Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
V irginia B odescu
Şef de lucrări UM F Tg. M ureş
M edic primar pediatru
Evaluarea nou-năs cutului imediat
după naş tere cuprinde parametrii
care formează s corul APG AR :
C uloarea (Appearance)
Frecvenţa cardiacă (Pulse)
R eactivitatea (G rimase)
R espiraţia (R espiration)
Tonusul muscular (Activity)
Se notează cu 0-1-2 fiecare parametru
M onitorizare la 1 minut, 5 minute, 10
minute (20) după naştere:
la 1 minut după naştere – scorul indică condiţia
iniţială a nou-născutului
la 5 minute – indică îmbunătăţirea sau agravarea
stării generale (depinde de scorul iniţial) – sau
starea generală bună în continuare.
D acă scorul este < 7 la 5 minute, monitorizarea
lui la fiecare 5 minute până la 20 minute este un
indicator al eficienţei eforturilor de resuscitare.
Îngrijiri acordate
nou-născutului
1. Aş ezarea s ub un radiant
termic
R esuscitare cu 2 degete
index, medius
D - drugs
se administrează pe vena ombilicală, sau pe tubul
endotraheal
vena ombilicală se cateterizează cu un cateter de 3,5-5 F cu
un marker radioopac, umplut cu ser heparinizat (0,5-1
U/ml), ataşat la un robinet cu 3 căi; se introduce la 1-4 cm,
evitându-se ca vârful să ajungă în v. portă;
calea endotraheală poate fi folosită de asemenea pentru
epinefrină şi naloxon (diluate cu 3-5 ml ser fiziologic)
A. Adrenalina
indicaţii: asistolie sau FC<80/min, deşi s-a administrat
oxigen 100% şi masaj cardiac extern
administrare: rapid, iv sau pe sonda de intubaţie
doza: 0,01-0,03 mg/kg (0,1-0,3 ml/kg din soluţia 1:10.000
– soluţia 1/10.000 se prepară din soluţia 1/1.000 : 1 ml + 9
ml ser fiziologic);
doza se poate repeta la fiecare 3 – 5 minute, se poate creşte
doza (dar datele arată că aceasta poate duce la
hipertensiune şi hemoragie cerebrală)
B . B icarbonatul de sodiu
Bicarbonat de sodiu 4,2% (semimolară) - poate fi
benefic dacă celelalte metode de resuscitare au eşuat – 1-
2 mEq/l în perfuzie endovenoasă lentă (2-3 minute)
A cidoza metabolică ar trebui documentată prin analiza
gazelor sanguine
Nu se administrează în asfixia de scurtă durată, care
răspunde bine la ventilaţia cu presiune pozitivă
Nu se administrează dacă pacientul nu este bine ventilat
(produce creşterea CO 2 arterial
C . C irculaţia (Volum
expanderii )
Indicaţii: hemoragie evidentă, paloare care persistă deşi
nou-născutul este oxigenat, puls slab dar cu FC bună,
răspuns slab la resuscitare (inclusiv ventilare)
Se administrează IV una dintre soluţiile următoare, în 5 -
10 minute:
10 ml/kg ser fiziologic sau R inger lactat.
10 ml/kg sânge O Rh negativ
10 ml/kg albumină 5% sau alt substituent de
plasmă;
D . D rugs - altele
D acă depresia respiratorie este rezultatul unui narcotic
administrat mamei, se va administra Naloxone (fiola a 1
ml cu 0,4 mg naloxonă) – în doza de 0,1 mg/kg, care se
poate repeta la 5 minute.
Naloxonul este un agent antagonist al narcoticelor
M onitorizarea respiratorie este necesară, pentru a preveni
recurenţele
A dministrarea la un nn cu mamă dependentă de droguri
poate precipita convulsiile.
