Cap. 50.

Echilibrul acidobazic

Concepte cheie

1. Diferenta ionilor tari, PCO2 si concentratia totala a acizilor si bazelor explica cel mai bine
echilibrul acidobazic al sistemelor fiziologice.
2. Bicarbonatul tamponeaza eficient tulburarile acidobazice metabolice, dar nu si pe cele
respiratorii.
3. Spre deosebire de bicarbonat, hemoglobina este capabila sa tamponeze atat acizii carbonici,
cat si necarbonici (nevolatili).
4. Ca regula generala, PaCO2 poate creste cu 0.25-1 mmHg la fiecare crestere cu 1 mEq/L a
[HCO3–].
5. Raspunsul renal la acidemie este de 3 feluri: (1) cresterea reabsorbtiei [HCO 3–]; (2)
cresterea excretiei aciditatii titrabile; (3) cresterea productiei de amoniac.
6. In timpul acidozei respiratorii cronice, [HCO3–] plasmatic creste cu aprox. 4 mEq/L la
fiecare crestere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40 mmHg.
7. Diareea este o cauza frecventa de acidoza metabolica hipercloremica.
8. Distinctia dintre alcaloza respiratorie acuta si cronica nu este intotdeauna usor de realizat,
deoarece raspunsul compensator la alcaloza respiratorie cronica este variabil [HCO 3–]
plasmatic scade cu 2-5 mEq/L la fiecare scadere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg.
9. Voma sau pierderea continua de lichide gastrice prin drenaj gastric (aspiratie gastrica)
poate duce la alcaloza metabolica marcata, depletie a volumului extracelular si hipopotasemie.
10. Combinatia dintre alcalemie si hipopotasemie poate precipita aritmii severe atriale si
ventriculare.
11. Modificarile temperaturii afecteaza PCO2, PO2 si pH-ul. Atat PCO2, cat si PO2 scad in timpul
hipotermiei, dar pH-ul creste deoarece temp. nu modifica apreciabil [HCO 3–]; PaCO2 scade,
dar [HCO3–] ramane nemodificat.

Aproape toate reactiile biochimice din corp sunt dependente de mentinerea unei
concentratii fiziologice a concentratiei hidrogenului. Aceasta este strans reglata deoarece
modificarile ei sunt asociate cu disfunctie multipla de organ. Aceasta reglare – adesea
denumita echilibru acidobazic, este de prima importanta pentru anestezisti. Modificarile
ventilatiei si perfuziei si perfuzia solutiilor care contin electroliti sunt frecvente in timpul
anesteziei si poate altera rapid echilibrul acidobazic.
Intelegerea noastra a EAB evolueaza. In trecut, ne-am concentrat pe [H +], echilibrul CO2
si excesul/deficitul de baze. Astazi, intelegem ca diferenta ionilor tari (SID), P CO2 si
concentratia totala a acizilor slabi (ATOT) explica cel mai bine echilibrul acidobazic al
sistemelor fiziologice.
Acest capitol examineaza fiziologia acidobazica, perturbarile frecvente si implicatiile
anesteziei. Masuratoarea clinica a gazelor si interpretarea sunt de asemenea trecute in revista.

1
 Definitii

Chimia acido-bazica
Concentratia ionilor de hidrogen si pH-ul

In solutiile apoase, moleculele de apa disociaza reversibil in ioni de hidrogen si hidroxid:

H2O ↔ H+ + HO–
Acest proces este descris de constanta de disociere, Kw:

Kw = [H+] + [HO–] = 10–14

Concentratia apei este omisa din numitor, deoarece nu variaza apreciabil si este deja
inclusa in constanta. Deci, daca avem concentratia [H +] sau a [HO–], cealalta poate fi aflata
usor.

Exemplu: Daca [H+] = 10–8 nEq/L, atunci [HO–] = 10–6 nEq/L.

[H+] arterial este in mod normal 40 nEq/L, sau 40 x 10 –9 mol/L. Concentratia ionilor de
hidrogen este exprimata mai frecvent in pH, care este definit ca logaritmul negativ al [H +]
(fig. 50-1). pH arterial normal este deci –log (40 x 10 –9) = 7.40. Concentratiile ionilor de
hidrogen intre 16 si 160 nEq/L (pH 6.8 7.8) sunt compatibile cu viata.
La fel ca majoritatea constantelor de disociere, K w este afectat de modificarile
temperaturii. Astfel, punctul de electroneutralitate al apei apare la pH 7.0 la 25 o C, dar la 37o
C acest punct se deplaseaza la 6.8. Modificarile legate de temperatura sunt importante in
hipotermie (cap. 22).
Din cauza faptului ca lichidele fiziologice sunt solutii apoase complexe, alti factori care
afecteaza disocierea apei sunt SID, PCO2 si ATOT.

Fig. 50-1. Relatia dintre pH si [H+]. Sa notam ca intre pH 7.10 si 7.50, relatia dintre cele doua este aproape
liniara.

Acizi si baze

2
 Un acid este in mod obisnuit definit ca o specie chimica care poate actiona ca un donor de
protoni (H+), in timp ce o baza este specia chimica capabila sa actioneze ca un acceptor de
protoni (definitia Bronsted-Lowry). In solutiile fiziologice, este mai bine sa folosim definitia
lui Arrhenius: un acid este un compus care contine hidrogen si reactioneaza cu apa pentru a
forma ioni de hidrogen. O baza este un compus care produce in apa ioni hidroxid. Utilizand
aceste definitii, SID devine importanta, deoarece ionii din solutie (anioni si cationi) vor afecta
constanta de disociere a apei si, astfel, concentratia ionilor de hidrogen. Un acid tare este o
substanta care elibereaza rapid si aproape ireversibil un H + si creste [H+], in timp ce o baza
slaba se leaga cu aviditate de H+ si scade [H+]. Prin contrast, acizii slabi doneaza reversibil H+,
iar bazele slabe se leaga reversibil de H +; atat acizii slabi, cat si bazele slabe tind a avea un
efect mai redus asupra [H+] decat bazele si acizii tari. Compusii biologici sunt acizi sau baze
slabe.
Pentru o solutie care contine acidul slab HA, avem

HA ↔ H+ + A,

constanta de disociere poate fi definita astfel:

Logaritmul negativ al ecuatiei din urma este denumit si ecuatia Henderson–Hasselbach:

Din aceasta ecuatie, este evident ca pH-ul acestei solutii este legat de raportul dintre
anionul disociat si acidul nedisociat.
Problema acestei abordari este faptul ca este fenomenologica – ea masoara pH-ul si
bicarbonatul, iar apoi celelalte variabile pot fi manipulate matematic. Aceasta abordare
functioneaza bine in apa pura – concentratia H + si a HO– sunt egale. Dar solutiile fiziologice
sunt infinit mai complexe. Chiar si aceste solutii insa, [H +] poate fi dedus din 3 variabile: SID,
PCO2 si ATOT.

SID

SID este suma tuturor cationilor tari, complet sau aproape complet disociati (Na +, K+,
Ca2+, Mg2+), minus suma anionilor puternici (Cl–, lactat, etc.). Fig. 50-2 descrie acest fenomen.
Desi putem calcula SID, deoarece trebuie respectate legile electroneutralitatii, daca exista un
SID, alti ioni nemasurati trebuie sa fie prezenti. PCO2 este o variabila independenta, daca se
presupune existenta ventilatiei. Baza conjugata a lui HA este A–, fiind alcatuita in principal
din fosfati si proteine, care nu se modifica independent de celelalte doua variabile. Sa notam
ca H+ nu este un ion puternic (apa nu disociaza complet), dar poate si trebuie sa se modifice in
raport cu orice modificare a SID, PCO2 sau ATOT, pentru a se respecta legile electroneutralitatii
si conservarea masei. Ionii puternici nu pot ei insisi satisface aceste reguli si este nevoie de
ioni de hidrogen, care sa se creeze sau sa se consume, pe baza modificarilor disociatiei apei.

3
 Fig. 50-2. SID. SIDa, diferenta aparenta a ionilor tari. SIDe, diferente efectiva a ionilor
tari. SIG (gap-ul ionilor tari) reprezinta diferenta dintre SIDa si SIDe, mai precis notiunea de
anion gap.

Perechi conjugate si tamponuri

Dupa cum am discutat mai sus, atunci cand acidul slab HA este in solutie, HA poate
actiona ca acid, donand H+, iar A– poate actiona ca baza, acceptand H+. Deci, A– este denumita
baza conjugata a lui HA. Un concept similar poate fi aplicat pentru bazele slabe. Sa
consideram baza slaba B, adica :

B + H+ ↔ BH+.

