Sunteți pe pagina 1din 266

83

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE


”VICTOR BABEŞ” TIMIŞOARA

Conf. Univ. Dr. Eugen Sorin BOIA

CHIRURGE ŞI ORTOPEDIE
PEDIATRICĂ

MANUAL DE CURS

LITO U.M.F.T.
2006
2
CUPRINS
1. PATOLOGIE CRANIO-CERVICALĂ ............................... 5

1.1. Despicăturile labiale şi palatine .......................................................... 5


1.2. Mielomeningocelul şi meningoencefalocelul ..................................... 9
1.3. Hemangioame ................................................................................... 13
1.4. Limfangioame ................................................................................... 15
1.5. Fistule şi chisturi cervicale laterale branhiogenice .......................... 16
1.6. Chistul de canal tireoglos .................................................................. 18
1.7. Torticolisul ........................................................................................ 19
1.8. Traumatismele obstetricale cranio-cervicale..................................... 20
1.9. Traumatismele cranio-cerebrale ........................................................ 23

2. PATOLOGIE TORACICĂ.................................................. 29
2.1.Atrezia de esofag .............................................................................. 29
2.2.Toracele excavat şi toracele în carenă ............................................... 37
2.3.Traumatismele toracice ..................................................................... 41

3. PATOLOGIE ABDOMINALĂ ŞI PERINEALĂ ..............53


3.1. Hernia hiatală şi refluxul gastro-esofagian ....................................... 53
3.2. Hernia diafragmatică congenitală ..................................................... 59
3.3. Omfalocelul ....................................................................................... 63
3.4. Laparoschizisul ................................................................................. 67
3.5. Hernia ombilicală .............................................................................. 68
3.6. Granulomul ombilical ....................................................................... 69
3.7. Stenoza hipertrofică de pilor ............................................................. 70
3.8. Atrezia de căi biliare ........................................................................ 75
3.9. Megacoledocul (chist de coledoc) ..................................................... 77
3.10. Malformaţii congenitale duodenale................................................. 79
3.11. Malformaţii congenitale de intestin subţire..................................... 83
3.12. Malformaţii ano-rectale ................................................................... 87
3.13. Malrotaţia intestinală ....................................................................... 91
3.14. Persistenţa canalului omfaloenteric................................................. 96
3.15. Megacolonul congenital ................................................................ 101
3.16. Patologia meconială ...................................................................... 106
3.17. Invaginaţia intestinală ................................................................... 112
3.18. Apendicita acută ............................................................................ 120
3.19. Limfadenita mezenterică ............................................................... 125
3
3.20. Peritonite primitive......................................................................................126
3.21. Enterocolita ulcero-necrotică....................................................................127
3.22. Chistul hidatic (hidatidoza).......................................................................132
3.23. Patologia chirurgicală netraumatică a splinei......................................137
3.24. Tumori retroperitoneale..............................................................................142
3.25. Nefroblastomul..............................................................................................145
3.26. Hidronefroza congenitală...........................................................................149
3.27. Rinichiul polichistic.....................................................................................152
3.28. Chistul renal solitar......................................................................................153
3.29. Malformaţii ureterale...................................................................................154
3.30. Refluxul vezico-ureteral.............................................................................161
3.31. Malformaţiile vezicii urinare....................................................................164
3.32. Malformaţiile uretrei....................................................................................170
3.33. Tumorile ovariene........................................................................................178
3.34. Torsiunea anexelor normale şi patologice............................................180
3.35. Hernia inghinală............................................................................................182
3.36. Hidrocelul.......................................................................................................188
3.37. Scrotul acut.....................................................................................................190
3.38. Varicocelul......................................................................................................193
3.39. Tumorile testiculare.....................................................................................198
3.40. Anomalii de migraţie testiculară..............................................................200
3.41. Imperforaţia himenală.................................................................................205
3.42. Tumori sacrococcigiene..............................................................................208
3.43. Traumatismele abdominale........................................................................210
3.44. Gangrena cutanată extensivă a nou-născutului....................................228

4. PATOLOGIA MEMBRELOR...........................................................229
4.1. Paralizii cerebrale infantile (P.C.I.) - insuficienţa
motorie de origine centrală (I.M.O.C.).............................................................229
4.2. Osteogeneza imperfectă................................................................................233
4.3. Osteomielita acută şi cronică.......................................................................235
4.4. Displazia şi luxaţia coxo-femurală (D.C.F. şi L.C.F.).........................240
4.6. Traumatismele obstetricale ale membrelor.............................................258

BIBLIOGRAFIE................................................................................................261

4
1. PATOLOGIE CRANIO-CERVICALĂ

1.1. DESPICĂTURILE LABIALE ŞI PALATINE


࿿࿿࿿࿿࿿9羶䔋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿:㐋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿;䀠楅࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿<屪䧱࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿=戨痵࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
囖橭࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿I缘孲࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿J岰兎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿K퐞䈐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿L챬俴࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿M꽊䁎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
࿿࿿࿿Q퉲惂࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿R⼞䳃࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿S읊ᇊ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿T귨ቬ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ U⹺ᤓ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ Vⷀ
࿿Y␌ណ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
Z꡺啖࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿[જ⠐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿\蘶ඃ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ ]⫬熸࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿^響ക࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
se întâlnesc cu o frecvenţă de 1/1000 de naşteri;
࿿࿿࿿࿿࿿9羶䔋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿:㐋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿;䀠楅࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿<屪䧱࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿=戨痵࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
囖橭࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿I缘孲࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿J岰兎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿K퐞䈐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿L챬俴࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿M꽊䁎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
࿿࿿࿿Q퉲惂࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿R⼞䳃࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿S읊ᇊ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿T귨ቬ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ U⹺ᤓ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ Vⷀ
࿿Y␌ណ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
Z꡺啖࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿[જ⠐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿\蘶ඃ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ ]⫬熸࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿^響ക࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
sexul masculin este mai frecvent afectat;
࿿࿿࿿࿿࿿9羶䔋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿:㐋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿;䀠楅࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿<屪䧱࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿=戨痵࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
囖橭࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿I缘孲࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿J岰兎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿K퐞䈐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿L챬俴࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿M꽊䁎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
࿿࿿࿿Q퉲惂࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿R⼞䳃࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿S읊ᇊ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿T귨ቬ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ U⹺ᤓ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ Vⷀ
࿿Y␌ណ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
Z꡺啖࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿[જ⠐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿\蘶ඃ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ ]⫬熸࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿^響ക࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
partea stângă a buzei superioare este mai frecvent afectată;
࿿࿿࿿࿿࿿9羶䔋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿:㐋࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿;䀠楅࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿<屪䧱࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿=戨痵࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
囖橭࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿I缘孲࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿J岰兎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿K퐞䈐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿L챬俴࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿M꽊䁎࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
࿿࿿࿿Q퉲惂࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿R⼞䳃࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿S읊ᇊ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿T귨ቬ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ U⹺ᤓ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ Vⷀ
࿿Y␌ណ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
Z꡺啖࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿[જ⠐࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿\蘶ඃ࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿ ]⫬熸࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿^響ക࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿࿿
se asociază cu alte malformaţii în 20% din cazuri.

Embriologie:
← din a doua săptămână a vieţii embrionare la extremitatea
cefalică apar 5 muguri care contribuie la dezvoltarea feţei (un mugure
frontal superior aşezat median şi patru laterali simetrici);
← mugurele frontal descinde vertical între mugurii maxilari
superiori şi se divide în patru;
← întârzierea procesului de mezodermizare duce la separarea
unuia sau ambilor muguri maxilari de procesul median, constituind leziunea
uni- sau bilaterală.
8

Fig. 1.1.1. Dezvoltarea feţei: 1.


proeminenţă frontonazală; 2.
proeminenţa mandibulară; 3. al II-
lea arc branhial; 4. al III-lea arc
branhial; 5. proeminenţă maxilară;
6. stomodeum; 7. fosetă olfactivă
(nazală); 8. muguri nazali mediali;
9. muguri nazali laterali; 10. ochi;
11. proeminenţe mandibulare
fuzionate; 12. tuberculi auriculari;
13. conduct auditiv extern; 14.
philtrum; 15. regiune frontală.
5
8
Fig. 1.1.2. Fuzionarea
mugurilor faciali:
1. proeminenţă frontală;
2. muguri nazali mediali;
3. muguri nazali laterali;
4. proeminenţe maxilare;
5. proeminenţe mandibulare;
6. orbite; 7. stomodeum;
8. fosetă olfactivă (nazală).

Fig. 1.1.3 Separarea cavităţii bucale


de fosele nazale: 1. sept nazal; 2.
palat primitiv; 3. procese palatine;
4. palat definitiv.

Etiopatogenie:
← ereditatea are un rol important (trebuie evitate căsătoriile între
descendenţi din familii în care s-a semnalat malformaţia);
← alimentaţia deficitară a mamei în primele săptămâni de sarcină
← disgravidia cu greţuri şi vărsături;
← experimental avitaminoza grupului B, iradierile, cortizonul, au
produs boala la animale.

Forme clinice:
I. Despicăturile unilaterale:
←buza de iepure simplă:
← defectul se limitează doar la nivelul buzei;
← uneori schiţează doar o cicatrice în roşul buzei superioare (în
formele incomplete);
← aripa nazală de partea leziunii este lărgită şi aplatizată.
6
←buza de iepure completă:
← cea mai frecventă formă;
← interesează buza superioară, maxilarul şi bolta palatină;
← nasul apare foarte deformat;
← pe maxilarul despicat dinţii prezintă anomalii de formă, număr şi
poziţie.
II. Despicăturile bilaterale:
- buza de iepure bilaterală simplă:
← afectează numai structura buzei superioare;
← frecvent leziunea este inegală ca mărime.
1. buza de iepure bilaterală totală (gura de lup):
- cea mai gravă şi dizgraţioasă malformaţie a gurii;
- tuberculul median apare izolat între cele două fante laterale şi se
proiectează mult înainte;
- dantura rămâne deficitară.
- mai rar se întâlneşte despicătură totală unilaterală.
III. Despicăturile vălului palatin:
- se pot asocia sau nu cu despicăturile buzei;
- pot interesa doar vălul palatin sau vălul şi bolta palatină.
2 formele parţiale - interesează lueta ± parţial vălul moale;
← bine tolerate, nu influenţează prea mult fonetica.
3 forma totală - interesează vălul moale în totalitate;
- tulburările fonetice sunt accentuate.
IV. Despicăturile vălului bolţii palatine şi a palatului dur:
- se întind până înapoia arcului maxilar.

Fig. 1.1.4. Cheiloschizis. Fig. 1.1.5. Cheilognatopalatoschizis.

7
Fig. 1.1.6. Palatoschizis. Fig. 1.1.7. Cheilognatopalatoschizis.

Îngrijiri şi recomandări terapeutice:


← în cazurile simple alimentaţia este posibilă, nou-născutul
aplicând limba la nivelul defectului în timpul suptului;
← în despicăturile bilaterale se recomandă alimentaţia cu pipeta,
ulterior cu linguriţa;
← gavajul este necesar la prematuri;
← inundarea nazală în timpul alimentaţiei favorizează aspiraţia
traheală şi infecţia otică.

Tratamentul chirurgical:
← la vârsta de 2-3 luni în formele simple;
← în formele cu despicături labiale complete, sau la prematuri
intervenţia se practică după vârsta de 6 luni şi vizează doar corecţia buzei
(labioplastie);
← diviziunile palatine se corectează între 18 şi 24 de luni.

Postoperator:
← alimentaţie pe sondă nazogastrică pentru protejarea suturii;
← pentru corecţia tulburările de fonetică copilul trebuie ajutat de
specialistul logoped;
← tulburările de dentiţie vor fi corectate de specialistul
stomatolog în ortodonţie.

8
1.2. MIELOMENINGOCELUL ŞI
MENINGOENCEFALOCELUL

Embriologie:
← în jurul zilei a 14-a a dezvoltării embrionare ectodermul se
îngroaşă formând placa neurală care ulterior se invaginează formând şanţul
neural, a cărui margini se unesc rezultând tubul neural ;
← formarea tubului neural începe în regiunea dorsală şi
progresează simultan cranial şi caudal, ultima se închide porţiunea caudală –
neuropor.

Fig. 1.2.2. Formarea tubului neural primitiv:


Fig. 1.2.1. Şanţul neural şi plăcile 2. şanţ neural, 2. plici neurale, 3. iniţierea
neurale: 1. ectoblast, 2. secţiune închiderii şanţului neural, 4. somite, 5. proe-
neuroectoblastică, 3. placă nerală, minenţă cardiacă, 6. placodă otică, 7. seg-
1. şanţ neural, 5. plică neurală, 6. ment cefalic al tubului neural primitiv, 8.
creastă neurală. segment mijlociu şi caudal al tubului neural
primitiv, 9. neuropor rostral, 10. neuropor
caudal, 11. peretele amniosului (secţionat).

Anatomie patologică:
4.meningocelul:
← formaţiune tumorală cervicală, toracală, lombară sau sacrată,
în general de dimensiuni mici, acoperită de tegument, formată dintr-un
sac meningeal care conţine LCR, fără conţinut nervos;
← se poate diferenţia de mielomeningocel prin proba transiluminării.
5.mielomeningocelul îmbracă mai multe aspecte:

9
1. mielomeningocelul cu arie
medulară deschisă:
← prezintă o zonă centrală
roşie, sângerândă, cu un orificiu
central prin care se scurge LCR;
← periferic o zonă de tranziţie
cu tegument subţire;
← lamele vertebrale lipsesc şi
canalul medular este deschis
posterior.

←mielomeningocelul chistic:
← forma cea mai frecventă,
situat cu predilecţie lombar;
← acoperit de tegument
subţire şi are conţinut lichid;
← la bază prezintă o zonă de
hipertricoză;
← are conţinut lichidian şi
filete nervoase sau substanţă
medulară care aderă sub formă unei
plăci la la învelişurile sacului;
← una sau mai multe vertebre
au canalul medular deschis.

← mielomeningocelul acoperit:
← acoperit în totalitate de
tegument normal sub care se
interpune un strat de ţesut lipomatos;
← poate avea formă pediculată;
← hipertricoza se întâlneşte
relativ frecvent.

10
← mielomeningocelul anterior:
← se întâlneşte mai rar ;
← localizare predilectă în zona toracelui şi în cea sacrată.

← meningoencefalocelul:
← prin defect de sutură a oaselor craniene;
← este de 5 ori mai rar decât mielomeningocelul;
← se produce pe linia mediană, frontonazal sau occipital.

Fig. 1.2.3. Encefalocel fronto-nazal. Fig. 1.2.4. Encefalocel


fronto-etmoidal.

Fig. 1.2.5. Encefalocel occipital. Fig. 1.2.6. Encefalocel gigant


parieto-occipital.

11
Clinic:
- formaţiune tumorală cu caracterele descrise;
- tulburări senzitive şi motorii distal de leziune de diverse grade;
- paralizii parţiale sau complete pentru sfincterele rectului şi vezicii
urinare;
- hidrocefalie în 80% din cazuri prin angajarea amigdalei cerebelului în
canalul medular cu împiedicarea scurgerii LCR spre ventriculul IV;
- meningoencefalocelul se poate însoţi de convulsii, crize epileptice,
strabism, paralizii; compresiunile bruşte pe tumoră pot declanşa tulburări
cerebrale.

Fig. 1.2.7. Hidrocefalie. Fig. 1.2.8. Hidranencefalie.


Evoluţie:
← în formele deschise este spre deces prin meningită;
← în formele închise decesul survine în majoritatea cazurilor în
primele 3 luni de viaţă.

Tratament:
← protecţia leziunii prin pansamente sterile şi poziţionarea nou-
născutului în decubit lateral cu evitarea fisurării tegumentului;
← în cazurile favorabile (fără malformaţii asociate, în lipsa
paraliziilor complete sau aproape complete la nivelul membrelor inferioare
şi a sfincterelor, absenţa hidrocefaliei progresive) se practică excizia sacului
meningeal cu repunerea substanţei nervoase în canalul medular şi închiderea
acestuia cu dura mater şi aponevroze musculare de vecinătate;
← meningoencefalocelul posterior se operează în prima
săptămână după naştere, iar formele anterioare după vârsta de 1 an
preferabil pe cale endocraniană.
12
1.3. HEMANGIOAME
← sunt tumori vasculare alcătuite din capilare neoformate de tip benign;
← sunt de diverse dimensiuni şi se pot localiza în orice parte a corpului;
← sexul feminin este mai frecvent afectat.

Anatomopatologic:
← există mai multe forme:
←hemangiomul intradermic sau plan („pata de vin”):
← o leziune netedă, conturată, violacee;
←de dimensiuni iniţial mici, poate evolua spre dispariţie sau extensie
rapidă;
← obişnuit localizat la faţă sau în regiunea cervicală;
←singura soluţie terapeutică este excizia, crioterapia cu zăpadă
carbonică, laserterapia.

←hemangiomul tuberos:
← cea mai frecventă formă;
← suprafaţă granulară, roşie, depăşeşte cu câţiva mm tegumentul;
← evoluţie imprevizibilă, cu posibilă dispariţie la 5-6 ani;
← în cazul tendinţei la extindere se îndepărtează chirurgical.

Fig. 1.3.1. Hemangiom tuberos cu diverse localizări.

13
3. hemangiomul cavernos:
← format din capilare chistice situate în ţesutul celular subcutanat;
← îşi măreşte volumul la efort;
← invadează şi planul muscular.

←hemangiomatoza difuză:
← interesează adesea un membru;
← este vorba de malformaţii vasculare cu fistule arterio-venoase;
← membrul afectat este hipertrofiat din cauza aportului
suplimentar de sânge;
← este cunoscut sub denumirea de anevrism cirsoid;
← auscultatoric se percep trilul caracteristic şi asociat un suflu
sistolic cardiac;
← există cazuri rare de hemangioame la nivelul organelor profunde.

Evoluţia:
← este imprevizibilă, pot dispare în câteva luni sau până la 5-6 ani;
← majoritatea cresc proporţional cu copilul sau în formele
extensive în 3-4 luni pot invada suprafeţe considerabile.

Complicaţii:
← ulceraţia, infecţia, hemoragia;
← trombocitopenia (sindrom Kassabach-Meritt);

Procedee terapeutice:
← injecţii sclerozante (în hemangioamele cavernoase – sunt greu
suportate de copii, reduc doar parţial tumora);
← electrocoagulare;
← crioterapia cu zăpadă carbonică (în hemangioamele plane –
depigmentează total şi definitiv tegumentul);
← radium şi radioterapia – riscuri pentru dezvoltarea ulterioară a
copilului;
← laserterapia;
← intervenţia chirurgicală – în toate hemangioamele cu tendinţă
la creştere se recomandă excizia acestora.

14
1.4. LIMFANGIOAME
← formaţiuni tumorale limfatice;
← structural se clasifică în trei categorii:
← limfangiomul simplu – format din capilare limfatice;
← limfangiomul cavernos – canale limfatice mult lărgite;
← limfangiomul chistic sau higroma – forma cea mai frecventă,
cu localizare cervicală.

Fig. 1.4.1. Higroma.

Anatomie patologică:
← higroma este constituită din multiple formaţiuni chistice de
diferite dimensiuni, dispuse anarhic şi separate între ele prin septuri
endoteliale;
← invadează muşchiul şi aderă la vase şi nervi;
← localizarea predilectă este laterocervicală sau axilară.

Clinic:
← prezentă de la naştere sau apare în primii 2 ani de viaţă cu
dezvoltare bruscă după un episod de infecţie respiratorie;
← are consistenţă elastică şi fluctuenţă;
← prelungirea în mediastin este însoţită de dispnee;
← în puseele inflamatorii tulburările respiratorii se agravează
ajungându-se în unele cazuri la deces.

Tratament:
← excizia

chirurgica

lă imediat

după

naştere.

15
1.5. FISTULE ŞI CHISTURI CERVICALE
LATERALE BRANHIOGENICE

- apar în urma unor imperfecţiuni de dezvoltare a arcurilor şi şanţurilor


branhiale;
- la embrion încă din prima lună se observă sub extremitatea cefalică o
serie de ridicături (arcuri branhiale) separate între ele de prin fante (şanţuri
branhiale);
- deşi există 5 arcuri branhiale, doar primele 3 împreună cu fantele ce le
separă determină fistule şi chiste cervicale laterale;
- primul arc conţine mugurii mandibulari şi este separat de al doilea
(arcul carotidei externe) printr-un şanţ ce pleacă de la din conductul auditiv
extern, sub unghiul mandibulei spre osul hioid;
- al doilea arc branhial se prelungeşte mult exterior şi acoperă ca un
opercul următoarele arcuri;
- partea cervicală a primului şanţ se închide prin coalescenţă, iar restul
rămâne permeabil şi formează trompa lui Eustache şi conductul auditiv
extern;
- şanţul al doilea corespunde unei linii ce pleacă din foseta faringiană
Rosenmüller la marginea anterioară şi distală a sternocleidomastoidianului.
2

Fig. 1.5.1. Apariţia şanţurilor şi arcurilor branhiale: A - embrion la începutul


săptămânii a 4-a; B - embrion de 4 săptămâni; C - embrion de 5 săptămâni; 1.
primele două arcuri şi şanţuri branhiale; 2. neuropor rostral; 3. arie cardiogenă; 4.
amnios (secţionat); 5. duct vitelin; 6. pedicul de fixaţie; 7. neuropor caudal; 8.
primele trei arcuri şi şanţuri branhiale; 9. placodă otică; 10. placodă cristaliniană;
a. proeminenţă cardiacă; 12. cordon ombilical; 13. regiune branhială constituită;
← mugurii membrelor.

16
Clinic:
¤fistulele şi chistele ce derivă din primul arc branhial sunt rare;
¤ chistul are dimensiuni mici, este renitent, situat ceva mai anterior sub
unghiul mandibulei şi cu timpul se poate infecta şi fistuliza comunicând cu
conductul auditiv extern;
¤fistulele şi chisturile ce derivă din al doilea arc branhial sunt de 5-6 ori
mai frecvente, uni- sau bilaterale, situate pe marginea anterioară a
muşchiului sternocleidomastoidian în treimea inferioară, aproape de
furculiţa sternală;
¤ tracţiunea exercitată pe fistulă evidenţiază o coardă fibroasă până
aproape de unghiul mandibulei de unde se îndreaptă spre faringe;
¤pot fi tolerate mai mulţi ani, dar cu timpul se infectează.

Fig. 1.5.2. Vestigii de arc Fig. 1.5.3. Chist de arc branhial Fig. 1.5.4. Fistulă de arc
branhial. suprainfectat, fistulizat. branhial I.

Tratament:
← presupune extirparea întregului traiect fistulos până la faringe;
← din motive estetice se practică 2 incizii transversale etajate;
← tratamentul trebuie efectuat după rezolvarea puseului inflamator.

Fig. 1.5.5. Cura chirurgicală a fistulei de arc branhial – incizii


transversale paralele etajate.

17
1.6. CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS
H. apare la copii de ambele sexe după vârsta de 2-3 ani;
I. este situat pe linia mediană între hioid şi glanda tiroidă;
J. apare prin incompleta resorbţie a canalului tireoglos (Bochdalek) –
formaţiune embrionară tranzitorie ce uneşte baza limbii (foramen caecum)
cu glanda tiroidă;
K. este relativ fixat la osul hioid şi conţine lichid mucos, filant;
L.dacă nu este inflamat nu aderă la tegument;
M. procesele inflamatorii repetate duc la fistulizare intermitentă
sau permanentă.

Tratament:
II. este chirurgical şi se practică după stingerea procesului inflamator;
JJ. constă în rezecţia întregului traiect fistulos până la baza limbii
(presupune rezecţia părţii centrale a osului hioid).

Fig. 1.6.1. Chist de canal Fig. 1.6.2. Excizia chistului


tireoglos. de canal tireoglos.

18
1.7. TORTICOLISUL

III. constă într-o poziţie înclinată a capului printr-o scurtare


datorată unui proces de fibrozare a muşchiului sternocleidomastoidian cu
perceperea unei formaţiuni tumorale de consistenţă fermă situată în masa
musculară;
JJJ. microscopic – leziuni de fibrozare interesând de la câteva fibre
musculare până la întreaga lungime a muşchiului.

Clinic:
← poziţia înclinată a capului spre partea afectată şi rotat opus cu
mentonul ridicat spre partea sănătoasă;
← formaţiunea tumorală (1-3 cm) este observată de părinţi la
nou-născuţi la 3-4 săptămâni de la naştere; formaţiune dură la palpare,
nedureroasă;
← evoluţia obişnuită este spre dispariţie până la vârsta de 6 luni,
la 1 an observându-se o fibrozare a muşchiului la 20-30% din cei afectaţi (la
4-6 ani prezintă torticolis manifest);
← la copiii mai mari torticolisul poate apare la orice vârstă, la
aceştia, în timp craniul şi faţa apar mai aplatizate de partea leziunii
(hemihipoplazia se corectează parţial după intervenţia chirurgicală);
← diferenţierea la sugar se face cu incoordonarea
neuromusculară tranzitorie, iar la copilul mare cu torticolisul inflamator
Grisel, torticolisul oftalmologic, scheletal, cicatriceal, neurologic, etc.

Tratament:
la sugar – masaje, alternarea poziţiei capului, imobilizare cu guler
cervical;
după vârsta de 1 an şi la copilul mare – intervenţie chirurgicală
(dezinserţie distală a muşchiului sternocleidomastoidian).

Fig. 1.7.1.Torticolis la sugar. Fig. 1.7.2. Torticolis neglijat.

19
1.8. TRAUMATISMELE OBSTETRICALE
CRANIO-CERVICALE

se pot produce în timpul naşterii, provocate de:


poziţia anormală a fătului;
disproporţia dintre dimensiunile fătului şi filiera mai îngustă a
bazinului matern;
sunt mai frecvente la prima naştere;
un copil din 20 traumatizaţi la naştere decedează.

A. Traumatismele tegumentului şi ţesutului celular subcutanat:


sunt cele mai frecvente şi cele mai puţin grave;
apar mai ales la nivelul unor proeminenţe (urechi, nas, ochi, extremităţi,
organe genitale) în special după manevre obstetricale;
constituie adeseori poartă de intrare pentru infecţii (osteomielită,
gangrenă cutanată extensivă, furunculoză).
bosa serosanguină – leziune frecventă a ţesutului celular subcutanat, se
resoarbe spontan în prima săptămână după naştere.
cefalhematomul:
colecţie hemoragică subperiostică, mai frecventă în zona parietală,
prezintă fluctuenţă;
ulterior la periferie apare un burelet dur din periost (prin calcificare);
evoluţie lentă spre resorbţie în 2-4 săptămâni cu apariţia unui calus
inestetic;
tratament – corectarea hipoprotrombinemiei (vit K, C, calciu) şi după
câteva zile puncţie evacuatorie sau incizie şi drenaj.

Fig. 1.8.1. Bosa serosanguină. Fig. 1.8.2. Cefalhematomul.

20
B. Fracturile craniene:
rare datorită suturilor cartilaginoase ce permit deformarea craniului;
cel mai frecvent sunt leziuni liniare, uneori însoţite de cefalhematom,
urmate de fracturile cu înfundare (înfundarea peste 5-6 mm necesită corecţie
chirurgicală deoarece poate determina tulburări neurologice).

C. Leziunile cerebrale:
edem, contuzie, hemoragie (subdurală sau în masa cerebrală),
dilacerare;
manifestări precoce: apneea tranzitorie, asfixia albastră, asfixia albă
(însoţită de deces) – denotă inhibiţia centrului respirator;
manifestări tardive – apar după un interval liber asimptomatic.

Simptomatologie:
semne neurologice – adinamie, hipo- şi areflexie tendinoasă,
diminuarea/dispariţia reflexelor arhaice, convulsii localizate/generalizate,
tulburări ale conştienţei până la comă;
semne respiratorii – bradipnee, crize de apnee alternând cu perioade
polipnee;
semnele cardiovasculare – cianoză, bradicardie, aritmie;
LCR este hemoragic (hematii cu contur crenelat), albuminorahie.

Evoluţia:
în 3 stadii în funcţie de revenirea etajelor cerebrale (Arseni):
şocul neonatal – atonie, lipsă de răspuns la stimuli externi, tulburări
vegetative;
restabilirea excitabilităţii centrilor subcorticali – agitaţie motorie, convulsii
(în stadiile I şi II decesul poate surveni în orice moment);
restabilirea funcţiilor corticale – se revine progresiv spre normal.

Complicaţii:
imediate – ţin de gravitatea leziunilor şi de infecţia respiratorie (în
50% din cazuri survine decesul);
tardive – sechele grave neuropsihice şi motorii.

D. Traumatismele oculare:
hemoragii conjunctivale sau ale retinei, mai rar leziuni ale corneei sau
chiar enucleerea globului ocular;
majoritatea se vindecă fără sechele.

21
E. Paralizia nervului facial:
cea mai frecventă dintre leziunile sistemului nervos periferic;
se produce prin compresiunea nervului de umărul fătului în poziţiile
vicioase intrauterine;
consecinţa cea mai gravă este pareza ramurii orbitale cu imobilizarea
pleoapei superioare;
tratamentul vizează protecţia corneei până la restabilirea funcţiei
nervului.

Fig. 1.8.3. Paralizia nervului facial.

F. Traumatismele vertebromedulare:
mai frecvent C1-C2 în naşterrile craniene unde se forţează rotaţia
capului, sau C7-D1 fiind consecinţa tracţiunilor inverse în naşterile pelvine;
secţiunea medulară este mortală;
în traumatismele uşoare – şoc spinal cu hipotonie, hiporeflexie şi
detresă respiratorie; se asociază pareză de plex brahial sau de nerv frenic cu
paralizia hemidiafragmului;
fracturile vertebrale se evidenţiază greu radiologic.

22
1.9. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
Generalităţi:
incidenţă ridicată;
a III-a cauză de deces la sugari;
injuria traumatică se adresează unui creier în curs de dezvoltare ;
sechelele neurologice, psihice şi mai frecvent neuropsihice pe termen
lung sunt invalidante;
creierul în dezvoltare are însă şi capacitatea de a compensa unele leziuni
(emisferul dominant se poate schimba în caz de leziune traumatică cu
compensare funcţională adaptativă);
sunt rezultatul unor accidente rutiere, de joacă, de sport sau abuzuri
fizice, frecvent în cadrul unor sindroame de maltratare chir la nou-născut;
metodele de investigare sunt: radiografia craniană, arteriografia,
tomografia computerizată.

APRECIEREA SEVERITĂŢII UNUI TCC:

Scala de comă Glasgow (GCS):

1. Deschide ochii:
- spontan 4
- la comandă 3
- la durere 2
- nu deschide ochii 1
2. Răspuns motor:
- execuţia comenzii 6
- localizează 5
- retrage 4
- flexie 3
- extensie 2
- nu 1
3. Răspuns verbal:
- orientat 5
- confuz 4
- delir 3
- ţipăt 2
- nu 1

23
Scala neonatală de trezire:
1. Răspunsul la stimulare sonoră:

- mişcări faciale şi ale extremităţilor 5


- grimase / clipire 4
- creşterea frecvenţei respiratorii şi cardiace 3
- creşterea contracţiei extensorilor 2
- nici un răspuns 1
2. Răspunsul la stimul luminos:
- clipire şi mişcări faciale ale extremităţilor 4
- clipire 3
- creşterea contracţiei extensorilor 2
- nici un răspuns 1
3. Cel mai bun răspuns motor spontan:
- activitate alternând cu somn 6
- mişcări spontane ocazionale 5
4. Stimulare sternală:
- extremităţile reacţionează 4
- grimase / mişcări faciale 3
- tonus muscular crescut 2
- fără răspuns 1

A. Traumatismele cranio-cerebrale minore:


incidenţă ridicată, practic nu există copil care să nu fi suferit un
traumatism al extremităţii cefalice;
frecvent rămân asimptomatice, fără pierdere de cunoştinţă, modificări
neurologice sau psihice;
la distanţă pot apare modificări psihice sechelare, pot apare crize de
petit-mal sau grande-mal la pacienţii cu prag de excitabilitate neuronală
scăzut;
pot fi înssoţite de leziuni ale părţilor moi ale extremităţii cefalice:
escoriaţii, hematoame, plăgi contuze;
se pot însoţi de hematoame epicraniene care necesită incizie, drenaj şi
evacuare, în lipsa tratamentului, datorită calcificărilor marginale pot crea
falsa impresie palpatorie de fractură cu înfundare.

Traumatismele cranio-cerebrale majore: -


deschise – există o soluţie de continuitate; -
închise – fără soluţie de continuitate;
- sunt frecvent însoţite de alterarea stării de conştienţă;
24
comoţia cerebrală:
alterarea stării de conştienţă tranzitorie, cu o durată sub 10
minute, determinată de perturbarea tranzitorie a funcţiei cerebrale în lipsa
unei leziuni organice;
are reversibilitate spontană, prognostic favorabil, la distanţă
poate apare epilepsia.
contuzia cerebrală:
alterarea stării de conştienţă peste 10 minute datorată unor
modificări morfologice ale creierului, are prognostic rezervat, uneori pot
duce la decesul bolnavului.

Clasificarea TCC majore:


a. TCC cu leziuni ale scheletului osos:
traiecte fracturare liniare, ramificate sau cu înfundare cu compresiuni
corticale directe sau leziuni vasculare arteriale sau venoase cu hematom
extradural consecutiv;
pot interesa baza craniului după cum urmează:
fracturile etajului anterior al bazei craniului: epistaxis, echimoză
palpebrală, anosmie, tulburări de vedere, hemoragii conjunctivale sau
pierdere de LCR prin cavitatea nazală (rinoliquoree);
fracturile etajului mijlociu al bazei craniului: otoragii sau
otoliquoree, facultativ semnul Battle (echimoză mastoidiană, paralizia
nervului facial, hipoacuzie sau surditate);
fracturile etajului posterior al bazei craniului: excepţional de rare,
caracterizate în special prin tulburarea acuităţii vizuale.

Fig. 1.9.1. Fractură parietală


dreaptă cu înfundare.

25
b. TCC cu leziuni meningeale:
conduc la instalarea unor hematoame extradurale, subdurale sau
subarahnoidiene:
hematomul extradural:
apare în urma rupturii arteriale (artera meningee mijlocie),
venoase (sinusul venos longitudinal superior) şi sinusuri laterale, sau a
ambelor (în traumatisme grave);
sediul de elecţie = zona decolabilă Gerard – Marchand
situată în regiunea temporală dreaptă;
determină o compresiune corticală şi HIC cu o mortalitate
de 15- 30%.
hematomul subdural:
sediu între duramater şi arahnoidă;
are tendinţă extensivă cu semne de compresiune şi HIC.
hematomul subarahnoidian:
rezultă în urma ruperii vaselor corticale;
sângele inundă spaţiul subarahnoidian existând practic o
hemoragie subarahnoidiană.

c. TCC cu leziuni cerebrale:


comoţia cerebrală:
în urma depolarizării brutale a sistemului reticular activator ascendent
(SRAA) rezultând o încetare temporară a stimulilor corticali activatori şi
pierderea tranzitorie a stării de conştienţă;
fenomenele sunt complet reversibile în maxim 24 de ore.
contuzia cerebrală:
în urma unui traumatism de intensitate mai mare cu pierdere de
conştienţă peste 10 minute;
complet reversibilă în maxim 24 de ore.
dilacerarea cerebrală:
în urma unor plăgi cranio-cerebrale penetrante cu pierdere de substanţă
cerebrală şi LCR;
manifestările sunt grave şi depind de zonele cerebrale distruse.
hematomul intracerebral:
mult mai rar comparativ cu alte hematoame.
edemul cerebral cu HIC:
poate fi localizat în jurul zonelor de contuzie sau generalizat în
traumatismele severe cu multiple focare contuzive.

26
Mecanismele fizio-patologice din TCC:
edemul cerebral – difuz sau localizat;
vasospasmul;
perturbaţii bioelectrice;
la copii poate apare hidrocefalia progresivă;
la sugar poate apare chistul leptomeningeal când TCC este asociat cu o
fractură a neurocraniului.
Cel mai important aspect în îngrijirea copilului traumatizat cranian îl
reprezintă încă observaţia clinică atentă!!!
Există opt indicaţii majore de efectuare a computer-tomografiei:
1. alterarea stării de conştienţă;
2. prezenţa semnelor neurologice de focar;
3. prezenţa leziunilor penetrante;
4. cefalee progresivă;
5. istoric neconcludent al leziunii;
6. copii sub vârsta de 2 ani;
7. semne de fractură de bază de craniu;
8. bolnav politraumatizat cu leziune craniană evidentă ;
Nivelul de conştienţă este cel mai important parametru ce trebuie
evaluat repetat în monitorizarea unui bolnav cu TCC:
scala de comă Glasgow (GCS) şi scala neonatală de trezire pot aprecia
obiectiv nivelul de conştienţă:
TCC minore înregistrează scoruri între 15-13;
TCC majore prezintă scoruri între 8-3;
scorurile între 12-9 sunt scoruri de graniţă.
dincolo de aprecierea nivelului de conştienţă bolnavul trebuie supus
unui examen fizic complet la care se adaugă examinarea neurologică.

Examenul radiologic:
nu poate preciza prezenţa sau absenţa unei leziuni intracraniene,
decelând doar prezenţa fracturilor neurocraniului, existând cazuri în care
sunt evidente leziuni osoase fără afectare cerebrală, situaţia inversă fiind de
asemenea posibilă;
de aceea putem afirma că orice pacient traumatizat cranian este un
potenţial traumatizat cerebral şi/sau cervical, în consecinţă fiind necesară
imobilizarea gâtului bolnavului traumatizat până la evaluarea radiologică
definitivă.

Îngrijirea bolnavului cu TCC:


asigurarea unei căi aeriene permeabile;
27
corectarea şocului hipovolemic provenit din alte surse de sângerare;
folosirea de anticonvulsivante, miorelaxante, diuretice, antibiotice,
ventilaţie mecanică, adaptate fiecărui caz în parte;
folosirea fenobarbitalului poate duce la aprecierea eronată a stării de
conştienţă, fapt pentru care se preferă fenitoinul;
fracturile bazilare cu exteriorizare de LCR impun administrare
profilactică de antibiotice;
pacienţii cu alterări ale stării de conştienţă prezintă un exces al secreţiei
hormonului antidiuretic hipofizar cu retenţie de sodiu şi apă impunând un
regim hidric restrictiv în primele 24- 48 de ore;
bolnavii comatoşi necesită o monitorizare suplimentară ce vizează
măsurarea presiunilor sangvine, intubaţia şi ventilaţia asistată, drenajul
vezical, determinarea presiunii venoase centrale, ± măsurarea presiunii
intracraniene prin ventriculostomie.

Prognostic:
variază de la prognostic fatal la restitutio ad integrum;
sechelele minore sunt reprezentate de cefalee sau declinul temporar al
performanţelor intelectuale;
cefaleea poate persista luni de zile după traumatism;
mirosul este frecvent perturbat;
funcţia intelectuală se reia complet şi definitiv după 6 luni;
este necesară dispensarizarea bolnavului în centre de neuropsihiatrie
pentru depistarea şi tratarea sechelelor neurologice sau psihice, cum sunt
epilepsia sau tulburările de comportament.

28
2. PATOLOGIE TORACICĂ

2.1. ATREZIA DE ESOFAG

cea mai severă dintre malformaţiile esofagului caracterizată prin absenţa


lumenului esofagian în treimea medie a acestuia, rezultând consecutiv un
bont esofagian proximal care se termină în majoritatea cazurilor orb (98%)
şi un segment esofagian distal care se continuă cu stomacul şi care în 86%
din cazuri comunică cranial cu traheea;
frecvenţă de 1 caz la 3000-4500 naşteri indiferent de sex;
survine mai frecvent la prematuri şi se asociază adesea cu alte
malformaţii congenitale;
descrisă prima dată de William Durston în 1670 la unul din doi gemeni
siamezi;
Thomas Gibson (1697) remarcă asocierea cu fistula traheo-esofagiană;
primele 2 cazuri vindecate sunt raportate independent de Ladd şi Lever
(1939);
prima anastomoză termino-terminală – C. Height (1941);
astăzi datorită progreselor remarcabile anestezico-chirurgicale
vindecarea se înregistrează până la 90% din cazuri.

Etiologie:
nu este pe deplin cunoscută;
sunt incriminaţi factori genetici şi factori de mediu;
nu au fost depistate anomalii cromozomiale;
teoria hiperflexiei (hiperextensiei) embrionare.

Embriologie:
leziunea apare la embrion între a 4-a şi a 7-a săptămână de viaţă când
din intestinul primitiv se formează traheea şi mugurii pulmonari;
dedublarea se face prin plicaturare laterală la care se adaugă un proces
de mezodermizare a cărui oprire parţială duce la apariţia defectului
esofagian.

Anatomie patologică:
există diferite forme, elementul comun fiind absenţa unui fragment
variabil ca mărime din esofag;

29
în peste 90% din cazuri există o comunicare sub formă de fistulă între
esofag şi arborele respirator.

Clasificarea Ladd şi Roberts:


AE tip I – fară fistulă ET:
8-10% din cazuri;
cele două bonturi esofagiene sunt complet separate cu distanţă mare
între segmente (5-6 cm);
nu există fistulă traheo-esofagiană, stomac hipoplazic.
AE tip II – cu fistulă ET proximală:
formă extrem de rară (1-2%);
segment distal scurt, distanţă mare între fragmente.
AE tip III– cu fistulă ET distală:
80- 90% (forma obişnuită de AE);
segment proximal orb, dilatat şi hipertrofiat, în 80- 90% din cazuri se
termină la T2 – T4;
segment distal hipoplazic, se deschide prin fistulă traheo-esofagiană pe
faţa posterioară a traheei la bifurcaţia acesteia.
Tip III A:
60% din cazuri;
segmente îndepărtate peste 2 cm, greu anastomozabile.
Tip III B: – segmente apropiate sub 2 cm.
AE tip IV– cu fistulă ET proximală şi distală:
1-2% din cazuri;
ambele segmente comunică prin fistule cu traheea, distanţa dintre
segmente este mică.
Fistula eso-traheală (fistula în H – nu este atrezie de esofag):
4% din totalul malformaţiilor esofagiene;
comunicarea eso-traheală în majoritatea cazurilor este în dreptul
vertebrelor C7-T2 (abord chirurgical latero-cervical drept) cu limite între
vertebrele C6-T4.

Fig. 2.1.1. Clasifcarea Ladd şi Roberts.

30
Grupe de risc Waterson:
Grupa A - Gn > 2500 g, fară malformaţii asociate, fără modificări
pulmonare;
Grupa B - 1800 g<Gn>2500g, +/- malformaţii şi pneumonie de gravitate
medie;
Grupa C - Gn <1800 g, malformaţii asociate şi pneumonie gravă;

Anomalii asociate:
număr redus de celule nervoase în plexul Auerbach la nivelul
esofagului;
sindrom VACTERL – malformaţii Vertebrale, Ano-rectale, Cardiace,
Traheo-Esofagiene, Renale, ale membrelor (Limbs);
sindrom CHARGE – Coloboma (micro sau anencefalia), cardiopatii
congenitale (Heart), Atrezia coanală, Retardul mintal, malformaţii Genitale,
malformaţii auriculare (Ear);
metaplazie scuamoasă traheală;
malformaţii digestive: atrezie de duoden, malrotaţii intestinale, atrezie
de intestin, malformaţii ano-rectale, megacolon congenital;
malformaţii cardiace: persistenţa de canal interatrial, persistenţă orificiu
interatrial, persistenţă orificiu interventricular, stenoză de arteră pulmonară,
tetralogie Fallot;
malformaţii renale: extrofie de vezică, hidronefroză congenitală,
displazie renală polichistică, rinichi unic congenital;
malformaţii ale sistemului osteo-articular;
sindrom Down.

Fiziopatologie:
după naştere secreţiile salivare stagnează în fundul de sac esofagian
superior şi de aici o parte sunt antrenate cu respiraţia în plămâni ;
se produce o inundare bronhoalveolară şi în final, prin populare
microbiană, bronhopneumonie (se instalează mai repede la prematur, la care
efortul de tuse este ineficient);
în atreziile de tip III sau IV, o parte din aerul curent pătrunde prin fistulă
în stomac şi restul tubului digestiv producând distensie abdominală cu
ascensionarea diafragmei şi reducerea mecanicii respiratorii ;
prin cardia incontinentă la nou-născut, în urma distensiei gastrice se
produce uşor un reflux gastrointestinal prin care se expulzează odată cu
aerul şi suc gastric cu acţiune corozivă asupra epiteliilor alveolare.

31
Simptomatologie:
imposibilitatea deglutiţiei;
tulburări respiratorii;
ansamblul acestor tulburări este foarte sugestiv exprimat de Mallet în
formula: „nou-născutul cu atrezie şi fistulă esotraheală înghite în trahee şi
respiră în abdomen”;
hipersalivaţie şi stagnare bucofaringiană a secreţiilor, la nivelul buzelor
şi orificiilor nazale se observă o scurgere permanentă de salivă spumoasă
aerată;
frecvent se repetă crize de tuse şi cianoză, respiraţia devine zgomotoasă
şi dispneea se accentuează cu timpul;
în formele cu fistulă esotraheală inspecţia evidenţiază distensia
abdomenului;
examenul aparatului respirator: de existenţa unor raluri bronşice
generalizate ;
încercarea de alimentare constituie o eroare gravă, provocând o criză
dramatică de asfixie cu tuse şi cianoză.

Diagnostic:
după Boer: „nou-născutul care se asfixiază şi respiră greu, al cărui nas şi
gură sunt încărcate cu secreţii excesive, are atrezie esofagiană până la proba
contrarie”.
în aceste condiţii diagnosticul este stabilit cu ajutorul:
istoricului - polihidramnios matern.
examenului clinic:
hipersalivaţie + imposibilitatea deglutiţiei;
cianoză la tentativa de alimentare;
distensie abdominală (pentru fistula esotraheală);
raluri bronşice.
cateterismului cu sondă sterilă Nelaton introdusă în gură sau
preferabil pe nas se opreşte în cazul atreziei esofagiene la 10-12 cm de
arcada dentară unde se întâmpină rezistenţă (cateterismul reprezentând şi un
prim act terapeutic prin aspirarea secreţiilor).
examen radiologic:
radiografia simplă toracoabdominală arată prezenţa fistulei
esotraheale dacă abdomenul este pneumatizat;
abdomenul opac neaerat indică absenţa fistulei cu atrezie de
tip I;

32
radiografia cu substanţă de contrast aduce precizări valoroase
dar comportă multe riscuri atunci când este executat cu şi de cadre lipsite de
experienţă (nu se recomandă în centre neexperimentate);

Fig. 2.1.2. Atrezie de esofag fără Fig. 2.1.3. Atrezie de esofag cu


fistulă eso-traheală fistulă eso-traheală
(absenţa aeraţiei stomacului). (prezenţa aeraţiei stomacului).

Diagnostic diferenţial:
deşi tabloul clinic şi examenul radiologic clasic permit de obicei un
diagnostic fără dubii, atrezia esofagiană trebuie diferenţiată de:
condiţiile neonatale ce produc detresă respiratorie idiopatică;
malformaţii de cord;
despicătura esolaringoesofagiană;
divericuli esofagieni;
traumatismele cranio-cerebrale cu tulburări de deglutiţie – esofag
permeabil la introducerea sondei naso-gastrice;
atrezia choanală – imposibilitatea pătrunderii sondei prin narină;
hernia diafragmatică congenitală - dispnee, hipersonoritate
pulmonară la percuţie, zgomote hidro-aerice în aria pulmonară şi zgomote
cardiace în dreapta;
fistula eso-traheală - cianoză doar în timpul alimentaţiei;
infecţii pulmonare recidivante.
33
Tratament:
suspendarea alimentaţiei;
sondă Nelaton la care se ataşează o seringă şi se aspiră repetat la 20-30
minute secreţiile salivare din segmentul superior esofagian;
transport în incubator încălzit într-un centru specializat de chirurgie
pediatrică;
pe perioada transportului, poziţie laterală cu capul şi toracele mai ridicat
pentru a împiedica refluxul gastroesofagian şi aspirarea lui pulmonară;

Fig. 2.1.4. Tehnica aspirării esofagului proximal.

în faza de spitalizare:
echilibrare hidro-electolitică, acido-bazică;
investigaţii paraclinice;
obiectivele tratamentului sunt:
salvarea vieţii;
realizarea continuităţii tractului digestiv;
conservarea esofagului.
continuitatea esofagului se poate realiza prin:
a). anastomoză primară – nou-născut eutrofic şi distanţă < 2 cm între
segmentele esofagiene;
b). anastomoză întârziată – gastrostomă, ligatura fistulei şi ulterior
(după câteva zile) anastomoză (nou-născuţi din gr. III de risc Waterson);
c). tratament în etape care cuprinde: gastrostomă şi întreruperea
fistulei apoi esofagostomie cervicală, ulterior esofagoplastie (distanţă > 2
cm între segmentele esofagiene)
momentul operator: corecţia atreziei esofagiene fistulă este o urgenţă şi
se va rezolva în primele 12-18h de la internare.
34
Tehnica chirurgicală a eso-esoanastomozei primare:
toracotomie dreaptă în spaţiul IV intercostal;
secţiunea şi închiderea fistulei esotraheale;
segmentul proximal se eliberează din aderenţe, se deschide capătul orb
şi se anastomozează termino-terminal pe sondă tutore cu cel distal
consolidat cu petece de venă azygos sau venă ombilicală (tehnica Fufezan);
tub de dren plasat în vecinătatea anastomozei;
în cazurile în care distanţa între segmente este prea mare se încearcă
diferite procedee de mobilizare şi alungire a esofagului;

Fig. 2.1.5. Sutura peretelui Fig. 2.1.6. Sutura peretelui


posterior al anastomozei. anterior al anastomozei.

postoperator:
îngrijiri în secţia A.T.I.;
menţinerea IOT în primele 1-2 zile ;
continuarea aspirării secreţiilor faringiene;
alimentarea orală progresivă după ziua 7-10 ;
drenajul extrapleural se menţine 10-14 zile.

unde nu este posibilă anostomoza, se suprimă fistula esotraheală,


capătul proximal al esofagului se exteriorizează laterocervical şi se face apoi
gastrostomie iar după vârsta de 1 an se face esofagoplastie.

