être invasive, au contraire de la mesure de paramètres sanguins nécessitant de réaliser
un prélèvement. Elle reste néanmoins subjective. Certaines des méthodes sont performantes car
elles sont basées sur des scores cliniques dont les répétabilités intra-observateur et inter-
observateurs ont été évaluées, mais cela a surtout été réalisé pour les boiteries (Bareille, 2007).

92
 II.4.3. Comportement maternel

Dans les minutes suivant le vêlage, la vache se relève puis lèche son veau. Les
comportements maternels sont surtout exprimés dans la première heure suivant le vêlage et
diminue dans les 5 heures suivantes. Ils diminuent encore au cours des 24 premières heures
post-partum. Pendant ce temps, la vache s’alimente moins et se couche moins (Jensen, 2012).
Or un temps réduit de repos (couchage) et d’alimentation est associé à un risque augmenté de
maladies de production (Proudfoot et al., 2009), pouvant également générer de la douleur.
Les soins maternels peuvent être altérés par l’épuisement, la douleur et les interventions
humaines. Néanmoins, Barrier et al. (2012) n’ont pu montrer aucune modification du
comportement maternel chez des vaches assistées au vêlage. Elles lèchent et stimulent autant
leur veaux, tout en passant moins de temps à se « toiletter » elles-mêmes.

II.5. Conséquences pour le veau

Les veaux nés par dystocie sont moins vigoureux. Ils passent plus de temps couché les
3 premières heures post-partum (Alice C. Barrier et al., 2012). Ils essaient de se lever plus
tardivement et y parviennent donc plus tard, ce qui fait qu’ils atteignent la mamelle moins vite.
De plus, leur risque de mortinatalité est augmenté, surtout dans les 24 heures suivant la
parturition (Tenhagen et al., 2007). La mortinatalité suite à une dystocie représente ainsi près
de la moitié (41%) de la mortalité en bas âge (Berglund et al., 2003).
Une parturition difficile entraîne donc une douleur exacerbée non seulement pour la
vache, mais également pour le veau. Ce dernier peut présenter différents signes de détresse
avant même son extraction : langue tirée voire gonflée, gonflement du veau (Laven et al., 2011).

93
94
 PARTIE IV :
PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

95
 I. Principes généraux de la prise en charge analgésique chez les bovins

I.1. Démarche générale pour limiter la douleur

I.1.1. Méthode des « 3S »

Un rapport d’expertise sur les douleurs animales chez les animaux d’élevage a été réalisé
par l’INRA en 2009 (Le Neindre et al., 2009). Par analogie à la démarche des « 3R » (replace,
reduce, refine), qui régit actuellement l’utilisation des animaux en expérimentation animale,
il propose d’encadrer les pratiques d’élevage à l’origine de douleur par la règle des « 3S »
(supress, substitute, soothe) (Tableau XVII).

Tableau XVII : Méthode des « 3S » adaptée à la parturition

Règle des « 3S »… … adaptée à la parturition

Supprimer les pratiques douloureuses La parturition est un évènement physiologique douloureux,

non indispensables qui est indispensable à la naissance.

Il n’existe pas d’alternative à la mise-bas, si ce n’est la

césarienne indiquée pour certaines dystocies, mais qui est
Substituer des solutions alternatives à
une intervention chirurgicale également douloureuse.
ces pratiques si elles sont
indispensables, ou les améliorer
Les techniques obstétricales doivent être bien maîtrisées
pour limiter la douleur.

Soulager la douleur lorsque ces
pratiques sont inévitables
+ Elever des animaux, qui ne
nécessitent pas d’avoir recours à des
procédures jugées douloureuses
Lors du part, un traitement analgésique adapté doit donc être
envisagé par le praticien !
Il faut sélectionner des races de bovins et des taureaux
reproducteurs avec des « vêlages faciles ».
La sélection qui a été réalisée dans certaines races à viande,
comme la Bleu-Blanc Belge pour laquelle la césarienne est
devenue quasi indispensable, est donc à proscrire.

I.1.2. Grandes lignes du traitement analgésique

Levionnois et Guatteo (2008) rappellent les grandes « lignes de conduite » à tenir :

 Analgésie préventive : traiter par avance tout animal pour lequel une intervention à
caractère algique est prévue.
 Analgésie interventionnelle : traiter systématiquement les douleurs post-chirurgicales.
 Analgésie de secours : traiter au besoin les douleurs aigües (suite à des traumatismes)
ou chroniques (liées aux infections post-partum par exemple). L’objectif est de
diagnostiquer et de traiter ces douleurs le plus précocement possible.

96
 Deux autres principes sont essentiels à la bonne gestion analgésie (Tableau XVIII) :
 Analgésie adaptée : chaque situation nécessite une prise en charge spécifique.
 Analgésie multimodale : certains cas nécessitent la combinaison de plusieurs
analgésiques avec des modes d’action différents.

Tableau XVIII : Questionnement préalable à la mise en place d’un plan analgésique

(d’après Levionnois et Guatteo, 2008)

Question Technique Substance AMM BV

Possibilité Locorégionale Procaïne Oui

d’anesthésie locale ? idéalement Lidocaïne Cascade
Processus Oui (non spécifique
Voie systémique AINS
inflammatoire ? à la douleur)
Kétamine (SC, épidurale) Oui

Xylazine (épidurale) Oui

Douleur chronique ou
Association avec
forte ou persistante ? Butorphanol (IV, épidurale) Cascade

Lidocaïne (IV) Non

Besoin Sédation 2-agonistes (IV, épidurale) Oui

d’immobilisation ? Anesthésie Kétamine (IV) Oui

I.1.3. Traitement adapté à l’intensité de la douleur

Des protocoles analgésiques adaptés aux trois paliers de la douleur sont recommandés
par l’OMS et ont déjà été transposés aux animaux de compagnie et de loisirs. Bohy et al. (2010)
ont essayé d’adapter les protocoles analgésiques en trois paliers aux bovins (Figure 27).

Dans l’arsenal thérapeutique disponible pour le vétérinaire chez les bovins, les AINS
représentent le minimum pour soulager la douleur. Ils peuvent être employés dans le cas de
douleurs légères à modérées. Pour les douleurs intenses, une potentialisation par un
morphinique et/ou un 2-agoniste est nécessaire.
Le seul morphinique disponible chez les bovins est le butorphanol, dont l’action
analgésique est limitée. Son action est incomplète sur les douleurs de palier III et sa durée
d’action est courte, nécessitant des injections renouvelées toutes les 2 heures. Le butorphanol
est donc difficilement utilisable dans la pratique.

97
 Figure 27 : Protocoles analgésiques en trois paliers chez les bovins (Bohy et al., 2010b)

Dans un contexte chirurgical, la formule idéale est d’associer le butorphanol à un 2-

agoniste pour bénéficier au maximum du caractère analgésique de l’2-agonistes. De plus, cela
permet de réduire le stress néfaste pour l’animal. L’ajout d’une anesthésie locale permet
d’obtenir une perte de sensibilité totale ainsi que de réduire le phénomène de sensibilisation.
L’anti-inflammatoire permet d’atteindre le « maximum du potentiel » de l’analgésie
multimodale en prenant en charge la douleur d’origine inflammatoire (Troncy, 2009).

I.2. Pharmacopée analgésique chez les bovins

Dans ce travail, la pharmacologie des analgésiques a été étudiée en s’appuyant sur les
références suivantes : Med’Vet, 2018 ; Plumb, 2018 ; Holopherne, Guatteo, 2014.

Chez les bovins, les principales familles à disposition sont (Bohy et al., 2010b) :
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ;
 Les sédatifs analgésiques, c’est-à-dire les 2-agonistes ;
 Les analgésiques centraux morphiniques limités au butorphanol ;
 Les anesthésiques locaux comprenant la lidocaïne et la procaïne.

Les principales molécules, leur mode d’action et leur cadre d’utilisation médical et
législatif sont ici passés en revue. Leurs avantages et leurs inconvénients sont aussi détaillés.

98
 I.2.1. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

I.2.1.a. Généralités
Les AINS ont des effets multiples : analgésique, anti-inflammatoire, antipyrétique, anti-
exsudative et endotoxinique. Ils sont indiqués en cas de douleur d’origine inflammatoire, liée à
un traumatisme accidentel ou chirurgical. C’est l’usage peropératoire qui est le plus répandu
chez les bovins. Outre le soulagement de la douleur, les autres effets, notamment anti-
inflammatoire et antipyrétique améliorent l’état général de l’animal et accélèrent la guérison.

Les AINS présentent des modes d’action similaires. Ils inhibent l’activité de la
cyclooxygénase et bloque ainsi la synthèse des prostaglandines, qui sont fortement impliquées
dans les symptômes de l’inflammation (Shwartz et al., 2009).
Il existe deux isoformes de COX, génétiquement distinctes. En simplifiant :
 COX-1, dite constitutive, est prédominante dans la plupart des tissus. Elle synthétise
des prostanoïdes « biologiquement essentiels », cytoprotecteurs de la muqueuse
gastrique, de l’endothélium vasculaire, des thrombocytes et du rein ;
 COX-2, dite inductible, est surtout exprimée lors d’inflammation et elle est responsable
de la synthèse des prostaglandines inflammatoires (Holopherne, Guatteo, 2014).
Les anti-inflammatoires COX-2 préférentiels ont donc des effets secondaires réduits et
peuvent être administrés sur des périodes plus longues.

Les effets indésirables des AINS dans leur condition normale d’utilisation, ont été peu
documentés chez les bovins (Bohy et al., 2010b). Les effets secondaires connus sont peu
nombreux et non spécifiques aux bovins. Ils concernent les systèmes suivants :
 Système digestif : érosions ou ulcères gastro-intestinaux. Ils ont surtout été décrits chez
le veau et non chez les bovins adultes.
 Fonction rénale : diminution de la filtration glomérulaire liée à une diminution du
débit sanguin par vasoconstriction de l’artériole glomérulaire afférente. Le risque de
toxicité rénale existe surtout chez un animal déshydraté avant le traitement.

Les AINS doivent donc être utilisés avec précaution chez les animaux avec des
désordres hépatique, cardiaque, rénal ou hémorragique. Lors de déshydratation, une perfusion
est nécessaire avant le traitement pour éviter les lésions digestives, rénales ou hépatiques
(Levionnois, Guatteo, 2008).
Un traitement aux AINS ponctuel, en administration pendant un à plusieurs jours au
maximum, présente peu de risque chez un bovin adulte correctement hydraté. Il faut toujours
essayer de viser la dose efficace minimale pour réduire encore davantage ces effets indésirables.
La sensibilité aux effets adverses peut varier d’un individu à l’autre.

99
 Un traitement aux AINS prolongé est vivement déconseillé (Levionnois, Guatteo,
2008). Le remplacement d’une molécule par une autre ne peut être envisagé qu’après un délai
de 4 à 5 demi-vies (1 à 2 jours, sauf pour l’aspirine pour laquelle il faut compter 14 jours), afin
de vérifier l’efficacité du traitement auparavant (Troncy, 2009).

I.2.1.b. Molécules disponibles en France

De nombreuses spécialités d’AINS sont disponibles sur le marché (Tableau XIX).
Parmi les AINS disponibles chez les bovins, un certain nombre présente une AMM pour
la douleur, mais seules les spécialités au kétoprofène ont une indication pour la douleur
musculo-squelettique et parfois pour la parésie de la parturition pour le Kelaprofen®. Mais
aucun AINS ne dispose d’une indication spécifique pour la douleur viscérale.
Globalement et à quelques exceptions près, les AINS possèdent plutôt des indications
pour l’inflammation aigüe lors d’infections respiratoires voire en complément du traitement de
la mammite aigüe. En revanche, c’est chez les chevaux que les AINS sont souvent indiqués
pour la douleur, à la fois musculo-squelettique et abdominale (dans le cadre des coliques).

V : Viande et abats ; L : Lait ; Resp : Affections respiratoires ; Mam : Mammites

Les cases en rose correspondent aux spécialités dont l’AMM est actuellement suspendue.
Une mise en demeure a été prononcée par l’ANMV (Agence Nationale du Médicament
Vétérinaire) en date du 20/07/2018 concernant tous les médicaments vétérinaires contenant de la
diéthanolamine en tant qu’excipients et destinés aux animaux de rente (ici la flunixine méglumine)..
Cette décision fait suite à un avis de l’Agence Européenne du Médicament concluant au retrait de la
diéthanolamine de la liste des substances autorisées, en raison de risques génotoxiques et cancérigènes.
Elle ne sera levée qu’après la réalisation d’une évaluation du risque LMR.
* Prix pour une administration unique aux posologies recommandées chez une vache de 600 kg.
Pour information, le prix de 100 ml de produit est indiqué entre parenthèse. Le coût a été calculé selon
le prix d’achat HT chez Centravet au 22 octobre 2018 (pour le plus grand conditionnement disponible ;
en 20 mg/ml pour les spécialités de méloxicam).

