Sunteți pe pagina 1din 303

BOLI INFEC ŢIOASE

CURS TEORETIC PENTRU COLEGIILE MEDICALE


C O L E G I U L N AŢ I O N A L D E M E D I C I N Ă Ş I FA R M A C I E

Svetlana Cobîleanschi • Ludmila Botnarciuc • Elena Cucieru

BOLI
INFECŢIOASE
CURS TEORETIC PENTRU COLEGIILE MEDICALE
CZU 616.9(075.8)
C 84

Colectivul de autori:
Svetlana Cobîleanschi,
director adjunct didactic, profesor de boli infecţioase, grad didactic I.
Ludmila Botnarciuc,
doctor în pedagogie, profesor de pediatrie şi genetică medicală, grad didactic
superior, metodist.
Elena Cucieru,
şef catedră discipline pediatrice, profesor de pediatrie, grad didactic I.

Recenzenţi:
Ludmila Serbenco,
doctor în medicină, conferenţiar universitar,
Catedra Boli Infecţioase la Copii a USMF "Nicolae Testemiţanu".
Gheorghe Plăcintă,
doctor în medicină, conferenţiar universitar,
Catedra Boli Infecţioase, tropicale şi parazitologie
medicală a USMF "Nicolae Testemiţanu".

Redactor: Valentina Sîrbu

Lucrarea a fost aprobată la şedinţa Consiliului Metodic al Colegiului Naţional


de Medicină şi Farmacie, Proces verbalnr. 1 din 26 octombrie 2009.

Svetlana, Cobîleanschi
Boli infecţioase: Curs teoretic pentru colegiile medicale /
Svetlana, Cobîleanschi, Ludmila Botnarciuc, Elena Cucieru.;
Colegiul Naţional de Medicină şi Farmacie, — Ch. : S. n., 2010
(F.E.-P. "Tipogr. Centrala"). — 264 p.
400 ex.
ISBN 978-9975-78-
855-7 616.9(075.8)
C 84
SUMAR

PREFAŢĂ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Partea I
Date generale despre bolile infecţioase

Generalităţi despre bolile infecţioase. Procesul infecţios. . . . . . . . . . . . . . 11


Principii de diagnostic al bolilor infecţioase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . …………. 28
Principii de tratament şi îngrijire a bolnavilor cu boli infecţioase. . . . . . . . … . 35

Partea II
Patologia specială

Infecţiile intestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45


Febra tifoidă. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Toxiinfecţiile alimentare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Botulismul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Salmoneloza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Dizenteria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Escherichiozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Bolile diareice acute la copii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Holera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Hepatitele virale acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Bruceloza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Leptospiroza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Toxoplasmoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

Infecţiile respiratorii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136


Gripa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
Paragripa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Adenovirozele. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
Herpesul simplu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Herpesul Zoster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Infecţia meningococică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Mononucleoza infecţioasă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Varicela (Vărsat de vânt). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Oreionul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
Tusea convulsivă. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
Scarlatina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Rujeola. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Rubeola (Rubella). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Difteria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

Infecţiile sanguine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216


Malaria (Paludismul) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Tifosul exantematic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Boala Brill—Zinsser (Tifosul exantematic de recădere ) . . . . . . . . . . . . . . 228
Febra Q. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Pesta (Ciuma). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Tularemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

Infecţiile tegumentare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245


Rabia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Erizipelul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
Antraxul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
Tetanosul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
Infecţia HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Bibliografie selectivă. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276

GLOSAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

Album foto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281


Prefaţă

La începutul mileniului trei, când progresele în domeniul medicinii au atins


culmi impresionante, bolile infecţioase continuă să se impună ca pondere morbidă
şi ca importanţă pentru serviciile de sănătate publică. Ca urmare a măsurilor profi-
lactice şi antiepidemice operate, bolile infecţioase nu se mai răspândesc sub formă
de epidemii şi pandemii dezastruoase care până nu demult pustiau ţări şi continente.
Tot odată se formează păreri eronate despre rolul neînsemnat al bolilor infecţioase
în patologia generală a omului şi despre eradicarea lor completă.
Conform datelor OMS, aproximativ jumătate din populaţia lumii locuieşte în
zone endemice de risc pentru boli infecţioase. Printre cauzele de mortalitate a po-
pulaţiei din Europa, bolile infecţioase se postează sigur pe locul trei, secundând ma-
ladiile cardiovasculare şi neoplasmele maligne. Nici una din ţările lumii astăzi nu se
poate afla în deplină securitate şi nu poate ignora pericolul apariţiei epidemiilor de
boli infecţioase, ţinând cont de creşterea rezistenţei microorganismelor patogene
faţă de remediile chimioterapice, substanţele dezinfectante, apariţia noilor microor-
ganisme patogene pentru om şi migraţia intensă a populaţiei. Fiecare om trebuie să
cunoască informaţii despre bolile infecţioase, cu atât mai mult personalul medical
mediu de specialitate, menirea căruia este de a depista precoce bolnavii, de a le
acor-da îngrijirile medicale corespunzătoare şi de a promova educaţia pentru
sănătate în vederea prevenirii apariţiei şi răspândirii bolilor infecţioase.
Suportul de curs pe care îl prezentăm auditoriului interesat reprezintă o sinteză
informaţională a mai multor surse bibliografice, inclusiv Protocoalele Clinice Naţi-
onale aprobate de Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova, este destinat pentru elevii
colegiilor de medicină şi a fost elaborat în corespundere cu programele actuale de studii.
Suportul didactic se compartimentează în 2 părţi: generală şi specială cu anexe de
abrevieri utilizate, glosar şi album cu imagini color. Partea specială include patru
capitole cu cele mai răspândite nozologii infecţioase intestinale, respiratorii,
transmisibile şi tegumentare. Un loc aparte s-a rezervat maladiilor infecţioase ca-
racteristice vârstei copiilor, studiate în cadrul disciplinei pediatria. Luând în consi-
deraţie, că disciplina boli infecţioase se studiază la toate calificările specialităţii me‑
dicină generală, în descrierea maladiilor sunt incluse noţiuni generale de etiologie,
epidemiologie, particularităţi de evoluţie clinică la copii, particularităţi de recoltare
a prelevatelor patologice, de îngrijire a bolnavilor, măsuri de prevenire şi
combatere. În suportul de curs sunt incluse şi unele boli infecţioase destinate pentru
studiul independent. Considerând realitatea că morbiditatea prin maladii infecţioase
cu impact letal major este în continuare importantă, am încadrat ca fiind oportune
un şir de recomandări privind urgenţele pediatrice la nivel de AMP.
Grupul de autori al suportului de curs nu şi‑a propus ca obiectiv elucidarea ex-
haustivă a tuturor aspectelor patologiei infecţioase umane, dar se anunţă deschis să
opereze completări ulterioare în funcţie de obiecţiile şi sugestiile ce vor parveni.
Partea I

Date generale despre


bolile infecţioase

„Dacă ar fi pe voia mea,


aş face sănătatea contagioasă“
Ingersol
Generalităţi despre bolile infecţioase.
Procesul infecţios

Printre diversitatea patologiilor umane un loc important îl ocupă bolile pro-


vocate de microorganismele patogene, care au proprietatea de a se transmite de la
omul sau animalul bolnav la omul sănătos.
Progresele considerabile obţinute în ultima sută de ani în diagnosticul, terapia
şi profilaxia bolilor infecţioase se înscriu printre cele mai spectaculoase succese ale
medicinii. Aceste rezultate au eliberat omenirea de povara multiseculară a bolilor
pestilenţiale şi au condus la o reducere importantă a morbidităţii prin unele boli
infecţioase. Bolile infecţioase au proprietatea de a evolua atât sub forme sporadice
cât şi sub formă de epidemii şi pandemii.
Denumirea de boală infecţioasă, apărută în secolul XIX provine de la cuvântul
latin „infitere“, ceea ce în traducere înseamnă „a molipsi“.
Încă popoarele antice posedau unele cunoştinţe despre contagiozitatea unor
boli ca pesta, variola, holera, malaria, dar provenienţa lor nu era cunoscută. Apariţia
acestor maladii se explica prin prezenţa unor miasme, mirosuri din aer, care fiind
inspirate provoacă boala. Abia în secolul XVII, odată cu inventarea microscopului,
au fost descoperite nişte fiinţe mici cu o structură complicată, rolul cărora a fost de-
monstrat mai târziu, ca factor principal în declanşarea bolilor infecţioase. Cercetări-
le bacteriologice începute în secolul XIX de R. Koh au deschis era izolării agenţilor
patogeni ai bolilor infecţioase — bacilul cărbunos (Koh,1876), Clostridium
septicum (L. Pasteur, 1877), gonococul (Neisser, 1879), bacilul tific (Ebert, 1880),
bacilul coli (Escherich, 1882), vibrionul holeric (R. Koh, 1883) etc. Mai mulţi
savanţi de no-torietate au contribuit la studierea şi descrierea maladiilor infecţioase:
S.Botchin a stabilit natura infecţioasă a icterului cataral, în prezent cunoscut sub
denumirea de hepatita virală A, a descris particularităţile tabloului clinic al febrei
tifoide, N. Va-siliev a descris ca boală de sine stătătoare icterul infecţios, cunoscut
în prezent ca leptospiroza icterohemoragică, N. Filatov a studiat şi a descris
manifestările clinice ale febrei ganglionare, cunoscută în prezent ca mononucleoza
infecţioasă, Erlih a propus metoda de preparare a anatoxinelor şi utilizarea lor în
profilaxia şi tratamen-tul bolilor infecţioase, L. Pasteur a propus vaccinul antirabic
etc. Dintre medicii şi savanţii moldoveni care au contribuit ponderal la studierea
bolilor infecţioase sunt de memorat numele lui Toma Ciorbă, Isac Drobinski,
Constantin Andriuţă, Victor Pîntea, Sava Ţîbuleac ş.a.
Infecţie se denumeşte totalitatea proceselor biologice care se produc în ma-
croorganism, după inocularea în el a agenţilor patogeni sau condiţionat patogeni
(microorganismelor), indiferent de faptul dacă se va dezvolta un proces patologic
vădit, lent sau dacă acesta se va limita doar la instalarea unei stări temporare de
purtător.
Procesul infecţios este un complex de interacţiuni dintre agentul patogen şi or-
ganismul uman în anumite condiţii ale mediului înconjurător, care cuprinde un şir
de reacţii patologice, de protecţie şi compensatorii.
Boală infecţioasă se numeşte manifestarea clinică a procesului infecţios expri-
mată printr‑o gamă largă de sindroame şi manifestări clinice.
Pentru apariţia şi dezvoltarea unui proces infecţios sunt necesari 3 factori:
— Agentul infecţios, care acţionează prin însuşirile sale agresive (invazivitate,
patogenitate, virulenţă etc.), precum şi prin inoculul (doză infectantă) de
germeni;
— Organismul gazdă, cu posibilităţile lui de rezistenţă (nespecifice, genetice,
dobândite ) şi cu reactivitatea lui individuală;
— Mediul extern cu factorii geografici, climaterici, sociali şi economici.

Agentul infecţios

Este cunoscut, că în perioada postnatală se stabilesc importante şi variate relaţii


între fiinţa umană şi microorganismele din mediul înconjurător. Cu unele micro-
organisme omul ajunge în contact strâns, stabilind relaţii de convieţuire. Imediat
după naştere se produce popularea treptată a tegumentului şi majorităţii mucoaselor
cu variate microorganisme care alcătuiesc microflora normală a organismului. Sub
influenţa diferitor factori aceste relaţii se pot modifica, astfel în cât unele micro-
organisme ce fac parte din microflora normală pot deveni condiţionat patogene.
Exemplu: intervenţia unor antibiotice perturbează microflora intestinală producând
dismicrobisme.
După pătrunderea în organismul gazdă microorganismele patogene se multi-
plică şi determină modificări morfologice şi funcţionale. Calitatea unui microorga-
nism depinde de mai mulţi factori:
— Patogenitate, proprietatea microorganismelor de a declanşa fenomene mor-
bide în organismul gazdă.
— Virulenţă, gradul de patogenitate a unei culturi. Virulenţa este un indice
relativ şi individual al microorganismului patogen. Virulenţa poate fi mo-
dificată sub influenţa condiţiilor naturale. Poate fi mărită prin pasaje suc-
cesive pe animale receptive de laborator, sau atenuată prin diferiţi factori:
forţe de apărare ale organismului, acţiunea preparatelor antibacteriene,
temperaturile înalte, serurile imune, reîsămânţările de pe un mediu de cul-
tură pe altul. Atenuarea artificială a virulenţei microorganismelor patogene
se foloseşte la scară largă în prepararea vaccinurilor vii utilizate cu scop
profilactic.
— Toxigenitate, capacitatea microbilor de a produce toxină. După caracterul
formării, toxinele se împart în exotoxine şi endotoxine. Exotoxinele sunt
substanţe proteice, care posedă caractere enzimatice, se elimină din celula
vie, posedă toxicitate marcantă, afectează predilect anumite ţesuturi şi or-
gane. Majoritatea exotoxinelor sunt termolabile, iar sub acţiunea formalinei
de 0,3—0,4% şi a temperaturilor de 38—50°C se transformă în anatoxine.
Endotoxinele sunt substanţe glicoproteice, glicolipidice şi polizaharide. Se
eliberează la distrugerea celulei bacteriene. Sunt mai puţin toxice, predilec-
ţia pentru ţesuturi şi organe se manifestă slab. Se inactivează parţial sub
acţiunea temperaturii înalte şi a formalinei.
— Infecţiozitate, capacitatea agentului patogen de a pătrunde în organismul
receptiv şi de a se multiplica în ţesuturile acestuia.

Organismul gazdă

Organismul gazdă sau organismul uman, se apără prin diverse mijloace. Meca-
nismele de apărare a macroorganismului pot fi separate în mecanisme nespecifice
(înnăscute) şi mecanisme specifice, care în condiţii normale acţionează conjugat,
cooperant. Starea de rezistenţă nespecifică şi specifică este determinată de:
Bariera anatomică cutaneo‑mucoasă. Integritatea anatomică a pielii şi mucoa-
selor constituie prima şi cea mai importantă barieră. Aceasta se datorează acţiunii de
autocurăţire mecanică prin descuamarea stratului celular superficial al pielii şi acţiunii
acizilor lactic şi formic, care determină pH‑ul acid al pielii. Mucoasele se apără prin
integritatea stratului celular, prezenţa de mucus, acţiunea mecanică de mişcare a cililor.
Conjunctiva oculară este apărată prin spălarea continuă cu lichidul lacrimal, care
conţine lizozim şi lactoferină, enzime cu activitate bactericidă. Lizozi-mul se conţine şi
în salivă, secreţiile nazale, serul sanguin, lichidul peritoneal. Un alt factor este pH‑ul
acid al secreţiilor, microflora normală.
Fagocitoza reprezintă o reacţie de apărare nespecifică a organismului, prin
care microorganismele patogene sunt înconjurate şi distruse de anumite celule,
numite fagocite circulante şi fagocite fixe. Fagocitele se produc în măduva osoasă.
Fagoci-tele circulante sunt prezentate de leucocitele neutrofile, iar cele fixe de
macrofagele mononucleare.
Sistemul complement este compus din peste 30 de proteine plasmatice, care
există în mod normal în plasmă şi sunt inactive. Activarea lor declanşează un şir de
reacţii antiinfecţioase: iniţiază răspunsul inflamator, îndepărtează complexele imu-
ne, modulează producţia de imunoglobuline, opsonizează microbii, distruge unele
microorganisme.
Apărarea specifică umorală se realizează prin imunoglobuline (Ig), produse ale
sistemului de limfocite B. În urma contactului cu un antigen (a/g) celulele B produc
anticorpi (a/c), care sunt imunoglobuline cu specificitate bine definită. În funcţie de
specificitatea antigenică Ig se împart în clase şi subclase. Se cunosc 5 clase de Ig: 3
clase majore (IgG, IgM, IgA) şi 2 clase minore (IgD şi IgE). Anticorpii au mai multe
efecte asupra agenţilor infecţioşi patogeni: promovează fagocitoza, neutralizează to-
xinele bacteriene, neutralizează virusurile care circulă liber în sânge, blochează ata-
şarea agenţilor patogeni pe receptorii celulari sau la suprafaţa mucoaselor, participă
la distrugerea celulelor infectate cu virus sau a unor microbi. Rezistenţa organis-
mului la reinfecţie este mediată în primul rând de anticorpii IgG, care persistă timp
îndelungat (ani de zile) şi mai puţin de IgA, care au o persistenţă mai redusă.
Apărarea specifică celulară este constituită de activitatea celulelor T (timus‑
de-rivate). Limfocitele T sunt prezente în ţesutul limfoid, în special în splină,
ganglionii limfatici, sânge, limfă. Există mai multe categorii funcţionale de celule
T(helperi, citotoxice, supresoare), care recunosc a/g. Adevăraţii dirijori ai orchestrei
imuno-logice a organismului sunt celulele T helperi, care cresc capacitatea de
fagocitare şi bactericidă a macrofagelor, stimulează răspunsul de a/c IgG şi IgE.

Factorii mediului extern


Factorii mediului extern acţionează atât asupra macroorganismului, cât şi asu-
pra microorganismului, influenţând dezvoltarea procesului infecţios. Aceştia pot fi:
temperatura ridicată sau joasă, uscăciunea, radiaţia solară, antagonismul microbian,
stresul, carenţa de vitamine etc.

Clasificarea bolilor infecţioase

I. După etiologie
— Bacteriene
— Virale
— Richetsioze
— Protozoice
— Micotice
— Helmintiaze

II. După sursa de infecţie


— Antroponoze
— Zooantroponoze

III. După localizarea agentului patogen şi mecanismul de transmitere


— Intestinale
— Respiratorii
— Sanguine
— Tegumentare

IV. După tip


— Forma tipică
— Forma atipică
— Forma ştearsă
— Forma inaparentă/asimptomatică
— Forma subclinică
V. După gravitate
— Forma uşoară
— Forma medie
— Forma gravă (severă)

VI. După evoluţie


— Forma abortivă
— Forma acută
— Forma subacută
— Forma cronică:
— Cu acutizare (reapariţia semnelor pe fondul bolii în curs)
— Cu recidive /recăderi (repetarea semnelor de boală după însănătoşire)
— Cu complicaţii specifice (condiţionate de acţiunea agentului patogen) şi
nespecifice (apărute în rezultatul asocierii microflorei suplimentare).

Particularităţile bolilor infecţioase

Pentru bolile infecţioase sunt caracteristice un şir de particularităţi, care le de-


osebesc de alte maladii neinfecţioase:
Etiologie precisă, fiecare boală infecţioasă are agentul patogen care o determină.
Contagiozitate, caracterul infecţios şi proprietatea de a se transmite de la sursa de
infecţie (omul bolnav, purtătorul de germeni) la organismul receptiv (omul să-
nătos). Bolile caracterizate prin contagiozitate înaltă se răspândesc repede, afectând
un număr mare de persoane.
Caracter ciclic, o anumită ordine de apariţie, creştere, stabilire şi regresie a
ma-nifestărilor clinice. Caracterul ciclic nu este la fel de pronunţat în toate
infecţiile, şi se prezintă prin succesiunea următoarelor perioade:
a) Perioada de incubaţie, începe din momentul pătrunderii agentului pato-gen
în organism şi până la apariţia primelor manifestări clinice. Se caracterizează prin
multiplicarea şi acumularea germenilor şi toxinelor lor în organism.

Reţineţi! După durata perioadei de incubaţie bolile infecţioase se împart în:


— boli cu incubaţie scurtă (1—7 zile): gripa, adenovirozele, difteria, dizenteria,
salmo-neloza, toxiinfecţiile alimentare etc.
— boli cu incubaţie medie (8—21 zile): bruceloza, febra Q, oreionul, febra
tifoidă, leptospiroza etc.
— boli cu incubaţie lungă (săptămâni‑luni): amibiaza, HVB, HVC, HVD, rabia, lepra etc.

b) Perioada prodromală (de invazie) cu debut brusc, acut sau lent al mala-
diei. Această perioadă se caracterizează prin apariţia semnelor generale de boală:
indispoziţie, adinamie, dereglarea somnului, inapetenţă, cefalee, vertij, temperatură
ridicată, stare de rău generală etc.
Generalităţi PARTEA I. Date generale despre bolile infecţioase 15
c) Perioada de stare se caracterizează prin manifestări esenţiale caracteristice
bolii: febră cu caracter specific, erupţii cutanate şi pe mucoase, semne catarale, dis-
peptice, meningiene, contractură clonico‑tonică musculară, paroxisme febrile etc.
Perioada de stare are 3 faze: de creştere, stabilire şi regresie a semnelor specifice
bolii.
d) Perioada de convalescenţă, în care manifestările clinice încetează şi orga-
nismul îşi recapătă treptat starea anterioară, normală. Această perioadă necesită în-
grijiri specifice, având în vedere prevenirea recăderilor, predispoziţia la complicaţii
prin suprainfecţii.
Boala infecţioasă se poate sfârşi prin variate moduri: vindecare, cronicizare sau
deces. Vindecarea poate fi completă, cu trecere în stare de purtător de germeni sau
incompletă (cu sechele funcţionale sau organice).

Infecţiile carantinabile

Printre multiplele boli infecţioase care ameninţă omenirea un loc deosebit îl


ocupă bolile carantinabile, care sunt supuse unor reglementări internaţionale. Înce-
pând cu anul 1971, OMS a inclus în grupul bolilor carantinabile 4 maladii: variola,
holera, pesta şi febra galbenă.
Bolile aflate sub supravegherea specială a OMS sunt tifosul exantematic, febra
recurentă, poliomielita, gripa, malaria.
Persistenţa focarelor de boli carantinabile în unele zone de pe glob face
posibilă propagarea lor, după cum ne demonstrează în ultimul timp holera.
VARIOLA. În prezent este eradicată de pe întregul glob pământesc. Începând cu
anul 1982, din 158 de state 150 au renunţat la vaccinarea antivariolică. Virusul va-riolic
la moment se păstrează numai în două laboratoare ale lumii (SUA şi Rusia).
FEBRA GALBENĂ. Se întâlneşte în America de Sud, Centrală şi în Africa.
În 1977 au fost raportate la OMS 103 cazuri, dintre care 82 mortale, de febră
galbenă. Vaccinarea antimarilă este obligatorie pentru locuitorii şi vizitatorii
zonelor respec-tive.
HOLERA. În 1961 a debutat cea de a 7‑a pandemie pornită de pe insulele Ce-
lebes din sud‑estul Asiei. Pandemia a fost determinată de biotipul El‑Tor, care se
caracterizează prin penetrabilitate epidemiologică marcată, prin portaj procentual
mai mare şi mai prelungit, precum şi printr‑o rezistenţă mai mare în natură.
PESTA. Îşi păstrează potenţialul epidemiologic prin focarele de pestă existente
la peste 220 de specii de rozătoare din Asia, Africa, America de Sud şi de Nord. În
trecut pandemiile de pestă erau însoţite de un număr foarte mare de decese.
Infecţiile nosocomiale

Infecţie nozocomială (infecţie intraspitalicească) se numeşte orice maladie


infecţioasă, care afectează pacientul ca rezultat al spitalizării sau adresării după
asis-tenţă medicală, sau maladia infecţioasă care afectează personalul medical ca
rezultat al activităţii profesionale, indiferent de momentul apariţiei
simptomatologiei, în spi-tal sau după externare, în limitele perioadei de incubaţie.
Structura etiologică a infecţiilor nozocomiale (IN) variază şi include o diversi-
tate mare de specii de bacterii gram‑pozitive şi gram‑negative, sporulate şi asporu-
late, aerobe şi anaerobe care aparţin la diferite familii şi genuri. Un rol important ca
factori etiologici îl au şi unele specii de virusuri, micete şi protozoare.
Agenţii cauzali ai infecţiilor nozocomiale:
— Bacterii — streptococul beta‑hemolitic A, stafilococi patogeni, bacili gram‑ nega-
tivi (protee, kg ebsielle, enterobacterii, escherichii), bacilul Koch, salmonele etc.
— Virusuri — gripale, paragripale, adenovirusuri, enterovirusuri, VHB, VHD,
VHC, virusul HIV, rotavirusuri etc.
— Fungi — specii de Candida, Aspergillus.
— Protozoare — Pneumocystis carini, Toxoplasma gondii, Plasmodiul malaric.
Structura etiologică a IN şi particularităţile agenţilor cauzali depind de profilul
instituţiei medico‑sanitare publice, de vârsta pacienţilor, de metodele instrumentale
contemporane de diagnostic şi tratament utilizate, de alţi factori.

Surse de infecţie în IN:


— Purtători sănătoşi de germeni din cadrul personalului medical;
— Bolnavi internaţi cu diagnoze greşite;
— Bolnavi internaţi cu o boală, dar purtători de alţi germeni;
— Însoţitori ai bolnavilor purtători de germeni.

Factori de transmitere în IN:


— Soluţii injectabile contaminate cu germeni
— Obiecte medicale (pipete, spatule) şi instrumente medicale insuficient dez-
infectate şi sterilizate
— Aerul
— Obiecte de menaj (lenjerie de pat, de corp, obiecte de îngrijire)

Căi de transmitere în IN:


— Aeriană prin picături
— Contact indirect
— Parenterală

Forme clinice de IN
— Infecţii urinare
— Infecţii sanguine
— Pneumonii nozocomiale
— Infecţii postoperatorii
— Infecţii digestive
— Infecţii tegumentare

Reţineţi! Cazurile de infecţii importate în spital la internare, inclusiv în perioada


de in-cubaţie sau prodromală, nu se includ în noţiunea de IN, decât în cazurile
cu anamneză spitalicească.

În scopul prevenirii IN se vor repeta un şir de măsuri ale regimului sanitaro‑


an-tiepidemic în instituţiile medicale de toate tipurile, care includ: precauţii standar-
de universale (PU), securitatea injecţiilor şi altor manopere medicale, dezinfecţia,
prelucrarea presterilizatorie şi sterilizarea instrumentelor şi obiectelor medicale,
gestionarea deşeurilor rezultate din activităţile medicale, igiena mâinilor persona-
lului medical, imunizarea personalului medical contra HVB, măsuri de profilaxie
post‑expunere etc.
PU au ca scop prevenirea transmiterii infecţiilor cu vehiculare pe cale sanguină, la
locul de muncă al personalului medical. Regulile de bază în aplicarea PU sunt:
— Se porneşte de prezumţia că toţi pacienţii sunt potenţiali infectaţi;
— Că sângele, alte fluide biologice şi ţesuturile sunt contaminate cu HIV,
VHB şi VHC;
— Că acele şi alte obiecte folosite în practica medicală sunt contaminate după
utilizare.

Epidemiologia bolilor infecţioase

Epidemiologia este o ştiinţă medicală fundamentală, care se ocupă cu studierea


legilor obiective de apariţie, răspândire şi dispariţie a bolilor infecţioase în
colectivitatea umană şi elaborarea măsurilor de prevenire şi de combatere a lor.

Reţineţi! Procesul epidemiologic reprezintă totalitatea factorilor şi


mecanismelor im-plicate în apariţia, extinderea şi evoluţia unei boli infecţioase
într‑o populaţie (colec-tivitate).

Apariţia şi menţinerea procesului epidemiologic sunt definite de prezenţa a 3


factori majori (determinanţi): sursa de infecţie, mecanismul de transmitere şi masa
(organismul) receptivă.
Rezervorul şi sursa de infecţie
Toţi agenţii patogeni infecţioşi au un rezervor şi o sursă, care poate coincide ori nu.
Rezervorul de infecţie este locul în care agenţii patogeni există, trăiesc şi se mul-
tiplică. Rezervorul de infecţie poate fi animat (uman, animal) ori inanimat (solul).
Sursa de infecţie este organismul viu (uman sau animal) în care germenii se
multiplică, se acumulează şi de unde se elimină.
Focar de infecţie se numeşte locul unde se află sursa de infecţie şi teritoriul în
jurul ei, în limitele în care este posibilă răspândirea agenţilor patogeni.

Reţineţi! Focarul se consideră existent până la dispariţia completă în el a


agenţilor patogeni ai infecţiei şi expirarea termenului maximal al perioadei de
incubaţie a bolii date, la persoanele care au fost în contact cu sursa de infecţie.

Sursa de infecţie poate fi formată de:


— Omul bolnav cu forme tipice şi atipice de boală, acute şi cronice;
— Omul purtător de germeni (convalescent sau sănătos);
— Animale (bolnave sau purtătoare de germeni);
— Păsări (bolnave sau purtătoare de germeni);
— Insecte (artropode).
Omul bolnav prezintă un pericol înalt ca sursă de infecţie, deoarece elimină
agenţii patogeni în cantităţi mari şi este contagios pentru persoanele din jur. Elimi-
narea agenţilor patogeni din organismul bolnavului depinde de mai mulţi factori:
Perioada bolii. În perioada de incubaţie agenţii patogeni se găsesc în adâncul
ţesuturilor şi rar se elimină din organismul sursei de infecţie. Numai în unele boli
infecţioase (holera, hepatite virale acute, rubeola, dizenteria) agenţii patogeni încep
să se elimine în mediul ambiant din ultimele zile ale perioadei de incubaţie. Elimi-
narea maximală a agenţilor are loc în perioada prodromală şi în cea de stare a bolii.
În unele boli eliminarea agenţilor poate continua şi în perioada de convalescenţă.
Localizarea agenţilor patogeni în organism. În dependenţă de organele şi sis-
temele afectate eliminarea germenilor are loc prin: secreţii nazofaringiene, spută şi
secreţii bronşice în infecţiile respiratorii (gripă, difterie, tusea convulsivă, infecţia
meningococică etc.); salivă (rabie, oreion, mononucleoza infecţioasă); materii fecale şi
vărsături în infecţiile intestinale (dizenterie, salmoneloză, holeră, HVA etc.); sânge
(HVB, HVC, HVD, HIV, malarie, tifos exantematic etc.); lapte matern (HIV, HVB),
lapte animalier (bruceloză, tuberculoză); urină (febră tifoidă, leptospiroză).

Reţineţi! Durata eliminării este variabilă şi reprezintă perioada de


contagiozitate a sursei de infecţie.

O importanţă epidemiologică aparte în răspândirea bolilor infecţioase prezintă


bolnavii cu forme atipice, fruste, subclinice de boală care adesea nu se adresează la
medic, nu sunt identificaţi şi pot disemina infecţia pe arii foarte mari.
Purtătorii de germeni sunt reprezentaţi de persoanele care au suportat boala şi
după însănătoşire continuă să elimine agenţii patogeni din organism. În dependen-ţă
de durata eliminării se deosebesc purtători acuţi (până la 3 luni) şi cronici (mai mult
de 3 luni). Purtători de germeni mai pot fi şi persoanele sănătoase, care având
o stare de imunitate (postinfecţioasă sau postvaccinală), nu s-au îmbolnăvit în urma
infectării, dar elimină acut sau cronic agenţii patogeni din organism. Starea de por-
taj tranzitor indică, că organismul se eliberează repede de agenţii patogeni, adică în
organism lipsesc focarele de înmulţire a germenilor infecţioşi. prin faptul că, fiind
practic persoane sănă-toase, au un contact larg cu masa receptivă. Pericolul sporeşte
în cazurile când nu se respectă condiţiile sanitare de trai, regulile de cultură sanitară
şi dacă persoanele fac parte din contingentul cu risc epidemiologic înalt (lucrează în
sfera de comerţ, alimentaţie publică, instituţii pentru copii etc.)
Animalele, păsările, artropodele pot fi bolnave sau purtătoare de germeni. De-
osebit de periculoase din punct de vedere epidemiologic sunt animalele domestice
şi rozătoarele sinantrope. Infectarea omului are loc în timpul îngrijirii animalelor,
consumării în alimentaţie a produselor de origine animalieră (carne, lapte), con-
tactului cu materiale de origine animalieră. Infectarea de la animalele sălbatice are
loc în timpul vânatului sau prelucrării materiei prime animaliere (pieilor, penelor,
lânii) sau prin intermediul insectelor hematofage. Zooantroponozele constituie o
treime din toate bolile infecţioase la om. În cazul zooantroponozelor trebuie eviden-
ţiate sursele de infecţie principale şi secundare. Sursele principale de infecţie sunt
animalele care servesc ca rezervoare naturale de agenţi patogeni în natură şi care
formează focarele naturale de infecţie (rozătoarele în tularemie şi pestă, vulpile,
lupii în rabie etc.). Sursele secundare sunt periodic antrenate în epizootii, acestea
pot fi animalele domestice, care se molipsesc de la cele sălbatice.
Pentru dezvoltarea unui proces epidemiologic nu este suficientă doar prezenţa
sursei de infecţie. Agentul patogen se poate păstra ca specie numai în cazul depla-
sării dintr‑un organism în altul, deoarece fiecare organism mai devreme sau mai
târziu se eliberează de agentul patogen, ca urmare a formării anticorpilor specifici şi
însănătoşirii sau prin moartea gazdei, care duce şi la moartea germenilor.

Mecanismul de transmitere a bolilor infecţioase

Reţineţi! Totalitatea de mijloace prin intermediul cărora agentul patogen se


deplasea-ză din organismul infectat spre organismul receptiv se numeşte
mecanism de transmi-tere a infecţiei.

În dependenţă de localizarea primară a agentului patogen în organism se deo-


sebesc următoarele mecanisme de transmitere a bolilor infecţioase:
— Fecal–oral sau digestiv (enteral)
— Respirator sau aerian
— Transmisibil sau sanguin
— Contact
Mecanismul de transmitere a bolilor infecţioase are 3 faze: prima fază de elimi-
nare a agentului patogen din organismul infectat; a doua fază de aflare a agentului
patogen în mediul ambiant; a treia fază de pătrundere a agentului patogen în orga-
nismul sănătos. Persistenţa agenţilor patogeni în afara organismului este legată de
diferite elemente ale mediului ambiant.

Reţineţi! Elementele mediului ambiant, care favorizează trecerea agenţilor


patogeni dintr‑un organism în altul, se numesc factori de transmitere.

Elementele determină căile de transmitere a bolilor infecţioase. În dependenţă de


elementele care transmit germenii se deosebesc următoarele căi de transmitere:
contactul direct prin contact sexual (infecţia HIV), sărut (difteria, mononu-cleoza
infecţioasă), muşcături ori salivare (rabia), transcutanat (boala zgârieturii de
pisică).
contact indirect se realizează prin intermediul elementelor din mediul extern,
obiecte de menaj, veselă, lenjerie de corp, de pat, jucării, rechizite de cancelarie,
mâ-nere de la uşă, obiecte de îngrijire etc.
aeriană prin aerosolul contaminat cu particule de secreţii nazofaringiene, spu-
tă sau particule de praf.
alimentară prin alimentele de origine animală sau vegetală. Alimentele pot fi
contaminate direct de la sursă (carne, lapte, ouă) sau în timpul transportării, depo-
zitării, preparării, conservării sau servirii.
hidrică prin intermediul apei contaminate. Contaminarea apei poate fi cu de-
jecţii umane sau animale. Transmiterea are loc în timpul consumării apei în alimen-
taţie, la spălarea mâinilor, veselei, la timpul scăldatului, la adăpatul animalelor etc.
Din punct de vedere epidemiologic, apa este un factor periculos, deoarece răspândi-
rea infecţiei pe această cale are loc rapid, cuprinzând un număr mare de populaţie.
transmisibilă prin intermediul insectelor hematofage, care sunt gazde interme-
diare, în organismul cărora agenţii patogeni trăiesc, se multiplică. Aceştia pot fi ţânţari,
păduchi, purici, căpuşe, moschite, ploşniţe etc. Insectele pot fi vectori activi (hema-
tofagi) şi vectori pasivi (mecanici), care transportă agenţii patogeni în mod mecanic,
fără a le fi gazde sau loc de multiplicare (muşte, gândaci de bucătărie, furnici).
Parenterală, factori de vehiculare sunt instrumentele medicale şi diferite pro-
duse biologice contaminate (sânge, componente ale sângelui, organe, ţesuturi.)
Verticală, transmiterea are loc transplacentar de la mamă la copil, în timpul
naşterii sau postnatal (la alăptare).

Masa (populaţia) receptivă

Starea de receptivitate este a treia verigă a procesului epidemiologic, care


repre-zintă capacitatea organismului de a face sau nu o boală infecţioasă.
Receptivitatea la infecţie este influenţată de mai mulţi factori: vârstă, sex, rasă sau
grup etnic, status hormonal, alimentaţie şi stare de nutriţie, stres, stare imunologică,
comportamente de risc, profesie etc.
Stabilirea gradului de receptivitate a unei populaţii se face prin: analiza morbi-
dităţii şi moralităţii, anchete epidemiologice, anchete seroepidemiologice etc. Fon-
dul imunitar al unei populaţii reprezintă proporţia persoanelor posesoare a unui
anumit tip de a/c, apărut după trecerea prin boala respectivă sau după vaccinare.

Factorii favorizanţi ai procesului epidemiologic

Factorii determinanţi ai procesului epidemiologic sunt influenţaţi activator sau


limitativ de o serie de factori favorizanţi (secundari). Aceştia pot fi împărţiţi în:
Factori naturali: climaterici şi meteorologici (umiditate, regimul precipitaţii-
lor, temperatură, gradul ionizării atmosferice, regimul de vânturi, radiaţiile ultravi-
olete) şi factorii geografici (latitudine, altitudine, relief).
Factori socio‑economici: nivelul de trai şi condiţiile de locuit, căile de comu-
nicaţie, mişcările de populaţie, turismul intern şi internaţional, profesia, gradul de
cultură şi civilizaţie.

Formele de manifestare a procesului epidemiologic

Sezonalitate, creşterea incidenţei morbidităţii în anumite anotimpuri ale anului.


Periodicitate, evoluţie epidemică multianuală a unei boli infecţioase legată de
factori biologici şi sociali.
Sporadicitate, apariţia unui număr redus de cazuri de îmbolnăvire, dispersate
în spaţiu şi timp, fără legătură aparentă între ele.
Endemicitate, apariţia într‑un teritoriu a unui număr redus, dar constant de
îmbolnăviri, fără legătură evidentă între ele.
Epidemie, apariţia într‑un teritoriu sau într‑o colectivitate a unui număr mare
de cazuri de boală (care depăşeşte de 3—10 ori morbiditatea sporadică), într‑un
interval de timp variabil (săptămâni — luni).
Pandemie, extinderea procesului epidemiologic în populaţia unei arii geografi-
ce întinse (ţară, continent sau nivel planetar) într‑un interval de timp durabil (ani).
Morbiditatea cuprinde până la 50% din populaţie şi mai mult.
Boală exotică, boală infecţioasă care în ţara dată nu se întâlneşte şi apare ca ur-
mare a importării ei din alte ţări (pesta, malaria, febra galbenă — pentru Moldova).

Prevenirea bolilor infecţioase

Una din problemele de mare importanţă ale sistemului de sănătate la etapa ac-
tuală constituie reducerea morbidităţii infecţioase, bazate pe dezvoltarea şi fortifica-
rea supravegherii şi controlul maladiilor.

Reţineţi! Măsurile de prevenire a bolilor infecţioase se împart în profilactice şi


antiepi-demice (de combatere).
Măsurile profilactice se realizează cu scop de a preveni apariţia bolilor infec-
ţioase. Măsurile antiepidemice (de combatere) se instituie în cazul apariţiei unei
boli infecţioase şi au ca scop oprirea răspândirii acesteia. Măsurile profilactice şi
antiepidemice sunt orientate spre neutralizarea celor trei verigi ale procesului epi-
demiologic.

Măsurile de neutralizare a sursei de infecţie:


— Depistarea precoce a bolnavilor.
— Înregistrarea şi declararea nominală despre fiecare caz de boală la CMP prin
telefon şi prin fişa de,,Declaraţie urgentă despre caz de boală infecţioasă,
intoxicaţie acută profesională, reacţie neobişnuită la vaccinare“.
— Izolarea bolnavilor infecţioşi pe toată perioada bolii şi perioada de conta-
giozitate. În cele mai dese cazuri izolarea se face la spital sau în secţia de
boli infecţioase. În unele cazuri se permite izolarea şi tratarea bolnavilor la
domiciliu cu condiţia că bolnavul se va găsi într‑o cameră separată, se vor
petrece măsuri de dezinfecţie curentă şi se va asigura supravegherea medi-
cală a bolnavului.
— Transportarea bolnavilor infecţioşi cu transport sanitar, care se dezinfectea-
ză după fiecare bolnav.
— Internarea bolnavilor în secţii, saloane se va face luându‑se în consideraţie
forma nosologică de boală şi mecanismul de transmitere.
— Externarea din staţionar după însănătoşirea clinică a bolnavului, expirarea ter-
menului de contagiozitate şi după un control microbiologic repetat negativ.
— Dispensarizarea convalescenţilor la medicul infecţionist şi medicul de familie.
— Depistarea, izolarea, tratarea purtătorilor de germeni cu luarea la evidenţă în
cabinetul de boli infecţioase (CBI). În mod activ purtătorii de germeni
sănătoşi pot fi depistaţi în cadrul angajării la serviciu (persoanele cu risc
epi-demiologic sporit) sau la examinarea de laborator a persoanelor
contactate din focarul de infecţie.
— Animalele, păsările bolnave care prezintă valoare economică se izolează şi
tratează, iar cele sălbatice se nimicesc.

Măsurile de întrerupere a mecanismului de


transmitere a bolilor infecţioase

Acestea pot fi măsuri generale şi speciale.


Măsurile generale: controlul sanitar al aprovizionării cu apă al instituţiilor pu-
blice şi caselor de locuit, al instituţiilor de alimentaţie publică, al instituţiilor de co-
pii, lucrul de educaţie sanitară, îmbunătăţirea condiţiilor de muncă, trai, respectarea
normelor de igienă individuală, profesională, alimentară, comunală, şcolară etc.
Măsurile speciale includ măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie şi deratizare
(DDD).
Dezinfecţia

Reţineţi! Dezinfecţia cuprinde un şir de măsuri orientate spre distrugerea agenţilor


patogeni de pe diferite obiecte şi în diferite substraturi ale mediului ambiant.

Dezinfecţia poate fi în focar şi profilactică.


Dezinfecţia în focar se realizează la locul unde se află sursa de infecţie — la
domiciliu, în staţionar etc. După timpul de efectuare şi scop, dezinfecţia în focar se
împarte în curentă şi terminală. Dezinfecţia curentă se efectuează sistematic pe
parcursul întregii perioade de aflare în încăpere a bolnavului sau purtătorului de
germeni. Dezinfecţia curentă se face de mai multe ori pe parcursul zilei (după fieca-
re scaun, micţiune, primire a hranei, contact cu bolnavul, prin dezinfecţia încăperii,
obiectelor de îngrijire, instrumentelor medicale etc.). Dezinfecţia terminală se exe-
cută în focarele de boli infecţioase ai căror agenţi patogeni sunt rezistenţi în mediul
ambiant (febră, holeră, hepatită virală, difterie etc.), se face după internarea bolna-
vului în staţionar, după externarea bolnavului din staţionar, după decesul bolnavu-
lui. Dezinfecţia terminală o efectuează dezinfectorii de la CMP sau spital şi include
dezinfecţia totală a încăperii şi obiectelor din ea, inclusiv dezinsecţia.
Dezinfecţia profilactică se face cu scop de a preveni apariţia bolilor
infecţioase. De exemplu, dereticarea umedă în încăperile publice cu sol. de
Cloramină de 0,5%, pasteurizarea laptelui, spălarea mâinilor, legumelor, fructelor,
fierberea apei, schim-barea lenjeriei de corp, de pat etc.

Metodele de dezinfecţie
Metoda fizică include utilizarea factorilor fizici pentru nimicirea agenţilor pa-
togeni: înlăturarea mecanică (ştergerea prafului, aspirarea, ventilarea, curăţarea,
spălarea), fierberea (veselei, lenjeriei de pat, corp, a jucăriilor, sondelor), flambarea
(ansă bacteriologică, ligheanul pentru spălarea mâinilor), arderea (materialul de
pansament, cadavrele de animale, oameni, gunoaielor), iradierea cu RUV (saloane,
săli de pansamente, săli de operaţie), acţiune cu temperatură înaltă uscată (călcarea
măştilor, lenjeriei de pat, de corp cu fierul de călcat, dezinfecţia în pupinel la 120°C
curs de 45 min), cu vapori de apă sub presiune (în autoclav la regimul 110 atm. 20
min), pasteurizarea (încălzirea la 70—80°C timp de 30 min).
Metoda chimică se realizează prin utilizarea substanţelor chimice dezinfectan-
te. Substanţele chimice folosite pentru dezinfecţie trebuie să fie solubile în apă, să
acţioneze bactericid într‑un timp scurt, să fie slab toxice, să nu aibă miros înţepător.
Regulile de utilizare a substanţelor dezinfectante.
— Aplicarea substanţelor dezinfectante sub formă de soluţii sau emulsii;
— Folosirea în cantităţi suficiente;
— Folosirea în anumite concentraţii, respectarea timpului de acţiune;
— Respectarea termenului de valabilitate.
În practica medicală se utilizează următoarele substanţe dezinfectante: Clorură
de var — sol. 0,5%, 1%, 3%, 5%, 10%; Cloramină — sol. 0,5%, 1%, 3%, 5%;
Hipo-clorit de Ca — sol. 0,6%, 1,5%; Formalină — sol. 25%, 40%; fenol — sol.
3%, 5%; Lizol — sol.3%, 10%; Alcool etilic — 70°, 96°; Acid acetic — sol. 6%;
Apă oxigena-tă — sol. 3%, 6%; ASAN, Profic, Lizoformină, Septabic etc.
Tehnica securităţii în lucrul cu substanţele dezinfectante
— Cu substanţele dezinfectante se lucrează în echipament: bonetă, halat, mă-
nuşi, mască, şorţ de muşama, după necesitate ochelari, cizme de cauciuc.
— Substanţele dezinfectante se păstrează la un loc ferit de bolnavi, în dulapuri
şi vase care se închid ermetic şi se încuie.
— Vasele cu substanţe dezinfectante se etichetează cu indicarea denumirii sub-
stanţei chimice, concentraţiei, termenului de valabilitate, datei preparării.
— În caz dacă substanţa dezinfectantă a nimerit pe piele ori mucoase, locul se
spală abundent cu apă curgătoare.
Metoda biologică se foloseşte mai frecvent în condiţii de laborator pentru creşte-
rea culturilor. De exemplu, pentru creşterea agenţilor patogeni ai tusei convulsive pe
mediul nutritiv se adaugă penicilină cu scopul inhibiţiei creşterii microflorei străine.

Dezinsecţia

Reţineţi! Dezinsecţia cuprinde un complex de acţiuni de combatere a insectelor


(ar-tropodelor), şi include măsuri profilactice şi măsuri de nimicire.

Măsurile profilactice presupun respectarea regulilor de igienă personală şi a


igienei locuinţelor, păstrarea corectă a produselor alimentare, îndepărtarea la timp a
resturilor de hrană, a gunoaielor etc.
Metodele de nimicire au ca scop lichidarea insectelor în locurile de înmulţire a
lor, în încăperi, pe obiecte, haine, corpul uman etc. Metode de nimicire: mecanică
(ştergerea pereţilor, măturarea, folosirea hainelor de protecţie, plaselor la uşi, gea-
muri, apărătoare de muşte etc.), fizică (arderea hainelor, gunoiului, fierberea,
acţiune cu aer fierbinte uscat sau umed, călcarea cu fierul fierbinte etc.), chimică
(utilizarea substanţelor insecticide sub formă de praf, soluţii, emulsii, aerosol,
săpun, şampon, momeli etc.), genetica (limitarea înmulţirii artropodelor prin
sterilizarea cu ajutorul agenţilor fizici sau chimici.), biologică.

Deratizarea

Reţineţi! Deratizarea include măsuri profilactice şi de nimicire a rozătoarelor.

Măsuri profilactice: păstrarea corectă a produselor alimentare, respectarea ce-


rinţelor tehnice de planificare şi construcţie a locuinţelor, depozitelor etc.
Metode de nimicire: mecanică (plase, capcane), chimică (momele cu substanţe
chimice otrăvitoare), biologică.
Măsuri pentru protecţia masei receptive

Printre cele mai eficace şi justificate sunt măsurile de profilaxie specifică, chi-
mioprofilaxie şi creşterea rezistenţei nespecifice, deoarece nu este posibil să fie ani-
hilate toate sursele de infecţie şi contactul acestora cu masa receptivă, şi nici căile
de transmitere nu pot fi controlate în întregime.
Profilaxia specifică cuprinde măsuri de imunizare activă (vaccinuri vii şi inac-
tivate, anatoxine) şi măsuri de imunizare pasivă (imunoglobulinele umane specifice,
seruri imune).
Vaccinarea, ca o încercare de a proteja populaţia umană împotriva bolilor in-
fecţioase, are o istorie lungă, deşi a fost implementată abia în secolul XIX. Vacci-
narea este una din cele mai eficace măsuri de control a zeci de boli infecţioase. A
devenit o realitate eradicarea unei boli extrem de contagioase prin vaccinare —
variola, despre lichidarea globală a căreia OMS a anunţat la 8 mai 1980. În prezent
la etapa finală a eradicării globale este poliomielita, la fel este lansat programul de
eradicare a rujeolei. Astfel, imunoprofilaxia este considerată cea mai eficientă şi
accesibilă intervenţie de sănătate publică. Bolile infecţioase în combaterea cărora
imunoprofilaxia joacă rolul principal, se numesc boli infecţioase prevenibile prin
vaccinări. Scopul imunoprofilaxiei este formarea imunităţii populaţionale (indivi-
duale) protective către bolile infecţioase. Programul Naţional de Imunizări (PNI) a
fost aprobat prin Hotărârea Guvernului nr. 584 din 03.08.1994, cu modificările şi
completările ulterioare. În acest program este inclus şi Calendarul vaccinărilor
obligatorii pentru populaţia republicii noastre, cu următoarele boli infecţioase: he-
patita virală B, tuberculoza, poliomielita, difteria, tusea convulsivă, tetanosul, ruje-
ola, rubeola, oreionul şi infecţia cu Haemofilus influenzae de tip B. Calendarul este
un document instructiv‑metodic, care reglementează grupurile ţintă de populaţie
pentru imunizare, consecutivitatea, indicaţiile şi schema de administrare. Vacci-
nările necesare sunt programate cronologic, începând cu primele zile de viaţă şi în
anii următori de viaţă, ţinându‑se seama de intervalul necesar între ele. Aplicarea
vaccinurilor în practică este stabilită de medic în baza anamnezei şi a unui examen
general al persoanei supuse vaccinării. Contraindicaţiile sunt temporare şi de du-
rată. Vaccinurile pot determina reacţii locale şi generale (eritem, edem şi induraţii
locale, febră, indispoziţie, artralgii, cefalee). Un aspect deosebit îl prezintă reacţiile
alergice sau şocul anafilactic.

Imunizarea activă
Vaccinurile sunt preparate biologice care conţin microorganisme integrale, sau
o parte a lor, ori produse modificate ale microorganismelor, la introducerea cărora
în organism are loc antrenarea sistemului imun şi formarea imunităţii active. Pro-
prietăţile imunologice ale vaccinurilor sunt diferite. Administrarea lor poate dez-
volta o imunitate protectivă de lungă durată, sau poate asigura o protecţie parţială şi
necesită administrări repetate la anumite intervale de timp, pentru menţinerea
nivelului protectiv al imunităţii. În urma administrării vaccinurilor se dezvoltă o
imunitate protectivă de tip umoral (formarea anticorpilor) sau celular.
Vaccinurile se pregătesc din tulpini de microbi vii sau omorâţi.
Vaccinurile vii sunt suspensii de microbi vii cu virulenţă atenuată. Nu conţin
conservanţi, imunitatea postvaccinală este durabilă şi puţin se deosebeşte de cea
postinfecţioasă. Se administrează de regulă o singură dată subcutanat, intramuscu-
lar, intranazal, peroral.
Exemplu: vaccinul gripal, poliomielitic, variolic, rabic, tuberculos etc.
Vaccinurile omorâte sunt suspensii de microbi omorâţi (prin încălzire ori cu
substanţe chimice) în soluţie de NaCl 0,9%. Aceste vaccinuri posedă proprietăţi an-
tigenice complexe. Sunt mai puţin imunogene, de regulă se administrează repetat,
iar imunitatea postvaccinală este mai puţin durabilă. Se administrează subcutanat
sau intramuscular.
Exemplu: vaccinul gripal, tific, holeric, leptospirozic, împotriva tusei convulsi-
ve, exantematice etc.
Vaccinurile chimice sunt o varietate a vaccinurilor omorâte, în care nu se con-
ţine celula microbiană în întregime, dar numai antigenele specifice cu proprietate
imunogenă, extrase cu diferite substanţe chimice.
Exemplu: vaccinul sorbent pentru profilaxia febrei tifoide şi paratifoide.
Nu toate vaccinurile sunt la fel de eficiente. Unele sunt şi rămân universal va-
labile şi indispensabile (antitetanică, antidifterică, antipoliomielitică, antirujeolică,
antipertusis), altele sunt de interes regional, fiind necesare numai pentru cei care
trăiesc sau intră în zonele cu bolile respective (antimalarică, antiholerică, antitulare-
mică etc.) sau de interes profesional (anticărbunoasă, anti‑febra Q, antirabică), sau
la anumite vârste şi persoane cu risc sporit de infectare (antigripală).
Anatoxinele se folosesc pentru profilaxia activă a bolilor infecţioase şi în trata-
mentul lor. În calitate de antigen imunizant se foloseşte exotoxina elaborată de bac-
terii, inactivată cu formalină sau temperatură înaltă. Activitatea anatoxinei depinde
de cantitatea de unităţi antitoxice (UA). Anatoxinele pot fi native şi absorbite. Se
administrează parenteral, imunitatea antitoxică este îndelungată.
Exemplu: Anatoxină difterică, tetanică, botulinică, holerică, stafilococică etc.

Imunizarea pasivă
Imunizarea pasivă se realizează cu imunoglobuline standard (gamaglobuline nor-
male) sau cu imunoglobuline specifice. Infecţiile virale în care se practică imunopro-
filaxia pasivă sunt: encefalitele, poliomielita, rabia, gripa, rujeola, rubeola, oreionul,
HVA, HVB, variola, varicela. Dintre infecţiile bacteriene numai în câteva se recurge la
imunoprofilaxie specifică pasivă: tetanos, difterie, botulism, tusea convulsivă.
Imunoglobulinele se prezintă sub formă de fracţii proteice al serului sanguin
uman sau animal, în soluţii de 10% de 3 sau 10 ml. Imunoglobulinele pot fi stan-
darde sau hiperimune. Cele obţinute din sângele animalelor imunizate se numesc
eterogene şi se administrează după efectuarea prealabilă a probei intradermice cu
0,1 ml de soluţie de imunoglobulină de 0,1% diluată. Rezultatul se citeşte peste
20— 30 min. Proba se consideră negativă, dacă diametrul papulei formate nu
depăşeşte 0,9 cm, iar hiperemia este limitată. Apoi se administrează s/c 0,1 ml
imunoglobulină concentrată. Dacă peste 30 min nu apare nici o reacţie locală sau
generală, restul dozei se administrează i/m în 3 reprize cu intervale de 10—15 min.
În prealabil imunoglobulinele se încălzesc pe baia de apă până la 37—39°C. În
cazul probei pozitive, imunoglobulina diluată de 1% se administrează subcutanat a
câte 0,1 ml, 0,2 ml, 0,5 ml cu intervale de 15—20 min. În lipsa reacţiei se
administrează 0,1 ml de imunoglobulină concentrată, s/c. În lipsa reacţiei locale sau
generale restul dozei se administrează intramuscular prin metoda fracţionată.
Administrarea se face sub supravegherea medicului cu trusa antişoc la îndemână.
Chimioprofilaxia se foloseşte pentru protecţia persoanelor receptive faţă de
unele infecţii. Metoda trebuie utilizată cu mult discernământ, deoarece aplicată în
masă, oferă următoarele pericole şi dezavantaje: selectarea unor germeni rezistenţi
la antibiotice şi transmiterea factorului de rezistenţă la alte specii microbiene; efec-
te secundare (toxice, alergice) ale antibioticelor respective; repercusiuni economice
(cheltuieli inutile); deseori ineficienţă.
Principiile unei chimioprofilaxii curente
— Precauţie şi spirit critic;
— Folosirea cu precădere pentru un singur agent patogen, pentru o infecţie
bine definită;
— Folosirea unui remediu cu un spectru microbian cât mai îngust;
— Folosirea chimioprofilaxiei faţă de germenii care nu devin chimiorezistenţi;
— Aplicarea pe o durată cât mai scurtă.

Măsurile antiepidemice în focarul de boli infecţioase (măsuri combative)


— Depistarea bolnavilor şi a purtătorilor de germeni;
— Izolarea bolnavilor şi suspecţilor (în spital, la domiciliu);
— Declararea cazurilor la CMP;
— Înregistrarea şi raportarea individuală sau numerică;
— Depistarea şi supravegherea contactaţilor pe toată durata maximală a incubaţiei;
— Măsuri de sterilizare a purtătorilor de germeni;
— Măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie şi deratizare în focar
— Creşterea rezistenţei populaţiei receptive prin măsuri nespecifice şi specifice;
— Educaţia sanitară a populaţiei.

Principii de diagnostic al bolilor infecţioase

Diagnosticul corect şi precoce de boală infecţioasă influenţează nu numai evo-


luţia bolii cu prevenirea complicaţiilor, dar şi succesul măsurilor profilactice, care
trebuie iniţiate imediat pentru a neutraliza focarul şi a preveni răspândirea infecţiei.
La etapa actuală diagnosticul bolilor infecţioase şi‑a păstrat trăsăturile sale cla-
sice, dar tot odată se caracterizează printr‑o perfecţionare continuă a metodelor,
prin implimentarea metodelor moderne de cercetare de laborator şi instrumentale,
metodelor de diagnosticare precoce.
Diagnosticul de boală infecţioasă trebuie să rezulte din totalitatea datelor clini-
ce (anamnestice şi obiective) şi a celor de laborator şi instrumentale. Diagnosticul
unei boli infecţioase parcurge mai multe etape de analiză, de completare a infor-
maţiei privind boala respectivă şi de sinteză, momente ce presupun evaluarea mai
multor ipoteze cu şanse de a se verifica.

Anamneza

Reprezintă datele subiective, fiind un proces complex de căutare şi culegere de


informaţii despre pacient şi suferinţa lui, care include:
Acuzele bolnavului sau plângerile pe care le prezintă pacientul în ziua adresă-
rii sau depistării. Se notează toate acuzele, pe care le expune bolnavul la moment,
evidenţiind simptomele specifice şi generale. În convorbire cu bolnavul, personalul
medical nu se limitează numai la spusele lui, dar este necesar ca interogarea să se
petreacă activ, prin întrebări orientative la caracterul semnelor de boală.
Anamneza bolii este o descriere cronologică, o reflectare maximală a dinamicii
dezvoltării semnelor clinice. Întrucât bolile infecţioase se deosebesc printr‑o evolu-
ţie ciclică, se stabileşte când şi cum a debutat boala. La descrierea anamnezei ma-
ladiei se determină minuţios primele simptome, evoluţia şi gradul de manifestare în
dinamică a semnelor clinice, temperatura, caracterul, durata. Se precizează când
bolnavul s‑a adresat prima dată după asistenţă medicală, ce diagnostic a fost presu-
pus, ce tratament a primit. Se precizează tratamentul primit până la internarea în
spitalul de boli infecţioase, deoarece multe mijloace terapeutice pot schimba tabloul
clinic şi evoluţia bolii.
Anamneza epidemiologică este o componentă importantă din cadrul datelor
subiective, care are drept scop determinarea sursei de infecţie, a factorilor posibili
de infectare şi căilor de transmitere, a modului de infectare. Anamneza
epidemiologică ajută la stabilirea diagnosticului preventiv şi precizează:
— Contactul cu bolnavi de boli infecţioase, prezenţa cazurilor de boală printre
persoanele ce îl înconjoară pe bolnav, aflarea în focarele epidemice, contac-
tul cu animale sau materia primă de la ele;
— Modul şi condiţiile de viaţă, dacă locuieşte în localităţile epidemice ori en-
demice nefavorabile;
— Date despre respectarea regulilor igienei personale, starea sanitară a locului
de trai (prezenţa muştelor, ectoparaziţilor, starea apartamentului, a veceu-
lui etc.);
— Date despre alimentaţie (de unde se procură produsele, cum se pregătesc,
condiţiile de păstrare), date despre aprovizionarea cu apă;
— Date despre investigaţiile parenterale, hemotransfuzii, tratarea la stomato-
log, intervenţii chirurgicale şi obstetricale etc.;
— Caracterul profesiei, bolile infecţioase din antecedente, vaccinările profilac-
tice efectuate;
Examenul obiectiv

Se determină starea generală, conştiinţa, reacţia pacientului la mediul încon-


jurător, schimbările aspectului exterior (apatie, euforie, convulsii), temperatura etc.
Examenul obiectiv al bolnavului se efectuează într ‑ o anumită succesiune, pe
sisteme şi organe:
— Pielea şi mucoasele. Se determină culoarea, umiditatea, elasticitatea,
prezen-ţa erupţiilor şi caracterul lor, localizarea, cantitatea, ziua de boală
când au apărut, prezenţa edemelor, grosimea tunicii adipoase în spaţiul
Traube. În bolile infecţioase erupţiile pot avea următorul caracter: rozeole,
peteşii, pa-pule, vezicule, pustule, urticarie etc.
— Ganglionii limfatici. Se palpează grupele periferice de ganglioni limfatici deter-
minându‑se dimensiunile, consistenţa, prezenţa durerii, mobilitatea, forma.
— Sistemul locomotor. Vizual şi palpator se examinează articulaţiile, muşchii,
oasele, se determină prezenţa durerii, edemelor, tumefierilor etc.
— Sistemul respirator. Se determină cum este respiraţia pe nas, caracterul eli-
minărilor din nas, frecvenţa respiraţiei într‑un minut, prezenţa tusei şi ca-
racterul ei, dispneea, caracterul sunetului percutor, respiraţiei la auscultaţie,
prezenţa ralurilor.
— Sistemul cardiovascular. Inspecţia şi pulsaţia vaselor sanguine, ritmul şi ca-
racterul zgomotelor cardiace, prezenţa suflurilor cardiace, pulsul — frec-
venţa, amplitudinea şi tensiunea, tensiunea arterială.
— Sistemul digestiv. Culoarea mucoasei bucale, a faringelui, amigdalelor, depo-
zitul de pe limbă, starea actului de deglutiţie. Abdomenul — forma, mări-mea,
participarea în actul de respiraţie, prezenţa durerilor şi localizarea lor,
garguimentul intestinal. Ficatul — dimensiunile, prezenţa durerilor. Carac-terul
scaunului, frecvenţa, prezenţa particulelor patologice în scaun.
— Sistemul nervos. Somnul, conştiinţa, semnele meningiene, reflexele normale
şi patologice, ptoza palpebrală, reacţia pupilelor la lumină, anizocoria, nis-
tagmul, caracteristica organelor olfactive, auditive.
— Aparatul urogenital. Caracteristica actului urinar, diureza nictemerală, cu-
loarea urinei, prezenţa semnului Pasternaţchi.
În baza datelor enumerate mai sus se stabileşte diagnosticul preventiv, după
care se trasează planul examenului de laborator şi instrumental. Acesta include toate
metodele de laborator specifice şi nespecifice de examinare, instrumentale şi radio-
logice, în baza cărora se poate confirma diagnosticul definitiv.
Bolile infecţioase, în marea majoritate a cazurilor, au o serie de manifestări ne-
specifice, comune cu bolile de orice altă natură, care exprimă disfuncţionalităţi, dar
au şi unele manifestări particulare, sugestive pentru natura lor infecţioasă, care în
anumite cazuri permit stabilirea unui diagnostic de certitudine. Printre semnele şi
simptomele întâlnite cu mare frecvenţă sunt următoarele:
Sindromul inflamator. Poate fi localizat, definit prin semne clasice de tumor,
rubor, dolor, calor şi funcţio lesa, dar, de cele mai multe ori, este generalizat, când
alături de febră sunt prezente şi alte manifestări ale stării de boală: stare de rău, dis-
confort, astenie, dureri difuze musculare (curbatură), mai rar durerile pot fi locali-
zate (lombare, spate, occipitale, membre inferioare), cefalee, artralgii etc.
Febra. Însoţeşte frecvent bolile infecţioase, fiind expresia sindromului inflama-tor.
Febra este rezultatul unor schimbări calitative provocate de o serie de substan-ţe
cunoscute sub denumirea de factori pirogeni. Pirogenii exogeni — substanţe ce pot
apărea în circulaţie sub acţiunea unei agresiuni externe — detrisurile celula-re, produse
de necroză celulară, produse elaborate în cursul procesului inflamator, complexe
antigen‑anticorpi etc. Pirogenii exogeni conduc la elaborarea pirogenilor endogeni —
citokine inflamatoare (interleukina), produse de celulele macrofage fixe tisulare, care
acţionează asupra centrului termoreglării şi conduc la apariţia febrei.
Febra se caracterizează după următoarele criterii:
Durata:
— acută până la 15 zile
— subacută 15—30 zile
— cronică, de peste 30 de zile
Înălţime:
— moderată (38—39°C)
— piretică (39—41°C)
— hiperpiretică (mai mare de 41°C)
Caracter:
— continuă
— remitentă
— intermitentă
— hectică (septică)
— inversată (paradoxală)
— recurentă
— ondulantă
Valoarea diagnostică a febrei este incontestabilă. Ea confirmă o stare de boală
acută, dar fără a preciza originea ei, care devine obiectivă prin termometrizare regu-
lată. În cele mai multe situaţii febra este însoţită şi de alte manifestări: frisoane, fiori
(simplă senzaţie de frig), transpiraţii profuze, tahicardie, astenie etc.
Exantemul şi enantemul. În cursul multor boli infecţioase apar erupţii la nivel
cutanat — exantem, sau la nivelul mucoaselor vizibile — enantem. În unele cazuri
acestea au caracter distinctiv cu valoare diagnostică certă (boli eruptive). În bolile
infecţioase se pot înregistra următoarele elemente eruptive: rozeola, peteşia, vezicu-
la, pustula, erupţia hemoragică, papula, bula etc.
deosebi-tă şi exprimă de regulă suferinţa unor organe aparte sau sisteme
afectate în procesul infecţios:
— sindromul respirator;
— sindromul meningian;
— sindromul icteric;
— sindromul encefalitic;
— sindromul diareic;
— sindromul circulator etc.
Afectarea mai frecvent nu este strict localizată la nivelul unui singur organ sau
sistem. Valoarea lor diagnostică se păstrează prin capacitatea de a atenţiona asupra
mecanismului patogenetic principal în contextul general al bolii. Frecvent în bolile
infecţioase sunt prezente sindroame care însoţesc mai multe boli infecţioase, având
valoare diagnostică de severitate şi nu localizatoare. Acestea pot fi:
— sindromul astenic, care exprimă afectarea secundară şi de obicei uşoară a sis-
temului nervos, prezentă aproape în toate bolile infecţioase acute şi cronice;
— sindromul hemoragipar, care exprimă alterarea infecţioasă a homeostaziei
sau a troficităţii vaselor (vasculită infecţioasă). Indiferent de patogenie, sin-
dromul hemoragipar este redutabil şi reprezintă un element de severitate în
evoluţia bolii.

Diagnosticul pozitiv (de laborator)

Explorările de laborator în bolile infecţioase cuprind examene specifice (micro-


biologice, microscopice, imunologice, alergico‑cutanate etc.), prin care se izolează
şi se identifică microorganismul care produce boala infecţioasă, şi examene
nespecifi‑ ce, de evidenţiere a modificărilor produse de agentul etiologic asupra
organismului, care au caracter orientativ (analiza generală a sângelui, analiza
generală a urinei, examenul biochimic al sângelui etc.).

Examenele de laborator specifice


— metoda microscopică (bacterioscopică, virusoscopică)
— metoda microbiologică (bacteriologică, virusologică), cultura
— metoda biologică
— metoda imunologică (serologică)
— metoda tehnicilor moleculare
— metoda alergico-intradermică (intradermoreacţia)

Reţineţi! Aceste metode de diagnostic se completează reciproc şi se


efectuează în funcţie de:
— suspiciunea etiologică (baza de date clinice şi etiologice);
— valoarea fiecărei metode în parte, raportate la etiologia presupusă;
Metoda bacterioscopică
Este o metodă rapidă de cercetare, care constă în vizualizarea microorganisme-lor
patogene în produsele patologice recoltate de la bolnav, sau evidenţiază modifică-rile
caracteristice induse de acestea. Produsele patologice pot fi vizualizate la micro-scopul
optic sau fluorescent sub formă de frotiu (picătura strivită) şi picătura groasă. Produsele
patologice trebuie recoltate precoce în cursul bolii şi transportate rapid la laborator.
Pentru examenul microscopic pot fi recoltate următoarele produse patolo-gice: sânge,
exsudat faringian, spută, secreţii bronşice, urină, materii fecale, conţinut din erupţii,
lichid cefalorahidian (LCR), bilă, preparate tisulare etc. În frotiu pot fi vizualizate:
bacteriile, antigenele virale, fungii, protozoarele, helminţii (ouă, larve, adult) etc.
Avantajul examenului microscopic este rapiditatea şi costul redus.
Metoda bacteriologică / virusologică (cultura)
Este o metodă de cercetare care se bazează pe izolarea şi identificarea microor-
ganismelor patogene în culturi prin însămânţarea produsului patologic recoltat de la
bolnav pe medii nutritive.

Reţineţi! Cultura este cea mai importantă metodă de diagnostic în bolile infecţioase.

Produsele patologice recoltate pentru examenul bacteriologic sunt aceleaşi ca


şi în metoda microscopică. Produsele patologice cercetate prin această metodă par-
curg următoarele etape:
1. Recoltarea care trebuie să se efectueze:
— Până la administrarea antibioticelor;
— În condiţii aseptice (flacon, eprubetă, ansă, seringă etc. sterile);
— În cantităţi suficiente;
— Din produsul patologic adecvat localizării infecţiei.
2. Transportarea
— Se efectuează rapid, la necesitate pe medii de transport (medii de conservare);
— Se va evita uscarea produsului;
— Se va menţine temperatura adecvată germenului căutat (sângele la tem-
peratura de 37°C, urina, fecalele la rece +4°C)
3. Izolarea se efectuează pe medii de cultură: uzuale, speciale, selective, dife-
renţiale, de îmbogăţire, pentru anaerobi.
4. Identificarea se realizează prin metode convenţionale (teste biochimice,
caractere fizice, examen microscopic, reacţii de aglutinare pe lamă, profilul
sensibilităţii) şi metode rapide (enzimatice şi cromatografice).

Reţineţi! Virusurile nu cresc pe medii artificiale, pentru recoltarea lor se


folosesc culturi celulare ori alte sisteme vii.

Hemocultura este o metodă de diagnostic bacteriologic, prin care se realizează


cultivarea bacteriilor aflate în sânge. Sângele se recoltează prin puncţie venoasă (nu
Principii de diagnostic PARTEA I. Date generale despre bolile infecţioase 33
din vena cateterizată) cu seringa, în cantitate de 5—10 ml, se însămânţează în fla-
coane cu medii de nutriţie lichide. Raportul dintre sânge şi mediul nutritiv trebuie să
fie în proporţie de 1:10.
Urocultura este metoda de diagnostic bacteriologic, prin care se realizează izo-
larea şi identificarea bacteriilor din urină. Urina se recoltează după toaleta intimă, în
cantitate de 20—30 ml, porţia de mijloc în flacoane cu gât larg. La persoanele
sondate, se puncţionează steril sonda în apropiere de meatul urinar (nu din pungă!).
Transportarea la laborator se face rapid timp de o oră, sau se ţine la rece maximum
opt ore.
Coprocultura reprezintă metoda de diagnostic bacteriologic prin care se reali-
zează izolarea şi identificarea bacteriilor în materii fecale. Scaunul se recoltează din
oală după actul de defecaţie sau din rect, în eprubete sau borcane cu conservant (apă
peptonată 1%) în cantitate de 2—3 gr. Transportarea la laborator se face rapid timp
de o oră, sau se ţine la rece cel mult opt ore.
Metoda imunologică se bazează pe interacţiunea specifică dintre anticorpi şi
antigene. În general tehnicile imunologice măsoară activitatea de legare Ag/Ac (re-
acţii calitative), dar se pot obţine şi reacţii cantitative, prin efectuarea de diluţii seri-
ate. Importanţa tehnicilor imunologice în diagnosticul bolilor infecţioase constă în
posibilitatea de a efectua diagnosticul etiologic, prin detecţia Ag specifice în produ-
sul patologic sau cultură şi diagnosticul serologic, prin detecţia Ac în ser.
— Reacţiile serologice se bazează pe depistarea anticorpilor specifici în serul
sanguin cu ajutorul antigenelor cunoscute. Se practică următoarele reacţii:
Reacţia de aglutinare (RA), Reacţia de hemaglutinare pasivă (RHAP),
Reac-ţia de fixare a complementului (RFC), Reacţia de precipitare (RP),
Reacţia de neutralizare (RN) etc.
— Tehnici imunologice cu reactivi marcaţi:
Reacţia de imunofluorescenţă (RIF) care poate fi directă şi indirectă. Se folo-
seşte pentru determinarea antigenelor sau anticorpilor în produsul patologic cerce-
tat prin intermediul unor substanţe marcante.
Tehnicile imunoenzimatice, care permit analiza cantitativă de anticorpi sau an-
tigeni folosind ca marcheri enzime. Cea mai cunoscută metodă este testul ELISA.
— Tehnica de imunoblot (Western Blott). Este o metodă de identificare imuno-
logică a anticorpilor care corespund diferitor fracţiuni de antigene specifice.
— Tehnicile moleculare permit detecţia microorganismelor patogene prin
identificarea acizilor nucleici caracteristici în produsul patologic, cultură
sau ţesut. Fiind tehnici extrem de sensibile şi specifice, realizate în labora-
toare special dotate, sunt foarte scumpe şi se practică atunci când celelalte
metode de diagnostic sunt inoperante.
Importanţa diagnosticului molecular: determină prezenţa microorganismului
patogen chiar în cantităţi foarte mici în produsul cercetat; determină gradul de in-
fecţiozitate şi eficienţa terapeutică; relevă mutaţiile virale, rezistenţa la tratament;
determină genotipul.
Microorganismele pot fi identificate prin următoarele tehnici moleculare direct
în produsul patologic, biopsie sau cultură:
— Hibridizarea
— Dot-blot hibridizare
— Southern-blot
— Northern-blot
— PCR (polimerase chian reaction) etc.
Metoda biologică este o metodă directă de decelare a microorganismelor ori
toxinelor lor în organismul uman prin inocularea sângelui ori excreţiilor recoltate de
la bolnav, animalelor de laborator. Rar utilizată.
Probele alergice (IDR) se referă la metodele indirecte de decelare a agenţilor
patogeni, care se bazează pe modificarea sensibilităţii organismului la inocularea
alergenilor. La administrarea repetată a microbilor (proteinilor heterogene) se dez-
voltă hipersensibilitatea organismului, care se manifestă printr‑o reactivitate accen-
tuată a pielii — fenomenul Artius. IDR se foloseşte cu scop diagnostic în multe boli
infecţioase (bruceloză, tularemie, toxoplasmoza, febră tifoidă, dizenterie, ornito-ză
etc.). Intradermic se administrează 0,1 ml alergen. Proba se citeşte peste 24—48 ore
şi se consideră:
— Negativă, dacă diametrul papulei formate este până la 0,9 cm.
— Slab pozitivă — infiltratul în diametru ajunge la 1—3 cm.
— Pozitivă — reacţia generală lipseşte, infiltratul în diametru ajunge 3—6 cm.
— Hiperergică — se formează o papulă cu diametrul de peste 6 cm şi dereglări
generale (febră, limfadenită generalizată etc.)
Această metodă nu este decisivă, deoarece probe pozitive pot fi un timp înde-
lungat după boală sau la persoanele vaccinate.

Metode nespecifice de diagnostic Metode instrumentale de diagnostic


analiza generală a sângelui rectosigmoidoscopia
analiza generală a urinei examenul radiologic
analiza coprologică puncţia lombară, sternală
analiza biochimică a sângelui puncţia rahidiană etc.

Principii de tratament şi îngrijire a bolnavilor cu boli infecţioase

Tratamentul poate fi considerat obiectivul prioritar în relaţia pacient — medic.


Tratamentul se structurează pe baza concluziilor întregului proces de diagnostic po-
zitiv şi diferenţial. In stabilirea unui tratament este necesar să se ţină cont de mai
multe deziderate.
— Tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme, pentru a avea cele mai
mari şanse de succes.
— Tratamentul trebuie să fie complex. Din acest punct de vedere, se diferenţi-
ază patru tipuri de tratament: etiologic, adresat anihilării agentului patogen;
patogenic, adresat reechilibrării anumitor dereglări induse de agentul pato-
gen; simptomatic, adresat uşurării de moment a suferinţei; igieno‑dietetic,
ce cumulează măsuri ambientale de îngrijire şi măsuri de acomodare a ali-
mentaţiei pacientului la necesităţile energetice şi/sau electrolitice, la
toleran-ţa digestivă de moment.
— Tratamentul trebuie să fie individualizat, conform principiului „tratăm bol-
navul şi nu boala“. Aceasta presupune că tratamentul trebuie să se adapteze
pacientului, adică în funcţie de forma clinică, de bolile asociate, de evoluţia
bolii, ţinând cont de complicaţiile posibile, efectele adverse ale medicamen-
telor etc.
— Tratamentul trebuie să fie maleabil, şi nu rigid, se va adapta evoluţiei pas cu
pas, ţinând cont de orice simptom nou apărut pe parcurs.
— Trebuie să fie accesibil, din punct de vedere al toleranţei şi complianţei pa-
cientului pe toată perioada administrării, accesibilitate materială, în confor-
mitate cu dictonul „sănătatea nu are preţ, dar are buget“.
Realizarea acestor obiective necesită un tratament complex, argumentat din
punct de vedere etiologic şi patogenetic, individualizat în funcţie de gravitatea evo-
luţiei şi perioada bolii.
În concepţia actuală bolnavii cu boli infecţioase pot fi izolaţi şi trataţi în spitalul de
boli infecţioase (secţia de boli infecţioase) sau la domiciliu. Spitalizarea este indi-cată
de necesitatea unei izolări stricte (în unele boli) sau de severitatea bolii.
La realizarea tratamentului se iau în consideraţie toţi factorii care participă la
evoluţia bolii infecţioase. Cu acest scop se utilizează diverse mijloace curative cu
ac-ţiune asupra agentului patogen şi toxinelor lui, asupra măririi forţelor de
protecţie în lupta cu infecţia şi asupra verigii principale în patogenia maladiei
pentru a restabili dereglările apărute.

Tratamentul igieno—dietetic

Acest tratament cumulează toate măsurile de adaptare a capacităţii reale a


bolnavului la necesităţile energetice, hidroelectrolitice, metabolice etc. şi la nivelul
funcţional actual al sistemelor vitale. Acest tratament include:
Măsuri de ordin ambiental. Aceasta presupune asigurarea condiţiilor de mi-
nimă solicitare fizică a bolnavului, creând astfel organismului condiţii optime de
luptă cu boala. Un factor important în procesul de tratament îl constituie regimul de
activitate a bolnavului. În dependenţă de severitatea şi perioada bolii se indică
următoarele regimuri de activitate:
Regimul I — în perioada de stare a bolii, include un regim de repaos absolut la
pat.
Regimul II — începând cu sfârşitul perioadei de stare şi primele zile ale peri-
oadei de convalescenţă. Este un regim de semipat.
Regimul III — se indică în perioada de convalescenţă, este un regim de salon.
Respectarea regimului de activitate are un şir de beneficii: previne apariţia
com-plicaţiilor sau agravările maladiei, scade riscul de răspândire a infecţiei prin
activita-tea şi deplasarea liberă a bolnavului.
Temperatura optimă din salon în limitele 20—22°C scade solicitările metaboli-
ce de adaptare a termogenezei şi termolizei şi astfel se reduce riscul apariţiei
compli-caţiilor. Aerisirea periodică a saloanelor este absolut necesară, deoarece
mulţi agenţi patogeni nu au capacitatea de a rezista în mediul ambiant. Umiditatea
aerului trebu-ie să nu solicite pierderi de lichide prin respiraţie şi perspiraţie. Un aer
uscat creează disconfort prin senzaţia de uscăciune a mucoaselor.
Dieta. Dietoterapia are ca scop de a restabili metabolismul dereglat, a acţio-na
asupra procesului patologic şi a exclude alimentele care acţionează negativ asu-pra
organelor bolnave. Regimul alimentar nu are influenţă directă asupra agentu-lui
infecţios, însă poate acţiona evident asupra evoluţiei bolii infecţioase. Un aport
nutritiv adecvat asigură o desfăşurare optimă a proceselor fiziologice şi o eficienţă
maximă a mecanismelor de apărare, ceea ce va influenţa favorabil asupra evoluţiei
bolii. Cantitatea redusă de proteine scade rezistenţa la infecţii şi întârzie vindecarea
bolilor infecţioase. Experienţele au arătat, că bolnavii de febră tifoidă, alimentaţi cu
un regim alimentar bogat în calorii şi proteine, s‑au vindecat mai repede şi mai bine
decât cei ţinuţi cu o dietă săracă.
Rolul dietei hrănitoare pentru vindecarea bolilor infecţioase nu era cunoscu-tă
în trecut, când bolnavii erau supuşi în mod obligator unui regim de flămânzire,
considerat ca un bun remediu faţă de febră şi starea de intoxicaţie. Această tactică,
de a „înfometa“ bolnavii cu boli infecţioase acute a fost ulterior înlocuită, alcătuin-
du‑se diete corespunzătoare cunoştinţelor moderne şi dereglărilor fiziopatologice,
imunologice şi nutritive. Orice boală infecţioasă se caracterizează printr‑o stare de
catabolism, în care sinteza proteinelor este mai mică decât pierderea lor. Febra ac-
centuează acest fenomen. Necesitatea de proteine creşte fiind cauzată şi de sinteza
sporită a factorilor de protecţie — formarea imunoglobulinelor.
Regimul alimentar al bolnavilor cu boli infecţioase trebuie să aibă un conţinut
caloric sporit, ţinând cont de creşterea importantă a metabolismului în cursul febrei.
Această necesitate energetică este satisfăcută prin administrarea de glucide (orală
sau parenterală). Lipidele, deşi aduc calorii, nu sunt bine tolerate de bolnavii febrili.
Dieta trebuie să completeze pierderile de apă şi minerale (Na, K, Ca), care se
produc prin transpiraţii, diaree, hiperpnee, şi duc la dezechilibrări hidro ‑
electrolitice. La indicarea dietei se ţine seama de intoleranţa digestivă frecventă şi
de existenţa unor leziuni organice, care necesită diete speciale sau alimentaţie
parenterală. În bolile infecţioase se indică mai frecvent următoarele diete: nr. 1, 2,
4, 5, 7, 13 şi 15. Alimen-taţia parenterală frecvent se practică în bolile infecţioase şi
se face prin administrări i/v de: sol. Fiziologică 0,9%, sol. Glucoză 5—10%, sol. de
electroliţi, vitamine. La necesitate se mai folosesc proteine şi emulsii lipidice:
Aminosol, sol. de Albumină 10% etc.
Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos trebuie să fie complex, să vizeze agentul infecţios şi


consecinţele infecţiei asupra organismului. Combaterea agentului etiologic şi creşte-rea
rezistenţei organismului, care este un factor decisiv în finalul bolii, include:
Tratamentul etiologic cu preparate antibacteriene, antivirale, antifungice, an-
tiparazitare;
Tratamentul specific cu produse biologice (imunoglobuline, seruri imune, vac-
cinuri);
Antibioticele şi chimioterapicele antibacteriene constituie un grup de medica-
mente cu acţiune selectivă şi specifică, capabile să oprească multiplicarea sau să
dis-trugă anumite microorganisme patogene implicate în etiologia bolilor
infecţioase, fără a leza celulele gazdă. Antibioticele sunt substanţe antimicrobiene
extrase din culturi de mucegaiuri sau bacterii. Chimioterapicele sunt substanţe
obţinute prin sinteză chimică.
În dependenţă de agentul asupra căreia acţionează, se deosebesc antibiotice
(a/b) antibacteriene, antivirale, antifungice, antiparazitare. În dependenţă de spec-
trul microbian se disting:
Antibiotice cu spectru îngust de acţiune:
— Penicilinele — active pe coci şi bacili gram‑pozitivi, spirochete, leptospire
(Fenoximetilpenicilină, Benzilpenicilină).
— Streptomicine — active pe coci şi bacili gram‑pozitivi, coci gram‑pozitivi
şi gram‑negativi (Streptomicina)
Antibiotice cu spectru larg de acţiune:
— Tetraciclinele
— Levomicetinele
Antibiotice cu spectru lărgit şi ultralarg de acţiune, cum sunt ureidopenicili-
nele şi cefalosporinele de generaţiile II şi III.
Antibioticele de rezervă au o utilizare limitată în tratamentul unor infecţii bac-
teriene grave până la determinarea antibioticogramei sau când tulpina izolată este
rezistentă la a/b uzuale. În tratamentul bolilor infecţioase se preferă antibiotice cu
spectru cât mai îngust, care sunt eficiente, ieftine şi generează mai rar rezistenţe.
Din punct de vedere al modului de acţiune, antibioticele pot fi: bactericide (produc
distrugerea microbilor) şi bacteriostatice (opresc multiplicarea microbilor).

Antibiotice bactericide Antibiotice bacteriostatice


Peniciline Eritromicina
Cefalosporine Clindamicina
Aminoglicozide Teraciclina
Fluorochinolone Cloramfenicolul
Metronidazol Sulfamidele
Principiile antibioterapiei
— Izolarea agentului patogen şi determinarea sensibilităţii la a/b.
— Alegerea remediului mai eficient şi mai puţin toxic.
— Determinarea dozei şi metodei optime de administrare.
— Începutul timpuriu al tratamentului şi determinarea corectă a duratei trata-
mentului.
— Combinarea a/b între ele şi cu alte remedii chimioterapice cu scop de a mări
efectul antibacterian şi a micşora efectele secundare.
Complicaţiile antibioterapiei pot fi diverse şi severe: reacţii alergice, şocul ana-
filactic, dismicrobism etc.
Remedii antivirale
Produs
Forma de prezentare Indicaţii
(denumiri comerciale)
Acyclovir (Zovirax) Capsule, sol. injectabile, sol. Herpes simplex, varicelă, her-
perfuzabilă, unguent. pes Zoster
Famcyclovir (Famvir) Tablete Herpes simplex
Valacyclovir (Valtrex) Tablete Herpes simpex
Gancyclovir (Cytovene) Capsule, sol.injectabilă Citomegaloviroză
Triflurotimidină (Voroptic) Sol. oftalmică Cheratocunjuctivită herpetică
Zidovudină (Retrovir) Capsule, sirop, sol. injectabilă Infecţia HIV
Dideoxinozină (Videx) Tablete, pulbere, suspensie Infecţia HIV
Zalcitabină (Hivid) Tablete Infecţia HIV
Lamivudină (Epivir) Capsule Infecţia HIV
Amantadină (Viregyt) Suspensie, tablete Gripă
Ribavirină (Virazole) Sol. injectabilă Virus sinciţial respirator

Tratamentul specific cu produse biologice

Agentul etiologic şi produsele lui mai pot fi combătute prin administrarea de


a/c gata formaţi, imunoterapie pasivă, mai rar prin stimularea formării a/c de către
organismul bolnav, imunoterapie activă.
Imunoterapia pasivă se bazează pe administrarea de imunoglobuline, standard
sau hiperimune şi a serurilor antitoxice.
Imunoglobulinele standard sunt obţinute din placentă sau din sângele donato-
rilor adulţi şi sunt concentrate de diverşi a/c reprezentativi pentru populaţia dint‑un
teritoriu. Imunoglobulinele umane normale, aflate în preparate comerciale conţin
aproape numai fracţiunea IgG. Administrarea de imunoglobuline standard, i/m sau
i/v, este utilă în tratamentul asociat al unor infecţii severe (pneumonii, septicemii,
şoc septic, encefalite).
Imunoglobulinele specifice (hiperimune) sunt obţinute de la persoane imuni-
zate natural sau artificial, faţă de o anumită boală, având un conţinut bogat de anti-
corpi specifici.
Reţineţi! Imunoglobulinele obţinute din serul de convalescent sau serul unei
per-soane imunizate cu un anumit antigen, se numesc imunoglobuline umane
specifice anti — urmate de denumirea antigenului corespunzător.

Indicaţiile terapeutice pentru imunoglobulinele umane specifice sunt limitate


(tetanos, varicelă, herpes Zoster, infecţia cu Citomegalovirus, infecţia cu virus
sinci-ţial respirator) şi se indică de regulă în formele severe.
Imunoglobulinele pot fi folosite mai frecvent în scop profilactic, substitutiv, în
modularea imunologică şi mai rar în scop curativ, terapeutic.
Atât imunoglobulinele normale, cât şi cele specifice sunt prezentate în soluţii
cu concentraţia de 10% sau 16% în fiole de 2—10 ml.
Serurile terapeutice conţin anticorpi specifici performanţi, cu acţiune imediată
după administrare. După specia de origine, sunt:
— Seruri homologe (umane), obţinute de la convalescenţi sau oameni imuni-
zaţi artificial;
— Seruri heterologe — obţinute de la animalele imunizate artificial activ (cai,
bovine), astfel plasma acestora posedă un grad mare de protecţie prin anti-
corpi specifici;
În dependenţă cu ce se face imunizarea se obţin seruri antimicrobiene şi anti-
toxice. În prezent mai frecvent în tratamentul bolnavilor cu boli infecţioase se uti-
lizează seruri antitoxice (antibotulinic, antitetanic, antidifteric, anticărbunos), care,
fiind administrate, neutralizează toxinele circulante în fluxul sanguin. După recol-
tare serurile sunt supuse unor prelucrări de dezalbuminizare şi concentrare, iar prin
proceduri de rafinizare suplimentară se eliberează de o seamă de fracţiuni antigeni-
ce secundare. Toate prelucrările acestea le conferă serurilor o mai mare posibilitate
de păstrare îndelungată şi un risc mai mic de accidente la administrare. Înainte de a
fi administrate serurile heterologe este necesar să se facă proba intradermică cu ser
diluat, pentru a determina sensibilitatea bolnavului la proteinele străine. Seru-rile
heterologe se administrează prin metoda fracţionată, de tip Bezredka. Cu cât
serurile se administrează mai devreme cu atât şansele de succes vor fi mai mari în
tratament. Dozele terapeutice sunt de obicei mai mari de cât cele profilactice.
Durata protecţiei conferite este de 7—16 zile.
Serurile heterologe au şi unele dezavantaje ce ţin de riscul reacţiilor alergice,
cum ar fi şocul anafilactic, o reacţie de tip imediat sau „boala serului“, reacţie de tip
întârziat. Ultima poate apărea peste 6—8 zile după administrarea serului, manifes-
tată prin erupţie sub formă de placard urticarian, în locul injecţiilor. Mai rar reacţia
este generalizată, cu exantem urticarian, febră, alterarea stării generale, afectarea
inflamatorie a articulaţiilor, manifestări nervoase. Această complicaţie se tratează
cu remedii antihistaminice şi corticoterapie timp de 5—7 zile.
Tratamentul patogenetic

Tratamentul patogenetic cuprinde un şir de măsuri orientate spre restabilirea


funcţiilor dereglate ale macroorganismului, corecţia dezechilibrelor funcţionale
apărute ca urmare a unor efecte induse de agentul patogen şi ameliorarea sindroa-
melor ameninţătoare de viaţă. Tratamentul patogenetic include: terapia antiinflama-
toare, anticonvulsivantă, depletivă, de reechilibrare hidroelectrolitică, acido‑bazică,
cardiotonică, de susţinere a aparatului excretor, de susţinere ventilatorie, asigurarea
permeabilităţii căilor aeriene superioare şi inferioare etc.
În bolile infecţioase apar frecvent dezechilibre funcţionale, care trebuie corec-
tare prin măsuri terapeutice adecvate.
— Tulburările hidroelectrolitice — prin administrarea orală sau parenterală de
soluţii NaCl 0,9% sau Glucoză de 5%, soluţii poliionice;
— Insuficienţa respiratorie — se combate ţinându‑se cont de mecanismul pa-
togenetic: dezobstrucţia şi drenarea căilor aeriene, drenaj postural, aspira-
ţie, oxigenoterapie, traheostomie, respiraţie asistată;
— Insuficienţa renală acută — forţarea diurezei cu furasemid şi manitol, în
cazuri severe se recurge la dializă extrarenală;
— Insuficienţa cardiacă — se aplică prin tratament cu diuretice şi cardiotonice.
— Insuficienţa hepatică — necesită măsuri standard medicale.
Tratamentul simptomatic
Vizează ameliorarea unor manifestări patologice apărute în evoluţia bolii ca:
febra, durerea, agitaţia psihică, tusea, meteorismul etc. Acestea pot contribui consi-
derabil la deteriorarea stării bolnavului, la apariţia complicaţiilor, accidentelor şi se-
chelelor. Medicaţia simptomatică îşi păstrează un loc important în plan terapeutic.
Febra poate fi scăzută prin mijloace fizice şi medicamentoase. Se foloseşte:
As-pirină (1,5—3 g/zi la 4—6 ore), Acetaminofen (paracetamol) în doze similare,
Cu-roperină, Nimesil etc.
Durerea (cefalee, mialgii, artralgii, colici, dureri toracice) se combate cu: Sa-
licilaţi, Acetaminofen (paracetamol), opiode slabe (Codeină), opiode puternice +
coanalgezice.
Combaterea inflamaţiei se recurge la antiinflamatorii nesteroide.

