Morfopat All

Tulburari circulatorii (1)
Disciplina Anatomie Patologica

Faculatea de Medicina
TULBURARI CIRCULATORII
Modificari patologice aparute in:

 unul din sectoarele sistemului
cardiovascular (arterial, venos, capilar)
in sectorul limfatic sau interstitiu
 in compozitia sangelui circulant
TULBURARI CIRCULATORII
1. modificare volum sangvin
• Hiperemia ↑↑ masa sangvina
• Ischemia ↓/Ø aport sangvin
2. obstructie vasculara prin modificari stare fizica si

compozitie sange
• Tromboza
• Embolia
3. pierdere masa sangvina, limfa, scaderea generala a

perfuziei tisulare:
• Hemoragia
• Limforagia
• Edemul
• Socul
1. Hiperemia
2. Tromboza
Obiective
• Definitie
• Patogeneza
• Descriere Ma/µ
• Exemple
• Diagnostic diferential
• Evolutie si consecinte
HIPEREMIA
Definitie: cresterea masei sangvine intru-un tesut, organ sau teritoriu
al organismului.
Hiperemia arteriala/venoasa, insotita in mod constant de hiperemie
capilara.
diagnostic ≠ pletora = cresterea absoluta a masei sangvine la
nivelul intregului sistem circulator
Clasificare:
 patogenie:
– hiperemie activa
– hiperemie pasiva
 sediu:
– arteriala
– venoasa
HIPEREMIA
activa ↔ vase arteriale (dilatare arteriole,

↑flux arterial)
pasiva ↔ vase venoase (dilatare venule,

↓intoarcerea venoasa)
Retea capilara interesata in ambele forme!

Hiperemia activa
Definitie: cresterea masei sagvine la nivelul arteriolelor si

capilarelor eferente, intr-un teritoriu limitat al organismului.
! fiziologica sau patologica
Hiperemia activa fiziologica

– activitatea unor tesuturi sau organe: efort muscular,
mucoasa tub digestiv, mucoasa uterina premenstrual
– stari neurovegetative - emotii
Hiperemia activa
Hiperemia activa patologica ≠ forma fiziologica

+ manifestari clinice
Etiologie ≈ factori:
– fizici: lovire, frecare, radiatii, caldura, frig
– chimici: alcool, cloroform, altii
– biologici exogeni si endogeni: bacterii si
toxinele eliberate de acestea, virusuri, altii.
Patogenie
• sunt implicate mecanismele reflexe ale

sistemului nervos vegetativ
! initial hiperactivitate formatiuni
vasodilatatoare
! urmata de paralizie formatiuni vasomotorii
→ cresterea stimularii vasodilatatorii insotita
de relaxarea structurilor musculare din peretii
vaselor arteriale = VASODILATATIE
Caracterele macrosopice organe cu
hiperemie activa
Tesutul/teritoriul interesat prezinta:
• culoare rosie vie eritem (exces de sange)
• cresterea temperaturii locale
• puls accelerat, amplu
• vitropresiune → disparitia rosetei (nu exista
hematii extravazate)
• prelungirea hiperemiei →tumefiere (edem)
locala; vitropresiunea lasa urme palide si
adanci pentru o perioada scurta de timp
Caracterele microscopice
• arteriole/capilare dilatate pline de hematii
individualizate, bine colorate + lichid de edem in
cantitate redusa perivascular
Forma acuta a hiperemiei active:

• are caracter reversibil, de durata (ore sau zile),
• precede sau insoteste frecvent stari inflamatorii:
faringo-amigdalite, infectiile virale, conjunctiva in
boli infectioase, etc.
• nu lasa sechele
• + afectare integritate pereti capilari (cresterea
permeabilitatii, ruptura) ↔ edem sau hemoragie
Hiperemia pasiva
Definitie: cresterea masei sangvine la
nivelul venelor si capilarelor prin
incetinirea si/sau reducerea fluxului
sanguin venos, in conditiile unei circulatii
arteriale normale.
≈ staza sangvina/congestie
pasiva peretii vaselor venoase sunt saraci
in elemente musculare
Proces activ - artere Proces pasiv - vene
Eritem Hiperemie activa - pasiva Cianoza

↑↑↑ oxigen ↓↓↓ oxigen
Hiperemia pasiva ≈ STAZA
Clasificare.
1). intindere teritoriu:
a). staza locala
b). staza regionala
c). staza generalizata
2). caracter evolutiv:
a). staza acuta
b). staza cronica
3). Forme particulare de staza.
Staza sau hiperemia pasiva locala
 un organ/teritoriu limitat
• cauze mecanice ↔ obstacole in circulatia
de intoarcere: flebite, tromboze, compresia
vaselor venoase prin cicatrici retractile,
tumori, aparate gipsate etc.
Mecanism - micsorarea /obliterarea completa
a lumenului vascular venos
Intensitatea tulburarii circulatorii depinde de
prezenta/absenta circulatiei colaterale,
integritatea acesteia si gradul ei de
dezvoltare.
Exemple – staza renala unilaterala, staza la
nivelul unui membru!
Rinichi de staza
Staza sau hiperemia pasiva regionala
 teritorii mai intinse ↔ cel putin 2 organe!
Exemple:
• leziuni ale peretilor venelor mari ↔ obstructie vasculara:
tromboflebita de vena cava superioara sau inferioara
• compresiune vene mari prin tumori, mediastinite, pleurezii,
anevrisme de aorta si altele;
• dezorganizarea circulatiei venoase locale in ciroza hepatica
prin afectarea circulatiei in teritoriul venei porte ↔
hipertensiune portala → splenomegalie, ascita, circulatie
colaterala vizibila la nivelul abdomenului („cap de meduza”) si
altele;
• neuroparalizii: hemiplegii sau paraplegii ca urmare a
suprimarii centrilor nervosi musculari sau a leziunilor vasculare
de tip neurovegetativ.
Staza sau hiperemia pasiva generalizata
Intereseaza toate organele

• Caracter generalizat
Cauza majora: insuficienta cardiaca
decompensata!
↔ modificari morfologice si functionale la

nivelul tuturor organelor si tesuturilor
Staza acuta
 instalare brusca ↔ ↑↑↑ brusc presiunea sg in teritoriul venos!
Caracteristici macroscopice:
• Cresterea volumului;
• Cresterea greutatii;
• Cianoza prin ↑ cantitatii de sange venos bogat in hemoglobina
redusa;
• Edem prin ↑ presiunii hidrostatice + ↑ permeabilitatii pereti vasc;
La sectionare – sange venos + lichid de edem in cantitate variabila.
Caracteristici microscopice:
• vene si capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate;
• lichid de edem perivascular;
• eritrodiapedeza.
Exemplu – Edemul pulmonar acut
Etiologie– insuficienta acuta de

pompa stanga (IMA, cardiopatia
ischemica fara infarct,
valvulopatiile cronice,
tahiaritmiile, boli
cardiopulmonare).
Inima stanga insuficienta?
Patogenie:
↑ brusca Psg VS + AS + sg care vine
din VD in mica circulatie →↑Psg
in teritoriul pulmonar brusc >
30mm Hg → inundarea alveolelor
pulmonare cu lichid de edem
(transsudat) (↑p hidrostatica +
↑permeabilitatii peretilor
vasculari)
Edemul pulmonar acut
Clinic:
• dispnee paroxistica intensa;
• tuse, initial seaca urmata de
• expectoratie caracteristica, abundenta, alb-
rozata, spumoasa, aerata (pacientul face
„spume la gura”, se ineaca in propriile-i secretii);
• anxietate cu senzatia mortii iminente,
transpiratii reci, cianoza.
Edemul pulmonar acut - macroscopie
Plamanii prezinta bilateral:
• cianoza
• volum ↑
• greutate ↑
• crepitatiile alveolare diminuate
• docimazie fragmentele de tesut
pulmonar plutesc „intre doua
ape” (alveolele contin lichid de
edem si aer).
La sectionare sange venos + lichid de edem
Edemul pulmonar acut - microscopie
•Capilare + venule dilatate
•Septuri cu edem
•Alveole ocupate complet de serozitate
eozinofila (edem)
•Alveolocite descuamate
•Rare hematii extravazate
Plaman normal
EPA
Staza cronica – caractere macroscopice
 Instalare lenta, (afectiuni cronice)
 Dilatarea venulelor cu ↑ lenta a P hidrostatice
Cauze: insuficienta cardiaca dreapta/globala
• Volum crescut
• Greutate crescuta
• Cianoza
• +/- edem
• Picheteuri hemoragice (eritrodiapedeza)
• Zone brune (pigment hemosiderinic)
• Fibroza (scleroza)
• La sectionare → cantitate ↑ sange venos
Staza pulmonara cronica
Rinichi de staza
Ficat de staza
Staza cronica – caractere microscopice
• vene si capilare hiperemiate;

• hematii extravazate perivascular (eritrodiapedeza)
• macrofage incarcate cu pigment hemosiderinic !
(siderofage)
• leziuni distrofice celulare;
• fibroza (consecinta stazei cronice).
Forme particulare de staza
Hipostaza:
• Intereseaza zonele declive ale unui organ/teritoriu;
Mecanism: actiunea gravitatiei asupra masei sangvine
intravenoase in conditiile unui sistem venos relaxat, cu
strat muscular redus si slaba capacitate de contractie.
Exemplu: pacientii imobilizati decubit dorsal prelungit (AVC)
↔ plamanii (bazal si paravertebral) ↔ secretii abundente
↔ murmur innasprit + raluri umede
Hiperemia capilaro-venoasa:
• atonia peretilor vasculari;
• asfixii, arsuri, soc anafilactic.
Evolutia stazei
• Staza acuta - modificarile dispar odata cu disparitia

actiunii factorului care a determinat aparitia sa, in speta
obstacolul in circulatia de intoarcere, fara sechele;
• Staza cronica - disparitia obstacolului si restabilirea
circulatiei venoase de intoarcere → retrocedarea
edemului, tumefactiei si cianozei cu persistenta sclerozei
si a depunerilor de hemosiderina;
• Staza generalizata - depinde de afectiunea cardiaca in
cauza; disparitia modificarilor clinice si morfologice
caracteristice are loc numai dupa restabilirea functiei
cardiace intr-un interval de timp dependent de
intensitatea modificarilor instalate.
Care sunt consecintele?
!Favorizeaza aparitia altor procese patologice:

• Tromboza;
• Suprainfectiile bacteriene (plamanul de staza);
• Atrofia/leziunile distrofice prin hipoxie/anoxie, in special
la nivelul tesuturilor sensibile la hipoxie;
• Dezvoltarea fibrozei prin hipoxie si edem prelungit;
• Eritrodiapedeza prin ↑presiunii hidrostatice si
↑permeabilitatii peretilor vasculari;
• Tulburari morfologice si functionale ale organelor
interesate (staza generalizata).
Tulburari circulatorii prin obstructie vasculara
Tromboza
Definitie: procesul de formare a trombilor la nivelul

sistemului cardiocirculator.
Trombul - coagul intravascular sau intracardiac,

format in timpul vietii, din constituientii sangelui.
Diagnostic ≠
• Hematomul
• Cheagul cruoric
• Embolul
Patogenie – Triada Virchow
Leziuni cardio-
vasc endoteliale
Tromboza
Tulburari
Tulburari factori
hemodinamice
locale coagulare
Leziuni endoteliu vascular/endocard
Disparitia pe portiuni variabile endoteliu/endocard!
Ce importanta are?
Normal endoteliul/endocardul suprafete netrombogene:
• trombomodulina (inhiba trombina/activeaza proteina C
si factorii plachetari 5 si 8) si moleculele heparin-like
care intervin cand apare tendinta de hipercoagulare;
• factori care inhiba agregarea plachetara: ADP secretat
de endoteliu/plachete si PGI2- prostaciclina
(antiagregant plachetar si vasodilatator);
• factori fibrinoliza: activatori ai plasminogenului;
• sarcina electrica NEGATIVA identica pentru endoteliu
vascular/endocard si plachete.
Conditii patologice:
• ateromatoza
• arterite si flebite
• traumatisme vasculare (inclusiv in HTA)
• invazia tumorala a peretilor vasculari
• endocardite septice sau aseptice, etc.
 endoteliul/endocardul dispar pe portiuni variabile

→activarea factorilor protrombotici endoteliali.
 schimbarea sarcinii electrice in zona respectiva
(tesutul conjunctiv subendotelial are sarcina + si
proprietati procoagulante) → aderare plachete (incarcate
electric negativ)→ initierea trombogenezei.
Factorii protrombotici endoteliali:
Factori de coagulare:
- factori tisulari (tromboplastina tisulara),
endotoxine si citokine (interleukina 1 si factorul
de necroza tumorala);
- factori de adeziune si agregare plachetara-
factor VIII von Willebrand aderare plachete la
struct subendoteliale + stimuleaza secretia
factorilor de agregare plachetara.
Factori inhibitori ai fibrinolizei:

- inhibitori ai activatorului plasminogenului →
↓ fibrinoliza, favorizeaza persistenta trombilor;
- tesutul conjunctiv subendotelial →
trombogenic, stimuleaza adeziunea
trombocitelor la endoteliu si legarea fibrinei
→ favorizeaza ancorarea trombului.
Tulburarile hemodinamice localizate
• staza sangvina locala;
• simpla incetinire a fluxului sangvin;
• modificari sens curent sangvin ↔rotatorie/in vartej.
Normal – hematii +leucocite axial, plachete laminar
Mecanisme:
• marginatia plachetara
• cresterea perioadei de contact a plachete cu
endoteliul/endocardul;
• hipoxia/anoxia de insotire → leziuni endoteliu/endocard;
• cresterea % locale de trombina + diminuarea eliberarii
locale de prostaciclina si de activatori ai plasminogenului
tisular.
Tulburarile hemodinamice localizate
• ulcerarea placilor de aterom prin turbulenta locala a
fluxului sagvin;
• anevrismele;
• stenoza mitrala ↔stagnarea sangelui in AS ↔formare de
trombi → trimisi in marea circulatie;
• varicele cu diverse localizari (membre inferioare/vene
hemoroidale);
• hemangioamele.
Tulburarile factorilor coagularii
= hipercoagulabilitate!
Factorii favorizanti:
• ↑ nr. plachete + cresterea adezivitatii plachetare;
• ↑ nivel seric factori procoagulanti: fibrinogen,
protrombina, factorii VII, VIII si X;
• ↓ nivel seric al inhibitorilor coagularii: antitrombina III,
proteina C, fibrinolizinele.
• sarcina in ultimul trimestru, nasterea;
• bolile inflamatorii;
• deficitul de antitrombina III sau de proteina C;
• traumatismele severe, arsurile, fracturile;
• sindromul nefrotic;
• neoplaziile;
• infarctul miocardic, stenoza mitrala;
• contraceptivele administrate oral.
Alte siuatii favorizante:

• cresterea varstei ↔ cresterea agregarii plachetare,
↓prostaglandinelor, ↓fibrinolizei;
• fumatul prin aparitia endoteliotoxinei;
• obezitatea prin scaderea fibrinolizei.
Leziuni cardio-
vasc endoteliale
Tromboza
Tulburari
Tulburari factori
hemodinamice
locale coagulare
Tromboza de vena renala
Formarea trombului
Doua etape:
 Tromb primar (alb)

 Tromb secundar (definitiv)
Formarea trombului
Exemplu:
leziune endoteliu vascular/endocard → expunere

tesut conjunctiv subiacent →aderare plachete
→agregarea si aglutinarea rapida
(metamorfoza vascoasa ↔ alterare si pierdere
progresiva organite).
→masa vascoasa, neomogena = trombul primar.
Exclusiv plachete!
Formarea trombului
Tromb primar
Formarea trombului
• metamorfoza vascoasa ↔ eliberare ADP + factorul 3 fosfolipidic →
↑ adezivitatea plachetara (atrag noi plachete) + activarea
tromboplastinei;
Printr-o „cascada” de fenomene:
tromboplastina activa (+Ca2+) → protrombina →trombina → fibrina
solubila din fibrinogenul plasmatic + ↑ agregarea plachetara.
+ factori fibrinostabilizatori fibrina solubila →fibrina insolubila →
trombul secundar.
Fibrina insolubila formeaza o retea fina in ochiurile careia se dispun
in proportii variabile elementele figurate ale sangelui: hematii,
leucocite, plachete.
Mentinerea activa a mecanismelor de coagulare va face ca noi
cantitati de plachete si fibrina sa se adauge trombului format care va
creste asemanator unui „bulgare de zapada”.
Tromb macroscopie
• Cap - nivel de implantare, adera puternic,culoare

albicioasa;
• Corp - aderent la perete, aspect stratificat (liniile Zahn);
• Coada - portiunea cea mai recenta, libera,culoare rosie.
puternic aderent la endoteliul vascular/endocard, uscat,

mat, friabil, cu suprafata rugoasa;
desprinderea cu greutate →suprafata vasului/endocardului
aspect neregulat, rugos.
Tromboza vena iliaca
Tromboza artera coronara
Tromb - microscopie
• retea coraliforma material granular, palid eozinofil,

(plachete metamorfoza vascoasa);
• retea laxa de fibrina (la suprafata +ochiurile retelei
coraliforme) + leucocite si hematii in proportii
asemanatoare sangelui normal;
• fibrina, plachete, leucocite si hematii in proportii
variabile;
Tromb - microscopie
Tromb – sectiune transversala

Tromb - microscopie
Tromb endocardic (mural)

Clasificare trombi
Culoare
• Albi
• Rosii
• Micsti
Clasificare trombi
Grad obstructie:
• Parietal;
• Obstructiv.
Clasificare trombi
Localizare:
 Arteriali - coronare,
cerebrale, femurale;
aorta, iliace si
carotide;
parietali; albi sau micsti;
+leziune
ateromatoasa;
Tromb dezvoltat pe anevrism de aorta

Clasificare trombi
Aorta – tromb dezvoltat pe placa de aterom

Clasificare trombi
Venosi –
micul bazin,
membre inferioare;
rosii sau micsti;
lungimi apreciabile
(1 m); caracter
obstructiv; sursa
ptr trombembolii;
Tromboza hemoroidala
Trombi vene profunde mb inf

Clasificare trombi
Cardiaci
stenoza mitrala si boala miocardica se dezvolta
frecvent la nivelul atriului stang;
endocarditele valvulare (infectioase) marginea libera
a valvelor afectate de procesul inflamator, caracter
vegetant de unde se pot desprinde fragmente care
sunt trimise in marea circulatie;
endocardita reumatismala in care pe marginea libera
a valvelor se depune fibrina care formeaza mase cu
aspect de veruca.
Clasificare trombi
Tromb in AS
format in stenoza
mitrala
Clasificare trombi
Endocardita bacteriana – caracter vegetant (trombi)

Clasificare trombi
Endocardita reumatica – trombi hialinizati

Clasificare trombi
Tromb mural ventricul stang

Clasificare trombi
Dupa varsta:
recenti, cu caracter cvasiomogen, zona aderenta la
peretele vascular este albicioasa sau pestrita;
vechi, micsti/organizati conjunctiv, aderenti pe o
suprafata mai mare la nivelul endoteliului vascular
sau a endocardului.
Dupa continutul septic:
aseptici → tromboze neinfectioase;
septici, contin germeni microbieni sau fungi
(endocardita bacteriana).
Evolutia trombului?
• Dezintegrare si resorbtie, prin actiune fibrinolitica.
dezintegrarea agregatului plachetar sub actiunea energica
a curentului sanguin, a fosfatazelor din plasma si din
peretele vascular sau sub actiunea fibrinolizinelor
plasmatice activate si a enzimelor proteolitice eliberate
de leucocite.
Resturile celulare si fragmentele de fibrina sunt apoi
indepartate de macrofage prin fagocitoza.
Eficienta trombolizei depinde de marimea cheagului.
Evolutia trombilor
• Organizarea trombului.
trombul sufera sinereza (se retracta)↔ t. parietali se micsoreaza, in t.
obliteranti apar spatii;
Concomitent, in zona centrala liza si dezintegrare (inmuiere) sub
actiunea enzimelor leucocitare si a sistemului fibrinolitic.
Tromb parietal Tromb obstructiv

Evolutia trombilor
Endoteliul de vecinatate prolifereaza si acopera trombul, celulele
mezenchimale subendoteliale si celulele netede din media vasului
invadeaza progresiv trombul.
trombul este populat de fibroblaste si capilare de neoformatie →tesut
conjunctiv tanar, iar elementele sale constitutive sunt lizate si
indepartate prin fagocitoza.
Evolutia trombilor
Spatiile vasculare nou formate se anastomozeaza →canale care
traverseaza trombul.
Trombul organizat se transforma intr-o perioada variabila de timp intr-o
masa fibroasa care contine canale epitelizate la nivelul carora este
restabilit fluxul sanguin – proces denumit recanalizare (in cazul
trombilor obliteranti).
Evolutia trombilor
Trombi recanalizati
Evolutia trombilor
Alte modalitati evolutive:

• suprainfectia prin actiunea directa a toxinelor
microbiene si prin aport crescut de polimorfonucleare
neutrofile care elibereaza enzime proteolitice si produc
liza si necroza trombului pe portiuni intinse;
• ramolirea aseptica prin actiunea factorilor fibrinosi
proteolitici;
• procese de dezintegrare degenerativa urmate de
omogenizarea structurii si transformarea in trombi
hialini.
Consecintele trombozei
• tromboza obstructiva conduce la ischemie in teritoriul tributar cu

aparitia infarctelor la nivelul viscerelor, a gangrenei la nivelul
extremitatilor sau a ramolismentului cerebral;
• tromboza arteriala ca si complicatie a unor afectiuni inflamatorii
(apendicita, colecistita) conduce la gangrena umeda a organului
interesat;
• tromboza venoasa are efect asupra circulatiei de intoarcere
contribuind la aparitia stazei si a infarctizarii;
• trombemboliile prin desprinderea de fragmente de la niveul
trombilor si vehicularea acestora in torentul circulator;
• obliterarea intermitenta a orificiului mitral, asa cum se intampla
in stenoza mitrala, cu fenomene de ischemie cu efect mai ales la
nivelul creierului.
Tulburari ciculatorii (2)

Facultatea de Medicina
Sindromul de coagulare intravasculara
diseminata (CID)
Definitie: Proces de activare a sistemului

de coagulare a sangelui ↔generarea si
depozitarea de fibrina si formarea de
trombi in microcirculatie concomitent in
mai multe organe ↔ insuficienta multipla
de organ.
+/-leziuni endoteliale
≈ coagulopatie de consum
Cauze CID
Leziuni tisulare: Leziuni endoteliale:
• Complicatii obstetricale • Stari infectioase

• Tumori maligne • Depuneri de complexe
• Infectii cu gram negativi imune
• Traumatisme • Arsurile
• Interventii chirurgicale mari • hoxia
• Arsurile • Acidoza
• hTA • Socul
• Vasculitele
!tromboplastina/activatori tromboplastina plasmatica

Patogeneza CID
Factori tisulari Factori endoteliali
Expresie factori tisulari, activare F XII, FV, plachete
Generare trombina
! Mecanisme de control
depasite
Coagulare intravasculara
Consum fact. Coag. V,
Microtrombi fibrina
VIII, Fibrinogen, plachete
Activare fibrinoliza Ocluzie µvase
Fibrinogen
Sangerare! •Leziuni ischemice
Inhibate: •Anemie hemolitica
Agregarea plachetara microangiopatica
Polimerizare fibrina
Trombina
Caracteristici CID
Rezultatul:
• trombi in microcirculatie
• scaderea plachetelor sub 100.000/mm3
• scaderea timpului de protrombina sub 50%
• scadere fibrinogen sub 200mg%.
Secundar:
• activarea sistemelor proteolitice sangvine → liza
cheagurilor fibrinoase cat si unii factori plasmatici ai
coagularii, cu producerea caracteristica de hemoragii
CID - clinic
• poate ramane inaparent

• fenomene de obstructie vasculara → necroza
ischemica cu diverse localizari
• hemoragii secundare scaderii factorilor
coagulari
Asocierea acestor factori conduc la aparitia

leziunilor de necroza hemoragica, cu
manifestari clinice in functie de organul afectat
CID - localizari
la nivelul creierului,
producerea de
microinfarcte si
hemoragii
CID - localizari
Microhemoragie cerebrala
CID - localizari
• plamani, formarea de trombi

fibrinosi in capilarele
alveolare
• +/- EPA
• exsudat fibrinos in spatiile
alveolare cu formarea de
„membrane hialine”
CID - localizari
Microtrombi Membrane hialine
EPA
CID - localizari
• rinichi, formare de
microtrombi la nivelul
capilarelor
glomerulare cu
necroza corticala
bilaterala
Necroza corticala
CID - localizari
Necroza corticala renala

CID - localizari
• la nivelul glandelor
suprarenale, necroza
hemoragica difuza –
sindromul Waterhouse -
Fridrichsen din
meningococemie
Necroza suprarenaliana bilat
Meningococemie
CID - localizari
• tract gastrointestinal,
necroze hemoragice
intestinale, enterocolita
necrotico-hemoragica.
Embolia
Definitie. Obstructie vasculara produsa de un

material vehiculat de sange, dar strain de
compozitia acestuia (embol).
Obstructia ↔ Ø embol > Ø vasului
In ≈ 90% sursa emboliilor ↔ trombi (trombembolii).

