Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
18
1. Anatomia, relaţiile topografoanatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice.
Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.
2. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.
3. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia
intestinală acută.
4. Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi: revizia plăgii, vulnerografia, laparoscopia,
pielografia, urografia etc.)
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul
că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de
«sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează
dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în
grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de
pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent
colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai
rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic
şi defileul oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi
provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în
hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri,
vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după
masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi
iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre
mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi -
Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă,
o tendinţă ascendentă (în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă
manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica
încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie),
lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întâmpinăm o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă
doar o uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire
adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se
apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă
întrerupea bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite
întâmplător, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei
laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile
cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp
- în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră,
icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită,
litiază coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei
precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul
medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie
sau aritmii.