Sunteți pe pagina 1din 4

Nan Alex

Insuficienta cardio-circulatorie

Insuficiența cardiacă  este o afecțiune caracterizată prin alterarea funcției de pompă a inimii, aceasta
nesatisfăcând necesitățile metabolice existente la nivelul țesuturilor din periferie. Insuficența cardiacă
reprezintă, de fapt, ultimul stadiu de evoluție a bolilor cardiace.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune foarte frecvent întâlnită în rândul persoanelor cu vârstele cuprinse
între  55 și 80 de ani.

Incidența maximă a acestei afecțiuni se află  peste vârsta de 70 de ani, boala fiind mult mai frecvent întâlnită
în rândul  femeilor.

În rândul bărbaților, principala afecțiune cardiacă care determină apariția insuficienței cardiace este
cardiopatia ischemică pe când, în rândul femeilor, cea mai frecventă cauză a decompensării cardiace este
reprezentată de hipertensiunea arterială.

Insuficienta cardio circulatorie acuta :

Este o  Urgenta exterma care duce la moartea celulara prin deficit de oxigen.

Are 3 semne:

1. Coma  precedata uneori de convulsii


2. ineficienta ventilatorie/absenta ventilatiei
3. absenta pulsului carotidian sau femural.

Cauze și factori de risc

Există numeroși factori de risc care determină dezvoltarea insuficienței cardiace acute: 


 aritmiile (în mod special tahiaritmiile supraventriculare prelungite);
 hipertensiunea arterială;
 afecțiuni cardiace ischemice:  angina stabilă, angina instabilă, infarctul miocardic acut, infarctul de
ventricul drept;
 afecțiuni cardiace valvulare: stenoze sau regurgitări valvulare, disecția de aortă, endocardita;
 afecțiunile cardiace inflamatorii, precum pericardita, endocardita sau  miocardita, netratate
corespunzător și la timp pot determina apariția unor cardiopatii cronice cu declanșarea decompensării
cardiace și apariția insuficienței cardiace în ultimele stadii de evoluție;
 cardiomiopatii: cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică, miocardita;
 anemia;
 embolia pulmonară;
 tamponada cardiacă;
 decompensarea unor boli cardiace severe în urma efectuării unor intervenții chirurgicale, lipsa
administrării tratamentului corespunzător sau lipsa răspunsului la tratamentul administrat, consumul de
droguri sau excesul de alcool, în urma apariției unor boli respiratorii grave (astmă
bronșic,  pneumonii, bronhopneumonie  cronică obstructivă) sau în insuficiența renală.

Alți factori  care pot favoriza dezvoltarea insuficienței cardiace acute:


 vârsta bolnavului - incidența maximă a insuficienței cardiace acută se află peste vârsta de 75 de ani;
 genul - insuficiența cardiacă acută este mult mai frecvent întâlnită la femeile cu vârsta peste 70 de
ani;
 creșterea numărului de persoane care supraviețuiesc unui infarct miocardic acut (IMA) grație noilor
metode de tratament elaborate; persoanele cu antecedente de IMA sunt mult mai predispuse dezvoltării
insuficienței cardiace;
Nan Alex

 creșterea incidenței cardiopatiei ischemice și a hipertensiunii arteriale;


 hipertrofia de ventricul stâng;
 ischemia prelungită a țesutului miocardic;
 stenoza aortică degenerativă;
 cicatricile cardiace post infarct;
 apariția disfuncției diastolice prin modificarea și alterarea structurii miocardului;
 creșterea nivelului de colagen la nivel miocardic în hipercolagenoze;
 nerespectarea regimului igieno-dietetic impus de către medicul cardiolog;
 nerespectarea tratamentului medicamentos;
 administrarea medicamentelor cu toxicitate cardiacă crescută, contraindicate afecțiunilor cardiace
(precum medicamentele citostatice, antiinflamatoarele nesteroidiene);
 existența altor afecțiuni care pot influența evoluția bolii cardiace (astm  bronșic, bronhopneumonie
cronică obstructivă, ciroza  hepatică, insuficiența hepatică, insuficiența renală).

Semne și simptome

Principala manifestare clinică caracteristică a insuficienței cardiace acute este  congestia pulmonară cu
apariția edemului pulmonar acut.

Edemul pulmonar  acut este o manifestare clinică specifică insuficienței cordului stâng determinată de
următorii factori:
 disfuncția ventriculară stângă, sistolică și diastolică;
 supraîncărcarea ventriculului stâng;
 obstrucția de evacuare a ventriculului stâng;
 perturbarea procesului de golire a atriului stâng;
 creșterea presiunii la nivelul atriului stâng;
 creșterea presiunii la nivelul capilarelor pulmonare.