Clasificare embolii
Dupa origine:
Endogene: sursa in organism Exogene: sursa in afara organismului

• trombi! introducere accidentala/ patrundere in
• fragmente de os vase de
• placenta • aer
• lichid amniotic • grasimi
• tesut gras • corpi straini
• tesut tumoral, etc.
Clasificare embolii
Dupa caracterele fizice ale embolului:

– solid: trombi, fragmente de tesut, maduva osoasa,
grupuri de celule, corpi straini, material ateromatos
– lichid: lichid amniotic, grasimi lichide
– gazos: aer, oxigen, azot.
Dupa septicitate:
– septic
– aseptic
Clasificare embolii
Dupa sensul vehicularii embolului:

– directe: vehiculat in sensul curentului circulator;
– paradoxale: trecerea embolului din circulatia arteriala
in cea venoasa si invers fara a strabate reteaua
capilara (defecte septale cardiace/prin sunturi arterio-
venoase)
– retrograde: vehiculat in sens invers curentului
circulator (↑↑↑presiune intraabdominala/intratoracica).
Trombembolia
= embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi,

urmata de tromboza locala secundara.
Vehiculare de fragmente de trombi in curentul sangvin.
Incidenta ↑cu varsta, 90% din cazuri apar dupa varsta de
50 ani.
Surse:
• Venoasa
• Arteriala
• Cardiaca
Trombembolia
Sursa venoasa
tromboflebite membre
inferioare, zone
pelviene si
intraabdominale;
embolii se localizeaza
cel mai frecvent la
nivelul arterelor
pulmonare
(trombembolism
pulmonar)
dupa Rubin’s
Trombembolia
Sursa arteriala
trombozele pe
leziuni
ateromatoase,
arterita
sau anevrisme;
Sursa cardiaca
origine la nivelul
cordului drept sau
stang
dupa Rubin’s
Trombembolia
embolii cu sursa
arteriala
se localizeaza mai
ales la nivelul
arterelor renale,
splenica, arterelor
cerebrale,
mezenterice si
membrelor
inferioare
dupa
Rubin’s
Trombembolismul pulmonar
Definitie - obstructia
arterelor pulmonare
prin fragmente de
trombi cu origine la
nivelul vaselor micului
bazin, mebrelor
inferioare;
poate sa apara la
mobilizarea pacientilor
care au stat timp
indelungat in decubit
dorsal
Clinic:
• durere toracica intensa;
• dispnee (insuficienta respiratorie acuta);
• cianoza;
• deces intr-un interval scurt de timp
(minute).
Macroscopic:
• cord marit de volum (ventricul drept cu
acumulare de trombi)
• artera pulmonara si ramificatii cu trombi de
culoare rosie comparabili cu „carnaciorii”, care
se exteriorizeaza cu usurinta la compresiune
sau la spalarea piesei.
Sex feminin, 38 ani.

Trombembolismul
pulmonar
Sex masculin, 64 ani, diagnostic infarct miocardic; necroptic

trombembolism pulmonar prin tulburari de rimt cardiac
Trombembolism pulmonar – suparafa de sectiune

Asociere infarct pulmonar

Proba docimaziei
Hipertrofie cardiaca
Microscopic:
vasul interesat are
lumenul obstruat,
fara ca endoteliul
vascular sa prezinte
leziuni
Trombembolismul
Consecinte.
• Trombemboliile vaselor de calibru mare determina
tulburari importante care pot conduce la decesul
pacientului;
• Trombemboliile care intereseaza vasele de calibru mic
pot ramane inaparente atat clinic cat si morfologic sau
pot determina leziuni limitate.
! Daca numarul vaselor de calibru mic interesate de
trombembolism este mare sau localizarea priveste
organe cu importanta vitala (cord, creierul) tulburarile
clinico-morfologice sunt importante si pot pune in
pericol imediat viata pacientului .
Embolia grasa
= vehicularea de particule de grasime in torentul sangvin
Intereseaza frecvent vasele mici din teritoriul pulmonar.
Origine:
– endogena - traumatisme tesuturi moi, fracturi, arsuri,
interventii chirurgicale largi (inclusiv interventiile de
tipul liposuctiei in scop estetic);
– exogena, introducerea accidentala in sistemul
circulator de substante injectabile uleioase.
Embolia grasa
Macroscopic:
• plamanii au pe sectiune un
aspect lucios;
• la spalarea cu jet de apa
apar picaturi uleioase;
• cordul prezinta dilatarea
marcata a ventriculului
drept
Embolia grasa
Embolia grasa
Microscopic:
la nivelul capilarelor pulmonare corespunzatoare zonei
interesate de embolia grasa sangele este „fugit” din
aceste vase
in zonele invecinate este prezent lichidul de edem la
nivelul spatiilor alveolare precum si „membrane hialine”
(depozite de material eozinofil care tapeteaza peretii
spatiilor alveolare).
evidentierea microscopica a grasimilor se face cu coloratii
speciale: Scharlach, Sudan III si altele.
Embolia grasa
Embolie grasa
cerebrala
Embolie grasa pulmonara

Embolia grasa
Evolutie si consecinte.
• poate ramane asimptomatica→lipidele care alcatuiesc
embolii de mici dimensiuni sunt fagocitate de macrofage
sau inglobate de celulele hepatice (filtrul hepatic);
! Interesarea pulmonara si cerebrala sunt cele mai grave;
 in interesarea pulmonara se pot instala edemul
pulmonar acut si hemoragia pulmonara;
 in localizarea cerebrala se dezvolta ramolisment si
hemoragii punctiforme la nivelul substantei albe;
 Interesarea tegumentelor este insotita de aparitia de
petesii.
Embolia cu lichid amniotic
• complicatie obstetricala grava

• in timpul travaliului prelungit/imediat postpartum.
= patrunderea lichidului amniotic in vasele uterine prin

zona periferica de insertie a placentei ca urmare a
cresteri presiunii determinata de contractiile miometrului.
Intereseaza plamanul →manifestari clinice caracteristice.

Clinic.
• forma supraacuta→ moarte subita;
• forma subacuta→ evolutie zgomotoasa.
dispnee, cianoza, hTA, stop cardiac
bronhospasm, HTA pulmonara si EPA
Macroscopic
edem pulmonar + zone de hemoragie in parenchimul
pulmonar.
Microscopic:
in arterele pulmonare
mici emboli alcatuiti
din celule
pavimentoase de
origine fetala, vernix
caseosa, lanugo,
mucus si bila care
isi au originea la
nivelul tractului
gastrointestinal si a
tractului respirator
fetal.
Embolia cu material ateromatos
= vehiculare in torentul
sangvin de fragmente de
aterom
origine la nivelul placilor de
aterom localizate pe aorta
sau ale artere de calibru
mare;
Mecanism:
ulcerare leziuni
ateromatoase
→desprindere de
fragmente→vehiculare
Embolia cu material ateromatos
Microscopic:
• cristale de colesterol si
material amorf, mai rar
granulatii de calciu.
• +microtromboze si
reactie fibro-conjunctiva
in jurul embolului;
• arterele de calibru mic:
renale, splenica, meningo-
cerebrale, membrelor
inferioare, coronare;
• are caracter repetitiv.
Embolia gazoasa
= vehicularea in circulatia
sangvina de aer sau alte
gaze;
Embolia cu aer origine
exogena:
interventii chirurgicale ample pe
cord deschis/vase mari,
laparoscopie, punctii pleurale
sau peritoneale, traumatisme
toracice cu pneumotorace,
pneumoperitoneu, avort,
travaliu prelungit, etc.
• arteriala sau venoasa.
Embolia gazoasa
• cale venoasa sunt interesate de regula:

arterele pulmonare mici si capilarele pulmonare
vasele cerebrale ca urmare a traversarii filtrului pulmonar
sau in cazul emboliei retrograde
• cale arteriala sunt interesate:

arterele periferice de calibru mic
arterele linguale
arterele coronare
cerebrale
Embolia gazoasa
Clinic:
• aspect marmorat al
pielii;
• paloare linguala;
• modificari de
hipoperfuzie in teritoriul
arterei retiniene cu
tulburari de vedere;
• scaderea fluxului
sanguin la nivelul
arterelor cerebrale si
coronare.
Embolia gazoasa
Macroscopic:
! deschiderea cordului si a vaselor la examenul
necroptic trebuie efectuata sub apa;
• In cord sange spumos

• in vasele mari, tesuturile moi si vasele cerebrale exista
bule de aer
• 15 – 20 cm3→ deces;
• localizari cu urmari grave → embolia cerebrala si
embolia coronariana.
Embolia gazoasa de decompresiune
• forma particulara de embolie gazoasa -
persoane care trec rapid p ↑ la p↓;
! scafandrii care nu respecta timpul de urcare la
suprafata de la adancimi mari („boala de
cheson”).
embolii sunt alcatuiti din azot, oxigen si/sau
dioxid de carbon
Decompresiunea brusca (trecerea in timp scurt
de la o presiune crescuta la o presiune
scazuta) → eliberarea gazelor solubilizate
cu formarea de bule de mici care conflueaza
→emboli gazosi.
• Forma acuta intereseaza plamanii, creierul
si articulatiile
Clinic
Forma acuta:
fenomene de insuficienta respiratorie acuta;
dureri articulare intense;
accident vascular cerebral hemoragic→ coma→deces.
Forma cronica
bule mici in vasele de calibru mic de la nivelul articulatiilor
→dureri articulare, dureri musculare, rarefactii osoase,
necroza aseptica de cauza ischemica urmata de fracturi
spontane.
Alte tipuri de embolie
• Embolia neoplazica- in neoplaziile maligne → invazie vasculara
→diseminarea proces tumoral →tumori secundare (metastaze).
• Embolia cu maduva osoasa- in urma fracturilor/traumatismelor
chirurgicale cu interesare osoasa→ intereseaza de regula arterele
pulmonare de calibru mic (inaparenta clinic/tulburari respiratorii grave –
insuficienta respiratorie acuta).
• Embolia septica- vehicularea in torentul circulator de colonii
microbiene, fungice, fragmente de tesuturi sau trombi contaminate cu
germeni→ intereseaza arterele mici si capilarele din diferite organe si
tesuturi (inclusiv tesutul pulmonar)→ diseminarea procesului inflamator
(septicemie).
• Embolia parazitara- patrunderea in torentul circulator de larve sau
paraziti (chist hidatic)→constituirea de noi focare parazitare (propagare
proces inflamator de la nivel hepatic la nivel pulmonar, cerebral si alte
localizari).
Ischemia
Definitie - scaderea fluxului sangvin arterial intr-un tesut,

organ sau teritoriu al organismului.
Cauze: morfologice sau functionale
Consecintele sunt determinate de:

– modul de instalare
– gradul obstructiei
– durata
– rezistenta naturala la ischemie a tesutului afectat.
Infarctul
Definitie- necroza ischemica a unui teritoriu determinata de scaderea
brusca si persistenta a fluxului sanguin in artera care
deserveste teritoriul respectiv (calibru arterial <70%).
• moarte celulara prin lipsa de oxigen;
• leziune bine delimitata;
• necroza de coagulare.
Cauze: morfologice/functionale.
Clasificare:
Dupa culoare: alb/rosu
Dupa varsta: recent/vechi.
Dupa +/-septicitate: septic/aseptic
Infarctul alb
• organe cu circulatie terminala: rinichi, splina/organe cu anastomoze
reduse cum este cordul.
Patogeneza:
↓↓↓flux sg art →anoxie → distrugere organite citoplasmatice
(mitocondrii, lizozomi)→restul organitelor →afectare sisteme
intermembranare →cariopicnoza→ cariorexis→ carioliza→ ↑↑
permeabilitate mb cel→ rupere mb cel↔eliberarea in circulatie
(primele ore) enzime →in 12-24 ore necroza celulara completa
+distensie vase vecinatate +↑ permeab pereti vase →extravazare
plasma (edem zona infarct) +extravazare hematii interstitiu (roscat in
primele ore) →hematii rapid fagocitate→ aspect cenusiu-murdar
palid (infarct alb)→reactie inflamatorie locala cu aflux de PMN (o
delimiteaza) + macrofage →fagocitoza (5-6 zile) →tesut de
granulatie →8-10 saptamani tesut conjunctiv fibros (cicatrice)
Miocard normal
Infarct miocardic – incipient (carioliza)
Necroza de coagulare incipienta
Carioliza si reactie inflamatorie
Infarctul alb -macroscopic
Bine delimitat
Triunghi alb-murdar
i. renal
Contur cenusiu
Zona hemoragie
i. miocardic
i. splenic
Infarctul alb- microscopie
Aspect zonal:
• Necroza coagulare
• Infiltrat PMN
• Hiperemie -
hemoragie
Infarctul alb- organizare
Hiperemia se remite + edemul de resoarbe→zona se deprima→PMN

inlocuite de macrofage (fagocitoza miocardocite necrozate, PMN,
hematii)→perilezional reactie conjunctiva cu fibroblaste, capilare
de neoformatie si celule inflamatorii →tesut de granulatie
↔delimiteaza initial zona de necroza→ o invadeaza inlocuieste→
8-10 saptamani tesutul de granulatie se devascularizeaza si este
inlocuit cu tesut conjunctiv fibros→ infarct vechi/cicatrice (bine
delimitata, alb-sidefie, ferma, deprimata pe suprafata de sectiune)
Cicatricea → hialinizare, prin depunerea de hialin la nivelul tesutului

conjunctiv fibros sau calcificare prin depunerea de saruri de calciu.
Infarctul alb- organizare
IMA
IM cicatricial
TULBURARI CIRCULATORII (3)

INFARCTUL ROSU
• denumit şi infarct hemoragic

Intereseaza:
• organele cu circulaţie dublă (plămân, ficat)
• organele cu circulaţie colaterală bogată
(intestin subţire, intestin gros, creier)
Patogenie
• ↓↓↓ bruscă presiune sânge în ramul arterial
interesat →pătrundere brutală sânge în teritoriul
de necroză
Infarctul intestinal
Definitie: necroza hemoragică a unei porţiuni din

intestin determinată de obstrucţia unui ram arterial
!corect: infarct enteromezenteric!
Diagnostic diferenţial: cu infarctizarea= necroză

intestinală mult mai întinsă, determinată de
obstrucţia unui ram venos
Factor favorizant: ateromatoza

Cauzele (altele decât plăcile de aterom):

• embolia cu trombi
• tromboza venoasă
• volvulus
• hernia strangulată
• invaginare/torsiune de anse intestinale
volvulus
hernia
Invaginare (telescopare)
Clinic (abdomen acut):

• durere abdominală intensă
• stare de şoc/colaps: paloare, hTA,
transpiraţii reci, puls rapid filiform, tahipnee,
respiraţii superficiale
• oprirea tranzitului pentru materii fecale şi
gaze +meteorism (ocluzie intestinală)
Macroscopic:
• formă triunghiulară, cu vârful la rădăcina
mezenterului şi baza la intestin
• net delimitat de intestinul indemn
• culoare roşie-negricioasă, cu luciu dispărut şi
prezenţa de false membrane pe seroasă
• la secţionare, peretele este îngroşat, infiltrat
hemoragic
Macroscopic:
• conţinut sero-sangvinolent abundent
• mucoasa este edemaţiată, cu pliuri şterse, aspect
hemoragic, cu zone ulcerate
• mezenterul corespunzător zonei de intestin necrozat
este îngroşat, edemaţiat, de culoare roşie-
negricioasă
• intestinul din amonte este destins prin acumulare de
conţinut gazos şi lichidian (ocluzie)
• în cavitatea peritoneală există cantitate redusă de
revărsat sangvinolent
Microscopic:
• necroza de coagulare a peretelui intestinal
• infiltrat hemoragic difuz
• vase intens hiperemiate
• la aproximativ 12 ore de la instalare, infiltrat cu
PMN
• la nivelul mezenterului, poate fi evidenţiat vasul
obstruat
Evoluţie:
• se însoţeşte de fenomene toxice, ca urmare a
difuziunii toxinelor microbiene la nivelul cavităţii
peritoneale prin peretele intestinal necrozat
• peritonita toxica peritonită purulentă
gangrena peritonita fecaloida deces!
interventie chirurgicala!
INFARCTUL CEREBRAL
(RAMOLISMENTUL CEREBRAL)
• Reprezinta cea mai comuna leziune vasculara a SNC,
constatata la 25% din necropsiile curente dupa 50 ani
Cauze
• Scaderea debitului cardiac din cardiopatii
• Tromboza arterelor cu modificari aterosclerotice
• Leziuni de endarterita obliteranta, luetica sau tbc
• Evolutia infarctului cerebral evidentiaza că, pentru o perioada

scurta de timp se instaleaza necroza de coagulare, care
datorita continutului bogat in lipide va evolua catre lichefiere
cu transformarea substantei nervoase intr-o masa albicioasa
(ramolisment)
• Se constata succesiv etapele de ramolisment alb, rosu
(hemoragic), galben si cu transformare pseudochistica.
• Ramolismentul alb - este reprezentat de o masa
de tesut cerebral de dimensiuni variabile, de
culoare albicioasa, consistenta scazuta, aspect
terciuit
• Ramolisment rosu – in care zona de
ramolisment alba este invadata de sange
• Ramolisment galben – apare secundar
fagocitarii de catre macrofage a hematiilor
extravazate cu formarea corpilor granulosi si
care determina colorarea in galben a tesutului
cerebral;
• Ramolismentul chistic sau vechi in care in zona
de ramolisment se delimiteaza pseudochisturi
• Apar modificari celulare cu
tigroliza (distrugerea
corpilor tigroizi), tumefactia
perikarionului, lichefierea
tecilor de mielina si
hiperemie periferica.
• Dupa cateva ore se
instaleaza edem
perineuronal.
HEMORAGIA
Definiţie: ieşirea sângelui din sistemul cardio-

circulator.
Etiopatogenia:
1). Afectarea integrităţii pereţilor vasculari sau
cardiaci (factori mecanici, chimici, biologici)
2). Tulburări de coagulare, congenitale sau
dobândite
Hemoragia
• efractia pereţilor vasculari/cardiaci
direct (traumatisme)
indirect, scăderea rezistenţei pereţilor
vasculari/cardiaci prin procese patologice:
anevrisme, plăcile de aterom, infarctul miocardic
Factor favorizant: HTA (în condiţiile scăderii

rezistenţei peretelui vascular)
Hemoragia

• eroziunea chimică a pereţilor vasculari -ulcerul
gastro-duodenal (pepsina şi a acidul clorhidric);
• eroziunea neoplazică prin invazie tumorala
maligna;
• necroza pereţilor vasculari sub acţiunea unui
proces inflamator de vecinătate (tuberculoza
bronho-pulmonară);
Hemoragia
2). Tulburări de coagulare, congenitale sau

dobândite (sindroame hemoragipare)
• prin tulburări ale factorilor plasmatici ai
coagulării;
• prin anomalii ale plachetelor sangvine;
• prin alterări ale vaselor mici.
Hemoragia
Clasificare:
1). După modalitatea de producere:
• spontană
• provocată
2). După tipul vasului afectat:
• arterială
• venoasă
• capilară
Hemoragia
Clasificare:
3). După accesibilitatea la examenul clinic direct:
• hemoragie externă (vizibila)
• hemoragie internă, acumularea sângelui
extravazat în interiorul organismului; nu se poate
diagnostica prin vizualizare directă la examenul
clinic al pacientului.
4). După sediu:
• la nivelul mucoaselor (sângele se
exteriorizează pe căi naturale
• în cavităţile seroase, organele cavitare sau
interstiţiu
Hemoragia la nivelul
mucoaselor
epistaxis,
sângerare
cu origine
la nivelul
mucoasei
nazale
Hemoragia la
nivelul mucoaselor
Hemoptizia
sângerare cu
origine bronho-
pulmonară,
exteriorizată prin
căile respiratorii în
urma efortului de
tuse
Hemoragia la nivelul mucoaselor
Hematemeza
sângerare exteriorizată prin vărsătură;
(esofag/stomac, eliminat rapid după
extravazare, sângele este de culoare roşie;
dacă sângele a stagnat o perioadă în stomac,
atunci vărsătura are aspect de „zaţ de cafea”
datorită clorhidratului de hematină)
Melena
eliminare de sânge
prin scaun;
materiile fecale au
culoare negricioasă
(negru ca „păcura”-
clorhidrat de
hematină şi
methemoglobina;
Hematuria
exteriorizare
de sânge prin
urină
Menoragia
menstre abundente şi
prelungite
Hemoragia
Metroragie . sângerare genitală intermenstruală

Hemoragia
Hemoragiile în cavităţile seroase:

• hemopericardul, acumulare de sânge în sacul
pericardic
• hemotoracele, acumulare de sânge la nivelul
cavităţii pleurale
• hemoperitoneul, acumulare de sânge în
cavitatea peritoneală
• hematocelul, acumulare de sânge în vaginala
testiculară
• hemartroza, acumulare de sânge într-o
articulaţie
Hemoragia
hemopericard
Hemoragia
Cadavru de sex feminin, 57 ani, HTA, tulburari ritm cardiac,

durere toracica →hTA→ deces
Hemoragia
Sac pericardic in tensiune

Hemoragia
Hemoragia
Hemoragia
Infiltrat hemoragic
Hemoragia
Hipertrofie cardiaca concentrica

Hemoragia
Infiltrat hemoragic paraaortic

Hemoragia
Disectie aorta
Hemoragia
hemotorace
Hemoragia
hemoperitoneu
Hemoragia
hematocel
Hemoragia
hemartroza
Hemoragia
rectoragia
Hemoragia
Hemoragiile cu acumulare de sânge în organele

cavitare sunt:
• hematosalpinge, acumulare de sânge la nivelul
trompei uterine
• hematometra, acumulare de sânge în cavitatea
uterină
• hemocolecist, acumulare de sânge în vezica
biliară
Hemoragia
hematosalpinge
Hemoragia
hematometra
Hemoragia
hemocolecist
Hemoragia
Hemoragiile interstiţiale (ţesuturi moi, viscere,
mucoase, seroase, oase):
• peteşia, hemoragie punctiformă de origine
capilară (piele, mucoase, seroase, meninge)
• echimoza, reprezentată de o zonă de
aproximativ 2-4 cm infiltrată de sângele
extravazat de la nivelul vaselor mici;
interesează pielea şi mucoasele şi nu proemină
la suprafaţă
• hematomul, colecţie sangvină localizată, cu
dimensiuni variabile + tumefacţie locală şi
compresiune la nivelul ţesuturilor de vecinătate;
sângele este coagulat
Hemoragia
petesia
Hemoragia
echimoza
Hemoragia
hematom
Hemoragia
Hemoragiile
interstiţiale
• purpura,
hemoragie
spontană cu
dimensiuni între
peteşie şi
echimoză,
produsă în cursul
diatezelor
hemoragice;
apare în diferite
organe şi ţesuturi
Hemoragia
Hemoragiile interstitiale
•hemoragiile oculte –
intensitate redusă;
nu pot fi percepute cu
ochiul liber
se produc continu
! anemie
origine tub digestiv şi căi
urinare
pentru diagnostic este
nevoie de efectuarea unor
reacţii biochimice specifice
Hemoragia
Hemoragiile interstitiale
•apoplexia, este o
hemoragie în focare
multiple, cerebrală sau
placentară
HTA (ATS, DPP)!