C ele mai comune 3 complicaţii după
resuscitare sunt:
deplasarea tubului endotraheal – prin deplsarea capului:
ocluzia tubului cu mucus sau meconium – sugerată de
diminuarea mişcărilor toracelui, a sunetelor respiratorii,
bradicardie şi scăderea saturaţiei în oxigen ca şi de
hipercabia neexplicată;
pneumotoraxul – poate fi sugerat de deteriorarea stării
pacientului după ce iniţial a răspuns favorabil la
administrarea de oxigen şi eforturile de resuscitare
Aspiraţia de meconiu şi lichid amniotic
Prioritatea în management este îndepărtarea meconiului
din gură şi căile respiratorii înainte de prima respiraţie:
A spirarea gurii, faringelui şi nasului imediat după apariţia
capului la perineu, înainte de apariţia umerilor şi de prima
respiraţie
A spiraţie suplimentară, dacă este necesară, se face pe masa
de resuscitare, înainte de a fi uscat nou-născutul;
Intubaţie, aspiraţie pe tubul endotraheal – la indicaţia
medicului
D upă instituirea ventilaţiei asistate şi stabilizarea
pacientului, se asigură:
un mediu cald, măsurarea frecventă a temperaturii;
determinarea glicemiei şi tratarea hipoglicemiei,
asigurarea unui acces vascular;
aprecierea perfuziei şi tratamentul hipoperfuziei cu volum-
expanderi, agenţi inotropi, sau ambele;
radiografie toracică pentru confirmarea poziţiei tubului şi
aprecierea expansinii pulmonare.
alimentaţia va fi parenterală, la 4 ore după naştere sau pe
cale digestivă, pe sondă.
EXAMENUL C LINIC AL NOU-
NĂS C UTULUI LA TER MEN
NOU-NĂS C UTUL C U
PR OB LEME S PEC IALE
A sfixia la naştere
M oartea intrauterină
A spiraţia de meconiu
Hipoglicemie, hipocalcemie
Hipertensiune arterială persistentă
Sindromul de hipervâscozitate sanguină
Hipotermia
Hemoragia pulmonară
D isfuncţii cerebrale, epilepsia
NN C U GR E UTATE M AR E P E NTR U
VÂR S TA GE S TAŢIO NALĂ (LG A - – LAR GE
FO R GE S TATIO NAL AGE )) –
M AC R O S O M UL
Nn cu GN>4000 g şi peste percentila 90.
Etiologie:
constituţională (talia mare a părinţilor)
diabet matern (inclusiv diabetul gestaţional) – datorită
hiperinsulimismului fetal, secundar hiperglicemiei
materne.
multiparitate;
Sindromul Beckwith-Wiedermann (visceromegalie,
hipoglicemie, macrosomie)
Transfuzia între gemeni
C O M P LIC AŢII
traumatisme obstetricale:
fractura de claviculă,
paralizie de plex brahial,
cefalhematom,
hemoragie intracraniană
hipoglicemia
hiperbilirubinemie,
cardiomiopatie ischemică,
complicaţii metabolice.
C O P ILUL D IN M AM Ă
D IABE TIC Ă
Copilul din mamă diabetică este predispus la:
hipoglicemie,
hipocalcemie,
policitemie,
detresă respiratorie,
tromboză de venă renală
şi malformaţii (în special malformaţii cardiace congenitale).
Hiperbilirubinemie, cardiopatie hipertrofică,
dr. Virginia Bodescu
Sef de lucrări
Doctor în medicină
Medic primar pediatru
●
Anamneza:
●
mamei (sarcină, evoluţie, dispensarizare etc),
●
naşterii (APGAR, reanimare),
●
semne clinice la internare,
●
observaţii,
●
tratamente.
●
Examenul fizic:
●
inspecţie,
●
palpare,
●
auscultaţie.
