Sunteți pe pagina 1din 15

COMELE

DEFINITIE: pierderea starii de constienta; stare asemanatoare somnului din care bolnavul
nu poate fi trezit, ochii sunt inchisi si raman inchisi in ciuda aplicarii de stimuli
puternici
Constienta: forma cea mai inalta de reflectare a realitatii proprie omului, produs
al creierului uman in procesul muncii, al vietii in societate, caracterizata prin
prezenta gandirii si a limbajului, prin faptul ca omul isi da seama de lumea
inconjuratoare si actioneaza asupra acesteia in conformitate cu anumite scopuri
dinainte stabilite (Dictionarul limbii romane).

Prezenta constiintei depinde de integritatea anatomica si functionala a :


-sistemului reticulat activator (SRA):
-incepe in portiunea medie a puntii lui Varolio
-urca in partea dorsala a mezencefalului
-sinapsa in thalamus, de unde pleaca fibrele talamo- corticale
-proiectiilor corticale (C)

FIZIOPATOLOGIE. Integritatea anatomica si functionala a SRA si C poate fi pierduta prin boli:


- ale sistemului nervos:iritatie meningeala
leziuni de masa ale emisferelor cerebrale
leziuni de masa ale mezenceflului
convulsii generalizate
- metabolice: intoxicatii (CO, benzodiazepine, opioide, etc)
Insuficienta hepatica
Coma acido-cetozica din diabet
Coma hipoglicemica
Coma din tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice
Hiponatremie cu hipervolemie si hiperhidratare
cerebrala
Acidoza metbolica (insuficienta renala)
Acidoza respiratorie (insuficienta respiratorie)

Iritatia meningeala: inflamatie, infectie, hemoragie subarahnoidiana (ultimile 2 pot sa nu


prezinte elemente dg la CT)
Mecanisme discutabile:
 eliberarea de citochine si interleukine care cresc permeabilitatea membranei
hematoencefalice (IL-1, TNF, metaboliti ai acidului arahidonic)
 sinteza crescuta de radicali liberi de O si de NO
 edem cerebral vasogen
 alterarea fluxului sanguin cerebral
 cresterea sintezei de aminoacizi neurotransmitatori excitatori neurotoxici
 tardiv: vasculita si tromboza a venelor meningeale, urmata de necroza difuza
corticala si a substantei albe

Leziuni de masa emisferice:


Se extind spre:
 linia mediana si emisferul opus pe care il comprima sau comprima SRA rostrala: hernie
laterala
 mezencefal, prin cortul cerebelului, care separa compartimentul emisferelor cerebrale de
mezencefal si fosa posterioara: hernie transtentoriala
Coma apare in fiecare din aceste situatii, dar mai ales cand ele coexista.
Apar semne neurologice de lateralitate
Leziunile au elemente diagnostice la CT.

Leziuni de masa mezencefalice:


Comprima direct SRA
Leziunile de fosa posterioara pot compromite functia cerebrala prin herniere in sus prin
cortul cerebelului, blocand fluxul LCR din ventriculii laterali: hidrocefalie necomunicanta
(cefalee intensa)
Sunt afectate miscarile reflexe ale globilor oculari: centri pontini oculomoteri, nucleul n. lll,
fasciculul longitudinal medial traverseaza SR )
Apar semne clinice de lateralitate
Un bolnav comatos fara afectarea miscarilor reflexe de lateralitate ale globilor oculari nu are
leziuni de masa mezencefalice in fosa posterioara
CT poate sa nu detecteze unele leziuni din fosa posterioara.

