Sunteți pe pagina 1din 24

TEMA 7

Urgenţele Cardiace
(Lecţia 4-3)

1
OBIECTIVELE

LEGENDA OBIECTIVELOR

C=Cognitiv P=Practic A=Afectiv


1 = Nivelul cunoştinţelor
2 = Nivelul aplicării
3 = Nivelul rezolvării situaţiilor de caz

OBIECTIVELE COGNITIVE

La sfârşitul acestei lecţii, studentul lucrător al asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă va fi


capabil să:

4-3.1 Descrie structura şi funcţia sistemului cardiovascular. (C-1)


4-3.2 Descrie asistenţa medicală urgentă a unui pacient cu durere/disconfort în piept.
(C-1)
4-3.3 Enumere indicaţiile pentru o defibrilare externă automată. (C-1)
4-3.4 Enumere contraindicaţiile pentru o defibrilare externă automată. (C-1)
4-3.5 Definească rolul lucrătorului asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă în
tratamentul de urgentă a sistemului cardiac. (C-1)
4-3.6 Explice impactul vârstei şi greutăţii asupra defibrilării. (C-1)
4-3.7 Discute poziţia confortabilă pentru pacienţii cu urgenţe cardiace. (C-1)
4-3.8 Stabilească relaţia dintre managementul căilor respiratorii la pacientul cu o
tulburare cardiovasculară. (C-3)
4-3.9 Aprecieze relaţia dintre pacientul compromis cardiovascular şi suportul vital
bazal. (C-2)
4-3.10 Discute momentele fundamentale ale unei defibrilări precoce. (C-1)
4-3.11 Explice raţiunea unei defibrilări precoce. (C-1)
4-3.12 Explice că nu toţi pacienţii cu durere precordială dau stop cardiac şi nu necesită să
fie ataşaţi la un defibrilator extern automat (DEA). (C-1)
4-3.13 Explice importanţa unei intervenţii prespitaliceşti la nivelul suportului cardiac
avansat, dacă e disponibilă. (C-1)
4-3.14 Explice importanţa unei transportări urgente, dacă la etapa de prespital nu e
disponibila asistenţa la nivelul suportului cardiac avansat. (C-1)
4-3.15 Discute tipurile de DEA. (C-1)
4-3.16 Diferenţieze între un defibrilator complet automat şi semiautomat. (C-3)
4-3.17 Discute procedurile ce trebuie să fie luate în considerare pentru utilizarea -
standard a diverselor tipuri de DEA. (C-1)

2
4-3.18 Explice cauzele necesităţii aprecierii lipsei pulsului şi a opririi respiraţiei pentru
utilizarea DEA. (C-1)
4-3.19 Discute circumstanţele, ce pot rezulta în şocuri nepotrivite. (C-1)
4-3.20 Explice necesitatea întreruperii procedurilor de resuscitare, atunci cînd utilizaţi un
DEA. (C-1)
4-3.21 Discute avantajele şi dezavantajele DEA. (C-1)
4-3.22 Sumeze viteza de operare a defibrilatorului extern automat. (C-1)
4-3.23 Discute utilizarea defibrilări la distanţă cu ajutorul pernuţelor adezive. (C-1)
4-3.24 Discute aspectele speciale pentru monitorizarea ritmului. (C-1)
4-3.25 Enumere etapele în operarea defibrilatorului extern automat. (C-1)
4-3.26 Discute standardul asistenţei medicale a unui pacient cu fibrilaţie ventriculară
persistentă în condiţiile imposibilităţii efectuării suportului cardiac avansat. (C-1)
4-3.27 Discute standardul asistenţei medicale a unui pacient cu fibrilaţie ventriculară
recidivantă în condiţiile imposibilităţii efectuării suportului cardiac avansat. (C-1)
4-3.28 Diferenţieze nivelul asistenţei unui salvator sau a mai multor salvatori cu un
defibrilator extern automat. (C-3)
4-3.29 Explice motivul lipsei necesităţii verificării pulsului între şocurile unui
defibrilator extern automat. (C-1)
4-3.30 Discute importanţa coordonării acţiunilor lucrătorilor, instruiţi în suportul cardiac
avansat al vieţii cu personalul, ce utilizează defibrilatori externi automaţi. (C-1)
4-3.31 Discute importanţa îngrijirii post-resuscitare. (C-1)
4-3.32 Enumere componentele îngrijirii post-resuscitare. (C-1)
4-3.33 Explice importanţa practicării frecvente cu defibrilatorul extern automat. (C-1)
4-3.34 Discute necesitatea de a completa Lista de verificare a Operatorului de serviciu a
defibrilatorului automat. (C-1)
4-3.35 Discute rolul Asociaţiei Americane a Inimii în utilizarea defibrilatorului extern
automat. (C-1)
4-3.36 Explice rolul conducătorului medical în utilizarea defibrilării externe automate.
(C-1)
4-3.37 Aprecieze cauzele necesităţii efectuării cazului clinic de asistenţă medicală de
urgenţă după utilizarea DEA. (C-1)
4-3.38 Discute părţile ce trebuie incluse în revizuirea cazului clinic de asistenţă medicală
de urgenţă. (C-1)
4-3.39 Discute scopul îmbunătăţirii calităţii în defibrilarea externă automată. (C-1)
4-3.40 Recunoască necesitatea urmării indicaţiilor protocoalelor medicale pentru a asista
în asistenţa medicală urgentă a pacientului cu durere în piept. (C-3)
4-3.41 Enumere indicaţiile pentru utilizarea nitroglicerinei. (C-1)
4-3.42 Enumere contraindicaţiile şi efectele adverse pentru utilizarea nitroglicerinei.
(C-1)
4-3.43 Explice toate funcţiile DEA , să descrie actele utilizate şi să menţină activitatea
încărcătorului. (C-1)

3
OBIECTIVELE AFECTIVE

La sfârşitul acestei lecţii, studentul lucrătorul asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă va fi


capabil să:

4-3.44 Înţeleagă necesitatea obţinerii instruirii iniţiale în utilizarea defibrilării externe


automate şi importanţa instruirii continue. (A-3)
4-3.45 Demonstreze necesitatea menţinerii defibrilatorului extern automat în stare de
activitate bună. (A-3)
4-3.46 Explice raţiunea pentru administrarea nitroglicerinei la un pacient cu durere sau
disconfort în piept. (A-3)

OBIECTIVELE PRACTICE

La sfârşitul acestei lecţii, lucrătorul asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă va fi capabil


să:

4-3.47 Demonstreze efectuarea evaluării stării pacientului cu disconfort/durere


precordială. (P-1, 2)
4-3.48 Demonstreze aplicarea defibrilatorului extern automat. (P-1, 2)
4-3.49 Demonstreze măsurile pentru menţinerea activităţii defibrilatorului extern
automat. (P-1, 2)
4-3.50 Demonstreze aprecierea stării şi documentarea reacţiei vitale a pacientului la
defibrilatorul extern automat. (P-1, 2)
4-3.51 Demonstreze manevrele practice necesare pentru a completa raportul
Defibrilatorului Electric automat (P-1, 2)
4-3.52 Efectueze măsurile de asistenţă medicală în utilizarea nitroglicerinei pentru
durere şi disconfort în piept. (P-2)
4-3.53 Demonstreze evaluarea şi documentarea unui răspuns al pacientului la
nitroglicerină. (P-1, 2)
4-3.54 Completarea raportului de asistenţă medicală prespital pentru pacienţii cu
urgenţe cardiace majore. (P-2)

4
Anatomia şi Fiziologia Sistemului Cardiovascular

Inima, Sângele şi Vasele Sangvine

Inima este organul primar al sistemului cardiovascular. Aceasta reprezintă un muşchi specializat
ca o pompă pentru a mişca sângele prin corp. Inima este divizată în patru camere şi are de
asemenea 4 valve. Camerele ce constituie părţile superioare stângi şi drepte ale inimii sunt atriul
stâng şi atriul drept, şi camerele inferioare sunt ventricolul stâng şi ventricolul drept.

Alte structuri primare a sistemului cardiovascular sunt vasele sangvine. Vasele sangvine sunt
divizate în 3 tipuri primare. Arterele transportă sângele de la inimă, în general spre restul
corpului. Arterele încep de la aortă, ce părăsesc inima, şi pe măsură ce se întind, se despart în
vase mai mici şi mai mici sau arteriole. Acestea în final se sfârşesc în capilare, paturile ale unor
vase mici unite. Anume în aceste locuri oxigenul este livrat celulelor şi deşeurile inclusiv
dioxidul de carbon sunt preluate pentru înlăturare. Sângele ce părăseşte paturile capilare intră în
nişte vene mici numite venule. Continuând spre inimă, aceste venule se reunesc în nişte vene
mai mari. Eventual, ele toate se unesc fie în vena cavă inferioară (din partea inferioară a
corpului) sau vena cavă superioară (din partea superioară a corpului).

Acest întreg sistem cardiovascular este destinat pentru asigurarea transportului sau circulaţiei
sângelui prin întregul corp. Sângele este compus din patru părţi primare. La fel în sânge se află
multe substanţe chimice şi agenţi transmiţători. Plasma este partea lichidă a sângelui şi
constituie majoritatea din volumul sângelui. Plasma este constituită primar din apă, electroliţi şi
glucoză (zahăr). Suspendate în plasmă sunt şi globulele roşii (eritrocite), globulele albe
(leucocite) şi trombocite. Funcţia globulelor roşii este de a transporta oxigen. Acest lucru este
efectuat cu ajutorul hemoglobinei ce se conţine în interiorul lor. Globulele albe sunt cheia
sistemului imun al corpului nostru şi asigură apărarea împotriva organismelor de invadare.
Trombocitele sunt responsabile pentru capacitatea de coagulare a sângelui, stopând curgerea
sângelui din leziuni sau vase rănite. Sângele circulă prin întregul corp pentru a livra oxigenul,
zahărul şi nutrienţii către celule. Acesta se întoarce cu produsele de deşeu cum e dioxidul de
carbon, celulele moarte şi fragmente celulare pentru a fi filtrate şi înlăturate.

