Sunteți pe pagina 1din 5

1.Inflamatia.Definitia.Cauzele.Procesele de baza.Manifestarile interne.

Inflamatia-un process pathologic elaborate in filogeneza,inregistrat in memoria genetica a


speciei si a individului in forma de complexitate de procese steriotipe declansate de subs
biologic active,generate la lez. Celulelor
*Cauze :fact flagogeni exogeni-mec,fiz,chim,biol. Endogeni -dereglari metabolice ( depuneri de
saruri,cholesterol) ,act enzimelor digestive(intracelulare si excretate de gl. exocrine), subst.
biologic active,autoantigene, defectele congenitale sau actactivizararea nesanctionata a sist
complimentului hemocoagulant,calicreinic);
*Procesle de baza: 1.alteratia (lez. tes) ; 2.mediatori inflamatori (elib,activarea sau sinteza de
subs biologic active promovatoare a inflamatiei) ; 3.reactiile vasculare (ischemia,hyperemia
arterial,venoasa,staza,hiperpermiabilitatea vasculara); 4.exudatia ( extravazarea
lichidului,edemul inflamator); 5.emigrarea celulelor sanguine si infiltrarea organului (cu
neotrofile,eozinofile,limf,monocyte); 6. Proliferarea celulelor (de origine mezenchimala);
7.regenerarea
*Manif. Interne: 1.faza alterative=>corespunde faza initiala (lez. celulare,distrofia,necroza); 2
f.reactiilor =>mediatiei (vasculare, dereglari reologice,hiperpermiabilitatii
vaselor,exudarii,emigrarii leucocitelor) 3.f proliferative=>terminala (regenerative)

2.Alterarea în focarul inflamator. Cauzele şi patogenia alterării primare şi


secundare. Manifestările biochimice, morfologice şi funcţionale ale alteraţiei
inflamatoare.
Alteratia-orice modificare persistenta a structurii celulei si a elementelor acelulare ale tes. si
organelor insotite de dereglarea functiilor lor.
*Cauze:1.mecanic (cu evolutie spre distrofie,necroza) ; 2. Fizici modifica starea atomilor
(ionizarea, formarea de izotopi radioactivi , pierderea sau acapararea de electroni-oxidarea sau
reducerea) lez. cel ,distrofii,necroza; 3. Chimici (deregleaza homeostazia biochimica); 4 enzime
proteolitece exogene. (enzime digestive patrunse in mediu intern) 5.subst. ce contin informatie
specifica (antigene heterogene din componenta microorganismelor); 6.fact. patogeni biologici
(virulenta individuala a microorganismului)
*Cauze si patogenia alt. Secundare: 1. Modificari fizico-chimice ale microecologiei (provoaca
modificari structurale si functionale la nivelul cel. din zona inflamata); 2.neurotransmitatorii
eliberati din structurile nervoase alterate (acetilcolina,noradrenalina) –conduc la spasm
vascular,dilatarea paralitica si moficarile respective a hemodinamice,limfodinamice,histotrofice;
3.produsele metab. dereglat si subst. cu activ biologica(mediaza efecte specifice vasogene);
4.produsele dezintegrarii cel. (provoaca scindarea substraturilor specifice); 5. Dereglarile
circulatiei sanguine in focarul inflamator( dereglari microcirculatorii,reologice,
hiperpermiabilitatea vaselor,dereglari metabolice,trofice si functionale);
*Manif. Biochim-1.enzim bacteriene (bacteriile scind subst constituiente ale macroorgan pina la
compusi asimilabili) 2.agresinele (inhib reactii protective ale gazdei) 3. Liganzi nespecifici
(conduce la activizarea complementului si disructia cel . prin act C7-C9);
*Morfopat-1.alteratia cel(lez cel, distr,necrob,necr); 2.structurilor acelulare (depolimerizarea
ac. Hialuronic din tes conjuctiv); 3.alteratia microvaselor (derglarea integritatii peretelui
vascular,extravazarea lichidului intravascular,transcapilar..);
*Functionale-1.denaturarea moleculeor (pierderea funct specifice sau activizarea nespecifica);
2.dereglarea metabolismului (predominarea proceselor catabolice asupra celor
anabolice,acumularea de produsi metabolici intermediari

