Sunteți pe pagina 1din 9

HEPATITE ACUTE VIRALE

Definiţie :
- infecţii primare ale ficatului, specific umane, transmisibile, produse de virusurile hepatitice, cu
tropism esenţial hepatic, care evoluează ca infecţii sistemice, cu manifestări digestive şi hepatice,
însoţite frecvent de icter.

HAV este o boală polietiologică – în prezent sunt identificate 7 virusuri hepatitice:


A,B,C,D,E,F,G, care determină îmbolnăviri cu caracteristici epidemiologice şi clinico-evolutive
distincte.
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ CU VIRUSUL HEPATITIC A
Etiologie:
Virusul hepatitic A - virus ARN, de dimensiuni mici, Φ 27nm, sferic, unitar antigenic.
Se evidenţiază:
 în scaunul bolnavilor cu 1-2 săptămâni înainte de debutul clinic al bolii şi în primele zile de la
apariţia icterului;
 in sângele bolnavilor – în cursul viremiei.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie:
- strict umană : bolnavi cu forme clinice manifeste şi inaparente clinic (sunt foarte numeroase, în
special la copii).
Transmitere:
Fecal – orală:
- prin contact direct cu bolnavul sau obiecte recent contaminate de la bolnav;
- indirect prin apă sau alimente contaminate.
- Prin sânge sau pe cale sexuală (raporturi homosexuale) - excepţional
Contagiozitate:
- cu 7 – 10 zile înaintea debutului şi încă 10 – 14 zile în perioada de stare (când dispare eliminarea
fecală a virusului).
Receptivitatea :
- este generală; boala apare mai frecvent la copii şi tineri.
Imunitatea după boală:
- specifică de tip şi definitivă.
În cursul infecţiei apar anticorpii specifici anti - VHA, la început de tip IgM, apoi de tip IgG, care
persistă toată viaţa.
Patogenie:
VHA pătrunde în organism pe cale digestivă (excepţional pe cale parenterală);
Virusul apare în sânge şi în scaun în a doua jumătate a perioadei de incubaţie (viremia este de scurtă
durată)  invadează ficatul, unde se multiplică şi determină leziuni ale hepatocitelor;
leziunile hepatice au ca urmare apariţia unor tulburări în metabolismul proteic, lipidic, glucidic, hidro -
electrolitic.
Tablou clinic:
Incubaţia - 3 - 6 săptămâni;
Debutul (perioada de invazie, prodromală):
Poate avea diverse aspecte:
1. Debut dispeptic : inapetenţă, greţuri, vărsături postprandiale, epigastralgii, astenie.
Ulterior apar modificarile de culoare ale urinii şi scaunului, apoi icterul sclero-tegumentar.
2. Debut pseudogripal : febră moderată, cefalee, curbatură, astenie.
Ulterior modificările de culoare urină şi scaun şi icterul.
3. Debut dureros : tip colică biliară, ureterală dreaptă sau tip apendicită acută.
4. Debut cu manifestări nervoase : astenie, tulburări de somn, iritabilitate.
Boala poate evolua de la început spre agitaţie, dezorientare, tremuraturi fine ale extremităţilor
şi chiar comă de la debut.

Perioada de stare :
- Începe odată cu instalarea icterului sclero – tegumentar; sindromul dispeptic diminuă sau dispare,
apetitul revine, astenia se remite.
Obiectiv:
 hepatomegalie sensibilă, cu consistenţă elastică;
 uneori uşoară splenomegalie;
 urini hipercrome, scaune acolice;
 icter sclero - tegumentar de variate intensităţi.
Durata perioadei de stare: 14 - 21 zile.
La sfârşitul perioadei de stare icterul şi hepato-megalia diminuă până la dispariţie; urina şi
scaunul revin la coloraţia normală
Convalescenţa:
Se caracterizează prin remiterea simptomato-logiei din perioada de stare;
hepatomegalia regresează mai lent;
testele de laborator se normalizează.
Vindecarea histologică se realizează în 2 - 4 luni.
Evoluţia HAV tip A :
este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitantă);
sunt posibile, rar, recrudescenţe sau recăderi;
formele severe de boală sunt excepţionale (0,1%);
nu există forme evolutive cronice.
Examen de laborator:
1.Teste de citoliză hepatică:
 creşterea de 20 - 50 de ori a valorii TGP şi TGO (transaminazele glutampiruvică şi oxalacetică);
normal = 10 -40 UI/l;
2. Teste de retenţie biliară:
 creşterea bilirubinemiei totale, cu predominenţa bilirubinei directe,
 fosfataza alcalină, colesterolul total şi γGT pot prezenta valori crescute în special în formele
colestatice.
3. Teste de inflamaţie (disproteinemie):
 apariţia tranzitorie a proteinelor de fază acuta (creşterea α1, α2, β – globuline în electroforeya
proteinelor serice).

