Sunteți pe pagina 1din 5

CURS 2

Edemul pulmonar acut

Definiţie:este un sindrom caracterizat printr-un exces de apă, săruri şi proteine în spaţiul


extravascular al parenchimului pulmonar,exces provocat de creşterea presiunii hidrostatice din
capilarele pulmonare, de creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare.
Forma cea mai frecventă a edemului pulmonar acut întîlnită în practica clinică este
edemul pulmonar acut cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots şi colab.,1978).
Forme etiologice:
A.EPA hemodinamic -este clasicul edem ai cardiacilor. Se produce prin creşterea
presiunii capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fără lezarea anatomică a peretelui alveolelor
capilare.
EPA hemodinamic se întîlneşte în:
- cardiopatii hipertensive;
- cardiopatii valvulare (stenoză mitrală, insuficienţă şi stenoză aortică,
insuficienţă mitrală);
- cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
B. EPA lezional (este consecutiv lezării pe cale aeriană sau sanguină a structurilor
anatomice ale filtrului alveolar şi capilar.

Condiţii etiologice:
- edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzină, intoxicaţia cu monoxid de carbon,
heroina, intoxicaţia cu organofosforice;
- bronhoalveolila de. deglutiţie;
- embolia grăsoasă posttraumatică (după fractura oaselor lungi);
- edemele pulmonare acute infecţioase (de obicei în infecţii cu bacili gram negativi;
- edemul pulmonar al înecaţilor, de altitudine şi cel din embolia pulmonară;
C. EPA. prin mecanism mixt - cele două mecanisme, hemodinamic şi lezional, pot
fi adesea intricate.
Printre edemele pulmonare acute cu mecanism mixt se numără:
-EPA iatrogen de supraîncărcare;
-EPA uremic;
- Plămînul de şoc (noţiune controversată) - se datorează lezării membranei alveolo-
capilare prin diferite substanţe eliberate în cursul şocului, la care se adaugă acţiunea nocivă a
diverselor tratamente asupra aceleiaşi membrane;
- Edemul de cauză neurologică.
EPA cardiogen

Diagnosticul pozitiv în EPA cardiogen


-este mai frecvent după vîrsta de 40 ani;
-se instalează de cele mai multe ori în cursul nopţii;
-bolnavul prezintă:
● dispnee intensă, severă, ortopnee
● tuse seacă apoi cu expectoraţie spumoasă, rozată;
● anxietate extremă;
● respiraţia este polipneică şi zgomotoasă;
● paloare şi transpiraţie obiectiv bolnavul prezintă:
● raluri subcrepitante care urcă progresiv de la baze spre vîrfuri;
● jugulare turgescente;
● zgomot de galop;
● TA poate fi crescută, normală sau scăzută;
● cianoză

EKG - poate fi utilă în cazurile neclare, arătînd de exemplu un infarct miocardic acut
sau semne de insuficienţă ventriculară stîngă.
Examenul radiologie evidenţiază:
● opacităţi floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilaterale, simetrice "în aripi de
fluture";
● edemul interstiţial - apariţia liniilor Kerley de tip A,B şi C;
● cardiomegalie - un cord de dimensiuni normale infirmă diagnosticul de EPA
cardiogen.

Diagnosticul pozitiv, se bazează pe:


 prezenta tahipneei cu ortopnee, expectoraţie rozată, spumoasă;
 coexistenţa unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau ischemice capabile
să ducă la hipertensiune brutală în circulaţia pulmonară;
 radiologie „- aspect floconos "în fluture", caracteristic şi prezenţa
cardiomegaliei.
Diagnostic diferenţial:
a) criza de astm bronşic şi starea de rău asmatic
E PA Criza de astm bronşic
- dispnee predominant inspiratorie - expirul este totdeauna prelungit
-wheesingul este prezent atît în - wheesingul este mai intens în expir
inspir cît şi în expir
- la percuţie - submatitate - la percuţie - hipersonoritate
-auscultaţia - raluri subcrepitante - la auscultaţie - raluri sibilante şi ronflante

b) bronhopneumopatie cronică obstructivă puseu acut (pe examenul clinic, EKG şi


radiologie);

Tratament:
1). Tratament simptomatic:
-oxigen,pe sondă nasofaringiană: 6-8l/minut umidificat prin barbotaj în 2/3 apă şi 1/3
alcool
-aspiraţie bronşică,la nevoie;
- aerosoli antispumă;
-intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială;
-respiraţie asistată - cand există două din semnele următoare:
-tulburări de conştiinţă;
-răcirea extremităţilor, paloare, transpiraţii;
-scăderea TA sub 80 mHg
-existenţa unor anomalii grave ale gazelor sanguine: Sa02 sub
50%,PaC02 peste 50 mmHg, ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEql.