3.Mediatorii inflamaţiei. Clasificarea. Efectele biologice. Rolul în evoluţia


inflamaţiei
Mediatori ai inflamatie-factorii patogenici care joaca rol decisiv in procesele autocatalitice
*Clasificarea:1. mediatori celulari- subs biologic active din mastocite,bazofile,leucocite
neutrofile si eozinofile,trombocite
1.Mediatori originari din bazofile si mastocite-a.histamina (dilata capilarile
contracta venule,provocind hiperemia) b.heparina (fact. Anticoagulant); c.triptaza (activeaza
complimentul); d. Beta-glucozaminidaza (scindeaza glucozaminele,marind permeabilitatea
matricei intercelulare);
2. mediatori celulari- subs biologic active din mastocite,bazofile,leucocite neutrofile ( enzim.
Glicolitice,lipolitice,fosfotaza acida,mieloperoxidaza,peroxidaze,fosfodiesteraze); leucocite
eozinofile(protein cationice si bazica,peroxidaza,histaminaza,fosfolipaza D,subst perforina,
receptorii pt C3b); trombocitar (serotonina depozitata si eliberata la agregarea acestora);
limfocitar –limfokine( fact. Mitogen,hiperpermiabilitatii peretelui vascular,limfocitotoxina,fact
chimiotactic ,inhibitor al emigratiei macrofagilor)
3. Mediatori umorali- sistemul chinina,fibrinolitic(rezultatul activ sist este depolimerizarea
trombului),coagularii,complimentului (rezultatul active sist-sr formeaza subst biologice active:
vasogene,chimiotactice,activatoride alte cel si subs biologic active). Fact de contact Hageman-
activeaza sist hemocoagulant,fibrinolitic,kinigenetic
*Efectul biologic- modificarea echilibrului AMPc –inhiba,iar GMPc- activeaza procesele
celulare: proliferarea celulara, productia limfokinelor,citoliza mediate celulara..Asfel PGE2
PGD2,PGF2-alfa exercita vasodilatatia, PGF-alfa si PGE2-sunt uterotonice,PGE2 –
bronhodilatarea. Sub act tromboxansintetazei se formeaza tromboxani TxA2 si TxB2 –
stimuleaza agregarea plachetara,stimuleaza fagocitoza,sinteza AND,ARN si a
hexozaminei,stimul fibroblastii, poseda actiune vaso- si bronhoconstrictoare. Sub act
prostaciclinsintetazei-sinteza PGI2-efect vasodilatatoare,permeabilizante,stimul proliferarea
fibroblastilor,este un antiagrigant trombocitar. Calea lipoxigenaza-enzim in citozol,care
transformaacidul arahidonic in derivati hidroxiperoxizi-se formeaza leukotriene –LTB4,LTC4…,
complexul LTC4+LTD4-subst cu act lenta a anafilaxiei-provoaca bronchospasm in react.
pseudoalergice,PGF2-alfa este rezistent la antihistaminece. Interleukinele –activ limfocitele T si
secretia de limfokine inflamatorii,stimuleaza productia IL-2 de catre T-helperi,active
neutrofile,are act procoagulanta,activeaza ostioclastii.
*Rolul-dilatarea arteriolilor,cap,venule; marirea permiabilitatii peretelui vascular;chimochineza
si chimiotactismul(migrarea leucocitelor in focar inflam); agregarea trombocitelor,hemo-,
limfocoagularea,hemostaza si limfostaza; imobilizarea si retinerea leucocitelor emigrate;
stimularea proliferarii celulelor de origine mezinchemala.

