Sunteți pe pagina 1din 76

PATOLOGIA GERIATRICĂ ŞI PROBLEMATICA ÎNGRIJIRII

PACIENŢILOR DE VÂRSTA A TREIA


Cap. I GENERALITĂŢI
Datorită creşterii nivelului de trai, progreselor medicinii, scăderii natalităţii, în ultimele decenii s-a observat
creşterea numerică a populaţiei vârstnice apărând odată cu aceasta probleme de natură socio-economică, probleme pe
care forurile competente din diferite ţări încearcă să le rezolve astfel încât persoanele vârstnice să beneficieze de o
protecţie socială şi medicală satisfăcătoare.
Problemele bătrâneţii, cu variatele ei aspecte şi implicaţii, se amplifică întruna odată cu prelungirea duratei de
viaţă a oamenilor şi cu creşterea necesităţilor medicale, economice, sociale şi psihologice ale acestora.
Bătrâneţea este etapa finală din viaţa fiintelor, caracterizată prin diminuarea treptată a functiilor fiziologice;
vârsta înaintată a unui om. Potrivit OMS, termenul de „persoana de varsta a treia” este mai indicat a se folosi în locul
celei de persoană în vârsta deoarece defineşte concret sectorul de populaţie care a depăşit mijlocul vietii.
Gerontologia studiază stările normale şi patologige ale oamenilor vârstnici, studiul bătrâneţii sub toate aspectele,
biologic, social şi medical, menirea ei fiind aceea a rezolvării fundamentale a mecanismelor proceselor de îmbătrânire
şi a esenţei lor.
În 1909, Ignaz Nascher a introdus conceptul de Geriatrie, una din ramurile medicinii, care studiază bolile
bătrâneţii, aspecte fiziopatologice ale persoanelor în vârstă precum şi fenomenele responsabile de îmbătrânire şi
modalităţile de a le atenua efectele.
Geriatria este medicina unei grupe de vârste şi ea se constituie într-o sinteză interdisciplinară cu scopul prevenirii,
supravegherii, terapiei bolilor vârstnicului şi bătrânului precum şi readaptarea lor la viaţa socială.
Geriatria a cunoscut o dezvoltare remarcabilă şi s-a impus ca o ramura distinctă a ştiintelor medicale, mai ales din
a doua jumătate a secolului XX, perioadă ce a fost etichetată şi „epoca omului bătrân”. La aceasta şi-a adus contribuţia
şi explozia demografică, creşterea de cinci ori, în unele ţări, a numărului celor de peste 65 de ani.
Geriatria a fost definită ca o medicină a „speranţei”, medicului acestei discipline revenindu-i o mare
responsabilitate, aceea a rezolvării complexe şi concrete a patologiei vârstnicului cu numeroasele incindente şi multe
necunoscute.
Medicii români, prin cercetările lor, au adus contribuţii deosebite cu valoare de pionierat: Ghe. Marinescu în
domeniul neurologiei, C. I. Parhon în biologia vârstelor, Ana Aslan în întârzierea sau evitarea fenomenelor de
îmbătrânire la vârsta a treia.
Numărându-se printre pionierii gerontologiei medicale mondiale, Ana Aslan s-a preocupat de gerontologia
socială, indicând măsuri organizatorice privind crearea unui sistem de stimulare a activităţilor specifice vârstei a treia.
Dr. Ana Aslan a fost cea care a intuit şi descoperit acţiuni terapeutice de tip biotrofic ale procainei prin tratament de
lungă durată în doze mici, cu rol curativ şi profilactic. Gerovitalul H3, produs biotrofic original românesc şi, în acelaşi
timp, primul medicament creat anume să întârzie procesul de îmbătrânire, a fost elaborat între anii 1946 şi 1956, de
Prof. Dr. Ana Aslan şi şcoala sa după numeroase cercetări clinice şi experimentale.
Aceşti oameni de ştiinţă, au reuşit ca, prin eforturile de cercetare şi rezultatele recunoscute pe plan naţional si
internaţional, să insufle speranţa oamenilor prin concepţiile optimiste în ceea ce priveşte abordarea fenomenelor
complexe ale procesului de îmbătrânire. Atitudinea terapeutică este diferenţiată în funcţie de patologia individuală,
reactivitatea şi biochimismul propriu fiecărei persoane şi vârsta acesteia.
Un loc deosebit îl ocupă şi Psihogeriatria, care are o pondere importantă în terapia vârstnicului. Astfel, relevarea
particularităţilor comportamentale disfuncţionale şi a diferitelor funcţii şi procese psihice ce ar putea fi ameliorate prin
psihoterapie, merită a fi luate în considerare de echipa de îngrijire a persoanei în vârstă şi de familia acesteia. Persoana
în vârstă este confruntată cu o etapă de viaţă nouă şi, prin urmare, cu o nouă experienţă, de aceea şi efortul de adaptare
la propriile transformări, la noul statut şi rol este crescut. Structura personalităţii, educaţia, cultura, mediul, anturajul,
dispariţia unor persoane dragi din viaţă, sentimentul dispariţiei din conştiinţa altora, bolile somatice, trăirea
sentimentului de inutilitate, sunt doar o parte din factorii ce au ca impact egoismul, anxietatea socială, depresia,
irascibilitatea, conflictualitatea, agresivitatea, labilitatea emoţională.
O clasificare curentă a persoanelor în vârstă distinge:
1. între 65 (60) - 75 ani, perioada de vârstnic;
2. între 75 - 85 (90) de ani, perioada de bătrân;
3. peste 85 (90) de ani, marea bătrâneţe sau perioada de longeviv.

În afară de această clasificare cronologică, se foloseste şi o clasificare medicală:


1. „îmbătrânirea fiziologică”, armonioasă, în care vârsta cronologică se identifică cu vârsta biologică;
1 din 76
2. „îmbătrânirea nefiziologică”, care poate fi:
a) prematură, când începe de timpuriu, sau
b) accelerată, când ritmul de îmbătrânire se accelerează la un moment dat (după pensionare, după
decesuri în familie, după internări etc). îmbătrânirea nefiziologică este o îmbătrânire patologică, dar
aceasta nu înseamnă că bătrânetea este o boală.

O altă clasificare a persoanelor de vârsta a treia este următoarea:


1. bătrânii tineri (young-old), între 65 şi 75 de ani, care în principiu prezintă cele mai mici afectări ale funcţiilor şi
performanţelor;
2. bătrânii medii ( middle-old ), între 75 şi 85 de ani, şi
3. bătrânii bătrâni (old-old), cu vârsta de peste 85 de ani. Este clar că incidenţa bolilor şi dizabilităţilor creşte
dramatic la bătrânii medii şi, mai ales, la bătrânii bătrâni.
Îmbătrânirea populaţiei nu este un fenomen care să aparţină exclusiv ţărilor dezvoltate. Într-un mod diferit, dar la
fel de important este afectată cea mai mare parte a populaţiei planetei, de aceea trebuie să luăm în considerare trei
factori cheie:
1. scăderea drastică a fertilităţii în majoritatea ţărilor,
2. creşterea duratei medii de viaţă
3. efectele faimosului „babyboom” de după cel de-al doilea război mondial.
Alt fenomen care poate altera piramida populaţiei este emigraţia – fenomen legat direct de globalizarea
economică şi de interdependenţa şi eterogenitatea economiilor.
Viteza de tranziţie demografică este foarte diferită în ţările dezvoltate. În Franţa, de exemplu, ar trebui să treaca
mai mult de 115 ani pentru ca numărul persoanelor vârstnice (+ 65 ani) să crească de la 7% la 14%; în timp ce în China
numărul persoanelor vârstnice se va dubla în mai puţin de 27 de ani.
Fără îndoială că cei care cunosc în profunzime acest fenomen al diversităţii populaţiei în ţările dezvoltate îşi vor
da seama că problema îmbătrânirii nu mai este doar o problemă economică (costul pensiilor), ci va afecta în mod direct
viitorul demografic al acestor ţări.
Europa şi Japonia sunt blocuri unde fenomenul este mai dezvoltat, în timp ce în Statele Unite situaţia este foarte
diferită.
Unul dintre motivele fundamentale ale diferenţei între Europa şi Statele Unite constă în politica referitoare la
emigrare. În timp ce în Europa continuă să predomine politici foarte restrictive, economia americană continuă să
recurgă masiv la emigranţi. Prezenţa acestora explică în mare parte importanta creştere demografică a ţării.
Alt factor de diversitate de care trebuie să ţinem cont este situaţia femeilor faţă de bărbaţi, ca fenomen. Probabil
există un substrat biologic care să determine prelungirea vieţii femeilor, deşi este foarte posibil ca aceasta să fie
determinată şi de factorii culturali şi sociali.
În Europa speranţa de viaţă a femeilor este în mod obişnuit mai mare cu 6 ani decât cea a bărbaţilor. În grupul de
vârstă de 60 de ani şi peste, sunt cu 50% mai multe femei decât bărbaţi, iar dintre persoanele care trăiesc singure şi au
peste 75 de ani mai mult de 70% sunt femei.
Preocuparea pentru interesele vârstnicului revenea până nu demult medicului, care şi el era pregătit în mare parte
pentru medicina generală vizând adultul. Astăzi, viziunea ecosistemică grupează o echipă pluridisciplinară care trebuie
să vina în întâmpinarea cererilor persoanelor de vârsta a treia, ea fiind necesar să cuprindă medicul, asistenţa medicală,
psihologul, asistentul social, sociologul.
Anul 1999 a fost declarat anul internaţional al persoanelor de vârsta a treia în încercarea de a sensibiliza
comunitatea asupra valorii acestei categorii de vârstă în lume.
În ultimul deceniu am fost martorii unei continue fluctuaţii a populaţiei peste 65 de ani, dar cu o creştere
semnificativă a populaţiei peste 75 de ani - fenomen denumit îmbătrânire. Acest lucru ar trebui să fie îmbucurător dacă
ne gândim că ar trebui să însemne creşterea calităţii vieţii şi a serviciilor medicale. Realitatea este însă că o proporţie
remarcabilă are nevoie de servicii sociale care ori nu există, ori nu sunt suficiente din punct de vedere cantitativ sau
calitativ.
Populaţia vârstnică a globului a crescut de la 200 de milioane în 1935 la peste 600 de milioane în anii '90, pe
fondul modificării proporţiei acestora în totalul populaţiei, ajungându-se la 17% în ţările avansate economic,
comparativ cu numai 7% în regiunile mai slab dezvoltate. Cel mai „vârstnic” continent este Europa, pentru care vârsta
medie a populaţiei a fost de 75 de ani, menţinându-se de 1,3-1,4 ori mai ridicată decât cea din restul lumii, iar cel mai
„tânăr” continent este Africa.
Conform recensământului populaţiei din anul 2002, populaţia României se înscrie în tendinţele globale privind
structurile populaţiei vârstnice. Populaţia de 60 de ani şi peste, reprezintă 17% din totalul populaţiei de aproximativ 23

2 din 76
de milioane, iar cea de 65 de ani şi peste 14%. Un rol important în modificarea raportului de vârstă îl are şi scăderea
drastică a fertilităţii şi natalităţii infantile.
Având în vedere că atât îngrijirea vârstnicului, cât mai ales calitatea acestei îngrijiri sunt părţi integrante
ale politicii de bunăstare şi de sănătate a fiecărei ţări, ar trebui ca în acest context profesioniştii chemaţi a se ocupa de
această categorie de vârstă să conştientizeze faptul că nu sunt suficiente doar cunoştinţele, ci că acestea ar trebui să fie
dublate de o formaţie caritabilă, umanistă, asociată cu sentimente de respect şi afecţiune, că nu este suficient să hrănim
bătrânul sau să-i punem o perfuzie dacă uităm să empatizăm cu el. Nu trebuie să uitam că empatizând cu vârstnicul
empatizăm chiar cu viitorul nostru individual.
Privită în ansamblul său, persoana vârstnică este o persoană de cele mai multe ori multiplu dezavantajată prin
scăderea resurselor fizice, care nu înseamnă întotdeauna boala, prin scăderea resurselor financiare sau prin prezenţa
unui handicap mintal. Perioada de tranziţie din România a descalificat vârstnicul din lupta sa pentru o existentă
decentă, mulţi dintre ei trăiesc sub pragul de sărăcie, mulţi renunţă la facilităţile confortului (căldură, apa, energie) din
cauza veniturilor mici, mulţi „întăresc” rândurile instituţiilor de ocrotire socială şi ale cantinelor sociale. Durata medie
de viaţă în România a scăzut, iar pensia, chiar indexată, nu acoperă taxele şi impozitele împovărătoare; în plus, bătrânii
trăiesc sentimentul frustrant al faptului că, dat fiind numărul lor în creştere în raport cu populaţia activă, ei sunt
„întreţinuţii celor care azi lucrează”, sintagmă atât de vehiculată în mass-media şi mediile politice din România.
Aceasta face ca vârstnicul să-şi resimtă povara nu doar economic, ci şi medical; el este un mare consumator de fonduri,
având de obicei o pluripatologie şi fiind totodată un „necotizant” al tagmei medicale până mai ieri, spre deosebire de
momentul actual, când a devenit o persoană dorită pe lista medicului de familie, numai în situaţia în care este pensionar
şi doar datorită plăţii cu regularitate a asigurărilor de sănătate şi punctajului obţinut de medici.
Adunarea Generală a Naţiunilor Unite a adoptat Rezoluţia 46/91 care include Principiile Organzaţiei
Naţiunilor Unite în favoarea persoanelor vârstnice, pentru a putea oferi mai mulţi ani de viaţă celor care ne-au dat
viaţă. Aceste principii sunt:
Demnitatea
Persoanele vârstnice trebuie să poată trăi în demnitate şi în siguranţă, libere de exploatare şi neafectate de rele
tratamente fizice sau mentale. Trebuie să primească un tratament demn, indiferent de vârstă, sex, apartenenţă etnică,
incapacitate sau alte condiţii şi să fie valorizate independent de contribuţia lor economică.
Independenţa - Persoanele vârstnice:
1. au dreptul să locuiasca în propriul domiciliu atât timp cât este posibil;
2. trebuie să beneficieze de posibilitatea de a trăi într-un mediu sigur;
3. trebuie să aibă acces la programe educative şi de formare adecvată;
4. trebuie să aibă posibilitatea de a decide când şi unde îşi pot desfăşura activitatea;
5. trebuie să aibă venituri şi sprijin din partea familiei astfel încât să le fie garantată autoindependenţa.
Autorealizarea
Persoanele vârstnice trebuie să poată beneficia de oportunităţi pentru a-şi dezvolta plenar potenţialul; trebuie să aibă
acces la resursele educative, spirituale şi recreative ale societăţii pentru a-şi putea dezvolta propriul proiect de viaţă.
Participarea - Persoanele vârstnice trebuie:
1. să fie permanent integrate în societate,
2. să participe activ la formularea şi aplicarea politicilor care le afecteaza în mod direct bunăstarea şi să îşi poată
împărtăşi cunoştinţele şi abilităţile persoanelor mai tinere;
3. să poată căuta şi beneficia de oportunităţi pentru a presta servicii în favoarea comunităţii şi să participe la
acţiuni de voluntariat în poziţii apropiate de interesele şi capacităţile lor;
4. să poată forma mişcări sau asociaţii.
Îngrijirea - Persoanele vârstnice trebuie:
1. să aibă posibilitatea de a dispune de îngrijirea familiei şi societăţii, în conformitate cu sistemul de valori al
fiecarei comunităţi;
2. trebuie să aibă acces la serviciile de sănătate care să-i ajute să menţină sau să-şi recupereze un nivel optim de
bunăstare fizică, mentală şi emoţională astfel încât să prevină apariţia bolilor;
3. să aibă acces la servicii sociale şi juridice care să le asigure cel mai ridicat nivel de autonomie, protecţie şi
îngrijire;
4. să aibă acces la medii de îngrijire instituţională care să le ofere protecţie, reabilitare şi stimulare socială şi
mentală;
5. să se poată bucura de drepturile omului şi de libertăţile fundamentale când locuiesc în azile sau alte tipuri de
instituţii rezidenţiale respectându-li-se demnitatea, credinţa, nevoile şi intimitatea, precum şi dreptul de a
participa la funcţionarea Centrului şi de a lua decizii referitoare la îngrijire şi la calitatea vieţii sale.

3 din 76
O altă problemă a persoanelor vârstnice este Comunicarea, respectiv transmiterea de informaţii sau mesaje, care
prezintă anumite specificităţi în cazul lucrului cu aceştia. Acestea se datorează particularităţilor fiziologice, psihologice
şi sociale ale indivizilor aparţinând categoriei populaţionale de care ne ocupăm.
Particularităţile care influenţează comunicarea cu vârstnicii ţin de:
1. funcţiile auzului şi vederii, care scad;
2. scăderea vitezei de vorbire şi a volumului vocii, datorată în principal descreşterii performanţelor aparatului
respirator; acest impediment, în multe cazuri prezent chiar şi în repaus, se va accentua notabil în condiţiile
prestării de efort fizic;
3. capacitatea de comunicare, de a da răspunsuri, sau de a prelua mesajul transmis, ţine în cazul vârstnicilor şi de
scăderea vitezei de reacţie în general. Această scădere a vitezei de reacţie influenţează inclusiv memoria (în
special memoria de scurtă durată), şi face să scadă viteza de vorbire;
4. expresia şi expresivitatea facială, care se reduc ca spectru şi care are nu numai nişte explicaţii ce ţin de starea
psihică (mai abătută, mai depresivă) caracteristică acestei vârste, ci şi de nişte modificări anatomo-histologice.
Astfel, potrivit unor cercetări relativ recente, faţa morocănoasă / supărată / mânioasă a bătrânilor, s-ar datora şi
scăderii semnificative a grăsimilor din fibrele ce intră în alcătuirea muşchilor feţei;
5. problemele cu somnul şi particularităţile acestuia.

Legi cadru în Romania referitoare la persoanele vârstnice


Cadrul de organizare, funcţionare şi finanţare a sistemului de asistenta socială este determinat de Legea nr.
705/2001. În sensul acesteia, „Asistenţa socială, componentă a sistemului de protecţie socială, reprezintă ansamblul de
instituţii şi măsuri prin care statul, autorităţile publice ale administraţiei locale şi societatea civilă asigură prevenirea,
limitarea sau înlăturarea efectelor temporare sau permanente ale unor situaţii care pot genera marginalizarea sau
excluderea socială a unor persoane” şi are ca obiectiv „protejarea persoanelor care, datorită unor motive de natură
economică, fizică, psihică sau socială, nu au posibilitatea să îşi asigure nevoile sociale, să îşi dezvolte propriile
capacităţi şi competenţe pentru integrare socială”.
Ordonanţa nr. 68/2004 vine să definească şi să clarifice statutul serviciilor sociale, ca „ansamblu complex de
măsuri şi acţiuni realizate pentru a răspunde nevoilor sociale, individuale, familiale sau de grup” şi sunt „asigurate de
către autorităţile administraţiei publice locale, precum şi de persoane fizice sau persoane juridice publice ori private”.
Legea nr. 195/2001 privind voluntariatul, lege care promovează şi facilitează participarea cetăţenilor, în spiritul
solidarităţii civice, la diverse acţiuni organizate de persoane juridice de drept public şi de drept privat.
În anul 2000, în baza Legii nr. 16 se înfiinţează Consiliului Naţional al Persoanelor Vârstnice, în scopul
instituţionalizării dialogului social dintre persoanele vârstnice şi autorităţile publice, pentru protecţia drepturilor şi
libertăţilor acestora.
Grila Naţională de Evaluare a Persoanelor Vârstnice, prin Hotărârea nr. 886/2000 la propunerea Ministerului
Muncii şi Protecţiei Sociale şi a Ministerului Sănătăţii ofera informaţii cu privire la nevoile indiviaduale ale
persoanelor vârstnice aflate în situaţia de pierdere totală sau parţiala a autonomiei, care pot fi de natură medicală,
sociomedicală, psihoafectivă.
De asemenea, serviciile de îngrijire la domiciliu sunt specificate şi în Ordinul nr. 318/2003, privind organizarea
şi funcţionarea îngrijirilor la domiciliu, precum şi autorizarea persoanelor juridice şi fizice care acordă aceste servicii.
Prin Hotărârea nr. 499/ 2004, se stabileşte înfiinţarea, organizarea şi funcţionarea comitetelor consultative de
dialog civic pentru problemele persoanelor vârstnice, în cadrul prefecturilor.
Rolul şi poziţia medicului şi asistentei medicale faţă de bolnavul vârstnic
Rolul cadrelor medicale în îngrijirea persoanei de vârsta a treia implică multă muncă, rabdare, tact, înţelegere,
responsabilitate, deoarece persoana de vârsta a treia prin patologia ei este diferită de cea tânără. Medicul şi asistenta
medicală trebuie:
1. să convingă pacientul şi aparţinătorii că simptomele prezente sunt fireşti şi ţin de vârstă;
2. să prescrie terapii neagresive, dietoterapie, calmante;
3. să prescrie aparate auditive, ochelari;
4. să cerceteze aspectele psihosociale ale vârstnicului (pensionare, raporturile cu familia, solidaritatea familială,
dacă este tolerat de familie).
Nu întotdeauna suferinţa poate fi rezolvată cu medicamente. Corpul medico-sanitar, chemat, prin specificul
profesiei, să îngrijească această categorie de populaţie, trebuie să ofere bătrânilor bolnavi dar şi celor respinşi de
propria familie sau de societate, un sprijin nu numai profesional dar şi moral.
Pacientul în vârstă reacţionează cu totul altfel decât un adult tânăr în sensul că pacientul bătrân are mai multe boli
asociate, ia cel puţin două tipuri diferite de medicamente, în multe cazuri suferă de diabet şi de obezitate, deci, medicul

4 din 76
trebuie să fie în stare să prevadă şi să monitorizeze interacţiunea medicaţiei, evoluţia bolilor coexistente. Plus că foarte
mulţi bătrâni suferă de depresie, ceea ce le agravează toate bolile cronice.
Din păcate, bătrânii noştri sunt o clasă defavorizată, nu numai din punct de vedere financiar, dar şi emoţional,
psihologic. Inutilitatea în societate, lipsa familiilor sau a căldurii din sânul familiei, lipsa generală a afecţiunii îi
marchează fantastic. E păcat că noi, cei încă tineri, uităm că oamenii aceştia au un nivel intelectual şi profesional
adeseori remarcabil. Cu toate astea, ne bucurăm când reuşim să le luăm posturile şi ne debarasăm de ei ca de nişte
obiecte vechi, fără să mai aruncăm nici o privire în urmă.
Modalitatea prin care o naţiune se ocupă de bătrânii ei e unul dintre cele mai importante semne de civilizaţie şi
până la urmă, trebuie să se înţeleagă că, în afara afecţiunilor de natură strict fizică, problema cea mai mare o reprezintă
solitudinea, care duce la alienare şi dezintegrare fizică.

Cap. II. ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR DE VÂRSTA A TREIA CU AVC


Dat fiind rata destul de crescută a morbidităţii şi mortalităţii prin accidente vasculare cerebrale în special la
persoanele peste 65 de ani, o atenţie deosebită trebuie acordată prevenirii şi tratării acestor afecţiuni atunci când acestea
s-au produs.
Programul de reabilitare post accident vascular cerebral este constituit din totalitatea procedeelor care ajută la
recuperarea fizică şi psihică a pacienţilor care au suferit un accident vascular cerebral. Reabilitarea trebuie instituită cât
mai curând posibil, pentru a asigura desfăşurarea unei vieţi normale.
Metodele de reabilitare după un accident vascular cerebral diferă de la o persoană la alta, însă au acelaşi scop şi
anume:
1. dobândirea unui status funcţional care să ofere independenţă şi ajutor minim din partea celorlalte persoane;
2. acomodarea fizică şi psihică a persoanei cu schimbările determinate de accidentul vascular cerebral;
3. integrarea corespunzătoare în familie şi comunitate.
Majoritatea dizabilităţilor secundare accidentului vascular cerebral sunt recuperate în câteva luni, însă altele pot
persista întreaga viaţă. Trebuie să se reţină că reabilitarea trebuie începută cât mai repede, deoarece există o şansă mai
mare de recuperare în acest stadiu precoce.
Dizabilităţile se accentuează şi rămân permanente odată cu trecerea timpului, de aceea se recomandă instituirea
unui program de reabilitate cât mai curând posibil.
Tipul şi gravitatea problemelor cauzate de un accident vascular cerebral sunt strâns legate de localizarea şi
extinderea cerebrală a leziunii cauzatoare. Cele mai frecvente dizabilităţi post accident vascular cerebral, includ :
1. tulburări motorii şi de sensibilitate (mişcare şi senzaţii). - pot să apară scăderea forţei musculare, fasciculaţii
musculare, mobilizarea dificilă sau imposibilă a unui membru (pareza), spasme musculare (tonus muscular
anormal crescut), dispariţia sensibilităţii pentru durere, stimuli mecanici termici, tulburări vegetative ale
sfincterelor şi organelor;
2. tulburări de percepţie care constau în dificultatea de a recunoaşte persoane sau obiecte cunoscute,
imposibilitatea vizualizării lucrurilor pe o parte a corpului;
3. probleme de comunicare şi gândire, cu apariţia unor tulburări de vorbire, limbaj, scris sau memorie. Aceste
probleme apar destul de frecvent după un accident vascular cerebral şi sunt obiectivate prin pierderi de
memorie, dificultate în scrierea unor cuvinte sau în citirea şi înţelegerea acestora, dificultate în exprimarea unor
gânduri sau sentimente.
4. probleme emoţionale, sunt destul de des întâlnite după un accident vascular cerebral. Pot să apară anxietatea,
depresia, frustarea, agresivitatea sau frica. Dintre acestea, depresia se poate agrava în timp şi poate necesita
tratament psihiatric corespunzător.
Majoritatea simptomelor descrise anterior se pot recupera cu succes odată cu iniţierea programului de reabilitare.

Recuperarea sau permanentizarea dizabilităţilor post AVC


Creierul este un organ care are capacitate mare de refacere, însă nu se poate regenera în totalitate (vindecare ad
integrum). Porţiunile encefalului neafectate de accidentul vascular cerebral pot prelua cu succes funcţia ţesutului
cerebral lezat. În timp, se pot recupera anumite funcţii anterior alterate şi persoana în cauză reuşeşte să-şi controleze
treptat ariile cerebrale deficitare. Cu toate că 15-30% dintre pacienţii cu accident vascular cerebral rămân cu cel puţin o
dizabilitate permanentă, mai mult de jumătate din restul pacienţilor reuşesc să-şi recâştige majoritatea funcţiilor,
independent.
Recuperarea depinde de localizarea şi extinderea ţesutului cerebral afectat de accidentul vascular cerebral precum
şi de capacitatea de preluare a funcţiilor neurologice deficitare a porţiunii de encefal sănătos. De asemenea, creierul are
capacitate mare de adaptabilitate şi ajută organismul să găsească noi metode de a desfăşura activităţile obişnuite. Nu
trebuie să uităm şi de recuperarea emoţională a pacienţilor care au suferit un accident vascular cerbral, care poate fi
realizată prin consiliere psihologică sau tratament medicamentos.
5 din 76
Recuperarea pacientului poate fi destul de dificilă, fiind necesare o răbdare şi gândire pozitivă pe tot parcursul
acesteia. Sprijinul moral şi fizic din partea familiei şi prietenilor este de asemenea foarte important în reabilitarea
pacienţilor.

Cât durează recuperarea după un accident vascular cerebral ?


Primele 36 de luni de la accidentul vascular cerbral constituie perioada de timp în care sunt recuperate majoritatea
dizabilităţilor, cu toate că unele probleme sunt ameliorate pe parcursul anilor şi depind de mai mulţi factori (întinderea
şi localizarea leziunii cerebrale, vârsta pacientului, patologia asociată, tratamentul efectuat). Perioada de recuperare
diferă de la o persoană la alta şi este de cele mai multe ori un proces care durează întreaga viaţă.
În programul de reabilitare după un accident vascular cerebral sunt incluşi mai mulţi specialişti care lucrează în
echipă şi ajută pacientul pe tot parcursul procesului de recuperare. Aceştia sunt:
1. fiziokinetoterapeutul, care evaluează şi tratează problemele legate de mişcare, echilibru şi coordonare;
2. specialistul în terapie ocupaţională, ajută pacientul să-şi redobândească unele abilităţi esenţiale pentru
supravieţuire, precum: mâncatul, îmbăierea, îmbrăcatul, gătitul, scrisul, cititul;
3. logopedul, ajută pacientul să citească, să scrie, să înveţe noi metode de comunicare verbală sau non verbală.
De asemenea terapeutul specializat în probleme de vorbire, poate ajuta de asemenea la recuperarea unor
deficite neurologice legate de deglutiţie (înghiţire);
4. specialistul în terapie recreaţională, ajută pacientul să desfăşoare din nou activităţile cotidiene şi sociale
efectuate şi înaintea accidentului vascular cerbral;
5. specialistul ortoped, poate recomanda în unele cazuri folosirea unor proteze speciale care ajută la corectarea
unor diformităţi fizice sau ajută la ameliorarea durerii;
6. nutriţionistul, stabileste o dietă corespunzătoare fiecărui pacient în parte în funcţie de necesităţile acestuia;
7. consilierul vocaţional, poate ajuta pacientul să-şi găsească o nouă slujbă sau ocupaţie în funcţie de abilităţile
acestuia.

Dizabilităţile post accident vascular cerebral


Dizabilităţile şi capacitatea de recuperare după un accident vascular cerebral depind de mai mulţi factori:
1. porţiunea de creier afectată (dacă este sau nu la nivelul emisferei dominante);
2. ariile cerebrale afectate (fiecare arie controlează o anumită funcţie a organismului);
3. suprafaţa şi adâncimea leziunii cerbrale;
4. starea generală de sănătate şi bolile asociate.
Dizabilităţile care afectează sistemul muscular şi de mişcare sunt :
1. slăbiciune pe o parte a corpului (hemicorp), care poate cauza tulburări de mers, imposibilitatea de apucare a
obiectelor (prehensiune). De obicei partea emisferei cerebrale afectate determină simptome pe hemicorpul de
partea opusă (datorită încrucişării fibrelor musculare la nivelul trunchiului cerebral);
2. rigiditate şi atralgii (durere articulară). O persoană care a suferit un accident vascular cerebral şi care are
slăbiciune musculară accentuată, prezintă de asemenea şi durere a articulaţiilor adiacente datorată lipsei
mişcării active a membrului respectiv. De aceea este foarte important ca pe tot parcursul recuperării să se
încurajeze mişcările active, respectiv pasive ale membrului afectat. Exerciţiile de recuperare a forţei musculare
sunt importante pentru a evita atrofia fibrelor musculare şi a asigura forţa musculară necesară recuperării;
3. spasticitatea musculară (spasme şi contracturi musculare), apar în asociere cu celelalte tulburări musculare şi
neurologice secundare accidentului vascular cerebral. Medicul neurolog poate recomanda tratamentul
medicamentos, care ameliorează simptomatologia (substanţe medicamentoase care blochează influxul nervos);
4. tulburări de sensibilitate şi termoreglare, sunt neplăcute însă nu sunt considerate grave, predispun pacientul
la accidentări (arsuri, degerături, echimoze);
5. durere, furnicături;
6. tulburări de mers şi coordonare a mişcărilor;
7. disfagie (tulburări de înghiţire);
8. probleme digestive şi urinare, apar destul de frecvent în contextul unui accident vascular cerbral.
Incontinenţa urinară (probleme în reţinerea urinii în vezica urinară), constipaţie cronică (tranzit intestinal
încetinit), episoade de diaree (rar), balonare postprandială (după mâncare), defecaţie dificilă.
Pe lângă tulburările somatice (fizice), pot apărea şi unele manifestări de ordin emoţional, precum:
1. afazia , care se prezintă sub forma tulburărilor de vorbire şi de limbaj şi este datorată lezării porţiunii stângi a
creierului, unde este localizat centrul nervos de controlul limbajului. Unele persoane cu afazie nu înţeleg sensul
cuvintelor scrise sau vorbite şi îşi exprimă cu greutate propriile gânduri şi simţiri;
2. problemele cognitive şi de memorie, apar în momentul în care sunt lezate anumite arii din encefal care
controlează conştienţa, capacitatea de învăţare sau memoria. Pacientul relatează tulburări de concentrare
învăţare cu amnezie retrogradă sau anteretrogradă. Toate aceste tulburări fac dificilă efectuarea unor activităţi

6 din 76
obişnuite mai mult sau mai puţin complexe. În unele cazuri, pacientul nu este conştient de problemele pe care
le are şi îi este foarte greu să se adapteze la cerinţele sociale obişnuite;
3. tulburări de percepţie, constau în probleme legate de aprecierea corectă a distanţei, poziţiei, orientării
temporo-spaţiale, percepţia greşită a formei lucrurilor;
4. probleme legate de afectarea hemicorpului, cum se întâmplă atunci când parsoana în cauză nu mai poate
realiza anumite comenzi a jumătăţii de corp afectate de accidentul vascular cerebral (câmpul vizual diminuat
pe hemicorpul de aceeaşi parte, imposibilitatea rotirii capului către partea afectată). Uneori pacienţii nu-şi
recunosc anumite părţi ale corpului ca fiind proprii (în special în cazul pacienţilor care au şi tulburări senzitive
pe aceleaşi segmente). În unele cazuri, mai rare, sunt identificate anumite bizarerii. De exemplu, recunoaşterea
unui obiect fără corelarea acestuia cu funcţia lui (ştie cum arată o furculiţa însă nu ştie la ce şi cum se foloseşte
sau ştie cum arată o maşină, dar nu mai ştie cum se conduce sau cum se porneşte). În alte cazuri, există o
percepţie greşită asupra orientării în spaţiu (lucrurile i se par mai aproape sau mai departe decât sunt în
realitate);
5. problemele emoţionale, însoţesc deseori tulburările neurologice şi sunt materializate prin frustare, frică,
agresivitate, anxietate, depresie. Aproximativ o treime dintre pacienţii mai în vârstă de 65 de ani care au suferit
un accident vascular cerebral prezintă sindrom depresiv. În cazul în care acesta persistă se recomandă
tratament medicamentos de specialitate (de către medicul psihiatru).

Recuperarea iniţială după accidentul vascular cerebral


După cum am amintit şi anterior, creierul are o capacitate mai mare de refacere, ariile nervoase integre putând să
preia cu succes funcţiile zonelor encefalului afectate de accidentul vascular cerebral.
Funcţiile motorii (folosirea membrelor, mersul) se recuperează după un interval relativ scurt de timp de la
accidentul vascular cerebral, de aceea este foarte important ca reabilitarea şi recuperarea fizică să se înceapa cât mai
curând posibil. Recuperarea se poate iniţia după 24-48 de ore de la accidentul vascular cerebral, imediat ce pacientul
este stabil hemodinamic. Reabilitarea iniţială necesită supraveghere medicală atentă. Pacientul este încurajat să se
ridice din pat şi să încerce să facă câţiva paşi. În unele cazuri acest proces poate să dureze până ce pacientul îşi reface
forţa musculară şi învaţă să păşească din nou (învaţă să meargă a două oară).
Recuperarea iniţială variază de la un pacient la altul, în funcţie de mai mulţi factori, precum: localizarea şi
extinderea leziunii, vârsta pacientului şi bolile asociate. De asemenea, recuperarea necesită multă răbdare şi sprijin din
partea personalului sanitar (asistente, infirmiere, fiziokinetoterapeut) precum şi a familiei şi prietenilor. Reabilitarea
este un proces îndelungat care poate să devină frustrant şi care poate să declanşeze episoade recurente de depresie. În
acest caz se recomandă consiliere psihologică şi tratamentul medicamentos de specialitate. Tulburările de limbaj şi
comunicare pot încetini recuperarea pacientului, astfel că reintegrarea socială poate fi de asemenea grea. Este bine ca
pacientul să discute cu familia despre frustrările pe care le are, pentru a trece mai uşor peste acestea.

Recuperarea pe termen lung după accidentul vascular cerebral


Pentru majoritatea persoanelor care au suferit un accident vascular cerebral, reabilitarea este un proces care se
desfăşoară pe parcursul întregii vieţi şi necesită uneori tratament zilnic (de exemplu aspirina pentru a preveni atacurile
ischemice viitoare, medicaţia antihipertensivă, care scade riscul apariţiei unui accident vascular hemoragic)

Sfaturi pentru persoanele care îngrijesc un pacient cu AVC


Îngrijirea unei persoane cu dizabilităţi secundare unui accident vascular cerebral poate fi uneori dificilă din mai
multe motive. Recuperarea pacienţilor cu dizabilităţi necesită multă rabdare, minime cunoştinţe medicale precum şi un
suport material adecvat. Majoritatea aparţinătorilor sunt îngrijoraţi de faptul că nu vor putea oferi sprijinul
corespunzător pacienţilor cu dizabilităţi. Pe lângă ajutorul fizic, de cele mai multe ori contează şi sprijinul emoţional, în
special în momentele în care apare depresia.
Echipa de reabilitare care se ocupă de pacient pe parcursul internării acestuia poate oferi toate informaţiile
necesare îngrijirii ambulatorii (pentru acasă) a acestuia.
Sfaturi privind îngrijirea pacienţilor cu dizabilităţi după un accident vascular cerebral:
1. oferirea unui suport fizic şi emoţional corespunzător;
2. integrarea într-un program de recuperare;
3. încurajarea activităţilor sociale (plimbările, cititul, privitul televizorului etc);
4. participarea la diferite programe educaţionale;
5. încurajarea unor activităţi care îi pot oferi independenţa necesară desfăşurării unei vieţi normale;
6. supravegherea tratamentului recomandat de medicul specialist (tratament medicamentos, exerciţii fizice).

Profilaxia unui nou accident vascular cerebral


7 din 76
Există mai mulţi factori de risc ai accidetului vascular cerebral care nu sunt influenţabili prin profilaxie. Cu toate
acestea există anumiţi factori de risc care pot fi evitaţi şi anume :
1. hipertensiunea arterială;
2. boala cardiacă ischemică;
3. dislipidemia (în special hipercolesterolemia);
4. diabetul zaharat;
5. obezitatea;
6. consumul excesiv de alcool;
7. fumatul;
8. consumul exagerat de cofeină (cafea, coca cola);
9. consumul de droguri (mai ales cocaina).
Profilaxia unui nou accident vascular presupune schimbarea stilului de viaţă. Pe lângă administrarea regulată a
unor medicamente, se recomandă următoarele:
1. exerciţiul fizic regulat;
2. limitarea şi chiar renunţarea la consumul de alcool, cafea, grăsimi animale, alimente procesate, dulciuri
concentrate;
3. consumul zilnic de fructe şi legume, bogate în fibre.
Adaptarea unui stil de viaţă sănătos poate prelungi viaţa. Niciodată nu e prea târziu să se adopte schimbarea
modului de viaţă, acest lucru aduce beneficii cu atât mai mari cu cât este instituit mai repede.
Aparţinătorii trebuie să fie atenţi la orice modificare care poate să apară în evoluţia post accident vascular
cerebral, deoarece identificarea precoce a simptomelor recidivate poate să salveze viaţa pacientului.
Profilaxia medicamentoasă a accidentului vascular cerebral recidivant
Pe lânga înscrierea într-un program de reabilitare corespunzător, este necesară instituirea unui tratament
medicamentos care poate să prevină apariţia unui nou accident vascular cerebral.
Sunt recomandate următoarele clase de medicamente:
1. medicaţia cu acţiune antiplachetară (inhibă agregarea trombocitelor, care pot forma trombi). Aspirina este
cel mai des folosită în acest scop, existând multiple studii medicale de specialitate care au dovedit eficienţa
acestuia în profilaxia accidentului vascular cerebral şi al infarctului de miocard;
2. medicaţia anticoagulantă, care trebuie administrată zilnic şi necesită monitorizare lunară a timpilor de
coagulare pentru a preveni sângerările secundare supradozării (anticoagulantele cel mai des folosite în
profilaxia accidentului vascular cerebral sunt dicumarinicele);
3. medicaţia hipocolesterolemiantă, este reprezentată prin două grupe de medicamente care sunt folosite în
tratamentul dislipidemiilor - statinele care scad nivelul colesterolului şi fibraţii care scad nivelul
trigliceridelor;
4. medicaţia antihipertensivă, este reprezentată de 4 grupe medicamentoase şi anume: inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IEC), blocanţii receptorilor de angiotensia II, agenţii beta blocanţi şi diureticele.
Opţiuni de medicamente în reabilitarea după un AVC
Există mai multe tipuri de medicamente care se pot administra pe tot parcursul reabilitării după AVC. Dintre
acestea amintim:
1. medicaţia antalgică şi antidepresivă precum inhibitorii selectivi de serotonină, antidepresivele triciclice,
anticonvulsivante (folosite ca medicaţie antalgică);
2. medicaţia pentru somn, este des utilizată după un accident vascular cerebral, atunci când apar tulburările de
somn (insomniile). Dintre medicamentele prescrise de medicul specialist amintim: antidepresivele (trazodone,
mitrazapine) care au şi un efect sedativ;
3. medicaţia anxiolitică este de asemenea des folosita după un AVC. Cel mai utilizat este alprazolamul (Xanax),
care reduce anxietatea şi nervozitatea. Alte medicamente utilizate în reducerea anxietăţii sunt benzodiazepinele
(loprazolamul), tranchilizantele minore şi sedativele, care pot însă creea dependenţă;
4. medicaţia care combate agitaţia, este necesară mai rar şi cuprinde medicamente din clasa neurolepticelor
(haloperidol, risperidol, olanzepina), antipsihoticelor sau anticonvulsivantelor;
5. medicaţia care ajută la restabilirea tonusului general, precum metil-phenhidatul, este folosit în primele
stadii ale reabilitării după un AVC;
6. medicaţia care ajută la îmbunătăţirea atenţiei şi creste capacitatea de învăţare, precum dextroamfetamina
este folosită deocamdată în diferite studii medicale (deoarece poate creea dependenţă).

Viaţa după un accident vascular cerebral


Reabilitarea după un AVC nu presupune doar recuperarea unor disfuncţii motorii, senzitive, senzoriale sau
emotionale, ci şi asigurarea unei reintegrări familiale şi sociale corespunzătoare desfăşurării unei vieţi cât mai normale.
8 din 76
Anumite tulburari de perceptie, destul de des întâlnite în cazul pacienţilor cu accident vascular cerebral pot îngreuna
recuperarea pacientului, dintre acestea amintim:
1. îngustarea câmpului vizual pe o parte a corpului (imposibilitatea de a vedea anumite lucruri decât dacă întoarce
capul în acea direcţie);
2. reflexe şi simţuri diminuate la nivelul membrelor afectate (în unele cazuri pacientul nu îşi simte părţile
corporale afectate);
3. dificultăţi de concentrare, confuzii, amnezie retrogradă sau anterogradă (pacientul nu-şi aminteşte numerele de
telefon, datele calendaristice etc);
4. dislexie (tulburări de citit), tulburări de scriere;
5. tulburări legate de activităţile cotidiene (îmbrăcare, gătit, igienă).
Persoanele cu astfel de tulburări trebuie să evite anumite activităţi care pot pune în pericol viaţa acestuia sau a
altor persoane (şofatul, manevrarea unor utilaje ).
Există anumite recomandări utile în cazul persoanelor cu tulburări de percepţie, precum oferirea unui confort
domestic care să protejeze pacientul de eventualele accidentări (iluminarea corespunzătoare a încăperilor, evitarea
suprafeţelor care predispun la accidentări fizice, mobilier corespunzător etc).
Persoanele care au suferit un accident vascular cerebral tind să desfăşoare anumite activităţi mai lent sau
dezorganizat, mai ales când acestea le par nefamiliare. În aceste cazuri apar anxietatea şi ezitarea care fac şi mai grea
reintegrarea socială. Sprijinul familiei şi prietenilor este extrem de important în aceste cazuri.

Cap. III PATOLOGIA PULMONARĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A


TREIA
PNEUMONIA
Pneumonia reprezintă inflamaţia plămânilor adesea cauzată de o infecţie cu o bacterie sau un virus. Pneumonia
reprezintă a patra cauză de mortalitate pe glob şi reprezintă principala cauza de mortalitate prin afecţiuni de natură
infecţioasă la persoanele în vârstă. De asemenea, vârstnicii prezintă risc major pentru complicaţii ale pneumoniei
datorită existenţei afecţiunilor comorbide cum ar fi B.P.O.C, diabetul zaharat, boala ischemică coronariană, afecţiunile
neurologice iar pe de altă parte reducerii imunităţii înăscute şi dobândite datorate senescenţei.
Simptomele pneumoniei cauzate de bacterii debutează de obicei brusc şi poate urma unei infecţii a căii
respiratorii superioare cum ar fi laringita, traheita sau gripa şi poate include tusea, adesea productivă. La bătrâni
întâlnim diminuarea reflexului de tuse. Sputa poate avea culoare ruginie sau verde sau cu striuri sangvinolente. Febra
care este mai puţin frecventă la bătrâni se corelează cu absenţa leucocitozei. Pacientul mai prezintă frisoane, dureri
toracice care se accentuează după tuse şi inspir, respiraţie superficială, accelerată şi senzaţia de respiraţie scurta,
tahicardie, fatigabilitate sau slăbiciune severă.
Microaspiraţia secreţiilor faringiene este principalul mecanism de producere al pneumoniilor bacteriene la
vârstnici şi totodată factorul de risc major pentru această afecţiune la această grupă de vârstă. Alterarea stării de
conştienţă, diskineziile musculaturii orofaringiene, alterarea refluxului de deglutiţie datorate accidentelor vasculare
cerebrale, demenţei senile, medicaţiei sau bolii Parkinson, favorizează microaspiraţia faringiană. Colonizarea
orofaringiană cu bacterii patogene respiratorii prezente în tartrul dentar sau asociate afecţiunilor periodontale severe
oferă rezervorul microbian ideal ce poate determina infecţiile recurente de tract respirator inferior. La persoanele în
vârstă internate pentru pneumonii bacteriene comunitare s-a arătat că 72% din acestea aveau igiena dentară deficitară
sau afecţiuni dentare. Ca factori favorizanţi suplimentari ai colonizării faringiene sunt citaţi: malnutriţia, tratament cu
antiacide sau blocanţi de receptor H2 (cimetidina, ranitidina), spitalizări repetate, fumatul.
Pneumoniile la bătrâni sunt mai severe şi fac mai frecvent complicaţii ale acestora cum ar fi bacteremia
(prezenţa în sânge a bacteriilor care au determinat pneumoniile) sau septicemia - răspândirea bacteriilor în tot
organismul.
Abordarea terapeutică a pneumoniei la o persoană mai în vârstă trebuie să ţină cont de criteriile terapeutice
existente, dar să ia în considerare şi contextul particular în care aceste recomandări trebuie aplicate.
Tratamentul pneumoniei determinată de bacterii (cea mai frecventă) constă în antibiotice. Durata tratamentului
variază între 5-14 zile în funcţie de mai mulţi factori, antibioticul fiind ales în functie de:
1. Existenţa factorilor de risc (clasa de risc a pacientului);
2. Vârsta;
3. Locul unde tratăm pacientul (spital sau domiciliu).
De asemenea, pe lângă antibiotic se pot da vitamine mucolitice, antitermice bronho-dilatatoare. Radiografia
pulmonară se face aproape în toate cazurile pentru a depista modificările pulmonare determinate de pneumonie sau
pentru a depista alte cauze ale simptomelor. În unele cazuri radiografia poate sugera tipul microorganismului cauzator
al pneumoniei (bacterie, fung, virus).
9 din 76
Suferinţe pulmonare asociate pneumoniei pot fi apariţia lichidului pleural (lichid în cavitatea toracică) sau
colapsul (obstrucţia) unui plămân. Se descoperă alte suferinţe cum ar fi insuficienţa cardiacă, cancerul pulmonar,
bronşita acută.
Importanţa tratării pneumoniei la bătrâni este în creştere, aceasta antrenând după sine şi necesitatea găsirii unor
metode imagistice şi terapeutice optime. Pneumonia vârstnicului, netratată corect poate determina rapid decesul.
Totuşi, arsenalul terapeutic existent şi utilizarea atunci când este cazul a combinaţiilor antibiotice permit evoluţia
favorabilă, chiar dacă mai lentă, a pacienţilor.
Profilaxia pneumoniei la vârstnici se face prin vaccinarea antigripală.

TUBERCULOZA
Tuberculoza este o infecţie care este localizată cel mai des în plămâni, dar care se poate răspândi în alte părţi
ale organismului, din plamani. TBC este răspândit cu uşurinţă altor persoane prin tuse şi strănut. Cu toate că
tratamentul e de lungă durată, acesta este cel mai adesea finalizat cu succes. Durata medie a tratamentului este între 6 şi
9 luni.
Tuberculoza se poate găsi fie în forme latente, fie în stare activă. TBC latentă înseamnă că poate exista bacteria
cauzatoare de TBC în organism, dar aceasta nu poate fi răspândită altor persoane. TBC activă înseamnă că infecţia este
prezentă în organism şi dacă plămânii sunt afectaţi, infecţia poate fi răspândită şi altor persoane .
TBC este cauzată de Mycobacterium Tuberculosis, o bacterie care creşte încet în medii ale
organismului care sunt bogate în sange şi oxigen cum ar fi plămânii.
Dacă în organism este prezentă forma latentă a tuberculozei, nu există simptome şi aceasta nu poate fi
răspândită altor persoane iar dacă există forma activă a tuberculozei, există simptome şi infecţia poate fi răspandită
altor persoane .
Populaţia de vârsta a treia, reprezintă o grupă de risc pentru apariţia tuberculozei şi este cunoscută evoluţia
rapidă a TBC, dar şi unele evoluţii maligne la persoanele cu un catabolism senil accentuat.
Factorii favorizanţi ai transformării infecţiei latente în boală la această grupă de vârstă sunt reprezentaţi
predominant de:
1. Reducerea imunităţii mediate celular, datorate procesului de senescenţă;
2. Malnutriţia;
3. Instituţionalizarea;
4. Consumul unor medicamente care pot accelera deficitul imunitar: steroizi, citostatice;
5. Afecţiuni comorbide asociate: diabet zaharat, insuficienţa renală cronică, neoplazii, limfoame.
Principalul mod de manifestare clinică a TBC este ca şi la alte grupe de vârstă, pulmonară. La vârstnici,
majoritatea cazurilor de TBC pulmonar apare ca urmare a reactivităţii endogene a bacililor cantonaţi la nivelul
pulmonar.
Datorită predomininanţei localizării pulmonare, simptomul cel mai frecvent va fi reprezentat de tusea
neproductivă, dar care are un caracter persistent, progresiv. Ulterior poate apărea expectoraţia purulentă sau
hemoptoică. Durerile toracice şi simptomatologia generală sunt fruste. Dispneea se poate datora unor forme extensive
de boală sau asocierii unor afecţiuni cardiace sau pulmonare concomitente. În general simptomatologia este atipică,
elementele sindromului de impregnare bacilară, lipsesc adesea iar afecţiunile combinate pot masca TBC sau temporiza
diagnosticul.
Radiologic la vârstnici, predomină infiltratele de lobi mediu şi inferiori şi formele miliare, mult mai rar
semanalizându-se formele cavitare sau implicarea clasică a lobilor superiori. La persoanele în vârstă instituţionalizate,
se descriu de asemenea şi forme radiologice de TBC primară.
TBC se tratează cu tuberculostatice pentru a distruge bacteria, acestea sunt: izoniazida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol, streptomicina. Obiectivele tratamentului tuberculostatic (TSS) la persoanele în vârstă sunt
reprezentate pe de o parte de vindecarea pacientului şi pe de altă parte de protejarea comunităţii prin reducerea riscului
de infecţie şi îmbolnăvire în comunitate, în vederea diminuării rezervoarelor infectogene. Îndeplinirea unor asemenea
deziderate implică respectarea unor principii terapeutice .
Tratamentul trebuie să fie: specific (să folosească TSS) precoce, adecvat formei clinice de boală, prelungit (6
luni fără întrerupere şi fără modificarea schemei de tratament), supravegheat (monitorizarea complianţei pacientului, a
eficienţei terapeutice şi a tolerantei la TSS, depistarea precoce a efectelor adverse).
Se va administra matinal, în priză unică – prin aceasta urmărindu-se realizarea absorbţiei intestinale brutale şi
rapide şi a unei concentraţii serice maxime, de durată scurtă şi care poate genera ulterior postefect. Doza este adaptată
regimului zilnic sau de 3 ori pe săptămână.

10 din 76
Prin aspecte clinice, radiologice şi terapeutice, TBC la persoanele în vârstă, rămâne o afecţiune redutabilă, mai
ales datorate particularităţilor diagnostice şi terapeutice şi mai ales în Romania, unde incidenţa TBC indiferent de grupă
de vârstă este destul de crescută.
TBC este o boală perfect tratabilă şi la persoanele mai în vârstă, în condiţiile în care diagnosticul a fost stabilit
corect şi precoce.
Între factorii sociali, un rol important mai ales la pacienţii vîrstnici îl joacă alimentaţia, locuinţele insalubre,
depresiile psihice, subalimentaţia cronică, în special carenţele de proteine şi vitamine, etilismul şi fumatul.

