15.

Endarteriita obliterantă: etiologie, patogenie, tabloul clinice şi metode de

examinare.
Endarterita sau endarterita obliterantă este o boală severă, progresivă a arterelor. Aceasta duce la o
închidere completă a arterelor, o încălcare a circulației sângelui în organul bolnav, apariția de
gangrena. În cele mai multe cazuri, apare endarterită a extremităților inferioare.
Cauzele exacte ale enderitei obliterante nu au fost stabilite. Majoritatea experților indică evoluția bolii
ca urmare a faptului că anticorpii autoimunci contribuie la leziunile inflamatorii ale pereților arteriali.
Ca urmare, începe dezvoltarea intensă a țesutului conjunctiv și începe îngustarea lumenului vasului. În
plus, țesutul conjunctiv apasă pe artere și în afară.
Mulți medici notează legătura dintre apariția endarteritei la nivelul extremităților inferioare și
intoxicarea constantă a corpului uman cu nicotină, hipotermia frecventă a picioarelor și stresul
neuropsihic excesiv.
Simptomele endarteritei
Principalul simptom al endarteritei este claudicarea intermitentă. Se caracterizează prin faptul că
pacientul, în timpul mersului pe jos, trebuie să se oprească după câțiva pași. Ca urmare a consumului
de oxigen insuficient în vasele restrânse la țesuturile picioarelor, apare un spasm și o durere severă în
mușchii vițelului. După oprire, nevoia de mușchi al picioarelor în oxigen scade. Datorită acestui fapt,
aportul de sânge, spasmul și durerea sunt îmbunătățite. Dar totul se repetă când mișcarea revine.
Există simptome de endarterită a extremităților inferioare:

 senzația de frig a picioarelor, care apare periodic;

 transpirația excesivă a picioarelor;
 sentiment de "crawling" de-a lungul membrelor inferioare;
 albastru și unghii fragile la degetele de la picioare;
 uscăciunea și paloarele pielii membrelor inferioare;
 convulsii, durere la mers, apoi într-o perioadă de odihnă;
 oboseală rapidă la mers;
 Reducerea pulsatiei arterei localizate pe spatele piciorului;
 umflarea extremităților inferioare;
 formarea de ulcere pe picioare.
Tablou clinic
Primele manifestări ale endarterita obliterantă sînt dureri acute în mușchii gambei, apărute în timpul
mersului(bolnavul se oprește, nefiind în stare să -și continue drumul), picioarele îi devin reci, palide,
pe alocuri apar pete roșii sau vinete, pulsul arterelor la piciorul bolnav abia se simte sau dispare cu
totul, crește sensibilitatea la frig. În continuare durerile cresc, devenind insuportabile chiar în stare de
repaus, din care cauza bolnavul suferă de insomnie, asociată cu o stare nevrotica grea. Pielea
piciorului afectat devine lucioasă cu descuamareastraturilor superficiale, apar ulcerații, iar în cele din
urmă se produce gangrena degetelor, tălpii. De obicei,simptoamele endarterita obliterantă apar la un
picior, iar peste un timp și la celălalt. În cazuri grave au loc modificări patologice în vasele inimii,
creierului și ale altor organe. Uneori boala progresează rapid, alteoridecurge cu acutizări periodice și
îmbunătățirea relativă a sănătății.
Obstrucția endartritei se caracterizează printr-un curs ciclic progresiv, cu perioade alternante de
remisiune și exacerbare. Alocați următoarele faze ale bolii.
Faza de distrofie a terminațiilor nervoase. În terminațiile nervoase care abordează vasele, se dezvoltă
procese distrofice. Există o ușoară îngustare a lumenului vasului, alimentarea țesuturilor nu a fost încă
modificată. Deși boala progresează deja în această fază, simptomele endarteritei nu au fost încă
observate.
Faza spasmodică a vaselor mari. Reducerea suplimentară a lumenului arterelor conduce la faptul că
sistemul de circulație colaterale (ramificații de by-pass ale vaselor de sânge) nu este capabil să facă
față încărcării crescute. Datorită acestui fapt, există astfel de simptome de endarterită ca oboseală,
răceală a membrelor inferioare, claudicare intermitentă. De obicei, în această etapă a bolii, începe
tratamentul endarteritei.
Faza de proliferare a țesutului conjunctiv. În această etapă a endarteritei membrelor inferioare, există
o scădere a pulsației arterelor, durere la picioare în timpul perioadei de odihnă. Aceasta se datorează
dezvoltării în continuare a țesutului conjunctiv în pereții vaselor și în țesuturile circulatorii.
Faza de tromboză (formarea de cheaguri de sânge în vene). Dezvoltarea simptomelor severe de
endarterită - necroza (moartea) țesuturilor moi și a gangrenei (necroza masivă a țesuturilor).
În etapele ulterioare de dezvoltare a endarteritei obliterante, modificările vaselor pot să apară în multe
organe interne, inclusiv inima și creierul.
Diagnostic

 teste funcționale (termometrice, Goldflam etc.);

 studiul simptomelor (fenomenul genunchiului Panchenko etc.);
 Ecografia Doppler (ultrasunete) a picioarelor;
 capilaroscopie;
 termografie;
 reovasografie;
 scanare duplex.