Îngrijirea bolnavilor cu boli infecţioase


O atenţie deosebită se acordă îngrijirii bolnavilor cu boli infecţioase, reieşind din
nevoile fundamentale perturbate şi manifestările de dependenţă prezente la bol-nav.
Una din problemele actuale ale procesului de îngrijire a bolnavilor cu boli infec-ţioase
este standardizarea activităţii asistentului medical, care are ca obiectiv acorda-rea
asistenţei medicale calitative. Procesul de îngrijire este un proces complex, care include
următoarele etape: culegerea datelor de la bolnav, analiza şi interpretarea lor, stabilirea
obiectivelor de îngrijire, aplicarea intervenţiilor şi evaluarea rezultatelor
îngrijirilor acordate. Orişice proces de îngrijire se iniţiază conform unui diagnostic
de îngrijire stabilit de asistentul medical în baza următoarelor date: problema de
sănătate, sursa de dependenţă şi manifestările problemei de sănătate (manifestările
de dependenţă). Problemele posibile de sănătate la bolnavii cu boli infecţioase sunt
diverse, iată doar câteva din ele:
— Respiraţie dificilă din cauza tusei, edemului mucoasei căilor respiratorii,
producerii crescute de mucus;
— Disconfort din cauza febrei, tusei, oboselii;
— Deficit de volum lichidian din cauza ingestiei inadecvate şi pierderilor spo-
rite de lichide prin expiraţie, transpiraţie, vome, diaree;
— Alterarea integrităţii tegumentelor şi mucoaselor determinată de erupţii,
procese inflamatorii;
— Stare depresivă din cauza izolării;
— Izolare socială din cauza stigmatului asociat cu boala contagioasă;
— Hipertermie legată de sindromul toxic;
— Vome şi cefalee din cauza edemului cerebral infecţios;
— Dureri în gât cauzate de inflamaţia mucoasei faringiene;
— Risc de transmitere a infecţiei legat de neizolarea bolnavului;
— Risc de infecţie a tegumentului legat de gratajul leziunilor pruriginoase;
— Adinamie legată de starea toxică;
— Deficit de autoîngrijire cauzat de adinamie;
— Disconfort abdominal din cauza durerilor, greţurilor, vomelor;
— Dificultate de a înghiţi din cauza paraliziilor musculare etc.

Obiectivele de îngrijire pot fi: izolarea bolnavului, atenuarea febrei, diminuarea


durerilor de cap, diminuarea inflamaţiei locale, atenuarea vomei, ameliorarea stării
de confort, echilibrarea hidro‑electrolitică, reducerea anxietăţii, prevenirea riscului
de transmitere a infecţiei, asigurarea confortului fizic şi psihic al pacientului, men-
ţinerea stării de nutriţie, identificarea agentului patogen din prelevatele recoltate de
la bolnav, asigurarea tranzitului intestinal zilnic, prevenirea riscului de apariţie a
complicaţiilor etc.
Reieşind din problemele de sănătate şi obiectivele de îngrijire stabilite vor fi
luate măsuri adecvate de îngrijire a tegumentelor, mucoaselor, asigurarea necesita-
ţilor fiziologice zilnice în lichide, minerale, alimente. Acordarea asistenţei medicale
bolnavilor cu febră, deshidratare, în timpul vomei, convulsiilor etc.
Bolnavii trebuie protejaţi de excitanţi cu rol negativ în procesul de vindecare:
zgomot, stres psihic, insomnie, oboseală, mirosuri, gusturi şi imagini neplăcute, ma-
nevre terapeutice dureroase etc.
Partea II

Patologia specială a
bolilor infecţioase

„Vindecarea nu constă în a trata boala.


Vindecarea constă în a trata bolnavul“
M. Mudrov
Infecţiile intestinale

Febra tifoidă

Febra tifoidă (Tifosul abdominal) este o boală infecţioasă intestinală, determinată


de Salmonella typhi, antroponoză, cu mecanism fecal-oral de transmitere, care se
carac-terizează prin leziuni specifice ale sistemului limfatic al intestinului subţire,
toxicoză generală, bacteriemie, hepatosplenomegalie şi erupţie rozeolică pe piele.
Febra tifoidă este cunoscută în popor sub denumirea de „Lingoare“.

Etiologie

Agentul patogen al infecţiei — Salmonella typhi (bacilul Eberth) face parte din
familia Enterobacteriacee, Genul Salmonella, grupul serologic D. Este un bacil aerob,
asporulat, mobil (posedă flagele), gram ‑ negativ. Formează endotoxine care se
eliberează după distrugerea celulei microbiene. Se cultivă bine pe medii care conţin
bilă. Morfologic bacteriile febrei tifoide nu se deosebesc de alte salmonele. Salmo-nela
tifică conţine 3 antigene: O‑somatic (termostabil), antigenul Vi‑termolabil (an-tigenul
de virulenţă) şi antigenul H‑termolabil (antigenul flagelar). Pe baza acestor antigene, S.
typhi este încadrată în serogrupul D din clasificarea Kaufman ‑ White. Bacteriile
paratifice A şi B, spre deosebire de S. typhi, nu conţin antigenul Vi. În mediul ambiant
bacteriile posedă o rezistenţă remarcabilă.

Rezistenţă Sensibilitate
— Supravieţuieşte în sol câteva luni — La uscăciune, acţiunea luminii solare
— Suportă bine temperaturile joase, con- directe, agenţii patogeni pier repede
gelarea — + 60°C se distrug în 20 min
— În apă curgătoare se păstrează 5—10 zile — + 100°C se distrug momentan
— În apă stătută câteva luni Rămân viabili timp de 2—3 minute în sol.
de Cloramină 5%, Fenol etc.

Actualmente se înregistrează o sensibilitate a bacteriilor tifice la Levomicetină,


Ampicilină, Cefalosporine de generaţia III, Cotrimoxazol, Fluorchinolone.

Epidemiologie

Febra tifoidă este o boală specifică numai omului. Boala este răspândită pe tot
globul pământesc şi apare sub formă sporadică, mai rar în forme endemo‑epidemice.
Sursa de infecţie este omul bolnav ori purtător de germeni, care elimină bacilii
cu materiile fecale, urina, mai rar prin vomă, lapte (femeile care alăptează).

Reţineţi! Eliminarea de bacterii începe de la sfârşitul perioadei de incubaţie,


conti-nuă pe tot parcursul bolii (maximală fiind în perioada de stare — a 2—3
săptămână). Actualmente, când această infecţie are caracter sporadic, rolul
decisiv în menţinerea morbidităţii îl au purtătorii de germeni cronici.

Febra tifoidă are mecanism fecal‑oral (enteral) de transmitere. Agentul patogen se


elimină din organismul sursei de infecţie cu materiile fecalele, urina şi nimereşte în
organismul sănătos cu alimentele (carnea, laptele şi produsele din ele), apa. În afără de
aceasta ca factori de transmitere mai pot fi mâinile murdare, obiectele de menaj,
muştele. În funcţie de factorii prezenţi maladia se transmite prin următoarele căi:
— Alimentară
— Hidrică
— Contact indirect (de menaj)
Febra tifoidă este o boală cu circulaţie sezonieră, ascensiunea incidenţei morbi-
dităţii se înregistrează în lunile de vară—toamnă. Receptivitatea este generală, indi-
ferent de vârstă şi sex. După boală se instalează imunitate solidă şi de durată.

Patogenie
Salmonelele tifice pătrund în organism prin cavitatea bucală. O parte din ele se
distrug în stomac, altele ajung în intestinul subţire şi se încorporează în formaţiunile
limfatice de pe peretele intestinal‑foliculii solitari şi plăcile Peyer. Din formaţiunile
limfatice, prin vasele limfatice salmonelele tifice pătrund în ganglionii limfatici mez-
enterici, unde intensiv se multiplică şi se formează focarele primare de infecţie. Din
ganglionii limfatici agenţii patogeni nimeresc în sânge, se dezvoltă bacteriemia, care
clinic corespunde cu debutul bolii şi apariţia primelor semne clinice. Sub acţiunea
bactericidă a sângelui o parte din bacterii se distrug eliminând endotoxină, responsa-bilă
de apariţia semnelor de intoxicaţie, mărirea temperaturii. O altă parte de salmo-nele prin
torentul sanguin sunt diseminate în diferite ţesuturi şi organe, apar focare secundare de
infecţie unde se produc leziuni de focar: hepatită, pielită, pneumonie etc. Eliminarea
bacteriilor din organism este realizată de ficat prin căile biliare, rinichi prin urină,
glande mamare prin lapte matern, glande intestinale prin fecale.
După boală se instalează imunitate solidă şi de durată, reîmbolnăvirile sunt de-
terminate de febrele paratifoide.
Tabloul clinic

Febra tifoidă este o boală infecţioasă cu caracter ciclic bine determinat. În con-
diţii actuale febra tifoidă şi ‑ a păstrat trăsăturile specifice de bază, dar se
înregistrează tot mai multe devieri de la tabloul „clasic“ al maladiei.
Perioada de incubaţie, durează de la 7 până la 25 zile, în mediu 14 zile şi nu
este însoţită de manifestări clinice.
Perioada prodromală (iniţială, de invazie) a bolii se caracterizează prin slăbi-ciuni
generale, oboseală progresivă, temperatură subfebrilă cu creştere „căţărătoare“,
dereglarea somnului, scăderea poftei de mâncare, paloarea tegumentelor, cefalee şi du-
reri de curbatură. Ocazional pot fi manifestări respiratorii — tuse seacă, raluri uscate în
plămâni. Se determină ficatul şi splina mărită, meteorism, scaune moi cu aspect verzui,
mai frecvent constipaţii. Durează această perioadă aproximativ o săptămână.
Perioada de stare se caracterizează prin apogeul întregului complex simpto-
matic. Temperatura atinge valori înalte 39—40°C şi se menţine 1—2 săptămâni (fe-
bră continuă sau febra remitentă). Semnele toxice generale sunt maximal evidente.
Cefaleea este intensivă, somnul ireversibil, pofta de mâncare lipseşte. Bolnavii sunt
apatici, adinamici, inhibaţi. La discuţii participă fără plăcere, la întrebări răspund cu
întârziere, prin fraze scurte.
Obiectiv pielea este palidă, fierbinte şi uscată. La a 8—9 zi de boală apare erup-ţia
rozeolică, pete de dimensiuni mici (3—5 mm) de culoare roz‑pală, care dispar la
extinderea pielii ori sub presiunea degetului şi apar din nou după înlăturarea presiu-nii.
Erupţiile nu proiemină de asupra pielii, uneori puţin se înalţă mai sus de nivelul pielii
„rozeola elevata“. Erupţia este monomorfă, puţină la număr, se localizează în regiunea
abdomenului, părţile laterale inferioare ale toracelui. Rozeolele se menţin timp de 3—4
zile, apoi dispar lăsând o pigmentaţie slab vizibilă. Pe fondul dispariţiei elementelor
vechi pot apărea altele noi (fenomenul presurării). Aproape la majorita-tea bolnavilor se
determină o culoare icterică a palmelor şi tălpilor (simptomul Fi-lipovici). Mucoasa
cavităţii bucale este palidă, uscată. Limba este tumefiată, uscată, cu amprente dentare pe
margini şi depuneri abundente de culoare surie sau cafenie. Marginile şi vârful limbii au
o culoare roşie‑aprinsă şi sunt libere de depuneri. Ab-domenul este balonat ca urmare a
meteorismului. La percuţie se determină sunet timpanic, în regiunea ileocecală sunetul
este mat (simptomul Padalca). La palpare în această regiune se determină garguiment şi
sensibilitate a peretelui abdominal. Se determină hepatosplenomegalie. Scaunul are
tendinţă spre constipaţii, rareori scau-ne moi verzui (aspectul pireului de mazăre).

Dereglările cardiovasculare sunt caracteristice pentru febra tifoidă. Se


instalează o bradicardie relativă, hipotonie arterială, atenuarea zgomotelor cardiace.
Sistemul respirator se afectează într‑o măsură mai mică. Pot fi prezente simptoame
catarale, uneori bronşite sau bronhopneumonii specifice, secundare ori hipostatice.
Formele severe de boală pot evalua cu dereglări ale sistemului nervos central
grave „stare tifică“ însoţită de semne toxice pronunţate, delir, halucinaţii, psihoză.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin scăderea treptată a febrei,
normalizarea tuturor funcţiilor organismului, revine apetitul, se normalizează scau-
nul. Unii bolnavi pot resimţi încă mult timp astenie, fatigabilitate sporită.
În dependenţă de particularităţile clinice, maladia poate evolua sub forme tipice şi
atipice. Formele tipice evoluează clinic după gravitate uşor, mediu şi grav. Actual-
mente se înregistrează mai des formele medii şi uşoare. Boala poate evolua cu acutizări
şi recidive care sunt favorizate de îmbolnăvirile intercurente, de slăbirea reactivităţii
organismului, inclusiv medicaţia cu corticosteroizi, suspendarea precoce a remediilor cu
acţiune etiotropă sau pauze în administrarea lor, încălcarea regimului, dietei.
Particularităţi clinice la copii sugari şi de vârstă mică. La copii febra tifoidă
se deosebeşte mult de cea a adultului, fiind des atipică, cu aspect de septicemie, cu
febră neregulată şi fenomene gastrointestinale. Boala evoluează cu meteorism, tul-
burări nervoase, fără complicaţii intestinale. La copiii după vârsta de doi ani febra
tifoidă are de regulă evoluţie atipică şi uşoară.
Particularităţi clinice la gravide. Febra tifoidă evoluează sever şi frecvent
poa-te duce la pierderea fătului prin avort sau naştere prematură cu făt mort.

Complicaţii
Specifice: hemoragia intestinală, perforaţia ulcerului intestinal, şocul toxiinfec-
ţios. Nespecifice: pneumonii, bronhopneumonii, colecistite, miocardite, cistite, pie-
locistite, meningoencefalite etc., determinate de microflora patogenă asociată.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul febrei tifoide se bazează pe datele subiective, obiective şi


rezultate-le explorărilor de laborator. Este cunoscut faptul că printre semnele clinice
timpurii nu se poate delimita nici unul cu valoare patognomonică pentru febra
tifoidă. Din această cauză până în prezent rămâne justificată regula despre
efectuarea obligatorie a hemoculturilor la toţi pacienţii febrili cu diagnostic incert
dacă temperatura se menţine înaltă mai mult de trei zile.
Date clinice
În perioada de invazie — febră în creştere, afectarea stării generale, dereglări
digestive, splenomegalie, hepatomegalie. În perioada de stare — aceleaşi, dar mai
pronunţate, erupţie rozeolică, simptomul Padalca, simptomul Filipovici.
Date epidemiologice
Contactul direct cu bolnavii sau suspecţii de febră tifoidă. Locuieşte sau s‑a
aflat pe un timp mai îndelungat în aria învecinată unui focar sau unui excretor
cunoscut de Salmonella typhi. Provine dintr ‑ o zonă endemică sau epidemică
confirmată. Este receptiv la infecţie (absenţa vaccinării sau a bolii).
Date de laborator
Examenul bacteriologic. Sunt testate: sângele, materiile fecale, urina, bila,
mă-duva osoasă. Metoda cea mai precoce, rapidă şi precisă este:
— Hemocultura — pentru aceasta se recoltează cu seringa sterilă 5—10 ml de
sânge din vena cubitală şi se însămânţează într‑un flacon cu mediu nutritiv
Rapoport sau bulion biliat de 10—20%, în raport de 1:10. Flaconul se am-
plasează în termostat la temperatura de 37°C pe 24 ore şi apoi se efectuează
reînsămânţarea pe medii dure Endo şi Ploskirev. Rezultatul pozitiv definitiv
se obţine la 4—5 zi, iar cel negativ la a 10 zi. Izolarea prin hemocultură a
bacilului tific confirmă cu certitudine boala, fără a necesita şi alte
argumente deoarece nici un purtător cronic nu are bacteriemie. Indicele de
pozitivare este mare în primele (a 2—3) săptămâni de boală.
— Coprocultura — însămânţarea maselor fecale se efectuează în perioada de
stare a bolii la a 2 — 3 săptămână. Masele fecale (2—3 gr), se recoltează în
eprubete cu conservant, se expediază la laborator cu bilet de însoţire.
Rezultatul pozitiv se obţine la a 3 zi. Izolarea din coprocultură este dificil
interpretată în cazul portajului, când se face o altă boală febrilă.
— Urocultura — însămânţarea urinei se efectuează în perioada de stare a bolii la a
2—3 săptămână. Urina (20—30 ml) se recolectează în sticluţe cu gât larg ste-
rile, închise, după toaleta intimă preventivă a bolnavului, din jetul de mijloc.
— Bilicultura — însămânţarea porţiilor B şi C de bilă, colectate în eprubete sterile
(10—20 ml), folosind medii îmbogăţite. Bila se colectează în perioada
de convalescenţă cu scop de a depista purtătorii bacteriilor tifoparatifice.
Actualmente mai rar se practică rozelocultura — însămânţarea lichidului inter-
stiţial din elementul eruptiv steril scarificat cu ajutorul unei pipete pasteriene într‑o
cutie Petri, ce conţin preparate biliare. Aceasta nu este o metodă de rutină.
Testele serologice. De la bolnav se recoltează sânge venos începând cu a doua
săptămână de boală. Colectarea sângelui se face pe nemâncate, din vena cubitală în
cantitate de 3—5ml, într‑o eprubetă sterilă. Rezultatul investigaţiei se primeşte a 2‑
a zi. Mai frecvent se face apel la următoarele reacţii serologice:
— Reacţia de aglutinare (RA) cu O, H şi Vi diagnostic;
— Reacţia de hemoaglutinare pasivă (RHAP) cu O şi Vi diagnostic.
Toate reacţiile serologice urmează să fie cercetate în dinamică cu interval de
10—14 zile pentru a semnala creşterea titrului de anticorpi.
Din metodele nespecifice de laborator în indentificarea febrei tifoide se
practică analiza generală a sângelui. În primele 3 zile de boală este posibilă
leucocitoza, care în 3—4 zile de boală trece în leucopenie. Caracteristice sunt şi
stările de aneozinofi-lie, limfocitoză relativă, neutropenie, trombocitopenie.
Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial este dificil în cazul formelor cu debut atipic. Bolile cu


care se face diagnosticul diferenţial sunt: stările febrile prelungite (septicemii, endo-
cardite, tuberculoza, malarie, bruceloză), tifos exantematic, mononucleoza, pneu-
monie, poliartrită reumatoidă, infecţia HIV,febră recurentă etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul trebuie să fie complex, diferenţiat şi individualizat, să includă mă-


suri igieno‑dietetice, curative (cu remedii etiotrope, patogenice şi simptomatice) şi
de îngrijire.
Reţineţi! Indiferent de severitatea maladiei toţi bolnavii se internează în staţionar.

Bolnavul necesită repaos la pat până la 6—7 zi de apirexie (Regimul de activi-


tate I), din ziua 7—8 bolnavului i se permite poziţie şezândă (Regimul de activitate
II), din ziua 10—11 să se ridice din pat (Regimul de activitate III).
Dieta Nr 1, se recomandă alimentaţie uşor asimilabilă şi dietă menajantă pen-
tru tubul digestiv. Alimentele se vor prepara prin fierbere sau aburi sub formă lichi-
dă sau semilichidă.
Printre remediile cu acţiune specifică, preparatul de elecţie este Levomicetina
(Cloramfenicol). Se administrează per os după următoarea schemă: 0,5 gr 4 ori pe
zi toată perioada febrilă şi 4 zile de temperatură normală, următoarele 4 zile se
administrează 0,5 gr de 3 ori/zi şi apoi încă 4 zile câte 0,25 gr de 4 ori / zi. În total
cura de tratament cu Levomicetină durează toată perioada febrilă şi încă 12 zile de
apirexie. În caz de imposibilitate a administrării per orale (vomă repetată), Levo-
micetina se poate injecta în formă solubilă i/m sau i/v (Levomicetina succinată). În
cazurile aparent rezistente, ca şi în cazurile de intoleranţă la Cloramfenicol, se poate
recurge la remedii terapeutice alternative: Ampicilina, Ofloxacina (previne starea de
portaj), Pefloxacina, Ceftriaxonă (cefalosporină de generaţia III), Triam-fenicol
(derivat de cloramfenicol). Durata tratamentului în mediu este de 10—14 zile.

În intoxicaţie manifestă se administrează prin perfuzii i/v soluţii de 5% de Glu-


coză, Ringer, Trisare, Hemodeză în asociere cu Cocarboxilază şi Acid ascorbic. vita-
minele B₁, B₆, B₁₂, Rutină. Bolnavii cu febră tifoidă necesită medicaţie cu cardiotoni-
ce şi angiotonice. În formele severe se indică corticoterapie parenterală (i/m, i/v) cu
Dexametazon sau Hemisuccinat de hidrocortizon pe o durată de 3—7 zile.
Perforaţia intestinală necesită o intervenţie chirurgicală de urgenţă. În cazul he-
moragiei intestinale se va respecta cu stricteţe regimul la pat. Pe abdomen se aplică
punga cu gheaţă. Bolnavului nu se dă să mănânce timp de 10—15 ore. Se indică he-
mostatice (sol. Vicasol 1% — 2—4 ml, sol. Clorură de calciu — 10% i/v), transfuzii de
sânge în doze hemostatice (75—100ml). În hemoragii masive se administrează 1—2 l
de sânge, sol. poliionice (Trisare, Acesare), sol. coloidale (Poliglucină, Gelati-nol ş.a.).
Nu există elaborări pentru tratamentul sigur al stării de eliminator de ba-cili. Mai
justificat este tratamentul afecţiunilor asociate. Uneori reuşeşte suprimarea eliminării
bacilare (temporar, mai des) administrarea Ampicilinei (12—20 g /zi) în asociaţie cu
imunostimulatoare şi monovaccin specific.
Îngrijirea bolnavilor prezintă o cerinţă foarte importantă în vindecare şi pre-venirea
complicaţiilor. Se vor respecta toate cerinţele faţă de regimul de activitate, igiena pielii,
mucoasei cavităţii bucale. După fiecare masă se clăteşte gura bolnavului sau se
prelucrează mucoasa cavităţii bucale cu sol. 2% Acid boric, sol. 2% Bicarbonat de
sodiu. Pentru a evita procesele de stază în plămâni şi escarele, bolnavii gravi se vor
întoarce de pe o parte pe alta la fiecare 2 ore. În caz de constipaţii se face clis-mă
evacuatoare, în meteorism se aplică tubul pentru evacuarea gazelor. La bolnavii
gravi se supraveghează pulsul, tensiunea arterială, temperatura. Se acorda îngrijirile
necesare în febră. Atitudinea corectă faţă de acuzele bolnavului, modificările surve-
nite, vor permite prevenirea complicaţiilor specifice. Bolnavii se externează după
21 zile de temperatură normală şi 3 coproculturi negative.

Profilaxie

Măsurile de profilaxie a febrei tifoide vizează cei trei factori ai lanţului


epidemi-ologic (sursa de infecţie, căile de transmitere, protecţia masei receptive) şi
se împart în măsuri nespecifice şi specifice de prevenire şi combatere.
măsurile nespecifice, sanitaro‑igienice: izolarea şi tratarea bolnavilor, suprave-
gherea sanitară a aprovizionării cu apă, a modului de instalare şi lucru a
apeductelor, întreprinderilor alimentare şi de vânzare a produselor alimentare,
nimicirea muş-telor, controlul sanitar a localităţilor, stării canalizaţiilor şi
dezinfectării dejecţiilor. Controlul periodic al personalului din industria alimentară,
a apei şi din colectivi-tăţi umane. Purtătorilor de germeni nu li se permite să lucreze
în aceste sectoare. Controlul periodic bacteriologic al alimentelor, a apei potabile şi
educaţia sanitară continuă a populaţiei.
măsurile specifice, imunizarea specifică are un rol secundar în profilaxia bolii.
Vaccinarea antitifică are utilizare limitată, deoarece protejează numai 70%, şi are
efecte secundare. Imunizarea se efectuează conform indicaţiilor epidemiologice. Se
foloseşte vaccinul chimic omorât, inactivat prin căldură şi fenol, sau vaccin atenuat
oral (capsule sau lichid). Ultimul dă o protecţie cu durată de 3 ani şi nu are efecte
adverse. Copiii sub vârsta de 5 ani şi persoanele cu contraindicaţii (gravidele, imu-
nodeprimaţii etc.) pot fi protejaţi prin antibioticoprofilaxie de 7—10 zile şi
scoaterea obligatorie din focar.
măsuri antiepidemice în focarul de febră tifoidă
— Izolarea bolnavului în staţionar, transportarea cu transport sanitar;
— Declararea nominală despre fiecare caz de boală la CMP;
— Anchetarea epidemiologică a focarului cu depistarea persoanelor
contactate;
— Dezinfecţia curentă şi terminală;
— Supravegherea contactaţilor timp de 21 zile cu termometrie zilnică, un exa-
men bacteriologic al urinei şi materiilor fecale şi RHAP cu antigenul Vi o
singură dată;
— Dispensarizarea convalescenţilor;
— Educaţia sanitară a persoanelor din focar.
Toxiinfecţiile alimentare

Toxiinfecţiile alimentare sunt un grup de boli infecţioase intestinale acute de


scurtă durată, cu mecanism digestiv de transmitere, care apar în urma
consumării alimen-telor contaminate cu diverse microorganisme patogene şi
condiţionat patogene ori toxinele lor, ce se manifestă clinic prin debut acut,
manifestări toxice generale şi gas-trointestinale.

La definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară, trebuie să existe două criterii:


— Două sau mai multe persoane să acuze aceleaşi manifestări clinice, după un
interval de timp de până la 72 ore de la consumarea unui produs alimentar
comun;
— Ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ca factor al îm-
bolnăvirii.
Există câteva excepţii de la această definiţie, în care focarul este individual,
fiind constituit dintr‑un singur caz, aşa cum se întâmplă în cazul botulismului.

Etiologie

Toxiinfecţiile alimentare sunt provocate de diverse microorganisme condiţio-


nat patogene (Proteus vulgaris, mirabilis), tulpini enterotoxice de stafilococi (St.
au-reus, St. albus) şi streptococi (Str. β ‑ hemolitic gr.A), aerobi sporulaţi
(Clostridium perfringens), aerobi asporulati (Bacillus cereus), vibrioni halofili
(Vibrio parahe-moliticus) etc. Bacteriile condiţionat patogene sunt destul de
răspândite în mediul extern şi majoritatea din ele saprofitează în intestinul omului.
Pentru declanşarea procesului infecţios sunt necesari un şir de factori favorizanţi
din partea microorga-nismelor (doza suficientă, toxigenitate şi virulenţă respectivă)
cât şi din partea ma-croorganismului (reducerea rezistenţei generale a organismului,
afecţiuni asociate, afecţiuni a tractusului gastrointestinal etc.).
Staphilococcus aureus et albus este foarte răspândit în mediul înconjurător, ela-
borează o enterotoxină destul de rezistentă la acţiunea factorilor chimici şi fizici,
suportă temperatura de 100°C timp de 1,5—2 ore, autoclavarea la 120° — 20 min.
Stafilococii sunt relativ rezistenţi în mediul ambiant.
Colostridium perfingens se prezintă sub formă de bacil gram negativ. Se
cultivă în condiţii anaerobe, formează spori, produce exotoxină.
Sunt mulţi agenţi patogeni care pot determina toxiinfecţiile alimentare. Simpla
lor înşiruire nu este în măsură să definească anumite caracteristici care se repercu-
tează asupra tabloului clinico‑evolutiv, astfel că vor fi prezentaţi pe grupe, în
funcţie de:
— caracteristicile clinico‑evolutive;
— particularităţile epidemiologice;
Etiologia intoxicaţiilor alimentare bacteriene
Agent patogen Componenţa cauzală Tabloul clinic
Stafilococul patogen enterotoxină gastroenterocolită acută
Streptococi enterococi acţiune citotoxică diaree banală
faecium idem idem
viridans idem idem
betahemolitic idem gastroenterocolită (rar)
enterotoxină gastroenterocolită febrilă
Bacillus cereus subtilis,
acţiune citotoxică diaree banală
anthracis
acţiune citotoxică gastroenterită hemoragică letală
diaree banală urmată de parali-
Clostridium botulinum Exotoxină
zii extensive
enterotoxină şi acţiune
Clostridium perfringens enterocolită uneori severă
citotoxică diareică
acţiune citotoxică gastroenterocolită febrilă
Salmonella typhi murium
idem idem
enteriditis
idem idem
cholerae suis
idem boală sistemică cu diaree la debut
Shigella (toate grupele) Idem gastroenterocolită febrilă
Proteus vulgaris idem diaree banală
mirabilis idem idem
morganii idem idem
Escherichia coli
enterotoxină enterocolită acută
enteropatogenă
idem idem
enterotoxigenă
acţiune citotoxică idem
enteroinvazivă
idem colită hemoragică
enterohemoragică
Vibrio parahaemolythicus enterotoxină enterocolită

Epidemiologie

Sursa de infecţie o formează oamenii şi animalele bolnave ori purtătoare de


germeni:
— surse umane: persoane bolnave cu infecţii cutanate stafilococice sau strep-
tococice (piodermite, panariciu, abcese, furunculoză, angină stafilococi-că,
pneumonie, paradontoză), diarei infecţioase sau purtătoare de bacterii
(purtători nazofaringieni);
— surse animale (bovine, ovine) afectare de mastită, sunt purtătoare de germeni.
Contaminarea alimentelor are loc direct de la sursă sau în timpul transportării,
preparării şi păstrării acestora în condiţii necorespunzătoare. Unii agenţi patogeni şi
condiţionat patogeni (Cl. perfringens, Bac.cereus, Pr.vulgaris, Pr. mirabilis etc.) se
elimină cu excrementele oamenilor şi animalelor în mediul înconjurător unde se gă-sesc
în cantităţi mari în sol, apa bazinelor degajate şi de unde nimeresc pe legume, ră-
dăcinoase, produse alimentare. Un rol major în contaminarea alimentelor proaspete
Infecţiile intestinale PARTEA II. Patologia specială
53
sau prelucrate îl au ustensilele de bucătărie, lipsa de igienă a persoanelor care prepară
bucatele, vesela şi containerele pentru alimente. Ca factori mecanici de transportare a
agenţilor patogeni pe produsele alimentare servesc muştele, gândacii, rozătoarele.
Calea de transmitere — alimentară, prin consumarea laptelui şi produselor
lactate, ouălor, produselor de cofetărie (creme, frişcă), cărnii şi produselor din car-
ne, peştelui, legumelor etc.
Receptivitatea este generală, dar declanşarea bolii depinde de: cantitatea de
material infectant ingerată, enterotoxina infectantă, tipul şi cantitatea ei, de orga-
nism (vârstă extremă, boli cronice ale tractusului digestiv, teren imunodeprimat).
Morbiditatea creşte în perioada caldă a anului, când sunt mai mulţi factori favora-
bili pentru multiplicarea microbilor în produsele alimentare, cu toate că cazurile de
boală se înregistrează pe tot parcursul anului. Toxiinfecţiile alimentare pot evalua
atât sub forme sporadice cât şi în grup. Imunitatea nu se formează ţinând cont de
durată scurtă a bolii şi concentraţia mică de anticorpi care nu asigură o rezistenţă
postinfecţioasă durabilă.
Patogenie

Nimerind în organismul omului prin cavitatea bucală, agenţii cauzali îşi menţin
capacitatea de a produce toxină (nu numai în produsele alimentare), iar la distruge-
rea lor în tractusul gastrointestinal se elimină doze suplimentare de substanţe toxice,
care au acţiunea specifică asupra celulelor epiteliale ale stomacului şi intestinului
(acţiune locală) — intensificând formarea şi eliminarea sucului gastric şi intestinal,
dereglând motorica tractusului gastrointestinal. La pătrunderea în sânge (acţiune
generală) toxinele condiţionează prezenţa semnelor toxice generale.
Tabloul clinic

Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sunt asemănătoare între ele.


Pentru toate formele clinice este caracteristică o perioadă scurtă de incubaţie, debut
acut cu evoluţie vertiginoasă, semnelor de lezare a tractusului gastrointestinal şi to-
xicoză generală. Pot fi şi unele particularităţi în tabloul clinic caracteristice
agentului patogen ce a provocat maladia.
Perioada de incubaţie variază de la 30 min până la 24—76 ore.
Debutul este acut, simptomele apar subit. Iniţial apare nausee, voma care de regulă
este repetată, uneori chinuitoare, încoercibilă, însoţită de dureri în regiunea epigastrică,
mai rar durerile se pot localiza în regiunea ombilicală. Durerile acute sunt de diferită
intensitate, uneori sub formă de colici. Foarte repede se dereglează scaunul care devine
lichid, apos, de culoare galbenă ori verzuie, cu miros fetid (Pr. vulgaris), uneori
sanguinolent (Cl. perfringhers). Frecvenţa scaunului variază de la 2—3 până la 10—15
ori nictemeral. În toxiinfecţiile alimentare cauzate de stafilococi diareea poate lipsi. Tot
din primele ore de boală apar şi simptomele toxice generale: cefalee, slăbiciuni
generale, adinamie, vertij, stare generală de rău, anxietate. În for-mele severe de boală
inhibiţie, pierderea cunoştinţei. Febra deseori lipseşte, tempe-
ratura este normală ori subfebrilă, iar în formele medii şi severe atinge valori înalte
38,5—39°C, fiind însoţită de frisoane.

Reţineţi! Febra în toxiinfecţii alimentare nu durează de regulă mai mult de 24


ore, normalizăndu‑se prin criză.

Bolnavii sunt adinamici, slăbiţi. Pofta de mâncare este redusă sau absentă. Te-
gumentele sunt palide, uneori cianotice. În formele severe tegumentele sunt uscate
cu elasticitate redusă, membrele reci, limba saburală. Abdomenul este moale, du-
reros la palpaţie în regiunea epigastrică şi ombilicală, la palparea abdomenului se
determină garguiment intestinal. Frecvent sunt prezente dereglări funcţionale din
partea sistemului cardio‑vascular manifestate prin bradicardie sau tahicardie, t/a
scăzută, zgomote cardiace atenuate. În formele severe se dezvoltă colapsul. În caz
de vomă incoercibilă, scaun lichid frecvent apar semnele de deshidratare: convulsii
musculare, scade diureza, xerostomie, scade elasticitatea pielii, tegumentele şi mu-
coasele sunt uscate, acrocianotice.
Complicaţii
Complicaţiile se înregistrează rar, mai mult la copii şi persoanele slăbite, la
vârstnici: şocul toxiinfecţios, tromboza vaselor mezenterice, pielocistita.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de toxiinfecţie alimentară se pune în baza datelor subiective


(anamnezei), examenului obiectiv şi investigaţiilor de laborator.
Date clinice
Debutul acut al maladiei cu simptome caracteristice (nausee, vomă dureri epi-
gastrice, disconfort abdominal, frecvent diaree), perioadă scurtă de incubaţie.
Date epidemiologice
Din anamneza epidemiologică se va atenţiona la produsele alimentare consu-
mate, perioada scurtă dintre consumare şi apariţia simptomelor, îmbolnăvirea si-
multană a mai multor persoane care au consumat acelaşi produs, prezenţa procese-
lor purulente la persoanele implicate în prepararea, transportarea şi înmagazinarea
alimentelor, nerespectarea igienei ş.a.
Definitivarea diagnosticului e posibilă atunci când tabloul clinic este confirmat
cu date de laborator.

Reţineţi! Recunoaşterea unor microbi condiţionat patogeni drept agenţi ai


toxiinfec-ţiilor alimentare poate fi atunci când:
— Se exclud alţi factori etiologici.
— Când agentul este izolat din materialul recoltat de la bolnav şi din
alimentele suspecte la contaminare.
— Prin rezultate pozitive ale reacţiilor serologice.
Date de laborator

Metoda bacteriologică. Prelevate cercetate: materii fecale, mase vomitive, ape


de la spălătura gastrică, sânge, resturi de alimente. Prelevatele recoltate se vor
colecta în vase sterile închise în cantităţi suficiente:
— Mase vomitive şi ape de la spălătura gastrică 50—100 ml;
— Materii fecale 2—3g;
— Sânge — 10 ml;
— Resturi de produse alimentare 200—400 g.
Metoda serologică, se recolectează 2—3 ml de sânge venos şi se efectuează
ur-mătoarele reacţii serologice:
— RA — se practică din a 2‑a săptămână, cu autocultură de agenţi patogeni
izolaţi de la bolnav, se repetă cel puţin de 4 ori.
— RHAP începând cu ziua a 3—5 de boală.
— RIF este o metodă rapidă de diagnostic.
— Tehnica ELISA pentru determinarea enterotoxinei produse de Cl. perfrin-
gens.
Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial se face cu: dizenteria, salmoneloza, botulismul, eşeri-


chiozele, apendicita, peritonita, tromboza vaselor mezenterice, invaginaţia intesti-
nală, intoxicaţiile cu ciuperci, alcool etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Se internează în staţionar bolnavii cu forme medii şi severe de boală, copiii şi


vârstnicii. Bolnavii cu forme uşoare se pot trata în condiţii de ambulator. Tratamen-
tul va fi individualizat după formă şi vârstă.
Regimul de activitate II—III.
Respectarea dietei este obligatorie în toate cazurile şi diferă în dependenţă de
vârstă.
Dieta nr. 4 se indică în perioada de stare, apoi se trece la Dieta nr. 2. Alimen-
tele se vor prepara prin fierbere sau aburi, sub forme lichide sau semilichide. Din
alimente se vor evita fructele şi legumele crude, păstăioasele, varza, mâncărurile
grase, afumăturile, dulciurile concentrate, condimentele, alimentele cu risc sporit de
fermentaţie (cartofii sub orice formă, sucurile de fructe).
Tratamentul va include spălătura gastrică, care are efect maximal în primele ore de
boală. Dacă nauseea, voma persistă şi în zilele următoare se poate efectua şi în termeni
mai târzii. Spălătura gastrică se face cu aproximativ 10 litri de sol. Perman-ganat de
potasiu slabă, suspensie de Cărbune activat ori apă fiartă răcită. În lipsa diareii se indică
clisma sifon. După spălătura gastrică bolnavilor li se indică ceai cald, soluţii saline,
termofor la picioare. Din soluţiile saline se recomandă sol. Orolit,
Gesol, Rehidron. Cantitatea de lichid consumată trebuie să recupereze cantitatea de
lichid pierdută şi necesităţile fiziologice. În formele medii şi severe de boală când
cantitatea de lichid şi săruri nu poate fi recuperată peroral, cu scop de dezintoxicare
şi îmbunătăţire a hemodinamicii se fac perfuzii i/v cu soluţii saline (Acesare, Lac-
tasare, Disare, Trisare), sol. coloidale (Reopoliglucină, Dextran 40, Reomacrodex,
Reogluman, ş.a.), sol. Glucoză 5%, sol. Fiziologică de 0,9%, sol. Ringer lactat.
Preparatele antibacteriene şi chimioterapice sunt indicate numai în caz de for-
me severe, complicate cu risc de evoluţie invazivă, la copiii mici, persoanele
vârstni-ce, cu deficit imun. Mai frecvent se indică Ampicilină, Amoxicilină,
Augumentină, Cefalexină, Levomicetină, Cotrimoxazol, Ciprofloxacină, în doze la
nivel minim recomandat, pe o durată scurtă de 3—5 zile.
Pentru combaterea greţurilor şi vomei incoercibile se indică antiemetice şi
spasmolitice. Pentru recuperarea şi corecţia insuficienţei digestive se recomandă
preparate enzimatice (Pepsină, Pancreatină, Festal, Enzistal, Panzinorm) pe o durată
de 7—15 zile. Pentru restabilirea florei intestinale normale Colibacterină, Lactobac-
terină, Bificol, Bifidumbacterină.

Profilaxie

Profilaxie specifică nu există.


Profilaxia nespecifică include măsuri orientate spre:
— Crearea întreprinderilor înalt mecanizate pentru industria alimentară;
— Folosirea metodelor moderne de prelucrare şi stocare a produselor alimentare;
— Controlul sanitar a instituţiilor alimentare, a personalului ce lucreează în
aceste instituţii;
— Controlul veterinar la fermele de animale cornute mari şi mici;
Pe lângă măsurile ce ţin de regulile generale de igienă alimentară şi de împie-
dicare a accesului la alimente a vectorilor şi rozătoarelor, pentru prevenirea izbuc-
nirilor epidemice în alimentaţia publică au fost elaborate o serie de reglementări
obligatorii în sezonul cald (interzicerea preparării şi dării în consum a alimentelor
din carne în afara unităţilor dotate cu agregate frigorifice) sau permanente. Dintre
acestea cele mai importante sunt:
— Controlul medical periodic al personalului din alimentaţia publică, alimen-
taţia cu apă şi în colectivităţile închise de copii, inclusiv prin coproculturi
(la intervale între 1 şi 3 luni în funcţie de gradul de implicare);
— Scoaterea din activitate a personalului bolnav, mai ales de boli diareice.
Acesta trebuie spitalizat şi tratat obligator, starea de sterilizare fiind con-
trolată prin 3 coproculturi după încetarea tratamentului şi înainte de a se
permite reintrarea în activitate;
— Păstrarea obligatorie la frigider, cel puţin 24—28 de ore, a unor mostre din
toate preparatele culinare date în consum (măsură utilă mai ales în sezonul
cald).
La apariţia primelor cazuri de boală se va încerca stoparea răspândirii epidemiei
prin măsuri imediate la faţa locului (la unitatea alimentară identificată anamnestic).
Prima măsură este oprirea punerii în consum a orcărui preparat până la identifica-rea
alimentului în cauză, prin analiza bacteriologică a mostrelor recuperate. Uneori se
asociază măsura avertizării prin mass‑media a tuturor persoanelor care au cum-părat
produsul în cauză, pentru a nu‑l mai consuma în perioada următoare.

Botulismul

Botulismul este o intoxicaţie alimentară severă provocată de exotoxina


botulinică, care ajunge în organism fiind ingerată cu unele alimente contaminate
cu Clostridia botulinum sau exotoxină botulinică, caracterizată prin afectarea
tractului gastroitesti-nal şi a sistemului nervos central şi vegetativ, manifestată
clinic prin paralizii periferice extensive, cu risc letal prin paralizie ventilatorie.

Primele descrieri ale maladiei au apărut la începutul secolului XIX de către Jus-tin
Kerner (maladia Kerner). Bacteria responsabilă de secreţia toxinei care determi-nă
maladia a fost denumită Bacillus botulinus şi provine de la cuvântul „botulus“ —
cârnaţ, aliment responsabil de apariţia primelor cazuri descrise de Kerner.

Etiologie

Agentul patogen al botulismului Clostridium botulinum (Bacillus botulinus) a


fost descris în 1886 de Emil van Ermengen (bacteriolog belgian).
Este un microb anaerob care în condiţii aerobe formează spori foarte rezistenţi la
factorii fizici şi chimici. Clostridium botulinic are formă de bastonaş cu marginile
rotunjite gram‑pozitiv, puţin mobil, strict anaerob. Se cunosc 7 variante serologice de
Clostridium botulinum — A, B, C, D, E, F, G, (Voiculescu, Pocrovschi). Botulismul la
om este provocat mai des de tipul A, B, E, care elimină o exotoxină (neurotoxină)
extrem de puternică. Doza letală este de 0,3µc pentru om (1 µg conţine 100 000 000 DL
pentru şoareci albi). Toxina botulinică este cea mai puternică în scara biologică. Cu 1g
pot fi omorâţi 2000 oameni, figurând în arsenalul armelor biologice, 200g de toxină ar
putea distruge toată populaţia globului.
În mediul extern agentul patogen se află sub formă de spori care se localizează
terminal dând microbului forma paletei de tenis. Sporii sunt foarte rezistenţi şi su-
portă temperatura de fierbere timp de 5—6 ore, iar temperatura 120°C (autoclava-
rea) 20—30 minute, supravieţuiesc la temperaturi mai joase de zero grade.
În condiţii anaerobe formele sporulate trec în forme vegetative care produc gaze şi
degajă un miros butiric. Temperatura optimă de trecere în forme vegetative este de 22—
37°C. Formele vegetative formează exotoxina. La temperaturi mai joase de 14°C
formarea botulotoxinei nu are loc. La fel exotoxina nu se formează şi în
medii suprasaturate de sare (8% şi mai mult) ori zahăr. Formele vegetative se
distrug la temperatura de 80°C timp de 30 minute, iar la temperatura de 100°C timp
de 2—3 minute. Exotoxina este tipospecifică, rezistentă la temperaturi înalte,
fierberea o distruge timp de 10—15 minute, temperatura de 80°C timp de 1 oră, nu
se neu-tralizează sub acţiunea fermenţilor şi sucului gastric. Toxina de tipul E,
parţial de tipul C sub acţiunea fermenţilor (tripsinei) şi sucului din tubul digestiv îşi
măreşte activitatea toxică de 100 ori.

Epidemiologie

Botulismul este o boală rară, cu distribuţie diferită în lume, gravitatea fiind în


raport direct cu tipul de toxină botulinică eliminată.
Sursa de infecţie este formată de animalele homeoterme, mai ales erbivore,
cor-nute mari şi mici (bovine, cai, capre, porci, iepuri) şi mai rar animalele
poichiloter-me acvatice (peşti, moluşte, crustacee).

Reţineţi! Omul bolnav de botulism nu prezintă pericol epidemiologic în


răspândirea bolii.

Clostridia botulinică permanent se găseşte în sol, iar în organismul animalelor


nimereşte odată cu hrana sau apa contaminată cu particule de sol. În intestinul anima-
lelor Clostridia botulinică se multiplică şi se elimină cu dejecţiile în mediul înconjură-
tor. Animalele nu se îmbolnăvesc, având rezistenţă ereditară faţă de această maladie.
Omul se îmbolnăveşte de botulism consumând produse contaminate cu Clos-
tridia botulinică ori toxina ei. În 90% cauza principală o constituie consumarea pro-
duselor conservate în condiţii casnice (ciuperci, legume, fructe, conserve din carne,
peşte afumat şi altele). Conservele contaminate sunt bombate, iar produsele alimen-
tare nu‑şi schimbă proprietăţile organoleptice (cu excepţia mirosului şi gustului).
Botulismul se poate transmite prin următoarele căi:
— Botulismul de ingestie, poarta de pătrundere este cavitatea bucală, calea
alimentară fiind principală în transmiterea bolii. Exotoxina botulinică este
ingerată prin intermediul unor alimente (vegetale, carne, peşte) care pot fi
sau nu conservate. În cele mai multe cazuri se manifestă ca o toxiinfecţie
alimentară familială;
— Botulismul de inoculare, prin contact indirect, ca poartă de intrare a in-
fecţiei serveşte plaga traumatică murdărită de sol, de unde toxina trece în
circulaţia generală.
— Botulismul infantil, descris la sugari alimentaţi mixt sau artificial, la care este
folosită mierea de albine contaminată cu spori pentru îndulcirea alimentelor.

Reţineţi! Din organismul omului bolnav Clostridia botulinum se elimină cu


materiile fecale, iar botulotoxina cu urina, materiile fecalele şi bila.
Receptivitatea faţă de acest germen este generală, mai ales frecvent cazurile de
boală sunt depistate printre maturi (copii consumă mai puţine produse conservate).
Boala se poate întâlni atât sub forme sporadice cât şi în grup. Morbiditatea creşte
comparativ în perioada de iarnă—primăvară, fiind cauzată mai mult de consumul
produselor conservate. Imunitatea postinfecţioasă nu se formează.

Patogenie
După ingestie exotoxina botulinică se reabsoarbe cu rapiditate (încă din cavita-
tea bucală) şi se fixează pe butonii sinaptici ai plăcilor motorii a nervilor cranieni şi
spinali, unde blochează mediatorul natural acetilcholina. Astfel se întrerupe trans-
miterea impulsurilor nervoase spre musculatura striată, ceea ce duce la paralizii de
lungă durată, dar reversibile după un timp de 3—6 săptămâni. Clinic se dezvoltă
paralizii progresive bilaterale şi simetrice a musculaturii oculare şi a faringelui, aso-
ciate cu tulburări secretorii. Gravitatea acestei maladii este determinată de afectarea
respiraţiei. Botulotoxina fixată pe substratul biologic nu mai poate fi eliberată sau
neutralizată nici medicamentos şi nici prin anatoxina administrată bolnavului.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie variază de la câteva ore (6—12) până la 10 zile.

Reţineţi! Cu cât cantitatea de exotoxină ori germeni nimerită în organism este


mai mare, cu atât perioada de incubaţie va fi mai scurtă, iar cu cât perioada de
incubaţie este mai mică cu atât boala va evolua sub o formă mai severă.

Clinic maladia provocată de diferite tipuri de Clostridii botulinice evoluează cu


aceleaşi simptome. De obicei pentru formele tipice de boală debutul este acut ori
brusc. În incubaţie poate fi o stare de astenie, care se accentuează progresiv.
Perioada de invazie durează 24—48 ore şi se caracterizează prin tulburări di-
gestive discrete: greţuri, vărsături, dureri epigastrice, diaree profuză de scurtă durată
care trece în constipaţie tenace, meteorism, disconfort abdominal
Perioada de stare se caracterizează prin dereglări neurologice care asociază
pa-ralizii progresive atât după intensitate, cât şi după extensie, în special bilaterale
şi si-metrice cu tulburări secretorii. Primele manifestări apar la nivelul nervilor
cranieni, în special oculomotori:
— Sindromul oftalmoplegic manifestat prin: vedere neclară (în deosebi obiec-
tele de aproape), diplopie, strabism intern sau extern, ptoză palpebrală, mi-
driază bilaterală simetrică.
— Tulburări de deglutiţie, ca urmare a paraliziei musculaturii glosofaringiene:
disartrie, rinolalie, diminuarea reflexului de vomă, disfagie dureroasă, dis-
fonie, xerostomie, sete exagerată.
Apariţia acestor semne impune supravegherea bolnavului într‑un comporta-
ment de reanimare şi contraindică alimentaţia orală.
— Tulburări respiratorii, ca urmare a paraliziei musculaturii respiratorii (sunt
implicaţi muşchii diafragmei, intercostali, abdominali), tulburări care nece-
sită asistare ventilatorie. Bolnavii acuză senzaţii de constricţie ori durere în
piept, insuficienţă de aer în timpul vorbirii, fac pauze inopinate (neprevăzu-
te), uneori pauzele pot fi chiar la mijloc de cuvânt. Dispnee, respiraţia la în-
ceput cu ritm normal, dar superficială, apoi apare dispnee mixtă. Frecvenţa
respiraţiei 30—40 mişcări pe minută.
Alte semne care pot apărea în cadrul bolii sunt:
— Diminuarea tuturor secreţiilor: ochi uscaţi, tegumente uscate, xerostomie,
sete exagerată, constipaţii rebele, oligurie.
— Astenie acută progresivă, bolnavii repede obosesc, acuză slăbiciuni muscu-
lare care progresează repede, se plâng că picioarele sunt ca de „vată“, nu
simt pământul sub picioare, mersul devine legănat, „mers de raţă“.
— Temperatura corpului este normală, mai rar poate fi determinată o hiperter-
mie. Febra însoţeşte mai des formele grave de boală, sau poate fi ca un
semn de suprainfecţie.
— Cunoştinţa clară în toate perioadele bolii.
— Dereglările din partea sistemului cardiovascular se limitează la tahicardie,
hipotonie, atenuarea zgomotelor cardiace, modificări ale ECG caracteristice
unei miocardite toxice.
Perioada de convalescenţă este îndelungată, însănătoşirea bolnavilor are loc lent.
Mai întâi se restabileşte respiraţia şi deglutiţia. Cefaleea, disartria şi simptomele
oftalmoplegice persistă un timp îndelungat. Lent se normalizează dereglările cardi-
ovasculare, incapacitatea de muncă se poate menţine până la 6—12 luni. Uneori ca
sechele pot rămâne dereglări din partea sistemului cardiovascular.
Prognosticul bolii este rezervat, în lipsa terapiei neadecvate letalitatea variază
între 30—50%.

Complicaţii
Pneumonii prin aspiraţie, pneumonii hipostatice, miocardite toxice, miopie,
ruperea cordului. Ca urmare a diminuării secreţiei şi asocierii microflorei patogene
se pot instala conjunctivite, stomatite, faringite, parotidite.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
Debut acut cu simptome dispeptice, oftalmoplegice, temperatură normală, as-
tenie progresivă.
Date epidemiologice
Frecvent îmbolnăvire în grup, familiare, legate de consumarea produselor con-
servate în condiţii de casă, a produselor afumate din carne, peşte etc.
Date de laborator
Diagnosticul de laborator are ca scop determinarea tipului toxinei şi a micro-
bului, pentru a confirma diagnosticul clinic şi a institui un tratament corect. Pentru
cercetările de laborator sunt recoltate următoarele prelevate:
— sânge — 20ml
— mase vomitive — 50—100 ml
— ape de la spălătura gastrică — 100—150 ml
— mase fecale — 20—30g
— urină — 20—30ml
— produse alimentare suspecte
— de la cadavru material din diferite organe şi ţesuturi
Sângele din venă, 20ml, pentru investigaţii de laborator se recolectează până la
administrarea serului curativ.

Reţineţi! Materialul de la bolnav se recoltează în vase sterile, închise ermetic fără


con-servant. Până la expedierea la laborator prelevatele se ţin la un loc rece.

Metoda biologică. Se practică Reacţia de neutralizare (RN) pe animale de


laborator şoareci albi la care se administrează intraabdominal 0,5ml de sânge sau
filtrat din produsul prelevat de la bolnav. La perechea de control se administrează
materialul prelevat împreună cu ser antibotulinic polivalent. Dacă peste 24 ore pe-
rechea de şoareci la care s‑a administrat numai sânge moare în continuare se deter-
mină tipul germenului cu seruri monovalente aparte.
Metoda bacteriologică. Materialul prelevat de la bolnav se însămânţează pe
medii speciale, iar din culturile primite se pregătesc frotiuri pentru identificarea mi-
crobilor. Metoda nu a primit o răspândire largă în practica medicală, deoarece este
dificil de realizat, este de lungă durată şi nesigură.

Diagnosticul diferenţial

Botulismul trebuie diferenţiat de: toxiinfecţiile alimentare de altă etiologie, alte


boli infecţioase (difteria, poliomielita, encefalitele virale, meningoencefalita tuber-
culoasă, tetanosul cefalic), intoxicaţii exogene (cu ciuperci, plante otrăvitoare, alcool
metilic, oxid de carbon, substanţe medicamentoase), bolile neurologice (accidente
vasculare cerebrale, tumori cerebrale, miastenie progresivă), boli oftalmologice.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor


Botulismul este o maladie infecţioasă care necesită internare de urgenţă în sta-
ţionar cu declarare nominală la CMP. Încă din momentul suspiciunii clinice se vor
lua măsuri de urgenţă.
Regimul de activitate I—III, depinde de starea pacientului.
Dieta va depinde de posibilitatea pacientului de a înghiţi hrana, nr. 1, nr. 4 sau
alimentaţie paranterală.
Evacuarea toxinei ingerate din tractusul gastrointestinal prin spălătură gastrică, eme-
tice, clismă sifon, purgative saline în primele ore. În cazul botulismului plăgilor se va efec-
tua o curăţire minuţioasă a plăgii şi dezinfecţia largă cu soluţii oxidante şi antiseptice.
Tratamentul specific
Ser antibotulinic polivalent sau monovalent de tip AE câte 10 000 UI şi de tip
B câte 5000 UI. Înainte de a fi administrat serul heterolog se face proba
intradermică cu ser diluat. Serul este preparat din sângele cailor imunizaţi şi
prezintă risc de apa-riţia şocului anafilactic. În cazul probei negative serul nediluat
se administrează prin metoda fracţionată. Serul este util oricât de târziu s ‑ ar
prezenta pacientul, ştiind că toxina liberă circulantă poate fi găsită în sânge până la
30 de zile după ingestie, din cauza elaborării ei în continuare de către clostridiile
ingerate care au colonizat intestinul. Administrarea se face o singură dată, doza
fiind calculată în funcţie de greutatea corporală şi gravitatea cazului. Rareori în
cazuri severe serul heterolog se administrează repetat după ce este identificată
toxina din serul bolnavului. Serul se administrează i/m şi i/v.
Anatoxină botulinică de tip ABCE, prima doză până la administrarea serului
câte 1—1,5 ml subcutanat, a doua doză peste 8 zile în cantitate dublă şi a treia la o
lună în aceeaşi doză.
Antibioterapia se face pe parcurs de 7 zile per os cu una din preparatele: Levo-
micetină, Augumentină, Ampicilină, Amoxicilină, Cotrimoxazol (Biseptol).
Tratament nespecific
Include: terapia de dezintoxicaţie, analeptice respiratorii, glucozide cardiace,
vitaminoterapia şi oxigenoterapia.
Îngrijirea bolnavului este importantă, în deosebi în perioada de stare a bolii.
Îngrijirile sunt acordate în secţia de terapie intensivă, asistare ventilatorie prin sondă
nazotraheală, supravegherea R, T/A, Ps, diurezei. Bolnavii sunt alimentaţi artificial
parenteral, dar nu prin sondă gastrică din cauza atoniei digestive. O deosebită aten-ţie se
acordă îngrijirii tegumentelor şi mucoaselor. Se practică umidificarea căilor aeriene cu
aerosol, se menţine un aport hidric echilibrat. Zilnic se menţine tranzitul intestinal, la
necesitate se face sondajul vezical. Se va supraveghea deglutiţia. Bolna-vului i se va
acorda o poziţie declivă, pentru a preveni pneumonia prin aspiraţie.

Profilaxie

Profilaxia prevede măsuri generale, nespecifice de prevenire, care vizează


redu-cerea la minimum a posibilităţilor de contaminare a alimentelor cu spori de
Clostri‑ dia botulinum şi presupune:
— Controlul medico‑veterinar la abatoarele de carne pentru a preveni conta-
minarea cărnii cu solul din incinta abatoarelor şi cu conţinutul intestinal al
animalelor sacrificate;
— Controlul procesului tehnologic în întreprinderile industriale de conserve
alimentare;
— Prevenirea poluării cu sol a peştelui, sărarea corectă a produselor maritime;
— Curăţirea şi spălarea riguroasă a fructelor şi legumelor;
— Consumarea conservelor produse în condiţii de casă numai după o prelu-
crare termică;
— Păstrarea la rece a produselor conservare;
— Excluderea din alimentaţie a conservelor suspecte;
— Educaţia sanitară a populaţiei.

Măsurile antiepidemice în focarul de botulism


— Izolarea urgentă a bolnavului în staţionar
— Depistarea produsului suspect
— Declararea nominală la CMP
— Anchetarea epidemiologică a focarului pentru a depista persoanele care au
mai consumat produsul alimentar suspect
— Persoanelor care au consumat produsul suspect li se face spălătură gastrică,
se administrează purgative saline şi o doză profilactică de ser antibotulinic
polivalent.
— Educaţia sanitară a persoanelor din focar.

Salmoneloza

Salmoneloza este o boală infecţioasă intestinală acută, din grupul zooantroponoze-


lor, provocată de salmonele, cu mecanism fecal‑oral de transmitere, care afectează
preponderent tractusul gastrointestinal şi poate evolua sub forme localizate sau
gene-ralizate, manifestată clinic prin manifestări toxice generale şi dispeptice.

Etiologie

Agentul etiologic — Salmonelele, care fac parte din genul Salmonellae,


familia Enterobacteriacee. Salmonelele morfologic se prezintă sub forme de
bastonaşe cu marginile rotunjite, mobile datorită flagelilor aranjaţi peritraheal.
Spori şi capsule nu formează. Sunt gram‑negative, anaerobe facultative, se cultivă
pe medii de nu-triţie ce conţin bilă, geloză, mediul Miuller — Caufman,
temperatura optimă de creştere este de 37°C.
Din toate serovariantele de salmonele cunoscute (2300), boala este determinată de
circa 700, din ele mai des înregistrate în Moldova sunt: Salmonella typhimurium,
Salmonella enteritidis, Salmonella Breslau, Salmonella Panama, Salmonella Dublin,
Salmonella borvis morbificans, Salmonella Heidelberg, şi a. Salmonelele sunt rezis-tent
un timp îndelungat în mediul extern: în lapte — 1 lună, apă potabilă — 3 luni, carne
afumată — 2—4 luni, carne congelată — 13 luni, brânzeturi — 13 luni, fecale uscate —
4 ani. În unele produse (carne, lapte) salmonelele nu numai că nu se dis-
trug, dar şi se multiplică fără a schimba proprietăţile organoleptice ale produselor.
Mai puţin rezistente sunt la acţiunea substanţelor dezinfectante în concentraţii obiş-
nuite şi la acţiunea temperaturii înalte — 100°C le distruge în 2—3 min.

Reţineţi! Salmonelele sunt rezistente la majoritatea antibioticelor.

Epidemiologie

Salmoneloza se înregistrează atât sub forme sporadice cât şi sub forme de epi-
demie. Morbiditatea se menţine la un nivel înalt pe tot parcursul anului cu o inci-
denţă maximală în sezonul cald (vară — toamnă).
Sursă de infecţie este reprezentată de animale, păsări şi oameni. Rolul decisiv
în răspândirea infecţiei îl menţin animalele şi păsările. La animale salmoneloza
poate evolua sub formă manifestă şi stare de purtător. Fiind clinic sănătoase
animalele elimină agenţii cu urina, fecalele, laptele, saliva. Portajul poate dura de la
câteva luni până la câţiva ani. Un risc epidemiologic deosebit îl prezintă bovinele,
ovinele, porcii, caii şi păsările — raţe, gâşte, găini, hulubi, curcani. Salmonelele au
mai fost izolate de la câni, pisici, şoareci şi şobolani.
Creşterea morbidităţii după opinia majorităţii exploratorilor este cauzată de in-
tensificarea producţiei animaliere şi trecerea ei la baze industriale, creşterea majoră
a relaţiilor de export‑import dintre diferite ţări şi intensificarea migraţiei. Mecanis-
mul de transmitere a infecţiei este fecal‑oral, căile de transmitere sunt următoarele:
— Calea alimentară, ca factor de transmitere serveşte carnea care se poate
infecta atât în timpul vieţii animalului, în cazul când este bolnav, cât şi în
timpul sacrificării, păstrării, transportării, prelucrării. Un pericol deosebit în
răspândirea bolii îl prezintă ouăle infectate, care nu‑şi schimbă propri-
etăţile organoleptice şi produsele din ele (praful de ouă, salate, creme). Nu
se recomandă consumarea ouălor crude ori nu îndeajuns termic prelucrate
în deosebi de gâscă, raţă. Ca factori de transmitere mai poate fi peştele şi
produsele din el, legumele, fructele. Infectarea produselor alimentare poate
avea loc şi în timpul pregătirii hranei, când se foloseşte vesela contaminată.
— Calea hidrică, ca factor de transmitere este apa utilizată în alimentaţie sau
pentru irigarea zarzavaturilor, care poate fi infectată cu dejecţiile oamenilor,
animalelor şi păsărilor.
— Calea contact indirect (de menaj), are ca factori de transmitere mâinile,
obiectele de menaj (veselă, lenjerie, jucării etc.). infectarea are loc în timpul
îngrijirii animalelor sau bolnavilor de salmoneloză, în cazul când nu se res-
pectă normele sanitaro‑igienice elementare.
Morbiditatea sporeşte în perioada caldă a anului (lunile de vară‑toamnă). Re-
ceptivitatea este generală, mai frecvent se îmbolnăvesc copiii. Vârstnicii, copiii
mici, persoanele cu deficienţe imunitare pot face infecţii invazive, urmate de
diseminare sistemică sau cu focare septice localizate.
Patogenie

Poarta de pătrundere a agenţilor patogeni în organism este cavitatea bucală.


Pentru declanşarea bolii este necesară pătrunderea nu numai a toxinelor, dar şi a
microbilor vii. Salmonelele ingerate traversează stomacul, fiind o parte distruse de
aciditatea locală. Hipoaciditatea şi medicaţia alcalinizantă favorizează pasajul bac-
teriilor către intestin. Majoritatea salmonelelor care au trecut intacte prin stomac
ajung în intestinul subţire unde se încorporează în mucoasa intestinală. Multiplicân-
du‑se, o parte se distrug eliminând toxine, ceea ce favorizează pătrunderii salmo-
nellelor în ganglionii limfatici mezenterici. Acţiunea generală a endotoxinei deter-
mină prezenţa semnelor toxice generale, iar acţiunea locală contribuie la activizarea
substanţelor biologice active, care favorizează mărirea permeabilităţii membranelor
celulare şi pereţilor vaselor sanguine. Ca urmare are loc pătrunderea în lumenul
intestinal a unei cantităţi masive de apă şi săruri, ce contribuie la dezechilibrări hi-
dro ‑ electrolitice. Clinic aceasta se manifestă prin vomă, diaree, simptoame de
deshi-dratare. Odată cu dereglarea funcţiei de barieră a ganglionilor limfatici
mezenterici are loc generalizarea procesului infecţios cu bacteriemie îndelungată,
diseminarea salmonelelor prin tot organismul cu formarea focarelor piemice
secundare în dife-rite organe. Clinic afecţiunea evoluează sub forme generalizate cu
simptoame toxice manifestate.

Clasificarea clinică a salmonelozei


I. Forme localizate
1. Tipul gastric
2. Tipul gastroenteritic, enteritic
3. Tipul gastroenterocolitic, enterocolitic, holeriform
II. Forma generalizată
1. Tipul tifoid (rar)
2. Tipul septicemic (foarte rar)
III. Stare de purtător
1. Acut (până la 3 luni după boală)
2. Cronic (mai mult de 3 luni după boală)
3. Tranzitor (câteva zile — 1 săptămână)

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază de la 2—6 ore până la 2—3 zile.


Debut acut, cu simptome toxice generale şi dispeptice (gastrointestinale). Ini-
ţial se evidenţiază manifestările toxice generale: astenie, indispoziţie, vertij, cefalee,
frisoane şi febră, care deseori depăşeşte 39°C şi poate dura până la 4—6 zile,
norma-lizându ‑ se treptat. Febra poate avea caracter continuu, remitent ori
intermitent. În formele severe de boală temperatura este subnormală.
La sfârşitul primei zile de boală, uneori în ziua a doua apar manifestări dispep-tice.
Bolnavul acuză nausee, vomă, inapetenţă, dureri în abdomen, diaree. De obicei voma
este repetată, uneori incoercibilă. Durerile în abdomen sunt difuze, se locali-zează în
regiunea epigastrică ori ombilicală. Abdomenul este balonat, la palpaţie se determină
garguiment intestinal în regiunea epigastrică, regiunea iliacă dreaptă. În tipul gastric de
salmoneloză scaunul este normal, în celelalte cazuri se constată dia-ree — scaun
frecvent, lichid, abundent cu caracter fecaloid de culoare galben ‑ verzu-ie, fără
amestecuri patologice. În formele colitice în scaun se depistează mucus, une-ori striuri
de sânge. Diareea durează 5—10 zile. La unii bolnavi se măreşte ficatul.
Gradul de manifestare a semnelor clinice
Semne clinice Forma uşoară Forma medie Forma severă
38—39°C mai sus de 39°C
T° Subfebrilă
până la 4 zile mai mult de 5 zile
repetată
Vomă o dată repetată
incoercibilă
3—5 ori /24 h 5—10 ori/24h mai mult de 10 ori /24 h
Diaree
1—3 zile 4—7 zile mai mult de 7 zile
Deshidratare absentă gradul I—II gradul II—III
Deshidratarea acută clinic se manifestă prin paloarea tegumentelor, cianoza de
diferit grad, scăderea turgorului şi elasticităţii pielii, crampe în muşchii membrelor.
Gradul de manifestare a dereglărilor cardio‑vasculare depinde de modificările
echilibrului hidro‑electrolitic. Se determină hipotonie arterială, asurzirea zgomote-
lor cardiace, extrasistole, suflu sistolic la nivelul apexului, se dereglează frecvenţa,
tensiunea, amplitudinea pulsului.
Formele generalizate de salmoneloză
Tipul tifoid (0,4—2%) debutează asemănător ca tipul gastrointestinal, dar repe-
de se instalează manifestări asemănătoare febrei tifoide:
— febră mai îndelungată 10—14 zile
— progresează slăbiciunea, adinamia, insomnia, cefaleea, meteorismul
— hepatosplenomegalie
— bradicardie
— leucocitoza care trece în leucopenie
— diaree numai în primele zile care trece în constipaţii.
Tipul septicemic (0,3—1,2%) (septicemia salmoneloasă). După o perioadă
scurtă cu evoluţie de tip gastrointestinal se instalează manifestări caracteristice unei
septicemii:
— febră hectică
— cefalee, mialgii, frisoane, sudoraţie
— tahicardie
— hipotonie
— delir, excitaţie
— tegumente palide, erupţii peteşiale sau hemoragice
— focare septicemice secundare cu diferită localizare (pneumonie, pleurezie,
endocardită, abcese, cistită, artrită, osteomelită etc.)
— hepatosplenomegalie.

Diagnosticul pozitiv
Datele clinice
Se atrage atenţie la acuzele bolnavului: debutul bolii acut cu simptome de toxi-
coză la care repede se asociază simptomele gastrointestinale.
Datele epidemiologice
Caracterul de grup a îmbolnăvirii, legătura cu consumul anumitor produse
(lapte, carne, ouă), nerespectarea regulilor de igienă personală.
Date de laborator
Pentru cercetările de laborator se recoltează următoarele prelevate: materii fe-
cale, urină, sânge, mase vomitive, ape de la spălătura gastrică, bilă, conţinutul duo-
denal, puroi din focarele inflamatorii, resturi de alimente.
Metoda bacteriologică
— Hemocultura se recoltează 5—10 ml de sânge din venă şi se însămânţează
pe bilă sterilă ori mediu Rapoport în raport de 1:10 (50—100 ml).
— Coprocultura se recoltează 2—3 g de materii fecale din oală după defecaţie. Se
ţine cont de faptul ca oala să nu conţină resturi de detergenţi ori substanţe
dezinfectante. Materiile fecale se recoltează în eprubetă sterilă cu conservant.
— Masele vomitive ori ape de la spălătura gastrică se recolectează 50—100
ml din primele porţii, în borcănaşe sterile care se închid ermetic. Se
recomandă ca spălătura gastrică să se efectueze cu apă fiartă curată.
— Urocultura se recoltează 20 ml de urină în borcănaş steril cu capac.
— Bila şi conţinutul duodenal se recoltează din porţiile B şi C în eprubete
sterile în perioada de reconvalescenţă (pentru a depista starea de portaj).
Rezultatele examenului definitiv se obţin în 3—4 zile după însămânţare.
Reacţia de imunofluorescenţă pe larg se foloseşte în ultimii ani. Din materia-
lul recoltat se prepară frotiuri, care se tratează cu seruri imune ce conţin anticorpi
specifici marcaţi cu substanţe fluorocrome. Examenul se bazează pe interacţiunea
dintre antigeni şi anticorpi cu formarea complexului antigen/anticorp formaţiuni
luminiscente depistate la microscopul electronic. Răspunsul cercetării se primeşte
peste câteva ore de la recoltarea prelevatului.
Metoda serologică. pentru această metodă ca material de cercetare serveşte
sângele venos (2—3 ml) din care se prepară ser, în care cu ajutorul reacţiilor sero-
logice se depistează anticorpi specifici. Anticorpii specifici în sânge apar la 5—7 zi
de boală şi în dinamică titrul creşte rămânînd înalt pe parcursul la 1—2 luni. Din
reacţiile serologice se folosesc:
— RA (după tipul reacţiei Vidal) cu antigeni O şi H;
— RHAP cu diagnostic eritrocitar salmonelos;
Pentru prima dată sângele se recolectează la sfârşitul primei săptămâni de
boală (5—7 zi), pentru reacţiile următoare la 7—10 zile.

Diagnosticul diferenţial

Salmoneloza se diferenţiază de: intoxicaţii alimentare bacteriene de altă etiolo-


gie dizenterie, holeră, gastroenterite virale, febra tifoida, apendicită, tromboza va-
selor mezenterice, pancreatită acută, intoxicaţii cu substanţe otrăvitoare, ciuperci,
substanţe chimice etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Spitalizarea bolnavilor cu salmoneloză nu este strict obligatorie. Bolnavii cu


forme uşoare pot primi tratament în condiţii de ambulator. Se internează bolna-vii
cu forme medii şi grave de boală, copiii de prima vârstă, persoanele în etate,
persoanele cu afecţiuni asociate, cu forme generalizate de salmoneloză, persoanele
din contingentul cu risc epidemiologic înalt (lucrătorii întreprinderilor alimentare,
instituţiilor infantile, persoanele domiciliate în cămin, militarii etc.)
Bolnavii cu salmoneloză forme subclinice şi purtătorii acuţi, măsuri curative
nu necesită. Eliminarea bacililor încetează spontan, iar administrarea remediilor
medi-camentoase nu prelungeşte termenul de asanare.
Regimul de activitate II—III, în dependenţă de starea bolnavilor. Dieta nr. 4 în
perioada de stare, apoi se trece la Dieta nr. 2.
Tratamentul medicamentos în formele localizate se bazează pe remedii cu ac-
ţiune nespecifică (patogenetic şi simptomatic). Una din măsurile precoce curative
este spălătura gastrică cu apă fiartă, soluţie de 2% bicarbonat de sodiu ori soluţie
slabă de Kaliu permanganat. Procedura se poate efectua în orice termen de la debu-
tul bolii atât cât persistă nauseea şi voma.
Pentru restabilirea echilibrului hidrosalin în formele uşoare şi grave de boa-lă
se indică terapia de rehidratare perorală. Cantitatea de lichid consumat trebuia să
depăşească pierderile de lichid. În cazurile cu evoluţie severă, volumul de lichid
pierdut se stabileşte în dependenţă de gradul de deshidratare, pierderile patologice şi
necesităţile fiziologice zilnice ale bolnavului, în dependenţă de vârstă. Cantitatea de
lichid şi săruri necesare se administrează i/v, în prealabil încălzite până la 38—40°C
cu viteza de 40—50 ml / min sau 80—120 ml/min.

Reţineţi! Trecerea la administrarea perorală a lichidelor se face după stabilizarea indi-


cilor hemodinamici, încetarea vomei şi restabilirea funcţiei excretoare a rinichilor.

Se administrează i/v soluţii saline: sol. Cuartasare, Trisare, Disare, Acesare, Lac-
tasare, sol Ringher, sol de Glucoză 5%—10%, soluţii coloidale (poliglucină, reopo-
liglucină, reomacrodex etc.). În caz de acidoză metabolică se recomandă sol. bicar-
bonat de sodiu 4% — 100—200 ml i/v. Pentru stabilizarea membranelor celulare se
recomandă preparatele calciului: sol. Calciu clorurat 10% — 10 ml i/v, sol. Calciu
gluconat 10% — 10 ml i/v. vitaminele grupei B, imunomodulatoare (pentoxil, me-
tiluracil etc.), preparate enzimatice (pancreatină, festal, panzinorm, mexază), pre-
parate antihistaminice (sol.Pipolfen ori Diprazină 2,5% — 1,0, Diazolină, Taveghil,
sol. Suprastină 2% — 1 ml), spasmolitice, antipiretice.
În formele generalizate, severe, la copii în formele medii şi grave se indică
Am-picilină, Levomicetină, Fluochinolone (Norfloxacină, Pefloxacină,
Ciprofloxacină, Ofloxacină).
Măsurile de îngrijire sunt orientate spre susţinerea şi îngrijirea tegumentelor şi
mucoaselor, asistarea pacienţilor în timpul vomei, îngrijirea pacienţilor în timpul
febrei. Se face prevenirea escarelor de decubit la bolnavii cu forme severe. Atenţie
deosebită se acordă respectării regimului alimentar şi hidratării pacienţilor. Se su-
praveghează Ps, T/A, R, diureza şi bilanţul hidric.
Externarea bolnavilor se face după însănătoşire clinică şi 2 rezultate negative a
coproculturii. Dispensarizarea convalescenţilor din grupele de risc epidemiologic
înalt timp de 3 luni, cu controlul lunar bacteriologic a materiilor fecale. Se admite
serviciu dacă rezultatele sunt negative, în caz contrar pe toată perioada de eliminare
aceştia se înlătură de la lucrul de bază.

Profilaxie

Măsurile specifice de profilaxie lipsesc. Măsurile nespecifice includ:


Măsuri veterinaro ‑ sanitare — prevenirea răspândirii salmonelozei printre ani-
male şi păsări, organizarea regimului sanitar la abatoare şi fermele de lapte, de păsări.
Măsuri igienico‑sanitare — prevenirea contaminării produselor alimentare în
timpul transportării, prelucrării, păstrării.
Măsuri medico‑sanitare — izolarea şi tratarea bolnavilor, dispensarizarea per-
soanelor din contingentul cu risc sporit de infectare
Măsurile antiepidemice în focarul de salmoneloză
— Depistarea şi înregistrarea tuturor bolnavilor, spitalizarea cazurilor grave,
cazurile uşoare se pot trata la domiciliu cu petrecerea măsurilor de dezin-
fecţie, colectarea şi dezinfectarea produselor patologice de la bolnav;
— Raportarea cazurilor de boală la CMP;
— Anchetarea epidemiologică cu stabilirea produselor alimentare consumate
în ultimele 3 zile. După posibilitate examenul bacteriologic al produselor
suspecte;
— Stabilirea consumatorilor de produse alimentare suspecte;
— Aplicarea măsurilor de dezinfecţie, dezinsecţie (dezmuştizare) în focar;
— Depistarea surselor de infecţie de origine animală;
— Asanarea surselor de apă;
— Măsuri de educaţie sanitară a persoanelor din focar.
Dizenteria

Dizenteria este o boală infecţioasă specifică umană, determinată de şigelle,


antropo-noză cu mecanism digestiv de transmitere, caracterizată prin afectarea
segmentului distal al intestinului gros şi manifestă clinic prin semne toxice
generale, dureri abdomi-nale în criză, scaune cu mucus şi striuri de sânge.

Dizenteria este o maladie intestinală cu răspândire ubicuitară. Conform datelor


OMS dizenteria constituie una din cauzele principale de îmbolnăvire şi decese în ¾
din ţările lumii.

Etiologie

Bacilii dizenterici fac parte din genul Shighella, familia Enterobacteriacee.


Şighellele sunt microbi gram‑negativi, asporulaţi, acapsulaţi, imobili cu habitat
intestinal, formează exo‑ şi endotoxină. Genul Shigella se împarte în 4 subgrupe
(după criterii antigenice şi biochimice):
S/g A — Sh. dysenteriae (10 serotipuri);
S/g B — Sh. flexneri (6 serotipuri);
S/g C — Sh. boydii (15 serotipuri);
S/g D — Sh. sonnei (1 serotip);
Rezistenţa în mediul extern este foarte mare, mai ales la temperaturi joase, în-
tuneric şi umiditate relativă.
Rezistenţă Sensibilitate
— În sol 2—3 luni — La temperatura de 60°C — 30 min
— În unt 5 luni — La 100°C se distrug momentan
— Pe obiecte de menaj 2 săptămâni — În sol. dezinfectante de concentraţii
— În apa de canalizare 2—3 zile uzuale — 30 min.
— Sub acţiunea directă a razelor solare —
30 min.
Şigelele sunt sensibile la acţiunea remediilor chimioterapice de uz intestinal
din grupa nitrofuranului, faţă de acidul nalidixis, fluorochinolone (Pefloxacina,
Cipro-floxacina).

Epidemiologie

Dizenteria este răspândită în toate zonele globului sub formă endemo‑epidemi-


că, dar cu variaţii geografice semnificative, incidenţa fiind mai mare în ţările econo-
mic slab dezvoltate, cu condiţii sanitare precare.
Sursa de infecţie este reprezentată de oamenii bolnavi cu forme acute şi cronice
de boală, de purtătorii reconvalescenţi şi sănătoşi de germeni, care elimină bacilii
din organism cu materiile fecale. Mecanismul de transmitere este fecal‑oral. Dizen-
teria se transmite pe următoarele căi:
— Contact indirect, ca factori servesc mâinile murdare, obiectele de menaj,
jucăriile, mânerul de la uşă, veselă, obiectele de îngrijire.
— Calea alimentară, prin alimentele contaminate (fructe, legume, produse
lactate, produse din carne etc.)
— Calea hidrică, ca factor serveşte apa. Pe această cale răspândirea dizenteriei
se realizează rapid sub formă de epidemie.
În trecut cel mai răspândit mijloc de propagare a infecţiei era contactul indirect
ori habitual (boala mâinilor murdare), ca rezultat al igienei personale deficiente.
Această cale de propagare rămâne actuală mai mult la copii. Actualmente devine tot
mai importantă calea alimentară de transmitere a infecţiei, prin ingestia de legume
şi fructe nespălate, a laptelui şi produselor lactate poluate cu germeni dizenterici.
Receptivitatea este generală, mai înaltă la copii şi tineri. Vârsta mică este deosebit de
afectată mai ales în colectivităţi de copii şi în şcoli. Incidenţa morbidităţii în zonele tem-
perate sporeşte în sezonul cald (vara—toamna) odată cu condiţiile care o favorizează să se
răspândească: prevalenţa muştelor, consumul de fructe şi legume nespălate etc. Imu-nitatea
postinfecţioasă este tipospecifică şi nedurabilă, reîmbolnăvirile sunt frecvente.

Patogenie

Contaminarea are loc doar prin cavitatea bucală, trecând prin stomac şi intes-
tinul subţire o parte din şigele se distrug, eliminând endotoxină. Endotoxina are un
rol important în patogenia dizenteriei având efect dublu:
Acţiune locală, directă asupra mucoasei intestinului gros, sensibilizând‑o şi
pregătind‑o pentru multiplicarea bacililor dizenterici. Multiplicarea este însoţită de
inflamaţia mucoasei cu apariţia mucusului, zonelor de necroză a ulceraţiilor, se tul-
bură motorica intestinală, inhibiţia secreţiei intestinale.
Acţiune generală, toxinele absorbite în sânge acţionează asupra diferitor com-
partimente ale SNC şi provoacă o stare toxică severă.
Infecţia dizenterică este favorizată de hipoaciditate sau achilia gastrică, rezecţii
gastrice.
Tabloul clinic

Dizenteria evoluează sub formă acută şi cronică. Forma acută durează de la


câteva zile până la 3 luni, dacă mai mult, procesul va fi calificat ca fiind cronic. Mai
frecvent boala evoluează la etapa actuală sub forme acute cu evoluţie relativ uşoară.
Dizenteria provocată de bacilul Grigoriev‑Shiga, unicele şigele ce eliberează exoto-
xină, evoluează sever şi poate fi însoţită de sfârşit letal.
Perioada de incubaţie durează 1—7 zile. Semnele clinice apar acut sau după o
scurtă perioadă prodromală însoţită de slăbiciune, astenie, frison, senzaţie de dis-
confort în abdomen.
Perioada de stare debutează cu dureri în abdomen cu caracter paroxistic (co-
lici), cu localizare în zona hipogastrică, mai mult în regiunea iliacă stângă. Durerile
sunt însoţite de senzaţie de defecare. Iniţial scaunul are aspect fecaloid, este abun-
dent, mai târziu în el apar mucozităţi şi striuri de sânge. În perioada de stare scau-
nul devine frecvent, îşi pierde caracterul fecaloid, în cantităţi mici şi este constituit
numai din mucus şi striuri de sânge. Defecaţiile sunt însoţite de tenesme şi senzaţii
false de scaun. Frecvenţa scaunelor variază de la 10—15 până la 50 ori pe zi
(scaune fără număr).
Concomitent cu manifestările digestive apar semne toxice generale de boa-lă,
gradul de manifestare al cărora depinde de gravitatea bolii. Acestea sunt: vertij,
cefalee, frisoane, temperatură subfebrilă sau febră moderată (38°—39°C), astenie,
adinamie, lipsa poftei de mâncare. Greţurile şi voma sunt mai frecvente în formele
gastroenteritice şi gastroenterocolitice.
Obiectiv faţa cu grimase dureroase, pielea palidă, limba saburală, abdomenul
excavat, dureros la palpaţie pe parcursul colonului, sigma contractată, dureroasă, se
determină garguiment intestinal. Pulsul accelerat, hipotonie arterială (până la valori
colaptoide).
Caracteristica clinică după gradul de manifestare a semnelor
Manifestări
Formă uşoară Formă medie Formă gravă
clinice
Temperatura Normală ori tempe- 38°—39°C (2—5 zile) Mai mare de 39°ori 36°
ratură subfebrilă
Frecvenţa
10 ori /zi 10—25 ori/zi Mai mult de 30 ori/zi
scaunului
Puţin spastică şi Spastică, dureroasă Spastică, dureroasă,
Sigma
dureroasă moderat infiltrat
Tenesme Nu sunt Pronunţate Chinuitoare, frecvente
T/A Normală 90—100 mmHg 80—90 mmHg
SNC Slăbiciune Insomnie, cefalee, vertij Apatie, depresie, convulsii
Durata 1—2 săptămâni 2—4 săptămâni 4—5 săptămâni
Modificări
Eroziuni, hemoragii
ale mucoasei Colită catarală Ulceraţii, eroziuni
punctiforme
intestinale
În majoritatea cazurilor de boală cu evoluţie necomplicată, însănătoşirea clini-
că revine peste 2—3 săptămâni, însă restabilirea definitivă a funcţiei şi morfologiei
tubului digestiv are loc mai târziu, după 2—3 luni. În legătură cu aceasta în primele
2—3 luni pot apărea recidive de boală ori dizenteria capătă o evoluţie cronică, con-
diţionată de un şir de factori: nerespectarea regulilor igienice, nerespectarea regi-
mului dietetic, consumul de alcool, terapia incorectă, rezistenţa scăzută generală,
hipoavitaminoza, boli asociate a t.g.i. (helmintiaze, gastrite hipo– şi anacide, cole-
cistite), reinfectare etc.
Complicaţii
În formele uşoare şi medii de boală în condiţiile unui tratament corect complica-
ţiile nu se întâlnesc. Rar se pot semnala aşa complicaţii ca: disbacterioza (dismicrobis-
mul), prolapsul rectal, hemoragia intestinală, perforaţia intestinală, deshidratarea etc.

Prognostic
Mortalitatea este crescută la malnutriţi, copii şi vârstnici. Prognosticul este re-
zervat la persoanele imunodeprimate, în asociere cu alte patologii digestive, în diz-
enteria provocată de Şh. Grigoriev‑Shiga.

Dizenteria cronică

Forma recidivantă, se înregistrează mai frecvent. După 2—3 luni de la vinde-


care apar recidive de boală, care se repetă cu intervale. Recidivele se manifestă
clinic ca şi formele acute, numai că semnele de toxicoză generală sunt slab
exprimate. Durerile abdominale sunt mai persistente, se intensifică la mers,
schimbarea poziţiei corpului. Scaunul este frecvent, păstos, sărac, cu mucozităţi,
uneori striuri de sânge. Sunt prezente tenesmele, chemările false de scaun. Sigma
este infiltrată, dureroasă. În proces se antrenează nu numai intestinul gros, dar şi
alte organe digestive, ca pancreasul, vezica biliară, ficatul. Bolnavii acuză
garguiment intestinal, meteorism, disconfort, inapetenţă, intoleranţă la unele
produse alimentare. În perioada între re-cidive starea bolnavilor este satisfăcătoare,
dar după încălcări a regimului alimentar apar disfuncţii de scurtă durată.
Forma perpetuă se caracterizează prin lipsa perioadei de remisiune, scaunul
zilnic de 2—5 ori, cu mucus, sânge, puroi. Dureri persistente de diferită intensitate.
Această formă poate deveni factor declanşator al colitei atrofice, polipozei, colitei
ulceroase, cancerului intestinal, disbacteriozei.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul se realizează în baza datelor subiective şi obiective, anamnezei


epidemiologice, metodelor de laborator şi instrumentale.
Date clinice
Debut acut cu manifestări gastrointestinale tipice (dureri sub formă de colici,
tenesme, chemări false, scaune cu mucus şi striuri de sânge) şi manifestări toxice
generale.
Date epidemiologice
Contactul apropiat cu bolnavul de dizenterie, aflarea în focar, carenţă de igienă
personală.
Date de laborator
Cercetările de laborator prezintă o mare importanţă diagnostică în cazurile ati-
pice de boală. De la bolnavi se recoltează materii fecale, sânge. Din metodele de
laborator se practică metoda bacteriologică, reacţia de imunofluorescenţă şi sero-
logică.
Coprocultura este o investigaţie care dă rezultate pozitive în 50—80%. Materi-ile
fecale se recoltează în eprubete sterile cu conservant din oală după defecaţie, se trimit la
laborator în primele 2 ore, în cazuri excepţionale se pot păstra în frigider, dar nu mai
mult de 8 ore. În lipsa scaunului materiile fecale se recoltează direct din rect. Pentru
aceasta bolnavul se culcă pe o parte cu genunchii strânşi spre abdomen, se desfac fesele,
ansa se introduce în rect la adâncimea de 6—7 cm, se fac 2—3 ro-taţii fără efort şi atent
se scoate, introducându‑se în eprubetă, care conţine 7—8 ml conservant. Rezultatele
pozitive se primesc peste 3—5 zile.
RIF se efectuează cu scop de diagnostic rapid şi se bazează pe formarea
comple-xului antigen‑anticorpi în urma prelucrării frotiului din masele fecale cu ser
specific marcat cu substanţă fluorescentă.
Metoda serologică
— RHAP este una din cele mai curente şi sensibile metode şi are ca scop de-
tectarea anticorpilor specifici în serul sanguin al bolnavului. Sângele pentru
această reacţie se recolectează într‑o eprubetă sterilă în cantitate de 2—3
ml. Anticorpii specifici apar în sânge la majoritatea bolnavilor începând cu
a 5 zi de boală, având titrul diagnostic de 1:200 şi mai înalt. Importanţa
diagnos-tică are creşterea titrului de anticorpi în dinamică, care se
evidenţiază în a 10—12 zi de boală.
— RA
— Testul ELISA
Din metodele invazive suplimentare de explorare pentru precizarea diagnosti-
cului, se practică rectosigmoidoscopia şi colonoscopia, utile pentru diferenţierea de
tumori benigne sau maligne colonice.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă dizenteria amibiană, salmoneloza şi


alte diarei bacteriene, virale, fungice sau parazitare, intoxicaţiile cu ciuperci, plumb,
mercur, uremică, rectocolita ulcerohemoragică, invaginaţia intestinală, tromboza
vaselor mezenterice, apendicită, tumori intestinale benigne şi maligne.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul trebuie aplicat precoce, va fi complex şi individualizat, în depen-


denţă de forma clinică, vârstă, reactivitatea bolnavului. Îmbunătăţirea considerabilă
a condiţiilor sanitare de trai a populaţiei, existenţa unor remedii medicamentoase
eficace, au permis tratarea bolnavilor în condiţii de ambulator. Spitalizarea se face
după indicaţii clinico‑epidemiologice şi cuprinde în primul rând persoanele cu for-
me medii şi grave de boală, bolnavii cu afecţiuni asociate grave, persoanele vârstni-
ce, copiii mici, persoanele cu risc epidemiologic sporit.
Regimul de activitate II—III în dependenţă de starea bolnavului.
Dieta este un component obligator pentru tratarea bolnavilor de dizenterie. În
perioada de stare se indică Dieta Nr 4 apoi se trece la Dieta Nr 2 în perioada de con-
valescenţă. Din raţia alimentară se exclud produsele cu efect iritant asupra mucoa-
sei intestinale (iritarea chimică, mecanică, termică), se recomandă supe din legume
triturate, zeamă neconcentrată de carne de vită, pui, bucate din carne tocată, peşte
slab fiert, omlete, terciuri, brânză de vacă proaspătă, puţin unt, pâine de grâu, pes-
meţi, biscuiţi din aluat nedospit. Ceai ori fiertură din muşeţel, sunătoare. Fructele şi
legumele în perioada de stare se limitează la lămâie, mere proaspete rase. Trecerea
la alimentaţia obişnuită se face treptat, curs de 1—2 luni, după însănătoşire.
Pentru perioada acută se exclud sosurile picante, condimentele, afumăturile,
conservele, ridichea, usturoiul, portocalele, surplusul de grăsimi şi alcoolul, se înlo-
cuieşte cu produse acidulate.
Tratamentul medicamentos include tratamentul antimicrobian şi patogenetic,
simptomatic. Principiile tratamentului specific în ultimii ani a suferit modificări. Se
limitează administrarea antibioticelor cu spectru larg de acţiune, care favorizează
dismicrobismul, alergizarea suplimentară a organismului, reţinerea proceselor re-
paratoare din mucoasa intestinului. În formele uşoare durata tratamentului antibac-
terian se limitează la 2—3 zile, în formele grave de 5—7 zile. Alegerea remediilor
antibacteriene se face în mod diferenţiat. În formele colitice se indică: Nitrofurane
(Furazolidon 0,1 — 0,15×4 ori/nictemeral 3—5 zile); Oxichinolone (Mexaza, Me-
xaform, Enteroseptol câte 2 dr × 4 ori/zi 3—5 zile.); Sulfanilamide cu acţiune de
lungă durată (Ftazină, Sulfadimitoxină câte 2,0, prima zi şi 1,0 zilele următoarele 5
zile. Tetraciclină 0,3 × 4 ori. Ampicilină 0,5 × 4 ori/zi 5—7 zile; Fluorochinolone
(Ofloxacină, Norfloxacină, Ciprofloxacină ş.a.) Remediile antimicrobiene sunt ab-
solut contraindicate eliminatorilor de Shigelle (conduc la dismicrobism, scad reac-
tivitatea imunobiologică a organismului, reţin termenul de eliberare a organismului
de agentul patogen).
Tratamentul patogenetic prevede o serie de măsuri de combatere a intoxicaţiei,
sporirea reactivităţii imune, compensarea deficienţelor digestiei intestinale. Cel mai
eficient mijloc de combatere a intoxicaţiei este terapia prin perfuzii. În formele
uşoa-re se administrează per oral sol. Orolit, Rehidron, Gesol, sol. UNICEF. În
formele medii şi grave se administrează i/v prin perfuzii soluţii poliionice
(Cuartasodiu, Tri-sodiu, Acesodiu, Lactasodiu, Closodiu), sol.Glucoză 5%, sol.
Albumină 10—15%, Plasmă, în cantitate de la 2—4 litri până la 4—6 litri.
Caracterul manifest al alergiei infecţioase, prezenţa inflamaţiei intestinale, necesită
indicarea remediilor antihis-taminice (Dimedrol, Pipolfen, Diazolină) pe toată
perioada acută. Efect benefic au vitaminele C, P, preparatele calciului.
În forme trenante se indică:
— Remedii enzimatice (Pancreatină, Abomină, Mexază,) timp de 30 zile;
— Biopreparate bacteriene (Colibactrină, Bificol, Bifidumbacterină) câte 5—6
doze / zi cel puţin o lună (stimulează procesele de imunogeneză locală);
— Remedii spasmolitice (Papaverină, No‑spa, decoct din coajă de stejar, coji
de rodii);
— Clisme medicamentoase cu infuzie de muşeţel, eucalipt, ulei de măcieş, că-
tină albă, se introduc după clismă evacuatoare, seara înainte de somn câte
50—100 ml;
— Fizioterapie (diatermia, aplicaţii cu parafină, ozocherită, băi generale).
Tratamentul dizenteriei cronice include şi vaccinoterapia, cu vaccin dizenteric
enteral sau parenteral (s/c).
Bolnavii vor respecta cu stricteţe regimul alimentar. Pe toată perioada acută a bolii
Regimul de activitate II, în perioada de convalescenţă Regimul III. Se va supra-veghea
ca bolnavul să respecte strict regulile de igienă personală. Toate dejecţiile se
dezinfectează, fiecare bolnav va avea oală sau ploscă individuală, numerotată. După
fiecare act de defecaţie se va face toaleta intimă, obiectele de îngrijire se vor dezin-
fecta. Asistentul medical va duce evidenţa t° şi a scaunului cu înregistrarea rezulta-telor
în foaia de temperatură. Se vor petrece măsuri de dezinfecţie curentă.
Externarea din staţionar se face după însănătoşire clinică, finisarea curei de tra-
tament şi după un examen bacteriologic negativ al materiilor fecale, care se face
peste trei zile după terminarea tratamentului antibacterian. La persoanele din con-
tingentul cu risc epidemiologic înalt se fac două examene bacteriologice ale
materii-lor fecale. Convalescenţii de dizenterie din contingentul cu risc
epidemiologic înalt, persoanele ce suferă de dizenterie cronică, purtătorii de
germeni se supun suprave-gherii dispensarizate la medicul infecţionist în CBI.