BH+ este deci acidul conjugat al B.

O solutie tampon este o solutie care contine un acid slab si baza sa conjugata sau o baza
slaba si acidul sau conjugat (perechi conjugate). Solutiile tampon minimalizeaza orice
modificare a [H+] prin acceptarea rapida sau cedarea ionilor de hidrogen. Este deci evident ca
solutiile tampon sunt cele mai eficiente in minimalizarea modificarilor [H +] ale unei solutii
([A] = [HA]) atunci cand pH = pK. Mai mult, perechea conjugata trebuie sa fie prezenta in
cantitati semnificative in solutie pentru a actiona ca un tampon eficient.

Tulburari clinice

O intelegere clara a tulburarilor acidobazice si a raspunsurilor compensatorii necesita o

terminologie precisa (tabel 50-1). Sufixul “-oza” este utilizat aici pentru a denumi orice
proces patologic care modifica pH-ul arterial. Astfel, orice tulburare care tinde sa reduca pH-
ul poarta numele de acidoza, iar orice patologie care tinde sa creasca pH-ul poarta numele de
alcaloza. Daca tulburarea afecteaza mai ales [HCO 3–], tulburarea este metabolica. Daca
tulburarea afecteaza mai ales PaCO2, atunci ea este respiratorie. Raspunsurile compensatorii
secundare (vezi mai jos) nu sunt “-oze”.
Atunci cand exista un singur proces patologic, tulburarea este denumita simpla. Prezenta a
doua sau mai multe procese primare indica o tulburare acidobazica mixta.
Sufixul “-emie” este utilizat pentru a denumi efectul net al tuturor proceselor primare si
raspunsurilor fiziologice compensatorii, asupra pH-ului arterial. Deoarece pH-ul arterial este
in mod normal intre 7.35 si 7.45 la adulti, termenul de acidemie semnifica un pH <7.35, iar
cel de alcalemie, un pH < 7.45.

4
 Mecanisme compensatorii

Raspunsurile fiziologice la modificarile [H+] sunt impartite in 3 faze:

1. tamponarea chimica imediata
2. compensare respiratorie (oricand este posibila)
3. raspunsul compensator renal, mai lent dar mai eficient, care poate readuce pH-ul
aproape de normal, chiar daca procesul patologic ramane prezent.

Sisteme tampon ale organismului

Cele mai importante sunt sistemul bicarbonatului (H2CO3 / HCO3–), Hb (HbH / Hb–), alte
proteine intracelulare (PrH / Pr–), fosfatului (H2PO4 –/ HPO42–) si amoniacului (NH3 / NH4+).
Eficienta lor depinde de concentratie. Bicarbonatul este cel mai important sistem tampon in
LEC. Hb, desi este restransa in interiorul hematiilor, functioneaza de asemenea ca un tampon
important in sange. Alte proteine joaca probabil un rol major in tamponarea LIC. Fosfatul si
amoniul sunt importanti la nivel urinar.
Tamponarea LEC poate fi realizata prin schimbul H+ extracelular cu Na+ si Ca2+ din os,
precum si prin schimbul H+ extracelular cu K+ intracelular. Sarcinile acide pot demineraliza
osul si elibera compusi alcalini (CaCO3 si CaHPO4). Sarcinile alcaline cresc depunerea de
carbonat in os.
Tamponarea prin bicarbonatul plasmatic este aproape imediata, in timp ce aceea prin
bicarbonatul interstitial dureaza 15-20 minute. Prin contrast, tamponarea prin proteinele
intracelulare si os este mai lenta (2-4 ore). Pana la 50-60% din sarcinile acide pot fi in final
tamponate prin sistemele din os si cele intracelulare.

Sistemul bicarbonatului

Desi in cel mai strict sens, sistemul este format din H 2CO3 si HCO3–, PCO2 poate fi
substituita H2CO3, deoarece:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–.

Aceasta hidratare a CO2 este catalizata de anhidraza carbonica. Daca se fac ajustari ale
constantei de disociere a sistemului tampon al bicarbonatului, si daca se ia in considerare
coeficientul de solubilitate al CO2 (0.03 mEq/L), ecuatia Henderson-Hasselbach poate fi
scrisa astfel (pK’ = 6.1):

5
 Sa notam ca pK’ este foarte departe de pH-ul arterial normal de 7.40, deci nu ne-am
astepta ca sistemul sa fie un tampon eficient al LEC. Sistemul bicarbonatului este insa
important din doua motive: (1) bicarbonatul este prezent in concentratii relativ mari in LEC si
(2) mai important, PaCO2 si [HCO3-] sunt reglate strans de plamani si rinichi. Abilitatea
acestor organe de a modifica raportul [HCO 3–]/PaCO2 le permite sa exercite influente
importante asupra pH-ului arterial.
O forma simplificata si mai practica a ecuatiei Henderson-Hasselbach pentru tamponul
bicarbonatului este urmatoarea:

Aceasta ecuatie este foarte utila in clinica deoarece pH-ul poate fi foarte rapid convertit in
[H+] (tabel 50-2). Sa notam ca sub 7.40, [H+] creste cu 1.25 nEq/L la fiecare scadere cu 0.01 a
pH-ului; peste 7.40, [H+] scade cu 0.8 nEq/L la fiecare crestere a pH-ului cu 0.01.

Exemplu: Daca pH arterial este 7.28 si PaCO2 este de 24 mmHg, care este valoarea
[HCO3–]?

Deci,

Tabel 50-2. Relatia dintre pH si [H+]

Este important sa notam ca bicarbonatul tamponeaza eficient tulburarile acidobazice

metabolice, dar nu si pe cele respiratorii. Daca se adauga 3 mEq/L dintr-un acid tare nevolatil
(ex. HCl) in LEC, are loc urmatoarea reactie:

6
 Sa notam ca HCO3– reactioneaza cu H+ pentru a se forma CO2. Mai mult, CO2 generat este
in mod normal eliminat pulmonar, astfel ca PaCO2 nu se modifica. In consecinta, [H+] = 24 x
40 / 21 = 45.7 nEq/L, adica pH = 7.34. Mai mult, scaderea [HCO 3–] reflecta cantitatea de acid
tare adaugata.
Prin contrast, o crestere a presiunii partiale a CO 2 (acid volatil) are un efect minimal
asupra [HCO3–]. Daca, spre exemplu, PaCO2 creste de la 40 la 80 mmHg, CO2 dizolvat creste
cu numai 1 mEq/L, de la 1.2 la 2.2 mEq/L. Mai mult, constanta de echilibru a hidratarii CO 2
este in asa fel, incat reactia generala se deplaseaza la stanga:

Daca se presupune corect ca [HCO3–] nu se modifica, atunci

[H+] creste deci cu 40 nEq/L, iar din cauza faptului ca HCO3– este produs intr-un raport de
1:1 cu H+, [HCO3–] creste de asemenea cu 40 nEq/L. Deci, [HCO 3–] extracelular creste
neglijabil, de la 24 mEq/L la 24.000040 mEq/L. Deci, bicarbonatul nu este un sistem tampon
eficient impotriva cresterilor PaCO2, iar modificarile [HCO3–] nu reflecta severitatea acidozei
respiratorii.

Hb ca sistem tampon

Hb este bogata in histidina, fiind un sistem tampon eficient intre 5.7 si 7.7 (pKa 6.8). Hb
este cel mai important sistem tampon necarbonic al LEC. Simplificand situatia, Hb poate fi
considerata ca existand in hematii in echilibru intre forma de acid slab si cea de sare de
potasiu (HHb – KHb). deosebire de bicarbonat, hemoglobina este capabila sa tamponeze atat
acizii carbonici (CO2), cat si necarbonici (nevolatili):

Compensarea respiratorie

Modificarile ventilatiei alveolare responsabile de compensarea respiratorie a PaCO 2 sunt

mediate de chemoreceptori din trunchi (vezi cap. 23). Acesti receptori raspund la modificarile
pH-ului LCR. Minut volumul ventilator creste cu 1-4 L/min la fiecare crestere (acuta) cu 1
mmHg a PaCO2. De fapt, plamanii sunt responsabili de eliminarea a aprox. 15 mEq de CO 2
produs zilnic, ca un produs de degradare a metabolismului carbohidratilor si al lipidelor.
Raspunsul compensator respirator este de asemenea important in protectia impotriva
modificarilor marcate ale pH-ului din timpul tulburarilor metabolice.