Complicaţii:
nespecifice, comune oricărei intervenţii chirurgicale: sângerarea plăgii,
infecţie;
dezunirea anastomozei (prematuri, tensiune la locul anastomozei etc.);
recidiva fistulei - tuse, dispnee, cianoză, pneumonii recidivante;
evidenţiere prin traheoscopie;
strictura anastomozei (rară);
refluxul gastro-esofagian (frecvent);
35
tulburări de motilitate ale esofagului;
tuse iritativă – dispare până la vârsta de 3 ani.

Prognostic:
grupa A şi B (Waterston) - vindecări la 80-90% din cazuri;
grupa C (Waterston) - mortalitate 20-30%.

FISTULA ESO-TRAHEALĂ ÎN „H”

malformaţie prin care esofagul fără să fie întrerupt comunică lateral


printr-o fistulă cu traheea;
direcţia fistulei este oblică ascendentă dinspre esofag spre trahee;
se recunoaşte clinic după un simptom capital: tusea repetată în timpul
suptului;
E. Kroop a stabilit un procedeu relativ simplu de diagnostic al fistulei
esotraheale: introducerea în stomac a unei sonde Nelaton, din stomac cu
ajutorul unei seringi se extrage aerul gastric iar capătul extern al sondei,
pensat, se introduce sub nivel de apă într-un vas şi după îndepărtarea pensei
sonda păstrată cu capătul sub apă (extern) se extrage lent din stomac – dacă
apar bule de aer, acestea indică locul fistulei;
tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în suprimarea fistulei;
abordul obişnuit se face pe cale cervicală dreaptă.

Fig. 2.1.7. Fistula eso-traheală în „H”.

36
2.2. TORACELE EXCAVAT ŞI TORACELE ÎN CARENĂ
TORACELE EXCAVAT

Definiţie:
curbarea posterioară a jumătăţii distale a sternului, care atrage după sine
şi modificări de poziţie ale cartilajelor costale.

Istoric:
cea mai cunoscută deformaţie a toracelui;
corectarea ei chirurgicală a devenit posibilă numai în secolul nostru;
prima operaţie – Sauerbruch (1913).

Incidenţă. Etiologie:
mai frecventă la sexul masculin;
după Ravitch şi Sainsbury are caracter ereditar prin creşterea în exces a
cartilajelor condrocostale.

Anatomie patologică:
excavarea toracelui anterior poate ajunge la adolescenţă la dimensiuni
de 14-15 cm în plan longitudinal şi transversal şi de 3-6 cm în adâncime;
sternul, începând de sub manubriu se inflectează posterior, până aproape
de joncţiunea cu xifoidul;
cartilajele costale urmează şi ele inflexiunea sternului;
adeseori - depresiune asimetrică a toracelui;
aproape în toate cazurile versantul drept e mai adâncit decât cel stâng;
uneori – stern rotat spre dreapta, probabil din cauza mişcărilor cardiace
(la fete sânul drept poate rămâne mai puţin dezvoltat);
există forme neregulate, când deformaţia mediană se prelungeşte uni-
sau bilateral cu alte depresiuni mamare.
ca aspect general:
toracele în majoritatea cazurilor este longilin astenic;
accentuarea cifozei toracice;
umerii, capul şi gâtul se înclină mult anterior, iar abdomenul
bombează supraombilical.

Clinic:
deşi existentă de la naştere, malformaţia este mai puţin vizibilă în prima
copilărie, în majoritatea cazurilor observându-se doar o mişcare paradoxală
a xifoidului;
37
după vârsta de 3-4 ani depresiunea toracelui devine evidentă şi
progresivă;
pe măsură ce deformaţia progresează apar şi unele simptome respiratorii
şi tulburări cardiace:
la copiii mici – cazuri de stridor respirator (dispare postoperator);
la cei mari semnele respiratorii sunt mai discrete;
infecţiile respiratorii survin uşor şi repetat;
murmur sistolic (pe ECG tulburări de ritm cardiac).
unii bolnavi prezintă disfagie (prin îngustarea spaţiului sternovertebral);
în general copiii sunt slabi şi mai puţin dezvoltaţi.

Radiologic:
pe radiografia de faţă inima este deplasată spre stânga şi rotată prin
deplasarea pediculilor;
pe radiografia de profil spaţiul sternovertebral este îngustat.

Fig. 2.2.1. Torace excavat aspect clinic. Fig. 2.2.2. Torace excavat aspect radiologic.

Diagnostic:
uşor de stabilit prin simpla inspecţie;
tulburările cardio-respiratorii rezultă din anamneză şi pot fi precizate
prin investigaţii radiologice, probe ventilatorii, ECG.
38
Tratament:
este chirurgical, după Ravitch indicat de următoarele criterii:
prevenirea dezvoltării simptomelor cardiorespiratorii sau
corectarea acestora dacă deja există
corectarea aspectului ortopedic şi cosmetic al diformităţii
prevenirea sau înlăturarea complexului psihologic determinat de
prezenţa malformaţiei

Tehnica operatorie:
abord anterior;
dezinserţia musculaturii de pe peretele anterior toracic cu expunerea
sternului (se secţionează în T) şi a cartilajelor costale deformate (de la
nivelul cărora se decupează icuri de cartilaj aflat în exces);
se corectează poziţia vicioasă prin fixarea unei plăci metalice trecute
retrosternal şi ancorată la coaste pentru 1 an.

Fig. 2.2.3. Torace excavat – Fig. 2.2.4. Torace excavat – aspect


fixarea palstronului sterno-costal postoperator.
cu placă plasată retrosternal.

Tehnica Nuss:
dublu abord lateral pe linia axilară anterioară;
sub control toracoscopic se introduce retrosternal o bară rigidă,
încurbată, ce corectează deformaţia şi care se menţine ≈ 2-3 ani.

39
TORACELE ÎN CARENĂ (PECTUS CARINATUM)

reprezintă reversul toracelui excavat, este mai rar;


sternul şi cartilajele costale proemină anterior cu îngustarea laterală a
toracelui, spate rotund, cifotic;
leziunile sunt adesea asimetrice, sternul fiind rotat de partea mai
proeminentă;
deformaţia are consecinţe respiratorii prin reducerea progresivă a
capacităţii de efort;
poziţia vicioasă a sternului are tendinţă la redresare dacă se imprimă o
lordoză şi se îndreaptă coloana dorsală (aspect ce permite un tratament
ortopedic prin fixare în aparat gipsat în această poziţie de corecţie – şcoala
franceză);
la copiii mai mari, cu deformaţie relativ fixată, rezecţia cartilajelor
costale şi sternotomia corectează malformaţia.

Fig. 2.2.5. Torace în carenă. Fig. 2.2.6. Torace excavat.

40
2.3. TRAUMATISMELE TORACICE
A. CONTUZIA TORACELUI

Generalităţi:
reprezintă cel mai frecvent tip de traumatism toracic;
se produce prin:
lovire cu un obiect contondent;
cădere (precipitare);
compresiune.
predomină la copiii sub 12 ani, peste această vârstă fiind mai frecvente
traumatismele toracice penetrante;
elasticitatea crescută a peretelui toracic la copil permite apariţia unor
leziuni intratoracice severe fără distrugere semnificativă parietală;
pacienţii traumatizaţi toracic ce au prezentat şi fracturi costale dezvoltă
o contuzie pulmonară localizată, spre deosebire de cei fără leziuni costale
care dezvoltă o contuzie pulmonară difuză, deosebit de gravă, cu mortalitate
crescută (în cazul fracturii costale o parte din forţa agentului vulnerant se
pierde la producerea leziunii osoase).

a. Contuzia toracică simplă:


rezultă în urma acţiunii unui agent cu intensitate minoră;
se manifestă prin:
echimoză locală, durere spontană şi la palpare;
limitarea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
poziţie antalgică.

b. Contuzia toracică cu leziuni musculo-scheletale parietale:


se produce prin acţiunea unui agent vulnerant cu o intensitate mai
mare;
se poate solda cu fracturi costale, ale coloanei vertebrale toracice,
oaselor centurii scapulare, fracturi ale sternului.

Clinic:
dureri toracice ritmate de mişcările respiratorii sau tuse;
respiraţie superficială de tip polipneic;
la palpare – durere în punct fix, crepitaţie osoasă;
în lipsa examenului radiologic, certitudinea clinică pentru o fractură
costală o putem avea prin refuzul bolnavului de a repeta tusea după o
încercare extrem de dureroasă.
41
Tratament:
imobilizarea cu fâşie de leucoplast lat (10 cm) aplicată după un expir
forţat;
infiltraţii subcostale sau chiar administrarea de morfină.

Voletul costal:
ia naştere în urma unor fracturi costale multiple cu apariţia unui
segment parietal independent morfologic şi funcţional, prin apariţia
mişcărilor respiratorii paradoxale şi a fenomenelor de insuficienţă
respiratorie de diferite grade;
în tratamentul voletului costal:
este necesară monitorizarea gazelor sanguine arteriale, creşterea
presiunii parţiale de CO2 coroborată cu scăderea în dinamică a presiunii
parţiale a O2 putând impune realizarea IOT şi suport respirator;
au fost imaginate metode de stabilizare externă ineficiente însă la
copil;
metodele de stabilizare internă (prin suport respirator cu presiune
pozitivă) fiind considerate metodele de tratament standard.

Hernia intercostală:
apare în urma rupturii muşchilor intercostali şi a pleurei parietale în
lipsa unei fracturi costale;
se manifestă clinic caracteristic printr-o tumefacţie intercostală care îşi
modifică dimensiunile în funcţie de timpii respiratori;
herniile intercostale voluminoase pot genera o respiraţie paradoxală şi
uneori fenomene de insuficienţă respiratorie;
tratamentul constă în intervenţie chirurgicală cu refacerea defectului
parietal prin folosirea musculaturii şi a fasciei din vecinătate, sau uneori prin
protezare cu material sintetic.

c. Contuzia toracică cu leziuni ale organelor intratoracice:


leziunile pulmonare:
sunt mai grave în cazul neafectării peretelui toracic şi mai uşoare
(localizate) când sunt asociate cu fracturi costale;
Asfixia traumatică:
se produce prin compresiunea brutală a toracelui când glota
traumatizatului este închisă, în condiţiile unui inspir profund;
are loc creşterea marcată a presiunii intratoracice cu creşterea presiunii
în VCS lipsită de valvule şi apariţia unui flux sangvin anterograd cu forţarea
venelor jugulare;
42
bolnavul prezintă alterarea stării de conştienţă, hipotensiune, tahicardie,
exoftalmie, hemoragii subconjunctivale, meningeene, peteşii mucoase,
epistaxis, hemoptizii şi fenomene de contuzie pulmonară;
tratament:
oxigenoterapie;
toniacardiace;
evacuarea unui pneumo- sau hemotorace;
ventilaţie cu presiune pozitivă.
leziunile pleurale:
coduc la instalarea de hemotorax, pneumotorax, sau hemopneumotorax.

B. HEMOTORAXUL

se defineşte prin prezenţa unei cantităţi de sânge în cavitatea pleurală;


rezultă în urma unor leziuni pleurale, pulmonare sau prin ruptură
vasculară (arteră intercostală, arteră mamară internă);
o cantitate moderată de sânge determină modificări respiratorii minore,
pe când în acumulările mari plămânul este comprimat în hil, mediastinul
este deplasat, uneori comprimând plămânul contralateral cu apariţia
insuficienţei respiratorii;
de regulă sângele intrapleural nu coagulează;
la percuţie se constată matitate declivă; când aceasta ajunge la unghiul
omoplatului apar fenomenele de insuficienţă respiratorie (cianoză, dispnee,
tiraj, cornaj).

Tratament:
evacuare prin puncţie pleurală cu trocar gros în plină matitate cu
evacuarea de 100- 200 ml iniţial, 200- 300 ml după 24 de ore şi 400 ml sau
mai mult după 5- 6 zile;
toracotomie minimă (Bühlau) cu aspiraţie continuă activă sau pasivă
(metoda celor 3 borcane);
rareori toracotomie lărgită pentru ligatura unui vas.

C. PNEUMOTORAXUL

reprezintă acumularea de aer liber în cavitatea pleurală cu comprimarea


plămânului spre hil;
apare mai frecvent în plăgile penetrante;

43
în contuziile pulmonare ia naştere prin rupturi alveolare sau chiar
bronhii sau bronhiole terminale.

Clinic:
asimetrie toracică cu lărgirea spaţiilor intercostale;
mişcări respiratorii asimetrice;
hipersonoritate şi abolirea murmurului vezicular.

Radiologic:
hipertransparenţa unui hemitorace şi bontul pulmonar colabat în hil,
devierea umbrei mediastinale prin compresie;
emfizemul subcutanat poate difuza pe suprafeţe întinse, în special spre
baza gâtului.

Clasificare:
pneumotorace închis - poate evolua spontan spre resorbţie;
pneumotorace deschis - se păstrează comunicarea cu exteriorul, aerul
intră în inspir şi iese în timpul expirului nestingherit;
pneumotoracele cu supapă:
aerul intră în inspir, iar în expir supapa se închide cu acumularea
progresivă a aerului în pleură;
necesită evacuare promptă prin drenaj pleural aspirativ.

D. HEMOPNEUMOTORAXUL

cel mai frecvent întâlnit;


constă în acumularea de aer şi sânge în cavitatea pleurală.

Tehnica drenajului pleural prin toracotomie minimă:


pacientul în decubit lateral pe partea sănătoasă cu baza toracelui elevată;
aseptizarea tegumentului cu soluţie iodată;
incizie transversală de 2- 3 cm pe linia axilară medie în dreptul coastelor
7-10;
după crearea unui traiect subcutanat se introduce în cavitatea pleurală un
cateter de diferite dimensiuni, de preferinţă siliconat, razant la marginea
superioară a coastei inferioare (se evită astfel lezarea pachetului vasculo-
nervos subcostal);

44
tubul se fixează la tegument şi se conectează la un dispozitiv de
aspiraţie continuă sau la un dispozitiv de drenaj sub apă la o presiune
negativă de 3- 5 cm coloană de apă;
rezultatul va fi apreciat clinic şi radiologic urmărind evacuarea hemo-şi
a pneumotoracelui;
în caz că aerul continuă să se evacueze cu debit important:
fie există o fistulă cu debit important între bronhie şi pleură;
fie tubul a fost introdus intrapulmonar;
fie aerul pătrunde de la exterior pe lângă dren.
în timpul drenajului bolnavul va efectua gimnastică respiratorie pentru a
facilita evacuarea aerului şi a împiedica formarea unei simfize pleurale
(apare îndeosebi în caz de drenaj tardiv, prin formarea de punţi de fibrină
între cele 2 foiţe pleurale);
simfizarea pleurală se tratează prin toracotomie şi decorticare.

contuzia pulmonară (plămânul ud traumatic):


asociază 3 modificări morfopatologice:
edem;
hemoragie;
alveolită descuamativă.
tabloul clinic apare fie imediat, fie la 2- 3 zile de la traumatism;
leziunile minime produc doar zone focale de edem interstiţial, pe când
leziunile severe determină o extravazare rapidă intraalveolară de sânge;
semnele premonitorii sunt reprezentate de tahipneea moderată şi
tahicardie, uneori însoţite de spute hemoptoice;
scăderea presiunii parţiale a O2 concomitent cu creşterea presiunii
parţiale a CO2 pot confirma afectarea pulmonară.

Tratament:
poziţionarea bolnavului cu extremitatea cefalică mai ridicată;
limitarea prudentă a lichidelor i.v. administrate;
aspiraţie traheală şi aerosoli cu reducerea vâscozităţii secreţiilor
bronşice;
antibioterapie în asociere (Penicilina G şi Gentamicină);
oxigenoterapie pentru a menţine saturaţia O2 arterial peste 90%.

ruptura canalului toracic:


se manifestă prin apariţia chilotoracelui = prezenţa de limfă în cavitatea
pleurală;
puncţia evacuatorie evidenţiază un lichid alb, lăptos;
45
în timp se instalează hipoproteinemie cu slăbire în greutate şi astenie;
mortalitatea în chilotorace este ridicată, pe unele statistici peste 40%.

Tratament:
regim alimentar sărac în lipide;
puncţii evacuatorii şi reinjectarea i.v. a limfei;
dacă vindecarea spontană nu se instalează se impune intervenţie directă
asupra ductului toracic;

ruptura traumatică bronho-pulmonară:


apare în contuzii toracice intense, având drept consecinţă instalarea unui
hemopneumotorace masiv care nu se remite după drenajul pleural aspirativ;
există mai multe teorii privind mecanismul de producere al rupturii
bronho-pulmonare:
creşterea presiunii intraluminale prin compresiunea toracelui cu
glota închisă;
compresiunea bruscă antero-posterioară a toracelui cu
îndepărtarea celor doi plămâni şi a bronhiilor dreaptă şi stângă cu
ruptura carinei;
decelerarea rapidă;
compresia antero-posterioară cu secţiunea bronhiei prin
compresie pe coloana vertebrală.
imediat după secţionarea completă a unei bronhii se poate realiza un
cheag de fibrină cu obstruarea bronhiei şi împidicarea instalării unui
pneumotorace masiv; capetele bronşice se vindecă prin neogranulaţie
rezultând o stenoză cu obstrucţie bronşică progresivă.

Diagnostic pozitiv:
pe baza:
pneumotoracelui;
pneumomediastinului;
emfizemului subcutanat la baza gâtului;
radiografiei toracice şi a bronhoscopiei.

Tratament:
în urgenţă toracotomie minimă şi pleurotomie aspirativă;
de elecţie este sutura primară prin toracotomie lărgită în spaţiul IV
intercostal drept sau stâng;

46
în cazul apariţiei unor atelectazii sau fenomene supurative este necesară
rezecţia pulmonară segmentară.

chistul pulmonar traumatic:


constă în apariţia unui hematom şi a unui revărsat aeric
intraparenchimatos după un traumatism toracopulmonar contuziv în primele
20 de minute de la producerea leziunii;
poate fi unic sau multiplu;
radiologic – o formaţiune chistică asemănătoare cu un pneumatocel post
stafilococic.

Tratament:
este de obicei simptomatic şi antibiotic pentru prevenirea infecţiei;
leziunea se resoarbe lent, rareori fiind necesară intervenţia chirurgicală
pentru rezecţie sau drenaj.

ruptura diafragmatică traumatică:


se produce în urma unor compresiuni brutale atât asupra toracelui cât
şi asupra abdomenului;
mecanismul cel mai cunoscut fiind trecerea roţii unei maşini peste
abdomenul unui copil cu ruperea explozivă a diafragmei;
datorită presiunii negative intrapleurale are loc aspiraţia viscerelor
abdominale în torace;
se instalează astfel fenomene de insuficienţă respiratorie acută.

Clinic:
dispnee mixtă, cianoză perioronazală şi a patului unghial, tiraj
intercostal şi subcostal, deplasarea zonei de matitate cardiacă spre dreapta ş
palparea şocului apexian retrosternal, auscultarea de zgomote intestinale
intratoracice;
se pot instala semne digestive ce pot îmbrăca un tablou ocluziv sau
peritonitic.

Radiologic:
imagini intestinale în hemitorace;
deplasarea mediastinului şi colabarea plămânului în hil;
administrarea de substanţă de contrast pe cale gastrointestinală
evidenţiază imagini radioopace în hemitorace.

47
Tratament:
laparotomie supra şi subombilicală, la nevoie completată rezultând o
toraco-freno-laparotomie;
se repun în abdomen viscerele herniate soluţionând şi eventualele
leziuni asociate (ruptură de splină, de ficat, etc.);
refacerea continuităţii diafragmului prin suturarea cu material
neresorbabil în puncte separate, la nevoie protezare cu material sintetic;
în cazurile neglijate ansele intestinale se pot strangula fiind necesară
rezecţie segmentară de intestin cu anastomoză termino-terminală.

E. PLĂGILE TORACELUI

reprezintă soluţii de continuitate la nivelul toracelui datorate acţiunii


unui agent vulnerant;
pot interesa:
strict părţile moi ale cutiei toracice fără deschiderea pleurei;
cavitatea pleurală (plăgi penetrante toracice);
cavitatea toracică şi abdominală (plăgi penetrante toraco-
abdominale).

plăgile nepenetrante:
prin acţiunea unui factor traumatic extern (tăiere, înţepare);
prin acţiunea unui factor traumatic intern (în fracturi de coastă);
plăgile vor fi explorate atent pentru a ne asigura de integritatea pleurală,
vor fi toaletate şi suturate;
fracturile deschise de coastă vor fi tratate după modelul fracturii
deschise, având drept principal obiectiv transformarea fracturii deschise în
fractură închisă.

plăgile penetrante:
o soluţie de continuitate a întregului perete toracic, interesând şi pleura
parietală, interesând sau nu şi organele intratoracice;
se însoţesc de pneumotorace, hemotorace, chilotorace (descrise
anterior), plăgi cardio-pericardice.

plăgile cardio-pericardice:
rezultă în urma unor plăgi tăiate sau înţepate la nivelul peretelui anterior
toracic şi pot interesa pericardul, miocardul, endocardul şi cavităţile
cordului;

48
nu sunt întotdeauna mortale, dar odată cu traumatismul se poate instala
o sincopă reflexă;
sângele se poate evacua în mediastin, pleură sau se poate acumula în
cavitatea pericardică rezultând o tamponadă cardiacă cu decesul bolnavului;
tamponada pericardică poate fi produsă şi iatrogen, prin leziuni
secundare cateterismului venos central

Clinic:
senzaţie de durere precordială manifestată prin jenă sau apăsare,
nelinişte, tahicardie cu puls accelerat de amplitudine mică;
percuţia relevă mărirea zonei de matitate cardiacă;
la auscultaţie – asurzirea zgomotelor cardiace şi diverse aritmii.

Radiologic:
radiografia în incidenţă antero-posterioară relevă modificarea indicelui
cardio-pulmonar.

Tratament:
pericardocenteza – prin introducearea trocarului sub apendicele xifoid
orientat cranial şi spre dreapta, ţintind mijlocul claviculei stângi;
dacă tamponada se repetă, se impune toracotomia şi pericardotomia în
scopul suturării miocardului.

F. TRAUMATISMELE LARINGO-TRAHEALE ŞI ESOFAGIENE

a. traumatisme externe:
prin lovirea unui cablu întins cu regiunea cervicală;
prin hiperextensia brutală a extremităţii cefalice prin decelerare cu
fracturi de laringe, cricoid, inele traheale şi detresă respiratorie severă
impunând efectuarea unei traheostomii sau în condiţii de maximă urgenţă
introducerea unui ac cu diametru mare în trahee până la efectuarea
traheostomiei.

Tratament:
incizie cervicală transversală cu expunerea leziunii şi sutură cu material
absorbabil 5-0 şi 6-0, asociate cu mijloace de suport endotraheal tip Evan
sau Birck;
leziunile nervilor laringeeni recurenţi se pot rezolva fie în timpul
intervenţiei de urgenţă, fie după vindecarea leziunii traheale sau odată cu
tratamentul stricturilor traheale secundare.
49
b. traumatismele interne:
apar în urma intubaţiei oro-traheale şi constau în necroză traheală şi
stenoză cicatricială.

Tratament:
în fază acută administrare de antibiotice, corticoterapie;
după constituirea stenozelor:
rezecţie şi anastomoză directă de trahee (se poate însoţi de lezarea
nervilor laringeeni recurenţi sau restenozare);
dilatări sau rezecţii endoscopice a zonelor stricturate şi injectare
intralezională de steroizi.
dacă intubaţia endotraheală este necesară peste 7-10 zile şi copilul este
mai mare de 6 luni, traheostomia are indicaţie majoră.

Traheostomia:
incizie transversală cervicală anterioară între laringe şi furculiţa
sternală, separându-se musculatura pe linia mediană;
după disecţia fasciei pretraheale se practică o incizie liniară interesând
două sau trei inele traheale;
hemostază prin cauterizare;
se introduce un tub de traheostomie bine calibrat din metal, silastic sau
cauciuc siliconat;
ulterior este necesară aspiraţia şi umidificarea tubului de traheostomă.

G. TRAUMATISMELE ESOFAGIENE

se clasifică în:
perforaţii – în urma evoluţiei unor leziuni preexistente;
rupturi – survin pe esofag indemn.
după mecanismul de producere:
traumatisme esofagiene prin leziuni traumatice închise sau deschise;
leziuni esofagiene postcaustice;
leziuni esofagiene prin corpi străini reţinuţi incidental;
leziuni esofagiene de stres (la polişocaţi, bolnavi cu arsuri întinse);
leziuni esofagiene iatrogene (prin explorarea organelor vecine – trahee,
sau în urma unor manevre instrumentale endoesofagiene – endoscopie,
bujiraj esofagian).

50
Clinic:
semne evocatoare şi bine sistematizate:

emfizem subcutanat + polipnee + contractură abdominală =


TRIADA ANDERSON

durere toracică + vărsături + emfizem subcutanat cervical =


TRIADA MACKLER

contractură abdominală + dispnee + emfizem subcutanat =


TRIADA BARE

nici una dintre triade nu este patognomonică!

Radiologic:
substanţa de contrast extravazează paraesofagian;
radiografia simplă de profil evidenţiază prezenţa aerului în spaţiul
prevertebral, retroesofagian (semnul Mennigerode);
esofagoscopia: - precizează sediul şi dimensiunea leziunii esofagiene.

Tratament:
în funcţie de precocitatea diagnosticului;
diagnostic precoce (primele 12 ore):
toracotomie şi esofagorafie în două straturi;
gastrostomie de protecţie.
diagnostic tardiv (după 12 ore):
drenaj pleural şi antibioterapie;
aspiraţia salivei prin sondă esofagiană;
aspiraţia gastrică prin gastrostomie.
alte metode terapeutice:
excluderea esofagului prin esofagostomie cervicală terminală şi
gastrostomie; ulterior reconstrucţie esofagiană prin esofagoplastie;
în arsurire esofagiene postcaustice – esofagoplastie după constituirea
stenozelor esofagiene şi eşuarea tratamentului dilatator ORL (esofagoplastie
cu colon transvers retrosternală în montură izoperistaltică prin conservarea
unui pedicul vascular reprezentat de artera şi vena colică stângă;
cicatrizare pe cale endoscopică cu soluţie de NaOH 20%.

51
H. TRAUMATISME OBSTETRICALE ALE TORACELUI

paralizia nervului frenic:


în naşterile mai dificile, apare mai ales în dreapta, asociată cu paralizia
plexului brahial;
se manifestă prin dispnee şi cianoză accentuate de poziţia declivă;
radioscopic – hemidiafragmul este mai ascensionat, deplasarea
mediastinului;
în general se vindecă până la vârsta de 6 luni, în caz contrar fiind
indicată intervenţia chirurgicală cu plicaturarea hemidiafragmului.

pneumotoraxul:
extrem de rar la n.n., prematurii sunt mai uşor afectaţi;
ventilaţia manuală forţată poate determina pneumotorax sufocant
iatrogen;
radiologic - plămânul este separat de peretele toracic printr-o zonă
hipertransparentă;
în pneumotoraxul sufocant mediastinul este deplasat spre partea opusă;

diagnostic diferenţial:
hernia diafragmatică congenitală (trebuie suspectată la nou-născutul
care prezintă tulburări respiratorii progresive după naştere);
leziunile sistemului nervos însoţite de tulburări respiratorii.

52
PATOLOGIE ABDOMINALĂ ŞI
PERINEALĂ

3.1. HERNIA HIATALĂ ŞI REFLUXUL


GASTRO-ESOFAGIAN

Definiţii:
hernia hiatală - o traversare transdiafragmatică a cardiei şi a unei
porţiuni din stomac, din abdomen în mediastinul inferior („parţial thoracic
stomach”);
refluxul gastro-esofagian - pasajul involuntar şi inconstant al
conţinutului gastric, prin cardie, în lumenul esofagului inferior, fără a fi
implicat un mecanism activ prin contractura musculaturii gastrice;
- chalazia (cardia beanta) - un reflux gastro-esofagian fără hernie
hiatală, secundară unei malpoziţii cardiotuberozitare.

Istoric:
hernia hiatală a fost descrisă prima oară de Bright în 1836;
Tileston în 1906 - descrie mecanismul refluxului gastro-esofagian;
Allison, în 1943, demonstrează că refluxul acid repetat determină o
esofagită peptică cu evoluţie invariabilă spre stenoza esofagiană,
introducând termenul de esofagită de reflux.

Etiopatogenie:
continenţa sfincteriană cardială este dictată îndeosebi de integritatea
anatomică a joncţiunii gastro-esofagiene care presupune:
existenţa unghiului Hiss ascuţit;
integritatea mijloacelor de fixare freno-esofagiene (fibrele Juvara,
Rouet şi membrana Veimer şi Bertolli);
integritatea valvulei semilunare Von Gubaroff.
contribuie:
contracţia ritmică a sfincterului esofagian inferior;
mărimea hiatusului esofagian diafragmatic;
factorii responsabili de fixarea stomacului (ligamentul gastro-frenic,
micul epiplon şi artera gastro-epiplonică stânga prin tripiedul de
ancorare Mouchet).

53
la nou-născut, în special în primele 10 zile de viaţă există un reflux
gastro-esofagian „fiziologic”, care dispare progresiv până la finele perioadei
neonatale;
motilitatea şi integritatea anatomică antro-piloro-duodenală odată
alterate pot determina producerea refluxului gastro-esofagian.

Forme anatomo-patologice:
hernii hiatale axiale (prin alunecare), frecvente, cu reflux gasto-
esofagian, fără sac herniar, cardia este întotdeauna supradiafragmatică;
herniile paraesofagiene (prin răsturnare), sunt mai rare, au
întotdeauna sac herniar, cardia se află subdiafragmatic, refluxul gastro-
esofagian nu este obligatoriu;
hernii hiatale mixte, întreg corpul gastric se poate afla
intratoracic, refluxul gastro-esofagian este prezent şi important.

Fiziopatologie:
refluxul gastro-esofagian conduce la instalarea unei esofagite de reflux a
cărei severitate depinde de:
durata refluxului şi frecvenţa apariţiei lui;
volumul conţinutului gastric refluat;
compoziţia conţinutului gastric refluat;
asocierea cu conţinut bilo-pancreatic;
capacitatea de clearance esofagian;
rezistenţa mucoasei esofagiene la agresiunea peptică.

Simptomatologie clinică:
vărsături şi regurgitaţii (90%), apar imediat după masă sau noaptea;
stagnare ponderală (60%);
infecţii bronho-pulmonare repetate (30%);
sindrom anemic (20%) determinat de pierderi repetate de sânge;
pirozis şi ruminaţie (5%);
sindrom Sandifer – atitudine posturală a extremităţii cefalice
determinată de contractura muşchilor gâtului, poziţie în care copilul poate
limita refluxul gastro-esofagian.

Examinări paraclinice:
explorarea radiologică:
se adminstrează între 60-200 ml soluţie baritală, urmărindu-se
fluoroscopic pasajul esofagian;

54
bolnavul se examinează în decubit lateral drept, în poziţie
Trendelerburg, în decubit ventral şi din incidenţă oblică;
Mc Cauley a clasificat refluxul gastro-esofagian în 5 grade:
gradul I - reflux limitat la esofagul distal;
gradul II - reflux ce se extinde proximal până la carină, fără a
interesa esofagul cervical;
gradul III - reflux ce inundă şi esofagul cervical;
gradul IV - reflux persistent în esofagul cervical asociat cu calazia;
gradul V - reflux asociat cu aspirarea traheală sau bronho-pulmonară.

Fig. 3.1.1. Pasaj esofagian baritat.

esofagoscopia şi biopsia mucoasei esofagiene:


permite evidenţierea directă a leziunilor esofagitei peptice, putând
aprecia şi evoluţia acestora;
leziunile peptice esofagiene se pot clasifica prin vizualizare directă în 4
stadii (Savary şi Monier):
- stadiul I: evidenţiem una, maximum două leziuni eritematoase,
neconfluente cu exudat absent sau minor;
- stadiul II: leziuni erozive confluente, cu exudat, dar care nu
interesează circumferenţiar esofagul;
- stadiul III: leziunile interesează întreaga circumferinţă, există
exudat abundent, hemoragii şi false membrane;
- stadiul IV: sunt evidente leziuni ulceroase, stenoze, retractil
cicatriciale.

55
biopsia de mucoasă esofagiană evidenţiază un bogat infiltrat celular şi
importantă hiperplazie bazocelulară.

manometria esofagiană (esofagomanometria):


valoarea normală a tonusului sfincterian este 15-30 mm Hg;
scăderea acestuia sub 15 mm Hg se poate solda cu reflux;
o scădere sub 6 mm Hg indică prezenţa unei esofagite.

scintigrafia eso-gastrică:
prin administrarea pe cale orală de radioizotopi de Tc -99m
sulfocoloidal.

ecotomografia:
bolnavul poate fi examinat pe un interval mare de timp repetitiv.

pH-metria esofagiană /24h:


ph-ul normal esofagian trebuie să fie cuprins între 4-5;
pH mai mic de 4 indică reflux gastro-esofagian acid;
pH mai mare de 5 poate fi cauza unui reflux alcalin.

Evoluţie:
fără tratament 60% din nou-născuţii cu reflux această boală se vindecă
spontan până la 18 luni de viaţă, în special după diversificarea alimentaţiei şi
ridicarea copilului iniţial în şezut şi mai apoi în picioare;
30% din pacienţi au simptome până în jurul vârstei de 4 ani;
fără tratament evoluţia spre deces a fost semnalată la 5% din cazuri, la
restul instalându-se stenoze esofagiene.

Tratament:
A. Medical – obiective:
prevenirea şi reducerea refluxului;
creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior şi creşterea
capacităţii de clearance esofagian;
ameliorarea compoziţiei materialului refluant;
protejarea mucoasei esofagiene.
aceste obiective pot fi realizate prin tratament dietetic, postural şi
medicamentos:
tratament dietetic:
prânzuri mici şi repetate;

56
alimentaţia poate fi „îngroşată” prin introducerea precoce a făinosului şi
printr-o diversificare timpurie;
alimentaţia poate fi administrată pe sonda naso-jejunală,
minimalizându-se conţinutul gastric şi riscul de reflux;
la copiii mai mari se vor evita alimentele care scad tonusul bazal al
sfincterului esofagian inferior precum: ciocolata, menta, cafeaua, etc.
tratamentul postural:
clasic poziţia semişezândă în unghi de înclinaţie de 60°;
studiile esomanometrice mai recente au demonstrat însă că menţinerea
unui unghi de 30° este suficientă pentru a împiedica refluxul;
se face în paralel cu cel dietetic şi medicamentos, fiind menţinut cel
puţin o lună după dispariţia semnelor clinice.
tratamentul medicamentos:
scăderea acidităţii gastrice;
îmbunătăţirea clearance-ului esofagian;
creşterea tonusului esofagian inferior;
favorizarea evacuării gastrice;
protejarea mucoasei esofagiene;
corectarea sindromului anemic;
tratarea intercurenţelor respiratorii.

B. Tratamentul chirurgical - în cazul:


eşecului tratamentului medical corect aplicat;
reflux gastro-esofagian asociat unei hernii hiatale;
reflux gastro-esofagian secundar unei atrezii esofagiene operate;
intercurenţe respiratorii repetitive;
esofagite grave sau stenoze esofagiene constituite;
sindromul Sandifer.
obiectivele tratamentului chirurgical antireflux sunt:
accentuarea unghiului lui Hiss;
creşterea porţiunii intraabdominale a esofagului;
întărirea zonei intracardiale.
există numeroase tehnici chirurgicale pentru tratarea refluxului gastro-
esofagian: Nissen, Lortatr Yacob, Toupet, diDor, gastropexia anterioară
Boerema, fundoplicatură anterioară Thal, modificată de Ashcraft, tehnica
Boix-Ochoa, etc.
de largă răspândire în practica chirurgicală este tehnica de
fundoplicatură Nissen (1956):
calea de abord uzuală este calea abdominală;

57
după deschiderea peritoneului se va secţiona ligamentul
triunghiular al lobului stâng hepatic mobilizat astfel spre dreapta;
mobilizarea fornixului gastric;
în lumenul esofagian se va introduce o sondă pe tot timpul
fundoplicaturii, pentru a nu stenoza lumenul esofagian;
tuberozitatea gastrică se va înfăşură ca un manşon în jurul
porţiunii abdominale a esofagului şi se va fixa în această poziţie prin câteva
puncte de sutură separate, extramucoase;
se poate îngusta facultativ hiatusul esofagian;
plaga operatorie se suturează pe planuri anatomice.

Fig. 3.1.2. Fundoplicatură Nissen.

Complicaţii:
comune oricărei laparotomii:
sângerare;
infecţii;
ocluzie intestinală prin boală aderenţială.
specifice:
hernia paraesofagiană prin alunecarea intratoracică a fundoplicaturii;
perforaţia esofagiană sau gastrică;
disfagia;
recidiva refluxului gastro-esofagian (este rară 1-3%);
dilataţia acută de stomac ce apare în urma imposibilităţii pacientului
de a vomita şi/sau a eructa din cauza unui manşon gastric mult prea etanş.

58
3.2. HERNIA DIAFRAGMATICĂ CONGENITALĂ
Definiţie:
celosomie de tip superior eşec de formare a diafragmului care separă
cavitatea toracică de cea peritoneală, putând apărea izolat sau în cadrul
sindromului Cantrel (despicătură sternală, omfalocel, ectopia cordului,
malformaţii ale vaselor mari şi hernie diafragmatică congenitală.

constituie o urgenţă neo-natală: aproximativ 70% în cazurile de HD


decedează în primele 24-48 de ore după naştere;
incidenţa, variabilă pe diverse statistici, se estimează la 1/5000 de
naşteri.

Istoric:
prima descrie hernie diafragmatică Ambroise Pare (1575);
Bochdalek lămureşte etiopatogenia malformaţiei (1848);
Ladd şi Gross raportează primele succese terapeutice în 1940.

Embriologie:
diafragmul (septum transversum) se formează începând din săptămâna a
8-a separând cele 2 cavităţi celomice (toracică şi abdominală);
se dezvoltă din lateral prin progresia repliurilor pleuro-peritoneale în
direcţie centrală;

Fig. 3.2.1. Organogeneza muşchiului diafragma: 1. canal pericardoperitoneal; 2.


sept transvers; membrană pleuroperitoneală; esofag; mezenter esofagian dorsal; 6. aorta;
vena cavă inferioară; 8. porţiune din peretele trunchiului.

formarea se încheie paravertebral stâng - foramen Bochdalek (pe aici se


produc 85% din HDC);
pe partea dreaptă se produc mai rar datorită prezenţei ficatului;
59
mai rar se produc printr-un orificiu retrosternal (foramen Morgagni sau
prin fanta Laray);
uneori fibrele musculare diafagmatice sunt hipoplazice realizând o
eventraţie diafragmatică;
datorită faptului că se produce timpuriu la embrion are consecinţe şi
asupra formării plămânului.

Anatomie patologică:
cavitatea peritoneală este insuficient dezvoltată;
plămânul este colabat, hipoplazic şi împins spre domul pleural;
inima şi elementele mediastinului sunt deviate spre dreapta;
există hipoplazie a plămânului stâng şi uneori malformaţii ale inimii ce
agravează prognosticul;
viscerele abdominale, se angajează în cavitatea pleurală (intestin subţire,
colon ascendent şi transvers, splină, parţial stomacul şi uneori lobul stâng
hepatic).

Simptome:
imediat după naştere, frecvent asfixie albă, APGAR < 5;
dispnee;
cianoză;
respiraţie polipneică;
tiraj intercostal;
abdomen excavat;

Fig. 3.2.2. Aspect


excavat al abdomenului
în hernie diafragmatică.

percutoric sonoritate pulmonară înlocuită de timpanism;


auscultatoric silenţium respirator, se percep zgomote peristaltice
intestinale în torace;
zgomotele cardiace se aud în partea dreaptă.
60
Forme clinice:
a. forma supraacută (garvă) – cu deces în primele ore de la naştere;
b. forma clasică (descrisă);
c. forma tolerată, uneori pentru mult timp, în cazul celor produse prin
hiatusul esofagian sau foramen Morgagni;
d. forma latentă, descoperită întâmplător cu ocazia unui examen
radiologic toracic.

Diagnostic:
posibil prenatal prin ecografie;
dozarea alfa-fetoproteinelor şi determinarea gradului de maturare a
surfactantului alveolar indică oportunitatea declanşării naşterii;
postnatal pe baza tabloului clinic menţionat;
radiologic – radiografie toracică ± cu substanţă de contrast (riscantă
datorită vărsăturilor cu risc de aspiraţie), indică prezenţa anselor intestinale
în torace.

Fig. 3.2.3. Radiografie toracică Fig. 3.2.4. Radiografie cu


substanţă de contrast în hernia
în hernia diafragmatică.
diafragmatică.

Diagnostic diferenţial:
pneumotoraxul;
atelectazia pulmonară;
atrezia de esofag;
malformaţie cardiacă cianogenă.
61
Tratament:
preoperator:
plasarea nou-născutului în incubator;
poziţionarea în decubit lateral pe partea afectată (de obicei stângă);
sondă nazo-gastrică pentru prevenirea pneumatizării gastrointestinale;
montarea unei linii de perfuzie cu reechilibrare H-E, acido-bazică;
IOT în unele cazuri;
administrarea de O2 pe sonda de intubaţie;
alimentaţia orală este proscrisă;
identificarea posibilelor malformaţii asociate.
chirurgical:
constituie o urgenţă urmărind reintegrarea viscerelor în abdomen şi
închiderea defectului diafragmatic;
căi de abord pentru hernia diafragmatică stângă: abdominală, toracică,
toraco-freno-laparotomie (uzual laparotomie mediană supraombilicală);
pentru hernia diafragmatică dreaptă: toracotomia dreaptă;
introducerea unei sonde transdiafragmatic în torace cu facilitarea
pătrunderii aerului şi posibilitatea extragerii viscerelor herniate;
avivarea marginilor defectului diafragmatic şi închidere cu fire în „U”;
uneori este necesară realizarea splenectomiei;
drenaj pleural;
închiderea laparotomiei.
postoperator:
îngrijiri în secţia ATI;
stabilizarea eventualelor modificări ale parametrilor funcţiei cardio-
pulmonare;
± respiraţie asistată;
reluarea alimentaţiei orale progresiv;
terapia eventualelor infecţii pulmonare.

Complicaţii:
nespecifice: sângerare la nivelul plăgii operatorii, infecţie;
recidiva herniei diafragmatice.

Prognostic:
influenţat de precocitatea diagnosticului, de gradul hipoplaziei
pulmonare, de precocitatea tratamentului;
evoluţia postoperatorie mai bună în absenţa malformaţiilor asociate;
mortalitatea este de 15-20%.

62
3.3. OMFALOCELUL
Definiţie:
un defect median al peretelui abdominal anterior la nivelul regiunii
ombilicale (o celosomie mijlocie), ocupată de un sac translucid în care
herniază viscere abdominale.

Istoric:
prima descriere a anomaliei datează din epoca Renaşterii şi a fost făcută
de Ambroise Pare;
prima vindecare chirurgicală - la începutul secolului trecut (Hamilton);
tratamentul conservator – 1899 – Ahlfeld = pansamente cu alcool;
în 1957 Grob înlocuieşte alcoolul cu mercurocrom;
Gross elaborează procedee de mobilizare a tegumentelor abdominale.

Incidenţă:
variază pe diverse statistici între 1/3.200 până la 1/10.000 n.n. vii (în
medie un caz la 6.000 de naşteri).

Embriologie:
discul germinal al embrionului este format din 3 foiţe:
ectoblastul - la exterior;
endoblastul - la interior;
mezoblastul - se dezvoltă între cele două.
vezicula ombilicală conţine doar primele două foiţe iar perturbarea
procesului de mezodermizare are drept rezultat un defect de închidere a
peretelui abdominal cunoscut sub denumirea de omfalocel.

Date anatomo-clinice:
hernierea viscerelor abdominale prin inelul ombilical mult lărgit,
învelite de o membrană avasculară sidefie, semitransparentă;
membrana este formată de la interior la exterior din:
peritoneul parietal;
gelatina Wharton;
foiţa amniotică.
la naştere membrana este suplă, transparentă, cu vizualizarea
conţinutului herniar, ulterior, prin expunere la aer devine cenuşie, opacă, se
usucă şi se rupe uşor cu evisceraţia conţinutului şi risc de infecţie
peritoneală;

63
cordonul ombilical se inseră la polul anterior al omfalocelului, după ce
elementele lui sunt dispersate de la bază.

Clasificarea Gross în funcţie de dimensiunile omfalocelului:


a. forma minoră – sub 5 cm în diametru, conţinutul este format
din 1-2 anse intestinale;
b. forma majoră – peste 5 cm; pe lângă anse intestinale herniază
şi o parte din ficat, mărimea omfalocelului creează dificultăţi la expulzia
fătului cu risc de rupere a membranei.
în 1/3 din cazuri se asociază şi alte malformaţii:
digestive, cele mai frecvente (mezenter comun, malrotaţie, atrezie),
la care se adaugă obstrucţii prin volvulus, ileus meconial;
cardiace – cu potenţial de deces în postoperator;
pentalogia Cantrell (omfalocel + hernie diafragmatică + despicătură
sternală + ectopie cardiacă + malformaţii cardiace);
sindrom Beckwith – Wiedeman (omfalocel + canal omfalo-
mezenteric + macroglosie + gigantism + visceromegalie + hipoglicemie);
palatoschizis, malformaţii urinare, tumoră Wilms.
prematuritatea se asociază în cca 1/3 din cazuri.

Fig. 3.3.1. Omfalocel formă minoră. Fig. 3.3.2. Omfalocel formă majoră.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial:


diagnosticul pozitiv:
antenatal, posibil din săptămâna 13-14 de sarcină prin ecografie;
după naştere prin simpla inspecţie pe semnele clinice amintite.
necesită diferenţierea de:
hernia ombilicală în omfalocelele mici;
64
laparoschizis în cazul ruperii membranei (în laparoschizis ansele
intestinale sunt retractate, edemaţiate, iar în omfalocelul rupt au aspect
normal).

Tratament:
preoperator:
naştere prin cezariană unde se cunoaşte diagnosticul prenatal;
sondă nazogastrică şi rectală pentru prevenirea distensiei tubului
digestiv;
protejarea omfalocelului cu comprese cu ser fiziologic cald;
radiografie toracică, EKG, analize de laborator.
chirurgical:
diferenţiat în funcţie de mărimea omfalocelului:
formele mici – integrarea anselor intestinale şi reconstrucţia peretelui
abdominal într-un singur timp operator;
formele mari:
integrarea viscerelor herniate este dificilă datorită volumului
mare al acestora;
există mai multe procedee, unele cu caracter istoric:
a. procedeul Grob – tratament conservator cu pansamente sterile
îmbibate cu mercurocrom, cu reepitelizarea sacului în cca 2 luni şi cura
eventraţiei reziduale la vârsta de 2-3 ani;
b. procedeul Gross – după rezecţia membranei avasculare se închide
defectul prin realizarea unor incizii de degajare cu mobilizarea tegumentului
spre linia mediană;
c. procedeul Schuster – protezarea defectului cu 2 foiţe de silastic
cusute pe linia mediană, zilnic, prin răsucirea sacului se obţine reintegrarea
viscerelor după care se închide breşa parietală;
d. procedeul Rafensperger – propus în 1974, constă în mărirea
cavităţii abdominale prin dilataţie manuală (stretching), în scopul închiderii
primare a defectului parietal;
e. procedeul Fufezan:
utilizat în Clinica de Chirurgie Pediatrică Timişoara din 1978,
constă în realizarea de excizii marginale subtotale cu sutura membranei
restante a omfalocelului la tegument, astfel încât în 2-3 şedinţe
operatorii se realizează închiderea defectului;
eventraţia reziduală se corectează la vârsta de un an;
dezavantaj – intervenţii chirurgicale multiple;
avantaj – eliminarea riscului de infecţie, crescut în cazul folosirii
materialului protetic.
65
postoperator:
îngrijiri în compartimentul ATI;
corecţia eventualelor modificări ale parametrilor cardio-pulmonari
generate de creşterea presiunii intraabdominale.

Fig. 3.3.3. Omfalocel formă Fig. 3.3.4. Omfalocel formă


minoră, aspect preoperator. minoră, aspect postoperator.

Fig. 3.3.5. Cura omfalocelului Fig. 3.3.6. Cura omfalocelului


prin protezare cu silastic, aspect prin protezare cu silastic, aspect
postoperator imediat. postoperator după 6 zile.

