IRA

1. Clasificarea insuficienţei respiratorii în funcţie de modificările gazelor

sanguine (PaO2, PaCO2)
1. IR tip I (IR hipoxemică sau insuficienţă pulmonară) este forma de IR în care
tulburarea primară afectează schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-
capilare, cu răsunet asupra oxigenării sângelui arterial, şi apariţia hipoxemiei. Cât
timp raportul ventilaţie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ,
eliminarea CO2 este normală sau chiar crescută;
2. IR tip II (IR hipercapnică, insuficienţa de pompă ventilatorie sau insuficienţa
ventilatorie pură). Tulburarea primară afectează în principal eliminarea CO2, cu
apariţia hipercapniei. Funcţionalitatea pulmonară este relativ bine conservată,
modificările raportului ventilaţie/perfuzie fiind absente sau minime;
3. IR tip III (IR mixtă). Primele două tipuri de IR, pe baza profilului gazelor
sanguine arteriale reprezintă extremele IR, surprinse de obicei în formele de
debut. Cel mai adesea, pacienţii cu IR au un patern biochimic intricat, mixt,
deoarece în evoluţia lor formele hipoxemice se asociază cu hipercapnie sau,
invers, formele iniţial hipercapnice dezvoltă ulterior şi hipoxemie.

2. Diagnosticul clinic şi paraclinic al insuficienţei respiratorii acute hipoxemice

Starea generală - pacienţii cu IRAH au o stare generală gravă, sunt agitaţi,

anxioşi. Progresiv apare alterarea stării de conştienţă până la comă. Respirator -
dispneea - este caracteristică, apare precoce, anterior altor semne şi simptome;
tahipneea - este o altă manifestare caracteristică, frecvenţa respiratorie fiind de
peste 25 respiraţii pe minut;
; travaliu respirator (W) excesiv - pacientul foloseşte musculatura respiratorie
accesorie, apar retracţia intercostală, senzaţia de respiraţie dificilă. Alte semne,
ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creşterii consumului de O 2 şi
energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiratia, alterarea stării de conştienţă;
raluri - absente, eventual murmur vezicular înăsprit în fazele precoce ale ALI şi
ARDS; crepitanţe în procesele pneumonice; subcrepitanţe în edemul cardiogen;
Radiologic se poate evidenţia imaginea unei condensări pneumonice,
atelectazii lobare sau semnele edemului interstiţial /alveolar (pulmonul
„vătuit”); Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenţială pentru
diagnosticul IRAH, caracteristică fiind hipoxemia (PaO2 < 85 torr) şi scăderea
saturaţiei în O2 a sângelui arterial (SaO2 < 90 %).

3. Indicaţiile oxigenoterapiei la pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută
1. Pacienţii cu hipoxemie secundară hipoxiei alveolare - categoria cel mai
frecvent întâlnită este cea a BPOC.
2. Pacienţi cu hipoxemie secundară fenomenelor de şunt intrapulmonar
-exemplele tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI,
ARDS) şi cardiogen.
 4. Tratamentul unor forme particulare de insuficienţă respiratorie acută
(traumatismul toracic cu volet)
Tratamentul insuficienţei respiratorii acute urmează principiile generale de
reechilibrare a funcţiei respiratorii, care urmăresc: restabilirea libertăţii căii
aeriene, controlul ventilaţiei, evacuarea revărsatelor compresive endotoracice.
Cele mai frecvent utilizate sunt compresia externă (în formele clinice
uşoare) şi stabilizarea pneumatică internă prin ventilaţie mecanică, asociată sau nu
de aplicarea unui fixator extern. Osteosinteza se practică rar
Pentru combaterea durerii se recomandă infiltraţii cu novocaină sau xilină
sol. 1 % în focarul de fractură sau pe traiectul nervului intercostal.
Alte măsuri terapeutice: oxigenoterapie, fluidifiante ale secreţiilor
bronşice sub forma de aerosoli, provocarea tusei, antibiotice, restabilirea volemiei
şi oprirea oricărei hemoragii.