●
emacierea (sugerează insuficienţa placentară, risc de HTP
persistentă şi hipoglicemie);
●
macrosomia – sugerează diabetul mamei (risc de SDR şi
hipoglicemie)
●
cianoza extremităţilor în primele zile de viaţă este normală; cianoza
de tip central (limba, mucoase, tegumente) – la copilul liniştit este
patologică; apare când Hgb neoxigenată> 3g% (hipoxemie);
●
paloare – sugerează şoc, vaso-constricţie cutanată, anemie, DC
scăzut;
●
pletora, tegumentele impregnate cu pigmenţi biliari sau erupţiile
peteşiale – sugerează policitemie, sindrom de aspiraţie amniotică,
sepsis;
●
inspecţia abdomenului: abdomen escavat (hernia diafragmatică sau
aspiraţia de meconiu în uter), abdomen destins (fistulă esotraheală
?), devierea ombilicului în timpul inspirului (sugerează paralizia
diafragmului de aceeaşi parte).
●
bătăi ale aripioarelor nazale – sindromul de “sete de aer”;
●
toracele: cilindric (volum pulmonar crescut), deprimat
(volum pulmonar scăzut), bombat unilateral cu excursie
limitată (sugerează pneumotoracele, hernia diafragmatică
etc), retractat unilateral (sugerează atelectazia, hipoplazia
pulmonară unilaterală);
●
retracţii costale – în funcţie de gravitatea detresei respiratori,
de la retracţii intercostale la respiraţia “în basculă”<
●
frecvenţa respiratorie >60 resp/min în repaus;
●
respiraţia periodică – la prematurii sănătoşi şi la unii nn la
termen;
●
Palpare: ficat, splina, abdomen;
●
Auscultaţia:
●
geamăt – detresa respiratorie;
●
stridor inspirator – sugerează obstrucţia căilor respiratorii
extratoracice;
●
stridorul expirator – sugerează obstrucţia căilor respiratorii
intratoracice;
●
murmur vezicular – diminuat simetric (BMH, hipoplazia
pulmonară), sau accentuat pe partea sănătoasă (dacă este un
proces unilateral); ralurile şi ronhusurile sunt nespecifice în
detresa respiratorie;
●
respiraţia şuierătoare – sugerează obstrucţia căilor
respiratorii.
●
Hemograma, frotiu periferic, analiza gazelor sanguine,
electroliţi, etc
●
Culturi: hemocultura, LCR, urocultura, coprocultura,
aspirat gastric etc
●
Rtg torace
●
Apneea
●
Detresa respiratorie
●
Tahipneea trazitorie a nou-născutului
●
Pneumonia congenitală
●
Sindromul de aspiraţie pulmonară
●
Pneumotorax, pneumomediastin, emfizem pulmonar
●
Hemoragia pulmonară
●
Hernia diafragmatică congenitală
●
Fistula traheo-esofagiană
●
apare mai ales la prematuri
●
”pauză” de respiraţie de cel puţin 20 secunde sau ”pauză”
de respiraţie de orice durată, însoţită de bradicardie şi
cianoză
●
Cauze: imaturitatea centrilor respiratori şi a mecanismelor
protective pulmonare
●
Diagnostic diferenţial cu respiraţia periodică – cicluri
respiratorii regulate, întrerupte de mici pauze, neasociate
cu cianoza şi bradicardia.
●
Tratament – se caută şi se tratează boala asociată
●
CPAP (presiune pozitivă pe sonda nazală, teofilina,
cafeina
●
Sindrom clinic:
●
Tahipnee - >60/min, cu sau fără cianoză
●
Bătăi ale aripioarelor nazale
●
Retracţii costale şi intercostale
●
Geamăt expirator.