4.Reacţiile vasculare în focarul inflamator. Modificările hemodinamice,


metabolice şi funcţionale.
Ischemia-o reactie vasculara de scurta durata,apare imediat dupa factorul flogogen.
Hiperemia arteriala-este cauzata de mediatorii inflamatiei (histamina ,anafilatoxinele,
bradikinina ,serotonina prostaglandina PGE2); consta in umplerea excesiva cu singe a
arteriolelor,capilarilor,venulelor tes inflamat; debit sangvin crescut; afluxul abundent si
acumularea in vase; raspindirea din focarul inflamator a subst active si toxice; este caracterul
paralitic si persistent, acidoza tisulara si excesul de potasiu;HA-insotita de marirea rezistentei
fluxului sangv si hiperpermiabilitatea.
Hiperpermiabilitatea-cauza este act mediatorilor inflamatori,mecanismul:activizarea aparatului
contractil al endoteliocitelor,contractia si sferizarea acestora,largire fisurilor interendoteliale cu
filtratia abundenta a lichidului intravascular a subst macromolec in interstitiu prin pinocitoza si
veziculatie.
Hiperemia venoasa- act fact endoteliali(sferizarea endoteliocitelor si ingustarea lumenului);
plasmatici (extravazarea lichidului,marirea viscozitatii); reologici (agregarea trombocit,eritrocit
coagul sing si tromboza) ; extravasculari (edematierea tes); Manifestarile: ingreunarea
refluxului,supraumplerea cu singe a ven,,incetinire fluxului sang,hipoxia,hipotroficitatea,acidoza
metabolica,edemul.
Prestaza si staza- prestaza:se observa miscari pulsatile si pendularea a singelui in capilare;
staza: oprirea hemocirculatiei in capilare ,postcapilare si venule.
Agregarea-initiata de tromboxani,care contribuie la agregarea trombocitelor,de modificarile
fizico-chimice ale trombociteloe si eritrocitelor
Tromboza-consecintele trombozei sunt dereglarile ireversibile ale circulatiei cu efecte
metabolice si trofice,care ajung pina la necroza tes alimentat de vasul obturat
Limfostaza-compresia mecanica a vaselor limfatice si de coagularea limfei; blocul drenajului
limfatic din tes inflam impiedica diseminarea germenului patogen din focar inflam in tot
organism.
5.Exsudarea în focarul inflamator. Cauzele. Patogenia. Compoziţia şi
clasificarea exsudatului. Rolul biologic.
Exudatia(edem inflamator)- extravazarea lichidului intravascular in spatiile interstitiale sau in
cav. seroase.
*Cauzele: 1. Marirea presiunii hidrostatice a sing in capilare(retentia excesului de lichid in
interstitiu (edemul); 2. Hiperpermiabilitatea peretelui vascular 3. Hiperonchia; 4.hiperosmia;
5.marirea capacitatilor hidrofile ale coloizelor intercelulari.
*Compozitia: 1.contine globuline,fibrinogen; 2. Contine celule (eritrocite,tromb,leuc); 3. In caz
de inflamatie infectioasa exudatul este septic- contine germenul patogen si produsii vitali ai
acestuia(toxine,enzime,antigene)
*Clasificarea: 1.Seros-predomina albumine,putine leucocite neutrofile, viscozitate mica
(consistenta apoasa),fluid ,apoape transparent; 2.Fibrinos-masa moleculara mare globuline si
fibrinogen,ultimul fiind transformat in fibrina,are consistenta gelatinoasa.; 3. Hemoragic-
marirea exagerata a permiabilitatii vaselor,contine eritrocite; 4.Purulent-numar mare de leucocite
neutrofile moarte si degenerate,microorganisme moarte si vii.
*Rol biologic: contine mediatori inflamatori,care intretin inflamatia,factori protectivi specifici si
nespecifici; contine enzime proteolitice fragmente de complement activat,fact Hegman care
provoaca alteratia secundara a tes.
6.Emigrarea leucocitelor în focarul inflamator. Cauzele. Mecanismele. Rolul
biologic.
Este specific nu doar pt inflamatie,este un proces de recirculare a leucocitelor pe traseul: lumenul
vaselor sangvine=>interstitial=>limfa si gg limfatici=>vasele sanguine.
Chimotactismul: 1.cellular fac parte(fact chim a neutrofilelor,eozinofilelor eliberate din
mastocite,histamina,enzimele lizozomale,limfokinele,prostoglandinele,tromboxanele)
2.umorale(C3a,C4a,C5a,plasmina,fibrin): 3.bacteriene (endotoxine bacteriene, glucidele,
aminoacizii) ;
*Emigrarea incepe cu marginatia( se deplaseaza spre peretele vascular),apoi adera la endoteliul
vascular ;depunerea pe endoteliu a unui strat coolant de fibrin,modificarea mucopolizaharidelor
peretelui vascular, diminuarea electronegativitatii.Aderarea se efectueaza prin puntele de calciu.
Leucocitele interactioneaza cu endoteliu si formeaza pseudopodia.
Mecanismul de penetrare a membrane bazale consta in secretia de catre leucocite a enzimelor
(hialuronidaza,colagenaza,elastaza) ,transform sol. din gel in sol coloidala,degradeaza colagenul
si fibrele elastic formind brese prin care traverseaza membrane bazala
Emigrarea leucocitelor: granulocitele-monocitele-limfocitele.