5. Starea de rău astmatic – tablou clinic şi tratament

Este dominat de dispnee, care este severă, cu expirul mult prelungit
("wheezing"). Frecvenţa respiraţiilor atinge 30 respiraţii pe minut, bolnavul este
obnubilat şi sunt prezente semne de suferinţă cardiovasculară, de la tahicardie şi
puls paradox (peste 10 mmHg) până la hipotensiune arterială şi colaps. Expresie a
travaliului respirator crescut, bolnavul este găsit în picioare, transpirat, cu faciesul
congestionat şi încercând să învingă dificultăţile de respiraţie prin utilizarea
musculaturii respiratorii accesorii. Sunt vizibile retracţia muschiului scalen,
contracţia muschiului sterno-cleido-mastoidian şi adâncirea fosei subclaviculare.
Determinările spirometrice arată valori ale VEMS < 20 % din valoarea
normală calculată şi reducerea ratei fluxului expirator de vârf sub 100 l/min.
Tratament
Tratamentul este de maximă urgenţă şi cuprinde, în principal,
administrarea de oxigen şi de bronhodilatatoare.
1. Administrarea de oxigen este primul gest terapeutic, în scopul creşterii SaO2 la
96 % sau mai mult.
2 Injectarea unui bronhodilatator. Pentru cuparea crizei de astm se
administrează un agonist beta 2-adrenergic care realizează relaxarea
musculaturii netede bronşiolare. este adrenalina, 0,3 - 0,5 mg, administrată
subcutanat şi repetată la intervale de 15 - 30 min.
3. Administrarea de cortizon.
4. Alte măsuri terapentice. Administrarea ketaminei i.v. s-a dovedit eficientă în
combaterea bronhospasmului rezistent la tratament.
5. Ventilaţia mecanică. Indicaţiile pentru intubaţie şi ventilaţie mecanică la un
bolnav astmatic sunt: bronhospasmul rezistent la terapie, asociat de o acidoză respiratorie
progresivă, somnolenţă progresivă şi epuizare fizică sau comă şi oprirea respiraţiei.

6. Sindromul de detresă respiratorie al adultului (plămânul de şoc) – tablou

clinic şi tratament
Tabloul clinic
Primele semne sunt dispneea şi tahipneea, expresia hipoxemiei, în absenţa
semnelor stetacustice de afectare pulmonară. Examenul radiologic evidenţiază la
 început o accentuare a desenului interstiţial în „fagure de miere” (edem
interstiţial), ulterior microopacităţi slab conturate (infiltrate alveolare) diseminate
mai ales la baze, care au tendinţa la confluenţa, îmbracând aspectul de „furtună de
zăpadă". Semnele stetacustice se modifică tardiv: murmur vezicular modificat
(canalicular), zone de submatitate ce alternează cu zone de hipersonoritate.
Ulterior se asociază o încărcare traheobronşică (edem pulmonar necardiogen) care
produce decesul bolnavului.
Pe plan umoral, hipoxia este asociată la început cu hipocapnie şi alcaloza
respiratorie.
Tratamentul
Nu există un tratament farmacologic al ARDS.
Tratamentul de susţinere cuprinde:
Masuri de corectare a hipoxemiei arteriale. Iniţial trebuie încercată
creşterea PaO2 în ventilaţie spontană prin suplimentarea aportului de O2. Se va
utiliza o mască facială pentru oxigenoterapie cu asigurarea unei concentraţii în
oxigen până la 50 - 60 %. O altă măsură de ameliorare a oxigenării arteriale este
poziţionarea pacientului ventilat în decubit ventral.
Diminuarea consumului de oxigen al musculaturii respiratorii. Instituirea
ventilaţiei mecanice reduce consumul, punând în repaos musculatura respiratorie.
Reducerea acumularii lichidiene în interstiţiul pulmonar. Alterarea
permeabilităţii capilare impune restrângerea administrării lichidelor, de la primele
semne de suferinţă pulmonară.
Prevenirea infecţiei nozocomiale. Deosebit de importantă este mobilizarea
bolnavului şi evacuarea secreţiilor prin administrare de mucolitice, favorizarea
tusei, drenaj postural, aspiraţie. Administrarea profilactică a antibioticelor este
indicată.
Menţinerea stării de nutriţie. Vindecarea leziunilor pulmonare impune
asigurarea unui aport caloric şi proteic ridicat, prin alimentaţie parenterală şi pe
sondă.