Atriile şi ventricolele inimii, împreună cu valvele de


la ieşirile fiecărei camere asigură ca sângele să curgă
într-o singură direcţie prin inimă. Sângele pătrunde în
inimă prin vena cavă în atriul drept şi curge în jos
prin valva tricuspidă, în ventricolul drept. Sângele
este pompat din inimă, trecând prin valva
pulmonară în artera pulmonară şi către plămâni
(reţineţi că arterele duc sângele de la inimă – acest
sânge este de obicei bogat în oxigen, cu excepţia
cazului arterei pulmonare atunci când se îndreaptă
spre plămâni pentru oxigenare). În plămâni,
produsele de deşeu ca dioxidul de carbon sunt
înlăturate şi sângele este saturat cu oxigen. Acest sânge bogat în oxigen se întoarce spre inimă
prin vena pulmonară (venele aduc sângele înapoi la inimă). În acel moment sângele intră în

5
atriul stâng şi curge prin valva mitrală în jos, în ventricolul stâng. Ventricolul stâng este
responsabil de pomparea sângelui spre corp. Sângele iese prin valva aortică şi continuă în aortă,
artera cea mai mare a corpului.

Cea mai simplă cale de a înţelege funcţionarea inimii este considerarea acesteia ca două pompe
separate; partea dreaptă sau pompa pulmonară, şi partea stângă sau pompa sistemică. Partea
dreaptă (atriul şi ventricolul drept ) este responsabilă pentru recepţionarea sângelui de la corp şi
expedierea acestuia spre plămâni pentru înlăturarea dioxidului de carbon şi oxigenare. Partea
stângă este responsabilă de recepţionarea sângelui de la plămâni şi expedierea acestuia spre corp
prin circulaţia sistemică. Ambele părţi funcţionează simultan, atriile contractîndu-se în acelaşi
moment, urmate de contractarea simultană a ventricolelor. Atriile se contractă ceia ce duce la
umplerea ventricolelor. Umplerea ventricolelor are un efect de o uşoară întindere a lor şi este
benefică deoarece muşchiul cardiac întins se contractă cu o putere mai mare. Ventricolele se
contractă pentru a forţa sângele să iasă din inimă prin arterele conectate. Valvele tricuspide şi
mitrale se închid în timpul când ventricolele se contractă pentru a opri fluxul invers în atriu. La
sfârşitul contracţiei ventriculare, valvele pulmonară şi aortică se închid pentru a preveni fluxul
invers al sângelui în inimă. Atunci când ascultaţi bătăile unei inimi în piept, sunetele “bum, bum”
pe care le auziţi sunt de fapt închiderea valvelor.

Pentru a funcţiona normal, inima trebuie să fie adecvat irigată pentru a păstra muşchiul inimii
(miocardul) sănătos. Acest sânge bogat în oxigen este livrat prin arterele coronare, care se
despart de la aortă exact după ce aceasta părăseşte ventricolul stâng. Există doar două artere
coronare, arterele coronare dreaptă şi stângă ce satisfac necesităţile circulatorii proprii ale inimii.
Artele coronare se despart în vase mai mici şi mai mici pentru a asigura circularea sângelui prin
întregul miocard. Ocluziile din aceste artere, fie stenozele parţiale sau complete, sunt deseori
cauzele urgenţelor cardiovasculare pe care le vom examina în acest capitol.

Bătăile inimii şi Ritmurile

De fiecare dată când ventricolele se contractă, ventricolul stâng împinge în exterior un val de
sânge în aortă şi prin artere. Dacă palpaţi o arteră, veţi simţi bătăile pulsului. În timpul
contractării, presiunea din artere creşte semnificativ pe măsură ce sângele este împins prin ele.
Acest eveniment este cunoscut sub denumirea de sistolă şi este măsurat ca tensiunea arterială
sistolică – primul număr sau numărul de sus la citirea tensiunii arteriale. Aceasta măsoară
presiunea în milimetri coloană de mercur în artere în timpul contractării. Atunci când
ventricolele se relaxează între contracţii, încă există o presiune reziduală prezentă în artere.
Această fază de relaxare este numită diastolă şi este măsurată ca tensiunea arterială diastolică
– al doilea număr sau numărul de jos la citirea tensiunii arteriale. Această cifră indică presiunea
din artere în timpul fazei de relaxare a inimii, între contracţii. De aceea o tensiune arterială de
124/84 mm/Hg indică că presiunea în artere în timpul contracţiei ventriculare este de 124
milimetri coloană de mercur, şi tensiunea în timpul relaxării ventricolelor este de 84 milimetri
coloană de mercur.

Pe măsură ce arterele se îndepărtează de la inimă şi devin mai mici şi mai mici, e nevoie de o
presiune mai mare pentru a livra sânge către ele. Aceasta ne oferă posibilitatea de a estima
tensiunea arterială minimă în funcţie de locul unde simţim pulsul. Artera carotidă este

6
localizată în partea anterioară a gâtului, lateral traheii pe ambele părţi. Prezenţa un puls carotid
palpabil în general indică că pacientul are o tensiune sistolică de cel puţin 60 mm/Hg, deoarece o
tensiunea mai joasă nu ar fi putut fi simţită în acest loc. Pulsul femural este palpabil pe artera
femurală, localizată în pliul dintre porţiunea anterioară de sus a coapsei şi plica inghinală pe
ambele părţi. Un puls femural palpabil în general indică o tensiunea arterială sistolică de cel
puţin 70 mm/hg. În final, pulsul radial e palpabil deasupra arterei radiale localizată pe partea
anterioară a încheieturii mâinii, proximal degetului mare (între capătul osului radius şi
tendoanele mai mediale). Un puls radial palpabil indică o tensiune arterială sistolică minimă de
aproximativ 80 mm/Hg. Aceste aproximări sunt folositoare doar pentru estimarea tensiunii
arteriale sistolice şi reprezintă doar aproximări brute, dar ele toate permit o evaluare rapidă a
funcţionării minime a sistemului cardiovascular.

Pentru ca camerele inimii să se contracte într-o ordine corectă, inima are propriul sistem de
conducere electrică. Această cale de conducere generează şi transmite impulsurile electrice
cunoscute ca potenţialele de acţiune prin celulele inimii pentru a le stimula să se contracte.
Generarea acestor impulsuri survine fără stimularea din partea creierului, deşi creierul poate
influenţa viteza şi forţa contracţiilor prin intermediul agenţilor chimici transmiţători, cum este
epinefrina. (Orice celulă din inimă are capacitatea de a genera un impuls şi astfel o contracţie,
dar de obicei această funcţie e executată de celulele aflate pe calea de conducere).

Acest impuls electric începe într-un grup de celule localizate deasupra atriului drept numite
nodul sino-atrial. Grupul de celule funcţionează ca un pacemaker (stimulator) propriu al inimii
şi în cazul unei inimi sănătoase generează toate contracţiile, astfel stabilind viteza sau rata inimii.
Acest semnal este transmis prin celulele
ambelor atrii provocându-le să se contracte.
Semnalul este perceput de alt grup de celule
specializate localizate la hotarul dintre
ambele atrii şi ambele ventricole, numit
nodul atrio-ventricular. Semnalul este
stopat pentru un timp foarte scurt în nodul
atrio-ventricular, acordându-le atriilor timp
pentru a se contracta şi pentru a întinde
ventricolele înainte ca acesta să fie transmis
într-o secţiune a calei de conducere numită
fascicul atrioventricular His. De aici
semnalul se divizează de-a lungul celor două
părţi a căii de conducere cunoscute ca
ramurile fasciculului, fiecare parte
înfăşurându-se împrejurul ventricolelor.
Acestea se întind până la baza ventricolelor
şi sunt răspândite de-a lungul lor prin Sfat: orice grup de celule iritate din inimă
intermediul fibrelor Purkinje. Aceasta poate cauza o singură bătăie suplimentară
cauzează ventricolele să se contracte forţând
sângele să iasă din inimă.

7
Aritmiile

Într-o inimă sănătoasă, conducţia electrică prin inimă se întâmplă la o rată acceptabilă, şi este
acompaniată de o contracţie imediată a muşchiului inimii. Aceasta generează o rată sănătoasă a
inimii şi menţine tensiunea arterială adecvată pentru a atinge toate zonele corpului. Dacă celulele
inimii sunt prejudiciate sau iritate ele pot să nu funcţioneze într-o asemenea manieră sănătoasă.
Celulele prejudiciate pot să nu se contracte la impuls, pot eşua în transmiterea impulsului către
alte celule rezultând într-o contracţie parţială sau slabă a inimii, sau pot chiar genera impulsuri
proprii. Aceste impulsuri suplimentare vor fi transmise de la celulă la celulă cauzând bătăi
suplimentare. Deoarece aceste bătăi nu urmează calea normală de conducere, ele deseori
cauzează ca inima să se contracte ineficient şi pot să nu producă o bătaie palpabilă a pulsului.
Aceste alterări în ritmul inimii sunt cunoscute sub denumirea de aritmii – unele sunt periculoase
pentru viaţă iar altele nu. Unele pot produce un puls şi unele nu vor produce un puls sau o
tensiune arterială. Absenţa completă a ritmului cardiac este cunoscută sub denumirea de asistolă
(literar “fără contracţie”).