100
 Tableau XIX : AINS disponibles en France pour les bovins

Molécules Spécialités Posologie AMM douleur BV Temps d’attente Prix*

Antalzen®
2 mg/kg IV ou IM
Finadyne® Non V : 10j (IV) / 31j (IM)
1 à 3 jours
L : 24h (IV) / 36h
Fluniject® (IM)
2 mg/kg IV ou IM
Meflosyl® Non
Flunixine 1 à 5 jours
méglumine Flunixyl®
2,2 mg/kg IV V : 10j
Non
Flunixine 5% Jusqu’à 5 jours L : 24h
Norbrook
Oui
Finadyne 3,33 mg/kg (Affections podales : V : 7j 15,78 €
Transdermal® Voie cutanée panaris, fourchet ou L : 36h (39,46 €)
maladie de Mortellaro)
Non
(Traitement d’appoint
V : 1j (IV) / 2j (IM) 10,78 €
Kelaprofen® de la parésie de la L : 0h (59,91 €)
parturition et réduction
3 mg/kg IV ou IM de l’œdème mammaire)
Kétoprofène Jusqu’à 3 jours 7,97 €
Ketink® (44,27 €)
Oui
V : 4j
(Affections musculo- 10,41 €
Ketofen® L : 0h
squelettiques et (57,84 €)
mammaires) 8,95 €
Nefotek® (49,70 €)
17,23 €
Acticarp®
(100,52 €)
V : 21j 13,61 €
Carprofène Carprieve® 1,4 mg/kg SC ou IV Non L : 0h (79,42 €)
18,59 €
Rimadyl® (108,42 €)
12,69 €
Contacera® (84,62 €)

Endocam®
12,33 €
Inflacam® Oui
(82,17 €)
(Douleur post-
Loxicom® opératoire suivant
V : 15j
Méloxicam 0,5 mg/kg SC ou IV l’écornage des veaux)
L : 5j
Melosolute®
12,59 €
Meloxidyl® (83,91 €)
13,28 €
Metacam® (88,51 €)
7,57 €
Rheumocam® Non
(50,46 €)
Resp : 2 mg/kg IM
14,71 à
Renouvelable après 48h V : 12j (IM) / 4j (IV)
Tolfedol® Non 29,42 €
Mam : 4 mg/kg IV L : 0h (IM) / 24 (IV)h
(49,04 €)
Non renouvelable
Acide
Non
tolfénamique 2 mg/kg
(Réduction de 15,27 à
Toutes les 24h en IV V : 12j (IM) / 4j (IV)
Tolfine® l’inflammation lors 30,53 €
Toutes les 48h en IM L : 0h (IM) / 12h (IV)
d’affections musculo- (50,89 €)
5 injections maximum
squelettiques)

101
 I.2.1.c. Particularités distinctives

 Flunixine méglumine
La flunixine est un dérivé de l’acide nicotique. Il s’agit d’un puissant inhibiteur non
spécifique des COX, avec une préférence pour la COX-1. Même si une seule spécialité est
disponible avec AMM pour la douleur chez les bovins (Finadyne Transdermal®), la flunixine
est souvent recommandée pour le soulagement de la douleur viscérale.
L’administration doit être réalisée si possible par voie intraveineuse car l’injection
intramusculaire peut entraîner de la douleur et un gonflement. Chez les bovins, d’autres effets
secondaires ont seulement été rapportés en cas d’administration prolongée au-delà des 3 jours
recommandés : des rares cas d’hypersensibilité ainsi que des cas d’hémochésie et d’hématurie.
Son temps de demi-vie est cependant relativement court : 3,1 à 3,8 heures.

 Kétoprofène
Le kétoprofène est un AINS de la famille de l’acide propionique. C’est un inhibiteur
COX-1 préférentiel chez la vache. Mais il aurait aussi une activité inhibitrice sur la
lipooxygénase et il aurait un effet analgésique aux niveaux spinal et supra-spinal. Il est surtout
employé en période peropératoire et pour le soulagement des affections musculo-squelettiques.
Des effets secondaires au niveau digestif et rénal ont été rapportés, même s’ils sont
encore moins sévères que ceux de la flunixine (Troncy, 2009). Aucune toxicité reproductive
n’a été démontrée aux doses thérapeutiques recommandées.
Son temps de demi-vie plasmatique est court chez la vache : 20 minutes à 2 heures.
Son élimination serait totale après 24 heures (Holopherne, Guatteo, 2014).

La FARAD (équivalent de l’ANMV aux Etats-Unis) est plus sévère que l’ANMV
concernant ses délais d’attente : elle recommande un temps de retrait de 7 jours pour la viande
et de 24 heures pour le lait (contre 4 jours pour la viande et 0 heure pour le lait en France).

 Carprofène
Le carprofène est dérivé de l’acide propionique, comme le kétoprofène. Il a une action
COX-2 préférentielle, même si sa sélectivité dépend de l’espèce concernée et a surtout été
montré chez le chien. Il inhibe également la phospholipase A2 en plus de la cyclooxygénase.
Ses effets négatifs sur les systèmes digestif et rénal seraient encore bien moins
importants que ceux du kétoprofène (Troncy, 2009).
Son temps de demi-vie par injection sous-cutanée est relativement long : 30 heures.

Aux Etats-Unis, son utilisation est interdite pour les animaux produisant du lait à
destination de la consommation humaine, alors qu’en France son délai d’attente est nul.
102
  Méloxicam
Le méloxicam appartient à la famille des oxicams. C’est un inhibiteur préférentiel de la
COX-2, mais sa spécificité est diminuée à hautes doses.
Son emploi est sécuritaire : les effets secondaires existent mais sont réduits.
Son temps de demi-vie est intéressant : 13 heures chez les bovins adultes.

 Acide tolfénamique
L’acide tolfénamique appartient à la famille de l’acide anthranilique. Il présente la
particularité d’inhiber également les récepteurs aux prostaglandines et d’avoir une activité anti-
thromboxane marquée. Son utilisation pré-chirurgicale est donc peu recommandée, car la
fonction plaquettaire est diminuée et des risques de saignements existent.
Son taux plasmatique est efficace pendant 48 heures par injection intramusculaire,
du fait d’une demi-vie longue (8 à 10 heures) et d’un cycle entéro-hépatique.

I.2.1.d. Autres molécules

 Aspirine ou acide acétylsalicylique ?
En France, l’aspirine est uniquement utilisée chez les bovins à viande. Son emploi est
interdit pour les animaux produisant du lait destiné à la consommation humaine et aucune
spécialité avec AMM n’existe chez les bovins adultes (Med’Vet, 2018).
De plus, la principale voie d’administration de l’aspirine est la voie orale, qui pose un
problème d’absorption ruminale. Chez les bovins, elle est extrêmement lente à cause du pH
ruminal, entraînant des concentrations plasmatiques subthérapeutiques.
Les effets indésirables sont fréquents (30% des animaux traités) : ce sont principalement
l’irritation gastrique et intestinale (érosions et ulcérations) et des perturbations des fonctions
rénale et hémostatique. En effet, l’aspirine inhibe l’agrégation plaquettaire (par inhibition
irréversible de la cyclooxygénase COX-1, non synthétisée dans les plaquettes).

 Phénylbutazone
La phénylbutazone est utilisée chez le cheval pour le traitement de la douleur et de
l’inflammation. Il est interdit chez les animaux de consommation en France à cause de la
persistance des résidus dans les produits d’origine animale (Troncy, 2009).

103
 I.2.2. Sédatifs analgésiques ou 2-agonistes

I.2.2.a. Généralités
Les 2-agonistes, parfois appelés sédatifs analgésiques, ont des propriétés sédatives et
analgésiques, mais également de myorelaxation. Parmi elles, sont retrouvées la xylazine et la
détomidine, qui sont indiquées pour l’analgésie chez les bovins.

Ces molécules agissent par fixation aux récepteurs 2-adrénergiques. Ces derniers sont
situés dans le système nerveux central et périphérique, notamment dans les neurones de la corne
dorsale de la moelle épinière. Les 2-agonistes diminuent notamment le relargage de
noradrénaline et de substance P, diminuant ainsi l’activité des neurones.

Elles sont surtout utilisées dans le cas d’une vache agitée (Commun, 2013). Leur
administration par voie systémique en tant qu’analgésique est limitée, car la vache risque de se
coucher à forte dose, donc elles auront surtout un effet tranquillisant. De plus, elles passent dans
le sang du veau pouvant rendre la réanimation néonatale compliquée.
Les effets secondaires des 2-agonistes chez les bovins sont bien connus mais peuvent
parfois être graves (Bohy et al., 2010b). Ils concernent les fonctions suivantes :
 Système nerveux central : excitation paradoxale causée par la xylazine.
 Système cardiovasculaire : bradycardie accompagnée d’une hypertension puis d’une
hypotension, et parfois des blocs atrio-ventriculaires.
 Fonction respiratoire : légère bradypnée, qui est moins importante chez les bovins
adultes que chez les petits ruminants.
 Système digestif : diminution de la motilité réticuloruminale et possible tympanisme
(pour des doses au-delà de 0,1 mg/kg). Des cas de diarrhée ont également été rapportés.
 Système musculo-squelettique : chute du tonus musculaire dose-dépendante. A faible
dose seule une ataxie est observée, mais dose plus forte, il y a un risque de couchage.
Chez les bovins, leur utilisation est déconseillée en situation d’urgence, en particulier
suite à une hémorragie ayant entraîné une déshydratation (risque de défaillance cardiaque).

I.2.2.b. Molécules disponibles en France

Les spécialités de xylazine et de détomidine ont été répertoriées (Tableau XX).

Le délai d’action de ces molécules est relativement rapide : 5 à 8 minutes par

injection intramusculaire. Leur durée d’action est plutôt courte par injection
intramusculaire (30 minutes environ), mais est prolongée par épidurale (1,5 à 3 heures).

104
 Tableau XX : 2-agonistes disponibles chez les bovins en France
Temps
Molécules Spécialités Posologie* AMM BV Prix**
d’attente
0,05 à 0,1 mg/kg IM 2,33 à 4,67 €
Nerfasin® (15,56 €)
maximum V:1j
0,05 à 0,1 mg/kg IM L:0h 2,40 à 4,79 €
Sedaxylan® (15,97 €)
maximum
Xylazine*** 2,85 à 5,69 € (IM)
Paxman® 0,91 € (IV)
1/2 ou 1/3 de dose en IV V:0j (18,98 €)
0,016 à 0,05 mg/kg L:0j 2,65 à 5,30 € (IM)
Rompun® 0,85 € (IV)
Oui (17,66 €)
6,93 à 27,72 €
Detosedan
(115,48 €)
7,33 à 29,31 €
Domidine
(122,13 €)
0,01 à 0,04 mg/kg V:2j 7,56 à 30,24 €
Détomidine Domosedan
IM ou IV L : 12 h (126,02 €)
4,87 à 19,47 €
Medesedan
(81,15 €)
5,00 à 20,01 €
Sedomidine
(83,38 €)

V : Viande et abats ; L : Lait

* Les posologies indiquées sont celles pour un niveau de sédation léger à moyen, tel que :

 Dose I : Sédation et légère diminution du tonus musculaire avec capacité de rester debout.

 Dose II : Sédation d’intensité moyenne, diminution marquée du tonus musculaire, analgésie

dans une certaine mesure. L’animal reste généralement debout mais peut se coucher.
Les animaux nerveux ou agités nécessitent des doses plus fortes. L’expérience a montré que des
animaux âgés ou malades ou exposés à des efforts intenses avant le traitement réagissent plus fortement.
Or les vaches fournissent des efforts importants lors de parturition.
** Prix pour une administration unique aux posologies recommandées chez une vache de 600 kg.
Pour information, le prix de 10 ml de produit est indiqué entre parenthèse. Le coût a été calculé selon
le prix d’achat HT chez Centravet au 22 octobre 2018 (pour le plus grand conditionnement disponible).
*** Pour la xylazine, seule la solution dosée à 20 mg/ml doit être utilisée pour les ruminants.

Plumb (2018) indique des posologies légèrement plus élevées pour la xylazine : 0,1 à
0,3 mg/kg IM ; 0,05 à 0,15 mg/kg IV et 0,05 à 0,07 mg/kg par péridurale. Elles correspondent
à celles recommandées pour une sédation / analgésie debout (avec faible risque de couchage).
Il précise cependant que les informations concernant la posologie chez les bovins sont limitées
et le dosage des traitements devrait surtout être réalisé en fonction de l’expérience du
vétérinaire.

105
 I.2.2.c. Particularités distinctives
Les bovins sont particulièrement sensibles à la xylazine, car leurs récepteurs alpha-2
adrénergiques présentent des sous-types particuliers. Il faut diminuer les doses (dose dix fois
plus faible que pour les carnivores domestiques par exemple) : ainsi seule la solution à 20 mg/ml
doit être utilisée ! Elle est cependant moins sélective que la détomidine ou la romifidine.

La xylazine présente plus d’effets secondaires que la détomidine. Elle est

particulièrement contre-indiquée dans le dernier trimestre de gestation chez les bovins. En effet,
elle augmente la motricité utérine, diminue la circulation sanguine utérine ainsi que la pression
partielle en dioxygène chez le fœtus (Valverde, Doherty, 2008). Dans le pire des cas elle peut
provoquer une parturition prématurée. Ce risque est moindre pour la détomidine aux doses
recommandées. En péridurale, une parésie est possible avec la xylazine alors qu’elle ne l’est
pas avec la détomidine (Troncy, 2009). La xylazine perturbe aussi les mécanismes
thermorégulateurs (son effet dépend alors de la température ambiante).
Cependant, la xylazine pourrait être intéressante, car chez les chevaux, une valence
analgésique viscérale supérieure à celle du butorphanol a été mise en évidence (Plumb, 2018).

I.2.3. Analgésiques centraux morphiniques : butorphanol

Les morphiniques sont des analgésiques puissants. Ils permettent un traitement court et
efficace des douleurs modérées à fortes. La réglementation sur les « médicaments stupéfiants »
rend leur emploi difficile chez les animaux destinés à la consommation humaine.
En France, seul le butorphanol peut être administré via le principe de la cascade, car il
est indiqué comme analgésique pour soulager la douleur associée à des coliques gastro-
intestinales chez les chevaux. Il est inscrit à la liste I des substances vénéneuses, son
administration est donc strictement réservée au vétérinaire et la délivrance au public interdite.
Chez les bovins, son utilisation est intéressante en péri-opératoire (Levionnois, 2008a) et son
action analgésique est très efficace contre la douleur d’origine viscérale.