●
Cauze:
●
Pulmonare
●
Cardiovasculare
●
Noncardiopulmonare
A. Tahipneea tranzitorie a nou-născutului
(sindromul de “plămân ud”, detresa respiratorie de tip II)
●
boală benignă, plămân matur, “ud” (wet lungs) –prin
întârzierea eliminării şi/sau resorbţiei lichidului pulmonar fetal
(+/- deficienţă parţială de surfactant)
●
după cezariană, mame sedate, travaliu prelungit etc
●
detresă respiratorie –durează 12-24 ore până la 3-4 zile
●
Rtg torace – lichid în fisura orizontală (interlobară)
●
afecţiune autolimitată, evoluează favorabil în 2-3 zile
●
tratament:
●
A- aspirare,B - oxigen pe mască (30-40%), C- sol glucoză
5% - 60 ml/kgc/zi
●
D – Antibiotice, dacă apar semne de infecţie bacteriană
●
Prognostic bun
●
Aspiraţie: de meconiu (sugerat de APGAR mic, meconiu în lichid amniotic ,
postmaturitate), de fluide clare (lichid amniotic +/- sânge), mai târziu de
lichide (lapte, vărsătură)
●
obstrucţia căilor respiratorii mici, pneumonie chimică
●
clinic – sindrom de detresă respiratorie (torace hiperinflat, raluri )
●
complicaţia – pneumotorax (asp de meconiu), pneumonie chimică
●
Rtg – hiperinflaţie, cu opacităţi
●
Tratament – simptomatic:
●
A – aspiraţie (dacă este necesar, laringoscopie)
●
B - oxigen, PIP (ventilaţie cu presiune inspiratorie pozitivă), ventilaţie cu
frecvenţă mare
●
C . Lichide
●
D – antibiotice,
●
Prognostic - risc de displazie bronhopulmonară, hipertensiune pulmonară
persistentă, persistenţa circulaţiei fetale, acidoză etc
●
infecţii bacteriene şi virale, apar ante, intra, post-partum
●
ruptura membranelor cu 12-18 ore înainte de naştere este un
factor predispozant
●
Etiologie – Streptococ grup B, E. coli, listeria, stafilococ
●
Clinic: detresă respiratorie, şoc, neutropenie absolută, aspirat
traheal colorat cu Gram
●
Diagnostic diferenţial cu SDR, cardiopatiile congenitale
●
Laborator: culturi (sânge, urină, LCR, colecţii cutanate)
●
Tratament:
●
A – poziţie, eliberarea căilor respiratorii
●
B – oxigen pe mască (rar intubare şi ventilaţie)
●
C - albumină sau plasmă (dacă apare şoc), cardiotonice etc
●
D - antibiotice masiv IV,
●
Cauza principală este deficienţa de surfactant – boala este
mai frecventă la prematur, este invers proporţională cu
greutatea la naştere şi vârsta gestaţională.
●
60% dintre prematurii<29 săptămâni
●
1% din nou-născuţii la termen
●
Factorii de risc:
●
prematuritate
●
dismaturitatea
●
sexul masculin
●
operaţia cezariană
●
al 2-lea geamăn
●
istoric familial de RDS.
●
Debut precoce – la câteva ore după naştere (>2 ore), prin:
●
geamăt expirator,
●
tahipnee,
●
polipnee progresivă
●
tiraj supra şi infrasternal
●
Auscultatoric: repitaţii fine la bază, suflu sistolic (PCA)
●
Perioada de stare: insuficienţa respiratorie, dominată de
cianoză (la început răspunde la oxigen, apoi nu!)
●
Evoluţia naturală este spre exitus (în formele grave), sau
ameliorare (formele medii) dar cu bronhodisplazie, sechele
neurologice
ÎNAINTE DE TERAPIA CU DUPĂ TERAPIA CU
SURFACTANT SURFACTANT
●
Analiza gazelor sanguine
●
Sat O2 – cu pulsoximetrul
●
pH, PaCO2, PaO2, BE – prin cateter arterial
●
Terapia cu surfactant – pe cale endotraheală – a redus
mortalitatea cu 40%!