Edemul
Cauze:
• Insuficienţa cardiacă, staza sangvină locală
• Afecţiuni renale glomerulare şi tubulare
• Ciroza hepatică
• Inaniţia, denutriţia, afecţiuni endocrine
• Procesele inflamatorii, şocul anafilactic,
tulburările angioneurotice
• Obstrucţia căilor limfatice etc.
Edemul – patogenie (mecanisme)
Creşterea presiunii hidrostatice.

• normal, există echilibru între presiunea
hidrostatică a sângelui, presiunea coloid-
osmotică şi permeabilitatea pereţilor vasculari.
• În condiţii patologice (ICG, ciroza, tromboza,
stari toxice) ↑presiunea hidrostatica la nivelul
zonei capilaro-venoase > p coloid-osmotică →
transsudare de lichid din plasmă ↔acumularea
progresivă in interstiţiu = edem
Scăderea presiunii coloid-osmotice.

• normal proteine 7,5g la 100 ml de plasmă;
rol important în reglarea volumului plasmatic
îl au albuminele (4,5 g%), prin menţinerea
presiunii coloid-osmotice
• patologic (Sindrom nefrotic, CH, carente
nutritionale) ↓ albumine < 2,5g% → ↓↓↓p c-o
→ apa din interstiţiu nu mai poate reintra în
vase ↔ acumularea în exces = edem
Retenţia de Na+.
↑↑Na+ →retenţie apă patul vascular + interstiţiu.
Iniţial ↑ Na+ în interstiţiu↔hipertonicitate
→retenţia pasivă de apă ↔ ↑↑↑ apă în interstiţiu
→izotonicitate →hipotonicitate = tulburări
hidroelectrolitice + edem
rol important: hipersecreţia de aldosteron,
hormonul antidiuretic (ADH) şi ↑reabsorbţiei
tubulare renale a Na+ sau ↓filtrării glomerulare cu
absorbţie normală Na+
Creşterea permeabilităţii vasculare.

conditii patologice: procese inflamatorii, stări alergice,
şoc anafilactic, stări septice etc.
prin
actiune directa agent patogen pe arteriole, venule,
capilare
actiune indirecta prin mediatori chimici (histamina,
serotonina, factor globulinic de permeabilitate, etc.)
mai ales pe venule
→ leziuni perete vascular cu MB integra (spatii
intercelulare, pierdere prin canale transendoteliale,
transport activ celular)
→ extravazarea de lichide prin pereţii vaselor = edem
Staza limfatică
• componenta mecanica → edem
Conditiile patologice ↔obstrucţii ale vaselor
limfatice determinate de:
• procesele neoplazice
• inflamaţii
• după intervenţii chirurgicale
• după iradiere
• tulburări congenitale în drenajul limfei.
Edemul
 generalizat in afectiuni – cardiace

- hepatice
- renale
- boli de nutritie
localizat – obstructie venoasa

- obstructie limfatica
Edemul
Exsudat
• ρ>1018
• proteine > 2 g%
• ↑ permeabilităţii vasculare
Transsudat
• ρ<1015
• proteine < 2 g%
• ↑ ph, ↓ pco, ↑↑↑ Na+
Edemul - macroscopie
Organul sau teritoriul interesat de edem:

• mărit de volum
• aspect tumefiat
• consistenţă păstoasă
• la presiune rămâne godeu.
Edemul subcutanat
acumularea de lichide la
nivelul ţesutului subcutanat,
care se destinde cu uşurinţă
datorită laxităţii.
Edemul organelor
parenchimatoase
(rinichi, ficat):
creşterea uşoară de
volum şi greutate
consistenţa uşor ↑
friabilitatea ↑
palide
pe secţiune lucioase
Edemul pulmonar creşterea
de volum şi greutate a
plămânilor, crepitaţii
diminuate/absente, la
secţionare se scurge o
cantitate mare de lichid rozat,
spumos, aerat;
Edemul cerebral
• leziune de acompaniament: leziuni tumorale, procese inflamatorii
(abces cerebral, meningită purulentă, meningite virale sau de altă
etiologie), leziuni traumatice, accidente vasculare, intoxicaţii sau
epilepsie.
localizat (în jurul leziunii cerebrale)
generalizat (în encefalite, traumatisme, crize hipertensive)
• creierul este mărit de volum şi greutate,
• circumvoluţiunile cerebrale sunt îngroşate, aplatizate,
• şanţurile sunt îngustate,
• vasele de la nivelul meningelui sunt hiperemiate;
• semnul „dopului de şampanie”
• pe secţiune, cortexul palid, cu demarcaţie mai puţin evidentă,
• substanta alba aspect sticlos, lucios +picheteuri hemoragice care
persistă la spălarea piesei
Edem cerebral
Edem cerebral - sectiune
Edemul – tipuri
principale.
Edemul cardiac - cauză pp

insuficienţa cardiacă.
ICSTG manifestari pulmonare (tuse,

dispnee, ortopnee, oboseala, HC,
EPA).
ICDR tumefactie mb inf, ascita,

hidrotorace, staza hepatica, staza
renala bilaterala.
ICC= ICDR+ICSTG
Edemul cardiac
transsudat cu tendinţa la generalizare
Mecanisme: ↑ presiunii hidrostatice venoase + ↑

permeabilităţii capilare (hipoxie) +retenţia de Na+ (↑
secreţiei de aldosteron şi/sau ADH) + ↓ drenaj limfatic
→acumularea lichidului în interstiţiu
• regiunile declive (favorizat de acţiunea gravitaţiei)
ortostatism maleole, gambe
clinostatism regiunea lombo-sacrata/faţa interna coapse
• iniţial, are caracter intermitent, vesperal, favorizat de

ortostatism; dispare în repaus; este moale, uşor albăstrui.
• are un caracter progresiv apare la eforturi din ce în ce
mai mici pentru a deveni permanent şi generalizat
(ascită, hidrotorace, hidropericard); în acest stadiu este
cianotic, rece, ferm, dureros
Edemul – tipuri principale
Edem cardiac
Edemul renal mecanisme diferite (struct histo renale
afectate)
 GN - retenţie Na+ prin tulburarea filtrării glomerulare şi a
reabsorbţiei tubulare.
 Nefrite hipoproteinemia +retenţie Na+ prin creşterea
reabsorbţiei tubulare consecutive hipersecreţiei de
aldosteron.
Clinic interesează: pleoape, faţă, mâini.
Este alb, pufos, moale, uşor de observat dimineaţa după
clinostatism şi diminuă în cursul zilei după ortostatism.
Se extinde repede la membrele inferioare, coapse,
regiunea sacrată, lombară, peretele abdominal
Se poate asocia cu hidrotorace, hidropericard, ascită şi
edeme viscerale.
Formele cronice asociază tulburări trofice la nivelul
tegumentelor, cu apariţia de eczeme şi ulceraţii.
Localizari edem renal

Edemul inflamator
• caracter localizat în zona afectată de procesul
inflamator (abces, flegmon)
mecanisme: ↑↑permeabilităţii pereţilor venulelor şi
capilarelor + tulburările circulatorii locale
• este un exsudat
• durere locală, tumefacţie şi adenopatie satelită
• manifestări generale: febra, leucocitoza,
modificarea testelor inflamatorii.
• se remite odată cu inflamaţia
edem inflamator
Edemul angioneurotic (Quincke): consecutiv

fenomenelor de hipersensibilitate şi eliberării de
histamină →creşterea permeabilităţii pereţilor
capilari.
• circumscris, alb, de consistenţă variabilă,
• dimensiuni impresionante
• apare brusc şi dispare după câteva ore (!)
• faţa, în special buzele şi pleoapele
• poate să apară şi la nivelul membrelor, toracelui,
organelor genitale genitale externe şi, mai ales, la
nivelul mucoaselor (bucală, bronşică, laringiană) (!)
Edem angioneurotic
Edemul carenţial apare prin deficit proteic, de

electroliţi sau vitamine.
• aport redus (inaniţie)
• deficit de utilizare (sindroame de malabsorbţie)
• congenital
Mecanism: ↓↓↓presiunii coloid-osmotice
(hipoproteinemie).
• interesează membrele inferioare sau seroasele
(ascită) şi este alb
Edem carential
Edemul
Evoluţie.
Edemul acut:
• se poate resorbi sau se poate croniciza
• precede sau însoţeşte leziuni patologice (inflamaţii,
leziuni tumorale sau traumatice);
• poate pune viaţa în pericol imediat: insuficienţă
respiratorie acută (edem pulmonar, edem laringian,
edem glotic), hipertensiunea intracraniană (pericol de
angajare în marea gaură occipitală)
• hidrotoracele produce compresiuni asupra plămânilor
• hidropericardul determină compresiuni asupra
cordului
• ascita determină compresiuni asupra diafragmului.
Edemul cronic → fibroza.
LEZIUNI DEGENERATIVE

Sin. Distrofii ↔ dezechilibre metabolice
compartiment intra- sau extracelular
! acumularea în grade variabile de substanţe:
a). Componente normale ale celulei în exces
(proteine, lipide, glucide, apă);
b). Substanţe străine de structura celulei
• endogene (procese metabolice anormale ale
celulei-gazdă sau ale celulelor situate la distanţă
de aceasta)
• exogene (produşi agenţi infecţioşi, minerale);
c). Pigmenţi.
!Mecanisme
• Producerea cu rată N/↑ a unei substanţe endogene, care

este îndepărtată lent, prin deficit metabolic (distrofia grasa
hepatica).
• Acumularea de substanţe endogene N/aN prin defect

genetic sau dobândit de metabolism, legare, transport sau de
secreţie a acestor substanţe (defecte genetice enzimatice
specifice -boli de stocaj).
• Depunerea unei substanţe anormale de origine exogenă,

datorită incapacităţii enzimatice a celulei de a degrada acest
material sau a imposibilităţii de a-l transporta şi elimina
(acumulare de particule de carbon sau de siliciu).
Clasificare - patogenie
 Predominant intracelulare
(hidroprotidică, nucleoproteine, cromoproteine, lipidică,
glicogenică, minerale)
 Predominant interstiţiale
(hialină, ceroasă, amiloidă, fibrinoidă, mucinoasă, mucoidă)
 Predominant cantitative (atrofie, hipertrofie, hiperplazie)
 Calitativ-cantitative (displazii)
Distrofii protidice - intracelulare
 Acumularea intracelulară de proteine sub forma de

picături/vacuole/agregate intracitoplasmatice.
Cauze:
• reabsorbţie tubulară accentuată asociată afecţiunilor renale
cu proteinurie (lezarea membranei filtrante glomerulare)
• sinteza excesivă de proteine secretorii (acumulare in RE
corpi Russel)
• defecte în transportul intracelular şi în secreţia
proteinelor aberante (deficit genetic alfa1-antitripsină –
fibroza chistica)
• afectarea reticulului endoplasmic de către proteinele
aberante (boala Alzheimer, Huntington, Parkinson)
Distrofia hidro-protidică - mecanisme celulare
• reducerea nivelului de
ATP, ce asigură
funcţionarea optimă a
pompei Na-K;
• alterările structurale
membranare cu
pierderea
permeabilităţîi selective
a acesteia;
• creşterea nivelului Na
extracelular;
• modificările pH-ului
mediului extracelular.
Caractere
macroscopice:
• Organe marite de
volum si greutate
• Capsula destinsa, in
tensiune
• Pe sectiune palide
“carne fiarta”
• Friabile
Microscopie
• intumescenţa clară – creşterea volumului celular,

citoplasma clară;
• intumescenţa tulbure – stadiu mai avansat al hidratării

celulare; celulele sunt tumefiate, cu granulaţii
citoplasmatice fine; nucleii au diferite mărimi
(anizocarie), dar îşi păstrează poziţia normală în celulă;
• distrofia granulară – succede intumescenţei tulburi;

granulaţiile grosolane, iar nucleii devin picnotici;
• distrofia vacuolară – aspect spumos slab eozinofil al

citoplasmei, datorită prezenţei a numeroase vacuole
mari, fără perete propriu, ce pot masca nucleul.
Distrofii protidice intracelulare
Ficat – distrofie vacuolara

Rinichi – distrofie granulara

Distrofia hialină intracelulară alterare sector citoplasmatic →
focare cu aspect omogen, eozinofil, uşor refringent, cu
tinctorialitate similară cu cea a proteinelor.
hialinizarea hialoplasmică proteine în substanţa fundamentală a
citoplasmei, picături neregulate; frecvent in ficat la alcoolici
(corpi Mallory);
hialinizarea interergastoplasmică corpii Russel din plasmocite,
în stări de hiperimunizare;
hialinizarea mitocondrială – în hepatocite la alcoolici sau în
nefrocitele tubulare cu prezenţa de megamitocondrii;
hialinizarea lizozomală – acumulare de proteine provenite din
procesele de resorbţie sau de autofagie; se întâlneşte mai
ales în celulele organelor parenchimatoase.
Distrofia hialină intracelulară
Ficat – corpi Mallory

Distrofia hialină intracelulară
Plasmocite –
corpi Russel
Distrofiile protidice extracelulare
Distrofia hialină extracelulară modificare raport

structural fibre şi substanţa fundamentală din
interstiţiu, cu pierderea individualităţii fibrelor
colagene.
• fiziologic (involuţia corpului galben ovarian,
hialinizarea capsulei splenice în senescenţă)
• patologic (cicatrici vechi, pereţii arteriolelor în
HTA sau diabet zaharat, în cavităţile seroase
după inflamaţii).
Distrofia hialină extracelulară
Fiziologic
Ovar – corpi albicans
Distrofia hialină extracelulară - patologic
Hialinizare diafragmatica
Hialinizare perete toracic

Distrofia hialină extracelulară - patologic
Hialinizare arteriolara
Hialinizare glomerulara
Distrofia fibrinoidă
 entitate microscopică - alterare substanţă

fundamentală şi/sau a fibre colagene, prin
tumefierea şi fragmentarea ulterioară a
acestora
Microscopic - omogen sau fin granular, intens
eozinofil – fibrinoid
• bolile autoimune (LES, PAN, dermatomiozita,
sclerodermia)
• în pereţii arteriolari în cursul HTA maligne
• intră în constituţia ulcerului gastric
• la nivelul vilozităţilor coriale (HTA de sarcină).
placenta cu fibrinoid
Arteriola cu distrofie fibrinoida

Ulcer gastric
Distrofia amiloidă
 degenerescenţă protidică → depunere

intercelulară de material amorf, omogen, ce conferă
anumite particularităţi organelor interesate.
Macroscopic, organele sunt mărite de volum, au
consistenţă similară cauciucului, se colorează în
brun la Lugol.
Microscopic, depozite omogene colorate ortocromatic
cu roşu de Congo sau metacromatic (roşu-violaceu)
cu violet de metil sau de genţiană.
sistemică (ereditară, primară şi secundară)
localizată
Distrofia amiloidă
Amiloidoza renală –
măriţi de volum, cenuşii,
cu suprafaţa externă
uşor ondulată,
consistenţa fermă;
MICROSCOPIC,
depuneri de amiloid cu
îngroşarea
membranelor bazale
glomerulare şi
tubulare, capsulei
Bowmann, pereţilor
arteriolelor aferente;
Amiloidoza
Distrofia amiloidă hepatică –
hepatomegalie cu
aspect translucid
pe suprafaţa de
secţiune,
consistenţă
elastică;
microscopic
amiloid între celulele
endoteliale şi
hepatocite
Amiloidoza splenică –splenomegalie,
translucidă, consistenţă
Distrofia amiloidă elastica/crescută; microscopic, se
remarcă două forme distincte:
• splina „sagu” (forma nodulară a
amiloidozei), materialul se depune în
corpusculii Malpighi ai pulpei albe;
splina „şuncă”, „lardacee”, „în hartă”
(forma difuză a amiloidozei), depozite
de amiloid în pulpa albă, cât şi în cea
roşie.
Distrofii lipidice
Tulburări în metabolismul trigliceridelor

• steatoza
• patologia ţesutului adipos
Steatoză sau „distrofie grasă” - acumularea

anormală de trigliceride în celulele
parenchimatoase, altele decât celulele
ţesutului adipos.
Distrofii lipidice Diagnosticul ≠
al steatozei
se face cu:
obezitatea
lipomatoza
Distrofii lipidice
Steatoza intereseaza: ficatul, cordul, rinichii, muşchii.

Cauze:
Anoxia – interferă cu procesul oxidativ al acizilor graşi; (anemia
Biermer, IC); sunt afectate frecvent ficatul, miocardul şi
rinichiul;
Agresiunile toxice –metale grele (arsenic, bismut, argint, fosfor,
mercur), solvenţi organici (tetraclorură de carbon, cloroform),
ingestia cronică de alcool etilic, acţiunea unor exotoxine
bacteriene (toxina difterică);
Tulburări ale metabolismului glucidic – diabet sau inaniţie
Deficitul factorilor lipotropi necesari sintezei lipoproteinelor
asociat dietelor dezechilibrate, alcoolismului, inaniţiei.
Distrofii lipidice
Semnificaţia clinică ↔ cauza determinantă şi de

gradul de severitate a acumulării lipidice.
• forma uşoară nu influenţează negativ funcţia

celulară
• formele avansate afectează buna funcţionare a
proceselor intracelulare, iar situaţiile de steatoză
hepatică severă pot determina moartea celulară.
Distrofii lipidice • sinteza excesiva
• scaderea utilizarii
trigliceridelor
• eliminare defectuoasa
Distrofii lipidice
Steatoza hepatica
Distrofii lipidice
Steatoza hepatica
Distrofii lipidice
Steatoza hepatica
Distrofii lipidice
Steatoza miocardică
• aspectul „tigrat” al
miocardului (hipoxia din
anemie), prin afectare
inegala a fibrelor
miocardice
• aspectul gălbui difuz al
cordului, datorat încărcării
lipidice uniforme (hipoxia
severă, miocardita
difterică).
Distrofie grasa miocardica difuza - microscopie
Distrofii lipidice
Patologia ţesutului adipos

Obezitatea – reprezintă
creşterea importantă a
ţesutului adipos
subcutanat şi visceral,
fără a constitui o leziune
distrofică propriu-zisă,
deoarece structura
celulară şi tisulară nu
sunt afectate.
Distrofii lipidice
Patologia ţesutului adipos rinichi
Lipomatoza –creşterea cantităţii
de lipide la nivelul unui organ
sau unui ţesut, prin
acumularea la nivelul
fibroblaştilor din sectorul
interstiţial, ce se transformă în
adipocite şi înlocuiesc treptat
celulele parenchimatoase ale
organului afectat;
fiziologic (involuţia fiziologică a
timusului sau a măduvei
hematogene)
patologic (lipomatoza
pancreasului, suprarenalelor,
paratiroidelor).
valva ileo-cecala
Distrofii lipidice

Citosteatonecroza ↔ acţiunea enzimelor pancreatice
asupra ţesutului adipos, în cursul pancreatitei acute
necrotico-hemoragice, (necroza + eliberarea de acizi
graşi + se combină cu ionii de calciu, sodiu sau potasiu
→săpunuri + glicerol).
• Macroscopic - pete opace, albicioase, („pete de

spermanţet”) peripancreatic, mezenter, epiploon.
• Microscopic - zonele de precipitare a săpunurilor de

calciu apar sub forma unor depuneri amorfe bazofile,
asociate cu detritusuri celulare şi cu histiocite cu
citoplasma spumoasă.
Distrofii lipidice
Citosteatonecroza
Distrofii lipidice

Granulomul lipofagic
consecutiv unui
traumatism al ţesutului
adipos subcutanat/glandei
mamare.
Distrucţia
adipocitelor→eliberarea
de lipide fagocitate de
macrofage;
acestea pot fuziona,
constituind celule gigante
multiunucleate Touton.
Distrofii lipidice
Tulburări în metabolismul colesterolului

Origine→ două surse imp: aport alimentar şi
sinteza endogenă.
• Colesterolul provenit din dietă sau rezultat în

urma hidrolizei colesteridelor este absorbit în
intestinul subţire prin intermediul sărurilor biliare,
apoi la nivelul enterocitelor este esterificat, apoi
excretat, constituind chilomicronii.
• Sursa endogenă de colesterol constă în

sinteza la nivel hepatic, cutanat sau endocrin
(ovar, testicul, glanda suprarenală).
Distrofii lipidice
Forme plasmatice colesterol ↔ lipoproteine
• cu densitate foarte mică (very low density

lipoproteins - VLDL) care conţin cel mai mare
procent de colesterol liber dintre toate
lipoproteinele plasmatice;
• cu densitate mică (low density lipoproteins -

LDL) care conţin în proporţii ridicate colesterol
esterificat;
• cu densitate mare (high density lipoproteins -

HDL), alcătuite predominant din proteine.
Distrofii lipidice
Ateroscleroza – plăcile de aterom (miocitele şi

macrofagele situate în intima aortei şi a arterelor
mari conţin vacuole lipidice alcătuite din
colesterol şi din esteri ai acestuia, ceea ce
conferă celulelor afectate un aspect spumos)
Macroscopic ↔ leziuni butonate galbene, ce vor

suferi modificări pe măsură ce vor evolua
(ulceraţie, calcificare, hemoragie etc.).
În compartimentul extracelular, esterii de
colesterol pot cristaliza sub formă aciculară ↔
fisuri distincte pe secţiunile histologice.
Distrofii lipidice
ateroscleroza
Distrofii lipidice
Xantoamele – acumulări
de histiocite cu
citoplasmă spumoasă
la nivelul ţesutului
conjunctiv
subcutanat şi al
tendoanelor,
cu producerea
consecutivă a unor
tumefacţii;
hiperlipidemiile ereditare
sau dobândite.
Distrofii lipidice
Colesteroloza –
acumularea
focală de
macrofage
încărcate cu
colesterol în
lamina propria a
mucoasei
colecistului.
Distrofii ale pigmenţilor
Pigmenţii - substanţe colorate ce pot intra în

constituţia normală a celulei (de ex., melanina)
sau se acumulează intracelular doar în
circumstanţe speciale.
Originea lor poate fi:

• exogenă
• endogenă
Distrofii ale pigmenţilor
Distrofiile pigmenţilor de origine exogenă