ŞOCUL

1. Şocul hipovolemic. Definiţie, cauze, etiopatogeneză

 Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează prototipul
sindromului hemodinamic al şocului. În şocul hipovolemic hipoperfuzia tisulară
este consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de
scăderea întoarcerii venoase şi a presarcinii. Ca urmare, scade debitul cardiac şi
compensator, cresc frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară periferică.
 Situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi includ
traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diarei,
vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală. În raport cu
lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din
variantele şocului hipovolemic: hemoragic, traumatic, combustional, ocluziv, prin
deshidratare.
2. Şocul hipovolemic. Tablou clinic şi tratament

 Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci,

cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este
scăzută, indicând reducerea presarcinii. Determinarea presiunii capilare
pulmonare ("de obturaţie", POCP) cu ajutorul cateterului Swan-Ganz arată valori
reduse, debitul cardiac fiind scăzut. Suferinţa visceralăinsuficienţei renale
acute; Hiperventilaţia

 Tratamentul etiologic adresat cauzei producătoare (de exemplu hemostaza

chirurgicală).
2. Evaluarea funcţiei respiratorii şi aplicarea de măsuri terapeutice adecvate
(menţinerea libertăţii căilor aeriene, oxigenoterapie, ventilaţie mecanică etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezintă prioritatea
tratamentului hemodinamic al şocului hipovolemic
- soluţiile saline izotone (ser fiziologic, soluţie Ringer, soluţie Hartman) sau
hipertone
- soluţii macromoleculare înlocuitoare de plasmă.
- dintre produşii derivaţi de sânge, albumina 5%
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectuează prin administrarea de
concentrat eritrocitar (masă eritrocitară) resuspendate
5. Evaluarea şi corectarea tulburărilor de coagulare.

3. Şocul cardiogen. Diagnostic şi etiopatogeneză (cercul vicios al ischemiei

miocardice)
Cauzele capabile să se producă şoc cardiogen sunt:
a. insuficienţa de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul
siderat şi hibernant, dar şi disecţia de aortă dacă include şi ostiile coronare);
- contuziile miocardice;
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.);
- depresii date medicamente sau toxice (P-blocante, blocante ale canalelor de
calciu, antidepresive triciclice);
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, acidoză, hipoxie);
- post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeala (în chirurgia cardiacă).
b. disfuncţii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice;
- insuficienţe valvulare;
- defect septal ventricular;
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.

 a. Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncţia cardiacă apărută în cursul Ş.C. este iniţiată de ischemia/infarctul
miocardic dar ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi astfel se va creea
 spirala descendentă descrisă de Hollenberg, de fapt un cerc vicios: ischemia
miocardică generează ischemie miocardică.
Astfel, ischemia/necroza miocardică care atinge un prag critic al masei musculare
a VS (în jur de 40%) produce o insuficienţă severă de pompă având drept
consecinţă scăderea dramatică a volumului bătaie (VB) şi a debitului cardiac (DC)
care produce hipotensiune care: agravează ischemia miocardică; iniţiază reacţia
hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie (clasica reacţie simpato-
adrenergică) şi „centralizarea circulaţiei”.
Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci şi
activarea axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi vasopresina
vor creşte şi ele tonusul vasomotor, în special în patul vascular mezenteric.
Angiotensina 11 va creşte eliberarea de aldosteron şi va avea drept consecinţă
retenţia de apă şi sare.
Vasoconstricţia, tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava atât disfuncţia sistolică
cât şi pe cea diastolică.
În plus, miocardul ischemic este „rigid” (disfuncţie diastolică), iar această scădere
a complianţei miocardice produce: creşterea presiunii tele-diastolice al VS (PTDVS) şi
limitarea umplerii diastolice, deci congestie pulmonară care are drept consecinţă
hipoxemie şi agravarea dezechilibrului între apoitul şi necesităţile de O2 miocardice deci
în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei-ischemiei miocardice este de fapt
scopul terapiei medico-chirurgicale a Ş.C.