16. Tratamentul endarteriitei obliterante.

Tratamentul endarteritei
Tratamentul acestei afecțiuni poate încetini dezvoltarea acesteia, poate crește în mod semnificativ
durata remisiunii, prevenind apariția de gangrena. Dar tratamentul complet al acestei boli în zilele
noastre este imposibil.
Scopul principal al tratamentului endarteritei este îndepărtarea sindromului de durere, spasmul vaselor
de sânge, eliminarea tulburărilor sistemului nervos al pacientului.
Tratamentul complex al endartritei include medicația și fizioterapia. În cazuri deosebit de severe, se
folosește intervenția chirurgicală.
Tratamentul conservator trebuie început în stadiile incipiente ale bolii.
Tratamentul medicamentos al endarteritei este utilizarea de medicamente din diferite grupuri. Acestea
reduc spasmul vascular, vâscozitatea sângelui, diluează lumenul vaselor de sânge.
În tratamentul endarteritei se utilizează următoarele medicamente:

 antispastice - Redergam, acid nicotinic, tiphen, angiotropină;

 medicamente care împiedică formarea de trombi - Trental, Aspirina;
 hormoni ai cortexului suprarenale - cortizon, prednisolon, prednison;
 medicamente care încetinesc coagularea sângelui - Hirudin, Pelentan, Fibrinolizin;
  vitamine PP, C, E, B.
Pentru a imbunatati circulatia sangelui in picioare, folositi cu succes metode de fizioterapie.
Procedurile termice cele mai frecvent utilizate, baroterapia (expunerea alternativă la tensiunea
arterială scăzută și înaltă), magnetoterapia, electroforeza, ultrasunetele, hidroterapia.
În cazurile severe de endarterită sau în absența efectului terapiei conservative se utilizează un
tratament chirurgical.
Există următoarele metode chirurgicale de tratare a bolii.
1. Sympathectomy - aceasta este taierea fibrelor nervoase, care sunt responsabile pentru apariția
spasmului vaselor picioarelor. Această operație este cea mai eficientă în stadiile incipiente ale
cursului bolii. Datorită operației, aportul de sânge în vase este mult îmbunătățit.
2. Shunt - procesul de coasere a unui vas artificial care ocolește artera, care este afectată.
Această operație este cel mai des utilizată pentru obliterarea endarteritei.
3. Eliminarea zonei afectate a arterei - numai dacă lungimea sitului nu este mai mare de 15 cm.
4. Funcționarea microchirurgiei, care restabilește permeabilitatea vaselor spasmodice.
5. Îndepărtarea gangrena uscată.
6. Amputație - este posibil ca picioarele, tălpile, întregul membru inferior.

17. Ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare: etiopatogenie.

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este o boală circulatorie prin care datorită arterelor
îngustate se reduce fluxul sangvin către membrele inferioare. În consecință mușchii nu sunt suficient
oxigenați determinând astfel ischemia. Simptomul principal este durerea resimțită la nivelul gambei în
timpul mersului, denumită și claudicație. Arteriopatia obliterantă poate atinge un singur segment :
piciorul, gamba sau coapsa sau tot membrul inferior.
Cauza principală a arteriopatiei obliterante este acumularea de colesterol la nivelul arterelor.
Depozitele formează plăci de aterom, atașate de tunica internă a arterelor și provoacă o reacție
inflamatorie. Aceste procese formează ateroscleroza. Încetul cu încetul, placa crește și ingustează
diametrul arterei, împiedicând astfel circulația. Rezultă ischemia țesutului deoarece nu mai primește
oxigen și astfel apar primele simptome.
Apariția arteritei datorată aterosclerozei este favorizată de multipli factori de risc cardio-
vasculari.

 Tabagism – este cel mai important factor de risc. Fumatul are un efect sinergic cu alți factori
de risc și numărul de țigări este direct proporțional cu gravitatea bolii. La fumători (atât activi,
cât și pasivi) crește de cel puțin 2 ori riscul de deces, progresia bolii și amputarea membrelor
decât la nefumători.
 Diabet – riscul de a dezvolta arteriopatie obliterantă crește de 2 ori mai mult la persoanele
care au diabet. În diabet au loc distrucții ale endoteliului și ale celulelor musculare netede din
peretele arterelor. Riscul este proproțional cu durata și severitatea diabetului.
 Dislipidemia – un nivel crescut de LDL și un nivel scăzut de HDL în sânge, precum și
creșterea colesterolului total și al trigliceridelor accelerează dezvoltarea bolii arteriale
periferice.
 Hipertensiunea arterială – creșterea presiunii arteriale este corelată cu un risc crescut de
dezvoltare a arteriopatiei, cât și cu un risc crescut de evenimente cerebrovasculare (atac de
cord sau infarct)
 Obezitatea
 Vârsta – peste 50 de ani crește riscul
 Absența activității fizice
  Consumul excesiv de alcool
 Antecedente familiare de maladii cardio-vasculare