Convulsii generalizate: descarcare electrica anormala, difuza in SRA si cortex


In faza postcritica apare o inhibitie a activitatii electrice-coma
Coma postcritica apare mai ales la cei care fac convulsii pe un fond patologic al SNC

Anomalii metabolice: toxicele exogene sau endogene afecteaza SRA


Nu exista semne neurologice de lateralitate
Coma cu paralizia miscarilor reflexe oculare
Nu exista elemente diagnostice la CT
COME CU CT CRANIAN NORMAL

Cauze meningee: hemoragie subarahnoidiana (rar)


Meningita bacteriana
Encefalita
Empiem subdural
Toxine exogene: sedative sau barbiturice
Anestezice sau gamahidroxibutirat
Alcool
Stimulante: phencyclidine, cocaine sau amphetamine
Medicamente psihotrope: antidepresive ciclice, phenophiazine, lithium
Anticonvulsivante
Opioide
Clonidina
Peniciline
Salicilati
Anticholinergice
Monoxid de carbon, cian, methemoglobina
Toxice endogene, deficiente sau deranjamente:
Hipoxie sau ischemie
Hipoglicemie
Hipercalcemie
Osmolar: hiperglicemie, hiponatremie, hipernatremie
Insuficienta organica: encefalopatie hepatica, encefalopatie uremica, insuficienta
pulmonara ( hipercapnie, narcoza)
Convulsii : status postictal prelungit, “spike-wave stupor”
Hipotermia sau hipertermia
Boli multifocale manifestate cu coma metabolica:
CID, sepsis, pancreatita, vasculita, purpura trombotica trombocitopenica,
embolii grasoase, encefalopatia hipertensiva, micrometastaze difuze
Ischemia mezencefalica
AVC de trunchi basilar
Hemoragie mezencefalica sau cerebeloasa
NB:
 Anestezicele generale similare cu acidul gama-aminobutiric pot induce coma; medicamentele
de revigorare si de body-building duc la coma caracterizata prin debut si iesire din coma
rapide, adesea cu miscari mioclonice sau confuzie, coma profunda (scala Glasgow 3), de 2-3
ore, cu mentinerea semnelor vitale
 Coma asociata cu agenti colinergici: lacrimare, salivatie, bronhoree, hipertermie
 Clonidina este activa pe sistemul de receptori opioizi; supradoza apare cand se administreaza
pentru a trata sevrajul la opiacee
Clinica:
ANAMNEZA.
Antecedente patologice:
 HTA: encefalopatie hipertensiva, AVC ischemic, AVC hemoragic
 Insuficienta renala: coma uremica
 Valvulopatii, fibrilatie atriala: embolie cerebrala
 Diabet zaharat: coma hipoglicemica, coma acido-cetozica, coma hiperosmolara
(hiperglicemie fara acido-cetoza), AVC (coma apopolectica, prin leziuni de macro si
microangiopatie cerebrale)
 Ciroza hepatica: coma hepatica (insuficienta hepatica), coma hipoglicemica, coma
hiponatremica
 Insuficienta respiratorie cronica: coma hipercapnica
 Insuficienta respiratorie acuta: coma prin hipoxie si/sau hipercapnie acute, (de ex:
intoxicatie cu CO)
 Neoplazii: metastaze cerebrale
 Epilepsie: coma postcriza; procese expansive, malformatii vasculare ce au produs si crizele
epileptice
 Intoxicatii :CO,medicamente, droguri
 Fracturi: embolii grasoase
 Infectii locale: encefalite, meningite
 Sepsis, pancreatita, CID, purpura trombotica trombocitopenica (PTT)
 Vasculite cu determinari vasculare cerebrale
Simptome care preced instalarea comei:
 Cefalee: acuta, dramatica: hemoragie subarahnoidiana sau intraparenchimatoasa
cronica: tumora cerebrala
 Agitatie: intoxicatie alcoolica, meningite, encefalite, sevraj medicamentos
 Tulburari de comportament: encefalopatie hepatica, hipoxie, hipercapnie (inversarea
ritmului somn /veghe, flapping tremor)
 Convulsii focale: leziuni supratentoriale: tumori, encefalita, tromboflebita

Debut.