Pulberea de cărbune, poluant atmoferic
omniprezent în mediul urban.
inhalare, la nivelul spaţiilor alveolare acesta este
preluat de către macrofage →zone de culoare
neagră la nivelul ţesutului pulmonar (antracoză)
şi al ganglionilor adiacenţi.
!La mineri, agregatele de pulbere de cărbune induc

o reacţie fibroblastică în plămân, iar în formele
severe, determină apariţia emfizemului pulmonar,
ceea ce constituie o afecţiune gravă –
pneumoconioza minerilor.
Distrofii ale pigmenţilor exogeni
Antracoza
pulmonara
Tatuajul
• formă de pigmentare exogenă localizată la
nivel cutanat.
• substanţele colorante inoculate sunt fagocitate
de către macrofagele dermice, unde rămân
cantonate pentru tot restul vieţii purtătorului, fără
a determina, de obicei, reacţie inflamatorie.
tatuaj
Distrofiile pigmenţilor de origine endogenă
Lipofuscina pigment insolubil- „lipocrom”, „pigmentul

senectuţii”
• alcătuită din complexe de lipide, fosfolipide şi proteine
• nu are o acţiune nocivă faţă de celulă
• reprezintă marca agresiunii celulare de către radicalii
liberi şi de către procesul de peroxidare a lipidelor.
microscopic - pigment brun-gălbui, fin granular, localizat

perinuclear
• evident în citoplasma celulelor implicate în fenomene de
regresie (celulele cardiace şi hepatice ale pacienţilor
cu malnutriţie severă şi caşexie neoplazică)
lipofuscina in ficat
lipofuscina in miocard
Melanina unicul pigment endogen brun-negricios format la

nivelul melanocitelor.
Tulburările metabolismului melaninei :

• acumularea excesivă
local (hiperpigmentarea periorală, a papilelor mamare
şi a regiunii genitale la gravide; nevii pigmentari)
sistemic (boala Addison)
Hiperpigmentare
melanica
localizata
Hiperpigmetare
melanica
sistemica
• scăderea conţinutului cutanat de melanină
localizat (vitiligo)
generalizat (albinism).
vitiligo
albinism
Hemosiderina pigment derivat din hemoglobină, granular

sau cristalin, brun-gălbui auriu, ce constituie forma de
stocaj intracelular a fierului. Normal, fierul este transportat
prin intermediul unor proteine specifice – transferinele.
Hemosideroza - depunerea de fier şi de hemosiderină:
• localizată (echimozei cutanate) hemoragie asociata
congestiei vasculare severe.
• sistemică (absorbţia crescută de fier din alimentaţie;
utilizarea inadecvată a fierului; creşterea nivelului
sideremiei în anemiile hemolitice; aport feric crescut prin
trasfuzii)
Hemosiderina in plaman
hemosideroza
Hemocromatoza (supraîncărcare cu fier idiopatică),

asociată cu leziuni hepatice, cardiace şi
pancreatice
• fibroză hepatică
• insuficienţă cardiacă
• diabet zaharat
+ hiperpigmentare cutanată →“diabet bronzat”
Hemocromatoza
hepatica
Bilirubina principalul pigment din compoziţia bilei.
• derivat al hemoglobinei, dar nu conţine fier
• valoarea normală a bilirubinei totale serice este sub
1 mg/dl, depăşirea → icter = colorarea in nuante de galben
tegumentelor, mucoaselor, seroaselor şi viscerelor
icter prehepatic (cantitate excesiva de bilirubină în urma
unor procese hemolitice intense);
icter hepatocelular (inabilitatea hepatocitelor de conjugare
a bilirubinei din metabolismul hemoglobinei; defecte
enzimatice)
icter obstructiv (rezultă din imposibilitatea evacuării bilei prin
căile biliare intra- sau extrahepatice, ocupate de un
obstacol de natură malformativă, litiazică, tumorală,
inflamatorie).
icter
obstructiv
hepatocelular
Sex feminin, 50 ani, CBP – icter si petesii tegumentare

CBP
Distrofii cantitative şi calitativ-cantitative
Modificări tisulare de adaptare care interesează
volumul, numărul şi tipul de diferenţiere morfo-
funcţională al celulelor sub acţiunea unor factori
diverşi.
Mecanisme:
• Alterarea stimulilor fiziologici
• Scăderea aportului de oxigen; acţiunea unor
factori chimici sau infecţii microbiene
• Alterări metabolice congenitale sau dobândite
• Prelungirea duratei de viaţă cu instalarea
progresivă de modificări celulare
Atrofia ↔ d. cantitativă → reducerea volumului celulelor

diferenţiate structural şi funcţional → reducerea
dimensiunilor ţesutului sau organului interesat cu
păstrarea structurii histologice +/-reducerea
numărului celulelor.
Diagnostic diferenţial cu:

• Hipoplazia, lipsa de maturare completă a unui organ;
• Aplazia, hipoplazie extremă cu lipsa de dezvoltare a unui
organ;
• Agenezia, absenţa completă a unui organ;
• Reducerea de volum a unor organe pe seama fibrozei
instalate ca urmare a unor procese degenerative sau
necroze ischemice.
Atrofia fiziologică :
• În cursul vieţii embrio-fetale (atrofia corzii
dorsale, a pronefrosului, a canalului tireolglos);
• La noul născut, atrofia vaselor ombilicale şi a
canalului arterial;
• Atrofia timusului şi a zonei reticulare
corticosuprarenale după pubertate;
• Atrofia ţesutului limfoid la adulţi;
• Atrofia organelor genitale, gonadelor la
menopauză/andropauză, a oaselor, rinichilor,
ficatului, miocardului (atrofia senilă).
Atrofia patologică, localizată sau generalizată.
Forma localizata poate să apară în :
• Insuficienţa endocrină: mixedem determinat de hipofuncţia
tiroidiană (atrofia pielii şi a structurilor anexe ale acesteia)
hipofuncţia hipofizară urmată de atrofia tiroidei, a gonadelor,
corticosuprarenalelor şi altor ţesuturi.
• Reducerea aportului arterial însoţită de atrofie ischemică
cerebrală, cardiacă sau renală (ateroscleroza)
• Leziuni ale neuronilor motori (infecţie virus polio care
distruge neuronii motori de la nivelul coarnelor anterioare ale
măduvei spinării, urmată de paralizii şi atrofia progresivă a
muşchilor corespunzători) secţionări sau striviri nervi motori în
cursul unor traumatisme.
• Compresiunea prelungită asupra unui organ însoţită de
ischemie, aşa cum se întâmplă în cazul existenţei unor leziuni
tumorale, anevrisme ale aortei toracice (compresiune asupra
corpurilor vertebrale), atrofia parenchimului renal din
hidronefroză, atrofia cordoanelor de hepatocite din staza
hepatică cronică, etc.
Atrofie cerebrala in ateroscleroza

Atrofie membru inferior

Atrofia parenchimului
renal in hidronefroza
Forma generalizată afectarea unui număr mare de ţesuturi
şi organe:
• Insuficienţă hormonală prin reducerea funcţiei glandelor
endocrine;
• Inaniţie, prin aport insuficient de substanţe nutritive în:
afecţiuni ale tubului digestiv (stenoza pilorică); boli
caşectizante (cancere, tuberculoză);
• Senilitate, cu modificări tisulare ireversibile: resorbţii
lacunare la nivelul oaselor, cu apariţia osteoporozei;
atrofia senilă a creierului însoţită de lărgirea ventriculilor
cerebrali şi distanţarea circumvoluţiunilor cerebrale;
atrofia ţesutului elastic de la nivelul vaselor, a pielii.
Atrofia macroscopie:
• organele afectate îşi păstrează forma;
• au volum şi dimensiuni reduse;
• culoarea este modificată datorită scăderii
cantităţii de sânge;
• margini ascuţite şi proeminenţe şterse;
• consistenţa, în general, este crescută,
elasticitatea scăzută.
Hipertrofia d. cantitativă caracterizată prin

creşterea în dimensiuni a celulelor interesate
→mărirea de volum şi greutate a organului, cu
păstrarea structurii histologice. Poate fi pură
sau se poate asocia cu hiperplazia.
fiziologică
patologică
compensatorie
Hipertrofia fiziologică:
• muşchii scheletici, rezultatul creşterii efortului
muscular (de exemplu, la halterofili) →creşterea
masei musculare şi a tonusului
• uterul în cursul sarcinii; rezultatul acţiunii hormonilor
estrogeni prin intermediul receptorilor specifici
asupra miometrului şi se asociază cu hiperplazia
• glandele mamare în cursul sarcinii sub acţiunea
hormonilor placentari sau a corpului galben de
sarcină; în această situaţie, hipertrofia este
reprezentată de dezvoltarea completă a structurilor
glandulare mamare (care are loc numai în timpul
sarcinii) şi pregătirea ei pentru lactaţie.
Hipertrofia patologică
Hipertrofia cardiacă
poate fi segmentară
sau totală
• stenoza mitrală
• stenoza aortică
• HTA
Hipertrofia patologică
Hipertrofia musculaturii netede organelor cavitare:
• stenoza pilorică
• stenoza esofagiană (tumori/ingestie subst.
caustice)
• stenoze intestinale (tumori/inflamatii)
• hipertrofia peretelui vezicii urinare (adenom
prostata)
Hipertrofia compensatorie formă particulară care se

dezvoltă la nivelul organelor pereche (plămâni, rinichi,
suprarenale) în urma intervenţiilor chirurgicale care
presupun îndepărtarea unuia dintre aceste organe.
• hipertrofia rinichiului restant, în special la tineri, în care

organul poate ajunge chiar să-şi dubleze greutatea prin
creşterea în volum a nefronilor
• rezecţiile pulmonare, sunt urmate de lărgirea alveolelor
din ţesutul pulmonar restant sau formarea de noi alveole
• glanda suprarenala restanta hipertrofia cortexului, în
timp ce medulara rămâne nemodificată.
Hiperplazia creşterea numărului celulelor dintr-un

ţesut sau organ în urma acţiunii persistente a unui
stimul, cu păstrarea dimensiunilor celulare
normale.
• reversibilă sau permanentă şi ireversibilă
• se poate asocia cu hipertrofia
• fiziologică şi patologică.
Hiperplazia fiziologică ↔ creşterea producţiei locale de

factori de creştere, creşterea numărului receptorilor
pentru factorii de creştere la nivelul celulelor ţintă sau
activarea unor căi intracelulare specifice.
• hormonală, aşa cum este proliferarea epiteliului
glandular mamar în timpul pubertăţii la fetiţe sau
hiperplazia fibrelor musculare netede de la nivelul
uterului în timpul sarcinii; în aceste situaţii, hormonii
acţionează ca factori de creştere;
• compensatorie, implicată în regenerarea unor
ţesuturi prin proliferarea celulelor restante sau prin
intermediul celulelor stem (regenerarea hepatică post
rezecţie chirurgicală).
Hiperplazia patologică
Hiperplazia endometrială
dezechilibrul estrogen-
progesteron cu creşterea
relativă sau absolută a
nivelului de estrogeni;
morfologic, se
caracterizează prin
îngroşarea focală sau
difuză a endometrului, iar
clinic se manifestă prin
meno-metroragii
Hiperplazia patologică
hiperplazia benignă de
prostată indusă de hormonii
androgeni şi constă în
creşterea numerică a
structurilor glandulare,
fibrelor musculare şi fibrelor
conjunctive care intră în
alcătuirea organului; clinic,
se manifestă prin tulburări
micţionale determinate de
compresiunea şi îngustarea
uretrei prostatice;
Metaplazia d.calitativă caracterizată prin transformarea

unui tip de ţesut diferenţiat structural şi funcţional, într-
un alt tip de ţesut (epiteliala/mezenchimala)
Metaplazia epitelială de tip scuamos, intestinal/urotelial.
Metaplazia scuamoasă
• epiteliul de tip respirator – bronşita cronică
• epiteliul cilindric stratificat – endocervicita, colecistita
• epiteliul glandular – inflamaţia cronică
• epiteliul tranziţional – cistita cronică
Metaplazie
scuamoasa pe
epiteliul respirator
Metaplazie columnara pe
epiteliul esofagian
Metaplazia intestinală este o leziune ce aparţine

tabloului histopatologic al gastritelor cronice,
caracterizată de apariţia la nivelul mucoasei
gastrice de elemente tipice mucoasei
intestinale: microvili apicali (“margine în perie”),
celule caliciforme şi celule Paneth.
Metaplazia urotelială este frecvent întâlnită la
nivelul glandelor prostatice periuretrale.
Leucoplazia ↔plăci albe la nivelul

mucoaselor alcătuite din epiteliu
pavimentos: bucală, faringiană,
vaginală, exocervicală.
• la nivelul uroteliului vezicii
urinare.
• plăcile au dimensiuni de la
câţiva mm la câţiva cm, sunt
uşor proeminente, bine
delimitate, au suprafaţa netedă
sau neregulată, dispoziţie
nesistematizată şi tendinţă la
confluare.
Displazia noţiune strict

microscopică utilizată în
relaţie cu ţesuturile
epiteliale, care descrie
modificările de număr,
formă şi dimensiune ale
celulelor care intră în
alcătuirea acestora.
Rezultatul ↔ proliferare de
celule al căror aspect
trădează lipsa de
maturare, limitată la
epiteliu, cu păstrarea
integrităţii membranei
bazale.
Displazie cervicala
INFLAMATIA (1)

Ce este inflamatia?
 procesul de apărare a organismului viu faţă de
o agresiune tisulară locală
Morfologic: reactia tesuturilor vascularizate la

actiunea nociva a unor stimuli interni sau
externi
sufixul -“ită”
• Epiderm → dermatita
• Cavitate bucala → stomatita/gingivita/glosita
pulpita
• Esofag → esofagita
• Stomac → gastrita
• Intestin subtire → enterita
• Vezica urinara → cistita
• Trompa uterina → salpingita
• Ficat → hepatita
Inflamatia↔ evolutie secventiala
• Iniţierea –activare mediatori inflamaţie + recrutare

celule inflamatorii în aria agresată
• Amplificarea ↔ activarea altor mediatori ai
inflamaţiei (complement, kinine) + recrutarea
macrofage şi noi neutrofile în focar
• Anihilarea agentului patogen prin liză enzimatică
+ fagocitoză
• Finalizarea ↔ mecanisme anti-inflamatorii
intrinseci →limiteaza distrucţia tisulară şi
favorizeaza repararea (regenerare/vindecare
cicatriceală)
Etiologie
• factori infecţiosi (bacterii, virusuri,
paraziţi, fungi, micoplasme);
• agenţi fizici (temperaturi extreme, curent
electric, radiaţii, factori mecanici);
• agenţi chimici (substanţe toxice, medicamente,
alcool, acizi, baze);
• produşi de metabolism (acid uric, calciu, fier,
cupru);
• afectare imunologică (reacţii de
hipersensibilitate) – bolile autoimune (artrita
reumatoidă, tiroidita cronică, ciroza biliară
primitivă)
• necroză tisulară – ischemică sau traumatică
Clasificarea inflamatiilor
• Criteriul etiologic
• Criteriul evolutiv
• Criteriul morfologic
Clasificare dupa criteriul etiologic
• inflamaţie nespecifică: leziuni ce pot fi

determinate de diferiţi agenţi etiologici
(inflamatii cu bacterii piogene);
• inflamaţie specifică: leziuni caracteristice unui

anumit agent etiologic (tuberculoză, lepră, sifilis);
recunoaşterea microscopică uneori suficientă
pentru a permite un diagnostic histopatologic
corect, fără identificarea agentului patogen prin
tehnici de microbiologie;
Clasificare dupa criteriul evolutiv
• inflamaţie acută: bacteriană (PMN)/virală (limfo-
monocitar); evoluţie scurtă, vindecare cu restitutio
ad integrum;
• inflamaţia subacută: bacteriană/micotică; tablou

clinic şi morfologic şters; inf. inflam. polimorf (PMN,
limfocite, plasmocite); evoluţie prelungită
→ inflamaţie cronică;
• inflamaţia cronică: variată; inf. inflam. limfocite,

monocite, plasmocite, +/-cel. epitelioide, cel. gigante
multinucleate; evoluţie îndelungată; vindecare cu
sechele datorate fibrozei.
Clasificare dupa criteriul morfologic
• inflamaţie predominant exsudativă: ↔ exsudat

de diferite tipuri; etiologie preponderent bacteriană
nespecifică; evoluţie acută;
• inflamaţia predominant alterativă:↔ distrofie

sau necroza; etiologie preponderent bacteriană;
evoluţie acută, subacută, sau cronică;
• inflamaţia predominant proliferativă: proliferare

ţesut conjunctiv tânăr (ţesut de granulaţie);
etiologie variată; evoluţie cronică specifică sau
nespecifică.
INFLAMATIA ACUTA
actiunea directa a unor factori externi/interni

↔ crestere brusca a circulatiei si a
celularitatii la locul de producere, cu
ajutorul unei varietati de mediatori chimici
exsudativa sau alterativa
INFLAMATIA ACUTA
Raspunsul inflamator
- Modificari vasculare
- ↑ permeabilitatii peretilor vasculari
- Participare celulara
?
Modificari vasculare
vasoconstrictie → vasodilatatie → !
Reflex (plex simpatic autonom)

Microcirculatie (arteriole, capilare, venule
postcap)
↑ permeabilitate pereti vasc: direct/indirect
• Toxine (necroza focala endoteliu)

• Mediatori chimici:
• Histamine
• C3a, C5a,
• Bradikinina
• Leucotriene
• Oxid nitric
Raspuns celular ?
Marginatie
Adeziune (integrine)
Transmigrare
Chemotaxie
Fagocitoza
Inflamatie acuta
Manifestari SISTEMICE
Manifestari LOCALE
Manifestări sistemice
• Activare ax hipotalamo-hipofizo-suprarenalian –
eliberare de glucocorticoizi din cortexul suprarenalian
→efect antiinflamator;
• Leucocitoza ≥15.000-20.000 ↔inflamaţii acute, în principal
de natură bacteriană sau necrotică↔eliberare de mediatori
chimici din macrofage→eliberarea de leucocite (b-PMN, v-
Limf, p+al-E)
• Leucopenia – scăderea absolută nr leucocite circulante
(infl. cr. asociate malnutriţiei, stadii terminale neoplazii
maligne; febra tifoidă, infecţii virale, protozoare, ricketsii)
• Reacţia de fază acută – febra, leucocitoza, inapetenţă,
somnolenţă, alterarea ritmului nictemeral, modificari
biochimice
• Febra – principalul semn clinic al inflamaţiei; creşterea
temperaturii corporale cu 1-4°C↔ eliberare de substanţe
pirogene
• Durerea
• Şocul –leziuni tisulare masive /septicemie
Manifestari locale
• Tumor
(tumefacţie locala)
• Rubor (eritem
inflamator)
• Calor (↑
temperaturii
locale)
• Dolor (durere)
• Functio laesa
(afectare funcţie)
Manifestari locale
inflamatie
Componentele procesului inflamator
• cel tes conjunctiv

• vasele
• cel inflamatorii
• componentele
matricei
extracelulare
• mediatorii
inflamatiei
Celule participante la inflamatie
PMN
• prima linie de raspuns celular
• predomina in inflamatia acuta
• leucocitoza “in crisis”
Functii:
• primele in zona lezata
(→diapedeza → chemotaxie
spre locul agresiunii)
• fagocitoza ↔inglobeaza bacterii
liza prin eliberarea de enzime
lizozomale intracelular si
extracelular → iritatie inalta,
contribuind la modificarile
macroscopice locale din
inflamatie
PMB
• histamine, heparina si
substante cu reactie
lenta – leucotriene.
Functii:
• tipul I de sensibilitate
(hipersensibilitate
imediata, mediata de
IgE; eliberare histamine
si alte substante
vasoactive →reactie
anafilactica
• rol si in tipul IV de
hipersensibilitate (de tip
intarziat) dermatita de
contact.
PME
• enzime hidrolitice
(histamine si aril
sulfataza) si o proteina
bazica majora toxica
pentru paraziti
Functii:
• au capacitatea de a
elibera un factor
chemotactic eozinofil
de tip IgE sintetizat si de
mastocite, care are rol
in anafilaxie;
• capacitate de
fagocitoza.
Mastocitele
• se gasesc in tesutul
conjunctiv, inchid
vasele mici
sangvine.
Functii:
• eliberarea de
histamine sub
actiunea agentilor
care determina
inflamatii
Macrofagele
• monocitele care parasesc
sangele periferic atunci cand
este nevoie; monocitele
(precursori ai maduvei
osoase).
Functii:
• fagocitoza noxelor
• omorarea celulelor
tumorale
• functie imuna activare LT, LB
• functie secretorie eliberare
de FNT, interferon alfa, prec
Pg
• functie reparare si
vindecare prin fagocitoza si
eliberare factori proliferatori ai
fibroblastelor
Celulele epitelioide
• inflam cronice
• alungite, eozinofile,
mononucleate cu nucleu
palid dispus la una din
extremitatile celulei, cu
prelungiri citoplasmatice prin
intermediul carora se unesc
strans;
• sunt macrofage in dificultate
de a digera materialul
endocitat (TBC ↔B.K.
complexe lipido-proteice
care sunt greu de digerat)
• “bolnave de indigestie”
Celulele gigante multinucleate

(tip Langhans si de corp strain)
! inflamatii cronice
granuloamatoase sau
patrundere in organism a unor
particule straine nedigerabile
• cel gig Langhans fuziune de

epitelioide
• cel gig de corp strain fuziune
histio-macrofagelor
Inflamatia acuta
Patogeneza raspunsului inflamator:
agent etiologic→vasoconstrictie tranzitorie
→vasodilatatie (roseata+↑tºlocala) ↔ ↑ permeab
capilare ↔extravazare plasma in interstitiu
(edem inflamator – tumor) + extravazare F
vasodilatatie↔marginatie leucocitara (redistribuire
elemente figurate) →atasare leucocite la peretele
vascular → diapedeza (PMN,
limfocite)→degranulare PMN ↔eliberare enzime
lizozomale→fagocitoza
→Exsudat inflamator= proteine+fibrina+celule
inflam
Inflamaţiile acute exsudative
 grup de inflamaţii acute caracterizate histologic prin
exsudare serică şi extravazare de elemente
figurate sangvine în aria afectată.
Clasificarea inflamaţiilor exsudative
↔componentele exsudatului:
• seroasă
• sero-mucoasă
• fibrinoasă
• fibrino-purulentă
• purulentă
• hemoragică
Inflamaţia seroasă
 prezenţa unui exsudat cu conţinut proteic

redus, fără fibrină.
Etiologie:
• reacţii de hipersensibilizare;
• agresiuni tisulare bacteriane şi virale;
• agresiuni tisulare de natură fizică/chimică.
Macroscopic↔ lichid sero-citrin