18. Ateroscleroza obliterantă: tabloul clinic şi tratamentul.

 Claudicația se manifestă printr-o durere la nivelul gambei, asemănătoare cu o crampă
musculară. Deobicei durerea survine în timpul mersului și se accentuează încetul cu încetul,
forțând persoana să se oprească. Dispare în câteva minute de pauză și reapare la reluarea
efortului. Distanța parcursă variază în funcție de severitatea bolii : cu cât stadiul este mai
avansat, cu atât distanța este mai scurtă (50-100 metri).
 Durere de tipul arsurii care survine după câteva minute sau ore în poziția culcată
 Tulburări de erecție daca aorta abdominală este obstruată în locul în care se divice în cele 2
artere iliace
 Tulburări datorită unei vascularizări proaste se manifestă la nivelul picioarelor prin :
o Pielea devine uscată și palidă
o Unghiile devin casante și își încetinesc creșterea
o Temperatura scăzută în comparație cu membrul opus neatins de arteriopatie
 Paliditate a piciorului când membrul este ridicat ; tentă albastră-violacee când piciorul este în
poziție declivă
 Scăderea forței musculare și amorțirea membrului
o Ulcerații care nu se vindecă
o Pierderea părului membrului afectat
o Piele lucioasă

Pe măsură ce boala progresează durerea apare și în repaus. Intensitatea durerii poate fi atât de crescută
încât să întrerupă somnul. Atârnarea picioarelor la marginea patului pot înlătura temporar durerea.

Tratamentul arteriopatiei obliterante a memebrelor inferioare urmărește mai mult obiective :

 Ușurarea simptomelor, în special durerea
 Ameliorarea mersului (creșterea distanței parcurse fără obligativitatea de oprire)
 Prevenirea progresiei aterosclerozei pentru a reduce risul atacului de cord
 Prevenirea complicațiilor
 Ameliorarea calității vieții cotidiene
Alegerea tratamentului depinde de stadiul bolii :
– Tratamentul medicamentos este indispensabil, indiferent de stadiu
– Chirurgia este propusă în stadiile III și IV
Tratamentul medicamentos al arteriopatiei obliterante
Supresia factorilor de risc cardiovascular este indispensabilă :

 Încetarea totală și definitivă a fumatului

 Reducerea excesului de colesterol cu ajutorul unui medicament din familia statinelor
 Echilibrarea diabetului
 Tratamentul hipertensiunii arteriale
 Respectarea regulilor igieno dietetice în caz de obezitate
 Tratamentul antiagregant plachetar este introdus în stadiul II pentru evitarea formării
cheagurilor de sânge
  Tratament complementar cu vasodilatatoare periferice poate fi prescris pentru îmbunătățirea
calibrului vaselor sangvine.
Tratament chirurgical al arteriopatiei obliterante
Multiple tehnici chirurgicale sunt disponibile. Alegerea lor depinde de :
– Locul obstrucției arteriale
– Severitatea leziunilor
– Starea generală a pacientului

1. Angioplastia consistă în dilatarea arterei la nivelul plăcii de aterom cu ajutorul unui balonaș
gonflabil montat în vârful sondei. Sonda este trecută prin artera femurală până la locul
leziunii. Odată ajuns la nivelul obstrucției, balonașul este umflat și determină aplatizarea
blocajului în peretele arterei. Deseori, la nivelul blocajului se poate monta o endoproteză sau
stent care permite menținerea deschisă a arterei și restabilirea circulației sangvine.
2. Endarteriectomie permite înlăturarea plăcii de aterom. Se practică doar la nivelul arterelor
mijlocii și mari.
3. Bypass – prin această tehnică este utilizată o grefă vasculară dintr-o altă parte a corpului sau
un vas de sânge sintetic. Este permisă ocolirea arterei blocate sau îngustate.