Il s’agit d’un analgésique à action centrale, localisée au niveau spinal et supra-spinal

(limbique). Il a une action agoniste-antagoniste sur les récepteurs morphiniques : agoniste sur
les récepteurs  (contrôlant l’analgésie et la sédation sans dépression du système cardio-
pulmonaire) et antagoniste sur les récepteurs µ (contrôlant l’analgésie supra-spinale et la
sédation avec dépression cardio-pulmonaire). Sa composante agoniste est dix fois plus forte
que sa composante antagoniste limitant la dépression du système cardio-vasculaire.
Comme pour les autres morphiniques, son effet analgésique est dû au blocage de la
transmission des potentiels d’action par hyperpolarisation neuronale (Faure et al., 2015).
En effet, sa fixation sur les récepteurs morphiniques µ entraîne notamment la fermeture des
canaux calciques. Mais il est moins important que celui des agonistes  purs et il possède une
dose plafond.

106
 Les effets secondaires sont rares chez les ruminants. Des cas d’excitation accompagnée
de piétinements et de tremblements ont été rapportés. Un ralentissement du transit digestif a
également été décrit (classique pour un morphinique).
Son principal désavantage est son court temps de demi-vie, estimé à 82 minutes.
Les spécialités existant en France n’ont d’AMM que chez les chevaux (Tableau XXI).
Tableau XXI : Butorphanol disponible pour les bovins en France
(dans le cadre de la cascade)
Temps
Molécules Spécialités Posologie* AMM BV Prix*
d’attente
7,19 à 71,89 €
Alvegesic® Dose recommandée (59,91 €)
variable 8,11 à 81,06 €
Butador® (67,55 €)
0,02-0,04 mg/kg Délais d’attente 8,26 à 82,60 €
Dolorex® (Plumb, 2018) Non forfaitaires (68,84 €)
Butorphanol à 0,05-0,2 mg/kg (uniquement
7,77 à 77,66 €
Torbugesic® (Levionnois, EQ) V: 28 j
(64,72 €)
2008a) L: 7 j
8,58 à 85,84 €
Torphadine® (71,53 €)
IV ou SC
Toutes les 4h 6,68 à 68,75 €
Torphasol® (57,30 €)

* Prix pour une administration unique aux posologies recommandées chez une vache de 600 kg.
Pour information, le prix de 10 ml de produit est indiqué entre parenthèse. Le coût a été calculé selon
le prix d’achat HT chez Centravet au 22 octobre 2018 (pour le plus grand conditionnement disponible).
V : Viande et abats ; L : Lait ; BV : Bovins ; EQ : Equidés
Pour information, au Canada où le butorphanol est autorisé, les délais d’attente sont de 4 jours
pour la viande et les abats et de 3 jours pour le lait.

I.2.4. Les anesthésiques locaux

Les anesthésiques locaux sont surtout utiles pour l’analgésie des ruminants en période
péri-opératoire. Deux molécules peuvent être utilisées en France : la procaïne est la seule qui
dispose d’une AMM chez les bovins (Vandaële, 2014) ; la lidocaïne peut être utilisée dans le
cadre de la cascade, car elle est indiquée pour les anesthésies locorégionales chez les chevaux
(Tableau XX).
Ces molécules bloquent les canaux sodiques des neurones de petits et moyens diamètres
(Valverde, Doherty, 2008). Leur efficacité dépend de l’épaisseur de la gaine de myéline. Elles
peuvent permettre la réalisation de deux types d’anesthésie (Holopherne, Guatteo, 2008) :
 Anesthésie locale : leur infiltration périphérique cause une interruption des influx au
niveau des nocicepteurs, dans l’ordre - sensitifs, nociceptifs puis moteurs.
 Anesthésie régionale ou loco-régionale : leur dépôt péri-neural, appelée bloc, stoppe
la transmission de l’information jusqu’à la moelle épinière (Bohy et al., 2010 (b)).

107
 Les anesthésiques locaux peuvent ainsi être administrés par différentes voies selon la
procédure à effectuer. Dans le cadre de la césarienne, l’anesthésie du flanc peut se faire soit par
infiltration, soit par blocs péri-neuraux (anesthésie paravetrébrale). Lors d’une dystocie ou d’un
prolapsus utérin, il peut être intéressant de réaliser une péridurale (Figure 28). Ils peuvent
également être utilisés par voie topique ou par voie intraveineuse régionale.

D’un point de vue anatomique, l’anesthésie épidurale vise les nerfs du plexus honteux (Sawaya, 2011).

Figure 28 : Réalisation d’une épidurale caudale basse

et représentation de sa zone d’analgésie (Troncy, 2009)

Peu d’effets secondaires sont rapportés lorsque les précautions nécessaires sont prises
pour éviter l’administration systémique. Une épidurale peut entraîner une rétention urinaire et
par infiltration, la vasodilatation provoquée augmente les saignements lors de chirurgies. Cet
effet n’est pas retrouvé lors de la réalisation d’un bloc péri-neural.
La toxicité fait suite à une administration systémique trop importante. Elle peut entraîner
les symptômes suivants : somnolence, dépression, ataxie puis coma voire arrêt cardiaque ou
respiratoire. Elle est cependant peu probable chez les bovins adultes, étant donné leur poids
important (la dose toxique de la lidocaïne est de 10 mg/kg (Valverde, Doherty, 2008) soit 300
ml de solution pour une vache de 600 kg).

La procaïne agit moins vite que la lidocaïne (10 minutes pour la procaïne contre
5 minutes pour la lidocaïne, par infiltration) et sa durée d’action est plus courte (30 à 60
minutes pour la procaïne contre 1 à 2 heures pour la lidocaïne, par infiltration).

108
 Tableau XXII : Anesthésiques locaux disponibles en France
Temps Prix*
Molécules Spécialités Posologie AMM BV
d’attente

Anesthésie par infiltration :

5 à 20 ml

Anesthésie épidurale V: 0 j 3,65 €

Procaïne Procamidor® postérieure : Oui
L: 0 h (7,29 €)
10 ml
Interventions périnatales
mineures :
15 ml

Anesthésie loco-régionale :
50 ml maximum 2,76 €
Laocaïne® (5,53 €)
Epidurale basse pour césarienne : Délais
5 à 15 ml d’attente
forfaitaires !
Anesthésie par infiltration :
10 à 15 ml par dépôt Non V : 28 j
Lidocaïne (uniquement L:7j
Bloc anesthésique : EQ) 3,34 €
Lurocaïne®
4 à 5 ml (6,68 €)
(EQ :
Anesthésie épidurale basse : V : 3j
10 ml (pour 600 kg) L : 3j)

Anesthésie par infiltration :

Xylovet®
40 à 50 ml

* Prix pour une administration unique aux posologies recommandées chez une vache de 600 kg.
Pour information, le prix de 100 ml de produit est indiqué entre parenthèse. Le coût a été calculé selon
le prix d’achat HT chez Centravet au 22 octobre 2018 (pour le plus grand conditionnement disponible).
V : Viande et abats ; L : Lait ; BV : Bovins ; EQ : Equidés

La lidocaïne est également utilisable par voie systémique. Elle est notamment indiquée
chez le cheval pour les chirurgies viscérales, favorisant le transit intestinal, la perfusion des
viscères, la cicatrisation post-chirurgicale et l’analgésie abdominale. Le dosage recommandé
est alors de 1 à 2 mg/kg en injection lente sur 10 minutes, de préférence poursuivie par une
perfusion lente à 1,5 mg/kg/h pour maintenir son effet. Chez les bovins, le dosage n’est pas
connu, ni les délais d’attente ; les recommandations par rapport à la pharmacocinétique sont
de 3 jours pour la viande et les abats et de 2 jours pour le lait (Levionnois, Guatteo, 2008).

I.2.5. Autres molécules disponibles

I.2.5.a. Les anesthésiques généraux dissociatifs : kétamine

La kétamine peut être intéressante pour la gestion de douleurs intenses dans le cadre de
chirurgies. En effet, elle possède des propriétés analgésiques à des doses sub-anesthésiques.

109
 L’analgésie est secondaire à son action antagoniste sur les récepteurs NMDA au niveau
du système nerveux central, qui limite les phénomènes associés à la sensibilisation centrale,
notamment l’effet « Wind up » (voir : Partie I II.2.2.b.) (Faure et al., 2015 ; Plumb, 2018).
Aux doses analgésiques, les effets secondaires sont rares.
Valverde et Doherty (2008) rapporte une administration épidurale de 1 à 2,5 mg/kg.
Cependant, ils ne la recommandent pas étant donné sa faible durée d’action (30 minutes) et le
risque d’ataxie important. Plumb rapporte son utilisation en CRI : 0,4 à 1,2 mg/kg/h IV, qui
semble anecdotique dans la pratique du praticien vétérinaire rural pour les bovins adultes.

I.2.5.b. Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS)

Les corticoïdes ont un effet analgésique secondaire à leur action anti-inflammatoire
puissante. Ils inhibent la phospholipase A2 et bloquent ainsi la cascade de l’acide arachidonique
(Holopherne, Guatteo, 2014) (voir : Partie I II.2.2.b.). L’activité leucocytaire est diminuée,
ainsi que la production de prostaglandines pro-inflammatoires.
Ils sont cependant inactifs sur les douleurs non inflammatoires, comme les distensions
d’organes par exemple. Contrairement aux AINS, ils n’ont pas d’action analgésique médullaire
marquée. Leurs effets indésirables, notamment l’inhibition des fonctions leucocytaires, ne font
pas pencher la balance bénéfices / risques en leur faveur pour une visée analgésique pure.

Toutefois, d’après Holopherne et Guatteo (2014), il semble que les bénéfices d’une
injection unique d’un corticostéroïde à durée d’action limitée, tel que la dexaméthasone
(0,1 mg/kg) dépassent sensiblement les risques potentiels de complications sceptiques.
Sur le terrain, des parésies suite à dystocie ont été traitées avec succès par une injection
épidurale d’un corticostéroïde à durée d’action limitée. Aucune publication n’y fait référence.

I.2.6. Analgésie multimodale

L’association du butorphanol avec des sédatifs 2-agonistes et/ou la kétamine est très
intéressante pour leur action synergique et la très bonne tolérance (Lin, Riddell, 2003).
Une dissociation analgésique peut ainsi être mise en place : 0,01 à 0,04 mg/kg IV ou IM
de butorphanol mélangé avec 0,02 à 0,05 mg/kg de xylazine et 0,04 à 0,1 mg/kg de kétamine
(Plumb, 2018). Une heure de « coopération » a été obtenu avec ce protocole, même si certains
animaux ont nécessité des doses plus fortes. A forte dose, ce protocole risque d’induire une trop
forte sédation et un couchage de l’animal. Pour un animal de plus de 450 kg, il est recommandé
de ne pas dépasser 10 mg de butorphanol et 2 mg de xylazine.

Un bilan de la pharmacopée analgésique disponible pour les bovins en France est dressé
dans le Tableau XXIII.

110
 Tableau XXIII : Bilan des familles d’analgésiques disponibles pour les bovins en France
avec illustration de leurs cibles d’action
Familles Temps Posologie
Molécules Modes d’action Douleur ciblée
d’analgésiques de demi-vie en pratique
2 ml/45 à 50kg
Inhibiteur non IM ou IV
Flunixine Surtout viscérale 3,5 h environ
spécifique des COX
1 ml/15kg pour on
Inhibiteur Musculo- 3 ml/100kg
Kétoprofène 20 min à 2 h
préférentiel de COX 1 squelettique IM ou IV
Anti- Inhibiteur 1 ml/35kg
inflammatoires Carprofène 30 h
préférentiel de COX 2 SC ou IV
non stéroïdiens
(AINS) Inflammatoire, 2,5 ml/100kg
Inhibiteur musculo- SC ou IV
Méloxicam 13 h
préférentiel de COX 2 squelettique et (Préparations
viscérale à 20 mg/ml)
Acide Inhibiteur non 1 à 2 ml/20kg
8 à 10 h
tolfénamique spécifique des COX IM ou IV
0,25 à 0,5 ml/100kg
IM
Sédatifs Xylazine Agoniste des Viscérale 30 min (IM)
0,08 à 0,25
analgésiques récepteurs 2- (surtout la xylazine) 1,5 à 3 h ml/100kg IV
(2-agonistes) adrénergiques et somatique (épidurale)
0,1 à 0,4 ml/100kg
Détomidine
IM ou IV
Agoniste des
Analgésiques
récepteurs  et Viscérale et 0,2 à 2,0 ml/100kg
centraux Butorphanol environ 80 min
antagoniste des somatique SC ou IV
morphiniques
récepteurs 
Procaïne 30 à 60 min 5 à 10 ml
Anesthésiques Blocage des canaux Inflammatoire et en épidurale
locaux Lidocaïne sodiques neuropathique 1à2h
50 ml en infiltration
Anesthésiques
Inhibiteur des Inflammatoire et
centaux Kétamine environ 30 min
récepteurs NMDA neuropathique
dissociatifs

111
 II. Spécificités et utilité de l’analgésie à la parturition

Pour rappel, au cours de la période péri-partum, la douleur est viscérale (contractions

utérines) et somatique (lésions tissulaires accidentelles de dystocies ou chirurgicales lors de
césarienne). En post-partum, la douleur est surtout inflammatoire, soit post-lésionnelle, soit liée
aux potentielles infections (voir : Partie II II Causes de la douleur au péri-partum).

II.1. Mesures analgésiques non pharmacologiques

Les vétérinaires n’interviennent que dans environ 10% des cas de dystocies. Cependant
ils ont un rôle essentiel dans l’éducation des éleveurs. Avant même la prescription de
médicaments, le vétérinaire peut rappeler certaines mesures visant à améliorer le confort de
l’animal et à limiter le stress. Ce sont principalement des mesures zootechniques.
Les mesures préconisées doivent respecter tous les aspects du bien-être animal. (von
Keyserlingk et al., 2009). Une solution pour soulager la douleur de l’animal ne peut être
intéressante que si elle n’induit pas en contrepartie une augmentation du stress par non-respect
du répertoire comportemental de l’espèce bovine.
Les contraintes liées à la manipulation sont à l’origine d’une part importante de stress.
Par exemple, la majorité des vaches préfèreront vêler toutes seules, donc l’intervention n’est
pas systématiquement nécessaire, surtout qu’elle nécessite souvent une contention forcée.