Compensarea respiratorie in timpul acidozei metabolice

Scaderea pH-ului arterial stimuleaza centrii respiratori medulari. Cresterea rezultanta a

ventilatiei alveolare scade PaCO2 si tinde sa readuca catre normal pH-ul arterial. Raspunsul
respirator la scaderea PaCO2 apare rapid dar nu va atinge un nivel de echilibru pentru o
7
perioada de 12-24 ore; pH nu este niciodata readus la normal. PaCO 2 scade cu 1-1.5 mmHg
sub 40 mmHg la fiecare scadere cu 1 mEq/L a [HCO3–] plasmatice.

Compensarea respiratorie in timpul alcalozei metabolice

Cresterea pH-ului arterial deprima centrii respiratori. Hipoventilatia alveolara rezultanta

tinde sa creasca PaCO2 si sa readuca la normal pH-ul arterial. Raspunsul respirator la alcaloza
metabolica este in general mai putin predictibil decat raspunsul respirator la acidoza
metabolica. Hipoxemia, ca urmarea a hipoventilatiei progresive, activeaza in final
chemoreceptorii oxigen-sensibili; acestia stimuleaza ventilatia si limiteaza raspunsul
respirator compensator. In consecinta, PaCO2 nu creste de obicei peste 55 mmHg ca raspuns
la alcaloza metabolica. Ca regula generala, PaCO2 poate creste cu 0.25-1 mmHg la fiecare
crestere cu 1 mEq/L a [HCO3–].

Compensarea renala

Capacitatea rinichilor de a controla cantitatea de HCO3– reabsorbita din lichidul tubular

filtrat, de a forma HCO3– de novo si de a elimina H + sub forma de aciditate titrabila si ioni de
amoniu (cap. 29) le permite sa exercite o influenta majora asupra pH-ului in timpul
tulburarilor acidobazice metabolice si respiratorii. De fapt, rinichii sunt responsabili de
eliminarea a aprox. 1 mEq/zi de acid sulfuric, acid fosforic si acizi organici incomplet
ionizati, care sunt in mod normal produsi prin metabolismul proteinelor din dieta si a celor
endogene, nucleoproteinelor si fosfatilor organici (din fosfoproteine si fosfolipide).
Metabolismul nucleoproteinelor produce de asemenea acid uric. Arderea incompleta a acizilor
grasi si a glucozei produce cetoacizi si acid lactic. Alcalii endogeni sunt produsi prin
metabolizarea unor aminoacizi anionici (glutamat si aspartat) si a unor compusi organici
(citrat, acetat, lactat), dar cantitatea este insuficienta pentru a reversa efectul acizilor
endogeni.

Compensarea renala in timpul acidozei

Raspunsul renal la acidemie este de 3 feluri: (1) cresterea reabsorbtiei [HCO 3–]; (2)
cresterea excretiei aciditatii titrabile; (3) cresterea productiei de amoniac. Desi aceste
mecanisme sunt probabil activate imediat, efectele lor nu sunt in general apreciabile inainte de
12-24 ore si poate dura pana la 5 zile pana cand devin maximale.

A. Cresterea reabsorbtiei HCO3–

Reabsorbtia bicarbonatului este demonstrata in fig. 50-3. CO2 din celulele tubulare renale
se combina cu apa in prezenta anhidrazei carbonice. Acidul carbonic format disociaza rapid in
H+ si HCO3–. Ionii de bicarbonat intra apoi in sange in timp ce H+ este secretat in tubii renali,
acolo unde reactioneaza cu HCO3– filtrat pentru a forma H2CO3.
Anhidraza carbonica asociata cu marginea in perie luminala catalizeaza disocierea H2CO3
in CO2 si H2O. CO2 astfel format poate difuza inapoi in celula tubulara renala pentru a inlocui
CO2 format initial. TCP reabsoarbe in mod normal 80-90% din sarcina de bicarbonat filtrata,
alaturi de sodiu, in timp ce TD este responsabil de restul de 10-20%. Spre deosebire de pompa
proximala de protoni, pompa de protoni din TCD nu este in mod necesar legata de reabsorbtia
sodiului si este capabila sa genereze gradiente majore intre lichidul tubular si celulele
tubulare. pH-ul urinar poate scadea pana la 4.4 (comparativ cu pH 7.40 in plasma).

8
 B. Cresterea excretiei aciditatii titrabile

Dupa ce tot HCO3– din lichidul tubular este reabsorbit, H+ secretat in lumenul tubular se
poate combina cu HPO42– pentru a forma H2PO4– (fig. 50-4). Acesta este greu reabsorbit din
cauza sarcinii sale si este mai degraba eliminat in urina. Rezultatul net este ca H+ este excretat
din corp sub forma de H2PO4–, iar HCO3– care este generat in acest proces poate intra in fluxul
sangvin. Cu un pK de 6.8, pereche H2PO4– /HPO42– este in mod normal tamponul urinar ideal.
Atunci cand pH-ul urinar se apropie de 4.4, tot fosfatul care ajunge la TCD este sub forma de
H2PO4–; ionii de HPO4– nu mai sunt disponibili pentru eliminarea H+.

9
 C. Cresterea formarii amoniacului

Dupa reabsorbtia completa a HCO3– si dupa consumul fosfatului, pereche NH3/NH4+

devine cel mai important sistem tampon urinar (fig. 50-5). Deaminarea glutaminei din
mitocondriile celulelor TCP este principala sursa de amoniac in rinichi. Acidemia creste
marcat productia renala de NH3. Amoniacul format este apoi capabil sa treaca pasiv prin
membrana luminala a celulei si sa intre in lichidul tubular, reactionand cu H + pentru a forma
NH4+. Spre deosebire de NH3, NH4+ nu penetreaza cu usurinta membrana luminala si va fi
deci blocat in tubii renali. Astfel, excretia NH4+ in urina elimina de fapt H+.

Compensarea renala in timpul alcalozei

Cantitatea importanta de HCO3– filtrata in mod normal si reabsorbita ulterior permite

rinichilor sa excrete rapid cantitati mari de bicarbonat, daca este necesar (cap. 49). Prin
urmare, rinichii sunt foarte eficienti in protectia impotriva alcalozei metabolice, care apare in
10
general doar in asociere cu deficitul concomitent de sodiu sau excesul de mineralocorticoizi.
Depletia de sodiu scade volumul LEC si potenteaza reabsorbtia Na+ in TCP. Pentru a mentine
neutralitatea, Na+ vine la comun cu Cl–. Pe masura ce ionii de Cl– scad ca numar (< 10 mEq/L
in urina), trebuie sa se reabsoarba HCO 3–. Cresterea secretiei de H+ la schimb cu cresterea
reabsorbtiei Na+ favorizeaza formarea HCO3– din alcaloza metabolica. Similar, cresterea
activitatii mineralocorticoide augmenteaza reabsorbtia sodiului mediata de aldosteron, la
schimb cu secretia de H+, in TCD. Cresterea consecutiva a HCO 3– poate initia sau propaga
alcaloza metabolica. Aceasta este frecvent asociata cu cresterea activitatii mineralocorticoide,
chiar si in absenta depletiei de sodiu si clor.

Excesul de baze

Exesul de baze reprezinta cantitatea de acizi sau baze (exprimata in mEq/L) care trebuie
adaugata pentru ca pH-ul sangvin sa revine la 7.40, iar PaCO 2 sa revina la 40 mmHg, la SO2
100% si 37o C. Mai mult, se ajusteaza pentru tamponarea necarbonica din sange. Simplistic,
exccesul de baze reprezinta componenta metabolica a perturbarii acidobazice. O valoare
pozitiva indica alcaloza metabolica, in timp ce o valoare negativa este un semn de acidoza
metabolica. Excesul de baze este de obicei derivat grafic sau digital dintr-o nomograma
inventata initial de Siggaard-Andersen si care necesita masurarea concentratiei Hb (fig. 50-6).