CANCERUL PULMONAR
Cancerul pulmonar este una din cele mai grave consecinţe ale fumatului. Într-o bronhie sau un plămân se
dezvoltă o tumoră malignă care evolueaza mult timp fără simptome. În dezvoltarea ei ea poate invada structuri
anatomice învecinate (inima, vase, coaste ) sau poate trimite celule la distanţa, în alte organe (creier, ficat, oase)
producând metastaze.
Din nefericire de multe ori cancerul pulmonar începe să se manifeste când deja a evoluat mult timp în tăcere.
Multitudinea de boli la pacientul vârstnic necesită o multitudine de tratamente şi în consecinţă de reacţii adverse şi
complicaţii iatrogene diferite şi nedorite. Fenomenul cascadei este frecvent întâlnit atunci când o persoană în vârstă se
îmbolnăveşte şi reprezintă modul în care o problemă de sănătate atrage după sine altele în lanţ. Un exemplu comun îl
reprezintă modul în care o boală respiratorie duce la insuficienţă cardiacă, infarct cardiac sau cerebral şi aproape toate
bolile sau operaţiile duc la incontinenţă sau retenţie de urină. Un pacient care are cancer, dar şi o boală depresivă
aparent primară poate fi acompaniată de un cancer ocult sau de o infecţie inaparentă, ca pielonefrita sau endocardita.
Pentru că la bătrâni se pot întâlni toate formele histopatologice şi toate localizările cancerului bronhopulmonar,
simptomele pot fi variate. Boala poate fi complet asimptomatică descoperită întâmplător cu ocazia unei radiografii
pulmonare de rutină. La un pacient cunoscut fumător, debutul se poate manifesta prin apariţia unei tuse noi sau
modificarea uneia preexistente, disfonie, anorexie, scădere ponderală dispnee, dureri toracice sau simptome ale
sindroamelor paraneoplazice. Fiecare pacient fumător trebuie avertizat despre riscul enorm al fumatului.
Cancerul pulmonar nu se vindecă singur. Netratat, el evoluează de multe ori rapid, cu accentuarea
simptomelor, degradarea stării generale ce merg către deces în intervale ce variază de la câteva luni la un an de la data
diagnosticului. Tratamentul combinat chirurgical şi oncologic îmbunătăţeşte mult lucrurile. Supravieţuirea se
îmbunătăţeşte cu câţiva ani, cu cât tratamentul e mai precoce cu atât cresc şansele de supravieţuire.
În majoritatea cazurilor de cancer bronho-pulmonar la bătrâni tratamentul este paleativ. Beneficiile şi riscurile
tratamentului trebuie atent evaluate deoarece este foarte dificil să ajutăm pacientul şi foarte uşor să-i facem rău. Spre
exemplu la aceşti pacienţi, la care capacitatea respiratorie este limitata atât de vârsta înaintată cât şi de obstrucţia căilor
aeriene prin tumoră, respectarea riguroasă a tratamentului chirurgical şi oncologic poate înrăutăţi funcţia respiratorie şi
poate duce chiar la insuficienţă respiratorie.

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)


BPOC reprezintă un grup de boli cronice, ireversibile care determină dispnee (dificultate în respiraţie, gâfâială)
datorită faptului că aerul nu este expirat corespunzător din plămâni. În timp BPOC se agravează şi poate duce la
respiraţie superficială, afectare cardiacă şi moarte.
ÎIn gerontologie, se disting 2 categorii de persoane vârstnice, unele perfect autonome şi social bine integrate şi
altele care sunt vulnerabile, fragile. Aceştia din urmă, suferă nu numai de o patologie bine determinate, ei au o stare
clinică secundară unei reduceri multisistemice a potenţialului funcţional care le limitează capacităţile de adaptare la
stres. Aceşti pacienţi au un organism erodat de îmbătrânire de maladiile cronice şi de contextul de viaţă. Din acest
motiv în abordarea unui asemenea bolnav se va ţine cont că trebuie tratat un bolnav care mai întâi este vârstnic dar care
mai are şi BPOC. Diagnosticul de bronşită cronică se bazează pe elemente clinice: tuse productivă, care durează mai
multe zile pe lună cel puţin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv.
Prevalenţa BPOC, la indivizii în vârsta este de aprox.10%; se anticipează că mortalitatea prin BPOC va fi pe
locul 3 în 2020 depăşind pe cea dată de accidentele iscemice cerebrale iar acest fenomen se va datora extinderii
endemiei tabagice şi creşterii poluării atmosferice. Vârsta înaintată este considerată un factor de risc prin faptul că se
constată o pierdere progresivă a suportului elastic conectiv. Alti factori, precum sexul (femeile ar fi mai succeptibile la
efectele fumatului decât bărbaţii) statusul socio-economic sau o istorie de infecţii respiratorii grave.
Simptomele cele mai obişnuite sunt tusea, creşterea producţiei de spută, dispneea şi wheezing-ul. Aceste
siptome se agravează repede la pacientul vârstnic şi le întâlnim mai frecvent la bărbat decât la femei. Tusea apare la
câţiva ani după începerea fumatului iar în timp se va asocia şi cu eliminarea de spută în cantitate redusă şi doar în
timpul exacerbărilor infecţioase creşte cantitativ şi îşi virează aspectul devenind galben maronie. Eliminarea unei
cantităţi mai mari de spută trebuia să semnalizeze posibilitatea existenţei unor bronşiectazii. Uneori, un efort mai mare
de tuse poate determina pe fondul unei osteoporoze senile producerea unor fracturi costale sau o sincopă.

11 din 76
Dispneea este simptomul cel mai supărător şi care se agravează progresiv de la o zi la alta. Odată cu
accentuarea obstrucţiei respiratorii bolnavul va recurge reflex la o respiraţie cu buzele strânse, prin care se va evita
colapsul căilor aeriene distale şi va adopta poziţii specifice – în şezut cu coatele sprijinite pe coapse sau pe masă,
poziţii care permit pe de o parte fixarea toracelui superior cu intrarea în funcţie a muşchilor respiratori accesori, iar pe
de altă parte, creşte curba cupolei diafragmului, rezultatul fiind o respiraţie mai uşoară şi mai eficientă. Exacerbările
pot avea multiple cauze - infecţioase, cardiace etc.
Dacă pacientul intră în categoria vârsticului, prognosticul evolutiv este defavorabil iar strategia terapeutică
devine foarte complexă.
Denutriţia este consemnată la 40-50% din bolnavii cu BPOC. Iritabilitatea şi deznădejdea sunt frecvent
întâlnite la vârstnicii cu BPOC şi să nu uităm că mai există şi o componentă psihică a dispneei determinată de
anxietate, aşa numita dispnee anticipatorie (bolnavul se gândeste că activitatea îi va afecta respiraţia, are loc o creştere
a frecvenţei cardiace şi respiratorii, care la rândul ei accentuează dispneea). Pe de altă parte, anxietatea şi sedentarismul
pot conduce la depresie. Asistăm astfel, la instalarea unei duble decondiţionări psihice şi fizice.

ASTMUL BRONŞIC
Astmul este o boală care afectează bronhiile. Bronhiile sunt ramificaţii ale traheei ce conduc aerul spre
alveolele pulmonare. La asmatici, bronhiile se îngustează astfel încât apar dificultăţi în circulaţia aerului atât la
inspiraţie cât şi la expiraţie. Mai mulţi factori pot fi la originea acestei afecţiuni:
1. Fibrele musculare situate în jurul bronhiilor se contractă (spasm bronsic);
2. Mucoasa este iritată şi se congestionează;
3. În interiorul bronhiei se acumulează mucus anormal de vâscos.
Factorii declanşatori sunt variaţi. În cazul astmului alergic, inspirarea unui alergen (substanţa ce provoacă
alergia) poate declanşa o criză. Toţi astmaticii prezintă hipereactivitate a bronhiilor ceea ce reprezintă o caracteristica a
bolii. Bronhiile se contractă în contact cu iritanţii cei mai diverşi:
1. Aerul rece şi uscat;
2. Efortul fizic;
3. Fumul de ţigară;
4. Poluarea;
5. Stresul;
6. Infecţii ale căilor respiratorii.
Mortalitatea prin astm la bătrâni e în creştere. Îmbătrânirea nu modifică specific fiziopatologia
multifuncţională a astmului ea rămânând aceeaşi de la patogenia adultului. La orice vârstă, diagnosticul clinic de astm
se bazează pe tetrada simptomatică reprezentată de wheezing, tuse, dispnee şi constricţie toracică. La vârsta a treia
astmul este cu dispnee continuă dificil de echilibrat sau uneori corticodependent.
Maladia astmatică la individul vârstnic se mai poate traduce şi prin simptome indirecte extrarespiratorii,
senzaţie de proastă dispozitie, tulburări de somn, depresie, limitarea activităţii cotidiene.
Procesul normal de senescenţă aduce unele elemente care măresc dificultatea diagnosticului şi particularizează
structura tratamentului. Administrarea tratamentului trebuie făcută cu multă precauţie, ţinându-se cont de anumite
realităţi pe care le întâlnim la acest segment de populaţie, deoarece întâlnim: creşterea incidenţei reacţiilor adverse
datorate alterării metabolismului medicamentelor şi a eliminării acestora, interferenţa cu alte medicamente utilizate în
tratarea bolilor concomitente.
Medicaţia aferentă bolilor concomitente poate induce exacerbări astmatice. Mai există un grad ridicat de
noncomplianţă generat de tulburări neuropsihice, probleme financiare, izolare socială sau disfunctionalităţi fizice
(artrita). Disfuncţionalităţile inerente vârstelor înaintate se pot repercuta asupra: manipulării flacoanelor, dificultăţi în
citirea materialului informativ despre astm (scăderea acuităţii vizuale în caz de cataractă senilă). Tulburările de
memorie, auz vor agrava şi mai mult autonomia. Depresia este o trăsătură de caracter a multor vârstnici, iar tratarea
corectă a acesteia va crea un psihism pozitiv capabil sa amelioreze evoluţia astmului. Atenţie însa la medicaţia
psihotropă care poate influenţa negativ starea centrilor respiratori, nivelul endorfinelor, neutropeptidelor, clearance-ul
mucociliar.
Cauze de eşec a tratamentului
1. Noncomplianţa;
2. Persistenţa expunerii la alergeni domestici adesea subestimaţi la acestă vârstă;
3. Tehnica deficitară de administare a medicamentelor;
4. Tratament inadecvat stadiului de severitate;
5. Interferente medicamentoase –aspirina şi AINS, beta-blocanţi;
6. Reflux gastro-esofagian;
7. BPOC;
8. Insuficienţa cardiacă congestivă.
12 din 76
Criza se declanşează brusc, ziua sau noaptea în plin somn sau după o perioadă prodromală. Bolnavul se
trezeşte cu o stare de anxietate, opresiune toracică, are sete de aer ia o pozitie verticală, apar cianoza şi exoftalmia.
Accesul durează aprox. 30-60 minute dar se poate prelungi pâna la 2-3 ore. Dispneea este bradipneica, expiratorie,
zgomotoasă; respiraţia este activă, toracele este imobil globulos, destins, cu coastele orizontalizate şi spaţii intercostale
mărite. În momentul în care criza trece în faza a doua - umedă, subiectiv apare diminuarea dispneei, tusea devine
productivă cu o expectoraţie caracteristică, puţin abundentă, mucoasă gelatinoasă. Concomitent apare o secreţie
lacrimală şi nazală abundentă. Evoluţia este variabilă şi imprevizibilă, se poate infecta ducând la bronşiolită spastică
sau poate duce la insuficienţă respiratorie de tip obstructiv cu evoluţie spre cord pulmonar cronic.
Complicaţiile ce pot apare pot fi: hemoptizii, condensări pulmonare, emfizem pulmonar, pneumotorax spontan,
hernii, mai ales la bătrâni prin cedarea punctelor slabe ale peretelui abdominal şi ale orificiilor herniene.

Cap. IV PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ A PERSOANEI DE


VÂRSTA A TREIA
Ateroscleroza
Ateroscleroza este cauza principală de deces şi invaliditate în ţările dezvoltate. Numele, derivat din limba greacă,
se referă la îngroşarea intimei arteriale (stratul cel mai intern al peretelui arterial care vine în contact cu sângele) şi
acumularea de lipide. Deşi mulţi factori sistemici şi generali predispun la dezvoltarea sa, această boală afectează
preferenţial anumite regiuni ale circulaţiei. Ea produce manifestări clinice distincte în funcţie de patul circulator afectat
şi de caracteristicile leziunilor individuale. De exemplu, ateroscleroza arterelor coronare produce angină pectorală şi
infarct miocardic, ateroscleroza arterelor ce iriga sistemul nervos central provoacă frecvent ischemie cerebrală
tranzitorie şi accidente vasculare cerebrale.
Ateroscleroza se dezvoltă focalizat atât în timp cât şi în spaţiu şi are loc tipic în decurs de mai mulţi ani, de obicei
mai multe decade. Creşterea plăcii aterosclerotice e mai degrabă discontinuă decât liniară, cu perioade de linişte
relativă punctată de episoade de evoluţie rapidă. După o perioadă de „linişte”, în general prelungită, ateroscleroza poate
deveni clinic manifestă.

Angina pectorală
Angina pectorală este un sindrom clinic datorat ischemiei miocardice caracterizat prin discofort sau presiune
precordială, care este în mod tipic precipitat de efortul fizic şi ameliorat de repaus sau nitroglicerină sublingual. Cauza
este reprezentată de obicei de obstrucţia critică a arterelor coronare datorită aterosclerozei.
Angina pectorală apare atunci când travaliul cardiac şi necesarul miocardic de oxigen depăşesc capacitatea
arterelor coronariene de a asigura aportul de sânge oxigenat. Frecvenţa cardiacă, tensiunea sistolică sau presiunea
arterială şi contractilitatea sunt factorii determinanţi majori ai necesarului miocardic de oxigen. O creştere a oricăruia
din aceşti factori în condiţiile unui flux sangvin coronarian scăzut o poate induce. Astfel, la un pacient cu un grad critic
de stenoză coronariană, efortul fizic induce angină ameliorată de repaus.
Disconfortul din angina pectorală nu este de obicei perceput ca durere. Poate fi o jenă surdă, vagă, puţin
îngrijorătoare sau poate deveni rapid o senzaţie severă, intensă, de presiune precordială. Are localizare variabilă, dar
cel mai frecvent este resimţită lângă stern. Poate iradia în umărul stâng şi în jos pe marginea internă a braţului stâng,
chiar şi în degete, drept în spate, în gât, maxilare şi dinţi, şi ocazional în jos pe marginea internă a braţului drept. Poate
fi de asemenea resimţită în abdomenul superior. Angina pectorală este în mod tipic declanşată de activitatea fizică şi de
obicei nu persistă mai mult de câteva minute, dispărând la repaus. Diagnosticul se bazează pe acuzele caracteristice de
disconfort toracic declanşat de efort şi ameliorat de repaus.
Principiul major al tratamentului este de a preveni sau de a reduce ischemia şi de a diminua simptomele. Boala
subiacentă, de obicei ateroscleroza, trebuie delimitată şi principalii factori de risc trebuie eliminaţi.

Aritmiile
Inima este un muşchi ce funcţionează asemenea unei pompe. Ea este divizata în patru camere: două superioare
- atrii şi două inferioare - ventricule. Inima se contractă atunci când este străbătuta de un impuls electric generat de
„stabilizatorul natural” al inimii - nodulul sinusal sau sinoatrial (NS). În cazul ritmului cardiac normal, numit şi ritm
sinusal, impulsul pleacă din atriul drept, se propagă în tot atriul şi în nodul atrioventricular (AV). De aici, impulsul
(stimulul) este condus printr-o reţea de fibre specializate (sistemul His-Purkinje) la toate celulele ventriculelor. Acest
traseu trebuie urmat cu exactitate pentru ca inima să funcţioneze normal. Atât timp cât stimulul electric este transmis
normal, inima pompează sânge şi se contractă într-un ritm normal (între 60-100 ori pe minut).
Termenul de aritmie se referă la orice modificare a ritmului normal al impulsurilor electrice, determinând un
ritm cardiac neregulat. Unele aritmii durează atât de puţin (de exemplu, o pauză temporară sau o contracţie prematură)

13 din 76
încât ritmul cardiac nu este afectat. Dar dacă aritmiile durează mai mult, ritmul cardiac poate fi prea rapid, prea lent sau
neregulat.
Termenul de tahicardie se referă la o frecvenţă cardiacă de peste 100 bătăi pe minut.
Frecvenţa cardiacă creşte în timpul activităţii fizice şi scade în timpul somnului. Făcând excepţie de aceste
variaţii zilnice, toate persoanele prezintă la un moment dat episoade pasagere de aritmie. Prevalenţa aritmiilor atriale şi
ventriculare tinde să crească odată cu vârsta, chiar şi în cazul persoanelor care nu suferă de boli cardiace.
Bolile cardiace dobândite sunt cel mai important factor de risc pentru aritmie. Cauzele principale sunt
ateroscleroza, hipertensiunea arterială şi afecţiunile inflamatorii sau degenerative. Cicatrizările sau depozitele anormale
prezente la aceste afecţiuni pot provoca bradicardia, inhibând activitatea nodului sinusal sau conducerea
atrioventriculară. În mod asemănător, ele pot provoca tahicardie (cu origine atrială sau ventriculară) datorită activităţii
anormale a celulelor sau prin crearea unor insule de ţesut inert din punct de vedere electric. Numeroşi agenţi chimici
pot provoca aritmii, uneori cu consecinţe grave. Printre factorii cunoscuţi se numără concentraţiile mari sau mici de
minerale (precum potasiu, magneziu şi calciu) din sânge sau ţesuturi. Aceste minerale au un rol esenţial în producerea
şi conducerea normală a impulsurilor la inimă. Substanţele care creează dependenţă, precum alcoolul, ţigările şi
drogurile pot provoca aritmie, la fel ca şi unele medicamente pentru inimă. Chiar şi medicamentele pentru tratarea
aritmiei pot provoca aritmie.
Aritmia sinusală se referă la schimbările ciclice ale ritmului cardiac în timpul respiraţiei. Este mai puţin
frecventă la pacienţii de vârsta a treia.
Bradicardia - frecvenţa cardiacă scade sub 55-60 bătăi/minut. O frecvenţă cardiacă prea lentă poate provoca
oboseală, stări de ameţeală, slăbiciune şi leşin. Aceste simptome pot fi înlăturate prin implantarea unui pacemaker
electronic pentru a accelera ritmul cardiac.
Extrasistole atriale - contracţiile premature sau extrasistolele provoacă frecvent un ritm cardiac neregulat.
Cele care se produc în camerele superioare sunt numite extrasistole atriale.
Extrasistolele ventriculare -contracţiile premature ale inimii care se produc în camerele inferioare sunt
numite extrasistole ventriculare.
Extrasistolele sunt frecvente la copii şi adolescenti şi se întâlnesc la majoritatea persoanelor la un moment dat.
De obicei cauza lor nu este identificată. Extrasistolele dispar cu timpul şi nu necesită tratament special. Ocazional
extrasistolele sunt cauzate de boli sau de leziuni ale inimii. Medicul poate recomanda efectuarea de teste suplimentare
pentru a se asigura că inima este sănătoasă.
Fibrilaţia artrială - mai multe părţi ale atriilor (camerele superioare ale inimii) încep să genereze impulsuri
electrice necoordonate. Atriile pompează sângele prea repede şi neregulat şi nu se contractă suficient. De fapt, ele se
pot contractă de 5-7 ori mai repede decât normal - până la 300-400 bătăi pe minut. Nu toate impulsurile ajung la
ventricule, astfel încât acestea pot pompa sângele, deşi cu un ritm neregulat. Fibrilaâia arterială reprezintă cea mai
frecventă tulburare „gravă” de ritm cardiac, ea nu este un pericol în sine, dar poate conduce la alte tulburari de ritm,
oboseală cronică, insuficienţă cardiacă congestivă şi, cel mai grav, la accident vascular cerebral (AVC).
Atunci când atriul drept pompează prea repede şi neregulat, sângele nu se varsă complet în ventriculul stâng. În
schimb, sângele stagnează în atriu şi formează cheaguri. Dacă un cheag pătrunde în sange şi circulă spre creier, poate
bloca o arteră şi provoca un AVC. Acest lucru nu se întâmplă la toţi pacienţii cu fibrilaţie arterială, dar şansele de a
suferi de un AVC sunt de cinci ori mai mari dacă aveţi FA. Aproximativ 15-20% din cazurile de accident vascular
cerebral se produc la persoanele cu FA.
Fibrilaţia atrială (FA) survine deseori la persoanele care suferă sau au suferit de boli coronariene, de stop
cardiac, sau de insuficienţă cardiacă. Apare şi la pacienţii cu afecţiuni ale valvelor inimii (valvulopatii), cu inflamaţie a
miocardului (miocardita) sau a endocardului (endocardita), sau în urma unei intervenţii chirurgicale cardiace. Pacienţii
cu ateroscleroză sau angină pectorală pot suferi de asemenea de fibrilaţie atrială. Uneori aceasta este legată de anomalii
congenitale ale inimii. O boală a plămânilor poate de asemenea să afecteze inima. De aceea FA survine la pacienţii cu
boli pulmonare cronice, trombembolism pulmonar, emfizem pulmonar sau astm. Vârsta şi sexul influenţează riscul
aparitiei FA şi gravitatea sa. Bărbaţii prezintă un risc uşor mai crescut de a dezvolta FA, dar femeile diagnosticate cu
această afecţiune prezintă un risc mai mare de moarte prematură. Vârstnicii sunt mai predispusi la FA decât persoanele
tinere. Alţi factori de risc sunt afecţiunile tiroidei, diabetul, hipertensiunea arterială, consumul excesiv de alcool,
fumatul sau consumul de stimulente (inclusiv cafeina).
Fibrilaţia ventriculară este - o afecţiune în care, datorită activităţii electrice necontrolate a inimii, ventriculele
se contractă rapid, nesincronizat şi necoordonat. În acest caz, inima pompează puţin sânge sau îşi întrerupe complet
activitatea de pompă. Fibrilaţia ventriculară poate provoca un colaps cardio-vascular sau moarte subită dacă pacientul
nu primeşte îngrijiri de urgenţă. Tratată din timp, tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară se pot converti la ritm
normal prin şoc electric. Tahicardia poate fi controlată cu ajutorul medicamentelor sau prin identificarea şi distrugerea
focarelor ectopice – generatoare ale ritmului anormal. O metodă eficientă de corectare a tulburărilor de ritm este şi
folosirea unui dispozitiv electronic numit defibrilator implantabil.
14 din 76
Flutter atrial - apare atunci când impulsurile generate într-un ritm rapid determină contracţii frecvente ale
muşchiului cardiac, determinând un ritm cardiac rapid şi regulat.
Blocul cardiac de grad 1 - (blocul cardiac sau atrioventricular - AV) se produce atunci când impulsurile din
camerele superioare ale inimii (atrii) nu se transmit către camerele inferioare (ventricule). Aceasta nu înseamnă că
vasele sanguine sunt blocate.
Blocul cardiac de grad 1 - se instalează atunci când impulsul electric traversează nodul AV mai încet decât
normal. Ritmul şi frecvenţa cardiacă sunt normale, iar inima poate să fie sănătoasă. Unele medicamente pentru inimă
pot încetini conducerea impulsurilor de la atrii la ventricule şi provoca bloc cardiac de grad 1.
Blocul cardiac de grad 2 - se produce atunci când impulsurile din camerele superioare ale inimii (atrii) nu se
transmit către camerele inferioare (ventricule). Aceasta nu înseamnă că vasele sanguine sunt blocate.
Blocul cardiac de grad 3 - (bloc cardiac complet) – impulsurile electrice nu mai ajung de la atrii la ventricule,
provocând bradicardia (frecvenţă cardiacă scăzută). Blocul cardiac complet este cauzat de unele cardiopatii sau poate
să se instaleze ca efect advers al unui medicament.

Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o creştere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normală, bazată pe
media între cel puţin două determinări realizate în două sau mai multe vizite după screeningul iniţial. Valorile normale
ale TA au fost stabilite de către foruri internaţionale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arterială optimă fără risc
cardiovascular este < 120/80 mmHg.
Cei mai mulţi pacienţi hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite creşterii tensiunii arteriale şi sunt
identificaţi numai în timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: tensiunii arteriale crescute
însăşi, bolii vasculare hipertensive şi bolii de fond, dacă aceasta există.
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
1. istoricul familial de HTA; creşteri intermitente ale TA în trecut; afecţiuni sau tratamente anterioare efectuate de
pacient;
2. existenţa factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate
bolilor cardiovasculare;
3. evaluarea stilului de viaţă al pacientului în aspecte privind dieta, activitatea fizică, statutul familial, profesia,
nivelul de educaţie;
4. examenul fizic;
5. investigaţii de laborator.
Hipertensiunea arterială este de două tipuri: esenţială (a cărei cauză nu se cunoaşte, fiind şi cea mai frecventă) şi
secundară (care are cauza cunoscută); aceasta din urmă poate fi de cauză renală, endocrină, neurologică sau alte cauze.
Consecinţele hipertensiunii au răsunet în întreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului,
neurologice şi renale.
Tratamentul îşi propune să scadă mortalitatea şi îmbolnăvirea de cauză cardiovasculară şi renală, iar TA să atingă
valorile ţintă de 140/90 mmHg pentru populaţia generală şi, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli
renale. O componentă majoră a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viaţă, la care se adaugă la
nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urmă poate conţine unul sau mai multe medicamente, în funcţie de
valorile TA şi bolile asociate.
Hipertensiunea arterială este o boală cronică ce nu se vindecă şi trebuie tratată toată viaţa (necesită administrarea
zilnică a tratamentului medicamentos în cazul în care acesta este instituit).

Infarctul miocardic
Infarctul miocardic se produce atunci când muşchiul inimii – miocardul – nu este irigat corespunzător. Acest
lucru se datorează faptului că una sau mai multe artere coronare care hrănesc miocardul sunt obstruate datorită
depunerilor de grăsimi (plăci de aterom) - proces numit ateroscleroză. Placa se poate rupe sau perfora, ducând la
formarea unui cheag de sânge, care blochează artera. Astfel se produce infarctul miocardic, numit uneori şi tromboză
coronariană sau ocluzie coronariană.
Dacă circulaţia sângelui este întreruptă timp de mai multe minute, celulele musculare sunt afectate permanent şi
mor. Pacientul poate muri sau poate suferi leziuni ireversibile, în funcţie de măsura în care este afectat miocardul.
Uneori un spasm coronarian poate fi cauza producerii infarctului miocardic. O arteră coronară se contractă
temporar şi se îngustează determinând scăderea sau oprirea irigării unei părţi a miocardului. Cauzele producerii
spasmelor nu se cunosc. Spasmul se poate produce pe vasele sanguine normale, ca şi pe vasele obstruate parţial de
ateroscleroză. Un spasm sever poate provoca infarct miocardic.

15 din 76
Uneori infarctul miocardic debutează brusc şi cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori, debutul este lent, cu
durere uşoară şi disconfort. Pacienţii nu înţeleg ce se întâmplă şi aşteaptă prea mult înainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
1. Durere toracica - în majoritatea cazurilor, pacienţii acuză dureri (senzaţii de apăsare, presiune) în piept, care
pot să dureze câteva minute sau pot să dispară şi să apară din nou;
2. Dureri în partea superioară a corpului - simptomele includ durere sau disconfort la unul sau ambele braţe,
spate, gât, falcă sau stomac;
3. Respiraţie dificilă;
4. Alte semne: transpiraţie rece, vărsături sau stare generală de slăbiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracică sau disconfortul, atât la bărbaţi cât şi la
femei. Dar la femei se întâlnesc mai des unele simptome, în special respiraţia dificilă, stările de greaţă / vărsături şi
durere în piept şi spate.
Persoanele care au suferit un infarct miocardic trebuie să efectueze o serie de teste diagnostice. Importanţa
acestora constă în posibilitatea de a determina cauza infarctului miocardic, porţiunea de miocard afectată şi tipul de
boală coronariană. Infarctul miocardic poate fi primul simptom al unei boli coronariene. Testele contribuie de
asemenea la alegerea unui tratament adecvat şi a unui stil de viaţă care să prevină apariţia altor probleme de sănătate.
Testele diagnostice pot fi invazive sau neinvazive. Testele neinvazive sunt efectuate fără a se introduce ace,
instrumente sau fluide în corp. Testele invazive variază de la o simplă înţepătură pentru un test de sânge, inserarea unei
sonde sau a unui dispozitiv şi până la intervenţiile chirugicale complexe precum operaţia pe cord deschis.
Teste non-invazive:electrocardiograma (EKG sau ECG), electrocardiograma ambulatorie (numită şi
monitorizare ambulatorie sau Holter), radiografie toracică, ecocardiografie (ecocardiograma), imagistică computerizată
- CT (Tomografie Computerizată), RMN (Rezonanţă Magnetică Nucleară), EBCT (Electron Beam Computer
Tomograph), PET (tomografie computerizată cu emisie de pozitroni), SPECT (tomografie computerizată cu emisie de
fotoni), DCA (angiografie cardiacă), CAT (tomografie computerizată axială), testul de efort.
Când se produce un infarct miocardic, miocardul nu mai este hrănit iar celulele sale încep să moară. Porţiunea
afectată a muşchiului cardiac depinde de mărimea zonei hrănite de artera obstruată şi de intervalul de timp dintre
instalarea infarctului şi începerea tratamentului. Pe măsură ce inima se vindecă, pe porţiunea miocardului afectată de
infarctul miocardic se formează o cicatrice. De obicei, procesul de vindecare a inimii dureaza între o lună şi şase
săptămâni, în funcţie de mărimea infarctului şi de timpul necesar fiecarei persoane. Inima este un organ foarte rezistent:
chiar dacă o porţiune a sa suferă leziuni permanente, restul continuă să funcţioneze. Dar, datorită leziunilor provocate
de infarctul miocardic, inima este slăbită, iar funcţia sa de pompă este diminuată. Cu toate acestea, cu ajutorul unui
tratament adecvat şi adoptand un stil de viaţă sănătos, se pot preveni producerea altor leziuni.
Procesul de vindecare al muşchiului inimii începe imediat după infarct şi durează aproximativ opt săptămâni.
Porţiunea afectată de infarct, unde se formează o cicatrice, nu se contractă şi nu pompează sângele la fel de eficient ca
cea sănătoasă. Aceasta echivalează cu o diminuare a funcţiei de pompă a inimii, care depinde de mărimea şi localizarea
infarctului. Majoritatea persoanelor care supravieţuiesc unui infarct miocardic dezvoltă o boală coronariană şi trebuie
să-şi schimbe radical stilul de viaţă sau să ia medicamente pentru a preveni alte infarcturi şi pentru a duce o viaţă
normală şi activă.
Durerea toracică nu este întotdeauna un semn al infarctului miocardic O formă frecventă de durere toracică
este angina pectorală. Se manifestă printr-o durere care durează câteva minute. Apare atunci când miocardul nu
primeşte sângele şi oxigenul de care are nevoie. Angina se deosebeşte de infarctul miocardic prin faptul că nu provoacă
leziuni permanente miocardului. Angina se produce deseori în timpul exerciţiilor sau a stărilor emoţionale de stres
atunci când frecvenţa cardiacă şi presiunea sângelui cresc, iar miocardul are nevoie de mai mult oxigen.

Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă poate afecta partea stângă a inimii, partea dreapta sau ambele. De obicei, partea stângă este
afectată prima. Fiecare parte este compusă din două camere: atriul, camera superioară şi ventriculul, sau camera
inferioară. Atriul primeşte sângele, în timp ce ventriculul pompează sângele în corp. Insuficienţa cardiacă apare atunci
când oricare din aceste camere îşi pierde capacitatea de a asigura debitul sanguin în condiţii normale.
Insuficienţa cardiacă stângă afectează ventriculul stâng (VS) sau camera inferioară a inimii. Sângele încărcat cu
oxigen circulă de la plămâni la atriul stâng, apoi în ventriculul stâng, care îl pompează în corp. Întrucât această cameră
pompează cea mai mare cantitate de sânge, el este cel mai voluminos şi este vital pentru funcţionarea normală a inimii.
Dacă ventriculul stâng îşi pierde capacitatea de a se contracta normal (insuficienţă cardiacă sistolică), inima nu mai
poate pompa suficient sânge în circulaţia arterială. Dacă muşchiul inimii devine rigid, ventriculul stâng nu se mai
relaxeaxă normal (insuficienţă cardiacă diastolică) şi inima nu primeşte suficient sânge în timpul diastolei (starea de
relaxare după fiecare contracţie).Această distincţie dintre IC sistolică şi IC diastolică este foarte importantă, deoarece
tratamentul medicamentos diferă. În ambele cazuri, sângele care pătrunde în VS din plămâni, poate stagna, cauzând

16 din 76
trecerea plasmei sanguine în plămâni (edem pulmonar). De asemenea, pe măsură ce scade capacitatea inimii de a
pompa sângele, scade fluxul sanguin, determinând acumularea de lichid în ţesuturi (edem).
Atriul drept primeşte sângele „folosit” (încărcat cu dioxid de carbon) care se întoarce în inimă prin vene.
Ventriculul drept trimite sângele la plămâni pentru a se încărca cu oxigen. Insuficienţa cardiacă dreapta apare de obicei
ca urmare a unei insuficienţe a ventriculului drept. Atunci când funcţia ventriculului stâng se deteriorează, creşte
presiunea în vasele pulmonare, afectând în cele din urmă cordul drept iar când ventriculul drept îşi pierde funcţia de
pompă, sângele stagnează în vene, determinând apariţia edemelor la gleznele pacienţilor.
Insuficienţa cardiacă este de obicei o boală cronică, adică de lungă durată şi cu o evoluţie lentă. Până a fi
diagnosticat pacientul, inima acestuia îşi pierde încetul cu încetul funcţia de pompa. La început, inima încearcă să
compenseze prin:
1. Dilatare - atunci când inima se dilată, contracţiile sunt mai puternice, deci şi cantitatea de sânge pompat va fi
mai mare;
2. Îngroşarea fibrelor musculare, datorită măririi celulelor care se contractî din inimă - acest lucru îi permite
inimii să crească forţa de contracţie.
3. Accelerarea ritmului, pentru a pompa mai mult sânge în circulaţie;
4. Organismul încearcă să compenseze şi prin alte metode - vasele de sânge se micşorează pentru a menţine
presiunea ridicată; sângele este deviat de la ţesuturile şi organele mai puţin importante şi direcţionat spre
organele vitale, inima şi creierul.
Aceste măsuri temporare ascund insuficienţa cardiacă, dar nu o vindecă. Aşa se explică faptul că numeroşi
pacienţi nu sunt conştienţi de boala lor decât după deteriorarea inimii. De aceea controlul medical periodic este foarte
important. În cele din urmă, inima nu mai rezistă şi pacientul acuză oboseală, dispnee (greutate în respiraţie) şi alte
simptome care îl determină să consulte un doctor.
Pe măsură ce înaintăm în vârstă, inima îşi pierde capacitatea de a pompa sânge. Dar în cazul insuficienţei cardiace
se adaugă şi alţi factori care afectează inima sau care o suprasolicită. De fapt, toţi factorii de risc cardiovasculari -
hipertensiunea arterială, fumatul, supraponderabilitatea, consumul de alimente bogate în grăsimi şi colesterol,
sedentarismul şi diabetul zaharat sunt şi cauze ale insuficienţei cardiace. În unele cazuri însă, stilul de viaţă al
pacientilor nu este responsabil pentru apariţia insuficienţei cardiace. De exemplu, unii pacienţi cu insuficienţă cardiacă
prezintă malformaţii congenitale ale inimii, iar la alţii muşchiul inimii a fost afectat de un virus.
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. boli coronariene;
2. stop cardiac (infarct miocardic);
3. tensiune arterială mare (hipertensiune);
4. afecţiuni ale valvelor cardiace;
5. afecţiuni ale miocardului (cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie hipertrofică) sau inflamaţii (miocardită);
6. orice afecţiune a miocardului cauzată de consumul de alcool sau droguri, infecţii virale sau din cauze
necunoscute măreşte riscul de insuficienţă cardiacă;
7. boli cardiace congenitale;
8. boli pulmonare severe;
9. diabet zaharat;
10. număr scăzut de globule roşii (anemie severă);
11. glanda tiroidă mărită (hipertiroidism);
12. tulburări de ritm cardiac (aritmie).
În toate aceste situaţii, pacientul poate prezenta simptomele insuficienţei cardiace până când adevărata problemă
este identificată şi tratată.
Tabelul de mai jos prezintă semnele şi simptomele cele mai comune, cauza apariţiei lor şi modul în care pot fi
recunoscute.
SIMPTOM CAUZĂ DESCRIERE
Greutate în respiraţie Sângele stagnează în venele pulmonare (vasele prin Jenă respiratorie în timpul efortului fizic (cel mai
(dispnee) care sângele circulă e la plămâni la inima) deoarece frecvent), al repausului, sau în somn, când poate
inima nu reuşeşte să pompeze sângele în mod surveni brusc şi trezi pacienţii. Aceştia au
corespunzător, cauzând acumularea plasmei sanguine dificultăţi de respiraţie în poziţie culcată, de
la nivelul plămânilor. aceea îşi sprijină capul sau partea superioară a
corpului cu perne. Se plâng deseori de oboseală,
de stări de anxietate şi nelinişte.
Tuse persistentă sau Acumularea plasmei sanguine în plămâni (vezi mai Tuse cu expectoraţie (mucus sau striuri rozate).
respiraţie zgomotoasă sus).

17 din 76
Acumularea de lichid Odată cu scăderea circulaţiei sângelui în artere, sângele Umflături la gambe, glezne, abdomen sau
în ţesuturi (edem) care se întoarce la inimă prin vene stagnează, îngroşarea taliei. Pacienţii observă deseori că îi
determinând acumularea lichidului în ţesuturi. strâng pantofii.
Capacitatea rinichilor de a elimina sodiul şi apa scade,
cauzând de a semenea retenţia lichidelor în ţesuturi.
Oboseală şi slăbiciune Inima nu mai pompează suficient sânge pentru a hrăni Senzaţie de oboseală în permanenţă. Dificultăţi
ţesuturile. Sângele este deviat de la ţesuturile şi de a efectua activităţile zilnice (cumpărături,
organele mai puţin importante (muşchii) şi direcţionat urcatul scărilor, căratul sacoşelor sau mersul pe
spre organele vitale: inima şi creierul. jos).
Lipsa poftei de Sistemul digestiv primeşte mai puţin sânge, ceea ce Senzaţie de saţietate sau greaţă.
mâncare, greaţă provoacă probleme ale digestiei.
Dezorientare, Modificarea nivelului unor substanţe (sodiu) din sânge Pierderi de memorie şi stări de dezorientare.
dificultăţi de gândire poate provoca dezorientare. Rudele sau asistentele medicale sunt primele care
observă aceste simptome.
Tensiune arterială Pentru a compensa pierderea capacităţii de pompare, Palpitaţii, care dau senzaţia că inima sare din
mare inima bate mai repede. piept.
Tipurile de insuficienţă cardiacă sunt clasificate deseori în funcţie de severitatea simptomelor. Mai este prezentat
cel mai utilizat sistem de clasificare, numit Clasificarea Funcţională NYHA (New York Heart Association), care
încadrează pacienţii în una din cele patru categorii în funcţie de limitarea activităţilor fizice.
Clasa I - pacientul nu prezintă simptome, iar activitatea fizică zilnică nu este limitată.
Clasa II -simptome uşoare, activitatea fizică este limitată moderat. Fără acuze în repaus.
Clasa III - limitare accentuată datorită simptomelor, prezente şi în timpul activităţilor uzuale. Disconfortul dispare
doar în repaus.
Clasa IV - limitare severă. Simptomele persistă şi în repaus.

Factori de risc în bolile cardiace


Studiile clinice şi statistice au identificat diverşi factori care pot mări riscul apariţiei de boli cardiace. Factorii de
risc majori sunt cei care măresc în mod considerabil riscul bolilor cardiovasculare (ale inimii şi vaselor sanguine).
Ceilalţi factori determină o creştere a riscului de boli cardiovasculare, dar importanţa şi prevalenţa lor nu a fost încă
stabilită cu exactitate. Aceştia din urmă sunt numiţi şi factori de risc minori.
American Heart Association a identificat câţiva factori de risc, dintre care unii pot fi controlaţi, iar alţii nu. Cu cât
prezentaţi mai mulţi factori de risc, cu atât posibilitatea de a dezvolta o boală coronariană este mai mare. În plus,
această posibilitate creşte odată cu creşterea nivelului pentru fiecare factor de risc. Astfel, o persoană cu un colesterol
total de 300 mg/ dl prezintă un risc mai mare decât o alta cu 245 mg/ dl, deşi toate persoanele al căror colesterol total
depăşeşte 240 mg/ dl prezintă un risc foarte crescut.
Factorii de risc majori nemodificabili: vârsta, sexul (masculin), moştenirea genetică (inclusiv rasa).
Factorii de risc majori modificabili: fumatul, hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, sedentarismul, obezitatea,
diabetul zaharat.
Alţi factori care măresc riscul de boli cardiace: stresul, consumul de alcool.
Factorii de risc majori nemodificabili:
1. Vârsta – peste 83% din persoanele care decedează din cauza bolilor coronariene au peste 65 de ani;
2. Sexul – bărbaţii prezintă un risc mai mare de stop cardiac decât femeile. La femei rata deceselor cauzate de
bolile cardiace creşte după menopauză, dar totuşi nu o egalează pe cea a bărbaţilor;
3. Moştenirea genetică - majoritatea pacienţilor cu un istoric familial pozitiv pentru o boală cardiacă, prezintă şi
alţi factori de risc. Aşa cum nu puteţi modifica vârsta, sexul şi rasa, nu vă puteţi schimba nici istoricul familial.
De aceea, e mai important să trataţi şi să modificaţi ceilalţi factori de risc.
Factorii de risc majori ce pot fi modificati, trataţi sau controlaţi prin schimbarea stilului de viaţă sau cu ajutorul
medicamentelor:
1. Fumatul - riscul la care se expun fumătorii este de 2-4 ori mai mare decat cel al nefumătorilor. Fumatul este un
factor de risc major şi poate provoca moartea subită la pacienţii cu boli coronariene. Persoanele care fumează
trabucuri sau pipe prezintă un risc ridicat de deces din cauza bolilor coronariene (şi chiar a accidentului
vascular cerebral), dar acest risc este şi mai mare la fumătorii de ţigări. Inhalarea fumului de ţigară (fumatul
pasiv) creşte riscul apariţiei cardiopatiilor şi în cazul nefumătorilor.
2. Nivelul ridicat al colesterolului - odată cu creşterea nivelului de colesterol din sânge, creşte şi riscul apariţiei
bolilor cardiace. Asocierea acestui factor de risc cu alţii (fumatul şi hipertensiunea) determină o creştere
suplimentară a riscului;
3. Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru accidentul vascular cerebral (AVC), stopul cardiac,
insuficienţa cardiacă congestivă şi insuficienţa renală. Când hipertensiunea arteriala se asociază cu obezitatea,
18 din 76
fumatul, nivelul ridicat de colesterol sau diabet, riscul producerii unui stop cardiac sau AVC creşte de câteva
ori;
4. Sedentarismul - activitatea fizică moderată şi regulată previne bolile cardiace şi cardiovasculare, contribuie la
controlarea nivelului de colesterol din sânge, a diabetului şi obezităţii;
5. Obezitatea - persoanele supraponderale – şi în special cele cu un surplus de grăsimi în jurul taliei – sunt mai
expuse riscului de apariţie unei cardiopatii şi accident vascular cerebral chiar dacă nu prezintă şi alţi factori de
risc. Excesul de grăsime măreşte activitatea inimii, creşte tensiunea arterială, nivelul colesterolului din sange şi
a trigliceridelor şi scade nivelul HDL-colesterolului (colesterolul „bun”). El poate să crească şi posibilitatea
apariţiei diabetului;
6. Diabetul zaharat - mareste în mod considerabil riscul apariţiei bolilor cardiovasculare. Chiar dacă glicemia este
menţinută sub control, diabetul creşte riscul de boli cardiace şi de accident vascular cerebral. Aproximativ trei
sferturi din persoanele care suferă de diabet decedează în urma unei boli cardiace sau cardiovasculare.
Alţi factori care măresc riscul de boli cardiace
1. Stresul - reactia persoanelor la stres poate fi un factor de risc. Oamenii de ştiinţă au observat existenţa unei
legături între apariţia unei cardiopatii, stres, deprinderile de igienă şi statutul socioeconomic al indivizilor.
Aceşti factori se pot asocia factorilor de risc stabiliţi: persoanele supuse stresului pot mânca în exces, se pot
apuca de fumat sau pot să fumeze mai mult decat în mod normal.
2. Alcoolul - consumul excesiv de alcool poate mări tensiunea arterială, poate declanşa un stop cardiac sau un
accident vascular cerebral. Este responsabil şi pentru apariţia unor boli precum hipertrigliceridemia, cancerul
sau aritmia. Riscul de cardiopatii la persoanele care consumă băuturi alcoolice cu moderaţie (două pahare pe zi
la bărbaţi şi unul la femei) este mai mic decât la cele care nu consumă deloc alcool.

Prevenirea cardiopatiilor
Un stil de viaţă sănătos este cea mai bună apărare împotriva bolilor de inimă şi a accidentelor vascular cerebrale
şi anume: renunţarea la fumat, alcool, reducerea nivelului colesterolului din sânge prin diete, evitarea sedentarismului,
evitarea situaţiilor stresante, controlul HTA prin medicaţie şi evitarea consumului de sare.
Valorile normale ale colesterolului sunt:
1. Colesterol total: sub 200 mg/dl
2. LDL-Colesterol (colesterol „rău”): Risc scăzut de cardiopatii: sub 160 mg/dl
Risc mediu de cardiopatii: sub 130 mg/dl
Risc ridicat de cardiopatii: sub 100 mg/dl
1. HDL-Colesterol (colesterol „bun”): peste 40 mg/dl la bărbaţi şi peste 50 mg/dl la femei
Trigliceride: sub 150 mg/dl
Colesterolul şi bolile cardiovasculare
Colesterolul poate fi atât „bun” cât şi „rău”. Pentru a controla nivelul colesterolului, trebuie consumate alimente
sărace în grăsimi saturate şi colesterol, să se menţină o greutate adecvată, evitarea sedentarismului.
Colesterolul este o substanţă ceroasă, asemănătoare grăsimii, ce se găseste în sânge şi în toate celulele corpului şi
este un element important al unui organism sănătos întrucât foloseşte la producerea membranelor celulare, a unor
hormoni şi îndeplineşte şi alte funcţii. Dar când cantitatea de colesterol din sânge este prea mare, acesta reprezintă un
factor de risc major de boli coronariene, poate declanşa un stop cardiac sau un accident vascular cerebral (AVC).
Hipercolesterolemia este termenul medical pentru nivelul ridicat de colesterol în sânge.
Colesterolul se poate obţine în două moduri. O parte este produs de organism, iar restul provine din produsele de
origine animală, precum carnea roşie, de pui sau de peşte, ouă, unt, brânzeturi şi lapte integral. Produsele vegetale
(fructe, legume, cereale) nu conţin colesterol. Unele produse vegetale pot să conţină grăsimi trans, care determină
organismul să produca mai mult colesterol.
Colesterolul şi alte grăsimi nu se dizolvă în sânge, ci sunt transportate de la şi spre celule de către lipoproteine.
Lipoproteinele LDL (cu densitate mică) sunt numite şi colesterol „rau”, deoarece pot bloca arterele, crescând riscul de
stop cardiac sau AVC. Lipoproteinele HDL (cu densitate mare), sau colesterolul „bun” elimină colesterolul din artere.
Studiile efectuate arată că HDL-colesterolul reduce riscul de stop cardiac.

Rolul şi responsabilităţile asistentului medical în îngrijirea bolnavilor


cardiovasculari
Asistenţii medicali au un rol important în educarea şi sprijinirea pacienţilor cu afecţiuni cardiovasculare. Acesta
este un fapt recunoscut de numeroase studii ale metodelor de prevenţie şi de îmbunătăţire a speranţei de viaţă pentru
bolnavii de boli cardiovasculare.
Asistenţii medicali lucrează în diferite medii, cum ar fi spitalele, cabinetele de familie, cabinetele private,
clinicile, acasă la pacienţi, adică oriunde trebuie tratate bolile cardio vasculare.
19 din 76
Insuficienţa cardiacă este o boală cronică, asemenea diabetului sau astmului, asociată cu manifestări violente
puternice ce variază cu perioade în care afecţiunea şi simptomele sunt ţinute sub control.
Rolul şi responsabilităţile asistentului medical faţă de bolnavii cardiovasculari sunt multiple:
1. să ofere sprijin moral şi sfaturi atât pacientului cât şi familiei acestuia, incluzând informarea despre
autoîngrijire şi monitorizare a bolii;
2. să fie o punte de legătură între comunitatea medicală şi serviciile sociale;
3. să ofere sprijin emoţional, să informeze şi să administreze tratamentul medicamentos;
4. să asiste pacientul în refacere;
5. să aibe capacitatea de a tria cazurile în funcţie de gradul de urgenţă.
Rolul asistentului medical în tratarea bolilor cardiovasculare se concentrează în cinci zone cheie: promovarea
unui stil de viaţă sănătos, prevenirea bolilor, tratarea episoadelor acute şi a bolilor cronice, alinarea suferinţei
bolnavilor şi recuperarea lor.
Relaţia asistent medical/pacient este ghidată de trei concepte fundamentale. Acestea sunt îngrijirea, parteneriatul
şi calitatea vietii.
Îngrijireaeste o parte integrantă a asistenţei medicale cardiovasculare. Asistenţa medicală cardiovasculară are ca
principiu al îngrijirii ca asistentul să fie alături de pacient pentru a clădi o relaţie bazată pe încredere. Îngrijirea implică
şi susţinerea pacientului, luându-i în considerare statutul social, emoţional şi spiritual când acesta se află în situaţii
medicale dificile. Asistentul medical trebuie să mobilizeze resursele emoţionale şi fizice ale pacientului şi trebuie să
clădească convingerea acestuia că rezultatul tratamentului va fi cel dorit.
Parteneriatul dintre asistent şi pacient este bazat pe relaţia lor de ajutor-încredere. Asistenţii medicali clădesc
relaţia cu pacientul bazându-se pe respect reciproc, comunicare autentică, cooperare şi confidenţialitate. Ambii
parteneri contribuie la relaţie şi au drepturi şi responsabilităţi complementare. Împreună, asistentul medical şi pacientul
se străduiesc să îndeplinească toate criteriile pentru a ajunge la o stare de sănătate optimă. Parteneriatul este indirect
susţinut de identificarea barierelor care stau în calea obţinerii stării optime de sănătate. Depistarea timpurie şi tratarea
afecţiunilor cardiovasculare este o deprindere esenţială a asistentului medical.
Calitatea vieţii este o valoare şi viziune personală, bazată pe convingeri personale, factori culturali şi socio-
economici. Are o natură dinamică şi reflectă alegerile personale ale pacientului. Asistenţii medicali trebuie să respecte
diversitatea alegerilor individuale ale pacienţilor.
Asistentul medical :
1. identifică aspectele sănătoase ale stiului de viaţă al pacientului;
2. încurajează pacientul să continue stiul de viaţă sănătos şi să-i convingă şi pe cei din jur să o facă;
3. ajută pacienţii să îşi dezvolte anumiteri deprinderi care să le consolideze cunoştintele pentru a avea un sistem
cardiovascular sănătos;
4. promovează un stil de viaţă sănătos;
5. susţine acţiunile pe care le întreprinde comunitatea pentru a prezerva sănătatea cardiovasculară şi pentru a
preveni apariţia unor astfel de boli;
6. propune pacienţilor resurse şi programe care să le permită obţinerea şi menţinerea unui stil de viaţă sănătos.
Asistentul medical determină în parteneriat cu pacientul care este strategia de a reduce riscul de boli
cardiovasculare. Prevenţia impliăa trei nivele ale intervenţiei, în funcţie de starea de sănătate şi experienţele medicale
ale pacientului:
Prevenţia primară. Pacientul prezită factori de risc sau alte caracteristici care măresc posibilitatea de a
întâmpina probleme cardiovasculare în viitor.
Asistentul medical:
1. identifică pacienţii cu factor de risc cardiac care poate fi modificat prin schimbări ale stilului de viaţă,
intervenţii sau modificări ale mediului înconjurător;
2. încurajează pacienţii să ia în considerare modificarea stilului de viaţă;
3. informează asupra modalităţilor de reducere a riscului cardiovascular, mai ales asupra factorilor care sunt
asociaţi cu sănătatea cardiovasculară;
4. identifica modalităţile de reducere a factorilor de risc;
5. colaborează cu pacienţii pentru a atinge scopul de reducere a factorilor de risc;
6. informează pacienţii asupra semnelor şi simptomelor bolilor cardivasculare.
Prevenţia secundară. Atunci când pacientul are sau a avut boli cardiovasculare, activitatea asistentului medical
se axează pe prevenirea unui alt eveniment cardiovascular şi promovarea unui stil de viaţă sănătos.
Asistentul medical:
1. Asistă pacienţii în depistarea şi tratarea problemelor cardiovasculare sau recurente;

20 din 76
2. Informează pacientul asupra modalităţilor de a îşi îmbunătăţi starea de sănătate;
3. Identifică care sunt barierele care stau în calea tratamentului şi caută modalităţi de a facilita progresul
pacientului - îmbunătăţirea situaţiei pacientului;
4. Ajută pacientul să adopte un stil de viaţă care să îi îmbunătăţească sănătatea cardiovasculară.
Prevenţia terţiară - Pacientul care se recuperează după un eveniment-accident cardiovascular şi se află în
stadiile iniţiale ale recuperării.
Asistentul medical:
1. Motivează pacientul să menţină sau să adopte un stil de viaţă sănătos;
2. Încearcă să prevină recidivarea bolii;
3. Optimizează capacitatea de reabilitare a pacientului;
4. Ajută pacientul să îşi finalizeze recuperarea.
Asistenţii medicali specializaţi pe boli cardiovasculare folosesc cunoştinţele pentru a îngriji competent pacienţii
care suferă de manifestări acute sau cronice sau accentuări ale afecţiunii cardiovasculare existente. Natura bolilor
cardiovasculare impune ca asistentul medical să fie în permanentă alertă pentru modificări în starea pacientului,
deoarece pot aparea modificări bruşte, neprevăzute. Aceste mdificări pot duce la dizabilităţi tranzitorii-temporare sau
permanante, sau chiar la moartea pacientului.
Asistentul medical:
1. Foloseşte cunoştintele de anatomie cardiace şi fiziologie pentru a lua decizii critice privitoare la stabilitatea
hemodinamica şi rezultatele prognozate;
2. Îşi foloseşte cunoştintele pentru a evalua starea pacienţilor, cu ajutorul interpretării electrocardiogramelor, prin
ascultarea inimii şi a plămânilor şi evaluarea principiilor hemodinamice bazice;
3. Ia în considerare toate efectele posibile, prevăzute sau neprevăzute, ale tratamentului medicamentos asupra
pacientului, fie că e vorba despre stadii acute sau cronice ale bolii;
4. Informează pacientul asupra desfăşurării procedurilor invazive ce trebuiesc efectuate;
5. Interpretează rezultatele testelor de laborator şi acţionează în consecinţă;
6. Monitorizează pacientul în timpul episoadelor critice şi iniţiază intervenţii de urgenţă dacă este cazul;
7. Sprijină pacientul în administrarea tratamentului;
8. Implementează strategii pentru optimizarea confortului;
9. Ţine cont de turnurile prevăzute sau neprevăzute pe care le poate lua starea pacientului şi încearcă să le
anticipeze;
10. Ţine cont de indicaţiile pacientului în tratamentul pe care îl acordă;
11. Acordă suport moral pacienţilor care se confruntă cu o stare proastă de sănătate, care se concretizează prin
dizabilităţi permanente sau decesul iminent.
Recuperearea este un proces continuu de revenire la starea de sănătate optimă a sistemului cardiovascular.
Fazele recuperarii se împart în faza în care pacientul este internat, faza în care acesta este externat şi controlarea pe
termen lung a afecţiunii pe care o are.
În faza internării, rolul asistentului medical în recuperarea pacientului:
1. Implementează standardele curente pentru terapia recuperatorie;
2. Determină care sunt riscurile medicale pe care le întâmpină pacientul;
3. Iniţierea procesului de recuperare imediat după un eveniment cardiovascular acut, identificând factorii de risc
şi mobilizând moral pacientul.
Recuperarea pacienţilor care au fost externaţi:
1. Evaluează factorii de risc şi statusul psiho-social al pacientului;
2. Monitorizează progresul pacientului şi îl compară cu nivelul la care (statistic) ar trebui să se afle;
3. Reevaluează planul de îngrijire, consultându-se cu echipa medicală în grija căreia se află pacientul;
4. Identifică piedicile care pot surveni în calea terapiei planificate şi caută modalităţile prin care se poate facilita
progresul tratamentului.
Controlarea pe termen lung:
1. Îi permite pacientului să îşi evalueze progresul;
2. Încurajează pacientul să îşi atingă ţelurile;
3. Asistă pacientul în adoptarea schimbărilor necesare în stilul de viaţă;
4. Acordă intervenţiile medicale în concordanţă cu nevoile şi stilul de viaţă a pacientului.
Asistenţa medicală în bolile cardiovasculare încorporează modalităţi de alinare şi uşurare a suferinţei bolnavului.
Starea pacientului poate varia între dizabilităţi permanente, până la iminentul deces.
1. Corelează terapia medicamentoasă cu posibilele reacţii fiziologice;
2. Susţine bolnavul şi îl consultă în toate deciziile care trebuiesc luate;
21 din 76
3. Implementează strategii pentru a optimiza confortul pacientului şi calitatea vieţii acestuia;
4. Anticipează nevoile pacientului ţinând cont de posibila traiectorie a bolii cardiovasculare de care suferă;
5. Ascultă dorinţele pacientului şi încearcă să le includă în tratamentul acordat;
6. Respectă nevoile spirituale ale pacientului.