4. Tratamentul şocului cardiogen

 . Tratamentul cauzei condiţionează succesul terapeutic. În condiţiile în care
cauza determinantă poate fi soluţionată, şansele de recuperare cresc semnificativ
(ex. tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui
revărsat pericardic, revascularizarea de urgenţă în şocul cardiogen din infarctul de
miocard). În situaţia unui şoc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa
7% din bolnavii internaţi cu infarct miocardic acut) prognosticul rămâne rezervat
(mortalitate 40-80 %), fiind dependent de suprafaţa de miocard funcţional
pierdută precum şi de posibilităţile terapeutice ale instituţiei medicale în care
ajunge pacientul.
B. Tratamentul şocului cardiogen consecutiv infarctului de miocard
1. Terapie generală şi imediată
a. oxigenoterapie
b. tratamentul durerii (morfină 1-2-5 mg.iv.)
c. tratamentul imediat al aritmiilor severe
d. administrarea de vasopresoare
Terapia cu lichide. În şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută şi
administrarea de lichide va agrava tulburarea hemodinamica. Fac excepţie
situaţiile de şoc cardiogen asociate cu hipovolemie relativă sau absolută, cu
valoriale POCP < 18 mmHg.
Tratamentul medicamentos. După optimizarea presarcinii se impune creşterea
debitului cardiac prin administrarea de inotropice sau prin reducerea postsarcinii.
 Medicaţia inotropică. Cele mai eficiente inotropice sunt catecolaminele naturale
şi sintetice: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.
Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea postsarcinii:
nitroprusiatul de sodiu şi nitroglicerina în perfuzie
Corectarea acidozei metabolice cu soluţii alcaline este mai rar necesară
Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim obiectiv restabilirea
homeostaziei potasiului.
Asistarea mecanică a circulaţiei

5. Şocul septic – modificări hemodinamice, metabolice, tablou clinic

 Eliberarea mediatorilor inflamaţiei influenţează caracteristicile sindromului
hemodinamic al şocului septic. Într-o primă etapă evolutivă bolnavul cu şoc septic
prezintă o circulaţie hiperdinamică caracterizată printr-un debit cardiac crescut şi
o rezistenţă vasculară sistemică scăzută. Este faza hiperdinamică a şocului septic.
Vasodilataţia periferică interesează atât arteriolele cât şi venulele şi este produsă
de mediatorii vasodilatatori histamina, bradikinina, prostaglandine
(prostacicline), opioizii endogeni. De asemenea, eliberarea de NO din endoteliu
sub acţiunea citokinelor contribuie la vasodilataţie şi instalarea hipotensiunii.
Diferenţa arterio-venoasă în O2 este scăzută şi poate să indice
incapacitatea ţesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul
Scăderea VO2 produce acidoză lactică, prezentă de la început la nivelul
circulaţiei capilare şi venoase. Oxigenarea tisulară insuficientă solicită aparatul
cardiovascular în vederea creşterii aportului de O2 la ţesuturi. Debitul cardiac
creşte prin reducerea postsarcinii şi prin creşterea frecvenţei cardiace.\
Prin administrarea de lichide presarcina se poate reface şi debitui cardiac
creşte, cu menţinerea stării de şoc hiperdinamic.
În pofida profilului hiperdinamic, contractilitatea miocardului se reduce
progresiv, sub acţiunea endotoxinei şi a unui factor depresor care nu a fost încă
identificat,
În momentul în care cordul nu mai poate asigura un debit cardiac cu 50-
100 % peste normal, faza compensată hiperdinamică se transformă rapid în faza
hipodinamică, decompensată a şocului septic. În această fază şocul septic prezintă
caracteristici similare cu cele întâlnite în şocul hipovolemic.
Acţiunea tisulară directă a mediatorilor eliberaţi de endotoxină, perfuzia
tisulară inadecvată prin maldistribuţie şi incapacitatea ţesuturilor de a utiliza
oxigenul sunt factorii care concură la instalarea sindromului disfuncţiei organice
multiple
Hipoxia, acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberaţi determină
apariţia de leziuni la nivelul a numeroase organe şi sisteme

 Modificări metabolice
Suferinţa celulară apare precoce în şocul septic şi se datorează acţiunii paracrine
şi autocrine a meditatorilor eliberaţi în cadrul sepsisului. Reacţia hemodinamică
hiperdinamică este condiţionată metabolic şi se datorează fie unei dereglări ale
fosforilării oxidative, fie unei perturbări a utilizării energiei stocate pe fosfaţii
macroergici.
 Modificările metabolice se manifestă prin apariţia disfuncţiilor/leziunilor la
nivelul sistemelor de organe (encefalopatice, insuficientă renală acută, pulmon de
şoc etc.).

 Tabloul clinic
Bolnavul este însă tahicardic, polipneic, TA are tendinţă la scădere şi senzoriul
este alterat. Confuzia mentală, oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter
scleral indică afectarea precoce şi concomitentă a mai multor viscere cu instalarea
MODS. În faza hipodinamică tabloul clinic devine asemănător cu cel din şocul
hipovolemic şi include hipotensiune marcată, tahicardie, extremităţi reci,
cianotice cu absenţa pulsului capilar, oligo-anurie, confuzie şi alte semne de
suferinţă viscerală în cadrul MODS.