Fig. 50-6. Diagnosticarea tulburarilor acidobazice simple (increase-creste; decrease-scade)

Acidoza

Efectele fiziologice ale acidemiei

[H+] este strict reglat in limite de nanomoli/litru (36-43 nmoli/L), deoarece ionii de
hidrogen au cea mai mare densitate a sarcinii, iar campurile electrice “intinse” pot afecta
stabilitatea legaturilor de hidrogen prezente la nivelul majoritatii moleculelor fiziologice.
Reactiile biochimice sunt foarte sensibile la modificarile [H +]. Efectele generale ale acidemiei
observate la pacienti reprezinta balanta dintre efectele biochimice directe si efectele activarii
simpatice induse de acidemie. In acidoza severa, pH < 7.20, efectele deprimante directe
predomina. Depresia miocardica directa si depresia musculaturii netede reduc contractilitatea
cardiaca si rezistenta vasculara periferica, cu aparitia hTA progresive. Acidoza severa poate
11
duce la hipoxie tisulara, in ciuda unei deplasari la dreapta a afinitatii Hb pentru oxigen. Atat
musculatura cardiaca, cat si cea musculara neteda devin mai putin responsive la
catecolaminele endogene si exogene, iar pragul de fibrilatie ventriculara scade.
Hiperpotasemia progresiva ca urmare a deplasarii la exterior a potasiului la schimb cu H +
extracelular poate fi de asemenea letala. Potasemia creste cu aprox. 0.6 mEq/L la fiecare
scadere cu 0.1 a pH-ului.
Depresia SNC este mai proeminenta in acidoza respiratorie decat in cea metabolica.
Efectul este adesea denumit narcoza CO2. Spre deosebire de CO2, ionii de hidrogen nu
penetreaza cu usurinta BHE.

Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este definita drept cresterea primara a PaCO 2. Aceasta crestere
deplaseaza reactia

la dreapta, crescand [H+] si scazand pH-ul arterial. Din motivele descrise anterior,
[HCO3–] este afectata minimal.
PaCO2 reprezinta echilibrul dintre productia de CO2 si eliminarea CO2:

CO2 este un produs de degradare a metabolismului lipidic si al carbohidratilor. Activitatea

musculara, temperatura corporala si activitatea hormonilor tiroidieni pot influenta major acest
compus. Deoarece productia de CO2 nu variaza apreciabil in majoritatea circumstantelor,
acidoza respiratorie este de obicei rezultatul hipoventilatiei alveolare (tabel 50-3). La pacientii
cu o capacitate limitata de a creste ventilatia alveolara, insa, cresterea productiei de CO 2 poate
precipita acidoza respiratorie.

Tabel 50-3. Cauzele acidozei respiratorii

Hipoventilatie alveolara Depresia SNC

 indusa medicamentos
 tulburari de somn
 sd. Pickwick (hipoventilatia in obezitate)
 ischemie cerebrala
 traumatisme cerebrale
Tulburari neuromusculare
 miopatii
 neuropatii
Anomalii ale peretelui toracic
 cifoscolioza
 atritia toracica
Anomalii pleurale
 efuziune pleurala
 pneumotorax
Obstructii cai aeriene
 Cai aeriene inferioare
o astm sever

12
 o BPOC
o tumori
 Cai aeriene superioare
o corp strain
o tumori
o laringospasm
o tulburari de somn

Boli pulmonare parenchimatoase

 EPA (cardiogen, necardiogen)
 emboli pulmonari
 pneumonie
 aspiratie
 boli pulmonare interstitiale
Tulburari ventilatorii
Cresterea productiei de CO2 Aport caloric mare
Hipertermie maligna
Frison intens
Activitate convulsivanta prelungita
Tireotoxicoza
Leziuni termice extensive (arsuri)

Acidoza respiratorie acuta

Raspunsul compensator la cresterile acute ale PaCO2 (6-12 ore) este limitat. Tamponarea
este realizata in principal prin intermediul Hb si prin schimbarea H + extracelular cu Na+ si K+
din os si LIC (vezi mai sus). Raspunsul renal de retinere a unei cantitati mai mari de
bicarbonat este foarte limitat in acut. Prin urmare, [HCO3–] plasmatica creste cu doar 1 mEq/L
la fiecare 10 mmHg peste 40 mmHg ale PaCO2.

Acidoza respiratorie cronica

Compensarea renala “completa” caracterizeaza acidoza respiratorie cronica. Compensarea

renala este apreciabila doar dupa 12-24 ore si poate sa nu atinga valoarea maxima pana la 3-5
zile dupa eveniment. In acest timp, cresterea sustinuta a PaCO 2 este prezenta suficient de mult
incat sa permita compensare renala maximala
In timpul acidozei respiratorii cronice, [HCO3–] plasmatic creste cu aprox. 4 mEq/L la
fiecare crestere cu 10 mmHg a PaCO2 peste 40 mmHg.

Tratamentul acidozei respiratorii

Acidoza respiratorie este tratata prin inversarea dezechilibrului dintre productia de CO 2 si

ventilatia alveolara. In majoritatea cazurilor, acest lucru este realizat prin cresterea ventilatiei
alveolare. Masurile menite sa reduca productia de CO2 sunt utile doar in anumite cazuri (ex.
dantrolenul in hipertermia maligna, paralizia musculara in tetanus, medicatia antitiroidiana in
tireotoxicoza, reducerea aportului caloric la pacientii care primesc nutritie enterala sau
parenterala). Masurile care pot temporiza parcursul bolii, prin care dorim imbunatatirea
ventilatiei (pe langa ventilatia mecanica controlata), sunt reprezentate de bronhodilatatie,
inversarea narcozei si imbunatatirea compliantei pulmonare (diureza). Acidoza severa (pH <
7.20), narcoza CO2 si fatigabilitatea musculaturii respiratorii sunt indicatii de ventilatie
mecanica. Cresterea concentratiei oxigenului inspirator este de asemenea necesara in mod
obisnuit, deoarece hipoxemia coexistenta apare frecvent. NaHCO3 i.v. este rareori necesar,
13
daca pH nu este sub 7.10 si HCO 3– nu este sub 15 mEq/L. Terapia cu bicarbonat de sodiu va
creste tranzitoriu PaCO2:

H+ + HCO3– ↔ CO2 + H2O.

Sistemele tampon care nu produc CO2, cum este cazul Carbicarb sau trometamina
(THAM) sunt alternative teoretic viabile; totusi, nu exista aproape nicio dovada care sa le
demonstreze eficacitatea superioara fata de bicarbonat. Carbicarb este un amestec de
bicarbonat de sodiu 0.3 M si carbonat de sodiu 0.3 M; tamponarea prin intermediul acestui
amestec produce in principal bicarbonat de sodiu in loc de CO 2. Trometamina are in plus
avantajul de a nu avea sodiu in compozitie si poate fi un tampon intracelular eficient.
Pacientii cu acidoza respiratorie cronica bazala necesita consideratii speciale. Atunci cand
acesti pacienti dezvolta insuficienta ventilatorie acuta, scopul ar trebui sa fie restaurarea
PaCO2 la nivelul de baza al pacientului. Normalizarea PaCO 2 a pacientului, la 40 mmHg, va
induce alcaloza respiratorie (vezi mai jos). Oxigenoterapia trebuie de asemenea bine
controlata, deoarece stimulul respirator la acesti pacienti poate fi dependent de hipoxemie si
nu de PaCO2. Normalizarea PaCO2 sau hiperoxia relativa pot precipita hipoventilatia severa.

Acidoza metabolica

Acidoza metabolica este definita ca o scadere primara a [HCO3–]. Procesele patologice pot
initia acidoza metabolica prin unul din urmatoarele trei mecanisme: (1) consumul HCO 3– de
catre un acid nevolatil tare; (2) pierderile la nivel renal sau gastrointestinal; (3) dilutia rapida a
LEC cu lichid fara bicarbonat.
O scadere a [HCO3–] plasmatic fara o reducere proportionala a PaCO2 scade pH-ul arterial.
Raspunsul compensator pulmonar la o acidoza metabolica simpla nu reduce PaCO 2 la un nivel
care normalizeaza complet pH-ul, dar poate produce hiperventilatie marcata (respiratia
Kussmaul).
Tabelul 50-4 listeaza principalele afectiuni care pot provoca acidoza metabolica. Sa notam
ca diagnosticul diferential al acidozei metabolice poate fi facilitat de calcularea gap-ului
anionic.