Apendicita acută
19. Apendicita acută: etiologie, patogenie, clasificare şi tabloul clinic.
Aapendicita acuta inflamatia acuta a apendicelui vermicular.
Etiologie
Apendicita acuta este un proces inflamator nespecific . La aparitia procesului inflamator in apendice
contribuie diversi factori.
Factorul microbian care patrunde pe cale enterogena sau hematogena .
Factor mecanic – in urma diferitor obstacole (corpoliti, simburi de fructe , helminti, calculi biliari,
bride, pozitie vicioasa mai ales rectocecala).
Factor chimic- patrunderea sacului intestinului subtire in rezultatul antiperistaltismului cecului duce
la alterarea mucoasei apendicelui.
Factor neurogen – tulburarile neuroreflexe corticale pot produce modificari neurotrofice in apendice.
Patogenie
Se considera ca procesul patologic incepe dupa spasmul indelungat al muschilor netezi si a vaselor
arteriale a apendicelui; contractarea musculara duce la staza in apendice , apasmul arterial la ischemia
mucoasei si ca consecinta se dezvolta complexul prima Aschoff. Concomitent , staza
endoapendiculara exaltereaza virulenta microbiana care in prezenta complexului primar invadeaza
peretele apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic se constata o infiltratie lecocitara masiva cu inceput in mucoasa
si submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioara in proces a tuturor straturilor lui.
Clasificare
In dependenta de gradul de dezvoltate :
  Apendicita catarala(congestie simpla) -inflamatia cuprinde mucoasa si submucoasa
apendicelui(apendicele si mezoul sau sunt congestionate , tumefiate , edematiate si prezenta
hipervasculatia seroasei).
 Apendicita flegmonoasa(congestie supurata)- inflamatia cuprinde toate straturile organului
(apendicele marit in volum , turgescent si friabil, meoul infiltrat si friabil, seroasa acoperita
de membrane false de fibrina).
 Apendicita gangrenoasa – rezultat al grefarii infectiei anaerobe pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare(apendice tumefiat, Cu abcese si zone de necroza a peretelui).
 Apendicita perforativa – cind continutul apendicelui se revarsa in cavitatea peritoneala prin
defectele peretelui.
 Apendicita slab pronuntata \ colica apendiculara si empiem apendicular.

Tablou clinic
Triada de la fou include durere , hipertezie si defans muscular
Voma insotita de greturi. Concomitent se constata dereglari de tranzit intestinal: oprirea gazelor ,
constipatii, balonarea abdomenului.Temperatura corporala in debut este subfebrila (37,2- 37,5 C) . dar
pe masura ce progreseaza modificarile patomorfologice ea creste pina la 38 si mai mult . Pulsul
midificat in corespundere cu temperatura .
Simtomul Blumberg- la apasarea lenta a peretelui abdomenului urmata de decompresiunea brusca
apare o durere vie ce deseori iradiaza in epigastru. Este semn net de iritatie peritoneala.
Simtomut Rovsing este comprimarea abdomenului din stinga spre dreapta cu impingerea continutului
colic catre cec duce la distensia cecului si apendicelui , insotita de dureri in fosa iliaca dreapta
S.Sitcovschi este situarea bolnavului in decubitul lateral sting insotita de dureri in fosa iliaca dreapta
din cauza deplasarii cecului si apendicelui cu extinderea mexoului inflamat.
Succesivitatea clasica a simptomelor este urmatoarea : inapetenta , discomfort, durere abdominala,
voma.

20. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: tabloul clinic, diagnosticul.

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se
poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)septicemie
Cind procesul iflamator afecteaza toate straturile apendicelui el se extinde asupra tesuturilor vecine .
Aceasta peritonita circumscrisa constituie asa -numitul bloc sau ”plastron apendicular”.
Peritonita localizata apare la a 3-5 zi dupa debutul bolii . Bolnavul acuza dureri surde in fosa iliaca
dreapta care se intetesc in timpul mersului . In evolutia plastronului apendicular destingem 3 faze:
infiltrativa , de abccedare , fistualizare.
In faza infiltrativa plastronul apendicular se palpeaza sub forma unei formatiuni tumorale de
dimensiuni variate , dureroase, fara fenomen de fluctuatie si cu contur difuz. Bolnavul este febril
seara, leuccitoza in crestere treptata. In caz de evolutie pozitiva , sub influienta unui tratament
conservativ (repaus la pat, dieta, antibioprofilaxie, punga cu gheata , raze ultrascurte de inalta
frecventa ) plastronul treptat dispare , starea bolnavului se normalizeaza, si el este supus unei operatii
de plan(apendiectomie) in perioada rece -peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferentiat de neoplasmele de cec sau colon , de tuberculoza ileo-
cecala, de ileila terminala, de invaginatie ileocecala , de chisturi ovariene torsionate , de tumori
retroperitoneale , de ptoza renala , abbes de psoas, torsiune de epiploon. Prezenta inapententei , a
scaderii ponderale si a tulburarilor de tranzit in ultimele luni atrage atentia asupra posibilitatii
cancerului de colon . Cazurile acestea cer investigatii suplimentare 0 radiografie de ansamblu si
baritata, USG, CT, laproscopie .

21. Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia, diagnosticul,

metodele de profilaxie şi tratament.
Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.
Complicaţiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operaţi la timp şi frecvente, grave, la ceioperaţi
tardiv (10% la apendicitele neperforate şi 20% la apendicitele perforate) (43). Pot surveni:
• infecţii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale
intraabdominale, peritonite generalizate;
• hemoragii: în situaţia derapării ligaturii de pe artera apendiculară rezultă un
hemoperitoneusau un hematom voluminos, impunând reintervenţia de urgenţă;
• ocluzii: precoce mecano - inflamatorii (după 5 -6 zile) sau tardive prin bride şi aderenţe;
seimpune diferenţierea ileusului paralitic de ocluzie mecanică;
• fistule digestive: cecale, ileale. La nivelul plăgii apar secreţii fetide specifice. Fistulele
suntrezultatul derapării ligaturii şi dezunirii bontului apendicular, al leziunii intraoperatorii
lanivelul cecului sau ileonului în blocul apendicular disecat intempestiv, sau leziuni de
decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula postapendicectomie se tratează iniţial
conservator deoarece închiderea spontană survineadesea. în eşecul tratamentului conservator
se impune reintervenţia, care realizează închiderea fistulei la nivelul intestinului şi plasarea
unor drenaje în apropiere;
• peritonite localizate sau difuze;
• corpi străini (uitaţi intraperitoneal: tampoane, comprese);
• apendicitele „reziduale" după drenajul blocului apendicular sau după o extirpare parţială a
apendicelui;

22. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, ulcerul

perforat, colecistita acută, pancreatita acută.
CT stabileste cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicita acuta flegmonoasa. Criza acuta
apendiculara prezinta semne comune cu alte afectiuni colificative ca : ulcerul perforativ, pancreatita
acuta , colecistita acuta , colica renala si uretrala , anexita acuta dreapta , sarcina extrauterina, pleuro-
pneumonia din dreapta , mezadenita acuta , toxicoinfectia alimentara , ocluzia intestinala , boala Croh
si diverticulita Meckel.
1. durerea pongitiva (ca lovitura de pumnal- Dieulafoy) cu efect de soc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei ,bradicadie, paloarea fetei , care este acoperita de
transpiratie si trateaza suferinta , lipsa febrei, poza specifica (cilcat pe spate cu piciorele
flexate si aduse spre abdomen ) , respiratie superficiala fara participarea abdomenului, care la
palpare aminteste o scindura, dureri difuze , semnul Blimberg pe tot intinsul abdomenului,
disparitia matitatii hepatice ,prezenta aerului sub diafragm in forma de secera la radioscopia
smpla a abdomenului si cresterea numarului de leucocite in dinamica- toate acstea formeaza
un simptocomplex ce permite sa deosebim ulcerul perforat de apendicita acuta .
2. Pancreatita acuta difera de apendicita prin dureri de itensitate maximala , localizate in
epigastru cu eradiere sub forma de centura si asociate cu varsaturi neintrerupte , uneori
chinuitoare .Starea generala mai alterata de cit in apendicita acuta si se agraveaza in lipsa
tratamentului respectiv . Abdomenul este balonat , in traiectul pancreasului depistam
incordare (semnul Korte) .Pulsul este accelerat la maxim, prezenta acrocianoza, cresetrea
diastazei(alfa-amilazei) in singe si urina si hiperleucocitoza cu deviere spre stinga . Debutul
bolii coincide cu un abuz de grasimi , carne prajita , alcool .
3. Colecistita acuta se deosebeste prin antecedente de colica hepatica , debutul bolii coincide cu
intrebuintarea in ration a grasimilor . mincarurilor prajite , alcoolului. Durerile sunt localizate
in hipocondrul drept , iradiaza in omoplatul drept , urmarul drept si sunt insotite de greturi ,
senzatie amaruie in gura , varsaturi repetate si febra elevanta . La examnul obiectiv depistam
semnele : Grecov-Orthner, Murfy, simpltomul frenicus. Uneori observam un icter si o
asimetrie in rebordul costal din dreapta . La palpare determinam o incordare musculara si
fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determina calculii biliari.
4. Colica nefriitca are unele semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acuta . Are
insa unele semne carecteristice : intensitatea mult mai mare a durerii ,care poate duce la
lipotemie , aparitia durerilor dupa efort , cu iradiere spre organele genitale si fiin insotite de
voma repetata si duzurie , micro- mai rar macrohematurie , lipsa febrei , nelinistea bolnavului,
colica inceteaza de obicei brusc prin eliminarea calculuilui(simp. Spasocucotki).Suplimentar
pot fi utilizate : radiografia abdomenului , urografia , ultrasonografia, renograma prin izotopi.
Durerea dispare sau diminueaza vadit in urma blocajului Lorin-Epstein a cordonului
spermatic.
5. Anexiat acuta – durerile apar dupa menstruatie si se situeaza in partea de jos a abdomenului
cu iradiere in regiunea sacrala si lombara. Incordarea musculara a peretelui abdominal , de
regula, lipseste . Anamneza depisteaza antecedente genitale -dereglari de ciclu , anexite
salpingooforite. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevante si sunt insotite de
eliminari vaginale purulente .
6. Sarcina extrauterina pe dreapta cu hemoragie se confunda adesea cu apendicita acuta . In
sarcina extrauterina gasim in antecedente intirzierea menstruatiei si metroragii . In momentul
rupturii ,bolnava are o durere intensa, in partea de jos a abdomenului cu iradiere in urmar si
rect, varsaturi si chear contractura abdominala. Fata este palida : o paloare caracteristica de
anemie. Nu esista febra , pulsul este accelerat , Hipotensiune chiar pin ala colaps. Tractul
vaginal usureaza diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru ca durera si
impastarea Douglasoului de pot intilni si in apendicita pelviana . Usureaza diagnosticul
analiza singelui care tradeaza o anemie pronuntata si punctia Doulgas-ului care extrege singe
putin schimbat. In cazuri mai dificile se recurge la laproscopie .
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acuta mai ales la copii . In aceste
cazuri pot aparea dureri in partea drapta a abdomenului si chiar dureri provocate de palpatie ,
insa daca bolnavul este abatut de la tema durerii , palaparea chiar si ce profunda este
nedureroasa. Boala poate incepe cu frison si ascensiunea termica insemnata , dureri toracice.
Bolnavul sta in decubit lateral , fata este voluminoasa, se constat herpes labial. La ascultatie
determinam diminuarea murmurului vezical, raluri si crepitatie. Examenul radiologic demasca
limitarea excursiei diafragmului , opacitate in segmentele inferioare uneori lichid in sinus .
 8. Limfadenita mezenteriala acuta – caracteristic este virsta frageda (10-12 ani) cu
antecedente de raceala, amigdalita . Cu mult inainte de acces bolnavul acuza dureri
nedeslusite in abdomen. In debut se intilneste durere abdominala insotita cu febra (38-39 *C)
uneori herpes labial. Adeseori manifesta greturi , voma , durerile poarta caracter de acces.
Abdomenul de cele mai dese ori este moale , dar pot fi intilnite si contracture musculare
regionale . Se depisteaza simtomul Stemberg- localizarea durerii la palparea abdomenului pe
traiectul bazei mezenterului (din hipocondrul sting spre fosa iliaca dreapta). De multe ori
depistam leucocitoza cu deviere spre stinga . Din cauza acestei afectiuni uneori se efectueaza
apendicectomii neintemeiate , mai ales la copii.
9. Toxicoinfectia alimentara -de ocicei apare dupa o masa copioasa . Colicele sunt violente ,
dar sunt anticipate de vasturi , diaree, transpiratii recisi alte semen ale intoxicatiei, Limba
saburata , prezenta halenei. Diagnosticul diferential este mai dificil cind indigestia este
insotita de febra si leucocitoza. Lipsa localizarii durerii sau sediul lor mai mult in jurul
ombilicului este in favaoarea indigestiei. Contractura abdominala lipseste . In caz de
indigestie provocata de salmonellatyphosa , intilnita foarte rar, constatam eruptii cutanete
,bradicardie necorespunzatoare si insamintari positive.
10. Ocluzie intestinala – durerea se rapindeste pe intreg abdomen si poarta un character
paroxistic in intervale libere abdomenul nu este dureros la palpare. Balonarea este la inceput
localizata numai pe o parte a abdomenului , , fapt care poate fi constatat la inspectia generala
(asimetrie laterala), la percutie (timpanita), auscultatia – peristaltism exagerat. Aceasta triada
poarta numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unele peristaltice (simpt.
Slanghe). Spre deosebire de apendicita ,transitul este oprit brusc si complet , varsaturile sunt
repetate la inceput sunt alimentare , mai torziu bilioase si in sfirsit -fecaloid. Din semnele
paraclinice poate fi utilizata radiografia de orintare (simnt. Kloiber- nivelulri orizontale de
lichid in intestine cu gaze de asupra ) se de contrast (se vizualizeaza locul de obstacol).
11. Boala Krohn si diverticulul Meckel. Ambele patologii a intestinului subtire constituie
majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate , de regula, in timpul laparatomiilor intreprinse
in vederea apendicectomiei, daca modificarile patomorfologice in apendice nu corespund
graduluiu de expresie a tabloului clinic. Salveaza situatia examinarea ileonului terminal pe
intinderea a 1-1 1/2m .
12. Invaginatia care mai des este intilnita la copii pina la 2 ani si se manifesta prin scaun
gelatinos de culoare visinie , dureri spastice interminente , palparea in cadranul inferior pe
dreapta a unei tumefactii. La tuseul rectal depistam singe schimbat.

23. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii,vârstnici, gravide.