Profilaxie

Profilaxia dizenteriei include un complex de măsuri orientate spre neutrali-


zarea sursei de infecţie, întreruperea căilor şi factorilor de transmitere şi creşterea
nonreceptivităţii masei receptive.

Profilaxia nespecifică:
— depistarea la timp, izolarea şi tratarea sursei de infecţie;
— supravegherea epidemiologică activă a teritoriului (colectivităţi de copii,
adolescenţi, cămine de bătrâni, unităţi militare etc.);
— controlul persoanelor la încadrare şi periodic din sectorul alimentar, colec-
tivităţi de copii, instalaţii de aprovizionare cu apă, pentru depistarea surse-
lor oculte de infecţie;
— controlul permanent şi măsuri de îmbunătăţire a condiţiilor igienico‑sa-
nitare, aplicarea sistematică a dezinfecţiei şi dezinsecţiei profilactice în co-
lectivităţi cu risc de transmitere a infecţiilor cu poartă de intrare digestivă,
controlul sistematic al apei potabile etc.;
— amenajarea localităţilor, existenţa canalizaţiei şi a apeductului, salubrizarea
lor, evacuarea gunoiului, deşeurilor, dezinfectarea lor, dezinsecţia;
— educaţia sanitară a populaţiei în vederea respectării regulilor de igienă indi-
viduală şi colectivă;

Profilaxia specifică:
— imunizarea profilactică după indicaţii epidemiologice cu vaccin antidizen-
teric (indicaţia de vaccinare, gradul de cuprindere a persoanelor supuse la
risc, momentul aplicării sunt decise în funcţie de conjunctura epidemiolo-
gică).

Măsurile antiepidemice în focarul de dizenterie


— Izolarea şi tratarea bolnavului în staţionar (la domiciliu) pe toată perioada
de contagiozitate;
— Raportarea nominală a cazului de boală confirmată la CMP;
— Supravegherea activă a focarului de dizenterie timp de 7 zile de la izolarea
ultimului bolnav (purtător) cu instituirea măsurilor de carantină în colecti-
vităţi de copii;
— Anchetarea epidemiologică şi depistarea persoanelor contactate cu sursa de
infecţie, supravegherea lor timp de 7 zile cu: termometrie zilnică, palparea
abdomenului, examenul zilnic al scaunului, examenul bacteriologic al ma-
selor fecale (numai a persoanelor din grupul de risc);
— Măsuri de dezinfecţie curentă şi terminală;
— Dispensarizarea convalescenţilor din sectorul de risc, a celor cu Dizenterie
cronică;
— Educaţia sanitară a persoanelor din focar.
Escherichiozele

Escherichiozele sunt boli infecţioase acute provocate de tulpinile diareigene


ale es-cherichiilor, caracterizate clinic prin manifestări de gastroenterită,
enterocolită sau prin localizări extraintestinale (meningită, pielonefrită,
colecistită, pneumonie etc.) şi septicemie.

Escherichiozele deţin un loc important în patologia sugarului şi a copiilor mici.


Escherichia coli a fost descoperită de T. Escherich în 1885, în 1894 G.Gabricevski a
confirmat în mod experimental rolul E. coli în diarei acute. Mai târziu în 1922 A.
Adam a menţionat prezenţa tulpinilor patogene de E. coli, însă tocmai în 1942—
1945 F. Kauffman a elaborat metode de serotipizare a lor care au fost puse în baza
clasificării contemporane a escherichiilor. Datele istorice mărturisesc despre­ mari
epidemii care au afectat sute de nou‑născuţi şi sugari de o mare gravitate cu morta-
litate majoră (1945—1950).

Etiologie

Conform recomandărilor OMS, escherichiile patogene se mai numesc diarei-


gene şi în funcţie de patogenitatea şi toxigenitatea lor se repartizează în 5 categorii:
enteropatogene (EPEC), enteroinvazive (EIEC), enterotoxigene (ETEC), enterohe-
moragice (EHEC), enteroagregative (EAEC). Escherichiozele deţin un loc impor-
tant în patologia sugarului şi a copiilor mici.
Clasificarea escherichiilor diareigene
Categoria escherichiilor Serotipuri
Enteropatogene (EPEC) (I) — O55, O86, O111, O119, O125, O126,
O128ab, O142,
(II) — O18, O44, O112, O114
Enteroinvazive (EIEC) O28ac, O29, O124, O136,O143, O144, O152,
O164, O167.
Enterotoxigene (ETEC) O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63,O78, O80,
O85, O115, O128ac, O139, O148,
O153, O159, O167
Enterohemoragice (EHEC) O157, O126, O145
Enteroagregative (EAEC) O156

Epidemiologie

Rezervorul de infecţie este omul bolnav sau purtătorii de germeni, însă la aceştia se
pot alătura şi unele animale (viţei, purcei, găini). Sugarii mai frecvent se contaminează­
de la mamă. Transmiterea se realizează fecal‑oral, alimentară, hidrică,
prin mâini contaminate, obiecte, veselă. În secţiile pentru nou‑născuţi şi creşe se
pot realiza epidemii explozive cu evoluţie gravă şi mortalitate sporită.
Receptivitatea generală, dar mai frecvent fac maladia copiii de vârstă fragedă.
Sezonalitatea maladiei — vara, toamna. Imunitatea este specifică de tip, de scurtă
durată.

Formele clinice
I. Clasificarea escherichiozei conform tipului de boală
Forme gastrointestinale
— gastroenteritică;
— gastroenterocolitică;
— enterocolitică.
Forme generalizate
— forma tifoidă;
— meningită;
— pielonefrită;
— pneumonie.
II. Clasificarea escherichiozei conform gradului de severitate a bolii
— Uşoară
— Medie
— Severă

Criteriile de evaluare a gradului de severitate a BDA


Criterii generale
— sindromul neurotoxic
— dereglări metabolice
— dereglări cardiovasculare
— gradul de deshidratare
— forme generalizate
Criterii locale
— aspectul scaunelor (afecaloide, cu mucus şi striuri de sânge, apoase)
— dureri abdominale permanente, colici abdominale
— prolaps rectal, anus beant, anus rezilent
— frecvenţa scaunelor:
– forma uşoară — 5—10 ori/zi;
– forma medie — 10—20 ori/zi;
– forma gravă — peste 20 ori/zi

Tabloul clinic
La sugari escherichioza cu EPEC se caracterizează prin două sindroame clinice
de bază: toxic şi de deshidratare.
In forme tipice, de gravitate medie debutul este acut, la 30% mai lent, după o
perioadă de incubaţie de 3—8 zile. Temperatura se ridică în 2—3 zile, voma repeta-
tă este persistentă,­ dar nu frecventă, anorexie, adinamie, alte semne de intoxicaţie­.
Scaunele devin lichide, apoase, de culoare galbenă intensă (pată pe scutece), fără
incluziuni patologice sau cu puţin mucus transparent. Abdomenul balonat, dureros,
garguimente. Tahipnee, tahicardie, simptome de deshidratare moderată.
In formele grave: febra (38—39°C) de durată, vomă frecventă,­ uneori cu
aspect „zaţ de cafea“, deshidratare severă progresivă,­ apar semne clinice de
hipopotasemie: adinamie, hiporeflexie, hipotonie musculară ce conduce la ileus
paralitic, hipoten-siune arterială, modificări din partea cordului — zgomote
asurzite,­ suflu sistolic, limite extinse. Valorile de potasiu în plasmă se micşorează
brusc şi considerabil (sub 3 mmol/1).
Sunt posibile forme grave cu predominarea sindromului toxic (şoc toxiinfecţi-
os, neurotoxicoză) la copii cu deshidratare moderată.
Rareori la sugari se declanşează forma generalizată — septică,­ cu focare di-
seminate destructiv‑purulente (pleurezii, meningoencefalite,­ pielonefrite, peritoni-
tă etc.). Formele grave se înre­gistrează în 4—6% din cazuri, iar formele uşoare —
în 40—80% din cazuri.

Escherichioza cu Esch. enteroinvazive sau dizenteriformă


Este o formă ce evoluează rapid, cu simptome similare di­zenteriei. Incubaţia
durează 1—3 zile. Debutul e acut, cu febră (38—39°C), frison, intoxicaţie evidentă
(adinamie, cefalee, inapetenţă, tulburări de somn etc.), dureri abdominale spastice,
crampe,­ tenesme. Scaune lichide de 5—10 ori în zi, ade­sea cu mucus şi striuri de
sânge. Abdomenul e suplu, sigmoidul spastic, dureros. Maladia durează 5—7 zile,
în formele grave un timp mai îndelungat

Escherichioza cu Esch. enterotoxigene sau holeriformă


Perioada de incubaţie nu depăşeşte 1—3 zile, debutul e acut cu greţuri, vome
repetate, dureri în epigastru, scaune lichide, apoase, frecvente până la 10—15 ori în
24 ore, cu aspect de fiertură­ de orez (riziforme). Apar semne clinice de
deshidratare moderată, rareori­ severă, de regulă izotonă. Durata bolii e de 3—5
zile. Febra nu este caracteristică.

Escherichioza cu Esch.enterohemoragice
Perioada de incubaţie cuprinde 1—7 zile. Mai bine a fost studiată­ escheri-
chioza cu Esch. coli 0157. Debutul ei e acut, bolnavul­ acuză dureri în abdomen,
greţuri, vome repetate, scaune lichide, frecvente. Starea se agravează mult către a
2—4‑a zi, durerile­ abdominale se intensifică, apar scaune sanguinolente (sânge­
lichid) cu puţine materii fecale, febră, greţuri, voma poate să nu revină. Se pot
alătura şocul toxiinfecţios, sindromul de coagulare­ intravasculară diseminată,
dereglări neurologice — convulsii,­ pareze, comă, sindromul hemolitico‑uremic;
insuficienţă renală acută, icter, tulburări neurologice, sindrom hemoragic cu leta-
litate frecventă.
Date de laborator: anemie, trombocitopenie, bilirubinemie pe contul fracţiunii
neconjugate, în sânge se marchează concentraţia­ creatininei şi a ureei, apar hema-
turia, proteinuria. Boala însă­ poate evolua şi în forme uşoare şi medii sau sub
formă de portaj de Esch. enterohemoragice.
Escherichiozele evoluează acut, cu simptome clinice ce durează de la câteva
zile până la 1 lună. Unde repetate sau acutizări ale bolii de regulă sunt cauzate de
su-prarinfecţii: bacteriene sau virale. în caz de complicaţii prin dismicrobism,
evoluţia escherichiozei poate fi mai îndelungată.

Complicaţii
Complicaţiile sunt cauzate de asocierea cu infecţii respiratorii virale acute, ac-
tivarea florei endogene condiţionat patogene­. Pot fi otite, pneumonii, pielonefrite,
piodermii etc.

Prognostic
Este rezervat la nou‑născuţi şi sugari. Diagnosticul şi tratamentul precoce
poate preveni cazurile de deces.
Diagnosticul pozitiv

Se bazează pe date clinice, epidemiologice, însă necesită confirmare prin meto-


de de laborator bacteriologice şi serologice. Este necesară determinarea serogrupei
şi serotipului escherichiiior izolate din materiile fecale, masele vomitive, spălaturile
gastrice, sânge, urină, din focare secundare. Un diagnostic­ exact oferă determina-
rea enterotoxinei, însă tehnica respectivă este dificilă (inoculări pe şoarece‑sugar,
inocularea toxinei­ în culturi de ţesuturi). Mai poate fi aplicată metoda de imunoflu-
orescenţă. Pentru diagnosticul serologic se efectuează RHAI. Creşterea titrului de
anticorpi se determină în 60—70% din cazuri.

Diagnosticul diferenţial

Escherichiozele se vor diferenţia de infecţiile intestinale acute de alte etiologii:


salmoneloză, shigeloză, rotaviroză, holeră, gastroenterite cu stafilococi şi cu
bacterii condiţionat patogene, campilobacterioză.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul patogenic al escherichiozelor cu diarei apoase este comun, constă în


rehidratarea cu soluţii de electroliţi pe cale orală în formele uşoare şi medii şi
perfuzională în forme severe. Antibiotice vor fi indicate în forme severe în caz de diaree
tip invaziv şi în forma septică. Pot fi utilizate: ampicilina, cotrimoxazol, nitro-
furane, doxiciclină, ftorchinolone. Concomitent se recomandă eubiotice. Pentru tra-
tamentul formelor generalizate a escherichiozelor se recomandă cefalosporine din
generaţia II—III cu florchinolone. In perioada de reparaţie­ se recomandă enzime,
eubiotice, terapia locală.
Profilaxie

Măsurile de profilaxie sunt identice cu cele aplicate în infecţiile intestina-le de


altă etiologie. Ele includ igiena personală şi alimentară, mai ales la îngrijirea nou‑
născuţilor, sugarilor,­ copiilor mici, respectarea integrală a asepticii, regimului de
dezinfecţie în staţionare. Izolarea copiilor cu diaree se face cel puţin pentru 6 zile în
saloane separate. În focare se efectuează dezinfecţie terminală. Măsurile antiepi-
demice constau în protecţia­ apei şi alimentelor de contaminare, folosirea apei fierte
şi a alimentelor preparate termic.

Bolile diareice acute la copii

BDA la copii şi algoritmul de conduită


conform Protocolului Clinic Naţional

Manifestările clinice în shigeloza de forme tipice:


Shigeloza forma uşoară (50—80%)
— subfebrilitate (37,5—38,0°C) de scurtă durată;
— vome unice (sau absente);
— dureri şi garguiment pe traiectul intestinului gros, spasm sigmoidian (în
unele cazuri), tenesme absente;
— scaune de 5—10 ori pe zi, fecaloide cu mucus tulbure în cantităţi mici, rare-
ori cu striuri de sânge;
— uneori la copii colita se asociază cu enterită, scaunele fiind abundente, lichi-
de, neprelucrate, fecaloide cu mucus, durerile abdominale sunt localizate în
zona periombilicală, tulburări cardiovasculare, neurologice, semne de des-
hidratare absente.

Shigeloza forma medie (20—40%)


— febră 38—39°C cu durata de 2—4 zile;
— vome repetate, apetit scăzut;
— tegumente şi mucoase palide;
— limbă uscată, saburală;
— colici abdominale, tenesme, chemări false;
— garguiment în abdomen, spasm sigmoidian pronunţat, anus beant, anus re-
zilent;
— scaune de 10—20 ori în zi, sărace, fecaloide cu mucus şi striuri de sânge;
— zgomotele cardiace frecvente, asurzite;
— tensiunea arterială normală sau crescută
— semne de deshidratare moderată la copiii de vârstă mică.

Shigeloză forma gravă


— mai frecvent apare la copii în vârstă de 1—4 ani;
— debut acut, brutal, febră 39—40°C cu frison;
— vome repetate;
— convulsii, somnolenţă, astenie, adinamie sau hiperexcitabilitate
psihomo-torie, cefalee, vertij, semne de iritaţie meningiană, tensiunea
arterială scă-zută (posibil colaps);
— respiraţie aritmică, tahipnee;
— colici abdominale difuze, tenesme; spasm sigmoidian;
— hepatomegalie;
— scaune foarte frecvente, în debut fecaloide, fetide, apoi sărace, sanguino-
lente;
— anus beant, anus rezilent;
— semne de deshidratare moderată sau severă;
— complicaţii frecvente.

Manifestările clinice în shigeloza de forme atipice


Shigeloza, forme atipice:
Forma asimptomatică (inaparentă clinic)
Semne clinice absente.
Forma frustă
— semne de intoxicaţie absente;
— temperatura corpului normală;
— scaune de 1—2 ori în 24 ore lichide sau moi cu mucus;
— dureri abdominale moderate;
— colonul sigmoid sensibil la palpare.

Forma dispeptică (la copiii în primul an de viaţă)


— debut treptat, lent;
— temperatura corpului normală;
— starea generală nealterată;
— vome absente;
— scaune dispeptice, apoase, nedigerate, fără mucus şi striuri de sânge.

Forma clinică de tip toxiinfecţie alimentară


— debut acut, cu semne de intoxicaţie progresive, febră, frisoane;
— paliditate sau cianoză tegumentară;
— vome repetate;
— convulsii;
— insuficienţă cardiovasculară (până la stare de colaps);
— dureri abdominale difuze;
— scaune lichide, abundente, apoase, cu miros fetid, de culoare verzuie.

Forma hipertoxică
— din debut toxicoză severă cu afectarea sistemului nervos central şi
cardio-vascular;
— convulsii;
— pierderea cunoştinţei;
— scăderea bruscă a tensiunii arteriale;
— cianoză, acrocianoză, extremităţi reci;
— şoc toxiinfecţios;
— uneori decesul survine înaintea diareii.

Manifestărilele clinice în salmoneloza de formă gastrointestinală


Forma gastritică — mai frecventă la copiii de vârsta mai mare de 3 ani,
rareori la sugari (1—3%)
— debut acut cu greaţă, vomă;
— temperatură subfebrilă sau normală;
— semne de intoxicare şi deshidratare moderate;
— dureri în epigastru, apetit diminuat;
— limbă saburală.

Forma gastroenteritică (50—60%)


— simptomele formei gastritice şi
— scaune lichide, abundente, spumoase de culoare verzuie, fetide;
— dureri abdominale difuze;
— abdomenul balonat, garguimente;
— semne de intoxicaţie şi deshidratare pronunţate

Forma gastroenterocolitică (25—35%)


— debut cu semne de gastroenterită;
— peste câteva zile apar simptome caracteristice colitei:
— dureri spastice abdominale, semne de intoxicaţie, febră;
— scaune sărace, cu mult mucus verzui, la 15—20% din copii şi cu striuri
de sânge;
— abdomenul balonat sau excavat;
— colonul spastic, dureros, anus beant, anus rezilent;
— adesea se înregistrează hepatosplenomegalie;
— complicaţii frecvente.
Manifestările clinice ale salmonelozei forma gastrointestinală conform
gradului de severitate a bolii
Forma clinică Manifestările clinice
Uşoară — simptomele de intoxicaţie lipsesc sau sunt discrete;
— temperatura nu depăşeşte 38°C, timp de 1—2 zile;
— voma lipseşte sau se produce de 1—2 ori;
— frecvenţa scaunelor lichide până la 10 ori în 24 ore.
Medie — intoxicare pronunţată, febră de 38—39,5°C;
— adinamie, cefalee, mialgii, insomnie, anorexie;
— paliditatea tegumentelor;
— deshidratare moderată;
— vomă repetată;
— dureri abdominale moderate, inconstante;
— scaune lichide cu mucus, până la 20 în 24 ore.
Severă — simptome de neurotoxicoză: dereglări de conştiinţă, hiperter-
mie, halucinaţii, convulsii, vertij, sincope;
— tegumentele şi mucoasele palide, cianotice;
— tensiunea arterială descreşte până la 30—40 mm/Hg;
— pulsul frecvent, filiform;
— zgomotele cardiace asurzite, limitele cordului lărgite, suflu sis-
tolic la apex;
— modificări caracteristice miocarditei toxice: ECG — creşte inter-
valul QRS, amplitudinea căruia descreşte, inversarea undei T, se
marchează depresia segmentului ST, se măreşte perioada sistolei;
— deshidratare severă.

Manifestările clinice în salmoneloza de forme generalizate

Forme generalizate de salmoneloză, manifestări clinice


Forma septică (frecventă la copii de vârstă mică)
— frecventă în cazurile de contaminare cu serovariante spitaliceşti (Salm.
typhimurium);
— tabloul clinic este similar septicemiilor de altă etiologie;
— focare purulent‑destructive se pot constitui în plămâni, pleură, pericard,
encefal, meninge, oase, ficat, rinichi şi alte organe;
— dereglările gastrointestinale lipsesc sau apar pe parcursul bolii;
— hepatită parenchimatoasă toxică (l%), nefrită toxică;
— SCID.

Forma tifoidică (0,5—1%)


— apare mai frecvent la copii de vârstă şcolară;
— debut acut cu febră, intoxicaţie (cefalee, adinamie, inapetenţă, insomnie);
— tegumente palide, cianotice, uscate;
— abdomenul uşor balonat;
— hepatomegalie din primele zile, splenomegalie — din a 4—6‑a zi în
20— 25% din cazuri;
— la a 5—9‑a zi apar erupţii unice rozeoloase care dispar peste 1—3 zile;
— tahicardia trece în bradicardie, zgomotele cardiace sunt atenuate;
— tensiunea arterială scăzută;
— dereglările gastrointestinale sunt moderate sau lipsesc.

Particularităţi clinice şi de evoluţie a salmonelozei la nou‑născuţi şi sugari


— predomină gastroenterocolita persistentă, ondulantă
— febra este durabilă — până la 1—2 săptămâni şi ondulantă;
— la majoritatea copiilor se depistează hepatosplenomegalie;
— abdomenul balonat este un semn permanent,
— scaune cu mult mucus (60%), cu sânge (40%), uneori cu mult sânge la
fel ca în hemoragii intestinale;
— la 3—5% din copii se declanşează forma septică cu sindrom toxico‑
septic şi toxico‑distrofic;
— recidive tardive, cu agravarea stării generale, dereglări gastrointestinale;
— portaj de salmonele un timp îndelungat: la copiii până la 1 lună — în
25% din cazuri, de 3 luni şi mai mult în 8—10%;
— complicaţii frecvente;
— serodiagnosticul imposibil;
— letalitatea majoră — 2—6%.

Diagnosticul BDA la copil

Diagnosticul bolilor diareice acute se stabileşte în 2 etape: diagnosticul


preli-minar şi diagnosticul confirmat.

Diagnosticul preliminar al BDA poate fi sindromal (topic), în funcţie de


sec-ţiunea tubului digestiv afectată:
— Gastrită acută, debut acut cu febră, dureri în epigastru, greţuri, vome;
— Enterită acută, garguimente, dureri abdominale difuze periodice, scaune
diareice apoase, spumoase, voluminoase, nedigerate, de culoare galbenă,
galbenă‑verzuie, cu miros acriu sau fetid, fără incluziuni patologice.
— Gastroenterită acută, asociere cu gastrită şi enterită.
— Enterocolită, asociere cu enterită şi colită.
— Gastroenterocolită se întâlneşte în shigeloză, salmoneloză, iersinioză etc.
— Colită distală, dureri spastice în zona infraombilicală stângă, tenesme, spasm
sigmoidian, anus beant (sau rezilent) la sugari, scaune afecaloide sărace, cu
mucus şi striuri de sânge. Acest sindrom este frecvent în Shigeloză la copii
87
mari şi adulţi. La copiii mici şi sugari mult mai frecvent apare sindromul
enterocolitic. La etapa a II‑a se stabileşte diagnosticul confirmat bacteriolo‑
gic, virusologic, serologic. Drept bază a acestuia servesc datele investigaţiilor
specifice (izolarea agentului cauzal şi decelarea anticorpilor specifici).

Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu BDA


— forme grave cu febră, vome repetate, scaune sanguinolente;
— forme grave cu semne de intoxicaţie severă şi/sau deshidratare severă;
— forme de gravitate medie în cazul în care rehidratarea orală nu este posi-
bilă sau nu este eficientă;
— forme de gravitate medie, pentru localităţile unde nu sunt medici de familie;
— hemocolită, trataţi la domiciliu fără ameliorare timp de 2 zile;
— boli concomitente care necesită tratament în condiţii de staţionar;
— diareea acută cu deshidratare severă;
— diareea persistentă (mai mult de 2 săptămâni) cu semne de deshidratare;
— diareea acută sau persistentă la copil de sub 6 luni cu tulburări de nutriţie;
— forme generalizate;
— holera;
— copiii din familii social vulnerabile, din colectivităţi de copii tip închis etc.

Tratamentul BDA la domiciliu

Se vor trata pacienţii cu BDA forme uşoare şi medii, în cazul asigurării cu


condiţii de izolare şi tratament.
Componentele principale ale tratamentului:
— Prevenirea deshidratării
— Tratamentul eficient al deshidratării instalate
— Continuarea alimentaţiei pacientului
— Terapia cu antibiotice conform indicaţiilor speciale

Planul A:
Trataţi diareea la domiciliu (CIMC, OMS). Consultaţi mama privitor
la cele 3 reguli de tratament la domiciliu:
— Oferiţi lichide suplimintare,
— Conţinuaţi alimentarea,
— Să ştiţi când să reveniţi cu copilul.
1. OFERIŢI LICHIDE SUPLIMENTARE (atât cât va bea
copilul). Spuneţi mamei:
— Se aplică copilul la sân mai frecvent şi mai îndelungat ca de obicei.
— Dacă copilul este alimentat exclusiv la sân, administraţi‑i SRO sau
apă curată ca adaos la laptele matern.
— Dacă copilul nu este alimentat exclusiv la sân, administraţi‑i unul
sau
câteva din următoarele tipuri de lichide: SRO, lichide ce au la bază
pro-duse alimentare (aşa ca supa, fiertura de orez, amestecurile
acidolacti-ce) sau apă curată.
Este deosebit de important de a administra SRO la domiciliu atunci,
când:
— Copilul a primit tratament conform planului B sau C în timpul vizitei curente.
Dacă nu poate reveni cu copilul la ambulatoriu în cazul în care diareea se
accentuează.
2. INSTRUIŢI MAMA CUM SĂ DIZOLVE ŞI SĂ ADMINISTREZE
SRO COPILULUI. DAŢI MAMEI 2 PACHETE DE SRO PENTRU A
FI UTI‑ LIZATE LA DOMICILIU.
Arătaţi mamei cât lichid SRO trebuie administrat:
— Până la 2 ani — 50—100 ml după fiecare scaun lichid;
— 2 ani şi mai mult — 100—200 ml după fiecare scaun lichid.
Spuneţi mamei:
— Să administreze lichidele din cană prin înghiţituri mici frecvente.
— Dacă la copil a apărut voma, de aşteptat 10 minute. Apoi de
continuat, dar mai lent.
— Să continue administrarea lichidelor suplimentare până la încetarea
completă a diareii.
3. CONŢINUAŢI ALIMENTAREA
4. CÂND SE REVINE CU COPILUL:
Vizita repetată după 2 zile (în diareea persistentă — după 5
zile); Să revină imediat:
— dacă starea se agravează;
— copilul nu poate bea sau suge piept;
— apare febra;
— apare sânge în scaun;
— bea puţin.
În condiţii de ambulator (la nivel de asistenţă medicală primară şi
specializa-tă) se vor trata pacienţii cu forme uşoare şi medii de BDA fără
maladii concomi-tente severe.

Planul B:
Trataţi deshidratarea moderată cu ajutorul SRO (CIMC, OMS)
Administraţi cantitatea recomandată de SRO timp de 4 ore
Determinaţi cantitatea de SRO care trebuie administrată în 4 ore curată
pen-tru aceeaşi perioada de timp (4 ore).
— Dacă copilul doreşte să bea mai multă SRO decât este indicat în tabel,
atunci daţi‑i mai multă SRO.
— Copiilor mai mici de 6 luni, care nu se află la alimentaţie naturală, li se
oferă 100—200 ml de apă
Vârsta < 4 luni 4—12 luni 12 luni—2 ani 2—5 ani
Greutatea corpului < 6 kg 6—10 kg 10—12 kg 12—19 kg
SRO ml 200—400 400—700 700—900 900—1400

Reţineţi! Utilizaţi vârsta copilului doar atunci, când nu este cunoscută greutatea
lui. Cantitatea aproximativă de SRO (în ml) mai poate fi calculată prin înmulţirea
greutăţii copilului (kg) la 75.

Demonstraţi mamei modul de administrare a SRO copilului:


— A administra lichide din cană prin înghiţituri mai frecvente.
— Dacă la copil a apărut voma, se aşteaptă 10 minute. Apoi să continuă,
dar mai lent.
— Să continue alăptarea la solicitarea copilului.
După 4 ore: Apreciaţi repetat starea copilului şi clasificaţi gradul de
deshidra-tare şi se alege planul de tratament corespunzător:
— starea s‑a ameliorat — treceţi la planul de tratament A;
— starea se menţine aceeaşi — de repetat tratament B încă 4 ore;
— starea s‑a agravat — semnele de deshidratare progresează (copil letargic, nu
poate să bea sau bea puţin, ochii înfundaţi, plică cutanată persistă mai mult
de 2 secunde) copilul se spitalizează pentru rehidratarea perfuziona-
lă — planul de tratament C.
Alegeţi un plan potrivit pentru continuarea tratamentului. Începeţi
alimenta-rea copilului în ambulatoriu. Dacă mama trebuie să părăsească
ambulatoriul până la sfârşitul tratamentului:
— Demonstraţi‑i modul de pregătire a SRO la domiciliu.
— Arătaţi‑i câtă soluţie de SRO trebuie să administeze copilului pentru a
termina cursul de tratament de 4 ore la domiciliu.
— Daţi‑i un număr suficient de pachete cu SRO pentru a termina rehidrata-
rea. La fel, daţi‑i 2 pachete după cum se recomandă în planul A.

Explicaţi mamei cele trei reguli de tratament la domiciliu:


1. Oferiţi lichide suplimentare
2. Continuaţi alimentarea
3. Să ştiţi când să reveniţi cu copilul

Reţineţi! Tratamentul se efectuează în punctele pentru rehidratare orală, în


staţionare de zi sau la domiciliu.
Holera

Holera este o boală infecţioasă contagioasă, care face parte din grupul infecţiilor
ca-rantinabile, antroponoză din grupul infecţiilor intestinale, produsă de vibrionul
holeric serogrupul 0:1, cu mecanism fecal‑oral de transmitere, manifestată clinic
prin vomă şi diaree frecventă, cu deshidratare rapidă şi masivă.

Holera reprezintă una din cele mai devastatoare bioli infecţioase intestinale cu
care s‑a confruntat omenirea de‑a lungul mai multor secole, cele mai cunoscute
pan-demii fiind înregistrate după 1817, începutul cărora a fost întotdeauna din Asia.

Etiologie

Vibrionul holeric O:1 (Vibrio holerae O:1), agentul etiologic al holerei, face
parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Este un bacil gram negativ, scurt şi în-
curbat, are un singur flagel. Nu formează spori, capsule. Are un antigen somatic O
şi unul flagelar H. În funcţie de structura antigenului O, vibrionii holerici se împart
în: Vibrioni holerici de grup O:1 şi Vibrioni holerici de grup non‑O:1.
Vibrioni holerici de grup O:1, se caracterizează prin prezenţa antigenului so-
matic O:1. Antigenul O:1 este compus din trei structuri antigenice A, B şi C. În
funcţie de modul în care se combină aceste trei structuri sunt cunoscute 3 serotipuri
de vibrioni holerici O:1:
— Inaba (a/g A şi C)
— Ogawa (a/g A şi B)
— Hikojima (a/g A,B,C)
În funcţie de unele caracteristici biochimice şi fenotipice, se deosebesc 2 bio-
tipuri: Vibrionii holerici O:1— Vibrion holeric clasic (asiatic) şi Vibrionul holeric
El‑Tor. Vibrionii holerici O:1 secretă exotoxină holerică (holerogen) responsabilă
de producerea diareii. Vibrionii holerici O:1 sunt foarte patogeni şi au un potenţial
mare epidemiogen, de aceea boala se referă la bolile infecţioase extrem de contagi-
oase, care se mai numesc carantinabile.
Vibrionii holerici sunt puţin rezistenţi la acţiunea agenţilor fizici şi chimici:

Rezistenţă Sensibilitate
— Pe fructe, legume — 1—5 zile — 60°C — îi distruge în 10 min
— Pe obiecte contaminate — 1—3 zile — 100°C — îi distruge în 2—3 min
— La +20°C timp de 2—3 săptămâni — La uscăciune, lumină, a/b
— În apa de mare la 25°C se multiplică şi — Se distrug în mediu acid
trăiesc câteva săptămâni
Vibrionii holerici non‑O:1 — cuprind toate tulpinile de vibrioni identici sau
foarte asemănători cu Vibrionii holerici O:1, dar care nu au antigenul somatic O:1.
Aceste tulpini nu aglutinează cu serul aglutinant anti ‑ O:1. Se cunosc vibrionii
hole-
rici non‑O:1, O:2, O:3,…. O:193. Unii din aceşti vibrioni sintetizează o endotoxină,
care produce diarei acute, uşoare şi medii, rar severe. Ultimul serovariant O:193
Bengal, a produs în 1992 o epidemie mare în Bangladeş şi India unde sau înregistrat
mai mult de 100 000 cazuri de îmbolnăviri.

Epidemiologie

Holera este o boală endemică în unele regiuni de pe glob (India, Bangladesh),


cu potenţial de răspândire epidemică şi pandemică. Toate cazurile în alte regiuni au
fost importate din zonele endemice de holeră, ca factori mai frecvent servind apa şi
purtătorii de vibrioni.
Sursa de infecţie este omul:
— Bolnav clinic manifest sau asimptomatic;
— Purtător sănătos sau convalescent;
Rezervorul de infecţie în natură poate fi apa din lacuri sau alte rezervoare dato-
rită planctonului, crustaceelor sau plantelor acvatice.

Reţineţi! Omul bolnav cu forme tipice sau atipice de holeră elimină germenii cu
excre-mentele şi masele vomitive din ultimele zile (1—2) ale perioadei de
incubaţie, în toată perioada de stare şi încă 2 săptămâni de convalescenţă.

Cantitatea vibrionilor eliminată este enormă, între 10 mln — 1 miliard într‑un


mililitru de lichid diareic. Purtătorii sănătoşi de germeni elimină vibrionii în mediu 3—
4 zile (max. 7 zile), cantitatea lor fiind de la 1000 la 100 000 într‑un gr. de fecale.
Transmiterea se realizează pe cale:
— Hidrică — factorul fiind apă, în timpul scăldatului, consumării apei în ali-
mentaţie, spălatul veselei etc.;
— Alimentară — factorii sunt alimentele contaminate cu vibrioni: legume, mo-
luşte, fructe de mare, stridii, peşte crud sau sărat etc.;
— Contact indirect — factorii fiind formaţi de mâinile murdare, obiectele de
menaj.
Contagiozitatea este înaltă. Receptivitatea este generală. În zonele endemice
mai mare la copiii mici (1—5 ani), copiii mari şi adulţii având un grad de rezisten-
ţă format în urma infecţiilor anterioare. În zonele neendemice receptivitatea este
aceeaşi la toate vârstele. PH alcalin gastric (după rezecţie gastrică, gastrite hipo– şi
anacide, consumatori cronici de etanol) sporeşte de 40 ori riscul apariţiei holerei,
scade durata incubaţiei şi favorizează formele severe de boală.

Patogenie

Doza infectantă variază între limitele 10⁶—10⁸ germeni. În caz de deficienţe


ale barierei gastrice doza de infectare poate fi de 10³ germeni.
După depăşirea barierei gastrice, ajungând în duoden şi intestinul subţire cu me-diu
alcalin vibrionii holerici se ataşează de epiteliul vilozităţilor intestinale, se multiplică
colonizând intestinul. Multiplicarea vibrionilor este însoţită de producerea exotoxinei,
care determină stimularea secreţiei intestinale (a apei şi electroliţilor) şi inhibiţia resorb-
ţiei. Cantitatea secretată poate ajunge la adult până la 10—20 litri/zi. Pierderile mari de
apă şi săruri duc la deshidratare acută, dereglări circulatorii şi hipoxie în ţesuturi.
În dependenţă de cantitatea de apă şi săruri pierdute se deosebesc următoarele
grade de deshidratare:
Gradul I (uşor) — deficitul de masă alcătuieşte 5% din masa iniţială
Gradul II (mediu) — deficitul de masă alcătuieşte 8% din masa iniţială
Gradul III (sever) — deficitul de masă ≥10% şi mai mult, din masa
iniţială Imunitatea postinfecţioasă este de scurtă durată, circa 3 luni.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie durează de la câteva ore până la 5 zile.
Debutul este brusc cu manifestări digestive, fără perioadă prodromală. Boala
debutează cu garguiment intestinal, scaune frecvente, care repede capătă aspectul
caracteristic — apos, abundent, opalescent, cu floculate mici, albe de mucus, miros
fad, scaun riziform. Sunt caracteristice lipsa durerilor abdominale, vome frecvente,
incoercibile, fără nausee, abundente, riziforme. Temperatura este normală sau sub-
normală, astenie, care progresează, crampe musculare foarte dureroase mai întâi în
membre, apoi în muşchii toracici şi abdominali.
Din cauza pierderilor importante de apă şi electroliţi apar repede semnele de
deshidratare. Iniţial uşoară, deshidratarea se accentuează progresiv. Bolnavul este
lucid dar apatic, uneori cu perioade de nelinişte şi agitaţie, vocea este slăbită până la
afonie, trăsăturile feţii ascuţite „faţă hipocratică“, ochii adîciţi în orbite, sticloşi,
încercănaţi „simptomul ochelarilor“. Pielea şi buzele uscate, pielea apucată în cute,
nu se îndreaptă, mâinile „de spălătoreasă“. Extremităţile sunt reci, cianotice. Cor-
pul rece, acoperit cu transpiraţii lipicioase. Pulsul este slab, filiform sau absent, T/A
scăzută sau nu se apreciază. Scade diureza până la anurie. În stadiul final se poate
deregla conştiinţa de la obnubilare până la comă.
Manifestările clinice ale deshidratării în holeră
Gradul de deshidratare
Semne clinice I (uşoară) II (medie) III (severă)
5% 8% 10% şi >
Sete moderată intensivă permanentă
Turgorul cutanat uşor diminuat mult diminuat foarte diminuat
Pulsul tahicardie moderată tahicardie accentuată puls filiform, imperceptibil
T/A normală hipotensiune ortostatică hipotensiune accentuată
până la absenţă
Diureză normală oligurie Oligurie sau anurie
păstrată, uneori obnubi-
Conştiinţa păstrată păstrată
lare până la comă
Temperatura normală normală, în limite minime subnormală
crampe dureroase în
Convulsiile absente crampe în membre
membre, muşchii toracici

Evoluţia holerei poate fi spre deces, prin şoc hipovolemic, în decurs de 24—72
ore de la debutul bolii.
Holera poate evolua sub diferite forme. Există forme uşoare, medii şi severe,
forme tipice şi atipice de boală. Formele atipice nu se deosebesc de o diaree acută,
cu scaune fecaloide şi evoluţie spontan favorabilă. Formele uşoare se manifestă cu
văr-sături şi scaune riziforme în număr redus pe o durată limitată de timp, fără
semne de deshidratare sau cu deshidratare uşoară. Evoluţia este favorabilă şi în
cazurile fără tratament, semnele se ameliorează în decurs de câteva zile. În formele
hipertoxice, decesul bolnavului survine în primele 24 ore. În holera sicca, decesul
survine înainte ca să apară primul scaun diareic. Se produce o eliminare rapidă şi
importantă de lichid în intestin, urmată de colaps vascular. Lichidul nu este
exteriorizat din cauza atoniei intestinale.

Particularităţile clinice la copii. La copiii până la trei ani holera evoluează mai
sever. Aceasta se manifestă prin dezvoltarea rapidă a semnelor de deshidratare şi
de-reglări din partea SNC. Boala debutează acut cu ridicarea temperaturii până la
cifre subfebrile sau febră moderată, semne toxice generale, deshidratare acută,
dereglări a SNC şi cardio‑vasculare cu convulsii generalizate.

Complicaţii
Complicaţiile sunt prezente în formele severe:
— Insuficienţa renală (mai frecvent la copii)
— Aritmii cardiace (la vârstnici pe fon de cardiopatie)
— Insuficienţă cardiacă (copii, vârstnici în rehidratare suprasolicitată)
— Şoc hipovolemic
— Suprainfecţii pulmonare sau digestive etc.

Prognostic
În lipsa tratamentului adecvat, evoluţia este nefavorabilă în 50—60% din cazuri-le
severe de boală. La copiii mai mici de 5 ani rata deceselor este mai mare de 80%.

Diagnostic pozitiv
Date clinice
Debut acut sau foarte acut cu instalarea în timp scurt a semnelor de dishidra-
tare, prezenţa vomei şi a scaunelor riziforme, lipsa durerilor abdominale, nauseei, t°
normală.
Date epidemiologice
Bolnavul provine dintr‑o zonă endemică sau focar de holeră.
Date de laborator
Certitudinea diagnosticului se conferă prin examene de laborator a produselor
prelevate de la bolnav care includ: materii fecale, lichidul de vomă, conţinutul duo-
denal, 3 segmente de intestin subţire şi vezica biliară (de la cadavru), sânge.
Metoda bacteriologică
— Coprocultura — materiile fecale se recoltează de la bolnavi, convalescenţi,
contactaţi, suspecţii şi purtători de germeni din oală sau din rect prin sondă
în borcănaşe cu gât larg închise cu capac.
— Lichidul de vomă se cercetează în situaţii de suspiciune, în care scaunele
încă nu au apărut.
— Conţinut duodenal se recoltează de la convalescenţi şi purtători de germeni,
pentru a verifica asanarea şi starea de portaj.
În scop epidemiologic se pot cerceta şi probe recoltate din apă sau din produse
alimentare.

Reţineţi! Transportarea probelor la laborator trebuie să fie rapidă, nu mai mult


de 2 ore de la recoltare. Probele se recoltează în borcănaşe sterile cu medii
lichide — apă peptonată 1%, apă peptonată cu telurit 1%, mediu Cary‑Blair,
mediu Monsur sau medii solide — Diedon, Agar‑Hotingher, TCBS. Produsul
patologic se recoltează în volum de 10—20 ml la 10 ml de mediu lichid.

Metoda de imunoflorescenţă oferă posibilitatea de a evidenţia vibrionul la mi-


croscopul luminiscent. În cazurile pozitive complexul antigen/anticorp format se
observă de culoare galben‑verzuie. Rezultatul se primeşte peste 1—2 ore de la
înce-putul examinării.
Reacţia de imobilizare şi microaglutinare pe sticlă oferă vizualizarea vibrioni-
lor în frotiu în prima oră de cercetare.
Metoda serologică, permite diagnosticul retrospectiv sau evidenţiază trecerea
prin boală în antecedente, şi este mai puţin informativă în boala acută. În acest scop
se practică:
— Reacţia de aglutinare (pozitivă la 2—3 luni după boală)
— Testul anticorpilor vibriocizi (valabil toată viaţa)
— Reacţia de hemaglutinare indirectă
— Testul ELISA — permite evidenţierea anticorpilor antitoxici de tip recenţi
Ig M şi a celor de durată Ig G.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial se impune cu toate cazurile de diaree cu deshidratare


cum ar fi: toxiinfecţiile alimentare severe, în special de tip enterotoxic, enterocolite
acute severe infecţioase sau de altă etiologie, „diareea călătorilor“, enterocolite cu
vibrioni non‑holerici, enterocolite postantibiotice, intoxicaţii cu ciuperci, săruri de
metale grele, substanţe chimice etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Holera este o boală infecţioasă cu internare obligatorie a bolnavilor cu toate


formele de boală, inclusiv şi a persoanelor suspecte la boală şi cu declarare
nominală de urgenţă.
Regimul de activitate I—III, în dependenţă de starea bolnavului. În salon se
vor respecta condiţii stabile de temperatură şi umiditate a aerului, pentru
combaterea hipotermiei şi pierderilor de lichid prin respiraţie.
Dieta Nr 4 în perioada de stare, apoi se trece la Dieta nr. 2 în perioada de con-
valescenţă. Bolnavii nu necesită dietă specială, cu lărgirea spectrului de alimente
bogate în săruri de K (caise uscate, cartofi, tomate, ardei dulci, banane).
Tratamentul patogenetic este primordială şi se realizează în 2 etape:
I etapă — Reechilibrarea hidroelectrolitică
II etapă — Corecţia pierderilor ulterioare de lichid şi săruri
Reechilibrarea electrolitică se face în primele ore de la internare (1—2 ore),
necesitatea de lichid se apreciază clinic:
— Deshidratare uşoară (5%) — necesită circa 50 ml lichide/kgc;
— Pierderi moderate (8%) necesită 80 ml lichide / kgc;
— Deshidratare severă (10%) — 100 ml lichide / kgc.
În formele uşoare şi medii lichidele vor fi administrate pe cale orală sau prin
sondă nazogastrică, folosind soluţii recomandate de OMS: Gesol, Rehidron, Orolit,
Citroglucosolan etc. Lichidele vor fi în prealabil încălzite până la 40°C. În vome re-
petate, cazuri de deshidratare avansate, la persoanele vârstnice, reechilibrarea elec-
trolitică se va petrece parenteral i/v în get cu viteza volumerică 70—120 ml/min. cu
soluţii: Ringer, Trisodiu, Acesodiu, Lactosodiu, Closodiu. În prealabil soluţiile vor
fi încălzite până la temperatura de 38—40°C.
Trecerea de la administrarea prin get la perfuzie se determină după:
— Normalizarea pulsului
— Normalizarea tensiunii arteriale
— Normalizarea temperaturii corporale
— Ameliorarea hipovolemiei, hemoconcentraţiei, acidozei, hipertensiunii pul-
monare
— Ameliorarea vomei, prevalenţa diurezei asupra scaunului.
Corecţia dezechilibrelor ulterioare se realizează câteva zile, reieşind din volu-
mul de pierderi prin vome, scaune care se determină fiecare 4—6 ore. Zilnic se
apre-ciază parametrii fizici şi chimici ai sângelui: densitatea relativă a plasmei,
indicele hematocritului, concentraţia electrolitică a plasmei, pH plasmei,
concentraţia de bicarbonat de natriu.
Tratamentul etiologic începe de la prezentarea pacientului şi se desfăşoară în
paralel cu măsurile patogenetice. Timp de 4—5 zile se va administra în funcţie de
vârstă, contraindicaţii de moment sau sensibilitatea tulpinii unul dintre următoarele
antibiotice orale: Tetraciclină — 250 mg de 4 ori/zi, Doxiciclină — 100mg/zi, Am-
picilină — 50 mg/kgc/zi în 4 prize pe zi, Amoxicilină — 50 mg/kgc/zi în 4 prize pe
zi, Cloramfenicol — 50 mg/kg/zi în 4 prize pe zi, Cotrimoxazol — 480 × 2 ori/zi,
Furazolidon — 100 mg × 4 ori/zi, Negram — 0,5 g × 4 ori/zi, Ciprofloxacină — 0,5
× 2 ori/zi sau 1,0 g × 1 dată/zi. Terapia specifică reduce durata diareii, a pierderilor
electrolitice, durata portajului.
Măsurile de îngrijire a bolnavilor sunt orientate pentru a evita factorii negativi
care ar favoriza probleme de sanare. Bolnavii sunt izolaţi în saloane bine aerisite şi
încălzite. La extremităţi se aplică termofoare. Patul va fi asigurat cu saltea specială
care va da posibilitatea de a aplica plosca. Bolnavul va fi asistat în timpul vomei, se
va ţine cont de prevenirea pneumoniei prin aspiraţie. Toate eliminările vor fi colec-
tare în vase gradate, pentru a se determina volumul de lichid pierdut cu dejecţiile şi
voma. Se va duce o evidenţă strictă a bilanţului hidric şi diurezei. Cantitatea de li-
chide eliminate se determină la fiecare 2 ore şi se fixează în fişa de observaţie
clinică. În anturajul bolnavului se petrece dezinfecţia curentă. Personalul medical va
purta costum antipestic de tipul III—IV şi va respecta măsurile regimului
antiepidemic în cazul infecţiilor carantinabile.
Externarea din staţionar se face după însănătoşire deplină, terminarea trata-
mentului etiotrop şi 3 coproculturi negative. Anticipat pacientul va primi un purga-
tiv salin (20—30 g sulfat de magneziu). Pacienţilor cu risc epidemiologic înalt se va
face şi examenul bacteriologic al bilei (porţia B,C). Dispensarizarea
convalescenţilor pe termen de 3 luni, cu control bacteriologioc de 10 ori în prima
lună, şi câte 1 dată în lunile următoare.
Profilaxie
Sistema de măsuri profilactice este orientată spre:
a) Prevenirea importării holerei în ţară.
b) Controlul sanitaro‑epidemiologic al localităţilor.
c) Măsuri antiepidemice.
Toate persoanele sosite din ţările nefavorabile de holeră sunt supravegheate
timp de 5 zile şi examinate bacteriologic o dată. În caz de disfuncţii intestinale sunt
imediat spitalizaţi. Măsurile igienico‑sanitare şi personale (consumarea apei potabi-
le, a alimentelor bine prelucrate termic sau spălate, spălatul pe mâini, evitarea scăl-
datului în bazinele de apă poluate, desmuştizarea etc) reprezintă mijlocul cel mai
sigur de prevenire şi combatere a holerei.
Profilaxia specifică
Vaccinarea, nu mai este obligatorie pentru cei ce se deplasează în zone endemice.
— Vaccinuri cu germeni total inactivaţi (omorâte), sunt cele mai răspândite şi
se administrează parenteral (i/m sau s/c). La prima administrare 0,5 ml,
peste 1 lună 1 ml. Induce formarea anticorpilor vibriocizi, cu o durată de
până la 6 luni.
— Vaccinul oral, nu este răspândit din cauza costului mare, cere 2—3 adminis-
trări, are o eficienţă de cel mult 6 luni.
— Vaccinul cu germeni vii atenuaţi, mutante stabile, nepatogene, dar imunoge-
ne, obţinute prin inginerie genetică. Eficienţa vaccinului este încă în studiu.
În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu unul din antibioti-
cele orale folosite în terapie, cu condiţia scoaterii imediate din focar.

Măsurile antiepidemice în focarul de holeră


— Spitalizare obligatorie, controlul şi tratamentul bolnavilor şi purtătorilor de
vibrioni;
— Declararea nominală a cazurilor la CMP;
— Anchetarea epidemiologică a focarului;
— Depistarea activă a pacienţilor, spitalizarea provizorie a bolnavilor cu BDA;
— Depistarea contactaţilor, izolarea şi supravegherea lor timp de 5 zile, cu
exa-men bacteriologic la holeră;
— Dezinfecţia curentă şi terminală;
— Educaţia sanitară a populaţiei din focar.

Hepatitele virale acute

Hepatitele virale (HV) acute sunt un grup de boli specifice omului, foarte contagioase,
provocate de virusurile hepatice, cu diverse mecanisme de transmitere, caracterizate
prin leziuni predilect hepatice în contextul unei îmbolnăviri a întregului organism,
manifestate clinic prin fenomene toxice generale infecţioase, digestive şi hepatice, în-
soţite sau nu de icter, cu vindecare şi imunitate specifică durabilă, dar şi cu posibilităţi de
evoluţie persistentă sau progresivă către forme cronice, ciroză sau hepatom.

Hepatitele virale sunt cunoscute în popor sub denumirea de „gălbenări“, iar în


lumea medicală în trecut sub denumirile de „icter cataral“, „icter epidemic“,
„hepatită serică“.
Etiologie
Datele virusologice, epidemiologice şi clinice permit în prezent
individualizarea a 7 forme clinice de HV acute: Hepatita virală A (HVA), Hepatita
virală B (HVB), Hepatita virală D (HVD), Hepatita virală C (HVC), Hepatita virală
E (HVE), Hepa-tita virală F (HVF), Hepatita virală G (HVG).
Hepatita virală A (HVA) (cunoscută în trecut ca hepatita epidemică, boala Bot-
chin, icterul epidemic, icterul cataral) este determinată de virusul hepatic A, genul
Enterovirus, familia Picornaviridae. Virusul A a fost descoperit în 1973 de Feinstone
în materiile fecale ale bolnavilor de icter epidemic. Are formă sferică, în diametru
atinge 27—32 nm., conţine ARN. Sunt cunoscute în prezent 7 genotipuri virale, la om
au fost identificate genotipurile 1,2,3,7, la maimuţe (cimpanze, marmosete) ge-
notipurile 4,5,6. Virusul se multiplică pe culturi celulare de primate (umane sau simi-
ene) fără a induce modificări citopatice. Acumularea de virus hepatic A este pusă în
evidenţă prin teste de imunofluorescenţă şi radioimune. Virusul hepatic A este unitar
antigenic (AgVHA), care se depistează în materiile fecale, bilă, sânge. Seroconversia se
exprimă prin producerea anticorpilor anti‑HAV de clasa IgM şi IgG. Virusul hepa-tic A
se deosebeşte de celelalte enterovirusuri printr‑o rezistenţă mai înaltă:
— La t° de 60°C rezistă până la 1 oră
— La t° de 100°C până la 5 minute
— La t° +18 — +20°C până la 7 zile
— În materiile fecale până la 1 lună
— În apa bazinelor până la 3—10 luni
— Este rezistent la acţiunea acizilor şi bazelor.
Hepatita virală B (HVB) (cunoscută în trecut ca hepatita serică), provocată de
virusul hepatic B (particula Dane), descoperit în 1978, face parte din familia Hepad-
naviridae. Virusul hepatic B are formă sferică, cu diametru de 42 nm, formată din:
Anvelopa externă, lipoproteică dublu stratificată care formează antigenul de
su-prafaţă „s“ (AgHBs). Eliberat în exces din învelişul extern AgHBs sub formă de
par-ticule sferice ori tubulare cu ajutorul unor teste specifice se decelează în sânge,
sper-mă, secreţii vaginale, LCR, lichid sinovial, lapte matern, salivă, urină cu 1,5—
2 luni până la apariţia manifestărilor clinice şi se menţine 2—8 săptămâni de la
apariţia lor. Faţă de AgHBs apar anticorpi respectivi anti‑HBs, însă mai târziu, în
convales-cenţă şi numai la bolnavii, care fac o infecţie autolimitată, prezenţa lor
semnificând o vindecare sigură a bolii şi imunitate postinfecţioasă (singurii
anticorpi din cursul acestei infecţii cu acţiune protectivă).
Capsida, compusă din 180 capsomere cu un singur polipeptid, care mai este
denumită AgHBc — a/g central al virusului. Se decelează în celulele hepatice cu
aju-torul metodei de imunofluorescenţă, precum şi în complexe imune. Faţă de
AgHBc apar a/c specifici IgM, care indică cert infecţia acută. Persistenţa lor (în
titru mai mic) semnifică o infecţie persistentă activă sau acutizări ale procesului
cronic (do-vadă a multiplicării virale). Dispariţia lor coincide cu vindecarea.
Tot din componenţa capsidei face parte şi antigenul „e“, situat la suprafaţa ei.
AgHBe apare în sânge (spre deosebire de a/g „c“ care este absent în sânge)
timpuriu, odată cu AgHBs, se menţine 1—2 săptămâni de la debutul bolii şi indică
replicarea virală, caracterizează o contagiozitate înaltă a bolnavului. După dispariţia
antigenu-lui „e“ se produce seroconversia, prin apariţia anticorpilor anti–HBe, care
pot apă-rea peste 4 săptămâni de icter. Prezenţa AgHBe este indicele de cronicizare
a bolii, a unui proces activ (valoare nefavorabilă).
S ‑ a demonstrat că persistenţa AgHBe în ser conferă acestuia o mare
infectivita-te, constituind un marcher al infecţiozităţii sângelui, care conţine
particule Dane. În
contrast apariţia şi persistenţa anticorpilor anti–HBe, constituie un semn favorabil
în vindecarea bolii (dar nu absolut). A/g „x“ — AgHBx, contribuie la sinteza poli-
peptidei „x“ şi transmiterea informaţiei genetice.
Nucleocapsida conţine 2 enzime:
— ADN–polimeraza
— Reverstrancriptaza
Genomul viral este componenţa esenţială a nucleocapsidei şi constă din ADN.
Virusul hepatic B este rezistent la acţiunea agenţilor chimici şi fizici:
— La 56°C rezistă 10 ore
— La 100°C rezistă 30 minute
— La 120°C şi 1,1 atmosfere rezistă 20 minute
— În sol. Sidex 2% — 18 ore
— Nu se distruge în apa clorinată şi sub acţiunea alcoolului etilic
— Nu este sensibil la remediile chimioterapice, antibiotice.
Hepatita virală C (HVC) este provocată de virusul C, identificat în anul 1989.
Face parte din familia Flaviviridae, genul Hepacavirus, atinge în mărime 50—55
nm în diametru, genomul viral conţine ARN, este poliantigenic cu o variabilitate
genomică mare, cu mutaţii frecvente. Heterogenitatea virusului este reprezentată de
6 genotipuri (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b) care includ mai mult de 100 serotipuri.
Serocon-versia se exprimă prin formare de anticorpi anti‑HVC IgM şi anti‑HVC
IgG. Virusul hepatic C se inactivează în soluţie de Formalină în proporţie de 1:1000
la tempera-tura de 37°C timp de 96 ore, pasteurizarea îl inactivează în 10 ore,
temperatura de 100°C în 45 minute iar soluţia de Cloramină de 3% în 60 minute.
Hepatita virală D (HVD) este provocată de virusul hepatic D, identificat în
anul 1977, este un virus defectiv, învelit la suprafaţă de AgHBs. Virusul hepatic D
are un diametru de 35—37 nm, nucleocapsida este formată din fermenţi, antigenul
hepatic D şi genomul viral ARN. Pentru a se multiplica are nevoie de prezenţa viru-
sului B. Seroconversia se exprimă prin formarea de anticorpi specifici anti — HVD,
care pot fi detectaţi prin teste serologice RAI sau ELISA. Viabilitatea virusului
hepa-tic D este asemănătoare cu cea a virusului B.
Hepatita virală E (HVE) este provocată de virusul hepatic E, descoperit în
anul 1990. Virusul are în diametru 27—37 nm., nucleul viral conţine ARN, are 3
geno-tipuri, unul mexican şi două asiatice. În comparaţie cu virusul A este mai
puţin rezistent la acţiunea factorilor fizici şi chimici.
Hepatita virală F (HVF) este provocată de virusul hepatic F (denumire de la
French virus) izolat în anul 1995 de la pacienţi cu hepatite virale non A, non B, non
C, non E. Virusul hepatic F conţine ADN dublu spiralat, ca şi virusul hepatic B şi
nu induce marcheri imunoserologici caracteristici. Se caracterizează prin
transmitere enterală, manifestată prin severitate clinică şi evolutivă.
Hepatita virală G (HVG) provocată de virusul hepatic G, descoperit în serul
sanguin al unui chirurg cu hepatită virală non A, non B, non C, non E, denumit
virus hepatic GB (de la iniţialele pacientului). Virusul hepatic G este de tip ARN,
structura este apropiată de virusul hepatic C, fără a fi un genotip al acestuia şi pu-
tând exista independent. Transmiterea se realizează parenteral, are tendinţă marcată
de cronicizare ca urmare a viremiilor persistente.

Epidemiologie

Hepatitele virale fac parte din grupul antroponozelor. Sursele de infecţie sunt
oamenii bolnavi cu forme acute şi cronice de boală, purtătorii de germeni sănătoşi şi
convalescenţii. După mecanismul de transmitere HV acute se înpart în: HV acute cu
mecanism digestiv (HVA, HVE, HVF) şi HV acute cu mecanism parenteral (HVB,
HVC, HVD, HVG).

Hepatitele virale cu mecanism digestiv


(fecal — oral, enteral) de transmitere
Hepatita virală A este frecvent înregistrată atingând un procent înalt (60%) din
toată morbiditatea prin hepatite virale la noi în republică. Sursa de infecţie este
omul bolnav cu forme acute tipice şi atipice de boală. În HVA nu au fost identificaţi
purtători cronici de viruşi. Bolnavii elimină virusul din organism cu excreţiile (pre-
ponderent materiile fecale) începând cu ultima săptămână a perioadei de incubaţie
şi aproximativ 10—14 zile de la debutul bolii. Transmiterea infecţiei se realizează
pe următoarele căi:
— Contact direct, prin contact manual în timpul îngrijirii bolnavului;
— Contact indirect, prin intermediul obiectelor de îngrijire, obiecte de menaj,
jucării, lenjerie de corp, de pat, veselă etc.;
— Alimentară, ca factori servesc produsele alimentare — legumele, fructele,
produsele lactate. Acestea la rândul lor se pot infecta prin intermediul muş-
telor, în timpul păstrării, transportării incorecte;
— Hidrică, factor apa, în timpul scăldatului, consumării în alimentaţie, spălării
veselei. Apa potabilă se poate contamina cu virusul hepatic A din conducte-
le de canalizare, în timpul ploilor torenţiale.
Receptivitatea este generală şi începe din prima copilărie, prevalează la ado-
lescenţi şi persoanele tinere. S-a constatat că aproximativ 60—90% din populaţia
adultă posedă imunitate specifică dobândită în urma unei infecţii inaparente sau
subclinice. Morbiditatea sporeşte în perioada caldă a anului (lunile de vară‑toamnă
până în decembrie). La noi în ţară HVA este considerată boală endemică. Imunita-
tea specifică postinfecţioasă este durabilă, noile reinfectări cu VHA a persoanelor
imune stimulează creşterea anticorpilor existenţi de 5—30 ori.
Hepatita virală E la noi în ţară este mai rar înregistrată. Este mai răspândită în
ţările cu climă tropicală şi subtropicală, de unde poate fi importată. Zone endemi-ce de
boală sunt înregistrate în Asia Centrală şi de Sud (India, Pakistan, Bangladesh,
Birmania, China), Africa de Nord şi de Est (Egipt, Sudan, Algeria, Etiopia, Somalia),
parţial în America Centrală (Mexic). În aceste zone HVE constituie 50—60% din toate
hepatitele virale. Se manifestă sub formă de epidemii hidrice, cu zeci de mii de cazuri
de îmbolnăviri. Sursa de infecţie este omul bolnav cu forme aparente şi inaparente de
boală. În ultimul timp nu se exclude rolul unor animale în calitate de surse de infecţie
(porci, vaci, maimuţe, şobolani) în HVE. Receptivitatea este generală, spre deosebire de
HVA, cele mai multe cazuri se înregistrează la adolescenţi şi persoanele tinere.

Hepatitele virale cu mecanism


parenteral de transmitere
Hepatitele virale B, C, D, G sunt destul de răspândite în lume, inclusiv şi la noi în ţară.
Hepatita virală B pare a fi prototipul modului de transmitere nondigestivă. Se consideră
că circa 2 miliarde din populaţia globului pământesc a suportat infecţia prin virusul
hepatic B, dintre care circa 350 mln sunt purtători cronici de VHB. În urma sechelelor
grave provocate de HVB se înregistrează anual circa 1 mln. de dece-se. Prevalenţa
infecţiei cu virusul B în diferite zone geografice variază, astfel pe glob se deosebesc trei
zone ale nivelului de endemicitate: joasă, medie şi înaltă. Republica noastră face parte
din zona cu endemicitate înaltă (marcherii infecţiei prin HVB sunt depistaţi la 70—90%
din populaţie, iar portajul AgHBs la 8—10%). Conform datelor statistice din ţară se
observă o scădere în dinamică a morbidităţii prin HVB, explicată de aplicarea în
practica medicală a unor măsuri profilactice mai energice,
inclusiv şi imunizarea activă a nou‑născuţilor, personalului medical.
Sursa de infecţie o constituie bolnavii cu forme acute şi cronice de boală, cu ciroză
hepatică B, purtătorii de germeni. Un risc epidemiologic înalt în răspândirea infecţiei îl
prezintă purtătorii asimptomatici de viruşi, care în lipsa semnelor clinico‑biochimi-ce
ale infecţiei sunt mai rar depistaţi. Omul bolnav devine contagios din ultimele 2—8
săptămâni ale perioadei de incubaţie şi pe tot parcursul întregii perioade de boală, în
unele cazuri şi după vindecare, toată viaţa. La bolnavii de HVB virusul poate fi depistat
în diverse lichide biologice (sânge, spermă, secreţii vaginale, LCR, lichid pleural, lapte
matern, exsudat din plagă, ţesuturi, spută etc.). Un pericol sporit în transmiterea in-
fecţiei îi revine sângelui, unde în 0,0001 ml se pot conţine 100 doze infectante de virus,
iar 0,00004 ml de sânge constituie cantitatea infectantă pentru om.
Căile de transmitere pot fi naturale şi artificiale
— Verticală, în timpul sarcinii (15%), în timpul naşterii (95%) sau alăptării.
— Sexuală (directă), prin relaţii sexuale neprotejate cu persoane bolnave sau
infectate. S-a constatat că în cazul când unul din partenerii sexuali este pur-
tător de AgHBs în 50% cazuri se infectează şi al doilea partener, iar în 17%
ceilalţi membri ai familiei (contact habitual).
— Contact indirect (habituală) prin obiecte de uz comun. Transmiterea se rea-
lizează prin obiecte ascuţite, înţepătoare nemedicale (tacâmuri de bărbierit,
manichiură, pedichiură, obiecte de igienă personală, ace, cuţite, instrumen-
te pentru tatuaj etc).
— Cale parenterală, pe această cale HVB poate fi considerată ca infecţie no-
zocomială, ca factori de transmitere sunt instrumentele medicale destinate
pentru intervenţii parenterale, instrumentele ginecologice, stomatologice,
lichidele şi ţesiturile biologice (sângele, plasma, organe şi ţesuturi) folosite
pentru transfuzii, transplanturi. Transmiterea are loc în cazul când instru-
mentele nu au fost corect dezinfectate şi sterilizate, sau dacă donatorii de
lichide biologice sau ţesuturi, organe nu au fost testaţi la prezenţa marche-
rilor hepatici. Pe această cale se infectează mai frecvent persoanele care se
supun intervenţiilor parenterale — recipienţii de ţesuturi, organe, de sânge,
derivaţi ai sângelui, utilizatorii de droguri intravenoase etc. Un rol deosebit
în procesul epidemic îl ocupă personalul medical, care prezintă risc sporit
de infectare.
Hepatita virală D are o epidemiologie particulară, condiţionată de circulaţia
virusului hepatic B. Se transmite pe aceleaşi căi ca şi HVB, infectarea având loc
uni-momentan cu virusul B şi D, sau pe un teren deja pregătit, persoanele fiind
bolnave de HVB cronică sau purtători de virusul B. Transmiterea pe cale verticală
nu este semnalată, posibil din cauza severităţii leziunilor hepatice care împiedică
ducerea sarcinii la termen.
Hepatita virală C la fel are o epidemiologie asemănătoare cu HVB, spre
deose-bire de virusurile B şi D, concentraţia maximală a virusul C este în sânge, de
aceea transmiterea preponderent se realizează pe căi artificiale, calea verticală şi
sexuală fi-ind mai puţin importantă. Factorii de risc asociaţi cu transmiterea HVC
sunt: trans-fuziile de sânge, plasmă, transplantele de organe, ţesuturi de la donatorii
infectaţi, administrarea intravenoasă de droguri la mai multe persoane cu aceeaşi
seringă, traumatismul profesional cu instrumente medicale contaminate.
Virusurile hepatice B, C, D nu se transmit prin intermediul aerului, produse-lor
alimentare, apei, insectelor hematofage. Aceste hepatite nu au caracter sezonier,
morbiditatea fiind uniformă pe parcursul anului. Receptivitatea este generală, iar în
HVD redusă. Sunt receptive numai persoanele infectate cu virusul hepatic B, de-
oarece persoanele imune faţă de virusul B, ca rezultat al unei infecţii vindecate sau
după imunizare activă, nu sunt receptive faţă de virusul hepatic D.

Patogenie

Poate fi identificat un model general valabil de dezvoltare a procesului pato-


logic, cu unele deosebiri în funcţie de etiologia maladiei. După contactul cu viru-
surilre hepatice are loc multiplicarea extrahepatică (în cazul HVA) şi apoi intrahe-
patică (în celulile hepatice). Clinic multiplicarea este egală cu durata perioadei de
incubaţie şi variază în dependenţă de tipul virusurilor. Viremia va determina boala
propriu‑zisă clinic şi biologic. Multiplicarea intrahepatică a virusurilor hepatice nu
conduce la leziuni distructive directe a hepatocitelor, cu excepţia virusurilor D, E şi
uneori C. Hepatocitele afectare devin „ţinta“ reacţiilor de apărare celulară,
humorală şi inflamatoare, ca urmare se dereglează multiplele funcţii ale ficatului,
manifestările clinice fiind diverse.
Evoluţia bolii poate fi:
— Autolimitată, cu declin, vindecare şi imunitate specifică durabilă;
— Severă cu trecere în insuficienţă hepatică cu sfârşit letal întâlnită în HVB,
HVC, HVD;
— Infecţie persistentă cu diverse forme clinice de exprimare de la stare de por-
taj asimptomatic la forme cronice sau hepatom primar.

Tabloul clinic

Hepatitele virale acute autolimitate se caracterizează prin evoluţie clinică cicli-


că, cu anumite perioade: de incubaţie, prodromală (preicterică), de stare (icterică)
cu faze de creştere a semnelor clinice, stabilire, regresie şi de convalescenţă. Mani-
festările clinice sunt asemănătoare în diferite forme etiologice şi prezintă dificulta-
te în diferenţiere numai în baza datelor subiective şi obiective. Totuşi există unele
deosebiri procentuale clinice, biochimice şi imunologice, care permit diferenţierea
etiologică a hepatitelor virale.

Hepatita virală A (HAV)


Evoluează numai sub forme acute. Frecvenţa formelor clinice în HAV variază:
— Formă icterică — 20%
— Formă anicterică — 80%
— Forme subclinice şi inaparente — 30—40%
În dependenţă de gravitate HVA evoluează în:
— Formă uşoară — 65—70%
— Formă moderată — 30—35%
— Formă severă — 0,1—0,3%
— Formă fulminantă — 0,05—0,1%
Perioada de incubaţie variază de la 7 până la 45—50 zile. La sfârşitul acestei
perioade în sânge creşte activitatea transaminazelor serice (ALAT, ASAT).
Perioada prodromală sau preicterică are o durată de până la 7 zile, manifes-
tările clinice de regulă apar acut, sunt polimorfe şi pot fi grupate în următoarele
sindroame:
— Dispeptic: scade pofta de mâncare sau anorexie, modificări a sensibilităţii
gustative, greţuri, vome, dureri sau senzaţii de greutate în regiunea epigas-
trică şi hipocondrul drept, balonări postprandiale;
— Pseudogripal: temperatură subfebrilă sau febră moderată 38°C cu o durată
de 1—3 zile, frisoane uşoare, dureri de curbatură, cefalee, pot fi manifestări
catarale neînsemnate.
— Astenic: slăbiciune generală, fatigabilitate, adinamie, indispoziţie, scăderea
capacităţii de muncă, de studii, de joacă, insomnie nocturnă asociată som-
nolenţei diurne.
— Mixt, care combină manifestări clinice din sindroamele mai sus enumerate.
La sfârşitul acestei perioade se determină hepatomegalie cu sensibilitate
uşoară, urina devine hipercromă (se întunecă la culoare), scaunul se decolorează iar
în serul sanguin continuă să crească activitatea transaminazelor.
Perioada de stare sau icterică are o durată de până la 3 săptămâni. Semnele de
intoxicaţie în această perioadă se mai menţin 2—3 zile, dar sunt de o intensitate şi
frecvenţă mai mică. Intensificarea semnelor dispeptice (greţuri persistente, vome
repetate), semnelor de afectare a sistemului nervos central (astenie intensivă, slăbi-
ciune generală pronunţată, somnolenţă), sindromul hemoragic (epistaxis, purpură
cutanată), icter intensiv, sunt criterii care vorbesc despre o evoluţie severă a bolii. În
această perioadă apare icterul, care se intensifică timp de trei zile. Iniţial icterul apa-
re pe sclere şi mucoase, apoi pe tegumente răspândindu‑se de sus în jos. Icterul se
poate ţine în platou de la câteva zile până la 10—14 zile, apoi trece în faza de
declin. În această perioadă se măreşte ficatul cu 2—5 cm mai jos de rebordul costal,
devine sensibil la palpaţie. Scaunul este decolorat, urina hipercromă. Antrenarea
sistemului cardiovascular în procesul patologic se manifestă prin hipotonie arterială,
bradi-cardie. Modificările indicilor biochimici sunt determinate de alterarea
maximală a funcţiei hepatice: bilirubinemie, hipoprotrombinemie, proba cu timol
creşte, creşte activitatea enzimelor serice (ALAT, ASAT, aldolaza, izoenzimele).
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin dispariţia completă a icte-
rului, revenirea ficatului la dimensiuni normale, recâştigarea treptată a puterii fizi-
ce. Revenirea la normă a semnelor clinice, este mai rapidă de cât cea biochimică şi
histologică, ultima necesitând până la 1—1,5 luni. Din aceste motive perioada de
convalescenţă trebuie continuată ca o perioadă de supraveghere şi control clinic şi
de laborator.
De regulă HVA se vindecă complet şi formele cronice de boală nu se înregis-
trează. Se pot înregistra unele consecinţe ce necesită dispensarizare timp de 2—3
luni ca: convalescenţa prelungită, hepatomegalia, manifestări postvirale ale sindro-
mului Jilber, afectarea căilor biliare.
Complicaţii
Complicaţiile în HVA se întâlnesc rar şi sunt posibile în formele severe:
anemie hemolitică, coma hepatică.

Hepatita virală E (HVE )


Are evoluţie acută sub forme tipice (icterică) şi atipice (anicterică, frustă, sub-
clinică, inaparentă) de boală, iar după gravitate apare în forme uşoare, moderate,
severe (la gravide în trimestrul I şi II de sarcină) şi foarte severe (semestrul III de
sarcină). Prognosticul este favorabil, boala nu se cronicizează şi nu lasă sechele.
Ris-cul deceselor este numai la gravide în formele fulminante (1—3%),
determinând avort spontan, naştere prematură sau decesul gravidei (25%).
Perioada de incubaţie variază de la 14 până la 56 zile.
Perioada prodromală sau preicterică are o durată de până la 9 zile, se caracte-
rizează prin debut acut ori gradat cu următoarele sindroame şi semne clinice: dis-
peptic, astenic, diareic, hepatomegalie, urină hipercromă, scaun acolic, rar sindrom
pseudogripal şi febră. La 1/5 din bolnavi perioada prodromală lipseşte, boala debu-
tând cu icter şi urină hipercromă.
Perioada de stare se caracterizează prin semnele toxice generale care nu se
amelio-rează, sunt moderat exprimate, icterul se intensifică până la a 10 zi de
boală şi poate avea o durată de până la 6 săptămâni, timp mai îndelungat
persistă slăbiciunea generală.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin dispariţia semnelor clinice şi
normalizarea modificărilor biochimice.

Hepatita virală B (HVB)


Deşi aparent este asemănătoare cu HVA, se deosebeşte printr‑un spectru clinic
mai complex, cu manifestări extrahepatice mai frecvente, diverse variante
evolutive, prognostic mai sever şi potenţial sporit de cronicizare.
Perioada de incubaţie durează 45—180 zile.
Perioada preicterică sau prodromală poate avea o durată de până la 4 săptă-
mâni, debut lent cu următoarele sindroame şi simptome:
— Dispeptic
— Astenic
— Artralgic (în 25—30% cazuri) bolnavii acuză dureri în articulaţiile mici şi
mari, uneori simetrice, nocturne, persistente, cu caracter migrator, care se
intensifică seara, fără modificări funcţionale şi organice.
— Erupţii cutanate sub formă de urticarie sau purpură
— Prurit cutanat care se intensifică în perioada nocturnă
— Hepatomegalie
— Splenomegalie (30%)
— Urină hipercromă şi scaun acolic
Perioada de stare debutează cu apariţia icterului pe sclere şi mucoase, apoi pe
tegumente. La început icterul are culoare galbenă deschisă, apoi treptat se
intensifică ajungând la maximum timp de două săptămâni. Odată cu apariţia
icterului, starea generală nu se ameliorează, ci invers semnele toxice generale se
intensifică. Sunt permanente anorexia, nauseea, vome repetate, cefalee, oboseală,
dureri în rebordul costal drept. În formele severe apar semne hemoragice sub formă
de peteşii cutana-te, hemoragii nazale, gingivale, metroragii etc. Manifestările
cardiace sunt prezente în 50—70%, sub formă de hipotonie arterială, bradicardie,
atenuarea zgomotelor cardiace, modificări pasagere ale ECG. Ficatul este mărit,
sensibil la palpaţie, proe-minează de sub rebordul costal. Frecvent se măreşte
splina. Scade diureza nicteme-rală, urina este întunecată, scaunul decolorat.
Dereglările hematologice şi biochimi-ce sunt maximal pronunţate.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin ameliorarea stării generale,
dispariţia icterului, restabilirea poftei de mâncare, normalizarea culorii urinei şi sca-
unului. Bolnavul poate prezenta plângeri pe slăbiciuni generale moderate şi senzaţie
de greutate în hipocondrul drept.
Prognostic şi sechele
— Însănătoşire completă (85—95%)
— Consecinţe (convalescenţă prelungită, hepatomegalie, sindromul Jilber, dis-
chinezie, inflamaţia căilor biliare)
— Continuarea procesului infecţios (trecere în forme trenante, stare de purtă-
tor cronic asimptomatic — 5—8%, hepatită cronică — 3—5%)
— Ciroză hepatică — 0,5—3%
Complicaţii
Anemie hemolitică, anemie aplastică, sindromul ascitic‑edematos. Cea mai
gravă complicaţie este necroza hepatică acută, care are un prognostic nefavorabil
însoţit de o letalitate înaltă, se întâlneşte în formele fulminante de hepatită virală.

Hepatita virală C (HVC)


HVC la noi în republică este răspândită şi constituie de la 3,4% până la 17,8%
din structura morbidităţii totale cu VH.
Morbiditatea prin HVC este în creştere atât a formelor acute, cât şi a formelor
cronice. HVC poate fi înregistrată atât sub formă de cazuri sporadice, cât şi sub
formă de erupţii nozocomiale. Procesul infecţios poate evolua sub forme tipice şi
atipice, după gradul de severitate sub forme uşore, moderate, severe, iar după durată
forme acute, trenante şi cronice. HVC poate evolua ca monoinfecţie sau să se asoci-
eze cu un proces infecţios determinat de alte virusuri hepatice (A, B, D).
Perioada de incubaţie variază de la 7 zile până la 180 zile. Durata depinde de
genotipul virusului C. La noi în republică predomină genotipul 1B cu perioadă
scurtă de incubaţie (7—50 zile).
Pentru HVC este caracteristică o evoluţie puţin simptomatică. Formele icterice
constituie 10—60%.
Perioada preicterică se caracterizează prin debut lent cu următoarele
simptome şi sindroame: sindrom dispeptic (17%), sindrom dispeptic în asociere cu
sindrom astenic (29%), sindrom dispeptic în asociere cu sindrom astenic şi artralgic
(15%), sindrom astenic (22%), prurit izolat sau asociat cu alte sindroame (21%),
ascensiune termică în asociere cu alte sindroame (16%), hepatomegalie cu
sensibilitate uşoară (100%), urină hipercromă (100%). Această perioadă are o
durată de la 2—14 zile, uneori până la 30 zile.
Perioada icterică (de stare) începe odată cu apariţia icterului şi are o durată de
10—60 zile. Starea bolnavilor de regulă nu se ameliorează odată cu apariţia icteru-
lui. Icterul se instalează pe mucoase şi tegumente, intensitatea variază de la subicter
până la icter intens. Icterul se intensifică timp de 5—10 zile, rămâne în platou
câteva zile (mai rar săptămâni) apoi scade pe parcursul a 10—20 zile. Urina este
intens hipercromă, ficatul este mărit. Semnele extrahepatice (de intoxicaţie) sunt
puţin manifeste. Frecvent sunt prezente formele colestatice (din cauză că VHC se
poate multiplica şi în celulele epiteliale a căilor biliare).
HVC evoluează mai frecvent sub forme uşoare şi medii.
Sechele şi prognostic în HVC
— Vindecare — 20%
— Cronicizare: în formele icterice — 50%, în formele anicterice — 80%
Trecerea HVC în forme cronice este lentă şi depinde şi de alţi factori (factori
toxici, consumul de alcool).

Hepatita virală D (HVD)


Este o infecţie asociată şi se poate prezenta în 2 moduri:
— Coinfecţie, în aşa caz are loc infectarea simultană cu virusul B şi D.
— Suprainfecţie în cazul când VHD se asociază cu portaj de AgHBs, pe HVB
cronică şi foarte rar HVB acută.
Ambele forme pot evolua în forme tipice şi atipice. Formele tipice pot fi acute,
trenante şi cronice. Forma acută evoluează cu icter şi fără icter. Cele icterice se
întâl-nesc mai frecvent, după gravitate: uşoare, medii, grave, foarte grave. Formele
atipice: inaparentă, subclinică, frustă şi portaj.

Coinfecţia acută cu VHD (CAD)


Perioada de incubaţie 50—180 zile
Perioada preicterică durează 1— 14 zile. Debutul acut cu febră 38—39°C,
sin-drom dispeptic, sindrom astenic, sindrom artralgic, urină hipercromă, scaun
deco-lorat (nu întotdeauna), hepatomegalie din primele zile de boală, splenomegalie
(nu întotdeauna).
Perioada icterică se caracterizează prin menţinerea temperaturii subfebrile ori
febră 38°C până la 7—12 zile. Manifestări dispeptice, artralgice, astenice care se
menţin circa 1—2 săptămâni. Icterul este mai pronunţat cu o durată de 5—6 săptă-
mâni. CAD are evoluţie bifazică (cu acutizare clinică şi biochimică) la a 20—30 zi
de la debut. Perioada icterică este mai îndelungată de cât în HVB. Forma
fulminantă se întâlneşte mai frecvent decât în HVB.
Perioada de convalescenţă este mai îndelungată decât în HVB. Vindecare în
80%, cronicizare în 20%, sfârşit letal — 1%.

Suprainfecţia acută HVD (SAD)


Perioada de incubaţie variază de la 30 până la 60 zile.
Perioada preicterică durează 3—5 zile şi se caracterizează prin: debut acut cu
febră 38—39°C, sindrom dispeptic, sindrom astenic, sindrom artralgic, hepatome-
galie dureroasă din prima zi de boală, splenomegalie (la bolnavii cu HVB cronică),
urină hipercromă, scaun acolic şi simptome de edemo-ascită.
Perioada icterică se caracterizează prin creşterea intensităţii simptomelor pe-
rioadei preicterice. Febra se menţine 3—5 zile. Hepatomegalia, splenomegalia mai
evidentă ca hepatomegalia, splenomegalie asociată cu ascită (numai în SAD).
SAD are evoluţie ondulată, se manifestă prin agravarea multiplă a semnelor
clinice şi biochimice. Cel mai frecvent se înregistrează următoarele semne: greţuri
permanente, vomă repetată, dureri în abdomen şi rebordul costal drept, vertij, cefa-
lee, meteorism, sindrom hemoragic.
Sechelele SAD — cronicizare în circa 70—98% cu trecere activă ori lentă în
ciroză hepatică.

Hepatita virală E (HVE)


Poate decurge sub forme tipice şi atipice (fruste, anicterice, subclinice, inapa-
rente, portaj de virus E), forme uşoare, medii şi grave. Spre deosebire de HVA,
HVE evoluează mai frecvent sub forme medii şi grave, pot fi înregistrate forme
fulmi-nante în deosebi la gravide. Mai frecvent se înregistrează forme atipice de
boală (20—80%).
Perioada de incubaţie durează 14—50 zile.
Perioada preicterică durează 3—7 zile, are debut lent şi prevalează sindromul
dispeptic. În afără de greţuri, vome, dureri în regiunea epigastrică şi rebordul costal
drept, apare diareea. Sunt caracteristice artralgii, temperatura este normală. Se de-
termină hepatomegalie, poate fi splenomegalie.
Perioada icterică începe cu apariţia icterului pe mucoase, tegumente. Starea
bolnavului nu se ameliorează, dar uneori se agravează. Poate fi febră, prurit cutanat,
icterul se menţine 2—3 săptămâni, mai rar până la 4—6 săptămâni, hepatomegalie.
HVE la gravide este însoţită de letalitate înaltă, în dependenţă de perioada sar-
cinii: I trimestru — 1%; II trimestru — 8,5%; III trimestru — 25%.
HVE la gravide, clinic evoluează cu insuficienţă hepato‑renală, metroragii, he-
moliză cu hemoglobinurie, naştere prematură, avort spontan, decesul copilului în
primul an de viaţă.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de HV acute se pune în baza datelor subiective (acuze, anamneza


bolii, anamneza epidemiologică), obiective datelor investigaţiilor de laborator şi in-
strumentale. Diagnosticul nu prezintă dificultăţi în formele tipice şi este mai dificil
în formele atipice de boală.
Date clinice
Manifestări dispeptice, atralgice, astenice, pseudogripale, icter, hepatomegalie,
urină hipercromă, scaun acolic etc.

Date epidemiologice
Contactul cu bolnavi de icter, aflarea în focare de hepatită virală, contacte
profe-sionale, posibilităţi de inoculare parenterală (manopere medicale: injecţii,
perfuzii, intervenţii chirurgicale, manopere ginecologice, transfuzii de sânge şi
componente ale sângelui, contact habitual, contact sexual cu bolnavi sau purtători
cronici de Ag HBs etc.).
Date de laborator
Diagnosticul specific se bazează pe investigaţii de laborator şi instrumentale
care includ teste generale (indirecte) şi specifice (directe).
Teste generale:
— Hemograma (leucopenie, limfocitoză, VSH normală ori scăzută, uneori
anemie)
— Analiza generală a urinei (prezenţa pigmenţilor biliari, urobilinogenului).
— Testele sindromului de citoliză „directe“, pun în evidenţă sindromul de cito-
liză în urma căruia în sânge se eliberează o serie de enzeme.
Indicii de laborator Valori normale În HV acută
ALAT 0,1—0,68 mmol/h/1 creşte
ASAT 0,1—0,45 mmol/h/1 creşte
Aldolazele:
F1–FA (monofosfataldolaza) 0,1—2 un creşte
F1–6–FA (difosfataldolaza) 2—13 un creşte
Izoenzimele:
LDH5 (lactatdehidrogenaza) 0,1—3,5% creşte
MDH3 (malatdehidrogenaza) 5—30% creşte
— Testele sindromului de citoliză „indirecte“ şi inflamaţie mezenchimală
Indicii de laborator Valori normale În HV acută
Bilirubina:
generală 3,59—17,95 µmol/l creşte
directă 0—3,59 µmol/l creşte
indirectă 3,59—14,36 µmol/l creşte în forme severe
Albumina 55,2—64,2% scade moderat
Gamaglobulina 13—19% creşte moderat
Protrombina 80—100% scade
Colesterolul total 2—4 un scade
Proba cu timol 1,8—2,2 ml creşte în HVA
Proba cu sublimat 3,1—6,5 mmol/l scade moderat
— Testele sindromului de colestază
Indicii de laborator Valori normale În HV acută
Fosfataza alcalină 0,5—1,3 µ/g/l creşte
Acizii biliari 5,1 µmol/l cresc
Gamaglutamintraspeptidaza 0,24—1,44 mmol/h/l creşte
5–nucleotidaza 0,2—0,72 un creşte considerabil
β–lipoproteidele 25—30 un cresc considerabil
Colesterol total 3,1—6,5 mmol/l creşte

Modificările în testele generale sunt prezente în toate formele etiologice de


boa-lă, dar gradul de manifestare depinde de gravitatea bolii, tipul (tipice, atipice) şi
perioada bolii.
Teste specifice
Au ca scop de a depista marcherii specifici (anticorpii şi antigenele virale) în
serul sanguin cercetat de la bolnavi. De la bolnav se recoltează sânge venos (5—6
ml) în care se determină următorii marcheri:

Hepatita virală A (HVA)


— Ac anti‑HVA din clasa IgM, apar precoce la a 7‑a zi de boală şi se menţin
câteva luni (până la 6 luni). Aceşti anticorpi sunt indicatori specifici de
boală acută.
— Ac anti-HVA din clasa IgG, apar în serul sanguin în perioada de stare, con-
centraţia lor este maximală spre sfârşitul ei şi se menţin aproximativ toată
viaţa (marcherii stării de imunitate).
Antigenele virale (Ag VHA) se depistează în masele fecale prin metoda de
imu-nofluorescenţă (MIF). Anticorpii se depistează cu ajutorul reacţiei de
radioimunoa-naliză (RIA) sau testului imunoenzimatic ELISA. Se practică reacţia
polimerizării în lanţ (RPL) pentru a depista genomul viral.

Hepatita virală B (HVB)


— AgHBs indică stare de portaj cu virusul B, nu întotdeauna infectiv
— AgHBe indică virusul B în stare replicativă, infectivitate
— AgHBx indică virusul B în stare replicativă, infectivitate
— AgHBc indică virusul B în stare replicativă, infectivitate
— ADN polimeraza — virusul B în stare replicativă, infectivitate
— AC anti–HBc IgM (apar la 7 zi de boală) caracterizează o infecţie acută sau
reinfecţie
— AC anti–HBc IgG (apar la a 3‑a săptămână de boală şi se menţin toată
viaţa), semnifică în titru sporit infecţie persistentă, iar în titru mic şi asociat cu
AC — antiHBs instalarea imunităţii
— AC anti–HBs stare de imunitate

Hepatita virală C (HVC)


— AC anti–HVC IgM apar din prima săptămână, caracterizează o infecţie acută
— AC anti–HVC IgG apar în perioada de stare
— Anticorpi la segmentul NS₄, caracterizează perioada acută a maladiei
— ARN viral C caracterizează perioada acută a maladiei

Diagnosticul diferenţial al HV acute


În perioada preicterică HV acută se diferenţiază de: toxiinfecţiile alimentare,
infecţiile respiratorii virale acute, dischinezii biliare, febra reumatismală, poliartrita
neinfecţioasă, nevroză astenică.
În perioada icterică se diferenţiază de cele trei categorii mari de ictere hepatice
(parenchimatoase), posthepatice (mecanice) şi prehepatice (hemolitice).
— Icterele hepatice: mononucleoza infecţioasă, infecţia citomregalovirotică,
fe-bra galbenă, leptospiroza, salmoneloza, malarie, tuberculoza, hepatite
toxi-ce, hepatita alcoolică etc.
— Ictere mecanice ca urmare a obstrucţiei complete sau parţiale a căilor biliare
cu calculi, tumori hepatice, a căilor biliare, a pancreasului, ghemuri de hel-
minţi etc.
— Ictere prehepatice produse de criza de hemoliză: ictere congenitale (sindro-
mul Jilber, Cligher‑Naggan, Dubin‑Jonson, Roter); ictere hemolitice prin
enzimopatii eritrocitare, factori toxici, infecţioşi, imunologici.