4. Testele de insuficienţă hepato – celulară:


 testele de coagulare (timpul şi concentraţia de protrombină), plasminogenul seric şi albuminele
serice – se modifică numai în formele severe
5. Electroforeza proteinelor serice (ca test specific de inflamaţie) - prezintă modificari reduse în HAV
tip A
 creşterea fracţiunilor α2 şi β în faza acută)
γ - globulinele cresc precoce.
6. Examenul de urină:
 UBG crescut,
 pigmenţii biliari prezenţi (în formele icterice).

Diagnosticul etiologic:
Se pune prin evidenţierea anticorpilor specifici anti HAV tip IgM în sângele pacientului.
HAV tip A la gravide
În primele 2 trimestre de sarcină - evoluţie relativ favorabilă ;
În ultimul trimestru de sarcină - evoluţie mai dificilă, cu forme clinice mai severe şi frecvent
colestatice;
Factor nefavorabil de evoluţie - malnutriţia ;
Efectul asupa fătului - deoarece viremia este de scurtă durată, riscul de transmitere a infecţiei la
produsul de concepţie este redus;
În formele severe sau colestatice ale mamei există riscul de naştere prematură.
HEPATITA VIRALĂ CU
VIRUS HEPATITIC C
Etiologie
VHC este un virus ARN , cu mare grad de variabilitate (există 10 genotipuri).
Circulă în sânge liber (contagiozitate mare a serului) sau cuplat în complexe imune.
Se găseşte intrahepatic, liber în sânge şi mononuclearele circulante.
Epidemiologie:
Sursa de infecţie - omul :
 bolnav (HAV, hepatite cronice, ciroză hepatică, cancer hepatic cu VHC),
 purtător asimptomatic.
Cale de transmitere:
 transfuzii de sânge (este principalul agent etiologic al hepatitelor post - transfuzionale);
 instrumentar contaminat;
 posibil pe cale sexuală;
 vertical (intra sau perinatal).
Tablou clinic:
1. Incubaţie : lungă, de 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni);
2. Debutul : insidios - sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene;
Evoluţia poate fi frecvent infraclinică sau clinic atenuată.
3. Perioada de stare:
icter clero-tegumentar (mai rar decât în HAV cu virus B );
Urini hipercrome, scaune decolorate;
Hepato-splenomegalie;
Manifestări extrahepatice : pancreatice, renale (nefrită interstiţială), vasculare (vasculite, periarterite),
cutanate (erupţii acrodermatită papuloasă la copii), manifestări hematologice (hemoliză, anemie
aplastică).
Evoluţia este mai prelungită; pot apare şi forme cu insuficienţă hepatică acută.
Biologic: valorile transaminazelor serice sunt oscilante.
Diagnosticul pozitiv:
- Trebuie suspectat la un pacient cu HAV, cu antecedente de transfuzii, cu evoluţie prelungită, în
absenţa repetată a markerilor specifici de HAV tip B.
Diagnosticul etiologic serologic:
Nu este posibil în perioada acută a bolii, deoarece anticorpii specifici anti virus C apar târziu, în
convalescenţă.
Caracteristic = tendinţa spre persistenţa infecţiei şi cronicizare în 50 – 80% din cazuri.
HEPATITA VIRALĂ CU VIRUS HEPATITIC B
Etiologie:
Virusul hepatitic B (VHB) - virus ADN
Întreg virusul = particula Dane – se găseşte în ficat (extracelular) şi mai rar în sânge; particulă sferică,
cu Φ de 42nm;
Structura:
 învelişul extern (anvelopa) - pe el se găseşte antigenul Hbs ( Ag HBs);
 o componentă centrala - nucleocapsida – formată din capsidă, genom viral şi ADN – polimerază.
Componenta centrala (nucleocapsida):
a. La nivelul capsidei se află 2 antigene:
Ag Hbc (central) - induce apariţia de Ac specifici IgM (IgM anti Hbc), care indică cert o infecţie