Rapid, brusc minute-ore :
coma vasculara-hemoragie subarahnoidiana sau intraparenchimatoasa; hemoragie
intratumorala; procese chistice de ventricul lll
coma hipoglicemica
 Lent, ore-zile:
Neurologice: AVC ischemice, tumori cerebrale lent evolutive, meningita, encefalita
Metabolice: cu exceptia comei hipoglicemice,
EXAMEN CLINIC GENERAL:
 Tegumente: umede: hipoglicemie; infectii (+ febra); intoxicatie cu anticolinergice
Uscate: coma diabetica; deshidratare, mixedem
 Culoarea tegumentelor: cianoza: coma hipercapnica;
cianoza roz: CO
icter: insuficienta hepatica
teroasa: uremia
hiperpigmentata predominant la pliuri: insuficienta suprarenala
 Hemoragii cutanate:
o Petesii, purpura: coma hepatica, coma renala, endocardita bacteriana, PTT
o Petesii, purpura + febra: meningoencefalita meningococica
o Echimoze: coma traumatica
 Edem gambier sau extins: insuficienta cardiaca, insuficienta renala
 Temperatura: febra: infectii, hemoragie subarahnoidiana, hemoragie intraparenchimatoasa,
ocluzia trunchiului bazilar
scazuta: coma diabetica, coma hipoglicemica, coma hipotiroidiana,
intoxicatia CO, intoxicatia alcoolica, intoxicatia barbiturica;
hipotermie drept cauza comei
COMELE PROFUNDE: HIPERTERMIE IN PLATOU, CU CARACTER PROGRESIV
 Mirosul: foetor hepatic: insuficienta hepatica
Acetone: diabet
Alcool: coma alcoolica
Amoniac: coma uremica
 TA: crescuta: encefalopatie hipertensiva, hemoragii subarahnoidiene sau in parenchim;
boli renale; coma hipoglicemica
DE OBICEI, COMA VASCULARA
scazuta: coma acido-cetozica, soc cardiogen, soc hemoragic, tamponada, pneumotorax
cu supapa, disectie de oarta, insuficienta suprarenala
COMELE PROFUNDE: HTA + PULS BRADICARDIC, NEREGULAT, SLAB
 AV: tahicardie: infectii,
Bradicardie: hemoragie intracerebrala, stari toxice, soc
 Hipersudoratia fara febra: leziune in ½ inferioara a bulbului
Hipoglicemie
Intoxicatie cu anticolinesterazice
 Semne de traumatism: plagi ale scalpului, palparea unor fracturi depresive, echimoza
retroauriculara (semnul Battle), rino sau otolicvoree
 Respiratia:
o Apnee posthiperventilatorie: apnee de 15-30 sec dupa 5-6 respiratii fortate;
leziuni emisferice difuze
o Respiratie Cheyne-Stokes: alternanta de perioade de polipnee neregulata si
progresiva cu perioade de apnee de 15-30 sec; suferinta difuza a emisferelor
cerebrale si diencefalului, metabolica (uremia) sau vasculara (ASC, encefalopatie
hipertensiva); poate anunta o hernie transtentoriala
o Respiratia Kussmaul: hiperpnee sustinuta, regulate, ampla, profunda, 40-70/min;
apare in acidoza metabolica, leziuni ale tegmentului mezencefalo-pontin prin leziuni
vasculare sau tumorale, sau lezarea acestei regiuni prin hernie transtentoriala
o Respiratie Biot (in salve): este Cheyne-Stokes cu ciclu scurt: respiratii ample
alternand cu perioade de apnee; leziune pontina cu localizare joasa
o Respiratie ataxica: ritm complet neregulat, amplitudine variabila de la o miscare la
alta, cu perioada de apnee de durata variabila: disfunctie a centrilor respiratori din
regiunea dorso-mediala a bulbului
EXAMEN NEUROLOGIC
 Semne de iritatie meningiana
o Pozitie in “cocos de pusca”
o Brudzinski: la flexia capului indoaie genunchii
o Redoare de ceafa
 Deglutitia:
o Pierderea timpului l (de a intindele buzele si a suge apa din lingurita apropiata de buze):
leziune la limita superioara a trunchiului cerebral
o Pierderea timpului ll ( de a inghiti apa introdusa printre dinti)
 Intarziat (tine apa in gura, apoi o inghite): leziune la nivelul nucleului n lX
 Abolit (tine apa in gura, se ineaca): lez la nuclei X-Xl