Microscopic:
 exsudat omogen eozinofil sarac in celule
inflamatorii;
• la nivelul seroaselor, se asociază hiperemie şi
descuamare mezotelială intensă;
• la nivelul organelor parenchimatoase, dispoziţia
interstiţială a exsudatului seros conferă aspect
de edem inflamator .
Inflamaţia seroasă cavităţi seroase: pleură,
! revarsate pericard, peritoneu, spaţii
articulare
! revarsate
organe
parenchimatoase:
hepatită seroasă;
nefrită acută
interstiţială,
miocardită
seroasă,
encefalită
seroasă,
alveolită seroasă
(edemul pulmonar
toxic)
piele:
aspect vezicular, în
cazul leziunilor
postcombustionale
de gradul II;
aspect tumefiat şi
eritematos, în cazul
urticariei;
mucoase: mucoasa
nazale↔ rinoreea
apoasă la debutul
infecţiilor virale;
afectarea laringelui
se poate solda cu
edem glotic şi cu risc
de asfixie;
ţesut conjunctiv:
acumulare de
exsudat palid
eozinofil, ce separă
fibrele conjunctive.
Inflamaţia sero-mucoasă
 interesează exclusiv mucoasa respiratorie şi

gastro-intestinală, cu producerea unui exsudat
apos alcătuit din ser şi mucus.
Etiologie:
• reacţii de hipersensibilizare;
• agresiuni tisulare bacteriane şi virală;
• agresiuni tisulare de natură fizică sau chimică.
Patogeneză şi morfologie:
• Prototip rinita acută = !rinovirusuri ↔pătrund în
cavitatea nazală →penetrează epiteliul căilor
respiratorii superioare →proces inflamator =
hiperemie +exsudare de ser → obstrucţie
nazală ↔condiţii optime proliferare virală→efect
citopatic → necroza celulelor epiteliale
→descuamarea intensă →eliberare de virusuri.
→Iritaţia produsă de inflamaţie asupra glandelor
mucoase + hiperplazia celulelor secretante de
mucus → hipersecreţie mucus
Macroscopic: lichid
clar/opalescent,
abundent, filant.
Microscopic
• exsudat sero-
mucos asociat cu
alterare epitelială
• infiltrat inflamator
• hiperemie activă
• edem la nivelul
corionului.
Inflamaţia fibrinoasă
 exsudare de ser bogat în fibrinogen, ce

polimerizează sub formă de fibrină la nivel
tisular.
Etiologie:
• toxine ale agenţilor infecţioşi;
• agenţi fizici;
• agenţi chimici;
• produşi de metabolism (toxine uremice);
• ischemie.
parenchim pulmonar:
• hepatizaţie roşie
pneumonia lobara;
pneumonita de
iradiere;
• agresiune
microbiană/toxică
asupra
microvascularizaţiei
pulmonare determină
exsudare de fibrină
pe suprafaţa
alveolară;
cavităţi seroase:
pericardita fibrinoasă
(uremie, infecţii virale,
bacteriene, interv chir
cord deschis)
pleurezia fibrinoasă
(tbc, uremie, RAA,
pleurezie
parapneumonică)
peritonita fibrinoasă
(limitare proces
inflamator)
Pericardita fibrinoasa
mucoase: exsudare fibrină
precedată de necroza
suprafeţelor mucoase;
forma
pseudomembranoasă
(diz amoebiană, colita
pseudo ischemică);
necroza inflamatorie
straturi superficiale
mucoasa→
permeabilizarea
excesivă →exsudare
fibrină↔ pseudom
cenuşiu-albicioase
detaşate cu uşurinţă,
fără hemoragie
consecutivă.
pseudomembranoasă
necrozantă (faringo-
laringo-traheita
difterică, colita post-
antibioterapie,
dizenteria bacilară);
necroza interesează
mucoasa şi
submucoasa
exsudatul fibrinos este
puternic aderent→
hemoragie la
îndepărtarea
depozitelor fibrinoase
Macroscopic:
în faringo-laringo-traheita difterică, mucoasa
respiratorie este acoperită de pseudomembrane
albicioase aderente, ce se pot extinde la nivelul
amigdalelor şi pilierilor şi care, după detaşare, lasă
ulceraţii superficiale;
în dizenteria bacilară, aspectul depozitelor de fibrină la
debut este “pudrat de talc”, ulterior, după dezlipire,
apar eroziuni cu contur neregulat, baza roşietică şi
margini cu depozite fibrinoase.
Microscopic:
pseudomembranele formate din reţea eozinofilă de
fibrină, PMN, detritusuri necrotice, hematii.
Inflamaţia fibrino-purulentă
 exsudare masivă de fibrină şi infiltrat

inflamator neutrofilic +++
Etiologie:
• Streptococcus pneumoniae tip I (90% din
cazuri);
• Klebsiella pneumoniae (5% din cazuri).
Factori predispozanţi:
• edemul pulmonar din insuficienţa cardiacă;
• imunodepresie (alcoolici, nou-născuţi).
Pneumonie franca lobara

Inflamaţia fibrino-
purulentă
Prototip pneumonia
lobară:
Faza de prehepatizaţie
(ziua 1-2) –
toxine→vasodilataţie
generalizată
→permeabilizare vase
↔reacţie inflamatorie
exsudativă seroasă la
nivel alveolar +lezare
epiteliu alveolar→
extensie agent patogen
în întregul lob pulmonar.
purulentă
• Faza de
hepatizaţie roşie
(ziua a 3-a) –
progresie efect
toxine →exsudat
fibrinos care
fixează bacteriile,
limitându-le
acţiunea.
purulentă
Faza de hepatizaţie
cenuşie (ziua 4-5) –
eliberarea
chemokine
↔atragere locală
PMN →exsudat
fibrino-purulent
purulentă
Faza de hepatizaţie
galbenă (ziua a 6-a)
↔reacţie inflamatorie
supurativa
Faza de rezoluţie (ziua
7-9) –↔procese de
disoluţie masivă a
reţelei de fibrină, prin
acţiunea
macrofagelor şi a
neutrofilelor, cu
eliberarea spaţiilor
alveolare, ce se
expansionează.
Complicaţii pneumonie franca lobara:
• pneumonia cronică (organizată conjunctiv) – exsudat
înlocuit cu ţesut de granulaţie →aspect cărnos suprafeţei
de secţiune a lobului pulmonar interesat (“carnificaţie
pulmonară);
• abcesul pulmonar – procesul necrotic domină faţă de cel
exsudativ, ceea ce determină lichefiere tisulară;
• empiem pleural – consecutiv deschiderii abcesului
pulmonar în cavitatea pleurală; pleurezia sero-fibrinoasă
parapneumonică (acompaniază pneumonia) şi pleurezia
purulentă metapneumonică (după vindecarea focarului
pneumonic)
• septicemie;
• insuficienţă multiviscerală.
Inflamaţia purulentă (supurativă)
 exsudat alcătuit predominant din neutrofile +

detritusuri celulare (puroi).
Etiologie:
• stafilococ: exsudat purulent cremos, alb-gălbui;
favorizează formarea abceselor;
• streptococ: exsudat purulent fluid, gălbui, cu conţinut
minim de fibrină.
Morfologie:
• zona de necroză de lichefiere situată central, alcătuită din
detritusuri celulare bogate în lipide;
• zona cu exsudat purulent bogat în neutrofile;
• zona periferică de hiperemie, cu edem perifocal.
Inflamaţia muco-purulentă –
inflamaţie acută a mucoaselor +
exsudat alcătuit din mucus, neutrofile
şi detritusuri celulare;
apare ca o complicaţie a unei infecţii
virale (rinita catarală purulentă,
traheo-bronşita catarală purulentă);
Empiemul – inflamaţie
supurativă cantonată într-o
cavitate seroasă;
extensia inflamaţiei purulente a
unui organ, prin perforarea
acestuia, în cavitatea seroasă
adiacentă
(empiem
pleural/pericardic/peritoneal
empiem
colecistic/apendicular;
empiem sino-nazal;
piosalpinx; piocefalie;
hipopion – exsudat purulent
în camera anterioară a
ochiului);
Empiem pleural
Empiem pericardic
Inflamatia purulenta (supurativa)
Flegmonul – inflam sup difuză
ţesut conjunctiv lax, prin
germeni agresivi ↔
echipament enzimatic
puternic litic asupra barierei
de fibrină şi a ţesuturilor
adiacente;
exsudat =PMN+ comp serice
proteolitice+ detritusuri
necrotice+fibrină+germeni
erizipel, flegmon muscular/
planşeu bucal/mediastinal/al
organelor cavitare
(apendicită/colecistită
flegmonoasă);
Abcesul – inflamaţie supurativă circumscrisă↔
infecţia cu bacterii piogene (stafilococ) → reacţie
inflamatorie locală + modificări circulatorii
→necroză tisulară →granulocitele şi histiocitele
delimitează zona de formare a puroiului↔
membrana abcesului (piogenă) în jurul căreia
poate apărea ţesut de granulaţie;
!abces pulmonar, abces cerebral, abces renal ,
abces hepatic , furunculul (inflamaţie supurativă
abcedată a foliculului pilos determinată de
infecţia cu stafilococ);
!evoluţia abcesului este către evacuare spontană
(fistulizare) sau către închistare cu constituirea
unei capsule conjunctive periferice.
Abces subcutanat (furuncul)

Abces amigdalian
Abces cerebral
Abces pulmonar
Abces hepatic - microscopie

Inflamaţia necrozantă
 predominanţa leziunilor de necroză tisulară.

Tipuri morfologice:
• tipul ulcero-necrotic↔ necroză focală a
mucoasei →se extinde în submucoasă şi/sau
musculara proprie;
detaşare pseudomembrane difteroide gastro-
intestinale (febra tifoidă)
detaşarea mucoasei lezate la nivel oro-faringian
(afte) → ulceraţii alb-cenuşii.
angina ulcero-
necrozantă acută
(Vincent)
• cauzată de bacterii
anaerobe
endogene
• ulceraţii fetide
unilaterale ale
amigdalelor
palatine, acoperite
de cruste de fibrină
ulcerul peptic gastro-duodenal
• dezechilibrul factori agresivi (HCl, pepsina, refluxul
duodenal şi biliar, exces AINS, ischemia mucoasei
gastrice, infecţia cu Helicobacter pylori) şi cei
protectori ai mucoasei digestive (secreţia de
bicarbonaţi, Pg E, integritate bariera epiteliala);
• mica curbură gastrică, antrul piloric, bulbul duodenal
• acţiunea digestivă locală pepsină asupra mucoasei→
zona eroziune inflamatorie, ce progresează spre
profunzime, cu formarea unei ulceraţii circulare cu
margini “în trepte”, datorită peristaltismului gastric;
• leziunea progresează spre fibroză
Inflamaţia necrozantă.
Ulcer gastric
colita ulcerativă
• evoluţie cronică recurentă,
ce se extinde din porţiunea
distală spre cea proximală
a colonului;
microscopic infiltrat limfo-
plasmocitar în criptele
mucoasei intestinului
gros→necroză şi ulcerare
epitelială→fenomene
regenerative↔apariţia
pseudopolipilor
inflamatori;
• în fazele avansate, apare
fibroza peretelui intestinal;
• tipul necrotic difuz:

leziunea definitorie este
fasceita necrozantă,
determinată de
infecţia cu coci
Gram-pozitivi,
necroză fulminantă
a extremităţilor,
acompaniată de o
reacţie inflamatorie
ineficientă;
• tipul gangrenos:
anaerobi
stări imunosupresive, DZ,
modif circulatorii locale;
↔distrucţie tisulară
putridă cu formarea de
gaz → necroză de
lichefiere;
gangrena membrului inferior
- uscată
(ischemică)/umedă (de
putrefacţie).
gangrena Fournier
(inflamaţia gangrenoasă a
organelor genitale),
Evoluţia inflamaţiilor acute.
• Disoluţia exsudatului – comp exsudat

îndepărtate din focarul inflamator prin
intervenţia macrofagelor→transportă prin
sistemul limfatic, către ganglionii limfatici
regionali;
→ ţesutul lezat se vindecă, prin regenerare,
fie prin înlocuirea defectului de substanţă cu
ţesut de granulaţie;
• Diseminarea hematogenă – răspândire ag patogeni

în organism spre alte regiuni pe calea fluxului sangvin,
bacteriemie - scurtă durată germeni bacterieni în fluxul
sangvin (<105 bacterii/ml);
fungemie - fungi în torentul circulator ↔ imunodepresie;
septicemie – prezenţa permanenta bacteriilor
patogene sau a fungilor în sistemul circulator periferic
(>105 germeni patogeni/ml), asociată cu eliberarea
serică de endotoxine +/-modificări sistemice (febră);
septicopiemie – diseminarea la distanţă a agenţilor
patogeni din focarul iniţial, cu apariţia fenomenelor
supurative: în medulara renală, în ţesutul pulmonar
situat subpleural, în porţiunea de miocard localizată
subendocardic;
• Apariţia de leziuni secundare postinfecţioase –
complexele circulante Ag-Ac formate în cursul
procesului inflamator pot induce apariţia reacţiilor
de hipersensibilizare tip III, ce determină leziuni
secundare în diferite organe;
• Evoluţia către inflamaţie cronică – incapacitatea
organismului de a elimina agentul patogen sau de a
iniţia procesul vindecării se soldează cu reacţie
inflamatorie persistentă, ce constă fie în inflamaţie
acută prelungită, cu aflux susţinut de PMN şi
distrucţie tisulară persistentă în focarul lezional, fie
în inflamaţie cronică;
• Apariţia unei cicatrice – lezarea tisulară
ireversibilă cu afectarea reţelei conjunctive stromale
se vindecă prin înlocuirea zonei compromise cu o
cicatrice fibroasă.
Nu-i asa ca este foarte simplu?
INFLAMATIA (2)

Inflamaţia cronică
 proces patologic cu evoluţie îndelungată, in

pusee
↔inflamaţie activă, leziuni tisulare
degenerative/necrotice + procese reparatorii
 incapacitate fenomene cu acţiune imediată din

cadrul inflamaţiei acute de anihilare a agentului
patogen
Etiopatogeneza:
• infecţii persistente determinate de germeni

dificil de anihilat: Mycobacterium tuberculosis,
Treponema pallidum, virusuri, fungi;
induc reacţii imune mediate de limfocitele T
(hipersensibilitate de tip întârziat);
• boli autoimune: prin stimularea excesivă a
răspunsului imun, cu apariţia de autoanticorpi
cu efecte distructive asupra propriilor ţesuturi; au
caracter autoîntreţinut;
Etiopatogeneza:
• boli alergice: prin actiunea unui stimul

extern/intern; morfologic, prezintă asocierea de
leziuni proprii inflamaţiei acute şi cronice,
deoarece persistenţa agentului cauzal determină
apariţia de pusee inflamatorii iterative;
• expunerea prelungită la agenţi cu potenţial

toxic, de provenienţă exogenă (particule de
siliciu) sau endogenă (lipide plasmatice), ce nu
pot fi degradate sau eliminate şi induc reacţie
inflamatorie cronică.
Celulele inflamatorii in inflamaţia cronică.
• Macrofagele – din monocitele sangvine migrate
la nivel tisular, cu formarea sistemului
fagocitelor mononucleare, prezent în mod
normal în ţesuturi
• Limfocitele – la procese inflamatorii de
etiologie variată, cu patogeneză imună şi non-
imună
• Plasmocitele – din limfocitele B activate; sursa
de anticorpi direcţionaţi către antigenele
persistente la nivelul focarului inflamator
• Mastocitele – intervin atât în inflamaţia acută,
în cea cronică (prin eliberarea de TNF şi
chemokine), cât şi în reacţiile alergice de tip
hipersensibilitate imediată;
• Neutrofilele – celule participante aproape
exclusiv la inflamaţiile acute; prezenţa lor
marcheaza activarea procesului inflamator
Clasificare dpdv microscopic:
• inflamaţia cronică non-supurativă;

• inflamaţia cronică supurativă;
• ţesutul de granulaţie;
• inflamaţia granulomatoasă.
1. Inflamaţia cronică non-supurativă.
Def: inflamaţie cronică neacompaniată de

lichefiere tisulară supurativă
Factori etio-patogenici:
• reacţii imune cu participare de L citotoxice;
• reacţii antigen-anticorp;
• agenţi de mediu cu efect nociv;
• germeni patogeni.
Prototipul este bronşita cronică!
Factori etiologici:
• agenţi endogeni (predispozanţi): stări alergice,
fibroza chistică, displazie ciliară a mucoasei
nazale sau traheo-bronşice congenitală sau
dobândită;
• agenţi exogeni: fumat, poluare industrială,
infecţii virale sau bacteriene.
Patogeneză şi morfologie
bronsita cronica
Fumul inhibă motilitate cili epiteliu
respirator → substanţele nocive
inhalate persista la nivelul mucoasei
traheo-bronşice→ metaplazie celule
caliciforme epiteliu respirator
+hipertrofie reactivă glande mucoase
perete bronşic→
H secreţia de mucus →inf. Inflam.
limfo-plasmocitar→ hipertrofia tunicii
musculare bronşice →distensie
ducte excretoare glande bronşice.
! Complicaţia cea mai frecventă este
bronşita cronică muco-purulentă
↔suprainfectare bacteriana mucus
stagnant
bronsita cronica
bronsita cronica
2. Inflamaţia cronică supurativă.
Patogeneză:
Infecţia cronică recurentă cu bacterii piogene
dezvoltată la nivelul mucoasei organelor
cavitare →reacţie inflamatorie supurativă
↔metaplazia scuamoasă a epiteliului + fibroza
corionului + atrofia mucoasei
(bronşita cr. muco-purulentă, rinosinuzita muco-
purulentă).
Inflamaţia cronică supurativă
Complicaţii:
• în rinita cronică atrofică,
suprainfectarea secreţiilor
nazale cu floră de putrefacţie
determină un miros fetid al
acestora↔ rinosinuzita muco-
purulentă;
• în bronşita cronică atrofică,
atrofia peretelui bronşic poate
progresa până la colapsul
căilor respiratorii (BPOC).
3. Ţesutul de granulaţie.
Def: inflamaţie cronică ce implica neoformarea de

ţesut mezenchimal tânăr, bogat în capilare.
Funcţii:
• demarcarea ţesutului sănătos faţă de aria de
necroză;
• resorbţia necrozei tisulare;
• repararea defectelor tisulare;
• organizare conjunctiva;
• regenerare.
Ţesutul de granulaţie
Tesut granulatie –
macroscopie.
Tesut granulatie -
microscopie
Capilare de neoformatie
cu dispozitie radiara
Endoteliu tumefiat la nivelul

capilarelor de neoformatie;
perivascular, celule inflamatorii
Morfologie↔ trei arii distincte:
• zona de resorbţie: în interior, în
vecinătate a materialului necrotic;
alcătuită, în principal, din histio-
macrofage cu citoplasma vacuolata
datorită înglobării de particule
lipidice rezultate din dezintegrarea
celulară;
• zona de granulaţie: bogata în
fibroblaste şi capilare de
neoformaţie, cu aspect
macroscopic granular; funcţie de
resorbţie şi reparaţie;
• zona ţesutului conjunctiv matur:
situată la exterior; alcătuită din
ţesut conjunctiv fibros, ce conferă
rezistenţă mecanică zonei.
Variante ale ţesutului de granulaţie:
• ţesutul de demarcare ↔ zonele de necroza sau hemoragie sunt
separate de ţesutul viabil prin “halou hemoragic-hiperemic” alcătuit
din ţesut de granulaţie bogat în capilare de neformaţie; rol de
resorbţie a detritusurilor celulare, a exsudatului sau a sângelui
extravazat;
• abcesul cronic – absenţa evacuării spontane/chirurgicale a
conţinutului abcesului↔ în jur se constituie o membrană alcătuită din
ţesut de granulaţie bogat în histiocite, ce înglobează detritusurile
necrotice, al căror conţinut bogat în lipide conferă un aspect spumos
citoplasmei celulelor fagocitare şi o culoare gălbuie membranei
abcesului;
• ulcerul cronic – defect tisular al unei suprafeţe epiteliale interne
sau externe, caracterizat printr-o vindecare deficitară /tardivă şi
delimitat de ţesut de granulaţie.
• fistula cronică –
comunicare anormală între
un focar necrotico-inflamator
şi una din suprafeţele
organismului;
abces →se evacuează

spontan la exterior prin
intermediul unei fistule
cutanate
• fistula cronică
se deschide în interiorul
unui organ cavitar,
printr-o fistulă internă;
pereţii traiectului fistulos
sunt constituiţi din ţesut
de granulaţie;
4. Inflamaţia granulomatoasă
Def: inflamaţie cronică ce presupune prezenţa de

agregate nodulare alcătuite din celule inflamatorii
(granuloame).
 formă particulară a inflamaţiei cronice↔macrofage
activate cu caracter epitelioid.
 granuloamele ↔stimularea persistentă a
macrofagelor de citokinele sintetizate de limfocitele
T activate, în prezenta uni agent patogen care nu
poate fi eliminat (M. tuberculosis, T. pallidum,
fungi, corpi străini).
Inflamaţia granulomatoasă
• granulomul ↔rolul de a izola agentul etiologic

• fibroza asociată poate conduce la disfuncţia organului
afectat.
Prototipuri:
• TBC
• Luesul
• Lepra
• Boala “gheareor de pisica”
• Sarcoidoza
• Boala Crohn
Inflamaţia granulomatoasă
Clasificare:
1). Caracterele granulomului:
Granuloame epitelioide (→cazeificare/abcedare)
Granuloame histiocitare ↔corp strain
2). Dupa caracterul specific sau nespecific al inflamatiei:
• Inflamaţia granulomatoasă specifică – caracterizată
de granulomul tuberculos
• Inflamaţia granulomatoasă nespecifică /cu
specificitate limitată – caracterizată de granulomul
pseudotuberculos, granulomul sarcoid, granulomul
reumatismal şi de granulomul reumatoid
• Inflamaţia granulomatoasă de corp străin –
caracterizată de granulomul de corp străin.
Tuberculoza
= este o afectiune infecto-contagioasă cu caracter

endemic, care interesează predominant (dar nu
exclusiv!) aparatul respirator şi prezintă o evoluţie
naturală cronică, consumptivă şi de multe ori fatală.
Morfologic = inflamaţie granulomatoasă specifică

deoarece determină dezvoltarea de leziuni care,
atât macroscopic cât şi microscopic, sugerează
etiologia .
Tuberculoza
Problema de sanatate publica!
1/3 din populatia globului infectata cu bacilul

Koch (OMS, 2007)
9,2 mil cazuri noi imbolnaviri/an

Tuberculosis incidence per 100000
Tuberculoza
<= 200
<= 160
<= 120
<= 80
Last European Region <= 40

available 40.99 No data
Min = 0
Kazahstan 160,01/100.000
Rep. Moldova 135,79/100.000
Sursa HFA DB2 2009
Romania 104,89/100.000
Tuberculoza
Definiţie: inflamaţie cronică
granulomatoasă specifică
produsă de infecţia cu
Mycobacterium
tuberculosis
Cai de patrundere:
• respiratorie, prin inhalare Bacilul Koch
de BK (95% din cazuri);
• digestiva (prin ingestie
de lapte infectat);
• cutanata (prin solutii de
continuitate) – caracter
profesional.
Tuberculoza
• primara (I-ul contac cu BK)
90% → cicatrizare, calcificare,

bacili in stare dormanda
Reactivare, reinfectie
TBC secundara pulmonara

hematogena, limfatica, brohogena
Tuberculoza
primara (in urma contactului cu BK)
10% TBC primara progresiva
Imunodeprimati, copii
(miliara)
secundara multiorganica
ftizia include formele: infiltrativ-cazeoasa, ulcero-

cazeoasa, fibro-cavitara, fibro-nodulara, tuberculomul,
caverna umpluta
Tuberculoza
Leziunea caracteristica
formei primare a
afectiunii este
Complexul primar:
- sancru de inoculare
- limfangita tbc
- adenopatie satelita
Schema complexului Ghon

Tuberculoza
Complex primar
Tuberculoza
Forma secundara a bolii

prin diseminare
• limfatica
• hematogena
• bronhogena
↔interesare pulmonara
Leziunile pot interesa

orice organ!
Leziuni macroscopice in TBC
1). Leziuni nodulare (circumscrise)

2). Leziuni difuze
3). Leziuni alterativ-ulcerative
Leziuni macroscopice
in TBC
Leziunile circumscrise
(nodulare):
• granulaţiile miliare, Ø=1-2 mm
(similar seminţelor de mei)
aspect cenuşiu-translucid şi
consistenţă fermă (în fazele de
debut)
albicios-gălbui mat şi consistenţă
scăzută (după instalarea
necrozei de cazeificare)
in TBC
(nodulare):
• nodulii simpli, cu
caractere morfologice
similare granulaţiilor
miliare, cu excepţia
diametrului (0,5-3 cm);
in TBC
(nodulare):
• nodulii acinoşi, asociaţi
tuberculozei pulmonare
contur policiclic,
culoare şi consistenţă
variabile în funcţie de etapa
evolutivă (asemănător
granulaţiilor miliare);
in TBC
Leziunile circumscrise (nodulare):