Pour commencer, il faut éviter autant que possible toute cause de dystocie. La seule que
l’on maîtrise est le choix de la semence lors de l’insémination. Pour les génisses, il est
recommandé d’effectuer les inséminations avec de la semence de taureaux connus pour avoir
des « vêlages faciles », limitant le risque de disproportion fœto-pelvienne
(voir : Partie II II.2.2. ; Figure 15).
Les autres mesures analgésiques non pharmacologiques regroupent un environnement
adapté au moment du vêlage, un monitoring maîtrisé et des « bonnes pratiques obstétricales ».

112
 II.1.1. L’environnement au moment du vêlage

Fournir un environnement confortable au péri-partum est essentiel pour limiter le risque

de dystocie et maintenir la santé de la vache (Mee, 2004 ; Drackley, 1999).

II.1.1.a. Box de vêlage

L’usage d’un box de vêlage individuel est recommandé, car la limitation des stimuli
environnementaux au moment du vêlage permet d’éviter d’éventuelles situations de stress
psychologique ou social (Troncy, 2009). La majorité des vaches cherche en effet à s’isoler avant
le vêlage. Certains pays ont déjà inscrit cette pratique dans leur texte de loi, comme le Canada
en 2009 (The Canadian Dairy Code of Practice) et le Danemark en 2009 (Ministry of
Environment and Food of Danemark).
Il est cependant recommandé de maintenir un contact visuel avec le reste du troupeau
pour éviter l’isolement social, et d’éviter les perturbations liées aux activités de routine dans le
bâtiment, comme la distribution des aliments ou le nettoyage des boxes (Mee, 2004).

II.1.1.b. Litière et hygiène

Lors du pré-partum, la vache se couche et se relève plus fréquemment. Selon la difficulté
de la parturition, la vache peut ensuite rester en décubitus plus ou moins longtemps. En post-
partum, les vaches vont passer plus de temps couchées, en particulier le deuxième jour
(Jensen, 2012). Il faut donc installer l’animal dans un couchage épais et confortable, et lui
laisser l’opportunité de se reposer pour une meilleure récupération.
De plus, le nettoyage du box entre chaque vêlage est indispensable (avec retrait de toute
la litière souillée). Cela limite non seulement les infections néo-natales chez les veaux mais
aussi les éventuelles infections post-partum de la vache, notamment les mammites.

II.1.1.c. Accessibilité de l’alimentation et de l’eau

Avoir un box de vêlage à disposition permet d’éviter des situations de compétition avec
les autres vaches, par exemple pour avoir une place à l’abreuvoir ou à l’auge.

II.1.1.d. Prise de contact avec le veau

Même dans les élevages laitiers, il est conseillé de laisser le veau avec la mère pour que
celle-ci puisse le sécher en léchant le liquide amniotique. De plus, les enveloppes fœtales
peuvent être laissées à disposition de la vache, pour que la vache puisse les ingérer. Elle pourra
ainsi bénéficier de l’effet analgésique des opioïdes endogènes (voir : Partie II III.2.3.).

113
 II.1.2. Monitoring autour de la parturition

II.1.2.a. Détection du vêlage

Il est important de savoir prédire la date du vêlage, pour savoir quand déplacer la vache
dans le box de vêlage. Si elle est déplacée trop tôt, elle risque de souiller son environnement
avant le vêlage. Si elle est déplacée trop tardivement (après le début de la première phase de la
mise bas), la parturition peut être interrompue ou prolongée. Les vaches déplacées dans le box
de vêlage trois jours avant le part ont des taux de glucocorticoïdes significativement réduits par
rapport à celles déplacées pendant le part (Mee, 2004).
Proudfoot et al. (2009) ont montré que le déplacement à un stade avancé de la première
phase du vêlage prolongeait la seconde phase, en particulier chez les vaches ou les génisses
nerveuses. De plus, le risque de mortinatalité est multiplié par 2,5 (Wehrend et al., 2006 ;
Mainau, Manteca, 2011 ; Schirmann et al., 2013). En comparant le déplacement pendant les
stades 1 ou 2 du vêlage, il en ressort que le second cas réduit le délai avant le couchage de la
vache, la durée de la mise-bas, le besoin d’assistance et le risque de dystocie et de mortinatalité.
Si la date de vêlage n’a pas été anticipé, il vaut donc mieux attendre que la vache ait commencé
à vêler plutôt que de la déplacer alors qu’elle sur le point de commencer à vêler (Mee, 2004).
Les indices permettant la détection du vêlage (prodromes) sont rappelés dans un
diagramme décisionnel réalisé par Mee (2004) (Annexe 3).

II.1.2.b. Suivi des vaches à risque

Pour l’éleveur, l’objectif est de savoir détecter le plus précocement possible les
dystocies. En effet, leur bonne gestion permet de limiter le risque de blessures. Wehrend et al.
(2006) préconisent de rester attentifs à l’émission de signaux d’inconfort, comme les
frottements contre les murs, l’émission d’urine et le grattage du sol, qui peuvent être associés à
des problèmes lors de la première phase du vêlage.
Les vaches primipares doivent être sous surveillance plus rapprochée que les vaches
plus âgées. Une vache ayant déjà présenté une dystocie doit également faire l’objet d’un suivi
rapproché lors du prochain vêlage. Par exemple, 13% des vaches victimes de blessures recto-
vaginales lors du vêlage, en présentent à nouveau au vêlage suivant (Farhoodi et al., 2000).

II.1.2.c. Supervision du vêlage

En plus d’une supervision discrète, l’intervention doit être réalisée au bon moment. La
présence continuelle d’un intervenant pendant le stade 2 est associée à une augmentation des
problèmes au vêlage et des délivrances assistées (Mee, 2004). Il est donc conseillé d’effectuer
une surveillance toutes les 3 à 6 heures à partir de la détection du stade 1.

114
 L’éleveur doit se poser trois questions essentielles : 1) Quand intervenir ? 2) Comment
intervenir ? 3) Quand faire appel au vétérinaire ? Le vétérinaire quant à lui est souvent amené
à faire un choix entre la poursuite de la traction ou la réalisation d’une césarienne (Mee, 2004).
L’éleveur doit appeler le vétérinaire lorsque l’exploration révèle une anomalie sévère
ne pouvant pas être résolue par simple traction, comme une torsion utérine, une anomalie du
fœtus ou une présentation dystocique. La tentative d’extraction du veau ne doit pas excéder 15
minutes en présentation eutocique et 30 minutes en présentation dystocique (Mee, 2004).
La supervision de la vache lors de la deuxième phase du vêlage est rappelée dans un
diagramme décisionnel, d’après Mee (2004) (Annexe 4).

II.1.2.d. « Bonnes pratiques obstétricales »

 Manœuvres obstétricales « respectueuses »
L’utilisation de moyens de contentions efficaces permet de réduire le stress. Lors d’une
césarienne par exemple, bénéficier d’une cage de contention spécifique ou attacher le membre
postérieur du côté opératoire permet à l’opérateur de travailler en sécurité et de mieux réaliser
les gestes chirurgicaux. Ces précautions contribuent a priori à réduire le risque de complications
chirurgicales et donc indirectement à limiter la douleur.

Avant toute manœuvre obstétricale, la zone génitale doit être propre pour limiter les
risques d’infection, qui entraîne de l’inflammation et donc de la douleur en période post-partum.
L’opérateur doit faire preuve de patience : il faut laisser le temps à la vache de dilater son col
et sa vulve. Il ne faut pas hésiter à utiliser beaucoup de lubrifiant (gel gynécologique).
Lors de vêlages nécessitant une assistance, les méthodes les moins traumatiques doivent
être systématiquement privilégiées. La protection de l’utérus est primordiale. L’opérateur doit
toujours placer sa main entre les reliefs anatomiques saillants du veau et la paroi de l’utérus.
Dans son « Recueil de cas cliniques » en obstétrique bovine, Commun (2013) donne
plusieurs exemples concrets :
 Lors de la résolution d’un siège, pour ramener le membre postérieur du veau, il faut
placer l’extrémité distale du membre dans sa main afin de coiffer l’onglon (Figure 29).
 Lors d’une traction à l’aide d’une vêleuse (appareil permettant de démultiplier la force
du manipulateur ; Figure 29), il faut toujours placer sa main entre le crâne (en
présentation antérieure) ou les fesses (en présentation postérieure) et le plafond du
vagin. Cette technique permet également à l’opérateur d’apprécier la force de la traction
(« on arrête de tirer avant que le pincement de la main ne devienne insupportable »).
L’engagement du veau doit être réalisé systématiquement sur vache debout pour éviter
d’écraser les anses intestinales de la mère entre le fœtus et le bassin (risque de péritonite).
Les bonnes pratiques obstétricales sont à mettre en place dans la mesure du possible.
Selon les conditions du terrain, il n’est bien sûr pas toujours évident de les respecter…

115
 Figure 29 : Méthode de « coiffage de l’onglon » (Noakes et al., 2001 (b)) (à gauche)
et exemple de vêleuse (à droite)

 Force de traction lors d’assistance

Une fois que le veau est engagé, la vache doit dans la mesure du possible rester couchée
lors des tractions. Sur vache debout, il y une perte de 30% de l’efficacité de la traction. La
traction doit se faire en même temps que les contractions de la vache et doit être relâchée ensuite
pour permettre une bonne oxygénation du veau.
La force de traction ne devrait pas excéder 77 kg pour une Holstein (et 35 kg pour une
Jersiaise), soit l’équivalent de deux personnes. Or la force de traction maximale exercée par une
vêleuse est de 400 kg et celle exercée par un système de poulie est de 450 kg. Il faut donc être
conscient du risque de blessures traumatiques qu’implique leur utilisation (Mee, 2004). La main
positionnée sur la tête ou les fesses du veau permet d’évaluer l’intensité de la traction.

II.2. Mesures analgésiques pharmacologiques

II.2.1. Pratiques actuelles

Les pratiques des vétérinaires ont été étudiées au cours de plusieurs enquêtes et dans
plusieurs pays. Seule la prise en charge de la douleur lors de césarienne et de vêlages
dystociques a été prise en compte dans ces études (Tableau XXIV).

Tableau XXIV : Fréquence d’utilisation des substances analgésiques en péri-partum en 2006

(Guatteo et al., 2008 ; Huxley, Whay, 2006)
% de praticiens déclarant utiliser les substances suivantes
Maladie ou
intervention AINS 2-agonistes Anesthésique local Aucun
chirurgicale
F E GB F E GB F E GB F E GB

Césarienne 15,8 37,7 68,1 54,7 49,1 60,3 95,4 96,9 98,4 1,5 1,0 0,3

Dystocie 34,3 43,5 66,0 6,9 7,4 11,8 11,4 25,4 37,1 52,9 41,3 23,0

F : France ; E : Europe ; GB : Grande Bretagne

116
 Prendre en charge la douleur lors d’une césarienne semble être une évidence pour la
plupart des praticiens (il faut espérer que le faible pourcentage de vétérinaires déclarant ne pas
utiliser d’analgésiques lors de cette intervention chirurgicale a mal compris le questionnaire).
Les deux familles les plus employées sont les anesthésiques locaux, permettant d’anesthésier le
site chirurgical, et les 2-agonistes, qui en plus de leur effet analgésique ont des propriétés
sédatives facilitant la chirurgie. L’utilisation des AINS lors de césariennes est non
systématique, ni en France ni en Europe.

En 2006 et en 2008, soulager la douleur lors de vêlages dystociques n’était pas encore
bien ancré dans les habitudes : d’ailleurs plus de la moitié des praticiens déclarent ne pas
prescrire d’analgésiques dans ce cas en France. Les AINS sont les plus utilisés. Dans une étude
plus récente (Thèse de Dartevelle, 2014), une certaine amélioration est notable : les praticiens
français déclaraient utiliser des analgésiques dans 58,8% des cas de dystocies et dans 88,1%
des cas des chirurgies abdominales (dont la césarienne). Toutefois, comme le souligne l’auteur
de l’étude, ils disaient utiliser moins d’analgésiques pour les dystocies que pour la césarienne
alors qu’ils avaient estimé que l’intensité de la douleur était identique (7/10).

D’après le Tableau XXI, les praticiens français sont en retard par rapport à leur collègues
britanniques et même globalement par rapport aux pratiques en Europe (avant 2008). Le bon
point est que les praticiens effectuent de l’analgésie multimodale : les AINS sont souvent
associés à d’autres substances anesthésiques ayant un potentiel analgésique.
La forte variabilité dans l’attitude des praticiens vis-à-vis de la douleur souligne
l’importance de s’assurer que tous les vétérinaires fournissent bien une analgésie adaptée
(Laven et al., 2009).

II.2.1.a. Choix et motifs d’emploi des analgésiques

Pour les AINS, les praticiens s’attacheraient surtout à leurs effets anti-inflammatoires et
anti-toxinique puis seulement à leur potentiel analgésique. Les autres critères de choix sont
l’existence d’une AMM, le délai et la durée d’action, le coût et les potentiels effets secondaires.
Les molécules utilisées le plus fréquemment sont celles qui ont été décrites dans la
Partie VI I.2. Pharmacopée disponible chez les bovins (Tableau XXV).

Tableau XXV : Molécules analgésiques utilisées le plus fréquemment (Huxley, Whay, 2006)
Anesthésiques
Famille d’analgésique AINS 2-agonistes
locaux
- flunixine
Molécules citées le plus - procaïne
- méloxicam - xylazine
fréquemment - lidocaïne
- kétoprofène

En France, une part importante est accordée à l’existence d’une AMM (Guatteo et al., 2008).