Fig. 3.3.7. Cura omfalocelului Fig. 3.3.8. Cura omfalocelului


prin procedeul Fufezan, prin procedeul Fufezan,
aspect preoperator. aspect postoperator – timp I.

66
3.4. LAPAROSCHIZISUL
Definiţie:
o evisceraţie congenitală paraombilicală;
frecvenţa este de 1/30.000 de naşteri;
iniţial a fost confundat cu omfalocelul cu membrană ruptă;
prima descriere – Burnstein în 1940 denumită impropriu gastroschizis.

Anatomo-clinic:
un defect parietal paraombilical drept de 2-3 cm prin care herniază
intestinul subţire şi colonul;
cordonul ombilical se inseră normal;
intestinul este malrotat prin lipsa procesului de coalescenţă;
ansele eviscerate sunt cenuşii, îngroşate, aderente, edemaţiate prin
contactul cu lichidul amniotic şi jenarea întoarcerii venoase şi limfatice la
nivelul orificiului;
intestinul este mai scurt (până la 1/3 din normal);
rar se asociază cu alte malformaţii digestive;
prematuritatea este întâlnită la 1/3 din cazuri.

Diagnostic:
facil, trebuie diferenţiat de omfalocelul cu membrană ruptă (anse
intestinale de aspect normal).

Tratament:
maximă urgenţă;
protejarea anselor cu pansament steril umed pe perioada transferului în
serviciul chirurgical (se evită astfel deshidratarea, infecţia, hipotermia);
chirurgical reintegrarea anselor cu desfiinţarea defectului;
corecţia ulterioară a eventualelor atrezii diagnosticate în postoperator.

Fig. 3.4.1. Laparoschizis:


eviscerarea anselor
intestinale printr-un
defect paraombilical
drept.

67
3.5. HERNIA OMBILICALĂ
Definiţie:
un defect de închidere al inelului ombilical fascial, peretele fiind format
doar din peritoneu şi tegument;
la creşterea presiunii intraabdominale hernia devine evidentă prin
angajarea unei anse intestinale prin defect;
este mult mai rară decât hernia inghinală;
în proporţie de până la 85% se vindecă spontan până la vârsta de 5-6
ani.

Diagnostic:
pe baza examenului clinic cu observarea formaţiunii tumorale
ombilicale cu dimensiuni variabile în raport cu presiunea intraabdominală

Fig. 3.5.1. Hernie ombilicală

Evoluţie:
închiderea spontană a defectului până la 5 ani în marea majoritate a
cazurilor;
ştrangularea este excepţională;
hernia neoperată la sexul feminin se poate mări la vârsta adultă cu
ocazia naşterilor cu risc de ştrangulare.

Tratament:
chirurgical prin incizie arcuată subombilicală;
desfiinţarea sacului herniar;
închiderea breşei parietale aponevrotice.

68
3.6. GRANULOMUL OMBILICAL
Definiţie:
formaţiune tumorală ombilicală, de câţiva milimetri, roşietică,
neepitelizată, cu bază îngustă de implantare = exces de ţesut de granulaţie;
vizibilă în primele săptămâni după naştere, după căderea cordonului
ombilical.

Evoluţia:
fie spre vindecare spontană sau epitelizare cu păstrarea formei;
fie spre infecţie cu tendinţă la cronicizare.

Tratament:
cauterizare cu cristale de nitrat de argint în 2-3 şedinţe;
posibila recidivă ridică suspiciunea de fistulă ombilicală.

Fig. 3.6.1. Granulom ombilical.

69
3.7. STENOZA HIPERTROFICĂ DE PILOR
Istoric:
prima descriere: Beardsley (1788);
descriere amănunţită: Hirschprung (1887);
prima operaţie pe musculatura pilorului: Fredet (1907);
operaţia este îmbunătăţită ulterior de către Weber (1908) şi Ramstedt
(1911).

Incidenţă:
1-3 cazuri la 1.000 nou-născuţi;
mai rară la rasa neagră şi galbenă;
mai frecventă în Europa de Nord;
proporţia băieţi/fete = 4/1.

Etiopatogenie:
teoria malformativă:
n.n. se naşte cu tumora pilorică;
există o întârziere în maturarea plexului nervos mienteric;
studii recente de ME au infirmat parţial această teorie (există
atât celule ganglionare mici, imature, cât şi celule ganglionare normale).
teoria spasmului hipertrofiat – musculatura pilorică se hipertrofiază
prin hiperfuncţie sub acţiunea hipergastrinei care există la aceşti copii în
perioada neo-natală;
teoria endocrină: - disfuncţii ale glandelor endocrine (Cervera);
hipersecreţie de adrenalină (Price);
factorul ereditar – la aproximativ 10% din cazuri.

Anatomie patologică:
macroscopic:
pilor de dimensiunea unei măsline, culoare mai deschisă faţă de stomac
şi duoden;
pe suprafaţa sa prezintă:
o vascularizaţie evidentă din artera pilorică şi arterele epiplooice;
pe linia mediană prezintă o zonă „albă”, avasculară.
consistenţa pilorului este dură;
pe secţiune longitudinală: musculatura pilorului este îngroşată, atingând
uneori 1,5 cm (normal < 1 mm);
în lumenul pilorului mucoasa este plicaturată, edemaţiată;
malformaţii asociate: - meningocel;
70
fisura labială;
malformaţii ano-rectale;
picior strâmb congenital.

Simptomatologie:
între naştere şi debutul bolii există, în majoritatea cazurilor, un interval
liber de 14-21 de zile în care copilul creşte şi se alimentează normal;
vărsăturile albe – simptom dominant al bolii:
conţinutul gastric expulzat este alb, lipsit de coloraţie bilioasă;
se produc imediat după masă sau la 10-15 minute, odată cu unda de
contracţie gastrică;
la început copilul varsă o dată sau de 2 ori pe zi;
cu timpul vărsăturile devin mai frecvente, se produc în jet, la distanţă;
copilul stagnează în greutate, se deshidratează, dar îşi păstrează apetitul;
în timp stomacul se dilată, vărsăturile devin rare, dar abundente;
uneori vărsătura conţine striuri de sânge, provenite din efracţia
capilarelor din mucoasa gastrică;
scaune sunt rare (constipaţie), oligurie, alcaloză hipocloremică,
hipopotasemie, hiponatremie.
peristaltism gastric - unde contractile vizibile în epigastru;
palparea olivei pilorice - în hipocondrul drept subhepatic, în timp ce
copilul se alimentează, sau în decubit lateral stâng.

Forme clinice:
forma precoce - debut de la naştere prin vărsătură în jet, explozivă;
oliva pilorică este mică, dar foarte dură.
formele comune - cu debut în a 14-20-a zi;
forme cu debut tardiv: - la 2-3 luni, cu simptomatologia clasică;
pericol crescut de perforaţie a mucoasei la nivelul
fundului de sac duodenal.
forma icterică – SHP + icter prin bilirubină indirectă;
forme hemoragice – cauzate de leziuni ale mucoasei gastrice, rezultat al
luptei pentru învingerea obstacolului piloric + avitaminoză K;
sindromul frenopiloric Roviralta = SHP + hernie hiatală.

Diagnostic pozitiv:
semne clinice;
examen radiologic:
a. semne de certitudine: canal piloric filiform, alungit;
71
b. semne de probabilitate: - stază gastrică mare, stomac dilatat, stagnarea
substanţei de contrast peste 24 de ore, chiar dacă sugarul a vărsat;
- unde peristaltice gastrice puternice în regiunea
antrală.
ultrasonografia: - imagine de cocardă, centru hiperecogen şi o
coroană hipoecogenă, dată de hipertrofia musculaturii pilorice.

A B

Fig. 3.7.1. Stenoză hipertrofică de pilor – aspect ecografic: A – secţiune


transversală; B – secţiune longitudinală.

Diagnostic diferenţial:
regurgitaţii;
greşeli de alimentaţie;
intoleranţă la anumite forme de lapte;
spasm piloric;
stenoze duodenale incomplete;
malpoziţii cardio-tuberozitare;
hernia hiatală.

Tratament:
tratament conservator:
doar în faza incipientă a bolii;
administrarea de antispastice: atropină, belladonă;
ingerare de lapte în cantitate mică, dar alimentare frecventă;
după vărsături se fac spălături gastrice;
administrarea de lichide pe cale endovenoasă;
dacă în 1-2 săptămâni nu se obţin rezultate, copilul va fi operat.

tratament preoperator:
reechilibrare hidro-electrolitică conform ionogramei:
glucoză 10% 75-100 ml/kgcorp/zi;
NaCl, KCl, vitamina K.
72
antibiotice în cazul unei bronhopneumonii de aspiraţie;
spălătură gastrică cu ser fiziologic;
sondă de aspiraţie nazo-gastrică.

tratamentul chirurgical:
anestezie generală IOT;
incizie longitudinală de 3-4 cm pe linia mediană în epigastru sau
transversală sub rebordul costal drept;
se pătrunde în cavitatea peritoneală şi se evidenţiază oliva pilorică;
pilorotomie extramucoasă Fredet (incizia seroasei şi a musculaturii
pilorului în zona avasculară);
incidente intraoperatorii posibile: perforaţia mucoasei pilorului spre
duoden;
cu rezultate bune operaţia se poate realiza şi prin laparoscopie.

Fig. 3.7.2. Pilorotomia extramucoasă Fredet – schiţă..

tratament postoperator:
plasarea sugarului în incubator încălzit, oxigenat, culcat în decubit
lateral;
administrare de glucoză 10% 75-100 ml/kgc/zi şi vitamina K;
alimentaţia se reia la 6-8 ore de la intervenţie , în cantităţi progresiv
crescânde: 20, 40 , 60, 80 ml în prima zi;
din a 2-a zi sugarul poate fi pus la sân sau se administrează câte 30-40
ml lapte la fiecare masă;
la 7 zile se scot firele.

Evoluţie şi prognostic:
fără tratament:
vărsăturile frecvente deshidratează sugarul , apare pierderea în
greutate;
73
când scăderea în greutate a ajuns la 20-25% curba ponderală devine
staţionară;
faţa: „mască de bătrân”, dispariţia bulei Bichat;
exitus prin tulburări hidro-electrolitice grave, tetanie, denutriţie,
bronhopneumonie de aspiraţie.
cu tratament medicamentos – foarte rar vindecare în formele uşoare;
cu tratament chirurgical – evoluţie favorabilă la majoritatea pacienţilor;
dezvoltarea staturo-ponderală a sugarilor operaţi va fi ulterior normală;
mortalitatea este sub 0,5%.

74
3.8. ATREZIA DE CĂI BILIARE
Etiologie:
încă neelucidată;
există o teorie inflamatorie intrauterină;
incidenţă – 1 la 10.000 de nou-născuţi.

Embriologie:
căile biliare extrahepatice derivă din intestinul primitiv;
căile biliare intrahepatice se dezvoltă o dată cu glanda şi se unesc cu cele
externe;
înainte de a prezenta lumen ambele sisteme apar sub formă de „cordon
plin”;
malformaţia apare, prin tulburări de permebilizare, pe ambele sisteme
sau numai pe unul însă este mai frecventă pe căile extrahepatice.

Anatomo-patologic:
vezicula biliară:
este hipoplazică, uneori conţine o secreţie albă;
poate lipsi fiind înlocuită de un cordon fibros.
dimensiunile ficatului sunt mărite, consistenţa este crescută iar culoarea
verde;
la examenul histopatologic se decelează fibrozarea capsulei Glisson şi
colestază intrahepatică;
în sub 5% din cazuri se găseşte un canal hepatic permeabil care poate fi
anastomozat pe o ansă intestinală sau pe duoden;
se produce timpuriu o ciroză hepatică colestatică;
apar ascita şi hipertensiunea portală.

Clinic:
icter prezent de la naştere sau apare în primele 2-3 săptămâni de viaţă,
devine permanent şi progresiv;
meconiul iniţial poate fi normal, ulterior apar scaune decolorate;
urini hipercrome;
ficat mărit şi de consistenţă dură ± splenomegalie.

Paraclinic:
bilirubina directă mult crescută;
creşterea gama-glutamyl transpeptidazei (gama GT);
fosfataza alcalină crescută;
75
hipercolesterolemie;
hiperfosfolipidemie;
absenţa sărurilor biliare în aspiratul duodenal;
prezenţa pigmenţilor biliari în urină;
timp de coagulare prelungit.

Diagnostic pozitiv:
pe simptomatologia clinică;
rezultatele investigaţiilor biologice;
ecografie abdominală;
biopsie hepatică percutană.

Diagnostic diferenţial:
icterul nou-născutului în forma lui prelungită poate dura 2-3 săptămâni;
eritroblastoza fetală prin incompatibilitate Rh – exsanghinotransfuzia
duce la dispariţia icterului;
icterul hemolitic de natură infecţioasă;
icterul prin hepatită neonatală – stare generală de la început alterată;
sindromul de bilă groasă;
icter prin obstrucţie coledociană (chist de coledoc, tumori compresive).

Tratament:
este esenţial chirurgical;
bilio-enteroanastomoză pe ansă în Y după procedeul Roux (operaţia
Kasay);
transplantul hepatic.

Evoluţie şi prognostic:
deşi la început afecţiunea este relativ bine tolerată, iar viaţa acestor copii
rareori depăşeşte vârsta de 1 an;
la cei operaţi supravieţuirea la distanţă este de 60% după unii autori.

76
3.9. MEGACOLEDOCUL (CHIST DE COLEDOC)
descris pentru prima dată de către Vater în 1723, este o malformaţie
foarte rar întâlnită;
predomină la sexul feminin (75% din cazuri).

Etiologie:
necunoscută;
legată de unele deficienţe de structură ale coledocului terminal.

Anatomie patologică:
dilataţie a coledocului cu forme diferite:
dilataţie piriformă supravateriană;
formă diverticulară pe canalul coledoc.

Clasificare:
tip I: - dilataţia fuziformă sau chistică a întregii căi biliare (cea mai
frecventă formă);
tip II: - diverticul al căii biliare principale;
tip III: - dilataţie ampulară a segmentului intramural al coledocului
denumită coledococel;
tip IV: - asociat anomaliei se întâlnesc şi dilatări chistice ale căilor
biliare intrahepatice;
tip V: - apare în cadrul maladiei Caroli – dilataţii pe căile intrahepatice
iar cele extrahepatice sunt normale.

Clinic:
debut la orice vârstă cu:
dureri:
prima manifestare a bolii;
intermitente, colicative, în pusee tot mai frecvente pe măsură ce
dilataţia se măreşte;
colicile încetează brusc când chistul se evacuează în duoden;
sediul durerii este greu de stabili la copiii mici.
formaţiune tumorală:
palpabilă în hipocondrul drept;
este de mărimi variabile.
icter:
apare la un moment dat în evoluţia chistului;

77
intermitent şi ondulant, se însoţeşte de prurit, scaune acolice şi
urini hipercrome.

Evoluţie – complicaţii:
în timp se asociază colangita şi ciroza hepatică;
chistul infectat se manifestă cu angiocolită.

Diagnostic pozitiv:
dificil de stabilit, adeseori unele simptome lipsesc iar testele de
laborator sunt comune cu alte sindroame icterice;
radiografia cu substanţă de contrast – greu de obţinut;
ecografie – stabileşte localizarea şi dimensiunile chistului;
tomografie computerizată;
colangio-RMN cu substracţie;
colangiopancreatografie endoscopică retrogradă.

Diagnostic diferenţial:
chistul hidatic hepatic – anticorpi antiechinococici, eozinofilie şi IDR
Cassoni negative;
litiaza biliară – lipsa tumorii şi evidenţierea ecografică a colecistului
calculos;
tumori retroperitoneale – nefroblastom, neuroblastom;
tumori hepatice.

Tratament:
numai chirurgical;
ideal - rezecţia coledocului dilatat şi anastomozarea canalului hepatic
comun într-o ansă jejunală exclusă prin montaj în Y (Roux);
în situaţia în care disecţia chistului este dificilă se practică o chisto-
jejuno-anastomoză după tehnica de mai sus;
de necesitate se poate realiza o chisto-dudeno anastomoză latero-laterală
(risc de angiocolită).

Prognostic:
este bun în cazul unei anastomoze de calitate.

78
3.10. MALFORMAŢII CONGENITALE DUODENALE
Obstrucţiile congenitale duodenale sunt:

Obstrucţii duodenale intrinseci:


1.1. Atrezia;
1.2. Stenoza intrinsecă.
Obstrucţii duodenale extrinseci:
2.1. Stenoza extrinsecă.
Obstrucţii duodenale mixte:
3.1. Pancreasul inelar.

1.1. ATREZIA DE DUODEN

incidenţa globală a malformaţiilor duodenale este de 1/10.000-20.000


naşteri;
sediul obişnuit al obstrucţiilor intrinseci este duodenul II sub ampula lui
Vater;
există 3 tipuri de atrezie de duoden:
Atrezie tip I (membranoasă):
cea mai frecventă;
segmentul proximal hipertrofiat, brusc lumenul se îngustează
blocat de un diafragm mucos.
Atrezie tip II (cordonală):
segmentul proximal dilatat şi hipertrofiat se continuă printr-un
cordon fibros fără lumen cu duodenul subatrezic îngustat.
Atrezie tip III (completă):
segmentul proximal mult dilatat şi hipertrofiat;
fără nici o legătură cu segmentul distal.

I II III

Fig. 3.10.1. Atrezie de duoden tip I, II şi III – schiţă.

79
1.2. STENOZA INTRINSECĂ

diafragmul ce obturează lumenul prezintă un orificiu îngust ce nu


permite un pasaj normal;
dilatarea şi hipertrofia segmentului proximal duodenal şi a stomacului.

Fig. 3.10.2. Atrezie doudenală. Fig. 3.10.3. Stenoză doudenală.

2.1. STENOZA EXTRINSECĂ

prin compresiune externă exercitată de ligamentul Ladd – o bandă din


ligamentul parietocolic drept în contextul unui colon ascendent nefixat,
rămas suspendat pe linia mediană în locul colonului transvers.

3.1. PANCREASUL INELAR

o bandă de ţesut pancreatic ce înconjoară şi întretaie porţiunea a doua a


duodenului;
este consecinţa unui viciu de dezvoltare al pancreasului.

Fig. 3.10.4. Ligament Ladd. Fig. 3.10.5. Pancreas inelar.

80
prezenţa altor malformaţii asociate malformaţiilor duodenale:
mongolismul în 30% din cazuri;
malformaţii cardiace;
alte malformaţii de tub digestiv: esofag, intestin subţire, rect;
în cazuri rare vena portă situată înaintea duodenului îl comprimă;
prematuritatea se asociază în 50% din cazuri fiind factor de risc vital.

Tablou clinic:

a. în atreziile duodenale:

vărsăturile bilioase = simptomul dominant, apar în 90% din cazuri în


primele 24 de ore;
„Orice nou-născut care varsă bilios, trebuie suspectat de obstrucţie
mecanică intestinală, până la proba contrarie”.
alte cauze de vărsături bilioase sunt rare (hemoragia intracraniană,
gastrita neonatală);
absenţa scaunului meconial;
context de sarcină care a evoluat cu hidramnios.

în stenozele duodenale:

tablou variat în funcţie de severitatea stenozei;


în formele severe se confundă cu al atreziei;
în formele cu orificiu stenotic mai larg, vărsăturile sunt mai rare, copiii
prezintă constipaţie, sunt distrofici, se dezvoltă greu.

Diagnosticul pozitiv:
pe datele clinice;
pe examenul radiologic:
„talere de balanţă” în etajul abdominal superior, restul abdomenului
fiind opac;
utilizarea substanţei de contrast are riscul producerii pneumoniei de
aspiraţie;
în stenoze aerul pătrunde prin orificiul stenotic şi pneumatizează
intestinul determinând utilizarea substanţei de contrast care ulterior se
aspiră;
când bariul se opreşte în prima ansă jejunală sub forma unui
tirbuşon este vorba de un volvulus intestinal.

81
Fig. 3.10.6.
Atrezie de
duoden –
Rx aspect
de “talere de
balanţă”.

Diagnostic diferenţial:
atrezia jejunală înaltă:
vărsături cu aceleaşi caractere, dar distensie abdominală mai mare;
radiologic - nivele hidroaerice.
malformaţiile cardiotuberozitare (hernia hiatală):
vărsături alimentare de la naştere cu striuri sangvinolente, dispar în
poziţie verticală.

Tratament:
preoperator presupune corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice;
procedeul operator este în funcţie de tipul obstrucţiei:
în atrezia tip II şi III:
anastomoză termino-terminală.
în atrezia tip I şi stenoza endoluminală:
duodenotomie longitudinală, excizia obstaculului, duodenorafie
transversală sau „în diamant”.
în pancreasul inelar există 3 posibilităţi:
duodeno-duodenostomia laterală;
duodeno-jejunostomia transmezocolică dezavantajul reluării tardive
a tranzitului;
gastro-jejunostomia cu risc de ulcer peptic anastomotic
(neindicată).
în stenoza duodenală extrinsecă:
secţionarea bridei Ladd.

82
3.11. MALFORMAŢII CONGENITALE
DE INTESTIN SUBŢIRE

incidenţa este de 1/5.000-10.000 de naşteri.

Teorii etiopatogenice:
1902 Tandler – teoria ocluziei embrionare a lumenului intestinal;
1955 Louw şi Bernard – teoria accidentului vascular care s-ar produce
în săptămâna a 10-a la reintegrarea intestinului în cavitatea celomică, sau
mai târziu în viaţa intrauterină prin volvulus, invaginaţie, ştrangulare.

Anatomie patologică:
tipul I:
continuitatea peretelui seromuscular cu lumen blocat de un sept de
mucoasă complet obstructiv.
tipul II:
între segmentele închise ale intestinului există un cordon fibros;
mezenterul este intact sau întrerupt în „V”.
tipul III:
segmentele închise sunt complet separate;
defect mezenteric în „V”.
tipul IV („în pagodă”):
zone atrezice multiple cu caracterele de la tipul III, II sau I;
după naştere, în segmentul proximal pătrunde aer, se destinde, suferă
tulburări ischemice cu necroză şi perforaţie în 2-3 zile.

Fig. 3.11.1. Segment intestinal rezecat cu 2 zone atrezice.

83
Semne clinice:
vărsătura bilioasă:
simptom dominant, din prima zi după naştere la obstrucţiile pe jejun
şi după 24 ore în obstrucţii pe ileon;
în obstrucţiile joase este la intervale mai mari, abundentă, iniţial
meconială, ulterior fecaloidă;
“Vărsătura bilioasă la nou născut este simptom capital de ocluzie
intestinală”.
distensia abdominală:
mai puţin evidentă în ocluziile înalte (prima jumătate a jejunului);
distensia este mai marcată cu cât obstacolul este situat mai jos;
tegumentul destins, cu desen venos evident;
edemul suprapubian şi coloraţia verzuie periombilicală sunt semne
tardive de peritonită;
determină fenomene de insuficienţă respiratorie prin limitarea
excursiilor diafragmului;
se pot observa unde peristaltice de luptă.
absenţa tranzitului meconial de regulă;
tuşeul rectal:
eliminarea de mucozităţi şi puţine materii de culoare cenuşie.

Fig. 3.11.2. Atrezie de intestin subţire – aspect clinic.

Examenul radiologic:
după naştere aerul pătrunde în tubul digestiv, după 1 oră ajunge în jejun,
iar după 3 ore la valvula ileocecală;
radiografia pe gol, în poziţie verticală, poate stabili cu aproximaţie
sediul leziunii în funcţie de gradul de aeraţie al intestinului prin evidenţierea
nivelelor hidroaerice;
84
atreziile cu sediul pe ileonul terminal şi colon pot fi confundate cu
megacolonul congenital = semilună mată (neaerată) în micul bazin.

Fig. 3.11.3. Atrezie jejono-ileală – aspect radiologic.


Diagnostic pozitiv:
pe semnele clinice (triada: vărsătura bilioasă, distensie abdominală,
absenţa tranzitului intestinal);
confirmare prin radiografie pe gol.

Diagnostic diferenţial:
megacolonul congenital – vărsături bilioase, absenţa tranzitului în
primele zile, aspectul radiologic asemănător, dar la tuşeul rectal se
evacuează meconiu;
ileusul meconial – şi mai greu de diferenţiat, fapt pentru care vărsăturile
bilioase şi absenţa scaunelor meconiale sunt semne majore care justifică
laparotomia de urgenţă.

Tratament:
preoperator:
sondă nazogastrică pentru prevenirea distensiei abdominale şi cuparea
vărsăturilor;
perfuzie endovenoasă cu reechilibrare hidro-electrolitică.
85
tratament chirurgical:
laparotomie cu inventarierea leziunilor;
procedeul chirurgical – în funcţie de tipul leziunii:
în atrezia membranoasă şi în stenoze – excizia obstacolului mucos
şi enteroplastie Heineke-Mikulicz;
în cazul dilataţiei marcate a segmentului proximal se preferă
rezecţia porţiunii dilatate, secţionarea oblică a intestinului distal şi secţiune
„cut back” pe marginea antimezostenică.
sutura intestinului se face într-un strat total sau extramucos, cu ac
atraumatic.

86
3.12. MALFORMAŢII ANO-RECTALE
menţionată pentru prima dată de Hipocrate, imperforaţia anală era
tratată prin străpungerea perineului;
în 1710, Littre introduce colostomia la copiii cu malformaţii congenitale
ano-rectale;
în 1836 Amussat pune la punct tehnica operaţiei pe cale perineală;
în 1880 Mc Leod utilizează calea abdomino-perineală pentru formele
înalte;
incidenţa este de 1/8.000 n.n. vii (53% sexul masculin);
frecvent asociate cu malformaţii uro-genitale (origine embriologică
comună), osteo-articulare, tub digestiv.

Etiopatogenie:
cauzele care determină aceste malformaţii nu sunt încă elucidate;
se incriminează diverse viroze ale mamei în primele 4-8 săptămâni de
viaţă embrionară a nou-născutului, diverse noxe în care lucrează,
avitaminoze sau hiperviaminoze, factori genetici;
se produc ca urmare a tulburării dezvoltării embriogenetice normale a
polului caudal al embrionului prin incompleta progresie a septului ce
compartimentează cloaca.

Clasificări anatomo-clinice:
cea mai simplă le împarte în malformaţii ano-rectale înalte (deasupra
liniei pubo-coccigiene) şi joase (sub această linie);
clasificarea prof. D. Vereanu:
Malformaţii anale simple:
imperforaţia anală simplă;
stenoza anală prin diafragm complet sau incomplet;
agenezia anală;
agenezia anală cu deschidere anormală a rectului;
anusul ectopic.
Malformaţii rectale:
aplazia rectală;
atrezia rectală:
stenoză prin diafragm incomplet;
stenoză prin diafragm complet;
atrezia cordonală.
Malformaţii ano-rectale:
agenezie ano-rectală;
87
agenezie ano-rectală asociată cu deschidere
anormală a rectului:
băieţi: în vezică, în uretra prostatică;
fete: în vezică, cloacă, vagin 2/3 superioare.
Fistule congenitale:
recto-vestibulare;
recto-vaginale.
Duplicaţii de rect:
cu deschidere anormală la perineu;
cu deschidere anormală în vestibul;
cu deschidere anormală în vagin.
clasificarea Ladd şi Gross:
imperforaţia anală membranoasă;
stenoza anală;
agenezia ano-rectală;
atrezia rectală.
imperforaţia anală membranoasă:
orificiul anal normal situat obturat de o membrană subţire ce bombează
sub presiunea meconiului;
simpla incizie în cruce permite evacuarea meconiului.
stenoza anală:
orificiul anal normal situat, canalul anal obturat incomplet de un
diafragm mucos;
scaunul are aspect de creion;
tratamentul constă în dilatări, rareori excizii chirurgicale.
agenezia ano-rectală:
cea mai frecventă formă (90% din malformaţiile ano-rectale);
locul orificiului anal este luat de o depresiune tegumentară uneori cu
schiţă de pliuri radiare;
în agenezia anală obstrucţia este sub nivelul ridicătorilor anali iar rectul
se deschide printr-o fistulă la nivelul perineului, uretrei sau furculiţei
vulvare posterioare cu eliminare de meconiu (în alte cazuri nu există fistulă);

în agenezia rectală obstacolul este deasupra ridicătorilor anali, fistula se


deschide în vagin, uretra prostatică sau vezica urinară.
atrezia rectală:
orificiul anal este normal conformat, rectul este însă terminat în deget
de mânuşă deasupra ridicătorilor anali;
între cele două segmente nu există continuitate sau alteori ele sunt
legate printr-un cordon fibros.
88
Diagnostic pozitiv:
clinic prin inspecţia perineului cu evidenţierea fistulei la nivelul căreia
se elimină meconiu;
fistulele recto-urinare implică emisie de meconiu la nivelul uretrei;
sediul leziunii se stabileşte prin examen radiologic – invertogramă
(Wangesteen – Rice) – radiografie abdominală de profil cu n.n. poziţionat cu
capul în jos şi amprenta anală marcată cu reper radioopac:
dacă distanţa dintre reper şi punga de aer din bontul rectal este sub
1,5 cm malformaţia este joasă şi poate fi rezolvată pe cale perineală;
dacă distanţa este mai mare de 1,5 cm malformaţia este înaltă şi
necesită abord abdomino-perineal.
un alt reper pentru stabilirea formei înalte sau joase a malformaţiei este
linia lui Stephens (pubo-coccigiană);
invertograma se realizează după 24 de ore de la naştere pentru a permite
pneumatizarea bontului rectal iar nou-născutul se ţine în poziţie cel puţin 5
minute înaintea expunerii;
radiografia cu substanţă de contrast se adresează strict stenozelor
anale;
cistouretrografia micţională şi ecografia renală sunt utile pentru
diagnosticul malformaţiilor reno-urinare asociate;
uretroscopia şi vaginoscopia permit vizualizarea traiectului fistulos.

Fig. 3.12.1. Agenezie ano-rectală cu traiect Fig. 3.12.2. Agenezie ano-rectală


fistulos la nivelul rafeului median scrotal. fără fistulă.

89
Fig. 3.12.3. Agenezie ano-rectală Fig. 3.12.4. Agenezie ano-rectală
formă joasă. formă înaltă.

Tratament:
formele joase:
abord pe cale perineală;
implică crearea unui orificiu anal adecvat şi normal situat, sfincterul
anal intern fiind funcţional;
se realizează prin cut-back, transpoziţie anală şi PSARP minimă
(anorectoplastie sagitală posterioară minimă).

formele înalte:
la nou-născut – efecturea unei colostomii temporare;
anorectoplastie sagitală posterioară la vârsta de 1 an.

Complicaţii postoperatorii:
urologice prin lezarea uretrei în timpul disecţiei bontului rectal;
proctologice (stenoze anale, ischemii ale intestinului terminal, prolaps
mucos rectal, incontinenţă anală).

90
3.13. MALROTAŢIA INTESTINALĂ

se caracterizează prin perturbarea procesului fiziologic de rotaţie şi


fixare a intestinului fetal;
malformaţia poate rămâne asimptomatică toată viaţa fapt pentru care
incidenţa nu se poate aprecia cu exactitate;
uneori este găsită întâmplător în timpul unor intervenţii chirurgicale
efectuate pentru alte boli;
asociat pot coexista inversiuni ale organelor parenchimatoase, rezultând
un „situs inversus”;
poate avea consecinţe grave prin complicaţiile pe care le generează,
adesea mortale sau invalidante (prin necroze şi rezecţii întinse);
cele mai frecvente complicaţii au apărut în prima săptămână de viaţă şi
la sugarii mai mari (6-7 luni);
necesită un diagnostic prompt şi un tratament eficient;
afectarea sexului masculin este în raport de 2/1 faţă de sexul feminin.

Istoric:
în 1898, Mali face prima descriere a procesului fiziologic de rotaţie şi
fixare intestinală;
în 1928, Waugh face pentru prima oară legătura între apariţia volvusului
intestinal şi lipsa de rotaţie şi fixare intestinală;
Ladd a descris pentru prima oară tratamentul malrotaţiilor;
Lynder compară procesul de rotaţie intestinală cu mişcarea unei coarde
în jurul unui ax reprezentat de artera mezenterică superioară.

Etiologie:
nu s-au putut identifica cu exactitate cauzele bolii;
factorul declanşator al răsucirii intestinale în jurul axului mezenteric
nefixat este un peristaltism exagerat sau distensia bruscă a intestinului
subţire;
diversele forme de malrotaţie intestinală apar prin perturbarea
procesului fiziologic de rotaţie şi fixare intestinală;
acest proces se desfăşoară în primele 3 luni de viaţă intrauterină;
la începutul celei de-a 3-a săptămâni intestinul primitiv are 3 părţi
distincte:
intestinul anterior din care derivă faringele, esofagul, stomacul şi
primele 3 porţiuni ale duodenului;
91
intestinul mijlociu din care iau naştere ultima porţiune a
duodenului, intestinul subţire şi hemicolonul drept;
intestinul posterior din care ia naştere hemicolonul stâng, colonul
sigmoid şi rectul.
procesul succesiv de rotaţie şi fixare intestinală se desfăşoară în 3 faze
distincte consecutive:
faza 1 - intestinul primitiv este o structură tubulară uniformă,
avascularizată dinspre posterior de vasele mezenterice superioare;
în porţiunea mijlocie se alungeşte în plan sagital ieşind din
cavitatea celomică.
faza 2 - intestinul primitiv mijlociu, aflat extracelomic, se roteşte în
sens antiorar cu 180° în jurul axului său mezenteric;
are loc reintegrarea intraabdominală a intestinului;
sfârşitul celei de-a doua faze este marcat de o rotaţie a
duodenului pe sub şi spre stânga vaselor mezenterice.
faza 3 - se definitivează integrarea întregului intestin primitiv
mijlociu;
colonul în totalitate va ocupa hemiabdomenul stâng;
faza se încheie cu o ultimă rotaţie antiorară de 90°
producându-se trecerea cecului şi colonului drept peste vasele mezenterice
superioare spre fosa iliacă dreaptă.
după parcurgerea unei rotaţii complete de 270° va avea loc fixarea
mezenterului şi formarea fasciilor de coalescenţă.

Forme anatomo-clinice:
absenţa oricărei rotaţii:
o rotaţie în sens antiorar de maximum 90°;
intestinul subţire se află situat în hemiabdomenul drept, iar colonul se
află în hemiabdomenul stâng;
nu s-a produs fenomenul de coalescenţă.

rotaţia incompletă:
procesul de rotaţie intestinală se opreşte la 180°;
cecul se află pe linia mediană în regiunea epigastrică;
brida parieto-colică dreaptă (Ladd) poate fi o cauză de obstrucţie
duodenală extrinsecă;
mai pot exista o multitudine de alte aspecte ce rezultă în oprirea rotaţiei
intestinale în diferite stadii intermediare;
tulburări de rotaţie intestinală apar în hernia diafragmatică congenitală,
omfalocel, gastroschizis, atrezia de duoden sau de intestin subţire;
92
se mai pot asocia cu megacolonul, diverticulul Meckel şi sindromul
Prune-Belly.

Manifestări clinice:
prezenţa ligamentului Ladd:
determină obstrucţie duodenală.

volvulusul intestinal:
este determinat de absenţa structurilor de fixare intestinală, răsucirea
intestinală se realizează în sens orar;
debut brusc în plină stare de sănătate cu plâns sfâşietor, vărsături
bilioase şi distensie abdominală epigastrică rapid progresivă;
în scurt timp calitatea vărsăturilor se schimbă devenind fecaloide şi
chiar cu conţinut hematie;
se poate instala edemul peretelui abdominal şi chiar contractură
musculară;
emisia de scaun lipseşte, sau uneori există emisii de scaun melenic;
starea generală se deteriorează rapid.

volvulusul cronic:
formă de volvulus parţial, bine tolerată, în copilărie şi adolescenţă;
se manifestă prin dureri abdominale colicative recurente, vărsături
bilioase, malabsorbţie de diferite grade.

hernia internă:
rar întâlnită, se exprimă clinic prin tablouri subocluzive sau chiar
ocluzive în caz de ştrangulare;
în perioada neonatală necesită diagnostic diferenţial cu stenozele
duodenale extrinseci;

Diagnostic pozitiv:
pe baza tabloului clinic descris;
explorarea radiologică abdominală efectuată în ortostatism evidenţiază
absenţa imaginilor gazoase colice din hemiabdomenul drept nu este,
abdomen mat în cazul, ulterior nivele hidroaerice;
radiografia cu substanţă de contrast indică dispunerea acesteia „în
tirbuşon” – aspect caracteristic în volvulus;
clisma baritată ne evidenţiază clasica imagine de cec prepiloric.

93
Fig. 3.13.1. Examen baritat în
volvulus intestinal: duoden şi
intestin subţire situate la dreapta
coloanei vertebrale, duodenul
amprentat de ligamentul Ladd.

Tratament:
este eminamente chirurgical şi se adresează doar complicaţiilor
malrotaţiei (stenoză de duoden, volvulus, hernie internă);
volvulusul intestinal constituie o urgenţă majoră;
pregătirea preoperatorie va fi scurtată la maximum limitându-ne doar la
o terapie antişoc şi de reanimare;
laparotomia longitudinală mediană supra şi subombilicală oferă o cale
de abord ce permite rezolvarea leziunilor şi a complicaţiilor;
se vor evidenţia anse intestinale destinse cenuşiu-violacee în diferite
grade de stază şi se procedează apoi la detorsionarea intestinului (de obicei
în sens antiorar);
se verifică gradul compromiterii viscerale prin aprecierea reinstalării
vascularizaţiei şi se ia decizia în privinţa necesităţii efectuării rezecţiilor
intestinale a zonelor compromise;
când sunt necesare rezecţii mult prea întinse sau când segmentele
intestinale au viabilitate îndoielnică nu se practică rezecţii invalidante şi se
revine după 24 de ore (second look);
când evidenţiem ansele volvulate cu perforaţii şi extravazare de lichid
intestinal intraperitoneal se vor realiza rezecţii intestinale până în segmente
sănătoase, toaletă şi drenaj peritoneal;
sunt recomandate enterostomiile derivative temporare în locul
anastomozelor termino-terminale.

94
Fig. 3.13.2. Volvulus intestinal – aspecte intraoperatorii.

Complicaţii postoperatorii:
ocluzia intestinală prin boală aderenţială;
volvulusul intestinal recidivant.

Prognostic:
depinde de precocitatea diagnosticului, acurateţea intervenţiei, lungimea
intestinului rezecat şi de caracterul recidivant posibil.

95
3.14. PERSISTENŢA CANALULUI OMFALOENTERIC
Embriologie:
până în săptămâna a şaptea intestinul primitiv comunică cu vezicula
ombilicală şi alantoidiană prin canalul omfaloenteric şi alantoidian;
după săptămâna a şaptea normal cele două canale se atrofiază şi se
resorb;
resorbţia incompletă sau persistenţa acestor ducte determină leziuni
malformative, în majoritatea cazurilor evidente după naştere:
fistula ombilicală oarbă;
persistenţa canalului omfaloenteric;
brida omfaloenterică;
diverticulul Meckel;
fistula ombilicală de uracă.

FISTULA OMBILICALĂ OARBĂ

reprezintă persistenţa porţiunii externe a ductului omfaloenteric, cu


deschidere la ombilic = fistula oarbă;
este tapetată cu mucoasă digestivă secretorie producând o secreţie
seroasă;
explorarea se face cu o sondă butonată sau prin radiografie cu substanţă
de contrast în expunere de profil.

Tratament:
chirurgical, constă în excizia fistulei fără deschiderea peritoneului cu
excepţia cazurilor în care aceasta se continuă cu un cordon fibros spre ileon
şi mezenter.

PERSISTENŢA CANALULUI OMFALOENTERIC

o fistulă la nivelul ombilicului, tapetată de mucoasă roşie de tip


intestinal;
o comunicare permeabilă între ombilic şi ileon;
prin orificiul vizibil central se exteriorizează suc sau conţinut intestinal
în funcţie de calibrul ductului;
în general calibrul variază invers proporţional cu lungimea;
în comunicări largi există riscul hernierii mucoasei intestinale cu
ocluzie.

96
Fig. 3.14.1. Persistenţa canalului omfaloenteric
cu prolaps intestinal la nivelul inelului ombilical.
Diagnostic:
pe semnele clinice;
prin explorare cu sondă butonată;
prin radiografie cu substanţă de contrast – vizualizează comunicarea cu
intestinul.

Tratament:
chirurgical, presupune excizia canalului uneori asociată cu rezecţie
segmentară de intestin şi anastomoză termino-terminală.

BRIDA OMFALOENTERICĂ

obstruarea canalului vitelin fără resorbţia lui;


se poate asocia cu:
fistulă ombilicală oarbă;
chist pe traiectul bridei, intraperitoneal;
diverticul Meckel.

Evoluţie:
poate rămâne asimptomatică;
poate determina ocluzie prin volvulus pe bridă.

Diagnostic:
cu ocazia intervenţiei chirurgicale pentru fistulă ombilicală;
prin intervenţii chirurgicale pentru complicaţii determinate de aceasta;
după intervenţii chirurgicale pentru alte afecţiuni abdominale.
97
Tratament:
chirurgical, constă în excizia bridei şi soluţionarea complicaţiei produse.

DIVERTICULUL MECKEL

vestigiu al canalului omfaloenteric, prezent la cca. 1,5% din populaţie;


de obicei asimptomatic, este diagnosticat cu ocazia complicaţiilor pe
care le produce, în majoritatea cazurilor (60%) acestea survenind până la
vârsta de 2 ani.

Anatomie patologică:
tapetat la interior de mucoasă intestinală, în peste 50% din cazuri
conţine insule de mucoasă gastrică (mai rar duodenală, jejunală, colică, ţesut
pancreatic);
lungime între 1 şi 8 cm;
lumenul mai îngust decât ileonul.

Clinic:
obişnuit asimptomatic, este descoperit cu ocazia complicaţiilor:
ocluzia intestinală;
hemoragia;
diverticulita:
fistula ombilicală;
perforaţia cu peritonită.

Ocluzia intestinală:
se poate produce prin:
invaginaţie ileocolică sau ileoileală cu punct de plecare diverticulul;
volvulus intestinal în cazul persistenţei cordonului vitelin
omfaloenteric;
ştrangularea intestinului prin bridă formată de mezoul
diverticulului.

invaginaţia pe diverticul Meckel:


se produce mai ales prin angajare;
se manifestă prin vărsături, alterarea stării generale, tumoră de
invaginaţie;
clisma baritată nu determină dezinvaginare;
98
intervenţia chirurgicală se impune cât mai repede după debut.
ocluzia prin volvulus şi bridă:
duce la necroza şi perforaţia intestinului cu peritonită;
se manifestă prin dureri abdominale violente, vărsături precoce.

Hemoragia:
se produce prin ulceraea mucoasei ileale adiacente insulelor de mucoasă
gastrică secretorie;
intensitatea hemoragiei depinde de calibrul vaselor lezate;
sângerarea este nedureroasă;
în sângerări mici şi repetate se modifică culoarea scaunului fără
modificarea consistenţei;
în sângerări mari şi repetate se modifică atât culoarea cât şi consistenţa
scaunelor, apar semne de şoc hipovolemic;
în stabilirea diagnosticului este necesară diferenţierea de sângerările
din:
a. varice esofagiene;
b. ulcerul gastroduodenal;
c. polipul rectal solitar;
d. polipoza intestinală familială (Peutz-Jeghers).
„Orice sângerare rectală unică sau repetată, a cărei condiţii
patologice nu pot fi determinate prin diferite metode de diagnostic, trebuie
interpretată ca hemoragie a diverticulului Meckel”.

Diverticulita:
un proces inflamator cu tablou clinic superpozabil cu al apendicitei;
durerea este localizată iniţial periombilical, apoi se localizează în etajul
abdominal inferior pe linia mediană sau la marginea muşchiului abdominal
drept;
greţurile, vărsăturile, apărarea musculară au aceleaşi caractere ca în
apendicita acută.

deosebiri faţă de apendicită:


mecanismul perforaţiei:
prin ulceraţia mucoasei ileale sub acţiunea secreţiei insulelor de
mucoasă gastrică.
forme mai grave de peritonită:
diverticululul Meckel nefiind apărat de alte organe.

99
Tratament:
chirurgical, după o prealabilă reechilibrare hidro-electrolitică şi
hemodinamică;
calea de abord este obişnuit cea pentru apendicectomie;
procedee chirurgicale:
rezecţia simplă a diverticulului;
rezecţia cuneiformă;
rezecţia diverticulului cu enterectomie segmentară şi anastomoză
termino-terminală în două straturi.
există risc de insule restante de mucoasă gastrică în procedeele 1 şi 2;
datorită potenţialului evolutiv spre complicaţii, se recomandă rezecţia de
principiu a diverticulului Meckel descoperit accidental cu ocazia altor
intervenţii chirurgicale.

Fig. 3.14.2. Diverticul Meckel.

FISTULA OMBILICALĂ DE URACĂ

persistenţa unei comunicări între ombilic şi vezica urinară.

Clinic:
exteriorizarea de lichid clar (urină) la nivelul ombilicului.

Paraclinic:
examenul de urină evidenţiază o infecţie urinară cu sediul vezical.

Diagnosticul:
- prin cistografie cu substanţă de contrast în expunere de profil.

Tratament:
chirurgical, constă în dubla ligatură de uracă aproape de joncţiunea cu
vezica urinară şi excizia traiectului fistulos.
100
3.15. MEGACOLONUL CONGENITAL
una din cele mai frecvente afecţiuni obstructive ale perioadei neonatale;
este o obstrucţie funcţională.

Istoric:
în 1886 Harold Hirschprung face prima menţiune şi denumeşte această
boală megacolon, făcând însă o interpretare greşită a patogeniei pe
care o atribuie segmentului colic dilatat şi hipertrofiat;
la începutul secolului XX (1901), Tittel descrie absenţa celulelor
ganglionare intramurale rectale;
în 1940 Tiffin, Chandler şi Faber descriu aganglionoza colonului
distal;
în 1949 Neuhauser face prima descriere radiologică a afecţiunii;

- consideraţii terapeutice importante regăsim în studiile lui Swenson şi


Bill (1948), Duhamel (1964) şi mai ales Soave.

Embriologie:
celulele ganglionare ale plexurilor nervoase intramurale derivă din
crestele neurale şi migrează distal de-a lungul nervilor vagi;
primii neuroblaşti intramurali apar la nivel esofagian din săptămâna a 7-
a de viaţă intrauterină;
distribuirea cranio-caudală completă se finalizează la sfârşitul lunii a 4-a
de gestaţie;
neuroblaştii se distribuie în tunica submucoasă şi musculară, în plexuri
nervoase (submucos superficial Meissner, submucos profund Henle şi
mienteric Auerbach);
fibrele nervoase simpatice provin din ganglionii prevertebrali;
fibrele parasimpatice însoţesc nervii vagi;
celulele ganglionare din plexurile intramurale se răresc în rectul
terminal dispărând în general la 2 cm deasupra liniei pectinate fapt deosebit
de important pentru efectuarea biopsiei în scop diagnostic.

Etiopatogenie:
există mai multe ipoteze cu privire la etiologia bolii:
lipsa formării neuroblaştilor sau a migrării acestora spre segmentele
terminale ale intestinului gros;
distrugerea ganglionilor mienterici sub acţiunea unor viruşi;
101
distrugerea ganglionilor mienterici prin hipoxie la nivel intestinal.
în maladia Hirschprung, celulele ganglionare sunt absente, dar pot fi
regăsite fibre nervoase amielinice care se termină orb;
studiile histochimice au evidenţiat o concentraţie crescută de acetil-
colină şi catecolamină;
cel mai frecvent este afectată regiunea rectosigmoidiană (80%);
excepţional este afectat întreg colonul şi chiar ultimele anse ileale;
există şi o formă „ultra scurtă” (acalazia anală) diagnosticată exclusiv
prin manometrie ano-rectală;
elementul patogenic esenţial în producerea bolii este segmentul colic
aganglionar;
segmentul proximal zonei aganglionare suferă modificări secundare din
cauza obstacolului reprezentat de regiunea aganglionară, dilatându-se şi
hipertrofiindu-se progresiv;
incidenţa bolii este înjur de 1/5.000 de nou-născuţi vii şi afectează
preponderent sexul masculin.

C
Fig. 3.15.1. Megacolon
congenital schemă:
A. – zona aganglionară,
B nedilatată;
B. – zona de tranziţie,
de aspect conic;
C. – zona cu celule
ganglionare normale.
A

Tablou clinic:
absenţa tranzitului intestinal, putând debuta în perioada neonatală sau
mai târziu la sugar şi copilul mai mare în funcţie de lungimea segmentului
intestinal afectat;
la nou-născut imediat după naştere se remarcă lipsa eliminării
meconiului, uneori chiar şi după manevre de stimulare rectală sau clisme;
întârzierea peste 48 de ore a eliminării meconiului trebuie să ridice
suspiciunea unei aganglionoze colice;
se instalează distensia abdominală progresivă, globală;
102
vărsături iniţial alimentare, apoi bilioase şi ulterior fecaloide cu sindrom
de deshidratare grav;
episoade de diaree paradoxală cu emisia unor scaune moi, urât
mirositoare datorate necrozei ischemice a mucoasei;
după câteva zile episodul ocluziv se reinstalează;
tuşeul rectal va evidenţia o ampulă rectală goală, fără materii fecale;
la sugar şi copiii mai mari simptomatologia este mai atenuată dominată
constipaţie (scaune la 5-6 zile), iar materiile fecale se transformă
în fecaloame dure;
distensia abdominală este progresivă, predominantă pe flancuri,
contrastând cu aspectul general emaciat al copilului, acesta devine anemic
secundar anorexiei globale.