AAc la copii
La sugari patologie intilnita extrem de rar , insa in caz de aparitie este greu de diagnosticat cu precizie
.Dupa virsta de 2 ani se intilneste tot mai des, carte virsta de 9-12 ani devenint o urgenta operatorie
obisnuita . La copii este mai frecventa localizarea pelviana si cea subhepatica .
La copii pina la 3 ani tabloul clinic se desfasoara cu dureri violente , paroxistice , ascensiune termica
(29-40*C ) si vome multiple , diaree (12%), hiperleucocitoza (15-20.000) cu deviere pronuntata spre
stinga . Afectiunea nu este recunoscuta la timp deoarece puseul afectiunii survine fiind insotita de o
afectiune microbiana (amigdalite, gripe, otite) . La inceput s eobserva o disociere dintre puls si
temperatura , incordarea musculara a peretelui abdominal poate fi neinsemnata.
Durerile localizate in reg. ombelicului sau pe tot abdomenul. Tabloul clinic al intoxicatiei se
instaleaza rapid si progresiv, se remarca varsaturi frecvente cu aspect , negricios, hipotermie si
oligurie cu albuminurie.
AAc la batrini
Bolnavii peste 60 nai reprezinta 12% din cei apendicectomizati . Boala decuge mai lent , gratie
reactivitatii scazute , semnele clinic la inceput fiind attenuate , durerea nu este pronuntata,
temperaturaa putin elevanta, contractarea muculara slaba. Semnele de baza ramin – durerea provicata
de palparea in regiunea ileo-cecala si meteorismul insotit de dureri abdominale . Leucocitoza este
moderata ,dar devierea formulei in stinga se pastreaza.
Fibrocolonoscopia , USG si irigografia definitiveaza diagnosticul . La Batrini sunt posibile 3 forme
clinice: ocluzie intestinala febrile, forma pseudotumorala, apendicita cu peritonita in 2 timpi.
AAc la gravide
Se intilneste mai frcvent in prima jumatate a sarcinei , intre luna II si V, mai rar in jumatatea a II-a.
dificultatile diagnostic se intilnesc in a II-a graviditatii deoarece cecul si apendicele sunt treptat
deplasate in sus si poaterior de catre uterul in crestere, din aceasta cauza durerea este localizata atipic ,
sub rebordul costal. Din cauza relaxarii peretelui abdominal si indepartarii apendicelui contractarea
musculara este slab pronuntata . Durerea si voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii . Insa in
caz de apendicita acuta , durerile si varsaturile sunt insotite de stare febrile si tahicardie.
Durerile au caracter continuu si progresiv. Leucocitoza crescuta , semnele Bartomie-Mihelson,
Obraztov si Coop sunt de mare valoare diagnostica.

24. Tabloul clinic al apendicitei acute după localizarea apendicelui vermicular

(subhepatică, pelvină, retroperitoneală, retrocecală, mezoceliacă).
Apendicita subhepatica
Această localizare este rară la adulţi dar e mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la
aceştea a cecului şi a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea
maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter. Apendicita însă nu are
caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clinic se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi
pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât
mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase
relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita pelviana

Apendicita retroperitoneala

 inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul
abdominal. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
  inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip
Brokk);
 inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar.
Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia
strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei
sunt destul de şterse.
Apendicita retrocecala
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la
început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot
lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare
subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo- abdominală) cu unele aspecte de
colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului în
apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C.
În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară.
Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Djordano - durere la ciocănirea coastei a XII-
a, semnul Iaure- Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creşterea
durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt
semnele Obrazţov şi Coop. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polachiurie, dureri micţionale,
retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează
abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita meziceliaca

 Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triun-ghiul

Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev -
încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
 Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”.
Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este
prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la
început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele
chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
25. Tratamentul apendicitei acute şi complicaţiilor ei. Etapele apendicectomiei.
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi
clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:

 spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia

chirurgicală;
 efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a
apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri

 în plastronul apendicular;
  în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se
starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor
paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de
preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare.
 În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai
preferată cea a lui Mac Burney- Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei
spino- ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii
bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander,
Sonnenburg, mediană etc.

APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă,

(uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:

 ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);

 ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
 înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
 Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau
difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori
eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima
apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea
oscilează între 0,1-0,3%.

Ocluzia intestinală

26. Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare.Fiziopatologia ocluziei intestinale