• tuberculomul, leziune nodulară cu diametru (5-10 cm)
(evoluţie favorabila a infecţiei tuberculoase)
omogen, alcătuit dintr-o masă de cazeum înconjurată de

o capsulă conjunctivă;
polimorf (multinodular), constituit dintr-o agregare de
noduli cazeoşi, fiecare cu capsulă conjunctivă proprie;
stratificat, dispoziţie alternativ-concentrică de arii de
cazeum şi de fibroză;
Leziuni macro
in TBC
Tuberculom
in TBC
Leziunile difuze:
• infiltratul pulmonar, focar
de condensare pulmonară
ce interesează zone întinse
(lob sau plămân în
totalitate), iniţial cu aspect
cenuşiu-translucid, ulterior
cu caracter albicios-mat de
cazeum;
la imunodeprimaţi, ariile
cazeificate se ramolesc şi
se elimină→caverna
pulmonara;
in TBC
Leziunile difuze
• serozitele
tuberculoase
(pleurezia,
pericardita,
peritonita)
constau în
prezenţa unui
exudat sero-
fibrinos.
in TBC
Leziunile alterativ-ulcerative:
• cazeumul, formă particulară
de necroză de coagulare, cu
aspect cenuşiu-translucid, în
fazele iniţiale şi caracter alb-
gălbui mat, granular,
brânzos, în etapele evolutive
avansate;
in TBC
Leziunile alterativ-
ulcerative
• ulceraţia tuberculoasă
reprezintă o pierdere de
substanţă
la nivel tegumentar (lupus
tuberculos)
in TBC
Leziunile alterativ-
ulcerative
• ulceraţia tuberculoasă
reprezintă o pierdere de
substanţă
mucoase (ulceraţii
intestinale circulare),
ce evidenţiază o bază
granulară cu depozite
de cazeum şi margini
neregulate, dezlipite;
Leziuni macroscopice in TBC
Stomatita ulcerativa TBC

in TBC
Leziunile alterativ-ulcerative
• caverna tuberculoasă
localizare pulmonară/
extrapulmonară
consecinţa eliminării cazeumului
pe căi naturale sau prin fistule;
iniţial, pereţii cavernei sunt

neregulaţi, cu depozite de
cazeum;
în timp, intervine fibroza, pereţii
devin netezi şi pot fi tapetaţi de
epiteliu de tip respirator
provenit din bronhia de drenaj.
Leziuni microscopice in TBC
Leziuni proliferative
foliculi epiteliozi
(atipici)
foliculi giganto-epiteliozi
(tipici)
foliculi giganto-epiteliozi
(tipici)
Leziunea alterativă:
necroza de cazeificare formă particulară
de necroză de coagulare ↔număr mare
de bacili cu conţinut crescut de lipide la
nivelul capsulei ceroase
debutează în centrul foliculilor tuberculoşi
are tendinţă la confluare
este patognomonică, dar neobligatorie
pentru diagnosticul de tuberculoză;
poate evolua către:
• ramolire →fluidificare consecutivă→
eliminare ↔caverna sau ulceraţie;
• remaniere fibroasă
• calcificare (aspect “mortar”);
• osificare;
• formare de săpunuri (aspect “mastic”);
Leziunea exsudativă:
la nivelul parenchimului pulmonar
şi al seroaselor
exsudat seros, sero-fibrinos sau
fibrinos, ce diferă de cel din
inflamaţia exsudativă nespecifică
prin prezenţa unui număr mare
de bacili Koch şi prin
transformarea rapidă în cazeum;
evolutie: resorbţie; cazeificare;
remaniere proliferativă (apariţia de
foliculi tuberculoşi);
organizare conjunctivă. Alveolita fibrinoasa in TBC
Forme anatomo-clinice de TBC
Tuberculoza primară progresivă: diseminarea infecţiei pe cale
hematogenă, limfatică, canaliculară (bronşică) şi se manifestă sub
două forme:
• localizată (în condiţiile unei imunităţi adecvate); se manifestă prin
reinfecţia lobilor pulmonari superiori;
• diseminată (în condiţii de imunodepresie: perioada de
convalescenţă a bolilor anergizante - gripă, rujeolă, rubeolă,
varicelă; infecţie HIV; alcoolism; diabet zaharat; faza terminală a
neoplaziilor maligne; sarcină) se caracterizează prin formarea a
numeroase leziuni nodulare cu diametrul de ordinul milimetrilor, cu
dispoziţie difuză la nivelul organelor interesate – miliara TBC).
Localizări frecvente:
• TBC pulmonară
• TBC urogenitală
• meningita TBC
Tuberculoza secundară (postprimară; de organ): apare în special la adulţi

(în antecedente un complex primar tuberculos vindecat)
Caracteristic afectează un singur organ (pulmon/extrapulmonar), asupra

căruia exercită efect distructiv:
• tuberculoza pulmonară secundară prin reinfecţie/reactivarea
infecţiei latente (imunodepresie)→pneumonie/bronhopneumonie
cazeoasa /caverna;
• forma cavitară a TBC pulmonare rezultă prin eliminarea materialului
necrotic cazeos prin tuse şi diseminare bronhogenă consecutivă a
agentului patogen→extinderea infecţiei TBC spre pleură→ simfize,
sinechii pleurale sau empiem pleural tuberculos;
Forme anatomo-cliniceTBC
Diseminarea limfo-
hematogenă a infecţiei
TBC poate conduce la
extinderea extrapulmonară
a infecţiei:
• limfadenita tuberculoasă
laterocervicală
(dură, nedureroasă, tendinţă la
fistulizare şi exteriorizare de
cazeum);
Diseminarea limfo-
extinderea extrapulmonară
a infecţiei:
• leptomeningita TBC
(macroscopic, aspect
gelatinos; microscopic,
foliculi Köster, cazeum,
exudat fibrinos; biochimic,
hiperproteinemie a LCR);
Diseminarea limfo-
extinderea
extrapulmonară a
infecţiei:
• pionefroza TBC,
ureterita TBC, cistita
TBC;
• prostatita TBC,
epididimita TBC;
• salpingita TBC;
TBC testicular
Diseminarea limfo-
hematogenă a infecţiei TBC
poate conduce la extinderea
extrapulmonară a infecţiei:
• morbul Pott (cazeificarea
corpilor vertebrali →angulări
ale coloanei vertebrale) se
poate complica prin fuzarea
materialului bacilifer pe
muşchiul ileo-psoas (“abces
rece”);
• spina ventosa (aspect
“suflat” al vertebrei);
Manifestari clinice in TBC
• debut insidios in 60% din cazuri
• oboseala marcata
• scadere ponderala
• inapetenta
• stare subfebrila 37,2– 37, 8°C
• transpiratii profuze, in special noaptea
• +/-tuse
• +/-expectoratie
• +/- hemoptizie
• +manifestari in legatura cu localizarea
Diagnostic pozitiv de TBC
Rx toraco-pulmonar
Examen microscopic de
sputa
IDR la tuberculina
Inflamatia (3)
SIFILISUL
Definitie: este o afectiune specifica omului, cu

evolutie stadiala, in timp variat, cu perioade
asimptomatice.
 Origine in America de Nord
 Secolul XV epidemia din Europa centrala
 Este raspandita pe intregul glob
 educatie
 nivel socio-economic
 obiceiuri sexuale
SIFILISUL
Republica Moldova 71,51/100.000

Federatia Rusa 59,18/100.000
Romania 18,67/100.000
SIFILISUL
↔lues afectiune cu transmitere sexuală produsă

de infecţia cu Treponema pallidum.
 Identificarea Treponemei in 1905 (Spirocheta
pallida)
 1943 Penicilina
 Declarare obligatorie si tratament!
SIFILISUL
Treponema pallidum
spirochetă subţire, mobilă,
de 10-13 μm, cu o mare
infecţiozitate, rezistenţă
redusă în mediul extern.
! Suficiente 50 spirochete
 Evidenţierea agentului
examinare în câmp
întunecat preparate
native sau prin tehnici de
imunofluorescenţă
 Diagnostic VDRL (test de
fixare a complementului)
SIFILISUL
Transmiterea infecţiei:
! Contact sexual (oral, anal, vaginal)
 Mult mai rar piele/piele (solutii de continuitate)
 Mama→fat (trim II de sarcina)
NU se transmite prin:
 Utilizarea closetului, piscinelor, hainelor,
tacamurilor
SIFILISUL
Morfologic: inflamatie granulomatoasa specifica

determinata de infectia cu Treponema pallidum,
caracterizata prin modificari macroscopice
si microscopice care sugereaza agentul
etiologic.
Forme:
 Congenital
 Dobandit
Patogeneza sifilis.
Contact sexual
↓
Inoculare (sancru)(1)↔se multiplica →invazie
limfatica si sangvina (2)→poate interesa mai
multe organe (latent)(2)→interesarea SNC si a
aparatului cardio-vascular (3).
Microscopie sifilis- triada!
1) Infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar cu
dispoziţie
perivasculară
+/- celule gigante cu

citoplasma bazofilă şi
nuclei multipli, dispuşi
anarhic;
2) Vasculita sifilitică
arterele mici şi arteriole;
proliferare concentrica
celule endoteliale
(endotelită proliferativă,
endarterită
obliterantă)→stenoza
lumenului vascular +
infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar
perivascular “în manşon”
(perivasculită);
3) Leziunea alterativă
(goma sifilitică)
material necrotic în
cuprinsul căruia persistă
fibre elastice şi de
reticulină
înconjurat de macrofage
dispuse în palisadă,
fibroblaste
+infiltrat inflamator
limfo-plasmocitar
+capilare de
neoformaţie cu
endarterită obliterantă.
SIFILISUL
Forma dobandita ↔evolutie stadiala:

 Sifilis primar
 Sifilis secundar
 Sifilis tertiar
Leziuni caracteristice fiecarui stadiu!

SIFILISUL
Sifilisul primar
 incubaţie medie de trei săptămâni de

la contactul infectant;
 localizarea predilectă a leziunilor este la
nivelul organelor genitale externe
(gland, şanţ balano-prepuţial, penis, vulvă,
vagin, exocol), dar şi extragenital (ano-
rectal, labial, oro-faringian, gastric).
Sifilisul primar
Macroscopic:
 şancrul sifilitic debutează sub forma unei
macule hiperemice, nedureroase, ce se
transformă în papulă→nodul→ erodare
rapidă↔ !şancrul dur:
ulceraţie bine delimitată, diametru 0,5-2 cm,
contur regulat, culoare arămie,
nedureroasă, cu baza indurată, cartonată,
acoperită de o secreţie lucioasă;
vindecarea şancrului se poate solda cu apariţia
unei cicatrici albe cu margini pigmentate;
Sifilisul primar- sancru
Sifilisul primar- sancru
Sifilisul primar
Macroscopic:
 adenopatia satelită
inghinală (cel mai frecvent)
limfoganglioni măriţi
neuniform (un ganglion
mare înconjurat de alţi
ganglioni mici – “cloşca cu
pui”), duri, nedureroşi, bine
delimitaţi, mobili, ce pot
persista o perioadă
îndelungată după vindecarea
şancrului.
Sifilisul primar
Microscopic:
infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar cu dispoziţie
perivasculară
+endarterită obliterantă.
Sifilisul secundar
 apare după aproximativ 63-65 zile de la

contactul infectant, respectiv după 42-45 zile de
la formarea şancrului dur;
 erupţie generalizată,
simetrică, mare contagiozitate↔ septicemie
cu treponeme
! +/-cefalee, icter, sindrom de iritaţie meningee,
sindrom nefrotic, dureri osoase nocturne.
Macroscopic ↔leziuni cutanate, mucoase şi ale
fanerelor.
Sifilisul secundar
 leziunile cutanate = sifilide
sunt macule/papule hiperemice

indurate, nedureroase
se vindecă fără cicatrice
sunt însoţite de microadenopatie la nivel
cervical şi epitrohlean
se descriu mai multe tipuri de sifilide
Sifilisul secundar
Sifilide
 eritematoase (rozeole), macule
ovalare roz-pal (floare de
piersic)
diametrul mediu de 1 cm
limite difuze
localizate pe trunchi şi membre
respectă faţa, gâtul, palmele şi
plantele
+/- leucomelanodermia sifilitică
(“colierul lui Venus”), situată la
baza gâtului;
Sifilisul secundar
Sifilide
 papuloase, se pot intrica
cu rozeolele sau pot
succede acestora;
culoare arămie, sunt
acoperite de scuame
fine ce se detaşează
central, interesează toate
regiunile tegumentare,
fără excepţie;
Sifilisul secundar
Sifilide
 micropapuloase, dispuse în
jurul foliculilor piloşi;
 psoriaziforme, acoperite de
scuame parakeratozice;
 papulo-hipertrofice,
leziuni elevate, brune, cu
suprafaţa rugoasă.
Sifilisul secundar
 leziunile mucoaselor = plăci mucoase

(sifilide papulo-erozive)
localizate la nivelul mucoasei nazale, oro-
faringiene, laringiene, genitale, ano-rectale
ulceraţii hiperemice cu margini neregulate
baza cenuşie acoperită cu depozite fibrino-
purulente;
Sifilisul secundar
Sifilide papulo-
erozive
Sifilisul secundar
 Leziunile
fanerelor
alopecia “în
luminişuri”,
localizată în
regiunea temporo-
parietală
Sifilisul secundar
 Leziunile fanerelor
alopecia regresivă
1/3 externă a sprâncenelor sau barba
(“mâncată de molii”);
Sifilisul secundar
 onixisul, eroziuni
unghiale punctiforme
/striaţii paralele
transversale pe
suprafaţa unghiilor;
 perionixisul
burelet periunghial dur,
roşiatic;
Sifilisul tertiar
 apare după o perioadă de latenţă de 2-4 ani şi

afectează preponderent sistemul
cardiovascular şi SNC
! caracteristică este goma
mai multe etape evolutive

Sifilisul tertiar
 goma crudă, leziune

nodulară elastică,
circumscrisă, mobilă,
nedureroasă, cu aspect
de castană crudă pe
suprafaţa de secţiune;
 goma ramolită, cu
centrul lichefiat,
fluctuent;
Sifilisul tertiar
 goma ulcerată,
rezultată prin evacuarea
unui material necrotic
cu aspect de fluid filant
similar gumei arabice
bază cu aspect alb
compact, iar versanţii
sunt drepţi, arămii;
Sifilisul tertiar
Goma ulcerata
Sifilisul tertiar
 goma cicatriceală,
prin vindecarea fibroasă
a ulceraţiei
are caracter retractil
determină deformări
importante ale
organelor.
Sifilisul tertiar
Leziunile sistemului cardiovascular:
AORTITA LUETICĂ
predilecţie ptr. aorta ascendentă
inflamaţie limfo-plasmocitară cu debut în adventicea
arterei în jurul vasa vasorum↔ leziuni de endotelită
proliferativă →ischemie consecutivă→ efect pe tunica
media↔ fibroză progresivă + dilatare anevrismala şi
aspect de “coajă de copac” la nivelul intimei;
leziunile arteriale evoluează centripet şi pot determina
insuficienţa valvelor aortice şi stenoză coronariană, cu
infarct miocardic consecutiv.
mai rar sunt afectate arterele poligonului Willis, trunchiul
vertebral, artera pulmonară, arterele membrelor inferioare.
Sifilisul tertiar
Aortita luetica
Sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar
Leziunile SNC:
 meningoencefalita
luetică, cu hidrocefalie
secundară;
 paralizia generală
progresivă, cu
îngroşarea
leptomeningelui şi
atrofia
circumvoluţiunilor
lobilor frontali;
Sifilisul tertiar
• tabesul dorsal, cu
fenomene degenerative şi
demielinizare a
cordoanelor posterioare, ce
determină deficite motorii
(mers zvâcnit), tulburări de
sensibilitate, ulcere perforante
plantare, crize dureroase
abdominale “în centură”.
Sifilisul tertiar
poate determina:
 leziuni gomoase cutanate;
 osteomielită;
 osteoperiostită gomoasă (“tibie în iatagan”,
“nas în şa”, “nas în cioc de papagal”, cu
prăbuşirea piramidei nazale, craniu “ros de
carii”);
 miozita gomoasă;
 “ficat legat în sfori”, datorită vindecării
cicatriceale a gomelor hepatice
Sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar
Sifilisul tertiar
Sifilis congenital
Forma precoce: leziuni apărute la naştere şi în primii

doi ani de viaţă.
Leziuni incompatibile cu viaţa:

 moartea intrauterină;
 pneumonia albă congenitală (zone de condensare
pulmonară de culoare alb-sidefie cu aspect microscopic
de atelectazie neonatorum cu infiltrat limfo-plasmocitar
şi fibroză în interstiţiu);
 ficatul “silex” (fibroză difuză asociată cu infiltrat limfo-
plasmocitar interstiţial).
Sifilis congenital
Leziuni compatibile
cu viaţa:
 pemfigus palmo-
plantar (leziuni
buloase cutanate cu
conţinut seros sau
sero-hemoragic);
 sifilide;
Sifilis congenital
 fisuri radiare
peribucale sau
perianale;
Sifilis congenital
coriza sifilitică
(cruste contagioase la
nivelul mucoasei nazale,
faringiene şi laringiene);
Sifilis congenital
Leziuni compatibile
cu viaţa:
 craniotabes (bose
proeminente fronto-
temporo-parieto-
occipitale);
Sifilis congenital
malformaţii ale
cavităţii orale
(cheiloschizis,
cheilognatopalato
schizis
Sifilis congenital
osteocondrita diafizo-epifizară
Sifilis congenital
Forma tardiva: poate deveni manifest între vârsta de 5-30

ani; constă în:
 “nas în şa”;
 dentiţie Hutchinson (dinţi friabili, excavaţi pe
marginea ocluzală, cu formă de semilună, cu margini
laterale convexe);
 keratită interstiţială parenchimatoasă;
 corioretinită pigmentară;
 nevrită optică cu cecitate consecutivă;
 leziunile nervilor I şi VIII cu surditate asociată
Sifilis congenital
dentiţie Hutchinson
Sifilis congenital
Keratita interstitiala
Lepra
Definiţie: inflamaţie lent progresivă transmisibilă,

produsă de Mycobacterium leprae (bacilul Hansen),
bacil acido-rezistent, obligatoriu intracelular.
Patogeneză: transmiterea infecţiei cu M. leprae se

face direct, de la cazurile active, prin picături
Pflüge sau prin contact cutanat.
Lepra
Evidenţierea b. Hansen pe
specimene de biopsie cutanată
col. Ziehl-Neelsen (bacili de
culoare roşie) scarificare
leziune/secreţiile nazale
 Test cutanat la lepromină
(extract bacterian), evidenţiază
hipersensibilitatea (testul
Fernandez) sau la 3-4 săptămâni
(testul Mitsuda).
 tehnici de PCR pentru
obiectivarea infecţiei.
Lepra
Morfologic:
 Lepromatoasa (9 – 11 ani)
 Tuberculoida (3-5 ani)

Lepra lepromatosa
 apare în condiţiile unui

deficit al răspunsului
mediat de limfocitele T
Microscopic infiltrat
inflamator intens alcătuit
din macrofage cu
citoplasmă spumoasă, în
cuprinsul căreia se
identifică agentul
(celule Virchow)
Lepra lepromatosa
! Clinic= noduli cutanaţi (eritema nodosum leprosum) şi leziuni

ale nervilor periferici↔deficite senzoriale şi la necroză
acrală mutilantă:
 afectarea predilectă tegumentele extremităţilor (zone reci:
mână, picior, testicule), mucoasele
 leziunile cutanate ↔macule→papule→noduli cu
distribuţie simetrică şi tendinţă la confluare, cu
constituirea “faciesului leonin” (exagerarea boselor frontale) şi
a “faciesului antonin” (datorită apariţiei amimiei, prin fibroza
asociată);
Lepra lepromatosa
Facies leonin Facies antonin

Lepra lepromatosa
 mucoase ↔rinita leproasă, contagiozitate ↑

 interesarea nervilor periferici este simetrică
afecteaza nervii superficiali (ulnar şi peronier),
diminuare/abolire a sensibilitate şi troficitate
+ulcere perforante;
 afectarea testiculară ↔lezarea tubilor
seminiferi şi azoospermie
Lepra tuberculoida
 imunitate mediata de limfocitele T
→formarea de granuloame
epitelioide fără necroză de
cazeificare; imunitatea mediată
celular nu elimina din organism a
agentul patogen.
! predominant nervii periferici

ulnar şi peronier ↔anestezie
cutanată, atrofie cutaneo-
mucoasă, ulcere tegumentare
indolore, autoamputaţii ale
degetelor, paralizii;
Lepra tuberculoida
Afectarea extremitatilor
Lepra tuberculoida
 interesarea nervilor
faciali determină ptoză
palpebrală, keratită,
ulceraţii corneene;
Lepra tuberculoida
• afectarea cutanată este mai

discretă faţă de lepra
lepromatoasă şi constă în
macule eritematoase, ce
devin elevate, hiperpigmentate
şi deprimate central.
Afectare tegument
Lepra tuberculoida
Microscopic: reacţie
granulomatoasă similară
foliculului tuberculos
celule gigante Langhans
celule epitelioide
celule Virchow
+ celule inflamatorii
preponderent limfocite,
+/-plasmocite şi fibroblaste.
Lepra tuberculoida
Inflamaţia granulomatoasă nespecifică sau cu
specificitate limitată
Granulomul pseudotuberculos: imprecis delimitat alcătuit din macrofage şi
celule epitelioide care înconjoară o zonă de necroză centrală cu
numeroase granulocite.
Patogeneză: perete bacterii /fungi polizaharide insolubile ↔ rezistenţă
crescută la fagocitoză→transportate în limfoganglionii regionali ↔ fagocitate
de histiocitele →corpi de incluzie ↔proliferare nodulară histiocite
→formarea granulomului histiocitar
rolul histiocitelor neutralizare agent (eliberarea de agenţi chemotactici şi factori
de inhibare a migrării, atragere de neutrofile în centrul granulomului şi
menţinerea lor în această zonă, unde va apărea necroza supurativă)
 Tardiv (imunitate mediata celular) histiocitele sunt transformate în celule
epitelioide, ce se dispun palisadic la periferia granulomului.
 În evoluţie, majoritatea granuloamelor îşi evacuează conţinutul pe căi naturale
sau prin intermediul fistulelor şi se vindecă prin cicatrizare.
Granulomul pseudotuberculos
Morfologie: centrul granulomului este alcătuit dintr-o arie

de necroză supurativă cu numeroase neutrofile, iar
periferia este constituită din histiocite şi din celule
epitelioide.
 Boala ghearelor de pisică (Bartonella henselae)
 Yersinioza (Yersinia pseudotuberculosis)
 Bruceloza (Brucella melitensis);
 Listerioza (Listeria monocytogenes)
 Histoplasmoza (Histoplasma capsulatum);
 Criptococoza (Criptococcus neoformans);
 Febra tifoidă (Salmonella typhi).
Boala ghearelor de pisică
Definiţie: inflamaţie granulomatoasă

determinată de infecţia cu o bacterie
Gram-negativă (Bartonella henselae).
 Patogeneză: inocularea prin soluţie de
continuitate cutanată determinată de
agresiunea felină acompaniată de
adenopatie regională
(axilară/laterocervicală) şi, mai rar, de
sindrom oculoglandular Parinaud
(conjunctivită granulomatoasă cu
limfadenopatie laterocervicală), nevrită
optică, neuroretinită, encefalopatie acută,
osteomielită, splenomegalie, pleurezie,
artrită.
 leziunea cutanată de
inoculare are aspectul unei
papule roşietice
Adenopatie axilara
Adenopatie laterocervicala
Adenopatie +ulceratie
Microscopic:
focar circumscris de
necroză supurativă,
înconjurat de
histiocite cu
dispoziţie palisadică,
celule gigante
multinucleate,
limfocite şi eozinofile.
Adenopatia regională
hiperplazie foliculară + zone
de necroză centrală cu
aspect stelat înconjurată de
histiocite dispuse în
palisadă; hiperemie
sinusală cu limfocite B
monocitoide asociate cu
prezenţa de celule epitelioide
peri- şi intrafoliculare.
TUMORI (1)