●
Oxigen pe mască sau sub cortul de oxigen – pentru formele
medii
●
Presiune pozitivă continuă (Continuous positive airway
pressure - CPAP) – menţine alveolele deschise, în timpul
expirului şi le împiedică să se colabeze
●
Tratament suportiv: manevre blânde, evitarea hipotermiei,
monitorizarea electroliţilor, şi glicemiei, monitorizare cardio-
respiratorie, alimentaţie pe sondă, PEV cu aminoacizi şi
lipide, AB (după recoltări)
●
Acute:
●
ruptura alveolară (duce la pneumotorax,
pneumomediastin, emfizem interstiţial)
●
infecţii
●
hemoragia intracraniană
●
persistenţa canalului arterial
●
Pe termen lung:
●
bronhodisplazia pulmonară
●
Fibroplazia retrolentală (retinopatia prematurului)
●
Afectare neurologică
Icterul la nou-născut
Şef de lucrări dr Virginia Bodescu
Doctor în medicină
Medic primar pediatru
D efiniţie
●
icterul fiziologic (comun) al nou-născutului:
●
este mai frecvent la prematur
●
cauze: sistemul enzimatic imatur , lipsa florei intestinale
●
creşte fracţiunea neconjugată (indirectă) a Bi – 10-15 mg%
●
apare la 2-3 zile, dispare la 7-10 (max 2 săptămâni).
●
icterul nou-născutul alimentat la sân
●
30% din nn alimentaţi natural prezintă icter care depăşeşte 3
săpt (până la 6 săpt)
●
se imoune excluderea altor cauze,
●
Tratament: fenobarbital – câteva zile; înlocuirea alimentaţiei
cu lapte praf – câteva zile.
Tabloul clinic
- icter (coloraţia galbenă a tegumentelor şi
mucoaselor - sclere)
- hepatomegalie ?
- splenomegalie ?
- culoarea urinii ?
- culoarea scaunului ?
- alte semne şi simptome: semne de infecţie,
hemoliză, neurologice etc
C auze patologice de
icter neonatal
●
incompatibilitatea Rh, ABO sau alte complicaţii ale
izoimunizării;
●
defecte ale membranei eritrocitare (sferocitoza erediatară);
●
defecte biochimice ale eritrocitului (deficitul de G-6-fosfat
dehidrogenază);
●
deficit de glucuronil-transferaza (S. Crigler-Najjar);
●
hipotiroidism;
●
contuzii, hematoame;
●
sepsisul (viral sau bacterian)
●
resorbţia cefalhematomului
Icterul hemolitic prin
izoimunizare (boala hemolitică
izoimună a nou-născutului,
incompatibilitate R h)
Icterul hemolitic prin izoimunizare
(boala hemolitică izoimună a nou-
născutului)
●
Manifestări clinice – variate, nu apar la primul copil, devin tot
mai grave dacă nu se face profilaxia
●
Forme grave: iu – avort tardiv, moartea fătului în uter, anasarca feto-
placentară făt cu edeme impresionante – forma mortală);
●
Forme medii: icterul apare rapid, în primele 3 ore (nn nu este icteric la
naştere), paloare, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic
●
Forme uşoare – anemie, fără icter
●
Paraclinic:
●
Recunoaşterea pacientelor Rh neg (tatăl Rh +): titrul 1/16 este + pentru
actuala sarcină; în izoimunizare, titrul Ac antiRh: 1/64-1/560.
●
Sânge din cordonul ombilical: Hg <14 g%, Bi>4 mg%, ret >6%, valori
care se modifică rapid în 24 ore
●
Testul Coombs pozitiv la mamă şi copil (determină Ac anti Rh)
●
Tratament: FT, EST, Ig iv, Fenobarbitalul,
●
Profilactic – adm. de Ig anti D la mamă, la 72 ore după naştere
C omplicaţia principală a
hiperbilirubinemiei
neconjug ate es te icterul
Bilirubina
nuclear
neconjugată (liberă) nu se leagă de albumină sau
alte proteine serice, şi acţionează ca o neurotoxină, ce
produce icter nuclear: un fenomen adesea ireversibil,
caracterizat prin icter, alterarea statusului neuromotor şi
injurii asupra creierulului.
Efectele pe termen lung includ: surditate, paralizia cerebrală
sau deces.
Nivelul bilirubinei considerat patologic este un subiect de
controverse - la nou-născutul la termen, un nivel peste 20
mg% este indicaţie absolută pentru EST.