Cap. V PATOLOGIA DIGESTIVĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A TREIA


1. Patologia gastroenterologică
Procesul de îmbătrânire, de atrofie, afectează şi tubul digestiv. Edentaţia, atrofia glandelor salivare şi a mucoasei
gastrice şi esofagiene, aclorhidria, sunt frecvente. Mai caracteristice sunt tulburările vasculare digestive.
Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastro-esofagian
Refluxul gastro-esofagian (RGE) reprezintă fenomenul de pasaj al conţinutului gastric în esofag, fenomen
fiziologic, care devine patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite. Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag.
La persoanele vârstnice apar frecvent tulburări de deglutiţie, disfagie şi regurgitări. Alteori apar pirozis,
epigastralgii cu iradieri în umărul stâng, ceea ce se cheamă pseudoangor. Dintre entităţile clinice mentionăm:
diverticulii esofagieni, spasmele esofagiene, dar mai ales refluxul gastro esofagian. Acesta din urmă constă în
întoarcerea conţinutului gastric în esofag, din cauza insuficienţei funcţionale a cardiei. Refluxul gastro-esofagian este
un fenomen specific vârstnicilor, iar boala se dezvoltă mai ales în caz de aciditate mai sporită în antecedente.
Obezitatea, stenoza pilorică cu dilataţie gastrică consecutivă, sunt cauze favorizante. Consecinţa refluxului este
esofagita peptică cu pirozis, regurgitaţii acide şi vărsături.
Tratamentul vizează îndepărtarea medicamentelor favorizante (anticolinergice, beta blocante, morfina, teofilina),
îndepărtarea grăsimilor, alcoolului, cafelei, tutunului etc. cimetidina şi metoclopramidul. Reglan, Primperan - au efecte
favorabile.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) constituie o entitate clinica independentă, cauzată de mecanisme
complexe de perturbare a motilităţii tractului digestiv superior cu refluarea conţinutului gastric în esofag.
Semne şi simptome
• Pirozis, „arsura” retrosternală postprandială, îndeosebi după ingestia de cafea, alcool, alimente fierbinţi, citrice,
suc de roşii, produse mentolate etc.; este favorizată de clinostatism;
• Regurgitaţie - refluarea conţinutului gastric / esofagian în faringe şi cavitatea bucală, fără efort, fără greaţă sau
contractură abdominală; de obicei, regurgitaţia este acidă;
• Odinofagie - durere la deglutiţie, care indică instalarea unei esofagite severe;
• Disfagie (deglutaţie dificilă) se constată rar (20-30%) şi denotă prezenţa stenozei peptice;
• Alte fenomene - faringiene, laringiene, bronhopulmonare, cardiace etc. (dispnee expiratorie, tuse nocturnă,
distonic matinală, dureri precordiale etc.).
Cauze
• Incompetenţa sfincterului esofagian inferior (SEI): - relaxarea tranzitorie a SEI; creşterea presiunii
intraabdominale; - reflux „liber” fără modificarea tonusului SEI (sfincter esofagian inferior).
• Afectarea clearance-ului acid al esofagului: - activitatea motorie a esofagului (undele peristaltice); - forţa
gravitaţională; - secreţia salivară; - secreţia glandelor esofagiene (mucoase sau nemucoase).
• Întârzierea evacuării gastrice: motilitatea antrală anormală; - reflux duodenogastric.
• Creşterea factorilor de agresiune (acidul clorhidric, pepsina).
• Asocierea refluxului duodenogastric (sărurile biliare, enzimele pancreatice active).
Factori de risc
• Exogeni: alimente (grăsimi, ciocolată, suc de citrice etc.); medicamente (anticolinergice nonselective, nitraţi,
agonisii P - adrenergici, derivaţi xantinici, blocante ale ionilor Ca2, AINS); alcool; tutun; suprasolicitări fizice.
• Endogeni: hernia hiatală; obezitate; stomacul operat; diabet zaharat; sclerodermie; sindromul Sjogren etc.
Ca măsuri generale ce pot fi luate în caz de BRGE, se recomandă: somn cu perna ridicată, reducerea presiunii
intraabdominalc prin regim hipocaloric (în caz de obezitate), renunţarea la brâie, curele strânse, corsete, combaterea
constipaţiei, combaterea consumului de medicamente iritante (AINS) sau care relaxează sfincterul esofagian inferior
(blocante de calciu, anticolinergice, aminofilina etc).
Educaţia pacientului
• Informarea pacientului despre refluxul gastroesofagian, despre factorii care îl pot provoca;
• Propagarea modului sănătos de viaţă prin evitarea supraalimentaţiei şi a meselor înainte de somn.
Pacienţii care sunt predispusi să dezvolte reflux gastro-esofagian, necesită instrucţiuni despre modificarea
condiţiilor de viaţă şi unele remanieri pentru regimul alimentar.

22 din 76
Complicaţiile posibile care pot apare sunt sindromul Barrett, ulcerul esofagian, hemoragia digestivă superioară,
stenoza peptică esofagiană, anemie feriprivă. Dacă BRCE este depistată la timp şi răspunde la medicaţia obişnuită,
prognosticul este favorabil; persistenţa BRCE de lungă durată poate duce la complicaţii.
Patologia ischemică digestivă
Bolile digestive vasculare ischemice sunt destul de frecvente la vârsta a treia. Se datorează aterosclerozei arterelor
viscerale abdominale, au mecanism de producere ischemic (tromboze, infarctizări, embolii) şi prezintă dureri de tipul
claudicaţiei intermitente.
Infarctul mezentericeste cel mai spectaculos accident. Este o dramă abdominală. Apare brusc, cu semne de
abdomen acut, cu durere violentă, uneori sincopală, continuă şi tenace, iradiată în intregul abdomen, cu exacerbari
paroxistice, rezistenţă la calmante şi cu agitaţie extremă. Se poate însoţi de diaree sanguinolentă, vărsături alimentare,
bilioase sau sanguinolente, colaps, gangrenă intestinală şi peritonită. Pulsul este slab, hipotensiunea este obişnuită, iar
hiperleucocitoza prezentă. Se datorează ocluziei totale, prin embolie, a arterei mezenterice. Uneori este precedata de
angor intestinal. Apare, întotdeauna, la vârstnici cu ateroscleroza în diferite teritorii.
Ischemia intestinală cronică apare la persoane în vârsta de peste 50-60 de ani, cu ateroscleroză arterială
mezenterică, cu semne de insuficienţă circulatorie, similară localizării aterosclerozei la inimă, creier sau membre
inferioare. Fluxul sanguin diminuat este suficient pentru prânzuri mici, dar devine insuficient pentru prânzuri
abundente. Durerea apare la 10-15 minute după mese şi dureaza 1-3 ore. Se percepe şi un suflu supraombilical. Durerea
abdominală este difuză, iar tabloul clinic al anginei abdominale este caracterizat prin crize dureroase abdominale,
descrise ca ischemie paroxistică intestinală, claudicaţie intermitentă a intestinului, arterită mezenterică etc. Angina
abdominală este manifestarea clinică a ischemiei intestinale cronice. Semnul major este durerea abdominală, care apare
postprandial, proporţional cu volumul alimentelor ingerate, este localizată abdominal, epigastric, hipogastric şi nu
iradiază în afara ariei abdominale. Uneori durerea este violentă, are caracter de crampă, iar distensia abdominală care o
însoţeşte, se asociază cu greţuri şi vărsături. Expresia tulburărilor de tranzit intestinal apare la bolnavi trecuţi de 50 de
ani şi mai adesea de 60, cu semne evidente de ateroscleroză în diferite teritorii. Diagnosticul este de obicei tardiv, iar
prognosticul foarte rezervat.
Alte boli digestive sunt: colecistitele şi angiocolitele acute, ocluziile intestinale (ocluzia colonului descendent,
de obicei, prin carcinom de colon), de obicei interesând sigmoidul, cancerul de colon-stenozant, ocluzia mezenterică,
de obicei depistată necroptic şi colita ischemică. Aproape toate aceste afecţiuni apar mai frecvent la vârstnicii obezi.
Pot fi originea unui abdomen acut (când diagnosticul se pune de obicei tardiv). Prognosticul este foarte rezervat, iar
tabloul clinic este iniţial estompat, şters. Din patologia inflamatoare a peritoneului, mai frecvent se întâlneşte
apendicita (letală, de obicei, la vârstnic), cu evoluţie şi semne atipice, deseori conducând la peritonită. Alte cauze de
abdomen acut la vârstnici sunt: ulcerele gastro-duodenale, hemoragiile prin ruptura arterei epigastrice, fisurarea unui
anevrism de aortă. În toate bolile digestive ale vârstnicului, ca şi în celelalte, modificările psihice dau o coloratură
specială şi pot fi un obstacol serios în calea vindecării, conducând adesea la exitus.
Incontinenţa anală
Este o infirmitate frecventă, cu repercusiuni grave psiho-sociale, fiind, alături de incontinenţa de urinară, escarele
de decubit şi de demenţa, una dintre marile probleme ale îngrijirilor şi asistenţei vârstnicului. Ea constă în pierderea
involuntară a materiilor fecale şi a gazelor prin orificiul anal. Se asociază, de obicei, cu incontinenţa de urină şi cu
deteriorarea psihică avansată. Apare în demenţe, accidente vasculare cerebrale, afecţiuni ale măduvei, polinevrite,
diabet, abcese rectale, hemoroizi, fisuri anale, cancere recto-sigmoidiene şi constipaţie cronică. Cea mai importantă
incontinenţă anală este cea neurogenă, în geriatrie. Aceasta duce la pierderea controlului sfincterian. Tratamentul este
descurajant şi se reduce la încercări de reeducare şi la îngrijiri generale.
Leziuni digestive induse de medicaţie
Medicaţia antiinflamatorie nonsteroidiană are o lungă istorie, în care beneficiile utilizării nu pot fi separate de
riscurile apariţiei reacţiilor adverse.
AINS sunt folosite pentru proprietăţile lor antialgice, antiinflamatorii şi antitermice, iar aspirina este folosită din
ce în ce mai mult şi pentru profilaxia evenimentelor cardiovasculare. Leziunile digestive induse de consumul de AINS
variază de la hemoragii subepiteliale, eroziuni mucosale (care se pot încadra într-o formă de gastrită acută eroziv-
hemoragică sau gastrită cronică reactivă) şi ulcere până la complicaţii ale acestora - sângerări, obstrucţii şi perforaţii,
unele chiar cu risc vital. Clinic, manifestările acestor leziuni pot lipsi, se pot încadra într-un sindrom dispeptic sau pot
să apară - iniţial sau în evoluţie - semne de hemoragie digestivă, perforaţie, obstrucţie.
Studiile epidemiologice au arătat că AINS sunt răspunzătoare de 25% din toate iatrogeniile depistate, majoritatea
fiind legate de tractul digestiv. Prevalenţa acestor leziuni este foarte dificil de apreciat din multiple motive: varietatea
leziunilor digestive induse, diferenţele între grupurile de consumatori, tipurile de medicaţie, dozele folosite, durata
administrării. În general, cel puţin 10-20% dintre pacienţi acuză manifestări dispeptice apărute în timpul tratamentului
cu AINS, cu limite variind între 5 si 50%, iar pe parcursul a şase luni de administrare este de aşteptat ca 5-15% dintre
pacienţii cu artrită reumatoidă să renunţe la tratament din cauza dispepsiei.
23 din 76
Frecvenţa leziunilor enterale apărute nu poate fi bine cunoscută din cauza lipsei unor metode diagnostice
adecvate; s-a observat că 10-15% dintre pacienţi prezintă diaree ca manifestare a enteropatiei AINS-induse. Leziunile
colonice sunt rare, dar există, examenul colonoscopic deceland ulcere plate şi stricturi, predominant la nivelul
colonului drept.
Rata apariţiei complicaţiilor gastrointestinale grave ale administrării de AINS a scăzut în ultimii ani, acest fapt
datorându-se unei educaţii medicale mai bune, atât a pacienţilor (stoparea automedicaţiei), cât şi a medicilor
(recomandarea cu precauţie a unor doze minime suficiente, asocierea gastroprotecţiei, folosirea unor clase de
medicamente mai sigure, evaluarea corectă a raportului risc/beneficiu).
Apariţia iatrogeniilor digestive consecutive consumului de antiinflamatorii este favorizată de mai mulţi factori
clinici, validaţi în multiple studii. Factorii de risc dovediţi cert sunt:
• vârsta avansată, factor de risc primar, riscul crescând linear odată cu vârsta. Explicaţia este dată de unele
modificări apărute la persoanele peste 60 de ani, cum sunt scăderea funcţiei scavengerilor de radicali liberi,
diminuarea integrităţii vasculare, scăderea sintezei de prostaglandine la nivel gastric, cu creşterea fragilităţii
mucoasei; coexistă condiţii premorbide şi, eventual, alte terapii cu potenţial toxic;
• istoricul de ulcer gastric/duodenal sunt prezente în antecedentele unui episod de hemoragie digestivă;
• folosirea concomitentă a unei medicaţii corticosteroide sau anticoagulante;
• tipul şi doza AINS folosit - cea mai mare toxicitate gastrointestinală o au aspirina şi piroxicamul, iar cel mai
mic risc a fost găsit la ibuprofen;
• comorbidităţi sistemice grave;
• alti factori de risc posibil implicaţi sunt: prezenţa concomitentă a Helicobacter pylori, fumatul, consumul de
alcool.
Este important de subliniat că asocierea mai multor factori de risc duce la creşterea marcată a complicaţiilor
gastrointestinale. Astfel, dacă sunt luaţi în calcul 4 factori de risc (vârsta peste 75 de ani, istoricul de boală ulceroasă,
istoricul de sângerare digestivă, boli cardiovasculare coexistente), riscul apariţiei complicaţiilor digestive în 6 luni de
terapie cu AINS este de 0,4% dacă nu există nici unul din factorii enumeraţi, 0,9% dacă există unul dintre ei şi 9% dacă
există toţi cei patru factori.
Simptomatologia digestivă indusă de consumul AINS, incluzând pirozisul, epigastralgia, greaţa, vărsătura,
meteorismul, diareea, hematemeza / hematokezia / melena, este prezentă la peste 25% dintre pacienţi, fiind suficient de
severă pentru a impune modificarea terapiei la 10% din aceştia. Prezenţa dispepsiei impune regândirea indicaţiilor şi
contraindicaţiilor terapiei cu AINS, personalizarea acesteia şi completarea ei cu o evaluare endoscopică a leziunilor
erozive.
Complicaţiile digestive ale terapiei antiinflamatorii nonsteroidiene pot să apară la orice nivel al tractului
gastrointestinal, şi anume:
• esofag - eroziuni, ulceraţii, ulcere. Mecanismul de producere implică contactul direct între drog şi mucoasa
esofagiană, factorii favorizanţi fiind legaţi de prezentarea tabletelor şi de tranzitul esofagian:
o ingestia în poziţie culcată;
o administrarea cu o cantitate mică de apă;
o stenoze intrinseci sau extrinseci;
o tulburări funcţionale, cu întârzierea evacuprii conţinutului esofagian.
• stomac - leziuni erozive, erozivhemoragice, petesiale, ulceraţii, ulcere. În primele 1-2 ore după ingestia a 600
mg aspirină apar leziuni acute - petesii (hemoragii subepiteliale) şi eroziuni (break-uri mucosale superficiale).
Dacă ingestia de aspirină continuă, aceste modificări dispar datorită unui proces de adaptare.
• duoden - eroziuni, ulcere .Ulcerul duodenal are un risc relativ de apariţie de 4,3 ori mai mare la consumatorii
de AINS faţă de populaţia generală, fiind mai puţin frecvent decât ulcerul gastric (1:4), cu rată mai mare de
complicaţii decât nişele cu alte etiologii.
• intestin subţire - ulceraţii, stricturi. Unele AINS afectează acut mucoasa intestinului subţire, cu apariţia de
ulceraţii intestinale asociate cu inflamaţie activă, pierdere cronică de sânge şi risc de perforaţie. În ultimii ani
au fost propuse teste non-invazive pentru diagnosticul enteropatiei AINS-induse, şi anume markerii de
permeabilitate capilară şi testul fecal al calprotectinei.
• colon - ulcere plate, de obicei solitare, stricturi, exacerbări ale bolilor inflamatorii colonice. AINS cresc
permeabilitatea mucoasei colonice, permiţând dezvoltarea inflamaţiei şi favorizând recăderile în colita
ulceroasă; rar pot cauza apariţia unor ulcere colonice şi contribuie semnificativ la perforaţia diverticulara. În
majoritatea cazurilor, sunt superficiale şi autolimitate, dar uneori se pot exacerba, complicându-se cu
hemoragie digestivă, perforaţie sau ocluzie
Tratamentul optimal al pacienţilor cu leziuni gastrointestinale induse de consumul de AINS trebuie să înceapă cu
eliminarea oricăror factori de potenţare a leziunilor deja existente. Se recomandă evitarea continuării utilizării acestor
medicamente, neasocierea medicamentelor toxice digestiv, folosirea celei mai puţin toxice clase de AINS,
administrarea după un orar corespunzător şi într-o doză minim-suficientă. Pentru tratamentul efectiv al leziunilor se
folosesc agenţi de protecţie mucosală (Sucralfat, prostaglandine) şi antisecretorii (blocanţi de H2-receptori, inhibitori ai
pompei de protoni).
24 din 76
Sucralfatul, sare de aluminiu a sucrozei octosulfatate, are activitate citoprotectivă directă şi mediată
prostaglandinic şi eficacitate similară blocanţilor de H2 - receptori în vindecarea ulcerelor duodenale, dar nu s-a
dovedit a avea un beneficiu clar în tratamentul sau prevenţia ulcerelor gastrice AINS-induse.
Prostaglandinele îşi exercită efectele terapeutice atât prin creşterea calităţilor de apărare mucosale, cât şi prin
inhibarea secreţiei acide gastrice, dar rolul lor este mai degrabă de prevenire decât de vindecare a leziunilor
gastroduodenale.
Blocanţii de H2-receptori - administraţi în dozele standard - au determinat o protecţie duodenală, nu şi gastrică,
chiar la administrarea de doze duble de famotidină. Inhibitorii pompei de protoni pot determina un pH intragastric de
minimum 4-5, benefic pentru prevenirea leziunilor gastrice şi duodenale AINS-induse.
Pentru prevenirea apariţiei leziunilor digestive în cursul tratamentului cu antiinflamatorii nonsteroidiene se pot
asocia medicamente cu rol protector (sucralfat, prostaglandine, blocanţi de H2-receptori, inhibitori ai pompei de
protoni) şi se încearcă dezvoltarea unor noi clase de medicamente cu acelaşi efect antiinflamator, dar cu mai puţine
efecte toxice.
Terapia asociată tratamentului AINS cu scop profilactic are câteva dezavantaje însă, şi anume:
• prescrierea şi administrarea a încă unui medicament;
• lipsa certitudinii efectului protector;
• prezenţa reacţiilor adverse proprii.

Gastritele
Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variaţi factori etiologici şi
definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Conceptul de gastrită este un concept morfologic (şi nu clinic)
ce o delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă).
Clasificarea
• gastrite acute - au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut;
• gastrite cronice - formele cele mai frecvent întâlnite, caracterizate prin evoluţie îndelungată, uzual progresivă
de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fundalul infiltratului inflamator cronic;
• forme specifice de gastrită (gastrita granulomatoasă, limfocitară, eozinofilică).
Clasificarea endoscopică:
• gastrita eritemato-exsudativă
• gastrita maculo-erozivă
• gastrita papulo-erozivă
• gastrita atrofică
• gastrita hemoragică
• gastrita de reflux enterogastric
• gastrita cu pliuri hipertrofice
Gastrita atrofică autoimună reprezintă o forma ereditară de gastrită metaplazică definită de agresiunea imună
directă împotriva celulelor parietale şi a factorului intrinsec.
Gastrita se întâlneşte la toate vârstele, dar peste 60% la persoanele după 60 ani şi afectează în egală măsură
ambele sexe.
Ca semne şi simptome:
• Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzaţie de plenititudine postprandială, balonări
abdominale, cruciaţii, saţietate precoce, anorexie, greaţă, pirozis, regurgitaţii);
• Sindrom anemic (anemie megaloblastică), digestiv şi neurologic în gastrita atrofică autoimună.
Cauzele gastritelor pot fi: agenţi infecţioşi (Helicobacter pylori), mecanisme autoimune, medicamente
(nesteroidiene, aspirina), agenţi fizico-chimici cu potential eroziv (alcool, produse picante), dereglări motorii (în caz de
stres şi patologii ale organelor adiacente) manifestate prin reflux duodeno-gastric, stresul (hipovolemic sau hipoxie),
hipertensiunea portală.
Ca factori de risc se pot enumera: alimentarea haotică, iraţională, vârsta peste 60 ani, consumul de medicamente,
agenţi chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi, dereglări motorii ale tubului digestiv superior, hipovolemia,
hipoxia (în stările de şoc, combustii), insuficienţa renală cronică.
Ca tratament şi măsuri generale
• Respectarea unui regim corect de viaţă, lucru şi odihnă;
• Alimentarea regulată (de 4-5 ori / zi la ore fixe);

25 din 76
• Evitarea abuzului de condimente, grăsimi, bucate fierbinţi sau reci, picante şi preparate la grătar, băuturi
alcoolice;
• Excluderea alimentării în condiţii nesatisfacatoare - vibraţii, zgomot, condiţii nocive;
• Evitarea suprasolicitării fizice, dar şi a repausului absolut postprandial;
• Sistarea utilizării preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene sau administrarea Misoprostolului;
• În caz de vome şi deshidratare - administrarea fluidelor;
• Regim alimentar normocaloric, crutator, funcţional echilibrat, vitaminizat şi fragmentat. Se exclud produsele
sucogene, iritante, picante, greu digerabile, băuturile alcoolice. Se limitează consumul de lapte gras integral şi
smântână, ceaiul şi cafeaua concentrate, pâinea proaspătă, precum şi sarea de bucătărie.
Educaţia pacientului
• Informarea pacientului despre caracterul bolii, evitarea factorilor care pot provoca acutizarea gastritei cronice;
• Controlul regimului alimentar;
• Evitarea factorilor nocivi;
Măsuri de prevenire a exacerbărilor
• Excluderea factorilor de risc (alcool, tabagism, medicamente, cafeaua);
• Alimentarea raţională;
• Respectarea tratamentului antirecidivant;
• Pacienţii predispuşi la hipovolemie şi hipoxie (activitate fizică intensă, sau în medii cu temperaturi elevate)
trebuie să urmeze tratamente antirecidivantc frecvente (sezoniere).
Dintre complicaţiile posibile ce pot apare în cazul gastritelor se pot enumera: hemoragie digestivă superioară în
caz de gastrită erozivă sau hemoragică; anemie megaloblastică sau feriprivă; evoluare în ulcer gastric sau duodenal;
evoluare în cancer gastric.
Prevalenţa sporită a stărilor intermediare (gastrita cronică superficială, gastrita atrofică), faţă de incidenţa redusă a
atrofiei gastrice sugerează un proces lent al bolii în cursul evoluţiei sale.
Fără a constitui o afecţiune invalidizantă în sine, gastrita cronică este periculoasă prin cortegiul său de suferinţe,
prin consecinţele aclorhidriei la care poate duce, prin riscul cancerigen.
Cele menţionate justifică un program raţional de profilaxie a bolii. Profilaxia primară urmăreşte prevenirea bolii
prin combaterea factorilor de risc. Profilaxia secundară vizează prevenirea puseelor. Profilaxia terţiară se adresează
urmărilor aclorhidriei şi ale carenţei de factor intrinsec.
Cancerul gastric
Cancerul gastric afectează în principal vârstnicii, 80% din tumori fiind diagnosticate în intervalul de vârstă 60-80
de ani. În ultimele trei decade, distribuţia cancerului gastric s-a modificat. Dacă în trecut predominau neoplasmele cu
localizare antrală, în prezent neoplasmele antrale şi cele cu localizare proximală (în apropierea joncţiunii eso-gastrice)
au o incidenţă relativ egală. Nu se cunosc cu exactitate cauzele care stau la baza modificării topografiei CG, însă
scăderea incidenţei infecţiei cu H. pylori, alături de creşterea incidenţei bolii de reflux esogastric, par a reprezenta
elemente cheie. Raportul bărbaţi:femei este de 2:1. Neoplasmul gastric face parte din neoplasmele însoţite de un
prognostic extrem de rezervat.
Ca şi în cazul altor neoplazii, etiologia este necunoscută. Sunt incriminate:
• Consumul de alimente conservate. S-au găsit corelaţii cu cancerul gastric după consumul de amidon, murături,
peşte sărat, carne şi alte alimente afumate;
• Consumul de sare. Scăderea recentă a ratei mortalităţii prin cancer gastric a coincis cu scăderea ratei
mortalităţii prin accidente vasculare cerebrale, ambele fiind legate de consumul de sare;
• Nitraţii sunt un constituent comun în dieta noastră şi sunt găsiţi în vegetale, carne sau în apa de băut. Aceştia
sunt convertiţi în nitriţi care vor deveni nitrosamine sau nitrosamide (componente nitrozo) prin combinare cu
amine sau amide. Aceste substanţe au fost demonstrate a fi carcinogene gastrice la animale. Concentraţia
crescută de nitriţi în sol sau în apa de băut a fost constatată în zonele cu mortalitate crescută prin cancer gastric.
Nivele crescute de nitriţi sau nitrozamine au fost demonstrate la persoanele ce au suferit o rezecţie gastrică,
chiar pentru o leziune demonstrată a fi benignă. Temperaturile joase inhibă conversia nitraţilor în nitriţi, de
unde s-a ajuns la concluzia că menţinerea la temperaturi scăzute a alimentelor sau congelarea ar putea
reprezenta o explicaţie a scăderii incidenţei cancerului în ţările dezvoltate.
Factori protectori
• Vitamina C poate inhiba nitrozarea, iar substanţele bogate în vitamina C corelează invers cu incidenţa
cancerului gastric (nivel C de evidenţă). Studii recente au sugerat că vitamina C este activ secretată printr-un
mecanism independent de secreţia acidă şi acest proces este întrerupt de patologia gastrică cum ar fi gastrita.
Nivele gastrice scăzute ale vitaminei C au fost observate la persoanele cu hipoclorhidrie din alte cauze.
• Consumul de fructe şi vegetale constituie principalul factor dietetic protector împotriva cancerului gastric.
Incidenţa cancerului gastric ar putea fi redusă prin creşterea consumului de fructe şi legume proaspete (grad C
de evidenţă). Numeroase studii publicate au demonstrat o asociere între consumul crescut de legume şi fructe
26 din 76
proaspete şi reducerea incidenţei cancerului gastric, independent de alţi factori dietetici. Mecanismul protector
exact nu este precizat, dar au fost propuse rolul vitaminei C, a vitaminei E, al carotenilor (mai ales beta-
caroten) şi al seleniului.
Colonul iritabil
Există situaţii în care tubul digestiv nu prezintă nici o leziune, nici o inflamaţie. Nu este vorba de nici o tumoră şi,
cu toate acestea, aparatul digestiv funcţioneaza schiopătat. Medicina denumeşte astfel de situaţii ca tulburări
funcţionale digestive. Profesor dr. Alexandru Oproiu spune că apar, cum zice poporul, „nervi la stomac” sau tulburări
neurovegetative. Adică sunt tulburate funcţiile principale ale tubului digestiv, funcţia motorie care împinge materialul
de-a lungul tubului digestiv. Se perturbă însă şi funcţia de sensibilitate, adică se dau peste cap senzaţiile de dilatare a
tubului digestiv, senzaţiile dureroase, senzaţiile de aciditate sau alcalinitate.
Una din tulburările funcţionale des întâlnite este aşa-zisul sindrom de colon iritabil. Bolnavii se plâng de durere
abdominală în zona ombilicului sau sub buric. Uneori, durerile merg şi în dreaptă, şi în stânga, dar radiază şi anal.
Aceste dureri apar cu câteva momente înaintea defecaţiei, apoi se diminuează şi dispar. O treime din cei cu colon
iritabil sunt constipaţi. O altă treime suferă de diaree. Altă treime prezintă alternanţe de constipaţie şi diaree.
În colonul iritabil, suferindul se plânge şi de balonări. Foarte adesea, aceste simptome se leagă de stări
emoţionale. Dacă, însă, aceste simptome apar la bărbaţii de peste 55 de ani, trebuiesc făcute investigaţii atente, căci la
cei de această vârstă sindromul de colon iritabil poate ascunde boli complicate, cum ar fi cancerele rectocolonice.
Simptomele de colon iritabil apar doar ziua, niciodată noaptea. Dacă scaunul se însoţeşte de sânge, diagnosticul de
colon iritabil e pus sub semnul întrebării, căci poate fi un cancer de colon.
Dacă sindromul se manifestă prin diaree, trebuie să fie evitate dulciurile concentrate. Dacă are constipaţie,
suferindul trebuie să mănânce multe vegetale cu fibre nedigerabile. La dureri mari se recomandă medicamente
antispastice, de genul Scobutil sau Probantin, după cum alături se prescriu şi tranchilizante uşoare.
Constipaţia frecventă, este determinată de una din următoarele cauze: alimentaţia săracă în fibre vegetale,
indispensabile tranzitului intestinal şi/sau se abuzează de grăsimi din brânză, ouă şi carne; sedentarismul; consum
scăzut de lichide; abuz de laxative, narcotice sau tratamente pentru tensiunea arterială, boala Parkinson; medicamente
antiacide gastrice care conţin aluminiu şi calciu, antispastice, antidepresive, anticonvulsive sau suplimente de fier;
vârsta a treia – un metabolism mai lent duce la scăderea motilităţii intestinale şi intestinele îmbătrânesc.
Prevenirea cancerului colo-rectal
Cea mai frecventă cauză de deces dintre toate cancerele digestive este reprezentată de cancerul colo-
rectal.
Profilaxia primară, prevenirea apariţiei cancerului colo-rectal la populaţia asimptomatică, se poate realiza prin
două modalităţi:
• dieta protectivă cu diminuarea consumului de grăsimi animale, care în anumite condiţii favorizează apariţia de
substanţe cancerigene, şi creşterea consumului de alimente bogate în fibre dietetice (legume, fructe, cereale),
care scad timpul de contact dintre mucoasa colonului şi eventualele substante carcinogenetice care se găsesc în
lumenul colonului.
• cel de al doilea mijloc de prevenţie primară este chimic. S-a observat că aspirina, consumată în dozele
utilizate pentru afecţiunile cardiace timp de 10 ani, scade foarte mult incidenţa cancerului colo-rectal în
populaţia generală. Un alt medicament utilizat în acest scop este sulindacul.
Profilaxia secundară este o măsură ce depistează foarte precoce leziunile precanceroase (polipi, boala Crohn,
rectocolita ulcerohemoragică) pe care le tratează sau le eradichează. Tot în această categorie se situează şi depistarea
anomaliilor genetice la rudele de gradul I ale pacienţilor cu cancere ereditare sau familiale. Aceşti indivizi sunt
consideraţi că au risc crescut de a face cancer colo-rectal.
Sunt consideraţi pacienţi cu risc uşor toţi indivizii peste 50 de ani, deoarece 90% din cazurile de cancer colo-
rectal survin la pacienţii peste această vârstă. La aceştia se recomandă detectarea hemoragiilor oculte în scaun anual,
rectoscopie sau irigiscopie la interval de 5 ani, sau colonoscopie la interval de 10 ani.
Din categoria de pacienţi cu risc moderat fac parte rudele de gradul I (fraţi, surori, părinţi, copii) ai pacienţilor cu
cancer colo-rectal descoperit după vârsta de 50 de ani, sau rude de gradul I a bolnavilor cu polipi colonici diagnosticaţi
la vârstă tânără. La aceştia se cercetează anual prezenţa sângelui în scaun – Proba Adler (hemoragiile oculte în scaun)
şi periodic la 4-5 ani colonoscopie.
Pacienţii cu risc foarte crescut sunt reprezentaţi de cei care au în familie cancere ereditare sau neereditare la
rudele de gradul I, dar care au apărut la o vârstă mult mai tânără. La aceştia se recomandă testarea moleculară pentru
depistarea anomaliilor genetice, tehnică ce din păcate nu a intrat încă în investigaţiile curente nici în ţările occidentale
dar care reprezintă indici foarte valoroşi în depistarea cancerului precoce, verificarea prezenţei sângelui în scaun şi
colonoscopii la interval de 1-2 ani.

27 din 76
O altă categorie de bolnavi care au risc mare pentru cancer colo-rectal sunt cei operaţi de cancer colo-rectal, care
au şanse mari de a face fie o recidivă fie un al doilea cancer colonic. La aceştia se efectuează examinari anuale pentru
un marker tumoral, antigenul carcino-embrionic (ACE), colonoscopii iniţial la 6-12 luni, apoi anual sau mai rar. Tot în
această categorie se situează şi bolnavii cu rectocolită ulcerohemoragică şi boala Crohn de colon cât şi cei cu polipi
colonici care se pot maligniza şi necesită ablatie endoscopică. Acestă supraveghere vă permite depistarea precoce a
cancerului, operaţia-rezecţia în timp util. Atunci când nu există metastaze şi extinderea cancerului este limitată
supravieţuirea este foarte mare.

2. Patologia ficatului şi căilor biliare


Ficatul, cel mai mare organ uman, este esenţial pentru menţinerea adecvată a funcţiilor organismului. El elimină
sau neutralizează toxinele din sânge, sintetizează anticorpi pentru a controla infecţiile şi elimină microorgansimele din
circulaţia sangvină; sintetizează proteine care reglează circulaţia sangvină şi produce bila, care ajută la absorbţia
lipidelor şi a vitaminelor liposolubile.
Colecistita acută
Colecistita acută este o afecţiune a veziculei biliare, caracterizată anatomopatologic prin inflamaţia organului, iar
clinic printr-un sindrom dureros abdominal acut, însoţit de febră şi modificări locale. Se întâlneşte la orice vârstă,
raportul femei/bărbaţi este de 3/1, iar frecvenţa în rândul populaţiei adulte aproximativ 10-15%.
În 95% din cazuri, starea inflamatorie a veziculei biliare este determinată de litiaza biliară, iar pe măsura
prelungirii duratei medii de viaţă ea devine tot mai frecventă la decade avansate (50-70 de ani), exprimând şi prin
aceasta raportul direct de cauzalitate cu litiaza biliară.
Colecistita acută poate fi şi la vârstnici la originea unui tablou clinic de abdomen acut. Intervenţiile chirurgicale
de urgenţă pentru colecistita acută la vârstnici constată în 20% din cazuri necroza colecistului; la persoanele de peste
70 de ani, incidenţa necrozei este de trei ori mai mare.
Gravitatea colecistitei acute este direct proporţională cu forma anatomopatologică, cu intensitatea procesului
obstructiv şi infecţios, cu vârsta precum şi cu dezechilibrele electrilitice şi metabolice secundare. În prezent, numărul
de colecistectomii este de două ori mai mare ca cel al apendicectomiilor.
Durerea abdominală este declanşată de obicei de ingerarea unor alimente colecistokinetice: grăsimi, tocături,
prăjeli, mezeluri, maioneză sau de produse celulozice: mazăre, fasole, varză. Relaţia cronologică cu masa este de mare
valoare în diagnostic, deoarece masa declanşează colica în peste 93% din cazuri, în timp ce stresul psihofizic numai în
3%.
Un alt simptom este greaţa însoţită de vărsături. Iniţial se elimină alimentele consumate, stagnate obişnuit
intragastric, după care apare conţinutul bilios, uneori în cantitatea mare. Eforturile mari de vomă cu evacuări explozive
pot duce la ruptura mucoasei esogastrice. Starea de disconfort abdominală se amplifică prin senzaţie de balonare
epigastrică sau difuză datorită parezei intestinale. Eliminarea de gaze poate fi suprimată şi constipaţia frecventă.
Dacă predomină infecţia căilor biliare, pacientul prezintă frison, însoţit sau nu de hipertermie. Frisonul domina în
general tabloul clinic la bolnavul vârstnic. Intensitatea febrei reflectă proporţiile şi extinderea inflamaţiei la căile intra
şi extrahepatice.
Complicaţiile colecistitei acute sunt, în ordinea frecvenţei: colecistopancreatita acută, coloperitoneu (perforaţie)
localizat sau generalizat, plastronul colecistic (peritonia plastică localizată), hemoragia peritoneală prin invadarea
arterei cistice, supuraţii pericolecistice (abcese în jurul colecistului), inclavarea calculului în duoden (sindromul
Bouberet) sau ileonul terminal (ileus biliar), fistule biliare.
Letalitatea creşte cu vârsta şi în condiţiile existenţei unor boli sistematice. În colecistita gangrenoasă mortalitatea
se apropie de 100% dacă nu se intervine de urgenţă chirurgicală. În perforaţia veziculară prognosticul depinde şi de
intervalul de timp dintre debutul crizei şi momentul intervenţiei chirurgicale: cu cât acesta este mai scurt cu atât
prognosticul este mai favorabil.
Tratamentul colecistitei acute este: medical, dietetic, chirurgical şi profilactic. Internarea este obligatorie pentru
orice bolnav, atât pentru stabilirea diagnosticului exact, cât şi pentru urmărirea evoluţiei bolii de bază şi aplicarea
tratamentului adecvat. Primul obiectiv al tratamentului este calmarea durerii abdominale care se face, la indicaţia
medicului, prin administrarea de injecţii i.m. cu Scobutil, Algocalmin sau Fortral 1/2 fiolă în criză. În formele
hiperalergice sub strictă supraveghere se poate administra 100-150 mg Mialgin. Spasmul căilor biliare şi al duodenului,
invariabil prezent, contribuie şi el la intensificarea durerii provocate de procesul inflamator. Pentru combaterea
spasmului căilor biliare se administrează: Papaverina, Nitroglicerină, Sulfat de atropina.
Un alt obiectiv al tratamentului este echilibrarea hidroelectrolitică şi calorică. În formele uşoare hidratarea
bolnavului se face oral cu ceai slab de muşetel sau sunătoare iar în formele medii şi grave aportul hidric, electrolitic,
caloric şi vitaminic se face în primele 3-5 zile numai parenteral, prin perfuzii cu soluţii glucozate 5-10%, tamponate cu
insulină. Se mai adaugă vitaminele B1, B6, C precum şi soluţii de electrolit (Na+, K+, Ca2+) în raport cu rezultatul
ionogramei serice.
28 din 76
Prevenirea şi tratamentul infecţiei biliare şi peritoneale sunt deosebit de importante. Cel puţin în faza iniţială a
colecistitei acute calculoase sau necalculoase dar obstructivă, infecţia lipseşte. Pe măsură ce procesul inflamator
evoluează, vezicula biliară se poate infecta de cele mai multe ori cu E. Coli şi enterococ.
Când nu există semne de perforaţie, antibioticul de elecţie este ampicilina administrata i.v. Avantajele ei: se
elimină prin bilă, realizând concentraţii considerabile în căile biliare, este activă asupra germenilor gram (+) penicilino-
sensibili (enterococi) şi asupra bacililor gram (-), cu excepţia piocianicului.
În prima zi după criza acută se administreză regim hidrozaharat: ceai slab de muşetel sau sunătoare. A doua şi a
treia zi, dacă fenomenele dureroase cedează, se adaugă pâine prăjită şi supă mucilaginoasă de orez. Din a patra zi se
introduc alimente usor digestibile, neiritabile, cu valoare calorică ridicată: supă de zarzavat cu fidea, cremă de legume,
cartofi copţi, carne de vită preparată rasol sau perisoare, unt, compot, peltea sau mere.
După externare bolnavul va ţine un regim de crutare 6 luni - 1an cu: legume cu celuloză fină, fructe coapte
(exclus cele cu coaja groasă), iaurt, brânză de vaci, cartofi, cereale fierte, ulei vegetal (de măsline) 30-40 g/zi, pui,
peşte rasol, borş. Sunt interzise carnea grasă de orice fel, afumăturile, brânza grasă şi fermentată, ouăle prăjite, varza,
guliile, ceapa, nucile, condimentele iuţi, rântaşurile, făina prăjită şi uleiul preparat termic.
Sunt recomandate sucuri de drenaj biliar, administrate fracţionat şi în doze crescute progresiv (de exemplu: 300
ml morcov + 30 ml sfeclă + 90 ml castravete).
În toate cazurile care apar pe fondul unei litiaze biliare şi în acelea care nu au tendinţa de a ceda în 24 ore la
tratamentul medical, tratamentul principal al colecistitei acute este operaţia de îndepărtare a veziculei biliare
(colecistectomie). De obicei operaţia se realizează printr-o incizie uşoara în abdomen (colecistectomie laparoscopică),
rareori necesitând o operaţie mai extinsă. Medicii vor încerca să reduca inflamaţia şi iritaţia veziculei înainte de a o
îndepărta.
În timpul spitalizării şi la externare asistenta va explica faptul că pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor şi a
recăderilor el trebuie să deţină o sumă de cunoştinţe care îi vor permite să se îngrijească singur şi să-şi rezolve astfel
problema de sănătate.
Iniţial asistenta va evalua cunoştinţele pe care le are pacientul în momentul respectiv, discutând cu acesta. Apoi
va evalua motivaţia pe care o are bolnavul şi va găsi un moment propice pentru realizarea unui plan de educaţie.
Asistenta medicală va stabili cu pacientul obiective foarte precise pe care, până la ieşirea din spital, acesta le va
atinge în întregime.
Pacientul cu colecistită acută va cunoaşte:
• evoluţia, tratamentul şi complicaţiile bolii;
• regimul dietetic în cursul spitalizării;
• regimul dietetic de crutare după externare cu durata de 6 luni - 1 an şi necesitatea unei cure de balneoterapie de
2 ori/an;
• respectarea unui program de odihnă de 8 ore/noapte;
• evitarea efortului fizic prelungit;
• renunţarea la fumat şi la alcool;
• revenirea la control de două ori/an şi ori de câte ori starea lui o necesită:

Colecistita cronică
Colecistitele cronice sunt afecţiuni inflamatorii cronice ale veziculei biliare, de obicei secundare unor focare
cronice aflate la distanţă.
Cauzele incriminate în etiologia colecistitelor cronice sunt variate: infecţioase, chimice, alergice, neuro-
hormonale, distrofice. Infecţiile sunt adesea factori determinanţi iar existenţa litiazei biliare este un factor important în
apariţia colecistitei cronice. Afecţiunile digestive (colita, apendicita, boala ulceroasă) pot provoca colecistite secundare.
Printre factorii chimici incriminaţi menţionăm refluările de suc pancreatic în colecist, sărurile de aur, dozele mari şi
repetate de barbiturice, abuzul de antibiotice cu eliminare biliară etc.
Boala se manifesta în general cu fenomene de dispepsie biliară şi gastro-intestinală. Bolnavul se plânge de „gust
rău” în gură, de digestii greoaie, senzaţie de plenitudine postprandială, balonări abdominale, uneori arsuri epigastrice;
se simte obosit, cu capacitatea de muncă scăzută, acuză adesea cefalee sau fenomene de tip migrenos. Greţurile sunt
frecvente şi se pot însoţi de vărsături. Alteori, predomină diareea postprandială, cu uşoare crampe abdominale.
Câteodată, simptomatologia îmbracă aspectul unei nevroze astenice, cu astenie fizică şi psihică, insomnie sau somn
agitat cu coşmaruri, cefalee rebelă. Dureea veziculară poate să fie moderată, apărând după mese mai bogate în grăsimi
sau să atingă intensitatea unei colici veziculare.
Diagnosticul diferenţial se face cu ulcerul duodenal, pancreatita cronică, gastrita cronică, cu hepatita cronică.
Evoluţia este lent-cronică, dar poate fi întretăiată de puseuri subacute sau chiar acute. Respectarea regimului de viaţă şi
de alimentaţie poate asigura o evoluţie favorabilă şi să prevină complicaţiile. Boala se poate complica prin colecistită
acută, prin angiocolită acută sau cronică, prin litiază coledociană, prin oddită sau veziculă poate să se cancerizeze. La
29 din 76
nivelul ficatului, complicaţiile întâlnite sunt supuraţiile hepatice, hepatitele cronice (mai frecvent colestatice) şi ciroza
hepatică.
Ciroza hepatică
În ciroza hepatică, ţesutul cicatriceal (nodulii) iau locul ţesutului sănătos, blocând circulaţia sangvină prin organ,
impiedicându-l să îşi exercite funcţia normală. Ciroza este a 12-a cauză de moarte prin boală, ucigând aproximativ
26.000 de oameni anual. De asemenea, cheltuielile pacienţilor cu ciroză ca şi ale spitalelor care îi tratează, sunt ridicate.
Există multe cauze de apariţie a cirozei hepatice, dar cea mai frecventă este alcoolismul cronic. Alte cauze, nu
mai puţin importante, sunt şi următoarele: hepatita cronică C, hepatita cronică B şi D, hepatitele autoimune,
steatohepatita nonalcoolică, blocarea căilor biliare, medicamente, toxine şi infecţii.
Multi pacienţi cu ciroză nu au nici un fel de simptom în stadiile timpurii ale bolii. Cu toate acestea, pe măsură ce
ţesutul necrotic (cicatriceal) îl inlocuieşte pe cel normal, funcţia hepatică devine ineficientă şi apar următoarele
simptome: oboseală excesivă, fatigabilitate, inapetenţă, greaţă, slăbiciune, dureri abdominale, steluţe vasculare
(angioame vasculare în forma de stea care se dezvoltă pe piele).
Pe măsură ce boala progresează, pot apărea complicaţiile. În unele cazuri, ele pot fi primele semne de boală. Cele
mai frecvente complicaţii sunt următoarele: edemele şi ascita, echimozele şi sângerările, icterul, pruritul la nivelul
pielii, calculii biliari, encefalopatia hepatică, sensibilitatea la medicamente, hipertensiunea portală, varicele
esofagiene, rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat de tip II, cancerul hepatic, tulburări la nivelul altor organe .
Ciroza poate determina disfuncţii - impotenţa, insuficienţă renală şi osteoporoză.
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor, testelor de laborator, antecedentelor patologice ale bolnavului şi
a examenului fizic
Afectarea hepatica din cadrul cirozei nu este reversibilă, dar tratamentul poate încetini sau opri progresia bolii şi
ameliorarea complicaţiilor. Tratamentul depinde de cauza cirozei şi de tipul de complicaţie. De exemplu, în cazul
cirozei alcoolice, tratamentul este interzicera consumului de băuturi alcoolice de orice fel. Tratamentul pentru cirozele
posthepatitice consta în medicamente folosite în tratamentul diverselor hepatite, cum ar fi interferonul în cazul
hepatitelor virale sau corticoizii în hepatitele autoimune. Acestea sunt doar câteva exemple. În toate situaţiile,
indiferent de cauza cirozelor, o dietă sănătoasă şi abstinenţa de la alcool sunt esenţiale, deoarece organismul are
nevoie de toţi nutrienţii pe care îi poate procura, iar alcoolul nu face altceva decât să accelereze distrucţia hepatică.
Activitatea fizică uşoară este de asemenea importantă. Tratamentul se adresează şi complicaţiilor. De exemplu, pentru
ascită sau edeme se recomandă o dietă săracă în sare sau medicamente diuretice. Antibioticele se folosesc în infecţii şi
o mulţime de medicamente sunt disponibile pentru prurit (din păcate nu sunt foarte eficiente). Ingestia de proteine
determină acumularea de toxine în sânge şi creier, deci o dietă săracă în proteine este foarte folositoare. Se pot prescrie
de asemenea, laxative (de exemplu Lactuloza) care absorb toxinele şi le elimină din intestine.
Tratamentul pentru hipertensiunea portală constă în medicamente antihipertensive, cum ar fi betablocantele (de
exemplu Propranolol).
În cazul sângerărilor variceale, se injecteaza un agent coagulant sau se poate face ligatura sau bandarea varicelor
(se fixeaza un inel care să nu mai permită sângelui să curgă).
Pentru supravegherea atentă a bolnavului cu ciroza hepatică, asistenta medicală va avea în vedere următoarele
obiective:
• asigurarea repausului fizic şi psihic – în perioada acută a bolii, pacienţii vor fi convinşi cu mult tact şi
amabilitate de către asistenta medicală, să respecte repausul absolut fizic şi psihic pentru că o activitate intensă
atât psihic cât şi fizic, poate provoca recidive sau agravare (pacienţii nu se vor ridica din pat fără recomandarea
medicului, vor respecta cu stricteţe pericolele de mobilizare zilnică, vor evita lecturile sau studiile mai dificile).
Poziţia cea mai bună care asigură buna irigare a ficatului este decubitul dorsal. În cirozele ascitogene, pacientul
trebuie lăsat să-şi aleagă singur poziţia cea mai comodă, dictată de volumul ascitei. Repausul va fi obligatoriu
la pat, în cirozele decompensate. În cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, câte o lună
repaus complet la pat.
• Asigurarea dietei – alimentaţia se va face în doze mici, dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent.
Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet, bogat în vitamine. Proteinele se vor da în proporţie de 1,5
g/kg corp/zi, aportul fiind redus în encefalopatia portală. Glucidele se vor da în cantitate de 400 g/zi, iar lipidele
limitate la 60-80 g/zi, în special cele de origine vegetală care în ciroza biliară se pot creşte până la 120 g/zi sub formă
de ulei. Se interzic afumăturile, conservele, mezelurile, brânzeturile, alcoolul. În ascită se reduce aportul de lichide şi
regimul va fi hiposodat.
În caz de complicaţii asistenta va acţiona în modul următor, urmărind prescripţiile medicului:
• În hemoragiile digestive superioare se aplică gheaţă pe abdomen, hemostatice (Adrenostazin, Trombina,
Venostat), tamponamente prin esofagoscop ale varicelor rupte, microtransfuzii, iar chirurgical: ligatura arterei
gastroepiploice drepte sau anastomoze porto-cave tronculare;

30 din 76
• ÎIn eventualitatea unei tromboze şi tromboflebite portale se vor administra antibiotice, anticoagulante, (sub
controlul timpului de protrombina);
• Asigurarea igienei bolnavului şi prevenirea infecţiilor. Bolnavii cu ciroza hepatica fiind sensibili la infecţii nu
vor fi aşezaţi în saloane cu bolnavii cu angine, stafilococii cutanate, infecţii pulmonare. Pielea edematiată
necesită atenţie deosebită, fiind sensibilă. Unghiile vor fi tăiate scurt, pentru a evita leziunile tegumentare în
prurit, prin grataj, gustul amar va fi îndepărtat prin toaleta cavităţii bucale.
• Deoarece bolnavii cu afecţiuni hepato-biliare pot avea etiologie infecţioasă, se va ţine cont de prevenirea
infecţiilor intraspitalicesti.
• Asistenta va urmări funcţiile vitale (respiratie, puls, tensiune arterială, temperatură), culoarea sclerelor,
tegumentele. Se urmăreste culoarea scaunelor, urinei, edemele, modificările de comportament, aportul de
lichide, greutatea.
Prognosticul bolii este sever iar în actualul stadiu al terapiei nu se poate vorbi de vindecări.
Educaţia sanitară a bolnavului cu ciroza hepatică. Asistenta medicală va sfătui şi va da explicaţii bolnavului pe
toată perioada spitalizării şi la externare, cum trebuie să respecte toate recomandările:
• să respecte cu stricteţe odihna (repausul impus);
• să respecte cu strictete dieta – regim hiposodat;
• să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine;
• să se observe cu atenţie şi la orice modificare spontană să ia legătura cu medicul de familie sau cu medicul
specialist;
• să accepte dispensarizarea şi să se prezinte periodic la control.