2). Tratament etiologic:


In EPA hemodinamic, tratamentul se va face în funcţie de valorile TA.
a) EPA cu TA normală sau crescută;
-poziţie şezandă (scade întoarcerea venoasă);
-oxigen, pe mască sau sondă;
-nitroglicerină: 2 pufuri sublingual apoi în perfuzie iv 1 fiolă de 50 mg dizolvată în 50 ml sol
NaCl 0,9%. Este contraindicată la bolnavii cu TA egală sau sub l00mmHg.
-furosemid, iv 40 mg-80 mg;
- vasodilatatoare - reduc presiunea arterială sistemică pulmonară: nitroprusiat, iniţial 20
μg/min, apoi se creşte cu 5 μg/min, la fiecare 5 min.
- tonice cardiace: - lanatozid C, 1 fiolă de 0,4 mg iv;
● In absenţa EKG sunt indicate cand tahicardia este regulată şi sub 150/min, precum
şi dacă bolnavul este cunoscut cu o fibrilatie atrială.
● Dacă s-a făcut înregistrarea EKG, tonicele cardiace se vor administra în toate
cazurile, exceptandu-le pe cele cu tahicardie ventriculară sau cu extrasistole
ventriculare frecvente;

b)EPA cu TA scăzută, se urmăreşte:


- ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C iv, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg în ser
glucozat 5%; dopamină 2,6 - 11,6 g/kg/min; fentolamină (regitină).
- ameliorarea circulaţiei - oxigen;
- furosemid;
- corticoizi in doze mari;
- umplerea vasculară cu Dextran cu greutate moleculară mică (Rheomacrodex) 250 ml;
- dopamină sau/şi dobutamină.

Particularităţi de tratament în diferite forme etiologce de EPA hemodinamic.


1. In EPA din hipertensiunea arterială cronică sau din cursul unei hipertensiuni arteriale
paroxistice (feocromocitom);
- sangerare
- antihipertensive: raunervil 1 fiolă de 2,5 mg iv lent;
- fentolamină (regitină) - de elecţie în EPA din feocromocitom dar este utilă şi
în EPA rezistent la tratamentele clasice.
2. In EPA din tulburările de ritm, va fi redusă mai întai tulburarea de
ritm.
- în tahicardiile ventriculare - şoc electric;
- în tahicardiile supraventriculare şi în fibrilaţia atrială: cardioversie, digitalice
injectabil.
3. In EPA din bloc atrioventricular total - izoproterenol, pacemeker.
4. In EPA din infarctul miocardic:
- oxigen
- combaterea durerii diuretice
5. In EPA din cardiopatiile valvulare - sîngerare, O2, diuretic, tonic cardiac.

EPA Lezional

Clinic:
Por exista 2 tablouri clinice foarte diferite:
1. Sindrom de hipoxemie progresivă marcat prin:
● polipnee; cianoză;
● agitaţie psihomotorie;
● gazometria indică hipoxemie incomplet corectabilă prin O2 pur
2. Instalare explozivă: expectoratie spumoasă, foarte abundentă, bogată în proteine şi
fibrinogen;
● hipoxemia este extremă (PaO2 sub 30 mm Hg);
● radiologie - plămani opaci

Diagnostic pozitiv:
● existenţa de circumstanţe etiologice capabile să ducă la edem pulmonar lezional;
● absenţa de antecedente cardiace, a cardiomegaliei şi a altor semne clinice, radiologice
şi electrocardiografice care să arate o disfuncţie a inimii;
● bogăţie în proteine şi fibrinogen a lichidului edematos;
presiunea capilară pulmonară normală.

Tratament:
1.EPA de origine infectioasa:
 sangerare 500ml
 corticoterapie iv lentă (hemisuscinat de hidrocortizon 100 mg);
 tonicardiace: lanatozid C;
 oxigenoterapie; ,
 antibioterapie masivă;
 aspiraţie bronşică cu sondă intratraheală;

2.Tratamentul EPA uremie - singurul tratament eficient - epuraţie extrarenală.


3.Tratamentul EPA din intoxicaţii:
● corticoizi;
● antibiotice;
● ventilaţie asistată asociată cu corectarea tulburărilor de ritm şi conducere şi administrarea
eventuală a antidotului;
4.Tratament EPA de origine alergică:
● oxigen;
● corticoizi în doze mari;
● analeptice cardio-vasculare; calciu iv
5.Tratament EPA neurologic (din traumatisme craniene, intoxicaţii, hipertensiune
intracraniană).
● depleţie (sîngerare şi diuretice).
6.Tratament EPA din înec
● oxigenare masivă;
● corticoterapie în doze mari; antibioterapie;
● combaterea acidozei cu ser bicarbonat sau THAM;
● intubaţie cu aspiraţie şi asistenţă ventilatorie.