Prematuritatea, acidoza şi alte condiţii pot să scadă nivelul la
care hiperbilirubinemia este periculoasă.
E valuare clinico-biolog ică a
icterului lanou-năs cut:
●
anamneza corectă;
●
examenul clinic: complet, se caută semnele de sepsis
şi trebuie să includă un examen neurologic;
●
studii de laborator: hemoleucograma, grupa sanguină
a nou-născutului şi mamei (incompatibilitate materno-
fetală), testul Coombs direct, bilirubina directă şi
indirectă;
●
evaluarea funcţiilor ficatului (în hiperbilirubinemia
neconjugată),
●
ecografia hepatică (în hiperbilirubinemia conjugată)
●
în unele cazuri, biopsia hepatică este necesară
Tratament
●
Hiperbilirubinemia neconjugată:
●
fototerapie – profilactică sau terapeutică;
●
exsanguinotransfuzia – pentru cei cu risc de icter
nuclear
●
Hiperbilirubinemia conjugată:
●
tratarea bolii hepatice sau a altor cauze.
Fototerapia
●
Expunerea nou-născutului la lumina albastră sau albă
●
Indicaţii:
●
Nivelul bilirubinei creşte (>20 mg% ) şi există riscul de icter
nuclear
●
Profilactic, la ELBW şi cei cu naştere laborioasă (cefalhematom)
●
În boala hemolitică a nou-născutului, fototerapia se începe imediat
ce s-a constatat creşterea bilirubinei şi se aşteaptă EXT.
●
Contraindicaţii: creşterea bilirubinei directe datorată bolilor ficatului
sau icter obstructiv (poate apare sindromul de “copil bronzat”
●
Lămpi speciale cu tuburi de neon (lungimea de undă 425-475 Å)
●
Durata tratamentului – maxim 16 ore/zi, în prize de 3-4 ore.
Fototerapia - tehnica
●
Lămpi speciale cu tuburi de neon (lungimea de undă 425-475
Å), 5 u W/cm2 - mai nou, pături cu fibra optică
●
Durata tratamentului – maxim 16 ore/zi, în prize de 2-3 ore.
●
Nou-născutul este plasat dezbrăcat sub lampă, la 45-50 cm, se
protejează ochii (leziuni pe retină) şi organele genitale
(sterilitate). Poziţia se schimbă la 2 ore.
●
Hidratare corespunzătoare –cu 10-20% mai mult decât nevoile
zilnice calculate, pentru a compensa pierderile insensibile care
sunt crescute.
●
Fototerapia se opreşte când nivelul Bi nu mai este considerat
periculos (13 mg% - nn la termen şi 10 mg% - prematur
●
Se verifică Bi la fiecare 12- 24 ore.
●
Complicaţii: eritem tegumentar, sindromul de copil bronzat,
agitaţia, deshidratarea, accelerarea tranzitului intestinal.
Exs ang uinotrans fuzia (ES T)
●
EST îndepărtează parţial hematiile hemolizate şi purtătoare de Ac,
Ac liberi şi bilirubina
●
Indicaţii
●
icterul precoce (în primele 24 ore), cu bilirubina mai mare de 10-
14 mg%, la prematur
●
Bi >20 mg%
●
Bi > 3,5 mg% din cordonul ombilical, Hgb<11 mg%
●
Bi creşte cu>1 mg%/oră, sub fototerapie
●
Sânge heparinat sau citratat, proaspăt, gr 0 Rh neg
●
Volum – 2 x 80 ml/kg, 5-10-15-20 ml/priză (5 ml/priză la prematur)
●
Cateter ombilical, fără a depăşi limita cutanată , care se clampează
în perioada când nu se injectează sânge, pentru a nu produce
embolie gazoasă – sau cateter pe venă centrală
●
Transfuzia izovolumetrică – pull-push (“iese – intră” sângele)
●
Monitorizare: temp, frecvenţa cardiacă şi respiratorie, glicemie.
C ateterizarea venei ombilicale