acute.
Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea completă şi
persistentă a tranzitului intestinal la un nivel oarecare.
Etiopatogenie
Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut.
OI este un sindrom plurietiologic şi pluri- patogenetic.Printre factorii predispozanţi şi
determinanţi putem întâlni:
a) Particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv ( anomalii
congenitale,aderenţe,bride, calculu biliari- sindromul
Buveret,fecaloame,mobilitate exagerată a segmentelor intestinale).
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
e) efortul fizic : 50 la sută le revine celor ce exercită munca fizică
f) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când
creşte încărcătura tractului digestiv.
Fiziopatologie
În OI au loc pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime prin vomă şi sechestrarea lor
în lumenul intestinului ansei afectate şi aferente.
La început organismul încearcă s-ă învingă obstacolul prin accentuarea paroxistică a
peristalticii intestinale apoi urmeaza epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi
instalarea distensiei prin atonie musculară(caracteristic 2 perioade hiperperistaltixa si atonie ).
De asupra obstacolului endoluminal se acumulează fluide şi gaze. Acumulările excesive
hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunii intralumenale. Când presiunea atinge
nivelul de 10-15cm H2O (norma 2-4cm H2O) este închisă circulaţia venoasă.
La presiuni intralumenale de peste 30-40 cm H2O se produce colaborarea capilarelor
,instalarea stazei venoase cu transudaţia pronunţată a apei, electroliţilor şi proteinelor : În
lumenul intestinului, În peretele lui si În cavitatea peritoneală.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se
suprapune ischemia arterială şi distensia in- testinală devine ireversibilă. Ca urmare se
dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotone prin pierderi mari de sodiu (Na) şi mai ales de potasiu (K).
Clasificare
Etiopatogenetică:
A. Ocluzia mecanică
1. Prin obturare
2. Prin strangulare
3. Mixtă
B. Ocluzia dinamică ( funcţională)
1. Spastică
2. Paralitică
După locul obstacolului:
1. Ocluzie înaltă (proximală)
La nivelul intestinului subţire
2. Ocluzie joasă ( distală)
La nivelul colonului
După timpul scurs de la debutul bolii :
1. Ocluzie precoce (până la 24 ore)
2. Ocluzie tardivă (după 24 ore )
După provenenţă:
1. Ocluzie congenitală
2. Ocluzie dobândită (căpătată)
După tulburările vasculare intestinale:
 1. Ocluzie ischemică
2. Ocluzie neischemică
După evoluţia ocluziei :
1) acută
2) subacută
3) cronica
4) parţială
5) totală
Ocluzia intestinală după mecanismul obturaţiei poate fi:
a) Ocluzie simplă (În ocluzia simplă lumenul intestinal este obliterat într-un singur
loc,iar segmentul aferent are exteriorizare)
b) Ocluzie cu „ansa inchisa“ (Ocluzia cu „ansa inchisa“ a intestinului subţire apare
atunci cand lumenul intestinal este obliterat in două locuri, printr-un singur
mecanism, cum ar fi un inel herniar sau bride, aderenţe , ce determina inchiderea la
ambele capete a ansei. ).
 27. Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.
Ocluzia se numește înaltă dacă se află la nivelul intestinului subțire și joasă, daca se află la
nivelul colonului și rectului.In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală
se agravează progresiv,voma este frecventă, chinuitoare. În ocluzie joasă semnele clinice
evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne timp îndelungat satisfăcătoare.
Diagnosticul topographic e important pentru determinarea consecintelor metabolice ale OI. In
OI inalta deshidratarea si tulburarile elctrolitice apar rapid . In OI joasa apar mai tirziul , in
mare parte sunt determinate mai tardive din cauza adresarii intirziate la medic si ca urmare
tulburarile hidro-electrice sunt mai severe la momentul diagnosticului
 28.Semiologia chirurgicală şi diagnosticul sindromului ocluziv.
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
 meteorismul
 peristaltismul
 asimetria
Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică,cu axa mare orientată dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondrul drept. Acesta este semnul lui Bayer.
În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj– semnul lui Bouveret
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent - ocluzie cu abdomen plat.
Semnul König - vizualizarea peristaltismului pe peretele abdominal în perioadele iniţiale ale
bolii.
Palparea abdomenului pune în evidenţă următoarele elemente:
- decelarea punctelor dureroase
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale
- prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct
enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate
Percuţia abdomenului relevă:
 timpanism generalizat;
 timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
 dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului- semnul Celoditi;
 matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
 provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate - semnul Sclearov.
Auscultaţia abdomenului relevă:
 prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la
depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
 zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru
perioadele înaintate,când peristaltica lipseşte
 silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor
cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului
şi peritonitei difuze.
 Examenul imagistic va include:
 radiografia simplă a abdomenului
 radiografia cu contrastarea intestinului subşire (examenul tranzitului masei
baritate - proba Schwarz)
 radiografia cu contrastarea intestinului gros (irigografia)
 ultrasonografia
 CT
 RMN

Nivelul hidroaeric Kloiber este semnul de bază la radiografia simplă a abdomenului.

În ocluzia intestinalǎ ansele intestinale au un conţinut lichidian (radioopac) care se aşeazǎ
decliv şi un conţinut aeric (radiotransparent) care se ridicǎ în partea superioarǎ.
Examenul CT
1. Anse dilatate cu nivele hidroaerice
2. Anse intestinale pline cu transudat
3. Pereţii intestinului şi a mezoului îngroşaţi
USG
1. Balonarea anselor intestinale
2. Îngroşarea peretelui intestinal
3. Hiperperistaltism mai sus de obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive
4. Lichid în ansele intestinale
5. Lichid liber în cavitatea abdominală în fazele tardive