În momentele unei activităţi sporite sau a unor necesităţi circulatorii mărite organismul va
accelera inima rezultatul fiind o rată rapidă a inimii cunoscută ca tahicardie. Acesta este în
general un răspuns sănătos a organismului, şi nu este preocupant atât timp cît rata rămâne
controlată sub nivelul de 140 - 150 bătăi pe minut. Dar câteodată această rată poate scăpa de sub
control şi se poate ridica şi mai mult. Chiar şi mai rău, uneori un grup sau grupuri de celule
iritate sau prejudiciate pot prelua controlul asupra ratei inimii. Aceasta deseori se întâmplă
datorită unui proces de îmbolnăvire sau a unei deteriorări în ventricole şi rezultă într-o tahicardie
extremă ce e iniţiată în ventricole, cunoscută ca tahicardie ventriculară. Această aritmie poate
rezulta într-un puls şi tensiune arterială slabă sau deseori nu va rezulta în nici una. Tahicardia
ventriculară este foarte instabilă şi este considerată imediat ca fiind periculoasă pentru viaţă.
Deseori tahicardia ventriculară va degenera într-o altă aritmie letală ca fibrilarea ventriculară.
În fibrilaţia ventriculară celulele inimii nu se mai contractă dar mai degrabă vibrează într-un mod
necoordonat şi necontrolat. În timpul fibrilării ventriculare nu există circulaţie şi de aceea nu este
o tensiune arterială. Dacă fibrilaţia ventriculară nu este convertită într-un ritm sănătos, rapid
ţesuturile corpului vor începe să moară din cauza lipsei de oxigen şi a deşeurilor excesive.
Eventual însăşi inima va deveni prea prejudiciată pentru a continua să funcţioneze şi va rezulta o
asistolă. Asistola reprezintă o lipsă de orice activitate electrică sau musculară în inimă şi este
rareori corectabilă. În unele localizării lucrătorii asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă
sunt antrenaţi să trateze ambele aceste urgenţe, folosind defibrilatorul extern automat.

Procesele de Îmbolnăvire şi Urgenţele Sistemului Cardiovascular

Cardiopatia ischemică

Boala arterelor ce alimentează inima cu propria rezervă de sânge este cel mai des cauza
urgenţelor cardiovasculare, deşi traumele inclusiv electrocutarea şi înecul de asemenea se
întâmplă. Boala arterelor coronare sau Cardiopatia Ischemică este una din cauzele
principale a decesului în întreaga lume şi avansează spre a fi cauza principală. Cea mai comună
cauză a bolii arterei coronare este ateroscleroza coronariană. Acest proces de îmbolnăvire
rezultă în formarea de plachete sau cruste dure în interiorul arterelor coronare în acelaşi fel cum

8
ateroscleroza cauzează depozitări în vasele de sânge pe întreaga suprafaţă a corpului. În arterele
coronare plachetele încep ca dungi de material gras ce pluteşte în fluxul de sânge şi se
depozitează pe pereţii arterei. O plachetă fibroasă eventual se formează deasupra acestei dungi.
Pe măsură ce plachetele se depun, fluxul de sânge prin arteră este redus şi artera nu e capabilă să
asigure atât de mult sânge oxigenat către ţesuturile care-l necesită. În plus, plachetele se pot rupe
cauzând formarea de cheaguri de sânge în artere ulterior blocând fluxul de sânge. Factorii de risc
cunoscuţi pentru boala arterelor coronare şi ateroscleroză includ fumatul ţigărilor, efort şi
exerciţii fizice reduse, obezitatea, diete bogate în colesterol, diabetul şi tensiunea arterială înaltă.

Durerea Toracică Ischemică sau Durerea Precordială

Inima reprezintă un muşchi extrem de puternic şi pentru a-şi executa funcţia aceasta trebuie să
aibă o livrare bună de sânge oxigenat de la arterele coronare. Problemele pot rezulta când
ţesuturile musculare ale inimii utilizează mai mult oxigen decât recepţionează. În corpul uman,
majoritatea ţesuturilor pot menţine metabolismul şi viaţa pentru o perioadă oarecare cu utilizarea
redusă a oxigenului folosind metabolismul anaerob. Dar ca şi în cazul unui şoc, metabolismul
anaerob cauzează propriile probleme. Este insuficient şi produce cantităţi mai mari de deşeuri în
celule. Inima nu este o excepţie, şi atunci când ţesutul muşchiului inimii începe să utilizeze mai
mult oxigen decât recepţionează se începe ischemia. În timpul ischemiei ţesutul muşchiului
devine iritat. Dacă starea ischemică continuă, ţesutul va fi prejudiciat, şi eventual va muri. Odată
ce ţesutul cardiac moare nu mai e capabil să se contracte împreună cu ţesutul din împrejurul său.
De asemenea aceasta poate să nu transmită semnalele electrice odată ce devine deteriorat. Dacă
furnizarea de oxigen devine inadecvată, zona ischemiei şi decesul ţesutului vor continua să
crească până când întreaga suprafaţă asigurată cu oxigen de artera asociată este implicată. Atât
timp cît acest ţesut este ischemic, aritmiile sunt o complicaţie potenţială.

De obicei putem observa semnele sau simptomele specifice oricând miocardul este ischemic. Cel
mai notabil simptom este durerea toracică ischemică şi deşi ea poate fi prezentă diferit la
diferiţi oameni, durerea ischemică are câteva caracteristici generale pe care lucrătorul asistenţei
medicale prespitaliceşti de urgenţă trebuie să se înveţe să le recunoască rapid. Pentru a evalua
şi pentru a descrie durerea toracică ischemică vom examina următoarele caracteristici; debutul –
când a început durerea?, provocarea – ce face durerea mai slabă sau mai puternică?, caracterul
– cum e durerea?, iradierea – radiază durerea spre alte zone?, scara severităţii – pe o scară de la
1 la 10 unde 10 este cea mai puternică durere pe care a simţit-o pacientul, cum e durerea?,
intervalul de timp – este această durere constată sau aceasta dispare şi reapare?. Cu cît mai lung
timp a durat durerea, cu atât mai mare a fost prejudiciul pentru inimă. De fapt, instrucţia standard
în tratarea durerii toracale ischemice este „timpul este muşchi”. Aceasta se referă la faptul că
atâta timp cît durerea ischemică este prezentă, muşchiul inimii poate muri. Deşi majoritatea
durerilor la mişcare indică probleme şi dureri musculare sau scheletice, iar durerile, legate de
respiraţie, de obicei reprezintă patologii respiratorii, este acum cunoscut că un număr mare de
pacienţi cu durere ischemică pot avea o creştere a durerii în timpul inspirării sau mişcării. Cea
mai definitorie caracteristică a durerii precordiale ischemice este „calitatea” sau descrierea
durerii, ea este descrisă de obicei ca o presiune puternică sau o comprimare densă exact sub
stern. Însă descrierea de tipul unei „dureri străpungătoare” sau „durere arzătoare” nu trebuie să
excludă o ischemie cardiacă, ca şi faptul că mulţi pacienţi cu durere toracală ischemică, spun că
semănă cu o indigestie. În funcţie de partea sau zona care este afectată, această durere poate radia

9
în multe zone diferite. Cele mai comune zone spre care radiază durerea sunt umărul, braţul şi
obrazul stâng. Însă, radierea durerii spre umărul drept, în spate între omoplaţi sau stomac este de
asemenea comună. Noi vom discuta scara durerii ischemice ulterior, dar pentru moment este
important să observăm că nivelul durerii de 8 din 10 sau 10 din 10 nu sunt neobişnuite. Intervalul
de timp este o caracteristică a durerii toracale ischemice ce este relativ remarcabilă în comparaţie
cu alte plângeri toracale. Durerea precordială tipică este constantă şi nu dispare şi reapare în
intervale scurte, deşi pacientul poate avea evenimente similare care au dispărut de la sine.

Ischemia muşchiului inimii este prejudicioasă pentru inimă şi corpul de obicei reacţionează în
acelaşi mod ca şi atunci când se află în pericol – prin utilizarea sistemului nervos simpatic.
Neuromediatorul primar al sistemului nervos simpatic este epinefrina şi aceasta joacă un rol
important în simptomele deseori observate în ischemia cardiacă. Emiterea de epinefrină cauzează
direcţionarea sângelui de la piele spre organele vitale rezultând într-o piele umedă sau „asudată”
şi deseori spre paloarea mucoasei din jurul buzelor şi lojelor unghiulare. Acesta de asemenea este
acompaniată de o creştere în rata inimii şi neliniştea pacientului. Pe măsură ce corpul eliberează
mai multă epinefrină pentru a combate problema, pot surveni greţurile şi diaforeza.

Diaforeza reprezintă o transpirare persistentă şi abundentă mai mult în jurul feţei şi de obicei
este rezultatul unei stimulări simpatetice şi eliberări de epinefrină puternice. Odată cu o creştere
în rata pulsului, pot fi simţite pulsurile iregulate din cauza bătăilor suplimentare şi alterărilor de
ritm ce pot rezulta din celulele cardiace ischemice sau prejudiciate. Din acest motiv, lucrătorul
îngrijirii medicale prespitaliceşti de urgenţă trebuie să monitorizeze verificările pulsului pentru
60 de secunde atunci când i-a semnele vitale ale unui pacientul cu durere toracală ischemică
pentru a detecta modificările de ritm. De asemenea este foarte comun pentru pacienţii cu durere
toracală ishemică să se simtă suferind de dispnee. Aceasta este în particular comun la pacienţii ce
sunt mai mare de 60 de ani. Dispneea este cea mai comună din plângerile principale la pacienţii
mai mari de 70 de ani.