 Motilitatea palpebrala: ochii inchisi:


o Ochii inchisi: dupa ridicarea pleopelor ele tind sa se inchida rapid: come usoare
Dupa ridicarea pleoapelor, ele tind sa se inchida lent si progresiv:
come profunde
rezistenta crescuta la ridicarea pleoapelor: blefarospasm reflex
activitate psihogena
inchiderea incomplete a ochilor: leziuni n Vll
afectare punte
o Clipit spontan: present: integritatea SRA din trunchi
Absent: lezarea SRA din trunchi
o Clipit reflex: la amenintare: integritate corticala
La stimul luminos: integritatea corpului geniculat lateral
La stimul acustic: integritate pontina inferioara
Lipsa clipitului la stimul luminos sau acustic: leziune de trunchi cerebral
 Reflex corneean de clipire: absent: leziune de trunchi cerebral intre tegmentul mezencefalic si
puntea inferioara
 Diametrul pupilelor:
 Mioza: intreruperea cailor simpatice sau dezinhibitia celor parasimpatice:
o unilaterala: Claude Bernard Horner (reflex fotomotor present)
leziuni latero-bulbare
o bilaterala: in gamalie de ac: leziuni pontine
intoxicatie cu opioide (reflex fotomotor present)
mici: come metabolice (reflex fotomotor pastrat)
medii: leziune mezencefalica (reflex fotomotor abolit)
come metabolice (reflex fotomotor pastrat)
 Midriaza: afectarea parasimpaticului prin leziune mezencefalica sau de nerv lll
(extranevraxial)
o Unilaterala: hernie transentoriala a uncusului
Fixa: leziune nucleara de n lll
o Bilaterala: medicamente midriatice (acomodare absenta)
o Hippus pupilar (fluctuatii spontane ale diametrului pupilei): leziune tectala
 Reflexul fotomotor: abolit bilateral: leziune subtalamo-mezencefalica
abolit unilateral: leziunea fibrelor pupilo-constrictoare ale n lll
pastrat : leziuni diencefalice:
fazele precoce ale leziunilor protuberantiale
come metabolice
intoxicatii medicamentoase (Atropina, Noxyron)
 Pozitia globilor oculari:
o Devierea conjugata a privirii catre partea sanatoasa: leziune supratentoriala ce afecteaza
unilateral centrii corticali
o Devierea conjugata a globilor oculari spre partea hemiplegica: leziune in punte
o Devierea conjugata a globilor oculari in sus: fiziologica: somn, ocluzie palpebrala
intentionata
patologica: apnee din perioadele Cheyne-Stokes
criza comitiala
o Devierea conjugata a globilor oculari in jos: leziune zona comisurala posterioara;
coma hepatica
o Devierea unui singur glob ocular, fara strabism preexistent: leziune trunchi
 Motilitatea spontana a globilor oculari ( se ridica pleoapa superioara)
o Miscari oculare spontane, lente, conjugate, in plan orizontal: integritatea functionala a
trunchiului cerebral
o Agitatie oculara (miscari vii): leziuni corticale
o Miscari pendulare: lez diencefalica
o Miscari bruste de retractie in obita (nistagmus retractor): tegmentul mezencefalic
o Nistagmus convergent (miscare de divergenta lenta a globilor oculari urmate de miscari rapide
spre interior) tegmentul mezencefalic
o Devierea neconjugata a globilor oculari: leziune mezencefalo-pontina
o Bobbing ocular (miscare brusca conjugata in jos cu revenirea lenta spre pozitia initiala): lez.
pontina la nivelul tegmentului; hemoragii cerebeloase
o Divergente ale globilor oculari (coborare si rotatie externa+rotatie interna): leziune pontina
 Motilitatea reflexa a globilor oculari: miscarile oculocefalogire( manevra ochilor de papusa)
o Se examineaza DUPA EXCLUDEREA LEZIUNILOR DE COLOANA CERVICALA
o Capul este deplasat spre dreapta si se urmareste privirea:
 Ochii se deplaseaza spre stanga: normal
 Un ochi se deplaseaza spre stanga si celalalt ramane central: paralizia privirii
laterale: leziune de trunchi cerebral
 Limitarea unilaterale a abductiei oculare: paralizia n Vl
 Limitarea unilaterala a miscarilor oculare (cu exceptia abductiei) + midriaza
unilaterala: paralizie n lll
 Privirea ramane orientate central: leziuni bilaterale de trunchi cerebral
 Deficite neurologice motorii
 Convulsii: focale: suferinte emisferice lezionale sau metabolice
 Mioclonii: multifocale: tulburare metabolica cerebrala: coma uremica si hipercapnica, diselectrolitemii