117
 II.2.1.b. Freins à la mise en place d’un traitement
Selon près d’un praticien sur deux, l’éleveur ne serait pas prêt à supporter le coût du
traitement (Guatteo et al., 2008) et plus d’un tiers des praticiens français estime qu’il ne dispose
pas d’un arsenal thérapeutique suffisant (Dartevelle, 2014) (Figure 30).

Figure 30 : Difficultés rencontrées par les praticiens dans l’analgésie des bovins
par ordre d’importance (Dartevelle, 2014).

La plupart de ces freins pourraient être balayés par une preuve de l’intérêt économique
de l’analgésie. Comme le rappellent Guatteo et al. (2008), la limite principale est donc l’actuel
manque d’études économiques spécifiques sur l’impact de la douleur au vêlage. Elles sont
complexes, car elles doivent prendre en compte à la fois le coût des traitements, leurs
conséquences indirectes sur les productions (lait ou viande), mais aussi les bénéfices
zootechniques à court et à long terme, en matière de reproduction, production, renouvellement
du cheptel (longévité), valeur à la vente et santé globale (Eric Troncy, 2008).
Le développement de produits anesthésiques et analgésiques supplémentaires dédiés
aux ruminants repose sur une prise de conscience des autorités administratives et politiques
(Levionnois, 2008b).

II.2.2. Pratiques recommandées

Peu de recommandations ont été trouvées dans la littérature ; un seul auteur donne des
indications relativement précises pour la période du péri-partum (George, 2003), bien qu’elles
aient été reprises plusieurs fois (Le Neindre et al., 2009 ; Levionnois, Guatteo, 2008) :

118
 « Les douleurs occasionnées par les affections de la région périnéale (dystocies,
métrites, prolapsus, plaies) peuvent être soulagées à l’aide d’une injection épidurale à la
lidocaïne, éventuellement renforcée de xylazine et d’un AINS par voie intraveineuse
(après traitement de la déshydratation). Pour les cas de dystocie, la voie épidurale peut
être insuffisante pour réduire les douleurs d’origine utérine et le butorphanol (0,05 à 0,1
mg/kg IV) est alors indiqué. »
« […] Lors d’interventions plus invasives telles que les laparotomies (césarienne),
l’association d’une sédation par voie épidurale (xylazine), d’une anesthésie régionale
(paravertébrale) et d’un AINS préopératoire est recommandée. »

Pour la prise en charge d’une vache couchée suite à la parturition, un comité d’experts
a estimé que les aspects les plus importants sont l’administration d’un AINS et d’une
fluidothérapie. Ensuite il faut prévoir de la nourriture et de l’eau accessible, un changement de
décubitus fréquent (toutes les 6 heures) et un couchage confortable avec un sol non glissant
(Huxley et al., 2010).

II.3. Intérêts des analgésiques dans la littérature

II.3.1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Chastand-Maillard a réalisé en 2017 un inventaire relativement exhaustif des études

s’intéressant aux anti-inflammatoires dans le cadre de la reproduction bovine. Sa bibliographie
a été reprise et étoffée d’articles et de thèses expérimentales récentes sur le sujet. Les avantages
et les inconvénients de ces molécules sont étudiés ci-dessous selon trois cas de figure :
les vêlages eutociques, les vêlages dystociques et les césariennes.

II.3.1.a. Les vêlages eutociques

Pour rappel, le processus douloureux de la parturition est accompagné d’un statut
inflammatoire physiologique systémique (voir : Partie III II.1.) (Drackley, 1999 ; Trevisi,
Bertoni, 2008 ; Mainau et al., 2014 ; Carpenter et al., 2016).
Le potentiel intérêt de l’administration systématique d’un AINS lors de vêlages
eutociques est issu de l’hypothèse suivante : en réduisant l’inflammation et la fièvre en post-
partum, il serait possible d’améliorer l’appétit et l’ingestion de la vache et ainsi d’augmenter la
production de lait, en quantité et en qualité. Cela permettrait d’améliorer la balance énergétique
réduisant l’incidence de cétose, et réduirait la réponse au stress, en particulier la sécrétion de
cortisol, pouvant diminuer le risque de maladies infectieuses (Stilwell et al., 2014a).
Au total, dix études se sont intéressées aux effets des AINS administrés
systématiquement lors de vêlages eutociques. Peu d’effets significatifs ont été mis en évidence
(Tableau XXVI).

119
 Tableau XXVI : Effets de l’administration d’un AINS lors de vêlages eutociques
Auteurs Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
et molécule laitière
(Shwartz et al., 2009)

Flunixine
méglumine

(Mainau et al., 2014)

Méloxicam

(Newby et al., 2014)

Méloxicam

(Carpenter et al.,
2016)

Méloxicam
(et aspirine)
(Richards et al.,
2009)

Kétoprofène
(Kovacevic et al.,
2016)

Kétoprofène

(Stilwell et al., 2014)

Carprofène

(Meier et al., 2014)

Carprofène
(Trevisi, Bertoni,
2008)

Aspirine
(Farney et al., 2013)

Aspirine

Les cases en vert correspondent aux effets positifs significatifs et les cases en vert clair aux tendances
positives (mais non significatives). Les cases en orange correspondent aux effets délétères. Les cases blanches
font références selon le cas à l’absence d’effet ou à des paramètres non étudiés.

Les cases en bleu correspondent à une absence d’effet et les cases barrées aux paramètres non étudiés.

Les études avec administration d’aspirine sont simplement citées pour valeur informative, mais ne seront
pas commentées étant donné que cette molécule n’est pas disponible en France.

Le tableau complet avec les protocoles des études est renseigné en annexe (Annexe 5).

 Production laitière
Concernant la production laitière, deux études seulement ont permis de montrer une
augmentation significative. Carpenter et al. (2016) ont constaté une augmentation de la
production journalière et de la production globale de la lactation de 7 à 9%, suite à
l’administration de méloxicam. Stilwell et al. (2014) ont également mis en évidence une
augmentation de la production globale (sur 305 jours), suite à l’administration de carprofène,
mais uniquement pour les vaches primipares.
Shwartz et al. (2009) en revanche n’ont pu montrer aucune amélioration de la production
chez des vaches traitées à la flunixine méglumine : elle était inchangée sur l’ensemble des 5
semaines de l’étude et même diminuée sur les 7 premiers jours post-partum. Il se pose ainsi la
question de la durée minimale de l’étude de la production laitière permettant la mise en évidence
d’un effet positif significatif.

120
  Appétit et ingestion
Pour l’activité et l’appétit des vaches, les résultats sont contradictoires. Mainau et al.
(2014) ont mis en évidence une augmentation de l’activité des vaches traitées au méloxicam,
mais seulement chez les primipares. Dans l’étude de Stilwell et al. (2014), le nombre de vaches
mangeant dans les premières heures post-partum a augmenté. Cependant, aucune de ces deux
études n’a pu montrer une augmentation de l’ingestion.
Au contraire, Shwartz et al. (2009) ont montré une diminution de l’ingestion de 2,56 kg
de MS /j sur les 35 premiers jours post-partum. Cette baisse d’appétit était associée à un statut
inflammatoire dégradé : la température rectale était plus élevée (de 0,23°C) chez les vaches
traitées et elles avaient tendance à faire plus de fièvre (température rectale supérieure à 39,5°C
chez 9 vaches dans le lot traité contre seulement 4 vaches dans le lot témoin).

 Performances reproductrices
Les paramètres de reproduction n’ont pas été significativement impactés. Seuls
Richards et al. (2009) ont pu montrer une tendance à la diminution de l’incidence des rétentions
placentaires suite au traitement au kétoprofène. Les auteurs rapportent cependant qu’il faut
traiter 15 vaches pour éviter un seul cas de non délivrance. La prévention de ce seul cas coûterait
ainsi deux fois plus cher que son traitement (Chastand-Maillard, 2017). De plus, ce résultat
pourrait être faussé par un biais de sélection dans l’étude. En effet, les primipares n’ont pas été
également réparties entre le lot traité (35%) et le lot témoin (26%), alors qu’elles sont à moindre
risque de présenter une rétention placentaire (Newby et al., 2014).
Stilwell et al. (2014) rapportent même un manque de réussite de la mise à la reproduction
des vaches traitées au carprofène (6 vaches traitées gestantes à 220 jours en lait contre 11 du lot
témoin), qu’ils attribuent cependant à la production en lait plus importante.

 Balance énergétique
La réponse pro-inflammatoire du péri-partum est encore mal comprise, mais semble
également impliquer le foie : suite à la lipomobilisation en début de lactation pour maintenir la
balance énergétique, une concentration augmentée en AGNE est un facteur de risque de
maladies inflammatoires chez les vaches laitières et peut diminuer l’immunité (Kovacevic et
al., 2016). Elle pourrait ainsi entraîner un échec de la période de transition avec comme
répercussions, une diminution de la production laitière, une détérioration de la balance
énergétique et par conséquent une diminution de la fertilité (Bertoni et al., 2008).
Kovacevic et al., 2016 et Meier et al. (2014) ont donc supposé que l’administration d’un
AINS en post-partum (kétoprofène et carprofène respectivement) pouvait minimiser les
réactions inflammatoires associés. Kovacevic et al. (2016) ont trouvé que les concentrations
d’AGNE et de -OH diminuaient, mais ces résultats ne semblent pas être significatifs, car les
écarts types se recoupent dans les « boîtes à moustaches ». Pour Meier et al. (2014), le
traitement n’a eu aucune incidence ; ni sur la balance énergétique, ni sur les indicateurs du statut
inflammatoire et de la fonction hépatique.

121
 L’étude de Farney et al. (2013) tend à montrer l’inverse : l’inflammation péri-partum
serait une adaptation homéorhétique permettant une production de lait augmentée, grâce à une
résistance à l’insuline périphérique. Cette dernière permettrait une consommation diminuée de
glucose par les muscles et le tissu adipeux, ce qui préviendrait l’hypoglycémie et permettrait
d’économiser le glucose pour la synthèse de lait dans la mamelle. Les facteurs inflammatoires
impliqués sont les éicosanoïdes : prostaglandines, prostacyclines, leucotriènes, lipoxines et
thromboxanes. En ce sens, l’administration d’un AINS serait alors déconseillée, car elle
pourrait aggraver la balance énergétique.

II.3.1.b. Les vêlages dystociques

Lors de vêlages difficiles ou assistés, les traumatismes et lésions tissulaires sont
augmentées ; a priori une gestion analgésique semblerait appropriée à la fois pour la santé et
pour la production de la vache. Peu de bibliographie est disponible concernant la prise en charge
de la douleur dans de tels cas et le peu de résultats sont contradictoires : Newby a participé aux
deux seules études disponible (Tableau XXVII).

Tableau XXVII : Effets de l’administration d’un AINS lors de vêlages dystociques

Auteurs Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
et molécule laitière
(Newby et al., 2017)

Flunixine
méglumine
(Newby et al., 2013)

Méloxicam

Les cases en vert correspondent aux effets positifs significatifs et les cases en vert clair aux tendances
positives (mais non significatives). Les cases en orange correspondent aux effets délétères. Les cases blanches
font références selon le cas à l’absence d’effet ou à des paramètres non étudiés.

Les cases en bleu correspondent à une absence d’effet et les cases barrées aux paramètres non étudiés.

Le tableau complet avec les protocoles des études est renseigné en annexe (Annexe 6).

Dans la première étude, Newby et al. (2013) ont évalué les effets du méloxicam.
L’ingestion et la production laitière n’ont pas été améliorées ; la température rectale n’a pas
varié. La seule différence significative observée est une augmentation du temps passé à
s’alimenter et de la fréquence de visite de l’auge dans les 24 premières heures post-partum. Elle
pourrait être liée à un certain soulagement de la douleur au vêlage. Mais cette observation ne
démontre pas une augmentation de la capacité d’ingestion, car les vaches peuvent très bien
avoir pu faire de plus nombreuses visites sans manger plus.
Le manque d’effet observé du méloxicam pourrait être dû son administration retardée
(24 heures post-partum) et à sa courte durée d’action. Les auteurs expliquent avoir fait ce choix
pour éviter les interférences avec les prostaglandines qui pourraient contribuer aux contractions
utérines permettant l’expulsion des membranes fœtales.

122
 La deuxième étude amène Newby et al. (2017) à ne pas recommander l’administration
de flunixine méglumine pour le traitement de la douleur lors de vêlages dystociques. Ils ont
montré qu’il existe un risque de mortinatalité augmenté lors de l’administration pré-partum
(26,5% dans le lot traité contre 5,3% dans le lot témoin ; avec 34 vaches dans le lot traité et 38
dans le lot témoin), ce qui les a même amenés à modifier le protocole (administrations en post-
partum uniquement). De plus, dans leur étude, le risque de rétentions placentaires a été
augmenté. Les vaches qui ont présenté une rétention placentaire ont produit moins de lait et
avaient une concentration plasmatique en haptoglobine augmentée.

A priori, aucune étude ne s’est intéressée à l’intérêt d’un AINS spécifiquement lors de
lésions musculo-squelettiques au post-partum. Un seul document a été trouvé (Longo et al.),
mais il n’a pas été inclus dans le tableau car le protocole manque de rigueur (aucun lot témoin).
Il relate une étude ayant pour objectif de comparer les effets du kétoprofène et de la
flunixine (3 mg/kg IM et 2,2 mg/kg IM pendant 1 à 3 jours respectivement), chez 45 vaches avec
lésions musculo-squelettiques suite à des vêlages dystociques, dont 43 couchées et 2 avec des
paralysies sévères (problèmes métaboliques exclus). Les paramètres observés étaient le
comportement général, la locomotion et la douleur (technique d’évaluation non précisée)
pendant une durée de 5 jours. A J5, 68,2% et 60,9% des vaches s’étaient relevées dans les lots
traités au kétoprofène et à la flunixine méglumine respectivement. Les auteurs rapportent
également un soulagement de la douleur. Ils concluent à une indication du kétoprofène et de la
flunixine dans le traitement des lésions musculo-squelettiques.