Diagnostic pozitiv:
pe baza semnelor clinice descrise;
radiologic în ortostatism - hiperaeraţie intestinală, predominant colică şi
o opacitate semilunară în micul bazin;
irigoclisma – de elecţie - în expune laterală evidenţiază regiunea recto-
sigmoidiană de calibru normal continuată de o zonă de dilatare conică
progresivă (zonă intermediară) care se termină printr-o dilatare colică
proximală globală de diverse grade;
manometria anorectală permite evidenţierea alterării funcţionale a
complexului ce dirijează actul defecaţiei (într-un colon normal distensia
ampulei rectale determină relaxarea sfincterului intern şi scăderea presiunii
în canalul anal);
biopsia rectală este obligatorie preoperator, se va efectua la mai mult de
2 cm de linia pectinată şi va evidenţia absenţa plexurilor mienteric şi
submucos şi prezenţa fibrelor nervoase amielinice hipertrofiate.

Diagnostic diferenţial:
în perioada neonatală:
cu ileusul meconial;
cu sindromul de „dop meconial” (posibil uneori exclusiv pe baza
biopsiei rectale);
cu sindromul de „microcolon stâng” (nou-născuţi din mame
diabetice).
la sugar:
cu abdomenul rahitic;
celiachia;
constipaţia de diverse etiologii.
103
la copil:
cu distensiile abdominale din ascită, tumori abdominale,
hepatosplenomegalii;
- cu megacolonul simptomatic;
- cu pseudomaladia Hirschprung.

forme neuropatice:
imaturitate neurologică intestinală:
ocluzia funcţională tranzitorie a nou-născutului;
sindromul de colon mixt stâng.
agenezia neuronilor argirofili:
sporadică;
dominant autosomală;
recesiv autosomală.
displazia neuronală intestinală.

B. forme miopatice:
miopatia viscerală familiară;
miopatia viscerală sporadică;
sindromul megavezică - microcolon - hipoperistaltism intestinal.

Tratament:
formele supraacute neonatale necesită tratament de urgenţă, pentru a
decomprima tubul digestiv;
conservator - clisme evacuatorii repetate;
colostomia este considerată încă de mulţi chirurgi ca metodă de elecţie
în tratamentul de urgenţă al megacolonului;
sediul colostomiei trebuie să fie ales în funcţie de lungimea segmentului
aganglionar, în plin colon sănătos, fapt ce trebuie confirmat prin biopsii
extemporanee intraoperatorii;
plasarea colostomiei la nivelul flexurii lienale este pentru majoritatea
cazurilor suficientă;
- intervenţia definitivă de coborâre abdomino-perineală se indică la
pacienţii colostomizaţi în jurul vârstei de 1 an dacă au o dezvoltare
ponderală corespunzătoare;
pacienţii necolostomizaţi şi trataţi conservator prin clisme repetate vor fi
operaţi mai repede în funcţie de evoluţie, în medie la vârsta de 2-4 luni;
intervenţia radicală pe care o preferăm şi o recomandăm este procedeul
Duhamel:
104
rezecţia zonei aganglionare până la nivelul rectului
pelvisubperitoneal;
bontul rectal se închide orb în două planuri;
segmentul proximal colic cu inervaţie normală se mobilizează prin
scheletizare atentă şi se va coborâ retrorectal între lamele sacro-recto-
genito-pubiene;
se anastomoză în final la breşa peretelui posterior al bontului rectal
creată prin abord transanal;
după 2 săptămâni se vor aplica 2 pense strivitoare pentru a desfiinţa
peretele comun dintre bontul rectal şi colonul coborât;
tehnica se poate realiza şi laparoscopic.

Fig. 3.15.2.
C Megacolon congenital
aspect intraoperator
cu cele 3 zone: A –
nedilatată,
– de tranziţie,
A – dilatată.

Evoluţie şi prognostic:
rezultatele funcţionale după acest procedeu sunt bune, continenţa fiind
păstrată;
mortalitatea neonatală prin megacolon în formele supraacute este încă
ridicată (15%), în special datorită enterocolitelor, leziunilor mucoasei,
perforaţiilor şi septicemiilor.

105
3.16. PATOLOGIA MECONIALĂ
înglobează două entităţi distincte:
ileusul meconial;
peritonita meconială.

Istoric:
1905 Landsteiner descrie o obstrucţie intestinală prin meconiu văscos,
aderent, asociată cu leziuni pancreatice;
-1936 Fanconi stabileşte relaţia: patologie meconială neonatală ↔
fibroză chistică de pancreas ↔ boli pulmonare cronice;
1944 Farber introduce termenul de mucoviscidoză;
primul succes chirurgical Hiate şi Wilson;
1969 Noblett introduce cu succes clisma terapeutică.

ILEUSUL MECONIAL

reprezintă 1/6 din totalul obstrucţiilor jejuno-ileale la nou-născut fiind


aproape întotdeauna asociat cu fibroza chistică de pancreas;
sunt afectate în proporţii egale ambele sexe;
există două forme clinice: simplă (67%) şi complicată.

ileusul meconial simplu:


este localizat în porţiunea distală a intestinului subţire;
segmentul proximal este dilatat (7-10cm) cu musculatura hipertrofiată
secundar efortului de depăşire a obstacolului = meconiul vâscos şi aderent;
ileonul distal este de calibru redus cu depozite de meconiu cu aspect
mărgelat;
intestinul gros are aspect de microcolon şi conţine mucus vâscos şi
meconiu.

ileusul meconial complicat:


se asociază cu stenoze şi atrezii intestinale, volvulus perforaţie
intestinală sau pseudochist, ultimele două dificil de diferenţiat de peritonita
meconială.

Patogenia:
este strâns corelată cu fibroza chistică de pancreas: - boală ereditară cu
transmitere autosomal recesivă (gena alterată se află pe cromozomul 7);
frecvenţă de 1/20.000 NN;
106
afectează: pancreasul, plămânul, glandele sudoripare, intestinul, ficatul,
glandele salivare şi aparatul genital;
meconiul vâscos (imposibilitatea absorbţiei ionilor de Cl cu alterarea
mecanismelor de transport transmembranar activ) aderă de peretele
intestinal determinând obstrucţie cu ischemie (prin compresia peretelui),
hiperperistaltism, dilatare, perforaţie;
hiperperistaltismul poate determina volvulus.

Diagnostic:
prenatal – prin ultrasonografie.

clinic:
lipsa eliminării meconiului în primele 48 de ore;
distensie abdominală progresivă;
vărsături bilioase;
paraombilical drept masă mobilă de consistenţă moale;
± orificiul anal şi rectul de dimensiuni reduse (pericol de confuzie
cu stenoza anală).
în ileusul meconial complicat:
starea generală se alterează rapid;
distensie abdominală precoce, marcată, cu insuficienţă respiratorie;
edem parietal şi desene de anse.

radiologic:
radiografia abdominală simplă în ortostatism evidenţiază anse
intestinale dilatate, nivele hidroaerice;
cu substanţă de contrast = aspect de „bule de săpun” prin amestecul
substanţei de contrast cu meconiul vâscos.
în ileusul meconial complicat se evidenţiază semne specifice patologiei
asociate.

irigoclisma – aspect de microcolon;


ecografia – poate evidenţia eventualele anomalii asociate.

Diagnostic diferenţial:
pe date anamnestice şi radiologice;
se face cu: - megacolonul;
sindromul de colon mic stâng iritabil;
atrezia colică.

107
microcolonul evidenţiat irigografic necesită diferenţierea de
aganglionoza colică totală.

Fig. 3.16.1. Ileus meconial – clisma baritată: aspectul de microcolon


distal şi imagini de „bule de săpun” în porţiunea proximală.

Tratament:
medical în ileusul meconial simplu;
Noblett în 1969 utilizează clisme cu gastrografin (hidrosolubil,
hiperosmolar), hiperosmolaritatea endoluminală creată diminuă consistenţa
meconiului cu evacuare în 24-48 de ore;
complicaţii posibile:
deshidratare hiperosmolară;
perforaţie intestinală precoce (în timpul clismei) sau tardivă (prin
supradistensie).
chirurgical în ileusul meconial complicat (sau în forma simplă în
absenţa eliminării de meconiu şi agravarea tabloului ocluziv), are ca
obiective eliminarea meconiului şi refacerea continuităţii intestinale;
procedee chirurgicale:
enterotomie longitudinală + lavaj (ser fiziologic, acetilcisteină,
gastrografin) şi evacuarea meconiului + enterorafie ± apendicectomie;
rezecţie intestinală urmată de:
anastomoză termino-terminală primară (varianta ideală);

108
ileostomia în Y pe ansă distală (Bishop-Koop) – constă în
anastomoză termino-laterală intestinală cu ansa distală exteriorizată la
tegument;
ileostomia în Y pe ansă proximală (Santulli) – ansa proximală este
exteriorizată la tegument;

- ileostomia în „ţeavă de puşcă” (Mikulitz) - ambele capete


intestinale se duc la tegument;
avantaj – previne contaminarea peritoneală, dezavantaj – refacerea
continuităţii intestinale presupune o nouă intervenţie chirurgicală.

Fig. 3.16.2. Ileus meconial: dilatarea Fig. 3.16.3. Ileus meconial complicat:
anselor proximale, ansele ileale distale perforaţie largă la nivel sigmoidian.
de calibru redus cu aspect „mărgelat”.

Complicaţii:
precoce sunt consecinţa manevrelor chirurgicale intraoperatorii sau
recidiva obstrucţiei prin lavaj insuficient;
tardive datorate fibrozei chistice a pancreasului (pulmonare, hepatice,
alte glande endocrine).

Prognostic:
rezultatele postoperatorii imediate sunt bune în 95% din cazuri cu
prognostic rezervat la distanţă prin complicaţiile fibrozei chistice.

SINDROMUL DE „DOP MECONIAL”

descris în 1956, se manifestă prin întârzierea eliminării meconiului


reţinut în colonul descendent;
apare datorită unei hipoperistaltici colice cu alterare neuromotorie şi
tulburarea absorbţiei intestinale;
109
se întâlneşte în hipomagneziemii sau la nou-născutul din mamă
diabetică;
radiologic – dilataţie progresivă a colonului în amonte de dopul
meconial, poate duce la confuzie cu megacolonul congenital;
tratamentul – microclisme repetate cu îndepărtarea dopului meconial;
prognosticul – favorabil fără sechele, necesită ulterior explorări pentru
excluderea unei fibroze chistice de pancreas sau un megacolon congenital.

PERITONITA MECONIALĂ

descrisă prima dată de Morgagni în 1761;


primul succes terapeutic raportat – Agerty în 1943;
incidenţă de 1/3.500 născuţi vii şi reprezintă 60% din cazurile de
peritonite neonatale.

Patogenie:
prin extravazarea conţinutului intestinal fetal în cavitatea celomică
datorită unor perforaţii intestinale ce se produc în timpul lunii a patra de
viaţă intrauterină, leziuni care la naştere pot persista sau pot fi deja
vindecate;
foarte rar secundară unei apendicite perforate prenatale sau unei
amniocenteze;
după 24 de ore de contact a meconiului cu seroasa peritoneală apare o
proliferare fibroblastică cu reacţie exudativă importantă care va produce
benzi fibroase aderenţiale şi pseudochisturi;
are loc precipitarea sărurilor de calciu (din meconiu) caracteristice
peritonitei meconiale;
în majoritatea cazurilor perforaţiile se închid spontan prin proliferare de
colagen;
sediul perforaţiei este de regulă în porţiunea proximală a intestinului
subţire.

Clasificare:
tipul I (pseudochistul meconial):
se datorează unei deversări masive de meconiu cu apariţia unui
chist cu perete parţial fibros, parţial format de ansele intestinale adiacente;
în pereţii chistului pot exista depozite calcare.
tipul II (peritonita plastică generalizată):
în caz de perforaţie iniţial punctiformă care ulterior se lărgeşte cu
difuzarea meconiului în întreaga cavitate peritoneală;
110
radiologic aspect de „vitraliu” datorat multiplelor calcificări.
tipul III (ascita meconială):
prin perforaţie minoră, conţinutul intraperitoneal ascitic este format
din meconiu diluat.
tipul IV (peritonita meconială infectată):
prin perforaţie care nu se închide la naştere, colonizarea bacteriană
intestinală determinând o peritonită bacteriană secundară;
meconiul este liber în cavitatea peritoneală;
este cea mai gravă formă de peritonită meconială;

nu s-a remarcat o asociere semnificativă cu alte afecţiuni congenitale,


fibroza chistică a pancreasului fiind mult mai rară decât în cazul ileusului
meconial.

Diagnostic:
prenatal prin ecografie cu evidenţierea:
polihidramniosului;
calcificărilor intraabdominale;
a maselor chistice;
a ascitei izolate sau asociate.
radiologic:
nivele hidroaerice;
calcificări intraperitoneale;
extravazat lichidian intraabdominal.

Tratament:
indicaţii absolute de tratament chirurgical doar în tipul IV ce dezvoltă o
peritonită bacteriană;
tipul I-III – dacă sunt asiptomatici impune supraveghere clinică şi
biologică;
când se impune intervenţie chirurgicală se vizează restabilirea
continuităţii şi/sau permeabilităţii tractului intestinal, iar când nu este posibil
se realizează enterostomie temporară.

Prognostic:
rezultate foarte bune în majoritatea cazurilor datorate diagnosticului
precoce postnatal şi progreselor actuale ale tehnicilor chirurgicale.

111
3.17. INVAGINAŢIA INTESTINALĂ
reprezintă telescoparea ansei intestinale supraiacente în ansa subiacentă,
determinând ocluzie intestinală mecanică;
incidenţa variază mult după diverşi autori şi poziţie geografică fiind în
medie de 2 cazuri la 1.000 sugari;
cele mai multe invaginaţii apar între 4-10 luni de viaţă, de obicei la
sugari eutrofici;
în primul an se înregistrează peste 70% din cazurile de invaginaţie;
sexul masculin este mai frecvent afectat.

Istoric:
afecţiune cunoscută încă de la Hipocrate (spălătura terapeutică era de
atunci utilizată);
descrisă în 1674 de către Paul Babette;
prima operaţie a fost efectuată cu succes în 1871 de către Hutchinson;
în 1913 Ladd publică prima imagine a unei clisme opace cu reducerea
invaginaţiei.

Etiopatogenie:
cauze favorizante:
creşterea anormală a regiunii ceco-colice în raport cu intestinul subţire;
diversificarea alimentaţiei cu favorizarea creşterii peristalticii;
lipsa de acolare a ceco-colonlui ascendent la peritoneul parietal
posterior, ceea ce îi conferă o mare mobilitate;
virozele sezoniere determină apariţia enterocolitelor cu adenopatii
mezenterice şi accentuarea peristalticii intestinale;
prezenţa diverticulului Meckel;
tumori şi polipi intestinali.
cauze determinante:
peristaltismul intestinal crescut explicat de Reilly prin alergizarea
ganglionilor mezenterici cu toxine bacteriene, virale, alergeni vegetali;
tumorile intestinale, polipii, diverticulul Meckel pot constitui cap de
invaginaţie.

Anatomie patologică:
cele mai frecvente invaginaţii sunt ileo-ceco-colice;

112
tumora de invaginaţie este compusă din 3 cilindri (intern – ansa
invaginată, mijlociu şi extern – ansa receptoare) şi are un cap de invaginare
şi un inel;
după mecanismul de producere se descriu 3 tipuri de invaginaţie:
pin prolabare:
capul este mobil iar inelul de invaginaţie este fix;
prin inel pătrunde ansa telescopată şi mezenterul;
cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei
penetrante;
în final are loc ştrangularea mezenterului şi necroza ansei
invaginate;
undele peristaltice contribuie la avansarea tumorii.
prin răsturnare:
inelul este mobil, iar capul este fix;
cilindrul mijlociu se formează astfel pe seama ansei
receptoare;
ansa invaginată poate avansa mult.
invaginaţii mixte:
prin prolabare şi răsturnare.

Fiziopatologie:
prin avansarea invaginaţiei la nivelul intestinului şi mezenterului se
produc grave leziuni vasculo-nervoase;
este afectată iniţial circulaţia venoasă şi limfatică cu stază în capilarele
din submucoasa ansei invaginate (ansă turgescentă, edemaţiată) şi sângerare
în lumenul ansei receptoare;
ulterior afectarea circulaţiei arteriale duce la necroza ansei prin hipoxie
(ansă cu aspect de „frunză veştedă”);
elongarea filetelor nervoase de la nivelul mezenterului determină colici
abdominale, paloare, agitaţie, vărsătură reflexă.

Simptomatologie:
triada simptomatică este reprezentată de:
durere abdominală + vărsătură + sângerare rectală.

durerea abdominală:
sub formă de colică cu debut brusc în plină stare de sănătate,
intensitate paroxistică, durată de 1-2 minute de o perioadă de acalmie de
10-15 minute în care sugarul este crispat, facies suferind, refuză biberonul.

113
vărsăturile:
apar cu ocazia primei crize dureroase;
vărsăturile (alimentare, ulterior bilioase) sunt reflexe la început,
datorita durerii, şi abia după 12-14 ore datorita ocluziei,

sângerarea rectală:
semn adeseori tardiv, trebuie căutată prin tuşeu rectal;
se prezintă fie sub forma unei serozităţi sanghinolente („apa în care
s-a spălat carne”), fie mai rar ca o melenă.

alte semne clinice:


la debut inspecţia abdomenului se va constata un aspect normal, cu
abdomen elastic, uşor sensibil difuz;
la palpare - fosa iliaca dreaptă este goală (semnul Dance) deoarece
cecul este invaginat;
se poate palpa tumora de invaginaţie situată de cele mai multe ori
subhepatic;
se recomandă combinarea tuşeului rectal cu palparea abdomenului;
uneori prin tuşeu rectal se poate palpa capul tumorii, comparabil cu
un col uterin.

Evoluţie:
în lipsa unui tratament prompt abdomenul se meteorizează;
rectoragia apare spontan sub diversele ei forme;
starea generală a sugarului se alterează în câteva ore, urmează faza de
epuizare când locul agitaţiei este luat de o stare de indiferenţă, apatie;
faciesul este suferind, ochii încercănaţi, puls rapid, filiform, extremităţi
reci;
vărsăturile se accentuează (ocluzie), devin bilioase, apoi fecaloide;
în final, sugarul decedează fie prin tulburări mari ale constantelor
sangvine, fie prin fenomene de peritonită.

Diagnostic pozitiv:
pe baza semnelor clinice descrise;
extrem de util este examenul radiologic:
radiografia abdominală pe gol arată imagini hidroaerice;
irigografia – clisma baritată arată oprirea bruscă a substanţei de
contrast la nivelul capului de invaginaţie:
imaginile de profil au formă de cupă sau semilună;
114
imaginile din faţă au formă de cocardă (inele concentrice).
ecografia poate decela o zonă hiperecogenă centrală (mezenterul)
înconjurată de un halou hipoecogen corespunzând edemului segmentului
invaginat (imagine „în cocardă”).

A B

Fig. 3.17.1. Clisma baritată în invaginaţia intestinală: A – oprirea bruscă a substanţei de


contrast la contactul cu capul invaginaţiei, B – aspect după reducerea invaginaţiei prin
irigoclismă.

Diagnostic diferenţial:

enterocolita acută:
scaune numeroase, cu mucozităţi sangvinolente, reduse cantitativ cu
emisiune de gaze;
lipsesc tumora, starea de agitaţie este redusă, durerile sunt mai
estompate şi fără ritmicitate, scaunele sunt mai frecvente.

diverticulul Meckel hemoragic:


sângerare este mai abundentă, indoloră, aspect de sânge digerat;
nu există agitaţie şi semne de ocluzie.

apendicita acută la sugar:


starea de agitaţie este mai redusă, fără perioade de acalmie;
sugarul este febril, prezintă leucocitoză, apărare musculară în fosa iliacă
dreaptă.
115
purpura abdominală Henöch:
pe lângă dureri abdominale şi scaune hemoragice prezintă dureri
articulare şi peteşii caracteristice.

polipoza recto-colică:
prin anus se elimină sânge relativ proaspăt, la finalul scaunului sau când
se rupe un polip;
sugarul este liniştit, lipseşte agitaţia.

Tratament:
conservator:
clisma baritată poate duce uneori la dezinvaginare;
insuflarea de gaz radioopac cu ajutorul unui aparat, sub o anumită
presiune prin canalul ano-rectal poate obţine acelaşi efect (autorii chinezi);
precauţii:
interval de la debut sub 24 de ore;
să fie efectuată în secţia de chirurgie, în caz de ruptură a peretelui
colic să se poată interveni chirurgical cât mai repede;
să fie făcută de un medic radiolog cu mare experienţă;
să nu fie hiperosmolară la sugarul sub 4-6 luni, la prematuri
deoarece determină deshidratare;
să nu se facă cu mare presiune prin ridicarea irigatorului mai mult
de 1 m deasupra mesei radiologice;
să nu se insiste manual prin exercitarea de presiune mare pe colon
pentru a favoriza avansarea bariului pe cadrul colic.
dezinvaginarea s-a produs în momentul în care se observă conturul
cecului, iar bariul a pătruns şi în ileonul terminal;
invaginaţia ileo-ileală nu beneficiază de acest tratament conservator
deoarece bariul nu ajunge la acest nivel.

chirurgical:
pregătirea preoperatorie:
începe imediat după internare;
perfuzie endovenoasă (glucoză, ser fiziologic, săruri, sânge);
aspiraţie gastrică pe sondă nazogastrică;
se continuă timp de 2-3 ore.
tratamentul chirurgical:
se efectuează în caz de eşec al tratamentului conservator;
de primă intenţie în cazul prezentării tardive la medic;
se realizează în anestezie generală cu IOT;
116
abord median supra- şi subombilical;
constă în încercarea de dezinvaginare prin "stoarcere" din aval în
amonte cu toată mâna, nu se va face niciodată dezinvaginare prin tracţiune,
urmată de infiltrarea mezoului cu novocaină şi aprecierea vitalităţii anselor
intestinale;
în cazul eşecului acestor manevre sau când ansa dezinvaginată este
devitalizată, se practică rezecţia intestinală până în ansă viabilă şi
anastomoză termino-terminală (colo-colică, ileo-colică);
când invaginaţia este foarte veche, la copilul cu stare generala gravă
se recomandă a se efectua ileostomie sau colostomie pentru a-i scoate pe
copii cat mai repede din sindromul ocluziv;
se recomandă fixarea cecului la peritoneul peretelui posterior, pentru
a-i reduce din mobilitate.
c. tratament postoperator:
monitorizare în secţia A.T.I.;
reechilibrare hidro-electrolitică;
aspiraţie gastrică;
antibioterapie;
după reluarea tranzitului intestinal (3-4 zile) se începe treptat
alimentaţia per os, la început lichide clare şi se diversifică treptat.

Fig. 3.17.3. Invaginaţie intestinală cu


Fig. 3.17.2. Invaginaţie necroza ansei invaginate impunând
intestinală ileo-cecală. realizarea unei rezecţii intestinale şi
anastomoză termino-terminală.

Complicaţii:
stare de şoc – necesită o atentă monitorizare şi corecţie după constantele
de laborator;
bronhopneumonia – consecinţa aspiraţiei pulmonare după vărsături;
evisceraţia – apare relativ frecvent la distrofici.
117
Prognostic:
depinde de precocitatea diagnosticului şi a tratamentului;
în primele 24 ore procentul de vindecări este de 75-90%;
letalitate de până la 70-80% în cazul precizării diagnosticului după 3
zile.

INVAGINAŢIA LA COPILUL MARE

se produce la copilul între 2-16 ani;


cauzele favorizante sunt reprezentate de:
polipi pe tubul digestiv;
diverticulul Meckel;
tumori benigne şi maligne;
malformaţii enterochistomice (duplicaţii chistice de intestin);
parazitoze (ghem de ascarizi).
cauza determinată este tot hiperperistaltismul intestinal.

Forme clinice:
forma acută descrisă la sugar:
dureri violente şi recidivante;
stare generală bună timp îndelungat;
tumora de invaginaţie se descoperă relativ uşor la examenul obiectiv.
forma tumorală:
dureri abdominale intermitente, asociate cu greţuri, vărsături şi diaree;
la examenul clinic se descoperă o formaţiune tumorală mobilă, elastică
nedureroasă;
scaunul sangvinolent lipseşte;
la un moment dat se instalează un tablou acut cu semne de ocluzie
intestinală.
forma pseudoapendiculară:
dureri colicative asemănătoare cu cele din apendicită;
dar febra, apărarea musculară şi leucocitoza lipsesc;
tumora se palpează în 25% din cazuri;
împăstare la palparea fosei iliace drepte.
forma cronică, recidivantă:
crize dureroase abdominale de intensitate redusă care se remit spontan
pentru a reapare după o perioada de timp;
tumora este „fantomă”, poate fi evidenţiată şi apoi dispare.

118
Diagnostic pozitiv:
semnele clinice descrise;
examenul radiologic;
examenul ecografic.

Diagnostic diferenţial:
tumori abdominale;
apendicita;

abdomenul cronic dureros;


pentru formele acute este cel descris la sugar.

Tratament:
întotdeauna chirurgical pentru a îndepărta cauza care a determinat
invaginaţia.

Prognostic:
strâns legat de cauza determinantă;
bun în cazul diverticulului Meckel şi al tumorilor benigne;
rezervat în tumorile maligne.

119
3.18. APENDICITA ACUTĂ
cea mai frecventă afecţiune chirurgicală la copil;
este mai rară la sugar şi copilul mic, dar la această vârstă diagnosticul
tardiv şi peritonita pot fi urmate de deces;
tabloul clinic şi evoluţia este diferită la copilul mic faţă de adult,
datorită mijloacelor locale şi generale de apărare mai reduse;
de menţionat că la copil cea mai frecventă cauză de dureri abdominale
este dată de limfadenita mezenterică.

Clinic:
durerea în fosa iliacă dreaptă;
sub formă de criză unică sau ca urmare a unor suferinţe repetate;
caracter progresiv obişnuit, sau sub formă de colică în caz de lumen
apendicular obstruat;
este importantă cooperarea copilului în precizarea sediului durerii, pe
care vom solicita să îl arate cu indexul şi nu cu întreaga mână – dacă sediul
durerii indicat este periombilical este vorba de limfadenită mezenterică;
palparea abdomenului este indicată să se facă repetat, începând din fosa
iliacă stângă, prima dată superficial iar apoi profund;
durerea spontană poate să se atenueze în faza de apendicită
gangrenoasă şi să reapară brusc în momentul perforaţiei;
vărsătura - unică sau repetată, apare mai ales la începutul afecţiunii în
peste 90% din cazuri;
greaţa şi anorexia sunt mai atenuate ca la adult;
lipsa vărsăturii nu exclude apendicita în prezenţa altor simptome;
apărarea musculară – cel mai important semn local în apendicita acută;
concordantă cu febra în jur de 38º poate afirma diagnosticul;
poate lipsi în apendicita retrocecală;
trebuie diferenţiată de contractura voluntară a abdomenului (prin
examen fizic repetat la intervale scurte);
febra – în jur de 38º, valori mai ridicate în caz de perforaţie sau în
infecţii amigdaliene, viroze;
constipaţia – deşi se asociază în multe cazuri este mai greu de precizat
la copii;
diareea – relativ frecventă, nu exclude posibilitatea unei apendicite.

Explorări paraclinice:
3
leucocitoza în majoritatea cazurilor între 8.000 şi 12.000 leucocite/mm ;
120
există şi cazuri grave cu forme toxice în care valoarea leucocitelor este
normală sau chiar scăzută.

Evoluţia:
înşelătoare şi imprevizibilă, mai rapidă şi mai gravă la copil decât la
adult;
posibilitatea vindecării, în 2-3 zile, este relativ frecventă;
peritonita apendiculară:
poate apare la câteva ore după criza dureroasă apendiculară,
obişnuit după 2-3 zile de evoluţie;
precedată de un interval de linişte înşelătoare Dieulafoy;
brusc se instalează dureri abdominale generalizate, vărsături, febră
peste 39º, facies alterat, apărare musculară , puls accelerat.
abcesul apendicular (blocul):
în urma localizării peritonitei în zona apendicelui perforat;
sub antibioterapie poate evolua spre resorbţie la copii mai mari;
rar poate difuza în peritoneu prin ramolire sau se drenează spontan la
exterior sau într-un organ cavitar;
dacă nu are tendinţa la resorbţie trebuie evacuat şi drenat chirurgical;
apendicectomie după 3- 4 luni, când situaţia locală s-a normalizat.

Apendicita la nou-născut, sugar şi copilul mic (0- 3 ani):


rar întâlnită şi deosebit de gravă;
diagnosticată frecvent în faza complicaţiilor peritoneale datorită
simptomatologiei necaracteristice şi a evoluţiei rapide a leziunilor.

Simptomatologie:
la nou-născut:
agitaţie, inapetenţă, posibil afebrilitate;
distensie abdominală, vărsături, diaree;
după instalarea peritonitei – edem inflamator al peretelui abdominal
subombilical cu tegument lucios şi circulaţie colaterală venoasă evidentă;
mortalitatea postoperatorie la această vârstă încă ridicată.
la sugar:
agitaţie neobişnuită cu perturbarea somnului;
vărsăturile însoţesc refuzul alimentaţiei;
diareea este mult mai frecventă decât constipaţia;
distensie abdominală, uşoară tensiune a peretelui în fosa iliacă dreaptă;

121
palparea repetată a abdomenului însoţită de flexia coapsei este un
semn valoros de apendicită la sugari.
semnele locale de edem suprapubian şi circulaţie colaterală sunt
evidente şi în peritonita sugarului;
este obligatorie efectuarea tuşeului rectal.
la copilul mic:
adesea diagnostic în faza de peritonită datorită dificultăţilor de
exprimare şi colaborare;
durerea este imprecis localizată, copilul plânge şi contractă voluntar
abdomenul;
în apendicita acută şi în peritonita apendiculară contractura se menţine
şi în timpul inspirului;
vărsăturile sunt inconstante, diareea înlocuieşte frecvent constipaţia,
febra înainte de instalarea peritonitei este inconstantă;
este important examenul repetat al abdomenului şi tuşeul rectal;
apărarea musculară cu sediul în fosa iliacă dreaptă este cel mai
important semn de suferinţă apendiculară, suficient să justifice intervenţia
chirurgicală.

Diagnostic diferenţial:
limfadenita mezenterică:
consecutivă infecţiilor rinofaringiene şi respiratorii, cea mai
frecventă cauză de dureri abdominale la copilul sub 10 ani;
dureri sub formă de colici abdominale cu sediul periombilical, se
datorează inflamaţiei ganglionilor mezenterici;
apărarea musculară lipseşte, durerea provocată este mai intensă
periombilical.
angina acută:
frecvent însoţită de dureri abdominale;
febra (39º) nu are corespondent de apărare musculară în zona
apendiculară;
examenul faringelui clarifică diagnosticul;
există şi cazuri de asociere angină-apendicită acută.
enterocolita:
debut cu febră, vărsături, dureri abdominale difuze;
lipsa apărării musculare şi frecvenţa scaunelor orientează
diagnosticul.
pneumopatiile cu sediul în dreapta:
febra, tusea, faciesul vultuos, examenul radiologic, stabilesc
diagnosticul.
122
peritonita primitivă:
mai frecvent pneumococică – debut brutal,dureri intense, difuze,
schiţează apărare musculară, leucocitoză peste 18.000-20.000.
malformaţiile renoureterale drepte şi pielonefrita:
frecvent greţuri, vărsături, dureri abdominale, febră;
durerea corespunde punctelor ureterale sau are sediul lombar;
în urină apar elemente patologice.
purpura reumatoidă Henöch:
dureri abdominale similare cu apendicita;
apariţia petelor tegumentare caracteristice tranşează diagnosticul.
apariţia ciclului menstrual:
dureri în hipogastru bilateral, fără alte semne.
alte cauze de dureri abdominale:
vărsăturile acetonemice;
litiaza renală;
parazitozele intestinale;
leziunile anexiale la fete;
diverticulul Meckel;
invaginaţia cronică.

Tratament:
preoperator:
în peritonite se administrează antibiotice;
în cazuri grave aspiraţia nasogastrică;
reechilibrare hidroelectrolitică.
tehnica operatorie:
nu diferă de cea descrisă la adult;
se preferă incizia transversală din considerente estetice;
prezenţa puroiului în abdomen obligă la meşajul fundului de sac
Douglas (punctul cel mai decliv), toaleta cavităţii peritoneale şi limitarea
manevrelor la zona apendiculară cu mobilizarea digitală a apendicelui la
nevoie;
apendicele blocat în capişon epiplooic se rezecă împreună cu acesta şi
se plasează tub de dren despicat în fundul de sac Douglas;
la copiii mici în cazul în care nu se poate rezeca apendicele se drenează
abcesul.
postoperator:
se continuă antibioterapia;
drenurile se scurtează şi se suprimă pe măsură ce se reduce secreţia.

123
Complicaţii:
se traduc prin reluarea febrei dureri localizate, contractură musculară;
tuşeul rectal evidenţiază împăstare în hipogastru sau un abces în
Douglas.
abcesul subfrenic se evidenţiază ecografic, radiologic;
astfel de complicaţii necesită reintervenţie pentru evacuare şi drenaj.

A B

Fig. 3.18.1. Apendicita acută gangrenoasă: A – neperforată, B – perforată.

Fig. 3.18.2. Procedeu de realizare a pendicectomiei prin invaginare.

124
3.19. LIMFADENITA MEZENTERICĂ

cea mai frecventă cauză de dureri abdominale la copiii între 3 şi 10 ani,


având ca substrat anatomopatologic inflamaţia ganglionilor mezenterici
situaţi în unghiul ileocecal;
etiologia este microbiană şi virotică, agenţii patogeni cei mai frecvent
implicaţi fiind yersiniile şi adenovirusurile;
ganglionii implicaţi sunt hipertrofiaţi şi se însoţesc de o reacţie
lichidiană abundentă în cavitatea peritoneală.

Tablou clinic:
asemănător cu cel din apendicita acută;
poate fi acut şi subacut, cu caracter recidivant şi prelungit;
durerea – localizată periombilical, sub formă de crize care se repetă,
este însoţită de febră (39º) cu stare generală totuşi bună;
vărsăturile pot fi frecvente sau pot lipsi;
la palparea abdomenului o sensibilitatea dureroasă mai accentuată
periombilical, loc precizat de către copil cu exactitate;
palparea comparativă cu apăsare pe ombilic şi în fosa iliacă dreaptă
indică o durere mai intensă în regiunea ombilicală;
3
paraclinic – leucocitoză 12.000-16.000/mm .
Evoluţie:
febra are tendinţă la scădere după 2-3 zile cu evoluţie favorabilă, sau
poate lipsi în formele subacute;
durerile abdominale sub formă de crize pot dura mai multe zile dar se
ameliorează progresiv;
frecvent crizele dureroase apar după rinofaringite fiind mai frecvente
primăvara şi vara;
recidivele sunt caracteristice şi se repetă adeseori chiar ani de zile;
există posibilitatea, după suferinţe repetate, ca totul să se sfârşească cu
tabloul unei apendicite acute.

Diagnostic:
trebuie precizat mai ales în raport cu apendicita, ori de câte ori este
dubiu se recurge la apendicectomie;
intervenţia chirurgicală în caz de limfadenită mezenterică nu este o
greşeală ci un remediu terapeutic (după apendicectomie crizele de
limfadenită în general dispar);
în formele acute, rareori, este necesară asocierea de antibiotice.
125
3.20. PERITONITE PRIMITIVE
reprezentate în principal de peritonita pneumococică, şi mult mai rar de
cea streptococică sau gonococică;
mai frecvent la fetiţe între 5 şi 10 ani;
uneori este o manifestare secundară a unui focar pneumococic
pulmonar, anginos sau genital.

Tablou clinic:
debut brusc cu durere abdominală violentă periombilicală sau
subombilicală, febră de 39º sau mai mult, puls accelerat, pomeţi roşii;
în perioadele de stare nu există apărare musculară evidentă;
există discrepanţă între intensitatea durerilor şi semnele locale de
peritonită;
vărsăturile – frecvente, uneori însoţite de diaree precoce sau la 2-3
zile;
herpesul – semn revelator dar nu absolut;
respirator – tuse şi raluri bronşice.

Evoluţia:
sub antibioterapie se obţine vindecare în toate cazurile;
fără tratament evoluează spre peritonită închistată sau chiar deces în
interval de o săptămână.

Diagnostic:
dificil de diferenţiat faţă de apendicita acută, nici un semn neavând
valoare absolută;
ansamblul semnelor clinice corelate cu semnele infecţiei pneumococice
şi leucocitoza (peste 18.000-20.000 pledează pentru peritonită
pneumococică) sunt singurele elemente de diagnostic.

Tratament:
medical în caz de diagnostic confirmat, cu doze mari de penicilină (3-6
mil. u.i./zi) cu vindecare;
în caz de dubiu se intervine chirurgical şi în cavitatea peritoneală se
găseşte o secreţie vâscoasă, cremoasă, iar în cazurile avansate chiar false
membrane fibrinoase (însămânţarea puroiului confirmă diagnosticul);
apendicele poate fi înlăturat;
postoperator tratament cu penicilină în dozele menţionate;
în cazurile neglijate cu peritonită închistată se impune drenarea colecţiei
şi antibioterapie în asociere.
126
3.21. ENTEROCOLITA ULCERO-NECROTICĂ
face parte din bolile dobândite ale nou-născutului, dar şi a sugarului
mic, fiind una din cauzele importante de deces la nou-născut şi sugarul mic;
este caracterizată de o necroză difuză sau segmentară preponderent a
ultimelor anse ileale, cecului şi colonului ascendent, manifestată clinic ca o
enterocolită gravă.

Istoric:
în 1838, Simpson a descris 23 de cazuri de peritonită neonatală care
probabil au fost secundare perforaţiilor intestinale din enterocolita ulcero-
necrotică;
ulterior, Zillmer face prima referire clară prin publicarea a 4 cazuri de
nou-născuţi cu perforaţii intestinale iterative;
Thelander, în 1939, într-o monografie ce se referă la perforaţii ale
tubului digestiv în perioada neonatală, descrie 16 cazuri de perforaţii
gastrice, 30 de perforaţii duodenale şi 39 ale intestinului subţire şi gros,
ultimele probabil prin enterocolita ulcero-necrotică şi subliniază pentru
prima oară rolul infecţiei în etiopatogenia lor, făcând şi prima recomandare
de asociere a tratamentului medical cu cel chirurgical;
Aperry raportează în 1943 primul nou-născut vindecat;
denumirea de enterocolită ulcero-necrotică a fost introdusă în 1952 de
Schmidt şi Quaiser.

Incidenţă:
enterocolită ulcero-necrotică afectează nou-născuţii, în special
prematuri;
repartiţia pe sexe indică o predispoziţie uşoară a sexului masculin;
mortalitatea prin enterocolită ulcero-necrotică este în continuă scădere,
şi cu toate acestea chiar în ţări dezvoltate atinge încă valori de 15 %.

Etiopatogenie:
Penner şi Bernheim au intuit primii rolul „şocului” în apariţia şi
dezvoltarea leziunilor ulcero-necrotice;
Singleton şi Lloyd stabilesc cu exactitate rolul agresiunii hipoxice în
producerea bolii;
alţi cercetători au emis teoria patogeniei prin alterarea florei intestinale
(klebsiella, colli, clostridium butiricum), cât şi aceea a alterării
imunoprotecţiei;
rolul factorului local, al mucoasei intestinale, pe care se grefează
127
hipoxia şi infecţia a fost demonstrat de Ryder;
în concluzie, concepţia etiopatogenică modernă este multifactorială:
hipoxia neonatală (prin hipotensiune, malformaţii de cord,
exsanguinotransfuzia neonatală) produce scăderea cantităţii de oxigen
ducând la ischemie şi afectarea mucoasei intestinale;
pe aceasta se grefează bacterii specifice (mai ales clostridii) care
dau naştere la leziuni necrotice, concomitent cu o endotoxinemie
marcată;
şocul endotoxinic alterează şi mai mult circulaţia enterală,
închizând astfel un cerc vicios patogenic.
factori predispozanţi:
alimentaţia nou-născutului (nou-născuţii alimentaţi natural cu lapte
proaspăt sunt protejaţi prin anticorpi materni);
prematuritatea: sub 34 săptămâni gestaţie şi sub 2.000 g;
APGAR < 6 la 1 minut;
detresa respiratorie neonatală;
boala membranelor hialine;
factori iatrogeni (exsanguinotransfuzia, cateterizarea vaselor
ombilicale).

Anatomopatologic:
macroscopic:
leziunile ulcero-necrotice pot afecta orice sector al tractului gastro-
intestinal, de la esofag la rect, dar se localizează preferenţial pe ileonul
terminal şi colonul ascendent;
ansele intestinale sunt dilatate cu mucoasa subţiată, friabilă, acoperită cu
depozite de fibrină sau brăzdată de ulceraţii liniare;
în formele severe apar zone de necroză ce pot interesa întreaga grosime
a peretelui intestinal, de aspect maroniu, indurat care pot progresa alterând
seroasa viscerală, rezultând perforaţii libere sau blocate;
întreaga gamă a leziunilor amintite poate alterna cu porţiuni intestinale
relativ normale, leziunile sunt în diferite faze evolutive (au vârste diferite);
zona afectată predilect este porţiunea antimezostenică (probabil prin
insuficienţă circulatorie).
microscopic:
leziunea clasică este necroza de coagulare;
coexistă fenomene trombotice, infiltrat inflamator precoce şi extins în
toată grosimea peretelui, ulceraţii, perforaţii şi chiar ţesut de granulaţie;
atât microscopic, cât şi macroscopic se pot evidenţia bule gazoase
situate preferenţial subseros.
128
Clinic:
debutul clinic, care de regulă este după prima sau a doua săptămâna de
viaţă dar în formele precoce poate surveni şi în primele 24 de ore, se
manifestă prin:
inapetenţă (refuzul biberonului);
hipotonie;
distensie abdominală prin stază gastrică;
vărsături (iniţial alimentare, apoi bilioase);
se pot adăuga iniţial câteva scaune diareice (la 25% din pacienţi) în
care se evidenţiază produse patologice (mucus, sânge - testele pentru
depistarea hemoragiilor oculte sunt pozitive la aproape 100% din cazuri).
manifestări nespecifice:
febra;
hipoglicemia;
dezechilibrele hidroelectrolitice;
agitaţia motorie.
ulterior se instalează ileus paralitic cu oprirea tranzitului intestinal, atât
pentru materiile fecale cât şi pentru emisiile gazoase.

Radiologic:
evidenţierea unor imagini tipice:
gastrectazia – dispare în cazul în care nou-născuţilor li s-a introdus o
sondă naso-gastrică;
hiperaeraţia intestinală – este semnul radiologie cel mai constant,
fiind caracteristică distensia predominantă a ultimelor anse ileale;
pneumatoza intestinală – este semnul tipic şi patognomonic pentru
enterocolita ulcero-necrotică;
evidenţierea aerului în sistem portal – gazul din interiorul peretelui
intestinal trece în capilarele venoase ale sistemului port şi în final în
ramificaţiile portei intrahepatice;
persistenţa imaginii „aceleiaşi anse” – semn descris de Wexler,
constă în evidenţierea uneia sau mai multor anse intestinale care se menţin
invariabil în aceeaşi poziţie şi configuraţie, pe mai multe clişee radiologice;
pneumoperitoneu şi revărsat lichidian liber intraperitoneal – semnele
de perforaţie intestinală.

Tratament:
medical:
de mare importanţă este suprimarea alimentaţiei orale şi montarea unei
sonde naso-gastrice pentru punerea în repaus a tubului digestiv;
129
necesarul hidroelectrolitic va fi administrat pe cale parenterală;
datorită faptului că majoritatea nou-născuţilor prezintă hemoculturi
pozitive cu germeni gram-negativi (colli, proteus, klebsiella, enterobacter)
indicăm administrarea unui antibiotic din clasa aminoglicozidelor
(Gentamicină) la care putem asocia Ampicilina (eficace pe salmonella,
enterococi, pneumococi) sau cefalosporine (tratamentul medicamentos se va
administra timp de 14-21 de zile);
se pot administra după caz albumină, plasmă, sânge integral;
în timpul tratamentului medical se vor efectua radiografii abdominale
repetate şi se vor solicita consulturi chirurgicale repetate, în cazul în care
nou-născutul este îngrijit într-o secţie de neonatologie.

chirurgical:
stabilirea indicaţiei tratamentului chirurgical este deosebit de dificilă,
fiind necesară o experienţă mare şi o supraveghere clinico-paraclinică
continuă;
indicaţiile clinice se stabilesc nu numai pe baza alterării stării generale,
ci şi pe invariabilitatea semnelor clinice după 48-72 de ore de la debut;
în lipsa unei ameliorări notabile, după acest interval iminenţa apariţiei
perforaţiei intestinale justifică o laparotomie care va permite pe de-o parte
explorarea tubului digestiv, iar pe de altă parte efectuarea unei enterostomii
suprajacente ce va pune în repaus zona afectată;
indicaţia radiologică pentru efectuarea unei laparotomii este determinată
de evidenţierea pneumoperitoneului şi a revărsatului lichidian liber în
cavitatea peritoneală;
rezultă că precocitatea laparotomiei poate fi mai importantă decât
oportunitatea absolută a acesteia;
este de preferat efectuarea unei laparotomii exploratorii cu enterostomie
proximală derivativă, în loc să întârziem intervenţia mult timp după apariţia
perforaţiei;
intervenţia chirurgicală, dincolo de promptitudine, trebuie să fie cât mai
conservativă, limitând rezecţiile întinse, evitând anastomozele primare şi
preferând derivaţiile prin enterostomie;
conservarea segmentelor intestinale bolnave (excepţie fac zonele
gangrenate), sutura perforaţiilor şi enterostomia, în paralel cu un tratament
medical susţinut, sunt principii preferabile unei intervenţii mutilante;
tehnică chirurgicală:
laparotomia mediană longitudinală supra- şi subombilicală;
după deschiderea peritoneului se vor preleva produse patologice
pentru examene bacteriologice (lichid peritoneal, false membrane);
130
manevrele asupra intestinului bolnav se vor limita la minimul
necesar (intestin papiraceu);
vor avea indicaţie pentru rezecţie numai segmentele gangrenate;
enterostomia proximală şi drenajul peritoneal vor încheia intervenţia.
postoperator, se va continua tratamentul antibiotic (ajustat conform
antibiogramei), repausul digestiv şi se va acorda atenţie prevenirii
eventualelor complicaţii (coagulare intravasculară diseminată);
în etapa postoperatorie, chirurgul va urmări apariţia eventualelor noi
perforaţii, fapt ce va impune a nouă laparotomie (second look).

Complicaţii postoperatorii:
stenoza intestinală dobândită;
enterochisturile;
hiperplazia limfoidă;
fistulele ileo-ileale sau ileo-colice;
malabsorbţia prin distracţii vilozitare enterale, cu diaree, retard staturo-
ponderal, distrofie.

Prognostic:
încă rezervat, cu toate că mortalitatea prin această boală a scăzut
remarcabil în ultimul deceniu, în primul rând datorită diagnosticării precoce
şi a progreselor tehnicilor de reanimare şi terapie intensivă.

131
3.22. CHISTUL HIDATIC (HIDATIDOZA)
chistul hidatic reprezintă stadiul de dezvoltare veziculară a larvei de
taenia echinococcus;
taenia echinococcus este vierme plathelmint din clasa cestodelor;
în stare adultă măsoară 8-12 mm;
este constituit din:
scolex cu cârlige de fixare;
gât subţie din care se formează proglotele;
ultima din cele 3-4 proglote la maturitate conţine embrioni.
sursa de paraziţi este reprezentată de unele carnivore (câine, pisică, lup,
vulpe) în al căror intestin trăieşte viermele în stare adultă;
ouăle sunt eliminate în materiile fecale şi prin deficit de igienă (legume
nespălate, contact cu blana câinelui unde se găsesc ouă) acestea sunt
ingerate de către ierbivore şi de om;
în intestinul acestor mamifere şi omului este eliberat embrionul
hexacant;
de la cest nivel este vehiculat prin sânge la nivelul viscerelor unde se
dezvoltă forma larvară chistică (60% la nivelul ficatului, 30% la nivelul
plămânului şi 5-10% în rinichi, splină, creier, os, muşchi, ochi).

Anatomie patologică:
la exterior vezicula are o membrană cuticulară elastică, alb gălbuie;
în interior există membrana proligeră (germinativă), albă granulară;
din aceasta se formează la interior, prin înmugurire, vezicule proligere
(până la 1000) ce conţin scolecşi;
veziculele fiice se desprind de pe membrana proligeră şi plutesc în
lichidul din interiorul chistului, unele se rup şi eliberează scolecşii;
rareori veziculele fiice se dezvoltă exogen şi formează chisturi multiple;
scolecşii plutesc într-un lichid clar, incolor (apă de stâncă) care se poate
infecta dacă cuticula se fisurează;
traumatic sau chirurgical chistul hidatic se poate rupe, scolecşii
difuzează şi produc echinococoză secundară – ciclul mic echinococic
asexuat (Deve).