Cauze de come toxice si metabolice


 opiaceele
 benzodiazepine, barbiturice si alte sedative
 antidepresive triciclice
 fenotiazine si butirofenone
 cocaina, amphetamine, phencyclidine
 gamma hydroxybutyrate
 salicilati
 ethyl alcohol, methanol, isopropyl alcohol, ethylene glycol
 hidrocarburi
 intoxicatia cu cyanide sau monoxid de carbon
 hiperglicemia (coma ceto-acidotica si coma hiperosmolara)
 hipoglicemia
 mixedem
 tireotoxicoza
 hiponatremia
 hipercalcemia
 insuficienta hepatica, hiperamoniemia
 hipoadrenalism
 porphyria
 hipoxia
 hipercapnia

 anomalii metabolice ereditare(purtatorii de deficienta a


carbamoyltransferasei )
Particularitati clinice in unele come metabolice
Clinical condition Clinical clues
Methemoglobinemia  cianoza care nu raspunde la oxigeno-terapie
 coloratia gri ardezie a pielii
 tahicardie si tahipnee disproportionate
 PaO2 redusa+PaO2 crescuta + Sat O2 calculata normala
 Culoarea ciocolatie a sangelui, care nu devine rosie cand
este expusa la O2

 Anamneza: contactul cutanat sau p.o cu agenti oxidanti (


anilina, geluri dentare cu benzocaine, phenazopyridine,
naphthalene, dizolvanti de lac de unghii cu
nitroalkanes , chlorati, dapsone, cresterea nitratilor in
apa), acidoza sistemica post diaree infectioasa cu
germeni care produc nitrati la copiii sub 6 luni
Coma  Mai frecventa in lunicle de iarna
mixedematoasa  Precipitata de insuficienta cardiaca, pneumonie, ,
sedative, narcotice, lithium, amiodarone) sau la oprirea
medicatiei cu hormoni tiroidieni
 Hipotermie fara tremor
 bradicardia +/- hipotensiune
 bradypnee + hipoventilatie alveolara
 piele uscata, ingrosata, , carotenica, palida
 unghii fragile, sfaramicioase
 facies mixedematos si edeme palpebrale
 macroglosie
 tiroidectomie sau gusa
 destins, fara zbomote hidro-aerice)
 Reflexe osteo-tendinoase lente

 Asociaza hiponatremia, anemia, hipercholesterolemia,


LDH seric crescut, CK crescut

SCARA GLASGOW

Deschiderea ochilor: spontana 4


La comanda verbala 3
La stimuli durerosi 2
Nu deschide ochii 1
Raspunsul verbal orientat, poate conversa 5
Dezorientat, poate conversa 4
Utilizeaza cuvinte nepotrivite 3
Utilizeaza cuvinte neinteligibile 2
Nici un raspuns verbal 1