Tumora
Tumora ↔ neoplasm = tesut nou format, a carui crestere

si dezvoltare continua si dupa incetarea actiunii factorilor
care au determinat aparitia sa.
Populatia celulara tumorala:
• origine intr-o celula susa transformata → clona
celulara → tumora
• proliferare excesiva, nestavilita, autonoma, care NU
mai raspunde la mecanismele de control si influentele
tesuturilor adiacente
! cancerele au capacitatea de a disemina la distanta fata de
locul de origine
Etiopatogenie
Factori exogeni:
• Fizici
• Chimici
• Biologici
Factori endogeni:
• Imunologici
• Genetici
Agentii fizici.
 Radiatiile ionizante provenite din dezintegrarea
compusilor radioactivi instabili:
• radiatii α (nuclei de Heliu)
• radiatii β (electroni)
• radiatii γ (fotoni)
! izolarea bazelor azotate si rupturi ale catenei ADN
Surse: arme nucleare, centrale nucleare, metode de

diagnostic si tratament cu raze X, expunere
profesionala medici radiologi, minele de uraniu, lucratorii
din industria nucleara care manipuleaza radioizotopi.
Afectiuni: leucemii, limfoame, tumori cutanate, tumori
digestive, sarcoame de parti moi.
Agentii fizici.
 RUV (radiatiile ultraviolete)

• RUV-A nu sunt nocive
• RUV-B provin de la soare
• RUV-C produse de lampile germicide
RUV-B produc dimeri de pirimidina → lezeaza catena
ADN → tumori cutanate: carcinoame bazocelulare,
spinocelulare, melanoame maligne.
Intereseaza mai frecvent zonele descoperite expuse
soarelui (cap, gat, maini), persoanele expuse profesional
(marinarii, agricultorii), mai frecvent rasa alba.
Agentii fizici.
 Traumatismele mici si repetate: cicatrici, fistule

cronice, nevi pigmentari.
 Azbestul: prin inhalare conduce la dezvoltarea
de mezotelioame pleurale si carcinoame
pulmonare.
 Corpii straini: NU determina aparitia tumorilor
cu exceptia inhalarii particulelor de azbest .
Agentii chimici.
 Produsi industriali anorganici si organici:

• Crom si Nichel → tumori cavitate nazala, plaman
• Cadmiul → tumori pulmonare si de vezica urinara
• Nitrozaminele – cancere digestive (stomac, colon)
• HPA (hidrocarburi aromatice policiclice) → cancere
pulmonare, vezica urinara, sarcoame
• Cauciucuri si coloranti cu anilina → K vezica urinara
• Benzenul → limfoame, cancer pancreatic
Agentii chimici.
 Produse medicamentoase:
• Fenacetina → neoplasm renal
• Dietilstilbestrol → neoplasme uterine, vaginale,
glanda mamara, ovare
• Ciclofosfamida → neoplasm vezica urinara
• Cloramfenicol → leucemii
Agentii chimici.
 Produsii alimentari:
• Carnea prajita (piroliza aminoacizilor cu formare radicali
liberi → polimerizeaza → hidrocarburi aromatice policiclice)
→ cancere digestive
• Alimente conservate (nitratii in prezenta reductazei
bacteriene din intestin →nitriti care combinati cu aminele
→ nitrozamine) → cancere tub digestiv
• Consum ↑ proteine animale si ↓ de fibre → cancere
colorectale
• Alimentele sarate, afumate, deshidratate → cancere
gastrice
• Grasimile animale si dulciurile fine (prajituri, torturi) →
cancere ovariene, de glanda mamara, endometriale.
Agentii chimici
 Bauturile:
• Cafeaua solubila din boabe prajite → cancere
colo-rectale, vezica urinara, pancreas, glanda
mamara
• Alcoolul: wisky-ul, cogniacul, berea → tumori
hepatice si de tub digestiv
 Fumatul > 10 tigari/zi risc cu 20% ↑ fata de
restul populatiei pentru cancer bronho-pulmonar,
buza, limba
Agentii biologici.
 Parazitii:
• Schistosoma → cistita interstitiala ↔ metaplazie
pavimentoasa pe uroteliu → K vezica urinara
• Distomienii → K cai biliare
• Trichomonas vaginalis → K col uterin si vagin
 Micotoxinele (metaboliti mucegaiuri)
• Aflatoxinele produse de Aspergillus se gasesc in nuci,
arahide, grau, porumb dezvoltate in conditii de intuneric
si umezeala → cancer hepatic
• Luteoskyrinele contamineaza orezul → K hepatic
• Ocratoxina contamineaza cerealele si fanul → K renal
Agentii biologici.
 Virusurile ADN:
• HPV (virusul Papilloma uman) tipurile 16, 18, 31 cu risc
inalt → K col uterin la femei si K ano-genital la barbati
• Virusul Epstein – Barr este un virus herpetic care
produce infectia limfocitelor B → limfom Burkitt si
carcinom nazo-faringian
• HSV8 (virusul herpetic 8) → sarcom Kaposi
• HBV (virusul hepatitei B) → hepatita cronica → ciroza
hepatica → K hepatocelular
 Virusurile ARN:
• HTLV1 (virusul leucemiei umane cu celule T) →
leucemii, limfoame, sarcoame.
Factorii endogeni imunologici.
 Dpdv antigenic tumora este un mozaic celular cu

putere antigenica maxima in faza G1 a ciclului celular
 Ag tumorilor sunt histotipice si caracteristice pentru
un anumit tip de tumora ↔ markeri tumorali care ajuta
la diagnostic si monitorizare:
• CA 19-9 ADK colon
• CA 15-3 si TAG 73 K glanda mamara
• CA 125 tumori ovariene
• PSA K prostata
• β-HCG teratoame si tumori trofoblastice
Factorii endogeni genetici.
 Teoria mutatiei somatice: existenta unor modificari

structurale induse de agentii carcinogeni, a unor gene
care codifica cresterea si diferentierea celulara
 Teoria epigenetica: modificari functionale in controlul

expresiei genice cu aparitia unei proliferari celulare
anormale.
 Teoria genetica: le reuneste pe cele doua.

Factorii endogeni genetici
 Protooncogene: gene functionale dominante,

care se gasesc in mod normal in genomul
celular, dar sunt inerte din punctul de vedere al
activitatii transformante (factori de crestere,
receptori, proteine diverse)
! retrovirusurile/agenti carcinogeni fizici si chimici

→ activare protooncogene (mutatie,
translocare, amplificare) → oncogene
 Antioncogenele: gene supresoare tumorale cu

proprietatea de a inhiba activitatea proliferativa a
oncogenelor
p53 (gena “gardian) mutatiile la nivelul acesteia → K
glanda mamara, ovarian, bronho-pulmonar, etc.
Gena Rb → retinoblastom ereditar la copil
APC → polipoza colonica adenomatoasa familiala
WT1 → tumora Wilms la copil
NF1 → neurofibromatoza von Recklinghausen
BRCA1 si BRCA2 cancerul de glanda mamara si
ovarian
 Genele mutatoare: au rolul de a mentine integritatea
genomului si fidelitatea replicarii ADN-ului.
Inactivarea lor are drept rezultat acumularea
progresiva de mutatii cu activarea protooncogenelor
sau inactivarea antioncogenelor.
• Sindromul Lynch cancerul non-polipozic colorectal
ereditar
• Ataxia-teleangiectazia: degenerare cerebeloasa,
teleangiectazii oculocutanate, anomalii imunologice si
predispozitie ereditara pentru dezvoltarea unor tumori:
limfoame, leucemii, k stomac, k glanda mamara.
Caracterele celulelor tumorale.
• Defecte ale mecanismului de reparare ADN

• Crestere necontrolata
• Durata de viata prelungita
• Deficit de integrare tisulara
• Mobilitate celulara excesiva
• Proprietati “self” care confera protectie fata de
sistemul imun
Clasificarea tumorilor – potential biologic.
 Benigne: caractere morfologice particulare (macro si

micro), nu metastazeaza, nu recidiveaza dupa extirpare,
prognostic favorabil (exceptii tumorile cerebrale)
 Maligne (cancere): caractere morfologice particulare,
invadeaza si distrug tesuturile inconjuratoare,
metastazeaza, recidiveaza dupa extirparea chirurgicala,
prognostic nefavorabil (exceptie bazocelular)
 La limita malignitatii: o parte dintre criteriile de
malignitate (μi), nu metastazeaza, pot evolua catre cancer
 Leziuni tumor-like: leziuni tumorale cu tendinta la regresie
spontana si completa (keratoza, inf HPV).
Histogeneza tumorilor maligne
Cancer - “esecul organismului de a

se adapta la mediu”
Rudolph Virchow
• Carcinoame
• Sarcoame
• Limfoame
Caracterele generale ale tumorilor.
CARACTER T. BENIGNA T. MALIGNA
Tip de lent, expansiv, rapid, infiltreaza si
crestere compresiune distrug, invazie
vase sg/limfatice,
metastazare (exc)
Dimensiuni mari, in timp relativ mari, in timp
indelungat scurt
Delimitare bine delimitate, imprecis delimitate,
incapsulate neincapsulate
(exceptii) (exceptii)
Mobilitate Da Nu (aderente la
planuri)
Microscopie celule similare celule distincte,
tesutului originar, mitoze variabile,
mitoze reduse, fara exista necroza
necroza tumorala
Caracterele generale ale tumorilor
CARACTER T. BENIGNA T. MALIGNA
Dimensiuni similare tesutului de polimorfism
celulare origine citonuclear
(exceptii)
Continut in coloratie uniforma nuclei policromazie
ADN nucleara
N/C <1 >1 (exceptii)
Nucleolii Inaparenti/mici, rotunzi proeminenti,
contur neregulat,
unici/multipli
Evolutie asimptomatica/ simptomatica in
complicatii: stadii avansate,
compresiune, torsiune, recidiveaza,
suprainfectie metastazeaza
Nu recidiveaza
Nu metastazeaza
Carcinogeneza – evolutie secventiala!
 Initierea: celula sufera modificari ADN sub actiunea
unui carcinogen; durata scurta; reversibila pana la un
punct (reparare ADN/eliminare celula) → celula initiata
care nu este decelabila histologic si nu este recunoscuta
imunologic.
 Promotia: celule initiata prolifereaza; este detectabila
microscopic (t. benigna) si imunologic.
 Conversia: transformarea celulei tumorale benigne in
celula maligna (modificari genetice aditive).
 Invazia: distrugerea matricei extracelulare, depasirea
membranei bazale, interesarea tesutului din care se
dezvolta.
 Metastazarea: aparitia de tumori secundare la distanta.
Carcinogeneza – evolutie secventiala
Initiere→promotie→conversie→invazie→(metastazare)
Modelul celulei
canceroase.
• Talie mare (!exceptii)

• Forme variabile
• Raport N/C >1(!exceptii)
• Hipercromatism nuclear
• Cromatina grunjoasa
• Nucleoli evidenti
• Polimorfism nuclear
• Nuclei unici/multiplii
• Mitoze atipice
• Incluzii citoplasmatice
Modelul celulei canceroase.
Modelul celulei canceroase.
Celula Reed-Sterberg
Celula scuamoasa
Modelul celulei canceroase
Melanom malign
“inel cu pecete”
SECVENTELE microscopice
 Leziune premaligna→ neoplazie intraepiteliala

(sin. displazie) → carcinom in situ → carcinom
microinvaziv.
exemple!
• Leziune premaligna ↔ risc ↑ de malignizare
• Neoplazie intraepiteliala (LG/HG SIL/NIE)
• Carcinom in situ (MB integra)
• Carcinom μinvaziv (MB rupta+ 3-5mm)
SECVENTELE microscopice
DISEMINAREA TUMORALA
• Caracter infiltrativ: invazie tesut

• Caracter invaziv: penetrare vase limfatice/sangvine
• Distructia tesuturilor invecinate
= Metastazare
METASTAZAREA
= diseminarea celulelor neoplazice de la nivelul tumorii
primare intr-o alta regiune a organismului/organ, urmata
de proliferare celulara locala si formarea de tumori
secundare denumite metastaze (tumori secundare,
tumori fice).
In 85% din cazuri metastaza ~ tumora primara
Fata seamana cu mama!
! Exceptie de la metastazare:
gliomul
carcinomul bazocelular
METASTAZAREA
Melanom – meta melnom

METASTAZAREA
Patogeneza:
• Pierdere gene supresoare ale metastazarii
• Pierderea coezivitatii celulare
• Stimularea motilitatii: intravazarea/extravazarea (enzime
proteolitice → degradeaza matricea extracelulara
→migreaza prin peretele vascular/reintra in tesut
• Eludarea mecanismelor de protectie imuna
• Colonizarea (preferentiala)
Modalitati de metastazare
• Limfatica
• Hematogena
• Calea organelor cavitare
• Canaliculara
• De inoculare
Metastazarea pe cale
limfatica
= diseminarea celulelor
tumorale pe calea sistemului
limfatic.
Celulele maligne → penetreaza

vasul limfatic → transport →
patrund in ggl limfatic prin
sinusul marginal →
colonizeaza ggl → proliferare
→ tumora secundara
Carcinoamele!
Metastazarea pe cale limfatica
Embol tumoral – k glanda mamara

Metastazarea pe cale hematogena
= diseminarea celulelor tumorale pe cale sangvina

Invazie vas limfatic (emboli tumorali) →
arteriolelele precapilare → capilare → venule
postcapilare → extravazare in tesuturi →
colonizare → tumora secundara
Sarcoamele!
Exceptii!
Metastazarea pe cale vasculara
Alte cai de metastazare
• Organele cavitare – pleura, peritoneu,

pericard, spatiul subarahnoidian, spatii articulare
• Canaliculara – ducte galactofore, ducte biliare,
uretere, trompe uterine, bronsica
• De inoculare – proceduri diagnostice si
terapeutice invazive (biopsie, aspirare exsudat)
Locuri
preferentiale de
metastazare
Manifestari clinice imprimate

de localizarea metastazei.
Exemple!
Complicatiile tumorale locale
• Stenoza/compresiunea organelor cavitare – disfagie,

mictiuni dificile, tulburari motilitate intestinala, cresterea
presiunii intracraniene, staza secretiilor in organele
cavitare
• Tulburari circulatorii – obstructia drenajului limfatic
(dilatatii varicoase, tromboze), hemoragii cu diverse
localizari
• Necroza tumorala – tromboza arteriala, compresiune
vasculara, torsiune ax, terapie antitumorala agresiva →
ulceratii, perforatii de organe cavitare, fistule
• Afectarea functiei organului interesat
Complicatii tumorale sistemice.
• Meta in organele vitale

• Casexia tumorala (complicatii locale +producere de
leptina + ↓asimilarea)
• Anemia tumorala “galben ca paiul” – hemoragie i/ex, Ac
antieritrocitari, inlocuirea maduvei hematogene
• Sindroamele paraneoplazice: manifestari generale
sistemice determinate de o tumora maligna, care dispar
odata cu indepartarea acesteia (endocrine – sdr
carcinoid, vasculare sau hematologice – anemia din
limfoame, dermatologice acantosis nigricans in cancerul
gastric/k scuamos bronhopulmonar
NOMENCLATURA TUMORILOR
TESUT BENIGN MALIGN
Epiteliu de Papilom Carcinom
suprafata
Epiteliu glandular Polip/Adenom Adenocarcinom
Tesut adipos Lipom Liposarcom
Tesut fibros Fibrom Fibrosarcom
Tesut cartilaginos Condrom Condrosarcom
Tesut osos Osteom Osteosarcom
Tesut muscular Leiomiom Leiomiosarcom
neted
Tesut muscular Rabdomiom Rabdomiosarcom
striat
Tesut glial - Glioame
NOMENCLATURA TUMORILOR
TESUT BENIGN MALIGN
Tesut nervos Ganglioneuroame Neuroblastoame
vegetativ
Tesut melanocitar Nevi Melanom malign
Meninge Meningiom Meningiom malign
Teaca nervoasa Neurofibrom Neurofibrosarcom
Tesut - Limfoame/Leucemii
hematopoietic
Vase sg si limf Hemangioame/ Hemangiosarcom/
Limfangioame Limfangiosarcom
Celule germinale Teratom matur Teratom imatur,
si embrionare disgerminom,
seminom
Placenta Mola hidatiforma Coriocarcinom
Staging/grading tumoral
Stadializarea tumorilor maligne – identificarea

originii, extensia proliferarii tumorale si gradul de
diferentiere tumoralaigne TNM (pTNM)
T – tumora
N – adenopatie
M – metastaza la distanta
T → Tis (in situ) → T1 (mica) → T2 (medie) → T3 (mare,

invazie dincolo de organul afectat) → T4 (foarte mare)
N → N0 (fara) → N1 (ggl regionali) → N2 (ggl

juxtaregionali) → N3 (ggl la distanta)
M0 fara metastaze M1 cu metastaze

G grad histologic/grad de diferentiere tumorala

G1 – bine diferentiat
G2 – moderat diferentiat
G3 – slab diferentiat
G4 – nediferentiat
Gb – border-line
Gx cu grad nedeterminat de diferentiere
G1
G3
TUMORI (2)

Tumori benigne epiteliale
Epiteliu pavimentos stratificat (+/- kerat)/altele (t, id)
• Papilom
• Condilom
• Keratoacantom
Epiteliu cilindro-cubic si glandular

• Polip (variante, loc)
• Adenom
• Chistadenom
• Fibroadenom
• Adenom pleiomorf
Papilomul
Definitie: tumora benigna a

epiteliilor pavimentoase
stratificate.
! Localizare:
• Piele
• Mucoase:
bucala, faringiana, corzi
vocale, esofag, vulva,
vagin, anus.
Papilomul.
Macroscopic:
• Ø cativa mm pana la 1- 2
cm
• Sesil/pediculat
• Suprafata neteda/rugoasa
• Culoare asemanatoare
epiteliului/brun-cenusie
• Consistenta crescuta
• Unic/multiplu
Papilom cutanat unic, sesil
(papilomatoza)
Papilom
Papilom cutanat multiplu, pediculat

Papilom
Papilom
esofagian
Papilom
lingual/
sublingual
Papilomul.
Microscopie:
• Ax conjunctivo-vascular
(hiperplazie derm)
• Epiteliu ingrosat
• Creste, ramificatii
• Acantoza
• Keratoza
• MB prezenta, continua
Papilom
Papilomul.
Evolutie:
• Ulcerare
• Suprainfectie
Papilomul scuamos NU malignizeaza!
Tratament chirurgical
Veruca vulgara
• leziune multipla
• obisnuit fata
dorsala palme
• Ø 0,5 -1cm
• culoare cenusie
• suprafata rugoasa
• consistenta
crescuta
Papilomul bazocelular
sin. Keratoza seboreica

Afecteaza varstnicii
Localizare:
• Tegument fata, brate, trunchi
Macroscopic:
• Ø cativa mm → 1cm
• usor supradenivelata
• unica/multipla
• bine delimitata
• culoare brun-cenusie
• consistenta crescuta
Papilomul bazocelular
Microscopic:
• epiderm ingrosat
• proliferare celule
bazale
• proiectii
intradermice
• Hkeratoza
• + inflamatie
Papilomul mucos.
Localizare:
• cavitate bucala
• fose nazale
• nazofaringe
• laringe
Papilomul
intraductal.
Localizare:
• canale galactofore
Macroscopic:
• unic
• Ø mm → 1 cm
• alb-rosietic/cenusiu
• consistenta ↓/∆
• sangerare
Papilomul intraductal.
Microscopie
• duct dilatat
• ax conjunctiv
• epiteliu ductal
• celule
mioepiteliale
prezente
Papilomul urotelial.
Localizare: uroteliu
Macroscopic:
• exofitic
• arborizatie
• culoare alb-rozata
• consistena ↓
• hematurie
• risc ↑ malignizare
Papilomul urotelial
Microscopie:
• papile subtiri
• axe conj-vasc
• uroteliu tipic (6-7)
• celule umbeliforme
prezente
Papilom urotelial
inversat.
Macroscopie:
• unic
• nodul endofitic
• Ø ≤ 2cm
• suprafata neteda
• consistenta usor ↑
Microscopic:
• insule/trabecule anastomozate
• celule uroteliale tipice
• periferie dispozitie palisadica
• +/- metaplazie scuamoasa, diferentiere
glandulara
Condilomul
• asemanator papilomului
• infectie diferite tulpini HPV
• zona ano-genitala
• mucoasa bucala, laringe
Macroscopic:
• Ø mm→ gigant
• nodul/vegetatie
• cenusiu-rozat
• Consistenta ∆
Condilom
Zona ano-
genitala
Condilom
Buza superioara
Mucoasa jugala
Condilom
Condilomul
Microscopic:
• hiperplazia dermului
subiacent
• hiperplazie epiteliala
• koilocite
• infiltrat inflamator↑
Keratoacantomul.
sin. Molluscum sebaceum

• piele/zone descoperite
Macroscopic:
• nodul bine delimitat
• unic/multiplu
• dimensiuni Δ
• centru ombilicat
• culoare rosie-bruna
Keratoacantomul.
Keratoacantomul.
Keratoacantom
Microscopie:
• zona superficiala derm
• celule epidermoide
• insule/cordoane
• keratinizare exuberanta (dop)
• pseudochisturi cornoase
• insule pseudocarcinomatoase
• atipii citonucleare rare
• uneori vindecare spontana
Keratoacantomul.
Polipul.
Def: tumora benigna a epiteliilor cilindrice si cubice

de acoperire
ADENOM!
Localizare:
• Tub digestiv – stomac, intestin subtire, colon
• Mucoasa respiratorie
• Endometru, endocol
Polipul.
Macroscopie:
• unic/multiplu (polipoza)
• sesil/pediculat
• Ø mm → 2cm
• culoare rosietica
• consistenta ↓
• ulcerare, suprainfectie
• risc malignizare
Polipul.
Polipoza gastrica
Polipul.
Polipoza intestinala
Polipul simplu.
Macroscopic:
caractere generale
Microscopic:
• ax conj-vasc
• epiteliu ingrosat
• fara atipii
Polipul adenomatos.
Macroscopic:
• ≈ 2 cm
• suprafata neregulata
• boselat
• conopidiform
• consistenta scazuta
Polipul adenomatos.
Microscopic:
• ax conj-vasc
• epiteliu acoperire
• contine glande
• MB prezenta
• fara atipii
• inf inflam
• risc malignizare
Polip vilos.
Sin. Tumora viloasa
Macroscopic:
• arborizatie
• Ø →Δ
• Culoare rosietica
• consistenta ↓
• friabil
Polip vilos.
Microscopie:
• axe conjvasc subtiri
• epiteliu cilindric
• fara atipii
• risc ↑↑↑ malignizare
Polipul nazal.
Localizare: epiteliu
respirator
Macroscopie:
• unic/multiplu
• Ø →Δ cm
• Galbui -rosietic
• neted
• consistenta el/↓
• translucid
• edematos
Polipul nazal.
Microscopie:
• ax conj-vasc
• epiteliu respirator
• atipii minore/absente
• +/- metaplazie sc
• stroma laxa
• inf. inflam.
polimorf
Polipul endometrial.
Tumora benigna
endometru.
• Hestrogenism
• hemoragii uterine
Macroscopic:
• unic/multiplu
• Ø →Δ cm
• rosietic
• pe sectiune chisturi
Polipul endometrial
Microscopie:
• glande, stroma, vase
• glande Ø→Δ
• dilatate chistic
• stroma densa (faza
prolif)
• vase pereti grosi
• +/- inf. inflam
Polipul endocervical.
Tumora benigna
endocol
inflamatia locala
Macroscopie:
• unic/multiplu
• Ø→Δ cm
• pediculat
• galbui-rosietic
Polipul endocervical
Microscopie:
• stroma conjunctiva
• epiteliu endocervical
• +/- atipii minora
• +/- metaplazie
scuamoasa
• +/- inf.inflam
• +/- hiperemie
• poate maligniza
Adenomul.
Def: tumora benigna cu origine la nivelul epiteliului cilindro-
cubic sau glandular.
Localizare:
• tub digestiv
• glanda mamara
• ovar
• prostata
• ficat, rinichi
• glande endocrine
• glande sudoripare
• glande sebacee
• glande salivare
Adenomul.
Macroscopic:
mucoase: leziune exofitica
• aspect polipoid
• sesil/pediculat
• culoarea mucoasei
• clinic functie de localizare
• dg+ microscopic
Adenom tubulo-vilos de colon

Adenomul.
Macroscopie:
organe parenchimatoase
• aspect nodular
• pseudo/incapsulat
• unic/miltiplu
• Ø →Δ cm
• culoarea organului/alb-cenusie
• consistenta ↓
• +/- chisturi
Adenomul.
Adenom sebaceu
Adenomul.
Gigantism/
Acromegalie
Adenom hipofizar
Adenomul.
Hipertiroidism
Adenom tiroidian
Adenomul.
HTA
Hiperaldosteronism
Adenom suprarenalian
Adenomul.
Tulburari mictionale
Adenom de prostata
Adenomul.
Microscopie:
• proliferare componenta epiteliala
• structuri pseudoglandulare
• fara canal excretor
• retin produsul de secretie → dilatare chistica
• celule identice cu tesutul de origine
• functie secretori pastrata + autonoma →
tulburari metabolice, endocrine
• alte aranjamente:trabecular, tubular, folicular.
Adenomul.
Adenom prostata
Chistadenomul.
Def: tumora benigna epiteliala, chistica.