6. Şocul septic – principii terapeutice şi tratament

 Măsurile terapeutice adresate cauzei: tratamentul chirurgical de urgenţă (când este
posibil) al sursei de infecţie cu evacuarea/ drenarea focarelor septice şi debridare
tisulară; antibioterapie: la început cu spectru larg
 2. Terapia intensivă a perturbării hemodinamice: optimizarea volumului sanguin
circulant şi corectarea anemiei la un Ht optim de 30%; vasopresoare
(noradrenalină- de elecţie sau dopamină) dacă terapia volemică nu a restaurat
tensiunea arterială şi perfazia tisulară sau până când aceasta îşi face efectul;
administrarea de droguri inotrop pozitive pentru maximalizarea contractilităţii
miocardice.
 3. Terapia patogenică antimediatori:
Proteina C activată (Xigris); corticosteroizii în doze mici (HHC 100 mg. x 3 / zi)
5-10 zile.
 4. Măsuri terapeutice generale: analgezie-sedare; controlul glicemiei (glicemie <
150 mg/dl); protocol de nutriţie enterală / parenterală; profilaxia ulcerului de
stress (agenţi anti-H2, inhibitori pompă protoni); profilaxia trombozelor venoase
profunde (heparină nonfracţionată sau cu moleculă moleculară mică).
 5. Tratamentul disfuncţiilor/leziunilor organice: tratamentul plămânului de şoc
(ARDS): ventilaţie mecanică; tratamentul insuficienţei renale acute:
hemodializă/hemo-filtrare; tratamentul disfuncţiei cardio-vasculare: vasopresoare,
inotrope, etc

RESUSCITARE

1. Algoritmul terapeutic al stopului cardiac prin fibrilaţie ventriculară sau

tahicardie ventriculară fără puls şi medicaţia utilizată
a. asigură-te că nu este nimeni în contact direct cu pacientul apoi:
• foloseşte o secvenţă de până la trei şocuri electrice, dacă este necesar:
200 J, 200 J, 360 J (defibrilator monofazic), observând orice modificare a ritmului
pe ECG după fiecare şoc;
 • ţinta trebuie să fie administrarea rapidă a celor trei şocuri electrice în mai
puţin de un minut (dacă este necesar).

b. dacă persistă FV/TV după cele trei şocuri, execută un minut de RCP
(MCE şi ventilaţie artificială în raport 15:2).
c. în timpul efectuării RCP:
• evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac;
• dacă nu au fost făcute anterior:
- verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor;
- fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasă.
(odată ce pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min
neîntrerupt, iar ventilaţia la o rată de 12/min. asincron).
• administrează 1 mg. adrenalină I.V;
• dacă nu s-a obţinut un acces venos, administrează 2-3 mg adrenalină pe
sonda IOT în soluţie 1:10000;
• intervalul între şocul nr. 3 şi 4 nu trebuie să depaşească un minut

2. Algoritmul terapeutic al stopului cardiac prin asistolă şi medicaţia utilizată
3. Algoritmul terapeutic al stopului cardiac prin disociaţie electromecanică şi
medicaţia utilizată
4. Protecţia cerebrală, ameliorarea fluxului cerebral, reducerea metabolismului
cerebral şi prevenirea autolizei post-ischemice
 Protecţia cerebrală se poate realiza prin:
1). ameliorarea fluxului sangui cerebral,
2). reducerea metabolismului cerebral
3). prevenirea autolizei postischemice.
 Ameliorarea fluxului cerebral presupune:
a. creşterea pentru o perioadă scurtă a tensiunii arteriale (TA sistolică 120
- 150 mmHg) utilizând ca substanţă presoare dopamina.
b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului
cerebral cu diuretice osmotice (manitol 1 g/kg i.v., repetat dacă starea neurologică
se deteriorează sau în perfuzie 0,3 g/kg/oră timp de 12 - 48 ore) diuretice de ansă
(furosemid 0,5-1 mg/kg i.v.) şi corticoizi (metilprednisolon 5 mg/kg i.v., apoi 1
mg/kg i.v. la 6 ore).
c. ameliorarea reologiei sângelui prin hemodiluţie (cu dextran 40) până ce
hematocritul ajunge la 35 % şi administrare de antiagregante plachetare.