Tratamentul HV acute

Izolarea bolnavilor cu internare obligatorie în staţionar.


Regimul de activitate este limitat (I—III). Bolnavii vor respecta regim la pat pe
toată perioada acută a bolii (perioada icterică), cu repaos relativ în perioada de
convalescenţă cu reluarea treptată a activităţii şi limitarea efortului fizic.
Dieta nr. 5, echilibrată în componenţi nutritivi (proteine, lipide, glucide, vita-
mine) în funcţie de toleranţa digestivă şi apetitul bolnavului. Proteine câte 1,5 g/
kg/corp/zi — carne de pui, vită, iepure, peşte slab, cartofi, lactate degresate acidu-
late etc. Glucide câte 350—400g/zi — pâine albă de a doua zi, paste făinoase, orez,
miere de albine, gemuri, dulceaţă, fructe, zarzavaturi şi legume proaspete. Lipide
câte 1 g/kg/corp/zi — uleiuri vegetale, unt din a doua săptămână de icter. Lichide şi
sare în cantităţi normale. Alimente interzise: alcool sub orice formă, carne grasă,
mezeluri, conserve, brânzeturi afumate ori fermentate, maioneză, alimente prăjite,
varză, ridiche, castraveţi, boboase, ciapă, usturoi, măsline, copturi dospite, grăsime
de porc, gâscă, sosuri, ciocolată, nuci, alune, migdale.
Tratamentul medicamentos este complex şi tot odată individualizat în depen-denţă
de forma etiologică şi gradul de severitate a bolii. În hepatitele virale A şi E medicaţia
include tratamentul cu vitamine din grupul B şi după necesitate medicaţie simptomatică.
În formele mai severe de HVA, HVE şi HVB, HVC, şi HVD trata-mentul nespecific
este mai complex şi mai variat cuprinzând: terapia de dezinto-xicaţie, în formele uşoare
lichide în cantităţi mici dar frecvente (ceai, apă minerală plată, morse, sucuri) până la
1,5—2 l/zi, iar în formele medii şi severe perfuzii in-travenoase cu soluţii de Glucoză de
5%, soluţie Fiziologică de 0,9%, soluţie Hepasol, Reopoliglucină etc. Remedii
hepatoprotectoare Esenţiale în capsule sau soluţie i/v, Riboxină, Hepatofalc, Ursofalc,
Carsil, Silibor, Sirepar, Silimarină, Catergen, Liv ‑52. Vitaminoterapia se indică ca
supliment la dietă la persoanele cu carenţă cronică cu scop de a restabili procesele
metabolice hepatice. Vitaminele grupei B, Acidul ascor-bic, Polivitamine, Vicasol în
cazul semnelor hemoragice, Vitamina A şi E în formele colestatice de boală. În formele
colestatice se mai indică absorbenţi ai acizilor biliari Colestiramina, câte 4,0 g sau
Bilignina, câte 5,0—10 g de 3 ori pe zi cu 30—40 minute până la masă. Cu acest scop
se mai indică adsorbenţi de acizi biliari, Enterodeză câte
5,0—10,0 g sau Carbolenă câte 1,0—1,5 g de 3 ori pe zi peste 1,5—2 ore după masă.
Terapia antivirală se indică în HVB cu evoluţie uşoară, deoarece această formă de
regulă se cronicizează. În HVC şi HVD tratamentul antiviral este indicat din
primele zile de boală. Din remediile cu acţiune antivirală sunt indicate preparatele
interferonului A (Reaferon, Roferon, Intron A, Welferon), care se administrează
câte 3—5 mln UI de 3 ori pe săptămână timp de trei luni şi mai mult.
Se mai utilizează în tratament remedii ce stimulează producerea de interferon
endogen (interferonogeni) — tinctură de Eleuterococ şi Aral, pastile de Amixină,
Rogasină, Savrat, soluţii parenterale de Cicloferon, Larifan etc.
În formele fulminante tratamentul va include:
— Terapia de dezintoxicaţie — până la 2—2,5 l de soluţii prin perfuzii i/v cu
sol. Glucoză de 5%, Ringher, soluţii coloidale (Hemodeză, Reopoliglucină),
aminoacizi (Hepasteril A, B, Aminosol, Aminopeptid), soluţii poliionice,
plasmă etc.;
— Corticosteroizi — Prednisolon, Hidrocortison, Dexsametason;
— Blocatori de enzime (Trasilol, Contrical);
— Corecţia echilibrului acido‑bazic şi electrolitic (sol. Bicarbonat de Na 4%
20 ml, Cocarboxilază, sol. Kaliu clorat de 4%, vitamina C 5% — 10 ml, );
— Corecţia tulburărilor de coagulare (vitamina K, sol.Decinon 12,5%, transfu-
zii de sânge, plasmă);
— Controlul şi tratamentul edemului cerebral — poziţia capului mai ridicată,
remedii osmodiuretice (Manitol);
— Corecţia tulburărilor neuropsihice, insuficienţei renale, hipoglicemiei etc.
Îngrijirea bolnavilor necesită asigurarea unui regim de protecţie pentru bolnavi.
În salon trebuie să fie linişte, să se evite zgomotele şi alţi factori iritanţi. Asistenta
medicală va supraveghea la bolnav tranzitul intestinal zilnic, în caz de constipaţii se
vor face clisme evacuatoare. În formele colestatice, însoţite de prurit cutanat inten-
siv, se va acorda atenţie îngrijirii tegumentelor. Se va asigura toaleta zilnică a pielii
şi mucoaselor. La bolnavii cu forme severe de boală se va ţine cont de
fatigabilitatea sporită a vaselor sanguine. Injecţiile se vor face cu precauţie, pentru a
evita formarea echimozelor şi hemoragiile subcutanate. Bolnavii cu forme
fulminante necesită su-praveghere individuală în secţia de terapie intensivă.
Convalescenţii după HVA vor fi supravegheaţi de medicul infecţionist sau de
medicul de familie timp de o lună, după care în cazul lipsei semnelor de boală şi in-
dici normali biochimici se scot de la evidenţă, dar în cazul când sunt semne restante
supravegherea se va continua până la 3 luni.
Convalescenţii după HVB sunt supravegheaţi peste 1, 3, 6 şi 12 luni de la ex-
ternare, iar în caz de cronicizare — un timp şi mai îndelungat. În limitele indicate se
vor face examene obiective şi teste de laborator. Purtătorii de virusul B vor trece un
control clinic şi de laborator o dată la 6 luni. Dacă pe parcursul anului rezultatele
examenului la AgHBs sunt negative ei vor fi supuşi controlului de 5 ori la acest
anti-gen peste 2—3 luni şi în caz de rezultate negative vor fi scoşi de la evidenţă.
Profilaxie

Profilaxia HV prezintă unele dificultăţi, deoarece există mai multe tipuri de


virusuri cu o gamă variată de căi de transmitere. Există măsuri nespecifice orientate
spre neutralizarea sursei de infecţie şi a căilor de transmitere şi măsuri specifice,
orientate spre creşterea non‑receptivităţii masei receptive.

Profilaxia nespecifică
Măsurile faţă de sursa de infecţie
Omul bolnav trebuie izolat în staţionar, tratat şi externat conform criteriilor de
externare. Convalescenţii şi persoanele purtătoare de germeni se dispensarizează.
Purtătorii cronici şi asimptomatici trebuie depistaţi şi informaţi despre potenţialul
lor de contagiozitate. Despre fiecare caz de boală se declară la Centrul de Medicină
Preventivă. Persoanele purtătoare de virusuri sunt înlăturate de la donarea de sânge,
ţesuturi sau organe.
Măsuri faţă de căile de transmitere
Supravegherea epidemiologică a teritoriului prin analize periodice ale evoluţiei
morbidităţii pe zone, localităţi cu elaborarea măsurilor de acţiuni. Asigurarea popu-laţiei
cu apă potabilă, clorinarea apei consumate în alimentaţie. Depozitarea corectă, a
produselor alimentare, îndepărtarea igienică şi neutralizarea reziduurilor menajere din
localităţile populate. Întreţinerea igienică a veceurilor publice şi din colectivităţi,
asigurarea măsurilor pentru aplicarea regulilor de igienă individuală. Prepararea, trans-
portarea şi păstrarea igienică a produselor alimentare, în deosebi a celor ce se consumă
fără preparare termică. Educaţia sanitară a populaţiei în vederea respectării regulilor de
igienă individuală şi colectivă, modului sănătos de trai. Selecţionarea riguroasă a dona-
torilor de sânge, ţesuturi şi lichide biologice (controlul epidemiologic şi de laborator).
Dezinfecţia, prelucrarea presterilizatorie şi sterilizarea corectă a instrumentelor medi-
cale. Dezinfecţia curentă a obiectelor de îngrijire a bolnavilor şi excrementelor bolnavi-
lor. Respectarea normelor de protecţie a muncii în locurile cu risc sporit de infectare.

Profilaxia specifică
Măsurile de profilaxie specifică în prezent sunt împotriva HVA şi HVB. Imu-
nizarea activă contra HVA se practică cu vaccin inactivat HAVRIX–360, pentru co-
piii de la 1 până la 15 ani şi HAVRIX–1440, de la 15 ani în sus. Imunizarea se face
după schema 0—1—6 şi 12 luni la copiii până la 15 ani şi 0—6 şi 12 luni după 15
ani. Vaccinul nu este reactogen şi poate fi administrat împreună cu imunoglobuline,
imunitatea postvaccinală având o durată de până la 10 ani.
Imunizarea activă împotriva HVB se face cu vaccinul ENGERIX‑ B după ur-
mătoarea schemă: 0—1—6 luni, câte 0,5 ml (la copii) şi 1,0 ml (la adulţi),
imunitatea postvaccinală are o durată de până la 5 ani cu revaccinări ulterioare.
Selectarea persoanelor care necesită a fi imunizate contra HVB se efectuează
prin investigaţii serologice de laborator, testul imunoenzimatic ELISA. Sunt supuşi
cursului de vaccinare persoanele cu rezultate negative la marcherii AgHBs şi AC
anti‑HBs. Conform Calendarului Naţional al Imunizărilor profilactice, imunizarea
împotriva HVB se face în primele 24 ore de viaţă.

Măsurile antiepidemice în focarul de HV acută


— Izolarea bolnavului în staţionar, transportarea cu transport sanitar;
— Declararea nominală despre fiecare caz de boală la CMP;
— Anchetarea epidemiologică a focarului cu depistarea persoanelor contactate;
— Supravegherea contactaţilor timp de 45 zile (HVA) cu termometrie zilnică,
inspecţia tegumentelor. În caz de apariţia acuzelor se recoltează sânge pen-
tru determinarea transaminazelor şi marcherilor HVA;
— Supravegherea contactaţilor timp de 180 zile (HVB) cu determinarea Ag
HBs în serul sanguin şi a transaminazelor serice;
— Dezinfecţia curentă şi terminală;
— Dispensarizarea convalescenţilor;
— Educaţia sanitară a populaţiei din focar.

Bruceloza

Bruceloza este o zooantroponoză determinată de microorganisme din genul


Brucella, transmisă la om de la animale, caracterizată printr‑o evoluţie variabilă,
de la forme acu-te până la forme subacute şi cronice, cu tablou clinic polimorf
care nu lasă imunitate, ceea ce permite apariţia recăderilor.

În trecut maladia a fost cunoscută sub denumirea de „febra mediteraniană, fe-


bra de Malta, febra ondulată, boala Bruce“.

Etiologie

Genul Brucella cuprinde 6 specii de brucele sub formă de cocobacili, imobili,


gram‑negativi, nesporulaţi, aerobi, se cultivă pe medii îmbogăţite, cresc foarte lent:
— Brucella melitensis (sursa de infecţie — caprele, oile, excepţional antilopele
etc.);
— Brucella abortus (sursa de infecţie — vite cornute mari, mai rar caii, şacalii);
— Brucella suis (sursa de infecţie — porcii, mai rar vulpile, lupii);
— Brucella ovis (sursa de infecţie — oile);
— Brucella cannis (sursa de infecţie — cânii);
— Brucella neotomae (sursa de infecţie — rozătoarele de stepă).
Viabilitatea brucelelor în mediul extern este înaltă, cel mai bine persistă la in-
fectaţii cronici şi în produsele biologice de la animalele bolnave.
Rezistenţă Sensibilitate
— Îngrăşăminte naturale — 2 săptămâni — Căldură
— Lapte — 5 săptămâni — Pasteurizare
— Sol — 10 săptămâni — Radiaţie ionizantă
— Apă de robinet — 2 luni — Substanţe dezinfectante în concentraţii
— Brânză la t°+4°+6°C — 6 luni obişnuite

Epidemiologie

Bruceloza este răspândită în toată lumea, mai frecvent se înregistrează în bazi-


nul mediteranian (Italia, Franţa, Grecia, Spania), subcontinentul Indian, unele Zone
din Mexic, America Centrală şi de Sud. După datele OMS anual în lume se înregis-
trează circa 500000 cazuri noi.
Sursa de infecţie este reprezentată de animalele domestice (bovine, caprine,
ovine, porcine etc.), animalele sălbatice (capre, iepuri, vulpi, lupi, antilope, şacali,
hiene etc.), unele păsări. Transmiterea brucelozei se realizează pe următoarele căi:
— Contact direct (60%) sau indirect — cu animalele bolnave, cu produsele de
origine animalieră (piei, lână, carne), obiecte de îngrijire a animalelor şi
excreţiile de animale bolnave;
— Digestivă — prin ingestia de lapte crud, produse lactate neprelucrate termic,
carne;
— Respiratorie — prin aerosol în condiţii de laborator.
La animale bruceloza evoluează ca o infecţie cronică, care persistă pentru toată
viaţa. Eliminarea brucelelor din organismul animalelor bolnave are loc prin lapte,
excremente, secreţii nazale, fătul avortat, apele fetale, sânge, placentă.

Reţineţi! Transmiterea intraumană este extrem de rară, eventual în perioada


septice-mică sau transmitere sexuală.

Mai frecvent sunt afectate persoanele în contact profesional direct cu animalele:


fermieri, îngrijitori de animale, medici veterinari, personalul din abatoare. Receptivita-
tea este generală, dar mai mică la copii. Mai frecvent se îmbolnăvesc bărbaţii cu vârsta
cuprinsă între 20—60 ani. Imunitatea postinfecţioasă este tipospecifică, nedurabilă.

Patogenie
Poarta de intrare este pielea (microleziuni), mucoasa tractului gastrointestinal şi
mucoasa căilor respiratorii. Iniţial multiplicarea brucelelor are loc în ganglionii limfatici
regionali. Apoi se produce diseminarea hematogenă, urmată de localizarea brucelelor în
diverse organe bogate în ţesut reticulo‑endotelial (ficat, splină, gangli-oni limfatici,
rinichi, măduvă osoasă) unde se formează focare secundare de infecţie. Eliminarea
repetată a brucelelor în curentul sanguin determină prezenţa semnelor toxice generale.
În bruceloză se afectează mai frecvent sistemul locomotor, sistemul
nervos, ficatul. Răspunsul imun umoral se caracterizează prin creşterea iniţială a
anticorpilor IgM, urmată de creşterea titrului de anticorpi IgG. Frecvent maladia
devine de caracter cronic, determinat de persistenţa îndelungată a brucelelor în or-
ganism.
Tabloul clinic

Bruceloza este o infecţie sistemică, cu afectarea a numeroase organe şi ţesuturi,


cu o simptomatologie extrem de variată. În bruceloză sau descris 230 de manifestări
şi semne clinice, fiind denumită „boala cu o sută de feţe“.
Bruceloza poate evolua sub forme acute, subacute şi cronice.

Bruceloza acută (durează de la 3—4 săptămâni până la 1—2 luni)


Perioada de incubaţie variază între 1— 8 săptămâni.
Debutul este insidios sau brusc cu următoarele manifestări: febră ondulată,
neregulată, remitentă sau intermitentă, frisoane, transpiraţii abundente nocturne,
astenie, stare de rău general, sindrom algic (artralgii, dureri la nivelul coloanei
verte-brale, mialgii, cefalee, dureri abdominale), simptome neuropsihice (depresie,
apatie, insomnie, fobii, halucinaţii, somnolenţă, delir), poliadenopatie, îndeosebi
cervicală şi axilară (64%), splenomegalie (60%), hepatomegalie (20—60%),
exantem de tip urticarian sau maculopapulos. Pot apărea şi semne cardiovasculare:
zgomote cardi-ace asurzite, hipotensiune arterială, puls relativ bradicardic. La femei
pot fi tulburări menstruale, iar la gravide este posibil avortul spontan.

Bruceloza subacută (15%)


Frecvent se înregistra în era preantibiotică, în prezent apare doar în cazul de
tratament incomplet sau parţial. Sunt caracteristice aceleaşi semne ca şi în forma
acută dar mai slab pronunţate. Febra este îndelungată cu caracter ondulant. Mai pot
fi prezente manifestări oculare (scade acuitatea vederii), leziuni ale sistemului lo-
comotor (artrită, bursită, tendovaginită), leziuni ale sistemului reproductiv (orhită,
orhiepididimită), reducerea funcţiei sexuale. Evoluţia este sub un an.

Bruceloza cronică (25%)


Este acceptată la persoanele la care boala persistă peste 1 an, persoane de 40
ani şi mai mult (este ca excepţie la copii şi tineri). Se manifestă prin stare subfebrilă
(luni, ani), astenie, artralgii, transpiraţii, cefalee, stare depresivă, splenomegalie,
ceea ce face să semene mult cu „sindromul oboselii cronice“. Uneori pot fi leziuni
oculare sub formă de episclerite, uveite.
Particularităţi clinice la copii
Infecţia poate fi la copiii de vârstă şcolară şi la cei din focare familiale. Boala
evoluează sub formă clinică medie şi este de obicei o infecţie autolimitată.
Complicaţii
— Hepatita bruceloasă;
— Osteoarticulare (20—60% ) — artrite periferice (coxofemurală, talocrurală),
tendinite, bursite, fibrozită, osteomielită;
— Oculare — uveită, nevrită optică, afectarea corneei;
— Hematologice — anemie, leucopenie, trombocitopenie, purpura tromboci-
topenică, hipersplenism;
— Pulmonare — bronşită, pneumonie, abcese pulmonare, pleurezie;
— Neurologice (3—5%) — meningită bruceloasă, encefalită difuză, meningo-
encefalită, nevrite;
— Cardiovasculare — endocardită, miocardită, pericardită, abces al cordului;

Diagnostic pozitiv
Date clinice
Slăbiciuni, mialgii, fatigabilitate, febră, transpiraţii profuze, limfadenopatie,
he-patosplenomegalie, confuzie mentală, stare de rău.
Date epidemiologice
Profesia legată de creşterea şi îngrijirea animalelor, aflarea în zona enzootică
de bruceloză, ingestie de alimente cu risc înalt de contaminare (lapte şi produse
lactate nepasteurizate).
Date de laborator
Diagnosticul de laborator se bazează pe metode specifice mai frecvent utilizate.
Metoda biologică
Prelevatele recoltate de la bolnav, mai frecvent sângele sau cheagul triturat, se
inoculează la cobai subcutanat sau intraperitoneal, pentru a se provoca boala, cu su-
pravegherea lor la fiecare 2 săptămâni. La a 45— 60 zi cobaii se sacrifică cu
examina-rea lichidelor biologice şi ţesuturilor prin diverse metode (bacteriologice,
serologice, anatomopatologice).
Metoda bacteriologică
Este o metodă de cercetare, care se bazează pe izolarea brucelelor din sânge,
punctatul din măduva osoasă, aspiratul din ganglionii limfatici, urină, exsudatul in-
traarticular, LCR prin însămânţarea pe medii speciale. Culturile sunt urmărite timp
de 21—28 zile deoarece creşterea brucelelor pe medii artificiale este lentă.
Hemocul-tura este pozitivă, mai ales în formele acute şi subacute (15—70% cazuri)
şi excepţi-onal în bruceloza cronică.
Metoda serologică
Este o metodă de rutină care permite evidenţierea anticorpilor specifici în serul
sanguin al bolnavului. Pentru aceasta se recoltează 2—3 ml de sânge venos de la
bolnav, rezultatul pozitiv fiind primit deja a doua zi. Mai frecvent se practică urmă-
toarele reacţii serologice:
— RA Wright‑Huddleson
— Testul Coombs
— RFC
— RIA
— Testul imunoenzimatic ELISA
Metoda de imunofluorescenţă este o metodă rapidă de diagnostic.
Intradermoreacţia (IDR) cu antigen brucelos (Reacţia Burnett) indică starea
de sensibilizare a organismului la brucele, având semnificaţie epidemiologică. IDR
se consideră pozitivă, dacă apare un eritem indurat de 3—6 mm, după 24—48 ore
de la efectuare. IDR devine pozitivă începând cu ziua 8—10 de boală şi rămâne
pozitivă ani la persoanele care au făcut boală. IDR se ia în consideraţie în ansamblu
cu alte metode de diagnostic, deoarece poate da şi rezultate fals pozitive.

Diagnosticul diferenţial

În perioada acută bruceloza trebuie diferenţiată de: gripă şi alte IRVA, febră
tifoidă, tuberculoză miliară, tularemie, meningite acute, septicemie, rikettsioze, boli
de sistem. Bruceloza cronică trebuie diferenţiată de: reumatism, limfoame, afecţiuni
osteoarticulare, afecţiuni hepatice, cardiace, neuropsihice etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internarea în staţionar a bolnavilor cu forme acute sau în perioada de acutizare


a bolnavilor cu forme subacute şi cronice. Se va acorda atenţie regimului de
activita-te (Regim II—III). În formele severe bolnavul va respecta un regim strict la
pat. Se va supraveghea R, Ps, T/A, diureza. Ţinând cont că bolnavii transpiră
abundent se vor îngriji tegumentele şi mucoasele, la necesitate se va schimba
lenjeria de pat şi de corp. Se va efectua profilaxia escarelor de decubit.
Dieta nr. 5 sau nr. 13
Tratamentul medicamentos se va indica cât mai devreme şi va fi orientat spre
neutralizarea agentului patogen, desensibilizarea şi corecţia funcţiilor dereglate ale
organismului. Tratamentul etiologic/antimicrobian se face cu Doxiciclină 200 mg/
zi sau Tetraciclină 2 g/zi timp de 4 săptămâni. Conform recomandărilor OMS, la
acestea se va asocia Rifampicină 600—900 mg/zi — 6 săptămâni, care va scădea
riscul de recădere.

Reţineţi! La gravide, persoanele sensibile la tetraciclină şi copiii sub 7 ani


tetraciclinele sunt contraindicate.

În aceste cazuri se indică Trimetoprim în asociere cu Rifampicină sau Cotrimo-


xazol în doze uzuale. Se mai recomandă asocieri de Tetraciclină cu Streptomicină
sau cu alte aminoglicozide (Gentamicină, Spetcinomicină, Amikacină). În brucelo-
za cronică se recurge la asocierea antibioterapiei cu imunoterapie, imunomodula-
toare, fizioterapie.
Tratamentul patogenetic şi simptomatic va include: terapia de dezintoxicaţie,
terapia cu corticosteroizi (forme severe), remedii antiinflamatorii nesteroide, vita-
minoterapia (gr.B, PP), antihistaminice, sedative.
Profilaxie
Profilaxia nespecifică
Prevenirea brucelozei umane depinde de controlul sau eradicarea brucelozei la
animalele domestice. Măsurile nespecifice de profilaxie includ: depistarea precoce a
animalelor infectate, izolarea şi tratarea acestora, imunizarea activă a animalelor cu
vaccin, protecţia muncii personalului supus riscului infectării prin purtarea echi-
pamentului de protecţie (salopete, halat, mănuşi, cizme, respiratoare), respectarea
regulilor de igienă individuală (spălarea mâinilor, tratarea leziunilor cutanate), con-
sumul laptelui şi a produselor din lapte numai după pasteurizare sau fierbere, con-
trolul prin IDR a persoanelor care vin des în contact cu posibile surse de infecţie.
Despre fiecare caz acut de boală se declarară obligator la CMP. Se face anchetarea
epidemiologică în focar cu depistarea cauzei îmbolnăvirii. În focar se petrec măsuri
de dezinfecţie curentă şi terminală. Controlul periodic al personalului supus riscu-
lui infectării (serologic, intradermoreacţia).
Profilaxia specifică
Există, dar nu se practică vaccinarea antibruceloasă a persoanelor expuse infec-
tării, deoarece există pericolul apariţiei unor reacţii severe şi a sensibilizării puterni-
ce a celor vaccinaţi în cazul unui contact ulterior al acestora cu brucele.

Leptospiroza

Leptospiroza este o boală infecţioasă acută, zooantroponoză, provocată de


leptospi-re, transmisă omului de la animale, caracterizată prin lezarea
capilarelor sanguine cu afectarea ficatului, rinichilor, sistemului nervos central şi
manifestată clinic prin semne toxice generale, mialgii preponderent în muşchii
gambei, uneori însoţită de icter şi frecvent de sindrom hemoragic.

Alte denumiri sugerate de zona geografică unde a fost descrisă boala sau de
rezervorul natural de infecţie: febra japoneză de toamnă, febra de mlaştină, febra
trestiei de zahăr, febra câmpurilor de orez, boala Weil‑Vasiliev etc.

Etiologie

Boala este cauzata de microorganisme numite leptospire, din genul Leptospira,


familia Spirochetacee,care include doua specii: parazitară Leptospira Interrogans
(patogenă pentru om şi animale) şi saprofită Leptospira Biflexa (nepatogenă). Specia
parazitară de leptospire Interrogans cuprinde 218 serotipuri unite în 23 de serogru-puri.
Morfologic toate leptospirele sunt identice, au în lungime 6—9 microni, formă elongată,
cu extremităţi flectate. Filamentul axial, vizibil la microscopul electronic traversează
întreg corpul asigurând mobilitate sub formă de spirală. Leptospirele
mai bine sunt vizualizate la microscopul cu câmp întunecat. Necesită medii speciale
pentru a fi cultivate, îmbogăţite cu vitamina B1, B2, acizi graşi şi albumină, la tem-
peratura de 28—30°C.
Leptospirele sunt microorganisme hidrofile. În natură rezervorul de infecţie îl
constituie pământul umed şi apa caldă stagnată (+25+30°C).
Rezistenţă Sensibilitate
— La temperaturi joase — 20—70°C — ani — La 56—58°C — 30 min
— În apa caldă şi stagnată — o lună — Fierberea le distruge imediat
— În solul umed — până la 3 luni — Acţiunea razelor solare,ultraviolete, me-
diul arid le distruge repede
— În urină — câteva săptămâni — La acizi şi baze în concentraţii de 0,1—1%
— În produse alimentare — câteva zile — Substanţele dezinfectante (Cloramina,
Clorura de var, Fenolul ş.a.) în concentra-
ţii uzuale distrug uşor leptospirele.

Cu excepţia unor tulpini care sunt rezistente la penicilină, leptospirele sunt sen-
sibile la antibiotice: penicilină, streptomicină, tetraciclină, eritromicină etc.
Rolul principal în îmbolnăvirea omului de leplospiroză îl au leptospirele: L.
icte ‑ rohaemorrhagiae, hebdomadis, grippotyphosa, pomona, tarasovi, bataviae,
javanica, canicola, ballum, pyrogenes, cynopteri, automnalis, australis.

Epidemiologie

Sursa de infecţie pentru om o constituie animalele sălbatice, domestice şi cele


industriale, care pot face boală clinică manifestă sau infecţii inaparente, devenind
excretoare permanente de leptospire, prin urină contaminând solul, apele, uneori
alimentele. Există peste 180 specii de animale acceptate ca rezervor natural şi surse
de infecţie. Leptospiroza este o boală cu declarare obligatorie la OMS.
În dependenţă de condiţii şi de speciile de animale, care formează rezervorul
de infecţie, focarele de leptospiroză pot fi naturale, antropurgice şi mixte.
Focarele naturale sunt determinate de prezenţa infecţiei la animalele sălbatice
(rozătoare, rumegătoare, carnivore, insectivore). Rezervorul principal de leptospire în
focarele naturale îl constituie diferite rozătoare: şoarecii de câmp, şobolanii etc. În
Republica Moldova au fost determinate existenţa focarelor naturale de leptospiroză. Ca
purtător principal de leptospire s‑a evidenţiat şoarecele de câmp (cenuşiu), de la care au
fost izolate tulpini de leptospire grippotyphosa şi hebdomadis.
Focarele antropurgice, spre deosebire de cele naturale nu se înregistrează pe te-
ritorii cu o anumită configurare geografică. Ele pot apărea pretutindeni, în locali-
tăţile rurale şi urbane. Fiind teritorial foarte aproape de populaţia umană, focarele
antropurgice au o însemnătate epidemiologică mare. Această categorie de focare se
formează, ca regulă, în rezultatul importului animalelor purtătoare de leptospire. În
populaţia animalelor domestice adică a bovinelor, ovinelor, cabalinilor şi mai ales
porcinelor, leptospiroza se manifestă mai frecvent prin forme uşoare, fără manifestări
tipice, care pot evolua în stare de portaj cu durată de la câteva luni până la 1—2 ani. În
Republica Moldova rezervorul principal de leptospire în focarele antropurgice sunt
bovinele şi porcinele, cărora le revine 85—95% din rezultatele seropozitive. Circulaţia
leptospirelor în focarele antropurgice este menţinută şi de şobolani. Animalele elimi-nă
leptospirele cu urina, contaminând solul, apele, vegetaţia, uneori produsele ali-mentare.
Leptospiroza la animale se transmite prin intermediul hranei, apei, solului contaminat în
timpul păscutului, consumării apei din bazinele infectate, prin nutreţ.
Transmiterea leptospirelor de la animale la om se poate realiza prin diferite căi:
— Contact direct sau indirect, cu animalele bolnave sau purtătoare de leptospi-
re (în timpul îngrijirii, sacrificării animalelor, prin intermediul obiectelor de
îngrijire);
— Hidrică, prin apa contaminată cu eliminările animalelor bolnave (în timpul
scăldatului, spălării în băltoace, pescuitului, lucrărilor agricole pe terenuri
umede);
— Alimentară prin produsele alimentare contaminate cu urină de rozătoare
bolnave sau la consumarea în alimentaţie a produselor animaliere contami-
nate (lapte crud, legume, zarzavaturi, zahăr, pâine etc.).

Reţineţi! Omul bolnav poate fi contagios pe durata bolii, fiind în mod trecător
sursă de infecţie.

Receptivitatea este generală pentru populaţie în toate grupele de vârstă. Se îm-


bolnăvesc preponderent locuitorii localităţilor rurale. La contingentul cu risc pro-
fesional sporit de infectare se referă: crescătorii de animale, lucrătorii abatoarelor şi
secţiilor de abataj a combinatelor de carne, lucrătorii din sectorul agrar, vânătorii,
minerii, tehnicienii sanitari. Cota cazurilor de îmbolnăvire a acestor contingente din
incidenţa prin leptospiroza constituie 60—70%, iar în unii ani şi mai mult.
Morbiditatea populaţiei prin leptospiroză legată de molipsirea în focarele na-
turale are caracter sezonier în perioada de vară‑toamnă (iulie‑septembrie), pe când
în focarele antropurgice sezonalitatea nu este caracteristică. Procesul epidemic se
manifestă în temei prin cazuri sporadice de boală. Excepţie fac erupţiile epidemice
hidrice, care se înregistrează în timpul verii, se îmbolnăvesc ca regulă copiii şi ado-
lescenţii, care s‑au scăldat în apele de suprafaţă contaminate cu eliminările anima-
lelor bolnave sau purtătoare de leptospire. Se cunoaşte că anumite serogrupuri de
leptospire îşi menţin existenţa parazitînd în organismele anumitor specii de anima-
le, de exemplu şoarecele cenuşiu de câmp este sursa de infecţie cu L.
grippotyphosa; L. icterohaemorrhagiae — şobolanul cenuşiu, câinele; L. pomona
— porcinele, bovi-nele, caninele; L. canicola — caninele, bovinele, porcinele; L.
hebdomadis — bovine-le, şoarecii; L. tarassovi — porcinele, şobolanii.
După boală se formează o imunitate specifică de serotip, care nu protejează de
îmbolnăvire cu alte serotipuri de leptospire.
Patogenie

Ca poartă de intrare a leptospirelor în organism servesc tegumentele şi mucoa-sele


lezate şi intacte (mucoasa tractusului digestiv, conjunctiva ochilor). De la poarta de
intrare leptospirele sunt rapid difuzate prin sistemul limfatic şi hematogen în tot corpul
(ficat, splină, rinichi). Aici leptospirele se multiplică activ, iar la pătrunderea repetată a
leptospirelor în sânge se asigură generalizarea infecţiei. Clinic aceasta co-respunde cu
debutul bolii. La distrugerea leptospirelor se eliberează endotoxina şi alţi factori ai
patogenităţii, care lezează celulele endoteliale ale capilarelor sanguine în diferite organe
şi ţesuturi, cauzând hemoragii externe şi interne, hemoragii prin diapedeză. Prezenţa
hemoragiilor în organele vitale (ficat, rinichi, creier), pun în pericol viaţa bolnavului.
Însănătoşirea bolnavului este ca rezultat al formării imuni-tăţii durabile, dar strict
specifice faţă de leptospira care a provocat boala, ceea ce dă posibilitatea de a face
reinfecţii cu alte grupuri serologice.

Tabloul clinic

Leptospiroza se caracterizează printr‑un polimorfism clinic pronunţat. Se dis-


ting următoarele forme clinice: tipice şi atipice, anicterice şi icterice; uşoare, mode-
rate şi severe; acută fără recidive, acută cu recidive, acută şi trenantă cu complicaţii;
Perioada de incubaţie este de 2—20 zile (în mediu 7—10).
Debutul bolii este acut, uneori violent, bolnavul indică nu numai ziua îmbol-
năvirii, dar şi ora.
Perioada de stare debutează cu manifestări toxice generale: frisoane, febră
39—40°C, cefalee, oboseală, slăbiciune generală, insomnie, greaţă, vomă, dureri în
regiunea lombară. Febra este remitentă sau continuă, se menţine mai frecvent 5—9
zile (cu eventuale oscilaţii de la 2 la 12 zile) apoi scade în mod critic. Ulterior este
posibilă a doua undă febrilă, care indică recidiva. Mialgiile sunt localizate în
muşchii gastrocnemieni, occipitali, cervicali, lombari şi abdominali, ating o
intensitate care nu se constată nici într‑o altă afecţiune şi sunt considerate drept cel
mai caracteristic semn precoce al leptospirozei. Mialgiile apar în stare de repaus,
însă se intensifică considerabil în timpul mişcărilor. Unii bolnavi nu acuză mialgii,
însă palparea muschilor gastrocnemieni ca regulă, este dureroasă, fapt care poate
servi drept unul din semnele diagnostice.
Din primele zile de boală este caracteristic aspectul bolnavilor de leptospiroză, faţa
tumefiată, congestionată, sclerele injectate, conjunctivele hiperemiate. Sunt frecvente
erupţiile herpetice pe buze şi aripile nasului, uneori cu conţinut hemoragic. La a 3—6 zi
de boală, pe tegumentele membrelor superioare şi inferioare, piept, spate, suprafeţele
laterale ale abdomenului apar erupţii polimorfe, efemere (rozeolo ‑ papuloase,
maculopapuloase, mai rar peteşiale), dispuse simetric. Exantemul se menţine câteva
zile, uneori până la 7—10 zile, după dispariţie este posibilă descuamarea furfuracee a
pielii. În formele icterice, erupţiile au caracter hemoragic.
Leptospirele au o afinitate deosebită faţă de ţesutul hepatic şi renal, unde se
multiplică intens, precum şi pentru sistemul nervos central, plămâni, suprarenale,
splină. Este caracteristică afectarea endoteliului capilarelor în diferite organe şi
ţesuturi, ce condiţionează hemoragii multiple în rinichi, ficat, plămâni, endocard,
pericard, mucoasa tubului digestiv etc.
Afectarea sistemului nervos central se manifestă din primele ore de boală prin ce-
falee puternică şi persistentă, insomnie, vertij, adinamie, stare confuzională, delir, obnu-
bilare şi uneori pierderea cunoştinţei. La a 2—3 zi de boală apar semne de meningism,
iar spre sfârşitul primei săptămâni de boala semnele meningiene: rigiditatea muşchilor
occipitali, semnul Kerning, Brudzinski (10—40%). Puncţia rahidiană confirmă diagnos-
ticul de meningită leptospirozică seroasă, evoluţia căreia de obicei este benignă.
Afectarea sistemului respirator are loc frecvent, fiind manifestat prin tuse, ex-
pectoraţie, raluri bronşice. Afectarea sistemului cardiovascular se manifestă prin
bradicardie relativă, care apoi trece în tahicardie, zgomotele cardiace sunt asurzite,
tensiunea arterială scăzută. În formele severe se dezvoltă tabloul clinic al unei mio-
cardite acute şi uneori insuficienţă cardiacă acută.
Afectarea ficatului la sfârşitul primei săptămâni, iar uneori şi mai devreme, în a
2—4 zi de boală. La o serie de bolnavi (12—20%) apare icterul, intensitatea şi durata
căruia poate varia, de la coloraţie subicterică a sclerelor până la un icter franc, inten-siv
rubiniu sau portocaliu, care persistă câteva săptămâni. Urina are o culoare întunecată,
scaunul este de culoare obişnuită, rareori este decolorat. Hepatomegalia se observă din
primele zile de boală şi este moderată. Splenomegalia nu este constantă. Testele
biochimice ale ficatului indică bilirubinemie, valorile ALAT şi ASAT normale sau
moderat crescute. Protrombina şi colesterolul sunt moderat scăzute, fosfataza alcalină
mărită. Se constată o hipoalbuminemie şi o creştere a gammaglobulinelor.
Sindromul renal este caracteristic, manifestându‑se din primele zile de boală
prin nefropatie cu proteinurie moderată, în urină apar hematii proaspete şi umbre
eritrocitare, leucocite, cilindri hialinici şi celule de epiteliu renal. Semnele de afec-
tare renală sunt mai manifeste începând cu ziua 7—10 de boală prin oligurie care
poate alterna cu anuria, este posibilă dezvoltarea insuficienţei renale acute (IRA).
Stabilirea IRA duce la uremie, care este cauza cea mai frecventă a deceselor bolna-
vilor. Lezarea rinichilor în leplospiroză este reversibilă şi în condiţiile unei terapii
oportune şi adecvate funcţia lor se restabileşte treptat.
Sindromul hemoragic începe cu ziua a 7—10‑a, iar în unele cazuri şi mai de-
vreme, apar erupţii cutanate peteşiale, hemoragii subconjunctivale, echimoze ex-
tinse la nivelul injectării, epistaxis, hemoragii gingivale. Sunt posibile hemoragii
gastrice, intestinale, metroragii, hemoptizii, hemoragii cerebrale, miocardice. Sin-
dromul hemoragic însoţeşte mai frecvent formele icterice şi de regulă cele severe.
Modificările hematologice se caracterizează prin anemie progresivă, leucocitoză
(12×10³ — 25×10³ în 1 ml), neutropenie cu deviere moderată spre stânga a formu-
lei leucocitare, limfopenie pronunţată, eozinopenie, trombocitopenie (în sindromul
hemoragic), VSH este accelerată, 40—60 mm/h.
Evoluţia maladiei în majoritatea cazurilor este favorabilă.
Perioada de convalescenţă începe cu sfârşitul celei de a 2‑a săptămâni, când
starea bolnavilor se ameliorează esenţial, se atenuează cefaleea şi mialgiile, treptat
scade intensitatea icterului (în formele icterice), urina se elimină în cantităţi mari.
Durata totală a maladiei este de 3—4 săptămâni. La unii bolnavi (20—60%) sunt
posibile recidive de boală. Recidivele evoluează de regulă mai uşor decât prima undă,
temperatura nu atinge valori înalte, durata febrei este de cel mult 2—3 zile. Unii bol-
navi suportă câte 3—4 recidive şi atunci boala poate dura până la 2—3 luni.
Particularităţile clinice la copii
Copiii până la un an nu se îmbolnăvesc de leptospiroză. La copiii de vârstă mai
mare leptospiroza evoluează cu manifestări care nu se întâlnesc la maturi: de
colecis-tită, pancreatită, semne algice abdominale, insuficienţă respiratorie,
hipertensiune arterială.

Complicaţii
Complicaţiile în leptospiroză pot fi:
— Specifice: insuficienţă renală acută, insuficienţă hepatică şi renală, hemora-
gii, miocardită, insuficienţă cardiovasculară acută, şoc toxiinfecţios, edem
cerebral, iridociclită;
— Nespecifice: parotidită purulentă, otită, pneumonie hipostatică.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul de leptospiroză se stabileşte în baza datelor subiective (acuze,


anamneza bolii, date epidemiologice), date obiective şi date de laborator.
Date clinice
Debut acut, cu sindrom infecţios, sindrom algic exprimat, disfuncţie organică
unică sau multiplă, diateză hemoragică severă.
Date epidemiologice
Provenienţa bolnavilor din mediul rural, corelarea cu scăldatul sau udarea ac-
cidentală în iaz, baltă, lac contaminat cu apele reziduale de la crescătorii de
animale. Apariţia sezonieră de vară‑toamnă, sau expunerea profesională în orice
sezon. Exis-tenţa rozătoarelor în gospodărie etc.
Date de laborator
În prima săptămână de boală se cercetează leptospirele în sânge şi în lichidul
cefalorahidian. În a doua săptămână de boală se cercetează leptospirele în urină şi
se pun în evidenţă anticorpii specifici.
Metoda bacterioscopică permite vizualizarea leptospirelor în sânge, LCR, uri-
nă sub formă de frotiu la microscopul cu câmp întunecat, sau în frotiul colorat cu
Giemsa. Metoda are rol de orientare, în cazurile cu răspuns negativ nu se exclude
diagnosticul de leptospiroză. Examinarea frotiurilor native permite evidenţierea
morfologiei specifice şi a mobilităţii leptospirelor.
Metoda cu anticorpi fluorescenţi permite un diagnostic mai sensibil decât mi-
croscopia cu fond întunecat.
Metoda bacteriologică permite izolarea şi identificarea leptospirelor. De la
bolnav se recoltează sânge, LCR, urină, care se însămânţează direct după recolta-re.
Cultivarea necesită medii speciale, culturile apar peste 5—6 săptămâni. Izolarea
leptospirelor este importantă deoarece este singura metodă prin care se determină
serovarianta infectantă. Se recomandă recoltarea zilnică a sângelui pentru hemocul-
turi în prima săptămână, cu utilizarea de 1—2 picături de sânge la 5 ml de mediu.
Atunci când mediile de cultură nu sunt disponibile imediat după recoltarea sângelui,
poate fi însămânţat sânge recoltat pe anticoagulant, sau cheaguri de sânge triturate
şi apoi cultivate, sau LCR recoltat în timpul fazei acute a bolii.
În cazuri severe de boală, leptospirele pot fi izolate şi din fragmente de ţesut
hepatic, sau renal, triturate şi suspendate în ser fiziologic în diluţii de 1:10 şi 1:100.
Metoda biologică. Prelevatul examinat se inoculează intraperitoneal sau intra-
cutan la cobai, hamsteri, iepuri. În prezenţa leptospirelor la animalele infectate
apare febră, icter. Animalele pierd în greutate, iar la a 7—14 zi pier. De la
animalele dece-date se va examina sângele, urina, prelevate din organe.
Teste serologice
Anticorpii apar în perioada de stare a bolii cu un titru maximal la 3—4 săptă-
mână de la debut, dar răspunsul imun este foarte variabil şi este redus sau întârziat
la persoanele tratate precoce cu antibiotice. Anticorpii pot persista câţiva ani la titre
joase. De la bolnavi se recoltează 2—3 ml de sânge venos. Diagnosticul serologic
uzual constă în evidenţierea anticorpilor prin:
— Reacţia de fixare a complementului cu antigen Patock, comun tuturor lepto-
spirelor (titrul minim pozitiv este considerat 1/10);
— Reacţia de aglutinare, identificarea serotipului leptospirelor;
— Reacţia de aglutinare pe lamă (macroscopică), se utilizează un singur set de
antigene fixate cu formalină;
— Reacţia de hemaglutinare indirectă, cu eritrocite de berbec sau umane de
grup „O“;
— Reacţia de polimerizare în lanţ, se determină prezenţa ADN‑ului leptospi-
rozelor şi diferencierea serotipurilor;
— Testele ELISA, RAI, Imuno‑blot, anticorpi monoclonali care detectează an-
ticorpii antileptospirozici IgM şi IgG umani sau animali.

Diagnosticul diferenţial

Un procent remarcabil de leptospiroze rămân neconfirmate, din cauza tablou-


lui clinic insuficient de sugestiv şi ignorării contextului epidemiologic.
Leptospiroza trebuie diferenţiată de: gripă, IRVA, enteroviroze, febră tifoidă,
tifosul exantematic, febra hemoragică cu sindrom renal, febra Q, hepatitele virale
acute, meningitele se-roase de altă etiologie.
Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Toţi bolnavii de leptospiroză urmează să fie spitalizaţi. Cazurile severe, cu


icter şi anurie necesită spitalizare de la început în secţia de terapie intensivă, care
dispune de hemodializă şi posibilităţi de deşocare.
Regimul de activitate va depinde de starea bolnavului şi va varia de la regimul
I până la regimul III. Bolnavilor li se indică dieta nr. 5 sau nr. 7.
Terapia specifică va include antibiotice, care se vor prescrie cât mai precoce. An-
tibioticul de elecţie este Penicilina, care se indică în forma uşoară câte 4 milioane/zi, în
forma moderată câte 6 milioane/zi, în forma severă 8 milioane/zi, administrate de 4—6
ori nictemeral intravenos sau intramuscular. Alte antibiotice eficiente utilizate în
tratament sunt: Ampicilina, Amoxicilina, Cefotaxima, Doxiciclina, Eritromicina,
Claritromicina. Durata tratamentului cu antibiotice este de 7—10 zile.
Terapia patogenetică este orientată spre combaterea intoxicaţiei şi manifestări-
lor hemoragice, susţinerea activităţii rinichilor, ficatului, sistemului cardiovascular.
Se va indica:
— Reechilibrare hidroelectrolitică, acido‑bazică şi aport caloric parenteral prin
administrare de Reopoliglucină, Hepasol, soluţii poliionice, sol. Glucoză de
5%, sol Fiziologică de 0,9%.
— Pentru corecţia sindromului hemoragic se va indica sol. Acid aminocaproic,
sol. Vikasol, sol. Etamzilat de sodiu, plasmă, sânge.
— Tratamentul depletiv se va face cu Manitol, soluţie de Glucoză hiperonă
aso-ciată cu Furosemid.
— În forme grave corticoterapie cu Prednizolon, Hidrocortizon, Dexametazon.
— În insuficienţă renală acută epurări extrarenale prin hemodializă sau dializă
peritoneală.
Tratamentul simptomatic va include remedii antipiretice, analgezice, antia-
lergice.
Măsurile de îngrijire vor fi orientate spre asigurarea confortului fizic şi psihic,
asigurarea poziţiei comode în pat. Cu regularitate se va măsura temperatura, vor fi
luate măsuri de îngrijire în febră. Bolnavii cu forme severe vor fi alimentaţi la pat,
se îngrijesc tegumentele şi mucoasele. Regulat se determină diureza, Ps, T/A. Se
vor asigura măsuri de igienă corporală pentru a evita escarele de decubit. Pentru a
diminua durerile musculare se va aplica termoforul pe membre.
Externarea convalescenţilor va avea loc peste 3—4 săptămâni în dependenţă de
forma clinică şi modificările organice. Convalescenţii se vor afla la evidenţă în cabi-
netul de boli infecţioase timp de 6 luni cu consultaţia medicului oculist, neurolog şi
urolog. Supravegherea se va face o dată la două luni cu examenul clinic şi de labora-tor
(examenul sângelui, urinei, testele biochimice ale ficatului — bilirubina, ALAT).
Scoaterea de la evidenţă se efectuează după însănătoşire clinică şi normalizarea re-
zultatelor indicilor de laborator. Dacă mai persistă modificări ale unor organe sau
sisteme, convalescenţii vor fi supravegheaţi de medicii specialişti de profil.
Măsurile profilactice în focarele antropurgice revin respectării regimului sani-
taro‑igienic şi antiepidemic la obiectivele animaliere din sectorul obştesc şi privat,
de prelucrare a materiei prime animaliere, mai ales a cărnii, mecanizarea şi automa-
tizarea proceselor de producţie, respectarea igienei personale.
Una din măsurile importante de profilaxie a îmbolnăvirii oamenilor, în primul
rând a contingentului cu risc epidemiologic sporit, reprezintă prevenirea îmbolnă-
virii şi tratamentul animalelor bolnave. Aceste măsuri prevăd imunizarea profilac-
tică, depistarea precoce a animalelor bolnave, izolarea şi tratamentul lor, efectuarea
complexului de măsuri de restricţie, carantină şi antiepizootice în gospodăriile ne-
favorabile şi alte măsuri efectuate de specialiştii veterinari conform documentelor în
vigoare.
Profilaxia leptospirozei prevede de asemenea şi efectuarea calitativă a măsurilor de
combatere a rozătoarelor, protecţia obiectivelor cu însemnătate epidemiologică de
accesul lor. Este necesar de a asigura protecţia surselor şi bazinelor de apă de su-prafaţă
de contaminarea cu eliminările animalelor bolnave şi cu apele reziduale. Cu acest scop
nu se admite amplasarea complexelor şi fermelor de animale pe malurile bazinelor de
apă. Se asigură supravegherea surselor de apă potabilă, locurilor de agrement a
populaţiei, păşunilor şi locurilor de adăpare a animalelor.
Pentru prevenirea îmbolnăvirii la persoanele cu risc epidemiologic sporit de
molipsire (personalul fermelor, complexelor animaliere, combinatelor de carne, la-
boratoarelor bacteriologice de diagnostic a leptospirozei) poate fi folosită imuniza-
rea specifică.
Masurile antiepidemice în focarul de leptospiroză
— Bolnavii si persoanele suspecte la leptospiroză se spitalizează în staţionarele
de boli infecţioase;
— Raportarea nominală despre fiecare caz înregistrat la CMP;
— Anchetarea epidemiologică a focarului şi depistarea retrospectivă a persoa-
nelor care în ultima lună, până la înregistrarea cazurilor de leptospiroză, au
suportat boala cu manifestări clinice ce nu exclud leptospiroza cu investiga-
rea lor prin metode de laborator;
— La apariţia cazurilor repetate de leptospiroză legate de molipsirea pe cale
hidrică, se interzice scăldatul, pescuitul, folosirea apei din bazinele contami-
nate. Folosirea ulterioară a apei se admite după un termen de 3 săptămâni din
momentul stabilirii şi înlăturării surselor de contaminare a apei;
— În focare se efectuează dezinfecţia finală;
— Dispensarizarea convalescenţilor;
— Educaţia sanitară a populaţiei din focar
Toxoplasmoza

Toxoplasmoza este o zooantroponoză intestinală, produsă de Toxoplasma


gondii, ce îmbracă frecvent forma unei infecţii sistemice, asimptomatice sau
forme clinice de boală, manifestate prin semne toxice generale, limfadenopatie,
mialgii, astenie pro-nunţată, cu evoluţie latentă la copii şi adulţi, dar severă şi
redutabilă la făt, nou‑născut şi persoane imunodeprimate.

Termenul de toxoplasmoză mult timp a fost folosit impropriu, referindu-se atât


la infecţia cu Toxoplasma gondii, cât şi la boala determinată de Toxoplasma gondii.
La infecţia cu Toxoplasma gondii se referă prezenţa parazitului la persoa-nele
sănătoase, care nu prezintă manifestări clinice. Toxoplasmoza reprezintă boala
determinată de Toxoplasma gondii, cu manifestări clinice şi modificări patologice
caracteristice în organism.
Peste tot în lume infecţia cu Toxoplasma gondii este mult mai frecventă decât
toxoplasmoza.

Etiologie

Toxoplasma gondii este un protozoar din clasa Sporozoarelor, genul Toxoplas-


ma. Toxoplasma gondii (T. gondii) poate exista sub 3 forme:
— Trofozoit (tachizoit, endozoit sau forma vegetativă), are formă semilunară
cu lungimea de 6—8 microni. Este o formă invazivă, prezentă în infecţia
acută în diverse ţesuturi. Parazitează intracelular şi este responsabilă de ma-
nifestările clinice ale infecţiei acute. În stadiul acut al bolii trofozoiţii in-
festează celulele tuturor ţesuturilor gazdei definitive sau intermediare, cu
excepţia eritrocitelor. Tachizoiţii sunt sensibili la uscăciune, congelare, acţi-
unea secreţiilor gastrice, alcool şi substanţe dezinfectante.
— Chistul tisular (găzdueşte sute de bradizoiţi). Chistul prezintă forma latentă a
parazitului în organism, parazitează în citoplasma celulelor gazdă şi poate
persista în ţesuturi pentru toată viaţa. Chistul are formă sferică, este prezent în
ţesuturile ingerate de animalele carnivore şi are rol important în transmi-terea
infecţiei. Chisturile pot fi prezente în orice organ, dar cel mai frecvent se găsesc
în muşchii scheletali, miocard şi creier, cele mai obişnuite localizări ale
infecţiei cronice. Sucurile digestive distrug peretele chistului, din care se
eliberează bradizoiţii, care pot supravieţui câteva ore la acţiunea enzime-lor
digestive. Chisturile sunt distruse de radiaţia‑gama, la temperatura mai mare de
60°C şi congelare (–20°C) timp de 24 ore, urmată de dezgheţare.
— Oochistul, are formă ovoidă conţine 4 sporozoiţi. Oochisturile sunt elimina-te
doar de gazda definitivă, pisici, care fac o infecţie sistemică cu Toxoplas-ma
gondii. Oochisturile sunt excretate de pisica infestată timp de 7—21 zile, iar
excretarea lor începe după 20—24 zile de la producerea infecţiei. Pisica
excretă mai mult de 10 milioane de oochisturi într‑o zi. Maturarea oochis-
turilor are loc doar după eliminarea lor în mediul extern. Sporularea este
mai rapidă la temperaturile ridicate (în 2—3 zile la 24°C şi în 14—21 zile
la 11°C), dar nu are loc la temperaturi mai mici de 4°C şi mai mari de 37°C.
Oochisturile rămân viabile timp de mai multe luni (până la 18 ) în condiţii
de căldură şi sol umed, solul servind rezervor de infecţie pentru gazdele
intermediare, care se pot infesta din mediul înconjurător.

Ciclul evolutiv al Toxoplasmei gondii include:


1. Ciclul sexuat, complet, care se petrece în organismul gazdei definitive (pi
‑ sică şi alte feline). Toxoplasma gondii nimereşte în organismul pisicii sub
formă de oochisturi mature prin ingerare de pe sol sau chisturi tisulare din
carnea gazdelor intermediare. În intestin din chisturi se eliberează sporozo-
iţii, care se multiplică, se transformă în gametociţi masculini şi feminini, iar
după fertilizare se transformă în oochisturi şi se elimină cu fecalele.
2. Ciclul asexuat, incomplet, are loc în organismul gazdei secundare (porci‑
ne, bovine, caprine, păsări, om). Sporozoiţii eliberaţi din oochisturile inge-
rate pătrund în epiteliul intestinal şi se multiplică intracelular. Multiplicarea
lor determină moartea celulelor gazdă, iar trofozoiţii eliberaţi prin interme-
diul limfei şi a sângelui infestează la distanţă toate ţesuturile, mai frecvent
muşchii scheletali, creierul, ficatul şi ochii. Aici trofozoiţii se multiplică in-
tracelular, ducând la moartea celulelor infestate. Ulterior în infecţia cronică,
se formează chisturile tisulare care conţin bradizoiţi.

Epidemiologie

Toxoplasmoza este o zooantroponoză, care afectează omul, numeroase animale


homeoterme şi păsări.
Rezervorul de infecţie are 2 componente:
— Abiotic — solul, în care oochisturile sunt eliminate cu materiile fecale din
organismul gazdei definitive;
— Biotic — reprezentat de animalele din genurile Felidae şi Lynx, gazde defi-
nitive ale parazitului, şi gazdele intermediare, reprezentate de om, animale
homeoterme (porcine, bovine, ovine) şi unele păsări, care se pot infesta şi în
organismul cărora se dezvoltă bradizoiţii.

Reţineţi! Omul prezintă importanţă epidemiologică numai în cazurile cu


transmitere transplacentară.

Contagiozitatea animalelor infestate cuprinde durata acută a bolii, dar se poate


extinde pe o perioadă mai lungă de timp (infecţie cronică). Transmiterea toxoplas-
mozei la om se realizează pe următoarele căi
— Digestivă, prin consumul de carne crudă sau insuficient prelucrată termic
(carne de porc, ovine, bovine, păsări) infestată cu chisturi de T. gondii, şi
prin ingestia altor alimente contaminate cu sol, infestate cu oochisturi eli-
minate de pisică. Ca factori de transmitere pe această cale pot servi şi mâi-
nile murdare cu sol contaminat cu fecale de pisică (frecvent la copii).
— Hidrică, prin consumul de apă infestată cu oochisturi.
— Transplacentară, în cazul când gravida se infestează primar în timpul sarci-
nii şi prezintă o primoinfecţie inaparentă sau clinic manifestă cu T. gondii,
care se poate transmite la făt.
Dacă gravida se infestează în timpul sarcinii, ea poate naşte un copil sănătos,
neinfestat, dar se poate produce şi un avort spontan, o naştere prematură sau o
naştere la termen cu un făt mort sau infestat. Infecţia congenitală se întâlneşte la cca
½ din copiii născuţi de mame infestate primar în cursul gravidităţii. La co-piii
născuţi de mame cu infecţie primară în primul trimestru al sarcinii, infecţia
congenitală este prezentă în 15% cazuri, iar boala este severă. La copiii născuţi de
mame infestate în ultimul trimestru al sarcinii, infecţia se transmite în 65% ca-zuri,
dar are o evoluţie uşoară, deseori asimptomatică. Femeile care au contractat infecţia
primară cu T. gondii cu 6 luni până la sarcină, vor naşte copii sănătoşi, dacă
concepţia are loc la mai puţin de 6 luni, riscul transmiterii infecţiei la făt este redus,
dar posibil.
— Verticală, transmiterea se realizează prin laptele matern. Această cale este
posibilă dar n‑a fost demonstrată;
— Posttransfuzională este posibilă când donatorul se află în stadiul de parazi-
temie. Parazitemia poate persista la persoane aparent sănătoase până la un
an de la contractarea infecţiei. Se supun riscului de infestare pe această cale
persoanele imunodeprimate, care primesc frecvent transfuzii de sânge (T.
gondii supravieţuieşte în sângele cu citrat de natriu timp de 50 zile).
— Transplant de organe, în cazul când transplantul (cordul, ficatul, măduva
osoasă, rinichii) provin de la donatori infestaţi acut.
Toxoplasmoza este răspândită în toate zonele geografice, mai frecvent în
zonele tropicale şi subtropicale. Prevalenţa infestării umane este greu de stabilit, din
cauza frecvenţei mari a infecţiilor inaparente. Infestările cu T. gondii variază după
grupe de populaţie şi ţări, de la 25 până la 85% din populaţie. Receptivitatea este
generală. Persoanele care urmează tratament cu imunosupresive sunt extrem de
susceptibile şi pot face forme grave de boală. La persoanele infestate, chisturile
tisulare rămân în organism sub formă latentă pe toată durata vieţii, conferind un
anumit grad de protecţie faţă de reinfectare. Deprimarea sistemului imun
favorizează reactivarea infecţiei latente şi diseminarea sistemică a parazitului. Deşi
nu există date suficiente asupra gradului şi duratei imunităţii, se ştie că a/c faţă de T.
gondii persistă toată viaţa. Se acceptă că a/c prezenţi la pacienţi au mai degrabă
valoare diagnostică, certificând trecerea prin infecţie (IgG specifice) sau
diagnosticul de boală acută (IgM specifice).
Tabloul clinic

Convenţional se iau în consideraţie 4 forme clinice de toxoplasmoză:


Toxoplas-moza acută dobândită la imunocompetenţi, Toxoplasmoza acută
dobândită la imu-nodeprimaţi, Toxoplasmoza congenitală, Toxoplasmoza oculară.
Manifestările clinice nu sunt specifice numai pentru toxoplasmoză, fiind nece-
sar un larg diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni.

Toxoplasmoza acută dobândită la imunocompetenţi


Mai frecvent această formă are o evoluţie benignă şi autolimitată în peste 80—
85% din cazuri şi se întâlneşte mai frecvent la copii şi adolescenţi.
Perioada de incubaţie în cadrul primoinfecţiei nu are o perioadă bine cunos-
cută şi se consideră de 5—20 zile.
Debutul în formele clinice manifeste (cca 10%) este insidios. Manifestările cli-
nice mai frecvent prezente sunt limfadenopatia generalizată, manifestarea cea mai
frecventă. Predomină afectarea ganglionilor limfatici cervicali, occipitali, supracla-
viculari, mai rar axilari şi inghinali. Limfadenopatia este nedureroasă, fără semne de
inflamaţie, persistă mai multe luni, până la 1 an. Febra moderată, intermitentă sau
remitentă, însoţită de cefalee. Transpiraţii nocturne, mialgii, artralgii, miastenie şi
astenie generală pronunţată, hepatosplenomegalie, corioretinită. Evoluţia şi severitatea
bolii variază. Diagnosticul se stabileşte numai în baza testelor serologice specifice. În
formele severe prognosticul este rezervat, maladia fiind însoţită de encefalită sau
corioretinită, meningoencefalită. În formele uşoare şi în infecţiile inaparente, care
constituie majoritatea cazurilor de toxoplasmoză, prognosticul este favorabil.

Toxoplasmoza acută la imunodeprimaţi


Categoriile cu risc crescut de a face o toxoplasmoză de formă severă cu evolu-
ţie fulminantă şi rapid letală printre persoanele imunodeprimate sunt: bolnavii cu
afecţiuni hematologice maligne, bolnavii de colagenoze, persoanele cu transplant de
organe, homosexualii, consumatorii de droguri, bolnavii de SIDA.
Toxoplasmoza acută la imunodeprimaţi are o evoluţie gravă, deoarece disemi-
nează rapid în diferite ţesuturi şi organe, mai frecvent afectând SNC (encefalită sau
meningoencefalită), plămânii (pneumonii), miocardul (miocardită), ochii (corio-
retinită). La persoanele imunodeprimate toxoplasmoza evoluează mai frecvent sub
următoarele forme:
Toxoplasmoza cerebrală. În 50% se afectează SNC (în deosebi la bolnavii cu
SIDA) cu dereglări de conştiinţă şi vorbire, cefalee, convulsii, leziuni neurologice de
focar (pareze, paralizii), tulburări senzitive, meningism, letargie, comă etc. Toxo-
plasmoza cerebrală la bolnavii cu SIDA poate avea o evoluţie acută şi rapid fatală.
Afectarea pulmonară, se manifestă prin tuse, dispnee, colecţie pleurală,cu tro-
fozoiţi în lichidul pleural. Letalitatea în această formă atinge 35%.
Corioretinita se asociază frecvent cu forma cerebrală în cca 63% cazuri la bol-
navii cu SIDA, manifestându‑se prin dureri oculare şi diminuarea acuităţii vizuale.
În 10% din cazuri se afectează nervul optic. Prognosticul este rezervat.

Toxoplasmoza oculară
Mai frecvent este o consecinţă a reactivării infecţiei congenitale, dar poate
surveni şi în infecţia acută dobândită (până la 40 ani). Se manifestă prin tulburări de
vedere, dureri locale, fotofobie, strabism (semn precoce la copil), scăderea sau
pierderea acuităţii vizuale centrale. Toxoplasmoza oculară este rezultatul localizării
chisturilor parazitare în retină.

Toxoplasmoza congenitală
Infecţia congenitală cu T. gondii este o consecinţă a infecţii acute, mai frecvent
asimptomatice, dobândite de mamă în timpul gravidităţii (50% din cazuri). Inciden-
ţa şi severitatea toxoplasmozei congenitale depinde de trimestrul de sarcină în care
mama se infestează. În infestarea în primul trimestru de sarcină fără tratament etio-
trop, maladia apare rar (10—25%) dar este gravă şi duce la avort spontan, naştere
cu făt mort sau nou ‑ născutul face o formă severă de boală. In infestarea în
trimestrul III de sarcină cu T. gondii, toxoplasmoza congenitală este mai frecventă
(60—65%), dar este adesea benignă. Manifestările clinice sunt variate şi pot apărea
la intervale diferite de timp după naştere. Formele severe sunt însoţite de febră sau
hipotermie, manifestări dispeptice (vome, diaree), limfadenopatie,
hepatosplenomegalie, icter, erupţii peteşiale, sindrom hemoragic, hidro– sau
microcefalie. Se mai înregistrează dereglări de vedere, cataractă, strabism,
nistagmus, glaucom, atrofie optică. Formă severă de boală este incompatibilă cu
viaţa. Dacă copiii nou‑născuţi supravieţuiesc, apar sechele severe: orbire, strabism,
tulburări de vedere, surditate, epilepsie, retard psihomotor (retard mintal, paralizii,
spasticitate), care pot să apară după săptămâni, luni sau ani de la naştere.
Prognosticul în toxoplasmoza congenitală este nefavorabil (mortalitate înaltă),
iar sechelele cerebrale sau oculare sunt importante, de obicei incompatibile cu viaţa.
Toxoplasmoza congenitală este considerată ca una din cele mai frecvente cauze
ale anomaliilor congenitale grave şi ale mortalităţii prin infecţii.

Diagnostic pozitiv
Date clinice
La maturi stare febrilă cu poliadenopatii şi hepatosplenomegalie. La copii tria-
da: hidrocefalee, calcifieri intracerebrale, corioretinită.
Date epidemiologice
Contactul cu pisicile, consumarea produselor din carne termic insuficient prelu-
crate, probarea tocăturii crude de carne, ne respectarea regulilor de igienă personală.
Date de laborator
Sunt indispensabile pentru precizarea diagnosticului. Produsele patologice recol-
tate: aspirat ganglionar, măduvă osoasă, LCR, lichid pleural, lichid amniotic, sânge.
Metoda microscopică. Din produsul recoltat se prepară frotiuri colorate cu Gi-
msa, Wright.
Metoda de imunofluorescenţă, o tehnică rapidă de diagnostic.
Metoda biologică. Produsele patologice recoltate se inoculează intraperitoneal
la şoareci de laborator care fac toxoplasmoză acută. T. gondii se pune în evidenţă în
exsudatul peritoneal al şoarecelui după 6—10 zile de la inoculare.
Teste serologice
— Testul Sabin — Feldman este un test serologic de referinţă, sensibil şi
speci-fic, care determină titrul a/c IgG, care apar la 1—2 săptămâni după
infecţia primară. Titre scăzute de aceşti a/c persistă toată viaţa.
— Reacţia de aglutinare (Fulton) se depistează a/c IgM, se face în corelare cu
alte teste serologice.
— Reacţia de hemaglutinare indirectă (RHAI) este sensibilă şi specifică, dar se
pozitivează târziu, după săptămâni sau luni de la infestare. Se practică mai
frecvent în formele cronice.
— Reacţia de fixare a complementului (RFC), atinge valori maxime după 2
luni de la debutul bolii şi rămâne pozitivă mult timp.
— Testul imunoenzimatic ELISA decelează a/c IgG, IgA, IgE,
— Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR)
Proba intradermică. 0,1 ml de alergen (toxoplasmină) se administrează i/d.
Reacţia se citeşte peste 48 ore. Proba se consideră pozitivă dacă infiltraţia şi hipe-
remia ating 10 mm în diametru. Proba este pozitivă nu numai la bolnavi, dar şi la
persoanele infestate, se păstrează toată viaţa, de aceea nu prezintă mare importanţă
diagnostică.
Metode imagistice utile: rezonanţa magnetică, tomografia computerizată, bio-
psia cerebrală.

Diagnosticul diferenţial

Toxoplasmoza trebuie diferenţiată de mononucleoza infecţioasă, rubeolă, in-


fecţia cu citomegalovirus, tuberculoză, tularemie, leucemie, sarcoidoză, limfom etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratament în staţionar necesită bolnavii cu forme acute, manifeste de boală,


bolnavii imunodeprimaţi cu toxoplasmoză acută, primoinfecţii la gravide sau în re-
căderi.
Regimul de activitate II—III, depinde de forma clinică şi gradul de severitate.
Dieta recomandată nr. 5, nr. 13 sau nr. 15.
Tratamentul medicamentos include tratamentul specific, patogenetic şi simp-
tomatic. Tratamentul specific se face cu unul din medicamentele: Pirimetamină în
doză de 100 mg ca doză de atac, apoi câte 50 mg/zi sau 25 mg/zi ca doză de întreţi-
nere; Spiramicină (Rovamicină) în doză de 3 g/zi, recomandată exclusiv în sarcină;
Clindamicină câte 600—1200 mg de 4 ori pe zi, folosită excepţional în toxoplasmoza
oculară; Sulfadiazină câte 4 g/zi primar, apoi 2 g/zi sau Sulfametoxazol câte 2g/zi.
Acest tratament se indică pe o durată de 30 zile la o cură cu 2 săptămâni de pauză, cu
repetare sau doze de întreţinere, în dependenţă de formă. Tratamentul nespecific include
terapia antiinflamatoare cu preparate nesteroide în forme acute, simptoma-tice,
hormonale, antiretrovirală la pacienţii cu SIDA.

Profilaxie

Profilaxia specifică nu există. Profilaxia nespecifică include evitarea


contactelor cu animalele şi păsările bolnave, cu excrementele lor. Igiena riguroasă
individuală (spălarea mâinilor). Igiena alimentară, spălarea legumelor,
zarzavaturilor, prelucra-rea termică corectă a cărnii, fierberea laptelui. Testarea
serologică a donatorilor de sânge (se evită transfuzia sângelui de la o persoană, care
posedă anticorpi anti ‑ T gondii), donatorilor de organe. Educaţia sanitară a
gravidelor. Detectarea infecţiei acute la gravide şi tratarea lor. Pentru infestarea în
primul trimestru al sarcinii se recomandă avort medical.
Infecţiile respiratorii

Gripa

Gripa este o infecţie virală respiratorie acută, specific umană, determinată de


virusurile gripale, caracterizată epidemiologic prin contagiozitate înaltă, clinic
prin evoluţie autolimitată, reacţie febrilă de scurtă durată, manifestări toxice
generale, leziuni in-flamatorii în căile respiratorii superioare cu posibilitatea unor
complicaţii sau forme clinice severe şi imunitate specifică după boală.

Gripa este cea mai importantă infecţie dintre virozele respiratorii acute, atât
prin prevalenţă cât şi prin severitate, fiind responsabilă de complicaţii şi sechele se-
vere şi de mortalitate­ generală în cursul epidemiilor şi pandemiilor. Ca boală în
masă gripa a fost descrisă încă în antichitate. In sec. 7—10 e.n. era cunoscută sub
denumirea de „febră italiană“, mai târziu sub denumirea de „influenţă“.

Etiologie

Agentul patogen Myxovirus influenzae (virusul gripal), face parte din genul
Orthomyxovirus, familia Orthomyxoviridae. Este bine adaptat pentru a supravieţui,
fiind unic prin variabilitatea lui antigenică în special a antigenelor de suprafaţă. Vi-
rusurile gripale sunt paraziţi strict intracelulari, se multiplică în citoplasma celulelor
afectare. pot fi cultivate pe ou embrionat de găină şi pe culturi celulare. Sunt cunos-
cute 3 tipuri antigenice de virusuri gripale:
— Virusul A — izolat în 1933
— Virusul B — izolat în 1940
— Virusul C — izolat în 1947
Virusurile au formă sferică, suprafaţa virală este acoperită cu nişte proeminenţe
aciculare (aspectul unei mingi cu ţepi) care nu sunt altceva decât a/g de suprafaţă H
şi N, formate din glicoproteine, responsabile de activitatea biologică a virusu-lui.
A/g ‑ H (hemaglutinina) contribuie la ataşarea virusului pe receptorii celulari ai
gazdei, are formă de spiculi (400 molecule). A/g‑N (neuraminidaza) a/g de subtip,
dispus la suprafaţa virusului sub formă de bastonaşe, are funcţia de eliberare a vi-
rusurilor din celule afectare şi pătrunderea lui în celulele sănătoase. Antigenele de
suprafaţă sunt implantate într‑un înveliş lipidic, situat pe o matrice de proteină. în
interiorul acesteia se află nucleocapsida („miezul“ viral ) care conţine ARN. Anti-
genul nucleocapsidic (S) conferă specificitatea de tip a virusului gripal, după care
se deosebesc 3 tipuri de virusuri gripale a, B, C. Pentru tipul A sunt cunoscute 16
subtipuri de a/g — H şi 9 subtipuri de a/g — N cu 268 combinaţii posibile. La
nivelul celor 2 antigene de la suprafaţa virionului A, se produc schimbări
caracteristice care pot fi minore şi majore, determinând apariţia de noi subtipuri şi
tulpini virale, faţă de care imunitatea anterioară nu mai conferă protecţie.
Conform nomenclatorului în vigoare, fiecare tulpină de virus este numită după:

1) Tipul antigenic al nucleocapsidei (A, B, C )


2) Originea geografică
3) Numărul de ordine al tulpinii
4) Anul primei izolări
3) Simbolurile identităţii antigenului subtipurilor H şi N.
Exemplu: A/ England / 42 / 72 (H₃N₂)
Faţă de antigenele virale apar anticorpi specifici. Virusurile gripale posedă o ac-
tivitate toxică marcantă, ce se observă în clinica gripei (leucopenie şi neutropenie,
bradicardie, necroza epiteliului căilor respiratorii, manifestări de toxicoză generală).
În mediul extern virusurile sunt sensibile la lumină, acţiunea razelor ultravio-
lete. Rezistă la temperatura de 20°C 2—3 ore, la 60°C 3—5 min, la temperatura de
100°C pier momentan. Se distrug uşor la acţiunea substanţelor dezinfectante (clo-
ramină, fenol, alcool, acizi) în concentraţii obişnuite, la uscăciune şi temperaturi
înalte. Virusurile sunt rezistente la temperaturile joase şi la antibiotice.

Epidemiologie

Gripa apare sporadic, epidemic şi pandemic. Epidemiile şi pandemiile mai


frec-vent sunt provocate de virusurile tipul A, epidemiile provocate de virusurile
tipul B au un caracter mai restrâns. Gripa provocată de virusul tipul C apare rar şi
numai în cazuri sporadice.
Epidemiile de gripă cuprind de obicei 20—30% din populaţie. În pandemii se
antrenează 50—70% din populaţia unor regiuni mari de pe glob (mai multe ţări,
continente). Epidemiile se caracterizează prin periodicitate. Epidemiile provocate
de virusul A se succed la intervale de 2—3 ani, de tip B la 4—6 ani. Pandemiile se
repetă cu intervale de 40 ani ca rezultat al epuizării imunităţii populaţiei, din care
cauză se măreşte receptivitatea, sau datorită apariţiei noilor subtipuri de virusuri
gripale.
Sursa de infecţie este omul bolnav şi purtătorul de virus. În gripa provocată de
virusul A este posibilă existenţa rezervorului animal de infecţie, reprezentat de
porcine, cabaline, păsări.

Reţineţi! Omul bolnav de gripă prezintă contagiozitate maximală în primele 3—


5 zile de boală, transmiterea făcându ‑ se cu mare rapiditate, mai ales în
colectivităţi de ma-turi şi copii.
Transmiterea gripei se realizează pe următoarele căi:
— Aeriană prin picături, omul sănătos se infectează inspirând aerosolul con-
taminat, alcătuit din picături de salivă, spută, mucus, proiectat în timpul
strănutului, tusei de către bolnav la o distanţă de până la 2—3 metri.
— Contact indirect (de menaj), infectarea se produce prin obiecte de menaj (vese-
lă, jucării, batiste, mânere, şervete) proaspăt contaminate cu secreţii infectate.
Receptivitatea este generală, la toate grupele de vârstă. Gripă se înregistrează
pe parcursul anului întreg, însă în perioada rece a anului (iarna, primăvara) mor-
biditatea sporeşte sub formă de izbucniri epidemice, în care sunt interesate până la
20—30% din populaţie. Aceasta se explică prin deficitul de vitamine în această
perioada, factorul de răceală, aglomerări umane în încăperi, transport etc. Durata
izbucnirilor epidemice este de 1,5—2 luni.

Patogenie

Poarta de pătrundere a infecţiei o constituie mucoasa căilor respiratorii. An-tigenul


N (neuraminidaza) scade viscozitatea stratului mucos, pentru ca virusurile gripale să
pătrundă în celulele epiteliale. Multiplicarea intracelulară a virusurilor produce leziuni
distructive în celulele ciliate, cu descuamarea lor în lumen, infiltra-ţie şi edem
submucos. Numai după o afectare extinsa a epiteliului şi necroza acestuia boala se
manifesta clinic prin semne catarale şi toxice generale. În gripă în procesul patologic
sunt antrenate mai mult căile respiratorii superioare (nazofaringele), cu toate că poate fi
extrem de afectat şi arborele traheo ‑ bronşic, parenchimul pulmo-nar (pneumonie
interstiţială). Atât virusurile pătrunse în sânge (virusemia), cât şi produsele de
dezintegrare a celulelor afectare şi virale absorbite în sânge (toxemia) exercită o acţiune
generală toxică manifestată clinic prin febră, cefalee, dureri de curbatură, astenie,
adinamie. Endotoxinele produc tulburări în microcirculaţie, pro-ducând dilatarea
vaselor, mai ales a capilarelor, creşte permeabilitatea pereţilor va-selor sanguine, se
reduce viteza torentului sanguin, hiperemie venoasă şi manifestări hemoragice,
caracteristice formelor severe de boală.
Însănătoşirea se produce graţie elaborării în celulele afectare a unuia din factorii
nespecifici de protecţie a organismului — interferonul, sinteza căruia începe din pri-
mele zile la temperatura de 38°C, şi mai apoi graţie instalării imunităţii specifice. Imu-
nitatea postinfecţioasă este strict tipospecifică. Din anticorpii specifici apăruţi în sânge
faţă de antigenul nucleocapsidic (anti‑S ) şi antigenele de suprafaţă (anti‑H şi anti‑N ),
rol protector au numai antihemaglutininele H care neutralizează virusurile gripale.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază de la 12—36 ore până la 3 zile.


Debutul este brusc sau brutal, cu manifestări toxice generale (sindrom toxic
general): frisoane, febră 39—40°C, cefalee pronunţata cu localizare în regiunea fron-
tala şi temporală, dureri în globii oculari, fotofobie, dureri de curbatură (dureri în
muşchi, articulaţii, oase, mai ales în membre, coloana vertebrală), senzaţie de
„zdro-bire musculară.“ Bolnavii acuză astenie pronunţată, adinamie, ameţeli,
reducerea poftei de mâncare, dereglarea somnului, vome, nausee. Foarte repede la
aceste sem-ne se asociază manifestările respiratorii (sindromul cataral) care în
primele ore de boală lipsesc. De obicei sunt caracteristice următoarele semne:
respiraţie dificilă pe nas, senzaţie de înfundare a nasului, senzaţie de uscăciune în
nas, gât, arsuri retros-ternale, voce răguşită, tuse uscată, dureroasă. Eliminările
nazale pot lipsi sau sunt sărace, de caracter sero-mucos.
Perioada de stare se instalează după 6—12 ore de la debutul maladiei şi du-
rează 2—7 zile. La inspecţia bolnavului se constată faţa uşor hiperemiată,
tumefiată,­ conjunctivele şi sclerele hiperemiate, buzele uscate, puţin cianotice.
Mucoasa ist-mului faringian hiperemiată, cu nuanţă cianotică. Pe mucoasa peretelui
posterior al faringelui, palatului moale şi dur pot fi granulaţii ca urmare a tumefierii
forma-ţiunilor limfatice şi hemoragii punctiforme. Pe aripile nazale, buze frecvent
apare erupţie herpetică. Febra se menţine la cifre înalte, de tip platou sau cu două
unde, 3—6 zile. O durată mai mare de şase zile semnalează o complicaţie sau o
eroare de diagnostic. Cefaleea este constantă şi intensivă, astenia este pronunţată,
uneori până la adinamie. Frecvent pot fi semne de laringotraheită însoţită de arsuri
retrosterna-le, voce răguşită, tuse frecventă, uscată, obositoare sau bronşită cu raluri
bronşice difuze, dureri toracice. Examenul pulmonar este sărac în cazul gripei
necomplicate. Manifestările cardiovasculare sunt prezente prin puls regulat cu
tendinţă spre bra-dicardie relativă, tensiune arterială uşor scăzută, zgomotele
cardiace uşor asurzite. Manifestările digestive nu sunt specifice, inapetenţă, nausee,
uneori vome. Limba este uscată, acoperită cu depozit alb. Ficatul şi splina nu
prezintă exces de volum. Manifestările hemoragice apar în gripa severă cu
epistaxis, hemoptizie, menstruaţie prelungită.
Perioada de convalescenţă începe odată cu scăderea temperaturii, transpira-ţii
abundente şi dispariţia semnelor din perioada de stare. Această perioadă are o
durată de 1—2 săptămâni, mai rar mai mare şi este însoţită de stare depresivă, puls
instabil, slăbiciuni, uneori subfebrilitate.
Particularităţile clinice la copiii
— Neurotoxicoză pronunţată, manifestată prin vomă, meningism, convulsii
musculare, adinamie;
— Temperatură normală sau subfebrilă în primele zile;
— Paloarea tegumentelor;
— Crup fals (pseudocrup);
— Dureri în abdomen.
Particularităţile clinice la gravide
La gravide letalitatea în gripă este dublă. Imunosupresia specifică sarcinii, scăde-
rea capacităţii respiratorii prin ascensiunea diafragmei, efectul miorelaxant al proges-
teronului cu limitarea eliminării secreţiilor bronşice sunt unele din mecanismele care
pot explica evoluţia defavorabilă a gripei asociate unei sarcini. Există date contradic-
torii referitoare la implicaţiile virusurilor gripale asupra ratei avorturilor spontane,
naşterilor premature şi efectului teratogen. În privinţa acţiunii virusului gripal asupra
embrionului s‑a constatat o uşoară creştere (2,4%) a malformaţiilor congenitale, în
cazul când gravidele au făcut gripă în primul trimestru de sarcină (Anglia, Finlanda).
Ţinând cont de evoluţia mai severă a gripei la gravide, vaccinarea antigripală în tri-
mestrul II şi III de sarcină rămâne cea mai bună metodă de profilaxie.

Complicaţii
Sunt frecvente în gripa produsă de virusul A şi rare în celelalte tipuri de gripă
şi asigură un plus de severitate evoluţiei şi prognosticului. Acestea pot fi:
— Complicaţii virale respiratorii
— Laringită obstructivă
— Bronşita, bronşiolită obstructivă (la copii şi bătrâni)
— Pneumonie gripală (24% în primele 24 ore de la debutul bolii)
— Pneumonie prin suprainfecţii bacteriene (la 2—3 zile de boală, manifestă-
rile apar treptat, mai frecvent sunt provocate de Haemophilus influenzae,
pneumococi, streptococi, stafilococi, klebsiele)
— Complicaţii cardiovasculare
— Miocardită acută
— Insuficienţă circulatorie (lipotimie, colaps)
— Complicaţii neurologice
— Encefalită
— Meningită
— Meningoencefalită
— Paralizii de nervi cranieni
— Nevrite periferice
— Nevralgii
— Sindromul Reye — encefalopatie, cu degenerescenţa grasă a ficatului, apare
la copiii trataţi cu salicilate.
— Suprainfecţii bacteriene, otită, sinuzită, angină, orhită, parotidită etc. Gripa
determinată de virusul A nu se deosebeşte clinic de cea determinata de
virusul de tip B sau C. După gradul de intensitate a semnelor clinice gripa poate evo-lua
sub forme uşoare, moderate, severe şi hipertoxice; după tip — sub forme tipice şi
atipice (frustă, subclinică, inaparentă). Formele severe sunt determinate de virusul de
tipul A şi se întâlnesc la persoanele cu risc crescut de îmbolnăvire (bătrâni, copiii mici,
bolnavii cu boli cronice respiratorii, boli cardiovasculare, diabet, gravide).

Pronostic
Prognosticul este rezervat în extremele de vârstă, la persoane cu subnutriţie,
boli cronice asociate, insuficienţe viscerale decompensate, în complicaţii
bacteriene, stări însoţite de depresie imunitară.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul se stabileşte în baza datelor subiective, obiective şi de laborator.
Date clinice
Diagnosticul se sprijină în proporţie de 90% pe date clinice. Cele mai carac-
teristice sunt debutul acut, febră, dureri de curbatură, dureri oculare, manifestări
respiratorii.
Date epidemiologice
Existenţa altor cazuri similare sau epidemia confirmată uşurează diagnosticul.
Date de laborator
Nu sunt date clinice patognomonice, în baza cărora va fi posibil diagnosticul
precis. Pentru a stabili etiologia sunt necesare investigaţii de laborator.
Metoda virusoscopică pune în evidenţă virusurile gripale în secreţiile din căile
respiratorii în frotiuri sau frotiuri–amprentă.
Metoda de imunofluorescenţă este o metodă rapidă de diagnostic, rezultatele
fiind prezentate la 2—3 ore de la recoltarea produsului patologic, prin tratarea fro-
tiurilor cu anticorpi fluorescenţi.
Metoda virusologică — izolarea virusurilor din lichidul de spălătură nazofa-
ringiană sau din secreţiile nazofaringiene, inoculate pe ou embrionat de găină sau
alte medii specifice virusurilor. Izolarea virusurilor nu este o metodă de rutină, fiind
mai dificil de realizat. Aceasta se practică pentru a preciza etiologia unei epidemii
sau pentru studiul unor cazuri deosebite.
Metoda serologică. Este cea mai realizabilă metodă de diagnostic, la baza
căreia stă detectarea anticorpilor specifici în serul sanguin recoltat de la bolnav. Se
practică următoarele reacţii serologice: reacţia de inhibare a hemaglutinării (RIHA),
reacţia de fixare a complementului (RFC), reacţia de neutralizare (RN). Reacţiile
serologice necesită compararea titrelor de anticorpi în dinamică şi sunt utile mai
mult pentru diagnosticul retrospectiv.
Testul ELISA este o metodă imunoenzimatică, sensibilă şi specifică de
diagnos-tic, care dă rezultate timp de 3—5 ore.
Reacţia de polimerizare în lanţ (RPL) reprezintă o metodă sensibilă de dia-
gnostic pentru decelarea rapidă a ARN‑ului viral.

Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu: paragripa, adenovirozele, infecţia respiratorie
sinciţială, infecţia rinovirală, infecţia meningococică, leptospiroza, tifosul exantema-tic,
rujeola, febrele hemoragice, ornitoza, hepatita virală A, malaria, tuberculoza etc.
Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul va fi diferenţiat în funcţie de severitatea bolii, prezenţa complica-


ţiilor, vârsta bolnavului, etiologie. Internarea în staţionar se va face conform indica-
ţiilor clinice şi epidemiologice.
Regimul de activitate va fi la pat pe toată perioada febrilă. În cazul când bolna-
vul se tratează la domiciliu se va izola în altă cameră, va fi asigurat cu veselă,
lenjerie şi obiecte individuale de îngrijire. Persoanele care îngrijesc bolnavul vor
purta măşti şi vor respecta măsurile de dezinfecţie.
Dieta nr. 13, menajată la pofta bolnavului, calorică, bogată în vitamine şi mi-
nerale. Aport sporit de lichide în cantităţi mici dar frecvente sub formă de sucuri
proaspete de mere, caise, struguri, morcov, portocale, apă minerală plată, ceai cu
miere de albine, zmeură, floare de tei, lămâie, ceai antipiretic (la un pahar de apă se
adaugă 1—2 linguri de zmeură, coacăză neagră sau răchiţele), lapte cald cu bicarbo-
nat de sodiu sau apă minerală.
Tratamentul specific cu Rimantadină 100—200 mg în 3 prize în primele trei
zile de boală, Amantadină 100—200 mg în 3 prize în primele trei zile de boală,
Reaferon sub formă de aerosol 500 000 UI în 2 prize timp de 3 zile, Tamiflu (Ose-
ltamivir) 75 mg de 2 ori pe zi timp de 5 zile (pentru adulţi şi adolescenţi de la 13
ani), Interferon leucocitar uman intranazal câte 3—5 picături la fiecare 2 ore timp
de 3 zile, Imunoglobulină antigripală intramuscular câte 3—6 ml în primele 2 zile
de boală, unguent de Oxolină de 0,25%, gel Bior cu care se badijonează mucoasa
intranazală de 3 ori pe zi.
Tratamentul nespecific prin terapia de dezintoxicaţie cu aport de lichide ad-
ministrate per oral sau intravenos în asociere cu remedii diuretice. Vitaminotera-pia,
remedii antipiretice şi analgezice (Paracetamol, Ibuprofen, Antigripina, Antiflu,
Rinza, Coldrex) pe o durată de până la 7 zile. Rinoreea se va trata cu picături nazale
vasoconstrictore (Naftizină, Sanorină, Nazol, Otilină, Bixtonim, Farmazolină etc.).
Pentru diminuarea tusei Libexină, Tusuprex, în tuse persistente Bisolvin, Muco-
plant, Calmotusin, Efitusin, Flavomed, ceaiuri mucolitice. Pentru dureri în gât se
indică Falimint, Fafingosept, Strepsils, Septolete etc. Antibioticele se indică numai
în cazul complicaţiilor bacteriene.

Îngrijirea bolnavilor. O atenţie deosebită se acordă măsurilor de îngrijire a


bolnavilor. Aceştia se izolează în saloane semiboxate cu câte 2—3 paturi şi sunt asi-
guraţi cu obiecte individuale de îngrijire. Temperatura în salon va fi de 22—24°C,
salonul se va aerisi nu mai puţin de 3—4 ori pe zi, se va evita apariţia curenţilor de
aer şi suprarăcirea. Toate suprafeţele se vor prelucra cu substanţe dezinfectante. La
bolnavii de gripă se va supraveghea t°, Ps, T/A, diureza. Se vor acorda îngrijirile
necesare în febră. În dispnee se va administra oxigen umectat prin sonde nazale. La
necesitate se va schimba lenjeria de corp şi de pat. Personalul care va trata şi îngriji
bolnavii va purta măşti de tifon formate din 4 straturi, care se schimbă o dată la 2
ore sau respiratoare. După fiecare contact cu bolnavii se spăla mâinile cu săpun şi
apă curgătoare. Convalescenţii de gripă se externează din spital după însănătoşire
clinică şi având temperatura normală nu mai puţin de trei zile, în lipsa dereglărilor
respiratorii, cardiovasculare şi nervoase.
Profilaxie
Profilaxie nespecifică:
— Spălarea frecventă a mâinilor cu apă şi săpun, ştergerea cu un prosop de o
singură folosinţă sau la uscătorul cu aer;
— Folosirea şerveţelelor igienice umede;
— Acoperirea gurii cu batista în timpul tusei sau strănutului;
— Purtarea măştilor faciale;
— Folosirea în alimentaţie a produselor bogate în vitaminele C, P, microele-
mente, calorii;
— Evitarea călătoriilor, aflării în locurile aglomerate, deplasărilor, vizitelor şi
manifestaţiilor în masă în timpul epidemiilor;
— Curăţarea şi dezinfectarea suprafeţelor, folosind detergenţi de uz casnic şi
substanţe dezinfectante;
— Evitarea contactelor cu persoanele bolnave sau suspecte de gripă;
— Chimioprofilaxia cu Amantadină şi Rimantadină în administrări orale zil-
nice în doze de 100—200 mg/zi, pe toată durata de risc de infecţie (a epide-
miei)
— Educaţia sanitară a populaţiei.
Profilaxia specifică
Vaccinarea antigripală conferă protecţie de 60—92%, fiind folosită atât la
adulţi, cât şi la copii. Vaccinurile gripale conţin antigene purificate de suprafaţă sau
din miezul viral, tulpinile vaccinale fiind adaptate anual, în funcţie de subtipul de
virus care determină îmbolnăvirile. Se utilizează două tipuri de vaccinuri antigripale
vii cu virus atenuat şi omorât.
Vaccinul cu virus viu atenuat conţine un singur tip de virusuri, se administrea-
ză prin inhalare sau instilaţii nazale. Are un cost mic şi se practică pentru imuniza-
rea persoanelor cu risc infecţios major. Are eficienţă relativă pe o durată de câteva
luni. În prezent nu se utilizează în majoritatea ţărilor lumii.
Vaccinul cu virus omorât are avantaje, deoarece în componenţa sa pot intra
mai multe virusuri dominante în acest moment. Imunitatea postvaccinală este
determi-nată de anticorpii circulanţi cu o durată de 1—2 ani. Se administrează i/m
sau s/c o singură dată. Se indică în primul rând persoanelor cu risc înalt de infectare
(bătrâni, bolnavi cronici, personal medical, elevi, studenţi, soldaţi). Se poate
administra şi gravidelor. Este contraindicat persoanelor cu alergie la ou, tratamente
cu citostatice, grefe de organe.
Paragripa

Paragripa este o boală infecţioasă virală acută, cu mecanism aerian de


transmitere, provocată de virusurile paragripale, caracterizată prin afectarea
căilor respiratorii superioare, în deosebi a laringelui şi manifestată clinic prin
semene toxice generale şi catarale moderate.