Evoluţie:
la o săptămână parazitul fixat se prezintă ca un mic chist;

132
după 5 luni ajunge la 5 mm diametru şi urmează în continuare un proces
de creştere lentă iar când ajunge la dimensiunea unui ou de porumbel chistul
devine fertil;
ulterior chistul poate involua şi atunci se calcifică sau se poate infecta,
fără să dispară.

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

expansiunea chistului se face pe seama condensării ţesutului hepatic cu


formarea perichistului la periferie;
produce compresiune pe canalele biliare şi rupturi ale canalelor biliare
din vecinătatea chistului;
prin efracţia membranelor conţinutul chistului se varsă în canalele
biliare iar bila refluează în cavitatea chistică şi determină infecţia chistului.

Diagnostic pozitiv:
formaţiune tumorală hepatică netedă şi rotunjită;
IDR Cassoni - antigen injectat intradermic (0,1 ml) cu citire la 30 min
(precoce) şi la 24 h (tardivă); reacţie pozitivă în 75% din cazuri pentru
chistul hidatic – nu se mai utilizează în practica curentă;
eozinofilie şi hipereozinofilie provocată;
dozare anticorpi antiechinococici – test utilizat în prezent;
examen radiologic:
mărirea de volum a ficatului;
evidenţiază modificările suprafeţei ficatului în chisturile cu
dezvoltare pe faţa superioară;
aspectul diafragmului „în brioşă”;
imagini hidro-aerice în chisturile supurate şi parţial evacuate.
splenoportografia:
delimitează imaginea chistului;
comportă riscuri, are valoare în chisturile mici, centrale.
colangiografia preoperatorie - în chistul hidatic multiplu;
ecografia:
simplă, neinvazivă;
delimitează foarte bine topogafia chistului şi raporturile cu vasele
suprahepatice, vena portă căile biliare.
scintigrafia cu roz bengal marcat cu iod radioactiv înregistrează clar
zona chistică (inactivă).

133
Tratament:
medical (albendazol) – în chistele tinere;
chirurgical:
incizia – mediană, subcostală sau toracofrenolaparotomie;
procedee chirurgicale:

chistectomia parţială Lagrot:


în chisturi neinfectate;
izolarea cavităţii peritoneale şi evacuarea parţială a chistului;
inactivarea – injectare de NaCl 20% (sau formol 3%);
evacuarea totală a chistului, extragerea membranei proligere;
drenajul cavităţii restante;
capitonaj, plombare cu epiploon.
chistectomie totală:
în chisturi vechi, supurate;
pocedeu complicat şi riscant.
hepatectomie reglată sau atipică:
în chisturi mari, supurate şi calcificate.

Fig. 3.22.1. Chistectomie Lagrot.

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

urmează imediat ca frecvenţă celui hepatic (30%);


capilarele pulmonare care sub 8µ reţin uşor embrionul hexacant.

Anatomie patologică:
chistul hidatic se poate localiza în orice parte a plămânului;
repartiţia pe cei doi plămâni este aproximativ egală;
134
mărime – obişnuit de dimensiunile unei portocale cu exteriorizare
parţială la periferia pulmonului;
pe măsura creşterii chistului parenchimul pulmonar este condensat,
fibrozat, bronhiile sunt erodate;
în timp apar focare pneumonice în jurul chistului, fisura şi infecţia
chistului;
chistul se poate rupe într-o bronhie erodată producând vomica şi asfixie
prin inundare bronşică;
eliminarea totală a chistului:
rar posibilă (prin erodarea unei bronhii mari situată la baza
chistului);
în cavitate se menţine o supuraţie cronică.
chistul se poate rupe în pleură producând o durere vie toracică cu stare
de şoc anafilactic şi piopneumotorax.

Simptomatologie:
estompată şi necaracteristică la dimensiuni mici ale chistului;
tusea – neproductivă iniţial, mucopurulentă ulterior;
hemoptizia – repetitivă;
dispneea – se asociază rar;
reacţii urticariene – apar la unii bolnavi;
-dureri intercostale dacă se produce o reacţie pleurală.

Diagnostic pozitiv:
examen clinic – matitate în chistul de dimensiuni mari;
reacţie Cassoni+, eozinofilie crescută;
radiologic:
imagine rotundă, opacă, cu margine net delimitată;
la nivelul chistului:
zonă clară în formă de semilună dacă membrana este dezlipită;
abces pulmonar cu nivel hidroaeric în chistul infectat.

Diagnostic diferenţial:
chistul bronhogenic;
tumorile mediastinale;
duplicaţii esofagiene;
pleurezia închistată;
abces pulmonar;
caverna TBC.

135
Tratament:
chirurgical prin toracotomie, fără rezecţie de coastă;
necesită o bună izolare a cavităţii pleurale;
chistul se puncţionează şi se evacuează parţial;
se injectează NaCl 20% (sau formol 3%);
perichistul se deschide şi se extrage membrana proligeră;
bronhiile mari erodate se suturează;
drenajul sau capitonajul cavităţii restante;
nu se realizează perichistectomie la copii;
exereză lobară în chisturi mari, erodate.

Fig. 3.22.2. Chist hidatic pulmonar – extragerea chistului şi aspectul cavităţii restante.

136
3.23. PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
NETRAUMATICĂ A SPLINEI

patologia chirurgicală netraumatică a splinei include:


anomalii congenitale splenice;
patologia infecţioasă: bacteriană, virală, parazitară;
patologia tumorală benignă şi malignă;
patologia vasculară;
patologia asociată afecţiunilor hematologice.
a. anomalii congenitale splenice:
sunt reprezentate de:
hemo-limfangioame;
hamartoame;
chisturi neparazitare;
conduita de tratament actuală este aceea de tratament conservator prin
splenectomie parţială reglată.

patologia infecţioasă cu interesare splenică:


bacteriană:
endocardita;
febra tifoidă;
bruceloza;
tuberculoza;
sifilisul;
leptospiroza;
abcesul splenic.

Abcesul splenic:
incidenţă rară, de obicei necesită existenţa unor factori predispozanţi
cum ar fi anemia hemolitică, traumatismele splenice.

Clinic:
tablou de sepsă;
dureri în hipocondrul stâng;
splenomegalie palpabilă la 1/3 din cazuri.

Imagistică:
sunt utile pentru diagnostic:
radiografia abdominală pe gol în ortostatism – aerocolie;
137
ecografia;
computer tomografia;
radiografia toracică.

Diagnostic diferenţial:
- chisturi splenice.

Tratament:
drenajul abceselor când este posibil (abcese izolate);
splenectomia – în cele mai multe cazuri.

Evoluţie, complicaţii:
evoluţie fatală în lipsa unui tratament instituit în timp util;
complicaţii posibile: hemoragia, sepsa, efuziune pleurală stângă.

virală:
mononucleoza infecţioasă – splenectomia este salutară;
infecţie HIV – splenectomie doar în caz de ruptură splenică.

parazitară:
chistul hidatic splenic;
mecanismul infestării şi testele de diagnostic – comune cu chistul
hidatic hepatic;
evoluţia este lungă, până la 15-20 de ani şi cuprinde 2 perioade:
perioada netumorală:
simptomatologie ştearsă;
dureri difuze în hipocondrul stâng, sindrom dispeptic,
meteorism.
perioada tumorală:
la palpare masă tumorală în hipocondrul stâng ± mobilă cu
respiraţia;
dureri în hipocondrul stâng cu iradiere în umăr;
tulburări ale tranzitului intestinal, dispnee;
febră, frison;
intoleranţă la decubit pe partea stângă;
evazarea bazei hemitoracelui stâng.

Tratament:
chistectomie când este posibil cu păstrarea splinei;
splenectomia în chistele gigante sau în localizările multiple.
138
alte afectări parazitare ale splinei:
malaria, leishmanioza, toxoplasmoza, schistostomiaza;
simptomul caracteristic este splenomegalia;
tratamentul de elecţie este splenectomia.
c. patologia tumorală:
benignă:
hemangioame, limfangioame, lipoame, fibroame, hamartoame.
malignă:
afectarea primarea primară este mai frecvent reprezentată de limfo- şi
reticulosarcoame;
evoluează cu splenomegalie dureroasă, stare generală alterată;
tratamentul de elecţie este splenectomia;
metastazele splenice sunt mai rar întâlnite în neoplasmele de sân,
pulmonare, de căi biliare.

patologia vasculară:
infarctul splenic;
anevrismul splenic arterio-venos;
tromboza venei splenice;
torsiunea de pedicul splenic (volvulusul splinei).

patologia asociată afecţiunilor hematologice:


anemia hemolitică congenitală (Minkowsky-Chauffard):
afecţiune cu caracter familial;
defect structural al membranei eritrocitului care nu-i poate asigura
forma biconcavă;
eritrocitele sunt sferice, mai mici, cu fragilitate crescută, sunt reţinute
selectiv în splină şi distruse.

Clinic:
splenomegalie;
icter în episoadele de deglobulinizare declanşate de infecţii şi efort
fizic;
dureri abdominale, greţuri, vărsături;
frecvent se asociază litiaza biliară care poate fi manifestă clinic.

Paraclinic:
valori scăzute ale hemoglobinei;
hematii modificate (microsferocite) cu fragilitate osmotică crescută;
139
- reticulocitoză reactivă.

Tratament:
în cazurile în care episoadele de hemoliză sunt frecvente este necesară
efectuarea splenectomiei după vârsta de 5 ani;
este recomandabilă asocierea colecistectomiei chiar în lipsa litiazei
biliare deoarece în 75% din cazuri apare postsplenectomie.

purpura trombocitopenică idiopatică (Werlhoff-Weil)


afecţiune cu mecanism autoimun caracterizată prin scurtarea duratei de
viaţă a trombocitelor;
splina este sediul principal al destrucţiei plachetare;
procesul poate fi declanşat de infecţii, agenţi medicamentoşi, procese
maligne.

Clinic:
debut insidios cu hemoragii spontane cutaneo-mucoase;
ulterior gingivoragii, epistaxis, hematurie, hematemeză, melenă;
splina de dimensiuni normale sau uşor mărită.

Paraclinic:
3
trombocitopenie (sub 75.000/mm );
timpi de sângerare şi de coagulare prelungiţi;
anticorpi antiplachetari evidenţiabili la 60-70% din cazuri.

Evoluţie:
vindecarea spontană survine rar;
infecţii, unele medicamente determină declanşarea episoadelor acute;
evoluţie mai severă în cazul debutului sub vârsta de 4 ani.

Tratament:
medical: corticoterapie, imunosupresoare, transfuzii de masă
trombocitară;
în cazul eşecului se indică efectuarea splenectomiei cu extirparea
eventualelor spline accesorii pentru evitarea recidivelor;
postsplenectomie se obţin remisiuni complete şi definitive la 60-80%
dintre pacienţi.

talasemia:
afecţiune ereditară homozigotă sau heterozigotă;
140
determinată de anomalii ale sintezei lanţurilor polipeptidice din
structura hemoglobinei.

Clinic:
hepatosplenomegalie cu creşterea în volum a abdomenului;
paloare, tegumente subicterice, greţuri, vărsături;
retard de creştere staturo-ponderală;
facies mongoloid, bose frontale îngroşate, maxilare lărgite, fracturi pe
os patologic.

Tratament:
medical – transfuzii repetate;
splenectomia în cazul necesităţii transfuziilor frecvente.

boala Hodgkin
afecţiune malignă a ţesutului limfoid:
celula malignă caracteristică este o celulă multinucleată gigantă
Sternberg-Reed sau/şi o celulă mononucleată descrisă de Hodgkin.

Stadializare clinică:
stadiul I:
invadarea unei singure arii sau regiuni limfatice.
stadiul II:
invazia mai multor arii şi regiuni limfatice sau extralimfatice de
aceeaşi parte a diafragmului.
stadiul III:
invazia regiunilor ganglionare şi/sau extralimfatice de ambele părţi
ale diafragmului ± invazia splinei.
stadiul IV:
invazia difuză a organelor limfatice şi extralimfatice, a ficatului,
splinei şi măduvei.

splenectomia este indicată numai când organul este afectat izolat sau
în contextul unei invazii abdominale multiple.

141
3.24. TUMORI RETROPERITONEALE
au ca punct de plecare sistemul nervos vegetativ paravertebral şi glanda
suprarenală;
se dezvoltă de la baza craniului până la sacru – mai frecvent în spaţiul
retroperitoneal;
uneori regresează spontan, mai frecvent sunt invadante cu determinarea
de metastaze în ciuda unei terapii agresive;
tumorile cu origine suprarenală determină o deplasare inferioară a
rinichiului vizibilă radiologic.

Anatomopatologic:
ca structură se disting neuroblastoame (cele mai frecvente) şi
ganglioneurinoame.

neuroblastomul:
tumoră neîncapsulată, invazivă, se insinuează între aortă, vasele renale
şi mezenterice;
aderă puternic la structurile învecinate invadând mezenterul şi organele
intraabdominale, mai ales ficatul;
pe secţiune: zone necrotice ce alternează cu porţiuni solide.

ganglioneurinomul:
încapsulat şi neinvadant;
suprafaţă rotundă, consistenţă fermă;
pe secţiune are culoare gălbuie;
este extirpabil, prognostic mai bun.

Aspecte clinice:
majoritatea pacienţilor cu neuroblastom se prezintă cu o tumoră
abdominală masivă, adeseori impresionantă;
copilul prezintă anorexie, iritabilitate, pierdere ponderală, febră;
durerile osoase denotă existenţa de metastaze;
la palpare:
tumoră mare, dură, neregulată, fixă, frecvent depăşind linia
mediană;
ficatul poate fi infiltrat, mărit de volum, neregulat, dur.
localizarea mediastinală este mai rară, tumoră de dimensiuni mai mici,
obiectivată radiologic.

142
Fig. 3.24.1. Neuroblastom stadiul IVs – aspect clinic.

Diagnosticul pozitiv:
necesită investigaţii paraclinice:
dozarea acidului vanilmandelic în urină:
produs de degradare al noradrenalinei, concentraţia
urinară creşte la 80% în cazurile de neuroblastom;
valori peste 7 mg/24 de ore semnifică un test pozitiv.
urografia:
indică deplasarea inferioară a rinichiului în tumorile cu
punct de plecare glanda suprarenală.
puncţia medulară sternală:
indică prezenţa prin metastază a celulelor de
neuroblastom.
radiografia toracică:
evidenţiază neuroblastoamele mediastinale.
tomografia computerizată:
oferă detalii privind extensia tumorii.

Evoluţie:
se descriu mai multe stadii:
stadiul I – tumora nu depăşeşte organul sau structura de origine;
stadiul II – tumora nu depăşeşte linia mediană;
stadiul III – tumora depăşeşte linia mediană cu invazie ganglionară
bilaterală;
143
stadiul IV – tumora invadează organe, ţesuturi, sau ganglioni la
distanţă;
stadiul IVs – tumora are caracterele din stadiul I sau II dar există
metastaze hepatice sau în măduva osoasă.

Tratament:
chirurgical, curativ, este rareori posibil datorită extensiei tumorale şi a
invaziei structurilor învecinate;
se pot obţine vindecări cu doze mici de citostatice (ciclofosfamid) şi
iradieri la copii sub 1 an;
în majoritatea cazurilor, chiar cu chimioterapie în asociere, evoluţia este
descurajantă;
ganglioneurinoamele au prognostic mai bun.

Fig. 3.24.2. Neuroblastom Fig. 3.24.3. Neuroblastom


– aspect intraoperator. – aspect macroscopic.

144
3.25. NEFROBLASTOMUL
descris de Max Wilms în 1899;
cea mai frecventă neoplazie a aparatului genito-urinar al copilului;
pe locul doi ca frecvenţă globală după tumorile SNC;
în 75% din cazuri apare înaintea vârstei de 4 ani;
predomină la sexul feminin;
în 2- 4% din cazuri este bilateral;
poate apare pe rinichi polichistic sau în potcoavă.

Etiopatogenie:
se dezvoltă din blastomul metanefretic primitiv, capabil să se
diferenţieze în ţesuturi epiteliale sau conjunctive;
prezenţa masivă a ţesutului blastomatos nediferenţiat ridică gradul de
malignitate.

Anatomie patologică:
microscopic:
structură polimorfă, din celule epiteliale, ţesut conjunctiv
embrionar, ţesut muscular neted sau striat, cartilaginos, adipos, schiţe
glomerulo-tubare şi celule gigante nediferenţiate cu mitoze atipice;
se întâlnesc capilare de neoformaţie, zone de necroză, de hemoragie
sau tromboză intratumorală.

macroscopic:
volum mare (500- 2.000 g) şi 10-20 cm în diametru;
contur neted sau boselat şi formă ovoidă;
invadează total sau parţial rinichiul, prezentând o falsă capsulă,
provenind din parenchimul renal comprimat, traversată de o reţea venoasă
extrem de bogată;
pe secţiune aspect encefaloid, culoare galben-gri, cu zone de
necroză, infarctizări, hemoragie sau fibroză;
poate invada organele vecine, progresează pe pediculul renal de-a
lungul venei cave, ureterului şi a ganglionilor paraaortici;
hematogen metastazează în plămâni şi oase.

Diagnostic:
clinic:
evoluţie insidioasă, poate fi depistată prin palpare înainte ca alte semne
să apară;
145
oarecum patognomonică triada:
tumora:
dimensiuni variabile, netedă sau boselată, fermă, uşor mobilă,
cu contact lombar.
durerea (25%):
este vagă, uneori iradiată spre coapsă, însoţită de şchiopătare;
în puseele de creştere a tumorii ia alură paroxistică.
hematuria macroscopică (15% din cazuri).
starea generală este relativ bună, intoxicaţia neoplazică apare în
perioada de stare a bolii;
subfebrilităţi cu pusee febrile datorate emboliilor cu substanţe tumorale
piretogene;
fenomene de compresiune manifestate prin sughiţ, eructaţii, tuse,
vărsături, constipaţie;
varicocel sau hidrocel simptomatic apărute brusc, edeme ale membrelor
inferioare, circulaţie venoasă colaterală în etajul abdominal superior;
în 50% din cazuri HTA prin compresiunea arterei renale (sindrom
Goldblatt).

laborator:
anemie hipocromă în 30-40% din cazuri;
VSH constant crescut la valori ridicate;
alfafetoproteina pozitivă în 60% din cazuri;
hematurie intermitent prezentă;
albuminurie în compresiunile pe vena cavă.
radiografia renală simplă:
evidenţiază umbra tumorală.
urografia:
indică deformarea, dislocarea, dilataţia sau amputaţia unor calice;
dislocarea caudală a bazinetului;
deplasarea ureterului spre coloana vertebrală;
tulburări de secreţie şi concentrare până la rinichi mut urografic.
ecografia:
evidenţiază sediul, forma, dimensiunile, structura tumorii, gradul de
invazie;
în caz de dificultăţi de diagnostic se mai pot practica arteriografia renală
selectivă, scintigrafia renală, tomografia computerizată;
investigaţiile paraclinice vizează şi stabilirea stării morfo-funcţionale a
rinichiului controlateral.
146
Diagnostic diferenţial:
hidronefroza congenitală;
rinichiul polichistic tumoral;
chistele renale;
tumorile hepatice;
neuroblastomul;
alte tumori abdominale.

Stadializare:
stadiul I – tumoră limitată la rinichi, cu capsula intactă, fără adenopatii
sau metastaze;
stadiul II – tumoră cu extensie locală şi adenopatie dar complet
rezecabilă;
stadiul III – tumoră cu aceleaşi caractere dar nerezecabilă complet, cu
capsulă ruptă sau biopsiată;
stadiul IV – tumoră cu metastaze la distanţă;
stadiul V – tumoră bilaterală, simultană sau succesivă.
clasificarea stadială are importanţă prognostică şi orientează protocolul
terapeutic.

Evoluţie:
în două etape:
1. faza de latenţă:
durează luni sau chiar ani.
2. faza explozivă:
alterarea stării generale, dureri, distensie abdominală, vărsături,
subocluzie, edeme, anemie, caşectizare;
decesul survine prin fenomene metastatice, intoxicaţie tumorală,
infecţii recurente;
în faza în care tumora este palpabilă, cazul este la limita
operabilităţii;
palparea repetată şi intempestivă este proscrisă, favorizând
metastazele.

Tratament:
etapizat, bine codificat:
1. chimioterapia:
preoperator precoce, intraoperator şi postoperator, prin administrare
de actinomicină D şi vincristină;
postoperator tardiv 6 cure similare la interval mediu de 3 luni;
147
în stadiile III şi IV se asociază ciclofosfamida.
intervenţia chirurgicală:
cât mai precoce;
abord prin laparotomie largă transperitoneală cu respectarea
principiilor de securitate oncologică;
se ligaturează iniţial pediculul renal, apoi se practică
ureteronefrectomie în masă, ablaţia ganglionilor hilari şi periaortici şi
extirparea grăsimii perirenale.
radioterapia:
postoperator la 7- 10 zile, 20 şedinţe a câte 150 razi/şedinţă;
aplicarea acestui protocol a permis supravieţuirea chiar la cazuri
descoperite în faze avansate, prezentând metastaze.

Fig. 3.25.1. Nefroblastom drept – aspect intraoperator.

Prognostic:
depinde de:
stadiul bolii;
tipul histologic al nefroblastomului;
precocitatea şi corectitudinea tratamentului.
este mai favorabil la copiii sub vârsta de un an;
rezultate favorabile, cu supravieţuiri de peste 5 ani, se obţin la
aproximativ 50% din cazuri;
nefroblastomul este una dintre cele mai curabile tumori maligne ale
copilului.

148
3.26. HIDRONEFROZA CONGENITALĂ
Definiţie:
distensia bazinetului şi a calicelor, uni- sau bilateral, ce induce atrofia
progresivă a parenchimului renal.

Etiologie:
în majoritatea cazurilor există anomalii congenitale ce generează un
obstacol mecanic sau funcţional al căii excretoare însă pot fi şi cauze
dobândite;
obstacolul mecanic:
extrinsec:
vase polare inferioare;
bride fibroase şi aderenţe congenitale peri-pielo-ureterale;
inserţii înalte ale ureterului;
rinichi ectopic sau în potcoavă.
intrinsec:
hipoplazia joncţiunii pielo-ureterale;
valve sau diafragme de mucoasă.
anomaliile joncţiunii pielo-ureterale determină 75% din cazurile de
hidronefroză.
obstacol funcţional:
disfuncţie a musculaturii de la nivelul joncţiunii prin anomalii neuro-
musculare similare achalaziei sau maladiei Hirschsprung.

Patogenie:
în prezenţa obstacolului în prima fază se hipertrofiază musculatura
bazinetului care va forţa evacuarea urinei;
presiunea intracaliceală crescută determină afectarea filtrării
glomerulare şi a parenchimului renal;
apare atrofia parenchimului renal la care contribuie şi infecţia
supraadăugată (constant prezentă).

Incidenţă:
afecţiunea este mai frecventă la sexul feminin;
localizarea preponderentă este pe partea stângă.

Simptomatologie:
dureri de tip colicativ prin retenţie bazinetală;
piurie – semnul cel mai frecvent;
149
poliurie – polidipsie;
tulburări gastro-intestinale (inapetenţă, vărsături, dispepsie);
sindrom febril prelungit;
formaţiune tumorală în flanc cu contact lombar cu caracter de „tumoră
fantomă”;
stare generală moderat influenţată;
anemie;
deficit staturo-ponderal.

Diagnostic pozitiv:
pe baza semnelor clinice descrise şi examenelor complementare:
determinarea probelor de retenţie azotată;
examenul de urină – albuminurie, hematurie;
urocultura – identificarea unui germene patogen.

urografia i.v.:
investigaţia paraclinică de elecţie;
permite aprecierea gradului de severitate al hidronefrozei:
gr. I:
bazinet globulos, cu marginea inferioară convexă, fără deformarea
calicelor, fără afectarea parenchimului renal.
gr. II:
bazinet dilatat, calice rotunjite, papile şterse, parenchim redus.
gr. III:
distensie marcată a bazinetului şi calicelor sub forma unor opacităţi
sferice, parenchim mult redus, secreţie întârziată.
gr. IV:
rinichi afuncţional, „mut urografic”.

ecografia:
valoare apropiată de cea a urografiei;
poate stabili diagnosticul prenatal, la nou-născut, la copii cu
IR sau rinichi afuncţional;
nu poate preciza detaliile de etiologie a bolii şi nu oferă
informaţii asupra funcţiei renale.
arteriografie renală selectivă – poate evidenţia vasele aberante;
renogama izotopică – apreciază funcţia renală;
cistografia – evidenţiază eventuale anomalii asociate (reflux vezico-
ureteral);
pielografia retrogradă sau translombară.
150
Diagnostic diferenţial:
nefroblastomul;
tumori retroperitoneale cu compresiune şi dilataţie secundară
pielocaliceală (teratom, neuroblastom);
dilataţii pielo-caliceale congenitale (nu există obstacol şi nici afectarea
parenchimului renal);
anomalii chistice renale.

Tratament:
medical: - combaterea anemiei şi sterilizarea urinii.
chirurgical:
adaptat cauzei:
suprimarea aderenţelor, bridelor, cudurilor cu eliberarea ureterului
(ureteroliza);
descrucişarea ureterului (vase polare inferioare);
secţionarea vaselor aberante dacă nu sunt importante;
pieloureteroplastie (Hynes-Anderson-Olănescu) în stenozele
joncţiunii pielo-ureterale;
nefrostomă temporară – în hidronefroze avansate;
nefrectomie în hidronefroza de gradul IV - după controlul prealabil
al rinichiului controlateral.

151
3.27. RINICHIUL POLICHISTIC
afecţiune descrisă de Virchow în 1869;
frecvenţă de 1/1.000-1/4.000 nou-născuţi vii;
constă în mărirea considerabilă a volumului rinichilor prin prezenţa la
nivelul parenchimului a numeroase chisturi;
în evoluţie determină insuficienţă renală (IR).

Etiologie:
boală cu caracter ereditar, determinată de o alterare generală a
colagenului;
bilaterală în 95% din cazuri;
afectează şi alte organe: ficat, splină, pancreas, gonade, plămân;
chisturile se datorează obstrucţiei glomerulare, tubulare şi secretoare
(pe tubii secretori).

Forme anatomo-clinice:
rinichiul polichistic infantil:
forma cu evoluţie mai severă;
se manifestă imediat după naştere cu oligurie, mărirea de volum
abdomenului, hipertensiune arterială;
ureea sangvină este crescută, rinichii sunt măriţi de volum, cu forma
păstrată, pe secţiune aspect de fagure de miere;
decesul poate surveni imediat după naştere prin insuficienţă renală.
rinichiul polichistic de tip adult:
formă mai puţin gravă, cu debut insidios, rareori la vârsta copilăriei;
clinic se manifestă prin hematurie, hipertensiune arterială, progresiv se
instalează insuficienţa renală.

Diagnostic pozitiv:
pe baza simptomatologiei clinice descrise;
biologic - retenţie azotată;
investigaţii imagistice: ecografie, urografie (contur renal mărit, chistele
nu se opacifiază), scintigrafie renală.

Evoluţia, prognostic:
evoluţie gravă, invariabil spre deces.

Tratament:
tratamentul insuficienţei renale. 152
3.28. CHISTUL RENAL SOLITAR
prezenţa unei formaţiuni chistice, sferice, cu conţinut clar sau
hemoragic, de dimensiuni mari, de obicei la polul superior al unui rinichi.

Clinic:
palparea unei formaţiuni tumorale cu contact lombar;
episoade colicative, hematurie;
HTA;
sindrom de compresiune a organelor vecine.

Diagnostic pozitiv:
urografia – imagine lacunară în aria renală (chistul nu se opacifiază);
ecografia evidenţiază formaţiunea chistică.

Tratament:
nu e obligatoriu dacă nu este simptomatic;
chirurgical – ablaţia chistului sau nefrectomie polară.

153
3.29. MALFORMAŢII URETERALE
sunt relativ frecvente, reprezentând 60% din malformaţiile aparatului
reno-urinar;
pot fi obstructive sau neobstructive;
hiperpresiunea urinei şi suprainfecţia determină afectare renală.

Clasificare:
anomaliile joncţiunii pielo-ureterale – hidronefroze;
anomalii de număr – uretere supranumerare;
anomalii de poziţie:
inserţie înaltă a ureterelor;
ureterul retrocav.
anomalii de formă şi calibru:
ureter orb;
diverticul ureteral;
stenoze congenitale ureterale;
megaureterul congenital.
anomalii de deschidere ale orificiului ureteral:
ectopii extravezicale;
stenoză uretero-vezicală;
ureterocelul;
refluxul vezico-ureteral.

Anomalii ureterale de număr:

bifiditatea pielo-ureterală:
rinichiul prezintă 2 bazinete care drenează în 2 uretere ce se unesc în
aval la diferite niveluri;
ureterele se încolăcesc în spirală, obstruându-se reciproc;
la locul de unire se formează camera de joncţiune cu funcţionare
asincronă, cu reflux uretero-ureteral;
este favorizată infecţia, producerea litiazei, dilataţia unei ramuri,
hidronefroza, pielonefrita.

duplicaţia pielo-ureterală:
2 uretere separate pe tot traiectul şi cu deschidere în vezică prin 2
orificii separate;
conform legii Weigert–Mayer ureterul pielonului inferior se deschide
mai sus şi mai lateral, iar cel al pielonului superior mai jos şi mai medial;
154
în 80% din cazuri orificiul ureterului pielonului superior prezintă
ureterocel.

Fig. 3.29.1. Bifiditate pielo-ureterală. Fig. 3.29.2. Duplicaţie pielo-ureterală.


Clinic:
simptomatologie mult timp absentă;
dureri lombare, colici nefretice surde declanşate de complicaţiile care
survin.

Diagnostic pozitiv:
prin urografie i.v. - evidenţiază tipul malformaţiei, starea rinichiului,
eventualele complicaţii;
cistografia micţională precizează gradul refluxului şi poziţia orificiilor
ureterale.

Tratament:
chirurgical diferenţiat în funcţie de tipul leziunii şi gradul de afectare
renală;
procedee chirurgicale utilizate:
pielo-ureterostomie (anastomoza bazinetului unui pielon cu ureterul
funcţional);
uretero-ureterostomie;
uretero-heminefrectomie;
nefrectomie totală.
155
Anomalii ureterale de poziţie:

inserţia înaltă a ureterului:


determină formarea unui reces la nivelul calicelui inferior;
este determinată de pediculi vasculari polari aberanţi, bride congenitale;
în timp apare o stenoză secundară pielo-ureterală;
se complică cu infecţie urinară, calculoză, hidronefroză;
tratamentul constă în pielo-ureteroplastie.

A B C

Fig. 3.29.3. Anomalii ureterale de poziţie: A – inserţie înaltă ureterală,


B – vas polar aberant, C – bride congenitale.
ureterul retrocav:
ureter cu traiect spiroidal în jurul venei cave inferioare, iniţial posterior
şi apoi antero-intern faţă de aceasta;
în timp ureterul contractă aderenţe şi cuduri care devin obstructive;
survin episoade de infecţie urinară;
urografia i.v. evidenţiază cudura „în crosă” a ureterului cu dilataţia sa
în amonte;
tratamentul constă descrucişarea ureterului şi anastomoză în poziţie
fiziologică.

Fig. 3.29.4. Ureterul retrocav: aspect


cudat, dilatarea segmentului proximal
până la încrucişarea cu vena cavă după
care calibrul este normal până la
abuşarea în vezică.

156
Anomalii de formă şi calibru:

ureterul orb:
poate fi deschis cranial şi atrezic distal;
uneori este obstruat la ambele capete – chist retroperitoneal.
diverticulul ureteral:
reces orientat oblic sau perpendicular pe axul ureterului comunicând
larg sau filiform cu lumenul acestuia;
cauză de infecţie urinară cronică sau recidivantă;
necesită ablaţie chirurgicală.
stenozele ureterale congenitale:
cazate de factori:
extrinseci: bride şi aderenţe congenitale, vase aberante, tumori;

intrinseci: hipoplazii localizate, valve şi diafragme de mucoasă.


se manifestă prin infecţie, calculoză;
urografia stabileşte diagnosticul;
tratamentul constă în ureteroplastie.
megaureterul congenital:
dilatare primitivă a ureterului fără existenţa unei stenoze organice
subjacente, cu structură parietală normală;
se asociază cu megavezică şi megacolon congenital;
este urmarea unui blocaj funcţional pe segmentul distal al ureterului;
factori cauzali:
ureter de tip fetal cu anomalii displazice;
insuficienţa mecanismului valvular uretero-vezical;
disginergism local de cauză neurogenă;
absenţa plexurilor nervoase intraparietale.

Clinic:
debut cu infecţie urinară (80% din cazuri): febră, uroculturi pozitive,
disurie;
dureri abdominale sau lombare continue sau colicative;
tulburări digestive;
hematurie şi eliminare de calculi (30% din cazuri).

Diagnostic:
urografia pune în evidenţă gradul de dilataţie al ureterului şi bazinetului
(pot fi necesare expuneri tardive până la 8-12 ore);
cistografia micţională poate decela un reflux vezico-ureteral.
157
Tratament:
medical: asanarea infecţiei urinare;
chirurgical:
excizia segmentului ureteral distal nefuncţional după realizarea unei
nefrostome de protecţie;
modelarea ureterului după procedeul Paquin şi reimplantare în
vezica urinară cu mecanism antireflux (Leadbetter-Politano);
dacă rinichiul este compromis – ureteronefrectomie după verificarea
funcţiei rinichiului controlateral.

Fig. 3.29.5. Schema reimplantării uretero-vezicale antireflux Leadbetter-Politano.

Anomalii de deschidere ale orificiului ureteral:

ectopii extravezicale ale orificiului ureteral:


la sexul feminin – ureterul se poate deschide la nivelul uretrei,
subsfincterian, în vagin sau vulvă;
la sexul masculin – ureterul se poate deschide la nivelul uretrei,
canalelor ejaculatoare sau rectului;
există un grad de incontinenţă urinară;
tratament - reimplantarea antireflux a ureterului în vezică;
în ectopia pe ureter supranumerar – ureteronefrectomie polară.
stenoza joncţiunii ureterovezicale:
apare ca urmare a unor displazii musculare care ţin de peretele vezical
sau de cel al ureterului terminal;
determină megaureter congenital, hidronefroză;
simptomatologia – asemănătoare megaureterului primitiv;
tratamentul este identic cu al megaureterului primitiv.
158
ureterocelul:
urmarea resorbţiei incomplete a membranei ureterale;
ostiumul ureteral are lumen filiform, datorită unui diafragm de
mucoasă;
are loc dilataţia chistică a ureterului intravezical în segmentul submucos
datorită presiunii urinii;
se asociază frecvent cu duplicaţia ureterală, pe ureterul pielonului
superior situat ectopic;
este mai frecvent la băieţi (2/1).

Fig. 3.29.6. Ureterocel asociat


duplicaţiei ureterale, localizat la
nivelul ureterului pielonului superior
situat ectopic.

Clinic:
polaki-disurie;
micţiuni în 2 timpi;
retenţie acută de urină;
incontinenţă urinară prin supraplin;
semne de infecţie urinară severă, antrenează formarea calculilor în
punga ureterocelului sau în amonte;
poate fi palpat în hipogastru dacă este voluminos, iar la fete poate
prolaba prin orificiul uretral.

Diagnostic:
urografia evidenţiază:
o eventuală duplicaţie pielo-ureterală;
dilatarea ureterului terminal afectat „în cap de cobră”;
opacifiere neomogenă „în semiton” a vezicii urinare;
cistografie retrogradă – evidenţiază net imaginea lacunară.
159
Fig. 3.29.7. Ureterocel - aspect cistografic.

Diagnostic diferenţial:
vezica bipartită;
tumorile vezicii urinare - sarcomul botrioid, polipul, hemangiomul, etc.

Tratament:
în formele uşoare – electrocoagulare pe cale endoscopică;
cele de dimensiuni mari – abord prin cistotomie, excizie şi la nevoie
reimplantare antireflux a ureterului.

160
3.30. REFLUXUL VEZICO-URETERAL
reprezintă refluarea urinii din vezică în căile urinare superioare;
25-30% din infecţiile urinare cronice sau recidivante sunt datorate şi
întreţinute de acest sindrom;
este de 4 ori mai frecvent la sexul feminin;
mecanismul fiziologic antireflux al joncţiunii uretero-vezicale este
asigurat de:
lungimea şi oblicitatea corespunzătoare a ureterului intravezical;
prezenţa unui traiect submucos în porţiunea terminală a ureterului;
componenta morfo-funcţională a trigonului şi detrusorului.

Clasificare etiologică:
refluxul primar (congenital):
întâlnit în 50% din cazuri:
cauzat de:
scurtarea şi/sau imaturitatea ureterului intravezical;
dilataţia şi insuficienţa ostiumului ureteral;
anomalii ureterale (duplicitate, ectopii ostiale, ureterocel);
atonie trigonală.
refluxul secundar:
indus de hipertensiunea intravezicală;
întâlnit în:
boala Marion;
valve de uretră posterioară;
fibroelastoza uretrei posterioare (Bodian);
alte afecţiuni obstructive uretrale (stricturi posttraumatice sau
inflamator-infecţioase, diverticuli, leziuni iatrogene, stenoză congenitală de
meat);
vezica neurogenă asociată rahischizisului (contractură spastică a
sfincterului extern).
megaureter primitiv;
sindrom megavezică-megaureter;
sindrom prune-belly (agenezia musculaturii abdominale,
criptorhidie, megavezică, megauretere displazice, hidronefroză).

Clinic:
semne de infecţiei urinară:
polaki-disurie;
dureri în hipogastru şi lombalgii;
161
piurie, hematurie, enurezis (20% din cazuri);
febră, astenie, paloare, edeme palpebrale.
la cazuri avansate se pot asocia semnele IRC: poliurie, polidipsie, retard
staturo-ponderal, retenţie azotată.

Diagnostic pozitiv:
urografia - precizează gradul afectării renale;
uretrocistografia micţională:
precizează tipul refluxului:
refluxul pasiv – în timpul umplerii vezicii cu substanţă de contrast;
refluxul activ – în timpul actului micţional sau prin compresiunea
manuală a vezicii (la sugari).
stabileşte gradul refluxului:
Gradul I – ureter vizualizabil doar la nivel pelvin, în rest ureter şi bazinet
normale.
Gradul II – dilataţie moderată uretero-bazinetală, fără modificări caliceale,
parenchim normal.
Gradul III – uretero-hidronefroză, modificări caliceale evidente şi deficit
funcţional al parenchimului renal.
Gradul IV – uretero-hidronefroză marcată, ureter sinuos, alterări severe ale
parenchimului renal până la rinichi afuncţional.
cistoscopia – de evitat când este posibil deoarece dă frecvent complicaţii
septice secundare.

Complicaţii:
atrofia renală secundară hiperpresiunii refluante şi factorului microbian;
bilateralitatea refluxului antrenează IRC.

Tratament:
individualizat în funcţie de gradul refluxului:
în refluxul minim – tratament medical- conservator;
în refluxul moderat – se intervine chirurgical doar în caz de eşec al
tratamentului medical;
în refluxul masiv – tratament chirurgical, după sterilizarea
preoperatorie a urinei.
tratamentul conservator:
chimio- şi antibioterapie prelungită, după antibiogramă, în cure
succesive cu repetarea uroculturilor la interval de 14-21 de zile;
162
corecţia tulburărilor metabolice şi carenţiale;
igienă riguroasă;
se efectuează pe o perioadă de 1-2 ani urmat de tratament chirurgical
în caz de eşec.
tratamentul chirurgical:
reimplantare antireflux a ureterelor (cel mai frecvent utilizate
Leadbetter-Politano, Cohen);
postoperator se continuă antibioterapia timp de 2-6 luni.

Fig. 3.30.1. Refluxul vezico-ureteral: corelaţii între gradul refluxului şi tratament.

163
3.31. MALFORMAŢIILE VEZICII URINARE
I. MALFORMAŢII DE VOLUM

A. agenezia vezicii urinare:


absenţa completă a vezicii urinare;
o entitate rar întâlnită;
este însoţită de alte anomalii reno-urinare, uneori incompatibile cu
viaţa;
ureterele se deschid într-un rest trigonal sau în vagin;
tratamentul constă în diverse metode de derivaţie urinară internă sau
externă.

hipoplazia vezicii urinare:


clinic:
micţiuni frecvente sau incontinenţă urinară.
tratamentul constă în:
diverse metode de recalibrare (entero-cistoplastie de augmentare);
reimplantare ureterală;
plastie de col vezical.

megavezica - poate fi:


secundară:
stenoza de col vezical;
obstacol subvezical;
spina bifida (vezică neurogenă).
primitivă:
se asociază cu ectazia ureterelor realizând sindromul
megavezică-megaureter:
se datorează tulburărilor de inervaţie a vezicii şi ureterelor prin aplazia
plexurilor nervoase intramurale;
este afectat trigonul vezical (inervaţie simpatică) şi sfincterul intern;
datorită disinergismului detrusorul (inervaţie parasimpatică) se
hipertrofiază cu creşterea volumului vezicii urinare;
la nivelul ureterelor se înregistrează un defect de peristaltică şi se dilată
primar şi (sau) secundar refluxului vezico-ureteral pasiv;
o formă particulară de megavezică-megaureter se întâlneşte în
sindromul „prune-belly” care include şi:
aplazia musculaturii peretelui abdominal (aspect de „prună
uscată”);
164
criptorhidie bilaterală.
simptomatologia clinică şi probele de laborator:
sunt superpozabile infecţiei urinare care de regulă există;
apar frecvente episoade de retenţie acută de urină;
la sondajul vezicii urinare se evacuează o cantitate impresionantă
de urină;
urografia şi cistografia precizează diagnosticul.
tratament:
medical – se adresează infecţiei urinare;
chirurgical – plastie de col vezical în YV după procedeul Young cu
rezultate în general bune.

MALFORMAŢII DE FORMĂ

A. dedublările vezicii urinare:


îmbracă două forme anatomo-clinice:
vezica bipartită – prin intermediul unui sept antero-posterior
incomplet, înspre colul vezical.
vezica dublă – prin sept complet antero-posterior, fiecare
compartiment având ureterul său propriu, frecvent existând şi uretră dublă.
simptomatologia:
este atipică astfel că diagnosticul se precizează paraclinic prin
explorări imagistice.
tratament:
constă în rezecţia septului median.

vezica în clepsidră (etajată):


datorată prezenţei unui sept transversal sau unei stenoze congenitale.

diverticulii vezicali congenitali:


uni- sau bilaterali, situaţi de regulă juxtaureteral;
cei situaţi la polul superior al vezicii sunt diverticuli uracali;
clinic micţiunea „în 2 timpi” asociată cu semne de infecţie urinară;
diagnosticul se precizează prin cistografie;
tratamentul constă în rezecţia diverticulului pe cale endovezicală.

165
Fig. 3.31.1. Diverticul uracal.

EXTROFIA DE VEZICĂ

este cea mai gravă malformaţie a vezicii urinare;


se intâlneşte cu o frecvenţă de 1/30.000- 50.000 de naşteri;
este de 4 ori mai frecventă la sexul masculin;
se asociază cu alte leziuni de vecinătate în contextul unei aplazii
regionale (disjuncţie de simfiză pubiană, diastază a drepţilor abdominali,
criptorhidie, epispadias) – celosomie inferioară;
ridică 3 mari probleme:
continenţa urinară;
funcţia renală;
funcţia sexuală.

Embrio-patogenic:
un defect de mezodermizare având drept consecinţă aplazia peretelui
anterior al sinusului urogenital.

Clinic:
diagnostic uşor de stabilit, malformaţia fiind evidentă de la naştere;
în regiunea hipogastrică peretele posterior al VU bombează sub forma
unei tumorete roşii, rotunde;
mucoasa urinară se continuă cu tegumentele din jur;
166
ombilicul lipseşte, locul său fiind luat de un repliu cutanat;
orificiile ureterale sunt vizibile în porţiunea inferioară, sub forma unor
tumorete conice, prin care se exteriorizează intermitent urină;
din cauza scurgerii continue de urină tegumentele din jur se edemaţiază
şi se ulcerează realizându-se dermatita amoniacală;
trigonul vezical deschis se continuă cu mucoasa uretrală dispusă în
şanţul penisului epispad;
la sexul feminin clitorisul şi uneori vaginul sunt despicate;
la sexul masculin testiculii sunt criptorhizi;
malformaţia bazinului întârzie şi modifică mersul.

Fig. 3.31.2. Extrofie de vezică asociată cu epispadias.

Paraclinic:
urografia precizează starea funcţională a rinichiului şi eventualele
malformaţii reno-ureterale asociate.

Prognosticul:
îngrijirea copilului este dificilă cu apariţia de modificări psihice;
prognosticul vital este umbrit de pielonefrită;
în lipsa intervenţiei chirurgicale 60% din cazuri decedează sub vârsta de
10 ani.

Tratament:
are trei obiective:
crearea unui rezervor urinar continent;
conservarea funcţiei renale;
aspect anatomo-funcţional al aparatului genital cât mai acceptabil.
167
rezultatele rămân imperfecte în ciuda multitudinii de procedee
chirurgicale elaborate:
reconstrucţia vezicală primară (Cendron – Young) la vârsta de nou-
născut:
se practică în primul an de viaţă;
este frecvent urmată de insucces;
la majoritatea cazurilor la care reuşeşte se întâlneşte
incontinenţă urinară.
derivaţii urinare de tipul ureterosigmoidostomiei (Coffey):
rezultatele imediate sunt bune;
la distanţă – acidoză cronică hipercloremică şi pielonefrită.
ureterostomia cutanată transileală (Bricker);
neovezica rectală controlată de sfincterul anal (Hovelacque-
Duhamel).
rezolvarea criptorhidiei şi intervenţiile plastice-reconstructive pe
aparatul genital extern pot restabili o funcţie sexuală satisfăcătoare.

IV. MALADIA DE COL VEZICAL (BOALA MARION):

este net mai frecventă la băieţi faţă de fete (4/1);


reprezintă un defect primitiv, congenital al deschiderii colului vezical
(disectazie).

Patogenia:
nu este pe deplin lămurită;
după Marion este analoagă stenozei hipertrofice de pilor;
după Kerneis – cardiospasmului.

Tablou clinic:
infecţii urinare recidivante sau cronice;
tulburări micţionale sub formă de polaki-disurie şi retenţie acută de
urină.

Diagnostic pozitiv:
pe simptomatologia descrisă;
pe baza probelor de laborator (uroculturi pozitive, albuminurie, retenţie
azotată, anemie);
examen radiologic:
urografia precizează starea funcţională a rinichiului;

168
cistouretrografia micţională seriată – de elecţie, surprinde
îngustarea concentrică a colului vezical, mai ales în etapa premicţională.

Tratament:
medical:
în formele uşoare;
în special antimicrobian pentru asanarea infecţiei urinare.
chirurgical:
în formele grave;
constă în principal în plastia de col vezical YV (Young), cu rezultate
postoperatorii bune.

Fig. 3.31.3. Plastie de col vezical YV Young – schemă.

169
3.32. MALFORMAŢIILE URETREI
I. VALVELE URETREI POSTERIOARE

sunt pliuri ale mucoasei uretrale;


funcţional realizează o obstrucţie severă subvezicală cu răsunet grav pe
aparatul renal;
par a fi datorate vestigiilor membranei uro-genitale şi a canalelor
wolfiene.

Anatomo-patologic:
după Young sunt 3 variante:
valve submontanale (în cuib de rândunică) situate pe pereţii laterali
ai uretrei posterioare;
valve supramontanale pe pereţii laterali uretrali, imediat sub colul
vezical;
valve în diafragm supra- sau submontanale.

A B C

Fig. 3.32.1. Valve congenitale de uretră – clasificarea Young: A –


submontanale, B – supramontanale, C – diafragmatice.

Forme clinice:
forma neonatală sau a sugarului:
este gravă, cu stare generală alterată, febră, retard staturo-ponderal,
tulburări digestive (anorexie, vărsături, diaree);
disurie importantă, frecvent glob vezical;
paraclinic apar anemia şi retenţie azotată;
diagnosticabilă prenatal prin ultrasonografie.
170
forma clinică a copilului mare:
este mai rară, se manifestă prin:
polaki-disurie;
retenţie de urină sau incontinenţă urinară pri supraplin;
jet urinar filiform.
refluxul vezicoureteral secundar antrenează fenomene de pielonefrită.
3. forma clinică minoră:
are simptomatologie disurică ştearsă;
infecţie urinară recidivantă;
insuficienţă renală cronică la vârsta adolescenţei.

Diagnostic:
urograma permite aprecierea stării morfo-funcţionale a rinichilor;
cistografia micţională seriată cu incidenţe de profil evidenţiază prezenţa
valvelor sub forma unui contur semicircular, unic sau dublu, cu convexitatea
inferioară.

Tratament:
rezecţia valvelor prin cisto-uretrotomie sau endoscopic (fulguraţie);
corecţia leziunilor secundare asociate (plastie de col vezical,
reimplantarea ureterelor, etc.).

HIPOSPADIASUL

constă în deschiderea uretrei pe faţa inferioară a penisului;


se întâlneşte cu o frecvenţă de 1,5%;
anomalia se produce prin resorbţia lamei uretrale a tuberculului genital
şi prin lipsa de unire a cutelor genitale (disrafism) la nivelul sinusului
urogenital.