Cancerul hepatic
Sub denumirea de cancer hepatic sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului: epiteliomul primitiv şi secundar
şi sarcomul primitiv şi secundar. Frecvenţa cancerului hepatic este din ce în ce mai mare în ultimii ani iar vârsta la care
apare cel mai des este după 50 de ani. Sexul masculin predomină.
Etiologia cancerului hepatic primitiv este necunoscută, ca şi a cancerului în general, iar factori favorizanţi
(cancerigeni şi cocancerigeni) în apariţia cancerului hepatic, se remarcă: litiaza biliară, unele substanţe chimice,
paraziţi, carenţe nutritive, tulburări endocrine, ciroză postnecrotică.
Cancerul hepatic pe fond de ciroză, este greu de diagnosticat. Pledează pentru acest diagnostic evoluţia gravă şi
ireductibilă a cirozei, icterul care se accentuează progresiv, durerile intense în hipocondrul drept, ascita hemoragică,
revărsatul pleural hemoragic şi hiperleucocitoza nejustificată. Forma febrilă este rar întâlnită, greu de diagnosticat în
absenţa hepatomegaliei. Orice febră prelungită, fără cauză precizată obligă medicul să se gândească şi la un cancer
visceral de obicei hepatic. Există şi o formă cu hepatomegalie discretă.
Diagnosticul pozitiv se bazează clinic pe prezenţa hepatomegaliei dure, cu sau fără icter şi febră, pe prezenţa alfa
1 fetoproteinei, pe alterarea rapidă a stării generale cu pierdere severă în greutate, pe absenţa splenomegaliei.
Scitingrafia şi puncţia biopsică confirmă diagnosticul.
Evoluţia este foarte rapidă, moartea survenind în câteva luni (3-5), iar în formele de adenocarcinom cu ciroză,
chiar în 2 - 3 săptămâni. În cursul evoluţiei, cancerul primitiv hepatic poate să producă metastazări. Metastazele se fac
pe cale hematogenă (hepatomul) sau limfatică (colangiomul). Primul organ afectat de metastaze este plămânul. Pentru
a se produce metastazări la distanţă, se vor forma mai întâi metastaze pulmonare, de unde embolii pulmonari pot
răspândi prin marea circulaţie metastaze în diferite organe: creier, oase, rinichi, suprarenale. Prognosticul este fatal.
Tratamentul chirurgical poate fi încercat în formele localizate, făcându-se hepatectomii selective. Rezultatele nu
sunt încurajatoare. Chimioterapia nu s-a dovedit eficientă. Aurul coloidal radioctiv a fost încercat, dar fără rezultate.
Tratamentul simptomatic se face cu antialgice (Antidoren, Algocalmin), cu barbiturice, cu asocieri de barbiturice cu
Fenotiazina. Când durerile sunt pronunţate, se trece la opiacee: Sintalgon (2-3 comprimate/zi), tinctura de opiu (10-20
de picături de 2-3 ori/zi), injecţii cu Mialgin, Hidromorfon-atropină, Hidromorfon-scopolamină.
Cancerul hepatic secundar este mult mai frecvent decât cancerul primitiv şi constă în prezenţa în ficat a unor
metastaze provenite de la diferite neoplasme. De obicei în ficat metastazează cancerele situate în stomac, vezicula
biliară, pancreas, intestin, urmând apoi în ordine: sân, rinichi, prostată, uter, ovare. Aspectul clinic este asemănător cu
cel al cancerului hepatic primitiv, forma nodulară.
Depistarea localizării primare va putea da certitudinea cancerului secundar. În acest scop se vor face toate
investigaţiile posibile. Hepatomegalia este mai mare decât în cancerul primitiv nodular, ocupând aproape tot
abdomenul. Suprafaţa este acoperită de noduli de mărimi şi consistenţe diferite. Icterul este frecvent în circa 70% din
cazuri, având caracter de icter mecanic. Durerile sunt permanente, localizate în hipocondrul drept sau în regiunea
epigastrică. Ascita însoţeşte frecvent cancerul secundar şi are un caracter hemoragic. Evoluţia nefavorabilă, este mai
rapidă decât în cancerul primar.

3. Patologia pancreasului
31 din 76
Pancreatita acută
Pancreatita acută este o urgenţă medico-chirurgicală, ce se caracterizează prin inflamaţia acută a pancreasului,
prin activare enzimatică în cascadă ca un răspuns monomorf la numeroase cauze şi care determină revărsarea de
enzime pancreatice activate în ţesutul pancreatic, în zonele vecine şi, de asemenea, în circulaţia sistemică, ducând
uneori la autoliza fermentativă şi necroza ţesutului pancreatic.
Pancreatita acută este considerată o mare dramă a cavităţii abdominale, o afecţiune medico-chirurgicală care este
bine să fie internată şi tratată per primam în secţia de terapie intensivă.
Cauzele cele mai frecvente ale pancreatitei acute sunt reprezentate de litiaza biliară şi de consumul excesiv de
alcool şi/sau alimente. În urma unor festinuri alimentare (în cazul unor persoane mai sensibile, chiar la ingerarea unor
cantităţi mici de alimente greu de digerat, ca icrele sau afumăturile), enzimele pancreasului pot fi secretate în exces şi
apare fenomenul de autodistrugere a pancreasului. Cu o frecvenţă mult mai mică, pancreatita acută poate fi declanşată
şi de virusul urlian, de consumul unor medicamente sau, intraoperator, prin leziuni de vecinatate etc. În general,
pancreatita acută apare după posturi prelungite, când se face o trecere bruscă de la o alimentaţie vegetariană la una
bogată în alimente grele (miel, porc etc.).
Din punct de vedere al simptomatologiei, bolnavul observă o destindere a abdomenului în porţiunea
supraombilicală, cu durere, de obicei „in bara”, imposibilitatea emiterii de gaze şi materii fecale, greaţă sau chiar
vărsătură alimentară. Dacă această vărsătură alimentară se produce, în general evoluţia este mai blândă.
Pancreatita acută se prezintă sub două forme anatomopatologice: pancreatita acută edematoasă şi pancreatita
acută necrotico-hemoragică. O complicaţie a acestor două forme este pancreatita purulentă (flegmonul pancreatic), dar
aceasta poate debuta şi per primam.
În secţia de terapie intensivă se urmăresc trei principii de bază: suprimarea alimentaţiei şi introducerea unei sonde
nazogastrice pentru degajarea conţinutului stomacal; reechilibrarea hidroelectrolitică şi volemică a pacientului
(eventual vlăguit de vărsături) şi terapia durerii (cu antialgice majore sau prin efectuarea unei anestezii peridurale, care
blochează durerea şi permite, totodată, o mai bună motilitate a tubului digestiv).
În mod normal, sub tratament medicamentos corect condus, evoluţia este favorabilă. În spital se aplică protocoale
moderne, cu administrare de somatostatin, ca antisecretor, administrarea de antibiotic de electie, adică de Tienam,
pentru a preîntâmpina evoluţia nefavorabilă a pancreatitei acute.
Dacă la 48 de ore evoluţia este nefavorabilă, dacă au apărut deja complicaţii, dacă există calculi în vezicula
biliară şi/sau calea biliară principală, dacă anumite analize sau probe paraclinice neinvazive nu pot fi efectuate (deci în
situaţia unui abdomen acut de etiologie neprecizată), în aceste patru situaţii speranţele se îndreapta către chirurg.
Principalii paşi ai intervenţiei chirurgicale în pancreatita acută: tratarea sferei biliare (atunci când este cazul,
constând în colecistectomie, coledocolitotomie, cu drenaj biliar extern), decolare duodenopancreatică, lavaj abundent şi
intens al cavităţii abdominale, precum şi alte manevre care fac degajarea zonei pancreatice. Anatomia topografică a
pancreasului poate complica foarte mult evoluţia bolii, dar şi intervenţia chirurgicală. Acest organ are raporturi intime
cu elemente vasculare foarte importante: artera aortă, arterele şi venele renale, vena lienală, toate acestea putând fi
fistulizate în evoluţia agresivă a pancreatitei acute. În literatura chirurgicală sunt citate cazuri de hemoragie internă
cataclismică, cu exitus. Alte complicaţii ale pancreatitei sunt dezvoltarea de fistule cu organele învecinate: colon,
intestin subţire, stomac, formarea de sechestre, necroze, abcese, dezvoltarea de chisturi sau pseudochisturi etc. De
asemenea, foarte multe enzime eliberate în sânge prin distrucţia pancreasului, atacă organele puternic irigate,
conducând la insuficienţă de organ: insuficienţa renală acută apare prima, şi poate fi urmată de insuficienţa hepatică şi
chiar respiratorie. În general, evoluţia pancreatitei acute poate fi controlată prin terapie medicamentoasă şi/sau
chirurgicală, însă nu puţine sunt cazurile în care evoluţia este fulminantă, independent de vârsta pacientului.
Chiar în condiţiile unui tratament medicamentos corect condus, în condiţiile efectuării terapiei chirurgicale de
către un medic experimentat, după toate protocoalele, pancreatita acută poate avea o evoluţie către exitus.
Pancreatita acută poate fi prevenită printr-o alimentaţie echilibrată, iar odată declanşată, cel mai important
element al tratamentului îl reprezintă prezentarea precoce la medic.
Intervenţia chirurgicală nu este un gest obligatoriu. Sunt patru indicaţii mari (pe care le-am enumerat). După
intervenţia chirurgicală trebuie efectuat, săptămânal, controlul ecografic şi tomografic, şi, în principiu, externarea
pacienţilor se face după 21 de zile. Majoritatea bolnavilor vin la control la 6 luni.
La pacienţii de vârsta a treia pancreatita acută adesea se asociază cu complicaţii cardiovasculare (insuficienţa
cardiovasculară), crescând rata mortalităţii.
Ca profilaxie se recomandă: combaterea obezităţii şi a alcoolismului; evitarea prânzurilor copioase, a băuturilor
reci; tratamentul infecţiilor căilor biliare, al litiazei biliare, al bolilor gastro-duodenale (ulcer, diverticuli); tratamentul
infecţiilor acute sau cronice pancreatotrope.
Pancretatita cronică
32 din 76
Pancreatita cronică este o afecţiune a pancreasului care uneori este asimptomatică find diagnosticată întâmplător
la un examen ecografic abdominal dar, de cele mai multe ori, prezintă simptomatologie dureroasă. Semnele clinice ale
pancreatitei cronice sunt:
• durere la nivelul etajului abdominal superior, cunoscută ca „durere in bara”; poate fi constantă sau să apară cu
intermitenţe în relaţie cu consumul de alcool sau cu alimentaţia;
• malabsorbţia apare după 10-20 de ani de evoluţie şi se manifestă prin scădere în greutate şi steatoree (scaun
gras, nedigerat)
• Tardiv (10- 20 ani), datorită afectării pancreasului, care are şi funcţie endocrină (secretă insulină) apare şi
diabetul zaharat .
Primele investigaţii care se pot face pentru diagnosticul pancreatitei cronice sunt ecografia abdominală şi
determinarea în sânge a enzimelor pancreatice (lipaza în primul rand).
Având în vedere că principala cauză a acestei boli este consumul de alcool trebuie înţeles că întreruperea
completă a consumului de alcool este absolut obligatorie. În cazul pancreatitei cronice produsă de o litiază biliară
tratamentul se va adresa rezolvării litiazei biliare sau a căilor biliare.
Dacă există dureri, în funcţie de intensitatea lor se vor administra antalgice: de la Paracetamol şi Piafen până la
Tramadol. Substituţia enzimatică constă în administrarea în timpul meselor a enzimelor pe care pancreasul bolnav nu le
mai poate secreta iar instalarea diabetului zaharat necesită administrarea de insulină.
Indicaţii de regim alimentar în bolile pancreatice
Pancreatita acută este o urgenţă medicochirurgicală şi necesită în toate cazurile internarea în spital. În pancreatita
cronică semnele clinice cardinale sunt reprezentate de durere, diaree cu steatoree, scădere în greutate, semne ale
diabetului zaharat. Deficienţele resorbţiei vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) şi a vitaminei B12 sunt nesesizabile.
Reguli generale privind dieta
• în pancreatita acută de cele mai multe ori este necesară suprimarea alimentaţiei orale; reluarea acesteia se face
după 3—4 zile şi numai sub supraveghere medicală; de aceea recomandările dietetice se vor referi în special la
pancreatita cronică;
• este cu desăvârşire interzis consumul de alcool sub orice formă ar fi acesta;
• se vor servi de 4—5 mese pe zi, mese aproximativ egale ca volum;
• nu se vor consuma prea multe alimente celulozice (crudităţi), având în vedere efectul fibrelor alimentare asupra
enzimelor pancreatice (adsorbţie, sechestrare);
• se va evita consumul de lichide în timpul mesei pentru a nu dilua enzimele digestive;
• în lipsa altor afecţiuni asociate consumul de sare va fi normal;
• regimul alimentar trebuie adaptat fiecărui caz în parte, dar în linii mari va fi hipercaloric (2500—3000 de
calorii) şi va conţine 30% proteine, 30% lipide şi 40% glucide.
• cantitatea de proteine variază între 100—150 grame/zi, din care 65—75% vor fi proteine de origine animală -
se preferă carne slabă, usor digerabilă - peşte, vacă, viţel, pui, ficat - fiartă sau grătar (carnea friptă are
avantajul că la un volum mic aduce un aport proteic substanţial), la care se adaugă brânza de vacă, ouă fierte
moi.
• se recomandă un regim sărac în grăsimi (hipolipidic); se admite însă ca 40% din grăsimi se absorb totuşi chiar
în condiţiile existenţei deficitului enzimatic. Fără a exagera, se acceptă ca administrarea unor cantităţi ceva mai
mari de lipide, în special în asociere cu preparate enzimatice (Nutrizim, Triferment, Festal, Kreon etc.), fapt ce
va evita scăderea în greutate şi va oferi o şansă suplimentară organismului de a ajunge la valoarea calorică
necesară. Bine tolerate sunt untul proaspăt de vacă, brânzeturile cu mai puţin de 50% grăsimi, laptele ecremat,
uleiul de floarea soarelui, porumb sau soia.
• se recomandă un regim hiperglucidic (în medie 400 g glucide/zi), ceea ce asigură un aport caloric crescut. Se
va administra pâine albă veche sau prăjită, fierturi de cereale (mai puţin cartofi), legume fierte în abur, fructe
proaspete bine coapte sau în compot, suc sau gelatină de fructe, miere. În caz de diabet concomitent, se va
echilibra acesta, dar la o cantitate mai mare de glucide.

Cap. VI ÎNGRIJIRI ACORDATE PERSOANELOR DE VÂRSTA A TREIA


CU BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRIŢIE
Nutriţia şi persoanele vârstnice
Alimentaţia vârstnicului prezintă numeroase dificultăţi: populaţie heterogenă, mod de viaţă, stare de sănătate şi
vârstă variabilă, obiceiuri alimentare, resurse, activitate fizică, stare psihică. Toţi aceşti factori sunt necesari a fi
cunoscuţi.
În raport cu adultul de 40-50 ani, trebuie ţinut seama că, la vârstnici, cheltuielile energetice scad, iar bilanţul
energetic (rezultatul diferenţei între valorile aportului alimentar sş cheltuielile energetice) se modifică. În consecinţă

33 din 76
aportul caloric trebuie diminuat. Masa slabă şi forţa musculară se diminuează rapid după vârsta de 50 ani, mai ales
fibra musculară de tip II.
Necesarul energetic al vârstnicului scade cu 25% în raport cu cel al adulţilor tineri de acelaşi sex şi greutate.
Această reducere se datorează scăderii cu 15% a masei slabe, cu 30% a termogenezei postprandiale şi cu 50% a
activităţii fizice.
Tulburările de hidratare sunt frecvente la vârstnici, la fel cele de deshidratare.
Cu vârsta apar unele modificari în metabolismul apei şi electroliţilor:
1. Scade apa totală corporală, aceasta reprezentând 73% din masa slabă a adultului tânăr;
2. Înaintând în vârstă scade senzaţia de sete, corecţia completă a hiperosmolalităţii prin băuturi este mai lentă;
3. Debitul filtrării glomerurale scade, rezultă o diminuare a fluxului plasmatic renal, a debitului cardiac şi o
repartiţie diferită a vascularizării.
Ingestia de lichide la vârstnici se apreciază la 1700 ml/zi sau 30 ml/kg corp greutate după 65 ani. Trebuie să
existe un minim de 1,5 - 2 l aport hidric/zi, o parte prin lichidele ingerate, o parte provenind din alimente. Aportul
minim nu trebuie să scadă, la băuturi, sub 0,7 l/zi (restul provenind din alimente) şi va creşte cu temperatura.
Deshidratarea este frecventă la vârstnici şi rezultă din reducerea aportului hidric sau creşterea pierderii de apa.
Creşterea pierderii de apă, datorită febrei, temperaturii exterioare, unui tratament diuretic sau imposibilităţii de a avea o
sursă de băutură (se însoţeşte adesea de hipernatremie - peste 145 mmol/l şi de hiperosmolalitate - peste 300 mmol/l)
poate fi adesea la originea spitalizării a 7% dintre bătrâni. Prevenirea deshidratării înseamnă un aport adecvat de
lichide. Vârstnicii trebuie incitaţi să bea lichide fără sete (supe, ceaiuri, cafea, sucuri de fructe) şi să consume alimente
bogate în apă (legume verzi, fructe, branzeturi). Trebuie văzut mediul în care trăieşte, ambianţa.
La vârsta a III a catabolismul postprandial al proteinelor creste, în consecinţă cresc necesităţile proteice fiind
necesar un aport de 1g proteine/kgcorp/zi. Trebuie ţinut seama că excesul de proteine animale este nociv, preferând
proteinele vegetale.
Odată cu înaintarea în vârstă se observă o modificare a echilibrului metabolic prooxidant/antioxidant fapt care
duce la creşterea stresului antioxidant. Rezultă o alterare a structurii membranare la care se supraadaugă perturbări
imunitare.
Pentru a face faţă acestui declin al apărării endogene se poate recurge la suplimente alimentare cu rol antioxidant.
Deficienţele alimentare, malnutriţia, dezechilibrul creat prin tehnologia alimentară ca şi polimedicaţia reduc, după
vârsta de 60 ani, cantitatea şi raportul elementelor nutritive antioxidante; de aici nevoia de aşa zisele suplimente. Dintre
suplimentele alimentare cu rol deosebit antioxidant mentionăm vitaminele E, C, grupul vitaminelor B, β-carotenul,
glutationul, coenzima Q10 etc., iar dintre minerale şi oligoelemente cele mai importante sunt Ca, Mg, Zn, Cr, Se s.a.
Persoanele vârstnice trebuie să acorde o deosebită atenţie regimului alimentar, reieşind din faptul că la ei
capacităţile funcţionale ale organelor digestive sunt micşorate. Mesele se vor servi la ore fixate, se va evita abuzul de
hrană şi intervalele lungi între mese.

Diabetul zaharat
Diabetul zaharat insulinoindependent este o boală destul de frecventă la persoanele de vârsta a III-a, apare în
special la femei şi are după diferite statistici o incidenţă între 4-10% la populaţia > 65 ani.
La vârstnici se întâlnesc două forme clinice de diabet:
1. Diabetul zaharat îmbătrânit, adică diabetul de maturitate, care a debutat la vârsta de 40 ani şi care nu este
specific vârstnicului,
2. Diabetul zaharat senil (tardiv), cu debut la vârsta de 65-70 de ani (forma clinică specifică geriatrică), care în
cele mai multe cazuri este un diabet noninsulinic.
Factorii de risc ai diabetului zaharat la persoanele vârstnice sunt: intoleranţa glucozei, insulinemia 2h < 621
pmol/l, trigliceridemia < 2,5 mmol/l, colesterol HDL < l,0 mmol/l, indexul masei corporale < 30 kg/m2, insulinemie la
dejun < 124 pmol/l, hipertensiune arterială, antecedente familiale.
Diabetul zaharat tardiv se caracterizează prin lipsa legăturii cu factorul ereditar, rolul patogen dominant fiind
atribuit sclerozei pancreatice. Se manifestă prin debut insidios şi se depistează întâmplător cu prilejul unui episod
infecţios intercurent. Nivelul glicemiei pentru această formă de diabet la dejun este de l44 mg/l (8mmol/1) la cel puţin
două determinări succesive şi/sau o glicemie postprandială egală sau mai mare de 200 mg/1 (11 mmol/1). Ceea ce este
specific vârstnicului în raport cu adultul tânăr nu sunt criteriile diagnostice, ci decizia de a institui tratament sau nu.
Pacienţii cu vârsta > 80 ani care sunt asimptomatici şi prezintă o glicemie de 200 mg/l nu necesită tratament.
Debutul insidios la diabeticul tardiv poate declanşa hiperglicemii severe, cu deshidratare, coma hiperosmolară,
înainte ca boala să fie diagnosticată.

34 din 76
Evoluţia diabetului tardiv comportă riscul metabolic major: coma hiperosmolară, practic specifică diabetului
vârstnic, şi hipoglicemia prin exces terapeutic (tratamente îndelungate cu diuretice tiazidice sau corticosteroizi) al
diabetului zaharat tardiv.
Particularităţile evolutive sunt determinate de antecedentele şi afecţiunile asociate ale vârstnicului şi se
caracterizează printr-o variabilitate individuală a complicaţiilor, care sunt mai rare la ei decât s-ar fi aşteptat. De aici
rezultă şi particularităţile complicaţiilor diabetului zaharat tardiv. Microangiopatia este mai rară, decât macroangiopatia
(care predomină la vârstnici cu diabet zaharat tardiv) cu afectarea vaselor coronare şi cerebrale. Hipertensiunea
arterială nu are paralelisme cu diabetul zaharat. Surditatea (cauzată aici de neuropatia nervului acustic) şi glaucomul
sunt mai frecvente la vârstnicii diabetici decât la nediabetici. Complicaţiile cronice degenerative ale diabetului la
vârstnici, în special macroangiopatiile, sunt importante ca frecvenţă şi gravitate şi determină prognosticul vital.
Manifestările cardiace ale macroangiopatiei diabetice la vârstnici sunt: angorul pectoral, infarctul de miocard
(care evolueaza atipic în forma silenţioasă sau cu manifestări digestive şi un prognostic nefavorabil) diverse forme de
disritmii şi insuficienţă cardiacă. Macroangiopatia diabetică se asociază aterosclerozei arterelor membrelor inferioare şi
favorizează apariţia sindromului de ischemie periferică cu o simptomatologie mai frustă (lipsa claudicaţiei intermitente
şi a „picioarelor reci”, parestezii mai puţin accentuate, prezenţa pulsului palpabil), dar progresează spre gangrenă, care,
de obicei, se limitează spontan. Manifestările renale ale macroangiopatiei sunt similare cu cele ale adultului.
Manifestările cerebrale sunt mai ample şi mai frecvente la vârstnicii cu diabet zaharat asociat cu hipertensiunea
arterială - accidente vasculare cerebrale prin tromboză cu localizare predominantă în teritoriul arterei cerebrale
posterioare. Accidentele ischemice se declanşează rapid din cauza hipoglicemiilor şi sunt în cele mai multe cazuri
tranzitorii (se manifestă prin căderi), mai rar permanente (care induc sindromul de encefalopatie). Vârstnicii cu diabet
zaharat pot avea uneori şi come acidocetozice sau come cu acidoză lactică.
Complicaţiile infecţioase sunt mai frecvent cele urinare (în special, la femei), care pot agrava insuficienţa renală.
Tratamentul diabetului zaharat la vârstnici este de obicei dificil şi imperfect, mai ales în condiţiile imposibilităţii
unui control şi a unui autocontrol adecvat, pericolul major constituind hipoglicemia şi coma hiperosmolară.
Obiectivele tratamentului la aceşti pacienţi sunt: combaterea simptomatologiei, prevenirea complicaţiilor,
prevenirea, depistarea precoce şi tratamentul adecvat al infecţiilor intercurente, obţinerea unei calităţi cât mai bune a
vieţii, mai degrabă decât o echilibrare cu orice preţ (spre deosebire de pacienţii tineri cu diabet zaharat).
În programarea tratamentului dietetic la vârstnici trebuie considerat faptul că regimul hipoglicemic sever le este
contraindicat. Raţia alimentară trebuie să asigure o balanţă raţională între necesităţile individuale şi cele de activitate, o
greutate corporală optimă.
Diabetul zaharat tardiv este o boală severă şi scurtează speranţa de viaţă, care este numai de 5 ani pentru pacienţii
cu diabet zaharat depistat după vârsta de 65 ani.
Dieta în diabetul zaharat
Indicaţiile rigide şi greu de respectat folosite în trecut au fost înlocuite cu o dietă orientată pe evaluarea nutriţiei şi
pe scopul terapeutic, luând în considerare şi obiceiurile alimentare şi alţi factori de viaţă. Foarte importantante în aceste
condiţii sunt monitorizarea glucozei sangvine, hemoglobinei glicozilate, lipidelor, tensiunii arteriale, greutăţii
corporale.
Se recomandă persoanelor vârstnice un aport caloric de 25-30 kcal/kg.corp/zi. Necesarul minim de proteine este
de 0,9g/kg.corp/zi şi trebuie scăzut la 0,8g/kg.corp/zi în cazul dezvoltării insuficienţei renale.
Distribuţia caloriilor între hidraţii de carbon şi grăsimi trebuie individulizată. Pentru pacienţii nonobezi şi la cei
fără hiperlipidemie este recomandată o cantitate de grăsimi egală sau mai mică de 30% din aportul caloric, cu mai puţin
de 10% grăsimi saturate. În cazul pacienţilor cu hipercolesterolemie aportul de colesterol trebuie să fie mai mic de 200
mg/zi, iar a grăsimilor saturate mai mic de 7% din calorii. Frecvent se recomandă un aport crescut de grăsimi
polinesaturate. După alegerea conţinutului în proteine şi grăsimi, caloriile rămase se raportează la carbohidraţi. Este
recomandată creşterea conţinutului de fibre din dietă.
Este important ca dieta stabilită să fie respectată pe termen lung, iar plăcerile speciale trebuie să fie excepţii
acceptate în număr redus. O astfel de înţelegere a respectării dietei aduce o cooperare mai bună decât pretenţiile rigide
chiar şi la adulţi.
La pacienţii aflaţi în tratament cu insulină repartiţia caloriilor trebuie realizată astfel încât să se evite
hipoglicemia. Un astfel de regim prevede distribuţia a 20% din calorii la micul dejun, 35% la prânz, 30% pentru cină şi
15% pentru a se consuma seara mai târziu. Pentru regimurile cu injecţii multiple cu insulină caloriile se împart astfel:
20% la micul dejun, respectiv la cină, 30% la prânz, iar cele 30% rămase sunt rezervate gustărilor de la mijlocul
dimineţii, mijlocul după-amiezei şi seara târziu, în funcţie de nivelul glicemiei din timpul zilei.
La pacienţii cu diabet zaharat tip II respectarea dietei trebuie să fie mai strictă datorită rezervei diminuate de
insulină, în timp ce compoziţia dietei nu este de importanţă critică la pacienţii cu diabet zaharat tip I deoarece ajustările
insulinei pot acoperi variaţii mari ale ingestiei de alimente.
35 din 76
Obezitatea
Pe măsura înaintării în vârstă, persoanele devin tot mai puţin active. În plus, masa musculară tinde să se
diminueze la vârstnici, ducând la scăderea metabolismului. Aceste modificări au drept consecinţă reducerea necesarului
caloric. Dar, dacă aporturile calorice nu sunt reduse corespunzător, persoana se expune riscului de obezitate.
Obezitatea se manifestă printr-o creştere a masei ţesutului adipos, rezultată în urma unor aporturi calorice mai
mari decât cheltuielile energetice. Factorii care pot provoca un dezechilibru între aporturile calorice şi consumul de
calorii sunt moştenirea genetică, aporturile alimentare excesive, consumul de alimente bogate în grăsimi şi
sedentarismul. Aportul caloric excesiv şi activitatea fizică insuficientă sunt principalele cauze ale obezităţii, în special
atunci când acestea două apar în combinaţie.
Obezitatea este o problemă majoră de sănătate publică, atât datorită numărului mare de persoane afectate cât şi a
riscurilor asociate cu această boală. Obezitatea este un factor de risc pentru unele boli cardiace, diabet de tip 2,
hipertensiune arterială, accident vascular cerebral şi unele forme de cancer.
Chiar şi o scădere uşoară în greutate poate reduce tensiunea arterială, micşora riscurile cardiovasculare, regla
nivelul de glucoză din sânge, reduce simptomele de osteoartrită şi apnee în somn şi riscurile de cancer. Pentru aceasta
este nevoie de o reducere a greutăţii corporale cu 5–10%.
Cea mai sigură cale de slăbire şi de menţinere a greutăţii este slăbirea treptată, cu 1 kg pe săptămână. Pierderea
excesului ponderal poate fi realizată prin adoptarea unei diete sănătoase, practicarea activităţii fizice (dacă persoana
vârstnica poate, şi dacă poate aceasta trebuie făcută la indicaţia medicului) şi modificarea comportamentului. Alte
tratamente pentru obezitate constau în administrarea de medicamente şi în chirurgie.
Obiceiurile alimentare greşite din punct de vedere cantitativ şi/sau calitativ sunt un factor de risc pentru obezitate.
Consumul alimentelor bogate în calorii (produse fast-food, băuturi carbogazoase, produse zaharoase, exces de grăsimi)
constituie o cauză a luării în greutate şi a obezităţii.
Persoanele sedentare sunt predispuse la obezitate, deoarece lipsa activităţii fizice echivalează cu o scădere a
cheltuielilor energetice, ceea ce duce la un bilanţ energetic pozitiv.
Antidepresivele triciclice, tranchilizantele, somniferele, corticosteroizii şi medicamentele antihipertensive pot fi
cauze ale luării în greutate. Aceste medicamente încetinesc metabolismul, stimulează apetitul şi determină retenţia de
apă, de aceea trebuie luate doar la indicaţia medicului. Unele boli duc la luarea în greutate şi la obezitate şi anume:
hipotiroidismul, sindromul Cushing, sindromul ovarului polichistic etc.
Obezitatea reduce durata de viaţă a vârstnicului şi poate conduce la următoarele afecţiuni: cardiopatii,
hipertensiune arterială, accidente vasculare cerebrale, hernie abdominală, varice, picior plat, bronşite, sindromul de
apnee în somn, steatoză hepatică, osteoartrite ale genunchilor, soldurilor şi coloanei lombare. Poate duce la diminuarea
reflexelor motorii, răspunzătoare fiind de căderile pe gheaţă sau pe suprafeţe alunecoase. Obezitatea conduce la o mare
uzură şi distrugere a întregului sistem vascular şi în consecinţă dublează riscul de atac de cord sau de accident vascular
cerebral. De asemenea cauzează daune rinichilor. Produce boli metabolice, cum ar fi: guta, hipercolesterolemie,
hiperlipidemie, litiază biliară , diabet zaharat tip II.
Obezitatea este asociată şi cu o incidenţă mai mare a unor tipuri de cancer. Bărbaţii care suferă de obezitate
prezinta riscuri de apariţie a cancerului colo-rectal sau de prostată, în timp ce femeile sunt expuse riscului de apariţie a
cancerului uterin, cervical sau ovarian.
Adoptarea unei diete cu conţinut mic de calorii este o condiţie esenţială pentru tratarea obezităţii. Numărul de
calorii necesar pentru menţinerea greutăţii depinde de numeroşi factori, printre care vârsta şi nivelul de activitate fizică.
Aportul caloric pentru slăbire trebuie stabilit de medic sau nutriţionist.
Pentru ca slăbirea să fie de durată, pacientul trebuie să consume cu moderaţie alimente bogate în principii
nutritive, dar cu conţinut mic de grăsimi şi calorii. Dietele reduse caloric sunt eficiente, determinând scăderi în greutate
de aproximativ 1,5 kg pe săptămână. Ele sunt recomandate în cazurile de obezitate severă, drept tratament iniţial (dieta
de atac), doar pe perioade limitate de timp, atunci când obezitatea reprezintă un pericol iminent. Restricţia calorică va
ţine cont de aportul obişnuit şi de cheltuielile energetice, ajungând la un sfert sau o treime din aportul înainte de
începerea dietei (între 800 şi 2200 cal/zi).
Un alt element necesar în tratamentul obezităţii, scăderea ponderală şi în menţinerea greutăţii este creşterea
activităţii fizice (dacă vârstnicul poate şi nu prezintă boli care interzic activitatea fizică).
Pentru ca reducerea ponderală să fie de durată, nu este nevoie numai de modificarea dietei şi de practicarea
exerciţiilor fizice, ci trebuie modificat radical stilul de viaţă.
Numeroşi factori din societatea actuală contribuie la adoptarea unor comportamente alimentare greşite, astfel
încât este normal ca pacientul să întâmpine greutăţi în încercarea de a slăbi.

Guta
36 din 76
Guta este o boală metabolică, de nutriţie, în care se adună în exces acidul uric în sânge. Apare ca o deficienţă
de metabolizare în ficat şi de eliminare a sa prin rinichi-urină în condiţiile unei alimentaţii bogate în această substanţă.
În mod normal acidul uric se găseşte în cantităţi mici în sânge, mai corect spus în plasmă.
Guta apare adesea pe un teren moştenit care presupune încetinirea proceselor de transformare până la capăt ale
acidului uric din sânge şi eliminarea lui din cauza ficatului şi rinichiului. Sub denumirea de gută, în antichitate, erau
cuprinse toate manifestările reumatice. Până în secolul al XVII-lea era considerată o tulburare a umorilor (diateze)
traduse prin dureri articulare (podagră).
Guta se datorează depunerilor de uraţi (săruri ale acidului uric) la nivelul articulaţiilor în ţesuturile osoase şi în
cele moi (tendoane, cartilagii, teci musculare şi în rinichi). Este boala vârstei mature şi loveşte mai ales bărbaţii, la
femei fiind foarte rară. Accesul de gută începe cu durere violentă la degetul mare al piciorului, de obicei noaptea şi mai
ales iarna, durează până dimineaţa când dispare tot aşa cum a aparut. În timpul puseului dureros degetul are aspectul
unei inflamaţii locale, este eritematos (roşiatic), cald, pielea este lucioasă şi este deosebit de sensibilă la orice atingere.
Crizele se pot repeta în nopţile următoare, fiind însoţite de febră, astenie şi lipsa poftei de mâncare. Câteva zile de
tratament sunt suficiente pentru ca simptomele atât de neplăcute ale acceselor de gută să dispară. Dacă însă cauzele se
menţin (aceeaşi alimentaţie, lipsa efortului fizic - factor stimulator al îmbunătăţirii metabolismului organismului,
nivelul ridicat al acidului uric în sânge cât şi lipsa tratamentului specific) guta se cronicizează. În situaţia cronicizării
gutei, accesele sunt mai puţin violente, întinse la mai multe încheieturi (genunchi, glezne, coloană cervicală, mâini),
fără febră şi stare de rău generalizată, cu durată lungă. Semnul cel mai important al gutei cronice îl constituie apariţia
tofilor gutoşi, depuneri de săruri de acid uric în articulaţii şi în jurul lor, strâmbând şi deformând degetele. Dacă un tof
gutos se sparge, este înţepat sau incizat, apare conţinutul său, o materie groasă, albicioasă, grunjoasă, care poate fi
confundat cu puroiul rănilor sau articulaţiilor infectate. Dar conţinutul tofului gutos nu este infectat. Vindecarea tofului
gutos operat este greoaie întrucât toate ţesuturile locale sunt afectate, invadate de sărurile acidului uric.
În tratamentul gutei trebuie urmărită periodic uricemia (nivelul acidului uric în sânge) şi trebuiesc luate
măsurile de dietoterapie. Când valorile depăşesc pragul normalităţii, se vor administra medicamente specifice.
Trebuie abordat un stil de viaţă sportiv, cu exerciţii fizice raţionale, mers, sporturi adaptate vârstei şi
combaterea sedentarismului. Acest lucru va îmbunătăţi metabolismul organismului, permiţând o mai bună şi completă
eliminare a deşeurilor, printre care şi acidul uric.
Tratamentul medicamentos al acceselor gutoase cu medicamente specifice şi eficiente cum ar fi: colchicina,
comprimate de 0,5 sau 1 mg luate în doză de 1 mg/zi, seara, timp de 2-6 luni. În crizele acute gutoase se începe
tratamentul cu 1 mg de colchicină, apoi se iau câte 0,5 mg la interval de 3 ore. În raport cu nivelul uricemiei, se
administrează alopurinol comprimate de 100 mg în doză de 3 comprimate pe zi. Ca tratament naturist se recomandă
ceaiurile depurative, diuretice sau chiar diureticele uşoare.

Cap. VII PATOLOGIA RENALĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A TREIA


Parametrii funcţiilor renale se diminuează progresiv cu vârsta. După 50 de ani, deficitul funcţional ajunge la 35-
40% faţă de valorile vârstei adulte. Scad filtratul glomerular, fluxul plasmatic renal eficace, fracţiunea filtrată,
capacitatea maximă de excreţie tubulară. Excreţia şi reabsorbţia tubulară sunt de asemenea influenţate. Reabsorbţia
glucozei scade de la 350 mg/minut cât este la 25 de ani, la 220 mg/minut la 85 de ani. Reabsorbţia tubulară a apei nu
suferă modificări importante, în schimb excreţia de Ca2+ Na+, K+, Mg2+, se reduce progresiv. În ciuda importantelor
modificări morfo-funcţionale, posibilităţile adaptative renale se menţin şi la longevivi.

Infecţiile tractului urinar


Infecţiile tractului urinar se definesc prin prezenţa bacteriuriei semnificative cu leziuni ale tractului urinar la
diferite nivele, cu sau fără manifestări clinice, în condiţiile exăminării urinei imediat după colectarea ei. Bacteriuria
este apreciată ca fiind semnificativă în cazul unui titru de 100.000 microorganisme/ml de urină.
Infecţiile tractului urinar pot fi complicate şi necomplicate.
1. cele necomplicate - se dezvoltă în lipsa anomaliilor funcţionale şi anatomice ale căilor urinare şi rinichi, în
urma unor manopere urologice recente sau a unor intervenţii chirurgicale.
2. iar cele complicate - apar pe fondul litiazei urinare, anomaliilor congenitale renale sau a căilor urinare, în
contextul disfuncţiilor vezicale neurologice, adenomului de prostată sau a altor factori obstructivi, sau după
efectuarea unor investigaţii instrumentale urologice.
Cauzele infecţiilor tractului urinar:
1. microorganisme patogene ca: Echerichia coli (80%), cel mai des întâlnit germen la vârstnici, Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus (saprophyticus, aureus) - 5-15% ;
2. manopere instrumentale urologice;
3. aport insuficient de lichide, care dereglează ritmicitatea micţiunilor şi golirea vezicii urinare;
4. obstrucţia căilor urinare;
5. disfuncţia neurogenă a vezicii urinare;
37 din 76
6. incontinenţă urinară, golirea insuficientă a vezicii, scăderea diurezei, diabetul zaharat (glicozuria fiind un
mediu de cultură prielnic infecţiilor urinare), scăderea imunităţii.
Infecţiile tractului urinar intraspitalicesti (se dezvoltă după 48 ore de tratament în staţionar), infecţiile
nozocomiale având o evoluţie mai gravă şi sunt provocate de specii bacteriene rezistente la multe dintre preparatele
antibacteriene.
Sexul feminin este mai predispus la infecţiile tractului urinar, datorită unor factori predispozanţi: uretra scurtă,
deschiderea orificiului uretral în vagin, unde sălăşluieşte o floră abundentă polimorfă, care poate pătrunde în uretră în
timpul actului sexual sau a unei igiene precare.
Semne şi simptome
1. polakiurie; disurie; micţiuni imperioase; jet urinar forţat, întrerupt, lent; usturime postmicţională; hematurie;
disconfort suprapubian, durere suprapubiană în cistite; durere suprapubiană, perineală, lombo-sacrală în
prostatite (e necesar tuşeu rectal); dureri uretrale la micţiune, inflamaţia meatului uretral, eliminări;
2. apariţia simptomelor sistemice (afectarea stării generale, febră), dureri lombare, puncte costo-vertebrale
dureroase - semne caracteristice pielonefritei.
Educaţia pacientului de către cadrul medical, cuprinde:
1. asigurarea igienei personale, inclusiv a regiunii perineale;
2. asanarea focarelor infecţioase ginecologice sau altor focare cronice infecţioase;
3. tratamentul bolilor intestinale, combaterea coprostazei;
4. cunoaşterea importanţei fluxului urinar adecvat şi golirea ritmică a vezicii urinare în eradicarea infecţiei;
5. dietoterapie - limitarea produselor picante, aport abundent de lichide (cate l litru în 2-3 ore) pentru urinări
frecvente.
Complicaţii posibile - pielonefrite acute sau cronice, septicemii, artrite reactive, dereglari sexuale, incontinenţa de
urină.

Incontinenţa urinară
Incontinenţa urinară este „pierderea de urină pe cale naturală la timp nepotrivit şi în loc nepotrivit”, scurgerea
involuntară şi inconştientă a urinii. Aceasta arată că rezervorul vezical îşi pierde capacitatea de înmagazinare a urinii,
iar aceasta curge necontrolat, imposibil de stăpânit, în repaus sau la efort, complet sau incomplet.
Incontinenţa urinară determină probleme de sănătate sau sociale. Deşi este o problemă care nu este de obicei
discutată cu medicul, ea afectează aproape jumătate din femeile tinere sau de vârstă mijlocie, iar frecvenţa ei creşte cu
vârsta. La bărbaţi, incontinenţa urinară este asociată hipertrofiei benigne sau maligne de prostată.
Mai putem defini incontinenţa ca pierderea controlului conştient şi voluntar al continenţei urinare sau ca pe o
pierdere involuntară, temporară sau permanentă, de urină. Conform statisticilor, peste 15% dintre vârstnici au această
problemă.
Incontinenţa urinară poate fi tranzitorie şi cronică. Cea tranzitorie este determinată de cauze reversibile: infecţii
urinare, vaginite şi uretrite atrofice, unele medicamente (diuretice, antihipertensive, antihistaminice, sedative,
decongestionante nazale cu efedrină) alcoolul, unele boli (insuficienţa cardiacă, insuficienţa venoasă), constipaţia.
Dintre cauzele incontinenţei urinare cronice, cea mai frecventă la vârstnici este tulburarea de contracţie a
muşchiului vezicii urinare, secundară unor afecţiuni neurologice (accidente vasculare cerebrale, boala Parkinson, boala
Alzheimer), sau altele (cistite, cancere vezicale, obstrucţie uretrală). Incontinenţa urinară de stres este a doua cauză de
incontinenţă la femeile vârstnice şi constă în pierderea de urină prin manevre ce cresc presiunea intraabdominală (tuse,
strănut, ridicatul de greutăţi) fiind o consecinţă a slăbirii planşeului pelvian prin îmbătrâniri şi naşteri multiple. La
bărbaţi principala cauză a pierderii de urină o constituie afecţiunile prostatei (adenomul sau cancerul de prostată). În
5% dintre cazuri incontinenţa urinară este secundară neuropatiei diabetice, deficitului de vitamina B12 sau este
idiopatică. La toate aceste cauze se adaugă modificările fiziologice de vârstă (scăderea capacităţii vezicii urinare,
creşterea eliminării lichidelor consumate ziua în timpul noptii). Mobilitatea redusă a vârstnicului, tulburările de mers,
pierderea echilibrului contribuie la apariţia incontinenţei urinare.
Consecinţe ale acestei afecţiuni sunt: medicale (leziuni locale, ulceraţii, micoze, infecţii urinare), psihosociale
(jenă, izolare socială, depresie), economice (deseori se ajunge la spitalizarea bătrânilor cu costuri foarte mari).
Vârstnicul cu incontinenţă urinară trebuie să se prezinte la apariţia primelor simptome la medic. Identificarea
cauzei determină o anumită conduită terapeutică. Tratarea infecţiilor urinare prin antibiotice, atrofiei vaginale prin
terapie hormonală, eliminarea unor medicamente, tratamentul constipaţiei pot rezolva această problemă.
În incontinenţa urinară de stres alături de modificarea stilului de viaţă (scăderea greutăţii corporale la obezi,
oprirea fumatului, exerciţii de întărire a planşeului pelvian), tratamentul factorilor precipitanţi (tuse, vaginite), un rol
important îl au tratamentele farmacologice şi chirurgicale.

38 din 76
Pentru incontinenţele urinare care nu au răspuns la aceste măsuri un rol major îl are educarea pacientului. Golirea
vezicii urinare la anumite intervale de timp, reducerea consumului de lichide după ora 18.00 (fără însă să-şi
restricţioneze consumul de lichide în cursul zilei), golirea vezicii urinare înainte de culcare, au un efect benefic. Toaleta
locală riguroasă previne apariţia infecţiilor bacteriene, micotice, leziunilor. Purtarea condoamelor, tampoanelor,
pamperşilor, montarea sondelor urinare temporar sau definitiv devin necesare în incontinenţele urinare refractare la
măsurile terapeutice.
Incontinenţa urinară este o problemă delicată şi gravă prin consecinţele sale putând duce la izolarea vârstnicului şi
dependenţa sa de casă. Prezentarea în timp util la medic determină tratarea şi deseori vindecarea acestei afecţiuni.
În situaţia persoanelor cu incontinenţă urinară refractară la tratament, pierderea necontrolată a urinei generează
probleme serioase de îngrijire curentă: miros neplăcut pentru anturaj, schimbarea frecventă a lenjeriei sau utilizarea
unor absorbante speciale costisitoare, precum şi riscul apariţiei escarelor sacrate în condiţiile în care acest important
punct de sprijin este aşezat pe un asternut umed în permanenţă. În trecutul nu prea îndepărtat, îngrijirea acestor
persoane, era foarte greu de realizat, din cauza dificultăţilor tehnice la îndemână pentru realizarea unui drenaj
(scurgeri) al urinei din vezica urinară prin uretră la exterior, într-un sistem închis, etanş. Progresele tehnologiei
medicale, ne-au pus la îndemana mijloace pe cât de simple pe atât de eficiente pentru ajutorarea acestor pacienţi,
reuşindu-se pentru mulţi dintre ei o reintegrare aproape completă în viaţa familială şi socială. Mai simplu spus, un om
cu incontinenţă urinară nu trebuie să se mai simtă jenat şi complexat în faţa prietenilor care-l vizitează, din cauza
mirosului neplăcut de urină, pentru că acest inconvenient este astăzi usor de evitat printr-un mijloc devenit curent în
practica medicală - sonda vezicală zisă „a demeure” (sonda lăsată pe loc). Purtătorul acestei sonde se poate deplasa şi
poate desfăşura orice activitate în limita posibilităţilor lui motorii.
Sonda urinară trebuie montată de către un medic sau un cadru mediu cu experienţă în efectuarea acestei manevre
şi în condiţii perfecte de igienă (asepsie): igienă riguroasa a regiunii uro-genitale, folosirea de: mănuşi sterile, sonda
Foley sterilă, pungi colectoare.
Îngrijirea persoanei cu sondă „a demeure” presupune:
1. Schimbarea obligatorie a sondei o dată pe lună;
2. Înainte de extragerea sondei se injectează în vezică o fiolă de gentamicină 80 mg sau 100 ml soluţie apoasă de
clorhexidin 0,02%, lăsată în vezică timp de 30 minute;
3. Dacă apar semnele unei infecţii urinare (febră, frisoane, usturimi) este indicat tratamentul cu antibiotice (la
indicaţia medicului) de tipul norfloxacin, gentamicina sau biseptol. Dacă simptomele nu cedează după 3 zile de
tratament, trebuie schimbată sonda;
4. Trebuie scoasă sonda când nu mai funcţionează: există urină în vezică, dar nu se evacueaza pe sondă din
diverse motive (sonda nu este în vezică, sonda este obstruată); când pe sondă se scurge sânge; când există
semnele unei infecţii urinare severe;
5. Purtătorul sondei urinare va fi încurajat să consume cantităţi cât mai mari de lichide (minim 3 litri pe zi), mai
ales că sunt îndepărtate neajunsurile incontinenţei.
Trebuie mentionat că sonda urinară „a demeure” aduce nu doar un confort fiziologic, dar are un impact psihologic
extrem de pozitiv, redându-i pacientului încrederea prin eliberarea de neplăcerile cauzate de incontinenţă.
Cateterele uretrovezicale sunt de multe ori o soluţie comodă, în cazul bolnavilor cu incontinenţă urinară sau
retenţie de urină. Instalarea unei sonde vezicale a demeure are însă marele dezavantaj că poate duce rapid (uneori în
cateva zile) la apariţia bacteriuriei, mai ales la bolnavii spitalizaţi.
Din bolnavii sondaţi şi spitalizaţi, 32% dezvoltă bacteriurie şi cu timpul toţi bolnavii cu catetere urinare
menţinute prelungit dezvoltă bacteriurie.
Factorii predispozanţi, privind infecţia urinară la bolnavii cu cateter, sunt: sondajul prelungit peste 7 zile, inserţia
cateterului după 6 zile de spitalizare, tratamentul anterior cu antibiotice, mediul de spitalizare, sistemul de drenaj,
nerespectarea condiţiilor de asepsie la efectuarea tehnicii de către medic sau asistenta medicală.
Deşi, în majoritatea cazurilor, bacteriuria la bolnavii sondaţi rămâne asimptomatică, poate produce totuşi
manifestări clinice, unele fiind legate de complicaţii locale (epididimite, prostatite, pielonefrită cronică) sau chiar
complicaţii sistemice severe (sepsis, endocardite, şoc septic). Astfel, într-un studiu, s-a demonstrat o afectare a
parenchimului renal la 38% din bolnavii cu cateter vezical, la care, majoritatea deceselor au fost legate de bacteriemii
cu punct de plecare urinar.
Diferitele tipuri de cateterism urinar au risc de infecţie diferit. Se pot considera 3 tipuri de cateterism:
1. Cateterismul uretral de scurtă durată (30 zile), cel mai frecvent folosit (monitorizări de diureză, postchirurgical,
în retenţia acută de urină), prezintă un risc mic al infecţiei (5% pe zi); numai 10-30% dintre aceşti bolnavi fac
bacteriurie.
2. Cateterismul uretral pe termen lung (în retenţia cronică de urină), prezintă un risc maxim de bacteriurie
(100%).

39 din 76
3. Cateterismul intermitent (folosit în vezica neurogenă) are iniţial un risc de infecţie scăzut, care creşte însă cu
numărul cateterismelor (1-3% pe cateterism).
Orice cateter reprezintă un corp străin, care produce inflamaţie mecanică şi chimică la nivelul mucoasei uretrale
sau vezicii urinare. De asemenea, tubul cateterului oferă atât în porţiunea luminală, cât şi în porţiunea endogenă, o
suprafaţă care permite bacteriilor să se multiplice, generand un „biofilm” protector faţă de mijloacele de apărare ale
organismului şi chiar faţă de acţiunea antibioticelor. Germenii implicaţi în aceste infecţii au de obicei origine exogenă
(din mediul de spital) şi posedă de multe ori adezine specifice pentru fixarea pe epiteliul urinar endogen. Izolarea la
bolnavii cateterizaţi a anumitor germeni ca Serratia marcescens sau Pseudomonas cepacia, care nu colonizează în mod
normal intestinul, sugerează sursa exogena de infecţie, spre deosebire de izolarea altor germeni, ca E. coli, Proteus,
Enterococcus, alte specii de Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Candida.
Infecţiile urinare la bolnavii cu cateterism urinar se pot produce pe 2 căi:
1. prin ascensiunea extraluminală (de-a lungul suprafeţei externe a cateterului) a germenilor endogeni din
mucoasa uretrală;
2. prin ascensiunea intraluminală a germenilor exogeni (catetere nesterilizate) sau prin ascensiunea intraluminală
a germenilor endogeni, proveniţi din porţiunea distală a uretrei (introduşi în momentul instalării cateterului).
În cateterismul intermitent, germenii care pot fi introduşi intermitent în vezică pot persista din cauza golirii
incomplete a acesteia (vezica neurogenă).
La bolnavii cu cateter urinar, infecţia urinară se produce ascendent, în special cu bacili gramnegativi
(Enterobacteriaceae), în principal Escherichia coli şi mai rar cu coci (Staphylococus epidermidis, enterococi) sau cu
fungi (atunci când sunt folosite antibiotice). Cu timpul, etiologia devine polimicrobiană, iar germenii capătă rezistenţă
la antibiotice. Cel mai mare risc îl prezintă germenii, care pot produce frecvent bacteriemie postbacteriurie, şi anume:
E. coli, Enterococcus, Psedomonas aeruginosa.
Etiologia infecţiei urinare se modifică, în funcţie de durata cateterismului şi acest lucru trebuie să influenţeze
opţiunea terapeutică. La bolnavii cu cateterism de scurtă durată, se produc în general bacteriurii asimptomatice, iar
flora este monomicrobiană. Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt: E. coli, Ps. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter, Serratia marcescens, Staph. epidermidis, Enterococus. La bolnavii cu cateterism de lungă durată, se
produc infecţii urinare polimicrobiene, care stau la baza altor complicaţii sau sunt întreţinute de acestea (obstrucţii,
litiază, infecţii periurinare, insuficienţă renală, neoplasm al vezicii urinare). Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt
E.coli şi Providencia stuartii. Se mai pot întâlni: stafilococi coagulazonegativi, Ps.aeruginosa, Proteus mirabilis,
Morganella morganii, Acinetobacter şi uneori fungi. În practică, cel mai frecvent fung care este izolat este Candida
albicans. Se consideră că o candidurie > 10.000/ml poate să aibă o semnificaţie patologică. Totuşi, la bolnavii cu sondă
a demeure, candiduriile superioare sau egale cu 100.000/ml pot fi obişnuite şi fără valoare patologică. Candiduria
asimptomatică sugerează de obicei o contaminare, în timp ce infecţiile urinare fungice sunt însoţite de simptomatologie
urinară.
Sonda „a demeure” trebuie pe cât posibil evitată. Aceasta combate retenţia de urină sau inconvenientul
incontinentei urinare, dar prezintă mari riscuri. Se poate justifica la bătrâni cu scurtă durată de viaţă (accidente
vasculare cerebrale, boala Alzheimer), dacă ameliorează suferinţa. Întreţinerea corectă a sondei previne relativ infecţia
urinară şi obstrucţia sondei. Irigaţiile vezicale cu antibacteriene (Neomicina, Polimixina, Metenamin, Nitrofurantoin)
au efect temporar. Impregnarea sondei cu antibiotice nu diminuă riscul infecţiilor.

