1Apendicita acută. Etiologia şi patogenia.

Clasificarea
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La apariţia procesului
inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
 Factorul microbian:1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, 2)
hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismu
 factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales
retrocecală)
 factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei
apendicelui;
 factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice
FIZIOPATOLOGIE
- procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui;
- contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul
primar Aschoff.
- staza endoapendiculară sporeste virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în mucoasa şi submucoasa apendicelui cu
antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE

În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :

apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt
congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de volum, turgescent şi
friabil )
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu
abcese şi zone de de )
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.
 2. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile la repunerea
spontană şi forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.
SIMPTOMATOLOGIE
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente
organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Tabloul clinic:
1.Durere bruscă,violentă în regiunea herniei
2.Creșterea rapidă a volumului herniei și încordarea tegumentelor
3.Ireductibilitatea fulgerătoare a herniei(6-12 h)
Semnele fizice:
a)Locale:Andomenul la inceput e plat ,ulterior meteoric, contratura musculară lipsește.
La palpare formațiunea herniară e dură,sub tensiune retinentă dureroasă cu maximum de dureri la nivelul coletului hernia fără
impuls la tuse sau efort .
La percuția ,în primele ore după strangulare, e o sonoritate ,chiar timpanism în herniile mai mari .
Ascultatoriu –nu se precep garguimente .
Pielea ulterior devine edemațiată și congestionată
b)Generale: La început starea general e bună ,T normală,puls putin accelerat ;
urmată treptat dar continuu de o alterare rapidă în decurs de 6-12 h cu apariția șocului oclusiv , hipotensiunea,tahicardie ,oliguria,
extremități reci,deshidratate ,facie peritoneal cu instalarea semnelor de peritonita generalizată peste 24 de h.

Diagnosticul
-anamneza atentă ce confirmă senmne abdominale(sensibilitate,apărare musculară)
-Radiografia abdominală pe gol-arată imagini hidroaerice
-hemograma/ionograma-arată dereglări hidroelectrolitice-hematocritul marit din cauza deshidratării;
-ureea și creatinina crescute-tulburări renale(nu e diureza )
-toxemia după 2-3 zile

Tratament chirurgical:
-hernia strangulată are indicația pt. trat.chirurgical de urgență!
-Operația va fi sub anestezia generală(novocaină 0.5%-80-300 ml):

Aspirație gastrică+reechilibrarea hidroelectrolitică și hemodinamică+AB terapie

se face incizie largă în regiunea zonei herniare

ținem sacul herniar cu ansele pt. a împiedica reducerea spontană, deschidem sacul hernia și aspirăm lichide din sacul

învelim ansele în meșe cu ser fiziologic cald

secționam inelului de strangulare

verificăm viabilitatea anselor(pulsul arterial mezoului;peristaltica;luciu)

în hernia strangulate în forma de ”W” verificăm starea ansei intermediare (poată să dea complicații)

dacă se constată necroza/flegmonrezecția cu aplicarea anastomozei

dacă avem dubiu asupra viabilității ansei dupa aplicarea tratamentului rezecția
necrozei(30-40 de cm suprajacent și 15-20 cm distal)-enterectomie segmentară cu anastomoza termino-terminală(rezecția sacului
și întărirea peretelui abdominal )

Complicații la repunerea spontană: (Peritonita ,

-indicația pt trat chirurgical de urgență
-poate fi sursa de infecție ,fiind anterior alterat circuitul sangvin,-poate cauza peritonita difuză
Operația constă în laparotomie medio-mediană și rezecția ansei necrozate cu anastomoză termino-terminală .
Repunerea falsă:
Introducerea conținutului hernial împreună cu inelul de strangulare,asta reduce semne de strangulare,însă rămîne durere la
palparelaparotomia mediană de urgență.
3.Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow. Pregătirea preoperatorie
şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.

STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca
elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal.
Clasificare:
1. Tipuri: Antropilorică, Stenoză a canalului pyloric, Stenoză bulbară, Stenoză postbulbară, Stenoză gastrică
2. Fazele evolutive> compensate 6-12h; subcompensata 12-24h; decompensate 24h
Faza I: starea generală puţin dereglată, nutriţia satisfăcătoare. Apare distensia epigastrică postprandiallă, vărsăturile episodice, uşurare
după vomă. Însă peste 1-3 zile revine repleţia gastrică.
Faza II: greutate postprandială, dureri în epigastru, eructaţii acide, gazoase. Vomă repetată ,stomacul este dilatat, tonusul muscular este
păstrat (semnul Kussmaul), vomele frecvente, se observă denutriţie moderată