Lucrătorul asistenţei medicale prespitaliceşti de


urgenţă trebuie să înveţe să recunoască semnele şi Sfat: Durerea toracică ischemică este
simptomele unei ischemii cardiace fără plângerile raportată ca o senzaţie de indigestie sau
durerii în piept. Aceasta deoarece uneori infarctul pirozis, dar semnele şi simptomele unui
miocardic poate fi asimptomatic – ceea ce răspuns al sistemului nervos simpatic
înseamnă că nu apare durerea în piept. Pacienţii trebuie să fie absente
ce trec printr-un infarct miocardic asimptomatic
însă pot prezenta alte sau toate simptomele menţionate mai sus. Ischemia cardiacă trebuie să fie
considerată ca o cauză posibilă spre exemplu, atunci cînd pacientul prezintă o diaforeză subită,
dispnee sau greţuri. De asemenea este important să se cunoască ce grupuri de populaţie sunt mai
probabile să aibă simptome neobişnuite ca ischemia. Pacienţii diabetici, pacienţii cu vîrstă mai
mare de 70 de ani, şi femeile tind să aibă simptome neobişnuite în timpul ischemiei cardiace.
Aceşti pacienţi pot resimţi durere diferit decât la o persoană comună, sau pot să nu simtă durere
deloc. Diabeticii în particular au o percepţie redusă a durerii îngreunându-le situaţia recunoaşterii
disconfortului toracal deseori implicat în ischemie.

Atunci când durerea în piept e prezentă în cazul unui eveniment ischemic aceasta este un
indicator foarte important pentru lucrătorul medical de urgenţă. De aceea, lucrătorul medical al

10
asistenţei prespitaliceşti de urgenţă trebuie să evalueze scara severităţii în timpul examinării
pacientului. Scara severităţii este bazată pe o scară
de la 1 la 10, unde 10 reprezintă cea mai puternică Semnele şi Simptomele unei Ischemii
durere pe care pacientul a avut-o vreodată. Atunci Cardiace
când ischemia cardiacă e redusă (prin tratamente sau
ocazional prin repaus) nivelul durerii trebuie să Durere toracală/ Presiune, “dens”,
coboare. Lucrătorul asistenţei medicale “comprimare”, “înjunghiere” sau
prespitaliceşti de urgenţă trebuie să supravegheze “ardere”
scara durerii pe care o raportează pacientul exact ca Transpirare / Diaforeză
şi celelalte semne vitale. Un scop al tratamentelor Dispnee
cardiace este de a aduce durerea la scara 0 deoarece Greţuri / Vomitare
atâta timp cît este prezentă durerea în piept, cresc Ameţeală
prejudiciile aduse cordului de către infarct.
Ritmuri alterate ale inimii – ritmurile pot
fi foarte repezi sau înceţi, şi pot deveni
iregulate

Sindromul Coronarian Acut

Există multe evenimente ce pot cauza ischemia cardiacă. Dar indiferent de cauză, simptomele ce
arată că muşchiul inimii nu primeşte suficient oxigen nu se schimbă. Această stare este
considerată o urgenţă. Urgenţele cardiace ce implică ischemia miocardică sunt denumite
Sindroame Coronare Acute. Prin gruparea diverselor cauze într-o categorie, lucrătorul
asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă înţelege că toate evenimentele ischemice trebuie
tratate similar. Există diverse tipuri a Sindromului Coronar Acut, inclusiv angina pectorală,
infarctul miocardic acut (atacul de cord) la fel şi spasmele în arterele coronare ce restricţionează
fluxul. La factorii de risc cunoscuţi pentru cardiopatia ischemică se adaugă încă un factor de
risc extrem de grav ce duce la spasmul arterelor coronare cauzând sindromul coronarian acut.
Consumul de cocaină provoacă un efort crescut a inimii şi poate duce la spasmul arterelor
coronare cauzând o ischemie acută a ţesutului inimii.

Angina Pectorală

Pe măsură ce plachetele aterosclerotice se depozitează în interiorul arterelor coronare, fluxul de


sânge prin artere este restricţionat. Acest flux de sânge redus poate fi suficient pentru asigurarea
proviziilor adecvate de oxigen în timpul perioadelor activităţii normale a pacientului. Dar atunci
când pacientul începe să crească activitatea, sau
devine stresat şi creşte rata inimii prea mult, fluxul Sfat: Aspirina este atât de
redus poate deveni insuficient pentru a livra oxigenul importantă pentru pacienţii ce suferă
necesar pentru ţesuturile inimii. Durerea ischemică de un Sindrom Coronar Acut, încât
poate rezulta atunci când evenimentele de mai sus se dispeceratul central de urgenţă
întâmplă, împreună cu alte simptome asociate. Dacă frecvent recomandă pacienţilor să i-
artera coronariană nu este complet ocluzionată, doar a o doză de aspirină de sine-stătător
parţial obstrucţionată, atunci ischemia trebuie să înaintea sosirii ambulanţei.
dispară odată ce pacient se află în repaus şi îi permite

11
inimii să se relaxeze. Medicamentele sunt deseori utilizate de către pacient pentru a ajuta la
reducerea volumului de lucru al inimii în aceste cazuri, şi acesta ulterior reduce cerinţele de
oxigen a inimii. Această stare este cunoscută sub denumirea de Angină Pectorală. În timpul
unui eveniment de angină pectorală muşchiul inimii devine ischemic, dar problema este de obicei
rezolvată înainte ca miocardul să moară. Simptomele sunt aceleaşi ca şi în orice alt tip de
ischemie, dar ele sunt rezolvate complet prin odihnă şi/sau medicamente. Deşi angina pectorală
se caracterizează prin simptome ischemice reversibile şi temporare, aceste evenimente ischemice
nu se deosebesc de simptomele altor tipuri ale sindromului coronarian acut (până la regresia lor)
şi la fel arată prezenţa ischemiei miocardice, şi de aceia necesită asistenţă medicală de urgenţă.

Infarctul Miocardic Acut

Un eveniment cu mult mai periculos survine atunci


când o arteră coronară este blocată complet. Aceasta Tratamentul Sindromului
deseori se începe atunci când o plachetă Coronarian Acut
aterosclerotică din interiorul unei artere coronare se
sparge sau rupe. Plachetele din sânge percep această Repausul la pat şi calmul -
ruptură ca un pericol şi răspund ca la o ruptură a reduce necesităţile de oxigen
vasului de sânge. Plachetele iniţiază coagularea
deasupra locului plachetei rupte. Pe măsură ce această Flux mare de Oxigen – creşteţi
coagulare se majorează fluxul de sânge este redus mai volumul oxigenului spre inimă
mult şi mai mult până când artera este complet
blocată. Ţesutul din afara blocajului devine ischemic Următoarele acţiuni vor fi la
şi rezultă aceleaşi semne şi simptome. Această indicaţia medicului:
problemă este dificil de corectat pentru că leziunea
miocardului creşte, provocând ulterior necroza Aspirină 325 mg – preîntîmpină
miocardului. Există medicamente ce pot distruge coagularea pentru a stopa creşterea
trombul, dar succesul lor este dependent de timpul blocajelor
administrării. Acest eveniment este cunoscut ca
Infarctul Miocardic Acut, termenul medical al Nitroglicerină 0.4 mg – reduce
atacului de cord. În cazul unui infarct miocardic volumul de lucru al inimii
ţesutul muscular al inimii moare, şi cu cît mai mult
continuă ischemia cu atât mai mare devine zona afectată. Ţesutul muscular prejudiciat sau mort
nu se contractează bine şi poate să nu transmită bine semnele electrice şi consecutiv un infarct al
miocardului poate rapid diminua eficienţa inimii. Tensiunea arterială poate scădea cauzând şocul
cardiogen, o stare a şocului unde inima nu mai este capabilă să asigure corpul cu o circulaţie
adecvată. Rata pulsului poate de asemenea deveni foarte înceată, iregulată sau periculos de
rapidă deoarece creşte iritabilitatea celulelor miocardice şi ele nu mai transmit semnale
electrice sau încep să genereze impulsuri proprii. Infarctul miocardic acut este frecvent foarte
greu de deosebit de angina pectorală la etapa de prespital, deoarece deseori sunt necesare
analize de laborator pentru a face această diferenţiere distingere. Lucrătorii asistenţei medicale
prespitaliceşti trebuie să trateze toate durerile ischemice ca un infarct al miocardului.

12
Tratamentul Sindromului Coronarian Acut

Tratamentul unui pacient cu dureri ischemice începe cu atitudinea favorabilă a lucrătorului


asistenţei medicale . Aceste evenimente deseori cauzează pentru anxietatea pacientului, iar
neliniştea creşte rata inimii. O abordare calmă este benefică pentru pacient. Articolele de
îmbrăcăminte strâmte sau restrictive trebuie să fie eliberate pentru a relaxa pacientul. Poziţia
confortabilă pentru aceşti pacienţi în general va fi una semi-înclinat sau aşezat drept. Terapia cu
oxigen suplimentar trebuie să fie începută imediat, chiar dacă pacientul nu raportează dispnee.
Fluxul înalt de oxigen de 15 litri/minut printr-o mască uniderecţională este standardul
prespitalicesc, deşi unele protocoale pot permite un flux redus (2-4 litri/minut) pentru pacienţii ce
au o saturare cu oxigen de 98% şi nu prezintă dispnee. O mască poate semnificativ spori
neliniştea unui pacient şi o canulă nazală poate fi utilizată pentru a păstra această nelinişte
minimizată. Scopul terapiei cu oxigen trebuie să fie în saturarea completă a sângelui cu oxigen
astfel încât orice flux de sânge care încă este capabil să ajungă la zona afectată să asigure cît de
mult oxigen posibil.