Retenţia de urină
Este o tulburare a micţiunii, frecventă vârstei a treia, constând în imposibilitatea eliminării urinei din vezică. Se
însoţeşte de glob vezical şi poate fi acută sau cronică. Retenţia acută apare brusc şi este pasageră. Dispare după
tratament sau sondaj vezical. Retenţia cronică apare la vârstnici, datorită, în special, hipertrofiei de prostată. Retenţia
cronică de urină apare lent şi progresiv, după o perioadă de tulburări de micţiune (polakiurie, disurie). Se poate instala
după o fază de retenţie cronică incompletă. Complicaţia obişnuită este infecţia urinară, care poate favoriza formarea de
calculi intraveziculari şi care se poate propaga ascendent la rinichi şi anexe. Pot apărea retenţii acute de urină şi în boli
infecţioase sau în stări toxice. Tratamentul constă în cateterism evacuator, cu o sondă de tip Foley cu cârje. La femei se
poate utiliza şi o sondă metalică sau o sondă Nelaton corect sterilizată şi manevrată. Cateterismul prezintă riscuri
importante, de aceea bolnavii trebuie investigaţi preventiv.
Printre medicamentele care pot perturba micţiunea enumerăm: anticolinergicele, neurolepticele, anxioliticele,
antihistaminicile şi chiar unele siropuri de tuse cu atropină.

Adenomul de prostată
Adenomul de prostată este o afecţiune frecventă a sexului masculin, întâlnită într-un procent de 20% la bărbaţi în
jurul vârstei de 40 de ani, 70% la 60 de ani şi 90% la 80 de ani. Această afecţiune poate prezenta manifestări clinice
evidente, specifice sau poate evolua multă vreme asimtomatic.

40 din 76
Diagnosticul se stabileşte pe baza unor semne clinice, care aduc de cele mai multe ori pacientul la medic, a
tuşeului rectal şi a unor analize de laborator - antigenul specific prostatic (PSA), în anumite situaţii fracţiunea sa liberă,
free-PSA, examenul sumar de urină (pentru o posibilă infecţie urinară supraadăugată).
Ca simptomatologie sugestivă, sunt de menţionat semne urinare iritative: nicturie (micţiuni nocturne), senzaţie
imperioasă de a urină, polakiurie, disurie; incontinenţă şi semne de obstrucţie: forţă scăzută a jetului, jet ezitant, golire
în doi timpi, efort la urinare.
Tuşeul rectal permite evaluarea dimensiunilor, formei şi consistenţei prostatei, palparea eventualilor noduli.
Valoarea crescuta a PSA poate da informaţii cu privire la evoluţia adenomului de prostată, dar singură nu poate tranşa
diagnosticul.
Complicaţiile adenomului de prostată sunt datorate accentuării obstrucţiei căilor urinare, constand în retenţie
acută de urină cu glob vezical, infecţii la diferite niveluri ale tractului uro-genital (uretrite, cistite, pielonefrite,
prostatite, epididimite), insuficienţă renală progresivă.
Până de curând, chirurgia urologică reprezintă singura modalitate de abordare terapeutică realistă a adenomului
de prostată. Diversele tehnici chirurgicale utilizate sunt destul de laborioase, necesită o pregătire atentă a pacientului în
perioada preparatorie, se soldează adeseori cu tulburări de dinamică sexuală, tulburări de ejaculare. Uneori, datorită
condiţiilor asociate, intervenţia chirurgicală poate să fie contraindicată. În prezent, există alternative medicale de
tratament, aplicabile mai ales în tratamentul formelor uşoare şi medii ale acestei afecţiuni. Aceasta presupune o mai
mare implicare a reţelei medicale primare în diagnosticul cât mai precoce (anamneza corectă, tuşeu rectal, investigaţii
paraclinice) şi orientarea terapeutică.
Tratamentul medicamentos este reprezentat de două clase de medicamente care se adresează celor două tipuri de
simptome, iritative sau obstructive: blocantele se adresează pacienţilor cu simptomatologie moderat-severă. Acestea au
o eficacitate superioară în adenoame de dimensiuni medii (sub 50 cm3), la care predomină fenomenele iritative. Scopul
tratamentului este remisia simptomatologiei. Volumul prostatic nu este influenţat de acesta. Toate blocantele
(tamsulosin, alfuzosin, doxazosin, terazosin) pot determina, mai mult sau mai puţin, hipotensiune (efect despre care
pacientul trebuie avertizat); inhibitorii de 5 reductază (dutasterid sau finasterid) inhibă transformarea testosteronului în
dihidrotestosteron (componenta activă asupra receptorilor adrenergici) şi duce la diminuarea cu 20-30% a volumului
prostatic. Se adresează pacienţilor cu simptomatologie moderat-severă, cu adenoame de peste 30-40 cm 3. Tratamentul
cu inhibitor de 5 reductază duce la reducerea libidoului şi, foarte important, scade nivelul PSA. De aceea este bine să se
recolteze PSA înainte de iniţierea tratamentului şi să se ţină cont că valoarea este fals diminuată pe parcursul
tratamentului. Pacientul trebuie să fie avertizat asupra faptului că tratamentul medicamentos este de lungă durată, el
durând toată viaţa sau până când se impune intervenţia chirurgicală. Tratamentul combinat blocant - inhibitor de 5
reductază pare a fi mai eficient decât monoterapia, însă este destul de costisitor. Extractele de plante nu pot fi
recomandate pentru tratamentul adenomului de prostată. Până acum nu sunt studii care să le dovedească eficienţa.
Tratamentul chirurgical de prima linie este reprezentat de electrorezecţia transuretrală a prostatei (TURP), care se
adresează adenoamelor de până la 60-70 cm3. De notat că recidiva adenomatoasă este evaluată la 15% dintre pacienţi la
8 ani postoperator. Pentru adenoamele mai mari, indicaţia este de adenomectomie transvezicală (chirurgie deschisă).
Trebuie menţionat că varianta chirurgicală este aleasă după principii medicale riguroase şi nu este opţiunea pacientului
decât în foarte puţine situaţii. Alternative chirurgicale mai puţin utilizate sunt: incizia transuretrală a prostatei (ITUP)
pentru prostate sub 30 cm3; prostatectomia indusă cu laser (TULIP); divulsia prostatei cu balonet dilatator; montarea de
proteze endoprostatice. Tratamentul chirurgical este indicat atunci când sub tratament medicamentos pacientul
prezintă: retenţie completă de urină, repetat; reziduu vezical peste 100 ml; reziduu vezical infectat; infecţii urinare
repetate secundare adenomului; hematurie repetată de la nivelul adenomului; răsunet înalt al obstrucţiei subvezicale;
litiază sau diverticuli vezicali secundari adenomului.
Educaţia pacientului cu adenom de prostată: Anumite schimbări ale stilului de viaţă pot adesea controla
simptomele unei prostate mărite şi preveni agravarea bolii
1. Limitarea consumului de lichide seara - după ora 7 p.m. pentru a reduce nevoia de a merge la toaleta în
timpul nopţii. În mod particular, băuturile care conţin cafeină cresc producerea de urină şi pot cauza iritarea
vezicii şi agrava simptomele;
2. Golire vezicii urinare – evitare umplerii la maxim a vezicii urinare. Pacientul să încerce să urineze cât de mult
poate de fiecare dată când merge la toaletă. Pentru anumiţi bărbaţi, urinarea cu aşezare pe toaletă este mai
eficientă decât din picioare;
3. Limitarea consumului de alcool. Alcoolul creşte producerea de urină şi irită vezică;
4. Atenţie la folosirea decongestionantelor nazale. Aceste medicamente pot cauza contracţia muşchiului care
controlează curgerea urinei din uretra (sfincterul uretral), făcând urinarea şi mai dificilă;
5. Evitarea inactivităţii fizice Inactivitatea produce retenţie urinară. Chiar şi efortul fizic moderat poate reduce
problemele urinare cauzate de mărirea prostatei;
6. Evitarea frigului şi umidităţii. Vremea rece poate duce la retenţie urinară şi poate creşte urinarea imperioasă.
Cancerul de prostată
41 din 76
Liga Română de Cancer estimează că în România sunt diagnosticate anual 177 de cazuri noi de cancer de prostată
şi că aproximativ 7,3% din bărbaţi mor anual din aceasta cauză. Cancerul de prostată reprezintă a doua cauză de deces
prin cancer după cancerul pulmonar.
Cancerul de prostată este în principal o boală a persoanelor în vârstă, şi este rar diagnosticat înainte de 45 de ani.
Incidenţa creşte rapid odată cu vârsta, şi global, trei sferturi din cazuri apar la bărbaţii peste vârsta de 65 de ani. Şi cum
populaţia lumii îmbătrâneşte, cancerul de prostată va deveni o problemă de sănătate extrem de importantă.
Mecanismul specific care duce la apariţia cancerului de prostată este încă necunoscut dar au fost identificaţi
anumiţi factori de risc ca: vârsta, prezenţa bolii în familie, alimentaţia bogată în carne roşie, grăsimi şi produse lactate.
Antigenul specific prostatic (PSA) este cel mai bun instrument disponibil pentru detectarea cancerului de prostată
în stadii precoce, deci curabile. Celulele prostatice neoplazice produc în exces această proteină, determinând creşterea
nivelului PSA în sânge. Totuşi metoda nu poate diferenţia creşterile PSA datorate cancerului de cele de alte cauze cum
ar fi infecţiile sau ejacularea recentă.
Cancerul de prostată evoluează lent şi fără simptomatologie în stadiile iniţiale. Semne de alarmă pot fi dificultatea
sau durerea la urinare, urinarea frecventă, mai ales nocturnă, prezenţa sângelui în urină sau spermă. Durerile lombare,
toracice, pelviene sau la nivelul coapselor pot semnaliza că a apărut diseminarea la nivelul coastelor, pelvisului sau
altor oase. Toate aceste simptome pot totuşi avea şi alte cauze cum ar fi infecţia sau adenomul de prostată sau creşterea
de volum a prostatei, rezultat firesc al procesului de îmbătrânire.
Medicul va suspecta prezenţa cancerului de prostată dacă la tuşeul rectal va descoperi prezenţa unui nodul sau a
altor neregularităţi prostatice, iar dacă se verifică prezenţa acestora va indica o biopsie.
Societatea Americană de Cancer recomandă efectuarea anuală a tuşeului rectal la bărbaţii peste 50 de ani şi de
asemenea efectuarea anuală a unui test PSA.
Cancerele localizate pot fi tratate cu hormoni antitumorali sau medicamente citostatice, care reduc tumora
prostatică şi suprimă capacitatea acesteia de metastazare. Anumite medicamente pot încetini evoluţia cancerului după
ce a depăşit glanda prostată.
În multe cazuri prostatectomia este frecvent asociată cu radioterapia. Totuşi această operaţie poate determina
impotenţă şi incontinenţă urinară. O alternativă a acestui tratament este brahiterapia sau terapia cu implante radioactive,
în care o sursă cu iod radioactiv este inserată în prostată. Procedeul, efectuat sub anestezie, protejează ţesuturile
sănătoase şi învecinate şi pare a fi la fel de eficient ca şi intervenţia chirurgicală în stadiile precoce de cancer.
La bărbaţii de peste 70 de ani boala progresează adesea atât de lent încât decesul e determinat de alte cauze
înainte ca simptomele cancerului de prostată să devină importante. Din acest motiv unii medici consideră că la pacienţii
din această grupă de vârstă se poate renunţa la intervenţia chirurgicală sau la tratamente.

Cap. VIII PATOLOGIA OSTEO-ARTICULARĂ A PERSOANEI DE


VÂRSTA A TREIA
Reumatismul (de la cuvântul grec rheuma = curgere) este o afecţiune care interesează predominant articulaţiile.
Termenul vrea să sugereze caracterul curgător, fluxionar sau chiar migrator al manifestărilor articulare. Manifestările
reumatice sunt foarte variate şi sunt determinate de cauze diferite: cunoscute (microbiene sau nemicrobiene) şi
necunoscute încă. Deşi în accepţia largă şi curentă a noţiunii termenul de reumatism a devenit aproape sinonim cu
„suferinţă articulară”, trebuie să spunem totuşi că există şi forme de reumatism nearticulare, acolo unde este ţesut
conjunctiv (ex. muşchii). De aici şi cea mai acceptabilă clasificare, care împarte reumatismul ca boală, în două mari
categorii, şi anume: articular şi nearticular sau abarticular.
Reumatismul articular cuprinde două grupe mari, şi anume:
1. artrite (adică reumatism inflamator şi infecţios);
2. artroze (reumatism degenerativ)
Reumatismele degenerative pot apare după decada a patra a vieţii şi sunt consecinţa uzurii cartilajelor articulare
sau a discurilor intervertebrale, cauzate de alterări biochimice consecutive nerespectării fiziologiei şi a mecanicii
normale aparatului locomotor.
Prin artroză înţelegem forma de reumatism degenerativ care se localizează la nivelul articulaţiilor membrelor
inferioare sau superioare.
Spondiloza este cea mai răspândită boală artrotică, fiind localizată la nivelul coloanei vertebrale. Există mai
multe tipuri de spondiloză, după zona coloanei vertebrale care este afectată. Astfel, putem vorbi despre spondiloza
cervicală, lombară şi toracică. În cazul acestor tipuri de artroze, constatăm deplasarea inelelor coloanei vertebrale în
zona cervicală, lombară, respectiv toracică. De cele mai multe ori, sunt prezente dureri care sunt resimţite în alte zone,
ceea ce derutează persoana bolnavă. Astfel, în cazul spondilozei cervicale apar dureri în zona umerilor şi a bratelor, în
cazul celei lombare apar nevralgii lombare sau sciatice (aceste dureri sunt cunoscute şi sub numele de lumbago), iar în
cazul celei toracice - dureri intercostale. În toate situaţiile avem de-a face cu uzura discurilor intervertebrale din zonele
42 din 76
respective şi alterarea cartilajelor articulare. Atunci când spondiloza este definitiv instalată, individul are dificultăţi
importante de mişcare.
Alterările biochimice ale cartilajelor articulaţiilor nu se datorează în exclusivitate îmbătrânirii ţesuturilor. Marea
majoritate apar în urma tulburării în mecanica articulaţiilor declanşate de obezitate, scăderi ale tonusului muşchilor
scheletici, sau poziţiei vicioase în timpul muncii. Nutriţia cartilajului articular, asemuit cu un burete, se face sub
influenţa jocului presiune-decompresiune exercitat pe aceasta cu ocazia mişcărilor. Poziţiile vicioase creează zone
persistente depresive pe suprafaţa articulară, unde nu mai poate pătrunde lichidul sinovial, cu rol nutritiv şi
lubrifiant. Cartilajul din această zona îşi pierde cu timpul elasticitatea şi devine friabil. La marginea acestor zone se
produc reacţii periostale, care se văd la examenul radiografic sub formă de mici excrescenţe denumite osteofite, care nu
reprezintă leziunea de bază în artroză şi spondiloză, ele fiind reacţii secundare în urma degenerării cartilajului articular
sau a discului intervertebral.
Persoanele vârstnice au un factor de risc mai mare faţă de îmbolnăviri reumatice degenerative prin reducerea
activităţii musculo-articulare dar şi prin modificări inerente metabolice ale organismului. Astfel, vârstnicii au tendinţa
de deshidratare a ţesuturilor care devin mai friabile. De asemenea se produc unele modificări biochimice la nivelul
acestora, prin scăderea produşilor sulfuraţi (condroitinsulfaţi), factori care asigură elasticitatea ţesuturilor. Singura
posibilitate de a întârzia sau opri aceste procese este menţinerea unei funcţii articulare prin mişcare.
Primele semne clinice de avertisment sunt consecinţa suprasolicitării musculare şi se traduc prin dureri în
regiunea cervicală şi occipitală şi prin contracturi musculare care blocheaza intermitent mişcările gâtului şi care pot fi
însoţite de dureri nevralgice iradiate în braţe sau amorţeli la nivelul mâinilor. Cu timpul se instalează şi suferinţa
discală care produce iritarea nervilor cervicali, la nivelul orificiilor de emergenţă, datorită scăderii în înălţime a
discurilor prin pierdera forţei elastice a acestora. Această etapă a suferinţei discale (discopatia) este reversibilă dacă se
asigură restabilirea unei bune nutriţii a discului intervertebral şi restaurarea lordozei coloanei cervicale prin reeducarea
musculaturii cefei. De obicei, în momentul apariţiei semnelor de suferinţă discală, curbura coloanei vertebrale se
inversează, lordoza fiziologică fiind înlocuită cu cifoza.
Tratametul se axează pe repausul coloanei cervicale cu capul în hiperextensie suprimând pernele. În modul acesta
se restabileşte curbura normală (lordoza). Pentru a uşura refacera lordozei se recomandă folosirea unui sul, burete din
material plastic învelit în pânză, care să fie introdus sub ceafă, între occiput şi torace, bolnavul odihnindu-se cu faţa în
sus pe un pat dur. Concomitent se urmăreste restabilirea tonusului normal şi a musculaturii cervicale, pentru a reface
mecanica coloanei şi a depovară discul.
Gimnastica medicală se va axa pe mişcarile de hiperextensie pentru refacerea lordozei fiziologice, se urmăreşte
restabilirea tonusului normal al musculaturii cervicale, în vederea refacerii mecanicii coloanei şi constă în rotaţia şi
flexia gâtului, mişcări de hiperextensie. Cei afectaţi trebuie să execute periodic mişcări de redresare a coloanei
cervicale (extensie, flexie, rotaţie) pentru a favoriza nutriţia discurilor intervertebrale şi a preveni oboseala musculară.
Automasajul trebuie practicat cu blândete, de sus în jos, de-a lungul musculaturii posterioare a gâtului, de la nivelul
regiunii occipitale spre umeri. Durata masajului va fi de 5-10 min. şi va fi precedat de mişcări de flexie-extensie şi
rotaţie a capului, până dispar senzaţiile de crepitaţii.
Tratamentul medicametos constă în infiltraţii cu Procaină, Xilină sau Telox la nivelul emergenţei nervului
Arnold. Medicamentul utilizat pentru combaterea contracturei musculare este Clorzoxazin, administrat sub prescripţie
medicală. Ameţeala şi durerile precordiale sunt bine influenţate de tranchilizante (hidroxizin, diazepam).
Tratamentele balneare sunt deosebit de utile după trecerea simptomelor zgomotoase, provocate de iritarea arterei
vertebrale şi simpaticului cervical.
Baza tratamentului profilactic şi curativ o asigură gimnastica zilnică executată cu perseverenţă şi corectarea
precoce a poziţiilor vicioase ale coloanei cervicale în timpul şi la sfârşitul activităţii profesionale.
În ultimele decenii reumatismele degenerative apar în primul plan al preocupării populaţiei. Am putea afirma că
artroza şi spondiloza sunt considerate destul de importante în patologia reumatismală, constituie preocupări în rândul
populaţiei cu vârsta peste 40 ani. Deşi nu pun viaţa individului în pericol, simptomele majore ale reumatismelor
degenerative, totuşi sunt printre maladiile care preocupă cel mai mult pe omul societăţii contemporane.
Artroza se declanşează atunci când anumiţi constituienţi proteici, ai cartilajului articular, se modifică, în timp ce
alţii îşi măresc numărul sau dimensiunea. Este de fapt o încercare a organismului de a se repara prin proliferarea
celulelor cartilajului, dar rezultatul acestui balans între acţiunea de distrugere şi aceea de regenerare este un cartilaj care
face să dispară netezimea suprafeţei de legătura a oaselor şi care le permite acestora să alunece. Acest proces este
însoţit de o producere în masă a enzimelor care de obicei se află în celulele cartilajului. Acţiunea acestor enzime
cauzează o inflamare locală, care măreşte deteriorarea ţesutului. În curând, apar mici eroziuni pe suprafaţa cartilajului,
care pare acum a fi plin de mici cratere. Astfel, osul vecin va fi deteriorat, prezentând fisuri şi chisturi. În acelaşi timp,
în încercarea organismului de a-şi dezvolta suprafaţa de contact dintre oase şi de a obţine astfel o mai mare stabilitate,
osul creşte. Dar acest os nu mai este unul normal, ci este mai ţeapăn şi mai susceptibil la microfracturile care au loc
mai ales cand articulaţiile suportă o greutate neobişnuit de mare. Din cauza procesului inflamatoric, fiecare element al
articulaţiei se hipertrofiază: tendoanele, muşchii, ligamentele şi capsula articulară.
43 din 76
Evoluţia acestei boli diferă de la pacient la pacient. Această afecţiune poate să se dezvolte până la distrugerea
totală a articulaţiei, sau poate să se stopeze la un moment dat. Există pacienţi cu degete deformate dar care nu simt nici
o durere, pe când alţii pot să invoce dureri mari în acelaşi timp cu o deformare evidentă a articulaţiilor.
Artroza mai poate afecta atât articulaţiile periferice, cum sunt articulaţiile mici ale mâinilor, şoldul şi genunchiul -
acestea din urmă coxartroza şi gonartroza sunt nu numai frecvente, ci şi deosebit de supărătoare.
Artrozele sunt boli reumatismale degenerative, cauzate de deteriorarea articulaţiilor. Dacă în cazul artritelor avem
de-a face cu o inflamare a articulaţiilor, în cazul artrozelor este vorba despre uzura acestora. La vârsta a treia, boala
apare din cauza uzurii ridicate a cartilajelor articulare, supuse de-a lungul întregii vieţi unor procese precum presiunea
şi frecarea, articulaţiile pierzandu-şi astfel elasticitatea. Un alt factor este reprezentat de micşorarea drastică a
mobilităţii. Sedentarismul atrage după sine micşorarea tonusului muscular, iar consecinţa este reducerea rolului pe care
muşchii îl exercită în mod normal asupra articulaţiilor, facilitând apariţia unei forme de reumatism degenerativ.
După localizare, artrozele se împart în trei mari categorii: coxartoza - artroza şoldului, gonartroza - artroza
genunchiului şi spondiloza - artroza coloanei vertebrale. Principalele cauze care duc la artroză sînt anomaliile
congenitale şi traumatismele.
Factori de risc: în cazul artrozelor primare, la care nu se pot identifica anumite cauze, pot fi totuşi precizaţi aşa-
zişii factori de risc care favorizează apariţia: suprasolicitările determinate de anumite profesii, vârsta, traumatismele -
fie că este vorba de microtraumatisme prin suprasolicitare, fie de traumatisme care generează luxaţii, entorse, eventual
fracturi. Dacă traumatismele afectează o anumită articulaţie, apariţia artrozei este relativ frecventă. Unul din factorii de
risc în apariţia artrozelor la şold, la genunchi şi la nivelul coloanei lombare (aceste articulaţii sînt numite, în general,
articulaţii de sprijin), este excesul ponderal (plusul de greutate). Acesta reprezintă o solicitare permanentă atât pentru
coloana lombară (segmentul inferior al coloanei vertebrale), cât şi pentru articulaţiile şoldului şi ale genunchiului.
Specialiştii au împărţit bolile reumatice în trei categorii: reumatisme inflamatorii, reumatisme degenerative şi
reumatisme periarticulare (acestea din urmă se referă la suferinţa unor tendoane şi muşchi în vecinătatea articulaţiilor).
Bolnavii de artroze trebuie să se ferească de frig şi de umezeală, deoarece în aceste condiţii climatice durerile li se
intensifică, in timp ce căldura le ameliorează. De asemenea, fizioterapia, reflexoterapia, masajul, sunt adesea
recomandate în artroze, pentru ameliorarea simptomelor. Ceaiurile au şi ele efecte benefice pentru bolnavi, curele cu
plante trebuie urmate timp îndelungat. În general, sunt recomandate ceaiurile din plante depurative şi analgezice. Se pot
face cure cu ceai de pătrunjel sau de ţelina, iar pentru ameliorarea durerilor sunt indicate ceaiurile din flori de soc (câte
patru căni de infuzie pe zi). Există remedii naturiste şi pentru dizolvarea „ciocurilor” sau a „pintenilor” care apar
adeseori în artroze. Sucurile de lămâie sau grapefruit au un conţinut ridicat de acid salicilic, ce are ca proprietate
dizolvarea depunerilor de calciu. Pentru refacerea cartilajelor afectate este benefic sucul de morcovi. Cataplasmele şi
băile de abur ajută şi ele la ameliorarea simptomelor bolii. Se pot aplica, de exemplu, cataplasme cu foi de varză pe
zonele afectate. Sau se pot face băi de abur cu un decoct de frunze de nuc sau tărâţe de grâu. Trebuie să avem însă grijă
ca zona dureroasă supusă acestui procedeu să fie acoperită cu un prosop.
Artrozele membrului toracic sunt mai rare. Explicaţia constă în funcţionalitatea respectivă, adaptată la presiune,
suferind mai mult din acest punct de vedere formaţiunile periarticulare, de unde şi existenţa periartritelor. În situaţii
mai deosebite de solicitare, de obicei profesională, pot apărea:
Artroza umărului - este foarte rară. Unele profesiuni o favorizează: pictori, zugravi etc. Îi sunt caracteristice durerea,
limitarea mişcărilor, îndeosebi abducţia şi retroproiecţia. Evoluţia poate merge spre blocaj articular, reversibil.
Examenul radiologic arată modificări cunoscute: osteofitoze, osteoporoze, osteoscleroze cu depuneri calcare.
Artroza cotului – are un caracter mai mult profesional, apărând mai ales la cei ce lucrează cu perforatoarele
pneumatice, strunguri etc, deci supuşi microtraumatismelor permanente, ca şi la cei care au suferit traumatisme
(fracturi, luxaţii ale cotului etc).
Artroza mâinii- este cea mai frecventă artroză a membrelor toracice. Etiologic, tulburările metabolice şi endocrine
(menopauza) şi unele profesiuni manuale (spălătorese, croitorese, pianişti, violonişti) îşi au importanţa lor.
Artroza falangelor. Caracterul clinic cel mai important al acestor artroze este formarea unor noduli la extremitatea
distală a falangelor (III - II), numiţi nodulii Heberden şi între falangele II şi I, numiţi nodulii Bouchard.

Gonartroza
Este artroza care afectează genunchii şi poate să apară numai la unul dintre genunchi sau la ambii.
Repercusiunile sunt neplăcute pentru bolnav: are dificultăţi la mers, mai cu seamă la urcarea şi coborârea
treptelor, când se deplasează se aud zgomote la articulaţia afectată, are dureri mari şi persistente în zona
genunchiului. Zgomotele sunt consecinţa îngustării şi tocirii articulaţiei. Oasele ajung să se frece unele de
altele, producând acest gen de zgomote, numite şi crepitaţii. Durerile dispar de obicei în starea de repaus, dar
aceasta nu este o soluţie deoarece imobilitatea conduce adesea la creşterea în greutate peste limitele normale,
iar obezitatea favorizează cronicizarea reumatoidă, spondilita anchilozantă şi alte boli cu procese inflamatorii
cronice.
44 din 76
Artrozele pot fi şi ele împărţite în două mari clase: artroze primare sau ideopatice (la acest tip de artroze
nu se cunosc prea bine cauzele) şi artroze secundare (cauzele sînt bine identificate).
În cazul surplusului de greutate, există două măsuri terapeutice: dietetic şi medicamentos. Cei care
suferă de artroză la genunchi sau şold să nu stea prea mult în picioare sau să meargă mult pe jos, mai ales pe
scări sau pe drumuri cu urcuş. În cazul în care o persoană are artroză într-o singură parte, fie la genunchi, fie
la şold, ar fi bine să poarte baston în mâna opusă, tocmai pentru a echilibra greutatea între articulaţia afectată
şi mâna care sprijină bastonul. De asemenea, foarte importantă este dieta. În cazul bolnavilor obezi, dieta
trebuie să fie hipocalorică, pentru ca, prin scăderea greutăţii, să fie redusă solicitarea suplimentară a
articulaţiilor. Scăderea în greutate la persoanele obeze care au deja artroze la genunchi sau la şold este foarte
greu de obţinut, pentru că efortul fizic nu mai este posibil din cauza durerilor la articulaţii. Dacă cineva vrea
să slăbească, trebuie să aibă activitate fizică intensă şi să reducă aportul de alimente. În cazul în care bolnavii
au dureri mari la deplasare, pentru a obţine o scădere în greutate trebuie ca aportul alimentar să fie şi mai
mult redus.
Foarte importantă este şi kinetoterapia (gimnastica medicală). Dacă bolnavii cu artroze nu au şi
suferinţe cardiace sau respiratorii, care să reprezinte contraindicaţii, curele balneare în staţiuni cu profil de
reumatologie sînt deosebit de utile şi de binevenite.
Tratamentul nu vindecă definitiv artroza. Orice om poate însă supravieţui cu artroza mulţi ani.
Statisticile arată că, dintre persoanele care au în jur 60 de ani, cel puţin 35% au suferinţe de tip artrozic.
Specialiştii susţin că procentul ajunge la 80-90% la cei cu vârste mult mai înaintate. Aceste cifre se întâlnesc
peste tot în lume
Coxartroza
Este artroza localizată la nivelul şoldurilor. Boala poate să aibă cauze ereditare, poate fi provocată de tulburări
statice sau poate fi urmarea unui accident sau consecinţa îmbătrânirii articulaţiilor. Un prim simptom este mersul
şchiopătat, la început neînsoţit de vreun fel de durere. Atunci când se confruntă cu primele simptome neplăcute,
bolnavul poate fi indus în eroare fiindcă durerea nu apare la nivelul şoldului, ci iradiază în zona genunchiului sau în
zona fesieră. Astfel, aceste manifestări pot fi cu uşurinţă confundate cu simptomele de sciatică. Este neapărată nevoie
de investigaţii medicale de specialitate pentru a se stabili cu exactitate un diagnostic
Coxartroza numită şi artroza coxofemurală, este poate cea mai importantă dintre toate artrozele, pentru că
afectarea sa duce la deficienţe serioase în stabilitatea şi mobilitatea bolnavului. După cum aceste două funcţii sunt mai
mult sau mai puţin alterate, formele de coxartroză mai frecvent întâlnite sunt:
1. senilă, numită şi datorită involuţiei senescente a articulaţiei, dar la care întâlnim şi alţi factori, mai frecvent
metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
2. forma traumatică, care este explicată fie printr-un traumatism major (fractura de şold etc.) - şi mai puţin prin
acţiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxaţii sau subluxaţii
congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot apărea, ceva mai rar, şi datorită unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural,
probabil printr-o obstrucţie vasculară la acest nivel, sau datorită unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul
articulaţiei şoldului (ex. coxite - coxalgie, care în final determină constituirea procesului artrozic).
Toate cauzele amintite mai sus determină alterări profunde ale capului femural şi ale colului femural, care nu mai
au o captare articulară, din aceasta cauză urmând distrugerea cartilajului articular şi, în ultimă instanţă, deteriorarea
articulară, cu rezultat imediat în cele două funcţii principale. Semnele clinice sunt aceleaşi durerea şi limitarea
mişcărilor. Interesant este că bolnavul nu poate face câteva mişcări uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste
picior, nu se poate încheia la pantof („semnul pantofului”) şi nu poate încrucişa picioarele. Cu această ocazie
menţionăm că abducţia este poate cea mai limitată, urmându-i rotaţia şi adducţia coapsei.
Coxoza, odată instalată, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior,
alterarea şi a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la împiedicarea mersului şi imobilizarea
individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil şi cel mai invalidant, de unde şi prognosticul
rezervat.

Poliartrita reumatoidă
Poliartrita reumatoidă este o boală de sistem caracterizată printr-o inflamaţie cronică a sinovialei articulare.
Femeile fac această boala de 2-3 ori mai des ca bărbaţii. Ea atinge mai multe articulaţii simultan, mai ales degetele şi
încheietura pumnului şi evoluează pe mai mulţi ani. Debutul bolii este lent şi se manifestă prin oboseală, pierdere
ponderală, mialgii, redoare matinală prelungită, poliartralgii. Manifestările articulare sunt rezultatul inflamaţiei
sinovialei şi se manifestă prin tumefacţie, durere şi limitarea mişcărilor. Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi,
elemente purpurice, tulburări trofice. Vasculita reumatoidă a arterelor mici şi mijlocii poate determina polineuropatii,
45 din 76
ulceraţii cutanate. Simptomele respiratorii sunt urmarea afecţiunii pleurale, a fibrozei interstiţiale, nodulilor pulmonari.
Simptomele neurologice sunt de tipul parestezii, paralizii, areflexie.
Tratamentul poliartritei reumatoide are drept obiective reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare, oprirea
evoluţiei leziunilor distructive ale osului şi cartilajului, corectarea mecanicii şi funcţiei articulare. Cele mai utilizate
medicamente sunt antalgicele, medicamentele antiinflamatorii (nesteroidiene şi cortizonice), imunosupresive
(ciclofosfamida, metotrexat). Tratamentele locale pot fi practicate oricând în evoluţia bolii, iar cele ortopedice-
chirurgicale în stadiile avansate ale bolii. Un rol important în etiologia bolii îl joacă factorii de mediu; dintre aceştia cei
mai importanţi sunt factorii infecţioşi (Clostridium perfringens, micoplasme, virusuri). Există şi factori endogeni cu rol
agresiv şi anume: colagenul şi moleculele de Ig G. Markerii inflamaţiei sunt: viteza de sedimentare a hematiilor şi
proteina C reactivă. Susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu antigenele de
histocompatibilitate.

OSTEOPOROZA
Osul se formează prin acumularea unei proteine moi, numite colagen, care devine dură după impregnarea cu
săruri minerale, conţinând mai ales calciu. Calciul determină în principal duritatea osului, iar reţeaua proteică
elasticitatea sa, osul matur putând fi comparat cu betonul armat. Deşi numeroase organe şi ţesuturi din corpul uman
necesită calciu pentru a funcţiona normal, cea mai mare parte a calciului din organism se acumulează în oase şi dinţi.
Scheletul este alcătuit din două tipuri de ţesut osos: spongios (numit şi trabecular) şi compact (numit şi cortical). Osul
spongios are aspect de burete, şi se află în interiorul vertebrelor, de exemplu. Osul compact are un aspect stratificat şi
acoperă toate oasele, formând şi un segment important din oasele lungi. Prin urmare osul cortical este preponderent,
reprezentând un procent de 80% din scheletul osos, osul trabecular reprezentând restul de 20%.
Pentru a înţelege mai bine ce înseamnă osteoporoza, trebuie să vorbim mai întâi de remanierea osoasă. Oasele
sunt ţesuturi vii, care cresc continuu şi se adaptează la forţele mecanice la care sunt supuse. De-a lungul vieţii, osul este
înlocuit în mod constant, proces numit remodelare osoasă. Acest proces este împărţit în doua faze: resorbţia şi formarea
osoasă. Resorbţia are loc prin activitatea unor celule numite osteoclaste, care dizolvă mici porţiuni din os, cu formarea
unei cavităţi microscopice. Această fază este urmată de faza de formare osoasa, în care celule numite osteoblaste umplu
cavitatea cu os nou. Întregul proces durează câteva luni şi are loc în permanenţă în diverse puncte ale scheletului, astfel
încât în orice moment circa 5% din ţesutul osos se află în proces de remaniere şi nu-şi îndeplineşte funcţia de sprijin.
Metabolismul osos este controlat de diverşi factori, cum ar fi hormonii, aportul de calciu şi exerciţiul fizic. Aceşti
factori reglează activitatea celulelor de pe suprafaţa osului şi declanşează ciclul de remodelare. Osul trabecular este
mult mai activ metabolic: deşi reprezintă numai 20% din masa osoasă, la acest nivel are loc 80% din remanierea
osoasă. Echilibrul dintre resorbţie şi formare determină bilanţul osos. Dacă osul distrus prin resorbţie este înlocuit
complet, atunci cantitatea totală de os din corpul uman, numită şi masă osoasă, nu se schimbă şi rezistenţa scheletului
rămâne nemodificată. În osteoporoză bilanţul osos este negativ, adică resorbţia depăşeşte formarea, fie printr-o
resorbţie excesivă, fie printr-o formare insuficientă. Ambele situaţii reduc cantitatea de ţesut osos şi rezistenţa
scheletului.
Osteoporoza este o afecţiune cronică manifestată prin reducerea densităţii minerale a structurilor osoase din
organism. Este afectată în primul rând structura internă a osului. Oasele devin poroase şi fragile, crescând astfel riscul
de fracturare la eforturi minime sau chiar în timpul mişcărilor normale în cazurile avansate.
În funcţie de indicele densităţii osoase s-au identificat trei stadii ale afecţiunii: osteopenie, osteoporoza şi
osteoporoza manifestă (însoţită de prezenţa unei fracturi).
Deşi ambele sexe pot suferi de osteoporoză, ea afectează mai ales femeile de a treia generaţie, fiind unul din
efectele instalării menopauzei. Schimbările hormonale specifice acestei perioade determină dezechilibre în asimilarea
mineralelor şi implicit scăderea rezistenţei sistemului osos.
Până la vârsta de 25 de ani densitatea sistemului osos creşte, apoi după vârsta de 35 de ani aceasta începe să scadă
cu aproximativ 0.3–0.5% pe an ca urmare a începerii procesului de îmbătrânire. Ritmul poate fi accelerat în unele
condiţii:
1. Sexul: femeile au o structură osoasă mai puţin densă decât bărbaţii;
2. Rasa: caucazienii au o structură osoasă mai puţin densă decât negrii;
3. Instalarea menopauzei înainte de 45 de ani;
4. Dereglări hormonale şi scăderea nivelului de estrogen din organism (în cazul femeilor ca urmare a instalării
menopauzei / îndepărtării pe cale chirurgicală a ambelor ovare sau a uterului);
5. Amenoree – lipsa menstruaţiei determină valori anormale de estrogen;
6. Structură osoasă fragilă;
7. Consumul excesiv de alcool;
8. Fumatul;
9. Stil de viaţă sedentar fără exerciţii fizice;
10. Regim alimentar cu aport scăzut de calciu;
11. Chimioterapia datorită efectului nociv asupra ovarelor poate cauza menopauza precoce;
46 din 76
12. Tratament îndelungat cu corticoizi;
13. Mobilizarea la pat ca efect al unor afecţiuni şi lipsa totală de mişcare (ex: paralizii);
14. Afecţiuni ale glandei tiroide: hipertiroidism, hiperparatiroidie etc.;
15. Afecţiuni gastro-intestinale: ciroza hepatică, sindrom de malabsorbţie etc.;
16. Afecţiuni ale măduvei osoase: leucemie, anemie hemolitică, carcinom diseminat, limfom.
Deoarece instalarea osteoporozei nu este însoţită de manifestări care să deranjeze pacientul este recomandat ca
după vârsta de 35 de ani să se efectueze cel puţin 2 analize de specialitate pe an. Starea densităţii structurii osoase poate
fi stabilită prin osteodensitometrie sau prin termografie computerizată de contact.
În primii ani de evoluţie boala nu prezintă simptome care să alarmeze pacientul, iar în marea majoritate a
cazurilor bolnavul nu simte nici un disconfort până la producerea primei fracturi. În cazurile grave sistemul osos pierde
masiv substanţe minerale. Apar dureri în zona oaselor atât în timpul zilei cât şi în timpul nopţii, dureri ce nu cedează la
tratament prin analgezice. Fracturile apar în general în zona mâinii, a bazinului, a şoldului, a coloanei vertebrale, a
coastelor şi a humerusului. Recuperarea este dificilă având în vedere deficitul de asimilare a mineralelor. Fracturile în
zona vertebrală se manifestă prin tasarea acestora şi apar în urma unor eforturi minime (stranut, aplecări, ridicări a unor
greutăţi mici). Durerea apare imediat în zona afectată şi se diminuează în câteva săptămâni. În timp bolnavul pierde din
înălţime ca urmare a modificării formei coloanei. Modificările pot fi însoţite de dureri acute de spate. Împreuna cu
tasarea vertebrală apare şi discartroza – sclerozarea discurilor intervertebrale.
De-a lungul timpului, s-a observat că la cauzele ce determină osteoporoza, menţionate mai sus se adaugă stresul,
dereglările hormonale, obezitatea şi un regim de viaţă şi dietă dezechilibrată.
Stresul dereglează echilibrul energetic al corpului şi în timp afectează activitatea sistemului endocrin. Obezitatea
are la bază dezechilibre endocrine foarte puternice. Un stil de viaţă haotic şi o dietă nesănătoasă duc în timp la apariţia
dezechilibrelor metabolice şi endocrine.
În afară de îmbunătăţirea capacităţii de absorbţie a intestinelor, receptorii de calciu din organism trebuie să fie
capabili să primească cantităţile necesare de calciu. În marea majoritate a cazurilor de osteoporoză aceştia sunt blocaţi
de alte substanţe sau de toxine, ceea ce duce la imposibilitatea asimilării mineralelor în corp chiar dacă acestea sunt
prezente. În acelaşi timp se normalizează şi activitatea transportorilor de calciu, pentru a îmbunătăţi ritmul procesului
de absorbţie şi de asimilare a mineralelor şi a vitaminelor. Etapa reglării metabolice presupune resorbţia calciului din
zonele neadecvate în care s-a depus şi redistribuirea aporturilor noi în zonele din corp care necesită calciu.
Osteoporoza comună este clasic împărţită în: osteoporoza de tip I, care se manifestă prin dureri, iar radiologic
prin tasări vertebrale, şi osteoporoza de tip II, care este osteoporoza fiziologică a senescentei, ce se exprimă prin
îmbătrânirea normală a scheletului şi se întâlneşte la toţi subiecţii vârstnici. Cea de tip I afectează femeile aflate la 15-
20 de ani după menopauză, iar cea de tip II se întâlneşte la ambele sexe, însă după vârsta de 70 de ani. Semnele clinice
sînt: dureri de tip mecanic, calmate de repaus, cele vertebrale (tasări) sau date de fracturi (antebraş, col femural). Alte
semne sînt: deformarea rahisului (cifoza accentuată, hiperlordoza lombară) şi limitarea mobilităţii segmentului
interesat. Radiologic, se constată creşterea difuză a transparenţei osoase, tasări vertebrale. Diagnosticul se pune pe
seama prezenţei simptomelor clinice (dureri osoase locale sau generalizate) şi prin metode cum ar fi radiografia simplă,
metode imagistice complexe, tomografia computerizată cantitativă.
Depistarea precoce a bolii este o condiţie importantă a succesului terapeutic. Există două strategii de depistare:
1. strategia factorilor de risc: identificarea persoanelor cu risc înalt de boală;
2. ulterior diagnosticarea bolii în principal prin DEXA.
ASPOR, ca asociaţie de reprezentare a bolilor cu OP, consideră strategia factorilor de risc oportună de a duce la o
depistare precoce. În condiţiile particulare ale ţării noastre, ASPOR ia în considerare anumite postulate necesare
depistării precoce:
1. informarea populaţiei şi personalului medical asupra importanţei factorilor de risc;
2. importanţa anamnezei şi examenului clinic, efectuate periodic la medicii de familie.
Subliniem eroarea supralicitării (în practica medicală din Romania) a ultrasonometriei în absenta unui examen
clinic riguros.
Standardul de aur în diagnosticul OP rămâne dubla absorbţiometrie cu raze X – DEXA, dar trebuie făcută o
distincţie clară între diagnostic şi decizia terapeutică. Decizia terapeutică trebuie luată numai după analizarea tuturor
datelor anamnestice şi clinice şi în relaţie directă cu riscul de fractură.
Osteoporoza la bărbaţi. Osteoporoza nu apare numai la femei. Osteoporoza la bărbaţi este mai rară, deoarece
bărbaţii acumuleaza mai mult os decât femeile în timpul adolescenţei şi al maturităţii. Odată atinsă masa osoasă de
vârf, bărbaţii pierd apoi mai puţin os decât femeile. Cu toate acestea osteoporoza se constată şi la bărbaţi. Hormonii
sexuali par să joace de asemenea un rol în pierderea de ţesut osos. Ca şi la femei, vârsta intervine în pierderea de masă
osoasă. Hipogonadismul şi declinul treptat al hormonului sexual numit testosteron poate duce la apariţia de oase fragile
la bărbat. Femeile pierd din masa osoasă mai ales pe seama unei resorbţii excesive iar bărbaţii par să piardă masă
osoasă mai ales ca urmare a unei formări osoase deficitare. Cei mai mulţi dintre bărbaţii care fac osteoporoză devreme
47 din 76
în viaţă o fac datorită unor cauze cum ar fi: aport excesiv de alcool, fumat, lipsa activităţii fizice, aport redus de calciu,
o forţă şi un nivel de activitate reduse de către o altă boală, emaciere sau talie redusă, tratament care interferează cu
metabolismul osos, de exemplu utilizarea îndelungată de corticosteroizi. Osteoporoza la bărbat este un subiect mai
puţin cunoscut şi multe eforturi în cercetarea osteoporozei sunt îndreptate în această direcţie.
Femeile şi osteoporoza. Femeile au o probabilitate de două ori mai mare de a face osteoporoză decât bărbaţii.
Masa osoasă de vârf este atinsă atunci când oasele au atins cea mai mare rezistenţă. Femeile, indiferent de rasă, ating
această masă osoasă de vârf la circa 20-24 de ani. Bărbaţii continuă să acumuleze os până la vârsta de 30 de ani. În
medie bărbaţii sunt mai masivi decât femeile şi au o densitate osoasă de vârf mai mare. În jurul vârstei de 40 de ani atât
bărbaţii cât şi femeile încep să piardă ceva din ţesutul osos din scheletul lor. Dar în următorii 10 ani femeile pierd mult
mai mult os datorită apropierii menopauzei, prin reducerea nivelului de estrogeni. Hormonul estrogen joacă un rol
deosebit de important în resorbţia osoasă. După menopauză (în jurul vârstei de 51 de ani) femeile încep să piardă os
într-un ritm susţinut. O femeie poate pierde 2-5% din masa ei osoasă pe an în cei 5-10 ani corespunzători menopauzei
şi perioadei imediat următoare.
Aportul de calciu este foarte important pentru prevenirea şi stoparea osteoporozei în special în prima parte a
vieţii. Este vital ca tinerii să aibă un aport adecvat de calciu. Osul pierdut mai târziu nu mai poate fi recuperat oricât s-
ar creşte aportul de calciu. Pentru persoanele adulte se recomandă un aport de cca. 800 mg calciu/zi, iar pentru bărbaţii
trecuţi de 65 de ani şi pentru femeile în postmenopauză 1500 mg/zi. Laptele degresat, pasteurizat sau fiert este bogat în
calciu, dar acesta se absoarbe în cantitate redusă. Produsele vegetale bogate în calciu sunt cerealele integrale,
seminţele, legumele de culoare verde închis. Dacă dieta este săracă în calciu, se poate folosi un supliment.
Lumina solară este necesară pentru formarea vitaminei D la nivelul pielii. Această vitamină creşte absorbţia
calciului din intestin. În intervalul martie - octombrie, o expunere de 15 minute a pielii feţei şi mâinilor de 3-4
ori/săptămână este suficientă pentru a obţine întregul necesar de vitamina D. În schimb, în perioada noiembrie -
februarie, în ţara noastră lumina solară este prea slabă pentru a acoperi necesarul. Având în vedere că vitamina D se
găseşte numai în alimente de origine animală, în acest interval aportul din această vitamină va fi asigurat fie din
produse lactate (un pahar de lapte degresat asigură 50% din necesarul zilnic), fie din suplimente vitaminice.
Exerciţiul fizic regulat - oricât de puţin chiar - ajută la menţinerea densităţii osoase şi în plus întăreşte sistemul
muscular şi scade astfel riscul căderilor. Cele mai indicate sunt exerciţiile antigravitationale, care presupun purtarea
unor greutăţi - de ex. mersul pe jos, urcarea scărilor, chiar şi simpla ridicare din pat şi statul în picioare câteva ore pe zi.
Înotul este mai puţin eficient, dar e oricum mai bun decât nimic. Cei ce suferă de osteoporoză, nu trebuie să efectueze
exerciţii care cresc riscul de fractură. Trebuiesc evitate exerciţiile care suprasolicită coloana vertebrală, cum este
gimnastica aerobică intensă, săritul cu coarda, sau joggingul. Nu trebuiesc făcute nici genoflexiuni, exerciţii de flexie a
trunchiului pe coapse sau alte exerciţii care arcuiesc spatele. Trebuie evitat săritul pe saltele elastice, exerciţiile pe
suprafeţe alunecoase pentru a preîntâmpina căderile. Se va evita mişcarea de adducţie a picioarelor, întrucât ea poate
duce la fracturarea unui col femural slăbit.
Tratamentul hormonal şi medicamentos
Se folosesc mai multe medicamente pentru tratamentul sau prevenirea osteoporozei. Numai medicul poate decide
dacă este sau nu nevoie de unul sau altul din aceste medicamente.
1. Estrogenii - femeile care au trecut de menopauză pot să-şi reducă riscul de fractură la jumătate cu ajutorul
terapiei de substituţie estrogenică. Reversul medaliei este că la unele femei acest tratament poate creşte uşor
riscul de cancer.
2. Calcitonina - injectarea acestui hormon pe o perioadă de timp poate stopa sau încetini pierderea de os şi alina
durerea produsă de fracturile osoase. Dezavantajul este că tratamentul se poate administra numai injectabil şi
este destul de costisitor.
3. Alendronatul - acest medicament nu este un hormon, ci face parte dintr-o clasă de substanţe numite bifosfonaţi.
Ca şi estrogenul, alendronatul este indicat atât pentru prevenirea cât şi pentru tratamentul osteoporozei.
4. Raloxifenul - este un medicament aprobat recent de autorităţile sanitare din SUA. Se foloseşte pentru
prevenirea osteoporozei. Face parte dintr-o clasă nouă de medicamente numite modulatori selectivi de
receptori estrogenici (SERMS din iniţialele din engleză). Avantajul lor pare a fi prevenirea pierderii de os fără
creşterea concomitentă a riscului de cancer la femei.
Osteoporoza slăbeşte oasele şi acestea se fracturează mult mai uşor. Iată câteva măsuri de prevenirea a căderilor:
1. Reducerea riscului de cădere la domiciliu prin montarea de balustrade solide la toate scările, precum şi mânere
de sprijin la baie; acoperirea podelei alunecoasă cu covoare sau mochetă; casa trebuie ţinută în ordine şi se
înlătură obiectele căzute pe jos, mai ales bucăţile de sfoară, aţă, cabluri electrice, de telefon etc.
2. Bolnavul se va echipa cu îmbrăcăminte şi încălţăminte care conferă siguranţă maximă - încălţăminte care
sprijină bolta plantei şi cu tălpi nealunecoase, fără tălpi din cauciuc (tenişi) pentru că sunt atât de aderente şi-l
pot dezechilibra. Hainele, capoatele şi paltoanele să fie suficient de scurte ca să nu se împiedice când urcă
scările.
3. Păstrarea echilibrului în timpul mersului folosind un baston. Articolele de bucătărie să fie puse cât mai la
îndemână.
48 din 76
4. Pacientul să-şi controleze auzul şi vederea prin folosirea de ochelari şi aparat auditiv; casa să fie cât mai bine
luminată.