Clinic:
pe lângă deschiderea aberantă a meatului uretral se asociază şi alte
leziuni în contextul unei aplazii regionale a feţei ventrale a penisului:
tegumentul prepuţial este în exces, sub forma unui şorţ ce acoperă
faţa dorsală a glandului;
glandul este aplatizat;
meatul hipospad este adesea stenozat, punctiform;
glandul este legat de meat printr-o bandă fibroasă ce determină
cudarea şi scurtarea penisului;
există diverse grade de torsiune laterală a penisului.
171
Anatomopatologic:
în funcţie de locul de deschidere al uretrei se disting mai multe forme:
hipospadiasul balanic:
forma cea mai frecventă şi benignă;
meatul urinar se deschide la nivelul şanţului balanic şi foarte frecvent
este stenozat, punctiform;
şorţul prepuţial dorsal este prezent dar fără curbarea penisului;
jetul urinar este filiform.
hipospadiasul penian:
în funcţie de localizarea meatului se subdivide în:
anterior;
mijlociu;
posterior.
se însoţesc de cuduri, palmuri, retracţii, rotaţii peniene.
hipospadiasul penoscrotal şi scrotal:
uretra se deschide la rădăcina penisului sau între bursele scrotale;
scrotul apare divizat de către un şanţ median la nivelul căruia se
deschide uretra;
testiculii sunt de obicei criptorhizi sau ectopici;
penisul apare rudimentar, retractat la nivelul şanţului;
şorţul prepuţial este analog unui clitoris;
mai poartă denumirea de hipospadias vulviform şi se pretează la
confuzii privitor la stabilirea sexului;
copiii mai mari nu pot urina decât în poziţie şezândă.
hipospadiasul perineal:
uretra se deschide la nivelul perineului anterior pe linia ano-scrotală;
este varietatea cea mai gravă şi mai dificil de tratat.

Fig. 3.32.2. Posibilele localizări ale meatului urinar în hipospadias.


172
Fig. 3.32.3. Hipospadias balanic. Fig. 3.32.4. Hipospadias penian mijlociu.

Tratament:
vizează redresarea formei penisului şi confecţionarea unei neouretre în
vederea obţinerii unor micţiuni, erecţii şi ejaculări fiziologice;
este etapizat, în funcţie de forma anatomopatologică şi vârsta copilului:
recalibrarea meatului hipospad stenozat:
se face la vârsta de nou-născut sau sugar mic, pentru a
preîntâmpina consecinţele răsunetului obstacolului subvezical asupra
arborelui urinar.
corecţia viciilor morfologice ale penisului:
se fac în jurul vârstei de 2 ani.
uretroplastia:
se efectuează după multiple procedee la vârsta de 6 - 7 ani.
este recomandabilă finalizarea tratamentului până la vârsta şcolarizării
pentru a se diminua complexele psihice ale acestor copii, ce se pot accentua
odată cu intrarea în colectivitate.

III. EPISPADIASUL

se caracterizează prin deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului;


este mult mai rară ca hipospadiasul, dar mai gravă ca prognostic;
apare cu o frecvenţă de 1/30.000 de naşteri.
173
Anatomopatologic:
penisul este hipoplazic, uneori redus la un gland ascuns într-un şanţ;
există patru varietăţi anatomice:
epispadiasul balanic:
uretra se deschide pe faţa dorsală a şanţului balano-prepuţial.
epispadiasul penian:
meatul se deschide pe faţa dorsală a penisului între gland şi rădăcina
penisului.
epispadiasul subpubian;
epispadiasul vezical.
ultimele două sunt de fapt extrofii de vezică inferioară şi există
incontinenţă urinară.
examenul bolnavului va stabilii gravitatea leziunii şi existenţa unei
incontinenţe urinare care uneori este parţială.

Tratament:
este chirurgical şi urmăreşte:
redresarea penisului;
refacerea uretrei;
suprimarea incontinenţei. ¤
în epispadiasul continent:
uretroplastie din tegumentele penisului;
se suprimă ţesuturile fibroase care unesc penisul la pube.
¤ în epispadiasul incontinent:
se realizează continenţa prin reconstrucţia colului vezical (operaţia
Young);
uretroplastie.

Fig. 3.32.5. Epispadias – aspecte clinice.

174
IV. FIMOZA

se caracterizează prin imposibilitatea decalotării glandului după vârsta


de 2 ani, datorită unui inel fibros prepuţial;
la sugar şi copilul mic orificiul prepuţial este îngustat fiziologic, însă în
lipsa unor fenomene inflamatorii locale, până la vârsta de 2 ani se dilată
progresiv, permiţând o decalotare facilă;
afecţiunea poate fi şi câştigată, secundar unor balanopostite repetate sau
unor manevre intempestive de decalotare cu producerea de fisuri prepuţiale
ce se cicatrizează stenozant;
fimoza congenitală se asociază frecvent şi cu un exces prepuţial „în bot
de tapir”;
prezenţa sa predispune la tulburări disurice, infecţii locale şi ascendente;
la copiii mari realizează un obstacol subvezical şi poate genera reflux
vezico-ureteral şi infecţii urinare recidivante;
la adulţi constituie un factor de dispareunie şi impotenţă sexuală.

Fig. 3.32.6. Fimoza: A – imposibilitatea decalotării glandului datorită unui inel fibros
prepuţial, B – aspectul prepuţiului „în bot de tapir”.

Diagnostic diferenţial:
aderenţele balano-prepuţiale:
constau într-o coalescenţă laxă între epiteliul glandului şi mucoasa
prepuţială;
175
sunt frecvente la băieţii sub 2 ani;
în 80% din cazuri sunt congenitale iar 20% sunt secundare
infecţiilor locale repetate, pe fond de igienă deficitară;
favorizează depozitarea smegmei în şantul balano-prepuţial şi
predispun la suprainfecţie;
beneficiază de liză blândă, decalotare, îndepărtarea smegmei şi
aplicaţii locale de unguente cu antibiotice.

Complicaţii:
balanita – o inflamaţie a mucoasei glandului penian;
balanopostita – presupune şi infectarea mucoasei prepuţiale;
ambele se instalează pe fondul existenţei unui spaţiu virtual balano-
prepuţial cu deficit consecutiv de igienă locală (fimoză, aderenţe balano-
prepuţiale);
clinic: dureri locale, edem inflamator, tulburări disurice, eventual febră;
predispun la infecţie urinară ascendentă;
tratament: debridare locală, lavaj cu soluţii slab antiseptice, aplicare de
unguente cu antibiotic;
după retrocedarea fenomenelor infalamatorii se apreciază oportunitatea
fimotomiei.

parafimoza:
apare prin decalotare forţată, când inelul fimotic scleros comprimă
şanţul balano-prepuţial şi împiedică recalotarea glandului;
se produce o stază limfo-venoasă cu edem masiv al glandului şi
prepuţiului;
neglijată duce la necrozarea şi sfacelarea prepuţiului şi glandului;
clinic:
dureri locale violente;
fenomene disurice până la retenţie acută de urină.
tratamentul: - este o urgenţă şi constă în:
compresiunea blândă şi prelungită a prepuţiului pentru reducerea
edemului;
ulterior împingerea glandului cu policele şi tracţiunea blândă a
prepuţiului între index şi medius în anestezie locală sau generală;
în cazul eşuării reducerii se impune realizarea unei fimotomii.

176
Tratament:
fimotomie Duhamel (incizie longitudinală pe faţa dorsală a penisului cu
secţionarea inelului scleros şi refacerea tegumentului în plan transversal);
circumcizie.

Fig. 3.32.7. Tehnica reducerii parafimozei – schemă.

Fig. 3.32.8. Fimotomia Duhamel – schemă.

177
3.33. TUMORILE OVARIENE
rare dar nu excepţionale, mai frecvente la vârsta pubertară;
majoritatea sunt maligne, unele însoţite de modificări endocrine;
au o mare diversitate histo-patologică;
grad ridicat de extensie locală şi metastazare la distanţă.

Stadializare evolutivă:
utilă prognosticului şi conduitei terapeutice:
stadiul I – tumoră localizată la ovar;
stadiul II – tumoră ovariană bilaterală sau cu metastaze în ovarul
controlateral;
stadiul III – tumoră ovariană cu extensie peritoneală (relee
ganglionare, ficat, etc.);
stadiul IV – tumoră ovariană cu metastaze la distanţă (plămân,
schelet osos).

Tipuri histologice de tumori:


sarcomul ovarian:
are ca punct de plecare structurile conjunctive ovariene;
tumoră dură şi boselată;
grad ridicat de malignitate cu metastazare precoce.
epiteliomul:
grefat pe resturi Wolffiene, este frecvent bilateral.
embriomul:
aparţine teratocarcinoamelor, format din ţesuturi ce derivă din toate cele
3 foiţe embrionare;
dimensiuni mari, dezvoltare explozivă;
pe secţiune este format din cavităţi chistice ce conţin ţesut de tip
encefaloid, sebum, păr, ţesut cartilaginos, muscular sau osos.

Simptomatologie:
durere iniţial de intensitate moderată, caracter periodic, localizată
abdomino-pelvin cu iradiere în lombă sau în coapsă, devine intensă în fazele
avansate, însoţită de ascită sangvinolentă;
semne de compresiune a organelor de vecinătate în tumorile mari;
palparea abdomenului, singură sau combinată cu tuşeul rectal
obiectivează formaţiunea tumorală hipogastrică cu precizarea dimensiunilor,
conturului, consistenţei;
stare generală alterată, cu semne de impregnare neoplazică.

178
Paraclinic:
anemie, VSH ridicat, creşterea alfa-fetoproteinei serice.

examenul clinic şi investigaţiile paraclinice trebuie orientate şi spre


diagnosticarea eventualelor metastaze ganglionare şi viscerale de
vecinătate sau la distanţă.

Tratament:
plurimodal:
chirurgical – ablaţia tumorii cu pretenţie de radicalitate oncologică
constituie pivotul terapiei;
chimioterapia – pre-, intra- şi postoperator;
radioterapia – postoperator pentru consolidare.

TUMORI OVARIENE CU SIMPTOMATOLOGIE ENDOCRINĂ

Foliculomul:
o afectare malignă a tunicii granuloase a foliculului de Graff;
dimensiuni mai mici şi se palpează mai rar pe cale abdominală;
tuşeul rectal şi ecografia evidenţiază constant formaţiunea tumorală;
clinic – semne de pubertate precoce (înainte de 11 ani);
laboratorul relevă hiperfoliculinemie;
tratamentul de elecţie este ovariectomia.

Arrhenoblastomul:
tumoră virilizantă a ovarului;
formată din ţesuturi seminifere de tip fetal şi insule de celule Leydig;
dimensiuni relativ mari, decelabilă prin palpare bimanuală şi ecografic
apare după instalarea pubertăţii (14- 17 ani);
sindrom de defeminizare (amenoree, atrofia sânilor, ştergerea
caracterelor sexuale secundare;
semne de masculinizare (hirsutism, îngroşarea vocii, modificări psiho-
comportamentale);
laboratorul relevă creşterea nivelului seric al hormonilor steroizi şi a
nivelului urinar al metaboliţilor acestora.

Tratament:
ablaţia ovarului tumoral;
rezultatele sunt spectaculoase cu reapariţia ciclului menstrual,
dezvoltarea sânilor şi ştergerea mai lentă dar completă a caracterelor
secundare masculine.
179
3.34. TORSIUNEA ANEXELOR
NORMALE ŞI PATOLOGICE

cauză relativ frecventă de abdomen acut la fete, mai des în perioada


pubertară, dar afectând şi restul grupelor de vârstă;
etiologia nu este pe deplin elucidată;
este de natură mecanică în cazul anexelor patologice (tumorale).

Clinic:
semnul cardinal = durerea:
instalată brusc, violentă, sincopală;
localizată în micul bazin sau fosa iliacă;
sediul este mai frecvent pe partea dreaptă.
puls – tahicardic;
temperatură – normală;
facies – anxios, suferind;
poziţie antalgică de decubit lateral pe partea afectată;
asociat prezintă:
semne digestive (greţuri, vărsături, constipaţie);
semne urinare (polaki-disurie, tenesme vezicale).
sensibilitate dureroasă în etajul abdominal inferior, cu apărare
musculară reflexă;
tuşeul rectal relevă împăstare dureroasă a fundului de sac Douglas cu
palparea formaţiunii tumorale.

Paraclinic:
investigaţii de laborator: nerelevante pentru diagnostic;
radiografia abdominală şi ecografia – utile pentru diagnosticul pozitiv.

Diagnostic diferenţial:
apendicita acută;
colica nefretică;
chistul folicular rupt;
sarcina extrauterină ruptă.

Complicaţii:
hemoragie internă;
peritonită prin suprainfecţie.

180
Tratament:
intervenţie chirurgicală de urgenţă;
evidenţierea unui apendice cecal indemn şi prezenţa revărsatului sero-
hemoragic în cavitatea peritoneală impune explorarea anexelor prin mărirea
inciziei (Pfannenstill) sau laparotomie subombilicală;
în funcţie de situaţia întâlnită se practică:
detorsionare;
salpingectomie;
ovario-salpingectomie.
dacă situaţia permite, ovarul cointeresat va fi conservat total sau parţial.

Fig. 3.34.1. Torsiune de ovar – aspecte intraoperatorii.

181
3.35. HERNIA INGHINALĂ
Embriologie:
la sfârşitul lunii a III-a fetale, peritoneul parietal se invaginează
înaintea vaselor epigastrice;
se formează canalul peritoneovaginal care se termină în scrot prin tunica
vaginală;
la sexul feminin procesul vaginal descinde pe direcţia ligamentului
rotund până în regiunea labială = canal Nück;
la sexul masculin testiculul împreună cu elementele cordonului
spermatic, în descinderea spre scrot, aderă la canalul peritoneovaginal;
hernia inghinală este una din cele mai comune afecţiuni chirurgicale
pediatrice.

Anatomie patologică:
involuţia canalului peritoneovaginal se produce în mod ideal în ultima
lună de sarcină;
în 80- 90% din cazuri această involuţie se face mult mai lent, astfel că la
1 an la jumătate din cazuri canalul este încă deschis sau incomplet obliterat;
procesul de scleroză şi atrofie începe la inelele lui Ramonède;
absenţa obliterării parţiale sau totale a canalului permite angajarea
intestinului, transformându-se în sac herniar.

Incidenţă:
în unele cazuri, mai ales la prematuri, este evidentă de la naştere
cele mai multe cazuri sunt diagnosticate în prima lună de la naştere
raportul masculin/feminin este de 10/1;
localizarea pe partea stângă este mai frecventă, iar localizarea bilaterală
se întâlneşte mai des la fetiţe.

Hernia inghinală la sexul masculin

la nou-născut şi sugar:
poate apare cu primul plâns, mai ales la prematuri, sau datorită efortului
de tuse, micţiune dificilă (stenoze de meat, fimoze strânse), stări de
constipaţie;
prin creşterea presiunii abdominale canalul se lărgeşte şi permite
angajarea şi progresia unei anse abdominale;

182
hernia devine vizibilă sub forma unei tumorete de mărime variabilă,
situată deasupra pubelui în dreptul orificiului extern al canalului inghinal;
în majoritatea cazurilor se reduce spontan în afara momentelor de efort
iar când este voluminoasă se menţine şi în afara efortului şi destinde scrotul;
dacă reapare după reducere în afara efortului = hernie incoercibilă;
cu ocazia reducerii se apreciază mărimea orificiului inghinal extern prin
pătrundere cu degetul mic dinspre scrot;
dacă hernia apare intermitent la efort, se poate evidenţia prin plâns sau
prin exercitarea unei presiuni manuale pe abdomen, sau, prin poziţionarea
sugarului în ortostatism.

la copilul mare:
mai puţine simptome fiind de dimensiuni mici şi nedureroasă, vizibilă
doar la efort şi la efortul de tuse (excepţie cazurile de hernii neglijate, mari,
incoercibile;
la examenul fizic se evidenţiază lărgirea orificiului extern al canalului
inghinal de partea leziunii;
în toate cazurile trebuie verificată prezenţa testiculilor în scrot.

Fig. 3.35.1. Hernie inghinală stângă. Fig. 3.35.2. Hernie inghino-scrotală stângă.

Hernia inghinală la sexul feminin

mai rar decât la băieţi (raport 10/1), rar vizibilă la sugari, de obicei
devine vizibilă după câţiva ani, frecvent este bilaterală;
în canalul peritoneovaginal neobliterat (Nück) pătrunde intestin sau
ovar şi trompă;
183
dimensiunile sunt mai mici iar ştrangularea este foarte rară şi
interesează ovarul lipsind vărsăturile şi oprirea tranzitului;
reducerea dificilă semnifică angajarea ovarului sau un chist de canal
Nück similar cu hidrocelul funicular la băieţi.

Fig. 3.35.3. Hernie inghino-labială dreaptă, hernierea ovarului.

Diagnostic:
facil prin examen clinic, dacă hernia este vizibilă se încearcă reducere ei
prin presiune manuală lentă şi se verifică mărimea orificiului inghinal extern
prin apreciere faţă de orificiul controlateral;
palparea în timpul efortului de tuse ajută la diagnostic.

Diagnostic diferenţial:
cu hidrocelul vaginal şi funicular frecvent la sugari dar dispare în
primele 6 luni în majoritatea cazurilor;
hernia strangulată trebuie diferenţiată de chistul de cordon care este
nereductibil, nedureros, lipsesc semnele de ocluzie şi agitaţia;
hidrocelul vaginal este frecvent bilateral la sugari, este elastic la palpare
şi testiculul se găseşte la polul inferior al tumorii; dimineaţa este redus iar
efortul duce la acumulare de lichid cu dublarea volumului spre seară;
criptorhidia – duce la confuzii când nu se verifică prezenţa testiculilor
în scrot;
la fete cu chistul de cordon Nück (nereductibil, elastic, mobil,
nedureros).

184
Evoluţie, complicaţii:
hernia poate dispare în primul an, dar obişnuit progresează în
dimensiuni;
complicaţia cea mai frecventă este strangularea şi survine mai ales la
sugari în primele 3 luni fiind cea mai frecventă cauză de ocluzie intestinală
la această vârstă;
strangularea la copil este mai puţin gravă ca la adult, la sugari apar
strangulări repetate care se reduc spontan prin băi calde, în timpul somnului;
uneori prin compresiune pe cordonul spermatic se poate produce
ischemia şi necroza gonadei.

Tratament:
chirurgical, în principiu la orice vârstă dar preferabil după 6 luni în
absenţa complicaţiilor;
vizează ligatura canalului peritoneo-vaginal la bază;
nu necesită procedee de întărire a peretelui;
la fete – sacul herniar se secţionează în bloc cu ligamentul rotund, iar
bontul peritoneal se ancorează la tendonul conjunct (procedeul Barker)
pentru a preveni o deviaţie uterină.

A B

C D
Fig. 3.35.4. Tratamentul chirurgical al herniei inghinale: A – evidenţierea cordonului
spermatic cu sacul herniar, B – disecţia şi izolarea elementelor cordonului spermatic, C
– secţionarea sacului herniar, D – închiderea peritoneului cu fir transfixiant la nivelul
orificiului profund al canalului inghinal.

185
Hernia inghinală ştrangulată

o complicaţie a unei hernii inghinale existente;


la sugari poate fi primul semn de manifestare.

Simptome:
durerea - se manifestă prin plâns neobişnuit şi agitaţie, după perioade
scurte de acalmie reapare la spontan sau la mişcare;
vărsăturile – duc la deshidratare;
oprirea tranzitului intestinal – semn tardiv, nu trebuie aşteptat;
în strangulările laterale incomplete apar scaune diareice, hemoragice;
tumora inghinală este semnul cel mai important – formă rotundă,
consistenţă fermă, mobilitate redusă, polul superior mai îngroşat se continuă
în canalul inghinal, este dureroasă la palpare;
în formele voluminoase, scrotale, tegumentul este întins, lucios,
adeseori violaceu;
uneori se poate reduce spontan în somn, dar mai frecvent este
ireductibilă.

Diagnostic:
uşor de stabilit pe baza tabloului clinic;
la sugari, până la 3 luni, hernia strangulată este cea mai frecventă cauză
de ocluzie intestinală.

Diagnostic diferenţial:
chistul de cordon sau hidrocelul funicular – nedureros la palpare, are
mobilitate laterală, nu se prelungeşte în canalul inghinal, fără semne de
ocluzie;
adenita inghinală acută – semne locale de inflamaţie;
peritonita herniară:
prin hernierea şi strangularea apendicelui sau diverticulului Meckel;
local tumoră mai dură cu semne de inflamaţie;
apar vărsături, febră, leucocitoză, tranzitul intestinal nu este oprit.
torsiunea de testicul criptorhid – se constată absenţa testiculului în
scrot.

Evoluţie:
mai puţin gravă ca la adult, la sugari au loc frecvent strangulări repetate
(se reduc spontan în timpul somnului sau al transportului) printr-un inel mai
subţire şi elastică ce determină mai rar necroza ansei;
186
prelungirea timpului de strangulare peste 24 de ore prezintă riscul
compromiterii ansei intestinale.

Tratament:
la sugari şi copii mici se poate realiza reducerea herniei prin băi calde,
după administrare de sedative;
reducerea herniei prin taxis, necesită supraveghere şi intervenţie
chirurgicală după 2- 3 zile când se resoarbe edemul;
chirurgical de urgenţă în:
taxis nereuşit;
strangulare de peste 10 ore;
forme severe cu posibile leziuni viscerale şi alterarea stării
generale.
după realizarea inciziei sacul se deschide distal de colet, se protejează
ansa cu o compresă şi se secţionează coletul cu inspecţia ansei – de obicei se
recolorează în câteva minute;
în caz de necroză este necesară fie sutură cu înfundare în bursă, fie
rezecţie de intestin;
diverticulul Meckel sau apendicele strangulat se rezecă;
la copiii sub 2 ani hernia strangulată operată tardiv poate duce la
infarctizarea testiculului;
la fete strangularea este foarte rară şi interesează în general ovarul
(încarcerare) fără compromiterea organului.

Fig. 3.35.5. Reducerea herniei inghinale ştrangulate prin taxis.

187
3.36. HIDROCELUL
o formaţiune chistică cu conţinut de lichid clar, situată într-un rest de
canal peritoneovaginal.

Embriologie:
comună cu a herniei inghinale.

Anatomie patologică:
există mai multe forme de hidrocel, cel mai frecvent fiind hidrocelul
vaginal, cu acumularea de lichid în vaginala testiculară, restul canalului
fiind închis, sau se păstrează comunicarea cu peritoneul – hidrocel
comunicant;
există situaţii când se formează între două inele Ramonède închise,
realizând hidrocelul funicular sau chistul de cordon (în cazuri rare se
întâlneşte şi la femei – chist al canalului Nück).

Tablou clinic:
formaţiune tumorală nedureroasă, rotund-ovalară, netedă, care destinde
tegumentul scrotal;
consistenţa este elastică, lichidiană, iar testiculul se află la polul
inferior;
este adesea bilateral, frecvent la nou-născuţi după naştere, dispare
spontan în majoritatea cazurilor până la vârsta de 6- 12 luni;
în cazul hidrocelului comunicant dimensiunile diferă în funcţie de
efortul fizic, şi este mai mare seara;
în general forma comunicantă nu se vindecă;
chistul de cordon se prezintă ca o formaţiune mică, ovoidă, mobilă, fără
modificări de volum, este nedureros şi nu se reduce.

Diagnostic diferenţial:
cu hernia inghinală – reductibilă;
chistul de cordon cu hernia strangulată – chistul este nedureros, are
mobilitate mai mare, polul superior se termină la orificiul extern al canalului
inghinal iar la hernia strangulată se continuă în canal;
tumorile testiculare se diferenţiază prin volumul crescut al glandei.

Tratament:
chirurgical, după vârsta de 1 an;
abordul este la fel ca şi pentru hernie;
188
este necesară întreruperea continuităţii canalului peritoneovaginal cu
cavitatea peritoneală;
punga hidrocelului se deschide longitudinal şi se rezecă parţial sau se
suturează eversat în jurul cordonului spermatic;
hidrocelul funicular se separă cu grijă de elementele cordonului
spermatic şi se rezecă.

Fig. 3.36.1. Hidrocel drept – aspect clinic şi intraoperator.

189
3.37. SCROTUL ACUT

scrotul acut este întâlnit într-o serie afecţiuni cu debut acut manifestat
prin dureri locale violente, fenomene neuro-vegetative reflexe şi modificări
locale (edem, congestie, epanşament intrascrotal);
înglobează:
torsiunea de testicul;
torsiunea hidatidei Morgagni;
traumatismele scrotale şi testiculare;
edemul scrotal acut.

Etiopatogenie:
sunt incriminaţi factori ischemici, infecţioşi, traumatici, alergici,
idiopatici.

Torsiunea de testicul

Etiopatogenie:
răsucirea glandei şi cordonului spermatic în jurul axului lor, cu
întreruperea totală a circulaţiei testiculare;
sensul torsiunii este spre linia mediană a corpului şi gradul torsiunii
depăşeşte uneori 2 ture de 360°;
sediul obişnuit al torsiunii – intravaginal, rareori supravaginal.

Anatomopatologic:
infarctizare hemoragică a glandei cu necroză consecutivă şi atrofie lentă
aseptică.

Etiologie:
anomalii anatomice de fixare a testiculului în scrot;
lipsa gubernaculum testis şi o vaginală scrotală care urcă mult pe
cordonul spermatic;
epididimul desfăşurat;
testiculul suspendat în scrot „în limbă de clopot”;
fondul declanşator al torsiunii este reprezentat de o contracţie brutală a
cremasterului.

Diagnostic clinic:
se întâlneşte la orice vârstă, de la nou-născut la adolescent;
mai frecventă în perioada prepubertară;
190
debut brutal, în deplină sănătate, adesea în cursul nopţii (pe fond de
erecţie);
simptomul dominant – durerea violentă şi continuă:
localizată în hemiscrotul afectat;
iradiază spre regiunea inghinală şi rădăcina coapsei;
exacerbată la mişcare şi dispare progresiv după 24-48 h de la debut
(necroza glandei).
asociat întâlnim:
polaki-disurie;
tenesme vezicale;
greaţă, vărsături, ileus paralitic (prin torsiunea nervilor plexului
spermatic);
temperatură normală;
puls – accelerat.
local - hemiscrot mărit de volum, edemaţiat, roşu-violaceu;
palparea exacerbează durerea evidenţiind o glandă mărită de volum,
ascensionată spre partea superioară a scrotului;
cordonul spermatic este indurat, îngroşat şi dureros.

Paraclinic:
- probe biologice nemodificate.

Diagnostic diferenţial:
orhiepididimita microbiană:
debut puţin brutal;
evoluează cu febră, tulburări disurice, modificări ale sedimentului
urinar şi uroculturi pozitive;
localizată mai frecvent bilateral;
testiculul este mai puţin tumefiat şi uneori se poate palpa epididimul
mărit de volum şi dureros;
cordonul spermatic este indemn;
la tuşeul rectal se constată tumefacţia dureroasă a veziculelor
seminale;
semnul lui Prehn: ridicarea scrotului afectat calmează durerea în
orhiepididimită, şi o exacerbează în cazul torsiunii de testicul.
orhita acută urliană:
complicaţie a parotiditei acute epidemice;
localizare bilaterală;
se instalează pe fondul afecţiunii de bază.
hernia inghinală ştrangulată:
191
tumefacţia se prelungeşte în canalul inghinal;
semne de ocluzie intestinală.
torsiunea testiculului criptorhid sau ectopic:
palparea bursei scrotale de partea afectată relevă absenţa
testiculului.

Tratament:
urgenţă chirurgicală majoră;
celulele liniei seminale (Sertolli) – mor după 6 ore;
celulele interstiţiale (Leydig) mor după 10 ore;
salvarea glandei depinde de precocitatea diagnosticului şi a intervenţiei
chirurgicale.
tehnica chirurgicală:
abord pe cale inghinală sau scrotală;
detorsionarea glandei, se înveleşte în comprese calde, umezite
şi se infiltrează cordonul spermatic cu novocaină 0,5%;
incizie limitată a albugineei care reduce edemul şi obiectivează
reluarea circulaţiei prin evidenţierea sângerării locale;
în cazul restabilirii circulaţiei se fixează glanda la vaginala
scrotală şi se închide anatomic plaga operatorie;
în situaţia în care testiculul este compromis se practică
orhidectomia;
în scop preventiv - explorarea şi orhidopexia glandei
controlaterale.

Fig. 3.37.1. Torsiune de testicul – aspecte intraoperatorii.

192
3.38. VARICOCELUL
reprezintă o flebopatie a plexului venos spermatic stâng (99% din
cazuri);
se întâlneşte cu o frecvenţă de 4-10% în rândul populaţiei de sex
masculin;
reprezintă o cauză importantă de infertilitate masculină.

Etiopatogenie:
cauza determinantă:
pensa aorto-mezenterică (unghi aorto-mezenteric < 23°).
cauze favorizante:
predispoziţia constituţională pentru boala varicoasă (asociere frecventă
cu varice ale membrelor inferioare);
circulaţia antigravitaţională dificilă a sângelui dinspre testiculul stâng
spre vena renală stângă prin vena spermatică;
lungimea mare a venei spermatice stângi;
vărsarea în unghi drept a venei spermatice stângi în vena renală;
împiedicarea drenajului eficient al sângelui în vena renală stângă;
ortostatismul, prin tracţiune exercitată de ansele intestinale pe axul
vascular mezenetric superior, accentuează pensarea venei renale;
rolul vaso-constrictor al hormonilor suprarenali;
diminuarea complexului vascular „vasa vasorum” din structura venei
spermatice stângi.

Anatomie patologică:
macroscopic:
dilatarea venelor spermatice determină îngroşarea cordonului spermatic
şi alungirea hemiscrotului stâng;
la palpare varicozităţile se percep sub forma unor formaţiuni
vermiforme („ghem de râme”);
varicocelul se accentuează prin ortostatism îndelungat şi diminuează în
clinostatism;
atrofia testiculului stâng (reducerea dimensiunilor şi consistenţei
gonadei).
microscopic:
alterări ale tubilor seminiferi;
scăderea densităţii tubilor seminiferi;
modificări morfopatologice precum fibroză interstiţială, edem,
hialinoză;
193
modificări ale liniei seminale;
oprirea maturaţiei în diferite stadii evolutive;
creşterea numărului celulelor Leydig faţă de ţesutul fibros din spaţiile
interstiţiale;
creşterea numărului celulelor Sertoli;
stază interstiţială marcată.

Forme clinice:
varicocelul idiopatic (99% - cel mai frecvent);
varicocelul secundar:
datorat stazei pe vena spermatică prin tumori abdominale mari;
se poate localiza şi pe partea dreaptă.
varicocelul la femei:
datorat dilatării varicoase a venei ovariene;
dificil de diagnosticat – ecografie pelvină;
clinic: dureri în micul bazin, tulburări de ciclu, infertilitate
feminină.

Diagnostic pozitiv:
Clinic:
debut la vârsta de 10-12 ani;
apare lent, insidios şi devine evident la pubertate;
diagnostic frecvent stabilit cu ocazia controalelor periodice şcolare sau
mai târziu la încorporarea în serviciul militar;
lipsa de adresabilitate se datorează în general semnelor clinice minore
care nu deranjează bolnavul;
subiectiv: jenă dureroasă sau greutate în hemiscrotul stâng, mai
accentuată seara sau după ortostatism prelungit;
bursa scrotală stângă este alungită, cu pliuri şterse, umede;
temperatura locală este cu 1-2° mai ridicată decât a hemiscrotului
drept;
umiditatea crescută prin perspiraţie şi prin stază cronică;
la palpare - îngroşarea cordonului spermatic stâng („ghem de râme”);
testicul stâng mai mic şi de consistenţă moale (la purtători
vechi de varicocel).

STADIALIZAREA VARICOCELULUI LA COPIL

Varicocel stadiul I:
dilataţii varicoase: - incipiente < 4 mm;
194
se evidenţiază doar prin palpare;
dispar după clinostatism.
presiunea venoasă spermatică = 10 - 35 cm H2O;
simptomatologia clinică – frustă;
modificări testiculare macroscopice – absente;
modificări histopatologice – minime, complet reversibile;
activitatea sexuală – fără modificări;
amprentă psihică – absentă.

Varicocel stadiul II:


dilataţii varicoase – voluminoase (4 - 6 mm);
se evidenţiază – prin palpare şi inspecţie;
dispar după clinostatism prelungit;
presiunea venoasă spermatică = 35 - 50 cm H2O;
simptomatologia clinică – prezentă;
modificări testiculare macroscopice – absente;
modificări scrotale – prezente;
modificări histopatologice – minime şi reversibile;
activitatea sexuală – fără modificări;
amprentă psihică - ±.

Varicocel stadiul III:


dilataţii varicoase – voluminoase (> 6 mm);
se evidenţiază – prin palpare şi inspecţie;
nu dispar după clinostatism prelungit;
presiunea venoasă spermatică = 50 - 70 cm H2O;
simptomatologia clinică – prezentă;
modificări testiculare macroscopice - prezente (testicul moale şi mic);
modificări scrotale – prezente;
eczeme, hipersudoraţie;
modificări
 histopatologice – avansate, ireversibile (hialinizări, fibroze, linie
seminală );
activitatea sexuală - alterată, infertilitate;
amprentă psihică - +.

Varicocel stadiul IV (bilateralizat)

. Paraclinic:
ecografia abdominală - evidenţierea pensei aorto-mezeneterice;

195
flebografia spermatică stângă ortogradă – cu Odiston 75% , 1 ml/kg
corp:
se practică în anestezie generală, peridurală sau locală;
cateterizare pe cale scrotală, inghinală sau retroperitoneală.
aortoflebografia concomitentă;
aortoflebografia concomitentă seriată;
flebografie spermatică stângă retrogradă;
explorări flebomanometrice;
spermograma evidenţiază:
oligospermie sau azoospermie;
scăderea concentraţiei de fructoză din lichidul seminal.
biopsia testiculară – constituie criteriu de evaluare a reversibilităţii dacă
se practică postoperator în dinamică;
teste hormonale:
dozarea testosteronului seric;
testul de repaus la Gonadotropin Releasing Factor (GRF).

A B

Fig. 3.38.1. Flebografie spermatică stângă retrogradă: A – venă spermatică triplă, B –


venă spermatică qvadruplă.

Tratament:
chirurgical – realizează o profilaxie a infertilităţii masculine;
sunt cunoscute peste 50 de tipuri de intervenţii chirurgicale:
a. tehnica Ivanissevich:

196
ligatura dublă a venei spermatice stângi, cât mai aproape de vărsarea
acesteia în vena renală stângă şi secţionarea ei între ligaturi;
este o tehnică patogenică, facilă, bine suportată de pacient cu costuri
scăzute şi durată mică de spitalizare;
este aplicabilă în toate stadiile de varicocel, cu obligativitatea efectuării
flebografiei spermatice stângi anterograde preoperatorii;
complicaţii postoperatorii:
edemul scrotal tranzitor;
persistenţa varicozităţilor prin neefectuarea flebografiei spermatice
anterograde preoperatorii şi deci necunoaşterii particularităţilor anatomice a
cazurilor (5- 10% din cazuri).
rezecţia pachetelor varicoase – tehnica Kocher sau Nilsson - Campbell:
tehnică spectaculoasă, dar cu complicaţii redutabile şi perioadă de
spitalizare prelungită;
complicaţii – predispune la edem scrotal, hidrocel, accentuarea stazei.
tehnica de anastomoză veno-venoasă spermatico-epigastrică (Belgrano):
se poate folosi pentru anastomoză şi vena safenă;
intervenţie logică, patogenică, superioară tehnicii Ivanissevich, prin
faptul că suprimă refluxul reno-spermatic stâng şi oferă şi o cale alternativă
de drenaj sângelui venos al gonadei stângi;
rezultatele sunt excelente;
aplicabilă în stadiile II şi III de varicocel (varice cu diametrul >5 mm).

A B

Fig. 3.38.2. Procedeul Belgrano: A – evidenţierea vaselor spermatice, B – evidenţierea


vaselor epigastrice inferioare.

197
3.39. TUMORILE TESTICULARE
relativ rare ≈ 2% din totalul tumorilor întâlnite la copil.

Etiologie – clasificare:
primare – prin degenerescenţa neoplazică a structurilor histologice
testiculare;
secundare (metastatice) în cadrul bolilor de sistem (leucoze, limfoame);
¤ tumorile primare pot fi:
benigne:
reprezentate de fibrom, lipom, hemangiom.
cu potenţial crescut de malignizare:
embriomul (teratomul) testicular este cel mai frecvent întâlnit
(60%), benign dar cu potenţial crescut de malignizare.
maligne:
teratocarcinom, seminom, endoteliom, androblastom (tumora
cu celule Sertoli), carcinom interstiţial (tumora cu celule Leydig);
sunt extrem de maligne, cu potenţial crescut de metastazare.
unele dintre tumorile testiculare generează tulburări endocrine de tip:
hiper-androgenic cu pubertate precoce;
hiper-estrogenic cu feminizare, ginecomastie, status intersexual.
prezenţa testiculului criptorhid sau ectopic, după vârsta de 5 ani, creşte
rata de malignizare de 4 ori;
efectuarea orhidopexiei după vârsta de 5 ani nu înlătură semnificativ
riscul de malignizare.

Tablou cinic:
debutul este insidios, cu mărirea de volum a glandei, consistenţă
crescută la palpare, contur neted sau boselat;
în perioada de stare:
durere moderată, spontană sau la palpare;
epanşament intravaginal seros sau sero-hemoragic;
fenomene locale pseudoinflamatorii.
tardiv: - inflamarea cordonului spermatic;
adenopatii loco-regionale;
metastaze la distanţă (pulmonare, osoase) cu un prognostic
foarte rezervat.
în formele clinice cu modificări ale caracterelor sexuale – paraclinic
creşterea excreţiei 17-cetosteroizilor urinari sau a prolanuriei.

198
Diagnostic pozitiv:
pe baza:
semnelor clinice de impregnare neoplazică;
modificărilor locale;
probelor paraclinice:
laboratorul evidenţiază:
anemie hipocromă, VSH crescut, creşterea alfa-fetoproteinei;
pot fi utile determinările hormonale serice şi urinare.
limfografia, ecografia, computer-tomografia depistează metastazele
ganglionare sau viscerale;
radiografia toraco-pulmonară şi radiografiile scheletului sunt obligatorii
pentru depistarea metastazelor.

Diagnostic diferenţial:
hidrocelul vaginal – glanda are volum normal, centrată de punga
lichidiană translucidă la proba transiluminării;
testiculul metastatic leucemic – poate fi prima formă de manifestare
clinică a unei leucemii.

Tratament:
este plurimodal:
chirurgical:
de bază, prin abord inghinal larg;
aspectul clinic cert sau biopsia extemporanee pozitivă impun
efectuarea orhidectomiei cu ligatura cât mai înaltă a cordonului spermatic;
este obligatorie evidarea ganglionară locală ±
limfadenectomie retroperitoneală.
chimioterapia – în postoperator, este agresivă (asociere de
actinomicină D, vinblastină, metotrexat, ciclofosfamidă), în cure repetate, pe
interval de 2 ani;
cobaltoterapia (1.500- 2.000 razi), pentru consolidare;
imunoterapia – ca adjuvant.

Prognostic:
dependent de:
forma histopatologică (gradul de diferenţiere);
precocitatea diagnosticului;
promptitudinea şi calitatea tratamentului.
supravieţuiri peste 5 ani se obţin la aproximativ 50% din cazuri.

199
3.40. ANOMALII DE MIGRAŢIE TESTICULARĂ
reprezintă întârzieri sau opriri în coborârea testiculelor, pe traiectul
normal de migrare sau în afara acestuia;
în mod normal nou-născuţii la termen au testiculii coborâţi;
la vârsta de 1 an frecvenţa criptorhidiei este de aproximativ 1-2%, fiind
dublă la prematuri;
la 20% din cazuri criptorhidia este bilaterală;
se asociază frecvent cu enurezis, hipospadias, alte malformaţii genito-
urinare.

Embriologie:
testiculii se formează în regiunea lombară în faza de mezonefros din
porţiunea superioară a corpului Wolff;
migrarea spre poziţia finală (în scrot) se desfăşoară în două etape şi este
un proces dependent hormonal în care rol primordial îl are integritatea
axului hipotalamo-hipofizo-testicular;
faza abdominală a descinderii testiculare (controlată de hormonul
antimüllerian secretat de celulele Sertoli) începe în săptămâna a 8-a şi se
încheie la 14-17 săptămâni când testiculul ajunge la nivelul inelului profund
al canalului inghinal;
faza inghinală a coborârii testiculare se desfăşoară între săptămâna 28 şi
până la finele gestaţiei, sub acţiunea testosteronului, interval de timp în care
testiculul străbate canalul inghinal astfel încât la naştere se găseşte în scrot;
testiculul descinde în bursa scrotală prin canalul peritoneo-vaginal, care
ulterior involuează (în ultima lună de sarcină, începând de la nivelul inelelor
lui Ramonede).

Terminologie:
în funcţie de poziţia testiculului distingem următoarele situaţii:
ectopia testiculară:
testiculul se află într-o poziţie aberantă în raport cu traiectul său normal
de coborâre: subcutanat, prepubian (rădăcina penisului), perineal, în
regiunea crurală, în bursa scrotală de partea opusă (ectopie încrucişată).
criptorhidia:
defineşte testiculul nepalpabil, ascuns, situat intraabdominal şi include
noţiunea de agenezie testiculară (anorhidia);
în cazul criptorhidiei unilaterale se poate folosi şi termenul de
monorhidie.

200
retenţia testiculară:
defineşte testiculul palpabil, oprit pe traseul normal de coborâre, dar
care nu poate fi mobilizat prin tracţiune la nivelul scrotului.
testiculul retractil:
testiculul situat la nivelul orificiului extern al canalului inghinal care
prin palpare sau tracţiune poate fi mobilizat în scrot dar la încetarea
manevrei revine în poziţia iniţială.
testiculul flotant:
glanda se regăseşte spontan, dar intermitent, în bursa scrotală.
testiculul necoborât:
termen introdus în ultimii ani, acceptat de majoritatea autorilor, tinde să
înglobeze toate situaţiile descrise mai sus.

Etiopatogenie:
teoria mecanică:
obstacole fibroase care împiedică pătrunderea testiculului în scrot;
gubernaculum testis se inseră la nivelul pubelui şi nu în bursa scrotală;
elementele cordonului spermatic (vase, canal deferent) sunt scurte;
persistenţa canalului peritoneovaginal (hernie asociată).
teoria endocrină:
prin disfuncţie hipotalamo-hipofizară în eliberarea factorilor care
declanşează secreţia gonadotrofinelor responsabile de maturarea glandelor şi
secreţia testosteronului endogen.

Anatomie patologică:
macroscopic:
testicul necoborât este hipoplazic, albicios, cu consistenţa redusă,
epididim desfăşurat;
leziunile se datorează temperaturii la care este supusă glanda, cu cca. 3º
C mai ridicată decât cea de la nivelul scrotului.
microscopic:
modificările structurale pot fi evidenţiate prin electronomicroscopie încă
de la vârsta de1an şi se accentuează progresiv astfel încât la vârsta de 2 ani
numărul de spermatogonii pe tub seminifer ajunge la doar 25% din valoarea
normală;
la vârsta de 2 ani leziunile celulelor Sertolli şi Leydig sunt vizibile şi în
microscopie optică:
scade numărul celulelor liniei seminale şi canalelor seminifere;
spermatogoniile comportă un număr redus de mitoze;

201
spermatogeneza nu are ca şi rezultat final apariţia spermatozoizilor;
celulele Sertolli şi Leydig apar imature;
ţesutul interstiţial este fibrozat şi hialinizat.
după vârsta de 5 ani apar modificări şi în testiculul controlateral prin
mecanism de autoimunizare.

Clinic:
la inspecţie scrotul apare hipoplazic, cu pliuri şterse, retractat asimetric
sau în totalitate, fără conţinut;
prin palpare se caută testiculul necoborât;
trebuie să apreciem volumul, consistenţa şi mobilitatea;
examenul local se termină prin cercetarea unei posibile hernii asociate;
dacă nu descoperim testiculul nici în regiunea inghinală, nici în
posibilele teritorii de migrare aberantă există 2 posibilităţi:
anorhidie;
testicul intraabdominal.

Fig. 3.40.1. Aspectul scrotului în testiculul necoborât unilateral (stânga) şi respectiv


bilateral (dreapta).
Diagnostic paraclinic:
explorările paraclinice sunt utile atunci când testiculul absent din scrot
nu a putut fi evidenţiat prin examenul clinic ± asociere cu alte malformaţii;
investigaţiile complementare sunt: cariotipul, cromatina sexuală, dozări
hormonale (17-cetosteroizi), urografia, ecografia, tomografia computerizată,
RMN;
laparoscopia/laparotomia exploratorie are indicaţie diagnostică şi
eventual terapeutică.
202
Evoluţie:
netratată corect şi în timp util criptorhidia este cea mai frecventă cauză
de sterilitate masculină;
nu trebuie aşteptată coborârea spontană a glandei în perioada pubertară
(eventualitate posibilă) deoarece la această vârstă testiculul este compromis
din punct de vedere funcţional.

Complicaţii:
criptorhism dureros;
torsiunea sau orhita pe testicul criptorhid sau ectopic;
malignizarea (de 10 de ori mai frecventă decât pe testicul normal);
complexele psihice;
sterilitate.

Tratament:
datorită modificărilor structurale care apar timpuriu la nivelul
testiculului necoborât, ideal tratamentul trebuie instituit astfel încât până la
vârsta de 1½-2 ani testicul să fie adus în scrot.
tratamentul medical:
se foloseşte pe scară largă administrarea de gonadotrofină umană
corionică (Gonacor, Pregnyl);
este încununat de succes doar în cazurile de testicul necoborât jos situat
(la ieşirea din canalul inghinal) care, după unii autori ar fi descins oricum
spontan la pubertate;
în celelalte cazuri are efect benefic prin creşterea în volum a glandei,
îngroşarea şi alungirea cordonului spermatic, îmbunătăţirea irigaţiei
sanguine, lărgirea tubilor seminiferi, creşterea numărului de spermatogonii,
modificările produse fiind utile atât pentru intervenţia chirurgicală cât şi
pentru viitorul gonadei;
din varietatea de scheme terapeutice existente menţionăm doar că
actual, majoritatea autorilor administrează 7-10 doze de HCG 50-100 UI/kg
2
(1.000 -1.500/m ), la interval de două zile, în doză totală nedepăşind 15.000
UI (în doze mai mari de 15.000 UI pot apare leziuni testiculare severe);
OMS recomandă 250 UI HCG la mai puţin de 1 an, 500 UI între 1 şi 5
ani şi 1.000 UI la copii mai mari de 5 ani, în administrare de două ori pe
săptămână, timp de 5 săptămâni.
tratamentul chirurgical:
este principala modalitate de terapie în testiculul necoborât;
intervenţia chirurgicală de aducere şi fixare a testiculului în scrot poartă
denumirea de – orhidopexie;
203
pe scurt tehnica operatorie constă în:
incizie în pliul inghinal;
deschiderea canalului inghinal;
disecţia şi izolarea cordonului spermatic şi a testiculului necoborât;
secţionarea ligamentului gubernaculum testis aberant inserat;
tunelizarea digitală a scrotului cu contraincizie la acest nivel;
coborârea testiculului în scrot şi realizarea orhidopexiei;
refacerea stratigrafică a plăgilor operatorii (inghinală şi scrotală).

A B

C D

E F

Fig. 3.40.2. Cura chirurgicală a testiculului necoborât: A – evidenţierea testiculului şi a


cordonului spermatic, B – disecţia înaltă a elementelor vasculo-deferenţiale, C –
verificarea integrităţii şi a poziţiei cordonului spermatic, D – tunelizarea traiectului la
nivel scrotal şi realizarea inciziei scrotale, E – aducerea testiculului în scrot, F – fixarea
testiculului în noua poziţie cu fir neresorbabil.

204
3.41. IMPERFORAŢIA HIMENALĂ
se întâlneşte izolată sau în asociere cu alte anomalii uro-genitale:
imperforaţie anală;
fistule uretro-vaginale;
fistule recto-vaginale.
prezenţa acestor anomalii antrenează accidente neo-natale sau
prepubertare prin acumulare excesivă în vagin şi uter a secreţiilor cervico-
uterine şi vaginale sau a sângelui menstrual.

HIDROCOLPOSUL ŞI HIDROMETRIA

la nou-născutul de sex feminin există o secreţie fiziologică crescută a


glandelor cervico-uterine şi vaginale prin hiperestrogenie maternă şi
transplacentară;
secreţiile se acumulează progresiv pe fondul imperforaţiei himenale cu
apariţia hidrocolposului iar ulterior, prin forţarea colului uterin apare
hidrometria;
vaginul şi uterul iau forma unei tumori abdomino-pelvine bilobate
constituindu-se hidro-metro-colposul.

Diagnostic:
formaţiune tumorală abdomino-pelvină, de dimensiuni mari, renitentă,
relativ mobilă;
semne de compresiune a vezicii urinare, ureterelor, rectului (polaki-
disurie, retenţie de urină, constipaţie);
examenul regiunii vulvare: himen neperforat, sub tensiune, care
bombează;
tuşeul rectal permite stabilirea dimensiunilor şi raporturilor hidro-
metrocolposului.