Edemul pulmonar acut debutează precoce, de cele mai multe ori  noaptea, în timpul somnului. Tabloul clinic
al edemului pulmonar acut este reprezentat de:
 anxietate;
 transpirații abundente;
 dispnee;
 ortopnee;
 tahipnee;
 tuse productivă cu expectorație rozată;
 respirație șuierătoare, zgomotoasă;
 tegumente palide, reci, cianotice.

La examinarea clinică a bolnavului medicul poate decela:


 semne clinice pulmonare: wheezing inspirator și expirator, raluri pulmonare crepitante și
subcrepitante inițial localizate bazal, cu avansare precoce spre apexul pulmonar, raluri bronșice
sibilante, bronhospasm, tiraj intercostal;
 semne clinice cardiace:  bradicardie, apariția zgomotului III, accentuarea zgomotului II în special la
auscultația bătăilor cardiace în focarul pulmonar, tensiunea arterială inițial crește, iar mai apoi, prin
progresia congestiei pulmonare, valorile tensiunii arteriale se prăbușesc, semne clinice de hipoxemie,
semne clinice de hipercapnie.
În absența intervenției rapide cu tratament corespunzător, bolnavul își pierde starea de conștiență, are loc
instalarea comei  și deces prin insuficiență renală severă sau șoc cardiogen (stop cardiorespirator).

Șocul cardiogen reprezintă un alt grup de semne și simptome cardiace care apar din cauza scăderii
prelungite a perfuziei tisulare periferice. Din punct de vedere clinic, șocul cardiogen se caracterizează prin:
 scăderea tensiunii arteriale sistolice, ale cărei valori se află sub 90 mmHg;
 scăderea debitului urinar cu apariția oliguriei și a anuriei;
 reducerea indexului cardiac, cu valori sub 1, 8 l/min/metru pătrat.

*Indexul cardiac se calculează prin determinarea raportului dintre debitul cardiac și suprafața corporală.

Șocul cardiogen apare în urma reducerii suprafeței funcționale a ventriculului stâng (reducere cu peste 40%
din capacitatea totală de funcționare). Principala cauză de apariție a șocului cardiogen este infarctul
Nan Alex

miocardic acut. Șocul cardiogen poate apărea în cadrul insuficienței cardiace acute din cauza scăderii bruște
și accentuate a perfuziei tisulare, perturbare specifică acestei afecțiuni. Bolnavii aflați în șoc cardiogen pot
prezenta:
 agitație;
 anxietate;
 transpirații abundente;
 tegumente reci, cianotice;
 tahipnee;
 tahicardie;
 hipotensiune arterială;
 puls slab, filiform;
 oligurie;
 anurie;
 alterarea precoce a stării de conștiență;
 convulsii;
 comă.
Șocul cardiogen reprezintă o stare deosebit de gravă, trebuie recunoscut precoce și necesită admnistrarea
tratamentului în urgență. Este necesară diferențierea șocului cardiogen de alte tipuri de șoc precum: șocul
hemoragic, șocul anafilactic, șocul septic, șocul hipovolemic etc.

Șocul cardiogen poate determina apariția unor complicații severe precum:  accident vascular cerebral
ischemic sau hemoragic, insuficiență renală acută, insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară
sau inferioară, acidoză metabolică sau hipoxemie.

Tratament

Tratamentul edemului pulmonar acut trebuie instituit de urgență. Este necesară montarea unei linii venoase
periferice pentru administrarea intravenoasă a tratamentului de specialitate. De asemenea, este necesară
monitorizarea EKG, a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a funcției respiratorii și a diurezei.

Tratamentul de urgență a bolnavilor cu  edem pulmonar  acut are drept scop oxigenarea precoce a persoanei
în cauză, creșterea perfuziei tisulare la nivelul miocardului, a creierului și a rinichilor, ameliorarea tabloului
clinic și reducerea tulburărilor hemodinamice cauzate de hipoperfuzia tisulară.

Oxigenoterapia se administrează bolnavilor hipoxici și are drept scop creșterea saturației în oxigen la nivelul
țesuturilor, care în condiții fiziologice trebuie să depășească 90%. Administrarea oxigenului se realizează
prin montarea unei sonde nazale, prin ventilație cu balon umplut cu aer sau prin intubație orotraheală.