Paragripa evoluează mai sever la copiii mici cu manifestări clinice de crup,


bronşiolită şi pneumonie.

Etiologie

Actualmente se disting patru serotipuri de virusuri paragripale (1, 2, 3, 4). Vi-


rusurile paragripale se cultivă pe culturi din ţesut renal uman şi pe ou embrionat de
găină. Spre deosebire de virusurile gripale, au o structură antigenică stabilă. Viabi-
litatea virusurilor paragripale se aseamănă cu cele gripale, în mediul extern nu sunt
rezistente.Virusurile paragripale sunt răspândite în întreaga lume, deşi infecţia cu
tipul 4 de virus este mai rar întâlnită. Infecţia apare în prima copilărie, astfel încât la
vârsta de opt ani, majoritatea copiilor prezintă antucorpi pentru serotipurile 1,2,3.
La adulţi infecţia cu virusurile paragripale se întâlneşte mai rar (5%).

Epidemiologie

Sursa de infecţie o constituie omul bolnav, care este contagios în primele 7—


10 zile de boală. Boala se transmite pe cale aeriană prin picături. Paragripa se
manifestă sub forme sporadice anul întreg cu creşterea morbidităţii în lunile de
toamnă ‑ iar-nă. În perioada interepidemică de gripă, virusurile paragripale sunt
responsabile de până la 30% din bolile respiratorii acute la copii. Receptivitatea este
înaltă la copii, inclusiv în primele luni de viaţă şi la nou‑născuţi.

Patogenie

Poarta de pătrundere a infecţiei este formată de mucoasa căilor respiratorii su-


perioare unde virusurile paragripale se multiplică intensiv. Virusurile paragripale
afectează tractul respirator începând cu mucoasa nazală şi până la parenchimul pul-
monar, preponderent afectează mucoasa faringelui şi laringelui. Local se instalează
un proces inflamator cu acumulări de exsudat, edemul laringelui cu îngustare şi ob-
strucţie, se dezvoltă crupul. Clinic se manifestă prin tuse chinuitoare, cu nuanţă ră-
guşită, dispnee de inspir. Ca rezultat al pătrunderii virusurilor în curentul sanguin,
sistemul imun răspunde prin formare de anticorpi specifici, care duc la vindecare.
Imunitatea rezultată nu este durabilă pentru a preveni reinfectările.
Tabloul clinic

Perioada de incubaţie durează de la 2 până la 7 zile.


Maladia poate avea debut acut sau lent. Mai frecvent debutează acut cu semne
catarale: respiraţie dificila pe nas, eliminări nazale moderate cu caracter seros sau
sero-purulent, senzaţii de uscăciune şi arsură în gât, dureri în gât, torace, voce răgu-
şită, tuse. Deoarece în paragripă într‑o măsură mai mare se afectează laringele,
tusea este uscată, lătrătoare, „ca din butoi“. Infecţia paragripală poate determina o
bron-şită sau bronşiolită acută cu tuse, dispnee, polipnee, cianoză, tahicardie, stare
toxică febrilă. Se poate instala şi o bronhopneumonie, mai frecvent la copiii sub doi
ani, de regulă cu o evoluţie severă. Semnele toxice sunt moderate. Durerile de cap
sunt cu localizare ca în gripă, frisoanele pot lipsi, febra este moderată, până la 38°C
(la maturi) sau mai frecvent temperatură subfebrilă, cu o durată de 8—12 zile,
dureri de curbatură moderate. Tegumentele sunt obişnuite sau puţin palide, mucoasa
istmu-lui faringian este moderat hiperemiată, cu granulaţii. Pulsul tahicardic,
corespunde curbei febrile, zgomotele cardiace sunt puţin atenuate.
În cazurile obişnuite, fără complicaţii durata maladiei este de 7—10 zile. Fe-
bra se menţine 2—3 zile, iar tusea, guturaiul, hiperemia orofaringelui dispare peste
7—10 zile.
Complicaţii
În paragripă complicaţiile sunt cauzate de microflora bacteriană. Cele mai frec-
vente sunt: pneumonia, angina, sinuzita, otita. O complicaţie severă, frecventă la
copiii mici este crupul paragripal (pseudocrupul) manifestat prin respiraţie dificilă
şi şuierătoare, acrocianoză.
Prognosticul în paragripă este favorabil.

Diagnosticul pozitiv

În paragripă diagnosticul se stabileşte în baza datelor clinice, datelor epidemio-


logice şi datelor de laborator. Diagnosticul clinic se bazează pe prezenţa manifestă-
rilor catarale moderate, care se intensifică treptat, cu tuse uscată, frecventă, şi
semne toxice generale slab pronunţate sau absente. Datele epidemiologice vor pune
în evi-denţă mai frecvent afectarea copiilor. Metodele specifice de laborator sunt
aceleaşi ca şi în gripă.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

În paragripă se practică aceleaşi principii de tratament şi îngrijire a bolnavilor.


Tratamentul medicamentos se va baza pe tratamentul patogenetic şi simptomatic.
Internarea în staţionar se va face numai la copiii de vârstă mică şi în caz de crup
pseudogripal. Antibioticele se vor indica numai în caz de complicaţii bacteriene.
nespecifice care includ izolarea şi tratarea bolnavilor, măsuri de dezinfecţie
curentă, aerisirea încă-perilor, evitarea aglomeraţiilor în încăperi. În colectivităţile
de copii unde au fost înregistrate cazuri de paragripă se recomandă picurarea în nas
a Interferonului leucocitar uman, badijonarea mucoasei nazale cu unguent de
Oxolină, gel BioR pe toată perioada erupţiei.

Adenovirozele

Infecţia adenovirală sau adenovirozele sunt infecţii respiratorii virale acute,


determinate de adenovirusuri, care se transmit preponderent pe cale aeriană, se
caracterizează prin afectarea ţesutului limfoid şi a mucoaselor căilor respiratorii,
oculare, intestinale cu manifestări clinice de toxicoză generală moderată şi
variate semne clinice.

Etiologie

Agenţii patogeni sunt adenovirusurile, care fac parte din familia Adenoviridae.
Actualmente se cunosc 90 tipuri serologice, din care 41 adenovirusuri provoacă
maladia la om. Mai frecvent în patologia umană sunt implicate serotipurile: 1—8;
14—21, 34—35, 40—41. Tipurile 1, 2, 3, 4, 5 şi 7 produc afecţiuni frecvente ale ţe-
sutului adenoidian la copii cu forme uşoare. Tipul 3 produce epidemii de febră fa-
ringo‑conjunctivală. Tipul 8 determină epidemii de cherato‑conjunctivită. Tipurile
40 şi 41 determină diaree acută la copii. Adenovirusurile se cultivă pe culturi de
ţesuturi, celule epiteliale umane, celule de rinichi de maimuţă şi nu se cultivă pe ou
embrionat. Adenovirusurile sunt rezistente la antibiotice, temperaturi joase, supor-tă
congelarea. La temperatura de 20°C rezistă 2 săptămâni, la 60°C 5 minute iar la
100°C pier momentan. Sunt sensibile la acţiunea substanţelor dezinfectante şi raze-
lor ultraviolete.

Epidemiologie

Adenovirozele sunt larg răspândite pe glob. S‑a constatat prin cercetări serolo-
gice că în SUA 50% din copiii până la vârsta de 5 ani sunt posesori de anticorpi faţă
de diverse tipuri de adenovirusuri. Pe măsura creşterii în vârstă apar anticorpi faţă
de mai multe tipuri de virusuri.
Sursa de infecţie este determinată de omul bolnav şi purtătorii de adenoviru‑
suri. Adenovirusurile pot persista în amigdale şi în vegetaţiile adenoide luni şi chiar
ani de zile.
Reţineţi! Bolnavii elimină adenovirusurile din ultimele 2—3 zile ale perioadei de incuba-
ţie şi până la 3—7 zile de boală cu secreţiile nazale, iar mai târziu — şi materiile fecale.

Transmiterea infecţiei se realizează pe următoarele căi:


— Aeriană prin picături (cu secreţiile nazofaringiene şi conjunctivale)
— Contact indirect cu bolnavul (mâini contaminate, batiste, instrumente of-
talmologice, jucării)
— Alimentară (alimente contaminate)
— Hidrică (în timpul scăldatului în bazinele de înot )
Adenovirozele se înregistrează sporadic şi sub formă de epidemii. Epidemiile
au caracter trenant, în colectivităţi de copii sau tineri, atât în sezonul rece cât şi vara
sub formă de faringo‑conjunctivită sau conjunctivită. Contagiozitatea este înaltă,
cuprinzând 60—70% dintr‑o colectivitate. Imunitatea pasivă, transmisă de la mamă
la nou‑născut are o durată de până la 6 luni. Imunitatea postinfecţioasă corespunde
serotipului respectiv şi încă nu este bine cunoscută.

Patogenie

Indiferent de poarta de pătrundere în organism, iniţial multiplicarea adeno-


virusurilor are loc intracelular în celulele epiteliale. În perioada de incubaţie are loc
acumularea virusurilor în celulele afectare şi ganglionii limfatici regionali. La
pătrunderea adenovirusurilor în curentul sanguin are loc diseminarea prin tot or-
ganismul cu fixarea în ficat, splină, alte grupe de ganglioni limfatici şi alte organe.
Multiplicarea adenovirusurilor în aceste organe este însoţită de mărirea în volum,
dereglarea funcţiei.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie este de 1—14 zile.


Debutul este acut, infecţia poate evolua sub diverse forme clinice.
Boli respiratorii ascute
— Rinofaringită
— Rinofaringotonzilită
— Rinofaringobronşită
Debutul este acut, cu febră de 38—39°C, nas înfundat, tuse, secreţii nazale
abundente, hiperemia şi tumefierea mucoasei faringelui cu granulaţie, mărirea gan-
glionilor limfatici cervicali şi posteriori ai gâtului, uneori se măreşte puţin ficatul.
Semnele de intoxicaţie sunt discrete şi foarte rar se întâlnesc aşa semne ca greaţa,
voma, insomnia, cefaleea, ameţeli.
Febra faringo‑conjunctivală
Această formă mai frecvent se întâlneşte vara. Simptomele de faringită se aso-
ciază cu cele de conjunctivită unilaterală mai rar bilaterală, ce apare peste 2—3 zile
de la debut. Conjunctivita se manifestă prin edem palpebral, edem şi granulaţie fină
a conjunctivelor, sclere injectate, lăcrimare. Procesul patologic în dinamică progre-
sează şi se formează o membrană friabilă păianjeniformă cu caracter fibrinos de o
culoare gălbuie. Semnele toxice generale sunt moderate, febra atinge 38—39°C, se
măresc ganglionii limfatici regionali. Procesul patologic poate avea o durată de 2—
3 săptămâni.
Forma cherato‑conjunctivală
Apare mai frecvent la copiii mari şi la adulţi. Clinic se constată simptome de
iritaţie conjunctivală „senzaţie de nisip în ochi“ cu congestie puternică a sclerelor şi
conjunctivelor, edem al mucoasei conjunctivale, palpebrale, exsudat discret, fo-
tofobie. Uneori se pot asocia suprainfecţii bacteriene şi pot fi sechele cu dereglarea
vederii.
Pneumonia adenovirală
Pneumonia adenovirală la copii se înregistrează în aproximativ 26—36%, iar la
copiii până la 1 an în 80% cazuri. Debutul este acut cu febră 39°C, dispnee, tuse
uscată, cianoză nazolabială, raluri umede şi crepitante. Maladia poate avea o dura-tă
de până la 2—3 săptămâni. La maturi evoluţia este favorabilă cu o frecvenţă de
10—20%, prezentă prin semne de pneumonie virală interstiţială, fiind frecvent o
descoperire radiologică.
Boala febrilă cu exantem
Se caracterizează prin febră, cefalee, mialgii, dureri oculare, faringită, erupţii
de tip rujeoliform sau rubeoliform pe piele, care apar la 2—3 zile de boală.

Complicaţii
În adenoviroze complicaţiile sunt cauzate de asocierea microflorei bacteriene:
otită, amigdalită, bronşite, pneumonie, acutizarea maladiilor cronice.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
În formele tipice de boală diagnosticul clinic se bazează pe prezenţa manifes-
tărilor catarale, febră înaltă, de durată şi semne moderate de intoxicaţie generală.
Prezenţa tonzilitei, conjunctivitei, hepato‑ şi splenomegaliei facilitează stabilirea
di-agnosticului clinic.
Date epidemiologice
Contactul cu bolnavi febrili, prezenţa cazurilor de boală în colectivităţi.
Date de laborator
— Metoda de imunofluorescenţă este o metodă rapidă de diagnostic frecvent
practicată. Se examinează eliminările nazale, din conjunctive, materiile fe-
cale studiate în frotiu.
— Metoda serologică pentru care se recoltează 2—3 ml de sânge venos, din
care se prepară ser şi se practică RFC, RIHA, RN. Această metodă necesită
studierea serurilor duble în dinamică, rezultatele fiind considerate pozitive
în cazul când titrul de anticorpi în reacţiile repetate sunt de 3—4 ori mai
mari decât în cele iniţiale.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Are aceleaşi principii ca şi în gripă, internarea bolnavilor nu este obligatorie.


Pe toată perioada febrilă se indică regim la pat. Dieta nr. 13.
Tratamentul antiviral se va face cu unguente de Oxolină 0,25%, Tebrofen,
Flore-nal, administrate intranazal. În conjunctivită adenovirală se indică sol.
Dezoxiribo-nuclează 0,05%, sol Sulfacil de natriu 20—30%. Tratamentul
patogenetic şi simpto-matic se va face cu remedii pentru dezintoxicare, analgezice,
antipiretice, vitaminele B, C, P, remedii desensibilizane. În formele complicate se
vor indica antibiotice şi remedii chimioterapice.

Profilaxie
Măsurile nespecifice sunt asemănătoare celor din gripă. În colectivităţile de co-
pii în cazul izbucnirii cazurilor de boală se vor utiliza inductori de interferon, la
maturi — unguente antivirale intranazal.

Herpesul simplu

Infecţia herpetică este o boală infecţioasă determinată de virusul herpetic,


caracterizată prin persistenţa şi latenţa infecţiei, cu multiple reactivări,
manifestată clinic prin erupţii pe piele şi mucoase, grupate în vezicule mici pe
fondal hiperemiat.

Etiologie

Maladia este provocată de virusurile herpetice, care fac parte din familia Her‑
pesviridae. În prezent sunt cunoscute opt tipuri de virusuri herpetice, dintre care
două sunt responsabile de infecţia herpetică la om.
— Tipul I produce erupţii în regiunea superioară a corpului (pe faţă, ochi, sis-
tem nervos central);
— Tipul II provoacă erupţii pe partea inferioară a corpului (genitale, fese, regi-
unea sacrală).
Virusurile herpetice au dimensiuni de circa 180 nm, nucleul conţine ADN bica-
tenar, se multiplică predominant în nucleul celulelor, se cultivă pe ou embrionat. Viru-
surile herpetice sunt rezistente în mediul extern la temperaturi joase, la uscăciune şi la
acţiunea antibioticelor. Sunt sensibile la temperaturi ridicate, substanţe dezinfectante în
concentraţii uzuale şi remedii antivirale (Vidarabină, Aciclovir, Interferon alfa).
Epidemiolgie

Infecţia herpetică are o răspândire universală. Infecţia herpetică cu tipul I de


virus se realizează din prima copilărie (de regulă după primele trei luni de viaţă).
Infecţia cu tipul II de virus apare în adolescenţă, fiind condiţionată mai frecvent de
lipsa de igienă.
Sursa de infecţie este omul bolnav şi purtător de germeni. Virusul herpetic poa-
te fi izolat din lichidul veziculelor, din salivă, de pe mucoase (secreţii genitale la
femei), din spermă.
Transmiterea se realizează pe următoarele căi:
— Contact direct prin pielea deteriorată ori mucoase (contact sexual, sărut);
— Contact indirect, ca factori de transmitere servesc lenjeria de pat şi de corp,
vesela, jucăriile, tetinele etc.;
— Aeriană, prin picături de mucus (mai rar);
— Verticală rar transplacentar, mai frecvent în timpul naşterii.
În colectivităţile de copii herpesul simplu poate apărea sub formă de epidemii
de stomatită herpetică, iar în cazul când nu se respectă regulile de dezinfecţie a in-
strumentarului stomatologic sau ginecologic, sub formă de infecţie nozocomială.
Perioada de contagiozitate este dificil de definit, deoarece infecţia frecvent trece în
forme latente de boală. S‑a stabilit că 2—8% din persoanele sănătoase elimină
inter-mitent sau continuu tipul I de virus.
Receptivitatea este generală, începând cu vârsta de 3 luni, după reducerea cantităţii
de anticorpi transmişi în mod pasiv de la mamă. Imunitatea se instalează după 7—14
zile de la debutul bolii, dar anticorpii specifici nu influenţează recidivele. S‑a constatat
că infecţia prealabilă cu tipul I, reduce riscul de infecţie cu tipul II de virus herpetic.

Patogenie

Herpesul simplu evoluează sub 2 forme:


— Infecţie primară — Herpes simplu primar
— Infecţie recidivantă — Herpes simplu recidivant
Infecţia primară mai frecvent se întâlneşte la copii, în 90% cazuri evoluează
asimptomatic, pe neobservate, având ca rezultat formarea şi apariţia în sânge a anti-
corpilor specifici. Instalarea imunităţii umorale nu duce la eliberarea organismului
de virusuri. Virusul herpetic persistă intracelular în stare latentă în ganglionii ner-
voşi trigeminali şi în ganglionii nervoşi senzitivi paravertebrali. Reactivarea viru-
surilor şi apariţia recidivelor de herpes simplu pot fi declanşate de diferiţi factori şi
condiţii (boli de răceală, insolaţie, hipotermie, situaţii de stres, traumatisme, men-
stre etc.), care diminuează rezistenţa organismului şi favorizează apariţia herpesu-
lui, chiar în prezenţa anticorpilor specifici în sânge. Recidivele apar pe fondul unei
cantităţi suficiente de anticorpi specifici în sânge, deoarece imunitatea umorală în
herpesul simplu are un rol puţin important.
Tabloul clinic

Spectrul clinic al infecţiei herpetice este foarte variat.


Herpesul simplu primar (HSP) mai frecvent se întâlneşte la copii şi mai rar la
adulţii, care nu au contactat cu virusul şi este determinată mai frecvent de virusul de
tip I. De obicei infecţia herpetică primară evoluează sub forme clinice manifeste
uşoare sau inaparente.
1) Perioada de incubaţie durează de la 2 până la 12 zile.
Erupţia herpetică evoluează în trei stadii:
1. Stadiul preeruptiv în care bolnavul acuză prurit, arsură sau senzaţie de ten-
siune locală în regiunea viitoarei erupţii. Acest stadiu durează câteva ore.
2. Stadiul eruptiv, iniţial apare o pată eritematoasă, congestivă, pe care se re-
liefează curând elemente papuloase ce se transformă rapid în vezicule cu
conţinut limpede, veziculele sunt aranjate în grup.
3. Stadiul de cruste apare după ulcerarea veziculelor. În ziua a 6—8-a crustele
sunt superficiale, iar după îndepărtarea lor rămâne o maculă pigmentată
care cu timpul dispare.
Erupţia poate fi însoţită de fenomene generale de intoxicaţie, febră, mărirea
ganglionilor limfatici. Formele manifeste de boală evoluează sub aspect de:
— Gingivo ‑ stomatită herpetică, erupţiile apar pe mucoasa cavităţii bucale,
mu-coasa gingivală. Veziculele se ulcerează rapid, determină durere
intensă, însoţită de hipersalivaţie, halenă fetidă, tulburări de masticaţie,
adenopatie cervicală. Frecvent leziunile se suprainfectează.
— Herpes genital, produs de tipul II de virus herpetic. La femei infecţia se
localizează cel mai frecvent pe colul uterin sau sub formă de vulvo‑va-
ginită. La bărbaţi erupţiile apar pe gland sau prepuţ, mai rar la nivelul
scrotului.
— Kerato‑conjunctivita herpetică, este o manifestare a infecţiei primare care
debutează cu erupţii de vezicule pe conjunctiva palpebrală şi bulbară, lezi-
uni ulceroase pe cornee, care pot duce la opacifiere şi pierderea vederii.
— Herpesul neonatal, este o infecţie generalizată, produsă de tipul II de virus
herpetic, contactată de nou‑născut în cursul travaliului, de la mama cu her-
pes genital. După o perioadă de incubaţie de 4—8 zile la nou‑născut apare
o erupţie eritemo‑veziculoasă, febră înaltă, hepatomegalie, sindrom menin-
goencefalitic, afectare pulmonară, semne de insuficienţă renală, sindrom
hemoragic, insuficienţă cardio‑respiratorie şi deces în câteva zile.
Au mai fost înregistrate cazuri de herpes primar al faringelui, laringelui, pavili-
onului urechii, panariciu herpetic (la lucrători medicali).
Herpesul simplu recidivant (HSR) — este foarte răspândit, se prezintă sub for-me
clinice uşoare, cu localizare diversă a erupţiilor pe piele şi mucoase. Recidivele pot fi
declanşate de diferiţi factori interni şi externi. Cel mai frecvent erupţiile se localizează
la acelaşi nivel, unde s-a produs infecţia primară. Herpesul simplu reci-
divant poate fi însoţit de fenomene toxice generale moderate, mărirea moderată a
ganglionilor limfatici, foarte rar limfangită.
Forme atipice de herpes simplu: forma hemoragică, forma hemoragico‑necro-
tică, forma eritematoasă, forma papuloasă, forma pruriginoasă.

Diagnosticul pozitiv
Date clinice
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date clinice, care în majoritatea cazurilor
sunt suficiente, dar unele forme clinice necesită examene de laborator pentru preci-
zarea diagnosticului.
Date de laborator
Produsele patologice recoltate de la bolnav pot fi: lichid din vezicule sau
ulceraţii, cruste, sânge, fragmente de organe la necropsie, LCR.
— Metoda microscopică. Testul citologic, examinarea la microscop a
lichidului din vezicule ori frotiu‑amprentă, în care se observă celule gigante
polinucle-are (celule Tzank ++ sunt prezente şi în Herpes Zoster);
— Reacţia de imunofluorescenţă (RIF);
— Teste serologice: RFC, RIHA, RN;
— Testul imunoenzimatic ELISA;
— RPL.
Diagnosticul diferenţial

Se face cu varicela, herpesul Zoster, piodermite, exeme, stomatita aftoasă,


angi-na herpetică, angina Vincent etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internarea în staţionar nu este obligatorie.


Regimiul de activitate este limitat.
Deta nr. 15, menajată la gustul bolnavului. Bolnavii vor fi asiguraţi cu veselă şi
obiecte de îngrijire individuale. După fiecare folosire vesela, batistele, şervetele,
jucăriile, vor fi supuse dezinfecţiei termice sau chimice. Încăperea unde se găseşte
bolnavul va fi aerisită, iar suprafeţele vor fi prelucrate cu soluţii dezinfectante de
câteva ori pe zi. Persoanele care îngrijesc bolnavii vor purta măşti şi vor respecta
regulile de igienă personală.
Tratamentul specific include remedii cu acţiune antivirală Aciclovir (Zovirax,
Virolex) câte 200 mg (5 comprimate) în 24 ore timp de 5 zile. În formele severe
Aciclovirul se administrează intravenos. Vidarabina este indicată precoce în encefa-
lită herpetică, la persoanele imunodeprimate, se indică zilnic câte 15 mg/kilocorp,
pe cale intravenoasă timp de 10 zile. Local se indică unguente antivirale cu Gossi-
pol, Florenal, Herpevir, Lachinal, Zovirax (Lamivudină), Epigen, Idoxuridină, solu-
ţie alcoolică de Eozină de 2%. În herpes local cu suprainfecţii bacteriene se indică
unguente cu antibiotice. Tratamentul antalgic se va face cu Algocalmină, Nurofen,
Fortral etc. În herpesul recidivant rezultate bune au fost obţinute la administrarea de
Rodilemid intramuscular, câte 10 zile/lună, 3 luni consecutiv(acţiune antivirală,
antiinflamatoare, imunomodulatoare).

Profilaxie
Măsurile nespecifice vor include:
— Izolarea nou‑născuţilor şi a persoanelor imunodeprimate de persoanele
bolnave cu herpes;
— Dezinfecţia şi sterilizarea instrumentarului ginecologic, stomatologic, oto-
laringologic etc;
— Dezinfecţia jucăriilor, veselei, tetinelor în colectivităţile de copii;
— Operaţie cezariană în cazul când gravida suferă de herpes genital;
— Administrarea profilactică de Aciclovir sau imunoglobuline specifice nou‑
născuţilor din mame bolnave de herpes genital;
— Utilizarea prezervativului în timpul raportului sexual cu un partener bolnav
de herpes genital;
— Evitarea factorilor declanşatori de herpes recidivant;
Profilaxia specifică cu vaccinuri herpetice nu este eficientă.

Herpesul Zoster

Herpesul Zoster este o boală infecţioasă acută determinată de reactivarea


unei infec-ţii vechi, persistente cu virusul varicelozosterian, caracterizată printr‑o
evoluţie autoli-mitată, manifestată clinic prin dureri locale variabile şi exantem
vezicular delimitat, cu evoluţie ciclică şi dureri reziduale.

Etiologie

Herpesul Zoster este provocat de Virusul varicelo‑zosterian (VVZ), virus co-


mun pentru varicelă şi herpes. VVZ conţine ADN şi este încadrat ca herpes virus
de tip 3.
Epidemiologie

Maladia se înregistrează la noi în republică sub forme sporadice la adulţi şi bă-


trânii care au suportat în trecut varicela. Se presupune că virusul persistă ani în şir
în formă latentă în ganglionii nervoşi spinali sau cranieni, iar sub acţiunea diferitor
factori se poate reactiva şi determina boala. Contagiozitatea bolnavului cu herpes
Zoster este înaltă. Virusul este prezent în lichidul vezicular, dar lipseşte în salivă.
Un bolnav cu herpes Zoster poate declanşa o epidemie de varicelă, dacă se află în
contact cu copii receptivi la varicelă.
Sursa de infecţie este omul bolnav de varicelă sau herpes Zoster. Nu există
purtători sănătoşi de VVZ. Boala apare sporadic la toate vârstele şi afectează 10—
20% din populaţie, în special vârstnicii.
Patogenie

Reactivarea infecţiei persistente cu VVZ, este un semn de întrerupere a echili-


brului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare ale nervilor spi-
nali şi cervicali. Echilibrul poate fi dereglat din mai multe cauze: şoc psiho‑afectiv,
depresii, boli debilitante intercurente, operaţii, boli cronice neoplazii, la bolnavii cu
SIDA. Cu cât scade mai mult capacitatea de apărare, cu atât sporeşte riscul de
evolu-ţie severă sau extinsă către generalizarea infecţiei. Localizarea erupţiilor pe
neuronii senzitivi explică durerile persistente caracteristice la vârstnici.

Tabloul clinic

Se disting următoarele forme clinice de herpes Zoster:


— Herpes Zoster toracic (50% cazuri)
— Herpes Zoster cervical, cervico‑occipital, cervico‑brahial
— Herpes Zoster abdominal şi al membrelor
— Herpes Zoster visceral
— Herpes Zoster hemoragic şi necrotic
— Herpes Zoster oftalmic
— Herpes Zoster frust
— Herpes Zoster fără erupţii
— Herpes Zoster diseminat
Perioada de incubaţie nu este cunoscută.
Debutul este treptat, cu o perioadă prodromală de câteva zile (3—7 zile) în-
soţită de oboseală, cefalee, febră şi durere. Durerea este un simptom principal, este
foarte intensă şi se localizează pe traiectul pe care urmează să apară erupţia.
Durerea este însoţită de hiperestezie chinuitoare şi adenopatie regională.
Perioada de stare se caracterizează prin apariţia erupţiei caracteristice, care se
localizează pe traiectul nervilor sub formă de benzi unilaterale (în centură). Elemen-
tele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă‑papulă‑veziculă‑pustu-
lă‑crustă‑cicatrice) cu unele deosebiri de cel varicelos prin următoarele: apare un
singur puseu eruptiv, maximum două, nu este însoţită de creşterea febrei. Erupţia
este însoţită de dureri violente care persistă săptămâni sau chiar luni. Durata şi in-
tensitatea durerilor sunt direct proporţionale cu vârsta. Afecţiunea durează 2—4
săptămâni, până la vindecarea leziunilor cutanate.
Complicaţii
Cel mai frecvent se înregistrează sindromul dureros de durată mare, uneori pe
viaţă. Mai puţin grave sunt suprainfecţiile bacteriene, complicaţiile oculare (cherati-
tă, ulceraţii corneene, uveită). Rar pot fi meningite, meningoencefalite.
Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor
Internarea nu este obligatorie. Dieta nr. 15.
Tratamentul specific include remedii antivirale Aciclovir, Brivudină, Vidarabi-
nă, Rifampicină. Administrarea durează în mod obişnuit 7—10 zile, efectele fiind
cu atât mai bune, cu cât mai devreme sunt administrate. Sindromul dureros este
diminuat cu remedii antiinflamatoare nesteroide, corticoterapie în asociere cu vita-
minele B şi E.

Infecţia meningococică

Infecţia meningococică este o maladie infecţioasă acută, determinată de


Neisseria meningitidis, antroponoză cu mecanism aerian de transmitere,
manifestată clinic prin diverse forme de portaj, formă localizată (rinofaringită)
sau forme generalizate (menin-gococcemie, meningită, meningoencefalită).

Etiologie

Infecţia meningococică este determinată de meningococi (Neisseria menin‑


gitidis), diplococi gram‑negativi, cu aşezare caracteristică în „boabe de cafea“, cu
localizare intracelulară şi extracelulară. Meningococii sunt clasificaţi în funcţie de
structura antigenică a capsulei în 13 grupe şi 20 serotipuri (A, B, C, D, H1, K, L, X,
Y, Z, W135, 29, E). Cel mai frecvent infecţia meningococică este determinată de
meningococii din grupele A,B,C. Epidemiile sunt determinate de tipul A, iar cazu-
rile sporadice de tipurile B şi C. Meningococii se cultivă numai pe medii îmbogăţite
cu ser uman ori animalier. Mediul utilizat universal este Muller‑Hinton, care cu-
prinde aminoacizi sau agar‑ciocolată. Cultivarea are loc la temperatura de 37°C, în
atmosferă de 5—10% CO₂. Meningococii sunt extrem de sensibili în mediul extern.
Pentru a se obţine cultură pură, este necesar ca de la punctul de recoltare până la
ter-mostat, produsul patologic să fie transportat la temperatura de 37°C.
Sensibilitatea la factorii fizici şi chimici este foarte înaltă:
— La temperatura de 100°C pier în 30 secunde
— La temperatura de 50°C pier în 5 minute
— La temperatura de 10°C pier în 2 ore
— Razele solare îi distrug timp de 2—8 ore
— Razele ultraviolete momentan
— În picăturile nazofaringiene nu rezistă mai mult de 30 minute
— Foarte sensibili la substanţele dezinfectante uzuale în concentraţii obişnuite
şi la antibiotice: Penicilina, Peniciline semisintetice, Rifampicină,
Cloramfe-nicol, Tetracicline.
Epidemiologie

Infecţia meningococică are răspândire globală. Cazurile de boală apar sporadic


cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. Epidemii mari apar o dată la 5—10 ani.
Circa 80% din cazurile de infecţie meningococică se înregistrează la copii şi adoles-
cenţii, din aceştia 50% se întâlneşte la copiii de la 1 până la 5 ani. La adulţi mai
frecvent este afectată vârsta între 15—30 ani, mai mult bărbaţii. La un bolnav cu
forme manifeste de boală îi revine aproximativ 1800—2000 purtători.
Sursa de infecţie este reprezentată numai de om:
— purtătorii sănătoşi de meningococi (70—80% )
— bolnavii cu rinofaringite meningococice (10—30%)
— bolnavii cu forme generalizate (1—3%)
Transmiterea se realizează pe următoarele
căi:
— Aeriană prin picături, molipsirea are loc la o distanţă de până la 0,5 m;
— Contact indirect, cazuri excepţionale;
— Transplacentar, cazuri excepţionale.
Contagiozitatea este înaltă, începe cu ultimele 1—2 zile ale perioadei de incubaţie
şi durează pe toată perioada bolii. Receptivitatea la infecţie este generală, însă
predispoziţia la îmbolnăvire este variabilă, şi în general redusă, având în vedere pro-
porţia mare de purtători, care rezultă în comparaţie cu numărul mic de îmbolnăviri.
Receptivitatea este maximă la copii şi scade cu vârsta. Imunitatea este durabilă şi
tipospecifică. S‑a constatat formarea de imunitate după portaj, cu toate că în unele
cazuri purtătorii pot face forme manifeste severe. Durata portajului sănătos este de 2—6
săptămâni, iar în perioada de convalescenţă până la 3 săptămâni.

Patogenie

Poarta de pătrundere a meningococilor în organism serveşte mucoasa căilor


respiratorii, şi anume nazofaringele unde meningococii pot vegeta fără a provoca
boala conferind o stare de portaj sănătos. Numai la 10—15% din cei infectaţi se
pro-duce un proces patologic vădit manifestat prin semne de rinofaringită acută
menin-gococică. În cazul când meningococii traversează bariera limfatică a
nazofaringelui şi pătrund în curentul sanguin, maladia capătă caracter generalizat
evoluând sub diverse forme (meningococcemie, meningită, meningoencefalită etc.)
manifestate clinic prin semne toxice generale şi specifice cu afectarea sistemului
vascular, SNC, articulaţiilor, suprarenalelor, tegumentelor şi a. La distrugerea în
masă a menin-gococilor în sânge se eliberează în doze mari endotoxină, care
determină prezenţa semnelor şocului toxiinfecţios, edemului cerebral însoţit de
paralizia centrului res-pirator.

Clasificarea clinică a infecţiei meningococice


Forme localizate primare:
— Portaj de meningococi;
— Rinofaringită acută meningococică;
— Pneumonie meningococică;
Forme hematogene generalizate
— Meningococcemie: tipică, fulminantă (septicemie meningococică supraa-
cută), cronică;
— Meningită meningococică;
— Meningoencefalită meningococică;
— Forma mixtă;
— Forme rare: endocardită, artrită, poliartrită, iridociclită, pneumonie secundară.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază de la 1 până la 10 zile, mai frecvent 5—7 zile.


Debutul este acut în toate formele clinice de boală. Boala se poate manifesta
sub diferite forme clinice, una din cele mai frecvent întâlnite forme este rinofarin-
gita meningococică.
Rinofaringita meningococică
Se manifestă prin semne catarale: dureri şi senzaţie de „zgârieturi în gât“, tuse,
obstrucţie nazală, rinită cu eliminări nazale infime muco‑purulente, uneori sangui-
nolente şi semne toxice generale: cefalee, indispoziţie, slăbiciune generală,
adinamie, inapetenţă, dereglarea somnului, subfebrilitate, uneori temperatura atinge
38°C cu o durată de 1—3 zile şi foarte rar până la 5—7 zile.
Obiectiv se determină paliditate, injectarea bilaterală a vaselor sclerei şi hipere-
mia conjunctivelor. Hiperemia mucoasei nazofaringelui, palatului moale, pilierilor
vălului palatin, mucoasa nazofaringelui este tumefiată se observă o hiperplazie a
foliculelor limfoide, la unii bolnavi mucoasa este acoperită cu un exsudat mucos ori
mucopurulent. Modificările inflamatorii ale mucoasei nazofaringelui se menţin 5—
7 zile şi numai hiperplazia foliculelor mai mult timp, până la 14—15 zile. La 30—
50% bolnavi nazofaringita se asociază cu alte forme şi deseori precedează dez-
voltarea unor forme generalizate ale infecţiei.
Meningococemia acută
Alcătuieşte 5—10% din toate formele generalizate. Debutul este acut sau foarte
acut cu febră 39—41°C intermitentă, hectică sau continuă, frisoane, mialgii şi artral-gii,
cefalee, greaţă, vomă. Un semn distinctiv al acestei forme este erupţia peteşială sau
purpurică care apare în primele 15 ore de la debutul bolii. Erupţia se localizează pe
tegumente, sub formă de pete roşii închise cu aspect de hemoragie punctiformă.
Erupţiile sunt de diferite dimensiuni şi forme. Tipică este erupţia hemoragică sub formă
de steluţe neregulate, dură la palpare, proeminentă pe suprafaţa pielii. Nu-mărul
elementelor eruptive este extrem de variat de la solitare până la confluente, acoperind
toată suprafaţa corpului. Localizarea predilectă a erupţiilor sunt fesele, suprafaţa
posterioară a coapselor şi gambelor, pleoapele, sclerele, mai rar faţa. La
sfârşitul primei săptămâni de boală pot fi manifestări de artrită meningococică (3—
5%). Mai frecvent sunt interesante în procesul patologic articulaţiile mici ale dege-
telor, mai rar cele tibiotarsiene, radiocarpiene, ale genunchilor şi chiar articulaţiile
coxofemurale. Meningococemia poate evolua sub formă uşoară (3—5%), moderată
(40—60%) şi severă (30—40%). Meningococemia fulminantă este o formă foarte
severă de meningococcemie, care evoluează cu semne de şoc toxiinfecţios, manifes-
tat prin debut violent, cu febră 40—41°C, care peste câteva ore trce în hipotermie,
dereglări acute cardio ‑ vasculare. Erupţie hemoragică abundentă, confluentă pe
piele şi mucoase, hemoragii în organele vitale care pun în pericol viaţa bolnavului
cu pro-gnostic nefavorabil. Frecvent meningococemia evoluează în asociere cu
meningita meningococică.
Meningita meningococică (20—40%). Debutul este brusc cu frisoane, febră.
Curba termică nu are un caracter stabil poate fi intermitentă, remitentă, de platou,
bifazică. Cefaleea este intensivă, difuză, cu caracter pulsatil, se intensifică noaptea,
la schimbarea poziţiei corpului, zgomote, lumină puternică. Vomă repetată fără
nausee, apare pe neaşteptate, nu este însoţită de primirea hranei şi nu aduce bol-
navului uşurare. La bolnavi se determină o sensibilitate sporită la toate tipurile de
excitanţi — fotofobie, hiperestezie, hiperacuzie, hiperosmie. La mulţi sunt prezente
convulsiile clonice, tonice sau mixte, dereglările de conştiinţă, delir, agitaţie psiho-
motorie, tendinţă la somnolenţă, stupoare şi comă.
Obiectiv se determină semnele de iritaţie ale meningelui: redoarea cefei, sem-
nul Kernig, Brudzinski, care devin pozitive la 2—3 zile de boală. Poziţia bolnavului
în pat este forţată, antalgică, în atitudinea „cucoş de puşcă“. Bolnavul stă culcat în
decubit lateral în triplă flexie moderată (ceafă, şolduri, genunchi). Rugat să stea în
şezut, bolnavul va adopta poziţia trepiedului (trunchi înclinat oblic spre spate, spri-
jinit în palme, cu genunchii fletcaţi). Pupilele sunt dilatate, se constată strabism şi
ptoză palpebrală. Herpes peribucal sau pe o mare parte a feţii. Retenţie de urină sau
incontinenţă. Reflexe patologice (Babinski, Hordon, Rosolimo etc) şi lezarea nervi-
lor cranieni (mai frecvent III, IV, VII, VIII).
Meningoencefalita meningococică
Se manifestă din primele zile cu prevalenţa semnelor encefalice: obnubilare,
convulsii, paralizii şi pareze precoce ale membrelor, nervilor cranieni. Fenomenele
meningiene pe acest fond pot fi slab pronunţate. Un rol important în primele zile ale
afecţiunii pe fond de meningită şi meningoencefalită îi revine edemului cerebral, care
este un semn precoce în caz de evoluţie supraacută sau fulminantă a bolii. Pri-mul semn
al începutului de edem cerebral este cefaleea violentă, starea de obnubila-re,
somnolenţă, dezorientare, agitaţie motorie. Pe măsura difuzării edemului gradul de
tulburare a cunoştinţei sporeşte de la o uşoară confuzie mintală până la comă profundă.
Apar spasme tonice sau clonico ‑ tonice. Pupilele dilatate, deseori, se con-stată
anizocorie, strabism divergent, nistagmus vertical. Dacă edemul progresează, reflexele
dispar, tonusul muscular scade, semnele meningiene dispar, lipseşte reacţia pupilelor la
lumină. Bradicardia trece rapid în tahicardie, T/A scade, hipertermie.
Complicaţii şi sechele
Sunt mult mai puţin frecvente în prezent datorită antibioterapiei. Apar în cazuri
de tratament întârziat şi pot fi: colecţii subdurale, abces cerebral, ventriculită (pio-
cefalee), paralizii de tip central (mono‑ hemiparaplegii), paralizii de nervi cranieni
(surditate, cecitate, strabism), hidrocefalee internă, sindromul epileptiform
Sechelele (pot apărea la 10% din bolnavi): hipoacuzie sau surditate uni‑ sau
bilaterală, hidrocefalee, depresie, slăbirea memoriei, insomnie, cefalee persistentă.

Prognostic
La 80% din cazurile tratate survine vindecarea completă, iar proporţia decese-
lor este de 1—10% din cazuri.
Diagnosticul pozitiv
Date clinice
Debut acut sau brusc cu febră, vome, cefalee, convulsii, erupţii hemoragice, sem-
ne meningiene în formele generalizate. Mai dificil este evidenţierea semnelor clinice în
formele localizate de boală, care sunt similare cu cele din IRVA, IRA bacteriene.
Date epidemiologic
Contactul cu bolnavii, aflarea în focare de infecţie meningococică.
Date de laborator
Ca prelevate pentru examenul de laborator în raport cu forma clinică a maladiei pot
fi recoltate: exsudatul rinofaringian, sângele, lichidul cefalorahidian, sputa, aspira-tul
bronşic, lichidul sinovial, pleural sau pericardiac, raclaj din elementele eruptive.
Metoda bacterioscopică se examinează la microscop picătura groasă şi frotiul
din sânge, lichidul cefalorahidian, conţinutul erupţiilor cutanate.
Metoda bacteriologică, prin însămânţarea produselor biologice recoltate de la
bolnav pe medii nutritive (secreţiile nazofaringiene, sânge, lichidul cefalorahidi-an
etc.). În meningococcemie la patul bolnavului se recoltează şi se însămânţează 5 ml
sânge în 50 ml de bulion‑seric. Produsele recoltate vor fi rapid transportate la
laborator în containere la temperatura de 37°C deoarece meningococii sunt foarte
sensibili la factorii mediului extern.
Metoda serologică, de la bolnav se recoltează 2—3 ml de sânge venos, din
care se prepară ser şi se montează următoarele reacţii: RHAI, Reacţia de latex‑
aglutina‑ re, RIF, testul ELISA.
Metode de diagnostic nespecifice
Analiza generală a sângelui se caracterizează prin leucocitoză, neutrofilie cu
deviere în stânga până la mielocite, VSH accelerată până la 40—60 mm/oră, trom-
bocitopenie în meningococcemie.
Analiza generală a urinei determină albuminurie, cilindrurie, uneori sunt pre-
zente eritrocitele. Gradul acestor modificări depinde de gravitatea maladiei.
Investigaţii paraclinice‑radiografii (pulmonare, craniene), tomografie cerebra-
lă computerizată, rezonanţă magnetică nucleară.
Diagnosticul diferenţial

În cadrul fiecărei etape diagnosticul diferenţial al infecţiei meningococice, va


ţine cont de formele clinice, începând cu cele mai frecvente şi terminând cu cele
mai rar întâlnite: IRVA, rujeolă, scarlatină, iersinioză, febrele hemoragice, vasculite
hemoragice, purpura trombocitopenică, meningite virale, meningita tuberculoasă,
hemoragii subarahnoidiene, tumori cerebrale, migrenă etc.
Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internarea bolnavilor în staţionar este obligatorie.


Regimul de activitate este strict la pat. Dieta nr. 13, lacto‑vegetativă, menajată
la pofta bolnavului, uşor asimilabilă, calorică şi vitaminizată. Aportul de lichid
zilnic va constitui 2—3 l.
Tratamentul etiologic al formelor generalizate se face cu unul din antibioticele:
— Penicilina G în doze 200.000—300.000 UI/kg/24 ore, până la o doză maxi-
mă zilnică de 24 mln UI în doze divizate la fiecare 3 ore. Durata terapiei cu
penicilină poate fi de 5—7 zile, uneori până la 10 zile.
— Cloramfenicol în doză de 80—100 mg/kg/24 ore i/v sau i/m, dozele fiind
divizate la fiecare 8 ore, în meningococcemie, în primele 1—2 zile, apoi se
trece la Penicilina G.
— Ampicilina poate fi utilizată în caz de terapie ineficientă cu penicilină, în
doze de 200—300 mg/kg/24 ore divizate la 6 ore, în cazuri de
meningoence-falită câte 400—500 mg/kg/24 ore i/m.
— Oxacilina în doze de 300 mg/kg/24 ore i/m, divizate la 3ore.
— Meticilina în doze de 200—300 mg/kg/24 ore im, divizate la 4 ore
— Cefalosporine de generaţia a III — Cefotaxima, Ceftriaxona.
Tratamentul patogenetic şi simptomatic include perfuzii intravenoase cu Reo-
poliglucină, Arginină, Albumină, Plasmă, Glucoză 5—10%, soluţii poliionice şi per
oral cu ceaiuri, sucuri, Rehidron etc. Terapia de infuzie va trebui începută cu soluţii
cristaloide Cuartasodiu, Lactasodiu şi coloidale Reopoliglucină în proporţie de 1:1
apoi 3:1, Aminosol, Hepasol, Albumină, Arginină. Glucocorticoizi i/v în get, Pred-
nizolon 2—3 mg/kg/24 ore, Hidrocortizon în doze de 10—15 mg/kg/24 ore diviza-
te la 4—6 ore. Terapia de deshidratare cu Lazix, Diacarb, Manitol etc. Tratamentul
simptomatic se va face cu remedii anticonvulsivante Seduxen 50—100 mg/kg/24
ore pentru adulţi şi 20—40 mg/kg/24 ore pentru copii în 2—3 prize, Oxibutirat de
sodiu 100—150 mg/kg/24 ore, Fenobarbital 0,001/kg/24 ore la copii şi 0,1 /kg/24
ore la adulţi i/m în 2—4 prize. Se mai indică antipiretice, cardiotonice,
cardiotrofîce, antihistaminice, vitamine neurotrope din grupa B.
Tratamentul rinofaringitei meningococice cu Ampicilină, Cloramfenicol, Ri-
fampicină dozate în funcţie de vârstă timp de 3—5 zile, administrate peroral. Ri-
fampicină 600 mg/zi la adult, la fiecare 12 ore. Gargarisme nazofaringiene cu soluţie
caldă de Acid boric 2%, Permanganat de potasiu 0,05—0,1%, Furacilnă 0,02%.
Îngrijirea bolnavilor. Un element important în eficienţa tratamentul îl consti-tuie
îngrijirea bolnavilor prin asigurarea unui regim curativ de protecţie, excluderea
iritanţilor externi: luminii puternice, zgomotului, curenţilor de aer, asigurarea unui
regim de temperatură şi umiditate a aerului. Zilnic se vor îngriji pielea şi mucoasa ca-
vităţii bucale, nazale, conjunctiva ochilor. Sistematic se vor petrece măsuri de profila-
xie a escarelor de decubit, se vor îngriji sectoarele necrotizate de piele. Se va monito-
riza la bolnav t°, T/A, Ps, R, diureza cu înregistrarea în foaia de temperatură. Bolnavii
gravi se vor trata în secţia de terapie intensivă. În caz de apariţie a semnelor de edem
cerebral de urgenţă se va informa medicul. Personalul medical care îngrijeşte bolna-vii
va purta măşti de tifon sau respiratoare care se schimbă conform indicaţiilor.
Externarea convalescenţilor din staţionar se va face după însănătoşire clinică
deplină şi un examen bacteriologic al frotiului din nazofaringe cu rezultat negativ.
Convalescenţii vor fi admişi în colectivităţi peste 10 zile după externare. Toţi bol-
navii care au suportat forme generalizate de infecţie meningococică se vor afla la
evidenţă de dispensar timp de 2—3 ani.
Profilaxie

Vaccinarea antimeningococică este recomandată în cazuri epidemiologice spe-


ciale. Este utilizat vaccinul tetravalent (A,C,Y, W135) imunogenic pentru adulţi şi
copii, dar ineficient sub vârsta de 2 ani. Se administrează 0,5 ml i/m sau s/c. Vacci-
nurile pentru serogrupul B sunt în curs de cercetare.
Profilaxia nespecifică include măsuri de prevenire generale efectuate în infecţiile
respiratorii. Chimioprofilaxia purtătorilor de meningococi şi a contactaţilor cu bol-navii
se face cu Rifampicină, 600mg/zi la adulţi la 12 ore timp de 2 zile, 10 mg/kg/zi la copii
peste 1 an şi 5 mg/kg/zi la copii până la 1 an, Ciprofloxacina, 500mg/zi o singură doză
oral la adulţi, Ofloxacina, 400 mg/zi o singură doză per os la adulţi 2 zile, Ceftri-axonă,
250 mg i/m o singură doză la gravide, Cloramfenicol sau Eritromicina.

Măsurile antiepidemice în focarul de infecţie meningococică


— Depistarea precoce a bolnavilor cu izolarea lor în staţionar;
— Externarea convalescenţilor din staţionar după însănătoşire clinică cu exa-
mene bacteriologice negative a mucusului din rinofaringe;
— Raportarea nominală despre fiecare caz de boală la CMP;
— Dezinfecţia curentă;
— Anchetarea epidemiologică a focarului cu depistarea persoanelor contactate;
— Supravegherea persoanelor contactate din focar, instalarea carantinei timp
de 10 zile şi examenul obiectiv al tegumentelor, termometria de 2 ori pe zi,
examenul bacteriologic al mucusului din nazofaringe. Chimioprofilaxia se
recomandă numai la copiii din colectivităţi. Purtătorilor de meningococi se
recomandă Cloramfenicol timp de 5 zile, iar în caz de portaj persistent
Eritromicină sau Ampicilină timp de 5 zile.
— Educaţia sanitară a populaţiei.
Mononucleoza infecţioasă

Mononucleoza infecţioasă este o boală infecţioasă acută, determinată de


virusul Epstein ‑ Barr, caracterizată printr ‑ o evoluţie benignă autolimitată,
manifestată clinic prin febră, angină, adenopatie, splenohepatomegalie, icter,
exantem maculopapulos şi imunitate durabilă.

Boala mai este cunoscută sub denumirile de febra ganglionară, boala Filatov.
Mononucleoza infecţioasă se întâlneşte la 50% din adolescenţi şi adulţii tineri, ra-
reori se întâlneşte la persoanele mai în vârstă. Infecţia a fost asociată cu sărutul, prin
contactul direct cu saliva infectantă, de unde provine şi denumirea populară de
„boala sărutului“.
Etiologie

Agentul patogen al maladiei virusul Epstein‑Barr (V‑EB) face parte din familia
Herpesviridae, subfamilia Gammaherpesvirinae, are formă sferică, diametru de 180 nm
şi miez de acid dezoxiribonucleic (ADN). V‑EB este compus din următorii antigeni
specifici — antigenul viral de capsidă, antigenul precoce viral, antigenul nuclear şi
antigenul de membrană. Anticorpii care apar ca răspuns imunologic faţă de fiecare,
antigen sunt de 4 tipuri, reprezentaţi sub formă de imunoglobuline M şi G.
V‑EB a fost izolat de la bolnavi cu mononucleoză infecţioasă din secreţiile fa-
ringiene şi salivă, atât în perioada acută cât şi mai târziu. În ţările cu o climă tempe-
rată virusul provoacă mononucleoza­ infecţioasă, în tropice — limfomul Burkitt, în
China — cancerul nazofaringian.

Epidemiologie

Mononucleoza infecţioasă este o boală cu răspândire pe întregul glob. S‑a


dovedit că 50—80% din populaţie prezintă încă din tinereţe anticorpi anti‑V‑EB.
Mononucleoza infecţioasă, în afară de forme manifeste, poate evolua şi sub forme
de infecţie inaparentă. La sugari şi copiii mici boala este frecvent inaparentă. La
adolescenţi şi adulţii tineri este manifestată clinic mai frecvent. Morbiditatea prin
mononucleoza infecţioasă prezintă mari varietăţi de la o ţară la alta în funcţie de
declararea bolii care este obligatorie în unele ţări.
Sursa de infecţie este omul bolnav şi, posibil, purtătorii sănătoşi de virus. Con-
tagiozitatea bolnavilor începe din ultimele zile ale perioadei de incubaţie şi se pre-
lungeşte şi în faza de stare (14—21 zile). Convalescenţii elimină virusul un timp
mai îndelungat. Transmiterea infecţiei se realizează pe următoarele căi:
— Aeriană prin picături din secreţia nazofaringiană, cel mai frecvent prin să-
rut („boala sărutului“ sau „boala logodnicilor").
— Parenteral prin transfuzii de sânge sau plasmă (mononucleoza posttransfu-
zională, adesea cu icter), prin transplante.
Receptivitatea este generală. Cele mai afectare grupe de vârstă sunt între 14 şi
25 ani, bărbaţii se îmbolnăvesc mai des. Apare prin cazuri sporadice sau mici focare
epidemice în colectivităţi şcolare şi internate. Incidenţa maximă a bolii este primă-
vara şi toamna. Imunitatea după mononucleoza infecţioasă este durabilă. Anticorpii
care circulă în sângele convalescenţilor timp îndelungat protejează persoana de o
nouă contaminare cu V‑EB. Morbiditatea redusă la nou-născuţi şi copiii sub un an
permite de a constata prezenţa imunităţii transplacentare.

Patogenie

Virusul pătrunde în organism prin mucoasa faringelui, unde se multiplică ini-


ţial. De aici se diseminează prin curentul sanguin în tot organismul afectând diferite
organe şi ţesuturi, în deosebi bogate în ţesut limfoid — amigdale, ganglioni
limfatici, splina, ficatul.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază între 7 şi 42 zile, în medie — 10—14 zile, în ca-


zuri posttransfuzionale — 42 zile.
Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, cu o durată de 4—5 zile şi semne
nespecifice ale unei infecţii generale: febră, frisoane, anorexie, cefalee, stare de rău
general, urmată de apariţia adenopatiilor şi durerii la deglutiţie.
Perioada de stare se caracterizează printr-un tablou clinic extrem de variat atât
ca durată, cât şi ca severitate. Cele mai importante semne clinice ale perioadei de
stare sunt: febra întâlnită în 80% din cazuri, cu oscilaţii între 38°—40°C, durează
de la 7 până la 28 zile, în mediu 2 săptămâni. Nu există o curbă termică tipică
pentru mononucleoza infecţioasă. Dispariţia febrei de obicei coincide cu
ameliorarea stării generale. Angina reprezintă unul din cele mai importante şi
frecvente (80—90%) simptome ale mononucleozei infecţioase. Amigdalele sunt
hipertrofiate şi hiperemiate, în mai mult de jumătate din cazuri sunt acoperite cu
exsudat. Cel mai frecvent exsudatul are aspectul falselor membrane, foarte
asemănătoare celor din angina difterică. Enantemul apare între a 3—7‑a zi de
boală şi constă din 15—20 de peteşii care apar pe palatul moale şi luetă.
Adenopatia este constantă în 100% din cazuri de mononucleoză infecţioasă.
Adenomegalia variază între 0,5—3,0 cm în diametru, ganglionii limfatici fiind atât
izolaţi, cât şi în conglomerate, duri, nedure-roşi, neaderenţi şi nesupurativi.
Adenopatia poate fi generalizată. Cel mai frecvent apare adenopatia laterocervicală
şi occipitală. Pot fi afectaţi de asemenea ganglio-nii axiliari, inghinali, mediastinali
şi mezenterici. Mezadenita poate fi confundată cu apendicita. Limfoadenopatia
persistă câteva săptămâni. Splenomegalia durează 2—3 săptămâni, mai rar 2 luni şi
este un semn precoce al mononucleozei infecţi-oase. Foarte rar splenomegalia este
majoră şi se complică prin ruptură de splină (mai ales după o traumă cât de uşoară).
Palparea ei necesită atenţie. Dimensiunile
maxime ale splinei se constată în a 4—10‑a zi de boală. Hepatomegalia, durează
2—4 săptămâni. Marginea ficatului devine consistentă, ascuţită, uneori rotunjită, la
palpare este uşor dureroasă. In 5—15% din cazuri apare un icter moderat scleral şi
cutanat care dispare o dată cu dispariţia altor manifestări clinice. Tulburările funcţi­
onale ale ficatului în mononucleoza infecţioasă sunt neînsemnate, formele grave de
hepatită fiind excepţionale.

Reţineţi! Febra, angina, adenopatiile şi hepatosplenomegalia sunt cele mai


caracteristice semne ale mononucleozei infecţioase.

În 10—15% din cazuri apar erupţii cutanate tip scarlatiniform, rubeoliform,


rujeoliform. Incidenţa acestui exantem creşte până la 90% în caz de administrare a
ampicilinei în debutul bolii. Simptome mai rar întâlnite (mai puţin de 1%) sunt: ne-
urologice (meningite, meningoencefalite, cerebelite, poliradiculonevrită), cardiace
(pericardite), pulmonare (pneumonii, pleurezii), orhite.
Mononucleoza infecţioasă în mai multe cazuri evoluează 2—4 săptămâni. Une-
ori boala are caracter persistent cu oboseală, dureri în gambe, slăbiciune, spleno-
megalie, menţinerea modificărilor hematologice şi trecerea în forma cronică a bolii
care durează luni şi ani de zile.
Mononucleoza infecţioasă la sugari
Se manifestă prin aceleaşi simptome clinice, ca şi la copiii mai mari, însă poate
avea unele particularităţi. Debutul bolii la sugari în 50% din cazuri este însoţit de
rinită şi tuse. În primele zile ale bolii respiraţia poate fi dificilă, faţa, pleoapele şi ţe-
sutul adipos cervical cu edeme, poliadenie. Angina, mai frecvent cu depuneri, apare
precoce în primele­ 3 zile de la debut. La copiii mici sunt mult mai frecvente
erupţiile. În sângele periferic se determină neutrofile cu deviere spre stânga. Testele
serologice sunt rar pozitive şi în titre mult mai mici. Evoluţia bolii la copiii mici
este favorabilă, spre vindecare completă. Sunt descrise cazuri de mononucleoza la
nou‑născuţi, ma-mele cărora au suportat boala în timpul gravidităţi. În sânge la
aceşti nou‑născuţi se determină mononucleare atipice.

Complicaţii
Complicaţiile specifice prin V‑EB nu sunt frecvente: anemia hemolitică, pur-
pura trombocitopenică, agranulocitoza, insuficienţa hepatică acută, edem glotal,
sindrom Reye.
Complicaţiile nespecifice prin suprainfecţii bacteriene: angine stafilo‑strepto-
cocice, otite, sinuzite, orhita, pancreatita etc.
Complicaţiile neurologice apar în 1—2% din cazuri: meningita­ limfocitară se-
roasă, encefalita, sindromul cerebelos, paralizii faciale.
Ruptura splinei este o complicaţie foarte rară, fiind datorată­ friabilităţii
crescute determinate de infiltraţia puternică cu limfocite şi monocite. Poate surveni
spontan sau accidental prin palpare sau mişcări bruşte.
Prognosticul
În fond prognosticul mononucleozei infecţioase este bun. Uneori în cazurile
severe, după faza acută a bolii, urmează o lungă perioadă de astenie. Boala evolu-
ează de obicei spre vindecare, în 2—4 săptămâni, sechelele­ fiind rare. S ‑ au
raportat, extrem de rar, bolnavi cu mononucleoza­ infecţioasă care au progresat
către, o boală limfoproliferativă severă.
Diagnosticul pozitiv
Date clinice
Febră, angină, adenopatie, mai frecvent a ganglionilor occipitali şi laterocervi-
cali, mai rar hepatosplenomegalie, icter.
Date epidemiologice
Sunt mai sărace, contactul cu bolnavi de mononucleoză infecţioasă.
Date de laborator
Analiza generală a sângelui
Tabloul hematologic în mononucleoza infecţioasă este caracteristic: leucocitoza, la
80% din cazuri (10.000—20.000, uneori 30.000—40.000 leucocite), în rest — normo-
citoza sau leucopenie. In leucogramă predomină limfomonocitele — până la 60—90%.
Dintre acestea, cel puţin 10—15% sunt limfocite atipice (virocite sau imunocite).
Metoda serologică:
Se apreciază anticorpii faţă de V‑EB, care apar în sângele tuturor bolnavilor cu
mononucleoza infecţioasă şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii prin:
— Metoda de imunofluorescenţă indirectă;
— Reacţia de fixare a complementului;
— Testul ELIZA;
— Reacţia de precipitare.

Diagnosticul diferenţial

În funcţie de sindromul dominant,­ mononucleoza infecţioasă se diferenţiază


cu infecţiile respiratorii­ acute, angina difterică, angina necrotică, leucemia acută,
ane-mia pronunţată, toxoplasmoza, rubeola, rujeola, alergiile medicamentoase,­
hepatita virală A, B, C ş.a.
Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internarea în staţionar nu este obligatorie. Bolnavii pot fi izolaţi şi trataţi la


domiciliu.
Repaos la pat pe toată perioada febrilă. Dieta nr. 13 sau nr. 5 cu caracter de
cru-ţare, deoarece ficatul este foarte frecvent afectat.
Tratament etiologic în mononucleoza infecţioasă­ nu există.
Tratamentul nespecific este axat pe tratamentul patogenic şi simptomatic care
se face cu antipiretice (Paracetamol, Tylenol pentru copii), antihistaminice (Supras-
tină, Taveghil), coleretice în afectarea ficatului. Preparatele antibacteriene sunt indicate
în suprainfecţiile bacteriene. Preferenţial se indică Eritromicină, Penicilină,
Lincomicină sau Cefalosporine în doze de vârstă. De reţinut că Ampicilina este con-
traindicată în mononucleoza infecţioasă, aşa cum în 70% din cazuri provoacă reacţii
alergice grave (erupţii cutanate, sindromul Quinque, dermatită toxicoalergică). Sunt
informaţii despre eficienţa în mononucleoza infecţioasă a Metronidazolei (Flagil,
Trihopol). In perioada acută ea diminuează semnele de intoxicaţie. În formele severe ale
bolii cu edem faringotonzilar pronunţat, adenopatii mari, hepatosplenomegalie,
complicaţii nervoase sau anemie hemolitică autoimună, purpură trombocitopenică sunt
indicaţi corticosteroizii (Prednisolon, Dexametason). Ruptura splinei se tratea-ză
chirurgical (splenetcomie) şi cu transfuzii de sânge.
Îngrijirea bolnavilor include măsuri de igienă corespunzătoare a cavităţii buca-
le. Se recomandă gargare cu fiertură de muşeţel, soluţie de Furacilină, Faringosept.
Eforturile fizice trebuie evitate atât cât persistă splenomegalia şi modificările în
elec-trocardiogramă. Se practică dezinfecţia obiectelor folosite de bolnav.

Profilaxie

Profilaxia specifică a mononucleozei infecţioase se face cu vaccinul anti‑V‑ EB.


Profilaxie nespecifică. Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie
(din1990). Contactaţii vor fi supravegheaţi timp de o lună. În focar se vor lua măsuri
de respectare a igienei personale, lucru de educaţie sanitară.

Varicela (Vărsat de vânt)

Varicela este o boală virală, foarte contagioasă, caracteri­zată clinic printr‑o


erupţie ve-ziculară care apare în mai multe unde eruptive. Deşi este o boală în
general benignă, varicela e deosebit de importantă în practică prin
contagiozitatea şi frecvenţa ei mare la copii.

Etiologie

Agentul etiologic este virusul varicelozosterian (VZV), varicela fiind primoin-


fecţia cu acest virus. Agentul cauzal măsoară 150—200 nm, conţine ADN cu dublă
spirală. Este dermotrop, dar afectează şi viscerele. Se determină în conţinutul vezi-
culelor şi sânge.
Primoinfecţia cu VZV o produce varicela, după care el rămâne­ cantonat în
gan-glionii senzitivi; când titrul anticorpilor anti‑VZV se reduce, infecţia se poate
redeş-tepta şi produce Herpes (Zona) Zoster. Virusul VZ este puţin rezistent în
mediul extern.
Epidemiologie

Varicela este răspândită în întreaga lume,­ apărând endemic în oraşe, uneori în


epidemii. Morbiditatea în varicela este mare, în ţara noastră 140—260 la 100.000
locuitori/an­.
Sursa de infecţie este omul bolnav de varicela, a cărui perioadă­ de contagio-
zitate începe cu 1—2 zile înainte de apariţia erupţiei şi durează aproximativ 5 zile
după apariţia ultimului puseu­ eruptiv. Sursă de infecţie poate servi şi omul bolnav
cu herpesul Zosterian acut.
Transmiterea se realizează de la bolnav­ la omul sănătos pe cale aeriană prin
picături de secreţie nazofaringiană. Transmiterea infecţiei este posibilă şi prin
transportul­ de curent de aer, conţinând picături infectante de la bolnav la distanţe
mari, chiar de la etaj la etaj. Transmiterea indirectă, prin obiecte proaspăt contami-
nate, este rar întâlnită.
Receptivitatea la varicela este universală. Copiii născuţi de mame imune sunt şi
ei imuni până la vârsta de 4—6 luni. Ambele sexe sunt la fel de receptive. Varicela
este predominant o boală a copilăriei (95%), cu cea mai mare incidenţă între 2 şi 8
ani, cu o prevalare a numărului de cazuri în lunile de toamnă‑iarnă. Mortalitatea
este extrem de rară (0,01—0,05%).
Imunitatea după varicela este de lungă durată — toată viaţa, reîmbolnăvirile
sunt excepţionale, însă virusul varicelozosterian poate persista mai mulţi ani în sta-
re latentă în celulele nervoase, în special ale ganglionilor spinali, cauzând apariţia
herpesului Zoster mai târziu (mai rar la copii, mai frecvent la adulţi). Reactivarea­
virusului varicelozosterian cu apariţia herpesului Zoster e similară cu cea din infec-
ţia cu virusul herpesului simplu. Astfel, varicela reprezintă primoinfecţia cu VZV,
iar herpesul Zosterian apare ca răspuns al unui organism parţial imun.

Patogenie

Poartă de intrare a virusului­ varicelozosterian în organism o constituie mucoa-


sele: nazofaringiană şi conjunctivală. Virusul se multiplică în tractul respirator, apoi
difuzează în sânge, determinând viremia. Pe cale sanguină, virusul, fiind dermotrop,
ajunge la piele, unde se multiplică­ în straturile superficiale, realizând leziuni carac-
teristice (degenerescentă balonizantă a celulelor şi edemul intracelular) şi rezultă
formarea veziculelor. Degenerarea balonizantă a celulelor­ este urmată de formarea
celulelor gigante multinucleate cu incluziuni corpusculare intracelulare. Examinarea
post‑mortem a rarelor decese de varicelă a relevat leziuni în mai multe organe: arii
de necroză focală şi incluzii corpusculare acidofile în mucoasa­ tractului respirator,
digestiv, urogenital, conjunctive, ficat, pancreas, rinichi, suprarenale, SNC,
plămâni. In formele generalizate­ se constată şi hemoragii în viscere.
Tabloul clinic

Perioada de incubaţie durează 11—21 zile (în medie 2 săptămâni). Boala poate
începe cu prodrom de scurtă­ durată (1—2 zile) care se manifestă prin: cefalee,
febră moderată,­ inapetenţă, vărsături, rash scarlatiniform. însă mai frecvent această
pe-rioadă preeruptivă rămâne neobservată sau lipseşte şi varicelă începe acut cu
febră (37,5—38,5°C) şi erupţii varicelare — perioada eruptivă. Erupţia în varicelă
apare pe tegumentele trunchiului, apoi pe faţă, pe pielea capului şi membre.
Elementele­ eruptive la început sunt macule mici (2—6 mm), rotunde sau ovale, de
culoare roşie. In 6—8 ore maculele se transformă în papule, care după alte 6—8 ore
devin vezicule înconjurate de zonă eritematoasă.
Veziculele reprezintă elementele eruptive caracteristice în varicelă. Cele
rotunde sau ovale de 2—3 mm şi rar de 10 mm în diametru sunt situate foar-te
superficial, au un conţinut clar, datorită cărui fapt se aseamănă cu „picătu-ra de
rouă“, nu confluează. Vezicula varicelei este uniloculară, se rupe uşor la micro‑
traumatisme. şi este pruriginoasă, în varicelă necomplicată după 12—24 ore lichidul
veziculelor devine tulbure (prin aflux de leucocite) şi prin resorbţia sa centrul
veziculei se înfundă, conducând­ la „ombilicarea“ elementului eruptiv, în alte 24—
48 ore vezicula devine plată, se usucă, formând crustă care va cădea după 5—10
zile. Crustele se elimină fără să lase cicatrice, ci numai­ o depigmen-tare trecătoare.
Veziculele suprainfectate, însă, lasă cicatrice. Unele macule şi pa-pule nu ajung în
stadiul de veziculă­. Concomitent creşte temperatura corpului realizând o curbă­
ondulată.
Erupţia în varicelă apare în 3 şi mai multe puseuri la intervale­ de 2—3 zile,
de-terminând un polimorfism fals (prezenţa concomitentă­ de macule, papule,
vezicule şi cruste pe aceeaşi zonă de tegument). Numărul elementelor eruptive
ajunge până la zeci şi sute. Uneori erupţia este foarte bogată, mai ales la adolescenţi
şi adulţi, dar şi la copii cu multe pusee eruptive.
Erupţia de varicelă predomină pe trunchi, având un caracter „centripet“, este
prezentă de regulă pe partea piloasă a capului şi pe faţă şi aproape că nu apare pe
palme şi plante. Veziculele se răspândesc şi pe mucoasa bucală, conjunctivală, ano-
genitală, mai rar, laringiană, dar sunt efemere, se sparg uşor, transformându‑se în
eroziuni‑ulceraţii superficiale.
Starea generală a bolnavului de regulă este moderat afectată. Febra, cefaleea,
starea de rău însoţeşte fiecare puseu eruptiv în concordanţă cu severitatea bolii, în
multe cazuri, cel mai supărător­ simptom este prurita.
Evoluţia varicelei este de regulă uşoară, urmată de imunitate­ durabilă. Proble-
me dificile prezintă persoanele imunodeprimate (leucemii, grefe medulare, SIDA,
cărora li se aplică terapie prelungită cu corticosteroizi, cu unele boli concomitente:
astm bronşic, eczeme, diabet zaharat, ciroza hepatică etc.), gravidele, formele
severe şi complicaţiile maladiei.
Forme clinice
Se disting forme tipice şi atipice, după gravitate pot fi uşoare, medii şi severe.
Formele uşoare sunt tipice­ şi atipice (abortivă sau rudimentară, în care erupţia ră-
mâne în stadiul de maculă sau papulă şi frustă).
Forma medie prezintă simptomologia descrisă mai sus.
Varicela severă se caracterizează prin erupţie bogată, hipertermie, toxemie, sta-re
generală gravă, pneumonie variceloasă primară, apare mai frecvent la adulţi la care
varicela, asemenea altor infecţii virale, evoluează de obicei mai sever ca la copii.
Formele severe de varicela ţin în primul rând de caracteristicile individuale ale ma-
croorganismului şi pot fi: hemoragică, gangrenoasă şi generalizată (viscerală).

Varicela hemoragică
Apare la copii imunodeprimaţi (leucemie, terapie prelungită cu corticosteroizi,
SIDA etc.). în aceste cazuri după 2—3 zile lichidul veziculelor devine hemoragie,
apar hemoragii cutanate, echimoze şi peteşii pe mucoase cu o evoluţie adesea letală.
Varicela gangrenoasă
Este caracterizată prin apariţia necrozei cu ulceraţii adânci cu regenerare de
lungă durată. Se marchează la copii slăbiţi, cu hipotrofie (prin suprainfecţia cu
strep-tococi sau anaerobi).
Varicela generalizată
Se pot îmbolnăvi nou‑născuţii şi persoanele imunodeprimate. Este însoţită de
hipertermie, toxernie, stare generală alterată, erupţie abundentă, pneumonie varice-
loasă primară, hepatită, afectări renale etc. şi decese frecvente.
Varicela la copii cărora li se aplică un tratament prelungit cu hormoni
Prezintă un tablou clinic sever, cu erupţie abundentă, deseori hemoragică, afec-
tarea organelor viscerale şi prognosticul nefavorabil.
Varicela congenitală
Este caracterizată prin: greutate scăzută la naştere, cicatrice tegumentare, ano-
malii oculare, afectare cerebrală. Acest sindrom­ este rar întâlnit şi apare când
infec-ţia intrauterină s‑a produs­ în primele 3—4 luni ale sarcinii.
Varicela la adulţi
Se caracterizează printr‑o evoluţie mai gravă, cu debut acut, hipertermie, erup-
ţie bogată, prelungită, complicaţii frecvente.

Complicaţii
1. Complicaţiile prin VZV sunt rare: pneumonia variceloasă,­ laringita, encefalita.
Pneumonia variceloasă (primară) apare deseori în varicela congenitală, la copii
imunodeprimaţi sau la adulţi. Ea se instalează­ în a 2—6‑a zi a bolii cu tuse, dispnee,
febră mare, cefalee. În spută se determină celule gigante cu incluziuni intranucleare.
Laringita sau crupul varicelos este determinată de localizarea­ erupţiilor pe mucoasa
laringiană. Se caracterizează prin tuse lătrătoare, voce răguşită, dispnee
inspiratorie, insuficienţă respiratorie.
Encefalita variceloasă — cea mai importantă complicaţie — se înregistrează foarte
rar (cu incidenţa de la 1:1000 până la 1:10.000 cazuri de varicela) şi mai ales la copii.
De regulă apare în a 4—7‑a zi a bolii, fiind de origine infecţioasă (alergică) ca suferinţă
a cerebelului — cerebelită. Tabloul clinic al encefalitei variceloase prezintă: febră,
cefalee, ataxie, mers nesigur, dismetrie, nistagmus. Rareori simptomatologia
encefalitică poate apărea cu 3—24 de zile înainte de apariţia erupţiei, în LCR poate fi o
discretă pleiocitoză limfocitară şi o uşoară creştere a albuminorahiei. Encefalita
variceloasă evoluează spre vindecare completă în 80% din cazuri: aproximativ 15% din
bolnavi rămân cu sechele neuropsihice, decesul survine în 5% din cazuri. La adulţi
encefalita evoluează mai grav cu decese mult mai frecvente.
Alte complicaţii neurologice mai rare sunt: mielita, poliradiculonevrita, nevrita
optică, sindrom Reye (encefalopatie acută prin distrofic grasă hepatică). Complica-
ţiile rare cu virusul V‑Z sunt următoarele: cheratita ulceroasă, orhita, hepatita, pan-
creatita, artrita, miocardita, sindromul Lyell (epidermoliza toxică acută),­ purpura“
fulminantă (asociată cu gangrena degetelor de la picioare).

2. Complicaţii prin supuraţie. Leziunile cutanate suprainfectate cu streptococ


beta‑hemolitic rezultă: erizipelul, scarlatina extrafaringiană, glomerulonefrita difu-
ză acută, septicemia. Suprainfectarea veziculelor cu stafilococi determină varicela
pustuloasă şi poate genera furuncule, abcese, flegmoane, celulite, pneumonie
bacte-riană, septicemie etc. Unii autori descriu forma buloasă, când de rând cu
elemente tipice veziculare apar bule mari (2—3 cm) cu conţinut tulbure care se
sparg uşor, formând­ eroziuni ‑ ulceraţii latente. Aceste erupţii buloase sunt
rezultatul­ asocierii cu stafilococi, streptococi. Leziunile mucoaselor­ suprainfectate
rezultă stomatita, con-junctivita, cheratita, laringita etc.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul clinic este de regulă suficient şi uşor, bazat pe exantemul carac-


teristic şi noţiunea de contact cu un caz de varicela sau de zona (herpes) Zoster.
Metodele de laborator­ sunt necesare în forme atipice şi sunt descrise anterior (în
capitolul „infecţia herpetica“).

Diagnosticul diferenţial

Varicela trebuie diferenţiată de următoarele­ boli şi grupe de boli: viroze cu erupţie


veziculară — variola, herpesul zosterian, herpesul simplex, stomatita vezi-culoasă cu
exantem (provocată de virusul Coxsackie A ₁ ₆ ); boli rickettsiene cu erup-ţia
variceliformă; bacterioze: impetigo strepto– sau stafilococic, pemfigus, foliculite,
piodermie, septicemii cu erupţii uneori veziculoase, tuberculide de culoare brună;
spirochetoze: sifilisul variceliform, îndeosebi secundar; boli parazitare: scabia, în care
leziunile variate (şanţ acarian, vezicule perlate, papulovezicule, leziuni de gra-
taj) predomină pe trunchi; boli de etiologic variată: eritemul exsudativ polimorf,
erupţii iritative veziculoase (sudamina — vezicule mici, superficiale situate la
nivelul orificiilor glandelor sudoripare cu lichid clar pe piele sănătoasă (în caz de
febră);, înţepături de insecte (papule pruriginoase); erupţii alergice­ şi alte leziuni
cutanate, care necesită examen minuţios­.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Varicela se tratează la domiciliu, în condiţii de izolare. Spitalizarea este


indicată în cazurile severe pacienţilor­ imunodeprimaţi, cu complicaţii. Tratamentul
varicelei comune­ este simptomatic, având la bază îngrijirile curente cu respectarea
igienei tegumentare — prelucrarea veziculelor cu soluţii de antiseptice­ uşoare
(alcool, 1% verde de briliant, albastru de metilen), şi mucoaselor — prin spălaturi
cu infuzii de muşeţel (Romazulan). Repausul la pat este obligatoriu 7 zile, sau mai
mult (conform formei clinice). Baia nu este permisă până la uscarea crustelor.
Antibioticele sunt indicate numai în' complicaţiile bacteriene.
Tratamentul antiviral (Aciclovir) în varicela, început în primele 24 ore de la
debutul erupţiei, are efecte benefice: reduce durata şi severitatea bolii, precum şi
incidenţa complicaţiilor şi mortalităţii,­ însă, spre regret, tratamentul cu Acyclovir
(ACV) este foarte costisitor şi nu se utilizează în toate cazurile.
Astfel, IHMF (Internaţional Herpes Management Forum) recomandă trata-
mentul obligatoriu cu ACV în următoarele situaţii.
— la imunodeprimaţi (leucemii, SIDA, grefe medulare) i/v, 10 zile;
— formele severe sau complicaţii de varicela;
— gravidele în trimestrul III de sarcină.
Decizia privind tratamentul varicelei cu aciclovir va fi luată în fiecare caz aparte.
Hormonii corticoizi au efect nefavorabil asupra varicelei, determinând genera-
lizarea şi agravarea erupţiei, mai ales daca sunt administraţi în perioada de viremie.
Corticoterapia are rezultate bune în tratamentul encefalitei variceloase.

Profilaxie

Este obligatorie declararea numerică a cazurilor de boală. Se recomandă­ izo-


larea la domiciliu sau la spital pentru 5 zile după ultima­ erupţie proaspătă. Copiii
contactaţi vor fi în carantină şi supravegheaţi­ 21 de zile din momentul contactului.
Profilaxia contactaţilor cu imunoglobuline umane specifice varicelei Zoster (VZ)
este indicată la persoane cu imunodeficienţă.
Primul vaccin anti‑VZV a fost utilizat în 1974 de către Takahashi în Japonia.
Procentul de seroconversie este de 83—92%, imunitatea postvaccinală durează
10— 20 ani la copii vaccinaţi cu doză unică la vârsta de 12—15 luni. Se prevede­
introdu-cerea vaccinării anti‑VZV a copiilor în S.U.A. şi alte ţări.
Oreionul

Oreionul este o boală contagioasă acută produsă de virusul urlian şi caracterizată


cli-nic prin afectarea glandelor salivare (parotide, submandibulare, sublinguale), a
siste-mului nervos central şi a altor ţesuturi (pancreas, gonade etc.).

Etiologie

Agentul etiologic este un virus, care face parte din familia Paramyxoviridae şi
conţine ARN. Este relativ rezistent în mediul extern, inactivat de razele ultraviolete,
substanţe aseptice.
La persoanele bolnave virusul poate fi identificat în salivă, în lichidul cefalora-
hidian, sânge, urină, laptele matern.

Epidemiologie

Oreionul reprezintă o boală cu manifestări sporadice sau endemo‑epidemice.


Sursa de infecţie este omul bolnav cu forme tipice sau atipice (fruste sau inapa-
rente). Bolnavul este contagios din ultimele zile ale perioadei de incubaţie până la a
9—10‑a zi a bolii, rareori mai mult. Virusul se elimină cu saliva şi urina. Nu există
purtători de viruşi. Maladia se transmite direct pe calea aeriană prin picături de
salivă, foarte rar prin contact indirect (prin obiecte proaspăt contaminate sau prin
persoana a treia). Transmiterea transplacentară este excepţională.
Receptivitatea este generală, maximă la preşcolari şi şcolari (5—15 ani), ado-
lescenţi şi adulţi tineri. Boala este rară la sugari (imunitate transplacentară de la
mamă). La momentul actual creşte morbiditatea la adulţi. Indicele receptivităţii
constituie 30—50%. Persoanele masculine fac boala în cauză mai frecvent faţă de
cele feminine, de aproximativ 2 ori. Incidenţa maximă a oreionului survine iarna şi
primăvara.
Imunitatea postinfecţioasă apare după boala clinică şi forme inaparente, este
durabilă. Reîmbolnăvirile sunt excepţionale (0,4—3%).

Clasificarea clinică a oreionului


I. Conform tipului bolii:
1. Forme tipice:
— Glandulară
— Cu afectarea SNC (meningita seroasă, meningoencefalita)­
— Mixtă — cu afectarea glandelor salivare şi SNC la fel şi cu afectarea
altor organe glandulare (parotidită, pancreatită, orhita, meningită se-
roasă).
2. Forme atipice:
— frustă
— asimptomatică
II. Conform gravităţii:
— uşoară
— medie
— severă
III. Conform evoluţiei:
— fără complicaţii
— cu complicaţii
— infecţie mixtă

Criteriile de severitate:
— Generale:
1. Afectarea SNC (simptoame de intoxicaţie, semne meningiene etc);
2. Durata şi mărimea febrei.
— Locale:
1. Implicarea în procesul patologic în afără de glandele salivare şi a altor
organe glandulare (pancreasul, gonadele etc.);
2. Gradul de tumefiere a glandelor parotide:
— Gradul I — tumefierea glandelor parotide se apreciază numai prin
palpare;
— Gradul II — tumefierea glandelor parotide se determină nu numai
palpator, ci şi vizual;
— Gradul III — tumefierea glandelor parotide este însoţită de edem cer-
vical.
Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază între 11—21 zile cu o medie de 18 zile.


Invazia scurtă de 1—2 zile cu simptome infecţioase generale: indispoziţie, ce-
falee, anorexie, mialgii, subfebrilitate sau febră moderată, dureri în zona retrofa-
ringiană, uneori trismus. In cazul afectării primare a sistemului nervos central se
înregistrează febră înaltă până la 40°C şi mai mult, cefalee persistentă, vărsături,
semne meningiene.
Perioada de stare este marcată de tumefacţia iniţial unilaterală a glandei paro-
tide, proces care în numeroase cazuri poate constitui primul simptom de boală. Tu-
mefacţia glandei începe postauricular (posterior ramurii ascendente a mandibulei),
creşte progresiv în primele 3 zile şi se menţine 6—7 zile. Glanda parotidă tumefiată
poate împinge în afără lobul urechii de partea afectată. Apar dureri care se accentu-
ează la mişcările de masticaţie, înghiţire, presiune locală, rareori durerea posedă un
caracter nevralgic cu iradiere auriculară.
Sunt descrise 3 puncte dureroase caracteristice parotiditei epidemice, care fa-
cilitează diagnosticul în formele atipice de boală: articulaţia temporomandibulară,
procesul apical al mastoidei şi zona retro-angulo‑mandibulară.
Ştergerea şanţului retro-angulo-mandibular constituie un simptom important şi
pentru diagnosticul diferenţial al parotiditei unilaterale. Pielea este întinsă, luci-
toare şi de culoare normală. La palpare glanda parotidă afectată prezintă o rezistenţă
elastică, păstoasă, nu lasă godeu sau amprentă digitală, este difuz dureroasă.
În majoritatea cazurilor peste 1—2 zile procesul inflamator se extinde şi asupra
celei de‑a doua glande parotidiene. Tumefacţia ambelor glande salivare determi-nă
o lărgire a părţii inferioare a feţei, imprimându‑i aspect de lună plină sau pară. În
unele cazuri edemul periglandular se poate extinde şi asupra zonelor învecinate
(cervical, presternali), creând numeroase probleme de diagnostic diferenţial.
Un simptom precoce şi cu valoare diagnostică este simptomul Moursou (50— 80%
cazuri) reprezentat prin congestia şi tumefacţia orificiului bucal al canalului Stenon
situat vizavi de al doilea molar superior, fiind asociat cu edemul şi hiperemia mucoasei
bucale, cât şi a faringelui. Tumefacţia glandelor parotide se asociază une-ori cu
afectarea glandelor submaxilare şi sublinguale. Secreţia salivară este redusă.
Fenomenele generale sunt moderate. Febra nu depăşeşte 39°C şi durează 2—4
zile. Regresiunea completă a simptomatologiei în cazul parotiditei necomplicate se
produce în 6—8 zile. Perioada de convalescenţa este scurtă cu vindecarea deplină a
copilului, fără oarecare sechele.
Submaxilita mai frecvent este bilaterală, tumefacţia are o consistenţă păstoa-
să, elastică, ovală, situată în loja submandibulară. Edemul care însoţeşte tumefacţia
poate fi răspândit în unele cazuri în regiunea cervicală şi pe cutia toracică. În cazul
în care procesul este unilateral acesta poate fi confundat cu o adenopatie. Submaxi-
lita poate evalua separat sau cel mai frecvent asociată cu afectarea glandei parotide.
Afectarea glandei sublinguale. Forma izolată este rar întâlnită, mai frecvent
evoluează în asociere cu submaxilită sau parotidita. Glandele sublinguale tumefiate
capătă mărimea unui bob de fasole, sunt caracteristice dureri în timpul alimentaţiei.
Pancreatita (se înregistrează în 51—72% din cazuri) poate apărea concomitent
cu afectarea glandelor salivare, însă mai frecvent apare la câteva zile (5—6 zile) de
la tumefierea acestora şi foarte rar poate prezenta o formă separată.
Debutul este brusc cu dureri epigastrice sau în centură, însoţite de greţuri, văr-
sături, anorexie, diaree sau constipaţie, febră, frison etc. Uneori simptomatologia se
manifestă brutal cu semne clinice caracteristice abdomenului acut. În plan diagnos-
tic se determină amilaza serică şi urinară. Amilazemia şi amilazuria de obicei cresc,
dar valorile lor normale nu exclud pancreatita.
Diagnosticul de pancreatită urliană se stabileşte în baza datelor clinice, epide-
miologice şi de laborator. Evoluţia este favorabilă, semnele clinice cedează treptat,
după 5—10 zile bolnavul revine la normal. Funcţia pancreasului se restabileşte în
3—4 săptămâni. La unii pacienţi are loc trecerea pancreatitei în forma cronică (în
15% cazuri).
Rolul diabetogen al pancreatitei urliene este interpretat în mod variat de autori.
Se consideră că la persoanele predispuse genetic la diabet oreionul ar juca un rol
declanşator.
Orhita se înregistrează în 31—34% din cazuri, afectând în principal adolescen-
ţii. Orhita se dezvoltă de obicei în prima săptămână a infecţiei urliane. Ea urmează
la 1—2 săptămâni după parotidita, dar o poate preceda sau poate chiar apărea ca
unica manifestare a oreionului (foarte rar). De obicei afectarea este unilaterală,
incidenţa orhitei bilaterale este mai mică (15%).
Debutul este brutal cu febră, frison, greaţă, vărsături şi dureri în partea inferi-
oară a abdomenului. Peste 1—2 zile se intensifică durerile testiculare cu tumefiere,
congestie şi căldură locală. Testiculul este dublat sau triplat în volum. Regresiunea
fenomenelor locale este totală după 7—10 zile. Atrofia testiculară, rar întâlnită, nu
conduce la sterilitate (azospermie) decât dacă este bilaterală (foarte rar).
Ooforita se manifestă cu durere în hipogastru sau etajul inferior al abdomenu-
lui, uneori se palpează ovarul mărit şi dureros, diagnosticarea acestuia este foarte
dificilă. Evoluţia este de obicei favorabilă.
Mastita apare mai frecvent la sexul feminin, dar este caracteristică şi pentru
bărbaţi. Tumefierea este slab pronunţată, se păstrează 3—4 zile.
Dacrioadenita (inflamaţia glandei lacrimale) se întâlneşte rar, este bilaterală,
cu durere suborbitală, lăcrimare şi edem în partea externă a orbitei.
Afectarea SNC în oreion se înregistrează foarte frecvent, dar uneori e lipsită
de manifestări clinice.
Meningita urliană (înregistrată până la 85% din cazuri) este una din cele mai
frecvente meningite cu lichid clar, apărută preponderent la copiii de 3—9 ani. Este
posibil să apară ca boală primară, dar mai frecvent după o parotidită, la a 5—6 zi de
boală, rareori se instalează în a 3‑a săptămână de boală. Debutează cu febra, cefa-
lee, greaţă, vome repetate, semne meningiene, convulsii etc. Simptomele clinice în
meningita urliană la majoritatea copiilor se menţin minimum 2—3 zile, maximum
5—8 zile, foarte rar 10—15 zile şi mai mult. Evoluţia meningitei este benignă cu
vindecare completă în toate cazurile. În unele cazuri meningita urliană evoluează cu
lipsa semnelor meningiene pronunţate.
Puncţia lombară evidenţiază un lichid cefalorahidian (LCR) clar, hipertensiv cu
pleocitoză limfocitară. Reacţia Pândi e insuficient de pozitivă, numărul de elemente
variază (de la 300—700 până la 2000 celule în 1 μl LCR). Albuminorahia şi glicorahia
sunt în normă sau moderat sporite. Aceasta este important în diagnosticul diferenţi-al cu
meningita tuberculoasă, unde glucorahia este redusă considerabil. Modificările LCR se
menţin mai mult decât semnele clinice (maximum 3—4 săptămâni).
Encefalita (meningoencefalita) urliană se întâlneşte mai puţin frecvent (0,5—
1,0% din cazurile de oreion) comparativ cu meningita şi se manifestă cu febră
(39—40°C), convulsii, tulburări de conştiinţă (obnubilare, sopor), delir, semne de
focar cerebral, paralizii de nervi cranieni, hemiplegii, monoplegii. De regulă apare
în convalescenţă până în a 25‑a zi de la debutul bolii şi mai rar precede parotidi-ta
sau se prezintă ca manifestare izolată. Pronosticul de obicei este favorabil. În
formele mai grave foarte rar sunt posibile sechele (hidrocefalie, semne de focar
cerebral.
Particularităţile clinice şi de evoluţie a oreionului la adulţi
— Frecvent se dezvoltă forme grave
— Afecţiunea gonadelor mai frecventă (uneori orhita este singură manifestare
clinică)
— Complicaţii (miocardita urliană) mai frecvente.

Complicaţii
— Miocardita urliană
— Encefalita severă cu sechele importante (15—30% din cazuri)
— Mielita, meningomielita, poliradiculoneuropatii, nevrite
— Purpura tromocitopenică
— Artrite, artropatii
— La copii cu vârste de până la 2 ani complicaţii cu suprainfecţii bacteriene
(otita, pneumonie, stomatita).

Sechele
— Cerebrastenie (70%)
— Hipoacuzie (rareori)
— Hipertensiune intracraniană (10—15%)
— Pancreatită cronica (13%)
— Diabet zaharat
— Azospermie şi atrofie testiculara

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv este bazat pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.