Diagnostic pozitiv:
pe baza tabloului clinic descris;
puncţia himenului – evacuarea unui lichid opalescent;
ecografia este utilă diagnosticului pozitiv şi diferenţial cu alte afecţiuni
tumorale.

Tratament:
incizia „în cruce” a himenului şi drenajul lichidului;

205
montarea temporară a unei sonde şi practicarea unui număr de şedinţe
de dilatare instrumentală a orificiului himenal pentru prevenirea recidivelor.

Fig. 3.41.1. Imperforaţie himenală: A – aspect preoperator, B – aspect postoperator.

HEMATOCOLPOSUL ŞI HEMATOMETRIA

se manifestă la vârsta prepubertară prin acumulare de sânge în vagin


sau /şi uter datorită imperforaţiei himenului;
prin acumularea sângelui în vagin apare iniţial hematocolposul, ulterior
prin forţarea colului uterin – hematometria;
hematometria poate apare şi izolat în imperforaţia sau atrezia de col
uterin.

Clinic:
debut la vârsta de 12-14 ani cu lipsa instalării menarhei;
dureri abdominale cu periodicitate lunară, la început vagi, în timp devin
dureri colicative, intense, cu senzaţie de tensiune în regiunea pelvină;
formaţiune tumorală abdomino-pelvină cu fenomene de compresiune
vezico-ureterală şi rectală;
asociat durerii se pot întâlni greţuri şi vărsături pretând la confuzie cu
apendicita acută;
la examenul local - himen neperforat, în tensiune, de coloraţie violacee;
tuşeul rectal - valoros pentru diagnostic şi pentru stabilirea
dimensiunilor tumorii.

206
Diagnostic pozitiv:
facil pe baza tabloului clinic descris şi mai ale a examenului local;
examenul ecografic – util pentru diferenţierea de alte tumori cu
localizare abdomino-pelvină.

Tratament:
incizia himenului, evacuarea sângelui acumulat (gros, filant, culoare
închisă);
montarea temporară a unei sonde pentru modelarea orificiului himenal
şi împiedicarea închiderii lui;
şedinţe de dilatări în caz de tendinţă la stenozare;
antibioterapie de protecţie.

Evoluţie:
nediagnosticat duce în timp la hematosalpinx sau hemoperitoneu cu
reacţie peritoneală secundară;
necesită:
laparotomie cu toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale;
incizia himenului sau intervenţie plastică reconstructivă în cazul
unei atrezii de col uterin sau vagin.

207
3.42. TUMORI SACROCOCCIGIENE
sunt reprezentate de teratoame – tumori rare, dar pe locul doi între
tumorile vizibile de la naştere, după hemangioame;
se întâlnesc cu o frecvenţă de 1/ 40.000 de naşteri;
sexul feminin este mai frecvent afectat (75%).

Anatomie patologică:
se formează prin amestecul anormal al celulelor celor 3 straturi
embrionare (ectoderm, mezoderm, endoderm);
tulburarea apare în prima lună de viaţă a embrionului cu ocazia formării
tubului neural;
rezultă o formaţiune tumorală rotundă sau ovalară, lobulată, încapsulată,
de dimensiuni diferite;
se localizează în zona sacrococcigiană şi poate complica naşterea prin
dimensiunile sale;
frecvent se prelungeşte presacrat în pelvis, tuşeul rectal fiind obligatoriu
în toate cazurile de teratom sacrococcigian, şi poate comprima şi devia
rectul.

Diagnostic:
nu comportă dificultăţi, tumora fiind vizibilă de la naştere;
trebuie diferenţiată de meningocelul sacrat (este de dimensiuni mai mici
şi mai sus situat);
prenatal se poate evidenţia ecografic (mase tumorale mixte cu alternarea
de structuri parenchimatoase cu zone transonice, cu numeroase calcificări
intratumorale).

Fig. 3.42.1. Teratom sacrococcigian – aspect clinic.

208
Evoluţie – prognostic:
teratomul sacrococcigian are un puternic potenţial malign, deşi la
naştere majoritatea tumorilor sunt benigne;
la naştere proporţia de benignitate este de 9 la 1, iar după două luni
raportul se inversează spre malignitate;
tumorile cu prelungire intrapelvică ridică probleme de malignitate încă
de la naştere;
datorită potenţialului ridicat de malignizare, putem afirma că teratomul
sacrococcigian reprezintă o urgenţă chirurgicală.

Tratament:
este chirurgical, cât mai precoce posibil, datorită potenţialului de
malignizare;
calea de abord este perineală în cele mai multe cazuri;
tumorile cu extensie intrapelvică vor fi abordate pe cale abdominală şi
perineală;
este necesară extirparea tumorii în totalitate, fragmentele restante
suferind transformări maligne;
în timpul actului operator trebuie evitată lezarea sfincterului anal;
în caz de malignitate se impune completarea actului chirurgical cu
chimioterapie.

Fig. 3.42.2. Teratom sacrococcigian – aspect intra- şi postoperator imediat.

209
3.43. TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Etiologie:
accidente de circulaţie;
accidente sportive;
accidente casnice;
diverse forme de agresiune;
frecvent sunt întâlnite la un bolnav politraumatizat care asociază TCC,
traumatism toracic, traumatism abdominal;
datorită gravităţii lor traumatismele abdominale se situează pe primul
plan ca importanţă;
frecvenţa este net superioară la băieţi datorită preocupărilor mai
dinamice.

Clasificare:
contuzii:
pot interesa numai peretele, numai viscerele sau sunt parieto-viscerale;
se produc prin lovitură directă, zdrobire, contralovitură sau explozii;
pentru organele cavitare predomină zdrobirea sau smulgerea iar pentru
cele parenchimatoase contralovitura prin decelerare.
plăgi:
penetrante (deschid peritoneul) – prin obiecte ascuţite (cuţit, foarfecă);
nepenetrante.

Examinarea bolnavului traumatizat abdominal:


inspecţia:
poate evidenţia echimoze parietale;
se apreciază participarea abdomenului la mişcările respiratorii,
prezenţa unor eventuale asimetrii.
palparea:
superficială: - zone sau puncte dureroase;
hematoame parietale, hernii sau serom.
profundă: - prezenţa unui glob vezical;
apărare sau contractură musculară (în sindromul de
iritaţie peritoneală).
percuţia:
timpanism percutoric cu dispariţia matităţii hepatice este semn de
pneumoperitoneu prin ruptură de organ cavitar;

210
matitate declivă deplasabilă pe flancuri, cu concavitatea
proximală, la care se asociază şi semnul valului semnifică revărsat
peritoneal.
auscultaţia:
prezenţa sau absenţa peristaltismului.
tuşeul rectal:
obligatoriu atât la băieţi cât şi la fete;
sesizează eventuale leziuni ale rectului;
oferă date despre starea peritoneului exprimată prin conţinutul şi
sensibilitatea fundului de sac Douglas.

- pe baza examenului clinic traumatismul abdominal se va încadra într-


un cadru sindromatic:

A. Sindromul de hemoragie internă:


domină semnele clinice ale şocului hemoragic (tegumente palide,
agitaţie psihomotorie, sete vie, tahicardie, hipotensiune arterială), alături de
semne decelatoare de revărsat intraperitoneal;
apare cel mai frecvent prin lezarea organelor parenchimatoase
intraperitoneale (ficat, splină) sau prin ruptură de mezou;
puncţia peritoneală, iar la nevoie lavajul peritoneal, precizează
diagnosticul, alături de examinarea ecografică.

B. Sindromul de iritaţie peritoneală:


cauzat de ruptura organelor cavitare, are ca semn patognomonic
apărarea sau contractura musculară.

C. Sindrom mixt:
prin lezarea atât a unui organ parenchimatos cât şi a unui organ cavitar.

alte forme de manifestare traumatică:


hemoragia intraperitoneală în doi timpi;
contuziile pancreatice;
contuziile duodenale.
fiecare cu simptomatologie specifică.

211
A. TRAUMATISMELE SPLINEI

cele mai frecvente leziuni întâlnite în patologia traumatică a organelor


parenchimatoase abdominale;
se produc prin accidente de joacă, rutiere, lovituri directe prin copită de
cal.

Clinic:
echimoze ale toracelui inferior stâng, durere în hipocondrul stâng uneori
iradiată în umăr;
împăstare la palparea lojei splenice;
defensă musculară cu caracter moderat;
se pot asocia traumatisme pancreatice (cel mai frecvent), hepatice,
duodenale, sau craniocerebrale, musculo-scheletale;
semnele generale sunt cele ale şocului hemoragic.

Imagistică:
radiografia abdominală în ortostatism:
mărirea umbrei splenice, ascensionarea hemidiafragmului
stâng, revărsat lichidian intraperitoneal.
ecografia:
regularitatea conturului splenic, omogenitatea structurii,
colecţiile hematice subcapsulare, fragmentările splenice, leziuni
vasculare hilare.
computer tomografia:
metoda cea mai sigură şi mai uşoară pentru confirmarea
diagnosticului.

Tipuri anatomopatologice de leziune splenică:


leziuni capsulare;
leziuni ale parenchimului;
leziuni ale hilului splenic.
fisurile capsulare conduc la sângerare iniţial brutală dar care se opreşte
însă spontan sau după administrare de substanţe coagulante;
hematomul subcapsular prin efracţionarea capsulei decolate după 24-48
de ore de la traumatism poate produce ruptura în doi timpi;
ruptura liniară profundă este cea mai frecventă leziune splenică.

212
Clasificare:
clasificarea leziunilor (rupturilor) traumatice de splină, după
Upadhyaya-Simpson modificată (de autor):
Gr I:
contuzia organului cu hematom subcapsular;
fisuri minore ale capsulei cu tendinţa de hemostază „in situ”.
Gr II:
leziuni ale capsulei şi parenchimului splenic care nu interesează mai
mult de 1/3 din grosimea organului; numărul şi extinderea în lungime a
acestora nu modifică gradul lezional, importanţă având doar grosimea
(profunzimea).
Gr IIIA:
leziuni ale capsulei şi parenchimului cu o profunzime mai mare de
1/3 din grosimea organului, liniare, stelate sau dilacerări, mergând până
la dislocări complete a unor porţiuni, în special amputaţii de poli splenic
superior sau inferior.
Gr IIIB:
leziuni similare cu cel de tipul (gradul) III A la care se adaugă
leziuni ale vaselor din hilul splenic, a vaselor polare, sau a vaselor
gastrice, vaselor scurte, dar fără cointeresarea arterei şi venei splenice
principale.
Gr IV:
dilacerări splenice masive (explozia organului) care fac imposibilă
orice metodă de prezervare;
leziuni ale hilului cu leziuni ale arterei şi/sau venei splenice
principale, smulgere hilară splină.

Tratament:
perfuzarea unei vene tributare sectorului cav superior;
administrarea de Ringer lactat (3ml soluţie pentru 1 ml de sânge
pierdut) şi/sau sânge (10- 20 până la 40 ml/kgc);
când nu există tulburări senzoriale, frecvenţa cardiacă până la 120
b/min, TA sistolică peste 90 mmHg în condiţiile unui debit urinar normal,
putem considera bolnavul în afara unui pericol vital;
în condiţii de stabilitate hemodinamică tratamentul va fi strict medical;
când în ciuda măsurilor enumerate se constată o deteriorare
hemodinamică se recurge la tratament chirurgical:
splenorafii cu catgut 2 sau 3 în tranşă groasă;
splenectomii parţiale, polară superioară sau inferioară (prezervarea
a 1/3 din totalul parenchimului nu provoacă tulburări ale imunităţii);
213
în cazul leziunilor vasculare în hil – splenectomie cu autoimplante
splenice în retroperitoneu sau marele epiploon, conservarea eventualelor
spline supranumerare;
toaleta cavităţii peritoneale şi inspecţia viscerelor;
drenajul lojei splenice şi al fundului de sac Douglas.

singura contraindicaţie pentru tratamentul conservator o reprezintă


asocierea rupturii de splină cu ruptura de organ cavitar intraperitoneal,
atunci când însămânţarea splenică creşte riscul dezvoltării unui abces
splenic în perioada postoperatorie.

Postoperator:
oxigenoterapie;
sedare;
prevenirea septicemiei fulminans (debutează la 12-24 ore
postsplenectomie) prin administrare de penicilină în doze mari;
imunizare cu vaccin antipneumococic (pneumovax) – oferă protecţie
pentru 24 din cele 84 de subtipuri de pneumococ existente;
prevenirea septicemiei postsplenectomie se face prin administrarea de
penicilină V la 12 ore interval pentru minim 2 ani (s-au constatat septicemii
fatale la copiii splenectomizaţi şi după 2 ani de la intervenţia chirurgicală)
sau până la vârsta de 10 ani alegându-se perioada cea mai lungă.

B. TRAUMATISMELE HEPATICE

ficatul se află pe locul doi din punct de vedere al frecvenţei rupturii


organelor parenchimatoase (incidenţă între 16- 30%);
frecvenţă crescută în cadrul plăgilor penetrante abdominale;
se regăsesc adeseori la bolnavi politraumatizaţi.

Clinic:
se suspicionează o leziune hepatică la orice bolnav traumatizat
abdominal;
durere în hipocondrul drept, iradiere în umărul drept;
distensie abdominală;
absenţa zgomotelor intestinale;
împăstarea palpatorie a lojei hepatice;
matitate abdominală declivă cu concavitatea superior, deplasabilă pe
flancuri, uneori cu semnul valului prezent;
context de şoc hipovolemic.
214
Imagistic:
radiografia abdominală în ortostatism:
mărire neregulată a conturului hepatic;
semne ileus paralitic;
revărsat lichidian intraperitoneal;
uneori fracturi costale pe partea dreaptă;
ecografia şi computer tomografia oferă cele mai multe informaţii.

Laborator:
creşterea enzimelor hepatice (GOT, GPT).
traumatismele hepatice interesează în ordinea descrescătoare a
frecvenţei:
cel mai frecvent segmentul posterior al lobului drept;
apoi restul lobului drept;
zona ligamentului falciform;
lobul stâng.

Clasificare:
tipuri de leziuni hepatice (Moore):
Gr I (15%):
ruptură capsulară, adâncime până la 1 cm.
Gr II (55%):
ruptură parenchimatoasă, adâncime 1-3 cm;
hematomul subcapsular (până la 10 cm în diametru);
plagă penetrantă periferică.
Gr III (25%):
ruptură parenchimatoasă peste 3 cm adâncime;
hematomul subcapsular (mai mare de 10 cm 0);
plagă penetrantă centrală.
Gr IV (3%):
destrucţie lobară (stângă sau dreaptă);
hematomul central masiv.
Gr V (2%):
leziunea venei cave;
distrucţie bilobară extinsă.

Tratament:
nonoperator la cazurile stabile hemodinamic (ca la pacienţii cu
traumatism splenic);

215
decompensarea hemodinamică rapidă (minute) caracterizează leziunile
vasculare (venă cavă, vene suprahepatice, artere hepatice);
o decompensare hemodinamică mai lentă (ore) caracterizează leziunile
parenchimatoase hepatice;
ambele situaţii impun sancţiune chirurgicală.

Tehnici chirurgicale:
marea laparotomie;
inventar lezional;
în cazul coafectării splinei poate fi necesară splenectomia rapidă
urmată de soluţionarea leziunii hepatice;
leziunile de tip I şi II Moore sunt controlabile prin debridarea
ţesutului devitalizat, ligaturi de vase sângerânde, aplicarea de agenţi
hemostatici (trombină, colagen);
leziunile mai extinse necesită lobectomii, hepatectomii reglate şi
închiderea chirurgicală a canalelor biliare;
în cazul în care sângerarea persistă se pot introduce comprese şi
meşe în loja hepatică pentru 24- 48 de ore cu rol compresiv, hemostatic,
după acest interval reitervenindu-se pentru extragerea lor şi un nou inventar
lezional;
leziunile venei cave sau a venelor suprahepatice se vor rezolva prin
toraco-frenolaparotomie.

Postoperator:
îngrijiri în secţia de terapie intensivă pentru 48-72 de ore;
alimentaţie parenterală pe perioada ileusului dinamic;
reluarea alimentaţiei după reluarea peristalticii;
tratament hemostatic;
sedative, combaterea durerii;
repetarea examenului ecografic la 10-14 zile;
rezolvarea completă a leziunii are loc între 2-6 luni în funcţie de mărime
şi complexitate.

Complicaţii postoperatorii:
infecţia unui hematom rezidual sau subcapsular tratat nonoperator,
rezultând un abces hepatic ce necesită evacuare chirurgicală;
hemobilia, în urma rupturii unui pseudoanevrism al arterei hepatice în
canalul biliar, este caracterizată prin triada:
durere colicativă + icter + hemoragie gastrointestinală

216
tratamentul este strict chirurgical prin ligatura selectivă a arterei
hepatice, lobectomie sau o hepatotomie cu ligatura directă a vaselor
implicate;
embolizarea selectivă este mai puţin agresivă şi poate fi utilizată
cu succes.

TRAUMATISMELE CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

sunt deosebit de rare, rezultatul unor plăgi penetrante abdominale;


se asociază cu leziuni hepatice, duodenale, pancreatice, colon transvers
şi drept;
diagnosticul este dificil şi se stabileşte frecvent intraoperator cu ocazia
laparotomiei efectuate pentru rezolvarea leziunilor asociate;

în consecinţă orice laparotomie efectuată pentru un traumatism


abdominal are ca timp obligatoriu explorarea atentă a căilor biliare
extrahepatice, uneori fiind necesară decolarea duodeno-pancreatică
(manevra Kocker) pentru explorarea porţiunilor retroduodenale şi
retropancreatice;
în diagnosticarea leziunii poate fi utilă colangiografia intraoperatorie;
majoritatea leziunilor interesează colecistul.

Tratament:
colecistectomia când este lezat colecistul;
rupturile tangenţiale de căi biliare extrahepatice beneficiază de sutură
atraumatică cu material absorbabil şi drenaj biliar extern cu tub Kher;
rupturile transversale pot beneficia de colangiorafie dar stricturile
postoperatorii sunt frecvente şi conduc la instalarea unui icter obstructiv; de
aceea se preferă anastomozele bilio-digestive:
directe: - coledoco-duodenostomia.
indirecte: - anastomoze bilio-duodenale cu interpunere de grefon
jejunal cu pedicul propriu trecut transmezocolic;
anastomoze biliojejunale prin ansă exclusă montată în
„Y“ (Roux) sau ansă în Ω cu anastomoză Braun la piciorul ansei.

Complicaţii postoperatorii:
peritonita biliară:
se manifestă prin distensie abdominală, subfebrilităţi sau febră
moderată şi icter;
paracenteza evidenţiază aspectul biliar al lichidului peritoneal.
217
angiocolita;
icterul obstructiv;
malnutriţia.

TRAUMATISMELE PANCREATICE

excepţional de rare, frecvenţă de 1-8%;


sunt mult mai frecvente la copii de sex masculin;
survin în urma unor contuzii abdominale parieto-viscerale prin
accidente rutiere, de joacă (mecanism de ghidon de bicicletă), de sport,
sindrom de maltratare;
pot fi produse prin plăgi penetrante abdominale;
un alt mecanism este acela de comprimare a parenchimului pancreatic
între coloana vertebrală şi un corp contondent;
frecvent se însoţesc şi de leziuni ale altor organe parenchimatoase;

se pot asocia cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, reno-urinare,


gastrointestinale, musculo-scheletale.

Diagnostic:
suspiciunea unei traume pancreatice se ridică în faţa oricărui copil ce
prezintă un traumatism abdominal;
este necesară examinarea clinică repetată, deoarece semnele fizice de
leziune pot apare între 24- 48 de ore de la traumatism;
simptomatologia este dominată de durerea abdominală cu sediul maxim
în zona pancreatico-duodenală Chofard, uneori fiind transversală cu iradiere
„în bară “;
distensie abdominală secundară unui ileus funcţional sau chiar semnele
unei peritonite iniţial chimice, iar ulterior bacteriene prin populare
microbiană hematogenă sau directă când coexistă o leziune duodenală.

Paraclinic:
biologic:
amilazemia este crescută constant, însoţită de amilazurie;
creşterea amilazemiei:
nu este specifică pentru leziune traumatică pancreatică;
valori crescute se întâlnesc şi în alte situaţii: traumatismele
glandelor salivare, perforaţia intestinală, insuficienţa renală, boala ulceroasă,
parotidita, salpingita, sarcina extrauterină ruptă
imagistic:
218
radiografia abdominală simplă în ortostatism:
semne indirecte, cum ar fi voalarea marginii drepte a muşchiului
psoas sau pneumo-retro-peritoneu.
ecografia şi computer tomografia:
oferă informaţii mai exacte şi sunt utile şi în urmărirea la distanţă a
bolnavilor.

Clasificare:
clasificarea leziunilor traumatice pancreatice (Lucas):
Gr I:
contuzia pancreatică;
plăgile superficiale pancreatice (sistem canalicular integru).
Gr II:
plăgile anfractuoase caudale;
transecţiunea pancreatică (leziune canaliculară suspectată);
nu există leziuni duodenale.
Gr III:
plăgi anfractuoase cefalice;
transecţiunea pancreatică;
nu există leziune duodenală.
Gr IV:
afectare pancreatico-duodenală combinată severă.

Tratament:
pacienţii cu funcţii vitale stabile, fără semne de peritonită, beneficiază
de tratament conservator (sondă de aspiraţie nazo-gastrică, echilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică) cu ameliorarea stării bolnavului în 48-72 de
ore;
o evoluţie clinică nefavorabilă tradusă prin febră, ileus prelungit, durere
ce creşte în intensitate, creşterea progresivă a amilazemiei semnifică o
leziune pancreatică severă ce impune reevaluare ecografică şi sancţiune
chirurgicală.

explorarea chirurgicală:
laparotomie mediană;
inventar lezional complet, putând fi necesară decolarea doudeno-
pancreatică Kocher şi palparea pancreatică prin deschiderea ligamentului
gastro-colic;
leziunile tip I Lucas necesită o excizie minimă a ţesutului
devitalizat şi drenaj; vindecare cu complicaţii minore;
219
leziunile tip II Lucas vor fi tratate prin pancreatectomii caudale cu
sau fără splenectomie; închiderea orificiului canalului Wirsung prin ligatură
directă, urmată de închiderea capsulei „în gură de peşte“;
leziunile tip III Lucas necesită pancreatectomii cefalice şi/sau
derivaţia secreţiei gastrice de excludere duodenală:
derivaţie pancreatico-jejunală prin ansă jejunală în „Y“
(Roux);
excluderea zonei duodeno-pancreatice din circuitul digestiv
prin gastro-jejunostomie termino-laterală asociată cu vagotomie şi drenaj
biliar prin tub în „T“
derivarea secreţiei gastrice prin gastro-jejunostomie latero-
laterală după închidearea temporară a pilorului cu catgut cromat, lent
absorbabil (repermeabilizarea pilorului prin resorbţia catgutului se face după
un timp suficient vindecării traumatismului pancreatic);
pacienţii cu leziuni duodeno-pancreatice complexe (tip IV Lucas)
pot beneficia de pancreato-duodenectomie;

Complicaţii:
fistula pancreatică:
nu este frecventă, se închide spontan în 3- 4 săptămâni în condiţii de
nutriţie parenterală totală;
persistenţa semnifică lezarea unui canalicul important, necesită
reintervenţie.

pseudochistul posttraumatic:
durere epigastrică recurentă şi sindrom de vărsătură recurent după un
istoric grevat de traumatism abdominal;
palparea unei tumori epigastrice, amilazele crescute şi ecografia
stabilesc diagnosticul;
în evoluţie se poate resorbi spontan;
augmentarea simptomatologiei sau creşterea dimensiunilor fac necesară
intervenţia chirurgicală ce vizează un drenaj intern sau extern
(chiste suprainfectate);
drenajul intern se realizează prin anastomozarea chistului la peretele
posterior gastric sau prin crearea unui montaj jejunal în „Y“ (Roux).

ascita pancreatică:
prin extravazarea sucului pancreatic în peritoneu; lichidul peritoneal
conţine amilaze şi proteine peste 0,25 g/l;

220
rezolvarea cazului presupune pancreatectomii parţiale cu drenaj intern
complementar.

peritonita recurentă.

E. TRAUMATISMELE RENALE

pe locul 2 ca frecvenţă după traumatismele splenice (după unii autori pe


locul 3, în urma traumatismelor splenice şi hepatice);
sunt rezultatul unor contuzii lombare, plăgile penetrante regăsindu-se
doar în 3-4% din cazuri;
se produc prin accidente rutiere, căderi de la înălţime, accidente
sportive;
uneori survin pe rinichi malformat (hidronefroză, rinichi în potcoavă,
rinichi ectopic) sau pe rinichi tumoral (tumoră Wilms nediagnosticată);
afectează preponderent sexul masculin;
pot interesa parenchimul renal, capsula renală, bazinetul sau vasele
pediculare.

Clasificare:
contuzia renală:
cea mai frecventă leziune traumatică parenchimatoasă (50- 85%);
clinic: durere lombară, hematurie;
datorită integrităţii capsulei renale nu există extravazare urohematică în
loja renală.
plăgile minore ale parenchimului renal:
frecvenţă între 8-11%;
cantitate variabilă de revărsat urohematic în loja renală;
când nu sunt deschise căi urinare (foarte rar), în spaţiul retroperitoneal
se acumulează un simplu hematom.
plăgile stelate, anfractuase, transecţiune renală:
cel mai frecvent afectează polul inferior renal.
leziunile de pedicul renal:
sunt cele mai rar întâlnite dar şi cele mai severe.

Diagnostic:
clinic:
semnele şocului hemoragic;
durere abdominală predominant lombară;
prezenţa unei mase palpabile în flanc, împăstarea lombei;
221
simptomul clinic cardinal = hematuria (intensitatea hematuriei nu
reflectă severitatea leziunii renale).
triada clinică de diagnostic în traumatismele renale:
durere abdomino-lombară + prezenţa unei mase lombare
prezenţa hematuriei
metodele paraclinice de investigare sunt reprezentate de:
tehnici radiologice (urografia i.v.);
tomografia computerizată;
ultrasonografia;
rezonanţa magnetică;
scintigrafia renală;
arteriografia;
tomografia computerizată este metoda de elecţie în evaluarea
traumatismelor renal.

standardizarea traumatismelor renale în funcţie de rezultatul explorării


tomografice a fost realizată de către Karp şi permite stabilirea indicaţiei
chirurgicale şi a tehnicii operatorii utilizată:
Gr I:
contuzia renală.
Gr II:
plăgi incomplete ale parenchimului renal;
hematom subcapsular;
hematom perinefritic mic.
Gr III:
plăgi extinse parenchimatoase;
hematom perinefritic mare.
Gr IV:
transecţiunea renală;
explozia renală.
Gr V:
leziuni vasculare ale pediculului renal.

Tratament:
leziunile I şi II Karp (85%) vor fi tratate nonoperator, prin repaus
absolut până la dispariţia hematuriei macroscopice şi repaus relativ până la
dispariţia hematuriei microscopice; convalescenţa fiind între 3- 5 săptămâni;
leziunile III Karp deşi pot fi tratate nonoperator iniţial, au o frecvenţă
crescută a complicaţiilor la distanţă (infarctizare parenchimatoasă,

222
hidronefroză segmentară, nefroscleroză) ce impun tratament chirurgical, în
consecinţă fiind indicată intervenţia operatorie de primă intenţie;
leziunile IV şi V – majoritatea impun nefrectomia, dar pentru aceasta
este obligatoriu să cunoaştem integritatea morfo-funcţională a rinichiului
controlateral.

Complicaţii:
hemoragia renală;
abcesul renal, perirenal;
urohematomul;
obstrucţia ureterală.
toate acestea impun intervenţii chirurgicale suplimentare.

F. TRAUMATISMELE URETERULUI

extrem de rare, se produc îndeosebi în plăgile lombare;


diagnosticul se stabileşte prin urografie i.v. sau prin ureterografie
retrogradă;
tratamentul chirurgical imediat are indicaţie absolută:
în leziunile limitate:
ureterorafie protejată prin splintare ureterală pentru 2-3
săptămâni;

drenajul spaţiului retroperitoneal.


leziunile ureterului pelvin:
sunt însoţite frecvent de importante pierderi de substanţă;
impun crearea unui grefon din VU (tehnica Boari);
interpunerea unui grefon ileal;
trans-uretero-ureterostomia.
în leziunile complete:
ansă intestinală interpusă între un bazinet şi altul.

G. TRAUMATISMELE URETREI

întâlnite mai frecvent în fracturile de bazin;


ruptura de uretră:
va fi suspicionată la orice pacient cu traumatism de bazin care nu
poate urina;
se diagnostichează prin uretrografie retrogradă;
223
se tratează prin cistostomie şi uretrorafie după câteva luni
(uretrorafia per primam are risc de impotenţă şi stricturi).

TRAUMATISMELE GASTRO-INTESTINALE

sunt rezultatul unor contuzii sau plăgi penetrante abdominale;


se produc prin accidente rutiere, căderi de la înălţime, lovitură de copită
de cal;
leziunile produse prin plăgi penetrante sunt cel mai frecvent perforaţii
localizate, dar pot coexista secţionări ale vaselor mezenterice.

Clinic:
echimoză abdominală sau amprentă parietală;
durere abdominală difuză de intensitate variabilă;
apărare musculară, contractură şi hiperestezie cutanată – semne ale
peritonitei;
percuţia evidenţiază peritoneu important în leziunile gastrice sau minim
în cele intestinale;
distensie abdominală progresivă, edem parietal suprapubian, vărsături,
oprirea tranzitului intestinal;
tuşeul rectal va releva un fund de sac Douglas extrem de dureros şi în
tensiune;
pe plan general: paloare, ochi încercănaţi şi înfundaţi în orbite, privire
stinsă, buze uscate, curbă febrilă cu caracter septic.

Explorări paraclinice:
radiografia abdominală simplă în ortostatism relevă pneumoperitoneu,
revărsat intraperitoneal;
biologic:
creşterea progresivă a VSH-ului;
leucocitoză cu neutrofilie.

Tratament:
pregătire preoperatorie în secţia de terapie intensivă prin administrare de
perfuzii endovenoase de reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,
medicaţie coagulantă, antalgică, decompresiune gastrică prin sondă naso-
gastrică;
explorare chirurgicală:

224
laparotomie supraombilicală pentru leziune gastrică sau
subombilicală în leziuni intestinale sau marea laparotomie în lipsa unei
suspiciuni clare preoperatorii;
inventar lezional complet;
rezolvarea iniţială a leziunilor ce conduc la pierderi importante de
sânge.

leziunile gastrice:
cele situate posterior necesită deschiderea bursei omentale;
după excizia zonelor devitalizate şi hemostază pe tranşa de secţiune se
practică gastrorafie în două straturi (intern total cu material resorbabil şi
extern, seromuscular, cu material neresorbabil).

leziunile duodenale:
hematomul intramural diagnosticat paraclinic:
poate beneficia de tratament nonoperator;
neresorbţia în 2-3 săptămâni sau apariţia perforaţiei necesită
tratament chirurgical.
ruptura liniară duodenală va fi tratată prin sutură în 2 straturi sau un
singur strat extramucos;
secţionarea transversală presupune:
duodeno-duodeno anastomoză termino-terminală;
asocierea cu o leziune pancreatică necesită uneori efectuarea unei
pancreatectomii parţiale, pancreato-duodenectomia fiind utilă în cazuri
extrem de rare;
vindecarea leziunilor duodenale poate fi favorizată prin închiderea
pilorului cu suturi absorbante şi gastro-jejunostomie latero-laterală.
complicaţii majore:
fistula duodenală;
abcesele reziduale;
fistula pancreatică.

leziunile intestinului subţire:


plăgile minore, punctiforme pot fi înfundate în bursă;
plăgile mai mari vor fi excizate şi se va proceda la enterorafie în două
straturi;
în alte cazuri se practică rezecţie limitată şi anastomoză termino-
terminală;
cazurile diagnosticate tardiv prezintă o peritonită purulentă cu risc mare
desfacere a anastomozei şi beneficiază de enterostomii temporare
225
urmate de refacerea continuităţii intestinale într-un timp ulterior, după
vindecarea peritonitei;
perforaţiile prin corpi străini ingeraţi au aceeaşi conduită, completată de
extragerea corpului străin.

traumatismele colonului şi rectului:


pot beneficia de sutură primară în două straturi, facultativ protejată
printr-o ileostomie proximală, sau se poate efectua temporar o colostomie pe
locul plăgii colice;
leziunile rectale la copil se produc în principal în urma unui abuz sexual
şi pot fi subperitoneale sau intraperitoneale;
leziunile rectului subperitoneal beneficiază de rectorafie primară şi
colostomie temporară proximală de protecţie, drenaj pelvisubperitoneal;
leziunile rectului supraperitoneal necesită laparotomie subombilicală,
pentru realizarea rectorafiei, şi drenaj peritoneal.

leziunile vasculare din rădăcina mezenterului:


sunt sugerate intraoperator de evidenţierea unui hematom extensiv între
foiţele mezenterului, ligatura vasului poate fi suficientă;
dacă leziunea vasculară se află pe axul mezenteric principal, este
necesară vasorafia;
există posibilitatea ligaturării arterei mezenterice superioare la copil,
deoarece ischemia enterală survine excepţional datorită anastomozelor
bogate şi datorită absenţei aterosclerozei; reintervenţia la 48 de ore permite
evaluarea viabilităţii intestinale; se evită astfel rezecţia extinsă de intestin şi
instalarea sindromului de ansă scurtă;
postoperator:
punerea în repaus a tubului digestiv prin decompresiune
nasogastrică şi nutriţie parenterală până la reluarea tranzitului intestinal;
administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru 7- 10 zile în
dublă sau triplă asociere.
complicaţii postoperatorii:
abcesele reziduale intraperitoneale;
ocluzia intestinală precoce sau tardivă;
dezunirile anastomotice;
hemoragia.

226
I. TRAUMATISMELE ABDOMINALE OBSTETRICALE

sunt interesate organele parenchimatoase:


ficatul (cel mai frecvent);
splina;
glanda suprarenală.
leziunile pot fi dilacerări subcapsulare sau secţiuni de diverse
dimensiuni cu hemoragie internă;
clinic – nou-născutul devine palid, şocat, abdomen destins dar
depresibil;
radiologic - ficat mărit de volum în leziunile subcapsulare sau lichid
intraperitoneal în leziunile extracapsulare;
tratamentul:
în cazul rupturilor importante este chirurgical;
în leziunile splinei se recomandă evitarea splenectomiei (risc
crescut de suprainfecţii).

227
3.44. GANGRENA CUTANATĂ EXTENSIVĂ
NOU-NĂSCUTULUI

cunoscută şi sub denumirea de flegmon extensiv;


una dintre cele mai grave infecţii ale nou-născutului;
leziunile inflamatorii ale ţesutului celular subcutanat se extind rapid în
câteva ore, cu necroza tegumentului.

Etiologie:
agentul patogen este stafilococul;
sursa de infecţie poate fi plaga ombilicală necicatrizată, un abces al
sânului la mamă sau stafilococia cutanată.

Clinic:
iniţial placard unic, roşu, edemaţiat şi indurat; copilul devine agitat şi
plânge, febril;
placardul se extinde rapid şi în centru tegumentul devine violaceu;
apare fluctuenţă urmată de necroză şi din plagă se scurge secreţie
purulentă, cenuşiu murdară, cu sfaceluri de ţesut subcutanat;
în vecinătatea focarului apar noi zone de necroză, procesul evoluând 2-3
săptămâni.

Evoluţie:
sub terapie antibiotică leziunile se stabilizează şi procesul de vindecare
se desfăşoară relativ repede;
destul de frecvent însă survine decesul.

Tratament:
medical:
antibioterapie în asociere, în doze mari;
perfuzii endovenoase.
chirurgical:
evacuarea colecţiilor fluctuente;
debridarea ţesuturilor necrozate, toaletă, pansamente cu soluţii
antiseptice.

228
4. PATOLOGIA MEMBRELOR
4.1. PARALIZII CEREBRALE INFANTILE (P.C.I.) -
INSUFICIENŢA MOTORIE DE ORIGINE CENTRALĂ
(I.M.O.C.)

Definiţie:
paraliziile cerebrale infantile înglobează un grup de tulburări cerebrale
neprogresive, caracterizate prin anomalii ale motilităţii şi posturii, datorate
unor cauze care acţionează prenatal, intranatal sau în primii 3-5 ani de viaţă.

Incidenţă:
variabilă în diverse studii în funcţie de zona geografică şi grupa de
vârstă studiată;
este de aproximativ 2‰ la vârsta şcolarizării.

Etiologie:
nu este pe deplin elucidată;
relativ frecvent la copii afectaţi se întâlneşte istoric de travaliu prelungit,
naştere prematură sau prezentaţie craniană cu convulsii în primele zile de
viaţă;
după S. Freud aceste tulburări sunt rezultatul unor anomalii preexistente
la făt;
într-un studiu pe 38.000 sugari s-a stabilit preponderenţa cauzelor ce
intervin:
în cursul dezvoltării intrauterine – 44% din cazuri;
în timpul travaliului şi expulziei fătului – 19%;
cauzele perinatale (sepsis, infecţii ale SNC, hipoxia, prematuritatea)
– 8%;
în primii 5 ani de viaţă (meningita purulentă, traumatismele cranio-
cerebrale, intoxicaţii) – 5%;
cauze nedeterminate – 24%.

Clasificare:
există trei tipuri majore de paralizii cerebrale: spastice, diskinetice şi
ataxice.

229
Sindroamele spastice:
sunt cele mai frecvente;
paralizia ocupă un teritoriu întins determinând hemiplegii sau
paraplegii;
muşchii paralizaţi în urma leziunii neuronului motor central sunt
spastici;
spasticitatea se traduce prin rezistenţă la executarea mişcărilor pasive;
contractura predomină la membrul superior pe muşchii flexori, iar la
membrul inferior pe muşchii extensori;
contractura se însoţeşte de existenţa unui grad de pareză, exagerarea
reflexelor, clonus, semnul Babinski pozitiv;
atrofiile musculare lipsesc sau sunt discrete.

Forme clinice:
hemiplegia:
pierderea motilităţii voluntare a unei jumătăţi de corp şi se datorează
leziunii unilaterale a căii piramidale, la un nivel oarecare de-a lungul
traiectului ei;
apare hipertonie musculară şi exagerarea reflexelor osteotendinoase;
membrul superior este mai afectat:
flexia şi pronaţia antebraţului;
flexia degetelor care acoperă policele.
la membrul inferior:
contractură în extensie;
piciorul în equin sau varus equin;
mers forfecat cu genunchiul rigid.

diplegia spastică:
afectarea membrelor inferioare şi într-un anumit grad a membrelor
superioare;
coapsele sunt în adducţie prin contracţia muşchilor adductori;
genunchii sunt încrucişaţi în timpul mersului;
gambele în semiflexie şi rotaţie internă;
piciorul în poziţie de equin.

tetraplegia:
spasticitatea celor 4 membre aproape în acelaşi grad;
întârziere psihică marcată;
se asociază frecvent cu epilepsie;
frecvente crize de opistotonus;
230
tulburări de vorbire şi deglutiţie;
aspect inexpresiv al feţei.

Sindroame diskinetice:
cuprind atetoza dublă (coreoatetoza) şi sindromul distonic.

coreoatetoza:
are drept cauze icterul nuclear şi hipoxia;
mişcări coreoatetozice lente, de amplitudine mică, necoordonate, fără
scop, cu tendinţă de repetare stereotipă care predomină în special la degetele
de la o mână, interesând rar braţul, antebraţul şi umărul;
întârziere psihică frecventă;
tonus muscular normal sau diminuat;
reflexele osteotendinoase şi reflex cutanat plantar sunt normale.

sindromul distonic:
creşterea anormală a tonusului muscular cu accese de rigiditate, de
decerebrare (sindrom de tonus muscular crescut, sindrom rigid);
reflexele arhaice (Moro) păstrate;
intelectul este normal.

Sindroame ataxice:
incapacitatea de coordonare a mişcărilor voluntare, mers cu baza de
susţinere lărgită;
tremor intenţional.

Manifestări asociate:
2/3 din copii au retard mintal:
cea mai bună evoluţie intelectuală este întâlnită la copiii cu
hemiplegie (60% au inteligenţă normală);
în tetrapareza spastică sub 30% din copii au inteligenţă normală.
deficite senzoriale: anomalii de vedere şi auz
anomalii de vorbire sunt comune în paraliziile cerebrale extrapiramidale
(dizartrie);
1/3 din copii prezintă convulsii: 55% în hemiplegie şi 23% în sindroame
ataxice.

Diagnostic pozitiv:
foarte dificil de pus în primele 3-4 luni de viaţă;
se conturează de cele mai multe ori după apariţia semnelor clinice.
231
Diagnostic diferenţial:
cu alte anomalii neurologice:
boli nedegenerative;

leziunile măduvei spinării;


bolile neuromusculare;
bolile genetice de metabolism;
retardul mintal.

Tratament:
interdisciplinar, multimodal:
terapia ocupaţională şi terapia fizică:
utilizate în tratamentul anomaliilor de tonus şi postură, urmăreşte:
modificarea posturii anormale a copilului;
reducerea hipertoniei şi a spasticităţii;
deprinderea mişcărilor uzuale zilnice.
se recomandă: sport, exerciţii, terapia vorbirii şi a limbajului.
tratamnentul medicamentos:
anticonvulsivante;
medicaţie decontracturantă;
medicaţie cu acţiune relaxantă (Mydocalm, Baclofen);
administrare locală periodică de toxină botulinică (Dysport);
medicaţie roborantă a SNC (lecitină, piracetam, acid glutamic).
tratamentul ortopedic şi chirurgical:
corectarea poziţiilor anormale ale membrelor sau segmentelor de
membre;
reducerea spasticităţii prin tenotomii, neurectomii, etc.

232
4.2. OSTEOGENEZA IMPERFECTĂ
o osteodistrofie ce îmbracă două forme clinice:
Maladia Vrölich (osteogeneza imperfectă congenitală precoce):
se produce şi evoluează în din timpul vieţii intrauterine astfel încât
la naştere copilul prezintă multiple fracturi;
se transmite dominant autosomal;
prognostic sumbru, majoritatea decedând datorită afectării
structurilor mezenchimale ale întregului organism.

Fig. 4.2.1. Maladia Vrölich – multiple fracturi la nivelul membrelor superioare şi


inferioare produse antenatal.

Maladia Löbstein (osteogeneza imperfectă congenitală tardivă sau


osteopsatiroza):
cunoscută şi sub denumirea boala oaselor de sticlă;
transmitere recesiv autosomală;
mai frecventă la sexul masculin;
este rezultatul unei insuficienţe a sistemului conjunctiv
mezenchimal;

fragilitatea osoasă + sclerotice albastre + surditate =


triada clinică de diagnostic

bolnavii au talie mică, dinţi vicios implantaţi, fragili;


fracturi multiple, oligosimptomatice, produse după traumatisme
minore;

233
radiologic subţiere corticalelor, hipertransparenţă osoasă, calusuri
multiple.

Evoluţia:
benignă, cu atenuarea frecvenţei fracturilor spre vârsta pubertăţii.

Tratament:
administrare da calciu, fosfor, vitamine;
reducerea şi consolidarea fracturilor în poziţie corectă (ortopedic sau
chirurgical);
corecţia diformităţilor fracturilor vicios consolidate.

234
4.3. OSTEOMIELITA ACUTĂ ŞI CRONICĂ
osteomielita acută hematogenă este o boală caracteristică organismului
în creştere;
infirmităţile şi supuraţiile cronice survin într-un procent de 25% din
cazuri;
afectează copiii din perioada neonatală până la adolescenţă.

Istoric:
Launelougne în secolul trecut, apoi Broca, au lansat teoria mielitei (de
unde şi denumirea bolii) conform căreia infecţia localizată metafizar se
întinde rapid în canalul medular;
ulterior Trueta prin studii asupra vascularizaţiei osului la diferite vârste
a permis elucidarea înţelegerii procesului fiziopatologic al acestei boli.

Etiopatogenie:
agentul etiologic este stafilococul aureus în peste 95% din cazuri;
sexul masculin este mai frecvent afectat;
tibia şi femurul reprezintă sediu preferat al bolii în peste 75% din
cazuri;
punctul iniţial de plecare a infecţiei este sistemul venos a metafizelor
osoase;
germenii ajung la os pe cale sanguină;
poarta de intrare în organism poate fi aparentă (stafilococia cutanată,
furuncule, plăgi infectate) sau inaparentă;
se produce o invazie microbiană masivă;
urmează apoi ruperea echilibrului dintre mijloacele de apărare ale
organismului şi virulenţa microbiană exacerbată local, în sinusurile venoase
ale osului afectat;
traumatismul, stările de oboseală, de epuizare fizică contribuie la
ruperea acestui echilibru labil.

Fiziopatologie:
osteomielita acută evoluează obligatoriu în două faze succesive:
faza infecţiei generale:
din focarul de infecţie germenii în exces se revarsă în circulaţia generală
împreună cu toxinele lor;
apare sepsa cu frisoane şi febră, delir şi prostraţie;

235
germenii reţinuţi în număr mare în capilarele sinusoidale îşi exacerbează
virulenţa;

prin toxinele eliminate determină tromboze vasculare şi se produce


necroza;
în 3-4 zile circulaţia osoasă este întreruptă în mare parte prin extinderea
trombozelor;
exudatul masiv şi precoce ajunge la suprafaţa osului în dreptul
metafizei, unde corticala este mai subţire şi decolează periostul;
odată cu decolarea periostului se întrerupe şi ultima sursă de
vascularizaţie a osului;
periostul detaşat şi îndepărtat de corticală îşi continuă activitatea
osteoformatoare.

faza delimitării unui abces cu origine osoasă:


în faza de abces constituit focarul este închis, germenii îşi pierd din
virulenţă dar îşi păstrează posibilitatea de multiplicare;
mijloacele de apărare imunitare ca şi antibioticele administrate, devin
inoperante, din cauză ca nu mai pot ajunge în focar;
după 3-4 zile de la debut odată cu constituirea abcesului, şansele de
vindecare „ad integrum” chiar cu un tratament combinat medical şi
chirurgical scad foarte mult.

Clinic:
tabloul clinic este diferit la copil faţă de sugar:
la copil:
debutul durerii este brusc, adeseori cu precizarea orei când a început
durerea;
localizare aproape de genunchi sau departe de cot, cu sediu metafizar, în
majoritatea cazurilor;
durerea este continuă, foarte intensă, exacerbată la mişcări;
febră 39 -40 C, aproape continuă, poate fi precedată de frison;
eventuală poartă de intrare – plagă infectată, furuncul, etc;
după 2-3 zile urmează perioada de stare în care durerea este continuă,
membrul afectat este imobil în poziţie antalgică, febra se menţine cu
oscilaţii între 38 -40 C;
local apare edemul, roşeaţă, căldură locală, venectazii;
adenopatia regională lipseşte în toate cazurile;
după 4-7 zile zona edemaţiată devine fluctuentă atestând constituirea
abcesului osteomielitic;
236
radiologic nu se observă modificări osoase în faza de debut şi de stare a
bolii;
3
biologic: leucocitoză marcată - 20.000/mm , VSH de 60-120 mm/h,
hemocultura cu antibiogramă este pozitivă în cca. 60% din cazuri.

la sugari:
epifizele fiind cartilaginoase, vasele sanguine metafizare traversează
această zonă şi în consecinţă abcesul care se formează invadează articulaţia
adiacentă;
periostul bogat vascularizat are o mare putere de osteogeneză, aderă mai
puţin la os, se detaşează mai uşor şi pe suprafeţe mari, când se formează
abcesul;
în perioada de debut şi chiar în cea de stare, febra rămâne sub 39 C, mai
ales la prematuri şi sugari taraţi;
imobilitatea şi edemul membrului afectat;
artritele de vecinătate sunt frecvente;
după 7-10 zile radiografia arată decalcifieri cu zone porotice diseminate
metafizar şi reacţie osteogenică lamelară a periostului detaşat;
în evoluţie pot surveni, în funcţie de localizare, luxaţia capului femural
din articulaţia şoldului ca şi decolări epifizare, urmate de siderări ale
cartilajului de creştere cu sechele definitive.

Complicaţii:
la copil:
complicaţia cea mai frecventă în perioada de stare este
bronhopneumonia stafilococică ± piopneumotorace, complicaţie ce poate
deveni mortală;
pericardita purulentă;
fracturile pe os patologic se produc uşor şi frecvent după reluarea
mersului.
la sugar:
artrita purulentă;
decolări epifizare cu scurtarea membrului;
luxaţia capului femural;
osteomielita cu localizări multiple.

Diagnostic:
clinic este uşor de stabilit în perioada de stare cu abces constituit;
faza incipientă a bolii este dominată de 2 simptome capitale: febra şi
durerea locală, cu sau fără edem;
237
traumatismul - poate avea un rol favorizant în declanşarea osteomielitei;
depistarea sursei de infecţie;
examenul radiologic:
nu are valoare în primele 2 săptămâni de boală;
ulterior relevă decalcifieri osoase în metafiză cu zone porotice şi
detaşarea periostului cu apoziţie osoasă;
după 2-3 luni se pot delimita sechestre osoase, care prin abcedare
ajung la fistulizări trenante.

Fig. 4.3.1. Oteomielită acută metafiză distală tibie – aspect radiologic.