Tabelul 50-4. Cauze de acidoza metabolica

Anionic gap crescut Cresterea productiei de acizi nevolatili endogeni

 IRen
 cetoacidoza (diabet, infometare)
 acidoza lactica
 mixt (alcoolici, coma hiperosmolara
necetozica)
 erori de metabolism innascute
Ingestia de toxine
 salicilati
 metanol
 etilen glicol
 paraldehida
 toluen
 sulfuri
Rabdomioliza
Anionic gap normal (hipercloremica) Cresterea pierderilor GI de HCO3–
 diaree
 ingestia de rasini schimbatoare de anioni
 ingestia de CaCl2, MgCl2
 Fistule (pancreatice, biliare, ale intestinului
14
 subtire)
 ureterosigmoidostomie sau ansa ileale
obstruata
Cresterea pierderilor renale de HCO3–
 acidoza tubulara renala
 inhibitori de anhidraza carbonica
 hipoaldosteronism
Dilutional
 cantitati mari de lichide fara bicarbonat
(NaCL 0.9%)
Nutritie total parenterala
Cresterea aportului de acizi care contin Cl
 clorura de amoniu
 hidroclorura de lizina
 hidroclorura de arginina

Gap-ul anionic

Gap-ul anionic plasmatic este cel mai frecvent definit ca diferenta dintre cationii majori
masurati si anionii majori masurati:

AG = [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–]).

Unii clinicieni adauga si potasemia la aceasta ecuatie. Utilizand valorile normale, AG are
este in intervalul de 7-14 mEq/L.
In realitate, nu exista un anionic gap, deoarece trebuie mentinuta electroneutralitatea
organismului; suma anionilor trebuie sa fie egala cu cea a cationilor. Deci, AG este de fapt
diferenta dintre anionii nemasurati si cationii nemasurati.
“Cationii nemasurati” sunt reprezentati de K+, Ca2+, Mg2+, in timp ce “anionii nemasurati”
includ toti anionii organici (inclusiv proteinele plasmatice), fosfatii si sulfatii. Albumina
plasmatica reprezinta in mod normal cea mai mare parte din AG (aprox. 11 mEq/L). La
fiecare reducere cu 1 g/dL a albuminemiei, AG scade cu 2.5 mEq/L. Orice proces care
creste anionii nemasurati sau scade cationii nemasurati va creste AG. Invers, orice
proces care scade anionii nemasurati sau creste cationii nemasurati va scadea AG.
Cresterile usoarea ale AG plasmatic de pana la 20 mEq/L nu sunt intotdeauna utile in
diagnostic, dar valorile de peste 30 mEq/L indica de obicei prezenta unei acidoze cu AG
crescut (vezi mai jos). Alcaloza metabolica poate de asemenea produce un AG crescut, prin
depletia LEC, cresterea sarcinii albuminei sau o crestere compensatorie a productiei de lactat.
AG scazut la nivel plasmatic poate fi intalnit in hipoalbuminemie, intoxicatia cu brom sau
litiu si mielomul multiplu.

Acidoza metabolica cu AG crescut

Acidoza metabolica cu un AG crescut este caracterizata prin cresterea acizilor tari

nevolatili. Acesti acizi disociaza in H+ si anionii lor respectivi; H+ consuma HCO3– pentru a
produce CO2, in timp ce anionii lor (bazele conjugate) se acumuleaza si iau locul HCO 3– in
LEC (astfel creste AG). Acizii nevolatili pot fi produsi endogen sau ingerati.

A. Esecul de a excreta acizii nevolatili endogeni

Acizii organici produsi endogen sunt in mod normal eliminati reanl (mai sus). RFG sub 20
mL/min poate duce la acidoza metabolica progresiva prin acumularea acestor acizi.

15
 B. Cresterea productiei de acizi nevolatili endogeni

Hipoxia tisulara severa dupa hipoxemie, hipoperfuzie (ischemie) sau incapacitatea de a

utiliza oxigenul (cianuri) poate duce la acidoza lactica. Acidul lactic este produsul final al
metabolismului anaerob al glucozei (glicoliza) si se poate rapid acumula in aceste conditii.
Scaderea utilizarii lactatului de catre ficat si intr-o masura mai mica de catre rinichi reprezinta
o cauza mai rara de acidoza lactica; cauzele includ hipoperfuzia, alcoolismul si boala
hepatica. Nivelul lactatului poate fi usor masurat si este in mod normal intre 0.3 si 1.3 mEq/L.
Acidoza care este provocata de acidul lactic D, care nu este recunoscut de α-lactat
dehidrogenaza (si nu este masurat in testele de rutina) poate fi intalnit la pacientii cu sindrom
de intestin scurt. Acidul lactic D este format de catre bacteriile colonice din glucoza din dieta
si amidon si este absorbit sistemic.
O lipsa absoluta sau relativa a insulinei poate duce la hiperglicemie si cetoacidoza
progresiva prin acumularea acidului acetoacetic si a celui β-hidroxibutiric. Cetoacidoza poate
fi observata dupa infometare si consumul crescut de alcool. Fiziopatologia acidozei este
adesea asociata cu intoxicatia alcoolica severa, iar coma hiperosmolara necetozica este un
fenomen complex reprezentat de acumularea acizilor lactici, cetozici etc.
O serie de erori innascute de metabolism, cum ar fi boala urinii in sirop de artar, aciduria
metilmalonica, acidemia propionica si acidemia izovalerianica produc o acidoza cu AG
crescut ca urmare a acumularii aminoacizilor anormali.

C. Ingestia acizilor nevolatili exogeni

Ingestia unor cantitati mari de salicilati duce frecvent la acidoza metabolica. Acidul
salicilic si alti intermediari acizi se acumuleaza rapid si produc o acidoza cu AG crescut. Din
cauza faptului ca salicilatii produc si stimulare respiratorie directa, majoritatea adultilor
dezvolta initial acidoza metabolica si alcaloza respiratorie. Ingestia de metanol produce
acidoza si tulburari vizuale (retinita). Simptomele sunt de obicei intarziate, pana in momentul
cand oxidarea lenta a metanolului de catre alcool dehidrogenaza produce acid formic, care
este extrem de toxic pentru retine. AG crescut reprezinta acumularea multor acizi organici,
inclusiv cel acetic. Toxicitatea etilen glicolului este de asemenea rezultatul actiunii alcool
dehidrogenazei, cu productie de acid glicolic. Acidul glicolic, principala cauza de acidoza,
este ulterior metabolizat la acid oxalic, care se poate depozita in tubii renali si poate produce
IRen.

Acidoza metabolica cu AG normal

Acidoza metabolica asociata cu un AG normal este caracterizata prin hipercloremie.

Cloremia plasmatica creste pentru a lua locul bicarbonatului pierdut. Acidoza metabolica
hipercloremica apare cel mai frecvent din cauza pierderilor renale sau GI anormale ale HCO3–,
sau din cauza administrarii i.v. excesive de solutii NaCl 0.9%.
Calcularea AG urinar poate fi utila in diagnosticarea acestui tip de acidoza:

AG urinar = ([Na+] + [K+]) – [Cl–].

AG urinar este in mod normal pozitiv sau apropiat de 0. Principalul cation urinar
nemasurat este in mod normal NH4+, care ar trebui sa creasca, laolalta cu Cl–, in timpul
acidozei metabolice; aceasta duce la aparitia unui AG urinar negativ. Disfunctia secretiei de
H+ sau NH4+, asa cum se intampla in IRen sau acidoza tubulara renala (mai jos) duce la un AG
pozitiv urinara, in ciuda acidozei sistemice.

16
 A. Cresterea pierderilor GI de HCO3–

Diareea este o cauza frecventa de acidoza metabolica hipercloremica. Lichidul diareic

contine 20-50 mEq/L de HCO3–. Lichidul pancreatic, cel biliar si cel din intestinul subtire sunt
toate bogate in HCO3–. Pierderea unor volume mari din aceste lichide poate duce la acidoza
metabolica hipercloremica. Pacientii cu ureterosigmoidostomie si cei cu anse ileale care sunt
prea lungi sau care devin partial obstruate dezvolta frecvent acidoza metabolica
hipercloremica. Ingestia de rasini care contin clor pentru schimbul de anioni (colestiramina)
sau a unor cantitati mari de clorura de magneziu sau calciu poate duce la cresterea absorbtiei
de clor si la pierderea ionilor bicarbonat. Aceste rasini neabsorbabile leaga ionii bicarbonat, in
timp ce calciul si magneziul se combina cu bicarbonatul pentru a forma saruri insolubile in
intestine.