Tratament medicamentos
Diureticele de ansă sunt utile pentru ameliorarea dispneei, corectarea retenției de apă din organism și
reducerea edemelor.
 Furosemidul este un diuretic de ansă cu acțiune imediată de inducere a venodilatației. Furosemidul
este un diuretic lipsit de toxicitate, fără contraindicație la administrarea dozelor mari.
 Torasemidul este un diuretic de ansă care administrat pe cale intravenoasă în doze cuprinse între 10
și 40 mg, prezintă un mecanism de absorbție cu mult superior Furosemidului.
 Bumetanidul este un alt diuretic de ansă mult mai eficient decât Furosemidul dar, din cauza
prezentării sale sub formă de comprimate, nu poate fi utilizat în cadrul tratamentului de urgență a
insuficienței cardiace acute.

După administrarea diureticelor este necesară montarea unei sonde urinare pentru monitorizarea diurezei.

O altă clasă de medicamente diuretice este reprezentată de  antagoniștii aldosteronului. Acest tip de
diuretice este administrat în cadrul insuficienței cardiace acute apărută în urma evoluției îndelungate a une
boli coronariene. Din această categorie cele mai frecvent utilizate sunt Spironolactona în doză de 25 sau 50
mg și Eplerenona, utilizată în aceleași doze, ambele administrate oral.

Diureticele tiazidice reprezintă o altă categorie de medicamente diuretice administrate în cadrul insuficienței
cardiace acute cu edem pulmonar acut. Acestea se administrează în asocierea diureticelor de ansă
bolnavilor cu edeme periferice, ascită sau lipsa răspunsului la terapia cu diuretice de ansă. Din această
categorie cele mai frecvent utilizate sunt Hidroclorotiazida de 25 sau 50 mg și Bendroflumetiazida, ambele
administrate pe cale orală.
Nan Alex

Medicamentele vasodilatatoare  sunt indicate bolnavilor a căror tensiune arterială sistolică depășește 110
mmHg. De asemenea, pot fi administrate bolnavilor cu afecțiuni valvulare stenozante. Nitrații reprezintă un
grup de medicamente vasodilatatoare care ameliorează congestia pulmonară prin inducerea vasodilatației,
dilatației venoase și scăderea presiunii de umplere ventriculară. Din acest grup de medicamente fac parte
Nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu, Neseritidul și Isosorbid dinitratul.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei  (IECA) se administrează în asocierea nitraților, bolnavilor cu


valori mari ale tensiunii arteriale, greu menținute în limite normale. Inițial IECA sunt administrați pe cale
intravenoasă în cadrul tratamentului de urgență a insuficienței cardiace acute, iar mai apoi, după stabilizarea
bolnavului, se pot administra sub formă de comprimate pe cale orală.

Medicamentele digitalice sunt administrate bolnavilor aflați în insuficiență cardiacă acută cu edem pulmonar
acut secundar, cunoscuți din antecedente cu fibrilație atrială. Acestea acționează prin menținerea frecvenței
cardiace în limite fiziologice, prevenind astfel apariția aritmiilor. Digitalicele se administrează în funcție de
ionogramă și valoarea ureei și a creatininei.
Heparina cu greutate moleculară redusă se administrează bolnavilor cu afecțiuni cardiace valvulare
ischemice care necesită anticoagulare, pentru profilaxia trombembolismului pulmonar și scăderea riscului
de apariție a trombozei la nivelul venelor aflate în profunzime.

Medicamentele inotrop pozitive se administrează bolnavilor aflați în insuficiență cardiacă acută, cu edem
pulmonar acut secundar afectării cardiace, cu scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistolice sub
85mmHg. Aceste medicamente acționează prin activarea receptorilor beta-1 adrenergici de la nivelul cordului
și stimularea perfuziei renale. Inițial se administrează o doză redusă, crescându-se progresiv doza. Pe
parcursul tratamentului cu medicamente inotrop pozitive este necesară monitorizarea tensiunii arteriale.
Este contraindicată întreruperea bruscă a tratamentului deoarece aceasta poate duce la recidiva bolii. Din
această categorie de medicamente fac parte Dopamina și Dobutamina.

Morfina  este utilizată în cadrul insuficienței cardiace acute în doze de 2-3 mg pentru ameliorarea
simptomatologiei clinice. Aceasta s-a dovedit a fi extrem de eficientă în combaterea anxietății și a durerii
precordiale. Administrarea morfinei se realizează pe cale intravenoasă. Dozele mari pot duce la deprimarea
centrilor respiratori în mod deosebit în rândul bolnavilor în vârstă. Există unele afecțiuni cardiace precum
hipotensiunea arterială, bradicardia, blocul atrio-ventricular aflat în stadii avansate în cazul cărora se
interzice administrarea morfinei.

S-ar putea să vă placă și