Activitatea motorize raspunde la comenzi verbale 6


Localizeaza stimuli durerosi 5
Flexia si retractia membrelor la stimuli durerosi 4
Flexia anormala la stimuli durerosi (rigiditate de decorticare) 3
Extensia anormala la stimuli durerosi (rigiditate de decerebrare) 2
Nici un raspuns motor 1
TOTAL 15 puncte

LABORATOR

1. Bilant biologic: HL, hepatic, glicemic, renal, electrolitic, sindrom inflamator; ex bacteriologice
2. Examen LCR (punctie lombara, cu exceptia posibilitatii de angajare cerebrala)
3. Examene toxicologice
4. gaze sanguine, ASTRUP
5. Imagistica: CT (atentie la comele cu CT normal!); RMN; Rg coloana vertebrala, pulmonara;
examene ecografice
6. Ex fund de ochi
7. EEG
8. ECG
Coma +febra+cresterea tonusului muscular+febra+/-cresterea tonusului
muscular/hiperreflexie 
 meningita
 encefalita
 malarie
 sindromul neroleptic malign
 sindromul serotoninic
 tireotoxicoza
 hipertermia maligna
 socul caloric
 feocromocitomul
 porfiria
 intoxicatie cu cocaina, amfetamine, phencyclidina
 intoxicatie cu anticolinergice

 delirium tremens
Coma + tromboctopenia
 sepsis
 DIC
 Leucemie+sepsis
 Infectie sau hemoragie provocata de mielosupresie
 Urpura trombotica trombocitopenica
 eclampsia (sindromul HELLP)

 alcoolism – sunturi porto-cave +hipersplenism


Coma in sarcina si lauzie
 accident vascular ischemic
 apoplexia hipofizara
 tromboza de sinus venos cerebral
 hemoragia intracerebrala (anevrism, pre-eclampsia-eclampsia)
 encefalopatia hipertensiva
 porphyria

DG DIFERENTIAL.
A. Stari asemanatoare comelor:
1. Stari psihogene: se produce in public; bolnavul cade fara sa se traumatizeze; nu-si musca
limba; ochii inchisi, pleoapele cu tremor fin; rezistenta la incercarea de ridicare a pleoapelor;
pleoapele deschise se inchid brusc; reflex fotomotor prezent; clipit bilateral la atingerea
genelor; EEG normal

B. Dg dif etiologic: coma neurologice/ come metabolice

Come neurologice Come metabolice


Reflex fotomotor abolit Pastrat (glutetimid: abolit ore)
Deviatia globilor oculari Disconjugata in plan orizontal Conjugate in jos (coma
si vertical; conjugate lateral hepatica)
Deficit neurologic focal da nu
Miscari spontane nu Mioclonii mltifocale
Crize jacksoniene cu carcter
migrator
Flapping tremor
EEG Modificari focale Modificari difuze

TRATAMENT
1. Evitarea manipularii reg cervicale (traumatisme posibile)
2. Permeabilitatea cailor aeriene; pozitie de recuperare; intubare, respirate asistata
3. monitorizarea TA si AV
4. glicemie, 50 ml glucoza 50 %( 25 g glucoza)
5. antagonisti specifici in intoxicatii
Protocolul de tratament al cetoacidozei diabetice (DKA) si comei hiperosmolare (HHS) 
Criteriile DKA: glicemia 250 mg/dl, pH arterial 7.3, bicarbonate seric15 mEq/l, cetonurie moderata sau
cetonemie. Criteriile HHS: gicemie >600 mg/dl, pH arterial >7.3, bicarbonate seric >15 mEq/l,, cetonurie
si cetonemie minime. †15–20 ml/kg/h; ‡ natremia se corecteaza la valorile glicemiei:pentru fiecare 100
mg/dl glucose peste 100 mg/dl, se adauga 1.6 mEq la natremia raportata de laborator.

S-ar putea să vă placă și