II.3.1.c. Les césariennes

Les AINS ont prouvé leur efficacité dans le soulagement de la douleur après des
césariennes en obstétrique humaine (Barrier et al., 2014). Mais qu’en est-il chez la vache ?
Cinq études se sont penchées sur l’intérêt des AINS lors de césariennes, dont deux ayant fait
l’objet d’une thèse (Crisci, 2010 ; Lesort, 2014). Ces études se sont principalement intéressées
aux effets sur le comportement et sur les performances reproductrices (Tableau XXVIII).

123
 Tableau XXVIII : Effets de l’administration d’un AINS lors de césariennes
Auteurs Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
et molécule laitière
(Waelchli et al.,
1999)

Flunixine
méglumine

(Barrier et al., 2014)

Méloxicam

(Crisci, 2010)

Méloxicam

(Lesort, 2014)

Méloxicam
(Mauffré et al.,
2017)

Méloxicam

Les cases en vert correspondent aux effets positifs significatifs et les cases en vert clair aux tendances
positives (mais non significatives). Les cases en orange correspondent aux effets délétères. Les cases blanches
font références selon le cas à l’absence d’effet ou à des paramètres non étudiés.

Les cases en bleu correspondent à une absence d’effet et les cases barrées aux paramètres non étudiés.

Le tableau complet avec les protocoles des études est renseigné en annexe (Annexe 7).

Concernant le comportement, Barrier et al. (2014) ont montré que des vaches traitées
au méloxicam lors d’une césarienne passent plus de temps couchées dans les 16 premières
heures post-partum et changent plus fréquemment de position (« couché/debout »). ). Ces effets
ne sont a priori pas dus à de la léthargie, car elle n’a pas été décrite dans les effets indésirables.
Les auteurs ont considéré que ces deux paramètres pouvaient être interprétés comme des
indicateurs de confort. Néanmoins, il faut rappeler que certaines maladies sont également
associées à un temps de couchage plus élevé.
Pierre Crisci (2010) a étudié l’intérêt du méloxicam dans le cadre de césariennes
pédagogiques à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort. Bien que non significatif statistiquement, les
vaches non traitées avaient 5 fois plus de risque de voir leur état général se dégrader et 3,3 fois
plus de risque de présenter une baisse de rumination, dans la semaine suivant l’opération. Il a
également observé que les vaches les plus douloureuses présentaient un nombre de pas
fortement diminué (non significatif car toutes les vaches n’étaient pas équipées de podomètres).
L’étude a été limitée par le nombre et le choix des individus (lots non comparables : biais de
sélection), le nombre important d’intervenants (chirurgie plus ou moins longue : biais de
confusion) et d’observateurs (variabilité forte : biais d’information).
Dans le cadre de sa thèse, Caroline Lesort (2014) cherchait notamment à évaluer
l’intérêt d’un traitement au méloxicam administré avant césarienne sur l’efficacité du transfert
d’immunité passif au veau, dans l’hypothèse où la vache moins douloureuse se laisserait mieux
téter. Elle a pu montrer que les veaux de mères traitées avaient plus de chance d’avoir des
concentrations plasmatiques d’IgG élevées (> 15 g/l), mais sans effet significatif sur le délai
pour que le veau aille téter et sans preuve de diminution de la douleur chez les mères.

124
 Une autre étude avec administration de méloxicam lors de césariennes a été menée par
Mauffré et al. (2017). Son objectif était d’évaluer la fécondité ultérieure des génisses traitées.
Ils ont obtenus des résultats intéressants avec des tendances favorables concernant le taux de
réforme, le taux de gestation et l’IVV. Ces résultats nécessitent néanmoins une étude statistique
plus poussée pour confirmer leur significativité. Il est intéressant de noter que dans cette étude
le traitement au méloxicam n’a eu aucun effet délétère sur l’incidence des non délivrances.

II.3.1.d. Discussion sur les effets des AINS au vêlage

 Peu d’effets bénéfiques significatifs
Pour les performances reproductrices, seule une étude 17 a montré un effet positif, c’est-
à-dire une diminution du nombre de non délivrances par le kétoprofène (Richards et al., 2009).
Les études comportementales semblent montrer une amélioration du confort de la vache
suite à l’administration d’AINS : pour les vêlages eutociques, l’amélioration fait suite à une
administration de carprofène ou du méloxicam ; pour les vêlages dystociques et les césariennes,
elle fait suite à une administration de méloxicam également. Les paramètres améliorés sont
surtout une augmentation du temps passé à manger et de la fréquence de visite de l’auge.
Pour la production laitière, seules les 3 études qui l’ont étudiée à long terme (sur
l’ensemble d’une lactation ou sur 305 jours) ont réussi à mettre en évidence une hausse
(Carpenter et al., 2016 ; Stilwell et al., 2014 ; Trevisi, Bertoni, 2008). Les études n’ayant pas
observé d’effet suite à l’administration d’AINS étaient peut être trop courtes.

 Risque de rétention placentaire

Le principal effet néfaste mis en évidence est l’augmentation du risque de rétention
placentaire. A priori, tous les AINS et les corticoïdes peuvent induire des non délivrances et
une augmentation de la durée de l’involution utérine car ils inhibent la synthèse des
prostaglandines, qui jouent un rôle central dans la délivrance et l’involution utérine.
Seules les études impliquant l’utilisation de flunixine méglumine ont permis de mettre
en évidence une augmentation du risque de non délivrances : il est multiplié par 2,6 lors de
vêlage dystocique (Newby et al., 2017) et par 3 lors de césarienne (Waelchli et al., 1999).
L’étude de Shwartz et al. (2009) semble montrer la même tendance lors de vêlage eutocique
(seules les vaches traitées sont atteintes même si le résultat est non significatif statistiquement).
Cet effet secondaire est seulement indiqué dans le RCP (Résumé des Caractéristiques
du Produit) des préparations à la flunixine méglumine. Celui de la Finadyne Transdermal®
indique par exemple : « L'utilisation du produit immédiatement après la mise bas peut
interférer avec l’involution utérine, et l’expulsion des membranes fœtales […] En raison du
risque accru […], le produit ne devrait être administré, dans les 36 heures qui suivent la
parturition, qu’après évaluation du rapport bénéfice/risque par le vétérinaire responsable, et
le risque de rétention placentaire devrait être surveillé chez les animaux traités. ».

125
 Pour les autres AINS, des études n’ont mis en évidence aucun effet délétère sur les non
délivrances et les métrites. En particulier, l’étude statistique de Newby et al. (2014) était
relativement puissante, car elle était capable de mettre en évidence le risque de non délivrance
à partir du moment où il était doublé. Cela pourrait être expliqué par la plus longue présence de
la flunixine dans l’organisme par rapport aux autres AINS et par sa sélectivité préférentielle
COX-1, pouvant perturber les fonctions physiologiques (Newby et al., ; 2014).

En outre, le muscle utérin ne serait sensible qu’à la prostaglandine d’origine utérine lors
de l’involution utérine (Richards et al., 2009). Or, une grande quantité de prostaglandines
d’origine non-utérine est relarguée en cas d’inflammation extra-utérine, pouvant alors entraîner
un retard d’involution. Si l’on suit ce raisonnement, en cas de lésion inflammatoire au vêlage,
les AINS pourraient présenter l’intérêt de diminuer le taux de prostaglandines d’origine non
utérine et ainsi réduire le retard d’involution utérine (Laven, Peters, 1996).

 Limites à cause des délais d’attente

En élevage laitier, les délais d’attente obligent les éleveurs à écarter le lait du tank
pendant un certain nombre de jours. Cette perte de lait est compensée par la hausse de la
production sur l’ensemble de la lactation. Par exemple, Carpenter et al. (2016) ont appliqué un
temps de retrait de 10 jours pour du méloxicam (0,5 mg/kg), alors que les résidus sont
indétectables après 80 heures, et la perte a été compensée. En outre, l’utilisation d’un bon
nombre de traitements tarisseurs avec antibiotiques présentent également un délai d’attente,
souvent compris entre 3 et 4 jours. Enfin, le lait de début de lactation en transition avec le
colostrum ne présente pas forcément les qualités requises s’il doit être transformé.

 Résultats contradictoires selon les études

En comparant les différentes études, de nombreux résultats contradictoires ont été
obtenus. Certains auteurs ont essayé d’y apporter une explication (notamment Meier et al., 2014
et Carpenter et al., 2016). Hormis le fait que les études s’intéressent toutes aux effets des AINS,
plusieurs paramètres varient : la molécule utilisée (avec différents modes d’action), la
posologie, le potentiel laitier des troupeaux, les paramètres observés et la durée d’observation.
Par exemple, Meier et al. (2014) et Carpenter et al. (2016) pensent qu’il faut étudier la
production laitière sur une longue durée pour pouvoir mettre en évidence un effet significatif.
Les modalités de sélection des individus varient également. Dans la plupart des études,
certains individus ont été écartés : il s’agissait souvent de ceux présentant des affections
douloureuses, comme les boiteries, de ceux présentant des affections respiratoires ou digestives,
voire de ceux présentant des complications au vêlage, comme la torsion ou l’éversion utérine.
Au sein même des études, les lots traité et témoin n’étaient pas systématiquement homogènes
(taille du lot, âge des animaux, rang de vêlage ou de césarienne, durée des césariennes).

126
 Ces études ne suffisent donc pas à montrer des effets bénéfiques avérés d’un traitement
AINS à la parturition, même si elles ne semblent pas non plus entraîner de pertes de production.
Concernant le soulagement de la douleur, peu d’effets ont été observés, mais il ne faut pas
oublier qu’il n’existe pas chez les bovins de paramètres très sensibles pour évaluer la douleur.
D’autres études sont nécessaires pour établir des grilles multiparamétriques adaptées.

II.3.2. Autres molécules : butorphanol et 2-agonistes

A priori, aucune étude de terrain n’a été réalisée pour évaluer l’intérêt du butorphanol
et/ou des 2-agonistes pour soulager la douleur au péri-partum chez la vache. Seul un avis
d’expert relatif au « bénéfice/risque du butorphanol lors de césarienne chez la vache » conclue
que le butorphanol est un analgésique intéressant mais insuffisant (Desfontis, Pouliquen, 2012).
Les études citées ci-après ont été réalisées, soit au péri-partum mais chez d’autres
espèces que chez la vache, soit chez la vache mais dans d’autres circonstances que celles du
péri-partum.

II.3.2.a. Morphiniques : butorphanol et morphine

Dans le cadre d’une thèse, Enard (2008) a évalué l’intérêt du butorphanol lors de
césarienne chez 34 brebis. Elles ont été réparties au hasard dans deux groupes de 17 individus
(lot traité et lot témoin). Le lot traité s’est vu administré 25 mg/animal IV de butorphanol (soit
0,38 à 0,56 mg/kg), 30 minutes avant le part, puis toutes les 4 heures pendant 12 heures
(3 injections au total). L’étude n’a pas permis de montrer une amélioration significative de
l’analgésie chez les brebis ayant reçu du butorphanol (d’après des critères cliniques, une échelle
subjective de douleur et un suivi de la cortisolémie). Au contraire, elle a mis en évidence des
signes d’excitation chez ces dernières. Le traitement serait donc préjudiciable pour l’animal, à
cause de l’agitation pouvant gêner le praticien durant la chirurgie.
Chez les bovins, les opioïdes sont moins efficaces que chez les petits ruminants
(Valverde, Doherty, 2008). Il est donc probable que l’analgésie conférée soit encore plus faible.

Il est intéressant de faire référence ici à l’étude de Catheline et al. (2006), qui s’est
intéressée au rat comme modèle d’étude de la douleur lors de la parturition. Ils ont réussi à
montrer qu’une épidurale de morphine a permis de réduire significativement le nombre
d’étirements corporels associés aux contractions utérines (8  2 pour le lot traité contre 57  12
pour le lot témoin) ainsi que le nombre de neurones activés dans les segments spinaux
lombosacrés (80  25 pour le lot traité contre 165  17 pour le lot témoin) (Figure 31).

127
 L’immunohistologie permet de confirmer que les étirements correspondent bien à une réponse
comportementale liée à la douleur des contractions utérines (voir : Partie II II.1.3. ; Figure 14).

Figure 31 : Microphotographies illustrant l’effet d’une épidurale de morphine

sur l’activation des neurones de la moelle épinière lombosacrée
chez des rates périparturientes (Catheline et al., 2006)

II.3.2.b. 2-agonistes : xylazine et détomidine

L’utilisation d’2-agoniste peut s’avérer intéressante en épidurale caudale.
Chevalier et al. (2004) ont évalué l’effet d’une épidurale caudale de xylazine (0,05 mg/kg) sur
la détresse intra et post-opératoire lors d’une laparotomie du flanc gauche chez 14 génisses
Holstein. Le traitement a significativement diminué la réaction aux injections d’anesthésique
local ainsi que le volume de produit nécessaire (82,9  13,8 ml pour les vaches traitées contre
108,4  19,6 ml pour celles du lot témoin). De plus leur niveau de détresse a été estimé plus
faible, avec une réaction diminuée lors d’une stimulation douloureuse. Il s’agit donc d’une
amélioration du bien-être animal, même si l’effet observé peut être dû à la sédation. Cependant,
l’étude n’a pas pu montrer une amélioration de l’analgésie post-opératoire, mais cette dernière
a pu être masquée par l’administration systématique d’aspirine (bolus de 31,2 g par voie orale).
Le dosage de l’épidurale de xylazine doit être bien maîtrisé pour limiter le risque de
couchage de la vache. Toujours dans la même étude, les vaches traitées étaient plus ataxiques
la première heure et demie, avec un équilibre diminué, des flexions du tarse et des balancements
spontanés. Cinq vaches se sont couchées, mais seulement deux dans le lot traité. Elles se sont
couchées dans les 15 minutes suivant le début de la palpation abdominale, ce qui fait dire aux
auteurs que le décubitus est peut-être dû à l’inconfort lié à l’exploration des viscères
abdominales. Des substances générant une analgésie viscérale pourraient donc limiter ce risque.