Tratamentele ulterioare vor depinde de direcţia medicală şi/sau protocoalele prespitaliceşti.


Lucrătorii asistenţei medicale prespitaliceşti de urgenţă direcţionaţi ca asiguratori ai îngrijirii,
trebuie să obţină ordinele doctorului pentru a administra medicamente.

Direcţionarea medicală, on-line sau off-line, este necesară pentru a administra tratamentele
necesare pentru aceşti pacienţi. Dacă direcţia
medicală nu este disponibilă pentru administrarea
următoarelor tratamente, atunci următoarea prioritate Aspirina
trebuie să fie transportarea rapidă a pacientului la o Indicaţii: Sindrom coronar acut
unitate medicală specializată unde aceste şi alte suspectat
tratamente pot fi începute.
Contraindicaţii: alergie sau
După oxigen, următorul tratament benefic pentru sensibilitate la Aspirină
sindromul coronar acut este Aspirina.
Doza Tipică: 325 mg per os
Doza obişnuită este de 325 miligrame şi de obicei
este preferată aspirina pentru copii. Aceasta deoarece Acţiuni: previne ocluzia arterii prin
mestecarea aspirinei îi permite să fie absorbită şi să scăderea capacităţii de coagulare .
devină mai rapid activă în corp, şi aspirina pentru Efecte Secundare: posibil
copii este destinată pentru a fi mestecată. Aspirina nu disconfort abdominal sau pirozis
este luată de pacienţii cardiaci pentru diminuarea
durerii, dar pentru a preveni formarea trombului. În
3-5 minute de la administrarea aspirinei, trebuie să
fie întreruptă creşterea trombului, şi deşi aspirina nu
va distruge cheagul, va preveni creşterea lui
ulterioară.

13
Următorul tratament pentru ischemia cardiacă este
nitroglicerina. Nitroglicerina este administrată sub Nitroglicerina
forma unei pastile sublinguale sau a unui spray şi doza
standard este de 0.4 miligrame. Nitroglicerina ajută la Indicaţii: durere ischemică, sindrom
dilatarea vaselor sangvine periferice pentru a reduce coronar acut suspectat
volumul de lucru (şi astfel necesităţile de oxigen) al
inimii. Nitroglicerina poate de asemenea dilata arterele Contraindicări:
coronare pînă la un moment permiţând un flux mai 1) Tensiunea arterială sistolică mai
mare în zona restricţionată. Deoarece nitroglicerina are jos de 100 mm/hg
efecte puternice asupra sistemului circulator, există 2) Utilizarea de Viagra în ultimele 8
câteva contraindicări (momente în care medicamentul ore
nu trebuie administrat) despre care lucrătorul asistenţei
medicale prespitaliceşti de urgenţă trebuie să Doza Tipică: 0.4 mg pastile
chestioneze pacientul, anterior administrării sublinguale sau spray, repetaţi la
medicamentului. Presiunea arterială sistolică trebuie să fiecare 5 minute pentru o durere
fie mai mare de 100 mg/hg dacă dorim să administrăm toracală continuă cu o tensiune
nitroglicerină. În plus, pacientul trebuie să fie întrebat arterială acceptabilă, pînă la un
despre utilizarea recentă a medicamentului Viagra. maxim de 3 pastile fără indicaţie
Consumul de Viagra în ultimile opt ore este o medicală
contraindicare pentru administrarea nitroglicerinei
deoarece poate cauza hipotensiune ireversibilă şi Acţiuni: dilată vasele sangvine
letală. Administrarea nitroglicerinei trebuie să fie periferice şi într-o măsură oerecare
repetată la fiecare 5 minute atât timp cît durerea în arterele coronare. Reduce volumul
piept persistă şi tensiunea arterială sistolică rămâne cardiac de lucru şi poate îmbunătăţi
deasupra liniei 100. În majoritatea cazurilor, dozarea circulaţia cardiacă .
este limitată la 3 doze, dar atât timp cît tensiunea Efectele Secundare: Scade
arterială sistolică rămâne mai mare de 100 aceasta este tensiunea arterială. Poate cauza
la discreţia direcţiei medicale. dureri de cap şi arsuri sub limbă.
Deciziile de transportare vor trebui să fie bazate pe
caracteristicele sistemului medical. Suportul vital avansat poate reprezintă un beneficiu mare
pentru aceşti pacienţi dacă poate fi accesat rapid. Instrucţiunile vor trebui să fie stabilite de
societatea medicală locală. Viteza de transportare, utilizarea sau nu a girofarelor şi sirenelor, de
asemenea trebuie să fie decise de sistem. Îngrijirea medicală rapidă este importantă (raportaţi-vă
la conceptul „timpul e muşchi”) dar girofarele şi sirenele sunt cunoscute că sporesc nivelurile de
nelinişte la pacienţi şi pot mări problema ischemiei. Din nou aceste decizii sunt în general luate
de societatea medicală .

Insuficienţă Cardiacă Congestivă

Leziunea ţesutului muscular al inimii poate rezulta în pierderea eficienţei şi a capacităţii inimii
să pompeze sânge. Insuficienţa Cardiacă Congestivă survine atunci când o parte a inimii nu
mai este capabilă să pompeze eficient sângele. Insuficienţa Cardiacă Congestivă de obicei se
întâmplă într-o partea sau alta a inimii, şi implică primar o pierdere a puterii de pompare a
ventricolului. Ori ventricolul drept sau stâng devine slab şi nu este capabil să îndeplinească
cererile. Acesta devine o problemă deoarece cealaltă parte a corpului pompează adecvat. În

14
rezultat se va înregistra o stază sangvină sub presiunea Semnele şi simptomele
ventricolului care prevalează. Staza de sânge se va dezvolta insuficienţei cardiace a stângă
în acea parte a corpului din care ventricolul insuficient
primeşte sânge. Deoarece sângele se retrage în aceste zone, Edem Pulmonar
presiunea excesivă împinge lichidul din vasele sangvine în Dispnee
ţesuturile din împrejurime cauzând edeme (ţesuturi umplute Tensiune Arterială Înaltă
cu lichid). Rata Rapidă a Inimii
Spută roză, spumoasă

Insuficienţă Cardiacă Dreaptă

Pentru a înţelege mai bine această urgenţă putem examina


ventricolul drept. Sângele pătrunde în partea dreaptă a Semnele şi simptomele
inimii de la tot corpul, adus către inimă prin Venele Cave. insuficienţei cardiace drepte
Astfel dacă ventricolul drept devine insuficient, sângele va Edeme ale membrelor inferioare
rămâne în circulaţia mare. Semnele vizibile vor fi edemele
sau tumefierea ţesuturilor corpului. Deoarece lichidul Distensia Venei Jugulare
curge în jos, sub acţiunea forţei de gravitaţie, edemele se
vor forma în părţile inferioare la corpului, cum sunt
genunchii şi picioarele. Pe măsură ce aceste ţesuturi se vor
umple cu lichide ele se vor tumefia, câteodată foarte mult.
Apăsând pe aceste zone în timpul examinării deseori vom observa „adâncituri” sau gropiţe, care
revin la normal după câteva secunde. Aceasta este deseori numită pitting edema. Un alt semn
deseori observat la o insuficienţă cardiacă dreaptă este distensia venei jugulare. Sângele de
asemenea se retrage în venele jugulare pe oricare parte a porţiunii anterioare a gâtului cauzând
distinderea şi umflarea spre exterior ale acestora. Distensia venei jugulare arată de parcă există
frânghii ce cresc în volum şi se află sub pielea gâtului, şi este un indicator că sângele nu pătrunde
în partea dreaptă a inimii atât de repede pe cît este pompat spre aceasta.

Insuficienţa cardiacă pe partea dreaptă este deseori rezultatul unei boli respiratorii cu termen
lung cum este bronşita sau emfizema. De asemenea se poate dezvolta în urma unui infarct
miocardic. Însă, insuficienţa cardiacă pe partea dreaptă foarte rar constituie o urgenţă imediată
pentru însuşi pacienţi.

Insuficienţă Cardiacă Stângă

Insuficienţa ventricolului stâng sau insuficienţa cardiacă pe partea stângă, sunt diferite. Atunci
când ventricolul stâng nu mai este capabil să facă faţă sângelui ce vine către el de la partea
dreaptă, retragerea rezultată a sângelui şi presiunii are loc în plămâni – zona de la care partea
stângă a inimii primeşte sânge. Această creştere a presiunii din nou cauzează lichidul din vase să
se scurgă în ţesutele din împrejurime. Însă, deoarece retragerea are loc în circulaţia pulmonară
împrejurul plămânilor, lichidul se difuzează în ţesutul plămânilor cauzând edemul pulmonar
(lichid în plămâni). Edemul pulmonar cauzează ca pereţii alveolelor să fie uniţi atunci când aerul
este expirat din plămâni. Aceasta face dificilă inspirarea aerului. Lichidul de asemenea blochează

15
o parte a oxigenului inspirat de la ajungerea la fluxul de sânge de la pereţii alveolari. Lichidul
este iritant pentru bronhiole şi poate cauza comprimarea bronhiolelor şi hârâitul. Din acest
motiv, insuficienţa cardiacă pe partea dreaptă cu edemul pulmonar cauzează o dispnee severă şi
hipoxie şi este periculoasă pentru viaţă. La ascultarea sunetului plămânilor, edemul pulmonar
este indicat de prezenţa crepitaţilor de asemenea cunoscute ca raluri. Acesta este sunetul
lichidului în alveole şi căile respiratorii mici şi sună ca un sunet de crepitare sau ca un murmur.
Acest lichid ce umple plămânii de asemenea poate include globule roşii. În cazuri severe
plămânii pacientului vor deveni atât de plini încât vor produce o spută colorată în roz şi sunetul
plămânilor va fi ca un gâlgâit. Aceşti pacienţi pot deveni incapabili să respire de sine-stătător şi
vor deveni inconştienţi din cauza hipoxiei. În acest moment acest pacienţi sunt foarte aproape de
un stop cardiac. Insuficienţa cardiacă pe partea stângă este deseori rezultatul unui infarct al
miocardului.