7.Fagocitoza în focarul inflamator.Caracteristica fagocitelor. Fazele şi


mecanismele fagocitozei.
Fagocitoza-proces de inglobare si digerare intracelulara a particulelor straine.Efectuata de
leucocitele polimorfonucleare,mononucleare si eozinofile.La primul contact-fagocitoza naturala
specifica, la patrundere repetata-umoral nespecific.
Opsonizare-format din microorganism+anticorpi+C3b se asociaza de receptorii pentru Fc si C3b
al macrofagilor si este fagocitat.
*Fazele:1.Apropierea; 2.adghezia; 3.inglobarea;4.digerarea intracelulara; 5.Exocitoza
1. Apropierea -se efectueaza prin chimiochineza nespecifica si specifica(consta in micsorarea
tensiunii superficiala a portiunii de membrana a fagocitului); 2. Adghezia-in baza
mecanismelor nespecifice si specifice. Sistemul actin-miozinic induce formarea de pseudopodii;
are loc formarea fagosomului,in interiorul lui germenele patogen este devitalizat si anhilat prin
mecanisme oxigendependente.In final rezidurile indegradabile ale microorganismului sunt
exocitate. In focarul inflamator emigreaza si se acumuleaza macrofagele,care efectueaza
fagocitoza si limfocitele T.La primul contact-act directa citotoxica,repetat-limfocitele T
sensibilizate asigura react protective specifice.In consecinta eozinofilele distrug parazitul prin
intermediul proteinelor cationice(perforinei),C9 prin mecanisme oxigendependente.

8.Proliferarea în focarul inflamator. Sursele celulare ale proliferării.


Însemnătatea biologică.
Proliferarea-multiplicarea si acumularea in focarul inflamator a celulelor de origine
mezenchimala.
Una din surse : celulele stem hematopoetice ; cele emigrate din patul vascular-
monocite,limfocite T si B,plasmocitele ; concomitent prolifereaza si fibroblastii locali,celulele
cambiale epiteliale.
Reglarea proliferarii se efectueaza prin keiloni-functia consta in inhibitia mitozei celulare.
Keilonii inactiveaza enzimele participante la reduplicatia ADN si mitoza se inhiba.
Regenerarea-procesul de restabilire a integritatii structurilor alterate in focarul inflamator si se
gaseste in dependenta directa de volumul distructiilor si de capacitatile regenerative ale
organului inflamat.(completa sau incomplete)