Diagnostic diferenţial:
cu diverse traumatisme (sinovită, entorsă);
cu fracturile – au alte semne şi mai ales nu se însoţesc de febră;
reumatismul articular acut – edemul şi durerea sunt strict articulare;
artrite în contextul unor boli infecto-contagioase (scarlatina);
reticulosarcom Ewing;
metastaze osoase (neuroblastom).

Tratament:
medical:
ca eficienţă depinde de precocitatea instituirii lui;
antibioticele trebuie administrate în faza incipientă, înainte ca
trombozele arteriale să se constituie, pentru a ajunge în focar;
se administrează penicilină (1.000.000 UI/Kg corp/zi), oxacilină (50-
100 mg/kg corp/zi), cefalosporine, gentamicină, lyncomicină,

238
tobramicină, rifampicină pentru 7-10 zile sau mai mult, în dublă sau triplă
asociere în funcţie de antibiogramă.
ortopedic:
constă în imobilizare pe atelă gipsată posterioară care să depăşească
ambele articulaţii ale osului afectat;
imobilizarea gipsată trebuie continuată în funcţie de gravitatea situaţiei
timp de 1-3 luni sau chiar mai mult, dacă survin alte complicaţii ca sechestre
sau fracturi.
chirurgical:
obligatoriu la toate cazurile cu abces constituit:
la 7-10 zile de la apariţia bolii;
incizie largă care să permită evacuarea digitală minuţioasă a
puroiului circular şi pe toată întinderea abcesului;
focarul va fi drenat cu tub despicat longitudinal.
postoperator se imobilizare pe atelă gipsată posterioară şi antibioterapia
până când leucocitoza şi VSH-ul arată tendinţa de normalizare (3-6
săptămâni iar în cazuri grave şi cu complicaţii pulmonare chiar mai mult).

Evoluţie, prognostic:
cazurile surprinse aproape de debut (24-48 ore) şi tratate corect se
vindecă fără complicaţii;
la cazurile la care terapia este instituită după acest interval local se
constituie un abces ± complicaţiile descrise;
poate evolua spre cronicizare cu pusee de reacutizare chiar la intervale
de ani de zile şi sechele infirmizante.

ABCESUL BRODIE

este o formă cronică de osteomielită;


sediul abcesului osos este de obicei la nivelul tibiei, femurului,
humerusului;
clinic – durere vie, nocturnă;
radiologic – cavitate clară, regulată, delimitată de un contur de
condensare osoasă fără reacţie periostică, fără implicarea cartilajului;
trebuie diferenţiat de chistul osos, tumora cu mieloplaxe, osteita
fibroasă, tuberculoză, sifilisul osos, granulomul eozinofil;
tratamentul constă în trepanaţie şi chiuretajul cavităţii, administrare
locală de antibiotice.

239
4.4. DISPLAZIA ŞI LUXAŢIA COXO-
FEMURALĂ (D.C.F. ŞI L.C.F.)

displazia luxantă de şold:


o dezvoltare anormală ducând la defecte ale capsulei, extremităţii
proximale a femurului şi cotilului, întâlnită până la vârsta de 7-8 luni;
odată cu restabilirea relaţiilor articulare normale între capul femural şi
cotil modificările anatomice sunt reversibile în timp prin creştere.
luxaţia congenitală de şold:
o deformare progresivă a unor structuri anterior normale, deformare
care se produce în timpul perioadei fetale de dezvoltare.
luxaţia teratologică:
se constituie în perioada embrionară, de organogeneză.

Incidenţă:
incidenţa malformaţiei luxante a şoldului este de aproximativ 1% cu
variaţii regionale şi rasiale (la rasa neagră cazurile sunt rare, la fel ca şi la
chinezi);
sexul feminin este mai des afectat (rata este de 4:1-6:1);
şoldul stâng este mai des interesat decât cel drept (tendinţa fătului în
general este de a se plasa cu spatele spre partea stângă a mamei, în această
situaţie coapsa dinspre sacrum este forţată să se poziţioneze în flexie şi
adducţie, ceea ce creşte riscul de excentrare);
localizarea bilaterală reprezintă 20% din numărul total de cazuri;
este mai frecventă la primul nou-născut şi la cei născuţi în prezentaţie
pelvină;
transmiterea ereditară se întâlneşte la 10% din cazuri.

Etiopatogenie:
există mai mulţi factori care pot fi responsabili de producerea
malformaţiei luxante a şoldului:
hiperlaxitatea capsulo-ligamentară;
displazia acetabulară;
malpoziţia intrauterină şi factori mecanici.
factori genetici;
factori de mediu postnatali;
există mai multe teorii etiopatogenice:
teoria traumatică:
cea mai veche teorie patogenică emisă de Hipocrate;
incriminează traumatismul intrauterin, obstetrical, naşterea pelvină;
240
nu poate explica hipoplazia cotilului şi a capului femural existente încă
din viaţa intrauterină.
teoria inflamatorie Sedillot:
luxaţia este consecutivă unei hidrartroze a şoldului.
teoria musculară:
prin extensia bruscă şi forţată a muşchiului psoas după naştere.
teoria antropologică Le Damany:
poziţia bipedă produce modificări de statică ale bazinului cu hipoplazia
cotilului şi o orientare defectuoasă a acestuia;
nu poate explica incidenţa foarte scăzută a cazurilor la rasa neagră şi
galbenă.
teoria opririi în dezvoltare a articulaţiei şoldului:
cea mai acceptată în prezent.

factorii de risc:
antecedente familiale de malformaţie luxantă a şoldului;
sexul feminin;
prezentaţia pelvină;
cezariana la naştere indicată datorită prezentaţiei pelvine;
oligohidramnios generat de o malformaţie renală a fătului sau de ruptura
prematură a membranelor;
hipertensiunea arterială maternă;
întârzierea de creştere intrauterină;
primiparitatea şi/sau gemelaritatea;
greutatea mare la naştere;
picior talus sau orice altă varietate de picior strâmb congenital;
torticolis;
limitarea abducţiei;
tulburarea de tonus muscular prin hiper- sau hipotonie a unei jumătăţi a
trunchiului (contractura în extensie a genunchilor);
zona geografică şi etnia;
existenţa oricărei alte malformaţii.

Anatomie patologică:
gradul modificărilor anatomice diferă cu tipul de luxaţie (teratologică
sau tipică), cu gradul deplasării (şold luxat, şold luxabil) şi cu vârsta la care
s-a produs dislocarea;
stimulul pentru dezvoltarea normală a cotilului este prezenţa în el a
capului femural şi invers, dezvoltarea normală a capului femural este
condiţionată de includerea sa în cotil;
241
dacă depistarea se face în perioada neo-natală precoce reducerea este
uşoară, iar prin menţinerea componentelor articulaţiei în raporturi normale
timp de câteva săptămâni, elementele capsulo-ligamentare revin la
configuraţia lor normală şi şoldul să îşi câştige stabilitatea;
când dislocarea şoldului persistă, părţile moi şi structurile osoase suferă
modificări adaptative, luxaţia devine tot mai greu de redus şi şansele de a
obţine un rezultat bun diminua semnificativ;
dacă reducerea luxaţiei s-a făcut precoce potenţialul de remodelare este
mai mare întrucât ritmul de creştere a nou-născutului este rapid;
în cazul luxaţiei teratologice modificările anatomice sunt mult mai
avansate decât la un nou-născut de aceeaşi vârstă cu luxaţie congenitală de
şold tipică.

şoldul displazic:
pierdere în grad variabil a sfericităţii zonei postero-mediale a capului
femural, care este aplatizată;
antetorsiunea femurală şi cotiloidiană este exagerată;
cotilul este mai puţin adânc şi începe să dezvolte modificări marginale
postero-superioare;
limbusul cartilaginos este eversat şi hipertrofiat;
capsula alungită şi pliată;
ligamentul rotund este alungit şi ineficient;
capul femural este normal dar poate exista antetorsiune exagerată a
colului femural.

şoldul luxat:
modificări progresive în funcţie de durata lipsei de reducere;
în timp musculatura nu mai are lungimea sa normală şi începe să fie
contractată, în mod special adductorii, ischio-gambierii şi ilio-psoasul;
cotilul devine displazic fiind lipsit de stimulul capului femural, se umple
cu ţesut fibro-grăsos;
ligamentul rotund se alungeşte şi devine ineficient;
capsula articulară se lărgeşte lateral şi anterior pe capul femural luxat,
apoi se îngustează sub el la nivelul unde este compresată de tendonul ilio-
psoasului, după care se lărgeşte din nou aproape de inserţia sa
paracotiloidiană (configuraţie „în clepsidră”);
presiunea continuă asupra limbusului cartilaginos de către capul femural
luxat produce lărgirea sa şi uneori inversarea poziţiei devenind
intraarticular, în această situaţie limbusul constituie un element care se
opune reducerii.
242
Clinic:
simptomele diferă în funcţie de vârsta la care este examinat copilul:

în perioada neo-natală:
examinarea clinică este esenţială deoarece examenul radiologie la
această vârstă nu oferă date certe pentru diagnostic (examinarea ecografică
este mai utilă la această vârstă);
examinarea clinică de rutină a şoldurilor se poate face prin mai multe
manevre dintre care mai folosite sunt Ortolani, Barlow, Palmen şi Thomas.

Manevra Ortolani:
copilul este plasat în decubit dorsal, cu o mână se stabilizează pelvisul
prin plasarea policelui pe pubis iar restul degetelor pe sacrum (mâna este
plasată medial de coapsa care nu este examinată;
cealaltă mână prinde genunchiul în palmă şi plasează coapsa în flexie de
90°, mediusul şi indexul sprijinindu-se pe faţa laterală a coapsei în dreptul
marelui trohanter, policele este plasat pe faţa medială a coapsei în 1/3 sa
proximală;
se execută o mişcare blândă de abducţie a coapsei degetele apăsând uşor
spre înainte şi medial pe marele trohanter şi se percepe un clic în momentul
când capul femural trece peste marginea cotilului şi se reduce în acetabul
(clicul este o senzaţie proprioceptivă şi uneori auditivă);
manevra Ortolani pune în evidenţă un şold luxat;
instalarea contracturii musculare de la vârsta de 7 zile, evoluând apoi
progresiv cu vârsta, face ca manevra Ortolani să fie tot mai dificil de
efectuat, nemaiavând valoare clinică;
clicul perceput auditiv la efectuarea manevrei Ortolani trebuie deosebit
de clicurile ce pot apare ca urmare a:
fenomenului de vacuum în articulaţia şoldului;
pocnete ligamentare sau mio-fasciale prin trecerea sub tensiune a
tendonului mijlociului fesier sau a tractusului ilio-tibial peste marele
trohanter;
pocnetul poate veni de la genunchi datorită unei subluxaţii rotuliene
sau pocnet ligamentar al articulaţiei genunchiului.

Testul Barlow:
este un test de provocare a luxaţiei;
fixarea pelvisului şi modul de prindere a coapsei cu mâna cealaltă se
face la fel ca şi pentru manevra Ortolani;

243
coapsa fiind în adducţie, prin împingerea cu policele a femurului
proximal spre în afară concomitent cu apăsarea cu palma pe genunchi pentru
a împinge capul femural spre posterior se percepe clicul de ieşire a capului
femural din cotil în cazul unui şoldul luxabil;
al doilea timp al testului Barlow este identic cu manevra Ortolani şi
realizează reducerea luxaţiei provocată în primul timp.

Fig. 4.4.1. Poziţionarea sugarului pentru efectuarea


manevrei Ortolani şi a testului Barlow.
Testul Palmen:
tot un test de provocare a luxaţiei;
constă în efectuarea unei mişcări de rotaţie internă uşoară concomitent
cu împingerea spre posterior, coapsa fiind în adducţie.

Testul Thomas:
obiectivează dispariţia contracturii fiziologice în flexie a şoldului şi
genunchiului în cazul şoldului luxat determinată de faptul că punctele de
inserţie a musculaturii se apropie iar corpii musculari scurtându-se îşi pierd
contractura tonică fiziologică;
copilul poziţionat în decubit dorsal, cu o mână se apasă anterior pe
coapsă şi cu cealaltă este ridicată gamba, se obţine cu uşurinţă extensia
coapsei şi a genunchiului, uneori chiar hiperextensie.

la nou-născutul cu şold luxat întâlnim în plus:


oblicitatea pelvisului şi asimetria pliurilor pe faţa antero-internă a
coapselor;
semne de ascensiune a marelui trohanter;
244
semne de scurtare a membrului inferior;
semne de alungire a capsulei articulare.

la sugarul cu luxaţie:
a. semne de scurtare a membrului inferior:
1. semnul lui Ombredanne (Galeazzi):
sugarul în decubit dorsal cu coapsele flectate pe bazin şi gambele pe
coapse astfel încât plantele să se sprijine pe planul mesei de examinare;
se plasează pe genunchi orizontal o coală de hârtie şi aceasta se va
înclina spre partea şoldului bolnav.
2. asimetria pliurilor adductorilor (Peter Bade):
se întâlneşte mai frecvent la cei cu luxaţie teratologică.
inegalitatea de înălţime a pliurilor fesiere;
semnul lui Savariaud:
accentuarea diferenţei de lungime între cele două membre inferioare
când din poziţia de decubit cu membrele inferioare în extensie sugarul este
ridicat în şezut.
semnul lui Lance:
fanta vulvară este orientată oblic către şoldul luxat.
semnul lui Charier:
micşorarea distanţei dintre creasta iliacă şi marele trohanter de partea
bolnavă comparativ cu cea sănătoasă.
semnul lui Schwartz:
micşorarea distanţei dintre marele trohanter şi spina iliacă antero-
superioară.

semne de hiperlaxitate capsulo-ligamentară:


semnul pistonului al lui Dupuytren sau semnul lui Le Damany:
copilul în decubit dorsal, examinatorul prinde în palmă marele
trohanter; cu mâna cealaltă imprimă coapsei o mişcare de du-te vino în ax
iar mâna care palpează marele trohanter percepe mişcarea de piston a
acestuia;
aceeaşi manevră se poate efectua cu coapsa în flexie de 90°.
semnul lui Gourdon constă în exagerarea rotaţiei interne:
copilul plasat în decubit dorsal cu coapsele flectate la 90° pe bazin şi
gambele la 90° pe coapse;
se imprimă gambei o mişcare de rotaţie spre în afară, ceea ce înseamnă
rotaţie internă a şoldului şi care normal este de 45°;
imprimând gambei o mişcare spre înăuntru se efectuează rotaţia externă
a şoldului care este normal tot de 45°.
245
semnul lui Lance:
exagerarea rotaţiei externe a şoldului.
semnul lui Nove-Josserand:
copilul plasat în decubit dorsal cu membrele inferioare în extensie;
mişcarea de adducţie a coapsei are amploare exagerată, coapsa putând
atinge regiunea inghinală de partea opusă.
limitarea abducţiei.

la copilul peste 1 an cu luxaţie (după începerea mersului):


pe lângă semnele descrise la sugar se constată şi alte semne:
1. mersul:
este început cu întârziere şi este şchiopătat;
când luxaţia este bilaterală mersul este legănat, fiind descris
asemănător mersului de raţă.
semnul lui Trendelenburg:
la sprijin numai pe membrul inferior de partea luxaţiei bazinul se
înclină către partea sănătoasă iar trunchiul, compensator, se înclină către
partea bolnavă.
semne de ascensiune ale marelui trohanter:
a. copilul în decubit dorsal cu coapsele flectate la 45° şi plantele sprijinite pe
planul mesei de examinare, marele trohanter în şoldul luxat este situat
deasupra liniei lui care uneşte ischionul cu spina iliacă antero-superioară
(Nelaton-Roser);
b. în cazul şoldului luxat linia lui Schomacker (uneşte marele trohanter cu
ischionul) trece prin sau pe sub ombilic;
linia bitrohanteriană nu mai este paralelă cu linia bispinoasă;
metoda triunghiului lui Bryant:
se uneşte trohanterul mare cu spina iliacă antero-superioară, se ridică o
perpendiculară din trohanter ce prelungeşte axul coapsei iar din spina iliacă
antero-superioară se trasează o perpendiculară pe precedenta;
se obţine normal un triunghi isoscel care în luxaţie se deformează şi
chiar se inversează în cazul în care ascensiunea trohanteriană este foarte
mare.

Explorări imagistice:
radiografia bazinului:
vârsta minimă la care radiografia poate furniza elementele necesare
pentru a permite afirmarea diagnosticului de luxaţie de şold, este de 6
săptămâni;

246
radiografia trebuie făcută cu membrele inferioare în extensie completă,
plasate în axul corpului şi cu rotulele la zenit, iar planul frontal al bazinului
să fie perfect paralel cu planul mesei radiologice;
informaţii mai exacte se obţin după apariţia nucleului de osificare
cefalic al femurului, în mod normal la vârsta de 4 luni prezent la 66% din
copii, la 7 luni fiind apărut la 90% din copii;
în cazul şoldului luxat nucleul apare cu întârziere şi este hipoplazic, se
remarcă întreruperea arcului cervico-obturator;
pentru aprecierea poziţiei nucleului cefalic se utilizează cadranele lui
Ombredanne care se obţin prin trasarea orizontalei trecând prin marginea
superioară a cartilagiilor triradiate şi verticalele coborâte din porţiunea cea
mai externă osificată a plafonului cotiloidian perpendicular pe această
orizontală;
normal nucleul se găseşte în cadranul infero-intern, este în cadranul
infero-extern în subluxaţie şi ajunge în cadranul supero-extern în luxaţie;
unghiul lui Hilgenreiner se măsoară între orizontala descrisă şi tangenta
o o
la plafonul cotiloidian şi normal trebuie să fie sub 30 (40 după unii autori
până la vârsta de 1 an).

Fig. 4.4.2. Trasarea cadranelor lui Ombredanne – schemă.

Fig. 4.4.3. Măsurarea unghiului lui Hilgenreiner – schemă.

247
Fig. 4.4.4. Luxaţie coxo-femurală stângă – aspect radiologic.

ultrasonografia:
a intrat în ultimul timp tot mai mult în gama mijloacelor de investigaţii
paraclinice;
investigarea şoldului nou-născutului şi sugarului mic înainte de apariţia
nucleului de osificare cefalic prin ultrasonografie a progresat din
1980 când R. Graf din Viena a pus la punct metoda statică de examinare (în
secţiune longitudinală şi transversală);
există şi o metodă dinamică de examinare propusă de Novick, Keller,
Harcke, Boal şi Clarke, aceasta presupune executarea de către examinator de
mişcări ale şoldului pacientului şi urmărirea ecografică a rezultatului obţinut
(prin efectuarea manevrei Ortolani şi a testului Barlow de reducere a luxaţiei
şi de producere a sa, se urmăreşte ecografic ieşirea şi intrarea capului
femural în cotil).

A B
Fig. 4.4.5. Ecografie de şold: A – secţiune longitudinală, B – secţiune transversală.

248
artrografia:
presupune introducerea unei substanţe de contrast în articulaţia şoldului;
are valoare în cazul unor luxaţii ireductibile, a unor reduceri
neconcentrice sau ca etapă a investigaţiilor preoperatorii;
pune în evidenţă limitele capsulei articulare, profunzimea cotilului,
grosimea cartilajului articular femural şi acetabular precum şi obstacolele
intrinseci în calea reducerii concentrice, cum ar fi limbusul inversat,
ligamentul rotund hipertrofiat.

rezonanţa magnetică nucleară (RMN):


înlocuieşte astăzi artrografia, pune în evidenţă părţile moi cu o mai mare
acurateţe şi este mai puţin invazivă.

tomografia computerizată:
utilă pentru urmărirea evoluţiei sub tratament conservator şi mai ales
pentru aprecierea defectelor geometrice atunci când se urmăreşte chirurgia
reconstructivă a sechelelor.

Diagnostic pozitiv:
pe baza tabloului clinic şi a semnelor imagistice descrise.

Diagnostic diferenţial:
se impune numai în absenţa investigaţiilor imagistice care permit
diagnosticarea facilă a altor afecţiuni ale şoldului asemănătoare sau pur şi
simplu arată integritatea anatomică regională;
în aceste situaţii intră în discuţie:
rahitismul, datorită debutului tardiv al mersului şi ulterior mers
legănat;
miopatiile, pe aceleaşi considerente;
luxaţie pe fond de osteoartrită septică;
coxa vara congenitală;
luxaţie pe fond neurologic datorită poliomielitei, infirmităţilor
motorii de origine cerebrală, mielomeningocelului.

Tratament:
a. tratamentul displaziei luxante de şold:
trebuie început imediat după diagnosticare;

249
constă în imprimarea unei poziţii în abducţie a coapselor până la
dispariţia modificărilor radiologice sau ecografice apreciate prin controale
periodice la interval de 30 zile;
se folosesc atele Sophen von Rosen, perna Frika, hamuri Pawlik, etc.

tratamentul luxaţiei de şold în perioada neonatală:


scopul tratamentului este de a reface relaţiile articulare normale până ce
modificările patologice adaptative retrocedează;
cu cât reducerea luxaţiei este făcută mai devreme, cu atât mai mici vor
fi modificările adaptative care survin şi mai scurt va fi timpul necesar pentru
corectarea lor;
luxaţia perinatală se caracterizează prin reducere uşoară cu manevra
Ortolani, pe când în luxaţia prenatală reducerea este dificilă sau chiar
imposibilă (în luxaţia teratologică);
primul pas în tratamentul şoldului luxat la nou-născut este obţinerea
reducerii;
după reducerea luxaţiei şi plasarea copilului în aparatul de abducţie
(atele Sophen von Rosen, perna Frika, hamuri Pawlik, aparat gipsat Lorentz)
se efectuează controlul radiologic care va obiectiva reducerea corectă;
la 6-8 săptămâni interval se efectuează controale clinice şi radiologice
pentru aprecierea rezultatelor şi a oportunităţii menţinerii imobilizării;
dacă s-a produs reluxarea, este necesară artrografia (sau ecografia
şoldului) de verificare a unui eventual obstacol;
în lipsa unui obstacol se face tracţiune continuă câteva zile, apoi
reducere şi reimobilizare;
dacă se constată existenţa unui obstacol se impune reducerea
sângerândă.

la vârsta de 6 luni – 3 ani tratamentul luxaţiei cuprinde:


procedeul de reducere în forţă Lorentz-Paci este abandonat astăzi
datorită procentajului crescut de osteonecroze cefalice postreducţionale;
este folosit procedeul Sommerville-Petit de tracţiune continuă care
permite o elongare treptată a vaselor circumflexe care hrănesc capul femural
evitând astfel în mare proporţie necroza ischemică postreducţională;
după 10-12 zile se realizează reducerea luxaţiei în condiţii de anestezie
generală şi se imobilizează în abducţie cu controale periodice clinic şi
radiologic la intervale de 2 luni;
pentru realizarea reducerii poate fi necesară tenotomia de adductori şi
eventual tenotomia psoasului;

250
în cazul în care reducerea nu se obţine nici după tenotomii singura
soluţie este reducerea sângerândă tip Leveuf pe cale antero-laterală
Smith-Petersen (sub 1 an se preferă abordul obturator tip Ludloff) iar
postoperator imobilizare în ghips pelvipedios pentru o perioadă de 2 luni
urmată de recuperare funcţională;
cauzele imposibilităţii reducerii închise a luxaţiei pot fi:
constricţia capsulară în clepsidră datorită tendonului psoasului;
ligamentul transvers al acetabulului;
hipertrofia limbusului cartilaginos;
hipertrofia ligamentului rotund;
contractura adductorilor dacă nu s-a făcut tenotomia lor;
aderenţa capsulei la peretele lateral al osului iliac. d.
tratamentul luxaţiei la copilul peste 3 ani:
la această vârstă tratamentul presupune intervenţie chirurgicală
indiscutabilă constând în:
repunere sângerândă;
artroplastie capsulară tip Collona;
osteotomii de direcţie şi de sprijin:
în viciu de orientare a colului femural – oteotomii de derotare;
osteotomii de bazin:
tip Salter la 1-4 ani;
tip Chiari peste 4 ani;
acetabuloplastie Pemberton peste 4 ani în cazul
incongruenţei dintre cavitatea cotiloidă (mare, aplatizată) şi
capul femural mic.
postoperator sunt necesare imobilizări gipsate.

Evoluţie, complicaţii:
cu cât vârsta este mai mare reducerea este mai dificilă şi rezultatul este
mai rău;
principala complicaţie este necroza ischemică a capului femural.

251
4.5. PICIORUL STRÂMB CONGENITAL (P.S.C.)
Definiţie:
piciorul strâmb congenital constă în atitudinea vicioasă şi permanentă a
piciorului faţă de gambă, mai mult sau mai puţin exprimată şi cu grad diferit
de rigiditate, care nu permite contactul plantar cu solul prin punctele
normale de sprijin.

din punct de vedere al poziţiei plantei distingem următoarele atitudini


în raport cu gamba:
varusul – piciorul se sprijină pe marginea externă, planta în supinaţie;
valgusul – piciorul se sprijină pe marginea internă, planta în pronaţie;
equinul – axul piciorului este în prelungirea axului gambei, sprijin pe
antepicior sau pe degete;
talusul – piciorul flectat pe gambă, sprijin pe călcâi.
aceste poziţii pot apare izolat sau mai adesea combinate, cel frecvent
fiind întâlnit varusul-equin şi talusul-valg.

Incidenţă:
este cea mai frecventă malformaţie a sistemului osteo-articular (30-32%
din totalul malformaţiilor osteo-articulare);
incidenţa este de 1-2‰;
este mai frecvent afectat sexul masculin, în raport de 2/1-3/1 faţă de
sexul feminin;
localizarea este bilaterală în 50-60% din cazuri.

Etiopatogenie:
nu se cunoaşte etiologia exactă a malformaţiei existând mai multe teorii
etiopatogenice posibile:

teoria mecanică (Ombredanne):


cea mai veche teorie elaborată cu privire la etiologia p.s.c.;
factorii de ordin mecanic (favorizanţi şi nu determinanţi) incriminaţi
patogenic sunt:
distociile feto-materne;
oligoamniosul;
malformaţiile uterine (uter bicorn, uter infantil);
gemelaritatea;
traumatismele fetale;
bride amniotice.
252
teoria genetică:
este fundamentată de transmiterea ereditară demonstrată în 10-15% din
cazuri;
încă nu au fost demonstrate anomalii cromozomiale cariotipice;
se presupune că malformaţia survine prin mutaţii genetice induse de
factori teratogeni.

teoria opririi în dezvoltare (Max Böhm)


piciorul trece în cursul dezvoltării embrionare prin 4 stadii intermediare:
în luna a treia se află în equin;
urmează o poziţie de abducţie şi supinaţie;
apoi dispare supinaţia;
revine în poziţie normală.
oprirea în evoluţie în unul dintre aceste stadii determină piciorul strâmb
congenital.

teoria plăcii neuro-motorii (P. Lombard):


consideră poziţia vicioasă a piciorului ca fiind secundară unui
dezechilibru al tonusului de postură a muşchilor agonişti şi antagonişti
(flexori-extensori, adductori-abductori, prono-supinatori) printr-un defect de
transmitere sinaptică între sistemul extrapiramidal cerebro-spinal şi neuronul
motor periferic;
restabilirea echilibrului neuro-muscular se poate realiza în 6-24 luni.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL VARUS-EQUIN

cea mai gravă formă de p.s.c. atât ca potenţial evolutiv sechelar cât şi
sub aspect de problematică terapeutică
reuneşte următoarele vicii de poziţie ale piciorului:
adducţia piciorului pe gambă – unghiul format de axul gambei cu
axul piciorului privit din faţă poate fi de 0-80 grade;
adducţia antepiciorului pe retropicior – pe faţa plantară unghiul
format între axul antepiciorului şi retropiciorului poate fi între 0-40 grade;
supinaţia plantei – unghiul format de plantă cu solul are valori între
0-70 grade;
equinul – din profil unghiul format de axul gambei cu cel al
piciorului are valori între 90-180 grade;
modificările interesează părţile moi şi oasele:
părţile moi (muşchi, tendoane, ligamente, capsule, aponevroze):
253
sunt atrofiate, retractate şi sclerozate pe faţa posterioară, internă şi
plantară a gambei şi piciorului;
sunt destinse, laxe pe faţa anterioară şi externă a gambei piciorului.
oasele:
suferă modificări importante în privinţa orientării şi a dezvoltării:
astragalul – orientat în equin, varus şi subluxat antero-intern;
calcaneul – în equin, adducţie şi supinaţie;
scafoidul – deplasat intern spre maleola tibială;
cuboidul, cuneifomele şi metatarsienele deplasate în adducţie;
oasele gambei suferă o torsiune ce duce peroneul posterior.
conform legii lui Delpech suprafeţele scutite de contact şi presiune se
hipertrofiază, ceea ce duce la imposibilitatea redresării poziţiei vicioase;
astfel la nivelul astragalului subluxat apare o creastă transversală
(Adams) şi una preperonieră (Nelaton) care se opun reintegrării astragalului
în scoaba tibio-peronieră.

A B

C D

Fig. 4.5.1. Poziţia vicioasă a piciorului în p.s.c. varus equin: A – adducţia piciorului pe
gambă, B – adducţia antepiciorului pe retropicior, C –supinaţia plantei, D – equinul.

254
Diagnostic pozitiv:
facil, prin simpla inspecţie, pe baza modificărilor de poziţie descrise la
nivelul piciorului;
malformaţiile posibil asociate sunt:
spina bifidă;
boala amniotică;
boala Langdon – Down;
malformaţii ale altor aparate şi sisteme ;
asocierea cu displazia congenitală coxo-femurală este relativ
frecventă.

Fig. 4.5.2. Aspecte clinice în p.s.c. varus equin: A – vedere anterioară,


B – vedere posterioară, C – vedere medială, D – vedere laterală.
Evoluţie:
evoluţia piciorului varus-equin parcurge trei faze:
faza reductibilităţii complete:
prin manevre ortopedice;
durează primele 15-30 de zile (uneori mai mult timp în formele
uşoare).
faza rigidităţii relative:
caracterizată prin retracţii ale părţilor moi;
repunerea scheletală este posibilă numai după corecţia chirurgicală
a acestora;
faza durează până la 2-4 ani.
255
faza rigidităţii absolute:
determinată de deformaţiile osoase cu pierderea dreptului la
domiciliul articular.

Diagnostic diferenţial:
piciorul strâmb artrogripotic;
sechele de maladie amniotică;
picior strâmb posttraumatic;
piciorul strâmb spastic din I.M.O.C. (insuficienţă motorie de origine
centrală).

Tratament:
imperativul major este iniţierea tratamentului încă din primele zile după
naştere rezultatele fiind cu atât mai bune cu cât tratamentul este iniţiat mai
precoce;
tratamentul p.s.c. varus-equin este complex, de lungă durată, diferenţiat
în funcţie de vârsta copilului:
în primele 7-14 zile – masaje, gimnastică, redresări prin bandaje
elastice şi benzi adezive;
până la 3-4 luni – redresări prin atele şi aparate gipsate succesive
(schimbate iniţial la intervale de 3-7 zile, ulterior la 2-4 săptămâni),
începând cu corecţia varusului şi supinaţiei şi continuând cu redresarea
equinului şi terminând cu imobilizări în poziţie de hipercorecţie;
după vârsta de 4 luni dacă nu se obţine redresarea este indicată
intervenţia chirurgicală (alungirea tendonului ahilian sau operaţia
Codivilla); post-operator: 2-3 imobilizări gipsate până la o corecţie bună
a piciorului iar după vârsta de 1 an se recurge la ghete ortopedice de
corecţie, atele de noapte, aparate Dennis-Brown, gimnastică medicală,
fizioterapie;
la copilul de 1-2 ani sau în caz de recidivă sunt indicate intervenţii
de tip Codivilla, Ugo-Camera, Judet sau Heymann:
operaţia Codivilla:
alungirea tendonului ahilian;
alungirea tendonului tibial posterior;
alungirea tendonului flexorului comun al degetelor;
alungirea tendonului flexor propiu al halucelui (opţional);
artrotomie posterioară tibio-astragaliană;
artrotomie mediotarsiană;
aponevrotomie plantară.

256
postoperator: - imobilizări gipsate pe intervale de 1-3 luni până la
stabilizarea corectă a poziţiei piciorului şi ulterior încălţăminte ortopedică,
gimnastică, fizioterapie până la vârsta de 5-7 ani.
la copilul mai mare, în faza ireductibilităţii absolute sunt intervenţii
pe părţi osoase (dubla artrodeză cuneiformă cu baza dorso-externă), iar
postoperator – imobilizare în cizmă gipsată pentru 3-4 luni până la
obţinerea anchilozei osoase.

PICIORUL STRÂMB CONGENITAL TALUS VALG

atitudine vicioasă a piciorului, existentă de la naştere, în flexie dorsală


exagerată până la contactul cu gamba, cu planta orientată în pronaţie;
este mai frecvent decât p.s.c. varus equin dar cu evoluţie mult mai
bună;
interesează îndeosebi sexul feminin;
se asociază frecvent cu displazia şi luxaţia congenitală coxo-femurală.

Diagnostic:
- simplu prin examen clinic atent.

Fig. 4.5.3. Picior strâmb congenital


talus valg drept – aspect clinic.

Tratament:
până la vârsta de 2-3 luni se indică masaje, gimnastică;
la vârsta de 3-4 luni se va recurge la imobilizări în cizme gipsate în
poziţie de hipercorecţie (varus equin) cu durata de 3-6 săptămâni, de regulă
1-2 imobilizări gipsate succesive corectând malformaţia;
pentru consolidarea rezultatelor se realizează prin imobilizare pe atele
sau orteze de noapte şi prin proceduri de gimnastică medicală şi masaj;
formele severe, cele netratate sau incorect tratate se pot solda cu sechele
de tip picior plat de diverse grade sau cu picior plat valg decompensat
necesitând încălţăminte ortopedică, gimnastică medicală, fizioterapie şi
chiar corecţie chirurgical-ortopedică.
257
4.6. TRAUMATISMELE OBSTETRICALE
ALE MEMBRELOR

paralizia plexului brahial:


în naşterile grele la feţi cu greutate mare;
constă în elongarea şi smulgerea rădăcinilor nervoase;
se descriu 3 tipuri:

superioară (Erb-Duchenne)
lezarea rădăcinilor C5-C6;
afectarea musculaturii centurii scapulare;
membrul superior inert pe lângă corp;
„umăr în epolet”;
membrul în rotaţie internă;
mâna cu degetele flectate priveşte înapoi şi în afară.
inferioară (Dejerine - Klumpke)
mai rară dar mai gravă;
prin lezarea C8-D1 cuprinzând flexorii mâinii şi muşchii eminenţei
tenare şi hipotenare;
se asociază uneori sindromul Claude Bernard-Horner prin leziunea
simpaticului cervical la nivelul rădăcinii D1 (enoftalmie, mioză, îngustarea
fantei palpebrale).
totală:
cea mai gravă, asociază tipurile descrise.

Fig. 4.6.1. Paralizie de plex


brahial – aspect clinic.

258
Evoluţie:
este dependentă de intensitatea leziunilor şi este mai bună în forma
superioară.

Tratament:
este ortopedic, de recuperare şi trebuie instituit cât mai precoce;
constă în imobilizare gipsată a membrului în abducţie şi rotaţie externă
sau poziţie de „salut ostăşesc” până la 6 luni, urmat de masaje şi
kinetoterapie până la vârsta de 2 ani;
după vârsta de 2 ani – osteotomie de derotare a humerusului sau
dezinserţia muşchiului subscapular.

traumatismele scheletului:
a. clavicula:
se fracturează cel mai frecvent (90% din fracturile obstetricale);
adesea fractură în lemn verde la unirea treimii medii cu cea externă;
obişnuit se descoperă tardiv când s-a format deja calusul;
copilul este mai neliniştit şi ţipă la mobilizarea membrului de partea
leziunii;
vindecarea se produce spontan în toate cazurile.

b. humerusul:
decolare la nivelul epifizei superioare;
clinic aspect de luxaţie scapulo-humerală;
reducerea se face prin tracţiune uşoară, rotaţie externă şi abducţie cu
o
flexie la 90 urmată de imobilizare;
fractura în treimea medie se produce prin tracţiune exagerată în timpul
extracţiei;
se poate asocia paralizia nervului radial care să persiste 1-2 luni;
necesită imobilizarea membrului pe torace.

Fig. 4.6.2. Fractură obstetricală


1/3 medie humerus stâng.

259
c. femurul:
poate suferi o decolare a epifizei superioare confundată clinic şi Rx cu
luxaţia coxofemurală:
membrul afectat este mai scurt, rotat extern;
este necesară reducerea fracturii în anestezie prin tracţiune, abducţie
şi rotaţie internă, urmată de imobilizare gipsată ca în luxaţia de şold.
fracturile diafizei femurale:
sunt mai frecvente;
devierea axului coapsei, edem, scurtarea membrului, rotaţie externă
şi impotenţă funcţională;
necesită reducere ortopedică şi imobilizare gipsată, scurtarea şi
angulaţia dacă nu sunt exagerate se remodelează cu creşterea.

260
BIBLIOGRAFIE

Abboud RJ. Relevant foot biomechanics. Curr Orthop 2002; 16:165-179.


Aigrain Y., El Ghoneimi A.. Lottman, Willard Garel, Lutton D. Vesico
ureteric reflux associated with antenatal diagnisis: a study of 40 cases,
Brit J Urol, 1988.
Aigrain Y., El Ghoneimi A., P. De Lagausie, Reflux vesico-ureteral de
I'enfant et malformations vesicales, 2001.
Al-Said J, O'Neill WC. Reduced kidney size in patients with simple renal
cysts. Kidney Int. 2003 Sep;64(3):1059-64.
Angelescu N.. Tratat de patologie chirurgicală, vol. 2, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2001.
Arensman M.R., Bambini A. D., Almond St. P., Pediatric Surgery, Landes
Bioscience, Georgetown, Texas U.S.A., 2000.
Ashcraft W. Keith, M. D., Pediatric Surgery - third edition, W. B. Saunders
Company, USA, 2000.
Bachy B., Liard A., Les traumatismes visceraux de I 'enfant, 2000.
Beasley S. W., Influence of anatomy and physiology on the managemnet of
esophageal atresia, J. Pediatr. Surg., 1991.
Boia E, Boia Marioara. Urgenţe chirurgicale neonatale. Editura Popas’Art
Timişoara. 1995.
Bootstaylor B. S., Filly R. A., Harrison M. R., Adziek N. S.,
Prenatalsonograficpredictors of liver herniation in congenital
diaphragmatic hernia, J. Ultrasound Med, 1995.
Breslow N., Olshan A., Epidemiolgy of Wilms 'tumor, Med. Ped. Oncol.,
1993.
Bulucea D., Geormăneanu M. - Manual de Pediatrie, vol. I, Editura Aius,
Craiova, 1997.
Bulucea D., Geormăneanu M. - Manual de Pediatrie, vol. II, Editura Aius,
Craiova, 2000.
Callum W.A., Hannon R.J., Boston V.E., Prophilactic extrapleural chest
dreanage following repair of esophageal atresia: is it necessary?, J
Pediatr Surg, 1992.
16. Chan KL, Hui WC, Tam PK. Prospective randomized single-center,
single-blind comparison of laparoscopic vs open repair of pediatric
inguinal hernia. Surg Endosc. 2005 Jul;19(7):927-32.
Chan K.L., Saing H., Combined flexible endoscopy and fluoroscopy in the
assesment of the gap between the two esophageal pouches in esophageal
atresia without fistula, J. Pediatr. Surg., 1995.
261
Chanine A.A., Ricketts R.R., Esophageal atresia in infants with very low
birth weight. Seminars in Pediatr. Surg., 2000.
Cortes D., Thorup J., Lindenberg S., Visfeldt J., Infertility despite surgery
for undescended testis in childhood can be classified by patients with
normal or elevated follicle-stimulating hormone and identified at
orchidopexy. BJU Int. 2003 May; 91(7):670-674.
Cotulbea R. M., Ghelase., Chirurgia toracica, Ed. Didactica şi Pedagogica
Bucureşti, 1999.
Cristea C. V., Valoarea funcţională a testiculului malpoziţionat operat - teză
de doctorat. Universitatea de Medicină şi Farmacie, Craiova, 2003.
Difiore Clevelandon J.W., Intussuception, Seminars in Pediatric Surgery,
vol.8, nr. 4, noiembrie 1995.
Diller G., Malrotation în Ashcraft K. Holder Th: Pediatric Surgery, W.B
Saunders Company, 1993.
Dommergues M. et al, Congenital diaphragmatic hernia: Can prenatal
ultrasonography predict outcome?, Am J. Obstet. Gynecol., 1996.
Fevre M., Chirurgie infantile et ortopedique, vol. I, Ed. Flammarion, 1976.
Fremond B., Invagination intestinale aigue, Paris, 2002.
Fufezan V., Chirurgie Pediatrică, IMT, 1984.
Fufezan V., Orientări diagnostice în patologia chirurgicală a sugarului.
Editura de Vest, Timişoara, 1993.
Fufezan V., Ţepeneu P., Chirurgie pediatrică, Ed. Amarcord, 1996.
GaliferR. B., Chirurgie hepato-biliaire de I'enfant, Montpellier, 1994.
Geormăneanu M, Walter-Roşianu Annelise. - Hipersplenismul. în Pediatrie.
Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 608, 1996
Gordon I, Riccabona M. Investigating the newborn kidney: update on
imaging techniques. Semin Neonatol. 2003 Aug;8(4):269-78.
Guo W, Fonkalsrud E. W., Swaniker F. et al., Relationship of esophageal
anastomotic tension to the development of gastroesophageal reflux. J
Pediatr Surg, 1997.
Guys J.-M., Pathologie de I 'uretere de I 'enfant, Brest, 1997.
Hadidi A. T., Azmy A. F., Hipospadias Surgery, Springer, 2004.
Haller J. A. Jr, Pectus excavatum. Pectus Carinatum, and Isolated Defects
of the Rib Cage - Current topics in General Thoracic Surgery: an
International Series, Elsevier Science Publishing Co., Inc., 1991.
Harouchi A., Chirurgie Pediatrique en practique quotidienne, 2cme edition
revisee, 2001.

262
Hamlat A., Adn M., Pasqualini E., Brassier G., Askar B.,Pathophysiology
of capillary haemangioma growth after birth, Med Hypotheses. 2005 ;
64 (6):1093-6.
Herd F, Macnicol MF, Abboud RJ. The need for biomechanical evaluation
in the assessment of clubfoot. The Foot 2004; 14:72-76.
Hogan MJ. Appendiceal abscess drainage. Tech Vasc Interv Radiol. 2003
Dec; 6(4):205-14.
Huff D.S., Fenig D.M., Canning D.A., Carr M.G., Zderic S.A., Snyder
H.M. 3rd. Abnormal germ cell development in undescended testis.
Horm-Res 2001; 55 : 11-17.
Ishidoya S, Kaneto H, Fukuzaki A, Takeda A, Ogata Y, Nakagawa H,
Orikasa S, Arai Y. Pathophysiology and clinical implication of
obstructive nephropathy. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi. 2003
Nov;94(7):645-55.
Ionescu G. O., Aprodu G., Gavrilescu S., Koutaba E. M., Diagnosticul
şi tratamentul tumorii Wilms, experienţa pe o serie de 117 cazuri în 18
ani. Conferinţa Internaţională de Chirurgie Pediatrică, Craiova, 1995.
Kalinova K. Complex diagnosis and treatment of hepatic echinococcosis in
childhood. Khirurgiia (Sofiia). 2003;59(3):23-5.
Kosloske A. M., Azygos flaps technique for reinforcement of esophageal
closure, J Pediatr Surg, 1990.
Kuremu RT. Childhood intussusception at the Moi teaching and Referral
Hospital Eldoret: management challenges in a rural setting. East Afr
Med J. 2004 Sep;81(9):443-6.
Le Caignec C, Winer N, Boceno M, Delnatte C, Podevin G, Liet JM, Quere
MP, Joubert M, Rival JM. Prenatal diagnosis of sacrococcygeal
teratoma with constitutional partial monosomy 7q/trisomy 2p. Prenat
Diagn. 2003 Dec 15;23(12):981-4.
Levine D: MRI in Prenatal Diagnosis. Curr. opin. pediatrics 2001.
Levine D: US vs. MRI in Fetal Evolution. Top MRI. 2001.
Lockridge T, Caldwell AD, Jason P: Neonatal Surgical Emergencies:
Stabilization and Management. J. Obstr. Gynec. Neonatal Nursing 2002.

Luo CC, Huang CS, Chao HC, Chu SM, Hsueh C. Intra-abdominal cystic
lymphangiomas in infancy and childhood. Chang Gung Med J. 2004
Jul;27(7):509-14.
Macnicol MF. The management of clubfoot: issues for debate. J Bone Joint
Surg 2003; 85A:167-170.
Mary P, Damsin JP, Carlioz H. Correction of equinus in clubfoot. The
contribution of arthrography. J Pediatr Orthop 2004; 24:312-316.
263
May Llanas ME, Moreira Echeverria A, Garcia Boente CV, Comesias
Gonzalez MJ, Filloy Lavia AC, Hernandez Sanchez JL, Gomez de la
Cruz A. Prenatal hydronephrosis: incidence, management and final
diagnoses in 2003. An Pediatr (Barc). 2004 Dec;61(6):499-501.
Mosca F. Our experience in the surgical treatment of peritoneal hydatid
disease. G Chir. 2004 Nov-Dec;25(11-12):385-9.
Moscovici J., Vaysse Ph., Hypospadias, Sauramps Medical, Montpellier,
2003.
O'Neill, Jr. JA et al, Young D.G. Intussuception In, Pediatric Surgery, 5,h
Edition St. Louis, Mosby, 1998.
Pădure L., Toxina botulinică în tratamentul spasticităţii la copil. Ed Univ.
C.Davila Bucureşti 2003, 50-59.
Popoiu C. M., Contribuţii la etiopalogenia şi tratamentul chirurgical al
malformaţiilor peretelui toracic anterior la copil - teză de doctorat.
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş", Timişoara,
2001.
Sandberg A.. Păraian I., Apendicita acută. Ed. Medicală Universitară „luliu
Haţieganu", Cluj-Napoca, 2002.
Schrader AJ, Anderer G, von Knobloch R, Heidenreich A, Hofmann R.
Giant hydronephrosis mimicking progressive malignancy. BMC Urol.
2003 Oct 18;3:4.
Schultz KA, Sencer SF, Messinger Y, Neglia JP, Steiner ME. Pediatric
ovarian tumors: a review of 67 cases. Pediatr Blood Cancer. 2005 Feb;
44(2):167-73.
Schwartz I., Seymor, Spleen Principles of Surgery/Specific Considerations,
1994.
Shin M, Momohara C, Komori K, Takada T, Honda M, Fujioka H.
Traumatic rupture of giant hydronephrosis due to ureteral stone: a case
report. Hinyokika Kiyo. 2003 Nov;49(11):679-82.
Smith J.F., Esophgeal Atresia: Dr. Medical Library. Sep.13.2004.
Soto J., Pathology and pathogenesis of haemangiomas, An. Sist. Sanit.
Navar. 2004; 27 (Supl. 1): 27-31.
Stănescu Ligia Georgeta, Consideraţii anatomopatologice, clinice şi
terapeutice în afecţiunile diverticulului Meckel la copil - teză de
doctorat, Universitatea de Medicină şi Farmacie, Craiova, 2001.
Tachdjian M.O.: Pediatric Orthopaedics. - Ed.W.B.Saunders Company,
1990.
Tarcoveanu E, Niculescu D, Georgescu S, Neacsu CN, Dimofte G,
Moldovanu R, Epure O. Meckel's diverticulum in laparoscopic era.
Chirurgia (Bucur). 2004 Jul-Aug;99(4):227-32. Romanian.
264
Uchikov A, Shopov A, Ali KhM. Diagnosis and treatment of perforated
pulmonary echinococcosis. Khirurgiia (Sofiia). 2003;59(3):11-2.
Uglow MG, Clarke NM. The functional outcome of staged surgery for the
correction of Talipes Equinovarus. J Pediatr Orthop 2000; 20:517-523.
Vergnes P., Pathologie colique de I 'enfant, 2002.
Vinardi S., Magro P., Manenti M., Lala R., Costantino S., Cortese M.G.,
Canavese F., Testicular function in men treated in childhood for
undescended testes. J Pediatr Surg. 2001 Feb; 36(2):385-8.
Wada A., Fuji T., Takamura K., Yanagida H., Taketa M., Nakamura T.:
Pemberton osteotomy for the developmental dysplasia of the hip in
older children. -J.Pediatr.Orthop. 2003,23,4,508-513.
Wainwright AM, Auld T, Benson MK, Theologis TN. The classification of
congenital talipes equinovarus. J Bone Joint Surg 2002; 84:1020-1024.
Yilmaz MD, Aktepe F, Tokyol C, Altuntas A Bilateral second branchial
cleft cysts without any associated congenital abnormality: a case report.
Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2003 Dec;11(6):179-82.
Yoshitaka Y., Mitani Sh., Aouki K., Miyake A., Inoue H.: Long-term
follow-up of congenital subluxation of the hip. - J.Pediatr.Orthop.
2001,21,4,474-480.
Zanardi LR, Haber P., Mootrey GT, et al, Intussuception among recipients
of rotavirus vaccine: reports to the vaccine adverse event reporting
system. Pediatrics 2001.
Ziylan O, Oktar T, Korgali E, Nane I, Ander H. Failed orchiopexy. Urol Int.
2004;73(4):313-5.

265