Fracturile colului femural


Fracturile de col femural sunt mai frecvente la femeile cu osteoporoză, cu vârste peste 50-60 de ani. Apar ca
urmare a slăbirii rezistenţei osului (în urmare osteoporozei, iradierii sau a tumorilor), sau, evident, ca urmare a acţiunii
unui agent traumatic cu energie mare.
Clasificare fracturilor de col femural este următoarea:
1. În funcţie de localizarea fracturii faţă de capsula articulară, pot fi intra sau extra-capsulare.
2. Clasificarea Delbet: anatomică, în funcţie de nivelul traseului de fractură: subcapitale; mediocervicale;
bazicervicale (sunt fracturi extracapsulare, cu prognostic mai bun).
3. Clasificarea Böhler: prin abducţie (stabile); prin adducţie (instabile).
4. Clasificarea Pauwels: după unghiul dintre traiectul de fractură şi orizontală: sub 30º; între 30-50º; peste 50º.
5. Clasificarea Garden:
a) tip I: incomplete, angrenate în abducţie
b) tip II: complete fără deplasare
c) tip III complete cu deplasare parţială
d) tip IV
Prognosticul este bun în fracturile Garden I şi II, rezervat în Garden III, prost în Garden IV.
Simptomele care apar sunt: durerea, impotenţa funcţională, poziţie vicioasă în fracturile cu deplasare: scurtare,
rotaţie externă, adducţie.
Diagnosticul pozitiv se pune prin examinare clinică şi imagistică iar diagnosticul diferenţial se face cu alte
leziuni traumatice ale şoldului.
Complicaţiile pot fi:
1. generale: metabolice, pulmonare, cardiovasculare, digestive, renale, boala tromboembolică, escare de decubit.
2. tardive: pseudartroza, necroza aseptică de cap femural, coxartroza posttraumatică.
Ca tratament în urgenţă se imobilizează şoldul şi se corectează rotaţia externă, iar apoi se hotărăşte tipul
tratamentului în funcţie de mai mulţi factori. Ca posibilităţi de tratament:
1. tratament funcţional Lucas-Championniere
2. tratament ortopedic – repaus prelungit la pat
3. osteosinteză cu broşe filetate Knowles, şuruburi de compresiune
4. artroplastie cu endoproteză cimentată sau necimentată
Factorii implicaţi în decizia terapeutică sunt:
1. starea pacientului
2. calitatea osului
3. tipul de fractură în fracturile Garden I şi II: osteosinteză şi tratament ortopedic (dacă tolerează imobilizarea); în
fracturile Garden III şi IV (artroplastie cu endoproteză)
Complicaţiile ce pot apare :
1. complicaţiile osteosintezei: deteriorarea montajului, pseudartroza, migrare, necroză aseptică.
2. complicaţiile artroplastiei: cotiloidita, luxaţia protezei, infecţia profundă, boala tromboembolică, calcifieri
heterotope cu reducerea mobilităţii şoldului.

Cap. IX PATOLOGIA PSIHIATRICĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A


TREIA
Acceptarea îmbătrânirii şi a consecinţelor sale reprezintă un moment de răscruce în viaţa individului, de care va
depinde, ulterior, armonia inserţiei sociofamiliale a acestuia. După perioada de adult urmează perioada de declin a
istoriei de viaţă a individului denumită vârsta a treia care se diferenţiază, de celelalte etape de viaţă, prin particularităţi
biologice şi psihologice. Se evidenţiază ca şi modificări biologice, scăderea în greutate a creierului cu aproximativ 17%
la 60 de ani la ambele sexe, diminuarea fluxul sangvin cerebral şi oxigenarea creierului.
Din punct de vedere psihiatric este perturbat procesul de învăţare, timpul necesar pentru învăţarea unui material
fiind crescut, dar este posibilă învăţarea totală. Coeficientul de inteligenţă rămâne stabil până spre 80 de ani,
menţinându-se abilitatea verbală şi scăzând viteza de reacţie. Memoria şi atenţia prezintă modificări în sensul că scade
distributivitatea atenţiei, putând să se modifice funcţia de concentrare a atenţiei. Este afectată funcţia de fixare a
memoriei atât pentru memoria de scurtă durată cât şi pentru memoria de lungă durată. Poate să scadă evocarea
mnezică. Funcţiile cognitive se pot deteriora progresiv, ajungând până la o degradare cognitivă masivă şi ireversibilă
de tipul demenţei.

49 din 76
Îmbătrânirea nu implică numai modificarea corporală, ea va determina momentul în care individul iese din viaţa
profesională, pensionându-se, odată cu pensionarea pierzându-şi statutul, importanţa şi relaţiile sociale. Adaptarea la
noul statut pare să fie mult mai dificilă la bărbaţi, femeile găsindu-şi ocupaţii partial compensatorii. În absenţa
versantului profesional care pentru unii indivizi a fost la fel de important şi chiar mai important decât viaţa familială,
poate apărea un sentiment de abandon, generat de faptul că individul nu mai este util, că nimeni nu mai are nevoie de
experienţa sa. Relaţiile interpersonal-sociale se reduc, reţeaua de suport social scade. În primul rând, ele se limitează
odată cu părăsirea statutului profesional (în urma pensionării) şi prin dispariţia treptată a persoanelor care făceau parte
din istoria de viaţă a subiectului (rude, prieteni, cunoştinţe tradiţionale). Dificultatea de a se adapta la situaţii noi
împiedică formarea de noi cunoştinţe. Această izolare reprezintă un factor ce potenţează anxietatea şi depresia.
Singuratea, sentimentul apropierii morţii, conştiinţa scăderii masive a capacităţii personale de rezolvare a
problemelor curente ale vieţii, reducerea funcţiilor cognitive şi ale imaginaţiei participă la constituirea profilului
psihologic specific vârstei, precum şi la instalarea tulburărilor psihopatologice.
Încheierea ciclului profesional poate fi percepută ca extrem de dureroasă, pentru oamenii activi, şi din cauza
resurselor materiale mult mai mici. De aici apar preocupări pentru economisirea resurselor ce pot merge până la
restricţii nejustificate, izvorâte din avariţie. Preocuparea legată de resursele materiale necesare asigurării vieţii
generează nu numai un comportament corespunzător avariţiei ci şi idei de prejudiciu material până la idei delirante de
prejudiciu, adesea combinate cu delir paranoid. Dimensiunea existentiala a lui „a avea” capătă proeminenţă faţă de alte
dimensiuni precum „a face”, „a părea”, „a fi”. Propriul „avut” este inventariat şi ţinut sub control, apărând manifestări
de tipul zgârceniei, colecţionarismului.
Pe măsură ce se apropie de vârsta a treia individual îşi restrânge diversitatea câmpului de interese, de preocupări
şi de acţiune. Bătrânii preferă un domeniu de existenţă şi de preocupări bine definit, controlabil cu cât mai puţine
necunoscute şi schimbări. În perioda vârstei a treia se înregistrează o reducere a mobilităţii psihice, a diversităţii
orientărilor, o tendinţă de ancorare într-un univers habitual cunoscut, într-un spaţiu familial. Schimbările şi nevoile de
adaptare la nou sunt refuzate sau induc anxietate şi dezorientare, constituind o sursă de manifestări negative.
Comutarea atenţiei se produce pe corpul care, prin pierderea performanţelor de odinioară, devine un centru de atracţie
al preocupărilor. Acest lucru se produce pentru că se resimt consecinţele îmbătrânirii corporale şi pentru că este vârsta
la care se pot suprapune frecvent suferinţe somatice uneori de o gravitate care devine ameninţătoare pentru viaţă. Grija
excesivă pentru sănătate, consulturile medicale repetate, regimurile alimentare, renunţarea la mici plăceri (cafea, fumat,
dulciuri etc) restrâng şi mai mult preocupările în jurul corpului. Preocuparea centrată pe trăirea corporală poate
conduce spre idei hipocondriace şi delir hipocondriac.
Nu numai corpul intervine la îngustarea câmpului de preocupări, ci şi scăderea performanţelor intelectuale.
Memorarea devine mai dificilă şi mai lentă, concentrarea atenţiei slăbeste, de asemenea scade şi dispersia atenţiei.
Declinul biologic al fiinţei umane nu este neapărat însoţit de un declin intelectual bine exprimat. Să nu uităm că în
urările care se fac în anumite ocazii, cele de sănătate sunt un prim plan, cu cât se apropie mai mult vârsta a treia. Există
în acest caz şi considerentul că numai omul bolnav ştie să aprecieze starea de sănătate la adevărata ei dimensiune.
Uneori, handicapul furnizat de afectarea senzorială – în special vederea, contribuie şi el la restrângerea preocupărilor.
Omul, în general, luptă pentru viaţă. Odată cu înaintarea pe panta îmbătrânirii, scăzând forţa fizică, apărând mai
des starea de oboseală, scăzând perioada necesară de somn, creşte timpul de meditaţie. Încetul cu încetul, oricât ar fi
evitat-o înainte, apare problema morţii ca perspectivă fatalistă. Ca un „memento mori” revine leitmotivul morţii, faţă de
care nu poate să nu apară sentimentul de frică. Ca expresie a depresiei, sinuciderile la vârstnici sunt frecvente (25-35%
din totalul sinuciderilor de toate vârstele). Suicidul la vârstnici este mai frecvent decât se crede, grupele cu risc crescut
fiind: persoanele vârstnice cu bolii cronice trăind în izolare şi lipsuri, depresivii, cei cu crize emoţionale (moartea
partenerului, pierderea legăturilor afective, internarea în unităţi de asistenţă), refuzul de adaptare. O formă particulară o
reprezintă „sinuciderea tăcută”, întâlnită la bătrânii care pierd dorinţa de a trăi. Printre cauzele suicidului, OMS a
stabilit, în ordine: izolarea socială, pierderea unui rol social, încetarea activităţii profesionale, întreruperea unui mod de
viaţă obişnuit (spitalizarea, de ex.), moartea partenerului conjugal, lipsuri materiale.
Un aspect deosebit, care merită un comentariu este acela al tristeţii existenţiale cu care se confruntă omul în
istoria sa de viaţă. La vârsta a treia se poate vorbi de o tulburare a timpului trăit, asemănătoare melancoliei. Dacă
replierea pe trecutul istoriei de viaţă reprezintă o pondere mare în viaţa bătrânului, prezentul este şi el un timp
important, trăit cu frământări, griji, anxietăţi, tristeţi, viitorul părând destul de vag, fără prea multe proiecte, cu un punct
terminal – moartea.
Tristeţea existenţială a bătrânului exacerbată de o boală somatică sau de o pierdere, poate conduce la o suferinţă
depresivă de diferite intensităţi, adesea cu simptome psihotice congruente (delir de inutilitate, de culpabilitate, de
depreciere), sau necongruente (delir de persecuţie, prejudiciu).
Un ultim aspect este cel legat de pierderile care au loc la vârsta a treia, altele decât cele ale statutului
socioprofesional şi material. Este vorba despre pierderea partenerului de viaţă, a rudelor, a prietenilor, a cunoscuţilor de
aceeaşi vârstă sau de vârste apropiate.

50 din 76
Anxietatea este un simptom frecvent la vârsta a treia, putând însoţi o seamă de tulburări sau fiind de sine
stătătoare şi de intensităţi diferite. Dintre tulburările afective, cel mai frecvent la vârsta a treia apar tulburările de tip
depresiv, în proporţie de 15% din cei ce aparţin acestei perioade.
Tulburarea depresivă poate să fie reactivă la o situaţie de pierdere sau îmbolnăvire sau cu determinism
endogen, cu apariţia mai multor episoade depresive cu intervale libere între ele.
Tulburarea depresivă recurentă poate apare frecvent la vârsta a treia. Episodul depresiv nu se deosebeşte foarte
mult de cel al vârstelor tinere. Totuşi, există câteva particularităţi legate mai ales de conţinutul productivităţii delirante.
Riscul suicidar este mai mare la bătrâni, iar intensitatea depresiei este variată. De obicei, la vârsta a treia depresia este
însoţită de anxietate. Frecvenţa depresiei pare să crească cu vârsta; de asemenea şi rata de recădere; şi frecvenţa
sinuciderilor. Pe de altă parte există dovezi cu privire la descreşterea odată cu vârsta a unora dintre elementele depresiei
şi anume - obsesiile şi fobiile. Trebuie ştiut că sărăcia vorbirii, lentoarea mersului, aplatizarea afectivă şi descreşterea
interesului şi implicării în activităţi sociale şi personale, indică demenţa incipientă la pacientul vârstnic, dacă nu există
o disforie afectivă constituită.
Tulburarea depresivă majoră, în forma ei clasică de la adult poate să coexiste cu demenţa şi poate să constituie o
asociere frecventă în stadiile iniţiale ale bolii Alzheimer. Atunci când simptomele depresive apar în contextul bolii
Alzheimer, ele fac frecvent parte din spectrul simptomelor comportamentale şi psihologice ale demenţei (SCPD), care
include tulburarea caracteristică a somnului, suspiciozitate, anxietăţi şi agitaţie. În cadrul sindromului SCPD din boala
Alzheimer pot, de asemenea, să apară şi alte simptome care, în alte contexte, ar sugera depresia, incluzând plânsul
facil, acuzele somatice şi comportamentele obsesive. Bolnavii cu boală Alzheimer şi depresie nu manifestă decât rar,
aproape niciodată, comportament suicidar. Afirmaţiile manieriste de felul „as vrea să mor” sunt frecvente în boala
Alzheimer, ele nefiind însă însoţite de planuri, gesturi sau acţiuni suicidare.
Din punct de vedere clinic, multă vreme s-a utilizat conceptul de melancolie de involuţie. Acest concept este azi
puţin comentat; el este inclus, conform ICD-10, în episodul depresiv sever, cu simptome psihotice. Caracteristicile
clinice ale melancoliei de involuţie constau în prezenţa depresiei şi anxietăţii, ambele severe ca intensitate, centrate pe
delir Cotard (delir de negaţie, enormitate şi imortalitate), uneori, asociat cu delir de culpabilitate şi pedeapsă. Pot fi
prezente halicinaţii auditive cu caracter ameninţător şi injurios, care întreţin şi agravează anxietatea până la apariţia
unor stări de agitaţie psihomotorie. La vârste mai înaintate (peste 70-75 ani) melacolia de involuţie are un caracter
inhibat. Evoluţia, după primul episod, este în general favorabilă. Următoarele episoade se lungesc, intervalul liber se
scurtează, remisiunea fiind adesea incompletă. Pe parcursul episoadelor depresive se pot produce şi sindroame
confuzionale. Pe termen lung, evoluţia este nefavorabilă, ducând la demenţă.
Tulburarea afectivă bipolară debuteaza rar la vârsta a treia şi se caracterizează prin alternanţă de episoade
maniacale şi depresive. Episodul maniacal este caracterizat prin dezinhibiţie psihomotorie care, la această vârstă, are un
caracter caricatural. Tonusul afectiv este euforic, dar adesea el poate fi dominat de iritabilitate, însoţită de agresivitate;
imposibilitatea autocenzurii, nerecunoaşterea bolii şi agitaţia psihomotorie ca la vârste mai tinere. Evoluţia pe termen
lung a tulburărilor afective bipolare este, în general, nefavorabilă, cu alternanţă frecventă de episoade, cu scurtarea
intervalelor libere până la dispariţia acestora, ducând la forma circulară de boală bipolară. Mai este posibilă o alternanţă
rapidă a episoadelor de câteva zile sau chiar de câteva ore.
Tulburările delirante la vârsta a treia se caracterizează prin prezenţa delirului de mică amploare privind rudele,
vecinii sau cunoştinţele apropiate. Temele delirante cele mai frecvente sunt: delir de persecuţie, de urmărire, de
otrăvire, de prejudiciu material. Adesea delirul este însoţit de halucinaţii auditive, în special cu conţinut înjurios,
comentativ sau apelativ, halucinaţii vizuale, olfactive şi gustative. Tulburarea delirantă poate fi precipitată de situaţia
de viaţă a pacientului (pierderea pacientului, izolare, dificultăţi materiale, îmbolnăvire somatica etc). Ea evoluează în
general spre cronicizare, cu structurarea structurii psihotice. Pot fi ameliorări parţiale doar după primele episoade de
boală, alteori tulburarea delirantă poate apare ca debut al unei demenţe.
Demenţele reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin tulburare intelectuală globală, progresivă şi
ireversibilă care se datorează unor procese organice cerebrale incurabile, cu etiologie multifactorială. Demenţa este mai
frecventă la vârsta a treia datorită uzurii progresive a neuronilor care fiind limitaţi şi neînmulţindu-se pot avea o rată
crescută de moarte. Diverse agresiuni pot condiţiona o degradare intelectuală, cu atât mai mult cu cât de-a lungul vieţii
s-au cumulat traumatisme repetate, toxicomanii, boli prelungite sau cronice care au necesitat tratament cu substanţe ce
afectează sistemul nervos central.
Demenţele vârstei a treia se diferenţiază în demenţele vasculare şi demenţele abiotrofice.
Demenţa vasculară, numită de tip aterosclerotic, prezintă, în mod tipic, o istorie de atacuri ischemice tranzitorii,
cu afectarea de scurtă durată a câmpului de conştiinţă, pareze temporare şi pierderea vederii. Demenţa poate urma de
asemeni, unei succesiuni de accidente cerebro-vasculare acute mici al căror efect se cumulează în timp; la vârstnici,
debutul este abrupt, devenind apoi manifestă o anumită afectare a memoriei şi a gândirii.
Demenţele vasculare au la bază o insuficienţă a circulaţiei şi, deci, a oxigenării cerebrale în contextul
hipertensiunii arteriale, aterosclerozei şi a accidentelor vasculare. Uneori, demenţa se poate instala în urma unui
accident cerebral acut, cu hemiplegie sau alte manifestări neurologice, ca o consecinţă a unei hemoragii, embolii sau
51 din 76
tromboze.Totuşi, după accidente acute se pot produce remisiuni importante atât în direcţia recuperării motorii a
eventualelor deficienţe instrumentale, cât şi intelectuale. Însă, atunci când fondul de suferinţă este important şi
distrucţia cerebrală masivă se ajunge de la un prim accident vascular cerebral la demenţă. Mai importantă este demenţa
multi-infarct care evoluează prin microinfarcte diseminate repetate. Uneori, acestea se produc periodic determinând
stări confuzive care se remit în mare măsură, dar lasă în urma lor deficienţe intelectuale şi neuromotorii progresive. Se
instalează progresiv apaţia sau dezinhibiţia, egocentricitatea, iritabilitatea. Deteriorarea cognitivă este progresivă,
evoluând spre pierderea fondului mnestic, dezorientare şi deficienţă de autoadministrare.
Ca şi demenţe abiotrofice la vârsta presenilă se pot aminti:
Demenţa din boala Pick este o demenţă progresivă care apare la vârsta mijlocie, de obicei, între 50-60 de ani,
caracterizată prin schimbări de caracter cu progresie lentă şi deteriorare socială, urmate de deteriorări ale intelectului,
memoriei şi funcţiilor de vorbire, cu apatie, euforie, şi ocazional cu fenomene extrapiramidale.
Demenţa din boala Huntington este o demenţă care apare ca parte a unui proces sever de degenerare cerebrală.
Într-un număr de cazuri primele simptome pot fi depresia, anxietatea sau o tulburare paranoidă clară, însoţită de
schimbări de personalitate. Mişcările coreiforme involuntare, în mod tipic ale feţei, mâinilor şi umerilor, sau ale
mersului, sunt şi el manifestări timpurii ale bolii. Boala progresează lent, ducând la deces în 10-15 ani.
Demenţa din boala Parkinsons este o demenţă care se dezvoltă pe parcursul bolii Parkinson, în special în
formele grave ale bolii.
Demenţa din boala Alzhimer.

Boala Alzheimer
Dar dintre demenţele abiotrofice cea mai importantă este boala Alzheimer care poate fi presenilă (înainte de 65
de ani) şi senilă (după 65 de ani), aceasta din urmă având o incidenţă mai mare. Această boală a fost descrisă pentru
prima dată în anul 1906 de medical german Alois Alzheimer, pentru ca în 1911 Bleuler să denumească această boală
după numele lui.
Există o deteriorare relativ rapidă cu afectare multiplă şi marcată a funcţiilor corticale superioare. În majoritatea
cazurilor, în evoluţia demenţei, apar relativ devreme fenomene ca afazia (pierderea totală sau parţială a facultăţii de a
vorbi şi de a înţelege limbajul articulat), agrafia (pierdere sau tulburare a funcţiunii de exprimare a gândurilor prin
scris), alexia (incapacitate de a citi) şi apraxia (incapacitate de a executa mişcări coordonate). În boala Alzheimer,
cauza cea mai frecventă, în 80% din cazuri, este degenerescenţa primară a ţesutului cerebral. Debutul este insidios şi
progresiv în decurs de mai mulţi ani.
Din punct de vedere epidemiologic, se estimează că 5% din populaţia de peste 65 de ani şi 20% din cea de peste
85 de ani este atinsă de o determinare demenţială. În România, boala Alzheimer atinge proporţii îngrijorătoare peste
150.000 de persoane suferind de tulburări de memorie şi limbaj, depresii sau halucinaţii, simptome ce caracterizează
cel mai întâlnit tip de demenţă din ţara noastră. Potrivit ultimelor statistici ale OMS, boala Alzheimer afectează peste
24,3 milioane de persoane din întreaga lume, iar specialiştii estimează că până în 2025, numărul suferinzilor se va
dubla. În România, datele deţinute de Societatea Română Alzheimer (SRA) evidenţiază că 150.000 de persoane suferă
de această maladie, însă având în vedere că o mare parte a bolnavilor nu sunt încă diagnosticaţi, se estimează că
numărul total al acestora ar putea ajunge la 350.000. Statisticile SRA arată că gradul de risc al bolii Alzheimer creşte
odată cu înaintarea în varstă, persoanele cele mai predispuse afecţiunilor specifice maladiei, fiind cele trecute de 60 de
ani.
În etiologia bolii Alzheimer sunt implicate două categorii principale de factori, genetici şi de mediu. În ceea ce
priveşte aspectele genetice, au fost deja identificate o serie de gene a căror implicare este bine determinată.
Referitor la factorii de mediu, se pare că alimentaţia, aluminiul şi a infecţiile virale au o contribuţie la producerea
demenţei Alzheimer. De asemenea, o activitate fizică şi intelectuală peste medie în perioada adultă reprezintă aparent
un important factor de reducere a riscului de apariţie a bolii. S-a observat că nivelul scăzut de educaţie, statusul socio-
economic redus (deci nutriţia necorespunzătoare) şi traumatismele cranio-cerebrale se corelează cu apariţia dementei
Alzheimer. Dieta bogată în lipide creşte în general riscul de a face boala. Unii acizi graşi din alimente se asociază cu
prezenţa tulburărilor cognitive la vârtnici, în timp ce alţii (cum sunt de exemplu cei din uleiurile de peşte) au un rol
protector. Colesterolul este cunoscut ca fiind un factor de risc pentru demenţa Alzheimer încă de la începutul anilor '90.
Aluminiul este de asemenea cunoscut ca fiind neurotoxic (după cum s-a observat la bolnavii cu insuficienţă renală
cronică supuşi timp îndelungat dializei). Unele studii au evidenţiat creşterea cantităţii de aluminiu din creier la pacienţii
cu boala Alzheimer, însă implicarea exactă a aluminiului în etiologia demenţei Alzheimer este încă discutată. Dintre
agenţii patogeni virali, s-a observat că anumite tipuri de virusuri herpetice sunt prezente în stare latentă în sistemul
nervos central al multor persoane, reactivându-se în condiţii de stres şi de deprimare a sistemului imun şi determinând
inflamaţia ţesutului cerebral. Este posibil ca aceste virusuri să deţina un rol în apariţia bolii Alzheimer. Factorii genetici
nu acţioneaza izolat, ci interacţionează cu factorii de mediu. Genele nu au doar un efect direct, ci şi unul indirect.
Izolarea socială, singuratatea reprezintă factori majori de risc pentru vârstnici, contribuind la apariţia bolii
Alzheimer. Această boală are o frecvenţă îngrijorătoare, care devine alarmantă pe măsură ce se înregistrează o creştere
a speranţei de viaţă. Până acum numeroase studii au arătat importanţa activităţii intelectuale, a exerciţiilor fizice, a
prevenirii tulburărilor fizice şi cerebrale în diminuarea riscului bolii Alzheimer. Dar Revista Archives of General
52 din 76
Psychiatry publică o anchetă care demonstrează că lupta contra singurătăţii în cazul vârstnicilor ar putea fi o armă
contra bolii Alzheimer. Cercetătorii şi-au pus întrebarea firească: este singurătatea o cauză sau o consecinţă a
bolii Alzheimer? Concluzia: singurătatea este factorul de risc al bolii Alzheimer, şi nu boala este cea care conduce la
izolare. Sentimentul de singurătate este asociat cu declinul funcţiilor intelectuale şi cu apariţia unei demenţe.
Modificările cogniţiei sunt printre cele mai frecvente şi mai importante condiţii medicale legate de vârstă. Barry
Reisberg descrie şapte stadii clinice majore de la normalitate la boala Alzheimer cea mai severă:
Stadiul 1 - normal – fără dovezi obiective sau subiective de deteriorare cognitive. Datele epidemiologice actuale
arată că numai o minoritate a persoanelor vârstnice se încadrează în această categorie, poate peste 20% până la 40% din
persoanele de peste 65 de ani.
Stadiul 2 - normal pentru vârstă – acuze subiective de deteriorare cognitivă.
Stadiul 3 - declin cognitiv uşor – dovezi subtile de deteriorare obiectivă a funcţionării cognitive sau executive.
Bolnavii pot să prezinte dificultăţi manifeste în găsirea cuvintelor sau în reamintirea numelor, poate să manifeste
tendinţa de a uita ceea ce tocmai s-a spus sau de a se repeta; deficienţele de concentrare pot să fie evidente pentru
membrii familiei. În unele cazuri, simptomele sunt rezultatul unor leziuni cerebrale, cum ar fi unele accidente vasculare
mici care pot să nu fie evidente în istoricul medical. În multe cazuri, simptomele constituie manifestările cele mai
precoce ale bolii Alzheimer şi poate să dureze până la şapte ani. Totuşi, diagnosticul bolii Alzheimer în acest stadiu nu
poate fi pus cu certitudine decât în mod retrospectiv. Anxietatea este o asociere psihiatrică frecventă a pierderilor
cognitive ale subiecţilor cu declinuri cognitive uşoare.
Stadiul 4 - Boala Alzheimer uşoara – deficienţe manifeste de concentrare, memorie, orientare sau capacitate
funcţională. Memoria recentă poate să fie afectată în aşa măsură încât bolnavul să nu-şi mai amintească anumite
evenimente majore ale săptămânii trecute, el putând greşi data cu zece zile sau mai mult. În acest stadiu, boala
Alzheimer poate fi diagnosticată cu certitudine. Durata medie a stadiului a fost estimată la doi ani, simptomele putând
să se oprească temporar în platou în acest stadiu. Elementele psihiatrice cele mai proeminente ale acestui stadiu ţin de
interesul descrescut al bolnavului pentru activităţile personale şi sociale, însoţit de o aplatizare afectivă, putând fi
însoţite şi de simptome depresive. Bolnavii pot să locuiască singuri, dacă li se pune la dispoziţie asistenţa sau
îndrumarea necesară în activităţile complexe, cum ar fi plata chiriei şi managementul contului bancar.
Stadiul 5 - Boala Alzheimer moderată – deficienţe destul de mari pentru a împiedica supravieţuirea fără asistenţă
a bolnavului. În acest stadiu pacienţii nu-şi mai pot aminti aspecte relevante majore ale vieţii (de ex. adresa lor, anul
curent). Pe lângă incapacitatea de a face faţă activităţilor complexe ale vieţii cotidiene, bolnavii au, în general,
dificultăţi în alegerea hainelor care se potrivesc cu anotimpul şi ocazia. Simptome ca negarea şi aplatizarea tind să
devină mai evidente; pot să apară simptome depresive, fiind frecventă, de asemenea, mânia. Pentru a supravieţui în
continuare în comunitate, bolnavii în acest stadiu care locuiesc singuri necesită cel puţin asistenţă cu timp parţial.
Bolnavii care locuiesc cu partenerul marital se opun adesea asistenţei adiţionale pe care o percep ca pe o invazie. Dacă
asistenţa comunitară nu este fezabilă sau disponibilă poate să fie necesară instituţionalizarea.
Stadiul 6 - Boala Alzheimer moderat severă – deficienţe suficient de mari pentru a necesita asistenţă în privinţa
traiului cotidian. Pacienţii care au ajuns în acest stadiu pot, ocazional, să uite numele partenerului marital de care
depind pentru a supravieţui. Pe parcursul acestui stadiu care durează aproximativ doi ani şi jumătate, deficienţele de
îmbrăcare şi îmbăiere cresc progresiv, pentru ca în ultima parte a acestui stadiu toaleta şi continenţa să fie compromise.
Problemele emoţionale şi comportamentale ca agitaţia, mânia, tulburările de somn, violenţa fizică şi negativismul devin
cele mai manifeste şi mai perturbatoare. Bolnavii necesită asistenţă permanentă în cadru comunitar.
Stadiul 7 - Boala Alzheimer severă – deficienţe care necesită asistenţă continuă pentru activităţile traiului
cotidian. Capacitatea de a vorbi este limitată sever încă de la începutul acestui stadiu şi, în cele din urmă, se pierde. De
asemenea, se pied capacitatea de deplasare şi alte capacităţi motorii. Agitaţia devine o problemă la unii pacienţi,
managementul incontinenţei şi alte activităţi de bază devenind alte surse majore de probleme.
Tulburările de memorie şi limbaj, incapacitatea de a efectua diferite acte motorii (bolnavul nu mai ştie cum să se
îmbrace, cum să mănânce etc.), ca şi incapacitatea de a recunoaşte diferite persoane apropiate, neliniştea motorie - ce
determină adesea comportamente precum plimbatul fără scop, plecatul de acasă şi tendinţa de a se rătăci, agresivitatea,
halucinaţiile vizuale, ori ideile delirante, iată numai câteva dintre principalele simptome ale bolii Alzheimer.
Simptome cognitive:
• tulburări de memorie (imposibilitatea de a reţine informaţii noi şi de a-şi reaminti informaţii anteriorare; în
demenţa de tip Alzheimer, primele care se pierd sunt evenimentele recente; pacienţii păstrează destul de mult
timp amintirile vechi, pot de exemplu să povesteasca despre casa în care au copilărit deşi nu pot spune ce s-a
întâmplat cu o zi înainte; ei pot uita de asemenea numele sau numerele de telefon ale prietenilor, vecinilor,
chiar rudelor, fără a şi le putea aduce aminte ulterior sau fără a le putea reţine dacă le sunt repetate de mai
multe ori);
• tulburări de limbaj (nu îşi mai găsesc cuvintele, uită chiar şi cuvinte simple; pot să înlocuiască cuvinte, astfel
că propoziţiile devin practic de neînţeles);
• incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii, deşi funcţia motorie este intactă (bolnavul nu mai ştie cum
să se îmbrace adecvat, cum să îşi pregătească masa, cum să descuie uşa cu cheia etc.);

53 din 76
• imposibilitatea de a recunoaşte şi identifica obiectele din jur, deşi funcţiile senzoriale sunt intacte (pacientului i
se arată spre exemplu un stilou sau un alt obiect, pe care îl vede, dar nu îl poate denumi şi nici nu poate preciza
la ce foloseşte);
• tulburări ale funcţiilor de planificare, organizare a activităţilor, incapacitatea de a lua decizii, chiar şi în situaţii
dintre cele mai simple;
• probleme legate de gândirea abstractă, raţionament (spre exemplu, calculul unei note de plată poate fi dificil
atunci când suma este mai complicată; un pacient cu boala Alzheimer poate uita complet ce reprezintă
numerele şi ce trebuie făcut cu ele).
Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, declinul cognitiv fiind progresiv. De asemenea,
deficitele cognitive determină tulburări semnificative ocupaţionale sau în viaţa socială şi se asociază cu modificări
iniţial relativ imperceptibile ale dispoziţiei, personalităţii, comportamentului.
Cele mai timpurii semne ale alterării cognitive sunt în mod inevitabil subtile şi se suprapun aparent în mare parte
cu normalitatea, cu toate că există diferenţe faţă de tulburările de memorie caracteristice vârstei înaintate. De obicei,
pacientul este doar parţial conştient de amploarea problemei.
Semnele precoce ale demenţei se încadrează cel mai frecvent în două categorii: pierderea memoriei şi diminuarea
activităţii socio-profesionale. Manifestările pierderii memoriei pot fi reprezentate de creşterea numărului de liste cu
activităţi de rutină. Uită feţe cunoscute, omit întâlniri deja fixate, în stadiu incipient, acestea devenind stânjenitoare
pentru pacient care-şi va restrânge aria socială, alunecând încet pe panta depresiei.
Aceste persoane obosesc mult mai uşor, se enervează mai repede sau devin apatice. Apar dificultăţi în a face faţă
schimbărilor, în stadiile avansate, se pot rătăci chiar pe propria lor stradă. Deficitele cognitive sunt frecvent mascate,
bolnavii le neagă existenţa şi dau adesea vina pe evenimente sau oameni. Cum pierderea memoriei se accentuează, ei
ajung să repete de mai multe ori aceeaşi întrebare, deasemenea, pot să devină furioşi atunci când membrii familiei
încearcă să îi ajute în activităţile obişnuite precum calculul sumei din carnetul CEC sau completarea formularelor
pentru plata diferitelor impozite.
Conducerea automobilului devine periculoasă, întrucât pacienţii nu mai pot reacţiona rapid şi corespunzător în
situaţiile care apar în trafic (cu toate că nu întotdeauna conştientizează faptul că au dificultăţi şi că pot reprezenta un
pericol pentru ceilalţi şoferi sau pentru pietoni).
Trăsăturile de personalitate suferă şi ele modificări care depăşesc cadrul procesului normal de îmbătrânire. În
boala Alzheimer se pot remarca de asemenea schimbări uneori dramatice, pacientul devenind extrem de confuz,
suspicios sau temător.
Un alt aspect observat la persoanele cu acest tip de demenţă este pierderea iniţiativei. Vârstnicii pot într-adevăr să
obosească mai repede din cauza serviciului, treburilor din casă sau obligaţiilor sociale, dar în mod normal îşi recapătă
iniţiativa, ceea ce nu se întâmplă în boala Alzheimer, pacienţii devenind foarte pasivi, necesitând să fie sugestionaţi sau
determinaţi pentru a se implica în orice tip de actiune.
Simptome noncognitive:
• agitaţia (este vorba despre un grup de simptome înrudite incluzând anxietatea, iritabilitatea, neliniştea motorie,
care determină adesea comportamente precum plimbatul fără un scop anume, plecatul de acasă şi tendinţa de a
se rătăci, agresivitatea, ţipătul şi tulburările din timpul noptii);
• psihoza (se referă la trei categorii principale de simptome: halucinaţii, de obicei, vizuale, idei delirante, de
obicei, idei simple referitoare la furt sau la faptul că persoanele din jur vorbesc despre pacient şi false
recunoaşteri ale persoanelor din anturaj sau ale imaginilor din oglindă sau de la televizor);
• tulburări ale dispoziţiei (în principal depresie şi anxietate, deşi este posibil să apară uneori şi hipomania);
• alte simptome (dezinhibiţie sexuală, tulburări ale comportamentului alimentar, strigăte, ţipete, solicitarea
atenţiei anturajului).
Uneori, simptomele psihologice şi comportamentale sunt primele remarcate de anturaj (care poate să nu sesizeze
de la început declinul cognitiv).
Agresivitatea şi agitaţia Agresivitatea şi agitaţia se întâlnesc frecvent la pacienţii cu demenţă de tip Alzheimer
internaţi în secţiile de psihiatrie, reprezentând de altfel unele dintre cele mai obişnuite cauze de spitalizare a acestor
bolnavi, care sunt aduşi de familia aflată în imposibilitatea de a-i linişti.
Există mai multe tipuri de asemenea comportamente, ele putând fi clasificate în două categorii principale:
• comportamente neagresive, care pot fi la rândul lor fizice (agitaţia generalizată, plimbatul continuu fără scop,
ascunderea lucrurilor, îmbrăcatul sau dezbrăcatul necorespunzător) şi verbale (pacientul este continuu
nemulţumit, se plânge mereu, solicită atenţia celor din jur, repetă întruna aceleaşi întrebări sau afirmaţii);
• comportamente agresive, fizice (loveşte, muşcă alte persoane, este autoagresiv, distruge diverse obiecte din
cameră) sau verbale (ţipă, strigă, înjură, insultă persoanele din jur, face zgomote ciudate).
Simptomele psihotice. Ideile delirante. Ideile delirante sunt convingeri, idei false, de nezdruncinat, în care
pacientul crede indiferent de dovezile contrare care i se aduc. Cele mai frecvent întâlnite sunt:
54 din 76
• ideea că persoanele din jur vorbesc despre pacient;
• idei de furt, bolnavul este convins că lucrurile îi sunt furate sau ascunse; de multe ori, astfel de convingeri apar
ca urmare a tulburărilor de memorie (pacientul uită complet unde şi-a pus lucrurile şi îi acuză pe ceilalţi că i le-
a luat);
• „chiriaşul fantomă” - ideea că în casă mai locuiesc şi alte persoane poate să apară din cauza halucinaţiilor
vizuale reprezentând oameni;
• convingerea pacientului că este persecutat, că i se vrea răul;
• idei de abandon - bolnavul crede că urmează să fie părăsit de familie, alungat din propria casă; există însă şi
situaţii care asemenea idei au o bază reală (este vorba despre cazurile de abuz al vârstnicilor);
• idei delirante de gelozie - convingerea că soţul/soţia are o legătură extraconjugală; ele pot să apară şi datorită
halucinaţiilor vizuale (bolnavul vede oameni străini casă). Pentru a considera o astfel de idee a pacientului că
fiind delirantă, este nevoie ca ea să fie repetată în mai multe ocazii şi pe o perioadă mai lungă de timp. Este
necesar ca ideile delirante să fie diferenţiate de afirmaţiile pe care pacienţii cu demenţă le fac pentru a masca
faptul că uită (care li se pare stânjenitor).
Halucinaţiile. Halucinaţiile reprezintă percepţii anormale, care apar în absenţa unui obiect real, de exemplu
pacientul vede pe peretele gol imaginea unui om, spre deosebire de iluzii, care sunt percepţii anormale ale unor stimuli
care există în realitate pacientul priveste un tablou de pe perete şi afirmă că persoana din tablou se mişcă. În demenţe,
halucinaţiile sunt cel mai frecvent de două tipuri, vizuale şi auditive. Pacienţii văd de obicei imagini de oameni sau
animale, dar pot afirma că văd şi pete de diverse culori (în absenţa unor tulburări de vedere), litere sau cifre, iar ca şi
halucinaţii auditive susţin că aud diverse zgomote.
Falsele recunoaşteri. Pacienţii pot să afirme că soţul/soţia sau un alt membru al familiei a fost înlocuit de o altă
persoană, asemănătoare din punct de vedere fizic (bolnavul vizitat la spital de soţie îi spune acesteia: „Tu nu eşti soţia
mea, semeni cu ea dar nu eşti soţia mea. Unde este ea? Unde au dus-o? Vreau să vină să mă vadă”). O asemenea
identificare delirantă trebuie deosebită de situaţiile în care, din cauza pierderii memoriei, bolnavii nu îşi mai amintesc
identitatea persoanelor apropiate şi nu le recunosc (un alt pacient îşi întreabă soţia: „Cine eşti?” ulterior, vizitat de
cumnata sa, o întreabă: „Tu eşti soţia mea?”). Astfel de identificări delirante se pot referi şi la obiecte, nu doar la
persoane: „Unde este cana mea? Aţi înlocuit-o cu alta, asta nu e a mea de acasă”).
Bolnavii cu demenţă pot să nu îşi mai recunoască propria imagine din oglindă, crezând că este vorba de o
persoană diferită. Întrucât mulţi dintre ei au tendinţa de a pleca de acasă, existând riscul de accidente sau rătăcire, o
oglindă montată pe uşa din hol împiedică de multe ori astfel de evenimente (pacienţii consideră că mai este cineva în
hol şi se întorc din drum). În mod similar, aceşti bolnavi pot considera drept reale imaginile pe care le văd la televizor.
Tulburările de dispoziţie. Depresia. Pacienţii cu demenţă Alzheimer pot prezenta în cadrul bolii şi depresie.
Este posibil ca aceşti bolnavi să devină neliniştiţi, agitaţi (mai ales dacă au şi anxietate intensă), să nu mai mănânce sau
să înceapă să îşi părăsească din ce în ce mai puţin camera, petrecându-şi cea mai mare parte a timpului singuri. Adesea,
ei se trezesc dimineaţa foarte devreme, plâng des şi îşi pierd interesul pentru activităţile pe care le făceau totuşi anterior
(de exemplu, nu mai sunt interesaţi să se uite la televizor sau să-şi petreacă timpul cu familia sau prietenii).
Hipomania. Apare mult mai rar decât depresia la pacienţii cu boală Alzheimer, aceştia devenind euforici,
iritabili, exagerat de activi (se plimbă tot timpul, nu pot sta într-un loc), dormind mult mai puţin; este de asemenea
posibil să aibă un comportament social, sexual inadecvat, dezinhibat, deranjându-i pe cei din jur.
Alte simptome noncognitive. Tulburările comportamentului alimentar Există mai multe tipuri de modificări ale
comportamentului alimentar în boala Alzheimer, spre exemplu:
• reducerea sau creşterea exagerată a apetitului (conducând la pierderi importante în greutate, malnutriţie, sau
dimpotrivă la obezitate). Pacienţii uită că au mâncat şi mănâncă de mai multe ori decât este necesar sau uită să
mănânce;
• consumul de substanţe non-alimentare (de unde şi riscul de intoxicaţii);
• la acestea se pot adăuga şi dificultăţi legate de actul motor al alimentaţiei (de exemplu bolnavii fac foarte multă
mizerie atunci când mănâncă sau se pot îneca cu alimentele solide).
Dezinhibiţia sexuală. Dezinhibiţia sexuală poate reprezenta un alt motiv pentru care bolnavii sunt aduşi la spital
pentru a fi internaţi, deşi ea apare mult mai rar la pacienţii cu demenţă de tip Alzheimer decât alte tipuri de demenţă.
Poate fi vorba despre comentarii cu tentă sexuală sau despre gesturi care au o astfel de conotaţie. De multe ori însă
asemenea gesturi pot fi greşit interpretate, semnificaţia lor fiind cu totul alta.
Societatea Română Alzheimer, în parteneriat cu o companie farmaceutica a organizat, în anul 2006, începând cu
21 septembrie - Ziua Internaţională Alzheimer - pe parcursul lunilor septembrie-noiembrie, o amplă campanie de
informare, la nivel naţional, ce a cuprins 5 judete (Craiova, Cluj-Napoca, Iaşi, Târgu-Mureş şi Constanţa), precum şi
municipiul Bucuresti. Desfăşurată sub titlul „Caravana Memoriei” această manifestare face parte din campania „Să nu-i
uităm pe cei ce uită” care are ca scop educarea publicului român cu privire la boala Alzheimer. Societatea Română
Alzheimer este o organizaţie umanitară, non-guvernamentală, non-profit, care funcţionează în domeniul asistenţei
comunitare a vârstnicilor. Societatea îşi propune să contribuie la asigurarea îngrijirii bătrânilor cu tulburări psihice, în

55 din 76
special de tip deteriorativ, să ajute familiile acestora şi să creeze sisteme moderne de asistenţă şi îngrijire. Familia
reprezintă factorul vital fundamental, de aceea resursele familiei trebuie valorificate întotdeauna.
Pe măsura înaitării în vârstă, ca urmare a unor grave invalidităţi – demenţă, incontinenţă, pierderea autonomiei şi
a capacităţii de autoservire – la care se adaugă factori sociali ca diminuarea veniturilor, lipsa familiei sau
imposibilitatea acesteia de a asigura supravegherea şi îngrijirea, apare creşterea solicitărilor de spitalizare pe termen
lung. În fapt, instituţionalizarea – integrarea în instituţii specializate pentru vârstnici – nu este decât o formă mascată de
izolare a bătrânului pe care o promovează familia şi societatea. Ca în orice situaţie de schimbare de mediu ca
pensionarea, mediul de viaţă, mediul locuibil, apar crizele de adaptare; acestea se caracterizează prin: tulburări
cardiovasculare, modificări de nutriţie precum scăderea în greutate (bolnavul „se topeşte” văzând cu ochii), adinamie,
escare prin imobilizare şi simptome psihice ca anxietate, insomnie, depresie, agitaţie, negativism. Integrând familia în
tratamentul bolilor psihice se poate evita precipitarea deteriorării.
Mituri şi realitate în boala Alzheimer
1. Pentru că cineva din familie are demenţă Alzheimer, cu siguranţă mă voi îmbolnăvi şi eu. În realitate: Cu
toate că factorii genetici au un rol în apariţia dementei Alzheimer, doar o mică parte dintre cazuri (3%) sunt familiale.
De cele mai multe ori însă, nu se poate identifica o singură cauză a bolii. Cât de importanţi sunt factorii genetici este o
întrebare la care se caută încă răspuns.
2. Demenţa Alzheimer este o boală care afectează doar bătrânii. În realitate cu toate că vârsta este cel mai
important factor de risc pentru demenţă Alzheimer, nu toate persoanele afectate sunt foarte în vârstă. Uneori, boala se
manifestă şi la 40-50 de ani. Cel mai important lucru pe care trebuie să îl înţelegem este că demenţa Alzheimer nu este
o consecinţă normală a îmbătrânirii.
3. Demenţa Alzheimer se poate vindeca. În realitate nu există în prezent nici un tratament disponibil care să
poata vindeca demenţa Alzheimer. Există însă o serie de medicamente care pot fi foarte eficiente în a ameliora
simptomele şi în a reduce ritmul de progresie a bolii, îmbunătăţind calitatea vieţii persoanelor afectate şi a familiilor
acestora.
4. Tulburările de memorie înseamnă demenţă Alzheimer. În realitate multe persoane au tulburări de memorie,
dar aceasta nu înseamnă în mod obligatoriu că este vorba despre boala Alzheimer. Tulburările de memorie pot avea
foarte multe cauze şi trebuie ca bolnavul să se adreseze medicului atunci când ele afectează viaţa de zi cu zi şi se
însoţesc de probleme ale gândirii şi raţionamentului sau de modificări ale capacităţii de comunicare.
5. Demenţa Alzheimer este cauzată de aluminiu. În realitate cu toate că legătura dintre aluminiu şi demenţa
Alzheimer este intens studiată, nu se poate spune cu certitudine că există o relaţie cauzală clară. Boala este de fapt
rezultatul asocierii mai multor cauze, genetice şi de mediu.
6. Putem preveni demenţa Alzheimer? În realitate întrucât cauza exactă a demenţei Alzheimer nu este încă
cunoscută, nu se poate spune cu certitudine că boala poate fi prevenită. Există însă dovezi în ceea ce priveşte anumite
măsuri care pot fi luate pentru a reduce riscul apariţiei ei. Aceste măsuri se referă în primul rând la un mod de viaţă cât
mai sănătos şi activ, atât fizic cât şi intelectual.
7. Suplimentele vitaminice şi medicamentele care îmbunătăţesc memoria pot preveni demenţa Alzheimer?.
În realitate eficienţa unor substanţe precum vitamina E, vitamina D sau gingko biloba în prevenirea bolii Alzheimer a
fost evaluată în cadrul a numeroase studii. Rezultatele nu sunt însă deocamdată foarte concludente.
8. Dacă am boala Alzheimer, viaţa mea nu mai are nici un sens. În realitate multe persoane cu boala
Alzheimer au o viaţă activă şi nu se simt ca şi cum rolul lor s-ar fi incheiat. Stabilirea diagnosticului şi începerea
tratamentului cât mai devreme pot fi de ajutor în acest sens. Este de asemenea important sprijinul acordat de către
persoanele apropiate pe parcursul progresiei bolii.
9. Toţi bolnavii cu demenţa Alzheimer devin violenţi şi agresivi. În realitate demenţa Alzheimer nu se
manifestă în mod identic la toate persoanele afectate. Tulburările de memorie şi confuzia pe care acestea o provoacă
sunt adesea frustrante sau înspăimântătoare pentru bolnav. Învăţând mai multe despre boală, adaptând mediul în care
trăieşte persoana respectivă şi modul de comunicare cu aceasta, reacţiile agresive pot fi prevenite.
10. Persoanele cu demenţă Alzheimer nu pot înţelege ce se întâmplă în jurul lor. În realitate unele persoane
cu demenţă Alzheimer sunt capabile să înţeleagă ceea ce se întâmplă în jurul lor, altora le este însă mai dificil acest
lucru. Este adevarat că boala Alzheimer afectează capacitatea de a comunica şi de a înţelege semnificaţia lucrurilor şi
evenimentelor, dar nu afectează în mod identic toţi bolnavii. Atunci când presupunem că ei nu îşi dau seama de ceea ce
se întâmplă în jurul lor, îi putem jigni, deşi nu avem această intenţie. Nu trebuie să uităm că un bolnav cu demenţă
Alzheimer rămâne o persoană care are dreptul la demnitate şi respect.

Incidenţa şi prevalenţa tulburărilor comportamentale în demenţă


La un moment dat în evoluţia bolii, aproximativ 90% dintre pacienţii cu demenţă ajung să prezinte tulburări
comportamentale semnificative. Comportamentele nedorite apar de altfel pe întreg parcursul bolii, indiferent de gradul
de afectare cognitivă. Tulburările de comportament (sinonime cu agitaţia în majoritatea studiilor) se întâlnesc la până la
56 din 76
75% dintre pacienţii institutionalizaţi; din aceşti 75%, cei mai mulţi au demenţă şi mai mult de jumătate prezintă cel
puţin două tipuri de comportamente-problemă.
Agresivitatea verbală/ameninţările (54%) şi agresivitatea fizică/agitaţia reprezintă cele mai frecvente tulburări
non-cognitive la pacienţii cu boală Alzheimer, prevalenţa crescută a acestor comportamente subliniind importanţa pe
care ele o au atât pentru familie şi îngrijitori cât şi pentru specialişti.
Alte manifestari precum tulburările de somn (38%), neliniştea (38%) şi tendinţa de a pleca (30%) sunt de
asemenea destul de frecvente. Ideile delirante (30%), halucinaţiile (24%) şi depresia (30%) reprezintă sindroame
psihiatrice majore care pot sta la baza multor tulburări de comportament.
Manifestările verbale non-agresive apar cel mai adesea în demenţa cu grad moderat de severitate, când abilităţile
verbale sunt încă păstrate, dar nu mai pot fi folosite adecvat şi eficient. În demenţa severă însă, dată fiind pierderea
aproape completă a capacităţii de comunicare verbală, comportamentele agresive tind să devină mai frecvente.
Tulburări comportamentale specifice
Singuratatea. O soluţie a problemei poate fi contactul pacientului agitat cu persoana de care acesta este cel mai
apropiat şi care interacţionează cu bolnavul într-un mod prietenos, manifestându-şi afecţiunea. Alte intervenţii sunt
reprezentate de utilizarea casetelor video sau audio cu membrii familiei, contactul cu animalele, terapia prin masaj.
Plictiseala. Este necesară stimularea pacientului prin activităţi structurate sau nestructurate. Stimularea senzorială
include muzica (adecvată pacientului), aromaterapia, terapia prin atingere. Bolnavilor li se pot da cărţi cu poze, ziare pe
care să le răsfoiască sau halate de casă cu nasturi, cordoane cu care să se joace în loc să îşi strice propria îmbrăcăminte.
Psihoza. În contextul demenţei, pacienţii pot prezenta trei tipuri principale de elemente psihotice: idei delirante
(de obicei simple, nesistematizate), halucinaţii şi identificări de tip delirant ale persoanelor din jur. Manifestările
psihotice pot fi indicatori ai unei rate crescute de progresie a demenţei.
Cel mai frecvent întâlnite sunt ideile de referinţă (persoanele din jur vorbesc despre pacient), convingerile
pacientului că este persecutat, că i se vrea răul, că i se fură lucrurile personale, ideile de abandon (bolnavul crede că
urmează să fie părăsit de familie, alungat din propria casă (există însă şi situaţii în care asemenea idei au o bază reală)
şi ideile delirante de gelozie (convingerea că soţul/soţia are o legătură extraconjugală; ele pot să apară şi datorită
halucinaţiilor vizuale - bolnavul vede oameni străini în casă). Pentru a considera o astfel de idee a pacientului ca fiind
delirantă, este nevoie ca ea să fie repetată în mai multe ocazii şi pe o perioadă mai lungă de timp.
Este necesar ca ideile delirante să fie diferenţiate de un anumit tip de comportament pe care unii pacienţi cu
demenţă îl adoptă pentru a masca faptul că uită (care li se pare stânjenitor).
În demenţe, halucinaţiile sunt cel mai frecvent vizuale, cu un conţinut reprezentat de obicei de persoane din
trecutul pacientului (de ex. părinţii decedaţi), persoane necunoscute, animale, scene complexe sau obiecte.
Halucinaţiile auditive pot fi simple (zgomote) sau mai complexe (de ex. voci ale unor persoane cunoscute).
Apariţia halucinaţiilor poate fi facilitată de tulburările de vedere sau auz. Cele mai frecvente false identificări sunt cele
ale propriei imagini din oglindă (considerată ca aparţinând altei persoane) sau ale imaginilor de la televizor
(considerate ca fiind reale). Pacientul mai poate avea convingerea că un obiect sau o persoană apropiată au fost
înlocuite de o dublură sau ideea „chiriaşului fantomă” (şi anume că în casă mai locuiesc şi alte persoane; poate să apară
din cauza halucinaţiilor vizuale reprezentând oameni).
Depresia. Aproximativ jumătate dintre pacienţii cu demenţă prezintă episoade depresive majore sau minore.
Frecvenţa depresiei nu creşte neapărat proporţional cu gradul de severitate a demenţei şi rămâne adesea nediagnosticată
la aceşti bolnavi din cauza tulburărilor comportamentale şi agresivităţii ca manifestări în cadrul demenţei.
Anxietatea. Se întâlneşte mai ales în faza iniţială a bolii, fiind adesea determinată de anticiparea situaţiilor
generatoare de stres; poate fi şi o reacţie la creşterea progresivă a gradului de dependenţă determinată de declinul
treptat al functionalităţii. Accentuarea simptomelor în timpul serii. Prevalenţa crescută a simptomelor psihiatrice şi
comportamentale în timpul serii a fost corelată cu tulburările de somn (trezire parţială din somnul REM, apneea de
somn), tulburările senzoriale, singurătatea şi lipsa de indicatori temporali. Nu există medicamente specifice pentru
această problemă, abordarea ei fiind nonfarmacologica.
Apatia. Este o importantă sursă de stres pentru aparţinători. Reprezintă o perturbare a motivaţiei, asociată cu
pierderea interesului, fatigabilitate, retard motor şi aplatizare afectivă. Severitatea acestor simptome se corelează cu
severitatea tulburărilor cognitive şi a depresiei, precum şi cu prezenţa simptomelor psihotice. Răspunsul la medicaţia
psihotropă actuală este slab, dar se obţin rezultate destul de bune prin implicarea pacientului în diverse activităţi
specifice terapiei ocupaţionale.
Ţipetele. Se asociază cu depresia, disconfortul fizic, unii factori de mediu. În unele cazuri pot însoţi activităţi
precum mersul la toaletă sau spălatul, alteori pot fi determinate de izolarea socială. Posibilităţi de intervenţie: muzica
(dacă problema este izolarea socială sau lipsa de stimulare), recompensarea pacientului pentru păstrarea liniştii sau
pentru exprimarea unor cereri adecvate (dacă ţipetele au scopul de a atrage atenţia).
Tulburările de somn. Apar frecvent în contextul demenţei. Modificările care se produc în mod normal pe
măsura înaintării în vârstă (reducerea duratei de somn REM şi somn cu unde lente, cu treziri în cursul nopţii şi dormit
57 din 76
în timpul zilei) sunt accentuate la bolnavii cu demenţă. Tulburările somnului nocturn sunt proporţionale cu severitatea
bolii şi pot fi determinate de activitatea redusă din timpul zilei (lipsa de stimulare). De asemenea, în cazul persoanelor
cu tulburări cognitive perturbarea somnului poate fi un indicator de depresie. Abordarea nonfarmacologica a acestei
probleme poate include asigurarea unei atmosfere adecvate somnului în timpul nopţii şi a unui program de activităţi pe
parcursul zilei corespunzător cu capacitatea de efort a pacientului.
Tendinţa de a pleca/rătăcirea/plimbatul fără scop. Reprezintă o problemă atât pentru aparţinători cât şi pentru
bolnavi (care se pot pune astfel în pericol). Medicaţia psihotropă este ineficientă şi adesea agravează situaţia (de ex.
antipsihoticele clasice precum haloperidolul determină akatisie, care mimează plimbatul fără scop, necesită
întreruperea medicaţiei şi nu creşterea dozei).
Totodată, atunci când încearcă să plece de acasă şi sunt împiedicaţi să facă acest lucru, unii pacienţi cu demenţă
pot deveni agresivi. Cauze posibile ale acestor comportamente pot fi reprezentate de durere, disconfort sau alte
simptome somatice. Printre soluţii se numără asigurarea uşilor de intrare din locuinţă cu încuietori adecvate, stabilirea
unui program de plimbare, distragerea atenţiei pacientului (care uită uneori în scurt timp că dorea să plece).
Agresivitatea fizică. Se asociază cu depresia, psihoza, sexul masculin şi utilizarea de medicamente psihotrope. În
cazurile cu severitate redusă-moderată, se recomandă în primul rând intervenţiile comportamentale.
Comportamentele autoagresive. Se pot manifesta spre exemplu sub forma unor excoriaţii severe ale
tegumentului, ca urmare a ideilor delirante referitoare la o boală parazitară sau a senzaţiei de „nisip sub piele”.
Colectarea de obiecte inutile. În unele situaţii reprezintă un pericol pentru igiena şi sănătatea pacienţilor, care
pot deveni totodată agresivi dacă aparţinătorii încearcă să arunce respectivele obiecte. Aceste manifestări apar de
regulă la bolnavii la care prevalenţa comportamentelor repetitive şi a hiperfagiei este de asemenea crescută.
Dezinhibiţia sexuală. Manifestările precum exhibiţionismul sau atingerea inadecvată a propriului corp sau a altor
persoane trebuie atent evaluate, pentru a determina natura gestului, persoana care a fost vizată, ce anume a precedat
gestul şi efectul său asupra celor din jur.
Delirium. Pacienţii cu demenţă prezintă mult mai frecvent delirium, manifestat ca o schimbare bruscă a stării de
conştienţă.