128
 II.3.2.c. Association d’2-agonistes et de butorphanol
Dans leur étude, Lin et Riddell (2003) ont comparé le degré de sédation obtenu chez des
vaches suite à une administration de xylazine (0,02 mg/kg) ou de détomidine (0,01 mg/kg),
avec ou sans butorphanol (0,02 mg/kg). Les différents traitements n’ont induit qu’une sédation
légère à modérée et aucune vache ne s’est couchée. Cependant l’étude ne comptait que 12
vaches au total et les traitements ont été effectués hors contexte chirurgical sur des vaches
saines. Il semble que le niveau de sédation soit supérieur chez les vaches ayant reçu de la
détomidine.

Pour les alternatives potentielles aux AINS, les études spécifiques au soulagement de la
douleur au péri-partum sont quasi-inexistantes. Le butorphanol ne semble pas être une
alternative très efficace et pratique. La morphine en péridurale pourrait être intéressante mais
elle est interdite chez les bovins (stupéfiant). Les 2-agonistes, seuls ou associés au butorphanol
ou aux AINS, semblent être une bonne solution, même s’il n’est pas certain que les effets
observés soient dus à une vraie analgésie et non pas à une sédation.

Pour terminer, de façon assez anecdotique, une description d’un blocage des nerfs
sacraux a été trouvée (Sawaya, 2011). Il s’agit de réaliser une injection épidurale d’alcool à
90° au niveau de S3, S4 et S5. Cette technique permettrait de supprimer la sensibilité des
organes pelviens tout en conservant leur motricité. Néanmoins, pour des raisons éthiques, elle
est à réserver à des traitements bien spécifiques. Elle est par exemple indiquée dans le cas de
rectites ou de plaies perforantes du rectum ou du vagin, où la douleur entraîne un ténesme
important et prolongé (efforts expulsifs pour déféquer permanents). L’objectif est alors surtout
de permettre les soins de plaie locaux et de rendre la cicatrisation moins difficile.

129
130
 Conclusion

L’objectif de ce travail était de synthétiser les connaissances actuelles sur la douleur chez la vache en
période péri-partum. Des précisions sur la physiopathologie de la douleur et sur la pharmacologie des analgésiques
ont été présentées au préalable.

L’étude de la douleur chez les bovins n’est pas aisée, en particulier lors de la phase du péri-partum. En
effet, elle touche à de nombreux domaines des sciences vétérinaires, notamment la physiologie, l’anatomie, la
gynécologie et l’obstétrique, la zootechnie et l’éthologie. Certaines données ont d’ailleurs dues être extrapolées à
partir de celles obtenues chez d’autres espèces.

Tout comme chez la femme, la parturition chez les bovins est un évènement particulièrement douloureux.
Il s’agit d’abord d’une douleur viscérale lors des contractions utérines, puis d’une douleur plutôt somatique lors
de l’engagement du veau dans la filière pelvienne et enfin d’une douleur inflammatoire liée aux traumatismes
tissulaires en post-partum, avec parfois la nécessité de recourir à une césarienne.

Les conséquences spécifiques de la douleur au vêlage ainsi que les bénéfices de sa prise en charge
thérapeutique ont fait l’objet d’un nombre d’études relativement restreint. Ces études se heurtent toutes à une
difficulté majeure, qui est l’évaluation de la douleur chez l’animal. Leurs résultats sont difficilement comparables
à cause de la diversité des paramètres étudiés et ils sont parfois contradictoires.

La douleur modifie l’expression comportementale de la vache pendant la période péri-partum. En outre,

elle peut également avoir des conséquences zootechniques, telles qu’une perte de production laitière à moyen et
long terme ou une diminution des performances reproductrices. Néanmoins, des preuves de conséquences néfastes
n’ont été apportées que pour les cas compliqués - les dystocies et les césariennes, qui s’accompagnent d’une
exacerbation de la douleur - ainsi que de leurs possibles complications (non délivrances, métrites, etc.).

Dans la littérature, il est recommandé de réaliser une analgésie adaptée et multimodale. Dans le cadre du
péri-partum, le praticien peut recourir aux anesthésiques locaux associés ou non à un sédatif analgésique
(préférentiellement par voie épidurale), ainsi qu’aux AINS voire aux morphiniques, dont le seul autorisé en France
pour les bovins est le butorphanol. L’évaluation des effets bénéfiques du traitement thérapeutique a été effectuée
principalement pour les AINS, mais peu d’avantages ont pu être mis en évidence.

Il n’existe donc pas de réel consensus sur le soulagement de la douleur chez la vache lors du vêlage. Dans
la pratique, le vétérinaire obstétricien se retrouve confronté à une multitude de situations, qui nécessitent une prise
en charge individuelle et non pas la mise en place d’un schéma préétabli. C’est à lui d’estimer la nécessité de la
mise en place d’un traitement thérapeutique et de l’adapter en fonction de l’intensité de la douleur.

Thèse de M. Timothée FISCHBACH

Le Professeur responsable Le Directeur général

VetAgro Sup campus vétérinaire VetAgro Sup

Le Président de la thèse

Vu et permis d’imprimer

Lyon, le

Pour Le Président de l’Université,

Le Président du Comité de Coordination des Etudes Médicales
Professeur Pierre COCHAT
131
132
 Bibliographie

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treatment of pain in animals.

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141
142
 Annexes

Annexe 1 : Schéma de la cascade de prescription vétérinaire

(d’après la Note de service de la DGAL/SDSPA/N2004-8185 du 16 juillet 2004)

143
 Annexe 2 : Rappels sur les différentes « positions » possibles du veau au vêlage
(d’après Guérin, 2015)
 Présentation
La présentation correspond à la relation entre le rachis du fœtus et le rachis de la mère.
Il est possible d’en distinguer deux types : les présentations longitudinales (rachis parallèles) et
les présentations transversales (rachis perpendiculaires). La présentation du veau est précisée
par la partie du veau qui se présente au niveau de la filière pelvienne de la mère. Ainsi, les
présentations longitudinales peuvent être antérieure (tête du veau à la vulve) ou postérieure
(train arrière du veau à la vulve) ; et les présentations transversales peuvent être ventrale ou
dorsale (respectivement le ventre ou le dos du veau en direction de la vulve).

 Position
La position donne une indication supplémentaire : la partie du veau (en préfixe :
usuellement le dos pour les présentations longitudinales et la tête pour les présentations
transversales) qui est en regard d’une certaine région du bassin de la mère (en suffixe : selon le
cas il peut s’agir du sacrum, de l’ilium ou du pubis).
Les seules positions eutociques sont la position dorso-sacrée en présentation
longitudinale antérieure et la position lombo-sacrée en présentation postérieure, c’est-à-dire que
le veau arrive soit la tête la première avec la tête en regard du sacrum de sa mère, soit le train
arrière le premier avec le dos contre le sacrum de sa mère. Toutes les autres positions ne
permettent pas la sortie du veau sans intervention humaine.

 Posture
La posture du veau correspond aux différentes orientations possibles de ses membres ou
de son encolure. La seule posture eutocique est celle où les membres du veau (et son encolure
dans le cas de la présentation antérieure) sont allongés dans la filière pelvienne. Il existe de
nombreux défauts de posture qui sont à l’origine de dystocies : un ou plusieurs membres fléchis
de façon totale ou partielle ou des déviations latérale ou ventrale de l’encolure.

144
Annexe 3 : Diagramme décisionnel de la prise en charge de la vache
lors de la première phase du vêlage (Mee, 2004)

145
Annexe 4 : Diagramme décisionnel de la prise en charge de la vache
lors de la deuxième phase du vêlage (Mee, 2004)

146
 Annexe 5 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration d’AINS lors d’un vêlage eutocique
Auteurs Nombre Molécule Durée Paramètres explorés Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
de l’étude et race Dose laitière
(Shwartz et al., 26 VH, race NR Flunixine méglumine 3 premiers j pp - Métabolisme : ingestion, - Dim de l’ingestion (- 2,56 - Aug de TR (+ 0,23°C) pendant les 7 Pas d’effet, ni en quantité NE NE
2009) - Uniquement MP (Banamine®) paramètres sanguins (AGNE, kg/j) sur les 35 premiers j premiers j pp ni en qualité
2,2 mg/kg IV glucose, urée) pp Rétentions placentaires
Effets de la - Inflammation : TR - Dim de l’urée (- 1,9 uniquement chez des VH
flunixine - Production laitière + mg/dl) traitées (2 VH touchées ; NS)
méglumine sur composition du lait
différentes
variables bio-
énergétiques chez
des vaches en
post-partum
(Mainau et al., 60 VH Frisonnes Méloxicam Dans les 6 - Inflammation : TR, protéines NE Pas d’effet sur les protéines Pas d’effet (P > 0,05 ; NS) NE - Aug significative de
2014) - 25 PP (13 TM) (Metacam®) premières h pp inflammatoires (sérum amyloïde inflammatoires l’activité des PM traitées
- 35 MP (18 TM) 0,5 mg/kg SC A (SAA) et haptoglobine (Hp))
Effet de - Production laitière
l’administration Rq : 20 VH prélevées - Comportement : activité
de méloxicam pour les paramètres (nombre de pas moyen/h), vidéo
après le vêlage sur sanguins (changement de posture,
la production localisation de la vache,
laitière, les alimentation, position de la
protéines queue)
inflammatoires et
le comportement
chez les vaches
(Newby et al., 462 VH Holstein Méloxicam Dans la première h - Reproduction : rétentions NE NE NE - Pas d’effet sur les rétentions NE
2014) 363 PP (174 TM) (Metacam®) pp placentaires et métrites placentaires et les métrites
99 MP (53 TM) 0,5 mg/kg SC
Evaluation des
effets d’un
traitement au
méloxicam au part
chez des vaches
laitières sur le
risque de rétention
placentaire
(Carpenter et al., 51 VH, race NR T1 : Aspirine Dès 12 à 36h pp - Métabolisme : score d’état - Aug du glucose chez les - Tendance à Dim des cellules dans le - Aug de la production - Pas d’effet sur IVIAF NE
2016) - Uniquement MP 185 mg/kg PO corporel, paramètres sanguins VH T2 les plus âgées (P < lait les 50 premiers j pp (P = 0,13 ; NS) laitière journalière et - Tendance à Aug durée de
T1 : 3 jours (glucose, -OH, AGNE, 0,05) - Tendance à Dim des maladies globale sur la lactation de 7 présence des VH T2 par
Le traitement de T2 : Méloxicam consécutifs haptoglobine et paraoxanase) - Dim du -OH chez les métaboliques des VH T2 (2 VH à 9% (P < 0,05) ainsi que rapport aux VH TM (42%
vaches laitières de 1 mg/kg PO - Production laitière VH T1 par rapport aux VH abattues pour T2 contre 8 pour TM et 6 du TP (P < 0,05), mais pas contre 26% 365 jours après le
rente en début de T2 : premier jour - Reproduction : statut T2 7 j pp (P = 0,02) pour T1) du TB (P = 0,13) traitement)
post-partum avec T3 : TM pp seulement reproducteur
un AINS + Présence au sein du troupeau
augmente la 365 jours après TT et motif
production laitière d’abattage
globale de la
lactation

147
 Annexe 5 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration d’AINS lors d’un vêlage eutocique (Suite)
Auteurs Nombre Molécule Durée Paramètres explorés Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
de l’étude et race Dose laitière
(Richards et al., 447 VH Holstein- Kétoprofène (Ketofen Juste après le part - Métabolisme : maladies du péri- - Pas d’effet sur les fièvres NE Pas d’effet - Dim de rétentions NE
2009) Frisonnes ND) et 24h après (ou partum de lait placentaires
- 136 PP (59 TM) 3 mg/kg IM traite la plus - Production laitière - Pas d’effet sur les
Effets de - 311 MP (168 TM) proche) - Reproduction : rétentions endométrites et le retour de
l’administration placentaires et endométrites cyclicité
de kétoprofène à (mucus vaginal et odeur), reprise
la parturition sur de la cyclicité (présence d’un
la production corps jaune sur un ovaire), IV-
laitière et la IA1, taux de réussite IA1 et
fertilité de vaches nombre d’IA
Holstein-
Frisonnes
(Kovacevic et al., 30 VH Hostein- Kétoprofène (ND NR) 3 premiers j pp - Métabolisme : paramètres - Dim AGNE et β-OH NE NE NE NE
2016) Frisonnes (15 TM) 3 mg/kg IM sanguins (AGNE et -OH ; - Aug des érythrocytes les 2
érythrocytes, hémoglobine, premières sem pp
Paramètres neutrophiles, lymphocytes, et - Aug Hb et Dim VGM
hématologiques VGM (Volume Globulaire - Dim des lymphocytes et
chez des vaches Moyen)) des neutrophiles les 2
en début de premières sem pp
lactation traitées
avec du
kétoprofène et
relation avec la
lipomobilisation
et la cétogénèse
(Stilwell et al., 39 VH, race NR (20 Carprofène Dans les 6h pp - Inflammation : TR, examen NE - Pas d’effet sur les maladies les 3 - Aug de la production - Pas d’effet sur les rétention - Aug du nombre de VH qui
2014a) TM) (Rimadyl®) clinique, maladies du péri-partum premiers j pp laitière : tendance à 220 j placentaire les 3 premiers j pp mangent dans les premières h
1,4 mg/kg IV (3 premiers jours pp) pp ; significative à 305 j pp - Dim du nombre de VH pp (P < 0,05) mais pas d’effet
Effets de - Production laitière - VH sans assistance au vêlage : Dim gestantes à 220 jours pp (6 sur la prise de boisson
l’utilisation d’un - Comportement : durée des soins de TR dans les 24h pp (P < 0,01) contre 11) et Aug IVV - Pas de différence sur les
analgésique au maternels, alimentation et soins maternels au veau
post-partum sur le rumination, signes liés à la
bien-être et la douleur (6 à 10 premières heures
production de pp)
vaches - Reproduction : fertilité
(Meier et al., 639 VH Holstein- Carprofène T2 « précoce » : - Métabolisme : score d’état - Pas d’effet sur le poids ou - Peu d’amélioration de la santé - Pas d’effet - Pas d’effet sur la santé NE
2014) Frisonnes (parfois (Carprieve®) J1, J3 et J5 pp corporel, paramètres sanguins le score corporel en début métabolique (énergétique et utérine et la santé vaginale
croisées avec des 1,4 mg/kg SC (albumine, protéines totales, de lactation hépatique) : pas d’effet sur albumine, - TT « tardif » favorise la mise
Le traitement avec Jersiaises) T3 « tardif » : J19, globulines, AGNE, β-OH, Mg, protéines totales, ASAT ou GDH en à la reproduction (non
un AINS après le 134 PP J21 et J23 Ca, GDH (Glutamate début de lactation, mais au contraire significatif)
vêlage n’a pas 505 MP DésHydrogénase), ASAT Dim des protéines totales et de
amélioré la (ASpartate AminoTransférase) l’albumine pour le TT « tardif »
production T1 (TM) : 221 - Production laitière +
laitière, la santé T2 « précoce » : 214 Composition du lait
ou les paramètres T3 « tardif » : 204 - Reproduction : santé utérine
de reproduction (proportion de cellules
chez des vaches polynucléaires dans les frottis
laitières au pré utérins à J13-J24 et J30-J49,
sécrétions vaginales)