Faza III ( decompensate ): Tulburarile dismetabolice sint consecintele imposibilitatii alimentatiei adecvate pec ale bucala, pierderile
massive de suc gastric ce contine electroliti cu varsaturi. Destabilizarea bilantului hidro electroliticpoate conduce la scaderea volumului de
lichid circulant, hipokaliemie, hipocloremie, alcaloza metabolica.
- Hipokaliemia se manifesta prin pareze si paralizii, diminuarea tensiunii arteriale. Scaderea K sub 1.5 mmol/l duce paralizia nervilor
intercostali= apare pericol de stop respirator
- Dezechilibrul hidro electrolytic= saracirea circulatiei renale, micsorarea filtratiei glomerulare, scade diureza= azotemia.
- Alcaloza duce ca nivelul de calciu ionizant sa scada , prin aditionarea Ca la albumina = afecteaza excitabilitatea neuromusculara =
tetanie gastrica
Tabloul; asistolie gastrică: stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea se agravează esenţial, semne de
deshidratare . Distensia epigastrică impune bolnavul să provoace voma rară dar in volum mare. Se mai atestă constipație, dereglări
hidroelectrolitice.
Inspecţie: caşexie, bombare şi clapotaj în epigastru, triada lui Patkin: oboseală musculară severă, atonie intestinală şi vezicală,
bradicardie

Sindromul Darrow : hipocloremie, hipopotasemie, Hiopocalciemie, Alcaloză, Uremie

TRATAMENT :
 Corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice conform ionogramei (perfuzii cu cristaloizi, sol.saline,
glucoză, reologice, plasmă, aminoacizi)
 Aspiraţie gastrică prin sonda repetata de 2-3 ori pe zi pentru decompresia stomacului
 H2-blocatori, Medicaţie cu metaclopramid, motilium
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi
dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată
cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia,
care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, contraindicata întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau
II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi
motorică păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii
cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I. = compensata
4.Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei postraumatice.
Raritatea leziunilor Pancreasului situatia anatomica profunda in et. Abdominal superior, fiind acoperit de viscere, de aceea in mare parte leziunile
Pancreasului sunt asociate cu alte leziuni

ETIOLOGIE:
-strivirea Pancreasului de Coloana Vertebrala
-plagi penetrante abdominale
-traumatisme intraoperatorii( ulcere gastro-duodenale penetrante si a cailor biliare)
-traumatisme exploratorii in cursul colangiografiei intraoperatorii/ endoscopiei retrograde/ endoscopia wirsungiana

CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR Pancreasului :

I- contuzia pancreatica minora cu integritatea capsule si hematom subcapsular, fara leziuni ductale (80%)
II- contuzie severa, laceratie superficiala fara lezarea ducturilor si deceleratea tesutului pancreatic
III- contuzie severa, laceratii profunde cu leziunea ductului pancreatic distal(leziuni a corpulu+ cozii)
IV-contuzie severa,laceratii profunde, delacerari tisulare cu leziunea ductului Wirsung proximal(cefalo-corporale fara implicarea ampulei Vater)
V- delacerari tisulare severe(strivire) a cefalului Pancreasului cu afectarea ampulei si asocierea leziunii duodenale

CLINIC:

-semnele pancreatitei postraumatice cu stare de soc <- hematomul Pancreasului ce apasa plexul celiac si determina dereglari vaso-motorii+ efectul
Kininelor plasmatice activate prin actiunea Enzimelor pancreatice(acesta perioada dureaza 3-12h)-Acalmie generala(dureaza 24h)Tabloul
pancreatitei acute postraumatice
- peritonita chimica ce devine ulterior bacteriana
- hemoragie interna
- DURERI in bara, contractare musculara , voma, febra, leucocitoza
-PALPATOR-> formatiune epigastrala, fluctuenta datorita hematomului Bursei Omentale / pseudochistului Pancreatic
DIAGNOSTIC:
-Ecografia  ↑Vol lojei pancreatice+conur neclar+ lichid in Bursie Omentale+ zone neomogene in perimetrul glandei(hematom/ sechestru Pancreatic)
-CT(frt utila) leziunea Pancreasului anterior de Coloana vertebrala
-Radiologic,, pe gol”/cu masa baritata excluderea perforatiei digestive, modificarea potcoavei duodenale, coborarea unghiului Duodeno-Jejunal, a
colonului transvers
-Laparascopie leziuni de peritoneu, hematom Pancreasului
ca tratament- drenaj intraperitoneal+ aplicarea blocajelor cu novocaina

Metode speciale:
-Arteriografia selective sursa de hemoragie interna, hematom Pancreatic
-Scintegrafia pancreatica, colangiowirsungografia
- endoscopia retrograda- utila intraoperator pt evidentierea leziunilor Pancreatice profunde+ extravazare contrastului din ductul wirsung
-Nivelul amilazei serice(↑)

TRATAMENT:
SCOPUL- tratatrea directa a leziunilor, realizarea homeostazei, prevenirea necrozei+infectiei, decompresia cailor biliare
In leziunile severe(III-V)- necroectomia cu abdominizarea si marsupializarea Panreasului; drenarea ambelor segmente a Wirsungului+ spatiului
paraPancreatic; decompresia cailor biliare;rezectia distala a Pancreasului

-Tip Iinfiltrarea cu procaine 1% a capsulei Pancreatice+ drenaj de vecinatate+ hemostaza

-IIevacuarea hematomului prin capsulotomie + drenaj peripancreatic
-III sutura portiunii proximale a bontului Pancreatic, drenarea externa a Wirsungului distal+aspiratie
-IVpancreatectomie cefalo-corporala/ dubla Pancreato-Jejuno-stomie pe ansa in Y a capetelor rupte
-VDuodeno-Pancreato-ectomie cu refacerea drenajului gastric si biliar

COMPLICATII POSTRAUMATICE a Pancreasului- pseudochist, abcese, hemoragii