B. Cresterea pierderilor renale de HCO3–

Pierderile renale de bicarbonat pot aparea ca urmare a esecului de a reabsorbi HCO 3–
filtrat sau de a secreta cantitati adevate de H + in forma aciditatii titrabile sau a ionilor de
amoniu. Aceste defecte sunt intalnite la pacientii care primesc inhibitori de anhidraza
carbonica, cum este acetazolamida, si la cei cu acidoza tubulara renala.
Acidoza tubulara renala reprezinta un grupa de defecte nonazotemice ale secretiei H+ de
catre tubii renali, ceea ce duce la aparitia unui pH urinar prea mare pentru acidemia sistemica.
Aceste defecte pot fi rezultatul unei leziuni renale primare sau pot fi secundare unei patologii
sistemice. Situl defectului de secretie a H+ poate fi distal (tipul 1) sau proximal (tipul 2) in
tubii renali. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este denumit frecvent acidoza tubulara renala
de tip 4. In acidoza tubulara renala distala, defectul apare intr-un loc situat distal, dupa ce
toata cantitatea de bicarbonat a fost reabsorbita. Prin urmare, exista un deficit de acidifiere a
urinii, astfel ca excretia neta de acid este mai mica decat productia neta de acid. Aceasta
patologie este frecvent asociata cu hipopotasemia, demineralizarea osoasa, nefrolitiaza si
nefrocalcinoza. Terapia cu alcali (NaHCO3 1-3 mEq/kgc/zi) este de obicei suficienta pentru a
inversa aceste efecte secundare. In acidoza tubulara renala proximala, care este mai rara,
secretia defectuoasa de H+ in TCP duce la pierderi masive de HCO 3–. Defectele concomitente
ale reabosrbtiei tubulare a altor substante, cum ar fi glucoza aminoacizii, fosfatii, etc., sunt
frecvente. Acidoza hipercloremica duce la depletie volumica si hipopotasemie. Tratamentul
implica administrarea de alcali (pana la 10-25 mEq/kgc/zi) si suplimentarea potasiului.

C. Alte cauze de acidoza hipercloremica

Acidoza hipercloremica de dilutie poate aparea atunci cand volumul extracelular este
expandat rapid cu un lichid fara bicarbonat, cum ar fi serul fiziologic. Din acest motiv,
preferam solutiile echilibrate in locul solutiilor NaCl 0.9% pentru resuscitare. Bicarbonatul
plasmatic scade proportional cu cantitatea de lichid perfuzata, pe masura ce bicarbonatul
extracelular este diluat. Perfuziile cu aminoacizi (hiperalimentatie parenterala) contin mai
multi cationi organici fata de anioni si pot produce acidoza metabolica hipercloremica
deoarece clorul este folosit frecvent ca anion pentru aminoacizii cationici. Nu in ultimul rand,
administrarea unor cantitati excesive de acizi care contin clor, cum ar fi clorura de amoniu sau
hidroclorura de arginina (administrate in alcaloza metabolica) pot produce acidoza metabolica
hipercloremica.

Tratamentul acidozei metabolice

17
 O serie de masuri generale pot fi utile in controlul severitatii acidemiei, pana la corectarea
proceselor subiacente. Orice componenta respiratorie a acidemiei trebuie corectata. Respiratia
trebuie controlata, daca este necesar; un PaCO2 de 30 mmHg sau usor mai mult este
preferabil, pentru a restaura partial pH-ul la normal. Daca pH-ul arterial ramane sub 7.20,
terapia cu alcali, de obicei sub forma de NaHCO 3 (cel mai frecvent solutie 7.5%) poate fi
necesara. PaCO2 poate creste tranzitor pe masura ce HCO3– este consumat de acizi (subliniind
nevoia de a controla ventilatia in acidemia severa). Cantitatea de NaHCO3 administrata este
decisa empiric ca o doza fixa (1 mEq/kgc) sau este calculata pe baza excesului de baze si a
spatiului bicarbonatului calculat (vezi mai jos). In orice caz, masurarea inseriata a EAB-ului
este obligatorie pentru a evita complicatiile (exemplu alcaloza sau supraincarcare cu sodiu) si
pentru a ghida terapia ulterioara. Cresterea pH-ului arterial peste 7.25 este de obicei suficienta
pentru a depasi efectele adverse ale acidemiei. Acidemia profunda sau refractara poate
necesita hemodializa acuta cu dializat care contine bicarbonat.
Utilizarea de rutina a unor cantitati mari de NaHCO 3 in tratamentul stopului cardiac si al
sindroamelor hipovolemice nu este recomandata. Acidoza intracelulara paradoxala poate
aparea, mai ales cand eliminarea CO2 este afectata, deoarece CO2 format intra cu usurinta in
celule, spre deosebire de bicarbonat. Sistemele tampon alternative care nu produc CO 2
(Carbicarb, THAM) pot fi preferabile, dar superioritatea nu a fost dovedita clinic.
Terapia specifica a cetoacidozei diabetice include inlocuirea deficitului existent de lichide
(ca urmare a diurezei hiperglicemice osmotice) initial; acest pas este urmat de administrarea
de insulina, potasiu, magneziu si fosfat. Tratamentul acidozei lactice ar trebui sa fie
directionat initial catre restaurarea perfuziei si oxigenarii tisulare normale. Alcalinizarea urinii
cu NaHCO3 la un pH mai mare de 7.0 creste eliminarea salicilatilor dupa intoxicatia cu
salicilati. Optiunile de tratament in intoxicatia cu metanol sau etilen glicol includ perfuziile cu
etanol sau administrarea de fomepizol, care inhiba competitiv alcool dehidrogenaza, precum
si hemodializa sau hemofiltrarea.

Spatiul bicarbonatului (bicarbonate space)

Acest termen este definit ca volumul in care HCO3– se va distribui atunci cand este
administrat i.v. Desi teoretic acest volum este egal cu LEC (aprox. 25% din masa corpului),
de fapt variaza intre 25 si 60%, in functie de severitate si durata acidozei. Aceasta variatie este
cel putin partial legata de tamponarea osoasa si intracelulara.

Exemplu: Calculati cantitatea de NaHCO3 necesara corectarii unui deficit de baze (BD)
de –10 mE/L pentru un barbat de 70 kg cu un spatiu al bicarbonatului estimat la 30%:

NaHCO3 = BD x 30% x greutatea in litri

NaHCO3 = –10 mEq/L x 30% x 70 L = 210 mEq.

In practica, doar 50% din doza calculata (105 mEq) este de obicei administrata, urmata de
recoltarea de sange pentru o noua gazometrie.

Consideratii anestezice la pacientii cu acidoza

Acidemia poate potenta efectul depresant al majoritatii sedativelor si agentilor anestezice

asupra SNC si sistemului circulator. Din cauza ca majoritatea opioizilor sunt baze slabe,
acidoza poate creste fractiunea neionizata a compusului si facilita penetrarea opioidului in
creier. Crestere sedarii si depresia reflexelor de cai aeriene poate predispune la aspiratie
pulmonara. Efectele depresante circulatorii ale anestezicelor volatile si i.v. pot fi de asemenea

18
exagerate. Mai mult, orice agent care scade rapid tonusul simpatic poate permite in anumite
cazuri aparitia unei depresii circulatorii lipsita de contraefecte, in contextul unei acidoze.
Halotanul este mai aritmogen in prezenta acidozei. Succinilcolina este in general de evitat la
pacientii acidotici cu hiperpotasemie pentru a preveni cresterea suplimentara a potasemiei.

Alcaloza

Efectele fiziologice ale alcalozei

Alcaloza creste afinitatea Hb pentru oxigen si deplaseaza curba de disociere la stanga,

astfel ca este mai greu pentru Hb sa elibereze oxigen la nivel tisular. Deplasarea H + in
exteriorul celulelor la schimb cu K+ care intra in celule poate produce hipopotasemie.
Alcaloza creste numarul siturilor de legare anionice ale calciului de pe proteinele plasmatice
si poate deci scadea calcemia ionizata, cu depresie circulatorie si iritabilitate neuromusculara.
Alcaloza respiratorie reduce fluxul sangvin cerebral, creste rezistenta vasculara sistemica si
poate precipita vasospasmul coronarian. La nivel pulmonar, alcaloza respiratorie creste
tonusul fibrelor musculare netede (bronhoconstrictie), dar scade RVP.

Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este definita ca scaderea primara a PaCO 2. Mecanismul este

reprezentat de obicei de cresterea disproportionata a ventilatiei alveolare, raportat la productia
de CO2. Tabelul 50-5 listeaza cele mai frecvente cauze de alcaloza respiratorie. [HCO3–]
plasmatic scade de obicei cu 2 mEq/L la fiecare scadere acuta cu 10 mmHg a PaCO 2 sub 40
mmHg.
Distinctia dintre alcaloza respiratorie acuta si cronica nu este intotdeauna usor de realizat,
deoarece raspunsul compensator la alcaloza respiratorie cronica este variabil [HCO 3–]
plasmatic scade cu 2-5 mEq/L la fiecare scadere cu 10 mmHg a PaCO2 sub 40 mmHg.