Diagnosticul este dificil când lipseşte afectarea glandelor salivare.
Date de laborator
Leucograma prezintă leucopenie cu limfocitoză. Amilazemia şi amilazuria sunt
crescute în caz de pancreatită urliană.
In cazurile tipice de oreion pentru confirmarea diagnosticului nu sunt necesare
teste de laborator specifice. În absenţa semnelor clinice clasice sau în caz de paroti-
dita recidivantă se efectuează teste serologice specifice. O creştere de 4 ori a titrului
de anticorpi în serul de convalescent confirmă diagnosticul de infecţie urliană. De
obicei anticorpii apar în prima săptămână de boală şi titrul lor sporeşte treptat până
la maximum în a 3‑a sau a 4‑a săptămână de boală.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor în viziunea Protocolului Clinic Naţional


Formele uşoare şi medii de oreion se pot trata la domiciliu.
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu oreion
— Afecţiuni poliglandulare
— Orhita urliană
— Pancreatita urliană
— Meningita, meningoencefalita urliană
— Parotidita severă
— Oreion cu complicaţii
— Indicaţii epidemiologice
— Pacienţi de gen masculin în vârstă de peste 12 ani cu risc crescut de apariţie
a orhitei (regimul la pat reduce pericolul orhitei de 3 ori şi mai mult)
Tratamentul oreionului cu afectarea glandelor salivare în condiţii de izolare la
domiciliu.
Repausul la pat va dura 7—10 zile. Zilnic se va realiza igiena cavitaţii bucale
(spalaturi cu infuzie de muşeţel, sol. Nitrofural 1:5000, sol. Hidrocarbonat de Sodiu
2% si alte antiseptice). Se indică aplicaţii de căldură uscată asupra glandelor
salivare afectare. Alimentaţia trebuie sa corespundă vârstei copiilor si să conţină
ingredi-entele necesare bogate în vitamine şi microelemente. Se recomandă de
preferinţă alimente semisolide. Se va majora aportul de lichide (apa minerală plată,
sucuri na-turale de fructe etc.).
Tratament medicamentos

1. Antipiretice: Paracetamol 500 mg — 10—15 mg/kg doza unica copiilor, (la


febra),
2. Vitamine: Acid ascorbic — 100 mg de 2 ori pe zi, per os, 10—14 zile, sau
Revit, per os, 10—14 zile:
— 1—3 ani — 1 drajeu pe zi;
— 3—7 ani — 1 drajeu de 2 ori pe zi;
— după 7 ani — 1 drajeu de 3 ori pe zi.
Supravegherea medicală la domiciliu
— Supravegherea medicala va dura 3 săptămâni de la debutul bolii (rareori
meningita apare la a 14—21‑a zi).
— Masurarea temperaturii de 2 ori pe zi.
— Apariţia febrei, vomei, cefaleii — se va suspecta meningita şi copilul se
va spitaliza.
— Apariţia orhitei sau/si a pancreatitei, sau/si meningitei — spitalizare.
— Apariţia complicatiilor va indica spitalizarea.
— Izolarea la domiciliu a pacientului va dura până la disparitia semnelor
clinice, dar nu mai puţin de 9 zile.

Tratamentul meningitei grave si meningoencefalitei urliene la etapa prespi‑


taliceasca
1. Amestec litic, la febra peste 38,0C, i.m.:
— sol. Metamizol 50% — 1 ml/an;
— sol. Difenhidramina 1% — 0,1 ml/an;
— sol. Papaverina 2% — 0,1 ml/an.
2. Diuretice: Furosemid 1% — 1—2 mg/kg/24 ore.
3. Anticonvulsivante: Diazepam 0,5% — 0,1—0,2 ml/an.
4. Glucocorticosteroizi: Prednisolon — 1—2 mg/kg, sau în caz de edem cere-
bral — Dexametazonă — 1 mg/kg.
5. Oxigen.

Reţineţi! Toate preparatele se administreaza i.v. (în lipsa accesului la vena


— i.m.)! Compresele umede sunt contraindicate !

Tratamentul de spital al copiilor cu parotidita urliana de formă gravă cuprin-


de antipiretice, antihistamininice, vitamine, diuretice (Acetazolamida), imunomo-
dulatoare (Interferon alfa 2 + Tocoferol acetat + Acid ascorbic (1mln U) — câte 1
supozitoriu de 2 ori pe zi, 5 zile copiilor de vârsta scolara. Externarea din spital —
după 14—15 zile de la debutul bolii.
Tratamentul de spital al copiilor cu pancreatită urliana include repausul la
pat până la disparitia semnelor clinice (7—10 zile), aplicaţii reci pe proiecţia
pancre-asului. În primele 1—2 zile se indică pauze alimentare, apoi se va
administra dieta cu restrictie în lipide şi glucide, după 10—12 zile se va trece la
dieta 5. Se facilitează aportul de lichide — ape minerale alcaline, ceaiuri.
Tratament medicamentos în forma gravă include terapia de dezintoxicare prin
perfuzii endovenoase, antiproteolitice Aprotinina în perfuzii până la normalizarea
amilazei de sânge şi urină, spasmolitice Papaverina sau Drotaverina, preparate cu
enzime Pancreatina, antihistamininice la necesitate Cloropiramina, Clemastin Pro-
metazina, vitamine, antipiretice Paracetamol, Amestec litic. Externarea din spital se
face după 9—10 zile de la debutul bolii.
Nota: În scopul prevenirii cronicizarii pancreatitei se recomanda respectarea
dietei cu excluderea grasimilor, alimentelor prajite, afumate, sarate si celor picante
pe parcursul a 6—12 luni.
Tratamentul de spital al copiilor cu orhita urliană.
Repaus la pat se menţine până la dispariţia semnelor locale. În primele 2—3
zile se indică aplicaţii reci, iar din ziua a 3—4‑a din debutul orhitei — aplicaţii
calde. Sunt necesare aplicarea Suspensoriilor pe perioada acută a bolii şi plus 2—3
săp-tămâni după dispariţia semnelor clinice. Tratamentul medicamentos include
glu-cocorticoizi Prednisolon sau Dexametazon 5—10 zile, antiinflamatoare
nesteroidi-ene Ibuprofen, antibiotice Ampicilina sau Amoxicilina 7 zile,
imunomodulatoare, antipiretice, vitamine. Externarea din spital se face după 5—6
zile de la dispariţia semnelor locale.
Tratamentul de spital al copiilor cu meningită (meningoencefalită) urliană.
Repausul la pat se menţine pe tot parcursul perioadei acute a bolii. Zilnic se
realizează igiena cavităţii bucale. Regimul alimentar este adaptat toleranţei. Se asi-
gură aportul de lichide (iaurt, sucuri, supe, apa minerală plată, sucuri, compot, ceai,
lapte). Tratamentul medicamentos include:
— Terapia de dezintoxicare, care se realizează prin rehidratarea perorala (ceai,
sucuri) şi perfuzii intravenoase cu solutii de Glucoza, Ringer lactat, coloizi;
— Substituenţi de plasmă — sol. Albumină şi dextran;
— Antiinflamatoare nesteroidiene — Ibuprofen;
— Terapia de deshidratare — Furosemid, Acetazolamida, sol. Sulfat de Magneziu;
— Vitamine, Acid ascorbic sau Revit;
— Ameliorarea circulatiei sanguine cerebrale — Sol. Pentoxifilina, Vinpocetină;
— Anticonvulsivante — sol. Diazepam, sol. Oxibutirat de Sodiu 20% — 50—
150 mg/kg (în absenta tulburărilor respiratorii), sol. Fenobarbital 10 mg/kg
cu sol. Clorura de Sodiu 0,9% i.v;
— Antipiretice — Paracetamol;
— Antihistamininice — Cloropiramina, Clemastin, Prometazina;
— Oxigen prin cateter nazal, mască sau respiraţie asistată.

Aspecte evolutive ale oreionului:


— În formele glandulare durata bolii este de 7—10 zile cu vindecare completă.
— În formele cu afectarea SNC boala durează 2—3 săptămâni, evolutie frecvent
benignă, cu exceptia meningoencefalitei, care se poate solda cu sechele şi deces.
— În formele asociate boala are o evoluţie ondulantă, caracterizată prin apari-
ţia similară a formelor clinice prelungind durata bolii.

Criterii de externare a pacienţilor cu oreion


— Vindecare (ameliorare) clinică
— Consultul neurologului (în forme cu afectarea sistemului nervos)
— Consultul oftalmologului (fundul de ochi)
— Consultul chirurgului (în orhită, orhoepididimită)
— ECG, glicemia, amilazemia, amilazuria
Supravegherea postexternare a pacienţilor cu oreion
În forme cu afectarea SNC
Dispensarizarea va fi efectuată de medicul de familie si medicul neurolog, sau
neuropediatru, durata — 2 ani. Frecvenţa — anul 1 — o dată la 3 luni, anul 2 — o
dată la 6 luni. Caracterul supravegherii: examenul clinic si paraclinic (neurosono-
grafia, ecografia craniană, electroencefalografia — la necesitate). În primele 6 luni
după externare nu se permit aflarea la soare, sărituri, sport.
În forme glandulare (orhită, pancreatită)
— Supravegherea medicului de familie
— Consultul chirurgului la necesitate
— Glicemia periodic (1—2 ori pe an în primii 2 ani)
Măsuri antiepidemice în focarul de oreion
— Depistarea activă şi precoce a bolnavilor în colectivităţi şi cămine, izolarea
la domiciliu sau în secţiile de boli infecţioase pe o durată de 9—10 zile sau
până la dispariţia fenomenelor­ clinice.
— Declarare obligatorie.
— Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 21 de zile de la
ultimul caz.
— Triaje clinice zilnice cu depistarea şi izolarea suspecţilor. Persoane cu sus-
pect la îmbolnăvi­re (febră, cefalee, tumefierea glandelor salivare,­ dureri la
masticaţie, vorbire) se izolează temporar cu solicitarea asistenţei instituţiilor
medicale pentru diagnostic, organizarea izolării­ şi tratamentului.
— În colective — carantină, nu mai sunt admişi copii noi până la stingerea
focarului epidemic.
— Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după oreion nu mai devreme
de ziua a 10 ‑ a de la debutul bolii, independent de faptul conti­nuării
apariţiei cazurilor noi de oreion.
— Dezinfecţia curentă, prelucrarea calitativă a veselei de masă în ospătării,
grupe.
— Aerisirea sălilor de studii la fiecare pauză, respectarea strictă a graficului de
efectuare a curăţeniei umede.
Profilaxia specifică în prezent se efectuează la vârsta de 12 luni cu o doză de
vaccin ROR (rujeolă,oreion, rubeolă) administrat 0,5ml subcutanat.

Tusea convulsivă

Tusea convulsivă este o boală infecţioasă acută ce contaminează de obicei


copiii, determinată de cocobacilul Bordetella pertussis, transmisă pe cale
aeriană şi caracte-rizată clinic prin accese paroxistice de tuse spasmodică
precedate de o inspiraţie zgo-motoasă.

Etiologie

Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis, descoperit în anul


1906 de savanţii Bordet şu Gengou. Bordetella pertussis este un cocobacil mic,
imo-bil, lung de 0,5—1 micron, gramnegativ, strict aerob, nesporulat, posedă o
structură antigenică complexă, constituită din 8 aglutinogeni. Bacilul elimină o
exotoxina ter-molabilă cu acţiune dermonecrotică, cu tropism preferenţial faţă de
SNC şi vascular. Endotoxina eliminată este termostabilă, predominant cu acţiune
alergizantă, aseme-nea exotoxinei are şi acţiune dermonecrotică.
Bacilul este foarte sensibil la factorii mediului înconjurător, la temperaturile
înalte, la acţiunea razelor solare, substanţelor dezinfectante. În spută se păstrează
până la 2 ore. Bacilul este pretenţios faţă de mediile de nutriţie, se dezvoltă doar pe
cele ce conţin agar‑agar, sânge şi glicerină.
Epidemiologie

Sursa de infecţie este omul bolnav (forme tipice, atipice, abortive, subclinice),
mult mai rar purtătorii de bacili.
Transmiterea bolii este aerogenă (prin picături), excepţional este posibilă trans-
miterea indirectă (prin obiectele contaminate).
Contagiozitatea bolnavului este majoră, boala fiind extrem de transmisibilă în
perioada catarală. Perioada de contagiune începe de la a 7—10 zi a perioadei de in-
cubaţie, menţinându‑se timp de 4—5 săptămâni de la debutul bolii, fără tratament
cu antibiotice. În cazurile tratate precoce cu antibiotice durata contagiozităţii este de
8—10 zile.
Receptivitatea este mare, indexul constituind 70—75%. Tusea convulsivă este
o boală a copilăriei, afectând în deosebi copii de la 1 până la 5—7 ani, inclusiv nou
‑născuţii care nu posedă imunitate transplacentară şi adulţii.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, deşi nu sunt excluse reîmbolnăvirile.
Morbiditatea s‑a redus mult în ultimele decenii, prin vaccinarea antipertussis.
Incidenţa bolii sporeşte iarna şi primăvara. Epidemiile apar la 2—4 ani. Morta-
litatea este mică, survenind la copii în vârstă de până la 1 an.

Patogenie

Poarta de intrare a infecţiei este mucoasa respiratorie. B.pertussis se multiplică


în mucoasa respiratorie, producând necroze ale epiteliului bronşic şi infiltraţie leu-
cocitară. Aceasta este faza catarală care coincide cu perioada iniţială a bolii. Infecţia
se poate extinde în straturile bronhopulmonare mai profunde, provocând o peri-
bronşită şi un proces inflamator interstiţial în plămâni. Un mucus gros şi vâscos,
eliminarea căruia e dificilă prin tuse, obstruează unele bronhiole, producând arii de
ateletcază şi emfizem compensator. La aceste aspecte se mai pot alătura leziuni su-
plimentare intraalveolare, determinate de invazia bacteriană secundară. B. pertussis
nu pătrunde în sânge.
Rolul principal în patogenia tusei convulsive îi aparţine toxinei cocobacilu-lui.
Accesele paroxistice de tuse spasmodică se produc prin excitaţia terminaţiilor
nervoase din mucoasa respiratorie provocată de către toxina B. pertussis. Excitaţia
specifică a receptorilor vagali declanşează reflexul de tuse, însoţit de un spasm al
musculaturii bronşice. Această excitaţie devine constantă. Impulsurile se deplasează
spre SNC, bulbul rahidian, centrul respirator unde se formează un focar dominant
de excitaţie (Utomski). Formarea acestui focar de excitaţie începe încă în perioada
iniţială a bolii, însă mai stabil şi puternic el devine în perioada spasmodică, la a 2—
3‑a săptămână de la debut. Prezenţa focarului dominant de excitaţie în bulbul
rahidian explică apariţia simptomului principal în tusea convulsivă — tusea spastică
în acces, convulsivă, paroxistică.
Tabloul clinic

Tusea convulsivă este o boală cu evoluţie ciclică, succesivă. Se evidenţiază 4


perioade clinice ale bolii:
— Perioada de incubaţie (3—14 zile)
— Perioada catarală (iniţială, 3—14 zile)
— Perioada convulsivă (spastică, spasmodică, paroxistică, 2—4 săptămâni)
— Perioada de retrocedare sau de convalescenţă (2—4 săptămâni)
Perioada de contaminare‑vindecare cuprinde 10—12 săptămâni.
Perioada catarală începe cu semne de catar al căilor respiratorii: tuse uşoa-
ră, uscată, rinită. Temperatura corpului este normală sau atinge 37—37,5°C. Starea
generală a copilului nu suferă. Treptat tusea devine mai frecventă, chinuitoare, pre-
dominant nocturnă, cu caracter spastic, uneori urmată de vărsături, copilul pierde
pofta de mâncare, se dereglează somnul. Apare paliditatea tegumentelor, hiperemia
conjunctivelor, edemul palpebral, în plămâni — raluri uscate şi umede.
Perioada convulsivă se caracterizează prin accese tipice de tuse paroxistică
(spastică, convulsivă) ce permit diagnosticul clinic al bolii.
Accesul de tuse este precedat de aşa numita aură (perioadă de prevestire) care
se manifestă prin senzaţie de nelinişte, respiraţie frecventă, dureri în piept. Ulterior
apare o inspiraţie bruscă, adâncă, însoţită de suspin, urmată de o serie de secuse
expiratorii (5—10) scurte, afone, spastice(spasmodice), întrerupte prin inspiraţii
adânci, prelungite, sonore (reprize). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri
de secuse expiratorii şi reprize. Se termină prin expectoraţia dificilă a unei mici can-
tităţi de mucus vîscos şi cu vomitări. Durează 1—3—5 minute, este constituit din
reprize şi secuse expiratorii de la 2—3 până la 10—15 şi mai multe.
In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu
ochii injectaţi, înlăcrimaţi, limba proietcată în afără, salivaţie abundentă. Poate
apărea o ulceraţie a frîului limbii, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinţii
incisivi. Poziţia corpului în tuse este de ortopnee, copilul solicită sprijinul celor din
jur. Accesele pot fi declanşate în mod neaşteptat de excitaţii laringiene, traheo‑
bronşice, presiuni pe baza limbii, precum şi de diferiţi alţi factori (emoţii, excitaţii
auditive, hrana prea solidă sau fierbinte, îmbrăcatul copilului etc).
Numărul acceselor în 24 ore este variabil:
— 10—15 în formele uşoare
— 15—30 în formele medii
— 40—50 sau mai multe în formele severe (durata accesului 10—15 minute)
Repetarea acceselor asigură copilului un facies edemat, pronunţat palpebral,
conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate.
Paroxismele de tuse pe parcursul primelor 2 săptămâni treptat se intensifică, apoi se
stabilizează pe 2 săptămâni, dup ce tusea slăbeşte, accesele devin mai scurte şi mai rare.
Intre accese în formele medii şi uşoare starea generală a copilului este satisfăcă-toare,
temperatura normală. In formele severe copilul arată extenuat, iritabil, apare
teama de accese, tegumentele sunt palide, cianoza circumorală, faciesul tumefiat,
tahicardie, hipertensiune­ arterială, somnul dereglat, temperatura corpului este nor-
mală. Creşterea temperaturii corporale vorbeşte de suprainfectarea organismului.
Radiologic se constată o imagine caracteristică cu exprimarea desenului pulmonar. In
sânge — leucocitoză, uneori chiar 20·10⁹—50·10⁹ de leucocite/mm³ cu limfocito-ză
(60—80%). Adesea leucograma poate fi normală. VSH este normală sau chiar redusă.
În perioada de retrocedare şi de convalescenţă accesele de tuse devin mai rare
şi mai puţin intense. Tusea recapătă un caracter obişnuit. Starea generală se ameli-
orează însă vărsăturile pot încă persista ca un reflex condiţionat apărut la emoţii.
Această tendinţă poate persista săptămâni şi chiar luni întregi.

Forme clinice
I. Conform manifestărilor clinice:
— forma tipică
— forma atipică
– frustă
– asimptomatică
– abortivă.
II. Conform gravităţii bolii:
— uşoară
— medie
— severă
III. Conform caracterului evoluţiei:
— ciclică, fără complicaţii
— cu complicaţii.
Particularităţile tusei convulsive la sugari
Cel mai frecvent tusea convulsivă evoluează în forme severe şi medii (80% din
cazuri). Perioada de incubaţie este redusă (3—5 zile), cea catarală — la fel (2—6
zile). Spre deosebire de copiii mai mari, la sugari perioada catarală evoluează mai
sever. În perioada spasticică accesul de tuse poate fi fără reprize, cu durata de 2—3
minute, însă cu stop respirator (apnee), cu cianoză totală, mioclonie a musculaturii
mimice sau chiar convulsii clonico‑tonice generalizate. Alteori accesul se manifestă
prin strănuturi paroxistice, accese de cianoză şi asfixie. Mai frecvent la sugari sunt
posibile vărsături, sindromul hemoragic, complicaţii bacteriene inclusiv pneumonii,
suprainfecţii virale. Letalitatea este majoră (cca 10%).
Tusea convulsivă la vaccinaţi
Se întâlneşte rar. De regulă evoluează atipic, frust, asimptomatic, perioada spas-
ticică lipseşte. La aceşti copii tusea este uşoară, uscată, însă mai îndelungată (5—7
săptămâni). Complicaţii nu apar. Hemograma nu prezintă modificări patologice.
Complicaţii
În tusea convulsivă pot fi complicaţii specifice determinate de agentul cauzal şi
nespecifice — prin suprainfecţii virale şi bacteriene.
Complicaţii specifice:
— pneumonie cu B. pertussis
— emfizem pulmonar
— encefalopatie cu tulburări de conştiinţă, convulsii, paralizii de nervi cranieni
— ateletcazie pulmonară
— hemoragii nazale, cutanate, pe mucoase, sclere, retină, cerebrale
— prolaps rectal
— hernie ombilicală
Complicaţii nespecifice:
— pneumonii
— pleurezii
— pericardite
— otite etc.
Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv este uşor în formele tipice şi în perioada convulsivă. În


perioada catarală se iau în considerare caracterul uşor spastic, nocturn şi rebel la
tratament, starea generală bună, datele epidemiologice, leucograma (leucocitoza
sporită — 20000/ml cu limfocitoză de 60—80%), modificările radiologice pulmo-
nare caracteristice.
Date de laborator
— Izolarea B. pertussis se obţine din secreţiile faringiene în perioada catarală
în 90% în a 3‑a şi a 4‑a săptămână maximum în 50% din cazuri. Materialul
este colectat în timpul accesului pe cutia Petri, ţinută în faţa bolnavului la
distanţa de 5—8 cm timp de 10—30 secunde.
— Metoda imunofluorescentă.
— Reacţii serologice, rezultatele pozitive fiind tardive (în a 3‑a săptămână a bolii).
— Hemoleucograma.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor


Cazurile uşoare şi medii se tratează la domiciliu, în condiţii de izolare. Copiii cu
forme severe, complicate, din familii numeroase şi social vulnerabile, precum şi cei din
colectivităţi închise se tratează în staţionare, în special copiii mici — până la 1—2 ani.
Principiile de tratament sunt etiopatogenetice şi simptomatice. Antibioticele sunt
eficiente numai în perioada catarală şi primele zile ale perioadei spasmodice. Se reco-
mandă următoarele antibiotice: Ampicilina, Eritromicină, Cloramfenicol, Gentamici-nă
etc, în doze conform vârstei Cura de tratament durează 7—10 zile. In perioada spas-
modică antibioticele nu sunt indicate, pot fi utilizate doar în complicaţiile bacteriene.
Medicaţii specifice: Imunoglobulina hiperimună antitusivă, eficientă în prima
perioadă a bolii, administrată câte 3,0ml, i/m, 3 zile consecutiv.
Pentru obţinerea efectului neurovegetativ, bronholitic şi reducerea hiperexci-
tabilităţii centrelor nervoase se recomandă neuroleptice (Aminazină, Propazină,
Sonapax, Haloperidol, Eglonil) şi sedative (Relanium etc.) care se pot asocia cu an-
tihistaminiu sau barbiturate. Aceste medicaţii sunt contraindicate în stările cu hipo-
excitabilitate a centrelor nervoase cu insuficienţă respiratorie (formele asfixice).
In cazurile cu hipoxemie se indică: oxigenoterapie, respiraţie asistată, drenaj
postural, aspiraţia secreţiilor din căile respiratorii, analeptice respiratorii, în formele
severe‑corticosteroizi Prednisolon, 1—3 mg/kgcorp/24 ore, 4—5 zile. Frecvent se
aplică preparate care lichefiază sputa şi îmbunătăţesc respiraţia aerosol cu Tripsină,
Chemotripsină, spasmolitice Eufilină etc., precum şi vitamine A, C, K. Procedeele
de încîlzire sunt contraindicate, deoarece intensifică accesele.
In tratamentul tusei convulsive atenţie deosebită e necesar să i se acorde regimu-lui
alimentar şi de îngrijire a bolnavilor. Pacienţilor le este indicat cât mai mult să se afle la
aer răcoros, care conţine mai puţine impurităţi şi micşorează impulsurile de tuse.
Saloanele se aerisesc de câteva ori pe zi. Este necesar de redus până la minimum toate
manipulaţiile şi acţiunile care excită bolnavii. Alimentaţia se recomandă să fie bogată în
vitamine, uşor asimilabilă şi repartizată în porţii mici şi mai multe prize.

Profilaxie

Profilaxia specifică se efectuează din 1959 cu vaccinul DTP. Primovaccinarea


constă în administrarea a 3 doze de trivaccin câte 0,5 ml, intramuscular, la intervale
de 60 zile, începând cu vârsta de 2 luni. Revaccinarea se efectuează după 18 luni de
la primovaccinare, administrând o doză de 0,5 ml vaccin DTP.
Măsuri antiepidemice în focarul de tuse convulsivă
— Depistarea activă şi precoce a bolnavilor în colectivităţi şi cămine, izolarea
la domiciliu sau în secţiile de boli infecţioase pe o durată de 30 zile.
— Declarare obligatorie.
— Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 14 de zile de la
ultimul caz.
— Triaje clinice zilnice cu depistarea şi izolarea suspecţilor. Persoanele suspec-te
de îmbolnăvi­re se izolează temporar cu solicitarea asistenţei instituţiilor
medicale pentru diagnostic, organizarea izolării­ şi tratamentului.
— În colective — carantină, nu mai sunt admişi copii noi până la stingerea
focarului epidemic.
— Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după pertusis nu mai devreme
de ziua a 30 ‑ a de la debutul bolii, independent de faptul conti­nuării
apariţiei cazurilor noi de oreion.
— Dezinfecţia curentă, prelucrarea calitativă a veselei de masă în ospătării,
grupe.
— Aerisirea sălilor de studii la fiecare pauză, respectarea strictă a graficului de
efectuare a curăţeniei umede.
Profilaxia specifică în prezent se efectuează la vârsta de 12 luni cu o doză de
vaccin ROR (rujeolă, oreion, rubeolă) administrat 0,5 ml subcutanat.
Scarlatina

Scarlatina este o boala infecţioasă acută, determinată de tipuri toxigene de strepto-coc


beta ‑ hemolitic din grupul A, caracterizată clinic cu semne de intoxicaţie generală,
amigdalita, exantem caracteristic, urmat de descuamaţie, modificări linguale.

Etologie

Agentul cauzal al scarlatinei este Streptococul β‑hemolitic din grupul A (Strep


‑ tococcus pyogenes), responsabil de majoritatea bolilor streptococice ale omului:
an-gine, erizipel etc. În cadrul grupului A, streptococii au fost clasificaţi în peste 80
tipuri serologice.
Streptococul care produce scarlatina secretă toxina eritogenă care are putere in-
vazivă şi putere necrozantă (prin streptolizină şi dezoxiribonuclează), poate fi depistat
în secretiile orofaringiene, în sânge şi alte secrete biologice în forme septice ale bolii.
Streptococul β‑hemolitic este destul de rezistent în mediul ambiant. El supra-
vieţuieşte la temperatura de fierbere (+100°C) timp de 15 minute, este rezistent la
acţiunea diferitor dezinfectanţi (cloramide, acid carbolic etc.) şi sensibil la nume-
roase antibiotice şi chimioterapice, inclusiv la penicilină.

Epidemiologie

Sursa de infecţie este omul bolnav de scarlatină cu forme tipice, atipice la fel si
pacienţii cu diverse forme clinice ale infecţiilor streptococice (amigdalită, faringită,
piodermie, erizipel etc.), precum şi purtătorii sănătoşi de streptococi β‑hemolitici
din grupul A. Bolnavii de scarlatină sunt contagioşi mai ales în primele 7—10 zile
de la debut, însă dacă pacienţii fac complicaţii supurative sau suferă de tonzilite,
rinofaringite cronice contagiozitatea lor poate fi mai indelungată (până la 3 săptă-
mâni). Convalescentul de scarlatină poate rămâne purtător de streptococi până la 10
săptămâni de la vindecarea clinică.
Transmiterea poate fi:
— directă: pe cale aeriană prin secreţiile nazofaringiene ale bolnavilor sau pur-
tătorilor de streptococ;
— indirectă: prin mâini şi obiecte contaminate (prin praf);
— pe cale digestivă, prin lapte şi produse lactate;
— prin plăgi operatorii sau uterine, combustii.
Contagiozitatea este de 40% la copiii de 3—10 ani. La sugari scarlatina este
excepţională. Ea poate fi întâlnită şi la adulţi, mai ales forma extrafaringiană. Se-
zonalitatea maladiei — toamna‑iarna. Periodicitate — maladia se înregistreaza atât
sporadic, cât şi sub formă de focare în colectivele de copii. Morbiditatea sporeşte la
intervalul de 5—7 ani.
După scarlatină se obţine o imunitate antitoxică, stabilă, durabilă, reîmbolna-
virile sunt foarte rare. Anticorpii antibacterieni sunt tipospecifici şi nu protejează
bolnavii de alte boli streptococice (angine, erizipel, otite, sinuzite etc.).

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie în scarlatină durează 1—10 zile (în medie 2—7 zile).
De-butul bolii este brusc, uneori brutal cu febră mare (39—40°C), dureri în gât, vo-
mitări, cefalee. Peste câteva ore apar erupţii cutanate care se extind rapid pe gât,
trunchi, extremităţi. Uneori erupţiile apar în a doua — a treia zi a bolii.
Amigdalita este un simptom permanent al scarlatinei, ea fiind de obicei catara-
lă de un roşu intens, cuprinzând amigdalele, pilierii, lueta şi o parte a vălului palatin
(istm în flăcări), oprindu‑se brusc la limita palatului dur ca o linie transversală.
Alteori angina poate fi pultacee, cu exsudat cenuşiu‑gălbui distribuit în puncte sau
zone care uneori confluează, luând aspectul unor membrane false. Angina poate fi
şi ulceronecrotică (descrisă de Henoch), când streptococii sunt mai virulenţi şi
dispun de o putere necrozantă mai mare. În cazurile şi mai severe, prin asociere cu
germenii anaerobi se poate realiza o angina gangrenoasă. Ganglionii limfatici
submaxilari şi cervicali superiori sunt tumefiaţi şi dureroşi.
Exantemul scarlatinos se manifestă prin rozeole (1—2 mm, punctiforme)
abundente, aşezate pe fundalul eritematos al pielii, dând la palpare o senzaţie aspră
de tegument granulos. Culoarea erupţiei este roşie‑intensă. Erupţia scarlatinoasă
începe pe gât şi torace şi se generalizează rapid, în circa 24 de ore. Este mai intensă
pe suprafaţa flexorie a membrelor, în plicile cutanate (axile, plica cotului etc), pe to-
race zonele laterale şi abdomenul inferior (triunghiul inghinal). În plici erupţia are
un aspect caracteristic sub formă de dungi hemoragice (semnul Pastia), ce persistă
după stingerea erupţiei şi permite diagnosticul tardiv al scarlatinei. Pe faţă apare o
congestie intensă a obrajilor, buzele devin carminate, contrastând cu paloarea circu-
morală (faciesul descris de N.F. Filatov facies pălmuit). Concomitent cu exantemul
de bază descris mai sus în scarlatina pot fi:
— exantem miliar sub formă de vezicule mici cu lichid transparent sau albicios;
— exantem papulos, maculopapulos la copii cu antecedente alergice;
— exantem hemoragic, în formele severe cu aspect de purpură generalizată.
Tegumentele în scarlatina sunt uscate. Erupţiile se menţin 3—7 zile, apoi dis-
par treptat, nu pigmentează. După 5—10 zile apare descuamaţie caracteristică: pe
trunchi, faţă, gât, urechi este furfuracee (făinoasa, tărîţoasa), iar pe palme şi tălpi
— în lambouri, când se pot detaşa porţiuni largi în formă de degete, mânuşă.
Descua-marea durează 2—3 săptămâni. In scarlatina tratată precoce cu antibiotice
descua-marea este discretă.
Manifestări linguale (ciclul lingual). Mucoasa linguală prezintă următoarele
modificări:
— în prima zi limba este intens saburală, în următoarele zile depozitul dispare
treptat de la vârf spre bază şi de la margini spre centru. În procesul de curăţi-
re a limbii se formează o mucoasă roşie, prin desprinderea stratului
epitelial, ceea ce face să proemine papilele linguale, aspect particular în
scarlatină numit limbă zmeurie, care este realizat complet după a cincea —
a şasea zi de la debutul bolii;
— în următoarele zile limba se reepitelizează, căpătând în ziua a 10—12 culoa-
rea roşie‑închisă şi un luciu (limbă de pisică sau limbă de papagal). Toate
aceste aspecte succesive reprezintă ciclul lingual, după care se poate stabili
uneori şi retrospectiv scarlatina.
In perioada de stare a bolii se pot constata următoarele modificări circulatorii:
tahicardie, presiune arterială ridicată moderat, zgomotele cordului clare, limitele
cordului nu se schimbă, ceea ce se explică prin predominarea simpaticotoniei. La a
patra — a cincea zi a bolii, rareori mai târziu, apare o asurzire uşoară a zgomotelor
cordului, hipotensiune arterială, aritmie respiratorie, dilatarea cordului spre stânga, suflu
sistolic, iar ECG arată bradicardie sinuzală şi aritmie. Aceste modificări au fost descrise
de N.Filatov (inimă scarlatinoasă), şi se asociau cu miocardită. Studiile efectuate de
către savanţi au explicat aceste manifestări prin prezenţa vagotoniei ca-racterizate prin:
bradicardie (20—40 bătăi pe minut). Dermografismul este bifazic, pal‑roz stabil în
prima săptămână a bolii, şi roz‑pal în a 2‑a săptămână.
Afecţiunile altor organe în scarlatină ţin de gravitatea bolii: hepatomegalie (în
formele toxice se marchează subicter sau icter pronunţat), afectare renală (nefrită în
focar cu oligurie, albuminurie şi cilindrurie), simptome neuropsihice în formele
severe (agitaţie, delir, convulsii, meningism sau comă cerebrală), artralgii (toxice).
Se constată leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie (4—12%). Scarlatina prezintă ur-
mătoarele forme clinice.
Tip Gravitate Evoluţie
I. Forme tipice 1. Uşoară 1. Forme ciclice fără unde
2. Medie alergice şi compluicaţii
3. Severă 2. Cu unde alergice
a. toxică 3. Cu complicaţii:
b. septică a. toxice
c. toxico‑septică b. septice
c. alergice
II. Forme atipice
1. Fruste (scarlatină rudimentară, scarlatină fără erupţii, amigdalită streptococică)
2. Forme maligne: a. hipertoxică
b. hemoragică
3. Extrafaringiană

Forma toxică prezintă: debut brusc, brutal cu febră 40—41°C, erupţie intensă
tipică, cianotică, dar poate fi şi hemoragică, epistaxis, hematemeză, vomitări repe-
tate, simptome neurotoxice intense (delir, agitaţie, convulsii, semne meningiene,
comă), insuficienţă circulatorie (colaps), amigdalita în debut fiind eritematoasă apoi
cu necroze mici superficiale.
Forma septică prezintă: angina ulceronecrotică (necroze extinse pe pilieri, lue-
tă, vălul palatin), febră înaltă cu caracter septic (continuă mai mult de 5 zile), adeni-
te şi periadenite submaxilare, hepatosplenomegalie, complicaţii purulente precoce
(otita purulenta, limfadenita submaxilara purulenta, adenoflegmonul, etmoidita,
mastoidita), sindromul CID.
Forma toxico‑septică constituie o combinaţie a celor 2 forme
descrise. Forme maligne actualmente nu se întâlnesc.
Forma frustă ale scarlatinei. Evoluţia este uşoară. Semnele de intoxicaţie lip-
sesc. Manifestările clinice sunt slab pronuntate
Forma rudimentară a scarlatinei. Subfebrilitatea se menţine 1—2 zile, starea ge-
nerala satisfacatoare, amigdalita de regulă catarală, erupţiile cutanate sunt pale, scunde,
pe suprafeţele flexorii ale extremităţilor, articulaţiilor, triunghiul inghinal etc. Erupţiile
păstrează caracterul morfologic. Sunt posibile complicaţii (septice, alergice).
Scarlatina fără erupţii. Se întâlneşte de regulă la maturi. Sindromul eruptiv
poate fi foarte slab pronunţat şi de scurtă durată (1—2 ore), ramînînd adesea neob-
servat. Toate celelalte simptome ale scarlatinei tipice: intoxicaţia, amigdalita, limfa-
denita periferică, limba zmeurie, descuamaţia — sunt prezente, însă de scurtă dura-
tă. Evoluţia bolii în unele cazuri poate fi severă cu complicaţii purulente precoce.
Amigdalita streptococică. Se întâlneşte de obicei în focarul de infecţie la per-
soanele de contact). Amigdalita poate fi catarală şi pultacee (foliculară, lacunară,
necrotică) cu tabloul clinic descris mai sus.
Scarlatina extrafaringiană. Poarta de intrare pentru streptococul β‑hemolitic
este plaga operatorie, tegumentele lezate, mucoasa uro ‑ genitala. Perioada de
incuba-ţie este scurtă. Amigdalita şi modificările linguale sunt slab pronunţate sau
lipsesc. Erupţiile cutanate apar iniţial la poarta de intrare a infecţiei. Limfadenita
regională corespunde porţii de intrare.
Scarlatina la sugari. Scarlatina la nou‑născuţi şi copii în primele luni de viaţă
se întâlneşte foarte rar, aceştia posedând imunitatea transplacentară de la mamă.
Predomină formele rudimentare, fruste. Debutul este lent, sindromul de intoxicaţie
generală moderat. Sindromul eruptiv, amigdalita, manifestările linguale slab pro-
nuntate. Descuamaţia absentă sau slab manifestată. Deşi tabloul clinic este frust,
atipic, boala evoluează frecvent cu complicaţii purulente, septice (otite, limfadenite
purulente, septicemii, meningite, osteomielite). Sunt mai frecvente şi infecţiile
inter-curente (IRVA etc). Complicaţiile alergice sunt rare sau absente.

Complicaţii
— Toxice (în prima săptămână a bolii): miocardită, hepatită, nefrită, suprare-
nalită, edemul cerebral acut, artrită etc.
— Septice (precoce şi tardive): otită, labirintită, sinuzite, endomiocardită,
tromboflebită, dacriocistită, limfadenite necrotice, adenoflegmoane etc.,
septicemii cu variate metastaze septice (artrite purulente, pericardită, peri-
tonită, meningită purulentă etc).
— Alergice (apar între a 15‑a şi 21‑a zi de boală): glomerulonefrită acută di-
fuză, reumatism articular acut, eritem nodos, purpură trombocitopenică,
stare febrilă cu adenită etc.

Diagnosticul pozitiv

Se bazează pe date clinice şi epidemiologice. Cele mai importante semne


clinice sunt: febră, angina, exantemul caracteristic, semnul Pastia, facies Filatov,
limba zme-urie, descuamarea furfuracee şi în lambouri.
Datele de laborator
— Izolarea streptococului B‑hemolitic grupul A din depozitul de pe amigdale,
sânge (în formele septică şi toxico‑septică);
— Determinarea de antistreptolizine O (ASO) cu titru de peste 200U;
— Leucograma prezintă leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie moderată,VSH
accelerată;
— Sumarul urinei este normal sau prezintă proteinurie moderată, leucociturie.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul scarlatinei se realizează conform Protocolului Clinic Naţional.


Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu scarlatină:
— Forme severe ale bolii
— Prezenţa complicaţiilor
— Copiii de vârsta până la 3 ani
— Copiii din familiile social vulnerabile
— Copiii care locuiesc în camine
— Copiii din colectivităţi inchise (scoli‑internate, case de copii etc.). Bolnavul
cu scarlatină forma gravă, după asistenţa urgentă va fi transportat la
spital, în regim de protecţie însoţit de echipa de reanimare pediatrică ambulantă.
Tratamentul la domiciliu
În condiţii de ambulator (la nivel de asistenţă medicală primară şi specializată) se
vor trata pacienţii cu forme uşoare şi medii de scarlatină. Supravegherea medicală şi
tratamentul la domiciliu va dura 7—10 zile de la debutul bolii. Izolarea la domici-liu a
pacientului va dura până la dispariţia semnelor clinice, dar nu mai puţin de 22 zile.
Vizita medicului de familie va fi 1 dată în 2—3 zile. Se recomandă termometrie de 2 ori
pe zi. Supravegherea medicală după tratament va dura 3 săptămâni de la de-butul bolii
(pot sa apară complicaţii la a 14—22‑a zi de la debutul bolii). La apariţia complicaţiilor
se recomandă spitalizarea urgentă a pacientului în secţia (spitalul) de boli infecţioase
sau secţia de terapie intensivă şi reanimare.
Tratament nemedicamentos. Repausul la pat va dura 7—10 zile. Zilnic se va re-
aliza igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de muşeţel, sol. Nitrofural 1:5000, sol.
Hidrocarbonat de sodiu 2% şi alte antiseptice). Alimentaţia trebuie să corespundă vâr-
stei copiilor şi să conţină ingredientele necesare bogate în vitamine şi microelemente.
Se va majora aportul de lichide (apă minerală plată, sucuri naturale de fructe etc.).

Tratamentul medicamentos
Antibiotice: Fenoximetilpenicilină, divizate în 3—4 prize, 7—10 zile, per os:
Copii sub 10 ani 50.000—100.000 U/kg/24 de ore, divizate în 3—4 prize. Adulţi şi
copii peste 10 ani — 125.000—250.000 U/kg/24 de ore, divizate în 3—4 prize, sau
Eritromicina 20—40 mg/kg/24 de ore, divizate în 4 prize, per os, 7—10 zile. După
cura de antibiotice se recomandă o doză de benzatin benzilpenicilină, i.m.:
— până la 10 ani — 600.000 U
— peste 10 ani — 1.200.000 U
— adulţi — 2.400.000 U
Antipiretice — Paracetamol — 10—15 mg/kg, doza unică, la febra peste
38,°C, la fiecare 6 ore, per os.
Antihistamininice — Cloropiramină — 25 mg, per os, 7—10 zile
— 1—12 luni — 1/4 comprimat de 2 ori pe zi
— 1— 6 ani — 1/3 comprimat de 2 ori pe zi
— 7—14 ani — 1/2 comprimat de 2 ori pe zi
— după 14 ani — 1 comprimat de 2 ori pe zi
Vitamine: Acid ascorbic — 100 mg de 2 ori pe zi, per os, 7—10 zile, sau
Revit, per os, 10—14 zile:
— 1—3 ani — 1 drajeu pe zi
— 3—7 ani — 1 drajeu de 2 ori pe zi
— după 7 ani — 1 drajeu de 3 ori pe zi

Tratamentul stărilor de urgenţă în formele grave ale scarlatinei la etapa pre‑


spitalicească:
1. În febră de peste 38,°C amestec litic, i.m.
— Sol. Metamizol 50% 0,1 ml/an viată
— Sol. Difenhidramină 1% 0,1 ml/an viată
— Sol. Papaverină 2% 0,1 ml/an viată.
2. În caz de convulsii — Sol. Diazepam rectal 0,5 mg/kg:
3. Prednisolon 1—2 mg/kg, i.m., sau i.v.
4. Benzilpenicilină, 100mg/kg, doză unică, i.m.
5. Oxigen
După ameliorarea stării bolnavul este transportat la spital, în regim de protec-
ţie, însoţit de echipa de reanimare pediatrică ambulantă.

Tratamentul la etapa spitalicească


Spitalizarea şi izolarea bolnavilor se face pentru 7—10 zile, însă controlul cli-
nic şi de laborator durează până la 21—22 zile de la debutul bolii pentru a preveni
sau surprinde la timp apariţia complicaţiilor alergice (renale sau reumatismale). În
spitale bolnavii noi şi cei convalescenţi nu se internează în acelaşi salon. Repausul
la pat va dura 7—10 zile.
Alimentaţia trebuie să corespundă vârstei copiilor şi să conţină ingrediente ne-
cesare. Se recomandă să se stabilească un regim hidric pentru detoxicare.
Tratamentul antimicrobian se face cu Benzilpenicilină, 200.000— 300.000 U/
kg/ 24 de ore, în 4—6 prize,10 zile, i.m. sau Ampicilină 100 mg/kg/24 de ore, în
3—4 prize,10 zile,i.m., sau Cefotaxim 100 mg/kg/24 de ore, în 2 prize,10 zile, i.m.,
sau i.v. După cura de antibiotice se recomandă o doză de Bicilină‑5 i.m.:
— până la 10 ani 600.000 U
— peste 10 ani 1.200.000 U
— adulţi 2.400.000 U
Terapia antihistaminică este realizată cu Cloropiramină, 0,5—1 ml i.m., de 2 ori pe zi,
3—5 zile sau per os. Terapia antipiretică se realizează cu paracetamol per os sau i.m.
Medicaţii simptomatice şi tonifiante se prescriu doar în cazuri de strictă necesitate (anti-
piretice, analgezice, anticonvulsivante, vitamine). Gargara repetată cu ceaiuri de muşeţel este
binevenită ca şi aplicarea de comprese în adenopatii cervicale sau submaxilare.
Externarea din spital se face după vindecarea clinică, dar nu înainte de 10—14
zile. În formele uşoare si medii ale scarlatinei durata bolii este de 7—10 zile. În
con-secinţă — vindecare completă, complicaţii apar extrem de rar. Pronosticul este
fa-vorabil. În formele grave pe fundalul tratamentului adecvat si precoce în 4—5
zile survine stabilizarea clinică, iar vindecarea completă în 10—14 zile, având în
conti-nuare un pronostic favorabil. Rareori pot apare complicaţii septice sau
alergice, care necesită tratament corespunzător.
Supravegherea postexternare a pacienţilor cu scarlatină. Va fi efectuată de
către medicul de familie. Durata supravegherii: pacienţii, care au suportat forme
uşoare şi medii — 1 lună, cei care au făcut forme grave — 3 luni. Examenul clinic
şi paraclinic (analiza generală a sângelui, sumarul urinei, ECG) va fi efectuat 1 dată
în 2 săptămâni. Determinarea Streptococcus pyogenes din orofaringe la sfârşitul a 2
‑a şi a 4‑a săptămână a dispensarizării (în forme severe). Consultaţia medicului
infecţio-nist, otorinolaringolog, medicului cardiolog la necesitate.

Profilaxie
Profilaxia specifică a scarlatinei nu este încă rezolvată. Acţiunile antiepidemice
efectuate în focar sunt:
— Depistarea activă şi izolarea precoce a bolnavului la domiciliu sau în secţiile
de boli infecţioase pe o durată de 7—10 zile;
— Declararea obligatorie la CMP teritorială;
— Instalarea în colectivităţi a carantinei pe grup;
— Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact timp de 7 de zile de la
ultimul caz de către medicul de familie;
— Educaţia sanitară a populaţiei privind modul de transmitere a infecţiilor
streptococice, riscul bolilor poststreptococice;
— Dezinfecţia curentă şi terminală, aerisirea încăperii şi dereticarea umedă de
2—3 ori pe zi;
— Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după scarlatină se permite nu
mai devreme de ziua a 22‑a de la debutul bolii;
— Supravegherea postexternare a convalescenţilor
— Va fi efectuată de către medicul de familie
— Durata supravegherii: cei care au suportat forme uşoare şi medii — 1
lună, cei care au făcut forme grave — 3 luni
— Examenul clinic şi paraclinic (analiza generala a sângelui, sumarul uri-
nei, ECG) va fi efectuat 1 data în 2 săptămâni
— Determinarea Streptococcus pyogenes din orofaringe la sfârşitul a 2‑a
şi a 4‑a săptămână a dispensarizarii (în forme severe)
— Consultaţia medicului infecţionist, otorinolaringolog, medicului cardi-
olog la necesitate

Rujeola

Rujeola este o boală infecţioasă acută, extrem de contagioasă, cauzată de


virusul ru-jeolic şi caracterizată clinic prin febră, catar oculorespirator şi digestiv,
enantem pato-gnomonic, exantem maculopapulos generalizat, complicaţii
severe precoce sau tardi-ve, imunitate postinfecţioasă durabilă.

Până în prezent rujeola continuă să rămână o infecţie răspândită pe toate con-


tinentele şi este o problemă importantă a sănătăţii publice. Cea mai eficientă mă-
sură de prevenire a rujeolei s‑a arătat vaccinarea, care este realizată în majoritatea
statelor, iar acoperirea vaccinală în medie la nivelul global este egală cu 80%. OMS
a declarat posibilitatea eliminării rujeolei în teritorii mari la atingerea acoperirii
vac-cinale la nivel de 95%. Totuşi şi în condiţiile imunizărilor sistematice anual în
lume sunt înregistrate mii de cazuri de rujeolă, de aproximativ 250 mii de decese,
sute de mii de complicaţii grave, majoritatea în statele slab dezvoltate. După datele
OMS pe parcursul anilor 2006—2007 în regiunea europeană au fost înregistrate 12
mii de cazuri de rujeolă, majoritatea (85%) în cinci state — Italia, Germania, Marea
Brita-nie, Elveţia şi România. De asemenea refuzul părinţilor la vaccinare a
condiţionat creşterea morbidităţii prin rujeolă în SUA şi alte state.
În perioada prevaccinală în Republica Moldova anual au fost înregistrate circa 23
mii bolnavi de rujeolă (845 cazuri la 100.000 populaţie). Imunizarea copiilor în-cepută
în anii 1961—1962 a dus la reducerea morbidităţii cu 95%. Ultima epidemie de rujeolă
în ţară a avut loc în anul 2002 care a fost stopată rapid prin realizarea unei campanii de
imunizare în masă. În anii 2006—2008 în medie anual au fost înregis-trate 12 cazuri de
rujeolă. În prezent imunizările împotriva rujeolei sunt realizate în
cadrul Programului Naţional de Imunizări pe aa. 2006—2010 care prevede vaccina-
rea copiilor în vârsta de 12 luni şi 6—7 ani cu vaccinul ROR.

Etiologie

Virusul rujeolic conţine ARN, este din familia Paramyxoviridae, genul Morbil
‑ livirus, izolat pe culturi de ţesuturi de rinichi de maimuţă de către Enders şi
Peebles (1954). S‑a demonstrat că virusul rujeolic în culturi provoacă modificări
caracte-ristice, spre exemplu apariţia celulelor gigante larg vacuolate cu 40—100 de
nuclee. Rezultatele obţinute au permis obţinerea vaccinului antirujeolic.
Virusul rujeolic este puţin rezistent în mediul extern, mai ales la temperaturi
înalte, rezistă la temperaturi joase în stare congelată. Este predominant epiteliotrop,
dar posedă şi o activitate hemaglutinantă. Virusul poate fi izolat din sânge, urină,
lavaj nazofaringian până în ziua a 7‑a de la apariţia.

Epidemiologie

Situaţia epidemiologică nefavorabilă privind rujeola şi rubeola în lume, da-


torită mirgării intense a populaţiei, rujeola fiind o boală universală cu o evoluţie
endemoepidemică, cu producerea epidemiilor mai extinse la fiecare 3—5 ani. În
regiuni izolate rujeola îşi face apariţia de obicei la intervale mari, de zeci de ani.
Poate cuprinde toată populaţia receptivă, inclusiv oamenii bătrâni, evoluând sever,
cu letalitate înaltă.
Sursa de infecţie o constituie omul bolnav de rujeola cu forma tipică sau atipică, nu
au fost demonstraţi purtători de virus rujeolic. Bolnavul este contagios cu 1—2 zile
înainte de debutul bolii, apoi pe parcursul perioadei prodromale şi eruptive, în total 8—
10 zile. Virusul rujeolic se transmite pe cale aeriană, însă pericolul este mare şi la
depărtare, deoarece curenţii de aer uşor deplasează virusul la distanţe relativ mari (de la
etaj la etaj, din salon în salon). Boala se poate transmite şi pe cale habituată prin
secreţiile nazofaringiene. Este posibilă transmiterea transplacentară.
Receptivitatea este generală. Pot fi afectare toate grupele de vârstă, dar majo-
ritatea persoanelor se îmbolnăvesc în copilărie. Sugarii născuţi de la mame imune
posedă imunitate specifică până la vârsta de 5—6 luni. Indicele receptivităţii este de
95—100%. Sezonalitatea rujeolei este iarna şi primăvara. Imunitatea
postinfecţioasă este durabilă, pe toată viaţa. Morbiditatea sporeşte la intervalul de
5—10 ani spora-dic, endemic sau epidemic.
Rujeola, chiar în formele uşoare, lasă o imunitate durabilă, pe toată viaţa.
Reîm-bolnăvirea prin rujeolă este excepţională şi trebuie argumentată.
Formele clinice ale rujeolei
I. Clasificarea rujeolei în funcţie de tipul bolii
1. Tipică.
2. Atipică:
— Frustă
— Mitigată
— Bronşică (dispneică)
— Toxică
— Hemoragică
II. Clasificarea rujeolei în funcţie de gradul de severitate a bolii
— Uşoară
— Medie
— Gravă
III. Clasificarea rujeolei în funcţie de caracterul evoluţiei bolii
— Cu complicatii
— Fără complicaţii

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie durează între 8 şi 12 zile, însă poate fi şi 21—28 zile, în


cazul administrării în debutul ei a gamma-globulinelor, plasmei.
Perioada prodromală (preeruptivă sau catarală) durează 3—4 zile. Debutul
este acut, progresiv, însoţit de febră care creşte treptat până la 38—40°C, semne de
intoxicaţie, manifestări catarale, conjunctivită care se manifestă prin fotofobie,
lacri-mare, edem palpebral, hiperemia conjunctivei, secreţii sero‑purulente.
Catarul respirator este pronunţat şi se caracterizează prin: strănut, secreţii na-
zale seroase abundente, ulterior muco‑purulente sau sanguinolente. Laringotraheita
se manifestă prin voce răguşită şi tuse uscată, iritantă, uneori lătrătoare. La unii co-
pii laringotraheita evoluează cu sindrom bronhoobstructiv (crupul fals). Rareori se
poate instala şi catarul digestiv cu vomitări, diaree, dureri abdominale.
Mucoasa bucală apare cu edem şi hiperemie, limba saburală. Apare enantemul
bucal caracteristic, reprezentat prin congestie şi microhemoragii pe vălul palatin,
peretele posterior al faringelui. Se dezvoltă şi gingivita eritematoasă cu depozite
fine de culoare albuie. A.P. Belschi (1890), apoi N.F. Filatov (1895) şi H. Coplic
(1896) au descris un simptom patognomonic al rujeolei care constă în prezenţa pe
mucoasa obrajilor în dreptul molarilor a unor formaţiuni izolate mici (cât bobul de
gris) de culoare albă‑gălbuie cu areolă roşie (semnul Belsky–Filatov–Coplic ).
Acest simp-tom este prezent în 80—90% din cazuri, apare în a 2‑a zi a bolii şi
dispare după 24 de ore de la apariţia exantemului.
Perioada de stare, eruptivă, durează 3 zile. Începe odată cu apariţia exante-
mului şi progresarea simptomelor generale. Febra care spre sfârşitul perioadei pro-
dromale revine la cifre normale, creşte iarăşi până la 39—40°, simptomele catarale
progresează.
Erupţia în rujeolă apare de obicei retroauricular, apoi pe frunte şi obraji, gât şi
toracele superior, în ziua a doua erupţia coboară pe trunchi, iar în a 3‑a zi şi pe
membrele inferioare. Această extindere gradată a erupţiei descendent şi centrifug
(cranio‑caudal) este distinctivă pentru rujeolă. Erupţia este formată din macule —
pete roşii de 2—3 mm în diametru sau maculo‑papuloase, cu margini accentuate,
de regulă confluentă, lăsând pe alocuri porţiuni de piele sănătoasă, pielea capătă un
aspect pătat. Ea poate fi uşor pruriginoasă. Către a 5—6‑a zi a bolii erupţia devine
mai pală în ordinea în care a apărut, lăsând o pigmentare brună (tegument tigrant)
care dispare după 4—5 zile printr‑o descuamare fină furfuracee. Pot fi varietăţi ale
erupţiei: cu mici vezicule miliare, mai reliefată. Alteori erupţia devine hemoragică,
nu întotdeauna caracterizând formele severe. Ea poate deveni cianotică în compli-
caţiile pulmonare. Erupţia poate fi şi discretă, atipică în formele fruste sau mitigate,
uneori poate lipsi în forma mitigată.
Perioada de convalescenţă, posteruptivă. În rujeola necomplicată, concomi-
tent cu dispariţia erupţiei, temperatura revine la normal, dispar semnele catarale,
bolnavul îşi revine treptat în câteva zile.

Pe lângă forma tipică pot fi forme atipice:


— Forma frustă care evoluează cu intoxicaţie neînsemnată,­ temperatură sub-
febrilă, cu apariţia în a 2—3‑a zi de boală a unui exantem atenuat şi discret
urmat de o pigmentare neînsemnată. Sindromul respirator slab pronunţat,
semnul Belsky–Filatov–Coplik absent. Complicaţiile absente.
— Forma mitigată (morbiloid) se înregistrează la copii cărora după a 3—4‑a
zi de contact li s‑a administrat gamma-globulină sau plasmă. Diferă de
forma tipică prin perioadele de incubaţie (21—28 zile) şi prodromală
redusă (1—2 zile), temperatură subfebrilă, simptome catarale moderate.
Simptomul Bel-sky–Filatov–Coplik adesea lipseşte, erupţia e mai măruntă,
redusă numeric, poate să apară haotic, iniţial pe trunchi, nu confluează,
pigmentaţia este mai puţin pronunţată. Starea generală este bună.
Complicaţii nu apar. Imunita-tea este durabilă.
— Forma hipertoxică se întâlneşte mai frecvent la copii mici, se manifestă
prin hiperemie, cianoză, tahicardie, tahipnee, prostraţie, convulsii,
insuficienţă circulatorie.
— Forma hemoragică începe brusc, brutal, cu febră (40—41°C), delir,
convul-sii, stupoare, dereglări respiratorii, erupţie hemoragică, epistaxis,
melenă, conducând frecvent la deces prin instalarea sindromului de
coagulare intra-vasculară diseminată (SCID).
— Forma dispneică cu bronşită capilară (rujeola sufocantă) se întâlneşte foarte rar
la copii imunodeficitari. Este caracterizată prin debut brutal cu dispnee,
tahipnee, tiraj al cutiei toracice, cianoză, fenomene fizicale respective ob-
struării bronhiilor şi bronşiolelor cu exsudat vâscos, celule gigante. Erupţiile în
aceste cazuri sunt puţine, cianotice. Evoluţia este gravă, adesea cu deces.
— Rujeola la vaccinaţi. Rujeola la vaccinaţii care nu au produs anticorpi evo-
luează tipic. Copiii cu imunitate postvaccinală diminuată în caz de contami-
nare fac forme atipice, uşoare.
— Rujeola la sugari. Până la 6 luni prezintă aspecte atipice: erupţie discre-tă
şi de scurtă durată, febră mică, semnul Belsky–Filatov–Coplik absent. Nou
‑născuţii de la mame neimune fac forme tipice de rujeolă. La sugarii după
vârsta de 6 luni boala evoluează adesea foarte sever cu dezvoltarea
complicaţiilor grave, care pot conduce la deces.

Particularităţile rujeolei la adulţi


Debutul este acut sau lent cu febră 38—40°C, cefalee, vertij, catar respirator
slab pronunţat în primele 1—2 zile. Erupţiile abundente confluente apar în a 4—6‑a
zi a bolii. Intoxicaţia este pronunţată cu halucinaţii, delir, vome repetate. Uneori
evolu-ează cu afectare hepatică. Complicaţii apar mai rar, dar mai grave. La gravide
rujeola evoluează cu manifestări clinice tipice, în primul trimestru al sarcinii
prezintă risc de avort spontan, naştere prematură sau malformaţii congenitale.

Complicaţii
Sunt cauzate de virusul rujeolic sau de suprainfecţia bacteriană. Se întâlnesc mai
frecvent la copii cu subnutriţie, rezistenţă scăzută sau la cei cu focare infecţioase latente
preexistente, mai ales otorinolaringologice şi pulmonare. Complicaţiile sunt
responsabile de circa 90% din decese prin rujeolă, însă în ultimele decenii se mar-
chează o scădere treptată a frecvenţei complicaţiilor în rujeolă.

1. Complicaţiile specifice cauzate de virusul rujeolic sunt: laringita acută, pne-


umonia interstiţială, meningoencefalita, meningita.
— Laringita acută virală (uneori stenozantă) în perioada prodromală a bolii are
o evoluţie benignă.
— Pneumonia interstiţială se atestă la circa 20% din bolnavi. Este deosebit de
gravă la copii sub 2 ani, când se prezintă sub o formă difuză bilaterală cu
dispnee şi cianoză pronunţate, adesea evoluează spre deces.
— Meningoencefalita rujeolică se manifestă prin convulsii generalizate sau
localizate, febră, tulburări de conştiinţă, somnolenţă, paralizii de nervi cra-
nieni sau periferici, ataxie cerebeloasă, nistagmus, comă prelungită.
Evoluţia bolii este severă, circa 10—30% din bolnavi decedează.
Recuperarea este lentă, la 30% rămân sechele neuropsihice (tulburări de
memorie, de com-portament, epilepsie, nevrite optice şi acustice).
— Meningita seroasă în rujeolă evoluează uşor, cu semne clinice
neînsemnate, care se termină cu însănătoşire completă în 2—3 săptămâni.

2. Complicaţiile bacteriene
Scăderea rezistenţei generale şi a celei locale prin leziunile inflamatoare
provocate de virusul rujeolic deschid numeroase porţi de intrare pentru diferiţi
agenţii bacterieni ca streptococi, stafilococi, pneumococi etc. Cele mai frecvente
complicaţii bacteriene: pneumonii şi bronhopneumonii, conjunctivite purulente,
opacifierea corneei, stomatite, ulcere profunde şi superficiale, otite, amigdalite,
flegmoane, laringite şi laringotraheite, care apar de obicei în perioada de pigmen-
tare. Complicaţiile bacteriene se caracterizează prin evoluţie gravă, lentă, uneori
ondulantă.

Sechele — hipertensiune intracraniană, sindrom epileptiform, retard mintal,


sechele psihice, cecitate.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul rujeolei în forme tipice este în general uşor. Dificultăţi survin nu-
mai în formele fruste, în perioada prodromală, în formele cu erupţie atipică. Dia-
gnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice (contact cu bolnavi de rujeolă
cu 10—12 zile înainte de apariţia primelor simptome) şi clinice: catar respirator
intens, conjunctivită, faţă edemaţiată, plânsă, enantem bucal, semnul Belski‑Fila-
tov‑Coplic, gingivită, erupţie caracteristică.
Hemoleucograma prezintă leucopenie cu uşoară neutrofilie în perioada pro-
dromală şi limfocitoză în perioada eruptivă. Examenul radiologie pulmonar uneori
evidenţiază pneumonie interstiţială. Examenul citologic al secreţiilor nazale deter-
mină celule gigante multinucleare. Citodiagnosticul are valoare mai ales în perioada
prodromală şi postmortem.
Diagnosticul virusologic: virusul poate fi izolat din secreţiile nazo‑faringiene,
din sânge sau urină pe parcursul perioadelor prodromale şi eruptive prin cultivare
pe ţesuturi respective.
Diagnosticul serologic poate fi decisiv în formele atipice. Anticorpii se depis-
tează prin reacţii de neutralizare, fixare a complementului, hemaglutinare.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Tratamentul se realizează conform Protocolului Clinic Naţional.


Criteriile de transportare şi de spitalizare a pacienţilor cu rujeolă în secţia spe-
cializată:
— Rujeola, forme grave (fără semne de edem cerebral sever, semne de
insufici-enţă respiratorie severe)
— În prezenţa edemului cerebral acut după acordarea asistenţei urgente (vezi
PCN „Infecţia meningococică la copil“)
— Bolnavul cu rujeolă forma gravă, înainte de transportare la spital va fi supus
asistenţei urgente şi va fi transportat în regim de protecţie însoţit de echipa
de reanimare pediatrică ambulantă.
— Rujeola cu complicaţii
— Rujeola pe fondal nefavorabil (leucemie, astm bronşic, infecţia HIV şi
SIDA, diabet zaharat etc.)
— Copiii de vârstă fragedă cu rujeolă
— Pacienţii cu rujeolă în lipsa condiţiilor de izolare la domiciliu sau din centre
de plasament, şcoli‑internate etc.

Tratamentul rujeolei forma gravă la etapa prespitalicească


1. La febră peste 38°C — amestec litic, i.m:
— Sol. Metamizol 50% — 0,1ml/an viaţă şi
— Sol. Difenhidramină 1% — 0,1ml/an viaţă şi
— Sol. Papaverină 2% — 0,1 ml/an viaţă
2. Anticonvulsivante (la necesitate) i.m sau i.v:
Sol. Diazepam — 0,5% — 2 ml (doză unică):
— până la 1 an — 0,3–0,5 ml
— 1 an—7 ani — 0,5–1 ml
— 8—14 ani — 1,2 ml–1,4 ml
sau Sol. Diazepam rectal — 10 mg/2 ml — doza 0,5mg/kg, copiilor în vârstă:
— 4—12 luni — 1 ml
— 1—3 ani — 1,25 ml
— 3 ani—5 ani — 1,5 ml
3. Prednisolon 1—2 mg/kg, i.m sau i.v.
4. Salbutamol (în sindrom bronhoobstructiv):
— Salbutamol în aerosol (inhalator) — 20 mg/10 ml — 1 doză (0,1 mg ‑1
puf) copiilor: 2—12 luni — 1 puf; 1—5 ani — 2 pufuri; 5—12 ani — 3
pufuri sau
— Salbutamol comprimate 2 mg copiilor în vârstă : 2—12 luni — ½ com-
primată la o priză; 12 luni—5 ani — 1 comprimată în 3 prize în 24 ore,
6—12 ani câte 2 mg 3 ori pe zi, după 12 ani — 2—4 mg de 3 ori pe zi,
per os.
— Sol. Aminofilină 2,4% — câte 6—8 mg/kg/24 ore i.v.
5. Oxigen

Tratamentul rujeolei de forme uşoare şi medii


Tratament nemedicamentos
— Repaus la pat 8—10 zile (până la cedarea febrei);
— Igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de muşeţel, sol. Nitrofural
1:5000, sol. Hidrocarbonat de sodiu 2%;
— Igiena ochilor (folosind tampoane curate şi apă);
— Regimul alimentar adaptat toleranţei digestive, alimente bogate în vitamine
şi microelemente cu excepţia alimentelor picante şi grase. Aport de lichide
(apă minerală plată, sucuri, compot, ceai, lapte)
Tratament medicamentos
— Antipiretice — Paracetamol — 10—15 mg/kg, doză unică, la febră peste
38°C, la fiecare 6 ore, per os:
— Vitamine — Acid ascorbic 100 mg 2 ori pe zi, per os, 7—10 zile, sau Revit,
per os, 10—14 zile: 1—3 ani — 1 drajeu pe zi; 3—7 ani — 1 drajeu de 2
ori pe zi; mai mari de 7 ani — 1 drajeu de 3 ori pe zi;
— Antitusive şi expectorante — Bronholitin, 125ml, sirop, la copii de: 3—10
ani — 5 ml de 3 ori pe zi, 5 zile; mai mari de 10 ani — 10 ml de 3 ori pe zi,
5 zile; Bromhexină 8 mg, la copii de: 1—4 ani — 4 mg de 2 ori pe zi, 5
zile; 5—10 ani — 4 mg de 3 ori pe zi, 5 zile; mai mari de 10 ani — 4—8
mg de 3 ori pe zi, 5 zile;
— Antihistaminice (la necesitate): Cloropiramină — 25 mg, per os, 5— 7 zile
— Preparate nazale de uz topic (vasoconstrictoare sau decongestive) Sol. Na-
phazolină 0,1%, 1—2 pic. în fiecare meat nazal de 3 ori pe zi, 3 zile
Sulfamide Sol. Sulfacetamidă 20%, 30% — 1 pic. în sacul conjunctival a
ochilor de 3 ori pe zi, 5—7 zile.
Administraţi Retinol (vitamina A) conform recomandărilor OMS
Vârsta pacientului Retinol (vitamina A) în capsule
200 000 UI 100 000 UI 50 000 UI
Până la 6 luni — ½ capsulă 1 capsulă
De la 6 luni până la 12 luni ½ capsulă 1 capsulă 2 capsule
De la 12 luni până la 5 ani 1 capsulă 2 capsule 4 capsule

Tratamentul de spital al copiilor cu rujeolă forma gravă


1. Tratamentul nemedicamentos este acelaşi ca şi în formele uşoare şi medii.
2. Tratament medicamentos
— Terapia de detoxicare prin rehidratare perorală (ceai, sucuri, apă mine-
rală plată) şi perfuzii intravenoase cu soluţii de Glucoză, Ringer lactat
şi coloizi (Dextran, sol.Albumină).
— Terapia de deshidratare — Furosemid
— Anticonvulsivante — sol. Diazepam, Fenobarbital
— Vitamine — Acid ascorbic, Revit, Retinol (vitamina A)
— Antitusive şi expectorante — Bronholytin, Bromhexin, Salbutamol (în
sindrom bronhoobstructiv), în lipsa Salbutamolului se recomandă sol.
Aminofilină
— Sulfamide — sol. Sulfacetamidă
— Preparate nazale de uz topic (vazoconstrictoare ) — sol. Naphazolină
— Antipiretice, analgezice, spasmolitice
— Antihistaminice — Cloropiramină, Clemastină
Aspecte evolutive şi pronosticul rujeolei:
— În formele clinice uşoare şi medii necomplicate — evoluţie şi
prognostic favorabil.
— În formele cu afectarea SNC (encefalită, meningoencefalită, encefa-
lomielită) durata bolii este de 2—3 săptămâni, cu evoluţie spre vindeca-
re completă sau cu sechele şi deces posibil.
— În formele cu afectarea tractului respirator (pneumonia cu celule gigan-
te Hecht sau produsă de suprainfecţii bacteriene) durata bolii este de
2—3 săptămâni. La sugari este posibilă evoluţia spre deces.
— Cheratita rujeolică, ulceroasă este o cauză importantă de cecitate.

Criterii de externare a pacienţilor cu rujeolă


— Vindecare (ameliorare) clinică, nu mai devreme decât în a 5‑a zi de la
debutul exantemului
— În caz de pneumonie — nu mai devreme decât în a 10‑a zi de la debutul
exantemului
— În encefalită, meningoencefalită — nu mai devreme de 21 zile

Supravegherea postexternare a pacienţilor după rujeolă cu afectarea


SNC (encefalită, meningoencefalită)
— Va fi efectuată de către medicul de familie şi medicul neurolog
— Durata supravegherii — 2 ani
— Frecvenţa: anul I — o dată la 3 luni, anul II — o dată la 6 luni
— Caracterul supravegherii: examenul clinic şi paraclinic (ecografia crani-
ană, electroencefalografia) la necesitate
— În primele 6 luni după externare nu se permite aflarea la soare, sărituri,
sport performant
— Vaccinările sunt permise în rujeolă după vindecarea pacientului. În caz
de complicaţii neurologice — după consultul neurologului şi nu mai
devreme de 6 luni
— Remarcă: rujeola dezvoltă imunosupresie (risc de suprainfecţii bacte-
riene şi virale), şi deci necesită supraveghere de încă 2—3 săptămâni la
medicul de familie.

Profilaxie

Imunizarea antirujeolică constituie elementul de bază în profilaxia acestei ma-


ladii. Se utilizează vaccin viu atenuat. În Republica Moldova vaccinarea se
efectuea-ză la vârsta de 1 an cu vaccin viu atenuat în doză de 0,5 ml subcutanat.

Măsurile antiepidemice în focarul de rujeolă


— Depistarea activă şi precoce a bolnavilor în colectivităţi şi cămine
— Izolarea pacientului numai în secţiile (spitalele) de boli infecţioase pe o durată
de 5 zile de la debutul exantemului (iar în caz de pneumonie — pe 10 zile)
— Declararea obligatorie la CMP teritorial
— Supravegherea medicală a persoanelor de contact se efectuează timp de 21
zile de la izolarea ultimului bolnav, focarul fiind vizitat de un lucrător
medi-cal de minimum o dată în 3—4 zile în focarele la locul de trai şi zilnic
— în colectivităţi.
— Persoanele suspecte la îmbolnăvire (febră, semne catarale, enantem, exan-
tem) se izolează temporar pentru diagnostic, indicarea tratamentului ulte-
rior.
— Verificarea stării de imunizare a populaţiei
— Persoanelor din focare care nu au suportat rujeola şi nu au fost vaccinaţi sau
au primit o singură doză de vaccin cu mai mult de 6 luni în urmă vaccinarea
le va fi efectuată de la vârsta de 10 luni până la 30 ani
— Persoanelor de contact care au contraindicaţii medicale veridice pentru ad-
ministrarea vaccinului ROR sau nu au atins vârsta vaccinării li se va admi-
nistra imunoglobulină normală nu mai târziu de ziua a 5‑a de contact în
doze conforme instrucţiunii de folosire a preparatului
— Măsuri de dezinfecţie finală sau curentă în focarele de rujeolă nu se practi-
că. În încăperi se efectuează curăţenia curentă şi aerare conform cerinţelor
sanitare respective.

Rubeola (Rubella)

Rubeola este o boală infecţioasă foarte contagioasă provocată­ de virusul


rubeolic şi caracterizată prin manifestări catarale respiratorii moderate,
adenopatii, erupţie mi-cromaculoasă şi evoluţie benignă.

Etiologie

Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae, genul Rubivirus. Particu-
lele virale au formă sferică cu diametru de 60—70 nm, un nucleoid central cu ARN
şi înveliş lipidoproteic. Posedă două antigene: V — care induce rapid anticorpi;­ S
— cu un răspuns mai tardiv de anticorpi. Virusul este sensibil­ la eter, labil la
căldură, rezistent la frig, în stare congelată se păstrează mult timp. Virusul se
multiplică în culturi de amnion uman şi celule renale de iepure. În celulele afectate
se formează incluziuni acidofile citoplasmatice. Nu prezintă varietăţi antigenice, dar
se pare că există varietăţi de teratogenitate.

Epidemiologie

Rubeola este o boală infecţioasă răspândită­ global care îşi face apariţia în epide-
mii sau sporadic. Epidemiile­ însă nu pot fi sesizate complet din cauza numeroaselor
forme­ atipice. Sunt descrise epidemiile mari de pe insulele Falkg and (Hillenbrand F.,
1956) şi St. Paul (Brody A. şi colab., 1965) când boala a cuprins circa 90% din
populaţie. Una din cele mai mari epidemii s‑a declanşat în a. 1964 în S.U.A., cup­
rinzând circa 12,5 mln de populaţie, inclusiv 50.000 de gravide, având drept conse-
cinţă naşterea a 20.000 de copii cu malformaţii­ congenitale.
Sursa de infecţie o reprezintă doar oamenii bolnavi, inclusiv cei cu infecţii sub-
clinice. Perioada de contagiune începe cu 2—7 zile înainte de erupţie şi durează 5
zile după apariţia erupţiei. Rareori­ virusul poate fi izolat până la 3 săptămâni, iar în
rubeola congenitală durata de contagiozitate cuprinde mai multe luni şi chiar l an.
Modul de transmitere este direct şi aerogen prin secreţii­ nazofaringiene. Receptivi-
tatea este universală. Morbiditatea­ nu se cunoaşte, deoarece în 30—50% din cazuri
boala evoluează­ ca infecţie subclinică. Prin probe serologice decelarea
anticorpilor­ sporeşte de la 30% la copiii în vârstă de până la 5 ani până la 80% la
cei în vârstă de 13—20 ani. Imunitatea postmorbidă este durabilă.
Patogenie
Virusul rubeolic pătrunde în organism pe cale nazofaringiană, diseminează
provocând viremie. Fiind limfotrop, produce o reacţie constantă din partea gan-
glionilor limfatici, aceştia mărindu‑se în volum prin stimularea formării leucoci-
telor tinere de iritaţie (celule Turck) şi prin apariţia de plasmocite. Se consideră că
exantemul este un fenomen imunologic determinat de un complex virus rubeolic +
anticorpi.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază între 14—21 zile, în medie 17—18 zile.


Perioada prodromală durează 2—4 zile. Debutul este lent, cu subfebrilitate,
fenomene catarale: uşoară rinită, conjunctivită, faringită. Sindromul patognomo-nic
al rubeolei este poliadenopatia. Are loc tumefierea ganglionilor limfatici, în special
a celor occipitali­ şi laterocervicali — un întreg lanţ, retro — şi subman-dibulari.
Sunt măriţi de asemenea ganglionii axilari, inghinali; ca dimensiuni­ ei variază de la
2—3 până la 4—5 cm, sunt mobili, neaderenţi, indolori, consistenţi, pielea în
regiune e neschimbată, lipseşte edemul periglandular, niciodată nu su-purează.
Tumefierea ganglionilor­ limfatici apare cu 4—10 zile până la erupţie şi persistă
2—6 săptămâni constituind primul şi ultimul, adesea unicul semn al ru-beolei.

Perioada de erupţie începe cu apariţia unui exantem asemănător­ cu cel al unei


rujeole uşoare. Erupţiile au caracter de pete mici, rotunde, de culoare roz, nu prea
intense pe fond de piele sănătoasă, nu confluează. Uneori erupţiile sunt de dimen­
siuni foarte mici, scarlatiniforme. Erupţia apare după urechi, pe faţă şi rapid cu-
prinde trunchiul şi membrele (într‑o zi). Este mai abundentă pe trunchi, pe fese şi
părţile externe ale membrelor superioare, în general erupţia rubeolică este discretă,
chiar rudimentară,­ nu persistă mult timp, dispare fără urme după 2—3 zile. Erupţia
este mai intensă la adulţi, poate fi uşor prurigi­noasă, lasă o uşoară culoare brună
trecătoare. Adenopatia persistă­ şi în această perioadă, iar febra este moderată sau
absentă.
Tabloul sanguin prezintă leucopenie, neutropenie, limfocitoză relativă cu pre-
zenţa limfocitelor atipice, mari „virocite“, constantă este şi apariţia de plasmocite şi
celule Turck (plasmocite imature), în proporţie de circa 5—19%. Modificările
hematologice­ persistă 5—6 săptămâni şi împreună cu tumefacţiile ganglionare
con-stituie singura manifestare a rubeolei în absenţa erupţiei.
Forme clinice
La copii rubeola dobândită prezintă forme­ uşoare şi mai frecvent decât la
adulţi, este absentă erupţia. Există şi forme subclinice, decelabile numai serologic.
La adulţi boala decurge mai sever, erupţia lipseşte foarte rar.

Complicaţii
Complicaţiile sunt foarte rare în rubeolă. Dintre complicaţiile cauzate de viru-
sul rubeolic la adolescenţi şi adulţi în 15—25% din cazuri se înregistrează artrita
rubeolică, afectând articulaţiile mici de la degete, pumni, uneori şi ale ge­nunchilor.
Sunt prezente dureri, tumefacţii articulare şi periarticulare. Poliartrita apare o dată
cu erupţia, durează de la câteva zile până la 2—3 săptămâni.
Purpura însoţită de trombopenie a fost descrisă în epidemiile­ recente.
Encefalita sau encefalomielita rubeolică apare foarte rar (circa 1:5000 cazuri).
Simptomele clinice (cefalee, convulsii, comă,­ ataxie, dezorientare) apar spre
sfârşitul perioadei eruptive. Vindecarea se obţine deseori fără sechele, foarte rar
poate sur-veni decesul. La necropsie se constată modificări degenerative nespecifice
ale siste-mului nervos central.
Virusul rubeolic poate fi implicat în unele cazuri în etiologia panencefalitei
cro-nice progresive.

Rubeola la gravide şi rubeola congenitală

Rubeola la gravide evoluează cu aceleaşi simptome clinice, însă infecţiile subclini-


ce sunt mai frecvente, în timp ce rubeola la copil sau la adulţi are evoluţie benignă, ru-
beola la gravide este urmată, de regulă, de contaminarea fătului, determinând tabloul
grav al rubeolei congenitale: avorturi, decese intrauterine, malformaţii­ congenitale.
Primele observaţii clinico‑epidemiologice privind rubeola la gravide şi cea con-
genitală îi aparţin lui Gregg (a.1941, Australia), fiind apoi confirmate de medicii din
întreaga lume. Marea epidemie de rubeola din anii 1964—1965 din S.U.A. a generat­
circa 20.000 de copii cu sindrom de rubeola congenitală cu diverse malformaţii, precum
şi mii de cazuri letale ante– şi neonatale. Din materialul rezultat de la avort virusul
rubeolic este depistat în 90% din cazuri. Incidenţa viciilor congenitale se marchează în
40—60% din cazuri în funcţie de termenul sarcinii în care a avut loc contaminarea
gravidei: în primele 4—8 săptămâni — 90%, în al 2—lea trimestru — circa 68%, în al
3—lea trimestru­ — 25%, însă viciile pot evolua şi mai târziu, pe parcursul a 6—14 ani.
Virusul rubeolic se elimină de la copiii cu malformaţii din secreţia nazală, urină, fecale,
sânge. S‑a demonstrat astfel transmiterea transplacen-
tară a virusului rubeolic, rolul acestuia în producerea de malformaţii congenitale în
rezultatul infecţiei cronice intrauterine, posibilitatea diseminării infecţiei rubeolice
de la copii cu malformaţii la alte persoane.

Tabloul clinic

Cele mai importante manifestări clinice ale rubeolei congenitale sunt malfor-
maţiile:
— oculare: cataractă, microftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom;
— auditive: pierderea auzului neurosenzorial, tulburări vestibulare, surditate;
— cardiovasculare: persistenţa canalului arterial, stenoza arterei pulmonare,
defect de sept intraventricular, hipoplazia unor artere, necroza miocardului,
coarctaţia aortei etc.;
— sanguine: purpură trombocitopenică, anemie hemolitică sau hipoplastică;
— neuropsihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii­ spastice, întârzi-
eri mintale, panencefalită cronică progresivă (dezvoltare ulterioară);
— digestive: hepatită cu celule gigante (cu icter şi hepatomegalie), atrezie
intes-tinală, pancreatică;
— genito‑urinare: nefrită interstiţială, anomalii renale, criptorhidism, hipospadie;
— cutanate: anomalii dermatoglifice, dermită seboreică, dishidroză;
— metabolice şi de creştere: diabet, tulburări de creştere (distrofic cu piti-
cism).
Calendarul constituirii malformaţiilor congenitale se află în strânsă corelare cu
perioada sarcinii în care a survenit rubeola. Primul trimestru corespunde perioadei
de organogeneză intensă, de aceea şi sunt frecvente malformaţiile după rubeola sur-
venită în această perioada. Astfel, malformaţiile cardiace apar când rubeola survine
în a 8—10‑a săptămână de sarcină, oculare — în prima lună de sarcină, surditatea
în a 2—3‑a lună de sarcină.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al rubeolei se bazează pe simptomele clinice descrise,


leucogramă şi datele epidemiologice. Diagnosticul virusologic constă în izolarea
virusului din secreţiile nazofaringiene, însă rămâne o metodă de diagnostic cu re-
stricţii.
Se practică metoda serologică prin punerea în evidenţă de anticorpi neutra-
lizanţi şi inhibitori ai hemaglutinării care persistă mulţi ani şi anticorpi fixatori de
complement care sunt de scurtă durată. Imunoglobulinele antirubeolice din clasa
IgM, IgG se decelează prin testele de hemoliză în gel, radioimun sau ELISA.
Pentru diagnosticul unei infecţii recente determinarea anti­corpilor specifici
IgM are importanţă deosebită, deoarece apar şi persistă până la 10 săptămâni, pe
când anticorpii IgG îşi fac apariţia mai târziu şi persistă mulţi ani.
Diagnosticul rubeolei la gravide, dacă aceasta a fost sero‑negativă este sufi-
cientă determinarea anticorpilor specifici în reacţia de hemaglutinare. Un titru în
creştere indică un diagnostic­ sigur de rubeolă. În cazurile când nu este cunoscută
starea serologică anterioară, atunci sunt semnificative IgM specifice sau creşterea
titrului IgG specifice (sunt posibile reinfecţii, însă reinfecţia nu este însoţită de vi-
remie şi riscul teratogen este minim). Titrul minim de hemaglutinine este 1:8, cu
siguranţă 1:32.
Diagnosticul diferenţial al rubeolei se face cu: scarlatina, rujeola uşoară, mo-
nonucleoza infecţioasă, enteroviroze cu exantem, erupţiile alergice, sifilisul secun-
dar etc.

Prognostic
Prognosticul rubeolei dobândite este favorabil­. Cazuri letale sunt excepţionale
(encefalita). Rubeola congenitală­ constituie o problemă gravă de interes social cu
multiple implicaţii menţionate: anomalii congenitale, contagiozitatea acestor ca-
zuri.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor


Tratamentul rubeolei se face la domiciliu izolând­ bolnavul pentru 5 zile, cu re-
paus la pat, dietă uşoară, medicaţii simptomatice. In rubeola congenitală copiii vor
primi tratament în funcţie de manifestările clinice, fiind la evidenţă timp de câţiva
ani pentru decelarea defectelor care pot apărea mai târziu.

Profilaxie
Prima acţiune e izolarea bolnavului pentru 7 zile de la apariţia erupţiei. Contac-taţii
nu se izolează. Gravidele se vor izola strict, vor fi la evidenţă, sunt recomanda-bile
investigaţii serologice pentru a se constata starea de receptivitate (75—90% din
adolescente şi femei de vârstă fertilă sunt imune la rubeolă), precum şi pentru preci-
zarea unei eventuale infecţii rubeolice. În cazul gravidelor aflate în primele 3—4 luni de
sarcină, contacte de rubeolă, se recomandă profilaxia cu gama‑globuline în doze de
15—20 ml. În rubeolă tipică sau subclinică apărută la gravide în primul trimes-tru este
indicat avortul terapeutic. Din a. 1969 se utilizează vaccin atenuat rubeolic care, fiind
aplicat într‑o singură­ doză, produce o conversiune serologică durabilă la 95—100%
din vaccinaţi. Este indicat fetiţelor de 10—12 ani şi persoanelor de vâr-stă fertilă
receptive, în unele ţări vaccinul rubeolic se apli­că concomitent cu alte 2 vaccinuri vii
atenuate: rujeolic şi urlian. În rezultatul vaccinărilor a fost obţinută o scădere
considerabilă a morbidităţii prin rubeolă dobândită, precum şi congenitală. Astfel se
prevede o eradicare a rubeolei care necesită o acope­rire vaccinală globală. Vaccinul
este contraindicat gravidelor, deoarece vaccinarea antirubeolică produce o viremie şi
virusul poate afecta (deşi excepţional) fătul. Nu se recomandă contactul gravidelor cu
cei vaccinaţi antirubeolic.
Difteria
Difteria este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă care evoluează cu
procese infla-matorii locale şi fenomene toxice generale.

Etiologie
Este provocată de Corynebacterium diphtheriae, descoperit în a. 1884 de în-
văţatul Lofler, actualmente fiind numit şi bacilul Lofler. Există tulpini extrem de
toxigene, slab toxigene şi tulpini netoxigene. Difteria este produsă de tulpinile to-
xigene ale acestui bacil. Exotoxina difterică este o toxină puternică care blochează
ireversibil sinteza proteinelor celulelor sensibile şi cauzează leziuni­ degenerative în
organe. Tulpinile netoxigene de bacili dif­erici pot deveni toxigene prin acţiunea
fagilor specifici. Bacteria este sensibilă la razele solare, substanţele dezinfectante, la
penicilină, eritromicină şi este rezistentă la temperaturi joase.

Epidemiologie

Sursa de infecţie o prezintă bolnavii de difterie cu variate forme clinice şi pur-


tătorii de bacili difterici toxigeni. Omul bolnav poate elimina Corynebacterium di‑
phtheriae 15—25 zile de la debutul bolii (în absenţa tratamentului cu antibiotice).
Rolul­ epidemiologic al purtătorilor de bacili difterici este mult mai mare decât al
bolnavilor. Terapia cu antibiotice poate face pacientul­ necontagios după 24 de ore.
Transmiterea poate fi realizată:
— pe cale aeriană, secreţii nazofaringiene în procesul vorbirii, tusei, strănutului;
— indirectă, prin obiecte de uz contaminate cu secreţii sau false membrane;
— pe cale alimentară (produse lactate), însă această cale este excepţională.
Receptivitatea este generală, sunt afectaţi atât copiii (3—14 ani) cât şi adulţii (15—
35 ani ). Deşi este o boală a copilăriei, în ultimul timp difteria s‑a deplasat spre grupele
de vârstă mai mare. Copiii născuţi de la mame imune menţin o imunitate pasivă 4—6
luni. Imunitatea după boală se formează însă nu întotdeauna­ şi nici nu este durabilă.

Patogenie
Poarta de intrare a bacilului difteric poate fi mucoasa faringelui, laringelui, na-
zală. Mai rar se atestă infectarea oculară, vulvo-vaginală, auriculară. Local toxina
eliberată de bacterii produce o inflamaţie a mucoasei, necroza epiteliului şi alterarea
pereţilor vasculari. Acţiunea toxinei sporeşte sub influenţa florei cocice care se ală-
tură în acest timp.
În locul inoculării se reduce viteza sangvină, creşte permeabilitatea capilarelor.
Astfel din vase se elimină partea lichidă ce conţine proteine în special fibrinogen,
care sub acţiunea trombochinazei eliminate de celulele necrotizate se transformă în
fibrină. În aşa fel se formează membranele fibrinoase (false), grosimea cărora
depin-de de structura epiteliului.
In faringe unde mucoasa este acoperită cu epiteliul cilindric multistratificat,
membranele sunt groase, strâns aderate de ţesuturile vecine, greu detaşabile. In alte
segmente ale sistemului respirator, unde epiteliul este unistratificat, peliculele sunt
subţiri, uşor detaşabile.
Din focarul primar toxina difterică pătrunde în ganglionii limfatici regionali, afec-
tându‑i, apoi difuzează în sânge, unde se filează de globuline şi mai rar de albumine,
formând nişte compuşi foarte toxici. Toxina difterică posedă o afinitate deosebită (tro-
pism) faţă de miocard, rinichi şi ţesutul nervos. Toxina fixată pe celule nu mai poate fi
neutralizată cu anatoxina din serul antidifteric, iar celula nu mai e în stare să sintetizeze
proteină şi ulterior piere. În formele toxice apare edem faringian şi cervical, insuficienţă
renală şi suprarenală din cauza hemoragiilor de aici şi modificărilor degenerative (atro-
fie, necroză). Cea mai frecventă cauză a decesului este miocardita toxică. Inima devine
flască, apar trombe parietale care poate fi cauza emboliilor în vasele creierului.

Clasificarea formelor clinice


I. Conform localizării morfologice în ordinea frecvenţei:
— difteria faringoamigdaliană (angina difterică), 86—90%;
— difteria laringiană primară, secundară;
— difteria nazală;
— alte localizări.
II. Difteria faringiană (faringoamigdaliană):
— localizată: eritematoasă, insulară, membranoasă;
— difuză (extinsă);
— toxică: subtoxică, gr. I, gr. II, gr. III;
— hipertoxică;
— hemoragică.
III. Difteria faringiană asociată cu alte localizări, dintre care­ cele mai frec-
vente sunt difteria faringoamigdaliană + laringiană sau nazală etc.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie durează 2—7 zile, uneori 12 zile.
Difteria faringiană localizată membranoasă.
Debutul bolii este lent, progresiv, cu febră care depăşeşte rareori 38°C, astenie,
anorexie, dureri la deglutiţie. În prima zi a bolii obiectiv mucoasele faringo‑amigdali-
ene sunt congestionate(forma eritematoasă), în ziua a doua pe amigdale apar mem-
brane false de culoare albă‑sidefie, fine, sub formă de insuliţe, uşor detaşabile­ (forma
insulară). Aceste membrane albe‑cenuşii, uneori gălbui, în continuare (în a 3‑a — a 4‑
a zi) se răspândesc pe toată suprafaţa amigdalelor, devin compacte, dure, greu de-
taşabile (forma membranoasă). La detaşarea lor forţată mucoasa sângerează. După 2—
3 ore, dacă nu s‑a administrat serul antidifteric, membranele se refac rapid.
Membranele false difterice au un caracter fibrinos, din care cauză între 2 lame
de sticlă nu se strivesc, iar într‑un pahar cu apă se scufundă. Membranele false per-
sistă 7—10 zile. Edemul faringian şi cervical lipseşte, ganglionii limfatici
amigdalieni sunt uşor tumefiaţi, duri, dureroşi. Semnele de intoxicaţie generală sunt
moderate. Afecţiuni de organe la distanţă nu apar.
Difteria faringiană localizată membranoasă frecvent evoluează­ spre vindecare
completă, chiar şi în cazuri netratate cu ser antidifteric la copii imunizaţi. După
administrarea serului antitoxic antidifteric temperatura scade a doua zi, starea se
ameliorează­. Membranele false dispar după 2—3 zile, uneori — după 4—5 zile,
complicaţii nu apar. În cazul în care nu s‑a administrat ser antidifteric, membranele
persistă 7—10 zile, temperatura, intoxicaţia­ durează mai mult timp, pot apărea
com-plicaţii (miocardită, pareză a vălului palatin), iar uneori boala progresează în
forma difuză. Este posibilă şi extinderea membranelor pe faringe, laringe, nas
(forma mix-tă) şi progresarea spre o formă toxică.
Formele atipice ale difteriei faringiene localizate (insulară şi eritematoasă) au
aspectul anginelor foliculară şi eritematoasă, însă sunt posibile complicaţii specifice
(uneori grave) ca şi în difteria tipică.