148
 Annexe 5 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration d’AINS lors d’un vêlage eutocique (Suite)
Auteurs Nombre Molécule Durée Paramètres explorés Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
de l’étude et race Dose laitière
(Trevisi, Bertoni, 48 VH Holstein Aspirine (Lysal®) 5 premiers jours - Métabolisme : score d’état - Amélioration du score - Dim des maladies : cétose, - Aug de la production - Meilleures performances de NE
2008) 15 g/j pendant 3 jours pp corporel, paramètres sanguins d’état corporel (P = ?) mammites, paralysies (30% de VH laitière (P < 0,05) reproduction (46% de réussite
puis 7,5 g/j pendant 2 (hématocrite, glucose, urée, avec au moins un évènement contre à l’IA1 contre 18% ;
Atténuation des jours cholestérol, P inorganique, Ca, 50% ; significatifs ?) significatif ?)
affections Mg, Na, K, Cl, Zn,
inflammatoires céruloplasmine, protéines totales,
avec un traitement globulines, albumine, ASAT
à l’aspirine chez (Aspartate Amino-Transférase),
des vaches GGT (Gamma-Glutamil
laitières péri Transpeptidase), AP (Alkaline
parturientes Phosphatase), LDH (Lactate
Déshydrogénase), AGNE,
triglycérides, bilirubine,
créatinine, haptoglobine, -OH,
VitA, phospholipides, lyzozyme,
RO (Radicaux Oxygénés), VitE
- Inflammation : maladies du
péri-partum
- Production laitière
- Reproduction : données
gynécologiques
(Farney et al., 78 VH Holstein Aspirine 7 premiers jours - Métabolisme : ingestion, score - Aug des triglycérides - Dim de la transcription de TNF- de NE NE Pas d’effet
2013) - 39 PP 1,95 g/l d’eau de pp (30h après le d’état corporel, paramètres hépatiques (P < 0,01) 28% (P = 0,03)
- 39 MP boisson (avec de la part maximum) sanguins (AGNE, -OH, - Hypoglycémie (P < 0,05)
Un traitement à mélasse) soit 123,3  insuline, triglycérides) chez les MP
l’aspirine altère 5,5 g/kg PV + sensibilité à l’insuline (Revised - Aug de la sensibilité à
les adaptations Quantitative Insuline Sensitivity l’insuline (P = 0,02)
métaboliques à la Check Index) - Dim des scores d’état
lactation chez des - Inflammation : TNF- et corporel (P < 0,01) la
vaches laitières éicosanoïdes deuxième sem pp
+ biopsies hépatiques : ARNm - Dim de la balance
codant pour TNF- énergétique (P = 0,08) par
- Comportement : alimentation Aug du taux de gras dans le
lait la troisième sem pp (P
= 0,02)

149
 Annexe 6 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration d’AINS lors d’une césarienne
Auteurs Nombre Molécule Durée Paramètres explorés Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
de l’étude et race Dose laitière
(Waelchli et al., 98 VH Brunes Suisses, Flunixine méglumine NR - Reproduction : rétentions NE NE NE - Aug de l’incidence des NE
1999) Holstein et croisées (Finadyne®) placentaires rétentions placentaires (P =
Simmental/Red Holstein 1,5 g/vache IM 0,014) : 55,1% contre 28,6%
Effet de la - 49 PP soit 3 fois plus de risque
flunixine - 49 MP
méglumine sur
l’expulsion
placentaire chez
des vaches
laitières après
césarienne
(Barrier et al., 110 VH, surtout Méloxicam 7,7  4,1 min - Comportement : activité NE NE NE NE - Aug de 26,4 et 27,4 min du
2014) Charolaises (75,5%) (Metacam®) avant l’incision (podomètre les 68 premières temps de couchage de H0 àH8
- 55 PP 0,5 mg/kg SC heures pp), temps de couchage et de H8 à H16 après la
L’administration - 55 MP total, nombre de séquences césarienne (P < 0,05)
d’un AINS « couché », nombre de pas/h - Aug du nombre de séquences
(méloxicam) « couché » /h les 24 premières
influence le h pp (P < 0,05)
comportement de - Pas d’effet sur le nombre de
couchage après pas/h
césarienne chez
des vaches de
boucherie
(Crisci, 2010) 32 VH, race NR (17 Méloxicam Avant la chirurgie - Métabolisme : score d’état - Aug non significative de - Amélioration de l’EG (5 fois moins NS NS NS
TM) (Metacam®) corporel, aspect des bouses la rumination (3,3 fois de risque de présenter un EG très
Intérêt du 0,5 mg/kg SC - Inflammation : complications moins de risque de dégradé ; NS)
méloxicam dans infectieuses, EG et aspect de la présenter une baisse de
la gestion de la plaie rumination)
douleur chez des + Constantes physiologiques :
vaches ayant subi FC, FR, TR, FR
une césarienne - Comportement : algésimétrie au
pédagogique poing, activité (podomètre),
appétit
(Lesort, 2014) 48 VH Charolaises (26 Méloxicam Avant la chirurgie - Inflammation : maladies du NE - Pas d’effet significatif sur les scores NE - Pas d’effet sur les rétentions - Aug significative des
TM) (Metacam®) (15  5 min avant) péri-partum, grille d’évaluation de douleur (d’après la grille placentaires chances d’avoir des IgG
Evaluation en 0,5 mg/kg SC de la douleur (indicateurs multiparamétrique) élevées dans le sang du veau
conditions cliniques, comportementaux et (> 15 g/l) (P = 0,044) et
d'élevage d'une d’alimentation ; 2h pp et à 24 pp) tendance à avoir des IgG bas
grille d'évaluation + Posture, score de locomotion, pour les veaux de VH TM
de la douleur score de propreté - Pas d’effet sur le délai pour
après césarienne - Comportement : soins que le veau aille téter
chez la vache de maternels (P = 0,826)
race charolaise et + Santé du veau : vitalité et
intérêt d'un anti- propreté, qualité du transfert
inflammatoire non colostral : IgG dans le colostrum
stéroïdien avant la et dans le sang sur le veau
césarienne […]
(Mauffré et al., Nombre NR, VH Méloxicam NR - Reproduction : rétentions NE NE NE - Tendances favorables du NE
2017) Charolaises (Metacam®) placentaires, IVV, taux de taux de réforme, du taux de
0,5 mg/kg IV gestation, taux de réforme, gestation et de l’IVV (étude
Suivi de fécondité avortement (jusqu’au vêlage statistique plus poussée encore
de génisses suivant) nécessaire)
allaitantes ayant + Motif de réforme
reçu ou non un - Pas d’effet sur les rétentions
AINS pour prise placentaires
en charge de la
douleur post-
opératoire lors de
césarienne

150
 Annexe 7 : Tableau complet (avec les protocoles) des études sur les effets de l’administration d’AINS lors d’un vêlage dystocique
Auteurs Nombre Molécule Durée Paramètres explorés Métabolisme Inflammation Production Reproduction Comportement
de l’étude et race Dose laitière
(Newby et al., 1 337 VH Holstein Flunixine méglumine - TT pré-partum : - Métabolisme : ingestion Pas d’effet sur l’ingestion - Aug hyperthermie (1,7 fois plus de - Animaux assistés : dim - Aug des rétentions NE
2017) - TT pré-partum : 72 (38 (Banamine®) autour du part - Inflammation : TR, maladies du risque ; P = 0,01) ; 49% des cas de 2,5 kg/j (P < 0,001) placentaires (2,6 fois plus de
TM) 1,1 à 2,2 mg/kg IV (18h avant et 36h péri-partum associés à une mammite ou une métrite risque ; P < 0,01)
Les effets de - TT post-partum : 1 265 - PP : 22 ml après) - Production laitière - Aug des métrites (1,2 fois
l’administration (632 témoins) - MP : 25 ml - TT post-partum : - Reproduction : rétentions - VH avec assistance au vêlage : Aug plus de risque ; P < 0,01)
péri-partum de après le part (1h placentaires et métrites des maladies (P < 0,001)
flunixine pp et 24h pp) -VH avec assistance au
méglumine sur la vêlage : Aug des rétentions
santé et la placentaires (2 fois plus de
productivité des risque ; P < 0,001)
vaches
(Newby et al., 103 VH Holstein Méloxicam (spécialité Premier j pp - Métabolisme : ingestion, Pas d’effet sur les Pas d’effet Pas d’effet les 14 premiers j NE - Aug du temps passé à
2013) NR) (à 24h pp) paramètres sanguins (-OH, paramètres sanguins pp s’alimenter et de la fréquence
0,5 mg/kg SC AGNE, glucose, calcium, de visite à l’auge dans les 24h
Effets du haptoglobine) suivant l’injection
méloxicam sur la - Inflammation : TR, maladies du
production péri-partum, sécrétions vaginales
laitière, le (purulentes)
comportement et - Production laitière
l’ingestion chez - Comportement : couchage
des vaches (temps passé couché total ;
laitières suite à un nombre de transitions
vêlage assisté lever/coucher), alimentation
(nombre de visites à l’auge,
temps d’alimentation total)

VH : vache ; PP : primipare ; MP : multipare ; pp : post-partum ; min : minute ; h : heure ; j : jour ; sem : semaine
TT : traitement ; Tx : traitement n°x ; TM : témoin ; Aug : augmentation ; Dim : diminution
NR : non renseigné ; NE : non étudié ; NS : non significatif
Les maladies du péri-partum regroupent le déplacement de la caillette à gauche, la mammite, la cétose et la fièvre, ainsi que les maladies du système
reproducteur : la rétention placentaire et la métrite.
Les cases en vert correspondent aux effets positifs significatifs et les cases en vert clair aux tendances positives (mais non significatives). Les cases en
orange correspondent aux effets délétères. Les cases en bleu correspondent à l’absence d’effet significatif et les cases en blanc sont des paramètres non étudiés.

151
FISCHBACH Timothée

DOULEUR PENDANT LE PERI-PARTUM CHEZ LA VACHE :

CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 30 novembre 2018

RESUME :
Tout comme chez la femme, il est évident que chez les bovins l’accouchement est un
évènement particulièrement douloureux. Le type de douleur varie en fonction de la phase du
vêlage : de la douleur viscérale lors des contractions utérines ; de la douleur plutôt somatique lors
de l’engagement du veau dans la filière pelvienne et de la douleur inflammatoire liées aux
traumatismes tissulaires en post-partum, parfois liée à la nécessité de recourir à la césarienne.

La douleur modifie l’expression comportementale de la vache pendant la période péri-

partum. En outre, elle peut également avoir des conséquences zootechniques, telles qu’une perte
de production laitière à moyen et long terme ou une diminution des performances reproductrices.
Néanmoins, des preuves de conséquences néfastes n’ont été apportées que pour les cas compliqués
- les dystocies et les césariennes, qui s’accompagnent d’une exacerbation de la douleur - ainsi que
de leurs possibles complications (non délivrances, métrites, etc.).

Il n’existe pas de réel consensus sur le soulagement de la douleur chez la vache lors du
vêlage. Dans la pratique, le vétérinaire obstétricien se retrouve confronté à une multitude de
situations, qui nécessitent une prise en charge individuelle et non pas la mise en place d’un schéma
préétabli. C’est à lui d’estimer la nécessité de la mise en place d’un traitement thérapeutique et de
l’adapter en fonction de l’intensité de la douleur.

MOTS-CLES :
- Douleur - Péri-partum
- Bovin - Analgésie

JURY :
Président : Monsieur le Professeur Jean-Louis CAILLOT
1er Assesseur : Madame le Docteur Anne-Cécile LEFRANC-POHL
2ème Assesseur : Monsieur le Docteur Pierre BRUYERE

DATE DE SOUTENANCE : Vendredi 30 novembre 2018

ADRESSE DE L’AUTEUR :
15, rue de la Chapelle
67340 OFFWILLER