Tabel 50-5. Cauzele alcalozei respiratorii

Stimulare centrala Stimulare periferica

 durere  hipoxemie
 anxietate  altitudine mare
 ischemie  boli pulmonare (IC congestiva, EPA
 AVC necardiogen, astm, TEP)
 tumora  anemie severa
 infectie
 febra
 indusa medicamentos (salicilati,
progesteron, analeptice –
doxapram)
Mecanisme necunoscute Iatrogene
 sepsis  induse de ventilator
 encefalopatii metabolice

Tratamentul alcalozei respiratorii

19
 Corectarea procesului subiacent este singurul tratament al alcalozei respiratorii. In
alcalemia severa (pH arterial > 7.60), acidul clorhidric i.v., clorura de arginina sau cea de
amoniu pot avea indicatie (vezi mai jos).

Alcaloza metabolica

Alcaloza metabolica este definita ca o crestere primara a bicarbonatului plasmatic.

Majoritatea cazurilor de alcaloza metabolica pot fi impartite in (1) cele asociate cu deficit de
NaCl si depletie a lichidelor extracelulare (sensibile la clor) si (2) cele asociate cu cresterea
activitatii mineralocorticoide (rezistente la clor) – vezi tabelul 50-6.

Tabel 50-6. Alcaloza metabolica – cauze

Sensibile la clor
Gastrointestinale
 Voma
 Aspiratie gastrica
 Diaree
 Adenom vilos
Renale
 Diuretice
 Posthipercapnie
 Aport scazut de clor
Sudoare
 fibroza chistica

Rezistente la clor
Cresterea activitatii mineralocorticoide
 Hiperaldosteronism primar
 Sd. edematoase (hiperaldosteronism secundar)
 Sd. Cushing
 ingestia de lemn dulce
 Sd. Bartter
Hipopotasemie severa
Diverse
Transfuzii masive
Solutii coloidale care contin acetat
Administrarea de alcali in IRen
 terapia cu alcali
 terapia combinata rasini schimbatoare de cationi si antiacide
Hipercalcemia
 sd. lapte-alcali
 metastaze osoase
Penicilinele sodice
Glucoza dupa infometare

20
 Alcaloza metabolica sensibila la clor

Depletia LEC produce reabsorbtia avida a Na + la nivelul tubilor renali. Deoarece nu exista
suficient clor care sa acompanieze acesti ioni, cresterea secretiei de H + trebuie sa mentina
electroneutralitatea. De fapt, ionii bicarbonat care ar fi in alte cazuri excretati sunt reabsorbiti,
ceea ce duce la alcaloza metabolica. Fiziologic, mentinerea LEC este prioritara fata de
echilibrul acidobazic. Din cauza faptului ca secretia ionilor de potasiu poate de asemenea
mentinea electroneutralitatea, secretia potasiului este de asemenea potentata. Mai mult,
hipopotasemia creste secretia de H+ (si reabsorbtia bicarbonatului) si va propaga de asemenea
alcaloza metabolica. Intr-adevar, hipopotasemia severa poate cauza ea insasi alcaloza.
Concentratia urinara a clorului in timpul unei alcaloze metabolice sensibile la clor este
caracteristic scazuta (< 10 mEq/L).
Terapia cu diuretice este cea mai frecventa cauza de alcaloza metabolica sensibila la clor.
Diureticele de tipul furosemidului, acidului etacrinic si tiazidelor cresc excretia de sodiu, clor
si potasiu, cu depletia NaCl, hipopotasemie si de obicei alcaloza metabolica usoara. Pierderea
de lichid gastric este de asemenea o cauza frecventa de alcaloza metabolica sensibila la clor.
Secretia gastrica contine 25-100 mEq/L de H+, 40-160 mEq/L de Na+, aprox. 15 mEq/L de K+
si 200 mEq/L de Cl–. Voma sau pierderea continua de lichide gastrice prin drenaj gastric
(aspiratie gastrica) poate duce la alcaloza metabolica marcata, depletie a volumului
extracelular si hipopotasemie. Normalizarea rapida a PaCO2 dupa ce [HCO3–] a crescut, in
acidoza respiratorie cronica, duce la alcaloza metabolica (alcaloza posthipercapnica). Sugarii
hraniti cu formule care contin Na+ fara clor dezvolta alcaloza metabolica din cauza cresterii
secretii de H+ care trebuie sa acompanieze absorbtia sodiului.

Alcaloza metabolica rezistenta la clor

Cresterea activitatii mineralocorticoide duce frecvent la alcaloza metabolica, chiar si cand

nu este asociata cu depletia LEC. Cresterile disproportionate ale activitatii mineralocorticoide
cauzeaza retentie de sdoiu si expansiunea LEC. Cresterea secretiei de H + si K+ are loc, pentru
a balansa reabsorbtia sodiului mediata de mineralocorticoizi, cu alcaloza metabolica si
hipopotasemie. Concentratiile urinare ale clorului sunt de obicei mai mari de 20 mEq/L in
aceste circumstante.

Alte cauze de alcaloza metabolica

Alcaloza metabolica apare rar la pacienti, chiar si cand se administreaza doze mari de
NaHCO3, daca nu exista disfunctie a excretiei renale de HCO 3–. Administrarea de produse de
sange in cantitate mare si a unor solutii coloidale care contin proteine plasmatice duc frecvent
la aclaoza metabolica. Citratul, lactatul si acetatul continute in aceste lichide sunt convertite in
ficat la bicarbonat. Pacientii care primesc doze mari de penicilina sodica (in special
carbenicilina) poate dezvolta alcaloza metabolica. Din cauza faptului ca penicilinele
actioneaza ca anioni neabsorbabili in tubii renali, cresterea secretiei de H+ (sau K+) trebuie sa
insoteasca absorbtia sodiului. Din motive neclare, hipercalcemia care rezulta din cauze
paratiroidiene (sd. lapte-alcali sau metastaze osoase) este de asemenea asociata cu alcaloza
metabolica. Fiziopatologia alcalozei dupa reluarea alimentatiei este necunoscuta.

Tratamentul alcalozei metabolice

La fel ca la alte tulburari acidobazice, corectia alcalozei metabolice nu este niciodata

completa pana cand nu se trateaza boala subiacenta. Atunci cand ventilatia este controlata,
orice componenta respiratorie care contribuie la alcalemie ar trebui sa fie corectata prin
21
scaderea minut volumului respirator, pentru normalizarea PaCO2. Tratamentul de electie al
alcalozei metabolice sensibile la clor este administrarea solutiei saline i.v. (NaCl) si a
potasiului (KCl). Terapia H2-blocanta este utila, atunci cand pierderea de lichid gastric este un
factor. Acetazolamida poate fi de asemenea utila la pacientii cu edeme. Alcaloza asociata cu
cresterile primare ale activitatii mineralocorticoide raspund al antagonisti ai aldosteronului
(spironolactona). Atunci cand pH-ul arterial este peste 7.60, tratamentul cu acid clorhidric
(0.1 mol/L), clorura de amoniu (0.1 mol/L), clorhidrat de arginina sau hemodializa ar trebui
luate in considerare.

Consideratii anestezice la pacientii cu alcalemie

Alcaloza respiratorie pare a prelungi durata depresiei respiratorii induse de opioizi; acest
efect poate rezulta din cresterea legarii opioizilor de proteine. Ischemia cerebrala poate aparea
din cauza reducerii marcate ale fluxului sangvin cerebral in timpul alcalozei respiratorii, mai
ales in timpul hipotensiunii. Combinatia dintre alcalemie si hipopotasemie poate precipita
aritmii severe atriale si ventriculare. Combinatia dintre alcalemie si hipopotasemie poate
precipita aritmii ventriculare si atriale severe. Potentierea blocarii neuromusculare
nedepolarizante apare in cadrul alcalemiei, dar poate fi legata mai degraba de hipopotasemie.