Difteria faringiană difuză


Este caracterizată prin semne toxice mai pronunţate şi membrane false situate
nu numai pe amigdale, dar şi pe stâlpii palatini, uvulă, mucoasa faringelui, având
acelaşi caracter fibrinos­. Edemul faringian şi cervical nu apare. Ganglionii limfatici
amigdalieni sunt tumefiaţi şi dureroşi. Poate servi ca stadiu de trecere de la forma
localizată la cea toxică.
Difteria faringiană toxică
Se declanşează ca formă primară sau secundară (din cea localizată său difuză).
Forma primară are un debut brusc, brutal,­ cu hipertermie, greţuri, vărsături, anore-
xie, cefalee, astenie (bolnavii nu se pot ridica în pat), uneori apar convulsii,
tulburări de conştiinţă, semne meningiene.
Se constată un edem bilateral (rareori asimetric) al mucoaselor faringelui şi al
amigdalelor, congestie slabă cianotică, membrane false compacte, dure, fibrinoase
pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii palatini, luetă, faringe, uneori pe laringe şi
pe mucoasa nazală. Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid. Durerile la
deglutiţie pot fi slabe­. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri,
dureroşi, neaderenţi, uniformi.
Respiraţia nazală este dificilă, zgomotoasă. Apare edem cervical moale,
nedure-ros, pielea fiind nemodificată:
— Forma subtoxică — edemul este periglandular sau unilateral;
— Forma toxică gr. I — edemul atinge plică cervicală medie;
— Forma toxică gr. II — edemul ajunge până la claviculă;
— forma toxică gr. III — edemul se răspândeşte pe torace, la ceafa, pe faţă.
Se marchează­ paliditate cutanată foarte pronunţată.
Evoluţia formei toxice depinde de iniţierea seroterapiei. În cazul administrării
serului în prima zi a bolii, membranele false dispar la a 6—8‑a zi ulterior cu vin-
decare completă, în caz contrar boala progresează, apar complicaţii sub formă de
miocardite toxice, nefrite, hepatite cu pronostic nefavorabil.
Forma hemoragică a difteriei faringiene­ toxice
Este caracterizată prin semne clinice ale difteriei toxice (gradele I—II), în care
în ziua a 2—3‑a a bolii se declanşează sindromul­ hemoragic, care evoluează cu he-
moragii cutanate, epistaxis, melenă, vome tip zaţ de cafea etc., membranele­ false
se îmbibă cu sânge. Decesul survine la a 4—7‑a zi a bolii.
Difteria faringiană hipertoxică (malignă)
Are debut brusc, brutal, cu intoxicaţie gravă, temperatura corpului atinge 39—
40°C, e însoţită de greţuri, vărsături, hemoragii,­ tulburări de conştiinţă, convulsii,
insuficienţă cardiovasculară,­ hepatomegalie, nefrită toxică.
Din primele zile ale bolii se instalează edemul ţesuturilor moi. Membranele false se
extind pe vălul palatin, luetă, mucoasa nazală şi faringe. Din gură şi nas se elimină o
secreţie sero‑sanguinolentă fetidă. Evoluţia bolii poate fi fulgerătoare, când decesul
survine în 24—36 ore din cauza insuficienţei cardiovasculare şi suprarenale.

Difteria laringiană (crupul difteric)


Poate fi o manifestare izolată, primară a difteriei (20%), sau apare secundar
(80%) prin extinderea procesului din faringe. Crupul difteric mai poate fi localizat
(în laringe) şi difuz (în laringe, trahee, bronhii). În evoluţia crupului difteric se de-
osebesc trei faze:
— faza I, disfonică, durează 2–3 zile. Pentru debut sunt caracteristice: febră, răguşea-
lă, tuse uscată şi aspră, spasmodică. Vocea răguşită treptat se şterge până la afo-nie.
care durează 2–3 zile. Laringoscopia indică edem şi congestie a mucoasei.
— faza a II‑a, dispneică, durează 2—3 zile. Se caracterizează prin febră, agita-
ţie, afonie, tuse afonică, respiraţie zgomotoasă, şuierătoare, tirajul cutiei to-
racice. Laringoscopia indică edem, congestie a mucoaselor glotei, epiglotei,
coardelor vocale, membrane false.
— faza a III ‑ a, asfixică. Bolnavul este somnolent, cu extremităţile reci,
cianoză, acrocianoză, pulsul slab, neregulat, dispnee, tahipnee, accese de
sufocaţie. Uşor poate surveni coma şi decesul.
Difteria laringiană la adulţi prezintă unele particularităţi, din cauza laringelui
mai larg triada simptomelor de crup (vocea răguşită, tusea lătrătoare, respiraţie ste-
notică) poate lipsi, iar uneori vocea răguşită este unicul semn.
Difteria laringiană primară tratată precoce de obicei se vindecă complet, în for-
mele mixte pot surveni complicaţii specifice, pneumonia şi decesul.

Difteria nazală
Poate fi primară şi secundară prin extinderea procesului din faringe. Poate fi
localizată, difuză (pe sinusuri nazale) şi toxică. Prezintă o rinită cu exsudat seros
sau sero‑sanguinolent, cruste hemoragice şi membrane false, cu erodarea narinei şi
a tegumentului învecinat.
Difteria conjunctivală
Prezintă membrane false, edem şi hiperemie a conjunctivei, edem palpebral.
Procesul poate fi unilateral şi bilateral.
Difteria cutanată
Apare în plăgi, excoriaţii şi alte leziuni.
Difteria otică şi difteria vulvovaginală
Sunt forme foarte rare, fiind suspectate după prezenţa membranelor­ false.
Difteria la copiii neimunizaţi
Evoluează mai grav, sunt frecvente formele toxice ale difteriei faringiene, forme hi-
pertoxice. Se înregistrează difteria laringiană, forme cu locali­zări multiple. Au fost sem-
nalate cazuri de difterie cutanată (Bolivia, SUA) care anterior nu se înregistrau. Sunt mai
frecvente­ complicaţiile specifice. Deseori se asociază infecţia virală sau bacteriană care
agravează evoluţia şi consecinţele difteriei. În aproximativ 90% din cazuri boala este cau-
zată de Corynebacterium diphtheriae tip gravis, toxigen. Letalitatea constituie 3—8%.
Difteria la copiii imunizaţi
Este cunoscut că imunitatea antitoxică obţinută prin vacci­narea antidifterică
nu întotdeauna protejează împotriva infecţiei, însă cei imunizaţi se îmbolnăvesc mai
rar decât cei neimunizaţi. Cea mai frecventă formă clinică la ei este difteria faringi-
ană localizată (86,7%).
Formele grave şi cele cu localizări multiple se întâlnesc rar (2,1—5,6%). Din
cele grave pot fi formele subtoxică şi toxică de gr.I. Formele cu localizări­ multiple
evoluează uşor şi apar rar (3%).
Difteria laringiană nu se înregistrează. Difteria faringiană localizată, fiind cea
mai frecventă la copii imunizaţi, se caracterizează prin febră (37—38°C) cu durata
de 2—3 zile, semne toxice moderate sau absente. La majoritatea din bolnavi a fost
constatată angina difterică unilaterală. Membranele pot fi mai puţin compacte, nu
întotdeauna aderente, dispar după 4—6 zile (în cazul când bolnavii n‑au fost trataţi
cu ser antidifteric). Mai mult de 50% din copii se vindecă uşor chiar şi fără serote-
rapie. Complicaţii apar foarte rar, cea mai frecventă fiind pareza n.glossofaringian.
Sunt frecvente formele uşoare atipice — difteria faringiană eritematoasă şi insula-
ră, în care numai examenul bacteriologic pozitiv va permite diagnosticul difteriei.
Aceşti bolnavi prezintă pericol epidemiologic.
La copiii imunizaţi care nu au formată o imunitate stabilă dif­eria va evolua
grav, la fel ca şi la cei neimunizaţi.
Deci imunizarea împotriva difteriei, chiar dacă nu previne întotdeauna boala,
face ca copiii care s‑au îmbolnăvit să suporte boala uşor, fără complicaţii şi să evite
decesul.
Complicaţii
Complicaţiile toxice sunt frecvente în formele toxice ale difteriei şi în caz de
seroterapie tardivă.
— Miocardita toxică difterică este cea mai frecventă complicaţie a difteriei,
poate fi precoce şi tardivă. În difteria toxică de gr. II—III această compli-
caţie se înregistrează în 80—100% din cazuri. Miocardita precoce (33% din
cazuri) survine în primele 10 zile ale bolii, manifestându‑se prin tahicardie,
aritmie, zgomote cardiace asurzite, stare colaptoidă, puls filiform, dispnee,
hepatomegalie, apoi stop cardiac. Miocardita tardivă (66% din cazuri) sur-
vine în a 2‑a şi a 3‑a săptămână a bolii, după dispariţia semnelor de intoxi-
care şi a manifestărilor clinice locale. Miocardita tardivă are o evoluţie mai
benignă,­ deseori spre vindecare completă. Miocardita toxică difterică poate
decurge în forme uşoare, medii şi grave.
— Paraliziile periferice ca complicaţii toxice ale difteriei pot fi precoce şi
tardi-ve. Paraliziile precoce apar în prima şi a doua săptămână­ a bolii cu
lezarea nervilor cranieni. Paralizia vălului palatin este cea mai frecventă
compli-caţie nervoasă a difteriei, se manifestă prin vorbire nazonată,
regurgitarea lichidelor pe nas. Vălul palatin este flasc şi imobil. Lueta se
deplasează spre partea sănătoasă şi nu contractează la atingere cu spatula.
— Paraliziile de nervi oculomotori cu slăbirea sau pierderea reflexelor de aco-
modare (n.ciliaris) la distanţă apar între a 4‑a şi a 5‑a săptămână a bolii (para-
lizii tardive). Concomitent apar paralizii de n.abducens (strabism), n.facialis.
Pot fi paralizii ale muşchilor faringieni, laringieni, respiratorii. Nevritele pe-
riferice sunt de regulă cele mai tardive: (a 7‑a‑10‑a săptămână). Sunt paralizii
flasce cu hipotonie musculară, parestezii, areflexie, ataxie, atrofie musculară.
Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă cu recuperare­ completă. Pe-
ricol pentru viaţă prezintă numai paraliziile muşchilor respiratorii.
— Necroza toxică (necroza tabulară) apare în perioada de stare a difteriei to-
xice şi este caracterizată prin albuminurie masivă,­ cilindrurie, leucociturie
care dispar o dată cu cedarea manifestărilor­ toxice.

Difteria la sugari
Copiii în vârstă de până la l an rar se îmbolnăvesc de difterie. Foarte rar fac
difterie nou‑născuţii şi copiii de 3—6 luni. La ei se înregistrează de obicei difteria
nazală şi laringiană.
Difteria nazală la sugari apare treptat cu subfebrilitate sau temperatură nor-
mală, fără manifestări toxice. Pe mucoasa nazală hiperemiată şi edemată nu apar
membrane false, ci eroziuni, cruste. Secreţiile nazale posedă un caracter muco‑san-
guinolent. Pielea la intrare în cavitatea nazală este cu exscoriaţii, cruste. Copilul nu
poate să sugă, slăbeşte ponderal, în lipsa seroterapiei pot surveni complicaţii: mio-
cardită, poliradiculonevrită.
Difteria laringiană (crupul difteric) la nou‑născuţi şi la sugari­ în vârstă de
până la 3 luni care au aparatul neuromuscular laringian insuficient dezvoltat are
particularităţile ei. Tusea lătrătoare­ şi respiraţia zgomotoasă stenotică sunt slab
pro-nunţate. Afonia este prezentă în toate cazurile. La sugarii mai mari de 3 luni
tabloul clinic al crupului difteric este clasic, însă evoluează rapid, astfel că asfixia
se instalea-ză în 1—2 zile de la debutul bolii.
Difteria faringiană toxică la sugari în vârstă până la 6 luni nu se întâlneşte, la
cei de 6—12 luni se manifestă tipic. Cea mai frecventă complicaţie a difteriei la
sugari este pneumonia. Letalitatea în difterie la sugari este mai mare decât la copiii
mai mari.

Difteria la adulţi
In perioada de ascensiuni epidemice difteria se înregistrează frecvent la adulţi
(45—55%) şi evoluează de regulă în forme uşoare, inclusiv atipice, dar şi în forme
grave toxice.
Difteria faringiană localizată este cea mai frecventă formă clinică la adulţi.
Boa-la evoluează ca o angină albă (lacunară sau foliculară), cu semne de intoxicaţie
mai mult sau mai puţin pronunţate,­ însoţite de dureri la deglutiţie, febră. Mucoasa
farin-giană este congestionată, amigdalele tumefiate, acoperite cu membrane de
culoare albă‑cenuşie, sau gălbuie, compacte care deseori se detaşează uşor, iar
uneori sunt unilaterale. Membrane tipice pot fi absente la 2/3 din bolnavi, la ceilalţi
boala evo-luează uşor spre vindecare completă fără seroterapie, unii din ei nici nu
apelează la medic, primind individual antibiotice­. La unii bolnavi în a 2—3‑a
săptămână a bolii apar complicaţii­ specifice, în special nevrite.
La adulţi se declanşează şi forme toxice ale difteriei care uneori se asociază cu
difteria laringiană şi nazală, evoluează grav şi frecvent spre deces. Apar complicaţii
toxice, miocardita fiind cea mai frecventă, în unele cazuri difteria e combinată cu
infecţia­ strepto‑stafilococică care agravează pronosticul şi conduce la erori de dia-
gnostic. Letalitatea este mai mare la adulţi.

Diagnosticul pozitiv

Stabilirea lui cât mai precoce este strict necesară,­ fiind bazată pe date clinice
dintre care cele mai importante sunt: prezenţa membranelor false pe amigdalele tu-
mefiate care progresează rapid, sunt compacte, dure, aderente, de culoare albă‑side-
fie, greu detaşabile, nu se strivesc la presiunea între două lamele şi se scufundă în
apă; edemele faringian şi cervical sunt în forme toxice; adenită regională.
Pentru difteria laringiană sunt caracteristice: debut treptat, evoluţie lentă, pro-
gresivă, tuse lătrătoare, voce răguşită, apoi afonică, respiraţie stenotică zgomotoasă.
În formele asociate (crupul secundar) se depistează şi angină cu membrane false.
La orice suspiciune clinică de difterie se recurge la investi­gaţii specifice de la-
borator. Orice angină cu depuneri pe amigdale necesită cercetări bacteriologice la
difterie.
In cazuri tipice de difterie izolarea bacililor difteriei toxigeni confirmă diagnos-
ticul, iar rezultatul negativ al examenului bacteriologic nu permite anularea difteri-ei.
Depistarea bacililor difteriei atoxigeni la fel nu permite anularea diagnosticului,
indicând­ o stare de portaj de bacili difterici netoxigeni la un bolnav cu difterie. Con-
firmă diagnosticul şi examenele serologice care evidenţiază­ antitoxine specifice.
Prognostic
Este determinat de forma clinică a difteriei şi iniţierea precoce a seroterapi-ei.
Înainte de seroterapie letalitatea atingea 50%, în ultimii ani ea este de 5—10%,
prognosticul­ rămâne rezervat. Decesul poate surveni mai frecvent prin miocardita
toxica, mai rar prin stenoză laringiană.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Se realizează numai în condiţii de spitalizare obligatorie. Seroterapia se aplică


precoce (în ziua 1—3 a bolii) şi în cantităţi suficiente. Serul antidifteric antitoxic
neutralizează toxina circulantă, dar nu şi pe cea fixată pe celulele sensibile. Admi-
nistrarea precoce a serului antidifteric conduce la reducerea letalităţii, când serul se
administrează­ în prima zi, ea constituie 0%, în a doua zi — 2—4%, în a treia zi —
10%. Difteria hipertoxică nu poate fi salvată întotdeauna, chiar şi prin aplicarea
seroterapiei precoce şi masive. Seroterapia se aplică şi la cei suspecţi de difterie.
Doza de ser antidifteric variază conform formei clinice şi precocităţii aplicării
serului. Recent dozele de ser antidifteric au fost revăzute conform particularităţilor
difteriei la etapa actuală. Se recomandă spre aplicare doze de ser antidifteric care le
depăşesc pe cele cunoscute anterior (vezi mai jos).
Dozele de ser antidifteric antitoxic în diverse forme clinice
Doza pentru Doza pentru
Forma clinică
prima administrare cura tratament
Difteria faringiană:
— localizată
— insulară 10—15 10—20
— membranoasă 15—20 30—50
Difteria faringiană
Difuzia 30—50 50—70
60 60—100
Difteria faringiană subtoxică
Difteria faringiană toxică 60—80 120—180
— gr. I 80—100 250
— gr. II 100—150 450
— gr. III 150—250 500
Difteria faringiană hipertoxică 10—15 20—30
Difteria nazală localizată 15—20 30—40
Crup localizat 30—40 60—80 (120)
Crup difuz
Serul antidifteric se administrează după testarea specială, iar în cazurile alergi-ce
numai prin tehnica de desensibilizare, în difteria localizată faringiană tratamentul
precoce se face numai prin o administrare de ser. În cazul în care membranele nu se
detaşează, serul se administrează şi a doua zi. În difteria toxică serul se adminis-trează
la fiecare 12 ore, în forma hipertoxică — la fiecare 8 ore. Doza iniţială de ser e necesar
să constituie ½ din doza totală pentru o cură de terapie cu ser, iar în primele
2 zile să fie egală cu ¾ din doză totală. In formele grave de difterie se introduce in-
travenos ¼ sau ⅓ din doza totală de ser antidifteric diluat 1:20 în soluţie izotonică de
natriu clorid, iar restul dozei — intramuscular. Seroterapia se suspendă o dată cu
diminuarea intoxicaţiei, limfadenitei, dispariţia membranelor false, edemului farin-gian
şi cervical. De obicei seroterapia durează 3—4 zile, dar poate dura şi mai mult.
Terapia cu antibiotice are ca scop distrugerea bacilului dif­eric, însă nu înlocu-
ieşte terapia specifică cu ser. Se preferă Eritromicină parenteral câte 40—50 mg/kg
(maximum 2 g pe zi) sau per os în 4 doze pe zi. Penicilina se administrează intra-
muscular câte 50—100 mii U/kg pe zi în 2 prize. Antibioterapia durează 10—14
zile, se referă şi la suprainfecţiile bacteriene din formele severe.
Alte medicaţii includ: corticosteroizi în cazul formelor toxice­ şi hipertoxice,
perfuzii intravenoase cu scop de dezintoxicare, cardiace, vitamina C în doze mari,
vitaminele B₁ şi B₆ cu rol trofic nervos. În miocardita toxică se indică repaus strict la
pat, alimentaţie individuală (frecventă, în porţii mici), cardiotrofice, corti­costeroizi
(8—10 zile), anticoagulante, glicozidele sunt contraindicate­ din cauza tulburărilor de
conductibilitate. În crupul difte­rie la seroterapie se asociază măsuri de eliberare a căilor
respiratorii­ (băi calde, inhalaţii, băuturi calde, bronholitice) antihistaminice,
corticosteroizi etc., în caz de necesitate se recurge la traheostomie.
Deoarece după suportarea bolii imunitatea este de scurtă durată, bolnavilor la
externare li se administrează anatoxină difterică (DT) 0,5 ml intramuscular.

Profilaxie
Profilaxia specifică: primovaccinarea cu trivaccinul DTP la vârsta de 2, 4 şi 6
luni; revaccinarea cu DTP la 22—24 luni; celelalte revaccinări cu DT la 6—7 ani şi
la 14—15 ani.
Adulţii până la vârsta de 40 ani vor fi revaccinaţi cu intervale­ de 5 ani, după
40 ani — cu intervale de 10 ani. În focarele de difterie pot fi imunizaţi contactaţii,
copiii şi adulţii, în primul rând acei care au atins vârsta de imunizare şi care nu
posedă anticorpi în titre de protecţie (sub 0,03U/ml).
Profilaxia nespecifică include: depistarea precoce a bol­navilor cu difterie, exa-
minarea la difterie a bolnavilor cu angină, laringite, laringotraheite şi alte boli sus-
pecte, examinarea la dif­erie a tuturor contactaţilor din focare, spitalizarea provi-
zorie a bolnavilor cu angine, instituirea carantinei în colectivităţi de copii (7 zile),
examinarea clinică şi bacteriologică a contactaţilor, depistarea­ printre ei a copiilor
neimuni şi imunizarea lor urgentă, depistarea în focare a purtătorilor de bacili difte-
rici şi a bolnavilor­ cu forme atipice şi tratarea lor.
Chimioprofilaxia difteriei la contactaţii apropiaţi se face cu Penicilină retard (Bi-
cilină‑3 sau Bicilină‑5 (benzatinpenicilină) 600 000 U copiilor până la 6 ani şi 1,2 mln
U copiilor mai mari de 6 ani şi adulţilor sau cu Eritromicină (40 mg/kg/24 ore pentru
copii şi l g/zi pentru adulţi) în decurs de 7—10 zile. Este necesar de precizat starea imu-
nităţii antidifterice la contactaţi şi la necesitate de imunizat. Purtătorii de bacili difterici
toxigeni vor fi izolaţi şi trataţi cu Penicilină sau Eritromicină (dozele de mai sus).
Infecţiile sanguine

Malaria (Paludismul)

Malaria este o antroponoză determinată de protozoare din genul Plasmodium,


trans-misă prin înţepătura provocată de femela ţânţarului din genul Anopheles,
caracteriza-tă prin afectarea preponderentă a hematiilor şi ficatului, manifestată
clinic prin accese febrile, de obicei sistematizate, anemie, splenomegalie şi
hepatomegalie cu evoluţie acută sau recidivantă.

Denumirea de malarie boală de „aer rău“ este de origine italiană, avându‑şi ori-
ginea în observaţii empirice foarte vechi asupra legăturii dintre boală şi zonele mlăş-
tinoase, unde se dezvoltau vectorii. Termenul francez de paludism, ca şi termenul
popular românesc de „frig de baltă“ are originea în aceleaşi observaţii empirice.

Etiologie

Agenţii etiologici ai malariei fac parte din familia Plasmodidae, genul Plas-
modium cu 4 specii care afectează omul: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,
Plasmodium malariae şi Plasmodium falciparum. Plasmodiile sunt protozoare cu
parazitism intracelular, cu multiplicare asexuată la om şi sexuată la vectori.
Ciclul biologic al plasmodiului malaric
Plasmodiul malaric are 3 cicluri distincte de multiplicare: ciclul exoeritrocitar
şi ciclul eritrocitar, ambele în organismul omului, numite schizogonie şi ciclul spo-
rogonic în organismul ţânţarului.
Ciclul exoeritrocitar începe cu infestarea omului de către ţânţar, care prin în-
ţepătură cu saliva introduce sporozoiţii (au formă de seceră). Sporozoiţii sunt trans-
portaţi prin sânge în ficat, unde în celulele parenchimatoase ale acestuia, dau naştere la
mase plasmoidale mari, bazofile cu mai multe nuclee. Pe măsură ce plasmodiile se
dezvoltă, se maturizează şi se transformă în merozoiţi tisulari (40000 la P. fal‑ ciparum,
10000 la P. vivax, 15000 la P. ovale, 7500 la P. malariae). Durata ciclului exoeritrocitar
este variabilă în funcţie de specia plasmodiului. Merozoiţii tisulari din hepatocite trec în
sânge pentru a pătrunde mai departe în hematii. Acest ciclu intrahepatic decurge absolut
asimptomatic. Unii sporozoiţi ai speciilor P. vivax şi P.ovale ajunşi în hepatocite, rămân
în stare latentă pe o perioadă mai îndelungată (2—3 ani), fiind numiţi hipnozoiţi. Sub
acţiunea unor factori încă necunoscuţi, hip-nozoiţii se reactivează, dau naştere la
merozoiţi, pătrund în circulaţie şi invadează
eritrocitele, determinând o recădere a bolii. In infecţia cu P. malariae, recăderile se
datorează formelor eritrocitare rămase în număr mic în circulaţie, uneori pe o peri-
oadă lungă de timp (zeci de ani). În infecţiile cu P. falciparum nu se produc
recăderi, reâmbolnăvirile fiind reinfecţii sau cazuri tratate incomplet.
Ciclul eritrocitar începe cu invadarea hematiilor de către merozoiţii eliberaţi din
ficat. În forma intraeritrocitară, paraziţii sunt denumiţi trofozoiţi, având forma unui inel
de protoplasmă (colorată în albastru), o vacuolă centrală şi un punct de cromatină
nucleară (colorată în roşu), aspect de „inel cu pecete“. Trofozoiţii se dez-voltă repede în
hematii hrănindu‑se cu hemoglobină şi se transformă în prerozete, iar acestea la rândul
lor în rozete cu merozoiţi eritrocitari. Rozetele maturizate rup hematiile parazitate şi
eliberează merozoiţii eritrocitari. Merozoiţii în sânge invadea-ză noi hematii începând
un nou ciclu asexuat eritrocitar. Întregul ciclu durează: 48 ore pentru P.vivax, 72 ore
pentru P. malariae, 36—48 ore pentru P. falciparum. Acest proces, clinic corespunde cu
perioada de stare a bolii însoţită de accese malarice.
După câteva cicluri (6—8 pentru P. malariae şi 7—8 pentru P. falciparum) unii
merozoiţi eritrocitari devin mai puţin mobili şi mai mari, reprezentând formele se-
xuale gametociţii: macrogametociţi (gametociţi feminini) şi microgametociţi (ga-
metociţi masculini). Aceştia vor muri în câteva săptămâni nedivizându‑se, dacă nu
vor fi îngeraţi de femla ţânţarului Anofeles.

Ciclul sporogonic
Gametociţii ingeraţi cu sângele bolnavului de femela Anopheles încep în orga-
nismul ţânţarului faza sexuală de dezvoltare. In stomacul ţânţarului microgameto-
ciţii şi macrogametociţii se fertilizează transformându‑se în oochineţi (ou mobil).
Aceştia transversează peretele stomacului şi se fixează pe suprafaţa lui externă for-
mând un oochist, în care, în urma unor diviziuni repetate, se formează sporozoiţii.
Sporozoiţii traversează membrana oochistului şi migrează în glandele salivare ale
ţânţarului, de unde odată cu saliva sunt inoculaţi gazdei umane.

Epidemiologie

Malaria este endemică în 91 de ţări şi circa 40% din populaţia globului este
expusă la această maladie. In fiecare an se înregistrează 300—500 milioane de
cazuri clinice de malarie (90% în Africa) cu 1,5—3 milioane de decese. Malaria
tinde să dispară sau să se reducă în zonele temperate, dar rămâne o problemă
importantă de sănătate publică în zonele tropicale şi subtropicale.
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav şi de purtătorii asimptoma-
tici de gametociţi. Malaria se poate transmite pe următoarele căi:
— Transmisibilă, prin înţepătura femelei ţânţarului Anofeles, mai ales în tim-
pul nopţii;
— Verticală, infestare congenitală (Pl. falciparum aşa‑numita infestare schi-
zontică);
— Parenterală, prin transfuzii directe de sânge infestat sau accidental prin ma-
nipularea sângelui infestat.
Receptivitatea este generală pentru persoanele din zonele neendemice, care nu
urmează chimioprofilaxie. Un anumit grad de rezistenţă s‑a observat în unele re-
giuni, în care sunt frecvente anumite tipuri de hemoglobine anormale. Astfel pre-
zenţa hemoglobinei S,C,G sau E (India, Africa, Grecia) protejează faţă de formele
severe de malarie, probabil prin împiedicarea multiplicării paraziţilor în hematii-le
care conţin aceste tipuri de hemoglobina. De asemenea, deficienţa ereditară în
glucozo‑6—fosfatdehidrogenază face persoanele respective mai puţin receptive în
malaria cu P. falciparum. Se poate adăuga şi lipsa susceptibilităţii la infecţia cu P.
vivax la populaţia din Africa de Vest, asociată cu absenţa la aceştia a antigenelor de
grup sanguin Duffy de pe eritrocite. Imunitatea pasivă este asigurată de transmite-
rea anticorpilor de la mamă cu grad înalt de imunitate la nou‑născut, dar asigură
protecţie numai în primele luni de viaţă. Imunitatea activă apare după infestarea
malarică, este o imunitate instabilă, incompletă care necesită a fi întreţinută şi este
strict limitată în zona unde a fost dobândită. Imunitatea dispare în 1—2 ani de la
părăsirea unei zone endemice.

Patogenie
În patogenia malariei intervin mai mulţi factori, cel mai important fiind gradul de
multiplicare a parazitului şi gradul de invadare a hematiilor. Manifestările clinice de-
pind de specia de paraziţi care au provocat îmbolnăvirea, de densitatea parazitară şi de
gradul de imunizare a gazdei. Deoarece P. vivax şi P. ovale preferă hematiile mai tinere,
iar P. malariae pe cele mature, nivelul parazitemiei este scăzut, implicând doar 1—4%
din toate hematiile. P. falciparum invadează hematiile de orice vârstă, provocând un
nivel ridicat de parazitemie (10—30%), consecinţa fiind formele de malarie severă.
Distrugerea hematiilor, din cauza multiplicării parazitului duce la anemie progresivă şi
blocajul capilarelor cu resturi de hematii distruse şi hematii parazitate. Ca rezultat se
dezvoltă stări de anoxie tisulară, care afectează creierul, inima, ficatul, rinichii şi alte
organe şi ţesuturi, care conduc la leziuni uneori ireversibile ale acestora.

Tabloul clinic

Manifestările clinice caracteristice malariei sunt accesele febrile, anemia, hepa-


tosplenomegalia, care sunt prezente în toate formele de boală, dar care se deosebesc
clinic prin durată şi şi gradul de exprimare, prin complicaţiile specifice mai frecvent
prezente. Clinic boala evoluează cu următoarele perioade:
Perioada de incubaţie, care variază în dependenţă de specia Plasmodiului malaric:
— 8—10 zile în malaria cu P. falciparum;
— 10—20 zile în malaria cu P. vivax şi P. ovale, dar poate fi şi mai
îndelungată până la 6—12 luni;
— 21—42 zile pentru malaria cu P. malariae.
Perioada de invazie (iniţială, prodromală) în malaria de prima infecţie începe
cu frisoane repetate, febră neregulată, cefalee, erupţii herpetice pe buze şi aripile
nazale, dureri musculare difuze, tulburări gastrointestinale, manifestări nervoase
realizând un tablou clinic, care se poate confunda cu alte maladii febrile acute. Pe-
rioada iniţială, durează 5—18 zile, iar la sfârşitul ei accesele febrile devin tipice şi
sistematice. Malaria rar începe cu accese febrile sistematizate.
Perioada de stare se caracterizează prin accese malarice tipice (paroxisme), care
evoluează cu alternarea fazelor de frison, hipertermie şi transpiraţie. De obicei accesul
începe în prima perioadă a zilei cu frison, uneori violent. Bolnavul stă în pat şi zădarnic
caută să se încălzească. Tegumentele sunt palide cu nuanţă cianotică, reci, uscate, „piele
de găină“. Bolnavul acuză cefalee, lombalgii, dureri în membre, greaţă, vomă.
Frisoanele durează de la 30 min până la 3 ore pe fond de ascensiune termică rapidă.
Apoi urmează faza de hipertermie. Temperatura atinge 39°—40°C şi mai mult, se
intensifică cefaleea, lombalgiile, mialgiile, bolnavul este neliniştit, chi-nuit de sete,
uneori de vomă. Poate fi stare de delir, pierderea cunoştinţei. Faţa este hiperemiată,
pielea uscată, fierbinte. Se constată tahicardie, scăderea tensiunii arte-riale, dispnee.
Peste câteva ore faza de hipertermie este urmată de scăderea bruscă a temperaturii
însoţită de transpiraţie abundentă. Defervescenţa se produce critic, până la cifre
subnormale. Bolnavul transpiră abundent, se ameliorează starea lui ge-nerală, el rămâne
debilizat şi somnolent. După primele accese se constată sporirea în volum a ficatului şi
splinei. Ca urmare a dezintegrării masive a hematiilor invadate se dezvoltă anemie
hemolitică, hiperbilirubinemie, din care cauză tegumentele capătă o culoare icterică pală
caracteristică. Afectarea sistemului nervos în malarie este o urmare a intoxicaţiei
generale şi a tulburărilor circulatorii brutale în encefal. Ma-nifestările pulmonare sunt
prezente prin dispnee, tuse, la auscultaţie se determină raluri uscate şi umede, uneori
raluri crepitante cu dezvoltare de bronhopneumonie, edem pulmonar. Dereglările
cardiovasculare se manifestă prin miocardită, colaps vascular. Manifestările digestive
greaţă, vomă, dureri în abdomen, scaun diareic.
Numărul de paroxisme în accesul primar poate varia, uneori ajungând până la
12—14. Temperatura atinge nivelul maxim în a 2‑a săptămână de boală, în paroxis-
mele următoare scăzând treptat.
Perioada de convalescenţă se caracterizează prin reducerea parazitemiei şi dis-
pariţia treptată a acceselor. Treptat ficatul şi splina revin la volumul normal, se nor-
malizează funcţiile dereglate din partea organelor şi sistemelor.

Particularităţile clinice la gravide


Malaria influenţează nefast graviditatea şi dezvoltarea fătului. Malaria tropică
deseori cauzează eclampsie, naştere prematură, avort spontan sau naşterea unui co-
pil prematur. La gravide malaria evoluează cu anemie accentuată, hepatită toxică,
sindron ascito‑edematos. Malaria tropică deseori îmbracă o evoluţie malignă, letali-
tatea ei, fiind de 2 ori mai înaltă decât la femeile negravide.
Particularităţile clinice la copii
In ţările endemice letalitatea este de 5—15%. Până la 2 luni copiii nu se îm-
bolnăvesc de malarie, iar până la 4 luni foarte rar. Se îmbolnăvesc mai frecvent de
malarie copiii de la vârsta de 6 luni până la 4—5 ani făcând forme grave. După
vârsta de 4—5 ani se dezvoltă imunitate pronunţată. Malaria la copiii de prima vâr-
stă se caracterizează prin accese atipice. Frisoanele nu sunt pronunţate, copilul este
somnolent, apatic uneori excitat. Scade pofta de mâncare, are greaţă, vomă, dureri
în abdomen, scaun diareic cu mucus şi striuri de sânge, uneori scaunul este apos,
abundent şi poate duce la deshidratare. Abdomenul este mărit în volum, dureros la
palpare în ambele reborduri. Splina mărită, dureroasă uneori se complică cu o rup-
tură ori infarct, ficatul este mărit.
Complicaţii
Complicaţiile sunt prezente mai frecvent în malaria tropicală, dar pot fi şi în
celelalte forme cu evoluţie severă. Una din cele mai grave complicaţii este coma
malarică ca urmare a formării trombilor parazitari în capilare, mărirea permeabili-
tăţii vaselor sanguine şi dezvoltării coagulopatiei intravasculare diseminate (CID).
Coma malarică se dezvoltă ia persoanele tinere şi de vârstă medie. La copiii şi la
adulţii peste 50 ani se întâlneşte foarte rar, de regulă peste câteva zile (3—5) de ia
debutul maladiei. Insuficienţa renală acută deseori apare în formele grave ca urmare
a dereglării microcirculaţiei renale, anoxiei celulare. Edemul pulmonar acul consti-
tuie o complicaţie rară, însă foarte gravă a malariei tropice. Febra hemoglobinurică
constituie o complicaţie a malariei tropice de natură imunoalergică, care apare la
pacienţii impaludaţi anterior şi trataţi cu chinină, acrichină, primachină. Se caracte-
rizează prin hemoliza intiavasculară acută cu hemoglobinurie.

Prognostic
Prognosticul este favorabil în malaria terţa şi cuartă. Prognosticul în malaria
tropică este rezervat, letalitatea poate ajunge până la 40—60%.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
Frisoane violente, urmate de accese febrile periodice şi normalizarea febrei
prin criză cu transpiraţii abundente, urmate de perioade de temperatură normală,
hepa-to‑ şi splenomegalie, lombalgii, icter hemolitic.
Date epidemiologice
Aflarea în zona endemică, prezenţa sursei de infecţie şi a factorilor de transmi-
tere, ţânţari, transfuzii de sânge (ultimele 3luni).
Date de laborator
Se bazează pe evidenţierea paraziţilor în sângele periferic al bolnavului, depis-
tarea anticorpilor specifici. Sângele periferic se recoltează imediat ce a apărut suspi-
ciune la malarie.
Metoda microscopică
Se recoltează sânge din deget pentru 4 lame: 2 lame cu frotiuri şi 2 lame cu câteva
picături groase fiecare. Se colorează câte unul din ambele perechi, două se păstrează
pentru confirmare. Recoltarea sângelui se face în plin acces febril, când se pot eviden-
ţia trofozoiţii inelari. Sângele se poate recolta şi în perioadele de remisiune, deoarece
gametociţii tuturor speciilor se pol evidenţia în egală măsură, în orice moment. Frotiul
şi picătura groasă se colorează, se fixează, se usucă, apoi se cercetează la microscop.
Metoda serologică
— Reacţia de imunofluorescenţă indirectă esie indicată în studii epidemiologi-
ce, depistare în centrele de transfuzie, diagnostic în cazuri particulare.
— Reacţia de hemaglutmare indirectă (RHAI) poate fi folosită în detectarea a/c
şi a/g.
— Testul ELISA, RIA se foloseşte în depistarea stadiului hematogen asexuat
al P. falciparum cu ajutorul anticorpilor umani antifalciparum marcaţi cu
iod radi-oactiv.
Diagnosticul diferenţial

Se va face aproape cu toate bolile febrile: febra tifoidă şi paratifoidele A şi B,


bruceloza, gripa, pneumonia, septicemia, leptospiroza, febra papataci, febra galbe-
nă, leişmanioza viscerală, toxiinfecţiile alimentare, dizenteria, hepatitele virale, lim-
fogranulomaloza, anemia hemolitică, splenomegalie de diversă geneză.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Malaria este o maladie cu internare obligatorie a bolnavilor. Regimul de activi-


tate depinde de starea bolnavului şi variază între nr. I—III. Se va indica Dieta nr. 5
cu aport suficient de lichide.
Tratamentul specific trebuie adaptat în funcţie de specia plasmodiului. Substan-ţele
medicamentoase cu acţiune antimalarică sunt numeroase şi pot fi grupate astfel:
— Schizontocide: Clorochină, Amodiachină, Meflochină, Nimachină, Rezo-
chină, Placvenil;
— Histoschizontocide: Primachină, Chinocidă;
— Gametocide: Primachină, Chinocidă, Bigumal, Cloridin;
— Sporontocide: Proguanil, Primetamină, Primachină, Trimetoprim;
Tratamentul nespecific presupune reducerea permeabilităţii pereţilor capilari,
lichidarea edemului cerebral, acidozei metabolice, susţinerea diurezei. Se adminis-
trează corticosteroizi Prednizolon 90—120 mg, Hidrocortizon 200—300 mg sau
Dexametazon 12—24 mg nictimeral i/v în 2—3 prize, antihistaminice. Perfuzii i/v
cu Reopoligiucin, Hemodez, electroliţi şi soluţie de Glucoza 5%, diuretice. În ane-
mie accentuată sunt indicate transfuzii de sânge până la 1 l/ 24h.
Îngrijirea bolnavilor în malarie deţine un rol important, în deosebi în timpul ac-
ceselor febrile. În faza de frison bolnavii trebuie încălziţi. Se învelesc cu mai multe
plapume, se aplică termofoare, se administrează ceaiuri dulci bine încălzite. În faza de
hipertermie bolnavilor se aplică metode fizice şi medicamentoase de micşorare a tem-
peraturii, se duce o evidenţă strictă şi la intervale regulate a t°, T/A, Ps, diurezei, stării
de conştiinţă şi alte funcţii vitale, cu înregistrarea lor în foaia de temperatură a indici-
lor. În faza de transpiraţie se supraveghează starea pacientului, la necesitate se schimbă
lenjeria de pat şi de corp, se îngrijeşte pielea şi mucoasele. În caz de apariţia semnelor
unei insuficienţe circulatorii acute (lipotimie, colaps) se va anunţa imediat medicul şi
vor fi luate măsuri de asistenţă de urgenţă. Bolnavii gravi vor fi alimentaţi la pat, se va
respecta regimul de hidratare perorală. Bolnavii cu forme severe vor fi transportaţi în
secţia de terapie intensivă. Pacienţii aflaţi în comă vor beneficia de îngrijiri individuale
prin care se asigură degajarea căilor respiratorii superioare, poziţia în decubit lateral,
prevenirea pneumoniei prin aspiraţie şi pneumoniei hipostatice, oxigenoterapie.

Profilaxie
În anul 1950, OMS a declanşat un program de eradicare a malariei, prin lupta anti-
vectorială, care a încercat nimicirea ţânţarilor prin utilizarea substanţelor insecticide.
În anul 1969, OMS a declanşat profilaxia în masă, prin utilizarea clorochinei.
Apariţia suşelor rezistente, preţul de cost ridicat, scăderea premuniţiei şi fezabilita-
tea redusă în teritoriu au dus la eşecul acestor strategii.
Profilaxia nespecifică este orientată spre neutralizarea sursei de infecţie, între-
ruperea căilor şi factorilor de transmitere. Omul bolnav de malarie va fi izolat şi tra-
tat în staţionar. Externarea din spital se va face după însănătoşire clinică, terminarea
cursului de tratament antimalaric şi rezultate negative al examenului microscopic al
sângelui periferic. Convalescenţii vor fi supuşi dispensarizării pe o durată de 2 ani.
Toate persoanele sosite din zone endemice de malarie vor fi examinate prin
frotiul de sânge. Profilaxia persoanelor din zonele neendemice, care se deplasează
în zonele impaludate. Aceştia trebuie să se supună unui program de
chimioprofilaxie, care începe cu 1—2 săptămâni înainte de intrarea în zona
endemică, să continue pe toată perioada de şedere în zona impaludată şi apoi încă 6
săptămâni după ieşire din zona endemică. Chimioprofilaxia malariei în zonele fără
cazuri de malarie rezisten-tă la clorochină se face cu: Clorochină, Doxiciclină,
Proguanil, Fansidar, Primachi-nă. Persoanele eşite din zonele endemice în cel puţin
ultimele 3 luni vor fi înlăturate de la donare de sânge iar persoanele cu teste
serologice pozitive timp de 3 ani de la întoarcerea din zona endemică.
Măsuri de protecţie personală: folosirea de muştichere pe timpul nopţii, spra-
iuri insecticide, plase la geamuri, difuzori electrici de insecticide pe noapte, îmbră-
carea hainelor de protecţie (pijamale cu mânici şi pantaloni lungi), aer condiţionat
cu temperatură mai mică de 22°C etc.
Profilaxia specifică nu are utilizare universală, se practică mai mult în zonele
endemice. Se practică vaccinul columbian SPf66, este îndreptat spre stadiul intra-
eritrocitar asexuat. Asigură o protecţie mediocră de 21—25%, ca şi alte vaccinuri
candidate. Omul rămâne însă infestat pentru ţânţar.
Tifosul exantematic

Tifosul exantematic este o boală infecţioasă sanguină, contagioasă, specifică


omului, determinată de Rickettsia prowazekii, transmisă prin intermediul păduchilor
(corporis, capitis şi pubis), caracterizată clinic prin evoluţie autolimitată cu febră,
exantem şi manifestări de boală generală severă, urmată de imunitate durabilă.

În trecut se mai numea Tifosul epidemic, Tifosul de tranşee, apariţia bolii fiind
favorizată de lipsa de igienă, deseori întâlnită în timpul războaelor şi calamităţilor.
Boala este prezentă pe tot globul, cazurile sunt rare, cu apariţie sporadică în ţările
dezvoltate social‑economic şi uneori sub formă de epidemii în ţările subdezvoltate.

Etiologie

Agentul patogen Rickettsia prowazekii face parte din familia Rickettsiaceae,


genul Rickettsia, microorganisme mici sub formă de cocobacili, gram‑negativi, po-
sedă endotoxine. Pot fi cultivate doar pe celule vii — ou embrionat sau pe animale
de laborator, ceea ce le apropie de virusuri. Au o rezistenţă în mediul extern, mai
ales la uscăciune şi temperatură scăzută. În afără vectorilor Rickettsiile prowazecki
rămân viabile şi patogene luni de zile în crotele păduchilor. Rickettsiile prowazecki
sunt sensibile la unele antibiotice ca Tetraciclină, Cloramfenicol, Cotrimoxazol, Ri-
fampicină şi Fluorochinolone. Se distrug rapid de substanţele dezinfectante în con-
centraţii uzuale.

Epidemiologie
Boala are răspândire universală, sub formă endemică poate dezvolta oricând
cazuri sporadice sau izbucniri epidemice prin asocierea unor factori socio‑econo-
mici favorizanţi apariţiei vectorilor. Astfel de condiţii se realizează în timpul răz-
boaielor, cu migraţii largi de populaţie, carenţe sanitare, supraaglomeraţii, condiţii
improvizate de trai, în timp de iarnă şi primăvară timpurie.
Zone endemice de tifos exantematic sunt în Asia, Africa, America de Sud şi
Centrală. Rezervorul de infecţie este strict uman.
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav de tifos exantematic şi boala Brill.

Reţineţi! Bolnavul de tifos exantematic este contagios din ultimele 2 zile de


incubaţie, toată perioada febrilă şi 1—2 zile de temperatură normală.

Transmiterea se realizează pe următoarele căi:


— Transmisibilă, prin vectori păduchele de corp sau cap, mai rar pubian.
După ingestia rickettsiilor, păduchele se îmbolnăveşte (s‑a apreciat că este cel
mai sensibil la infecţia cu R. prowazekii). Face o enterocolită acută severă cu evoluţie
letală după 15 zile de la ingerarea sângelui infectant. Rickettsiile se vor multiplica in-
tens în intestinul păduchelui, iar excrementele sale vor conţine cultură pură de rick-
ettsii. Păduchele răspândeşte rickettsiile odată cu excrementele eliminate. Pacien-tul
se inoculează singur, prin leziunile de grataj în timpul scărpinatului, permiţând
rickettsiilor de la suprafaţa pielii să penetreze tegumentele la nivelul eroziunilor.
Păduchele nu transmite rickettsiile ereditar, astfel că ouăle acestora sunt indemne.
Păduchele deja infectat părăseşte bolnavul, foarte repede după ce acesta a devenit
febril, şi trece pe o gazdă sănătoasă cu temperatură normală.
— Contact indirect prin mucoasa conjunctivală, accidental;
— Inhalare de praf ce conţine crotele păduchilor (cazuri de boală profesională
în laboratoare);
Receptivitatea este generală cu excepţia foştilor bolnavi. Boala lasă imunitate
specifică durabilă.
Patogenie

De la poarta de intrare rickettsiile se vor multiplica la nivelul unor endotelii


vasculare, cu dezvoltarea ulterioară a rickettsiemiei, prin care germenii difuzează
prin tot corpul, producând noi leziuni de endotelită a vaselor mici (arteriole, venule
şi capilare). Vasculitele sunt prezente peste tot, dar cu o densitate mai mare în cord,
encefal, rinichi şi piele. Consecutiv se dezvoltă hiperpermiabilizarea parietală, cu
extravazarea fluidelor în ţesuturi, edem inflamator (cerebral), hipovolemie, hemo-
concentraţie, cu evoluţie până la colaps sau şoc, insuficienţă renală şi leziuni distro-
fice parenchimatoase, cumulative în organele vitale.
În urma unei infecţii anterioare, omul poate păstra indefinit rickettsiile în anu-
mite structuri endoteliale, în stare latentă, în această stare, persoana în cauză nu este
contagioasă. Dacă, însă, apar condiţii de depresie imună severă (cum s‑a dovedit a
fi denutriţia cumulată cu eforturi şi privaţiuni prelungite), se creează condiţii de
reactivare a ciclului biologic al rickettsiilor în organism, cu reapariţia unei stări de
boală clinic manifeste, inclusiv cu rickettsii libere în circulaţie.

Tabloul clinic

Boala evoluează pe model autolimitat sau ciclic, parcurgând perioadele cunos-


cute (incubaţie, invazie, fază de stare, declin şi convalescenţă).
Perioada de incubaţie se înscrie între 7 şi 25 zile în mediu 14 zile.
Perioada de invazie durează 3—4 zile: debutul este febril, cu frisoane,
curbatu-ră, mai rar mialgii localizate ale spatelui şi cefei, cefalee, uneori greaţă şi
vomă, până la aspect de meningism, îmbrăcând un aspect pseudogripal. Se asociază
astenie şi stare de rău general, iar febra se menţine în platou.
Perioada de stare începe cu apariţia exantemului, aproximativ în a 5‑a zi de la
debut. Exantemul se instalează rapid progresiv, iniţial pe trunchiul superior,­ cu
generalizare rapidă. Este constituit din rozeole mici cu aspect stelat, ce dispar la pre-
siune în primele 24 ore, ca să devină apoi peteşiale, cu dimensiuni inegale şi intensi-
tăţi variate de culoare, fapt ce a sugerat asemănarea cu „un cer înstelat“. Intensitatea
exantemului este proporţională cu severitatea bolii.
În faza de stare se menţine febra care are valori înalte şi pot apărea manifestări
din partea organelor şi sistemelor afectare.
Afectarea nervoasă constă în perturbări ale senzoriului, cu apatie, somnolenţă,
delir, stare confuzională şi deseori, fenomene neurologice, fie de tip cerebelos (in-
coordonare a mişcărilor fine, tremurături intenţionale inclusiv ale limbii şi globilor
oculari), fie cu dizartrie şi fenomene de trunchi cerebral (dispnee/polipnee centrală,
tulburări de deglutiţie). LCR chiar în absenţa sindromului meningean, este clar sau
xantocrom cu celularitate variabilă — de obicei câteva zeci (mononucleare polimor-
fe, alteori şi polinucleare) şi hematii în absenţa unor accidente de puncţie.
Afectarea circulatorie se manifestă prin hipotensiune până la colaps în forme-le
severe, mai rar semne clinice de suferinţă cardiacă, la ECG diverse tulburări de
conducere.
Afectarea excretorie manifestată prin oligurie, sindrom urinar patologic.
Perioada de convalescenţă începe cu faza de declin a febrei, care survine spon-
tan la 14 zile de la debut, cu scăderea în liză şi remisiune clinică şi biologică,
trecând pe nesimţite. Această perioadă mai este marcată încă de fatigabilitate. După
circa o lună se poate constata căderea tranzitorie a părului.
După un interval de zeci de ani, sunt posibile fie recăderi (expli­cate prin
persis-tenţa în organism a rickettsiilor), fie chiar reinfecţii.
Forme clinice
— Forme inaparente (frecvente la copii);
— Forme fruste sau uşoare (la copii şi persoane vaccinate);
— Forme medii (cele mai multe, obişnuite în cazurile sporadice);
— Forme severe, hipertoxice, grevate de letalitate ridicată, întâlnite pe organis-
me imun deprimate sau în condiţii de epidemii secundare stărilor de cala-
mitate.

Complicaţii
Evoluţia tifosului exantematic în unele cazuri se poate complica prin dereglări
ale sistemului cardiovascular (colaps, tromboze, tromboembolii, hemoragii
intracraniene, miocardită), care sunt una din cauzele decesului bolnavilor. O altă
complicaţie severă este işuria paradoxală, care necesită şi ea intervenţii medicale de
urgenţă. La asocierea microflorei bacteriene poate fi pneumonie, otită purulentă,
stomatită ş.a.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
În special pe asocierea sugestivă: febră persistentă, exantem rozeolo‑peteşial,
afectare neurologică.
Date epidemiologice
Condiţii de epidemie, dar mai ales existenţa unei stări de parazitare a bolnavu-
lui (prezenţa de păduchi, leziuni de grataj şi urme de înţepături, ouă aderente la fire-
le de păr). Lipsa păduchilor poate orienta diagnosticul către un tifos de recădere.
Date de laborator
Metoda biologică, izolarea rickettsiilor din sânge prin inoculare intraperito-
neală la cobai sau inoculări pe ou embrionat.
Metoda serologică, pentru care se recoltează 2—3 ml sânge venos şi se
practică mai frecvent următoarele reacţii:
— Reacţia de aglutinare (Weil‑Feil), anticorpii apar după prima săptămână de
boală, dar ating titrul semnificativ în plină fază de stare, cu maxim în
conva-lescenţă şi dispariţie ulterioară rapidă, în 3—6 luni;
— Reacţia de fixare a complementului cu antigen rickettsian permite diagnos-
ticul şi în cazuri inaparente sau atipice, la un titru minim semnificativ;
— Reacţia de hemaglutinare pasivă;.
— Reacţia de imunofluorescenţă indirectă;
— Testul ELISA evidenţiază anticorpii din ser, în funcţie de suportul IgM sau
IgG, ceea ce permite diferenţierea tifosului de primoinfecţie (IgM) de cel de
recăde-re (IgG).
Diagnosticul diferenţial

Este la fel de dificil în cazurile sporadice, obligând la diferenţierea de: gripă,


rujeolă, febră tifoidă, tuberculoză, meningite virale, leptospiroză, septicemii, pneu-
monii, febră recurentă, febră reumatică, meningococcemie, rickettsioze cu exantem
(aşa-numitele „febre pătate"), tifosul exantematic de recădere.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Izolarea cu internare şi tratament obligatoriu în spital, cu declarare nominală în


24 de ore. Regim strict la pat nr. I pe toată perioada febrilă şi încă şase zile de tem-
peratură normală, apoi din ziua a şaptea regimul nr. II. Externarea din staţionar la a
12 zi de temperatură normală.
Dieta nr. 7 sau nr. 13, dietă de cruţare mai ales hipoproteică în cazurile de
hiper-azotemie şi hiposodată în cazurile tratate cu corticosteroizi.
Terapia etiologică trebuie începută cât mai devreme, îndată ce este suspiciune
de tifos exantematic, deoarece întârzierea poate costa viaţa bolnavului. Preparatul
de elecţie este Tetraciclina în doze de circa 2—2,5 g/zi. Doxiciclina per os sau
parente-ral 200 mg în prima zi (100 mg la 12 ore) apoi 100 mg/zi. Durata terapiei
este de o săptămână, maxim 10 zile în cazuri mai severe sau tratate cu întârziere. La
gravide şi persoanele sensibile la tetracicline se indică Eritromicină, Cloramfenicol
sau oxi-chinolone, pentru aceeaşi durată, la dozele uzuale.
Terapia patogenetică se impune în cazurile severe şi constă în măsuri de moni-
torizare a funcţiilor circulatorii, excretorii, respiratorii, cu menţinerea echilibrelor
hidroelectrolitic şi acidobazic, asigurarea necesarului de nutrienţi şi vitamine. Ca-
zurile însoţite de encefalopatie vor fi tratate cu terapie depletivă osmotică (Manitol)
şi remedii corticosteroide.
Îngrijirea bolnavilor va include repaosul la pat, dieta de cruţare, îngrijirea ri-
guroasă a tegumentelor şi mucoaselor, profilaxia escarelor de decubit, pneumoniei
hipostatice, asigurarea şi controlul necesităţilor fiziologice. Bolnavii cu forme
severe de boală necesită supraveghere permanentă, deoarece se poate dezvolta stare
tifică însoţită de delir, excitaţie psihomotorie, stări de insuficienţă vasculară acută.
Se vor monitoriza toate funcţiile vitale ale bolnavului. Toate îngrijirile vor reieşi din
nevoile perturbate şi problemele de sănătate prezente la bolnav.

Profilaxie
Măsurile nespecifice sunt orientate spre neutralizarea rezervorului de infecţie şi
constau în izolarea promptă a bolnavului şi tratamentul complex. Internarea şi
examinarea bolnavilor febrili la care febra durează 3—5 zile şi etiologia ei nu este
stabilită, ca suspecţi la grupul infecţiilor tifo– paratifoide. Măsurile faţă de calea de
transmitere includ dezinsecţia lenjeriei, hainelor, aşternuturilor şi a altor obiecte în
contact cu bolnavul. Se recurge la insecticide remanente de tip DDT, Lindan, Mala-
thion, ş.a. în pulbere, soluţii sau săpun.
Măsurile specifice vor fi orientate spre masa receptivă. În focar toate
persoanele contactate vor fi supravegheate şi vor primi chimioprofilaxie cu
antibiotice timp de 5 zile. În condiţii de epidemie se poate recurge la vaccinare.
Vaccinul se prepară din cultură de rickettsii pe ou embrionat, inactivate­ prin tratare
cu formaldehidă. Sche-ma de vaccinare presupune două inoculări s/c câte 1 ml la
interval de 14 zile, cu un rapel după 6 luni cu aceeaşi doză.

Măsurile antiepidemice în focarul de tifos exantematic


— Izolarea şi tratarea obligatorie a bolnavilor în staţionar (secţie) de boli infec-
ţioase;
— Raportarea nominală despre cazurile de boală la CMP;
— După internarea bolnavului, locuinţa şi obiectele din ea se supun prelucrării
sanitare terminale;
— Albiturile, hainele bolnavului şi a persoanelor contactate se supun dezinsec-
ţiei în etuvă, prin fierbere ori cu substanţe insecticide;
— Toate persoanele contactate cu bolnavul se controlează (iar dacă este nevoie
şi se tratează) la pediculoză;
— Se determină graniţele focarului şi se stabileşte supravegherea medicală a
contactaţilor timp de 25 zile cu: examenul obiectiv şi termometrie zilnică,
controlul la pediculoză o dată în 7 zile, examenul serologic o singură dată
(RA ori RFC);
— Educaţia sanitară a populaţiei în focar.
Boala Brill—Zinsser
(Tifosul exantematic de recădere )

Tifosul exantematic de recădere sau boala Brill‑Zinsser este o formă de tifos exante-
matic apărut sub formă sporadică, prin reactivarea infecţiei persistente la foştii bolnavi
de tifos exantematic (chiar dacă aceştia au avut doar o formă inaparentă de boală).

Foştii bolnavi de tifos exantematic păstrează în organism rickettsii vii la


nivelul unor endotelii vasculare, cu posibilitatea reactivării bolii după ani sau zeci
de ani (tifosul de recădere sau boala Brill‑Zinser) în condiţii de depresie imună sau
a unor leziuni vasculare, cauze ale unor manifestări patologice (endarterite
obliterante, in-farct de miocard, avort habitual etc.).

Particularităţi şi deosebiri faţă de tifosul exantematic de primoinfecţie


Din punct de vedere epidemiologic apare doar în cazuri sporadice. Nu are ca-
racter sezonier şi nu este condiţionat de existenţa păduchilor, infecţia nefiind se-
cundară parazitării. Dacă boala coincide cu existenţa păduchilor, aceştia vor putea
transmite boala altor persoane, transformând cazul într‑un veritabil focar de infec-
ţie sau de declanşare a unei epidemii. Afectează persoane adulte (peste 40 ani) sau
vârstnici, nu se întâlneşte la copii şi tineri. De cele mai multe ori bolnavii recunosc
existenţa tifosului exantematic în antecedentele personale. Statistic, riscurile de re-
activare se înscriu mai ales în intervalele de 12—50 de ani sau de 35—40 de ani
după infecţia primară (Kostrzewski cit. de M. Voiculescu).
Din punctul de vedere clinic predomină formele uşoare şi cele atipice sau frus-
te, explicate prin existenţa unei anumite imunităţi reziduale. Evoluţia este mai scur-
tă, faza de stare trece mai repede în declin. Evoluţia totală nu depăşeşte 10—11 zile.
Exantemul poate lipsi, iar când este prezent este mai rar şi mai puţin intens de
obicei rozeolic, rareori peteşial şi de scurtă durată 1—3 ziie. Manifestările nervoase
sunt de obicei prezente prin astenie, uneori obnubilare sau somnolenţă, mai rar
dezori-entare, cu manifestări cerebeloase moderate, tremurături, dereglări de
coordonare. Afectarea circulatorie şi renală lipseşte în cele mai multe cazuri, fiind
totuşi posibile în cazurile mai severe.
Din punct de vedere diagnostic izolarea rickettsiilor reuşeşte mai greu, rick-
ettsiemia fiind scurtă. Serologic reacţia de aglutinare este de obicei negativă sau în
titru nesemnificativ, mai mic decât valoarea prag de diagnostic. Reacţiile cu
antigene rickettsiene sunt pozitive RFC, RHAP, RIF (MIF) şi testul ELISA
(ultimele demon-strând existenţa anticorpilor de tip IgG).
Din punct de vedere terapeutic, de obicei nu sunt necesare măsurile de trata-
ment patogenic. Terapia etiologică este la fel ca în tifosul de primoinfecţie.
Febra Q

Febra Q este o boală infecţioasă comună oamenilor şi animalelor cu focalitate


natura-lă, produsă de Coxiella burnetii, din grupul rikettsiozelor, foarte contagioasă,
caracteri-zată printr ‑ o evoluţie autolimitată, manifestată clinic prin febră, semne
toxice generale şi semne de tip pneumonic cu imunitate durabilă după vindecare.

Pentru prima dată (1937) medicul australian E. Derrick a descris printre fer-
mierii şi muncitorii de la abatoare cazuri de boală manifestată prin febră şi semne
respiratorice, care a numit‑o „febra Q“ sau „febra necunoscută“. Mai apoi a fost
stabilită sursa de infecţie — oile şi a fost izolat agentul patogen. Tot atunci Burnet a
clasificat agentul patogen la richettsii, iar în 1938 agentul patogen al bolii a fost
numit Richettsia Burnettii. Maladia mai este cunoscută şi sub denumirea de richett-
sioza australiană, tifosul pulmonar.

Etiologie

Agentul patogen al bolii este Richettsia Burnettii (Coxiella Burnettii), micro-


organisme gram‑negative, paraziţi intracelulari, spre deosebire de celelalte richettsii
sunt foarte mici, au formă ovală sau bastonaşe. Sunt rezistente în mediul extern. Se
cultivă pe ou embrionat şi culturi de ţesuturi.

Rezistenţă Sensibilitate
— În laptele pasteurizat nu pier — La raze ultraviolete
— La 90°C rămân viabile 1 oră — La acţiunea sol. Clorură de var 5%, sol.
— La 100°C rezistă 10 min Fenol 5%, sol. Cloramină 0,2% — 1%
— În excreţiile animalelor, căpuşelor,
apă, produse lactate — 160—270 zile
— În carne congelată — 2—3 luni
— În carne proaspătă — 30 zile.

Epidemiologie

Febra Q este o antropozoonoză cu focalitate naturală cu răspândire globală.


Apare la om sub formă sporadică, dar poate fi înregistrată şi sub forme de mici iz-
bucniri epidemice în rândul persoanelor care contactează cu animalele bolnave.
Sursa de infecţie este formată de animale şi păsări. Au fost identificate aproxi-
mativ 80 specii de animale şi păsări de la care se poate transmite boala.
Rezervorul natural de infecţie este format de păsările şi animalele sălbatice (în
fond rozătoare). Căpuşile care parazitează animalele bolnave vor face infecţii persis-
tente şi completează rezervorul natural de infecţie, servind tot odată şi ca factori de
transmitere a febrei Q printre animale. Rezervorul domestic reprezentat de anima-
lele domestice: bovine, oi, cabaline, caprine, cămile, măgari, câini, pisici, rozătoare,
care se infectează de la animalele sălbatice.

Reţineţi! În îmbolnăvirea omului un roll important îl au animale domestice.

De la animalele bolnave agentul patogen se elimină cu urina, materiile fecale,


sputa, laptele, apele fetale. Cu dejecţiile acestora se infectează solul, apa, fânaţurile,
iar prin intermediul lor se pot infecta alte animale şi omul. La animale infecţia poate
evolua inaparent (cu eliminarea îndelungată a agentului în mediul ambiant de la 2
luni până la 2 ani) ori cu pneumonie şi mastită.

Reţineţi! Omul bolnav poate fi contagios în formele gripale şi pneumonice de febra Q.

Transmiterea febrei Q la om se realizează pe următoarele căii:


— Alimentară prin lapte crud, produse lactate, produse din carne infectată;
— Aeriană prin particule de praf infectate cu dejecţiile animalelor bolnave;
— Contact direct şi indirect cu animalele bolnave prin mucoasele şi tegumente-le
lezate sau cu obiecte de deservire a acestora, produse de origine animală;
— Transmisibilă prin intermediul căpuşelor infectate.
Boala are caracter sezonier, mai des primăvara — vara. Morbiditatea are carac-
ter pronunţat profesional printre grupele de oameni care se ocupă cu creşterea şi în-
grijirea animalelor, la lucrătorii întreprinderilor de prelucrare a cărnii, de prelucrare
a pieilor, lânii. Mai frecvent se îmbolnăvesc bărbaţii, locuitorii localităţilor rurale.
Receptivitatea este generală pentru toate grupele de vârstă. Imunitatea după boală
este durabilă, persistenţa anticorpilor depăşeşte 20 de ani.

Patogenie
După inhalare coxielele se multiplică în plămâni, unde dezvoltă leziuni infla-
matorii, de unde se pot apoi distribui hematogen prin tot organismul cu afectare
viscerală. Richettsia Burnettii are şi alte porţi de pătrundere în organism, în de-
pendenţă de calea de transmitere. Manifestările toxice generale sunt determinate de
pătrunderea agenţilor în curentul sanguin însoţită de toxemie. Spre deosebire de
infecţia cu richetsii, nu se dezvoltă leziuni vasculare endoteliale.

Tabloul clinic

Febra Q este o maladie cu caracter ciclic, care evoluează sub formă de infecţie
inaparentă, boală acută febrilă nediferenţiată, infecţie acută şi infecţie cronică. For-ma
clinică cea mai frecventă este infecţia inaparentă şi boală acută febrilă nediferen-ţiată,
diagnosticate retrospectiv în baza datelor epidemiologice şi serologice.
Infecţia acută sau boala propriu‑zisă este mai bine cunoscută, are evoluţie au-
tolimitată, mai lungă şi mai severă.
Perioada de incubaţie este de 3—32 zile (în mediu 12—18 zile).
Debutul este acut sau insidios cu frisoane, febră 39—40°C cu caracter conti-
nuu, remitent, neregulat cu o durată de 14—21 zile. Din primele zile sunt prezen-te
semnele toxice generale: cefaleea, mialgiile difuze, astenie, ameţeli, fatigabilitate,
transpiraţii. Tot din primele zile apar manifestări respiratorii, tuse seacă, dispnee,
dureri toracice.
Obiectiv sunt prezente semne pulmonare discrete: submatitatea sunetului per-
cutor, atenuarea respiraţiei veziculare, radiologic se evidenţiază pneumonie intersti-
ţială. Uneori se determină hepatomegalie, fără icter, semne meningiene, modificări
senzoriale (rar). Dereglările din partea sistemului cardio‑vascular manifestate prin
hipertensiune uşoară, atenuarea zgomotelor cardiace, modificări de ritm.
Infecţia cronică se întâlneşte rar şi este favorizată de persistenţa agenţilor pato-
geni în organism ca urmare a scăderii capacităţii de apărare a organismului. Se mani-
festă prin semne de hepatită cronică, miocardită cronică sau endocardită subacută.

Complicaţii
Sunt posibile dereglări cardio‑vasculare manifestate prin tromboflebite profun-
de, miocardită, endocardită, pericardită, colaps. Complicaţiile respiratorii — bron-
şetcazii, infarct pulmonar, pleurezie.

Prognosticul
Prognosticul este favorabil, cazurile letale sunt rare.

Diagnosticul pozitiv
Date clinice
Clinic se manifestă ca o gripă severă cu pneumonie în perioada de vară.
Date epidemiologice
Mai frecvent cazurile de îmbolnăvire sunt la persoanele la care lucrul este legat
cu animalele, persoanele din localităţi rurale, perioada caldă a anului.
Date de laborator
Metoda biologică, ca prelevate pentru inoculare la animalele de laborator se
vor folosi sânge, spută, urină, exsudat pleural, lichid cefalorahidian etc. Prelevatele
contaminate (urina, sputa) înainte de inoculare se tratează cu penicilină. Rezultatele
pozitive se primesc după o săptămână de la inoculare. Nu este o metodă de rutină.
Metoda serologică se va recolta de la bolnav 2—3 ml sânge din venă, din care se
prepară ser. Anticorpii specifici vor fi evidenţiaţi prin următoarele reacţii serologice:
— RFC
— RHAI
— RIF
— Testul ELISA.
Reacţiile se fac cu seruri perechi. Această metodă are mai mult valoare diagnosti-
că retrospectivă, pentru determinarea imunităţii la persoanele din focarele naturale.
Diagnosticul diferenţial
La debutul bolii se iau în consideraţie toate bolile acute febrile infecţioase: gripa şi
alte viroze respiratorii, febra tifoidă, leptospiroza, bruceloza. Odată cu constituirea sem-
nelor respiratorii se impune diferenţierea de alte tipuri de pneumonii acute şi cronice.
Afectarea hepatică obligă diagnosticul diferenţial cu toate tipurile de hepatite cronice.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internare obligatorie în staţionar. Regim la pat pe toată perioada febrilă. Dieta nr. 13.
Tratamentul etiotrop cu Tetraciclină 2—2,5 g/zi, antibioticul de elecţie, timp de 7—10
zile. Se mai indică Doxiciclină, Cloramfenicol, Cotrimoxazol, fluorochinolone pe
aceeaşi durată. Conform prescripţiilor medicale se va face terapia de dezintoxica-re,
remedii hormonale (Prednizolon, Hidrocortizon), vitaminoterapie, tratamentul
simptomatic. Măsurile de îngrijire vor fi orientate spre diminuarea febrei, ameliorarea
respiraţiei, susţinerea funcţiilor vitale ale organismului, îngrijirea tegumentelor etc.

Profilaxie

Profilaxia nespecifică este orientată spre educaţia sanitară a populaţiei mai ales
în focarele naturale. Respectarea cerinţelor igienice în îngrijirea animalelor şi la în-
treprinderile industriale unde se prelucrează materia primă animalieră. Purtarea
echipamentului de protecţie (respiratoare, ochelari, mănuşi, salopete etc.) care se
dezinfectează regulat. Animalele bolnave vor fi îngrijite de persoanele care au
supor-tat febra Q ori persoane vaccinate împotriva acestei maladii. Laptele şi alte
produse lactate se utilizează numai după fierbere timp de 10 min. Produsele din
carne se vor prepara termic suficient.
Profilaxia specifică include imunizarea activă cu vaccin inactivat sau vaccin
viu atenuat a persoanelor din grupele cu risc înalt de infectare (lucrătorii fermelor
de animale, persoanele din focare) conform indicaţiilor epidemiologice. Vaccinul
in-activat este intens reactogen şi poate da reacţii postvaccinale foarte severe.
Vaccinul viu atenuat se administrează peroral, i/d, s/c. Cele mai bune efecte au fost
înregistra-te la administrarea i/d, deoarece titrul a/c de protecţie se determină în
serul sanguin la 80% din persoanele vaccinate după o lună de la imunizare.
Vaccinul se aplică începând cu vârsta de 14 ani. Revaccinările se fac la 1—2 ani.
Măsurile antiepidemice în focarul de febră Q
— Izolarea şi tratarea obligatorie a bolnavilor în staţionar;
— Raportarea nominală despre cazurile de boală la CMP;
— Dezinfecţia curentă şi terminală în focar;
— Se determină graniţele focarului şi se stabileşte supravegherea medicală a
contactaţilor timp de 21 zile cu testarea serologică pentru determinarea nu-
mărului real de îmbolnăviri;
— Educaţia sanitară a populaţiei în focar.
Ciuma

Pesta este o boală infecţioasă acută, zoonoză cu focalitate naturală din grupul
infecţii-lor transmisibile, foarte contagioasă, provocată de bacilul pestic,
caracterizată printr ‑ o evoluţie autolimitată, manifestată clinic prin febră,
intoxicaţie generală severă şi in-flamaţie hemoragico ‑ necrotică în ganglionii
limfatici, pulmoni şi alte organe, cu pro-gnostic rezervat şi letalitate înaltă.

Pesta este una dintre bolile care, de‑a lungul istoriei a provocat pandemii cu zeci şi
sute de milioane de morţi. Numai de la începutul erei creştine au existat trei mari
pandemii. Prima pandemie„ciuma lui Justinian“ sec. VI, a durat 58 ani, au murit 100
milioane oameni (bazinul mediteranian). A doua pandemie „ciuma neagră “, sec. XIV, a
durat 108 ani, a murit 1/3 din populaţia Europei. A treia pandemie, sec. XIX, a durat 10
ani, au murit 12 mln. oameni (America, Australia, Africa de Sud, Madagascar).

Etiologie

Agentul patogen Yersinia pestis, face parte din familia Enterobacteriaceae,


genul Yersinia, bacil gram‑negativ, aerob, are capsulă, imobil. Se cunosc trei bioti-
puri, se cultivă pe medii cu sânge hemolizat. Virulenţa sporită este determinată de
prezenţa capsulei, care îi conferă rezistenţă la fagocitoză. Rezistenţa germenului în
mediul extern este relativă. Y.pestis poate supravieţui luni în condiţii de umezeală şi
temperaturi scăzute, sau câteva zile în climat uscat. Se distruge la temperaturi
înalte, peste 56°C, la expunerea prelungită la soare şi sub acţiunea dezinfectantelor
chimi-ce obişnuite. Este sensibil la antibiotice Streptomicină, Tetraciclină,
Cloramfenicol, Ampicilină, Kanamicină, Gentamicină.

Epidemiologie

Pesta este o zoonoză cu focalitate naturală, care afectează specii de animale


săl-batice şi domestice, prin intermediul cărora boala este întreţinută în mod
spontan. În ultimele decenii boala a evoluat în diferite zone geografice, prevalent
endemic în sud‑vestul Asiei, Africa, America de Sud şi sporadic în unele state din
sud‑vestul SUA.
Sursa de infecţie în focarele naturale este reprezentată de rozătoare sălbatice
(peste 200 specii) şoareci de câmp, şobolani, popândăi, iepuri, veveriţe etc. Păsările
răpitoare sunt acceptate ca sursă de infecţie. În focarele sinantrope sursa de infecţie
este formată de rozătoare de casă (şoareci, şobolani) şi animale domestice (cămile,
câini, pisici, iepuri). Persistenţa focarelor naturale de infecţie şi transmiterea agen-
tului patogen de la sursa silvatică la animalele din habitatul uman şi accidental la
om este asigurată de existenţa unei verigi intermediare reprezentate de etcoparaziţi‑
purici. Puricii sunt etcoparaziţi al mamiferelor cu sânge cald. Puricii se infectează
de pestă, alimentându‑se cu sânge de la animalele bolnave şi devin contagioşi peste
4 zile. Bacilii pestoşi se multiplică în tubul digestiv al puricelui, ducând la blocarea
acestuia, cu regurgitare în timpul înţepăturii sau prin vomă, dar este posibil şi prin
excrete. În cazul când moare gazda pe care o parazitează, puricele caută o altă
gazdă, care poate fi animală şi mai rar umană. Puricele infectat trăieşte 4—14 zile.

Reţineţi! În transmiterea acestei infecţii un rol important îi revine şi omului


bolnav, în deosebi cu forme generalizate de boală.

Căile de transmitere în pesta umană sunt următoarele:


— Transmisibilă — prin înţepătura puricilor;
— Aeriană — prin inhalarea aerosolului contaminat de la bolnavii în stadii
avansate de pestă;
— Contact direct şi indirect cu animalele bolnave în timpul îngrijirii sau de-
servirii acestora, prin obiectele de îngrijire a animalelor, în timpul prelucră-
rii materialelor de origine animalieră;
— Alimentară prin consumarea produselor de origine animalieră insuficient
sau de loc prelucrate termic.
Receptivitatea este generală, contagiozitatea foarte înaltă. Prezenţa focarelor
naturale de infecţie pe glob în Africa (Angola, Bostvana, Kenia, Libia, Uganda,
Mo-zambic, Tanzania, Zair, Zimbabve), Asia (China, India, Mongolia, Vietnam,
Kaza-hstan) şi America (Bolivia, Brazilia, Ecuador, SUA, Peru) condiţionează
suprave-gherea permanentă a acestei maladii cu raportare la OMS în caz de apariţie
la om. Imunitatea este temporară şi relativă, de tip celular.

Patogenie
La poarta de intrare în organism Y. pestis se multiplică, apoi se deplasează prin
vasele limfatice în ganglionii limfatici regionari, unde se multiplică din nou. În gan-
glionii limfatici afectaţi se dezvoltă o reacţie inflamatorie intensă cu zone de
necroză hemoragică, cu prezenţa semnelor celsiene (rubor, color, dolor, tumor,
functio lae-sa), luând aspect de bubon cu fistulizare spontană. La pătrunderea
agenţilor în sânge are loc generalizarea infecţiei cu formarea focarelor secundare în
organele vitale (fi-cat plămâni, splină), unde apar buboane viscerale, responsabile
de evoluţia gravă, cu bacteriemie şi stare toxemică. Evoluţia severă a pestei este în
raport cu producerea factorilor de virulenţă: eliberarea endotoxinei cu declanşarea
şocului endotoxic, cu fenomene de CID, reacţii inflamatorii intense.

Tabloul clinic

Pesta are evoluţie autolimitată. Se diferenţiază următoarele forme clinice: pesta


bubonică, pests pulmonară, pesta meningiană, pesta septicemică.
Perioada de incubaţie este scurtă între 1—6 zile, la persoanele vaccinate 10 zile.
Perioada de invazie scurtă de circa 2 zile. Debutul acut, cu manifestări toxice
generale: febră 39 — 40°C, frisoane, stare de rău general, cefalee, mialgii, dureri de
curbatură, stare de prostraţie.
Perioada de stare este însoţită de persistenţa semnelor toxice generale cu febră
39—40°C, frisoane stare de prostraţie.
Obiectiv în primele zile faţa hiperemiată, sclerele injectate, buzele uscate, limba
uscată, îngroşată cu depuneri albe, limba „de cretă“, tremorul limbii, vorba neclară, gră-
bită. Mai tardiv trăsăturile feţei devin ascuţite, suferinde, tegumentele palide, cianotice,
cearcăne suborbitale, pulsul 120—160 bătăi pe minut´, filiform, hipotonie arterială, he-
patosplenomegalie. Manifestări digestive, greţuri, vome alimentare. Dereglări nervoase
manifestate prin stare de agitaţie, alternând cu stare de stupoare, delir, halucinaţii.
Pesta bubonică (ganglionară) este cea mai frecventă formă de evoluţie a
pestei. Apare ca urmare a transmiterii Y. pestis la om pe cale transmisibilă. Se
afectează ganglionii limfatici regionali, situaţi mai aproape de poarta de intrare a
agentului patogen în organism, apare adenopatia. Mai frecvent sunt antrenaţi în
procesul pa-tologic ganglionii limfatici localizaţi în regiunea inghinală (70%), cei
axilari (20%), rareori submaxilari şi cervicali. Ganglionii prezintă toate semnele
celsiene, care au o evoluţie rapid ascendentă cu formarea bubonului pestos.
Bubonul pestos este unic, sub forma unui bloc ganglionar, mărit în volum, în-
soţit de dureri violente, pielea local hiperemiată cu nuanţă cianotică, fierbinte. La a
6—8 zi bubonul se fistulizează spontan sau este incizat şi drenat chirurgical. La
des-chidere se elimină un conţinut hemoragico ‑ purulent. Din cauza durerilor
violente în zona afectată bolnavul ocupă o poziţie antalgică cu limitarea mişcărilor.
Constituirea buboanelor viscerale la nivelul organelor vitale (asemenea bubo-
nului pestos) explică gravitatea tabloului clinic.
Pesta pulmonară poate fi primară, când transmiterea se realizează pe cale aeri-
ană prin aerosol infectat, sau secundară, afectare septică secundară în pesta septice-
mică. Manifestările pulmonare sunt severe: febră, frisoane, junghi toracic, dispnee
accentuată, tuse productivă cu eliminări sanguinolente, radiologic modificări mino-
re. Pesta pulmonară este foarte contagioasă şi în absenţa unei terapii cu antibiotice
adecvate determină decese până la 50% din cazuri.
Pesta meningiană survine mai rar, după un interval de 5—7 zile de la debu-tul
pestei bubonice incorect tratate. În afară de sindromul infecţios (febră), digestiv
(vome explozive), cutanat (bubonul), nervos (agitaţie, somnolenţă, comă), mai este
prezent sindromul meningian şi modificări în LCR. LCR are aspect hemoragic, pe
frotiul din sedimentul efectuat se observă cocobacili gram‑negativi, iar în culturi se
identifică Y. pestis.
Pesta septicemică survine ca urmare a evoluţiei grave a pestei bubonice sau
pestei pulmonare. Este caracteristic alături de sindromul infecţios şi de toxemie,
prezenţa manifestărilor cutanate hemoragice, cu evoluţie spre leziuni necrotice, cu
gangrenă. Această formă are evoluţie nefavorabilă, decesul bolnavului survine ca
urmare a şocului infecţios endotoxic cu CID.
Prognostic
Indiferent de forma clinică, prognosticul pestei este rezervat. Ca urmare a tera-
piei cu antibiotice letalitatea a scăzut la 5%.

Diagnosticul pozitiv
Date clinice
Sindrom infecţios toxemic, cu evoluţie rapidă, nefavorabilă, stare de prostraţie,
afectări ganglionare localizate cu tendinţă la supuraţie, semne meningiene, afectare
pulmonară severă.
Date epidemiologice
Zonă geografică endemică de pestă, risc profesional, posibil contact cu
rozătoa-re prin profesiune: vânători, fermieri, îngrijitori de animale, exploratori.
Date de laborator
Pentru cercetările de laborator se recoltează următoarele prelevate: aspirat din
bubon, sânge venos, spută, LCR.
Metoda bacterioscopică, din produsele patologice recoltate se prepară frotiuri
care sunt examinate la microscop. Rezultate pozitive peste 3—4 ore.
Metoda de imunofluorescenţă
Metoda bacteriologică pune în evidenţă agentul patogen prin însămânţarea pre-
levatelor recoltate pe medii lichide sau solide, cu izolarea şi identificarea ulterioară. Cel
mai frecvent se recoltează aspiratul din bubon sau 5—10 ml sânge. Rezultatul preven-
tiv este obţinut peste 12—24 ore, iar defenitiv peste 48—96 ore de la însămânţare.
Metoda serologică cu seruri perechi:
— RHAP titrul semnificativ de anticorpi 1:16 cu creşterea lor în dinamică cel
puţin de 4 ori;
— RIA evidenţiază a/c IgM;
— Testul ELISA, PCR metode de mare specificitate în identificarea agentului
patogen în diverse produse patologice.

Reguli de recoltare a produselor patologice


1. Materialul se recoltează până la începutul tratamentului specific, cu instru-
mente sterile, în vase sterile ermetic închise.
2. Pielea mai întâi se prelucrează cu alcool, apoi cu tinctură de iod şi din nou
cu alcool. După extragerea acului din bubon, în seringă se aspiră 0,5 ml de
soluţie fiziologică (geloză peptonă) şi se toarnă într‑o eprubetă sterilă. Dacă
după puncţie nu se aspiră nimic, în bubon se introduc 0,3 ml de soluţie fizi-
ologică de 0,9% sterilă.
3. Sputa se recoltează întru‑n colector steril cu gât larg, care se închide cu ca-
pac. Frotiul se recoltează din nazofaringe în mod obişnuit.
4. În toate formele se recoltează sânge din venă 10ml, din care 5ml se
însămân-ţează pe 50ml geloză peptonată, restul se pune în eprubetă pentru
bioprobe şi examenul serologic.
Împachetarea şi transportarea produselor patologice
1. Fiecare eprubetă, borcan, vas în care s‑a recoltat materialul se închide
strâns cu dop de cauciuc ori capac.
2. În caz de infectare a pereţilor externi a vaselor cu materialul recoltat, după
ce se închide, vasul se prelucrează cu substanţe dezinfectante.
3. Locurile de unire a dopurilor cu vasele, se înclee cu emplastru ori se acoperă cu
o bucată de polietilenă. Se leagă strâns cu o fâşie de cauciuc din farmacie.
4. Eprubetele în stative, borcanele se pun izolate în pungi cu etichete şi se
aşea-ză în casoletă.
5. Marginea dintre capac şi corpul casoletei se lipeşte cu emplastru.
6. Casoleta se trimite la laborator cu o persoană instruită, căreia la mâină i se
dă al doilea exemplar de îndreptări.

Diagnosticul diferenţial

Pesta trebuie diferenţiată cu: adenita satelită unei infecţii cronice de focar, lim-
fogranulomul venerian benign, adenita tuberculoasă, tularemie, antraxul, mononu-
cleoza infecţioasă, bolile de sistem. Pesta pulmonară — cu tuberculoza pulmonară,
pneumoniile bacteriene (stafilococică, antraxiană), neoplasmul bronhopulmonar.
Pesta septicemică — cu malaria, tifosul exantematic, stadiul SIDA, septicemia de
altă etiologie. Pesta meningiană de meningite virale, hemoragia subarahnoidiană,
abcesul cerebral, tumori cerebrale.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor


Pesta este o boală infecţioasă cu supraveghere internaţională, cu carantinare şi
spitalizare obligatorie a bolnavilor. Se informează de urgenţă CMP.
Regimul de activitate va depinde de forma clinică, de gravitatea maladiei şi va
varia între nr. I şi nr. II.
Dieta nr. 13 calorică, uşor asimilabilă, menajată la pofta bolnavului, cu aport
suficient de lichide per orale.
Tratament specific este o urgenţă absolută, ştiind că dacă se începe mai târziu de
primele 12—24 ore de la debutul formelor generalizate riscul letalităţii este înalt.
Preparatul de elecţie este Streptomicina câte 2 g/zi la 6 ore, timp de 10—14 zile. Ca al-
ternativă se mai indică Tetraciclină, Cloramfenicol, Cotrimoxazol, fluorochinolone.
Tratamentul nespecific include corticoterapie Prednizolon, Hidrocortizon, mă-suri
de terapie intensivă cu reechilibrare hidroelectrolitică, terapie depletivă Manitol,
Furosemid, Glucoză hipertonică, combaterea febrei, sedarea bolnavilor, tratament an-
talgic. Tratamentul chirurgical se impune când bubonul prezintă semne de fluctuaţie.
Bolnavii vor fi internaţi în secţii de tip boxate, în care se respectă un regim
antiepidemic strict. Personalul medical este obligat să respecte măsuri de profilaxie
personală. Tot personalul din secţie va purta costume antipestice, iar la terminarea
serviciului vor face o prelucrare sanitară totală. Costumul de protecţie include ur-
mătoarele: combinezon ori pijama, basma mare, halat antipestic, mască din vată şi tifon
ori respirator, ochelari, mănuşi de cauciuc, şosete ori ciorapi, cizme de cauciuc, şervet.
Înainte de a îmbrăca costumul antipestic (tip I) se prelucrează tegumentele şi mucoasele
: Sol. Alcool etilic 70° — se clăteşte gura, se prelucrează pielea feţei şi mâinile; Sol.
Protargol 1% — se picură câte 1—2 picături în fiecare orificiu nazal; Sol. Albucidă
30% — se picură în ochi câte 2 picături. Personalului medical de două ori pe zi se
măsoară temperatura. După terminarea serviciului acesta nu are dreptul să pără-sească
focarul, se va caza pe teritoriul spitalului până la externarea ultimului bolnav.
În salonul bolnavului curăţenia umedă se face nu mai puţin de 3 ori pe zi cu
utilizarea substanţelor dezinfectante. Bolnavii se vor găsi sub supraveghere perma-
nentă. Este important să se monitorizeze T/A, Ps, t°, diureza. Pentru diminuarea
durerilor se va da bolnavului o poziţie antalgică, în dependenţă de localizarea bubo-
nului. La necesitate se administrează oxigen umezit. Toate eliminările de la bolnav
se dezinfectează cu sol. Lizol 10% sau sol. Clorură de var de 20% cu expoziţia de 4
ore. Toate obiectele cu care contactează bolnavul se dezinfectează cu substanţe
dezinfectante sau prin fierbere. Materialul de pansament se arde. După externare se
face dezinfecţia terminală.
Convalescenţii sunt externaţi după însănătoşire şi având rezultate bacteriologi-
ce negative efectuate la ziua a 3, 4 şi 6 după terminarea tratamentului.
Cadavrele decedaţilor sunt supuse cremaţiei sau sunt îngropate la o adâncime
de 2 metri fiind abundent presărate cu praf de clorură de var.

Profilaxie
Măsurile de profilaxie trebuie să vizeze toate verigile lanţului de transmitere a bolii.
Profilaxia nespecifică va include prevenirea transmiterii bolii de la animalele care
constituie rezervorul natural prin folosirea raticidelor, distrugerea coloniilor de şobo-
lani, asanarea locurilor de acces al şobolanilor. Folosirea remediilor insecticide rema-
nente (DDT, Hexaclorciclohexan, Dieldrin etc.). Dezinfecţia curentă şi terminală.
Profilaxia specifică are ca scop protecţia masei receptive prin vaccinare, care se
face după indicaţii epidemiologice persoanelor cu risc crescut de infectare (vânători,
îngrijitori de animale, personalul din laboratoare de pestă, persoanelor care se depla-
sează în regiuni endemice). Există mai multe forme de vaccinuri pestoase. Vaccinul
pestos cu bacili omorâţi, cu două inoculări la interval de o lună. Conferă o protecţie
scurtă de câteva luni şi de aceea trebuie întreţinută prin rapeluri de revaccinări la 6 luni.
Vaccinul cu bacili vii atenuaţi, necesită o singură administrare, conferă o protec-ţie de 1
an. Reacţiile postvaccinale sunt frecvente. Eficienţa este bună contra formei bubonice,
dar nu împiedică forma pulmonară, pe care doar o diminuează.
Măsurile antiepidemice în focarul de pestă
— Izolarea bolnavului de urgenţă în spitalul de boli infecţioase (izolatoare spe-
ciale) şi a suspecţilor separat. Transportare cu transport sanitar;
— Comunicarea telefonică de urgenţă cu declararea nominală a cazului sus-
pect sau confirmat la CMP şi raportarea ulterioară la OMS;
— Anchetarea epidemiologică definitivă a focarului;
— Măsuri de dezinsecţie şi dezinfecţie terminală cu respectarea strictă a măsu-
rilor de protecţie de către personalul medical;
— Supravegherea contactaţilor timp de 6 zile, cu deparazitare în caz de necesi-
tate şi chimioprofilaxie cu Tetraciclină (2g/24 h) sau cu Cotrimoxazol (0,5
× 4 ori) sau Streptomicină (1,0/zi), ulterior vaccinoprofilaxie;
— Incinerarea cadavrelor;
— Educaţia sanitară a populaţiei din focar;
— Instalarea regimului de carantină, cu interzicerea deplasărilor persoanelor
din zonă fără o supraveghere clinică în izolare timp de 6 zile.

Tularemia

Tularemia este o boală infecţioasă acută, din grupul infecţiilor transmisibile,


zoonoză cu focalitate naturală, provocată de bacteria tularemică cu diverse căi
de transmitere, manifestată clinic prin semne toxice generale, febră, afectarea
specifică a ganglionilor limfatici şi a altor organe.

