PATOLOGÍA CARDÍACA I PARCIAL

1. GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS DE LAS CARDIOPATÍAS.

MECANISMOS DE DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Trastorno de Rotura del

Fracaso de la Obstrucción del flujo Flujo retrogrado Cortocircuito del la conducción corazón o
Bomba flujo0flujo cardíaca de un vaso
derivado grande
- Contracción - Lesiones (placa - Cada - Desviación - Defectos de - Herida
débil del ateroesclerótica) contracción de sangre de conducción de
mm. que entorpece la circula hacia una parte del o arritmias bala
Cardiaco circulación atrás y añada corazón a causadas
- El musculo - Aumento de presión sobrecarga otra. por
cardiaco no en las cavidades de volumen a - Persistencia fibrilación
se relaja y ventriculares las de un auricular o
no permite el (estenosis válvula cavidades: conducto ventricular.
llenado aortica, HT arterioso
ventricular. sistémica, VI → insuf. aortica
coartación de la AD, VI → insuf.
Mitral.
aorta)

2. INSUFICIENCIA CARDÍACA
➢ Definición: es la afección de carácter progresivo y se produce cuando el corazón es incapaz de
bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicaso cuando solo
puede hacerlo a altas presiones de llenado.

➢ Epidemiología: afección frecuente, afecta casi a 5 millones de personas (2% pob. USA), exige 1 millón
de hospitalizaciones. Es la causa fundamental que lleva a muerte a 300.000 personas. Se diagnostica
generalmente a personas mayores de 65 años.

➢ Mecanismos Fisiopatológicos de adaptación:

Frank Starling
1. El aumento de volumen de
llenado, dilata al corazón.
2. Se multiplican enlaces
cruzados act-mio y
favorecen a la contractilidad. lesión o modificación de condiciones
Dilatación: consecuencia por el
aumento de volumen de
llenado.
Adaptaciones del miocardio:
Hipertrofia con dilatación en las
cavidades cardíacas o no.
Remodelación ventricular: conjunto
de cambios moleculares, celulares y
estructurales como reacción a una
de carga →(Hipertrofia o dilatación).
Hipertrofia: respuesta compensadora
del miocardio al aumento de trabajo
mecánico.
Activación de los sistemas
neurohumorales.
Noradrenalina: acelera la fc y
potencia la contractatibilidad del
miocardio y resistencia vascular.
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona y Salida del
Péptido Natriurético Atrial:
favorecen para corregir volúmenes
de llenado y las presiones.
 ➢ Causas y Consecuencias de hipertrofia cardíaca
Causas Consecuencias
1. Hipertensión: Sobrecarga de presión Aumento del trabajo cardíaco → Aumento del esfuerzo
2. Valvulopatía: Sobrecarga de presión y/o sobre la pared → estiramiento celular → hipertrofia y/o
volumen. dilatación:
3. IAM: disfunción regional con sobrecarga 1. Aumento del tamaño y masa del corazón
de volumen. 2. Aumento de sx. de proteínas
Modificaciones moleculares y celulares: 3. Inducción de genes inmediatos – tempranos.
1. Metabolismo anormal del miocardio 4. Inducción del programa génico fetal
2. Alteración del manejo IC de calcio 5. Proteínas anormales
3. Apoptosis de los Miocitos 6. Fibrosis
4. Reprogramación de la expr. genica 7. Sistema vascular insuficiente.

➢ Morfología en los tipos de insuficiencia.