Diagnosticul tulburarilor acidobazice

Interpretarea unui buletin de analize EAB necesita o abordare sistematica. Fig. 50-6 releva
principalul algoritm de diagnostic:
1. Examinati pH-ul arterial; este prezenta acidemia sau alcalemia?
2. Examinati PaCO2; este modificarea PaCO2 semn al unei componente respiratorii?
3. Daca modificarile PaCO2 nu explica modificarea pH-ului arterial, [HCO3–] indica o
componenta metabolica?
4. Incercati sa puneti un diagnostic (table 50-1).
5. Comparati modificarile [HCO3–] cu cele ale PaCO2. Exista un raspuns compensator
(tabel 50-7)? Din cauza faptului ca pH-ul arterial este legat de raportul PaCO 2 /
[HCO3–], atat mecanismele compensatorii renale, cat si cele pulmonare sunt
formate intr-un asemenea fel incat PaCO2 si [HCO3–] se modifica in acelasi sens.
Tulburarile in sens diferit indica o tulburare mixta.
6. Daca raspunsul compensator este mai mare sau mai mic decat cel asteptat, atunci
avem prin definitie o tulburare mixta acidobazica.
7. Calculati AG plasmatic in cazul acidozei metabolice.
8. Masurati concentratia urinara a clorului in cazul alcalozei metabolice.

O abordare alternativa care este rapida, dar mai putin precisa, este sa corelam modificarile
pH-ului cu modificarile CO2 si ale HCO3–. In tulburarile respiratorii, fiecare modificare cu 10
mmHg a CO2 ar trebui sa modifice pH-ul cu aprox. 0.08 unitati, in directie opusa. In timpul
tulburarilor metabolice, fiecare modificare cu 6 mEq a bicarbonatului modifica in aceeasi
directie cu 0.1 pH-ul. Daca modificarile pH-ului sunt mai mari sau mai mici decat valorile
prezise, este foarte probabil sa avem o tulburare acidobazica mixta.

22
 Masurarea pH-ului arterial si a presiunilor partiale

Valorile obtinute prin masurarea obisnuita a gazometriei arteriale pot include PaO 2,
PaCO2, pH, [HCO3–], excesul de baze, Hb si SO2. Ca regula, doar PO2, PCO2 si pH-ul sunt
masurate. Hb si SO2 procentuala sunt masurate prin intermediul unui cooximetru, [HCO 3–]
este calculat folosind ecuatia Henderson-Hassebach, iar excesul de baze folosind nomograma
Siggaard-Andersen.

Prelevarea

Mostrele de sange arterial sunt cel mai frecvent utilizate in clinica, desi sangele venos si
cel capilar poate fi utilizat daca se cunosc limitarile acestui tip de sange. Presiunea partiala a
oxigenului in sangele venos (normal 40 mmHg) reflecta extractia tisulara, nu functia
pulmonara. PCO2 venos este de obicei cu 4-6 mmHg mai mare decat PaCO 2. In consecinta,
pH-ul venos este de obicei cu 0.05 U mai mic decat cel arterial. In ciuda acestor limitari,
sangele venos este adesea util in determinarea statusului acidobazic. Sangele capilar
reprezinta un amestec de sange arterial si venos, iar valorile obtinute reflecta acest aspect.
Mostrele sunt de obicei colectate in seringi heparinizate si ar trebui analizate cat mai repede
posibil. Bulele de aer se elimina, iar mostra trebuie plasata la gheata pentru a preveni uptake-
ul semnificativ al gazului din hematii, sau pierderea de gaze in atmosfera. Desi heparina este
foarte acida, cantitatile in exces de heparina din seringa scad minimal pH-ul, dar scad PCO 2
proportional cu dilutia procentuala si au un efect variabil asupra PO2.

Corectia de temperatura

Modificarile temperaturii afecteaza PCO2, PO2 si pH-ul. Atat PCO2, cat si PO2 scad in timpul
hipotermiei, dar pH-ul creste deoarece temp. nu modifica apreciabil [HCO 3–]; PaCO2 scade,
dar [HCO3–] ramane nemodificat.
Scaderea temperaturii scade si presiunea partiala a unui gaz in solutie – desi continutul
total in gaz nu se modifica – deoarece solubilitatea gazului este invers proportionala cu
temperatura. Atat PCO2, cat si PO2 scad deci in timpul hipotermiei, dar pH-ul creste, deoarece
temp. nu modifica semnificativ [HCO3–]; PaCO2 scade, dar [HCO3–] ramane nemodificat.
Deoarece presiunile partiale si pH-ul sunt intotdeauna masurate la 37 o C, exista controverse in
legatura cu necesitatea sau nu de a corecta valorile masurate, raportat la temp. exacta a
pacientului. Valorile “normale” la temp. diferite de 37 o C nu sunt cunoscute. Multi clinicieni
utilizeaza valorile de la 37o C (α-stat), indiferent de temp. exacta a pacientului (vezi cap. 22).
23
 Studiu de caz

Tulburare acidobazica complexa

Un sugar in varsta de o luna cu o malformatie anorectala sufera o anoplastie.

Postoperator, este in IC congestiva, din cauza unei coarctatii de aorta. Prezinta
tahipnee, scaderea debitului urinar, perfuzie periferica scazuta, hepatomegalie si
cardiomegalie. Dupa intubatia traheala, sugarul este pus pe ventilator (FiO 2 = 1.0,
ventilatie cu suport de presiune). Gazometria initiala arata urmatoarele valori:

Sa notam ca [CO2 total] masurata in mod normal cu electroliti include atat [HCO 3–]
plasmatic, cat si CO2 dizolvat in plasma.

Despre ce tulburare acidobazica vorbim?

Utilizand abordarea descrisa anterior, pacientul este clar alcalotic (pH > 7.45), originea
fiind cel putin partial respiratorie (PaCO 2 < 40 mmHg). Deoarece PaCO2 a scazut cu aproape
30 mmHg, ne-am astepta ca [HCO3–] sa fie 18 mEq/L:

De fapt, [HCO3–] a pacientului este aproape cu 10 mEq/L mai mica decat atat. Pacientul
are deci o tulburare acidobazica mixta: alcaloza respiratorie primara si acidoza metabolica
primara. Sa notam ca diferenta dintre bicarbonatul pacientului si cel asteptat intr-o alcaloza
respiratorie pura corespunde mai mult sau mai putin excesului de baze.

Care sunt cele mai probabile cauze ale acestei tulburari?

Alcaloza respiratorie este probaibl rezultatul IC congestive, in timp ce acidoza metabolica

apare din cauza acidozei lactice secundare perfuziei scazute. Ultima este sugerata de AG
plasmatic calculat:

Nivelul lactatului era masurat si crescut, 14.4 mEq/L. Cel mai probabil, supraincarcarea
cu lichide a precipitat IC congestiva.

Care este tratamentul indicat?

24
 Tratamentul este tintit impotriva procesului primar (IC congestiva). Pacientul este tratat cu
inotrope si diureza.
Dupa diureza, tahipneea pacientului s-a imbunatatit, dar perfuzia continua sa fie scazuta.
La FiO2 = 0.5, valorile de laborator masurate au fost:

Care este tulburarea acidobazica?

Alcaloza respiratorie este in continuare prezenta, in timp ce deficitul de baze (BD) pare a
se fi imbunatatit. Sa notam ca [Hb] a crescut usor, dar [K +] a scazut, ca urmare a diurezei. La
noul PaCO2, [HCO3–] ar trebui sa fie in mod normal 20.6 mEq/L.
Deci, pacientul are inca acidoza metabolica, deoarece bicarbonatul este cu 2 mEq/L mai
scazut. Sa observam din nou ca aceasta diferenta este aproape de BD si ca AG este in
continuare mare (27 mEq/L).

Lactatul are acum o valoare de 13.2 mEq/L.

AG si lactatul crescute explica de ce pacientul nu este bine si indica faptul ca un nou
proces mascheaza severitatea acidozei metabolice (care este mai mult sau mai putin
nemodificata).
Avand in vedere parcursul clinic, este probabil ca acum pacientul are o tripla tulburare
acidobazica: alcaloza respiratorie, acidoza metabolica si acum alcaloza metabolica. Cea din
urma este probabil rezultatul hipovolemiei secundare diurezei excesive (alcaloza metabolica
sensibila la clor). Sa notam ca alcaloza metabolica este aproape egala ca magnitudine cu
acidoza metabolica.
Acest pacient a primti ulterior concentrat de hematii in ser fiziologic, iar in 24 ore valorile
au inceput sa se imbunatateasca:

Care a fost rezultatul final?

25
 Alcaloza respiratorie si acidoza metabolica s-au remis, iar alcaloza metabolica este acum
cea mai proeminenta.
Inlocuirea i.v. cu KCl si o cantitate mica de ser fiziologic au fost administrate, cu grija, cu
remiterea completa a alcalozei metabolice. Pacientul a suferit ulterior o interventie pentru
coarctatia de aorta.

26