Mulţi pacienţi pe care îi veţi întâlni vor avea o insuficienţă cardiacă congestivă ca o parte a
istoriei sale medicale. Aceasta nu înseamnă că aceste semne şi simptome li se întâmplă
întotdeauna. O dată ce insuficienţa cardiacă congestivă este descoperită, medicamentele adecvate
ajută la controlarea problemei. Urgenţele se întâmplă atunci când medicamentelor nu sunt luate
corect sau eşuează în controlarea problemei pe o perioadă scurtă de timp.

Deşi nu este necesar un tratament de urgenţă pentru edemele perifice şi insuficienţă cardiacă pe
partea dreaptă, insuficienţa cardiacă pe partea stângă cu dispnee şi edem pulmonar trebuie să fie
tratată agresiv deoarece viaţa pacientului este supusă la un risc extrem. Fluxul mare de oxigen
trebuie să fie iniţiat imediat (15 litri/minut cu ajutorul măştii non-rebreather dacă e disponibilă).
Pacienţii cu dispnee şi edem pulmonar vor beneficia de la poziţia aşezat drept. Aceasta va
permite lichidului din plămâni să se scurgă la baza plămânilor unde ocupă o zonă mai mică. Însă
aceşti pacienţi sunt deseori atât de epuizaţi de la efortul mare al respirării astfel încât ei pot să fie
incapabili să se menţină ridicaţi, necesitând ajutorul îngrijitorului în susţinerea lor. Ventilarea cu
presiune pozitivă folosind o mască bag-valve este extrem de efectivă în tratarea edemului
pulmonar. Acest proces este cunoscut sub denumirea de ventilare asistată sau ventilare cu
presiune pozitivă şi nu e la fel de simplă ca ventilarea unui pacient care nu respiră de loc. Dacă
pacientul respiră de unul singur, îngrijitorul trebuie să potrivească ventilările măştii bag-valve cu
încercările pacientului de a inspira. Dacă momentul nu este exact, pacienţii se vor simţi de parcă
sunt sufocaţi şi pot panica. E nevoie de concentrare şi reasigurare a calmului pentru a asista
ventilările acestui tip de pacient, dar beneficiile pentru pacient sunt extreme. În final, pacienţii ce
prezintă o dispnee cu edem pulmonar trebuie să fie monitorizaţi îndeaproape în timpul
tratamentului deoarece volumul de lucru pe care această urgenţă îl plasează pe inima lor deja
slăbită îi pune în faţa unui risc major de stop cardiac subit. Transportarea rapidă la o unitate de
suport avansat al vieţii sau la un spital este esenţială deoarece deşi tratamentele ce pot fi
asigurate la acest nivel sunt de ajutor, mult mau multă îngrijire e necesară inclusiv câteva
medicamente şi posibila plasare a pacientului la o unitate de ventilare.

16
Managementul Stopului Cardiac
Semnele dezvoltării sau
Multe urgenţe sunt capabile să cauzeze ca inima să Insuficienţa Cardiacă
se oprească să bată. Hipoxia prelungită de la căile Congestivă nouă
respiratorii şi problemele respiratorii, prejudiciile
muşchiului inimii după infarcte miocardice sau Necesitatea recentă de a dormi cu
traumă cum sunt electrocutările pot cauza un stop partea superioară a torsului
cardiac imediat. Dacă un pacient nu mai respiră din sprijinită de perne
cauza unei insuficienţe respiratorii sau unui înec
inima se va opri în câteva minute. Odată ce Dispnee Nocturnă – trezirea la
pacientul a intrat într-un stop cardiac, îngrijirea mijlocul nopţii cu dispnee
trebuie să înceapă imediat dacă există o şansă pentru
resuscitare. Cu cît mai mult timp un pacient rămâne Devine obosit şi fără forţă să
în stop cardiac cu atât mai puţin probabil că acesta respire după o activitatea foarte
va fi resuscitat cu succes. American Heart uşoară
Association a dezvoltat conceptul Lanţul
Supravieţuirii pentru a ilustra importanţa diverselor Factorii de Risc:
tratamente a stopului cardiac şi efectele acestora  Istoria unei Tensiuni
asupra rezultatului pacientului. Legăturile din Arteriale înalte
Lanţul Supravieţuirii sunt Accesul Precoce
 Infarctul miocardic recent
(activarea din timp a celor ce asigură urgenţele
 Istoria unei boli
medicale) + Resuscitarea Cardiopulmonară
respiratorii
Precoce + Defibrilarea Precoce + Suportul
Avansat al Vieţii Precoce.

Resuscitarea Cardiopulmonară rămâne fundamentul asistenţei pentru pacientul cu stop


cardiac. Combinarea compresiilor toracelui şi a ventilărilor artificiale şi a oxigenării la fel ca şi
înlăturarea deşeurilor gazoase în timpul perioadelor de stop cardiac/respirator. Toţi lucrătorii
medicali trebuie să fie bine instruiţi în resuscitarea cardiopulmonară a adulţilor, copiilor şi
sugarilor ca o bază a îngrijirii medicale. Resuscitarea cardiopulmonară în primele minute după
un stop cardiac este un predictor important al supravieţuirii pacientului. Însă, resuscitarea
cardiopulmonară de una singură de obicei nu este suficientă pentru a restitui viaţa unui pacient
aflat în stop cardiac. Relativ puţini pacienţi în stop cardiac vor fi readuşi la viaţă doar cu
resuscitare cardiopulmonară. Şi această tehnică asigură doar aproximativ 30% din eficienţa
circulatorie normală a inimii. Ulterior îngrijirea este necesară în majoritatea cazurilor de
restabilire a funcţiei cardiace şi respiratorii.

Aritmia cardiacă care este cea mai comună cauză a stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară.
După cum a fost discutat anterior, fibrilaţia ventriculară se întâmplă atunci când muşchiul inimii
încetează să bată într-un ciclu organizat, dar în schimb începe să vibreze incontrolabil. Această
vibrare incontrolabilă a ţesutului muscular nu permite contractările şi nu este prezent pulsul. Din
fericire, atât timp cît inima rămâne în fibrilaţie ventriculară aceasta poate fi tratată. Însă, inima nu
va rămâne în fibrilaţie ventriculară pentru mult timp, de obicei pentru 10 minute sau mai puţin, şi
acest timp e foarte dependent de sănătatea inimii, evenimentele cauzând stopul cardiac şi mulţi
alţi factori imprevizibili. De aceea, tratamentul pentru stopul cardiac, în particular pentru
fibrilaţia ventriculară trebuie să fie Precoce şi rapidă. Resuscitarea cardiopulmonară beneficiază

17
fibrilaţia ventriculară nu doar prin asigurarea unei circulaţii şi ventilări a corpului, dar de
asemenea aceasta pare să prelungească fibrilaţia ventriculară. Nu o va susţine pentru perioade
lungi, însă, şi fibrilaţia ventriculară eventual va degrada în asistolă. După cum a fost discutat
antetior, asistola este absenţa completă a contracţiilor şi funcţiei cardiace. Asistola este de
departe mai puţin tratabilă şi resuscitarea din starea de asistola este mai puţin probabilă.

O altă aritmie ce este mai puţin comună, dar care de


asemenea poate rezulta din stopul cardiac şi este Sfat: în afara filmelor şi televiziunii,
deseori tratabilă cu succes este tahicardia asistola nu este şocată în timpul
ventriculară. După cum sugerează şi denumirea, asistenţei stopului cardiac. Deoarece
tahicardia ventriculară rezultă atunci cînd un grup asistola reprezintă lipsă completă a
de celule din ventricole devine extrem de iritabil activităţii electrice, efectul de
(deseori de la dezechilibrul electroliţilor sau restabilire al defibrilării nu este
prejudicierea acestora) şi se extinde peste practică
pacemakerul normal, nodul sinoatrial, cauzînd o
tahicardie extremă sau o rată rapidă a inimii. Rata inimii într-o tahicardie ventriculară deseori
atinge 280 bătăi pe minut, şi deoarece ventricolele controlează ritmul şi „aprinderea” în primul
rând, contracţiile sunt tipic extrem de ineficiente. Deseori pulsul nu este prezent în fibrilaţia
ventriculară. Acest de asemenea este foarte instabil, şi el tipic va degrada în fibrilaţie ventriculară
iar mai tîrziu asistolă.

Tratamentul primar pentru fibrilaţia ventriculară şi tahicardia ventriculară este defibrilarea


cardiacă şi aceasta reprezintă următoarea legătură în Lanţul Supravieţuirii – Defibrilarea
Precoce. Mult timp, defibrilatorul a fost o maşină complexă ce necesita o înţelegere
semnificativă şi o capacitate de a recunoaşte ritmurile cardiace, pentru a fi utilizate. Aceste
modele complexe sau manuale încă există şi fac parte din echipamentul standard pentru
lucrătorii medicali ai Suportului Avansat al Vieţii. În timpul ultimelor decade, defibrilatorul mic,
portabil şi automat a fost dezvoltat pentru a asigura atât recunoaşterea ritmului cît şi defibrilarea
cardiacă. Defibrilatorul extern automat de generaţie nouă este uşor după greutate, şi eficient în
utilizare. Defibrilarea este efectivă la tratarea stopului cardiac atunci când este aplicată destul de
precoce şi Asociaţia Americană a Inimii recomandă ca toate vehiculele de urgenţă capabile să
sosească la o urgenţă medicală să fie echipate din timp cu un defibrilator extern automat.