acută; dispariţia IgM anti Hbc = vindecarea ;
Ag Hbe – apare odată cu Ag Hbs; persistenţa Ag Hbe este indicator al evoluţiei spre cronicizare şi
conferă serului bolnavului o mare infectivitate;
- Din săptămâna a 4 - a de la apariţia icterului apar Ac anti Hbe; apariţia Ac anti Hbe nu este
intotdeauna semn de vindecare a bolii.
b) Genomul viral - conține ADN - ul viral;
c) ADN polimeraza – enzimă indispensabilă replicării virale; prezenţa şi titrul în ser indică infecţie
acută şi gradul replicării virale.
Epidemiologie:
1. Sursa de infecţie - Omul, cu orice tip de infecţie cu VHB:
 HAV
 purtători de VHB
 hepatite cronice cu VHB prezent
 ciroză hepatică cu VHB prezent
cancer hepatic cu VHB prezent.
2. Produse umane infectante:
 sânge şi anumite derivate de sânge (excepţie albumina umană)
 sânge menstrual
 secreţii vaginale
 spermă
 salivă
lapte matern
 bila.
3.Transmitere:
a) Orizontală
- Cel mai frecvent parenteral (i.v., i.m., subcutan, intradermic), prin:
Transfuzii de sânge şi derivate, intervenţii chirurgicale şi stomatologice cu instrumentar contaminat,
hemodializă, cateterism cardiac, acupunctură, tatuaje, manichiura - pedichiură, etc.
Contact cu produse umane infectate (sărut, contact sexual)
Transmitere neparenterală – controversat prin înţepături de artropode hematofage; foarte rar aerogen
prin picături de salivă.
b) Verticală:
Mamă – copil ( transplacentar, perinatal sau prin alăptare) – riscul este de 5 - 10 %, mai crescut în
perioada perinatală sau dacă gravida face HAV tip B în trimestrul III de sarcină şi mai ales dacă gravida
are Ag Hbc circulant.
c) Alte posibilităţi de transmitere: prin transplant de organe cu grefon infectat
Tablou clinic:
1.Incubaţia:
Este lunga = 60 – 90 zile (limite 45 – 160 zile).
Pacientul devine contagios odată cu apariţia Ag Hbs în sânge.
2.Perioada prodromală (preicterică):
Are durată mai mare ca în HAV tip A.
Debutul este insidios: sindrom dispeptic, astenie, frecvent febră, artralgii, erupţii urticariene.
3. Perioada de stare:
Icterul se instalează mai lent şi durează mai mult,
Manifestările extrahepatice sunt mai evidente: pancreatice, renale (nefrită interstiţială), vasculare
(vasculite, periarterite), cutanate (erupţii acrodermatită papuloasă la copii), manifestări hematologice
(hemoliză, anemie aplastică, panmielopatie).
Evolutie: este mai lungă decât în HAV tip A; vindecarea se produce în 85 – 95 % din cazuri.
Boala poate urma două căi de evoluție:
75% - autolimitare şi vindecare – la organisme cu reactivitate normală;
25% - infecţie persistentă (cronică)
 în 15% din cazuri se debaraseaza ulterior de VHB;
 în 10% din cazuri se manifestă ca stare de purtător cronic de Ag Hbs, hepatită
cronică, ciroză hepatică.
Formele clinice severe:
Semnele de gravitate sunt:
1. Clinice:
 persistenţa sau accentuarea manifestărilor dispeptice după apariţia icterului
 astenie marcată
 icter intens
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, purpură, vărsături în „zaţ de cafea”
 febră persistentă
 reducerea dimensiunilor ficatului.
2. Paraclinice
 teste de coagulare alterate – concentraţia de protrombină sub 50%
 valori mari ale TGO şi TGP
 leucocitoză cu neutrofilie.
Date de laborator în HAV cu VHB:
1. Confirmarea diagnosticului de HAV - ca în HAV tip A;
2. Diagnostic etiologic – evudențierea în sânge a markerilor specifici: Ag Hbs, IgM anti HBc, Ag HBc,
ADN viral în ser ( viremia VHB).