Principiile îngrijirii persoanei cu boala Alzheimer


Demenţele reprezintă tulburări psihice majore care se agravează progresiv, evoluând spre exitus, ele ridicând mai
ales probleme de îngrijire psihosocială. Un lucru esenţial în îngrijirea unei persoane cu demenţă este înţelegerea
motivului pentru care acestora le este din ce în ce mai greu să se îngrijească şi că pot fi depresivi sau anxiosi dacă
realizează ce se întâmplă cu ei. Ei au patru probleme principale:
• Pot suferi de pierderea memoriei, o continuă scădere a raţionamentului şi confuzie generală. Aceasta le
afectează capacitatea de a şti ce fac, de ce o fac şi cum să o facă. Drept urmare, sarcinile pot fi îndeplinite
incorect sau într-o manieră periculoasă, pot fi lăsate neterminate sau nici măcar începute;
• Bolnavilor le poate veni foarte greu să poarte o conversaţie şi să se exprime. Acest lucru conduce la
incapacitatea de a exprima dificultăţile pe care le au şi la imposibilitatea de a cere ajutorul;
• Ei îşi pot pierde coordonarea fizică, ceea ce conduce la dificultate şi periculozitate în desfăşurarea activităţilor
pe care le întreprind;
• Bolnavii se pot simţi stânjeniţi şi frustraţi de pierderea aptitudinilor şi pot refuza să fie ajutaţi. Acest fapt duce
la încercarea de a-şi ascunde dificultăţile, la rezistenţă în a primi ajutor şi la refuzul de a mai face unele
activităţi.
Purtaţi-vă normal. Diagnosticul de boală Alzheimer nu presupune tratarea pacientului ca pe un invalid. De
fapt, ar trebui să încercaţi să mentineţi lucrurile normale cât mai mult timp posibil. Continuaţi să desfăşuraţi împreună
activităţile care îi făceau plăcere, cum ar fi ieşitul în oraş, la teatru sau cinema, să ascultaţi muzică, să dansaţi, până
când asta va înceta să mai fie un lucru plăcut. Introduceţi noi activităţi dacă este posibil - persoanele cu demenţă se
bucură adesea de compania copiilor sau animalelor.
Menţineţi independenţa bolnavului. Există două motive majore pentru a menţine capacitatea bolnavului de a-şi
continua activităţile independent pentru cât mai mult timp cu putinţă. În primul rând, îi ajută să îşi păstreze sentimental
demnităţii şi al respectului de sine, evitând frustrarea dată de sentimentul de neputinţă. În al doilea rând, vă eliberează
de eforturi suplimentare - cu cât fac mai multe lucruri singuri, cu atât este mai puţin de făcut pentru dumneavoastră.
Aşa că, atâta timp cât este posibil, încurajaţi bolnavul să îşi folosească aptitudinile pentru a face singuri unele lucruri.
Dacă o sarcină devine prea dificilă pentru ei, nu renuntaţi imediat la ea; daţi-i doar o parte mai uşoară din ea de
rezolvat. Fiţi însă siguri că recunoaşteţi când ceva îi depăşeşte. Nu-i alungaţi şi nu-i puneţi într-o poziţie din care să
eşueze. Lăudaţi-i când au rezolvat cu succes o sarcină şi arătaţi-vă aprecierea pentru orice fel de ajutor vă pot oferi.
Reduceţi activităţile care nu-i fac plăcere bolnavului sau pe care le face prea încet.
Evitaţi confruntările. Vor exista multe ocazii în care veţi avea neînţelegeri cu bolnavul. Când veţi considera că
trebuie să se schimbe, el poate nu va dori să o facă. Ei cred că cineva le-a furat banii din poşetă, dumneavoastră ştiţi că
nu este aşa. Ei insistă că este perfect normal să meargă la cumpărături îmbrăcaţi în pijamale. De fapt, o ceartă nu o să
58 din 76
vă ducă prea departe. În general, conduce doar la frustrare şi la sentimente agresive pentru amândoi. Este mult mai bine
să evitaţi confruntarea ori de câte ori se poate. Încercaţi să nu îi contraziceţi dacă spun lucruri ciudate sau prosteşti.
Distrageţi-le atenţia şi, dacă doresc să facă ceva nepotrivit, schimbând subiectul sau îndepărtându-l de sursa interesului
său absurd, şansele sunt ca în câteva minute să uite de ceea ce doreau să facă cu orice preţ. Îngrijitorii cu experienţă au
numeroase sugestii despre felul în care poate fi convins un bolnav încăpăţânat să renunţe la ceea ce vrea să facă.
Evitaţi crizele. Vor exista ocazii când bolnavul va părea brusc mult mai confuz, se va comporta mult mai rău sau
se va plânge fără nici un motiv aparent, fără să fie capabil să explice de ce. Aceste evenimente pot fi determinate de
crize din viaţa lor - evenimente care par normale pentru cei neafectaţi de boală, dar care sunt alarmante pentru cineva
deja confuz. O criză ar putea fi determinată de necesitatea de a se grăbi să facă ceva la timp, de o întâlnire cu mai mulţi
oameni deodată, chiar dacă sunt persoane familiare, sau de mersul în locuri noi, nefamiliare. Unele dintre crize pot fi
evitate. Încercaţi să le lăsaţi timp suficient pentru a îndeplini o sarcină, pentru a ieşi undeva. Asiguraţi-vă că nu vin în
acelaşi timp mai mult de doi-trei prieteni deodată. Însoţiţi bolnavul în locurile noi. Dacă îl luaţi pe bolnav în vacanţă,
încercaţi să mergeţi undeva unde problemele dumneavoastră vor fi înţelese. Mai presus de orice, încercaţi să fiţi calm.
Vor exista situaţii când aceste crize nu vor putea fi evitate, de exemplu când bolnavul va trebui să meargă la centrul de
zi sau veţi lua o pauză, timp în care va veni o altă persoană pentru a-l supraveghea. În aceste ocazii, încercaţi să-i
reduceţi dezorientarea, folosind pe cineva apropiat, din familie sau un vecin. Introducerea într-un centru de zi sau într-
un spital trebuie de asemenea făcută treptat. Nu încercaţi să nu faceţi nici un fel de schimbare sau să vă sacrificaţi viaţa
socială doar pentru a evita crizele bolnavului. Câteodată, acestea sunt inevitabile şi pot fi spre binele suferindului sau al
dumneavoastră, pe termen mai lung.
Stabiliţi rutine. Rutinele sunt vitale în îngrijirea unei persoane cu demenţă. Să faci acelaşi lucru la aceeaşi oră în
fiecare zi îl ajută pe suferind să îşi amintească, ceea ce vă este de ajutor în îndeplinirea activităţilor. Dacă viaţa de zi cu
zi este predictibilă şi familiară, este mai puţin probabil să se producă confuzie.
Faceţi ca lucrurile să fie cât mai simple. O persoană care deja este confuză va considera că luarea unei decizii
noi sau lucruri relativ simple sunt extrem de complicate. O baie, de exemplu, implică mai multe acţiuni separate, de la
deschiderea robinetelor la dezbrăcat şi aşa mai departe. Încercaţi să simplificaţi aceste lucruri în trei feluri. Nu le oferiţi
mai multe opţiuni - două sunt de ajuns. Împărţiţi sarcinile în câteva acţiuni simple, scurte. Dacă o activitate devine prea
dificilă pentru ei, rugaţi-i să facă numai o parte din ea. Faceţi ca lucrurile să fie mai simple şi pentru dumneavoastră.
Nu luptaţi în mai multe bătălii deodată, ci încercaţi să rezolvaţi problemele câte una, pe rând. În felul acesta, veţi avea
mai multe şanse de reuşită.
Păstraţi-vă simtul umorului. Demenţa este o boală tragică. S-ar putea să existe şi situaţii în care îngrijitorul
poate vedea şi partea mai uşoara a lucrurilor, fiind foarte important pentru propria dumneavoastră sănătate să vă
menţineţi simţul umorului. Bolnavul poate fi încă capabil să se bucure de o glumă sau de o situaţie nostimă şi să râdeţi
împreună.
Asiguraţi un mediu sigur. Dificultăţile pe care le are un bolnav cu demenţă sporesc riscul accidentelor din casă,
fapt pentru care ar trebui să aveţi mai multă grijă ca locuinţa să fie un mediu sigur. Pierderea coordonării fizice creşte
probabilitatea de a cădea, aşa că va trebui să verificaţi orice zonă periculoasă precum podele alunecoase, mobila plasată
incomod, mochete care nu au fost sigur fixate. S-ar putea ca bolnavul să aibă nevoie de nişte mânere de sprijin la
toaletă. Activităţile zilnice au un risc crescut pentru bolnavi: aceştia pot deschide gazul, pot lăsa lumina aprinsă sau pot
arunca chibrituri aprinse într-un coş de hârtii, pot atinge oale fierbinţi etc. Unele soluţii sunt evidente: când ieşiţi din
casă, nu lăsaţi chibrituri la îndemână, ascundeţi sticlele cu substanţe nocive. Lista este lungă şi presupune doar atenţie
şi reconsiderarea tuturor situaţiilor periculoase din casă.
Menţineţi condiţia fizică şi sănătatea. Starea generală de sănătate a bolnavului îi va afecta întregul
comportament. O sănătate bună, împreună cu susţinerea morală şi încurajarea independenţei îi va ajuta să îşi menţină
abilităţile fizice şi psihice cât mai mult timp cu putinţă. Bolnavul are nevoie de cineva care să îi controleze periodic
starea, de o dietă echilibrată şi exerciţii fizice adecvate.
Menţineţi canalele de comunicare deschise. Pe măsură ce boala progresează, vor exista probleme din ce în ce
mai mari de comunicare între bolnav şi ceilalţi. Vor exista dificultăţi pentru suferinzi în a se exprima, iar pentru cei din
jur în a se face înţeleşi. Există câteva lucruri care se pot face pentru a menţine canalele de comunicare deschise. În mod
practic, va trebui să verificaţi mai întâi dacă bolnavul nu este afectat de tulburări de auz, probleme stomatologice,
ochelari care nu mai corespund. În conversaţie, amintiţi-vă să vorbiţi clar, simplu şi încet, numai despre un singur
subiect. Acordaţi persoanei mai mult timp pentru a răspunde. Poate veţi fi nevoiţi să repetaţi un lucru de mai multe ori.
Dacă persoana este confuză, amintiţi-le cu răbdare informaţiile esentiale, folosindu-vă de un obiect sau de o fotografie.
Încercaţi să nu îi contraziceţi sau să îi jigniţi, corectându-i cu bruscheţe. Vorbirea nu este singurul mod de a comunica.
În stadiile avansate, privirea şi atingerea pot deveni principalele modalităţi de exprimare a sentimentelor, iar ei vă pot
răspunde în acelaşi fel, dându-vă indicii asupra a ceea ce doresc.
În îngrijirea bolnavului cu demenţă Alzheimer se evidenţiază câteva probleme grave dintre care:
1. Comportamentele agresive

59 din 76
Dacă aveţi în grijă o persoană cu demenţă, este posibil să vă confruntaţi uneori cu comportamente mai agresive
ale acesteia. Poate fi vorba de agresivitate verbală, de ameninţări, cuvinte jignitoare sau de agresivitate fizică la adresa
dumneavoastră, a altor persoane din jur sau de distrugerea obiectelor din casă.
Dacă se întâmplă astfel de lucruri, vă va fi probabil teamă şi veţi caută o modalitate de a face faţă
comportamentului bolnavului. O persoană cu demenţă poate să reacţioneze într-un mod care să pară agresiv în
condiţiile în care se simte ameninţată sau umilită sau frustrată din cauza că nu mai poate să îi înţeleagă pe ceilalţi sau să
se facă înţeleasă. De asemenea, comportamentul agresiv sau inadecvat poate fi o consecinţă a leziunilor cerebrale pe
care boala le determină.
La un moment dat, pe măsura progresiei demenţei, pacientul îşi pierde capacitatea de judecată şi de autocontrol şi
nu îşi mai aminteste de regulile de comportament în societate învăţate anterior.
Comportamentul agresiv poate să ia uneori forma unei reacţii foarte exagerate. Persoana cu demenţă începe să
ţipe, să strige sau devine extrem de agitată din cauza unor afirmaţii pe care le percepe ca fiind critice, deşi intenţia
dumneavoastră nu este poate aceasta.
Orice formă de agresivitate este foarte supărătoare, însă este important să ţineti cont de faptul că bolnavul nu se
comportă astfel în mod intenţionat, pentru a vă enerva sau speria deliberat. De altfel, va uita destul de rapid incidentul
respectiv, chiar dacă sentimentul care l-a provocat poate să persiste.
Cauze care pot declanşa agresivitatea
Printre motivele posibile care determina bolnavul să se comporte agresiv se numără situaţiile în care acesta: se
simte frustrat, presat sau umilit din cauză că nu mai este capabil să facă faţă cerinţelor vieţii de zi cu zi.
O persoană cu demenţă are nevoie de mai mult timp pentru a interpreta informaţiile pe care le primeşte şi pentru a
răspunde în mod adecvat prin cuvinte sau acţiuni. Nu este aşadar neobişnuit că o astfel de persoană să se simtă presată
dacă, de exemplu, îi puneţi prea multe întrebări sau spuneţi prea multe lucruri deodată sau dacă explicaţiile şi
instrucţiunile pe care i le oferiţi i se par prea complicate şi mai greu de înţeles. Simte că independenţa şi intimitatea sa
sunt ameninţate întrucât este nevoit să accepte ajutorul celorlalţi pentru îndeplinirea unor acţiuni cu caracter foarte
personal, precum spălatul, îmbrăcatul sau mersul la toaletă. Toate aceste aspecte ale vieţii sale au fost intime încă din
copilărie, astfel încât nu este deloc surprinzător că persoana cu demenţă se simte foarte stresată în situaţiile respective.
Propria dumneavoastra stare de iritabilitate poate influenţa persoana cu demenţă. Se simte încurcat sau speriat din
cauză că este prea mult zgomot sau sunt prea mulţi oameni în jur sau a avut loc o schimbare în programul cu care s-a
obişnuit. Unei persoane cu demenţă îi poate fi foarte greu să facă faţă unor astfel de modificări.
Persoana cu demenţă poate de asemenea să reacţioneze agresiv în situaţii în care: se simte ameninţată sau devine
anxioasă pentru că nu mai poate să recunoască anumite persoane sau locuri. Poate fi convinsă că se află într-un loc
necunoscut sau că o persoană apropiată este un străin care a intrat în casă pentru a-i face rău, se sperie din cauza unui
zgomot puternic şi brusc, a unor voci puternice, a unor mişcări bruşte sau din cauza unei persoane care se apropie de ea
fără să o anunţe, simte un disconfort, durere, se plictiseşte sau îi este sete, este obosită din cauză că nu doarme sau nu
se odihneşte suficient, nu poate să comunice faptul că nu se simte bine sau o deranjează ceva.
Măsuri de prevenire
Atenţie la semnele de alarmă precum comportamentele anxioase sau agitate sau înroşirea obrajilor, care pot
preceda uneori răbufnirile agresive. Dacă este cazul, încercaţi să liniştiti pe cât posibil bolnavul. Evitaţi să vorbiţi foarte
tare sau pe un ton înalt al vocii. Prea mult zgomot şi prea mulţi oameni în jur pot accentua confuzia persoanei cu
demenţă.
Dacă bolnavul oboseşte în timpul vizitelor, încercaţi să limitaţi numărul şi durata acestora. Evitaţi confruntările
directe, certurile. Încercaţi să distrageţi atenţia bolnavului dacă acesta pare supărat. Găsiţi activităţi care să trezească
interesul persoanei cu demenţă. Asiguraţi-vă că fac suficientă miscare.
Cum să faceţi faţă comportamentelor agresive
Prevenţia este cea mai bună măsură în cazul comportamentelor agresive, însă este posibil să nu funcţioneze
întotdeauna. Dacă bolnavul devine agresiv, nu vă învinovăţiţi. Concentraţi-vă mai bine atenţia asupra modului în care
puteţi face faţă situaţiei cu calm şi cât de eficient este posibil. Când persoana cu demenţă este agresivă: încercaţi să vă
păstraţi calmul şi să nu discutaţi în contradictoriu sau să vă certaţi, oricât de supărat v-aţi simţi. Plecaţi un timp din
cameră dacă este necesar. Încercaţi să nu vă arătaţi teama, întrucât aceasta ar putea să accentueze agitaţia persoanei cu
demenţă.
Dacă bolnavul este agresiv fizic, lăsaţi-i suficient spaţiu la dispoziţie. Închizându-l într-o cameră sau încercând
să-l imobilizaţi, este posibil să agravaţi de fapt lucrurile (cu excepţia situaţiilor în care imobilizarea rămâne unica
soluţie, fiind absolut necesară). Va fi poate nevoie să părăsiţi camera sau să chemaţi pe cineva în ajutor. După ce
lucrurile se liniştesc: nu încercaţi să pedepsiţi bolnavul ignorându-l sau privându-l de anumite lucruri plăcute.

60 din 76
Persoana cu demenţă nu mai are capacitatea de a învăţa din experienţă şi va uita probabil foarte rapid incidentul.
Totuşi, este posibil să persiste o vreme un sentiment general de disconfort. Încercaţi să vă comportaţi cât mai normal şi
mai linistitor.
2. Probleme legate de alimentaţie
Refuzul hranei.
Problemele legate de alimentaţie sunt frecvente la persoanele cu demenţă, mai ales în stadiile mai avansate de
boală. De exemplu, pot să refuze să deschidă gura, pot să nu deschidă gura până nu li se aminteşte să o facă, pot să
accepte mâncarea dar să o ţină în gură fără să înghită sau pot să accepte mâncarea şi apoi să o dea afară din gură. Unii
bolnavi opun rezistenţă persoanei care încearcă să îi hrănească şi o împing sau întorc capul. Aceste reacţii sunt
determinate fie de o problemă stomatologică fie de modificările pe care boala le produce în creier. În nici un caz însă
pacienţii nu au intenţia de a vă încerca limitele răbdării şi nu se comportă astfel în mod deliberat. Această problemă
este mai dificilă dacă bolnavul locuieşte singur.
Pe măsură ce boala avansează, persoanele cu demenţă îşi pierd până şi abilitatea de a găti mese simple. Pot mânca
mâncare alterată sau, din cauza lipsei de coordonare a mişcărilor, se pot arde sau tăia în ustensilele de bucătărie. Este
important să încurajaţi bolnavul să aibă o alimentaţie echilibrată. Persoana cu demenţă poate să devină confuză sau să
se simtă rău în cazul în care din alimentaţie lipsesc anumite componente esenţiale. Ţineţi cont de faptul că, pe măsură
ce boala progresează, mesele pot să devină stresante.
Un program regulat şi stabil al alimentaţiei poate fi foarte liniştitor pentru cineva care are demenţă. Mesele
trebuie să fie momente relaxate, să se desfăşoare fără grabă. Încercaţi să îi acordaţi persoanei cu demenţă suficient timp
pentru a mânca şi asiguraţi-vă că atenţia nu îi este distrasă de nimic în perioada mesei. Mâncaţi împreună cu bolnavul.
Odată cu evoluţia bolii, este posibil să apară modificări ale obiceiurilor şi preferinţelor alimentare. Unele
persoane cu demenţă încep să dorească să consume anumite mâncăruri, refuzând altele. Alimentele cu gust puternic
sunt adesea preferate în această perioadă, motivul fiind legat de modificările cerebrale pe care boala le determină. Va fi
poate necesar să folosiţi mai multă sare sau piper sau sosuri pe care bolnavul nu le consuma anterior.
Constipaţia poate fi o problemă comună. Asiguraţi-vă că pacientul consumă suficiente fibre şi bea multe lichide.
Scăderea apetitului
Scăderea în greutate este un simptom obişnuit în stadiile avansate de boală, deşi motivul nu este deocamdată
cunoscut cu exactitate. În cazul care bolnavul este foarte neliniştit sau agitat fizic, este posibil să consume mai multă
energie decât aportul caloric alimentar sau să aibă o problemă medicală.
Există mai multe motive posibile care pot determina o scădere a apetitului, a interesului pentru alimente:
• Mesele elaborate nu sunt esenţiale. Este mult mai util să faceţi eforturi pentru a vă asigura că bolnavul
mănâncă şi îi place ceea ce mănâncă, pregătindu-i alimente cu aspect, miros şi gust atractiv;
• În cazul unei persoane cu apetit scăzut sau care este mai agitată, puteţi prepara mai multe mese mici în locul
celor trei mese principale;
• Aveţi grijă ca alimentele şi lichidele să nu fie prea fierbinţi, persoanele cu demenţă pot să îşi piardă capacitatea
de a aprecia temperatura;
• Consumul redus de lichide conduce la deshidratare, care, printre alte consecinţe, vă creşte gradul de confuzie al
persoanei cu demenţă. Ţineţi cont de faptul că aceasta poate să nu îşi amintească să bea apă, chiar dacă îi este
sete, sau poate să nu mai ştie cum să bea apa. Oferiţi-i fie apă fie sucuri de fructe, aproximativ 2 litri de lichide
pe zi;
• În stadiul incipient al bolii, unele persoane îşi pierd interesul pentru mâncare din cauză că se simt deprimate;
• Este posibil ca persoana cu demenţă să aibă gura uscată, probleme cu dantura, dureri ale gingiilor sau
inflamaţii ale mucoasei bucale;
• Bolile cronice gastrice, intestinale, cardiace sau diabetul pot fi cauze de scădere a apetitului, la fel ca şi
constipaţia;
• Tulburările de vedere pot să contribuie la scăderea interesului pentru mâncare. Unele persoane cu demenţă
reîncep să mănânce dacă poartă ochelari la masă sau dacă li se schimbă ochelarii;
• Dacă persoana bolnavă nu este foarte activă în timpul zilei, este posibil să nu îi fie foame. Încurajaţi activităţile
fizice, plimbările;
• În stadiile mai avansate de boala, este posibil ca persoana cu demenţă să nu mai înţeleagă că alimentele din
farfuria de pe masă sunt acolo pentru a fi mâncate, chiar dacă îi este în mod evident foame. Aceasta se
întâmplă din cauza afectării creierului, astfel încât informaţiile primite din mediul înconjurător nu mai pot fi
interpretate corespunzător. Va fi necesar să le amintiţi în mod repetat să mănânce sau chiar să le daţi
dumneavoastră mâncarea;
• Mestecatul şi înghiţitul alimentelor pot deveni o problemă pe măsură ce boala avansează. Evitaţi alimentele ca
alunele, floricele de porumb, morcovi care se înghit cu greutate. În locul acestora folosiţi alimente măcinate şi
pasate;
• Dacă persoana cu demenţă locuieşte singură, este posibil să descoperiţi la un moment dat că nu mai mănâncă
ceea ce îi aduceţi sau că începe să ascundă alimentele;
61 din 76
• Bolnavul poate să uite să mănânce, susţinând că de fapt a mâncat. Acestea sunt semne că are nevoie de mai
mult ajutor, că va fi necesar să fie întotdeauna însoţit în timpul meselor. Reamintiţi-i persoanei cu demenţă
orele de masă, folosind fie un ceas cu cifre mari fie un orar scris cu cifre şi litere vizibile, pe care puneţi-l într-
un loc în care să poată fi uşor accesibil.
Consumul excesiv de alimente. Uneori, persoana cu demenţă poate să mănânce mult mai mult decât îi este
necesar. Aceasta se datorează modificărilor pe care boala le produce în creier şi reprezintă adesea o perioadă trecătoare.
În unele cazuri, mâncatul în exces se datorează tulburărilor de memorie (pacientul uită că a mâncat, chiar dacă masa
tocmai s-a terminat).
Dacă persoana bolnavă mănânca prea mult, este bine să îi limitaţi consumul de alimente. Pacientul se poate
simţi rău după mesele prea bogate şi de asemenea poate creşte foarte mult în greutate, cu consecinţe importante asupra
stării sale de sănătate fizică.
Bolnavii cu demenţă preferă adesea alimentele dulci, bogate în carbohidraţi. Astfel de schimbări ale
preferinţelor alimentare sunt determinate de boală. Este însă foarte important ca o persoană cu demenţă să aibă o
alimentaţie sănătoasă şi echilibrată. Uneori, veţi constata că pacientul caută prin casă şi mănâncă orice are la îndemână.
Pe lângă faptul că mâncatul excesiv are o serie de consecinţe negative, există şi riscul ca persoana cu demenţă
să înghită substanţe necomestibile sau chiar periculoase:
• Puneţi la dispoziţia bolnavului doar o anumită cantitate de hrană, pentru că acesta poate să nu mai aibă
capacitatea de a aprecia cât este nevoie să mănânce;
• Aveţi grijă că tot ceea ce nu doriţi ca bolnavul să mănânce să nu se afle la îndemâna sau la vederea acestuia;
• Încercaţi să îi distrageţi atenţia sau să găsiţi o altă activitate interesantă ca substitut pentru mâncat;
• Dacă persoana cu demenţă caută în permanenţă ceva de mâncare, oferiţi-i gustări cu puţine calorii precum
fructe sau legume;
• Dacă persoana vrea să înceapă o altă masă curând după prima, lăsaţi nişte farfurii în chiuvetă pentru a-i arăta
resturile ultimei mese.
Menţinerea independenţei. Este foarte important să încurajaţi persoana cu demenţă să se hrănească singură cât
mai mult timp posibil.
Comportamentul în timpul mesei se poate schimba. Unii bolnavi nu mai ştiu cum să mănânce, uită cum se
folosesc tacâmurile, au probleme de coordonare a mişcărilor şi fac multă mizerie. Se pot juca cu mâncarea, fără a-şi da
seama la ce foloseşte. Va fi necesar să daţi dovadă de flexibilitate şi răbdare. Încercaţi să vă modificaţi propriul
comportament şi să vă concentraţi asupra nevoilor persoanei cu demenţă. Aceasta înseamnă să încercaţi să nu vă
enervaţi sau să vă îngrijoraţi din cauza dezordinii sau mizeriei.
Nu vă faceţi probleme în privinţa manierelor la masă, folosiţi feţe de masă din hârtie sau plastic pentru a va fi mai
usor să curăţaţi şi evitaţi feţele de masă cu modele complicate, care favorizează confuzia şi distrag atenţia bolnavului.
De asemenea, folosiţi căni cu capace pentru a preveni vărsarea lichidelor şi umpleţi recipientele doar pe jumătate. Dacă
pacientului îi este mai greu să bea singur, puneţi-i la dispoziţie un pai.
Reamintiţi-i persoanei cu demenţă cum se mănâncă, vorbindu-i în timpul fiecărei etape a mesei sau arătându-i ce
şi cum să facă, cum să introducă alimentele în gură, să mestece încet şi să înghită. Nu îi criticaţi obiceiurile şi
preferinţele alimentare şi vorbiţi clar şi rar, repetând instrucţiunile cu aceleaşi cuvinte de fiecare dată. Formulaţi
instrucţiuni simple şi uşor de înţeles.
Dacă este necesar să hrăniţi dumneavoastră persoana cu demenţă, încercaţi să îi puneţi în mână mâncarea şi să o
direcţionaţi către gură, implicând în mod direct bolnavul în procesul de hrănire. Uneori e nevoie ca pacientul să fie
hrănit cu linguriţa.
În cazul în care bolnavul este ceva mai agitat ţi nu poate sta prea mult timp aşezat la masă, puteţi să îi daţi feluri
de mâncare mai puţin elaborate şi mai uşor de mânuit, de exemplu mici sandvişuri. Este bine să nu încercaţi să îi daţi
de mâncare dacă este prea confuz, prea agitat sau dacă stă întins, pentru că există pericolul să se sufoce cu bolul
alimentar.
3. Incontinenţa urinară şi fecală
Incontinenţa poate fi foarte supărătoare şi jenantă pentru persoana cu demenţă şi stresantă pentru cei care o
îngrijesc. Există totuşi mai multe modalităţi de ameliorare a situaţiei pentru toate persoanele implicate.
Incontinenţa nu este un simptom inevitabil al demenţei. Incontinenţa apare atunci când o persoană pierde
controlul vezicii urinare (incontinenţa urinară) sau al intestinului (incontinenţa fecală). În demenţă, astfel de probleme
pot să apară şi din cauză că bolnavul uită să meargă la toaletă, uită unde este toaleta, nu mai ştie ce are de făcut atunci
când simte nevoia de a merge la toaletă sau confundă alte obiecte (precum coşul de gunoi sau o găleată) cu vasul de
WC. Aceste situaţii pot să apară ocazional sau în cea mai mare parte a timpului.
Incontinenţa urinară este mult mai frecventă decât incontinenţa fecală. Printre afecţiunile care pot determina
incontinenţa urinară se numără: infecţiile urinare, afecţiuni ale prostatei la bărbaţi, efectele adverse ale medicamentelor
62 din 76
(de exemplu, sedative, tranchilizante sau diuretice), constipaţia severă, prin presiune asupra vezicii urinare (constipaţia
severă poate să determine şi incontinenţa fecală, o alimentaţie bogată în fibre, consumul unei cantităţi suficiente de
lichide şi activitatea fizică pot ajuta la rezolvarea problemei), diabetul zaharat, accidentele vasculare cerebrale, boala
Parkinson
Măsuri utile
• Amintiţi-i periodic persoanei cu demenţă să meargă la toaletă sau duceţi-o la toaletă la intervale regulate. În
caz de incontinenţă fecală, puteţi duce bolnavul la toaletă la anumite ore dacă cunoaşteţi bine obiceiurile
acestuia. Îl puteţi stimula să urineze oferindu-i apă sau punându-i picioarele în apă;
• Atenţie la semnele care pot sugera că bolnavul are nevoie să meargă la toaletă: devine mai neliniştit, se ridică
şi se aşează pe scaun de mai multe ori, trage de haine. Este posibil ca persoana cu demenţă să nu mai ştie cum
să spună că doreşte să folosească toaleta. Încurajaţi-o să vă atragă cumva atenţia în astfel de situaţii;
• Asiguraţi-vă că persoana cu demenţă poate să găsească toaleta şi că aceasta este uşor de folosit. Poate toaleta
este prea departe pentru bolnav;
• Este posibil ca bolnavul să se teamă că poate cădea sau se poate lovi mergând la toaletă. Asiguraţi-vă că nu
există obstacole pe drum (de exemplu mobile plasate în poziţii mai neobişnuite sau uşi care sunt mai greu de
deschis). De asemenea, asiguraţi-vă că este lumină suficientă. Lăsaţi eventual lumina aprinsă pe hol şi în baie
sau o veioză aprinsă în timpul nopţii;
• ÎImbrăcaţi bolnavul cu haine care sunt uşor de dezbrăcat. Puteţi înlocui nasturii de la pantaloni sau fermoarele
cu benzi aderente de scai;
• Incontinenţa poate să apară doar ocazional, în anumite situaţii. De exemplu, atunci când persoana cu demenţă
râde, tuşeşte, strănută sau se simte stresată. Ţineţi cont de faptul că se mai întâmplă şi accidente şi evitaţi să
strigaţi la bolnav, să îl criticaţi sau să îl certaţi. Laudaţi-l atunci când reuşeşte, măcar parţial, să se descurce.
Asiguraţi-l de sprijinul dumneavoastră, aveţi răbdare şi acordaţi-i suficient timp pentru a folosi toaleta.
Explicaţi-i pas cu pas ce are de făcut, folosind instrucţiuni simple şi uşor de înţeles. Ajutaţi-l atunci când este
cazul;
• Evitaţi consumul de lichide (mai ales ceaiuri cu efect diuretic, cafea sau cola) cu 2-3 ore înainte de culcare
dacă bolnavul devine incontinent în timpul noptii. Asiguraţi-vă însă că acesta consumă suficiente lichide în
timpul zilei;
• Asiguraţi-vă că persoana cu demenţă ştie unde este toaleta. Puteţi pune un semn sugestiv pe uşă, de preferat un
desen şi nu un cuvânt. Vopsiţi uşa cu altă culoare decât cea a peretelui;
• Dacă bolnavului îi vine prea greu să meargă la toaletă, puteţi folosi o ploscă sau o oală de noapte pe care să le
aveţi mereu la îndemână lângă pat (mai ales pe perioada nopţii). Dacă amintindu-i în mod regulat persoanei cu
demenţă să meargă la toaletă nu reuşiţi să rezolvaţi problema incontinenţei, există alte măsuri pe care le puteţi
lua pentru a asigura confortul bolnavului şi pentru a proteja hainele sau lenjeria de pat;
• Acoperiţi salteaua cu un material impermeabil, având grijă ca acesta să nu vină în contact cu pielea bolnavului
şi să îi provoace iritaţii;
• Folosiţi lenjerie din materiale uşor de spălat, absorbante;
• Dacă este necesar, folosiţi scutece pentru adulţi, pe care bolnavul să le poarte în permanenţă sau doar în timpul
nopţii, după caz. Asiguraţi-vă că acestea sunt schimbate suficient de des şi aveţi grijă de igiena intimă a
persoanei cu demenţă, spălând în mod regulat zonele sensibile ale pielii şi utilizând pudra sau unguente. Nu
uitaţi că incontinenţa poate determina iritaţii ale pielii şi poate crea bolnavului un sentiment puternic de
disconfort.
Comunicarea cu persoanele cu demenţă
Persoanele cu demenţă trebuie încurajate să comunice cu cei din jur prin orice mijloace le stau la îndemână.
Menţinerea comunicării le va ajuta să îşi păstreze sentimentul propriei identităţi şi să îşi petreacă timpul într-un mod
mai plăcut. Comunicarea înseamnă mult mai mult decât limbajul verbal. Comunicarea nonverbală are o semnificaţie
deosebită în cazul persoanelor cu demenţă şi este bine să îi acordaţi atenţie.
Limbajul
Un semn precoce al tulburărilor de limbaj este dificultatea bolnavului de a găsi cuvintele potrivite, mai ales
denumirile obiectelor. Persoana cu demenţă poate să înlocuiască un cuvânt cu altul incorect sau poate să nu mai ştie
deloc ce cuvânt să folosească.
Pe măsură ce boala progresează, persoanei cu demenţă îi va fi din ce în ce mai greu să înceapă o conversaţie,
astfel încât este bine să vă obişnuiţi să luaţi dumneavoastră iniţiativa în acest sens. Încercaţi să evitaţi întrebările prea
directe, bolnavul se poate simţi frustrat dacă nu reuşeşte să găsească raspunsul. În stadiul incipient de demenţă, el va fi
capabil să exprime aceste sentimente, însă ulterior este posibil să reacţioneze prin iritabilitate sau chiar agresivitate.
O persoană cu demenţă încearcă să interpreteze o lume care pentru ea nu prea mai are sens, întrucât creierul său îi
furnizează informaţii eronate sau incomplete. Multe dintre dificultăţile care apar sunt rezultatul neînţelegerilor şi
interpretărilor greşite, atât ale bolnavului cât şi ale familiei.
Cum să comunicaţi cu persoana cu demenţă:
63 din 76
• Încercaţi întotdeauna să ascultaţi cu atenţie ceea ce spune bolnavul şi să îl încurajaţi să se exprime. Aveţi însă
grijă ce ton folosiţi, pentru că este posibil ca persoana cu demenţă să se simtă jignită şi să reacţioneze neplăcut
dacă o trataţi în mod evident ca pe un copil;
• Dacă bolnavul are dificultăţi în a găsi cuvintele potrivite sau în a termina propoziţiile, sugeraţi-le să se exprime
în alt mod. Încercaţi să intuiţi, atunci când este posibil, ceea ce vrea să vă spună;
• Dacă vorbirea persoanei cu demenţă a devenit greu de înţeles, încercaţi să comunicaţi prin gesturi. Completaţi
dumneavoastră propoziţiile neterminate, însă asiguraţi-vă că într-adevar aţi înţeles despre ce este vorba. Este
extrem de iritant pentru oricine atunci când propoziţiile îi sunt completate incorect de cei din jur. Atrageţi-i
atenţia;
• Încercaţi să atrageţi şi să păstraţi atenţia persoanei cu demenţă înainte de a începe să comunicaţi;
• Asezaţi-vă în aşa fel încât bolnavul să vă poată vedea cât mai bine;
• Priviţi-l în ochi; în acest fel, îi va fi mai usor să se concentreze asupra a ceea ce spuneţi;
• Reduceţi pe cât posibil zgomotele de fond (radio, televizor, vocile altor persoane) pentru a nu distrage atenţia
persoanei cu demenţă.
Limbajul nonverbal
• Încercaţi să fiţi calm şi să nu vă mişcaţi foarte mult atunci când vorbiţi. Această atitudine îi va sugera
bolnavului faptul că îi acordaţi toată atenţia dumneavoastră şi că aveţi timp pentru el;
• Persoana cu demenţă va citi mesajele nonverbale pe care le transmiteţi. Mişcările agitate sau expresia
tensionată de pe faţa dumneavoastră vor face comunicarea mult mai dificilă;
• Încercaţi să găsiţi modalităţi de a vă relaxa, astfel încât atitudinea şi postura dumneavoastră să comunice calm
şi încredere;
• Vă puteţi da seama cum se simte persoana cu demenţă după expresia feţei, după poziţia pe care o are sau după
felul în care se mişcă, chiar şi atunci când bolnavul nu se poate exprima prea bine în cuvinte.
Comunicarea verbală
• Vorbiţi clar şi cu calm, încercând să nu folosiţi un ton înalt sau să strigaţi, pentru a nu stresa bolnavul (acesta
va simţi o senzaţie de disconfort, chiar dacă nu înţelege în totalitate ceea ce spuneţi). Folosiţi propozitii simple
şi scurte;
• Persoana cu demenţă va avea nevoie de mai mult timp decât în mod obişnuit pentru a interpreta informaţiile,
astfel încât este bine să îi acordaţi suficient timp şi să nu o grăbiţi să vă răspundă. Dacă atitudinea
dumneavoastră îi sugerează că îl grăbiţi, bolnavul se va simţi presat, chiar dacă nu aceasta vă este intenţia;
• Încercaţi să evitaţi întrebările directe. Dacă nu aveţi de ales, formulaţi întrebări simple şi adresaţi-le bolnavului
una câte una. Încercaţi să le formulaţi în aşa fel încât persoana cu demenţă să poată răspunde prin Da sau Nu;
• Persoanelor cu demenţă le vine mai greu să aleagă între mai multe variante de răspuns şi confuzia şi frustrarea
lor se poate accentua dacă li se cere să facă acest lucru;
• Dacă bolnavul nu înţelege ceea ce spuneţi, nu continuaţi să repetaţi aceleaşi cuvinte. Încercaţi o altă formulare.
Alte dificultăţi
Durerea, disconfortul, bolile sau efectele secundare ale medicamentelor pot de asemenea să facă comunicarea mai
dificilă. Tulburările de vedere, auz sau stomatologice interferă şi ele cu comunicarea. Asiguraţi-vă că ochelarii sunt
potriviţi, că protezele auditive funcţionează bine şi că nu sunt probleme cu dantura. Afecţiunea vă poate ajuta să
rămâneţi apropiaţi chiar şi atunci când conversaţiile devin foarte dificile. Puteţi să îi transmiteţi persoanei cu demenţă
grija şi afecţiunea dumneavoastră şi să o liniştiţi prin tonul vocii sau ţinând-o de mână sau îmbrăţişând-o, dacă este
cazul. Gesturile spun uneori mai mult decât cuvintele.
Pe parcursul evoluţiei bolii, persoana cu demenţă Alzheimer poate să aibă halucinaţii sau idei delirante. Vă puteţi
da seama că este vorba despre halucinaţii atunci când pacientul vede, aude, simte un miros, un gust sau are senzaţii care
nu sunt reale. Ideile delirante sunt convingeri false pe care bolnavul le susţine fără a putea fi convins de contrariu.
Halucinaţiile şi ideile delirante sunt uneori semne ale unei afecţiuni fizice. În acest caz evitaţi să discutaţi în
contradictoriu despre ceea ce persoana cu demenţă susţine că vede sau aude, încercaţi să răspundeţi la stările afective
pe care aceasta le comunică, adoptând o atitudine calmă, liniştitoare. Încercaţi să distrageţi atenţia pacientului către un
alt subiect sau o altă activitate.
Activităţile din timpul zilei
Ce se poate face în timpul zilei? Uneori nu este deloc uşor să găsiţi o activitate pe care persoana cu demenţă
Alzheimer să o poată îndeplini şi care să îi trezească interesul. Dacă vă bazaţi pe ceea ce pacientul poate încă să facă,
rezultatele sunt de obicei mai bune decât dacă încercaţi să îl învăţaţi lucruri noi.
• Nu vă asteptaţi la prea mult. Activităţile simple sunt adesea cele mai bune, mai ales dacă solicită abilităţi pe
care bolnavul le are încă;
• Ajutaţi-l să înceapă ceea ce are de făcut. Împărţiţi o activitate mai complexă în etape simple şi felicitaţi
pacientul pentru fiecare dintre acestea pe care le îndeplineşte;
• Urmăriţi dacă nu cumva pe parcursul desfăşurării unei activităţi apar semne de agitaţie sau frustrare. În acest
caz, distrageţi cu tact atenţia persoanei respective către altceva;
64 din 76
• Includeţi în rutina zilnică activităţile care îi fac plăcere pacientului; încercaţi să planificaţi aceste activităţi
pentru un anumit moment al zilei (acelaşi de fiecare dată, pe cât posibil).
Igiena personală
Este un aspect al vieţii cu un caracter foarte intim. Multe persoane acceptă foarte greu faptul că au nevoie de
ajutorul cuiva (chiar dacă este vorba despre cineva apropiat) pentru a se descurca din acest punct de vedere, astfel încât
incontinenţa le determină un disconfort marcat. Încercaţi să depăşiţi sentimentul de jenă sau senzaţia de dezgust pe care
poate le aveţi. Este necesar să actionaţi cu mult tact şi să daţi dovadă de întelegere atunci când acordaţi bolnavului un
ajutor atât de intim.
Dacă vă este greu să faceţi faţă sentimentelor pe care le aveţi, discutaţi cu un specialist (medic sau psiholog) sau
cu alte familii aflate într-o situaţie asemănătoare. Nu lăsaţi problemele determinate de incontinenţă să interfere cu
relaţia dumneavoastră cu persoana cu demenţă.
Bătranii reprezintă părinţii sau bunicii noştri, fiecare adult poate ajunge un bătran, pentru a onora stima ce
se cuvine oricărei persoane umane. Iar acest respect, această stimă faţă de drepturile, sau mai bine zis, faţă de
valoarea intrinsecă a persoanei umane se poate testa cel mai bine într-o societate umană prin felul în care aceasta
se preocupă de bolnavii psihici şi de bătrâni. Iar un bătrân bolnav psihic este, poate, cazul extrem pentru examenul
de conştiinţă al unei societăţi.

Cap X ULCERUL ISCHEMIC DE PRESIUNE - ESCARA


Sunt leziuni ulcerative la nivelul pielii şi părţilor moi subcutanate apărute în urma compresiunii zonelor de sprijin
ale corpului, datorată imobilizării prelungite a pacientului. În practică, ele sunt complicaţii suplimentare ale unor boli
diverse, care au ca element comun imobilizarea prelungită la pat a persoanei - paralizii de diverse tipuri şi cauze,
traumatisme, fracturi, intervenţii chirurgicale laborioase, arsuri etc.
În general persoanele vârstnice, imobilizate la pat datorită unei anumite suferinţe, sunt mai predispuse escarelor
datorită circulaţiei sanguine mai deficitare, metabolismului mai slab, deshidratării organismului datorat vârstei precum
şi altor boli asociate.
Principalul factor generator de escare este presiunea exercitată asupra pielii şi părtilor moi la nivelul zonelor de
sprijin ale corpului - ceafa, regiunea omoplaţilor, coatelor, călcâielor şi în special a regiunii sacrate; în toate aceste zone
sunt proeminenţe osoase, fără muschi sau grăsime subcutanată astfel încât pielea este „strivită” între oasele proprii şi
planul dur al patului. La acesta se adaugă starea de denutriţie datorată bolii de bază care duce la „topirea” grăsimii
subcutanate şi, eventual, umezeala pielii datorată transpiraţiei sau incontinenţei urinare, factori care contribuie la
macerarea pielii şi apariţia ulceraţiilor caracteristice.
Oricare ar fi cauza imobilizării, încă de la început trebuie luate măsuri complexe de îngrijire care să prevină
apariţia escarelor, fie că pacientul se află într-un spital, fie la domiciliu. Aceste măsuri sunt pe cât de simple şi uşor de
aplicat, pe atât de eficiente şi chiar salvatoare pentru pacientul nevoit să depăşească, uneori o perioadă determinată de
imobilizare. Astfel de măsuri sunt:
1. mobilizarea frecventă şi schimbarea poziţiei în pat în limitele permise de boala de bază;
2. lenjeria de corp a bolnavului va fi menţinută curată şi se va schimba de câte ori este nevoie;
3. aşternutul va fi permanent uscat (prin montarea unei sonde urinare în caz de incontinenţă), bine întins, fără
firimituri sau alte resturi alimentare;
4. bolnavului i se vor oferi la timp şi în mod regulat urinarul şi plosca, pentru a nu murdări lenjeria;
5. igiena riguroasă a pielii prin spălare zilnică cu apă şi săpun (pe porţiuni), uscarea cu un prosop moale şi
pudrarea cu talc; sub zonele de sprijin predispuse la escare se vor pune colaci umpluti moderat cu aer;
6. masajul regulat ajută la revigorarea circulaţiei şi implicit la tonifierea tegumentului expus presiunii
îndelungate;
7. mijloace moderne, dar mai greu accesibile: saltea cu apă sau cu rulouri orizontale.
Trebuie precizat că apariţia escarelor este o notă negativă pentru cel care s-a angajat să îngrijească un bolnav
imobilizat, fie cadru medical, fie ruda a acestuia. Odată apărută escara, trebuie revăzute măsurile de prevenţie amintite
mai înainte şi aplicate cu mai mare atenţie, pentru a preveni extinderea lor sau apariţia şi în alte zone. O escară simplă
neinfectată va fi acoperită cu pansamente sterile, schimbate zilnic. O escară suprainfectată (fapt certificat de apariţia
puroiului) necesită o mini-intervenţie chirurgicală, care să îndepărteze pielea necrozată (moartă), spălare abundentă şi
repetată cu substanţe dezinfectante, plus antibioterapie pe cale generală, pentru ca după un timp să se încerce o grefă
cutanată care să acopere zona escarei. Succesul tratamentului chirurgical depinde în primul rând de ameliorarea stării
de nutriţie a pacientului, fapt care se poate realiza printr-o alimentaţie completă şi diversificată. În fapt, succesul în
îngrijirea bolnavului imobilizat depinde esenţial de atitudinea mentală pozitivă şi constructivă a celui ce se angajează
să-l ajute. Escarele nu trebuie privite ca rele obligatorii, pentru că ele pot fi prevenite chiar la cei cu pronostic vital
nefavorabil (boli incurabile), asigurând acestor semeni ai noştri un grad de confort, care să le facă din suferinţă o stare
suportabilă cu demnitate.