Defibrilarea implică resetarea sistemului cardiac de conducere prin resetarea tuturor celulelor
simultan. Un curent puternic este trecut prin inimă în direcţia generală a sistemului de conducere
propriu al inimii. Acest curent cauzează descărcarea impulsului tuturor celulelor în acelaşi
moment. Scopul este în permiterea tuturor celulelor să se reîncarce în acelaşi moment şi în
anticiparea că celulelor pacemaker normale ale inimii vor fi capabile să reîncarce primele şi
recâştige controlul organizat asupra muşchiului inimii. Defibrilarea poate necesita câteva şocuri
electrice multiple pentru a permite conversia cu succes a aritmiei. Doar fibrilaţia ventriculară şi
tahicardia ventriculară vor răspunde la defibrilarea cardiacă. Defibrilarea asistolei nu este
eficientă deoarece în asistolă nu există o activitate electrică pentru resetare. Ambele fibrilaţia
ventriculară şi tahicardia ventriculară eventual vor degrada în asistolă. Viteza este importantă în
tratarea stopului cardiac.

18
Utilizarea unui Defibrilator Extern Automat (DEA)

Defibrilatorul extern automat este relativ simplu de utilizat. Există şi DEA care sunt implantaţi în
interiorul toracelui pacientului, ce are o probabilitate înaltă de tahicardii ventriculare sau de
fibrilaţii ventriculare. Versiunile automate folosite de lucrătorul asistenţei medicale analizează
ritmul cardiac, şi ajustează nivelurile de energie automat, dar ei mai necesită un operator pentru a
aplica şi a activa maşina şi pentru a livra de fapt şocul electric. Majoritatea acestor unităţi sunt
echipate cu instrucţiuni audio pentru a ghida utilizatorul.

Operarea unităţii este simplă şi începerea prin includerea acesteia. Defibrilatorul va efectua un
test de diagnosticare propriu pentru a se asigura să funcţionează corect şi că are suficientă
energie în baterii pentru a opera adecvat. În timpul acestui timp, utilizatorul aplică pernuţele de
defibrilare pe toracele gol al pacientului. Aceste pernuţe conţin o căptuşeală de gel pe o parte
înconjurată de un adeziv. Este important ca gelul să nu fie deranjat deoarece acest este utilizat la
conducerea curentului spre pacient. O pernuţă este convenţional ataşată la un cablu cu un sfârşit
roşu, şi cealaltă la un cablu cu sfîrşit alb. Localizarea corectă este esenţială pentru funcţionarea
efectivă. Pernuţa/cablul de culoare albă este plasat pe partea dreaptă a strenului, exact sub
claviculă. Pernuţa/cablul de culoare roşie este plasat deasupra coastelor inferioare pe dreapta.
Pernuţele trebuie să se fixeze sigur de toracele pacientului pentru a permite o bună conducere.
Dacă pacientul are prea mult păr pe piept pentru o mai bună adeziune, părul trebuie să fie rapid
ras. Din acest motiv, toate defibrilatoarele trebuie să fie asigurate cu un brici. Cablurile
pernuţelor sunt ataşate pentru conectare la un singur cablu, la un capăt, care este conectat la
unitatea de defibrilare.

Atunci când unitatea a finisat autotestarea (în general după 15 secunde) operatorul poate atunci
să apese butonul Analiză. În acest moment unitatea va analiza ritmul cardiac al pacientului şi va
decide dacă este necesar un şoc. În timpul analizării nu este permisă mişcarea pacientului.
Aceasta înseamnă că toate mişcările trebuie să fie stopate, inclusiv compresiile toracelui,
ventilările şi mişcarea vehiculului dacă pacientul să află în interiorul ambulanţei. Orice mişcare a
pacientului poate cauza unitatea să pună un diagnostic incorect a ritmului. Dacă ritmul este
determinat ca fiind şocabil, unitatea se va încărca imediat pentru şocare. În general
defibrilatoarele vor emite un sunet de atenţionare în timpul acestei perioade. Odată ce unitatea s-
a încărcat, aceasta va sfătui operatorul să tasteze “butonul şoc” pentru a efectua şocul. Anterior
şocării pacientului este imperativ pentru operator să-i sfătuie pe toţi îngrijitorii să se îndepărteze
de la pacient şi să verifice vizual că nimeni nu atinge pacientul. Orice persoană ce atinge
pacientul în timpul defibrilării de asemenea va recepţiona energie electrică, potenţial suficientă
pentru a stopa inima persoanei.

Atunci cînd este tastat butonul Şoc curentul va fi livrat spre pacient şi corpul pacientului va
tresări uşor. Nivelurile energiei de defibrilare sunt în general stabilite la un standard prescris şi
escalează odată cu şocurile repetate. Standardul pentru primul şoc este de 200 jouli (waţi-
secundă), pentru al doilea şoc între 200 şi 300 jouli şi pentru al treilea şi toate şocurile viitoare de
360 jouli. Însă, unele defibrilatoare foarte noi sunt capabile să ajusteze fiecare şoc în funcţie de
iminenţa sau rezistenţa la electricitate a corpului pacientului. Defibrilatorii automaţi sunt
programaţi să şocheze şi mai apoi să reanalizeze ritmul pacientului. Dacă ritmul încă mai
necesită defibrilare, unitatea automat se încarcă din nou pentru un alt şoc. Acest ciclu este repetat

19
atât timp cît ritmul pacientului rămâne şocabil, până la 3 ori. După o mulţime de 3 şocuri,
unitatea se va opri pentru un minut pentru ventilările şi compresiile toracelui pentru a asigura o
circulare. Dacă în orice moment unitatea nu va găsi un ritm ce este şocabil, aceasta va sfătui
operatorul să verifice pulsul (şi respiraţia). lucrătorul asistenţei medicale trebuie imediat să
reevalueze pulsul şi respiraţia şi dacă nu este prezent pulsul, să înceapă resuscitarea
cardiopulmonară. După un minut de resuscitare, unitatea trebuie să analizeze din nou pentru a
evalua necesitatea unei defibrilări. În orice moment operatorul poate iniţia analiza ritmului prin
tastarea butonului “analiză”.

Un număr de factori şi instrucţiuni de siguranţă există pentru utilizarea defibrilatorilor externi


automaţi. Cel mai important este că unitatea nu trebuie niciodată aplicată la un pacient ce are
puls. Dacă unitatea ar simţi mişcarea unui pacient cu puls, aceasta ar putea recomanda un şoc.
Dacă pacientul primeşte un şoc electric atunci când încă au un puls, există o posibilitate ca şocul
să le oprească inima, cauzând fibrilaţia ventriculară sau asistola. Deoarece defibrilatorii operează
utilizând electricitate, pacientul trebuie să fie uscat, cel puţin pe zona toracelui, şi nu trebuie să
stea culcat pe o suprafaţă de metal. Pacienţii în stop cardiac ce sa află în condiţii umede trebuie
să fie deplasaţi într-o locaţie uscată şi uscaţi. Îngrijirea trebuie să fie menţinută pentru a păstra
pacientul în afara suprafeţelor de metal în timpul defibrilării. Cea mai mare îngrijorare de
siguranţă în timpul utilizării defibrilatorului este asigurarea că nimeni nu atinge pacientul în
timpul livrării de electricitate. Din acest motiv, anterior apăsării butonului şoc, operatorul trebuie
să spună cu voce tare „sunt liber, eşti liber, fiecare e liber” privind pacientul de la cap la picioare
pentru a se asigura vizual că nimeni nu este în contact cu pacientul. Această expresie îl va ajuta
pe operator să-şi amintească că el este responsabil de siguranţa fiecăruia implicat în acel
moment.

Deseori pacienţii cardiaci au pacemakeri implantaţi. Unele din aceste modele au fost plasate sub
piele în toracele pacientului şi vor fi notabile ca o umflătură sub piele, de obicei de 3 inchi pe
orizontală. Atenţia trebuie menţinută pentru a nu plasa pernuţele defibrilatorului pe pacemaker.
Însă, nici o schimbare nu este necesară în îngrijirea pacienţilor în stop cardiac, inclusiv utilizarea
defibrilatorului. Un alt dispozitiv deseori implantat în toracele pacientului este defibrilatorul
cardiac intern automat. Acesta este de aproximativ aceeaşi dimensiune cu pacemakerul, dar de
obicei este implantat sub clavicula stângă astfel încât ei nu vor interveni în plasarea pernuţelor
defibrilatorului extern. Aceste dispozitive vor defibrila pacient în conformitate cu programul lor,
dar nu trebuie să intervină în utilizarea defibrilatorilor externi. Lucrătorul asistenţei medicale
trebuie să continue să trateze pacienţii exact aşa ca şi pe ceilalţi cu stop cardiac. Defibrilatorul
intern utilizează şocuri foarte mici de energie direct în muşchiul inimii şi nu implică nici un
primejdiu pentru oamenii ce ating pacientul în timpul defibrilării. De asemenea e necesară o
mare atenţia la aplicarea pernuţelor defibrilatorului pentru a evita plasarea acestora pe bijuterii
din metale. Acestea pot cauza arsuri ale pielii pacientului datorită conducerii electricităţii de
către metal. După ce unitatea s-a încărcat pentru şoc, dacă operatorul observă, că ceva nu este în
regulă, şi determină că nu este sigur de-a admionistra şoc electric, operatorul trebuie doar să
evite tastarea butonului şoc. După aproximativ 30 de secunde (în funcţie de model şi fabricant)
de aflare în starea de încărcare, defibrilatorul extern automat va descărca sarcina fără pericol
pentru operator sau pacient.