Hepatita acută virală tip D (delta)


Este o formă particulară de HAV, care apare ca o coinfecţie sau o suprainfecţie la persoane cu o infecţie
cu virus hepatitic B (HAV, hepatită cronică, purtător).
Agravează evoluţia bolii de bază.
Etiologie: virusul hepatitic D:
 virus ARN mic;
 este virus defectiv - nu are anvelopă proprie şi necesită ajutorul unui alt virus (VHB), care îi
furnizează învelişul – Ag Hbs
 este format doar din nucleocapsidă (1 lanţ ARN + Ag delta).
Epidemiologie:
Răspândire universală, mai frecventă la persoane cu expuneri parenterale multiple .
Rezervor de infecţie:
Omul cu dublă infecţie B + D: bolnavi cu forme acute de boală şi posibil cu forme cronice;
Mod de transmitere : - similar cu HAV tip B;
Perioada de contagiozitate :
- se suprapune peste cea a VHB;
Receptivitate :
- toate persoanele infectate cu VHB.
Tablou clinic:
Manifestările clinice sunt ale unei boli hepatice severe;în general nu se pot delimita simptomele
datorate celor două virusuri.
a. În coinfecţie tabloul clinic este al unei hepatite acute, cu aspect bifazic clinic şi biologic,cu
posibilităţi de recuperare şi vindecare
b. În suprainfecţie apare o agravare a bolii preexistente.
Diagnosticul pozitiv:
- Se va cerceta numai la pacienţii cu Ag HBs pozitiv; este confirmat prin evidenţierea Ag D şi / sau Ac
anti D în ser.
Tratamentul hepatitelor acute virale
Boală de grup A, cu internare obligatorie şi tratament în spital, declarare nominală obligatorie.
1. Tratament igieno – dietetic:
Repaus la pat: Favorizează circulaţia intrahepatică, oxigenarea şi nutriţia celulelor hepatice.
Se va păstra riguros în primele 2 – 3 săptămâni de boală, până la ameliorarea clinică şi biologică
Dieta:
Hidro - lacto - zaharată în perioada cu intoleranţă digestivă; ulterior se diversifică treptat (lactate,
carne slabă fiartă, sucuri naturale, făinoase, fructe);
Se exclud alimentele conservate, prăjeli, grăsimi.
Alcoolul este contraindicat 6 luni.
In cazurile cu intoleranţă digestiva prelungită, aportul caloric se completează parenteral cu PEV cu
glucoză 10 %, aminoacizi.
2. Tratament etiologic - nu există pentru VHA și VHC; nu se aplică de rutina terapia cu Interferon sau
Lamivudină in HAV cu VHB.
3. Tratament patogenic:
Corticoterapia: are indicaţii selective:
 forme severe cu tendinţă la evoluţie fulminantă
 forme cu manifestări alergice intense şi supărătoare
 forme colestatice
Se administrează HHC 200 – 400 mg / zi sau Prednison 0,5 – 1 mg / Kg /zi, cu
durată cât mai scurtă posibilă
4. Tratament simptomatic şi de susţinere:
antiemetice: Metoclopramid
 antispastice: Papaverină, No-Spa, Scobutil
 fermenţi digestivi pentru ameliorarea digestiei
 substanţe lipotrope şi hepatotrope: Silimarină; Liv 52, Farcovit etc.
 vitamine B, C, E; vitamina K se indică în formele cu sindrom hemoragipar.
Tratamentul formei fulminante de HAV
Trebuie instituit de urgenţă, la primele semne de alarmă clinice şi / sau biochimice.
1. Monitorizarea continuă:
 clinică (dimensiuni ficat, starea neuropshică, hemoragii, funcţii vitale)
 de laborator (concentraţie de protrombina, TGP, glicemie, ionogramă)
2. Repaus fizic total
3. Suprimarea proteinelor din dietă
4. Asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor hidro - electrolitice şi acido - bazice.
5. Inhibarea florei intestinale amonio-formatoare prin administrare de antibiotice: Neomicină per os,
Lactuloză per os, Ampicilină
6. Substanţe cu acţiune detoxifiantă – pev cu Arginină - Sorbitol, Ornitină.
7. Tratamentul tulburărilor de coagulare: sânge proaspăt, plasmă, hemostatice (vitamina K, Venostat,
Etamsilat, Adrenostazin, calciu)
8. Combaterea edemului cerebral (Manitol, Furosemid)
9. Corticoterapie i.v.: HHC 10 - 20 mg / KC / zi câteva zile.
10. Singura măsură eficientă - transplantul de ficat.
Profilaxie
1. În HAV cu VHA:
Măsuri nespecifice:
- Izolarea cazului de boală în spital, dezinfecţie terminală la domiciliu.
- Contacţii – supraveghere clinică şi prin examen urină
- Suspecţii – internare pentru precizarea diagnosticului.
Măsuri de igienă recomandate în bolile cu transmitere digestivă ( foarte important – spălatul pe
mâini).
Măsuri specifice:
- Profilaxie activă – vaccinarea specifică anti VHA.
2. În HAV cu transmitere parenterală ( VHB, VHC):
Măsuri nespecifice:
- Izolarea cazului de boală şi dezinfecţie terminală.
- Supravegherea şi controlul clinic + laborator contacţi.
- Screening riguros donatori de sânge.
- Restrângerea la maximum a indicaţiilor de transfuzii de sânge.
- Utilizarea de instrumentar medical de unică folosinţă şi sterilizarea corectă.
- Educarea bolnavului privind modalităţile de transmitere a infecţiei şi mijloacele de protecţie pentru
persoanele din anturaj.
- Educaţia sanitară a populaţiei asupra riscului de infectare (frizerii, manichiură, tatuaje, raporturi
sexuale întâmplătoare şi neprotejate)
Măsuri specifice:
a. Preaccident - vaccinare specifică anti VHB.
Engerix B = vaccin recombinant genetic, ce cuprinde Ag Hbs pur, multiplicat prin inginerie
genetică.
3 administrări (0 – 1 – 6 luni)
b. Postaccident (personal sanitar, contacte sexuale recente):
- imediat o doză de γ – globulină specifică hiperimună, apoi se continuă cu o schemă accelerată de
vaccinare - 3 inoculări la 1 lună interval.