În funcţie de numele cercetătorilor care au cercetat boala, de zona geografică şi


vectorii implicaţi în transmiterea bolii, tularemia este cunoscută şi sub alte denu-
miri, ca pesta iepurilor (SUA), febra muştei cerbilor (Japonia), boala vânătorilor de
şobolani de apă (Rusia).
Etiologie

Agentul patogen este Francisella tularensis, bacteria tularemică, microb sub


formă de cocobacil, gram‑negativ, imobili, nu formează spori, uneori formează cap-
sule. Conţine 2 antigene: O (somatic) şi Vi (de înveliş) — de acest antigen depinde vi-
rulenţa şi imunogeneza microbului. Se deosebesc 2 variante de bacterii tularemice:
— Varianta euro‑asiatică
— Varianta americană (foarte virulentă).
Microbii cresc bine pe medii de cultură speciale cu un adaos de cisteină şi tia-
mină, sau sânge hemolizat de iepure. Au o rezistenţă relativă în mediul extern.
Rezistenţă Sensibilitate
— La 0°—14°C rămân viabili 9 luni în sol şi — Fierberea îi inactivează momentan
apă — Razele solare directe le suportă 30 min.
— Congelarea suportă — 6 luni — Substanţele dezinfectante (sol. Lizol
— În cadavrele de animale moarte rezistă 5%, sol. Cloramină 2%, Apă oxigenată
până la 6 luni de 3%)
— Temperatura de +8°+12°C suportă 1 lună — Antibiotice: Sterptomicină, Tetracicli-
— Temperatura de +20°+30°C până la 3 săp- nă, Monomicină, Canamicină
tămâni
Epidemiologie

Tularemia este o infecţie acută cu focalitate naturală. Sursa de infecţie este re-
prezentată de peste 100 specii de mamifere sălbatice şi domestice, 25 specii de păsări
migratoare şi peste 50 specii de artropode hematofage. La noi în republică s‑au de-
terminat 27 specii de mamifere, antrenate în procesul epizootic de tularemie, inclu-siv
iepuri, vulpi, pisici sălbatice şi de casă, rezervorul principal fiind format de roză-toare
(şoareci, guzgani, ondatre). Prin izolarea tulpinilor de Francisella tularensis
— Focare de luncă ‑ mlaştină: în lunca râului Prut (r ‑ n Glodeni, Făleşti,
Cahul), rezervorul de infecţie fiind format de şobolanul de apă, ondatră,
şobolanul cenuşiu, şoarecele cenuşiu. În caz de apariţie a epizootiilor un
pericol sporit epidemiologic îl prezintă ţânţarii, tăunii.
— Focare naturale de pădure: cu localizare în zona centrală a codrilor (r‑nele
Călăraşi, Ungheni, Teleneşti). Purtătorii principali ai bacteriilor în aceste
focare sunt şoarecii scurmători, guleraţi, iepurii de câmp, chiţcanii comuni.
Un pericol epidemiologic sporit îl prezintă în aceste focare căpuşele Ixodi-
dae.
— Focare naturale de stepă: s‑au determinat în raioanele de sud ale republicii
(r‑nul Ştefan‑Vodă, Căuşeni ). Rezervorul de infecţie este format de
şoarecii de casă, de stepă, de pădure, cenuşii, hârciogi, ţistari.
Rezervorul secundar îl formează animalele domestice (oile, porcii, vitele cor-
nute mari, iepurii, câinii). Un rol important în răspândirea infecţiei printre animale
îl au vectorii hematofagi: căpuşele, ţânţarii, puricii, tăunii etc. Animalele fac forme
generalizate de boală eliminând agentul patogen cu excrementele.
Omul se molipseşte pe următoarele căi:
— Contact direct cu animalele bolnave sau indirect cu dejecţiile lor, cu cereale
şi peile de animale contaminate;
— Alimentară la folosirea în alimentaţie a produselor animaliere şi apei infec-
tate cu dejecţiile animalelor bolnave;
— Aeriană prin particule de praf la prelucrarea cerealelor şi furajului infectat;
— Transmisibilă prin intermediul insectelor hematofage (căpuşe, păduchi, ţân-
ţari, ploşniţe).
Receptivitatea este generală, nu depinde de vârstă, boala fiind mai frecvent în-
registrată la bărbaţi şi adulţi. Boala poate avea caracter profesional se îmbolnăvesc mai
frecvent persoanele care se ocupă cu lucrările agricole, vânatul de rozătoare mici,
creşterea şi îngrijirea animalelor. Din celelalte categorii mai des se îmbolnăvesc
locuitorii din localităţile rurale, persoanele în timpul scăldatului, pescuitului.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, dar în timp imunitatea poate să scadă,
astfel în cât după un nou contact infectant pot să apară reinfecţii, dar numai cu
localizare cutanată.
Patogenie

Poarta principală de pătrundere a bacilului tularemic în organismul uman o


constituie tegumentele intacte sau puţin lezate, unde deseori se dezvoltă afectul pri-
mar, cu limfadenită primară regională (bubonul). Microbii se multiplică în gangli-
onii limfatici regionali, o parte din ei distrugându‑se elimină endotoxine, care fiind
absorbite în curentul sanguin condiţionează prezenţa simptoamelor de toxicoză ge-
nerală, tulburări hemodinamice şi nervoase. La nimerirea bacteriilor în sânge are
loc generalizarea infecţiei cu formarea metastazelor secundare (buboane tularemice
secundare). Succesiunea acestor procese nu este obligatorie în toate cazurile de tula-
remie, procesul se poate opri şi la stadia de bubon primar.

Tabloul clinic

Tularemia poate evolua sub diferite forme clinice, condiţionate de virulenţa


tul-pinii, de amploarea reacţiei sistemice şi de starea organismului gazdă.
Perioada de incubaţie durează 3—7 zile, mai rar până la 21 zile.
Debutul acut cu frison, febră 39°—40°C, cefalee intensivă, ameţeli, mialgii în
membre, spate, regiunea lombară, poate fi vomă, se dereglează somnul, pofta de
mâncare, agitaţie motorie a bolnavului, stare de prostraţie.
Obiectiv este caracteristică hiperemia feţei, sclerelor, conjunctivelor, faţa păs-
toasă, pe mucoasa cavităţii bucale apare o erupţie hemoragică punctiformă. Limba
este acoperită cu o pseudomembrană surie. Se măresc în volum diferite grupe de
ganglioni limfatici, se măreşte ficatul. Febra capătă caracter remitent ori intermitent
cu o durată de până la o lună. Se normalizează temperatura prin liză. Uneori în
prima ori a doua săptămână de boală (3—15 zi) poate apărea o erupţie polimorfă,
care se menţine până la două săptămâni apoi dispare, în locul căreia se determină o
descuamare şi pigmentaţie. Localizarea erupţiei este diferită. Uneori se
înregistrează tuse uscată, dureri în abdomen cauzate de mărirea ganglionilor
limfatici mediasti-nali şi mezenterici.
Forma ganglionară se întâlneşte la pătrunderea agentului patogen prin piele
(contact direct ori indirect). Se afectează mai des ganglionii limfatici axilari, inginali,
femorali, ai gâtului, submandibulari. Ganglionii limfatici situaţi mai aproape de poar-ta
de pătrundere a infecţiei la a 2—3 zi de boală se măresc în volum până la dimensi-unea
unei nuci ori ou de găină, conturul lor este neted, sunt puţin dureroşi, nu aderă între ei şi
cu ţesutul înconjurător, pielea de asupra lor mult timp nu se schimbă. În jumătate de
cazuri la 2—4 săptămână de la debutul bolii apare o fluctuaţie în centru şi bubonul se
deschide spontan cu eliminarea unui puroi de consistenţa cremei (caze-os), de culoare
albă. În celelalte cazuri bubonul se reabsoarbe ori se sclerozează.
Forma ulceroganglionară, este una din cele mai frecvente forme, se dzvoltă la
pătrunderea bacilului tularemic în organism prin contact direct sau indirect şi pe
cale transmisibilă. La poarta de intrare apare afectul primar, care suferă modificări
de la maculă până la ulcer. Ulcerul are formă de crater, cu marginile ridicate şi dure,
este acoperit cu o crustă întunecată cu margini deschise care se descuamează. Ulce-
rul este puţin dureros şi este însoţit de o limfadenită periferică regională (bubonul).
Localizarea ulceraţiei sugerează de regulă, modalitatea de transmitere a agentului
cauzal. După contactul cu animalele bolnave, ulceraţiile apar pe mâini şi antebraţe,
în timp ce după muşcătura de căpuşe apar pe gât, trunchi, membrele inferioare.
Forma oculoganglionară afectează un procent redus (5%) de persoane, se dez-
voltă în urma pătrunderii infecţiei prin conjunctive, prin aerosol sau prin atingere cu
degetele. Clinic se dezvoltă o conjunctivită pronunţată cu formarea ulcerelor pe
conjunctive, cu puroi gălbui, fotofobie, hiperlăcrimare şi afectarea ganglionilor lim-
fatici submandibulari şi anteriori ai gâtului. Afectarea conjunctivelor este bilaterală.
Forma angioganglionară (sub 12% din cazuri) se întâlneşte în cazul când agen-tul
patogen nimereşte în organism prin cavitatea bucală. Sunt prezente simptome de
intoxicaţie şi tonzilită, hiperimie, dureri moderate în gât, pelicule necrotice pe amig-dale
(de obicei se afectează o amigdală). Peliculile necrotice amintesc cele din difterie, dar
spre deosebire de difterie acestea nu depăşesc limitele amigdalelor. Pe amigdale se
formează ulcere adânci, care se cicatrizează lent, apar buboane regionale, care peste un
timp îndelungat spontan se pot deschide (buboane submandibulare, cervicale).
Forma pulmonară are ca urmare calea aeriană de transmitere şi derulează cu
simptome infecţioase generale, febră 38,5°—40°C şi manifestările unei pneumonii ori
bronhopneumonii trenante, însoţite cu tuse seacă, durei toracice, retrosternale, sin-drom
de detresă respiratorie. Boala poate evolua cu o durată până la 2 luni şi mai mare, cu
tendinţă spre recidive şi complicaţii specifice: abcese, pleurizie, bronşectazie.
Forma tifoidă este o formă dificil de diagnosticat, agentul patogen pătrunde în
organism pe cale alimentară. Are o evoluţie severă cu dereglări dispeptice, uneori
foarte pronunţate cu greţuri şi vome repetate, dureri abdominale difuze, scaune di-
areice fără componente patologice. Manifestările clinice sunt cauzate de inflamaţia
ganglionilor limfatici mezenterici. Sindromul infecţios este accentuat.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
Sindrom infecţios prelungit cu febră înaltă şi frisoane care persistă peste 21
zile, stare de prostraţie, adenopatie localizată, cu semne celsiene, şi manifestări
clinice patognomonice formei prezente.
Date epidemiologice
Zona endemică pentru tularemie, existenţa factorilor de risc profesional, con-
tactul cu animalele acceptate ca surse de infecţie.
Date de laborator
Materiale pentru examinările de laborator pot servi: punctat din bobon, conţi-
nut din ulcer, sânge, spută, secret din conjunctive, exsudatul faringian.
Se folosesc următoarele metode:
Metoda biologică prelevatul recoltat de la bolnav se introduce intradermic ori
intraabdominal la animalele de laborator, care îmbolnăvindu‑se mor peste 4—14
zile. Bucăţile de ficat, sânge, ganglioni limfatici se însămânţează pe medii cu
obţine-rea culturilor pure şi identificarea lor.
Metoda bacteriologică prelevatele recoltate se însămânţează pe medii speciale,
culturile primite se identifică. Rezultatul peste 3—4 zile.
Metoda serologică se recoltează 2—3 ml de sânge din care se prepară ser şi se
practică următoarele reacţii serologice:
— Reacţia de aglutinare
— Reacţia de hemoaglutinare pasivă
— Reacţia de fixare a complementului
— Testul ELISA, PCR
Proba intradermică devine pozitivă din a 3—5 zi de boală. Intradermic se ad-
ministrează 0,1ml alergen (tularină), se citeşte rezultatul peste 48—72 ore. Se face
cu scop de a confirma maladia, diagnostic retrospectiv, determinarea stării de imu-
nitate la populaţia din focarele naturale.

Reţineţi! În recoltarea şi transportarea prelevatelor de la bolnav se vor respecta


ace-leaşi reguli ca şi în pestă.

Diagnosticul diferenţial

Tularemia trebuie diferenţiată de următoarele boli: boala zgârâeturii de pisică,


febra muşcăturii de şobolan, antrax, pestă, angină, difterie, septicemie de altă etio-
logie, boli chirurgicale acute (peritonită, apendicită, invaginaţia intestinală), febra
tifoidă, febra recurentă, lues primar, toxoplasmoză, tuberculoza ganglionară, ş.a.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internare obligatorie în staţionar cu izolarea şi tratarea bolnavilor. Regimul de


activitate nr. I—II, cu repaos la pat pe toată perioada febrilă.
Dieta nr. 13, calorică, uşor asimilabilă, menajată la pofta bolnavului, cu aport
suficient de lichide perorale.
Tratamentul specific cu antibiotice: Streptomicină 0,5 de 2 ori/zi i/m, Tetra-
ciclină 0,3 de 4—6 ori/zi per os, Levomicetină 0,5 de 4 ori/zi per os, Gentamicină,
aminoglicozide: Monomicină, Neomicină, Canamicină. Tratamentul cu antibiotice
va dura toată perioada febrilă şi încă 5 zile de temperatură normală.
În forme trenante tratamentul antibacterian se va combină cu vaccinoterapie,
care se administrează i/d, s/c, i/m, ori i/v în doze de 1—15 mln. corpi microbieni la
o injecţie în 6—10 şedinţe cu intervale de 3—5 zile.
Tratamentul nespecific va include reechilibrarea hidro‑electrolitică şi acido‑
ba-zică, vitaminoterapia, remedii desensibilizante, cardiotonice, hormonale (în
forme
severe). Tratament chirurgical (în caz de fluctuaţie) şi tratament local cu comprese,
aplicaţii cu unguent, proceduri fizioterapeutice.

Profilaxie

Profilaxia nespecifică va include măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie şi deratizare la


domiciliu, după necesitate deratizare pe teritoriul localităţii. Măsuri de deratizare în
ambare, depozite. Păstrarea şi protecţia corectă a produselor alimentare. Protecţia
cerealelor, a rezervoarelor de apă, fântânilor, clorinarea apei, fierberea ei înainte de a fi
băută. Educaţia sanitară a populaţiei în zonele endemice de boală.
Profilaxie specifică prin vaccinarea populaţiei care locuieşte în localităţi cu fo-
care naturale de tularemie şi contingentului care se supune unui risc sporit de in-
fectare. Vaccinarea cu vaccin viu atenuat percutan, începând cu vârsta de 7 ani, cu
revaccinare la fiecare 5 ani.
Infecţiile tegumentare

Rabia

Rabia este o boală infecţioasă acută, tegumentară, determinată de virusul


rabic, co-mună omului şi animalelor, transmisă prin muşcătură sau alte
posibilităţi de contact cu saliva animalului bolnav şi manifestată clinic printr‑o
encefalomielită severă cu sfârşit invariabil letal.

Rabia este cunoscută încă din antichitate. Primele descrieri care au marcat
transmiterea bolii la om au fost făcute de Celsius în sec. I era noastră. Cele mai mari
progrese în cunoaşterea şi stăpânirea bolii sunt legate de personalitatea lui Louis
Pasteur, care a descoperit etiologia şi mijloacele de profilaxie a bolii, creând primul
vaccin rabic (1884) utilizat cu succes şi până în prezent.
Rabia mai este cunoscută şi sub denumirile „turbare, lyssa, hidrofobie“.

Etiologie
Agentul cauzal al bolii Virusul rabic, aparţine genului Lyssavirus, familia
Rhabdoviridae. Este un virus de dimensiuni mari, are formă cilindrică de glonţ,
nucleul viral conţine ARN, se cultivă pe medii din celule vii. În natură are o
rezistenţă scăzută, fiind inactivat de lumina solară, de căldură, detergenţi,
antiseptice uzuale. Vi-rusul se distruge la temperatura de 60°C timp de 30 minute.
Rezistă ceva mai bine la uscăciune şi temperaturi joase, suportă congelarea (–70°C)
mai mulţi ani. Se cunosc două tipuri de virusuri:
— Virusul rabic natural „de stradă“, care circulă în natură printre animale, este
foarte virulent, patogen pentru om şi animale, multiplicarea lui în celulele
nervoase este însoţită de formarea corpusculilor Babeş–Negri.
— Virusul rabic fix, căpătat în condiţii de laborator, nepatogen, din care se pre-
pară vaccinul antirabic.
Epidemiologie

Morbiditatea prin rabie umană este în strictă corelaţie cu frecvenţa rabiei la


animalele sălbatice. Se estimează că anual se îmbolnăvesc în jur de 50 000 persoane
în diverse zone ale lumii. Se constată că în Australia, Japonia, Taiwan, Noua Zelan-
dă, Cipru, Marea Britanie, toate ţări insulare, rabia a fost eradicată prin vaccinarea
câinilor şi carantinarea animalelor importate. O situaţie similară se înregistrează şi
în ţările scandinave.
Rezervorul natural şi sursa principală de infecţie este format de animalele sălba-
tice bolnave: lupi, vulpi, jderi, dihori, bursuci, coioţi, vidre, iepuri, veveriţe, lilieci etc.
De la acestea în mod accidental virusul se transmite la om şi animalele domestice câini,
pisici, porci, bovine, cai, animale cu grad de pericol mai înalt pentru om. Deşi se
apreciază că toate animalele cu sânge cald pot face rabie, rol de transmiţători activi, prin
muşcătură, au în special mamiferele carnivore şi liliecii hematofagi.
Animalele elimină virusul din organism cu saliva începând cu ultimele 7—10
zile ale perioadei de incubaţie şi pe tot parcursul bolii până la deces. Decesul
survine după o evoluţie progresivă scurtă de 4—7 zile de viaţă. În ţările în care
animalele domestice (pisicile, câinii) nu sunt vaccinate împotriva rabiei, ele
constituie sursa principală de îmbolnăvire a omului (90%). Programul de control al
animalelor do-mestice, începând cu anul 1950, a determinat scăderea semnificativă
a îmbolnăviri-lor la câini şi, în paralel, la oameni.
Rabia de la animale la om se poate transmite pe următoarele căi:
— Contact direct cu animalul prin muşcătură sau salivarea tegumentelor sau
mucoaselor lezate;
— Contact indirect în timpul prelucrării pieilor de pe animalele bolnave, con-
tact cu materialul de la cadavru, în special creierul;
— Cale aeriană, prin inhalarea aerosolului din peşterile populate cu lilieci;
— Cale parenterală, prin transplant de cornee (experimental).
Decisiv în transmiterea bolii este considerată mărimea inoculului, numărul şi
profunzimea muşcăturii, localizarea ei. Cele mai periculoase muşcături sunt consi-
derate cele din regiunea gâtului, feţei, degetelor de la mâini.

Reţineţi! Transmiterea rabiei de la om la om este posibilă, dar cazuri practice


nu au fost înregistrate.

Receptivitatea este generală. Mai frecvent de rabie se pot îmbolnăvi oamenii


din localităţile rurale şi mai rar persoanele din localităţile urbane. Îmbolnăvirile se
pot înregistra pe întreg parcursul anului, cu toate că în perioada caldă accesul la
tegu-mente este mai mare.

Patogenie
Poarta de pătrundere a virusului rabic în organismul uman este prezentată de
tegumentele şi mai rar mucoasele lezate în urma muşcăturilor sau salivării lor cu saliva
animalelor bolnave. Virusul rabic se fixează rapid (1—2 ore ) pe terminaţiile nervoase
denudate din plagă. Cu cât aceste terminaţii sunt mai numeroase, riscul de îmbolnăvire
este mai mare, iar evoluţia mai rapidă. De la nivelul plăgii, virusul se de-plasează
centripet cu o viteză de 2—3 mm/oră de‑a lungul tecilor nervoase la nivelul SNC.
Virusul rabic se multiplică intens la nivelul encefalului, măduvei spinării şi altor
formaţiuni nervoase, determinând o meningoencefalită severă. Multiplicarea virusului
este însoţită de formarea incluziunilor specifice, descrise sub denumirea
de „corpii Babeş–Negri“ în celulele nervoase. Multiplicarea virusului rabic se mani-
festă clinic prin mărirea excitabilităţii reflectorii, dezvoltarea paraliziilor, acceselor
de spasme a musculaturii faringiene, dereglărilor circulatorii şi respiratorii. De la
ni-velul SNC virusul difuzează centrifug, exclusiv pe cale nervoasă, la glandele
salivare (saliva conţine cantităţi mari de virus), la tegumente şi mucoase.

Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază între 30—60 zile. Fiind direct proporţională cu


lungimea traseului parcurs de virus, cele mai scurte incubaţii au fost descrise în
cazul porţilor de intrare la nivel de faţă, gât şi scalp, în jur de 10—14 zile. Plăgile
de la nivelul extremităţilor au perioadă de incubaţie de câteva luni. La persoanele
vac-cinate perioada de incubaţie poate atinge 1 an şi mai mult. La copii această
perioada este mai scurtă. La fel mai mică este această perioadă în cazul
muşcăturilor de lup, în caz de surmenj, subalimentaţie.
Perioada de invazie (prodromală) este scurtă, între 2—4 zile şi se manifestă
prin apariţia unor parestezii sub formă de furnicături, amorţeli sau dureri la nivel de
poartă de pătrundere a infecţiei. Treptat apar şi alte manifestări generale sub formă
de indispoziţie, cefalee, temperatură subfebrilă. Bolnavul devine apatic, închis în
sine, trist, se dereglează somnul, are coşmaruri, insomnie. Treptat apar şi alte ma-
nifestări: hiperestezie cutanată difuză sau hiperestezie auditivă, cefalee cu fotofobie,
dispare pofta de mâncare, febră. La sfârşitul acestei perioade se dereglează
respiraţia, bolnavul acuză senzaţii de constricţie în piept.
Perioada de stare are două faze: furioasă şi paralitică.
Rabia furioasă sau faza de excitaţie şi agitaţie se caracterizează prin acce-se
de hiperexcitabilitate psihomotorie cu halucinaţii, convulsii, agresivitate faţă de
persoanele din jur. Pentru această perioadă sunt caracteristice accesele de hidro‑fo-
to‑acustico‑aerofobie. Accesele sunt însoţite de spasme dureroase ale muşchilor fa-
ringieni induse de vederea apei sau tentativa de a bea, curenţii de aer, zgomote sau
lumină puternică. Aerofobia şi hidrofobia sunt două semne clinice patognomonice,
proprii doar rabiei umane. În timpul accesului corpul bolnavului este încordat, mâi-
nile sunt întinse înainte, capul dat pe spate, ochii larg deschişi, faţa bolnavului
expri-mă spaimă şi durere. La accese se asociază febra, hipersalivaţia, transpiraţii
profuze, tulburări cardiorespiratorii. Intermitent apar crize de furie, bolnavul este
extrem de anxios, are insomnie ori hipersomnie. Alternativ se instalează perioade
de lucidita-te. Decesul poate surveni la această fază în a 5—6 zi de la debut.
Rabia liniştită sau faza paralitică survine după faza de excitaţie, sau în 20%
determină tabloul clinic al perioadei de stare. Această formă apare mai frecvent după
vaccinarea antirabică cu vaccin obţinut pe sistem nervos. Se caracterizează prin dureri
musculare, paralizii flasce ascendente, tulburări respiratorii, cardiace, paralizii de nervi
cranieni, sindrom de deshidratare. Conştiinţa la bolnavi este clară, dar continuă să
crească semnele de slăbiciune generală, apatie, salivaţia, febra atinge
valori maximale. Pe acest fond se instalează coma, iar decesul survine în 7—10 zile
de la debutul bolii.
La copii, rabia evoluează mai frecvent sub formă paralitică.

Complicaţii
Majoritatea complicaţiilor apar în etapa comatoasă şi cauzează decesul:
— Neurologice: hiperproducere de hormon antidiuretic, diabet insipid;
— Pulmonare: hipoventilaţie şi depresie respiratorie, hiperventilaţie cu alca-
loză respiratorie, ateletcazie, pneumonie de aspiraţie, sindrom de detresă
respiratorie acută, pneumotorax;
— Cardiovasculare: aritmii, miocardită, hipotensiune, insuficienţă cardiacă
congestivă;
— Insuficienţă renală acută
— Hemoragie gastrointestinală

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul de rabie nu este întotdeauna uşor, dat fiind raritatea bolii la om. To-
tuşi primele sugestii trebuie să pornească de la datele clinice şi cele epidemiologice.
Date clinice
În perioada prodromală prezenţa paresteziilor, durerilor care reevocă pacientu-
lui muşcătura petrecută şi de multe ori uitată. În perioada de stare sunt caracteristice
starea de agitaţie alternată cu perioade de calm, accesele de hidro‑ şi aerofobie.
Date epidemiologice
Sporesc şansele de diagnostic prin confirmarea muşcăturii, absenţa măsurilor
profilactice corespunzătoare după muşcătură, contactul cu animale domestice sau
sălbatice, posibil bolnave etc.
Date de laborator
De la bolnavul cu rabie pot fi recoltate următoarele prelevate pentru
examinare: salivă, LCR, amprentă de cornee, biopsii de piele (de la ceafă sau de la
obraz), sânge. Post‑mortem se examinează ţesut din creier, glandele salivare.
— Metoda de imunofluorescenţă (MIF) se identifică virusul rabic în salivă,
amprente de cornee, biopsii de piele sau ţesut din creier, glande salivare.
Rezultatul se primeşte în aceeaşi zi.
— Metoda virusologică, izolarea virusului rabic din salivă, LCR, biopsie cu-
tanată, prin inoculare la şoarecii de laborator. Prelevatele se recoltează cu
precauţie în funcţie de material şi se introduc în vase sterile cu glicerină.
Rezultatele se primesc după 7—10 zile.
— Metoda imunologică, se recoltează sânge venos 2—3 ml. Metoda se practi-
că la persoanele vaccinate pentru a determina imunitatea postvaccinală cu
ajutorul RFC, RN, testul ELISA. La persoanele nevaccinate reacţiile devin
pozitive în a 8 zi de la debut (50%) şi 100% după 15 zile.
Diagnosticul diferenţial

Se va face cu: rabiofobia, tetanosul, psihoze, delirium tremens, encefalite de


altă etiologie, poliomielita, encefalita postvaccinală.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internare obligatorie în spitalul de boli infecţioase cu declarare nominală la


CMP. Regimul de activitate nr. I—II.
Tratamentul medicamentos etiotrop lipseşte şi include numai tratament pali-
ativ, simptomatic orientat spre sedarea bolnavului şi ameliorarea simptomelor. Se
indică Fenobarbital, Dizepam, Haloperidol, Opioide. Terapia patogenetică va inclu-
de: depleţie cu soluţii hiperosmoidale, reechilibrare hihroelectrolitică şi
acidobazică, asigurarea aportului energetic şi respiraţie asistată. Au fost încercate
diverse terapii ca hibernarea artificială prin hipotermizare, întreţinerea artificială
circulatorie şi re-spiratorie chiar în condiţii de moarte clinică, în speranţă că boala
va avea o evoluţie autolimitată, dar nu au fost obţinute rezultate pozitive.
Bolnavul se asigură cu regim curativ de protecţie pe tot parcursul aflării în sta-
ţionar. Bolnavul trebuie izolat în salon special amenajat, se evită lumina puternică,
zgomotele, temperatura aerului 22—24°C, cu excluderea curenţilor de aer. Bolnavul va
fi asigurat cu supraveghere individuală permanentă medicală. Personalul medical va
respecta măsuri riguroase de a nu se infecta cu saliva bolnavului, va purta măşti,
mănuţi. După fiecare contact cu bolnavul mâinile se dezinfectează. Personalul cu plăgi
la mâini nu va alea voie să îngrijească bolnavi cu rabie. Se va acorda o atenţie deosebită
îngrijirii tegumentelor şi mucoaselor. Saliva se va şterge cu scutece sau şerveţele care se
dezinfectează sau se ard. Se va supraveghea t°, R, Ps, T/A, diureza. Alimentaţia
bolnavilor în perioada de stare se va face parenteral.

Profilaxie

Până în prezent profilaxia este singura salvare posibilă a pacienţilor infectaţi cu


virus rabic.
Profilaxia preaccident recurge la educaţia civică a populaţiei, în special a copi-
ilor, în direcţia unui comportament normal faţă de animale. Evitarea contactului cu
animalele necunoscute, mai ales dacă sunt în suferinţă aparentă. Evitarea provocării
animalelor cunoscute şi evitarea violenţei. Limitarea circulaţiei libere a câinilor, a ac-
cesului animalelor sălbatice în gospodării. Recunoaşterea comportamentului schim-bat
al animalelor rabice şi evitarea lor. Solicitarea examenului veterinar la cele mai mici
semne suspecte de rabie la animale. Organizarea campaniei de vaccinare orală a
rezervorului silvatic, în special a vulpilor, folosind un vaccin înglobat în bucăţi de car-
ne crudă, dispersate din avion, helicopter sau de vânători şi silvicultori. Restrângerea
rezervorului natural de infecţie prin vaccinarea antirabică a animalelor peridomestice,
în special a câinilor. Vaccinarea preventivă a persoanelor expuse la risc de infecţie
profesională — speleologi, vânători, pădurari, îngrijitori de animale. În acest scop
se recurge la un vaccin pe culturi celulare umane după schema: 2 inoculări i/m la o
lună interval, urmate de rapeluri de întreţinere după un an şi apoi la fiecare trei ani.
Profilaxie postaccident:
— Măsuri faţă de animalul suspect. Se recomandă supravegherea comporta-
mentului animalului timp de 10—14 zile. Contagiozitatea poate surveni la
animal cu cel puţin 7—10 zile înaintea primelor semne de boală.
— Măsuri faţă de plagă. Spălarea abundentă cu apă şi săpun, nu este bine să se
aplice îndată alcool sau tinctură de iod, care coagulează proteinele la supra-
faţă şi împiedică drenajul şi sângerarea. Plaga se va lăsa să sângereze un
timp până la hemostază spontană şi nu se va forţa hemostaza decât în
sângerări abundente. Plaga nu se suturează, iar celor profunde li se va
asigura un dre-naj corespunzător şi se va acoperi cu un pansament steril.
— Profilaxia specifică se va face cu vaccin sau ser antirabic.
Seroprofilaxia cu ser heterolog preparat din sângele cailor hiperimunizaţi, pu-
rificat şi concentrat. Indicaţii: în cazurile când riscul rabigen este foarte mare, iar
incubaţia foarte scurtă. Se administrează în doze de 40 UI kg/corp, într‑o singură
administrare. Serul se va administra prin metoda fracţionată, după autor schema
redusă Bezredka. Imunoglobulinele imune umane antirabice sunt mult mai potente
şi nu se însoţesc de reacţii adverse. Se administrează 50% din doză (20 UI/kg) local
(în jurul plăgii ) şi restul intramuscular.
Vaccinul antirabic a evoluat de la prima sa formă obţinută cu virus fix cultivat pe
creier de oaie, la vaccin cu virus fix cultivat pe creier de şoarece nou‑născut şi, cel mai
nou, vaccin cu virus cultivat pe celule diploide umane, lipsit de risc de acci-dente
postvaccinale. În ultimii ani se practică administrarea unui vaccin purificat, concentrat
şi inactivat Verorab cu inoculări de 0,5 ml în zilele de 0, 3, 7, 14 şi 30 de la muşcătură.
Sunt şi alte scheme de administrare a vaccinului antirabic. Modalitatea de
vaccinoprofilaxie postaccident este determinată de medicul rabiolog.

Erizipelul

Erizipelul este o boală infecţioasă din grupul infecţiilor tegumentare, determinată de


streptococul β‑hemolitic din grupul A, puţin contagioasă, manifestată clinic prin AY
inflamaţie seroasă ori sero‑hemoragică a pielii şi mai rar a mucoaselor, semne
toxice generale, frecvent cu evoluţie recidivantă sau repetată.

Erizipelul era cunoscut medicilor hinduşi din antichitate, manifestările clinice


au fost descrise în sec. V—IV î.e.n. de Hipocrate. Galen a menţionat lipsa supuraţii-
lor cutanate, fapt caracteristic pentru erizipelul veridic.
Etiologie

Agentul cauzal al erizipelului este Streptococcus pyogenes β — hemolitic din


grupul A. Nu este un streptococ particular erizipelului, oricare tip serologic de β‑
streptococ de grup A (sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot provoca erizipelul. Mai
rar intervin streptococii din grupul B şi C. Streptococii sunt microbi de dimen-siuni
mici, cu formă sferică, gram‑pozitivi, anaerobi facultativi, receptivi la tempe-raturi
ridicate (56°C îi distruge în 30 min.), substanţe dezinfectante şi antibiotice
(Penicilină, Tetraciclină, Levomicetină etc.)

Epidemiologie

Deşi agentul patogen este foarte răspândit în mediul extern, erizipelul se con-
stată doar sub forme de cazuri sporadice.
Sursa de infecţie este omul bolnav cu erizipel ori alte forme de infecţie strepto-
cocică (scarlatină, angină, pneumonie, otită, streptodermie etc.) şi purtătorii sănă-
toşi de streptococi. Transmiterea infecţiei are loc prin:
— Contact direct cu sursa de infecţie ori contact indirect prin obiecte contami-
nate.
— Cale endogenă din focarele de infecţie endogene.
Contagiozitatea este redusă, mai frecvent maladia se înregistrează la persoanele
după 45—50 ani, mai des la femei. Ca factori favorizanţi servesc: sezonul cald al
anului (vară–toamnă), nerespectarea normelor de igienă, măsurilor de dezinfecţie
profilactică, microtraumatismele etc.
După erizipel nu se instalează o stare de imunitate, ci din potrivă o stare de pre-
dispunere, prin ce se explică la unii bolnavi recidivele de boală destul de frecvente.

Patogenie

Poarta de pătrundere a infecţiei o reprezintă pielea şi mucoasele lezate (lezi-uni


invizibile, minore sau evidente). Streptococii se multiplică în vasele limfatice şi
spaţiile limfatice a dermei provocând o dermatită, caracterizată prin vazodilataţie,
edem şi infiltraţie celulară. Aceste modificări sunt mai intense la periferia suprafeţei
infectate. În centrul placardului de dermatită, modificările se atenuează, iar strep-
tococii se găsesc aici într‑o cantitate mai redusă. Deseori serozitatea acumulată în
derm, provoacă prin presiune, un clivaj al stratului superficial al pielii, având ca
urmare apariţia flictenelor superficiale cu un conţinut seros clar sau uşor gălbui.
Clasificarea clinică a erizipelului
După caracterul manifestărilor locale
— Forma eritematoasă
— Forma eritemato‑buloasă
— Forma eritemato‑hemoragică
— Forma bulo‑hemoragică
După evoluţie
— Erizipel primar
— Erizipel recidivant (apare în perioada de al câteva luni până la 1—2 ani
după îmbolnăvirea antecedentă, cu localizare stabilă)
— Erizipel repetat (apare după 2 ani de la îmbolnăvirea antecedentă cu altă
localizare a procesului).
După gradul de răspândire a procesului local
— Erizipel localizat
— Erizipel migrator
— Erizipel metastatic
După gravitate
— Forma uşoară
— Forma medie
— Forma severă
Tabloul clinic

Perioada de incubaţie variază de la câteva ore până la 5 zile.


Debutul este brusc, cu frison, puternic, febră (39°—40°C), cefalee, mialgii, as-
tenie generală, adinamie, frecvent nausee, vomă. După 12—18 ore de la debut se
asociază şi manifestările locale.
Erizipelul eritematos. Apare un placard eritematos, strălucitor, fierbinte, uşor
indurat, puţin dureros la palpaţie, cu contur neregulat, uşor reliefant. Placardul este
net conturat, denumit burelet periferic sau de delimitare. Placardul are o evoluţie
centrifugă, centrul rămâne mai puţin tumefiat, mai şters şi mai palid.
Erizipelul este însoţit de o limfadenită regională cu antrenarea ganglionilor
limfatici din apropierea procesului, sensibili la palpare. Procesul se menţine 5—8
zile, după care edemul şi hiperemia se micşorează, iar pielea se descuamează uşor.
Erezipelul eritemato‑bulos pe placard apar flictene superficiale, umplute cu
un lichid transparent sau puţin gălbui. Acoperişul epidermic al flictenelor se rupe
uşor, lăsând să se scurgă conţinutul, care se concentrează sub forma unor cruste
melice-rice. Crustele cad peste 2—3 săptămâni. Uneori pe locul flictenelor se pot
forma eroziuni, mai rar ulcere trofice.
Erizipelul eritematos‑hemoragic pe fonul placardului apar hemoragii, iar în
erizipelul bulos hemoragic exsudatul din flictene are caracter hemoragico‑fibrinos.
Durata procesului patologic este de 10—14 zile.
Erizipelul primar frecvent se localizează pe faţă, cel recidivant mai frecvent pe
membrele inferioare, care sunt mai mult predispuse la afecţiuni asociate ale pielii şi
vaselor periferice, ceea ce favorizează recidivele. Localizarea erizipelului pe mu-coase
este rară, de obicei pe ele procesul trece din sectoarele adiacente ale pielii. Ca fenomene
reziduale în erizipel pot fi descuamarea, pigmentarea şi împăstarea pielii, elefantiazisul
secundar. Erizipelul recidivant se constată în 12—43% din cazuri. Pe-rioada de
remisiune variază de la câteva săptămâni până la câteva luni, numărul rec
divelor este divers. La trecerea erizipelului primar în recidivant contribuie mai mulţi
factori: tratamentul insuficient şi incorect al procesului primar, prezenţa leziunilor
micotice, prezenţa focarelor de infecţie streptococică cronică, dereglările circulaţiei
limfatice şi sanguine, afecţiunile cronice ale vaselor periferice, condiţii nefavorabile
de muncă, legate de suprarăciri frecvente, microtraumatisme cutanate etc.

Complicaţii
Complicaţiile în erizipel se constată rar (4—8%). Mai frecvent pot fi abcese,
flegmoane, ulcere, necroze cutanate, flebite, tromboflebite. Complicaţiile generale se
întâlnesc foarte rar (septicemie, pneumonie, glomerulonefrită acută) la persoanele
de vârstă înaintată.
Diagnosticul pozitiv

Se stabileşte în baza acuzelor (debut acut cu semne toxice generale la care se


asociază modificări locale), anamnezei epidemiologice (leziuni, microtraumatisme
în locul apariţiei modificărilor locale, erizipel în antecedente, prezenţa factorilor fa-
vorizanţi) şi datelor examenului obiectiv (placard eritematos, delimitat, cu contur
neregulat, uşor dureros, flictene). Diagnosticul de laborator prin metode specifice
are un rol mai redus în erizipel. Se recoltează material biologic pentru examenul
bacteriologic din bule, uneori puncţii, aspiraţii şi hemoculturi, concomitent cu apre-
cierea sensibilităţii tulpinilor obţinute la antibiotice.

Diagnosticul diferenţial

Erizipelul trebuie diferenţiat de antrax, forme localizate, eritemele solare, de


abcese, flegmoane, necroze, eczemă, herpesul Zoster etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Formele uzuale de erizipel se tratează la domiciliu, cu asigurarea condiţiilor de


izolare şi respectarea măsurilor antiepidemice.
Regimul de activitate este limitat nr. II, asigurarea repaosului la pat pe toată
durata bolii. Dieta nr. 13, calorică, vitaminizată, menajată la pofta bolnavului.
Tratamentul medicamentos include terapia cu antibiotice. Antibioticul de elec-
ţie este Penicilina câte 3—4 mln UI nictemeral, în 4—6 reprize. În formele grave şi
complicate doza nictemerală poate fi mărită până la 6—8 mln UI. Ca alternativă se
mai poate administra Eritromicină 1,0—2 g/24h, Oleandomicină 1,0—1,5 g/24h.
Tratamentul cu antibiotice se indică pe o durată de 10 zile. În formele recidivante se
indică peniciline semisintetice: Ampicilină, Oxacilină, Meticilină în combinaţie cu
vitaminoterapia (vit. C, P, B), administrarea remediilor imunomodulatoare nespeci-
fice, antihistaminice, imunoglobulină, autohemoterapie.
Local se indică RUV, RUS cu aplicarea ulterioară a parafinei, electroforeză cu
Calciu clorat, băi de Radon. În forma buloasă se indică pansament cu sol. Rivanol
(1:1000) ori Furacilină (1:5000) etc. Tratamentul local nu se practică în forma erite-
matoasă (creşte exsudaţia şi edemul).

Profilaxie

Profilaxia nespecifică este orientată spre ameliorarea condiţiilor sanitaro‑igie-


nice de muncă şi odihnă. Evitarea traumatismelor, prevenirea eroziunilor, intertri-
goului, suprarăcirii. Prelucrarea primară a plăgilor, tratarea afecţiunilor purulente
ale pielii, respectarea asepticii în timpul manipulaţiilor parenterale. Educaţia sanita-
ră a populaţiei în vederea respectării igienei corporale.
Chimioprofilaxia la persoanele cu recidive frecvente se indică Bicilina‑5 câte 1
500 000 UI o dată în lună timp de 2 ani.

Antraxul

Antraxul este boală infecţioasă tegumentară acută, produsă de bacilul cărbunos,


zooantroponoză foarte contagioasă, cu evoluţie sub forme localizate şi generalizate,
manifestată clinic prin semne toxice generale, inflamaţie sero‑hemoragică a pielii şi
ganglionilor limfatici sau afectare viscerală cu evoluţie severă şi decese frecvente.

Antraxul este o boală cunoscută de milenii sub denumirea de „focul sfânt“,


„focul persian“. Denumirea actuală a bolii provine din limba greacă „antrax =
cărbune“. În sec. XVII—XIX, boala determina în Europa epizootii cu consecinţe
economice dezastruoase şi numeroase îmbolnăviri umane letale. Mai este cunoscută
sub denumirile „cărbune“, „dalac“, „ulcerul siberian“, „răsfug“.

Etiologie

Agentul patogen al bolii este Bacillus antracis, face parte din familia Bacilla-
ceae, genul Bacillus, este un bacil lung cu capetele retezate drept, imobil, gram‑po-
zitiv, în culturi formează lanţuri. In vivo şi în anumite condiţii de cultură formele
vegetative formează o capsulă. În prezenţa oxigenului sau expunerii la aer formele
vegetative trec în forme sporulate, care sunt foarte rezistente, rămânând viabile în
sol, în organismul cadavrelor de animale, produsele acestora (păr, lână, piele) până
la 50 ani şi mai mult. Sunt anaerobi facultativi, formele vegetative formează exoto-
xină. Exotoxina antraxiană joacă un rol important în patogenia bolii fiind formată
din 4 fracţii: necrotică, edemaţiantă, letală şi protectivă. Bacilul cărbunos este foarte
rezistent la factorii mediului externi, în deosebi formele sporulate.
Rezistenţă Sensibilitate
Formele sporulate Formele vegetative
— În sol, produse animaliere — 50 ani şi mai — La t° +60°C — 15 min
mult — La t° +80°C — 1—2 min
— În carne conservată, piele argăsită — luni, — La t° –10°C — 24 zile
ani — La acţiunea razelor solare — 3—5 ore
— La t° +100°C — 1oră — În cadavre de animale — 2—4 zile
— La t° +120°C — 20 min — În măduvă de oase — 7zile
— În sol. MnO₄K 4% — 15 min — Sensibil la sol. CaCl 5%, sol. Formali-
— În sol. H₂O₂ 4% — 60 min nă 1%, H₂O₂ 3%
— Sensibil la Penicilină, Tetraciclină,
Cloramfenicol, Ampicilină etc.

Epidemiologie

Boala este răspândită pretutindeni pe glob, cu incidenţă mare în zonele tropica-


le şi subtropicale. Izbucniri epizootice se înregistrează în Africa, Asia, sudul
Europei, Australia, America de Sud. Persistenţa sporilor şi multiplicarea bacililor
antraxieni este favorizată de soluri alcaline, cu numeroase resturi organice, ape
stătătoare. În zonele neendemice îmbolnăvirea umană se rezumă la persoane care
manipulează pieile sau lâna contaminată, persoane care se ocupă cu creşterea
animalelor, prelucrarea produselor animaliere.
Sursa de infecţie este reprezentată de animalele erbivore domestice şi sălbatice:
bovine, ovine, caprine, cai, măgari, porcine, cămile, cerbi, care fac forme, genera-
lizate de boală. Păsările sunt rezistente la această infecţie, dar pot elimina bacilul
cărbunos prin dejecţii.

Reţineţi! Agentul patogen se elimină din organismul animalelor bolnave cu


urina, materiile fecale, laptele, sputa, saliva.

Transmiterea antraxului de la animale la om se realizează pe următoarele căi:


— Contact direct sau indirect cu animalele sau produse animaliere infectate
(lână, piei, carne) prin leziuni la nivel de tegument;
— Alimentară prin consumul produselor animaliere infectate (carne, lapte)
insuficient prelucrate termic;
— Aeriană (respiratorie) prin inhalarea aerului contaminat cu spori de bacili
cărbunoşi.
Transmiterea antraxului de la animal la animal se realizează prin furaje conta-
minate, sol, apă contaminată, prin vectori hematofagi (tăuni, strechii, ţânţari, muşte
înţepătoare).
Receptivitatea este generală. În zonele neendemice, îmbolnăvirea umană se re-
alizează la persoanele care manipulează pieile sau lâna contaminată, îngrijitorii şi
crescătorii de animale, personalul abatoarelor. Boala poartă caracter profesional şi
este mai frecvent înregistrată printre populaţia rurală. Imunitatea postinfecţioasă
este durabilă.

Patogenie
Bacilii cărbunoşi pătrund în organismul uman prin leziunile de pe tegumente
sau mucoasele digestivă, respiratorie. Local se dezvoltă carbunculul antraxian (mai
rar alte forme localizate) sub formă de inflamaţie sero‑hemoragică cu necroză,
edem al ţesuturilor înconjurătoare şi limfadenită regională.
Pătrunderea bacilului cărbunos în sânge şi diseminarea infecţiei în formele lo-
calizate are loc foarte rar. Generalizarea infecţiei sub formă de septicemie, pneumo-
nie, enterocolită sau meningită cărbunoasă, se înregistrează în cazul când agenţii
pătrund în organismul omului prin mucoase. Toxemia favorizează dezvoltarea şo-
cului toxiinfecţios, efecte edematoase, hemoragice în organele afectare şi sfârşit
letal al bolnavului.

Tabloul clinic

În funcţie de poarta de intrare a infecţiei, se deosebesc mai multe forme clinice


de antrax. Formele cutanate se înregistrează mai frecvent (95%): cărbunele cutanat,
edemul malign, cărbunele bulos. Mai rar se întâlnesc formele viscerale: pneumonia
cărbunoasă, enterocolita cărbunoasă, meningita cărbunoasă. Forma generalizată de
infecţie septicemia cărbunoasă se înregistrează rar şi poate fi atât primară cât şi
secundară, ca complicaţie a oricărei forme enumerate mai sus.
Perioada de incubaţie variază de la câteva ore până la 14 zile, indiferent de
forma clinică.
Cărbunele cutanat este forma cea mai frecventă din formele localizate (80%).
Se afectează mai des părţile deschise ale corpului faţa, gâtul, extremităţile supe-
rioare, mai rar trunchiul, extremităţile inferioare. Sever evoluează boala în caz de
localizare a cărbunelui în regiunea feţei, gâtului, mucoasa bucală şi nazală. De
regulă se formează un carbuncul, dar pot fi până la 10—20.
În locul inoculării agentului patogen apare o maculă roşie, care se transformă în
papulă pruriginoasă (seamănă cu o înţepătură de insectă), apoi veziculă cu conţinut
serosanguinolent (roşie‑brună). Vezicula se rupe spontan sau prin grataj şi în locul ei
apare o crustă neagră, numită escară. Escara este înconjurată de un val hiperemiat şi de
noi vezicule (coroana Chaussier). Veziculele se transformă în cruste, care se unesc cu
escara centrală, realizând extensia centrifugă a escarei. Escara poate varia în dimensiuni
de la câţiva milimetri până la 10 centimetri, este situată sub nivelul pielii şi este
înconjurată de o zonă cu edem gelatinos cu aspect galben‑ceros, fără congestie sau
limfangită. Escara este nedureroasă, semn de diagnostic diferenţial important. Este
prezentă adenopatia regională dureroasă. La sfârşitul săptămânii 2—3‑a de boală escara
se desprinde, lăsând o ulceraţie care după cicatrizare lasă urmă.
La manifestările locale se asociază semne toxice generale cu diferit grad de ex-
primare. În formele uşoare temperatură subfebrilă, indispoziţie. În formele medii de
gravitate se atestă la bolnavi cefalee, indispoziţie, febră 38—40°C, mialgii, ta-
hicardie. Formele severe se pot complica cu septicemie cărbunoasă şi prognostic
nefavorabil.
Edemul malign poate însoţi pustula sau poate avea caracter primar. Edemul
este masiv, deformant, moale gelatinos, nedureros şi nu lasă godeu. Edemul malign
este periculos în cazul localizării în regiunea feţei şi a gâtului, deoarece poate duce
la asfixie mecanică. Manifestările generale sunt severe: stare toxică, adinamie,
prostra-ţie, hiperpirexie. Se poate complica cu septicemie şi şoc infecţios.
Cărbunele bulos se caracterizează prin prezenţa flictenelor cu conţinut serohe-
moragic, care evoluează spre ulceraţie şi necroză pe fondul edemaţiat şi infiltrat.
Pneumonia cărbunoasă, cu sau fără pleurezie hemoragică. Debutează cu senza-ţia
de constricţie toracică, disfonie, mialgii, tuse cu expectoraţie hemoragică. Mai apoi se
asociază insuficienţă respiratorie severă cu dispnee, cianoză, stare de şoc, deces în 24—
48 ore. Are caracter profesional, apare la persoanele care prelucrează lâna, pielea
animalelor bolnave, infectarea realizându‑se prin inhalarea aerosolilor infectaţi.
Enterocolita cărbunoasă începe cu o perioadă prodromală însoţită de astenie,
cefalee, ameţeli, frisoane, lombalgii, urmată de greţuri, vărsături, meteorism, diaree
sanguinolentă, gastralgii, splenomegalie. Se complică cu pareză intestinală, ulceraţii
intestinale cu perforaţii. Este o formă gravă de antrax cu evoluţie rapid letală.
Meningita cărbunoasă se înregistrează foarte rar cu evoluţie severă şi indice
de letalitate foarte înalt. Starea bolnavului este foarte gravă, conştiinţa obnubilată,
sunt prezente semnele meningiene, LCR hemoragic. Este o complicaţie a
septicemiei, şi poate apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale.
Septicemia cărbunoasă poate fi primară sau poate complica orice formă, de-
scrisă mai sus. Are debut acut cu frison violent şi febră 39—40°C. Din primele ore
se înregistrează tahicardie, dispnee, puls filiform, şoc infecţios cu hipotermie ulte-
rioară şi deces.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice în cazul formelor cutanate: prezenţa escarei, absenţa durerii, ade-
nită regională sensibilă, edem cu aspect gelatinos, manifestări toxice generale slab
sau moderat pronunţate. În cărbunele visceral diagnosticul clinic este rezervat.
Date epidemiologice care constată contact cu animale bolnave sau produse le
de origine animalieră contaminate (lână, piei), profesia legată de creşterea şi îngriji-
rea animalelor, prelucrarea materiei animaliere.
Date de laborator
De la bolnavii cu antrax se recoltează următoarele produse patologice: conţi-
nutul din vezicule, escara, sputa, sânge, mase vomitive, materii fecale, urină, LCR.
Produsele patologice se cercetează prin următoarele metode:
Infecţiile tegumentare PARTEA II. Patologia specială
257
— Metoda bacterioscopică, vizualizarea bacililor gram‑pozitivi înconjuraţi de
capsulă cu formare de spori pe frotiu în prelevatele recoltate de la bolnav;
— MIF este utilă ca o metodă rapidă de diagnostic, cu aplicarea tehnicii anti-
corpilor fluorescenţi. La microscopul luminiscent microbii sunt vizualizaţi
sub formă de bastonaşe cu o periferie luminiscentă verzuie;
— Metoda bacteriologică, prelevatele recoltate de la bolnav se însămânţează
pe medii cu agar sau bulion peptonat. Se studiază particularităţile
morfologice ale coloniilor, aspectul tipic de „cap de meduză“, proprietăţile
biochimice şi culturale;
— Metoda serologică pune în evidenţă anticorpii antitoxici prin RHAI, RFC şi
testul imunoenzimatic ELISA;
— Intradermoreacţia cu alergen cărbunos dă rezultate pozitive din ziua 5‑a de
boală.
— Metoda biologică.

Reţineţi! În timpul recoltării produselor patologice şi examinării se respectă


aceleaşi reguli ca şi în cazul infecţiilor carantinabile.

Diagnosticul diferenţial

Se va face cu furunculoză, carbunculoză, erizipelul, edemul Quinque, înţepă-


turi de insecte, tularemia, pesta, boala ghearelor de pisică, febra muşcăturii de şo-
bolan. Formele generalizate se diferenţiază de ocluzia intestinală, tromboza vaselor
mezenterice, pneumonia gripală, pestoasă, meningita de altă etiologie etc.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Antraxul este o boală infecţioasă care necesită internare şi tratament obligator


în staţionar. Tratamentul specific trebuie instituit precoce, deoarece odată ce a fost
atins nivelul critic al bacterieimiei, decesul bolnavului prezintă un risc major.
Repaos la pat pe toată perioada febrilă, în perioada de convalescenţă regimul
III. Dieta nr. 13, sau nr. 4 în enterocolita cărbunoasă.
Tratamentul medicamentos trebuie instituit precoce. Local leziunile cărbunoa-
se nu se excizează. Se folosesc pansamente uscate, cu incinerarea crustei după des-
prinderea spontană.
Tratamentul specific cu antibioticul de elecţie Penicilina câte 6—18 mln UI/zi
pe o durată de 7—10 zile. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot adminis-tra
pentru aceeaşi durată Eritromicină, Ciprofloxacină, Cloramfenicol, Tetraciclină.
Tratamentul specific cu ser anticărbunos nu se mai foloseşte, pentru ineficienţa sa,
faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. Terapia patogenetică include terapia
antiinflamatorie nesteroidă, în formele mai severe cortocosteroizi, dezintoxicaţie,
remedii simptomatice.
258 PARTEA II. Patologia specială Infecţiile tegumentare
Bolnavii cu forme localizate de antrax nu necesită îngrijiri deosebite. Se va ţine
cont de îngrijirea adecvată a pielii şi mucoaselor, toate manipulările se vor executa
atent pentru a preveni traumatizarea escarei. Bolnavii cu formele viscerale de antrax
necesită supraveghere individuală, de regulă se tratează în secţii de terapie
intensivă. Personalul medical va respecta riguros măsurile regimului sanitaro ‑
antiepidemic, fiind îmbrăcaţi în costume antipestice. În dependenţă de forma
prezentă de boală şi nevoile perturbate la bolnav, se vor acorda îngrijirile necesare.
La bolnavi se su-praveghează t°, Ps, R, T/A, diureza şi alte funcţii vitale, se vor
îngriji tegumentele şi mucoasele pentru a preveni dezvoltarea escarelor de decubit,
la necesitate se va administra oxigen umezit, se vor îngriji bolnavii febrili.
Bolnavii cu forma cutanată de antrax se externează din staţionar după deta-
şarea crustei cărbunoase şi un examen bacteriologic negativ la însămânţarea de pe
crusta detaşată. Convalescenţii cu forme generalizate de boală se externează după
însănătoşire clinică şi 2 examinări bacteriologice negative a sputei şi materiilor
feca-le la un interval de 5 zile.

Profilaxie

Profilaxia nespecifică include acţiuni direcţionate pentru a preveni antraxul la


animalele agricole. Pentru aceasta animalele trebuie imunizate. La înregistrarea pri-
mului caz de boală la animale se instalează carantină, animalele bolnave se izolează
şi se tratează. Cadavrele de animale, precum şi resturile de nutreţ se ard, iar locu-
rile unde s‑au aflat animalele se dezinfectează. Persoanele care îngrijesc de animale
bolnave trebuie să poarte haine de protecţie (mănuşi, măşti, cizme, salopetă) şi se
imunizează. Sacrificarea animalelor bolnave de antrax şi utilizarea cărnii acestora în
alimentaţie este strict interzisă, se interzice folosirea produselor lactate de la anima-
lele bolnave. Blănurile, pielea, lâna se dezinfectează în camere cu vapori de
formalină. Persoanele care au contactat cu animalele bolnave sau produse
patologice contaminate se vor supraveghea 14 zile, în caz de suspecţie la boală se
indică tratament profilactic antibacterian.
Profilaxia specifică se face cu vaccin anticărbunos omorât sau viu atenuat.
Vaccinarea se recomandă profesiunilor cu risc de infecţie, inclusiv personalului din
laboratoare de cercetare cu bacilul antraxian. Vaccinul cărbunos viu atenuat se
administrează în doze de 0,5 ml s/c, 3 doze la 0—2—4 săptămâni şi cu rapel de 3
doze la 6—12—18 luni, apoi anual. Vaccinul nu se foloseşte la copii cu vârsta până
la 18 ani şi la gravide.
Tetanosul

Tetanosul este o infecţie acută, necontagioasă, comună omului şi animalelor, determi-


nată de exotoxina bacilului tetanic, caracterizată clinic prin contractura tonică a mus-
culaturii striate şi spasme paroxistice supraadăugate, asociate cu sindrom infecţios
general, cu evoluţie potenţial severă şi mortalitate ridicată.

Boala nu este imunizantă, însă vaccinarea antitetanică este una din cele mai
eficiente, inducând o protecţie de peste 98%. Tetanosul rămâne printre primele 10
cauze de mortalitate în ţările în curs de dezvoltare, cu o rată de circa 1 milion
îmbolnăviri/an. În trecut în popor boala se mai numea „boala picioarelor desculţe“.

Etiologie

Agentul patogen al bolii Clostridium tetani este un bacil gram‑pozitiv, mobil,


datorită cililor (formele vegetative), necapsulat, cu capacitatea de a forma spori ter-
minali cu aspect de ac cu gămălie, care constituie forma de persistenţă în mediul
extern. Clostridium tetani este un saprofit, în condiţii aerobe găsindu‑se în concen-
traţii mari în intestinul omului şi animalelor. Devine patogen doar în condiţii de
anaerobioză, când sporul germinează în formă vegetativă şi elaborează exotoxina
tetanică, factorul major de patogenitate. Exotoxina este foarte puternică, doza letală
pentru om este de 0,1—0,23 mg. Se cunosc 10 serotipuri de Clostridium tetani, în
funcţie de antigenul flagelar, care elaborează aceeaşi toxină, identică antigenic.
Exo-toxina tetanică, cu cele 2 componente, tetanospasmina şi tetanolizina, este
termola-bilă. Tetanospasmina este esenţial neurotropă, fiind demonstrat însă şi
tropismul ei pentru fibra musculară scheletică şi ţesutul renal. Acţionează la nivelul
neuronilor diferitelor etaje ale SNC, acţiunea fiind condiţionată de fixarea pe un
receptor speci-fic cu structură de gangliozid, cerebrozid. Blocarea
neurotransmiţătorilor dezinhibă neuronii motori, cu rigiditate musculară şi spasme,
prin incapacitatea de a limita răspunsurile reflexe la stimulii externi. Forma
vegetativă a bacilului tetanic creşte pe medii anaerobe, de unde poate fi identificată.
Rezistenţa în mediul extern este mică pentru formele vegetative, acestea se dis-trug
rapid. Formele vegetative sunt sensibile la antibiotice: Penicilină, Ampicilina, Te-
traciclină etc. Sporii sunt rezistenţi la agenţii chimici obişnuiţi şi suportă autoclavarea la
120°C timp de 10—15 min, la fierbere rezistă 3—4 ore, sunt rezistente la antisepti-
cile uzuale.
Epidemiologie

Tetanosul nu este contagios. Receptivitatea la infecţie este generală, toate vâr-


stele sunt afectare, dar sexul masculin suferă mai frecvent, în legătură cu angajarea
bărbaţilor în profesiunile corelate cu terenul şi animalele. Incidenţa tetanosului se
menţine crescută în ţările subdezvoltate, cu risc crescut la nou‑născuţi şi vârstnici.
Tetanosul neonatal este cauza a 50% din decesele infantile în aceste zone. Vaccinarea
sistematică a redus semnificativ morbiditate la toate grupele de vârstă. Letalitatea în
tetanos se menţine între 20—50% din cazuri.
Sursa de infecţie este reprezentată de animale, în deosebi erbivore, în special caii.
Eliminarea bacililor şi a sporilor prin fecalele erbivorelor contaminează solul, aceştia
putând fi evidenţiaţi în praful şoselelor sau pe suprafaţa tegumentelor. Teta-nosul are o
incidenţă crescută în zonele dens populate, cu climat cald şi umed, sau unde sunt
folosite îngrăşăminte organice pentru culturi.
Infectarea cu bacilul tetanic se produce pe cale de contact cu solul sau obiectele
contaminate cu sol infectat, la nivel de poarta de intrare, plaga tetanigenă. Caracteristica
esenţială a acestei plăgi tetanigene este anaerobioza şi devierea fagocitozei, condiţii care
se realizează în plăgile profunde cu orificiu mic de intrare (înţepate), în plăgile
anfractuoase cu multiplii corpi străini (plăgi de război sau prin accidente de circulaţie),
cu ţesuturi necrozate, supurate, arsuri întinse, intervenţii chirurgicale pe anse intestinale
necrozate, bontul ombilical al nou‑născutului secţionat sau pansat în condiţii septice,
mucoasă uterină în cazul avortului septic sau naşterilor septice, injecţii s/c de droguri
etc. Uneori, poarta de intrare este necunoscută (2—20% cazuri).

Patogenie

În condiţii de anaerobioza, sporii tetanici germinează în formele vegetative şi


elaborează tetanospasmina, care se propagă periaxonal (axonii motoneuronilor), cu
viteză 0,2—0,5 mm/oră, dar şi pe cale sanguină şi limfatică, până la nivelul SNC. Odată
cu fixarea pe substratul gangliozid-cerebrozid, toxina blochează neurotransmiţătorul
eliberat de neuronii inhibitori mediulari GABA-ergici, inducând o hiperactivitate a
motoneuronilor spinali alfa, cu apariţia contracturii tonice şi a paroxismelor.
Acţiunea toxinei asupra sistemului nervos vegetativ este evidenţiată de
hiperactivitatea simpatică, cu tahiaritmie, tensiune arterială oscilantă, excreţie crescută
de catecolamine, care realizează formele severe de tetanos.
Patogenia tetanosului este tipică pentru o infecţie localizată (multiplicarea agentului
patogen la nivelul porţii de intrare) în condiţiile unei boli generale (indu-să de toxină).
Trecerea prin boală nu conferă imunitate, reinfecţia fiind posibilă.

Tabloul clinic

În forma comună tetanosul evoluează ciclic, traversând perioadele cunoscute unei


boli infecţioase.
Perioada de incubaţie variază între 3 şi 30 zile, medie este de 6—14 zile. Du-rata
incubaţiei este invers proporţională cu severitatea formei clinice. Uneori nu se poate
calcula exact, deoarece momentul infecţiei cu spori este necunoscut. O in-cubaţie de 2—
3 zile anunţă o evoluţie severă cu letalitate maximă, mai frecvent în tetanosul neonatal.
Perioada de invazie cu o durată de 12—72 ore, cu aceeaşi semnificaţie pro-
gnostică, se caracterizează prin trismus, determinat de contractura muşchilor mase-
teri şi pterigoidieni interni. Ca rezultat al contracturii tonice a muşchilor orbiculari
ai gurii se dezvoltă râsul sardonic. Bolnavul devine neliniştit, agitat, febril. Se ali-
mentează dificil, acuză disfagie, parestezii în regiunea plăgii, cu hiperreflexivitate
osteotendinoasă.
Perioada de stare, în forma medie de boală, durează 2—3 săptămâni şi se ca-
racterizează prin sindromul de contractura tonică, contracturile paroxistice şi sin-
dromul infecţios general.
— Contractura tonică se generalizează în următoarea succesiune: trismusul se
accentuează, apare contractura musculaturii paravertebrale, începând de la
ceafă, determinând poziţia de opistotonus, contractura musculaturii mimici
ai feţei, cu „risus sardonicus“ sau „facies tetanica“, prin contractura fron-
talului, orbicularilor pleoapelor, contractura musculaturii abdominale şi
respiratorii, cu limitarea excursiilor respiratorii, contractura extremităţilor
superioare în flexie şi a celor inferioare în extensie. Contractura tonică este
permanentă, dureroasă, însoţită de hiperrefletcivitate osteotendinoasă, ce-
dează parţial în somn, narcoză. Bolnavul poate prezenta poziţii particulare:
opistotonus, ortotonus, pleurostotonus, emprostotonus.
— Contracturile paroxistice (spasmul generalizat) pot fi spontane sau declan-
şate de excitarea tuturor tipurilor de receptori: extero–, proprio– sau intero-
receptori (lumină puternică, zgomote, examinări brutale, gavaj, alimentaţie,
injecţii). Sunt extrem de dureroase şi se însoţesc de transpiraţii, tahicardie,
polipnee, cianoză, anxietate. Durata, frecvenţă şi intensitatea sunt direct
proporţionale cu severitatea bolii. Pot fi cuprinse noi grupe musculare, poa-
te apare spasmul glotal, rupturi musculare, fracturi osoase, muşcătura lim-
bii, rupturi dentare.
— Sindromul infecţios general însoţit de febră, care urcă progresiv, transpiraţii
abundente, tahicardie. Formele severe asociază sindromul Kerr (cu tensiune
arterială oscilantă, tahiaritmie). Senzoriul este nealterat.
Această perioadă mai este marcată prin hipertermie, pierderi de lichide im-
portante prin termoliză, sete exagerată, pierderi importante de masă corporală.
Supravieţuitorii pierd în greutate zeci de kilograme. Mai sunt dezechilibre me-
tabolice, modificări circulatorii, disfuncţie ventilatorie. Starea de conştiinţă este
păstrată în formele uşoare şi medii, şi se poarte pierde preterminal în formele
severe.
Perioada de convalescenţă nu are delimitare exactă, fiind în funcţie de forma
clinică şi eventualele complicaţii prezente.

Forme clinice
În funcţie de extinderea sindromului de contractură (generalizat şi localizat), de
poarta de intrare şi de severitatea clinică, se deosebesc:
Tetanosul supraacut, formă generalizată cu incubaţie sub 5 zile, prodrom de 12
ore, febră înaltă, paroxisme subintrante, prelungite cu dispnee, cianoză, tahiaritmie,
transpiraţii profuze, tulburări metabolice severe şi decese în peste 80% din cazuri.
Tetanosul subacut, cu incubaţie peste 10 zile, generalizarea contracturii în câteva
zile, febră moderată, paroxisme rare fără spasm glotal, cu decese sub 20% din cazuri.
Tetanosul intermitent şi recidivant este determinat de persistenţa bacilului te-
tanic, din cauza asanării insuficiente a porţii de intrare.
Tetanosul localizat apare la persoane parţial imunizate, prin contractură toni-
că a musculaturii membrului la care este prezentă plaga, fără trismus, temperatura
subfebrilă, transpiraţii minime, cu vindecare.
Tetanosul cefalic este o formă particulară a tetanosului localizat, care apare con-
secutiv plăgilor la nivelul capului, după extracţii dentare, supuraţii auriculare şi care se
poate manifesta ca: tetanos Rose (trismus, pareză sau plegie facială), formă hidro-fobică
(trismus, disfagie, spasm glotal), formă oftalmoplegică (paralizii oculare).
Tetanosul post abortum este o formă severă generalizată, care poate evolua
concomitent cu septicemie, decese peste 90%.
Tetanosul nou-născutului apare la câteva zile de la naştere, având ca poartă de
intrare a infecţiei plaga ombilicală prin secţiune sau pansare în condiţii septice.
Semnul iniţial este refuzul suptului, „gura de peşte“, din cauza trismusului şi con-
tracturii orbicularilor buzelor. Contractura tonică poate fi minimă, cu contracturi
paroxistice, cu transpiraţii profuze, care antrenează rapida deshidratare a nou‑năs-
cutului. Uneori, acestea sunt substituite de crize de apnee prelungită cu cianoză.
Decesele ating circa 90% din cazuri.
Encefalita tetanică sau forma comatoasă este foarte rară. Apare la persoane în
vârstă, cu leziuni de ateroscleroză cerebrală.
Tetanosul frust prezintă contracturi, dar fără paroxisme.

Complicaţii
Complicaţiile sunt prezente mai frecvent în formele medii şi severe. Acestea
pot fi: Pneumonii şi bronhopneumonii prin aspiraţie sau consecutiv atelectaziilor
pul-monare; Complicaţii cardiovasculare (miocardite, flebite, embolii, colaps);
Infecţii stafilococice tegumentare, cu posibilă evoluţie spre septicemie, stomatite,
miocardi-tă; Accidente în timpul paroxismelor (muşcătura limbii, rupturi
musculare, dezin-serţii ligamentare, fracturi osoase, dentare); Complicaţii digestive
(hemoragii, ileus paralitic); Complicaţii urinare (glob vezical, oligoanurie); Alte
complicaţii (alergie medicamentoasă, boala serului).
Sechele
Rigiditate musculară şi osteoarticulară, osteoporoză,­ tasări vertebrale.

Prognosticul
Este dictat de următorii indici: durata perioadei de incubaţie şi a prodromului
(generalizarea contracturii tonice); prezenţa, intensitatea şi durata contracturilor
paroxistice, spasmul glotal, transpiraţiile, febra, tulburările cardiovasculare, acidoza
metabolică, poarta de intrare, prezenţa complicaţiilor, corectitudinea şi promptitu-
dinea tratamentului.
în medie, decesele survin în 40—50% din cazuri şi până la 20% din cazuri la tineri.
În tetanosul neonatal, decesele survin în peste 80% din cazuri. Aceeaşi proporţie de de-
cese se înregistrează şi în tetanosul post abortum şi chirurgical în formele supraacute.

Diagnosticul pozitiv

Date clinice
Prezenţa plăgii tetanigene, trismus, disfagie, „râs sardonic“, sindromul de con-
tractură tonică, asociat cu contracturi paroxistice, transpiraţii profuze.
Date epidemiologice
Traumă anfranctuoasă, cu macerare de ţesut, prin înţepare în antecedente (cel
mult o lună), avort criminal, naştere la domiciliu, profesia legată cu agricultura,
creşterea şi îngrijirea vitelor, cailor, sezonul cald etc.
Date de laborator
Confirmarea de laborator se face prin evidenţierea bacilului tetanic în secreţia
din plagă şi a anatoxinei tetanice în sânge pentru a determina starea de imunizare.
Metoda bacteriologică. Însămânţarea conţinutului din plaga tetanigenă, secre-
ţii uterine, secreţii ombilicale, sânge 5 ml pe medii îmbogăţite anaerobe cu identifi-
care microscopică. Coloniile vor fi verificate prin seroaglutinare cu seruri specifice.
Metoda serologică. Este utilă prelevarea de sânge pentru determinarea titrului
preexistent de antitoxină tetanică. Se apreciază ca titrul minim protector, decelabil
la 3—5 ani după o vaccinare completă, este de 0,01 unităţi antitoxice (UA)/ml.
Orice titru mai inferior exprimă receptivitatea.

Diagnosticul diferenţial

Este etapizat, în funcţie de perioada clinică. Trismusul de angine, flegmon pe-


riamigdalian, stomatite, abces dentar, artrită temporomandibulară, osteită maxilară.
Tetanosul localizat de artrite, nevrite, miozite. Tetanosul cefalic de paraliziile
faciale, encefalite, rabia. Tetanosul generalizat de: intoxicaţia cu stricnina,
meningite şi me-ningoencefalite, tetania, isteria şi tetanofobia.

Tratamentul şi îngrijirea bolnavilor

Internarea bolnavilor în spital este obligatorie. Tratamentul este costisitor, de


durată şi de multe ori depăşit de evoluţia bolii.
În teren odată cu suspiciunea de tetanos, se recoltează sânge pentru determi-
narea titrului de antitoxină tetanică. Se administrează anatoxină tetanică, curăţirea
plăgii şi spălarea abundentă cu apă oxigenată, fără a aplica pulbere, unguente. Se
administrează 10 mg diazepam. Transportarea se face în prezenţa unei asistente me-
dicale calificate, pentru a putea interveni în caz de apnee.
Internarea bolnavului se face în secţia de terapie intensivă, nu este nevoie de
izolare, el nefiind contagios, dar necesitând condiţii speciale de spitalizare (linişte,
semiîntuneric).
Terapia medicamentoasă este orientată spre:
— Suprimarea precoce a elaborării de toxină şi neutralizarea toxinei circulan-te
prin: toaleta chirurgicală atentă şi completă a plăgii (până la amputaţia
membrului sau histerectomie, după caz). Terapia cu antibiotice Penicilina 2—4
mln Ul/zi i/v 7—10 zile. Antitoxina tetanică neutralizează numai to-xina
circulantă, deoarece cea fixată pe substrat nu mai poate fi inactivată. Este
preferabilă administrarea antitoxinei sub formă de imunoglobuline umane
specifice antitetanice 3000—6000 Ul i/m. în absenţa acestora, antito-xina
tetanică se administrează sub formă de ser imun heterolog antitetanic 50 000 Ul
la adult şi 10 000 Ul la nou‑născut, după prealabila testare a sen-sibilităţii şi,
desensibilizare, pentru a evita reacţiile anafilactice. Anatoxina tetanică (ATPA)
la 7, 14 şi 30 de zile de la prima injectare.
— Combaterea sindromului de contractură se realizează prin administrarea de
Diazepam, în asociere cu Fenobarbital sau Secobarbital. Diazepamul este re-
mediul de elecţie, datorită acţiunilor multiple (miorelaxant, anxiolitic, seda-tiv,
anticonvulsivant) şi tolerabilităţii bune în limite largi 30—300 mg/zi, la adult..
Meprobomatul s‑a dovedit util, mai ales în cazul bolnavilor etilici, în doză de
400 mg × 3/zi. Clorpromazina 50—150 mg/zi, la adult poate controla
paroxismele. Petidina este utilă pentru controlarea spasmului glotal. În for-mele
severe, cu contracturi paroxistice prelungite, apnee, spasm glotal, este indicată
traheostomia şi asistenţă respiratorie, după prealabilă curarizare.
— Terapia patogenetică trebuie să asigure aportul energetic, corectarea deze-
chilibrelor, oxigenoterapie, prin administrarea de Glucoza 10—20%, soluţii
de aminoacizi, lipide i/v, corectarea acidozei metabolice, corectarea deshi-
dratării hipotone.
Îngrijirea bolnavilor presupune monitorizarea bolnavului, timp de 24 ore, în
secţia de terapie intensivă cu supraveghere continuă. Bolnavul va fi asigurat cu con-
diţii de „protecţie“: salon izolat, fără zgomote, semiobscuritate, examinări blânde,
voce liniştită. Dieta va fi calorică, vitaminizată, bogată în microelemente. Bolnavul
va fi alimentat cu alimente lichide sau semilichide prin sonde nazo ‑ gastrice,
gastrice sau parenteral. Bolnavul va fi hidratat suficient ţinând cont de pierderile de
lichid cu transpiraţiile, respiraţia. Se asociază asigurarea unei igiene perfecte a
mucoaselor şi tegumentelor, cu evitarea escarelor şi suprainfecţiilor bacteriene. Se
va asigura permeabilitatea arborelui traheo‑bronşic, prevenirea pneumoniei prin
aspiraţie şi hipostatice, administrarea oxigenului umectat prin sonde nazale. În
timpul convul-siilor şi contracturilor tonice se vor acorda îngrijirile necesare pentru
a preveni muş-carea limbii, luxaţiile, rupturile de ligamente, fracturile de oase.
Externarea din staţionar se face după însănătoşire clinică totală. Bolnavii cu
sechele sunt externaţi dacă acestea nu prezintă pericol pentru convalescent. Persoa-
nele care au suportat tetanos vor fi eliberaţi timp de 1 lună de la muncă fizică grea,
activităţi sportive.

Profilaxie
Profilaxia nespecifică are ca obiectiv promovarea educaţiei sanitare a populaţi-
ei, educarea respectării normelor de igienă, prevenirea traumatismelor, avorturilor
criminale.
Primovaccinarea sugarilor cu trivaccin diftero‑tetano‑pertussis (DTP) conferă
protecţie faţă de tetanos pe o perioadă de 10 ani, după care se practică revaccinări la
un interval de 10 ani.
Pentru controlul tetanosului neonatal se practică un rapel cu anatoxina tetanică
(ATPA) în ultimul trimestru de sarcină.
Într‑o plagă tetanigenă, atitudinea este diferită, în funcţie de statusul imun al
persoanei respective:
— la persoanele nevaccinate sau cu un rapel mai vechi de 10 ani, se face vac-
cinare antitetanică (cu ATPA) şi 250 UI imunoglobuline umane specifice
antitetanice sau ser imun heterolog antitetanic în zone diferite;
— la persoanele vaccinate şi cu rapel recent (în ultimii 5 ani) se face ATPA
(0,5 ml) sau 2 ml de anatoxina nativă.

Infecţia HIV/SIDA

HIV/SIDA este o infecţie cu virusurile imunodeficienţei umane, contagioasă,


caracteri-zată prin evoluţie stadială, progresivă, îndelungată, manifestată clinic
prin limfadeno-patie, asocierea infecţiilor oportuniste şi a maladiilor tumorale.

În 1981 Agenţia Federală de Epidemiologie din Atlanta (SUA) a prezentat 5


cazuri de pneumonie severă cu Pneumocystis carinii la tineri homosexuali, pe fon-
dul unor anomalii severe de imunitate. Tot în acel an a fost stabilită calea sexuală de
transmitere a maladiei şi a fost dată denumirea de„Sindromul homosexualului
compromis“. În 1982 maladia primeşte denumirea oficială de AIDS (în engleză) şi
SIDA (în franceză), iar în mai 1983, Luc Montagnier (Franţa) comunică izolarea
unui retrovirus de la un bolnav cu limfadenopatie tipică asociată cu SIDA. Provizo-
riu virusul este numit LAV. În aprilie 1984, se comunică oficial descoperirea de
către o echipă de cercetători americani condusă de R. Gallo (SUA), a unui virus
dovedit a fi agentul etiologic al SIDA, identic cu virusul LAV. Virusul primeşte
denumirea ofi-cială de virusul imunodeficienţei umane (VIU) ori HIV, iar în 1986
este descoperit al doilea virus HIV.
În 1998 la al XII Congres Mondial de SIDA (Geneva) se confirmă extinderea
continuă a infecţiei cu HIV la nivel planetar, circa 16000 cazuri noi pe zi.
Primul caz în Moldova a fost înregistrat în 1987, retrospectiv la o femee dece-
dată în 1986.

Etiologie

Agentul patogen Virusul imunodeficienţei umane (Human Imunodeficiency


Virus = HIV), face parte din familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae.
Virusul HIV afectează celulile sistemului imun. Sunt cunoscute 2 virusuri:
HIV‑1 şi HIV‑2. Virusul HIV‑1este mai răspândit, HIV‑2 are o răspândire mai
limi-tată, se întâlneşte mai frecvent în unele ţări din vestul Africii.
La microscopul electronic virusul se observă ca o particulă sferică cu diametrul
de 90—120 nm. Învelişul extern este format dintr‑un strat dublu lipidic, de care
sunt ataşate glicoproteinele: proteina externă (SU gp 120) şi proteina
transmembranară (TM gp 41).
În centrul virionului se află nucleul, care conţine genomul viral şi proteinele
interne. Genomul viral este format de ARN asociat cu enzima transcriptaza reversă
(TR). ARN‑ul viral este acoperit de o capsulă proteică (nucleocapsidă), are formă
conică şi conţine proteina capsidială (CA p24), marker al replicării virale.
Proteinele virale sunt reprezentate de: proteinele interne (p24, p18, p55), proteinele
membra-noase (gp41, gp120, gp160) şi proteinele enzimatice (p52, p68, p34).
Proteina gp 120 realizează funcţia de fixare a virionului de celulă ţintă. Virionii
HIV se ataşează şi pătrund numai în celulele, pe suprafaţa cărora sunt receptorii CD4. În
anumite condiţii pedunculii particulei virale formate de moleculele gp 120 pot fi
pierduţi şi, ca urmare, virionul pierde capacitatea de a se fixa de celula ţintă.
Proteina gp 41 (proteina de confluenţă), asigură fuziunea membranei virale cu
membrana celulară şi pătrunderea nucleotidei în citoplasma celulei ţintă.
Proteinele enzimatice asigură funcţiile vitale ale virionului — sinteza ADN vi-
ral pe matricea ARN (TR), integrarea ADN viral în ADN celular. Informaţia geneti-
că de la ARN se transcrie la ADN prin intermediul enzimei TR.
Virusul HIV se caracterizează printr‑o variabilitate antigenică înaltă. Această
proprietate contribuie la cronicizarea infecţiei. Variabilitatea genetică şi antigenică
majoră a virusului HIV reduce posibilităţile elaborării unor vaccine efective pentru
profilaxia maladiei.
Actualmente se constată existenţa a 10 subtipuri a virusului HIV‑1: A, B, C,
D, E, F, G, H, I, J care se unesc în grupul M (major).
Cercetările virusologice, epidemiologice şi serologice demonstrează, că pe di-verse
continente ale globului pământesc predomină diferite serotipuri ale virusului HIV‑1. În
Europa predomină infectarea cu serotipul F, în Asia — G şi C, America de Nord — B,
America de Sud — B, C, F, Africa — practic toate serotipurile, Oceania — B şi E. Pe
teritoriul Republicii Moldova predomină circulaţia subtipului A.
Infecţiile tegumentare PARTEA II. Patologia specială
267
Serotiparea Virusului HIV are o importanţă majoră pentru diagnosticul de la-
borator, deoarece în infectarea cu subtipuri de virusuri care se deosebesc esenţial din
punct de vedere antigenic, testele de screning utilizate pot da rezultate fals‑negative.
Virusul HIV este comparativ puţin rezistent în mediul ambiant. Manifestă o
sensibilitate majoră la t° ridicate: încălzirea la 56°C timp de 30 min. reduce activi-
tatea virusului de 100—1000 ori, iar t° mai mare îl inactivează. Virusul este sensibil
la substanţe dezinfectante: Eter, Acetonă, Etanol, sol. Peroxid de hidrogen 0,3%,
sol. Lizol 0,5%, sol. Hipoclorid de sodiu 0,2%, sol. Clorură de var 1% etc. Virusul
HIV este inactivat la regimul de dezinfectare a materialelor infectate cu virusul
hepatic B şi este puţin sensibil la razele ultraviolete şi radiaţia ionizantă.

Epidemiologie

Sursa de infecţie este omul infectat cu virusul HIV şi bolnavul cu SIDA.


Virusul se depistează în toate lichidele biologice ale organismului uman, dar
concentraţia maximală este în sânge, spermă, secreţii vaginale, lapte matern. În con-
centraţii mai reduse virusul poate fi prezent în urină, salivă, lacrimi, sudoare, fecale,
cerumen.

Reţineţi! Persoana infectată cu virusul HIV rămâne potenţial contagioasă pe


parcursul întregii vieţi. Infectivitatea este mare în timpul priminfecţiei, înainte de
apariţia anti-corpilor anti‑HIV, precum şi în fazele avansate ale infecţiei, când
virusemia cu HIV atin-ge valori ridicate.

Infecţia HIV se transmite:


— Parenteral, prin transfuzii de sânge, plasmă, diverse componente ale sânge-
lui, transplante de organe şi ţesuturi, intervenţii parenterale cu instrumente
medicale (seringi, ace, instrumente stomatologice, chirurgicale, ginecolo-
gice etc.) contaminate cu resturi de lichide biologice infectate. Respectarea
regulilor regimului antiepidemic, reduce la zero transmiterea infecţiei HIV
pe această cale.
— Contac direct (sexual), la persoane homosexuale, cât şi heterosexuale bolna-
ve sau purtătoare de virus. Riscul infectării cu virusul HIV prin contact he-
terosexual este mai mic în comparaţie cu cel homosexual (54%‑65%), fiind
majorat de schimbul des de parteneri sexuali. Orice formă de raport sexual
(heterosexual, homosexual, oral, anal) neprotejat poate transmite infecţia.
— Vertical (materno‑fetal), transplacentar (5%), în procesul naşterii (90%) şi
postnatal, la alimentarea naturală a copilului cu laptele matern (fie prin
unele sângerări mamelonare sau prin lapte, care conţine titre infectante de
virus). În cazul când nu se instituie terapie profilactică, transmiterea pe
această cale este de circa 25—30%.

268PARTEA II. Patologia specială Infecţiile tegumentare


Factorii potenţiali în transmiterea perinatală:
Factori dependenţi de virusul HIV
— Nivelul înalt de virus HIV
— Genotipul virusului
— Raportul dintre concentraţia HIV în plasmă şi în căile genitale
— Rezistenţa genotipului viral la tratament etc.
Factori materni
— Perioada maladiei (maladia simptomatică şi infecţia primară HIV în sarcină
creşte riscul de transmitere)
— Prezenţa maladiilor cu transmitere sexuală
— Deficitul de vitamina A
— Abuzul de droguri
— Deprinderi sexuale (rapoarte sexuale neprotejate cu mai mulţi parteneri)
— Vârsta gestalională (naşterea prematură)
— Perioada alichidiană (1 oră în plus măreşte riscul cu 2%)
— Decolarea prematură a placentei normal înserate
— Epiziotomia, focepsul
— Naşterea pe cale vaginală versus operaţia cezariană (operaţia cezariiană
efectuată înainte de începerea travaliului şi rupturi de membrane reduce
considerabil riscul transmiterei perinatale a infecţiei HIV)
Factorii fetali
— Sistemul imun imatur
— Susceptibilitatea genetică
— Alaptarea la sân

Virusul HIV nu se transmite prin intermediul ştergarelor, veselei, băii comune,


scăldatului în bazine împreună cu persoane infectate, prin inţepătura de insecte.
Grupele cu risc înalt de infectare: persoane cu legături sexuale dezordonate,
consumatorii de droguri, homosexualii, femeile din sex biznes, bolnavii cu IST, co-
piii mamelor infectate cu HIV.
Receptivitatea faţă de această infecţie este generală. Cota majoră de infectare o
constituie persoanele de vârstă reproductivă (18—35 ani) — 80,5%, din aceştea pre-
domină bărbaţii (73%). Conform datelor OMS raportul dintre bărbaţi/femei este de
10—15:1. Cele mai multe cazuri sunt înregistrate în Africa, cifre majore fiind în Tan-
zania, Kenia, Zimbabve, Malazia, Zambia, Uganda (transmiterea realizânduse pe cale
sexuală, heterosexuală). În America pe primele locuri se plasează SUA, Brazilia,
Mexica (transmiterea realizânduse pe cale homosexuală şi folosirea drogurilor i/v).
Ţările Asiei se caracterizează printr‑o răspândire minoră a infecţiei HIV. În Europa
pandemia SIDA se extinde continuu, afectând în prezent toate ţările. Este caracteris-tică
răspândirea infecţiei pe cale sexuală şi printre consumatorii de droguri i/v.
În Republica Moldova înfecţia HIV/SIDA este o problemă prioritară pentru
sănătatea publică. În perioada 1987—2006 au fost înregistrate 3400 cazuri de infec-
Infecţiile tegumentare PARTEA II. Patologia specială
269
tare. Extinderea infecşiei este înregistrată în toate teritoriile administrative. Până în
anul 2000 transmiterea prioritară printre UDI (78,57%), din 2000 transmiterea pe
cale heterosexuală (67,32%). În perioada 2001—2006 SIDA a fost diagnosticată la
314 persoane, din ei decedate 127 persoane.

Patogenie

La baza patogeniei infecţiei HIV stau dereglările severe ale sistemului imun pe
fondalul cărora apar maladii grave şi fatale provcate de microflora patogenă şi condi-
ţionat patogenă. Este caracteristică afectarea imunităţii celulare cu distrugerea limfo-
citelor T‑helperi (T₄), care au rol reglator central la realizarea răspunsului imun.
Virusul HIV are tropism faţă de celulele diferitor organe şi ţesuturi pe supra-
faţa cărora se găsesc receptorii CD₄. Acestea sunt limfocitele T, celulele macrofage
tisulare din organe şi ţesuturi, limfocitele B, celulele epidermale Langerhans,
celulele dendritice ale ganglionilor limfatici, unele celule ale SN (astrocite,
oligodendrocite), celulele endoteliale ale vaselor sanguine şi limfatice, celulele
Kupfer ale ficatului, epiteliale ale rectului, epiteliul renal etc.
Ca urmare a multiplicării intracelulare a virusurilor HIV, populaţia de limfoci-tele
T₄ se micşorează, se stabileşte un dificit imunologic pe fondalul căruia se activea-ză
microflora patogenă şi convenţional patogenă, creând mediu pentru dezvoltarea
infecţiilor oportuniste. Infecţiile oportuniste sunt provocate de virusurile herpetice,
micobacteria TBC, V ‑ EB, citomegalovirusuri, fungi genul Candida, criptococi, as-
pergile, histoplasme, enterobacterii, T. gondii, helminţi, protozoare etc.
Organismul infectat pierde capacitatea de a se apăra de microflora banală şi
patogenă, ceia ce condiţionează aparizia maladiilor infecţioase. Graţie acţiunii on-
cogene directe a virusului HIV şi scăderii populaţiei de limfocite T‑killer (T₈) se
dezvoltă maladii tumorale precum sarcomul Capoşi, limfomul primar.

Tabloul clinic

Deşi există mari variaţii individuale, la 50—70% din persoanele cu HIV se


poa-te identifica o anumită stadialitate a infecţiei.
Perioada de incubaţie variază de la 3—4 săptămâni până la 5—10 ani, mai rar
poate fi mai îndelungată. Durata acestei perioade depinde de vârstă (la copii este mai
mică), de rezistenţa generală şi statutul imun al organismului, de tipul virusului (HIV‑1
are perioadă de incubaţie mai scurtă). Persoanele în această perioadă sunt seronegative
(primele 6—12 săptămâni). Diagnosticul în această perioadă este presupus numai în
baza datelor epidemiologice (contact sexual cu partener HIV infectat, hemotransfuzie de
la persoane seronegative, utilizarea seringilor nesterile la administrarea în grup a
stupefiantelor). Virusul poate fi detectat în această perioadă prin metoda PCR.
Perioada acută sau infecţia HIV primară. Aproximativ la 20—30% din per-
soane după 3—4 săptămâni de la infectare (mai rar peste 10—20 luni) apar ma-
270 PARTEA II. Patologia specială Infecţiile tegumentare
nifestările perioadei acute, care sunt caracteristice unei IRVA, meningite seroase,
mononucleoze infecţioase, HV acute. Semnele mai frecvent prezente sunt: t° subfe-
brilă sau febră moderată, transpiraţii nocturne, cefalee, mialgii, artralgii moderate,
tuse uscată, hepatosplenomegalie, limfadenopatie (2—3 grupe periferice), erupţii
cutanate maculo‑papuloase, angine, ulceraţii orale şi esofagiene. Aceste manifestări
nu sunt durabile (2—14 zile, mai rar până la 2 luni) şi dispar fără urmă, iar infecţia
trece în perioada următoare.
Perioada asimptomatică poate avea o durată între 2 şi 10 ani, variabilă în funcţie
de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cei cu infecţie posttrans-
fuzională sau perinatală), vârstă (mai scurtă la sugari, mai lungă la copiii contaminaţi
mai târziu şi la adulţi), de tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV2), de alţi
factori (coinfecţia ci virusurile hepatice parenterale, cu alte boli cu transmitere sexua-lă,
cu factori nutriţionali, cu abuzul de droguri, cu homosexualitatea etc.) Bolnavul în
această perioadă este liber de orice simptome şi semne de boală. Replicarea virusului în
această perioadă continuă, zilnic se distrug 10⁹ limfocite CD₄.
Perioada de limfadenopatie generalizată caracterizată prin mărirea ganglio-
nilor limfatici, simptom clinic, care se menţine luni, uneori ani la rând. Se măresc
majoritatea grupelor de ganglioni limfatici, dar mai caracteristic este mărirea în vo-
lum a ganglionilor limfatici posteriori ai gîtului, supraclaviculari, axilari, cubitali,
submandibulari, mai rar ocipitali. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase, multiple
(2 şi mai mulţi într‑un pachet) mobile, uneori foarte mari (ating mărimea oului de
găină). Aproximativ la 20% bolnavi în această perioadă se măreşte ficatul şi splina.
Această perioadă poate să dureze cel puţin 2—3 luni, dar posibil şi mai mult cu pe-
rioade de remisie şi acutizări.
Perioada maladiilor secundare sau complexul asociat SIDA este următoarea
perioadă a infecţiei HIV caracterizată prin apariţia unor simptome şi semne clinice
sugestive, dar nu definitorii pentru infecţia HIV. Autorii actuali definesc acest grup
de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV“ cu manifestări nespecifi-
ce sugestive şi infecţii oportuniste sugestive pentru infecţia HIV.
Manifestările nespecifice sugestive
— febră persistentă cu o durată mai mare de 3—4 săptămâni;
— scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară, nejustificată în
contextul clinic;
— diaree persistentă mai mult de o lună;
— astenie nejustificată cu fatigabilitate evidentă, transpiraţii nocturne, limfa-
denopatie generalizată, splenomegalie, cefalee, disconfort general;
— la copii printre primele manifestări clinice sugestive s‑au descris parotidita
cronică bilaterală, oprirea în dezvoltarea fizică.

Infecţiile oportuniste sugestive


Sunt infecţii SIDA‑indicatoare (oportuniste şi tumori) pe fon de imunodefici-
enţă severă. La grupa infecţiilor oportuniste se referă bolile infecţioase provocate
Infecţiile tegumentare PARTEA II. Patologia specială
271
de microflora condiţionat — patogenă, infectarea cu care la omul sănătos nu este
însoţită de procese patologice. Din tot numărul de infecţii oportuniste caracteristice
infecţiei HIV, numai 13 sunt determinate ca SIDA indicatoare:
Protozoare Fungi Bacterii Viruşi
Toxoplasma Candida Salmonella spp Herpes
gondii albicans simplex
Isosporia belli Criptococcus Mycobacterium Cytomegalovirus
neoformans avium complex hominis
Criptosporidium spp. Histoplasma Mycobacterium
capsulatum tuberculosis
Pneumocystis Coccidioidis
carinii immitis
Reeşind din afectarea predominantă a uneia sau altei sisteme a organismului se
deosebesc următoarele forme clinice:
1 Forma pulmonară — Pneumonie cu Pneumocystis carinii
— Aspergiloza pulmonară
— Pneumonie bacteriană
2 Forma intestinală — Criptosporidioza
— Gastrită, esofagită candidoasă
3 Forma cerebrală — Abces al creerului (toxoplasmic)
(NeuroSIDA) — Meningită (streptococică)
— Encefalită (citomegalovirotică)
— Tumori (limfoame)
— Complicaţii vasculare
4 Forma diseminată — Afectarea văzului
— Sarcomul Kaposi
— Criptococoză
— Toxoplasmoză
— Stronghiloidoză
— Mycobacterioză
5 Forma nediferenţiată — Febră prolongată