 Reducerea nivelului metabolic cerebral, care se realizează prin:

a). controlul temperaturii corpului (hipotermie moderată 30-32 °C, pentru
o perioadă scurtă de timp).
b). administrare de anticonvulsivante pentru prevenirea/controlul crizelor
convulsive care cresc consumul de oxigen cerebral: difenilhidantoin (fenitoin) 7
mg/kg i.v., repetat.
c). administrarea de barbiturice (tiopental 2 - 5 mg/kg i.v. repetat la
nevoie) în scopul combaterii convulsiilor. În encefalopatia ischemică postoprire
cardiacă barbituricele nu exercită un efect protector.
d). utilizarea unor hipnotice nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau
anestezice inhalatorii (isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promiţătoare, dar
încă insuficient documentate.
 Blocarea reacţiilor de autoliză
a. tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (nimodipina)
b. îndepărtarea radicalilor liberi de oxigen prin administrarea unor substanţe ca
(glutationul, dimetilsulfoxidul, vitamina E, manitolul, dexametazona.

5. Particularităţile resuscitării la copil şi gravidă
Algoritmurile de resuscitare sunt următoarele:
1. Fibrilaţia ventriculară
a. lovitura precordială
b. defibrilare 2 J/kg
c. defibrilare 2 J/kg
d. defibrilare 4 J/kg
e. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
f. adrenalină 10 mcg/kg
g. secvenţe CPR 5:1, timp de 1 minut
h. defibrilare 4 J/kg
i. defibrilare 4 J/kg
 j. defibrilare 4 J/kg
k. adrenalină 100 mcg/kg
l. reluarea ciclului g-k.
- după 3 reluări ale ciclului g-k, se pot administra substanţe antiaritmice
alcalinizante pentru combaterea acidozei.
- trebuie avut permanent în vedere necesitatea eventuală a unui aport
electrolitic.
- hipotermia controlată poate aduce beneficii
2. Asistolie
a. lovitură precordială
b. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
c. adrenalină 10 mcg/kg
d. secvenţe CPR 5:1 timp de 3 minute
e. adrenalină 100 mcg/kg
f. administrare de lichide sau agenţi alcalinizanţi
- secvenţa d. se continuă eu e. sau f., eventual alternativ, urmând ca ciclul
să se reia cu punctul d.
3. Disociaţia electromecanică
a. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
b) adrenalină 10 mcg/kg
c) lichide 20 ml/kg
d) secvente CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalină 100 mcg/kg
- se execută cicluri repetate d-e.
- se au în vedere cauzele posibile de disociaţie electromecanică (vezi
resuscitarea adultului), diagnosticarea şi tratarea lor de urgenţă, concomitent cu
desfăşurarea resuscitării.
 Resuscitarea cardiopulmonară în cursul sarcinii urmează acelaşi algoritm ca
şi la femeia negravidă. Totuşi, organismul gravidei are un comportament
fiziologic şi fiziopatologic special, diferit de al femeii negravide, trebuie luată
în considerare atât prezenţa fătului, cât şi posibilitatea ca alterările
homeostaziei ce survin în cursul opririi cardiace să declanşeze modificări
acute în sfera genitală a gravidei (avort, moartea fătului, etc).

 Particularităţi privitoare la femeia gravidă:

- în decubit dorsal (poziţia comună în care se efectuează resuscitarea)
uterul gravid va comprima puternic atât cava inferioară, cât şi aorta. Aceasta duce
la reducerea importantă a volumului circulant prin scăderea întoarcerii venoase şi
la scădere-substanţială a fluxului arterial renal şi uterin.
Gravida va fi poziţionată în decubit semilateral stâng. În această poziţie
efectuarea compresiilor precordiale va fi mai dificilă dar ele pot fi realizate cu o
eficienţă satisfăcătoare.
- extragerea de urgenţă a fătului prin operaţie cezariană contribuie la
reuşita resuscitării şi urmăreşte acelaşi deziderat al ameliorării întoarcerii venoase.
Manopera îmbunătăţeşte mult pronosticul matern şi se va efectua în primele 4
 minute de la oprirea cordului. La o vârstă fetală sub 26 săptămâni primează
prognosticul gravidei.
- incidenţa intubaţiei dificile este de aproximativ 6 ori mai mare. Masajul
cardiac intern are o indicaţie mult mai precoce şi trebuie aplicat după 15 minute
de masaj cardiac extern.

6. Resuscitarea cardio-respiratorie în caz de înec, electrocutare şi spânzurare