20
După fiecare set de 3 şocuri, în orice moment în care defibrilatorul consideră că un şoc nu este
indicat, operatorul trebuie să evalueze starea respiratorie şi circulatorie a pacientului. Dacă este
găsit un puls, operatorul trebuie să evalueze de asemenea respiraţia şi răspunsul adecvat,
bazându-se pe resuscitarea cardiopulmonară. Urmând conversia fibrilaţiei ventriculare sau
resuscitarea stopului, pacientul în general este foarte instabil şi constanta monitorizare a căilor
respiratorii, respiraţiei şi circulaţiei pacientului este imperativă.

Utilizarea Defibrilatorului Extern Automat

1. STOPAŢI Resuscitarea cardio-pulmonară (RCP) – confirmaţi că pacientul nu are puls.

2. Continuaţi Resuscitarea Cardio-pulmonară – în timp ce controlaţi defibrilatorul.


Deschideţi aparatul şi scoateţi electrozii.

3. Conectaţi electrozii la defibrilator.

4. Conectaţi defibrilatorul.

În timp ce instalaţi aparatul trebuie să efectuaţi un raport oral. Raportul trebuie să conţină
inclusiv numele dvs. şi denumirea instituţiei medicale, vârsta şi sexul pacientului, şi dacă a fost
un stop cardiorespirator faţă de martori, şi dacă ei au efectuat resuscitarea cardiopulmonară.
Unele defibrilatoare înregistrează informaţia verbală care poate fi utilizată ulterior.

5. Plasaţi electrozii. Un electrod (alb dacă este codat color) mai jos de claviculă, la DREAPTA
sternului („alb - dreapta”). Celălalt electrod (roşu - codat color) pe partea laterală inferioară
stângă a cutiei toracale. („roşu - pe coaste”)

6. STOPAŢI Resuscitarea cardio-pulmonară – nimeni nu trebuie să atingă sau să mişte


pacientul atunci când aparatul analizează ritmul.

7. Apăsaţi “Analiză” dacă e necesar. Unele DEA vor începe analiza ritmului cardiac automat.
Dacă aparatul nu analizează imediat, apăsaţi „analiză”, (este întotdeauna mai bine de ştiut
dacă echipamentul pe care-l utilizaţi necesită sau nu acest pas)

(Defibrilatorul extern automat va analiza acum ritmul pacientului. Dacă e depistat un ritm
şocabil, unitatea va începe imediat încărcarea şi o alertă auditivă va fi auzită)

8. Dacă unitatea recomandă un şoc – asiguraţi-vă că nimeni nu atinge pacientul prin cuvintele
Liber, Liber, Liber şi vizual verificând asigurându-vă că toţi s-au îndepărtat.

9. Apăsaţi butonul şoc – unitatea va defibrila pacientul (corpul pacientului poate vibra brusc)

10. Unitatea va analiza din nou, pentru a vedea imediat dacă ritmul încă necesită şocare.

21
(Paşii 8, 9 şi 10 se vor repeta de maxim 3 ori, atât timp cît pacientul rămâne într-un ritm şocabil.
După 3 şocuri unitatea se va opri pentru 60 de secunde pentru a permite resuscitarea
cardiopulmonară.)

(Dacă în orice moment unitatea nu recomandă un şoc, trebuie să verificaţi pulsul / respiraţia, şi
să începeţi resuscitarea cardiopulmonară dacă e necesar)

Suportul Cardiac Avansat al Vieţii

Suportul Cardiac Avansat al Vieţii reprezintă îngrijirea avansată pentru pacienţii cu urgenţe
cardiace, cele mai importante din care sunt pacienţii ce suferă de stop cardiac. Suporul Cardiac
Avansat al Vieţii implică măsurile de control a căilor respiratorii, medicamentele cardiace şi
terapia electrică avansată specifică. În multe zone, cei ce asigură Suportul Cardiac Avansat al
Vieţii pot fi disponibili pe teren. Dacă acest nivel de îngrijire nu este disponibil pe teren atunci
pacientul trebuie transportat la o facilitate ce poate asigura o asemenea îngrijire cît de curând
posibil. Accesul timpuriu la Suportul Cardiac Avansat al Vieţii reprezintă legătura finală în
Lanţul Supravieţuirii, şi deşi este mai puţin importantă decât resuscitarea cardiopulmonară
precoce şi defibrilarea precoce, Suportul Cardiac Avansat al Vieţii este integral în menţinerea
stabilităţii pacientului după resuscitare, şi este deseori cheia efortului de resuscitare.

Rezumat

 Inima este un organ foarte puternic, activ ce necesită o cantitate constantă de oxigen, ce
este livrată de arterele coronare. Aceste artere sunt subiectele unor procese de îmbolnăvire şi
blocaje la fel ca şi toate celelalte artere din corp.
 Îngustarea arterelor coronare poate limita fluxul de sânge în timpul perioadelor de
activitate sporită şi cerere cardiacă, reducând oxigenarea muşchiului inimii.
 Blocajele din arterele coronare cauzează întreruperea completă a livrării de oxigen la
părţile muşchiului inimii.
 Durerea toracică ischemică rezultă din livrarea inadecvată de oxigen la muşchiul inimii şi
poate prezenta un spectru larg de semne şi simptome. Acestea pot include durere/presiune
toracală, dispnee, greţuri şi vomitări, şi schimbări rapide în rata şi ritmul inimii.
 Această prezentare şi radiere a durerii toracale poate varia mult de la o persoană la alta şi
unii oameni nu prezintă nici o durere toracală în timpul unui infarct miocardic acut. În
particular riscul prezentării simptomelor neobişnuite îl au pacienţii diabetici, femeile şi
oamenii cu o vârstă mai mare de 70 de ani.
 Prejudiciile muşchiului inimii pot cauza insuficienţa cardiacă cronică, unde inima nu este
capabilă să satisfacă cerinţele corpului. Semnele şi simptomele depinde de partea inimii care
eşuează.
 Cele mai serioase simptome ale insuficienţei cardiace congestive sunt dispneea cu edem
pulmonar, ce necesită tratament agresiv.
 Cea mai comună aritmie ce survine în primele minute ale unui stop cardiac este fibrilaţia
ventriculară. Fibrilaţia ventriculară poate fi tratată deseori cu succes utilizând defibrilatorul
extern.
 Cel mai important tratament în stopul cardiac este resuscitarea cardiopulmonară precoce,
urmată de defibrilarea precoce şi accesul la Suportul Cardiac Avansat al Vieţii.

22
Termeni ce trebuie cunoscuţi:

Infarctul Miocardic Acut “atacul de cord” – moartea ţesutului muscular al inimii din cauza
ischemiei cauzate de un blocaj în una sau mai multe artere coronare

Metabolismul Anaerob – metabolismul ce are loc în absenţa oxigenului adecvat

Angina Pectorală – durere toracală ce survine datorită blocării parţiale arterelor coronare, de
cele mai deseori de către plachete aterosclerotice şi este tipic eliberată de repaus sau
medicamente

Asistolă – o lipsă completă a activităţii electrice a inimii rezultând în lipsa activităţii musculare

Ateroscleroză – reuniune de plachete de-a lungul interiorului pereţilor arteriali

Nodul Atrioventricular – zona ţesutului cardiac specializat localizată pe peretele septal între
atriile ce cunduc impulsurile de la nodul sinoatrial spre fascicul atrioventricular His

Ramurile Fasciculului atrioventricular - 2 secţiuni de fibre cardiace de conducere supă


fascicul atrioventricular His, în jos pe fiecare ventricol

Fascicul Atrioventricular His - o parte a sistemului cardiac de conducere, o bandă de fibre


cardiace ce se extinde de la nodul atrioventricular în jos şi se desparte în Ramurile Fasciculului

Insuficienţa Cardiacă Congestivă - Pierderea funcţiei a unei părţi a inimii ce rezultă într-o
rezervă de sânge în zonele ce livrează sânge la zonele afectate ale inimii

Crepitaţii / Raluri pulmonare– termeni atribuiţi sunetului dat de edemul pulmonar

Hipoxie – oxigenarea inadecvată a celulelor

Ischemie – furnizare scăzută a sângelui oxigenat la un organ sau parte a corpului

Distensia Venei Jugulare – mărirea venelor jugulare datorită proviziei de sânge ce pătrunde în
atriul drept

Edemul membrelor inferioare – colecţia lichidelor în ţesuturile picioarelor şi gleznelor


rezultînd în tumefierea acestor zone

Pitting Edema – o stare în care un deget apăsat în zona edemului va lăsa depresiuni temporare
în ţesut

Edemul Pulmonar – o stare periculoasă pentru viaţă în care lichidele invadează ţesuturile
plămânilor / alveolele cauzând o rezistenţă sporită la respirare şi o oxigenare redusă

23
Fibre Purkinje – ramuri de fibre cardiace ce se extind după sfârşitul Ramurilor Fascicule în
sistemul cardiac de conducere

Fibrilaţie Ventriculară – o aritmie cardiacă ce constă în activitatea electrică dezorganizată a


inimii. Inima nu produce un rezultat dacă nu există un puls

Tahicardie Ventriculară – o aritmie cardiacă caracterizată de o rată foarte rapidă a inimii cu


contracţii ce-şi au originea în ventricole

24