Dilatare chistica determinata de acumularea
produsului de secretie
Localizare:
• glande salivare
• ovare
Chistadenomul ovarian.
Origine epiteliul cubic de acoperire

• tulburari menstruale, amenoree, compresiune, torsiune
Macroscopie:
• unilateral/bilateral
• Ø Δ (cm, kg)
• suprafata externa neteda/vegetatii
• culoare cenusie
• unilocular/multilocular
• continut seros/pseudomucinos
• fata interna neteda/vegetatii mici, albe, consistenta
crescuta, puternic aderente
• perete subtire 2-3 mm
Chistadenomul ovarian
Tumora ovariana
Chist ovarian multilocular

Chistadenom papilifer
Microscopie:
Chistadenom simplu
• perete subtire
• fibroza
• elemente histo sterse
• epiteliu unistratificat
• fara atipii
• MB prezenta
Microscopie:
Chistadenom
papilifer
• axe conj. fine
• epiteliu tipic
• MB prezenta
• zone border-line
• risc ↑malignizare
Fibroadenomul mamar.
Def: tumora benigna a glandei mamara cu origine

mixta, epiteliala si conjunctiva.
• 20-40 ani
• estrogeno-dependent
• mastodinie premenstruala
• auto-examinare pre/postmenstrual
• nodul mobil
• fara modif. glanda mamara
• fara adenopatie axilara
• tratament chirurgical
Fibroadenomul mamar
Macroscopie:
• nodul unic/mai rar multiplu
• frecvent glanda mamara stanga
• frecvent cadran SE
• Ø mm→ 1,5 cm
• bine delimitat
• pseudoincapsulat (clivaj)
• culoare albicioasa
• fante
• aspect edematos (faza prog.ciclu
menstrual)
Fibroadenomul mamar
Fibroadenomul mamar
Microscopie
Pericanalicular
• ducte proliferate
• epiteliu tipic
• stroma proliferata
• mansoane
Fibroadenomul mamar
Microscopie
Intracanalicular.
• ducte numeroase
• stroma intens proliferata
• ducte deformate
• “coarne de cerb”
• fara atipii
• NU malignizeaza
Adenomul pleomorf.
Def: tumora benigna mixta, epiteliala si conjunctiva,

de glanda parotida.
• 80% din tumorile glandelor salivare majore

• mai frecvent sexul feminin
• decadele 5, 6 de viata
• marire de volum parotida
• unilaterala/bilaterala
• mobila fata de planuri
Adenomul pleomorf
Macroscopie:
• unica/multipla
• uni/bilateral
• ferma/elastica
• nodulara
• incapsulata
• alba/cenusie
• zone translucide
Adenomul pleomorf
Microscopie:
• proliferare glandulara
• epiteliu tipic
• insule/plaje/cordoane
• pseudoglande
• proliferare stromala
• metaplazie: condroida,
mixoida, osteoida
Adenomul pleomorf
TUMORI (3)

Clase tumori maligne
• Carcinoame
• Sarcoame
• Limfoame
Carcinoame
= tumori maligne epiteliale
Localizare – toate organele

• Carcinom epidermoid ↔epiteliu pavimetos
stratificat+/- keratinizare
• Adenocarcinom ↔ epiteliu cilindro-cubic si
glandular
• Carcinom tranzitional ↔ uroteliu
Carcinoame macroscopie.
Organe parenchimatoase
• aspect nodular
• unic/multiplu
• dimensiuni variabile
• neincapsulate/pseudoincapsulate
• imprecis delimitate
• consistenta variabila
• culoare albicioasa/cenusie
• +/- necroza, hemoragie,
suprainfectie
• manifestari in functie de localizare
Carcinoame macroscopie
Carcinom hepatic
Meta hepatice
Carcinom renal
La nivelul suprafetelor
orice aspect
Carcinom nodular
Carcinom infiltrativ
Carcinom ulcerativ
La nivelul organelor cavitare
Carcinom gastric ulcerativ

Carcinom vegetant de colon

Carcinom infiltrativ de colon

Carcinom ulcero-infiltrativ de colon

Carcinom ulcero-vegetant si infiltrativ

Linita plastica (schir gastric)

Carcinom polipoid
Carcinom nodular si infiltrativ laringe

Schir mamar
Schir mamar – suprafata sectiune

Chistadenocarcinom
Carcinoame microscopie
Carcinom in situ
Carcinoame microscopie
Carcinom invaziv
Carcinomul epidermoid bazocelular
= tumora maligna epiteliala cu origine in stratul

bazal al epidermului
Localizare: exclusiv tegumentul expus radiatiilor

Se dezvolta de novo/keratoza solara
Intereseaza predominant varstnicii
Evolutie lenta
Infiltreaza
!Nu metastazeaza
Macroscopic:
• nodular ulcerativ
• ulcerativ
• infiltrativ
nodular nodul ulcerat

Bazocelular infiltrativ Bazocelular pigmentat

(sclerozant)
Bazocelular eritematos
Microscopie:
• celule maligne relativ uniforme
• dimensiuni celulare mici
• forma rotunda/alungita
(fuziforme)
• citoplasma redusa, bazofila
• nuclei tahicromatici
• atipii citonucleare frecvente
• mitoze atipice variabile
• insule de dimensiuni Δ
• la periferie palisade
Bazocelular
superficial
Bazocelular infiltrativ
Bazocelular – aranjament palisadic la periferie

Forma sclerozanta
Forma pigmentata
Forma adenoid-chistica
Carcinomul epidermoid spinocelular
= tumora maligna epiteliala cu origine la nivelul

stratului spinos.
Localizare – oriunde exista epiteliu pavimentos
stratificat +/- keratinizare
• Tegument
• Mucoasa bucala, esofag,
• Laringe, mucoasa bronsica
• Exocol, endocol, vulva, vagin
• Organe genitale masculine externe, vezica
urinara
Se dezvolta:
• De novo
• Pe leziuni premaligne
• Pe zone de metaplazie
Debuteaza in suprafata → inlocuieste treptat

epiteliul → rupe MB → invazie in profunzime →
metastazeaza
Macroscopic:
• nodular
Macroscopic:
• placardifom
Macroscopic
• ulcerativ
Macroscopic
• ulcero-infiltrativ
Macroscopic
• vegetant
Microscopie:
• celule poliedrice
• talie mare
• citoplasma bogata
palida/eozinofila
• anizocarie
• mitoze atipice frecvente
• nucleoli vizibili
• alcatuiesc insule = perle
Spinocelular – perle orto si parakeratozice

Spinocelular – perla ortokeratozica

Spinocelular verucos
Spinocelular cu celule
fuziforme (sarcomatoid)
Adenocarcinomul
= tumora maligna a epiteliilor cilindro-cubice de

acoperire sau glandulare.
Localizare:
• tubul digestiv si glandele anexe acestuia
• glanda mamara
• aparat genital feminin
• prostata
• glande endocrine
• mucoasa bronsica
Adenocarcinomul de colon
Se dezvolta:
• de novo
• pe leziuni inflamatorii (colita ulcerativa)
• pe leziuni tumorale benigne (polipi/adenoame)
• polipoza colonica familiala
• varste avansate, sedentarism, obezitate

• dieta bogata in carbohidrati
Macroscopic:
• vegetant mai
frecvent pe colonul
drept
• sangerari oculte
Macroscopic:
• ulcero-infiltrativ colon stang
• stenoza, ocluzie
Microscopic:
• celule epiteliale maligne cu
marimi si forme Δ
• dispozitie glanduliforma
• fara MB
• desmoplazie Δ
• infiltrat inflamator polimorf
• invazie in grad Δ
• +/- caracter mucosecretant
ADK bine diferentiat G1

• acinar
• tubular
• folicular
ADK moderat dif. G2

• cribriform
• papilar
ADK slab dif. G3

• solid
• trabecular
ADK mucosecretant
• mucoid
• “inel cu pecete”
Carcinomul urotelial
= tumora maligna epiteliala cu origine la nivelul

uroteliului
Localizare:
• epiteliul cailor urinare
• vezica urinara!
Caracteristici:
• multifocale
• recidiveaza
• risc progresie (↑grad malignitate)
Factori favorizanti:
• sex masculin, varsta>50 ani
• fumatul!
• aminele aromatice
• abuz de medicamente antiinflamatorii
• radioterapie cancer col uterin
• inflamatiile cronice
• tumorile benigne (papilomul urotelial)
Forme: papilara/infiltrativa
Clinic – hematurie
Macroscopic:
• tumora vegetanta
• Ø variabile
• cenusie
• friabila
Carcinomul urotelial – microscopie.
T.U. cu potential
malign scazut (G1)
• celule uroteliale
maligne
• dispozitie papilara
• activitate mitotica
redusa
K.U. de grad jos (G2)

• celule uroteliale
maligne
• dispozitie papilara
• polaritate pierduta
• mitoze frecvente
K.U de grad inalt

(G3).
• arhitectura complexa
• polimorfism cito-
nuclear marcat
Teratoamele.
= tumori disontogenetice formate din asocierea

multipla de tesuturi mature sau imature cu
localizare heterotopica.
Origine: celule multipotente migrate aberant in
timpul vietii embrionare.
Clasificare: grad de diferentiere
• Imature: asociere tesuturi embrionare si mature,
afecteaza copii, intereseaza frecvent gonadele
• Mature: in functie de originea tesuturilor
constitutive
Teratoamele mature.
Histioide – o singura foita embrionara
• Chistul epidermoid
• Cordomul
Organoide – doua foite embrionare
• Chistul branhial
• Chistul enterogen
• Chistul de canal tireoglos
• Adamantinomul
• Chistul dermoid
Organismoide – trei foite embrionare
Chistul epidermoid.
Teratom matur monodermic ce rezulta prin

implantarea elementor epidermice la nivelul
dermului.
• chist de incluzie epidermica
• leziune frecventa la nivelul pielii
Localizare:
• oriunde la nivelul pielii
• mai frecvent regiune sacrata, abdomen, torace
Chistul epidermoid
Macroscopic:
• chist cu Ø variabile
• subcutanat
• renitent
• continut amorf, galbui,
friabil
• se poate suprainfecta
• semne inflamatorii
Chistul epidermoid
Microscopic:
• perete de chist
• epiteliu scuamos
• lamele de keratina
• + resturi celulare
• +inflamatie de corp
strain (keratina)
Cordomul.
Teratom matur monodermic ce se devolta din

resturile de notocord.
Localizare: coloana vertebrala, mai frecvent →

• baza craniului
• regine sacro-coccigiana
Cordomul.
Macroscopie:
• bine delimitat
• pseudoincapsulat
• Ø variabile
• alb-cenusiu
• aspect mucoid
Cordomul.
Microscopie:
• celule poligonale
• vacuole citoplasmatice
• nuclei hipercromi
• nucleoli evidenti
• mitoze frecvente
• cuiburi/cordoane
• stroma mixo-
condroida
Chistul branhial.
Teratom matur
didermic rezultat
dintr-un defect de
dezvoltare cu
origine in fantele
branhiale.
Chistul branhial
Macroscopic:
• chist Ø variabil
• septat
• continut lichidian
vascos
Chistul branhial
Microscopic:
• perete conjuctiv
• foliculi limfoizi
• fibre musculare netede
• tesut cartilaginos
• epiteliu respirator
pseudostratificat
• +/- papile
• +/- metaplazie
pavimentoasa
Chistul enterogen.
Teratom matur
didermic cu
localizare
mediastinala, ca
urmare a unei
anomalii de
dezvoltare a septului
traheo-esofagian.
Chistul enterogen
Macroscopic:
• chist 2-10 cm
• uni/multilocular
• continut mucoid
• fata interna neteda
Microscopic:
• perete conj-musc
• epiteliu cilindric simplu
• +/- epiteliu scuamos
Chistul de canal tireoglos.
Teratom matur
didermic de rezulta
prin persistenta
ductului tireoglos.
• congenital
Localizare -cervicala
Macroscopic:
• leziune chistica
• Ø 1-4 cm
• continut lichidian
vascos de culoare
bruna
Microscopic:
• perete conj-musc
• epiteliu
scuamos/respirator
• foliculi tiroidieni
• structuri glandulare
limfocitar
Adamantinomul.
Teratom matur didermic cu origine in resturile
embrionare ale foliculului dentar, organul
smaltului sau epiteliul chisturilor dentigere.
Localizare:
• mandibula (cel mai frecvent)
• maxilarul superior
• oasele lungi (foarte rar)
Evolutie lenta
Caracter distructiv
Recidiveaza
Nu metastazeaza
Adamantinomul.
Macroscopie:
• chist
• Ø variabil
• caracter deformant
Adamantinomul.
Adamantinom – aspecte Rx
Adamantinomul.
Microscopic:
• Folicular
celule ameloblastice
(polarizare inversa)
insule/trabecule
stroma fibroasa
(aspect stelat)
Adamantinomul.
Microscopic:
• Acantomatos
metaplazie
pavimentoasa
in centrul insulelor
Adamantinomul.
Microscopic:
• Plexiform
celule dispuse in
trabecule
anastomozate
Adamantinomul.
Microscopic:
• Desmoplazic
stroma fibroasa
abundenta
Chistul dermoid.
Teratom matur didermic alcatuit din tesuturi care
nu au nicio “legatura” cu organul/zona in care se
dezvolta.
Tridermic (organismoid)↔ structuri mezenchimale!
Localizare:
• ovar (cel mai frecvent)!
• mediastin
• pelvis
• retroperitoneal
• viscere (foarte rar
Malignizeaza rar
Chistul dermoid.
Macroscopic:
• leziune chistica
• Ø variabil (1→ 10-15 cm)
• unilocular
• fata externa neteda
• perete gros
• continut: sebum, fire de par,
fragmente ososase, dinti, tesut
cartilaginos, etc.
• fata interna: proeminenta
Rokitansky (consist ↑,
structura complexa)
Chistul dermoid.
Chist dermoid – macroscopie.

Chistul dermoid.
Microscopic:
• perete conjunctiv
Mare varietate de tesuturi:
Epiteliu stratificat, foliculi pilosi, glande sudoriopare
Insule de tesut nervos
Tesut tiroidian, pancreatic, tuiroidian
Tesut osos, cartilaginos, muscular
Epiteliu respirator, intestinal, etc.
Chistul dermoid.
Chistul dermoid
Condromul.
Tumora benigna a tesutului cartilaginos de tip

adult.
10-50 ani
Condromatoza multipla <10 ani
Localizare:
• falange
• metacarpiene si metatarsiene
• coaste, vertebre
• zona metafizara a oaselor lungi
• extraosos - plaman
Condromul.
Macroscopic:
• encondrom/eccondrom
• nodul unic
• +/- capsula
• bine delimitat
• Ø → 5-6 cm
• culoare albatruie
• aspect sticlos
• consistenta ferma
• +/- zone chistice
• +/- zone de hemoragie
Condromul.
Eccondrom Encondrom
Condromul.
Condromatoza mainii
Condromul.
Microscopic:
• condrocite
• celule tumorale cu Ø ↑,
grupate
• citoplasma eozinofila
• +/- vacuole
intracitoplasmatice
• +/- zone mixoide,
calcificari, zone osoase
Condromul.
Microscopic:
• lobuli de cartilaj hialin
• septuri conjunctive
interlobulare
• substanta
fundamentala hialina in
lobuli
Condrosarcomul.
Tumora maligna a cartilajului hialin.

50-60 ani
Localizare:
• oase lungi (humerus, tibie,femur)
• coaste
• centura pelvina
• centura scapulara
Condrosarcomul.
Condrosarcom femur
Condrosarcomul.
Condrosarcom craniu
Condrosarcom centura pelvina
Condrosarcomul.
Macroscopic:
central/periferic/juxtacortical
• aparent bine delimitat
• lobulat
• +/- capsula
• Ø variabil
• culoare alba
• consistenta variabila
• +/- chisturi, hemoragie
Condrosarcomul.
Microscopic:
Grade I, II, III
• celularitate variabila
• nuclei ↑, hipercromi,
• +/- structura condroida
• atipii citonucleare
• mitoze atipice
• substanta
fundamentala Δ
Osteomul.
Tumora benigna a tesutului osos compact sau

spongios care evolueaza cu hiperproductie
osoasa.
copii si adolescentii
Localizare:
• oasele craniului
• mai rar: vertebre, omoplat, oasele centurii
pelviene, oasele lungi.
Osteomul.
Osteom craniu
Osteom tibie
Osteom sacru
Osteomul.
Macroscopic:
• unic/multiplu
• Ø mic
• rotund/ovalar
• suprafata neteda
• consistenta ferma
Osteomul.
Microscopic:
• compact (craniu)
lamele osoase
concentrice
structura haversiana
paralel cu suprafata
osului
aranjament neregulat
Osteomul.
Microscopic:
• spongios (oase
lungi)
trabecule osoase
forma/grosimi variabile
structura haversiana
delimiteaza spatii largi
tesut conjunctiv
vascularizat
Osteosarcomul.
Tumora maligna osoasa primara producatoare de
osteoid.
sexul masculin, 15-25 ani
traumatisme, radiatii ionizante
Localizare:
• femur distal
• tibie, humerus proximal
• mai rar: centura pelvina, scapulara, mandibula
Osteosarcomul.
Radiologic:
• imagine lacunara
• contur neregular
• periferic “spiculi”
• periost dezlipit
(pintene de
neoformatie)
Osteosarcom femur
Osteosarcomul.
Osteosarcom tibie - humerus

Osteosarcomul.
Osteosarcom centura pelvina Osteosarcom centura scapulara

Osteosarcomul.
Clinic:
• tumefactie
• durere intensa
• limitare miscari
• hemohidartroza
• atrofie musculara
• tegumente destinse
• desen vascular
• fracturi
Osteosarcomul.
Osteosarcomul.
Macroscopic:
• imprecis delimitat
• contur neregulat
• Ø > 5 cm
• zona centrala
• perforeaza corticala
• consistenta Δ
• + hemoragie
• respecta articulatia
Osteosarcomul.
Osteosarcomul.
Microscopic:
• osteocondensant
• osteolitic
osteoblasti grupati
dezordonat
travee osoase neregulate
osteoclaste in numar variabil
proliferare fibroblasti cu atipii
citonucleare
Osteosarcomul.

Morfopat All

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Morfopat All

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburari circulatorii (1)

Disciplina Anatomie Patologica

Modificari patologice aparute in:

2. obstructie vasculara prin modificari stare fizica si

3. pierdere masa sangvina, limfa, scaderea generala a

activa ↔ vase arteriale (dilatare arteriole,

pasiva ↔ vase venoase (dilatare venule,

Retea capilara interesata in ambele forme!

Definitie: cresterea masei sagvine la nivelul arteriolelor si

! fiziologica sau patologica

Hiperemia activa fiziologica

Hiperemia activa patologica ≠ forma fiziologica

• sunt implicate mecanismele reflexe ale

Forma acuta a hiperemiei active:

Eritem Hiperemie activa - pasiva Cianoza

Intereseaza toate organele

↔ modificari morfologice si functionale la

Etiologie– insuficienta acuta de

Plamanii prezinta bilateral:

• vene si capilare hiperemiate;

• Staza acuta - modificarile dispar odata cu disparitia

!Favorizeaza aparitia altor procese patologice:

Definitie: procesul de formare a trombilor la nivelul

Trombul - coagul intravascular sau intracardiac,

 endoteliul/endocardul dispar pe portiuni variabile

Factori inhibitori ai fibrinolizei:

Alte siuatii favorizante:

 Tromb primar (alb)

leziune endoteliu vascular/endocard → expunere

• Cap - nivel de implantare, adera puternic,culoare

puternic aderent la endoteliul vascular/endocard, uscat,

• retea coraliforma material granular, palid eozinofil,

Tromb – sectiune transversala

Tromb endocardic (mural)

Tromb dezvoltat pe anevrism de aorta

Aorta – tromb dezvoltat pe placa de aterom

Trombi vene profunde mb inf

Endocardita bacteriana – caracter vegetant (trombi)

Endocardita reumatica – trombi hialinizati

Tromb mural ventricul stang

Tromb parietal Tromb obstructiv

Alte modalitati evolutive:

• tromboza obstructiva conduce la ischemie in teritoriul tributar cu

Disciplina Anatomie Patologica

Definitie: Proces de activare a sistemului

Leziuni tisulare: Leziuni endoteliale:

• Complicatii obstetricale • Stari infectioase

!tromboplastina/activatori tromboplastina plasmatica

Expresie factori tisulari, activare F XII, FV, plachete

Activare fibrinoliza Ocluzie µvase

• poate ramane inaparent

Asocierea acestor factori conduc la aparitia

• plamani, formarea de trombi

Microtrombi Membrane hialine

Necroza corticala renala

Necroza suprarenaliana bilat

Definitie. Obstructie vasculara produsa de un

Obstructia ↔ Ø embol > Ø vasului

In ≈ 90% sursa emboliilor ↔ trombi (trombembolii).

Endogene: sursa in organism Exogene: sursa in afara organismului

Dupa caracterele fizice ale embolului:

Dupa sensul vehicularii embolului:

= embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi,

Sex feminin, 38 ani.