65 din 76
Cap. XI MENOPAUZA ŞI ANDROPAUZA
MENOPAUZA
Secreţia hormonală ovariană începe să scadă, oricând după vârsta de 40 de ani. Menstruaţia devine neregulată
şi în final se opreşte. Estrogenul are un rol important în multe procese, cum ar fi reglarea temperaturii corpului,
formarea osoasă şi echilibrul membranelor mucoase ale vaginului. Scăderea nivelului de estrogen este responsabilă de
cele mai multe simptome ale menopauzei. Scăderea nivelului seric de estrogen este mult mai bruscă la femeile cărora
ovarele le-au fost extirpate chirurgical. Simptomele apar la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Multe femei se
adaptează uşor la aceste modificări, dar cele mai multe au unul sau mai multe din următoarele simptome. Femeile ar
trebui să beneficieze de suportul partenerilor. Un pas înainte este înţelegerea cauzei fiziologice a modificărilor prin care
trece femeia în această perioadă. Alte moduri de a le ajuta presupun:
1. încurajarea discuţiilor despre tulburările apărute. Comunicarea deschisă este cheia unei bune relaţii, înţelegerea
motivului pentru care contactul sexual este neconfortabil, chiar dureros;
2. sprijinirea unui regim de viaţă sănătos. O dietă echilibrată, mai puţină cafea, scăderea consumului de sare, toate
acestea fac parte din acest regim. Exerciţiile fizice şi repausul adecvat sunt foarte importante pentru evitarea
stresului;
3. unele femei au nevoie de ajutor în decizia de a iniţia substituţia hormonală sau nu. Înţelegerea beneficiilor şi
riscurilor sunt importante atât pentru femei cât şi pentru bărbaţi;
4. iubirea şi comunicarea sunt foarte importante pentru a trece mai uşor prin această perioadă de tranziţie dificilă
pentru femeie.
În menopauza fiziologică, după ce menstruaţia devine neregulată şi apoi se opreşte, ovarele produc din ce în ce
mai puţin estrogen (hormon feminin). Această modificare are loc pe o perioadă de 5-7 ani, de obicei între vârsta de 45
şi 55 de ani.
În menopauza chirurgicalî (extirparea ovarelor), secreţia hormonală este brusc întreruptă. În ambele cazuri,
rezultatul este dat de deficitul de estrogen. Unele femei nu au nici un fel de simptome, în timp ce altele au o varietate
largă de simptome. Cele mai frecvente simptome sunt bufeurile de căldură, tulburările dispoziţiei, insomniile,
uscăciunea vaginală şi infecţiile urinare. Aceste simptome, riscurile şi beneficiile tratamentului de substituţie
hormonală şi tratamentele alternative vor fi discutate în continuare.
Multe femei decid să folosească substituţia hormonală pentru a controla simptomele, dar nu pentru o perioadă
de mai puţin de 5 ani. Nu există nici un studiu care să demonstreze că substituţia pe termen scurt (mai puţin de 5 ani)
creşte riscul cancerului mamar, un tip de cancer frecvent întâlnit. Nu există în schimb nici beneficii pe termen lung. De
exemplu, pentru a preveni osteoporoza este necesară substituţia pe mai mult de 5 ani.
Substituţia cu estrogen creşte riscul trombozei venoase şi trombozei pulmonare. Acest risc nu depinde de
perioada substituţiei. Cu toate acestea, acest risc este relativ mic la femeile sănătoase. La femeile cu afecţiuni care ar
favoriza trombozele venoase, nu este recomandată terapia cu estrogeni. Riscul pentru afecţiune biliare creşte lent la
femeile substituite. Nici acest risc nu depinde de perioada substituţiei.
Simptome frecvente în perioada de menopauză şi premenopauză
Bufeuri de căldură – Estrogenii previn, în cele mai multe cazuri, bufeurile de căldură. Când acestea dispar, somnul se
îmbunătăţeşte. Un somn bun conduce la diminuarea tulburărilor de dispoziţie. În unele cazuri, bufeurile dispar de la
sine, dar la multe femei netratate persistă mulţi ani.
Tulburări de dispoziţie – Multe femei raportează tulburări ale dispoziţiei, ca de exemplu iritabilitate şi depresie. În
unele cazuri, acestea sunt rezultatul întreruperii somnului, datorită bufeurilor de căldură şi se vor ameliora odată cu
tratarea acestora. Dar unele sunt cauzate de modificările stimulilor nervoşi, datorate modificărilor hormonale de la
menopauză. Dacă substituţia estrogenică nu ameliorează aceste simptome, care pot fi chiar severe, trebuie avute în
vedere tratamente alternative (psihoterapie sau medicaţie).
Tulburări urinare – Deficitul de estrogen poate determina incontinenţă urinară (pierdere de urină asociată cu senzaţia
imperioasă de a urina) şi infecţii urinare recurente. În cele mai multe cazuri incontinenţa urinară are alte cauze. Adesea,
se poate ameliora prin exerciţii Kegel regulate (exerciţii ale muşchilor pelvieni).
Uscăciunea vaginală – Poate cauza jena subpubiană şi dureri la contact sexual. Estrogenii (orali sau cu administrare
vaginală) ameliorează aceste simptome.
Scăderea apetitului sexual – Este raportat de 1-3 femei de orice vârstă. Cauzele cele mai frecvente sunt problemele în
relaţia cu partenerul, oboseala, depresia sau anxietatea, excesul de alcool sau consumul de droguri. Se ştiu foarte puţine
despre modul în care hormonii sau circulaţia sangvină influenţează apetitul sexual. Deşi ştim că testosteronul este în
cea mai mare parte responsabil de apetitul sexual, nu ştim sigur dacă administrarea lui ar ajuta la îmbunătăţirea
apetitului sexual.
Tulburări de memorie – Multe femei relatează tulburări de memorie. Nu se ştie dacă acestea se datorează unui de stil
de viaţă haotic sau modificărilor hormonale. Unele femei raportează ameliorări după administrarea estrogenului.
Chestiuni medicale legate de menopauză

66 din 76
1. Osteoporoza – Osteoporoza poate determina fracturi, datorită scăderii densităţii şi rezistenţei osoase. Multe
studii arată că scăderea densităţii osoase este mai rapidă la menopauză, când nivelul de estrogen scade. Această scădere
poate fi încetinită prin administrarea estrogenului. Cele mai frecvente sunt fracturile de şold. 85% din fracturile de şold
apar la femei, iar 10-20% din paciente decedează din cauza complicaţiilor. Alte efecte ale osteoporozei sunt scăderea în
înălţime, deviaţii ale coloanei vertebrale şi dureri dorsale, datorită fracturilor vertebrale. Exista 2 tipuri de medicamente
ca alternativă la substituţia hormonală, în prevenirea osteoporozei. În funcţie de problemele şi antecedentele personale
ale fiecărei femei, aceste noi alternative pot fi sau nu indicate.
Bifosfonaţii: Fosamax (alendronat) şi Actonel (risedronat) – această clasă de medicamente foloseşte, atât
în prevenţia, cât şi în tratarea osteoporozei. Aceştia nu sunt hormoni, deci nu influenţează riscul de cancer mamar. De
asemenea, nu au nici unul din beneficiile estrogenului, cum ar fi scăderea tensiunii arteriale sau a colesterolului. Sunt
cele mai eficiente medicamente, pentru femeile care au o scădere semnificativă a densităţii osoase. Asociaţia naţionala
a medicamentului a aprobat administarea unei singure doze crescute de fosamax pe săptămână.
Avantaje:
1. puţine efecte secundare
2. foarte eficiente
3. produse nehormonale
4. fără risc de cancere
5. fără sângerări vaginale
6. adminstrare o dată pe săptămână
Dezavantaje:
1. nu ameliorează bufeurile de căldură
2. fără beneficii cardiovasculare
3. trebuie luate cu multă apă
4. este obligatoriu ortostatismul jumătate de oră după administrare
Evista (raloxifene) – Este eficient în prevenirea şi tratarea osteoporozei şi se pare că scade nivelul seric de
colesterol. Din aceste două puncte de vedere, efectele sunt identice cu cele ale estrogenului. Dimpotrivă, asupra
ţesuturilor mamar şi uterin nu are aceleaşi efecte, ceea ce înseamnă că nu trebuie luat suplimentar progestin (cycrin sau
provera) şi nu creşte riscul de cancer mamar (de fapt, acesta chiar scade acest risc). Nu apar sângerări vaginale.
Avantaje:
1. puţine efecte secundare
2. previne scăderea densităţii osoase
3. posibile beneficii cardiovasculare
4. poate scădea riscul de cancer mamar
5. fără sângererări vaginale
Dezavantaje:
1. poate accentua bufeurile de căldură
2. este un medicament nou cu puţină experienţă clinică
2. Cancerul endometrial – Există o creştere mică, dar sigură, a riscului de cancer endometrial la femeile
substituite doar estrogenic. Acest risc, poate fi virtual eliminat, prin adăugarea progestinului (progesteron sintetic). Din
aceste considerente, femeile sunt substituite şi estrogenic şi progesteronic. Femeile histerectomizate nu trebuie să ia
progestin pentru că nu au risc pentru cancer endometrial.
3. Bolile cardice – Sunt cauza numărul unu de deces la femei, şi se înregistrează de două ori mai multe
decesuri din cauze cardiace, decât din cauza tuturor cancerelor la un loc. Estrogenul îmbunătăţeşte nivelurile serice de
colesterol, prin creşterea nivelului de HDL colesterol (colesterolul „bun”) şi scăderea nivelului de LDL colesterol
(colestrolul „rău”). Există motive să credem că estrogenul scade riscul de infarct miocardic, dar încă nu se ştie sigur. Pe
de altă parte, există alte metode prin care se poate reduce riscul de infarct miocardic, cum ar fi o dietă săracă în grăsimi,
exerciţii fizice şi medicamente. Femeile cu risc crescut pentru boli cardiovasculare, trebuie să discute cu medicul
curant aceste opţiuni de tratament.
4. Cancerul mamar – Cele mai multe probleme din ultimul timp sunt legate de posibilitatea unei legături între
substituţia hormonală şi cancerul mamar. Studiile arată o creştere de 30% a riscului de cancer mamar după o perioadă
de 10 ani de substituţie estrogenică. De exemplu, o femeie cu un risc de cancer mamar de 9:100, va avea un risc de
12:100 după o substituţie estrogenică de 10 sau 15 ani.
5. Demenţa sau boala Alzheimer – Deşi câteva studii au arătat scăderea ratei de demenţă la femeile
substituite, acest lucru încă nu a fost demonstrat. În cazul femeilor cu boala Alzheimer precoce, estrogenul pare să
amelioreze procesul. În acest moment, nu ştim dacă substituţia estrogenică scade riscul de demenţă Alzheimer.
Efectele secundare ale estrogenului si progesteronului
67 din 76
Deşi unele femei nu relatează nici un fel de efecte secundare, posibilele efecte secundare sunt:
Estrogenice
1. greaţă
2. balonare
3. sensibilitate mamară
4. cefalee (dureri de cap)
Progestinice
1. retenţie lichidiană
2. tulburări de dispoziţie
3. creştere în greutate
4. cefalee
Contraindicaţiile substituţiei hormonale
Substituţia hormonală nu este recomandată femeilor cu antecedente personale patologice de cancer mamar sau
endometrial. Poate fi sau nu recomandată femeilor cu istoric recent de stop cardiac sau trombembolism venos. Poate fi
recomandată femeilor cu antecedente de infarct miocardic, hipertensiune arterială sau diabet. Femeilor cu antecedente
de infact miocardic nu li se recomandă substituţia estrogenică pentru prevenirea altor infarcte miocardice, ci pentru
prevenirea osteoporozei şi a bufeurilor de căldură.
Scheme de tratament
Există 2 scheme de bază: schema ciclică în care estrogenul se administrează zilnic, iar progesteronul timp
de 1-12 zile pe lună, şi schema continuă, în care estrogenul şi progesteronul sunt administraţi zilnic. Unii medici
folosesc şi alte scheme de tratament. Estrogenul se poate administra per os (oral) sau sub formă de plasture schimbat de
1-2 ori pe săptămână. Plasturii sunt mai scumpi şi pot avea ca efect advers iritaţia pielii la nivelul unde a fost aplicat.

Tratamente alternative pentru simptomele menopauzei


Unele femei preferă tratamentele nemedicamentoase ale bufeurilor de căldură şi a altor simptome ale
menopauzei. Bufeurile de căldură sunt simptomele cele mai frecvente ale menopauzei. Trebuie cunoscut faptul că o
metodă terapeutică nu este utilă în toate cazurile. Poate fi încercată una dintre alternativele prezentate pentru 8-12
săptămâni şi dacă aceasta nu funcţionează, poate fi încercată alta. Unele femei pot înca avea bufeuri de căldură chiar în
timpul substituţiei estrogenice. Pentru fumătoare, abandonatul fumatului este cea mai bună decizie şi poate ameliora
bufeurile de căldură. Reducerea stresului, o dietă sănătoasă şi un somn adecvat sunt alte metode pentru ca femeia să se
simtă bine.
Există un mic grup de studiu al fitoestrogenilor sau estrogenilor vegetali asupra menopauzei. Fitoestrogenii
sunt denumiţi şi izoflavone. Se pare că izoflavonele ameliorează simptomele menopauzei dacă sunt administrate în
cantităţile de mai jos. Se crede că aceştia nu cresc riscul de cancer mamar.
Femeile din Japonia au o dietă bogată în izoflavone şi au bufeuri de căldură mai puţine şi risc de cancer mamar
mai inferior femeilor din America. Nu se ştie dacă izoflavonele au un efect pozitiv asupra osului sau dacă previn
osteoporoza. De asemenea, nu se cunoaşte dacă afectează riscul bolilor cardiovasculare.
Alimente care conţin izoflavone
1. Boabe de soia 40 mg/cană
2. Făină de soia 25 mg/cană
3. Lapte de soia 40 mg/cană
4. Mâncare de soia 30 mg/cană
5. Brânză de soia 4440 mg/cană
Unele femei nu pot consuma zilnic aceste alimente pe bază de soia. Aceste pudre pot fi amestecate cu mixturi
de cereale sau alte alimente, fiind mult mai uşor de ingerat. O altă alternativă ar fi consumarea de produse care conţin
doar izoflavonele ce au fost extrase din proteine. De exemplu – Promensil, o tabletă care conţine 40 mg de izoflavone
derivate din trifoi, sau Healthy Women, o tabletă care conţine 50 de mg de izoflavone extrase din soia.

ANDROPAUZA
La bărbaţi, activitatea sexuală descreşte progresiv cu vârsta. Acest fapt a fost dovedit de reducerea interesului
şi a implicării în probleme sexuale, dificultatea obţinerii erecţiei şi reducerea satisfacţiei sexuale. Perioada aceasta este
cunoscută sub denumirea de andropauză. Nu există o vârstă precisă a declinului potenţei sexuale la bărbat dar există
anumiţi factori, extrafiziologici, care o pot influenţa: starea socială, economică, atitudinea partenerei, educaţia, starea
civilă.

68 din 76
Tulburările se instalează, de obicei, lent, rareori brusc. Uneori, perioadele de declin alternează cu reveniri
spontane, dar trecătoare. Frecvenţa raporturilor sexuale scade progresiv. Odată cu avansarea în vârstă, stimulii erogeni
trebuie să fie de mai mare intensitate pentru a produce un răspuns, iar episoadele de erecţie spontană îşi reduc frecvenţa
sau dispar. Durata fazei latente creşte şi erecţia nu mai este completă. Paradoxal, timpul de ejaculare poate fi prelungit,
îmbunătăţind calitatea actului sexual dar se măreşte şi timpul necesar pentru a atinge următoarea erecţie.
Andropauza este o perioadă de bulversare în care se rupe echilibrul organismului adult şi se restabileşte un
altul, cel al vârstei a treia. Declinul activităţii sexuale este accelerat în prezenţa altor probleme de sănătate.
Tulburările de andropauză sînt mult mai severe la cei cu patologie asociată (cardiopatie, diabet zaharat,
intervenţii chirurgicale de prostată, ateroscleroză) şi la cei cărora li se administrează medicamente care inhibă acţiunea
androgenilor (hormoni masculini). Consumatorii cronici de alcool pot avea o reducere a activităţii sexuale suplimentară
faţă de cea diminuată de vârstă.
La apariţia unor tulburări de tipul: potenţă scăzută sau absentă, nervozitate, libidou diminuat sau absent,
irascibilitate, oboseală fizică şi intelectuală, depresie, scăderea memoriei şi a capacităţii de concentrare, este bine ca
bărbatul să se adreseze medicului, pentru a-şi ameliora simptomatologia. Desigur, există şi variante de tratament, în
clinici specializate, pentru ca andropauza să nu se instaleze. Sînt cunoscute cazuri în care bătrâni de peste 80 de ani au
o dorinţă şi o activitate sexuală normală.

Cap. XII PATOLOGIA GINECOLOGICĂ A PERSOANEI DE VÂRSTA A


TREIA
Cancerul mamar
Media femeilor care sunt expuse riscului este de una din nouă (sau 11%), vârsta variind între 20 şi 80 de ani.
Riscul de la 20 la 50 de ani este de 20%. După vârsta de 50 de ani procentul de risc este de 9%. Când o femeie atinge
vârsta de 50 de ani fără a fi diagnosticată cu cancer la sân, riscul mai scade cu două procente.
Mai puţin de 10% dintre femeile cu cancer la sân l-au moştenit genetic. Deci, într-un grup de femei în care
mama are cancer, este posibil ca boala să fie printre factorii ereditari, însă în majoritatea cazurilor cancerul la sân nu se
transmite. Un risc ereditar ridicat al cancerului la sân (sau al ovarelor) poate fi transmis atât prin partea tatălui, cât şi
prin partea mamei. În unele familii aceleaşi mutaţii genetice care măresc riscul apariţiei cancerului la sân măresc de
asemenea şi riscul cancerului la ovare.
Terapia înlocuirii hormonilor la menopauză creşte riscul cancerului la sân?
Studiile terapiei la menopauză s-au făcut pe două grupuri de femei: cele care luau hormoni şi cele care nu luau.
Majoritatea factorilor de risc pentru cancerul la sân sunt necunoscuţi, prin urmare este greu să construim studii de acest
tip (două grupuri, unul ia hormoni iar altul nu). Din acest motiv, cei care se ocupă cu statistica au arătat diferenţele
dintre cele doua grupuri. Nu doar hormonii influenţează riscul apariţiei cancerului la sân. Mai sunt şi alţi factori de risc.
Majoritatea studiilor realizate pe femei care fac terapie de înlocuire a hormonilor la menopauză arată că nu există o
mărire a riscului apariţiei cancerului la sân sau că aceasta este foarte mică. La un grup de persoane care folosesc terapia
s-au înregistrat cu 1,5 cazuri mai multe decât într-un grup care nu a luat niciodată hormoni. Riscurile prezente la
comparaţii (de genul: de 1,5 ori mai mare) nu sunt prea folosite faţă de aceeaşi informaţie prezentată ca un risc actual
fără a se compara riscurile dintre grupuri. De exemplu, chiar dacă o persoană presupune că terapia de înlocuire a
hormonilor creşte riscul apariţiei cancerului de la 30% la 50% (1,3 comparativ cu 1,5) acest lucru ar însemna trei cazuri
de femei cu cancer la sân la 1000 în cursul a 10 ani. Studiile asupra terapiei de înlocuire a hormonilor la menopauză ori
arată că nu există o creştere a numărului de femei care s-au îmbolnăvit de cancer la sân în general, femeile care au (au
avut) în familie un caz sau cele care au o boală benignă, sau arată o creştere mică a riscului care ar putea apărea în
grupurile femeilor care iau sau nu hormoni.
Majoritatea femeilor cu boli benigne nu are un risc mai mare de cancer la sân. Femeile cu un singur tip de
boală benignă, numită atipic hiperplazie au un risc mărit. În acest grup, riscul este de aproximativ 0,5% într-un an.
Odată cu trecerea fiecărui an, riscul se micşorează. Deci aceste femei au un risc mărit, dar nu destul de mărit.
Pentru majoritatea dintre noi, cancerul se poate răspândi în orice partea a corpului. Carcinomul ductal nu are
însă această proprietate, deci nu este un cancer. Ca şi celelalte celule din corp, orice celulă poate deveni celulă
canceroasă şi poate obţine posibilitatea unei metastaze. Când carcinomul ductal a fost descoperit, oamenii de ştiinţă nu
au ştiut că aceste celule nu pot intra în metastază, aşa ca au folosit termenul de „cancer” pentru a îl defini.
Cât de mult scade tratamentul cu Tamoxifen (luat ca masură preventivă de femeile care prezintă un risc
ridicat) riscul unei viitoare apariţii a cancerului la sân?
Cel mai mare studiu prin care se compară ratele de risc arată că femeile care au un risc mai ridicat nu au luat
Tamoxifen timp de aproape şase ani. Cancerul la sân s-a dezvoltat cu 7-10 ani înainte de a fi detectat, deci el probabil
era prezent înainte ca femeile să înceapă să ia medicamentul. În termeni absoluţi, aproape după şase ani, diferenţa între
numărul de cazuri de cancer la sân dintre femeile care luau şi care nu luau Tamoxifen era de 1,8 cazuri la 100 de femei.

69 din 76
Pentru majoritatea femeilor, şansele supravieţuirii cancerului la sân sunt mult mai importante decât riscul
diagnosticării. Mărimea cancerului la sân este cea mai importantă. Folosind examinarea fizică şi mamografiile, femeile
se pot asigura că dacă au o formă de cancer de sân, aceasta poate fi detectată cât mai din timp. Femeile la care cancer la
sân a fost diagnosticat atunci când tumora are mai puţin de jumătate de centimetru, nu au de obicei cancerul extins în
tot sânul. În cazul lor, vindecarea atinge o proporţie de 90%. Iată de ce femeile trebuie să pună mare accent pe un
program sănătos care să vizeze sănătatea sânilor prin includerea examinărilor fizice şi mamografii periodice.
Cancerul de sân afectează una din cinci femei după 49 de ani. În prezent, această formă de cancer este
vindecabilă, cu condiţia să fie depistat şi tratat la timp şi corect. Pentru depistarea precoce a cancerului de sân, cât şi
pentru monitorizarea terapiei anticancer se recomandă mamografia. Acest examen medical poate depista cancerul cu
doi ani înainte ca el să devină evident din punct de vedere clinic. Cu alte cuvinte, mamografia permite descoperirea
tumorilor foarte mici, începând de la 3 mm, care nu pot fi simţite prin palparea sânului. În general, mamografia este
utilizată în depistarea cancerului de sân în rândul femeilor cu vârste între 49 şi 69 de ani, femei aflate la premenopauză
şi menopauză, perioadă în care prezintă cel mai mare risc de a suferi un cancer mamar.
În ţara noastră există un program naţional pentru depistarea cancerului de sân, prin intermediul căruia femeile
peste 49 de ani au acces la mamografie gratuită. Pe baza biletului de trimitere de la medicul de familie, adeverinţei de
salariat sau talonului de pensie, se pot adresa, cu programare, centrelor din ţară unde se fac gratuit mamografii.
Ca metodă complementară există ecografia. Aceasta este o metodă neinvazivă care foloseşte unde sonore
pentru a evidenţia consistenţa (lichidă sau solidă) a unui nodul. Mamografia are o eficienţă de 100%, motiv pentru care
beneficiile depistării precoce a cancerului prin mamografie depăşesc riscurile iradierii, care oricum nu sunt mari, pentru
că se folosesc doze mici de raze X. Cu o zi înaintea efectuării mamografiei nu trebuie să folosiţi deodorante sau loţiuni,
pentru că pot interfera cu razele X, apărând pe film ca microcalcifieri.
O dată pe lună sau la două luni orice femeie trebuie să-şi autoexamineze sânii. Dacă descoperiţi un nodul, este
bine să consultaţi medicul. De asemenea, se recomandă consultarea de urgenţă a medicului, dacă formaţiunea de la
nivelul sânului a crescut, ca şi în situaţiile de scurgeri mamelonare sau retracţii cutanate sau mamelonare.

Cancerul de corp uterin


Uterul este un organ situat pe linia mediană la nivelul pelvisului, între vezica urinară şi rect, continuându-se în
partea inferioară cu vaginul. Uterul este tapetat spre cavitatea uterină de o mucoasă denumită endometru, care conţine
numeroase glande. În continuarea acesteia se află miometrul, strat muscular format din fibre musculare netede. Spre
exterior este acoperit de peritoneu.
Uterul este împărţit în trei porţiuni: colul uterin (porţiunea inferioară care se deschide la nivelul vaginului),
corpul uterin (porţiunea superioară) şi istmul (zona îngustă de legătură între corp şi col). Din punct de vedere oncologic
se pot dezvolta cancere atât la nivelul colului cât şi al corpului uterin. Deşi este vorba despre un singur organ,
neoplaziile dezvoltate la nivelul corpului uterin au caracteristici particulare de evoluţie şi tratament faţă de cele ale
colului uterin.
Cancerul de corp uterin este numit şi cancer de endometru, de la denumirea mucoasei care tapetează interiorul
cavităţii uterine şi apare mai ales la menopauză. Modificările acestei mucoase în cursul vieţii genitale a femeii depind
de hormoni (în special de estrogeni). Cancerul de endometru este mai rar decât cancerul de col uterin, deşi numărul de
cazuri noi pe an este în creştere în ţările industrializate, din cauza creşterii speranţei de viaţă.
Rar înainte de 40 de ani, acest cancer se întâlneşte în principal la femeia în menopauză (80% dintre cazuri).
Vârsta medie de apariţie este între 60 şi 70 de ani. În afara vârstei, factorii de risc pentru acest tip de cancer sunt: -
pubertatea precoce şi/sau menopauză tardivă; - absenţa naşterilor sau sarcinile tardive; - anumite afecţiuni, cum ar fi
diabetul şi obezitatea, sunt factori predispozanţi; - administrarea în exces a estrogenilor (acesta este motivul pentru care
estrogenii nu se prescriu singuri în tratamentul de substituţie al menopauzei).
Tumora se manifestă prin sângerari: la femeia aflată înainte de menopauză, este vorba de menstruaţii
abundente sau, mai ales, de sângerări între menstruaţii. La femeia în menopauză semnalul de alarmă este reapariţia
pierderilor de sânge. Secreţiile vaginale albicioase (leucoree) şi purulente sunt uneori prezente. Mai puţin frecvent ca
diagnostic (şi în special în cazurile avansate) apar simptome vezicale şi rectale. Nu există, ca în cancerul de col, metode
de depistare pentru acest tip de cancer.
Într-o proporţie mare de cazuri cancerul de corp uterin este limitat la uter în momentul diagnosticului. Odată
apărut, se extinde din aproape în aproape spre musculatura uterului (miometru), col uterin şi vagin, vezică urinară sau
rect. Pe calea vaselor limfatice poate apărea invazia ganglionilor limfatici pelvini sau lomboaortici. Metastazele
vaginale nu sunt comune în momentul diagnosticului, dar pot apărea în evoluţia bolii sau după intervenţia chirurgicală,
în special dacă nu se utilizează radioterapia pre sau postoperatorie. Metastazele peritoneale sunt mai frecvente decât în

70 din 76
cazul cancerului de col uterin. Metastazele la distanţă (ficat, plămân) nu sunt frecvente şi apar în cazuri avansate de
boală.
Diagnosticul se pune prin confirmarea histopatologică a prezenţei celulelor tumorale în urma efectuării
chiuretajului biopsic fracţionat. Prelevarea de ţesut se face separat de la nivelul endometrului şi porţiunii interne a
colului uterin, pentru a diferenţia un cancer endometrial de unul cervical. După confirmarea malignităţii, evaluarea
preterapeutică a cazului necesită efectuarea altor investigaţii: examene uzuale (radiografie toracică, examene de sânge,
ECG) şi alte investigaţii complementare utile pentru aprecierea extensiei loco-regionale a bolii (tomografie
computerizată abdomino-pelvină, urografie, eventual cistoscopie sau rectoscopie dacă există suspiciune de invazie a
organelor vecine).
Tratamentul se bazează pe chirurgie şi radioterapie. Intervenţia chirurgicală este esenţială pentru stadiile puţin
avansate ale bolii. Se practică histerectomie totală cu anexectomie bilaterală (se rezeca uterul împreună cu ambele
ovare), cu sau fără limfadenectomie pelvină (excizia ganglionilor limfatici pelvini). Radioterapia este o metodă de
tratament utilizată, de obicei, postoperator. În stadii avansate se face iradiere preoperatorie. Dacă există contraindicaţii
pentru chirurgie sau pacienta refuză operaţia, radioterapia este folosită ca tratament exclusiv. Se utilizează iradierea
externă (cu fotoni) şi brahiterapia (sau iradierea intracavitară, adică introducerea de surse radioactive la nivelul uterului
sau vaginului).
Cancerul de corp uterin este o boală care poate fi diagnosticată în stadii incipiente, deoarece simptomatologia
(în special sângerarea vaginală) apare precoce în evoluţia neoplaziei. Pacienta cu sângerare vaginală în postmenopauză,
hemoragie abundentă şi prelungită în perimenopauză sau hemoragie anormală înainte de instalarea menopauzei trebuie
să se prezinte la medicul de familie sau specialistul ginecolog pentru completarea investigaţiilor.
Tratamentul chirurgical, asociat eventual cu radioterapie în funcţie de extensia şi caracteristicile tumorii, este
eficient în special în cazurile puţin avansate ale cancerului de corp uterin, asigurând un control local şi o supravieţuire
îndelungată.

Cap. XIII CATARACTA SENILĂ, GLAUCOMUL ŞI HIPOACUZIA


Cataracta senilă
Reprezintă pierderea parţială sau totală a transparenţei cristalinului, modificările transparenţei fiind
legate de vârstă sau de variate condiţii patologice generale şi oculare asociate. Este o cataractă primitivă, a cărei
prevalenţă creşte cu vârsta, 50% la populaţia de 65-74 de ani, 70% la populaţia peste 75 de ani, este cea mai
frecventa formă de cataractă, cu evoluţie bilaterală asimetrică.
Cristalinul este o lentilă biconvexă, transparentă, avasculară, cu indice de refracţie mare datorită conţinutului
crescut de proteine 33%, cu o convergenţă totală de 20-30 D, variabilă prin acomodaţie. Situat în plan frontal, centrat în
axul optic ocular în spatele irisului, separat de cornee , iar posterior, situat în camera posterioară a ochiului, în faţa
vitrosului, este menţinut în poziţie de un ansamblu de fibrile radiare, ce se inserează pe muşchiul ciliar şi pe capsula
anterioară a cristalinului, în zona ecuatorială, intervenind în mecanismul acomodaţiei.
Menţinerea transparenţei cristalinului este rezultatul unui echilibru complex pe mai multe planuri:
1. histologic - presupune integritatea capsulei şi fibrelor cristaliniene, cu desfăşurarea normală a schimburilor;
2. biochimic - menţinerea homeostaziei celulei cristaliniene, prin echilibrul metabolismelor proteic, lipidic,
glucidic şi hidroelectrolitic;
3. biofizic - presupune desfăşurarea unor procese biofizice normale legate de dispersia, absorbţia şi transmisia
razelor luminoase. Dispersia este minimă, 5%, datorită aspectului neted al suprafeţelor.
Modificarea convergenţei cristalinului, prin schimbarea formei şi indicelui de refracţie, este cel mai important
fenomen al acomodaţiei - un fenomen complex senzorial, neuromuscular şi biofizic, ce are ca scop adaptarea puterii de
refracţie a ochiului pentru obţinerea de imagini clare ale unui obiect apropiat.
Cristalinul absoarbe radiaţia solară cu lungime de unda 295-315 = UVB şi UVA = 315-400 şi în absenţa
oxigenului, având un metabolism anaerob, se produc reacţii de oxidare cu formarea radicalilor liberi. Cromoforii
continuţi în cristalin: fosfat de riboflavină, triptofanul, tirozina, fenilalanina şi metionina, activaţi de lumină, determină,
de asemenea, formarea radicalilor liberi. În fibrele tinere, în epiteliul anterior şi cortex, există sisteme enzimatice
protectoare cum ar fi: superoxiddismutaza, glutation peroxidaza, catalaza, glutation redus, vitaminele C şi E.
Cu vârsta, balanţa radicali liberi / antioxidanţi se dezechilibrează în favoarea primilor şi vor degrada structura
cristalinului astfel:
1. peroxidarea fosfolipidelor plasmatice şi mitocondriale;

71 din 76
2. oxidarea grupărilor SH ale proteinelor solubile, cu agregarea lor şi formarea de conglomerate insolubile, cu
greutate moleculară mare, ce precipită creşterea proteinelor insolubile - opacităţile cristaliniene;
3. inactivează Na-K ATPaza de la nivelul epiteliului cristalinian anterior, ce scoate activ apa din celule şi Na,
determinând hidratarea proteinelor cristaliniene; - oxidarea glutationului redus, cu scăderea captării radicalilor
liberi;
4. inactivează enzimele celulare şi atacă acizii nucleici cu formare de proteine anormale; - degradarea proteinelor
joncţionale, cu dilatarea spaţiilor intercelulare.
Consecinţa macroscopică este formarea de agregate proteice insolubile - opacităţi, înconjurate de lacuri apoase,
cu modificarea indicelui de refracţie în diferite zone ale cristalinului, cu scăderea transmisiei luminii, prin creşterea
dispersiei în cristalin, pierderea transparenţei, difuzia luminii producându-se la interfaţa dintre agregatele proteice şi
cortexul lichefiat. Acumularea cromoforilor şi colorarea galbenă a nucleului sclerozat scad discriminarea culorilor.
Etiologia cataractei senile este necunoscută. S-au descris o serie de factori de risc pentru apariţia bolii cum ar
fi: vârsta, expunerea la lumina solară, carenţele alimentare în antioxidanţi, proteine; apare, de asemenea, mai frecvent
la fumători, taraţi, în alcoolismul cronic, în diabetul zaharat, precum şi în alte boli oculare asociate: glaucom, miopie.
Simptomele cele mai frecvent întâlnite sunt:
1. scăderea vederii la distanţă sau aproape, în funcţie de localizarea opacităţilor, imposibilitatea de a citi şi privi la
televizor;
2. ebluisarea pacientului când priveşte faruri, becuri în lumina puternică;
3. estomparea culorilor;
4. halouri în jurul surselor de lumină;
5. scăderea vederii nocturne, mai ales la condus;
6. scăderea sensibilităţii de contrast, cu înceţoşarea vederii;
7. miodezopsii fixe (puncte negre fixe în campul vizual);
8. diplopie monoculară;
9. distorsionarea imaginii obiectelor, datorită astigmatismului cristalinian;
10. modificări frecvente în prescripţia ochelarilor.
Examinarea obiectivă a unui bolnav cu cataractă se face pentru a preciza existenţa şi topografia tulburărilor de
transparenţă cristaliniană, concordanţa între densitatea cataractei şi gradul scăderii acuităţii vizuale, prezenţa
afecţiunilor oculare asociate care determină cataracta sau pot complica operaţia, boli sistemice în contextul cărora
poate apărea cataracta sau cu impact asupra derulării intervenţiei chirurgicale.
Preoperator, se efectuează:
1. măsurarea acuităţii vizuale centrale cu şi fără corecţie;
2. examenul biomicroscopic al segmentului anterior, cu evaluarea corneei, camerei anterioare, unghiului
camerular, irisului;
3. examenul biomicroscopic al cristalinului, cu evidentierea tipurilor de cataractă, din punct de vedere morfologic
şi evolutiv;
4. examenul fundului de ochi prin biomicroscopie şi oftalmoscopie indirectă, pentru evaluarea retinei, maculei,
nervului optic, cu mare atenţie asupra altor afecţiuni asociate: glaucom, retinopatie diabetică, degenerescenţă
maculară;
5. determinarea tensiunii intraoculare prin tonometrie;
6. aprecierea stării corneei prin măsurarea grosimii ei, numărului de celule endoteliale;
7. examinarea refracţiei oculare pentru a determina astigmatismul şi pentru a planifica corecţia optică
postoperatorie;
8. ecografia în mod A ajută la calcularea puterii dioptrice a lentilei oculare ce se va implanta, prin măsurarea
axului globului ocular şi cu formule speciale, iar ecografia în mod B, permite evaluarea dislocărilor
cristaliniene sau când nu se vede FO, pentru a aprecia starea retinei.
Tratamentul medical este ineficient; coliruri anticataractogene ce conţin antioxidanţi, electroliţi, ioduri -
Rubjovit, Quinax, precum şi tratamentul general cu antioxidanţi - Adrusen, Mirtilene, Vitalux, sunt
totuşi prescrise, cataracta apărând în contextul general al îmbătrânirii organismului, deci indicaţia este mai curând
pentru cataracta incipientă (în cea avansată, modificările sunt ireversibile).
Tratamentul chirurgical este indicat când scăderea funcţiei vizuale evaluată cu cea mai bună corecţie
interferează cu activităţile zilnice ale pacientului - citit, condus -, în funcţie de preocupările fiecăruia. Ca indicaţii
medicale, intră aici afecţiuni determinate de cristalin: glaucom facolitic, luxaţii, cataractă traumatică, precum şi
afecţiuni ale retinei, ale căror diagnostic şi tratament sunt împiedicate de cataractă: retinopatie diabetică,
degenerescenţă maculară senilă, afecţiuni vasculare retiniene - tromboze. În cataractele bilaterale, se operează întâi
ochiul cel mai afectat, cu cea mai scăzuta vedere, celălalt ochi putând fi operat între câteva zile - 1-2 luni, în funcţie de
opţiunea pacientului şi de chirurg. Preoperator, pacientul trebuie informat despre durată, tehnica şi riscurile operaţiei,

72 din 76
despre posibilele complicaţii intra şi postoperatorii, conduita terapeutică pre şi postoperatorie, durata perioadei în care
va fi scos din activităţile sale obişnuite. Pregătirea preoperatorie constă în:
1. examen oftalmologic preoperator şi calcularea puterii dioptrice a cristalinului ce urmează a fi implantat;
2. controlul afecţiunilor generale asociate şi continuarea tratamentelor bolnavului;
3. profilaxia infecţiei postoperatorii prin tratarea infecţiilor şi inflamaţiilor oculare: blefarite, conjunctivite,
dacriocistite; tratarea oricărui focar de infecţie din organism, lavajul căilor lacrimale cu antibiotic, lavajul
pleoapelor şi al conjunctivei cu betadine 5% şi ser fiziologic, administrarea antibiotic local, cu câteva zile
înaintea operaţiei;
4. controlul presiunii intraoculare; scăderea ei, dacă este crescută, previne complicaţiile;
5. obligatoriu, o bună dilatare a pupilei, prin instilarea de midriatice şi cicloplegice, cu o oră înaintea operaţiei.
Tipuri de intervenţii chirurgicale
1.Extracţia intracapsulară a cristalinului constă în îndepărtarea cristalinului opacifiat în totalitate, cu capsulă cu
tot, cu introducerea unui cristalin în camera anterioară. Datorită gravelor complicaţii intra şi postoperatorii, a fost
înlocuită azi, aproape în totalitate, de extracţia extracapsulară.
2. Extracţia extracapsulară a cristalinului: manuală şi prin facoemulsificare constă în îndepărtarea nucleului şi
cortexului cristalinian, fără a afecta integritatea capsulei posterioare şi vitrosului. Chirurgia cataractei prin
facoemulsificare este cea mai folosită azi în lume. Foloseşte incizii mici, puţin astigmatogene, are riscuri intraoperatorii
mai mici decât la celelalte, vindecarea este rapidă şi recuperarea, la fel, durata operaţiei scurtă - 20-30 de minute,
operaţia făcându-se în ambulator.
Tipuri de lentile intraoculare
Lentilele artificiale au o parte optică, centrală, refractivă, formată dintr-un material inert biologic, PMMA -
lentile rigide cu diametrul opticului de 5,5-6 mm şi care necesită incizie corneeană de 5-6 mm sau implanturi foldabile.
De asemenea, implanturile pot fi monofocale, cu un singur punct focal stabilit de obicei pentru distanţă,
necesitând ochelari de aproape, sau pot fi multifocale - ReSTOR, ReZOOM, ce asigură o vedere bună în ambele
situaţii şi la distanţă şi la citit.
După pozitia lor, implanturile se fixează în camera anterioară - în unghi sau pe iris, pupilare - nu se mai
folosesc sau se fixează în camera posterioară: în sacul capsular, pe capsula anterioară - în sulcus sau când nu mai există
sac, se suturează la scleră. Lentilele artificiale permit o vedere optimă, nu limitează câmpul vizual, nu dau aberaţii
cromatice şi de sfericitate, iar unele au filtre pentru UV, protejând astfel retina.
Ca orice intervenţie chirurgicală, facoemulsificarea are şi riscuri. Intraoperator, pot aparea complicaţii în
fiecare timp operator, de la incizii prea largi sau prea scurte, edem corneean, la capsulorexis nereuşit, rupturi zonulare
şi lezarea capsulei posterioare, cu pierderea de vitros şi luxarea posterioară a nucleului. Postoperator, pot apărea
edemul corneean, creşterea tensiunii intraoculare, astigmatismul, infecţii severe, decolare de retină, descentrări de
implant, iar tardiv, pot apărea opacifierea capsulei posterioare.
Postoperator, pacientul este trimis acasă, fiind chemat la control a 2-a zi, a 7-a zi, la o lună şi la 2 luni, în
functie de caz şi de chirurg. Poate acuza un uşor disconfort ocular, prurit sau vedere înceţoşată datorită edemului
corneean, dar care se rezolvă cu tratamentul local dat. Pacientul este sfătuit să nu se frece sau să se apese pe ochi şi sa
urmeze tratamentul. Ochiul se lasă nepansat şi trebuie folosit, pacientul putând citi sau privi la televizor. Urmează un
tratament local cu antibiotic şi antiinflamator steroidian, 1-2 luni şi midriatic 1-2 săptămâni, obligatorie fiind însă o
igienă locală riguroasă. Vindecarea se face în 2 luni, la 1 lună se scot firele la cristalinul foldabil sau chiar mai
devreme, iar la 2 luni, la cel rigid, cu anestezie locală. Se vor evita eforturile fizice, tusea, constipaţia 1-2 luni, iar
ochelarii se vor prescrie după un interval de timp - 2 săptămâni de la scoaterea firelor.
Datorită tehnologiei foarte avansate, cu apariţia unei aparaturi foarte performante, atât în ceea ce priveste
facoemulsificarea cât şi tipurile moderne de implanturi intraoculare - multifocale şi acomodative, prin perfecţionarea
procedeelor microincizionale şi bimanuale, chirurgia cataractei a atins azi cel mai înalt nivel, peste 98% din operaţiile
de cataracta se încheie cu succes, fără complicaţii, cu îmbunătăţirea acuităţii vizuale la 95% dintre pacienţi.
Ar fi însă o problemă de rezolvat, şi anume costul operaţiei, la noi neputându-şi permite oricine operaţia. În
străinătate, costul unei operaţii variază între 1.500 şi 2.500 de dolari, dar intervenţia este compensată integral de
sistemul de asigurări de sănătate. La noi în ţara, chirurgia cataractei, din punct de vedere financiar pentru pacienţi,
rămâne o problemă deschisă în continuare, care aşteapta soluţii.

Glaucomul
Printre bolile ce conduc la orbire incurabilă se numără şi glaucomul, care în popor se mai numeşte „apă
galbenă”, „apă verde”. Apare de obicei după 40 de ani, dar sunt cazuri de îmbolnăviri şi la o vârstă mai tânără. Condiţia
de bază pentru prevenirea orbirii din cauza glaucomului e tratarea acestei boli la etapa iniţială, incipientă.
În majoritatea cazurilor glaucomul evoluează ca o afecţiune de lungă durată, la început fără simptome
pronuntate. Însă treptat starea sănătăţii se agravează: câmpul vizual se îngustează, deşi vederea centrală rămâne

73 din 76
neafectată şi omul munceşte fără dificultăţi. Puţin câte puţin această formă afectează şi vederea centrală, conducând la
orbire. În alte cazuri glaucomul apare pe neaşteptate şi într-o formă acută, adesea în orele dimineţii: omul simte dureri
tăioase în ochi; vede ca prin ceaţă, în jurul surselor de lumină observă nişte cerculeţe colorate asemănătoare
curcubeului. Ochiul este roşu, pupila e mai mare ca la ochiul sănătos, vederea scade brusc, apar dureri de cap, greţuri.
Ochiul devine tare „ca piatra”. În caz că nu poate fi acordat ajutorul medicamentos necesar în primele 24 de ore,
vederea nu va fi posibil de restabilit. Din fericire, aşa formă de glaucom se întâlneşte rar.
Fenomenele descrise sunt cauzate de tensiunea intraoculară majorată. Cauzele apariţiei glaucomului sunt
diverse. Incontestabil însă e factorul ereditar. De asemenea, glaucomul e provocat de îmbătrânirea organismului, de
factorii ce ţin de schimbul de substanţe, de modificări patologice ale sistemului nervos central.
Medicina modernă dispune de mijloacele necesare pentru tratarea glaucomului. Mai întâi bolnavul trebuie luat
la evidenţă de către oftalmolog. Pacientul trebuie să respecte regimul zilei şi să urmeze tratamentul prescris. De obicei,
trebuie efectuată picurarea soluţiei de pilocarpină sau alte preparate de 2-3 ori pe zi.
Bolnavului de glaucom i se recomandă:
1. Să acorde suficient timp odihnei pentru a-şi menţine sănătatea şi capacitatea de muncă (plimbări în aer liber,
evitând supraîncălzirea - când e soare puternic să stea în umbră).
2. Să doarmă cu capul ridicat pe pernă cel puţin 8 ore pe zi. La insomnie vor fi administrate somnifere sau
preparate de brom.
3. Să respecte regimul alimentar (produse lactate, lichid 1,5 l pe zi (inclusiv supă), se interzic alcoolul, cafeaua,
ceaiul tare, berea). Masa va fi servită de 4-5 ori pe zi, în porţii mici.
4. Să evite băile cu aburi, băile de soare, spălatul corpului cu apă fierbinte, plimbările la soare cu capul
descoperit. Înainte de a viziona vreun film va fi nevoie de a picura soluţie de 1% de pilocarpină, televizorul va fi privit
cu lumina, nu în întuneric.
5. Majoritatea bolnavilor de glaucom pot lucra, dar nu la muncă fizică grea, cu sforţări sau cu capul înclinat în
jos. Este contraindicată supraoboseala, de aceea în timpul lucrului vor fi efectuate pauze. Chiar şi în cazul când
bolnavul de glaucom se simte bine, el va vizita medicul o dată la trei luni. În caz de agravare a bolii va solicita ajutorul
urgent. Picăturile prescrise de medic se instilează zilnic, dacă tensiunea intraoculară nu se normalizează, bolnavul de
glaucom poate fi supus unei intervenţii chirurgicale. După operaţie pacientul va respecta toate recomandările deja
menţionate. Eforturile conjugate ale medicilor şi ale populaţiei asigură succesul în lupta cu orbirea cauzată de glaucom.

Hipoacuzia - drama unei dizabilităţi


Civilizaţie înseamnă grijă. Lumea civilizată a făcut din grija faţă de cei cu dizabilităţi nu o misiune
nobilă, ci o datorie. Datoria de a-i ajuta pe cei mai puţin norocoşi să trăiască o viaţă normală. De aceea, vedem
astăzi peste tot în lume oameni care călătoresc peste mari şi oceane în scaune cu rotile, nevăzători care citesc şi
scriu, surzi care participă la conferinţe, oameni cărora altă dată nu le-ai fi dat nici o şansă, astăzi trăiesc alături
de noi. Civilizaţia aduce şanse egale pentru toţi. Într-o societate în care lupta pentru existenţă devine tot mai
grea, dizabilitatea nu mai constituie un handicap.
Surditatea sau pierderea auzului reprezintă una din cele mai grave dizabilităţi, mai gravă chiar decât
pierderea vederii pentru că absenţa auzului înseamnă absenţa comunicării. Surditatea poate afecta orice vârstă
de la nou-născut la vârstnic, cu consecinţe grave de adaptare socială. Preocuparea deosebită pentru recuperarea
auzului a început iniţial faţă de nou-născuţii surzi, fiind apoi în câteva decenii extinsă la adulţii şi persoanele în
vârstă care suferă de surditate.
Adulţii şi mai ales vârstnicii sunt şi ei afectaţi de pierderea temporară sau definitivă a auzului. Cercetările
mondiale şi progresele tehnicii dezvoltate în paralel au făcut ca această boală să fie de multe ori rezolvată, dacă nu
vindecată. Protezele auditive şi, mai ales, implanturile cohleare nu mai sunt astăzi un lux. Ele reprezintă mijloace
comune de tratament, la îndemână chiar şi a celor care nu sunt bogaţi.
Hipoacuzia bilaterală permanentă este definită ca acea hipoacuzie mai mare sau egală cu 40 dB obţinută ca
medie a valorilor auzului pe frecvenţele de 0,5, 1, 2 şi 4 KHz.
Urechea este formată din trei părţi-mecanisme: urechea externă - pavilionul şi conductul auditiv extern;
urechea medie - timpanul, oscioarele şi cavitatea urechii medii; urechea internă - cohleea. Localul anatomic sau
fiziologic care determină pierderea auzului caracterizează defectul.
Hipoacuzia de conducere se referă la afectarea mecanismelor care determină conducerea sunetelor din spaţiul
înconjurător la urechea internă. Acest tip de hipoacuzie implică urechea externă şi/sau internă. Hipoacuzia de
conducere este de cele mai multe ori corectată cu tratament conservator sau, dacă nu, pacientul va beneficia de o
proteză auditivă.
Hipoacuzia neurosenzorială apare prin afectarea cohleei sau a nervului auditiv. Acest tip de afectare implică,
pe lângă reducerea nivelului sunetului sau abilitatea de a auzi sunete înconjurătoare, afectarea înţelegerii vorbirii şi a
74 din 76
abilităţii de a auzi corect. Acest tip de surditate apare ca urmare a unei boli preexistente, traumă la naştere,
medicamente ototoxice şi sindroame genetice. Poate apărea ca rezultat al expunerii la zgomot, virusuri, traumatisme
craniene, cu vârsta şi ca urmare a prezenţei unor tumori. Hipoacuzia neurosenzorială nu beneficiază până în momentul
de faţă de tratament medical. Totuşi, pacienţii pot beneficia de proteze auditive, implanturi cohleare, terapie de
comunicare şi educaţională. Reprezintă cea mai gravă formă de hipoacuzie.
Alte clasificări ale surdităţii se referă la:
1. Pacienţii cu hipoacuzie severă - 71-90 dB şi profundă > 91 Db sunt consideraţi surzi;
2. Pacienţii cu hipoacuzie moderată - 26-40 dB până la severă sunt descrişi ca „tari de urechi”.
Cauze, simptome asociate, factori favorizanţi ai pierderii auzului:
1. afectarea izolată a timpanului: inflamatorie; traumatică: corpi străini introduşi în conductul auditiv extern
(agrafe, beţişoare igienice, beţe de chibrit), lovitura cu palma peste ureche.
2. disfuncţia tubară acută poate fi precipitată de combinaţia: altitudine (zborul cu avionul, mers pe munte),
infecţie respiratorie superioară acută (rinită, sinuzită).
3. otite, otomastoidite acute - durerea, secreţia auriculară (dacă timpanul este perforat), modificări locale
(bombare în spatele pavilionului urechii), starea generală afectată, eventual o infecţie respiratorie superioară
recent/concomitentă.
4. traumatisme - contextul instalării scăderii auditive este evocator: accidente de circulaţie, lovituri la nivelul
craniului, urechii; traume sonore acute (explozii, zgomote puternice); barotrauma (modificări de presiune) - scafandri,
piloţi; şocuri electrice (accidente casnice, profesionale, fulger); boli infecţioase - virale, bacteriene, parazitare (zona
zoster, oreion, scarlatina, toxoplasmoza, sifilis, SIDA etc.).
5. medicamente ototoxice - este afectat auzul la ambele urechi - medicamente: aminoglicozide, diuretice,
citostatice, tuberculostatice, antidepresive.
6. cauza psihogenă (isterie).
7. surditatea brusc instalată - de cauză vasculară, virală.
8. dop de cerumen - poate exista în ambele urechi - simptome asociate: senzaţia de înfundare a urechii, vocea
proprie se „aude în cap” (autofonie).
9. otite externe.

Efectele medicale şi sociale ale pierderii auzului


Indiferent de vârsta la care se instalează pierderea auzului, consecinţele psihosociale sunt devastatoare. Din
programele de tratament şi prevenţie ale hipoacuziei fac parte obligatoriu consilierea psihologică şi de adaptare la
mediu a celor surzi.
Pacienţii în vârstă, atât de afectaţi de pierderea auzului – 40% peste 65 de ani şi până la 80% peste 85 de ani (şi
nu uitaţi să luaţi în consideraţie creşterea speranţei de viaţă în ţările civilizate) beneficiază de programe speciale de
îngrijire şi adaptare având în vedere riscul vital - accidente, imposibilitatea atenţionării sonore în caz de urgenţă - dar şi
riscul de apariţie a depresiei şi izolării care duc în final la scăderea calităţii vieţii şi evident şi costuri suplimentare de
îngrijire. În comunităţile de vârstnici, hipoacuzia reprezintă principala problemă de îngrijire personală sau asistată în
ţările civilizate.
Ca şi în cazul pacienţilor psihici şi cu alte dizabilităţi, rolul familiei este crucial în ameliorarea calităţii vieţii
acestor pacienţi şi a integrării cât mai fireşti a lor în societate, mai ales pentru a evita principala consecinţă firească,
aceea a izolării.
Cauze specifice de hipoacuzie - Medicaţia Ototoxică
Medicina modernă aduce, pe lângă beneficiile imense de tratament ale diverselor afecţiuni, şi o povară imensă,
aceea a patologiei iatrogene. Specialiştii în finanţe şi resurse medicale raportează permanent costurile medicinei
actuale, iar una din cele mai grave probleme o reprezintă costurile patologiei iatrogene. Dar nu numai despre costuri
este vorba. Medicaţia ototoxică determină o dizabilitate gravă, de nerezolvat uneori. Pacienţii cu hipoacuzie în urma
diverselor tratamente rămân condamnaţi pe viaţă. De aceea, este importantă cunoaşterea exactă a efectelor adverse ale
diverselor tratamente şi informarea, acceptarea informală a pacientului în momentul deciziei de tratament. Medicul
curant, medicul de familie trebuie să aibă permanent în vedere riscurile tratamentului pentru a putea lua o decizie
corectă în balanţă beneficii/riscuri.
Sunt trei sedii majore unde medicaţia ototoxică acţionează:
- cohleea - afectarea ei duce la pierderea auzului;
- vestibulum;
- stria vascularis.
Lista medicamentelor ototoxice cuprinde 130 de nume, însă dintre acestea numai 90 sunt folosite frecvent.

75 din 76
Principii de tratament în hipoacuzie
Pentru că reprezintă o problemă mondială de sănătate, se fac eforturi imense pentru a îmbunătăţi serviciile de
tratament ale hipoacuzicilor şi de a-i adapta la o viaţă normală.
În ceea ce priveşte tratamentul etiologic, importanţa acestuia a crescut, de asemenea, şi eficienţa sa în număr de
cazuri rezolvate. Tratamentul specific simptomatic cu proteză auditivă sau implant cohlear rămân de multe ori singura
metoda eficientă de tratament. În acest sens, s-au făcut progrese importante privind performanţele aparatelor auditive şi
a uşurinţei montării şi purtării acestora, a crescut calitatea sunetelor şi, de asemenea, designul aparatelor (se ştie ca una
din problemele de tratament ale pacienţilor vârstnici era complianţa scăzută legată de purtarea aparatelor).
Sistemul de implant cohlear cu rată înaltă de stimulare are încorporate multe progrese tehnologice care au fost
proiectate pentru a aduce beneficii suplimentare. Studii de cercetare europene au inclus teste şi evaluări amănunţite şi
au demonstrat rezultatele deosebite înregistrate de implantul cohlear:
1. Auzirea sunetelor cotidiane - implantul cohlear permite auzirea zgomotului traficului, al claxoanelor, al
vehiculelor dotate cu sirene de către pacient precum şi strigarea numelui său.
2 Auzirea şi înţelegerea vorbirii - informaţiile sonore primite de pacient uşurează întelegerea vorbirii.
3. Reducerea influenţei zgomotului de fond - ca şi în cazul unei proteze auditive convenţionale, zgomotul de
fond poate îngreuna înţelegerea vorbirii. Rata înaltă de stimulare a implantului cohlear permite o discriminare a vocii
remarcabilă, chiar şi în prezenţa zgomotului de fond.

Strategia de tratament rămâne consilierea şi suportul psihologic al pacienţilor în vârstă. În România, deşi totul
pare să fie la început de drum, în ultimii ani s-a remarcat un interes deosebit în privinţa integrării hipoacuzicilor.

76 din 76

S-ar putea să vă placă și