Insuficiencia Ventricular Izquierda
Causas:
• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión
• Valvulopatía aortica y mitral
• Miocardiopatías
Efectos estructurales y clínicos ocurren por:
Congestión de la circulación pulmonar.
• Estasis de sangre en cavidades izq.
• Hipoperfusión de los tejidos.
Morfología del corazón:
- Ventrículo izq. Hipertrofiado y dilatado
- Hipertrofia de Miocitos
- Fibrosis intersticial
Morfología pulmonar:
- Congestión pulmonar
- Edema perivascular e intersticial en los
tabiques interlobulillares (LINEAS B DE
KERLEY)
- Expancion edematoso de tabiques alveolares.
- Acumulación de serosidad/liquido en los
espacios alveolares.
- Presencia de células de la insuf. Cardíaca
(macrófagos con hemosiderina) que indican
que hubo edema pulmonar.
- Derrame pleurales por aumento de presión
pleural que lleva a transmudación de líquido.
Manifestaciones clínicas:
- Tos
- Disnea
- DPN
- Azoemia prerrenal
- Encefalopatía hipoxica.
Insuf. Ventricular Izq. sistólica → fallo de
bomba
Insuf. Ventricular Izq. Diastólica → ventrículo
izq. Anormalmente fuerte o rígido (que no se
dilata).
Insuficiencia Ventricular Derecha (Cor pulmonar)
Causas:
• Insuficiencia Ventricular Izquierda
• Sobrecarga del lado derecho del corazón
• Pura es infrecuente
Efectos estructurales y clínico:
• Congestión pulmonar MINIMA.
• Hiperemia del sistema venoso porta y sistémico.
CORPLMONALE
• Enf. Parenquimatosas
• Secundario a HTPulmonar 1°, TEP e hipoxia.
• Neumopatía
Morfología:
- Hipertrofia y dilatación de la aurícula y el
ventrículo derecho.
- Anomalía valvular tricúspidea o pulmonar..
- Aumento tamaño del hígado, bazo e intestino.
- Hepatomegalia congestiva por Congestión
pasiva
- Hígado en nuez moscada: congestión en las
venas centrales de los lobulillos hepáticos con
pigmentación rojo-pardo centrolobulillar y
regiones periféricas más pálidas, a veces de
carácter adiposo.
- Necrosis centrolobulillar (por intensa hipoxia,
acompañado de IVI.)
- Cirrosis cardiaca, las áreas centrales pueden
hacerse fibróticas.
- Esclerosis cardiaca: IVD grave de larga
duración donde se fibrosan las regiones
centrales
- Esplenomegalia congestiva: causada por
HTPortal, con secuestro de plaquetas
- Derrames en los espacios pleural, pericárdico y
peritoneal.
- Edema en regiones periféricas (tobillos y
pretibial)
- Edema presacro, ascitis, anasarca
 Edema Pulmonar fulminantes: edema pulmonar -Derrames pleurales que puede provocar
de rápido comienzo. atelectacias
Derrames en los espacios pleural, pericárdico y - Hiperazoemia
peritoneal. - Congestión renal
- Encefalopatía hipoxica
Descompensación cardíaca crónica: El paciente presenta una ICC biventricular con síntomas que engloban
2 insuficiencias ventriculares derecha e izquierda.

3. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
➢ Definición: grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente originados por un desequilibrio entre
la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidade/demandas del corazón. La isquemia limita la
oxigenación de los tejidos (y generación de ATP), también reduce disponibilidad de nutrientes y
eliminación de residuos metabólicos.
➢ Manifestación tardía de una ateroesclerosis coronaria iniciada durante la infancia o la adolescencia.
➢ También es conocida como: arteriopatia coronaria, enfermedad arterial coronaria (EAC) o
cardiopatía coronaria.

➢ La CI se releva como: Infarto de miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica y muerte
súbita cardíaca.

➢ Epidemiologia: principal causa de muerte tanto para hombres y mujeres en USA. 500.000 fallecen
anualmente. Su mortalidad ha descendido al 50%.

➢ El 90% de las veces se da por la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas
obstructivas en las arterias coronarias. Además puede ser causada por:
1. Émbolos coronarios
2. Inflamación de los vasos miocárdicos
3. Espasmo vascular
4. Oclusiones vasculares moderadas pueden ser significativas cuando aumenta la demanda de
energía por parte del corazón

➢ Patogenia: la causa predominante de los síndromes de CI es una PERFUSIÓN CORONARIA

INSUFICIENTE con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a:
1 Estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas
2 Grado variable de cambios repentinos superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmo
➢ Ateroesclerosis coronaria
• 90% la presentan con CI
• Conduce a estenosis o a erosión, rotura de la placa con trombosis
• Lesión que ocluya 75% de la luz → isquemia sintomática por ejercicio (angina)
• Obstruccion del 90% genera flujo inadecuado aun en reposo.
• Afecta 3 arterias:
1. Arteria descendente anterior izquierda
2. Arteria circunfleja izquierda
3. Arteria circunfleja derecha.
La isquemia progresiva lenta puede dar lugar a la
formación de vasos colaterales que a veces protegen.
• La variación en la placa lleva a la formación de trombo superpuesto, que ocluye en parte o del
todo la arteria.
• Cambio de placa: todo el espectro de alteraciones inmediatas a las lesiones ateroescleróticas.
• Ateroesclerosis → obstrucción coronaria fija → rotura de placa → trombo parietal (AI,IAM,MCS)
 →Obstrucción fija grave →trombo oclusivo (IAM, MCS)

➢ El riesgo de desarrollo de CI depende de:

1. Número
2. Distribución
3. Estructura
4. Grado de obstrucción de las placas ateromatosas

➢ Consecuencias de isquemia
Angina estable: Angina variante: Angina inestable:
- Mas común. Tambien llamada típica. - Rotura de placa por
- No se asocia a rotura de placa, es el - infrecuente. trombosis
resultado en el aumento de las parcialmente oclusiva IAM: oclusión
demandas de oxígeno. Causada por - Causada por y una trombótica total
desequilibrios de la perfusión coronaria espasmo arterial vasoconstricción. y destrucción
(debido a ateroesclerosis coronaria coronario. - Conocida como del mm.
Las personas pueden “angina preinfarto.” cardíaco
estenosante crónica) en relación con la
tener ateroesclerosis Dolor que es Mayor
demanda del miocardio.
coronaria significativa. de 20 min
- Producida por actividad física, - Se producen
- Los ataques
excitación emocional o estrés anginosos no están microinfartos
psicológico. relacionados con la distales a las placas
- Se describe como sensación de presión MSC: isquemia
actividad física, la rotas provocadas por
profunda, más localizada, oprimente, miocárdica
frecuencia cardíaca tromboémbolos. regional
urente. Rara vez se define como dolor. o la presión arterial. - Alrededor de la mitad causante de
- Aliviada por el reposo (disminución de - Responde a los de los pacientes arritmia ventri.
la demanda) o administración de vasodilatadores afectados presentan letal.
vasodilatadores como la nitroglicerina evidencia de necrosis
o antagonistas del calcio (aumentan la miocárdica.
perfusión).

➢ Síndromes Clínicos
1. Angina de Pecho: dolor torácico, crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico
subesternal o precordial (descrito como constrictivos, opresivos, asfixiantes o en puñalada). Son
ocasionados por una isquemia miocárdica transitoria (15s→15 min). No produce necrosis en
Miocitos.
El dolor puede ser consecuencia de la liberación inducida por la isquemia, de adenosina, bradicinina
y otras moléculas que estimulan los nervios aferentes simpáticos y vágales.

2. Infarto de Miocardio
• Ataque cardiaco, con destrucción del mm.cardíaco debido a una isquemia grave y
prolongada.
• Afecta el 10% de personas que son menores de 40 años, 45% de personas menores de 65
años.
• Hombres más propensos que mujeres. Y mujeres post menopaúsicas. Incidencia aumenta
con predisposición genética y conductual a ateroesclerosis.

• Patogenia:
❖ Oclusión de arterias coronarias
1. Cambio brusco en la placa ateromatosa: hemorragia, erosión, ulceración o rotura
2. Formación de microtrombos por exposición de colágeno subendotelial.
3. Se da el vasoespasmo (por mediadores) o por cocaína.
4. Se activa la vía de coagulación
5. El trombo ocluye la luz.
 • Solo el 10% no es causado por ateroesclerosis si por:
1. Vasoespasmo
2. Émbolos
Émbolos de la aurícula izquierda. Émbolos paradójicos del lado derecho
• Fibrilación auricular Presentes por agujero oval permeable
• Trombo parietal Cocaína.
• Vegetaciones de endocarditis
infecciosa
3. Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables por:
Trastornos de los pequeños vasos coronarios intramurales (vasculitis), Anomalías
hematológicas (drepanocitosis), Depósito de amiloide en las paredes vasculares,
Disección vascular, Hipertrofia significativa (por estenosis aórtica), Presión arterial
sistémica reducida (por shock), Protección del miocardio inadecuada durante la cirugía
cardíaca.

RESPUESTA MIOCÁRDICA:
La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio, provocando:
• Isquemia
• Rápida disfunción del miocardio
• Muerte de los miocitos por afectación vascular prolongada.
• La región anatómica irrigada por esa arteria se designa como región de riesgo.
• El desenlace depende de la magnitud y la duración de la ausencia de flujo.

Suspensión disminución de creatinina

sist. aerobio aumento de acido láctico

Obstrucción de disfunción IC Aguda

arterias coronarias Isquemia miocárdica 60 segundos cesa la contracción
disfunción de
miocitos 20 -30 min hay necrosis (daño irreversible)

La isquemia es más prolongada en el subendocardio, por lo que la lesión irreversible de los miocitos
isquémicos se produce primero en la zona subendocárdica.

Transformaciones Ultraestructurales que son reversibles:

1. Relajación miofibrilar
2. Agotamiento del glucógeno
3. Tumefacción celular y mitocondrial
• 20-30 min o más: daño reversible
• El daño permanente en un IM agudo se da cuando la perfusión del miocardio disminuye
mucho durante un intervalo de 2-4 horas como mínimo.
• El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo
dependen de los siguientes aspectos:
o Localización, gravedad y velocidad de formación de obstrucciones
coronarias debidas a la arteroesclerosis y las trombosis.
o El tamaño del lecho vascular irrigado por los vasos alterados o La
duración de la oclusión
o Las necesidades metabólicas/de oxígeno que presente el miocardio o
Amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
 • Necrosis completa → 6 horas
• La arteria coronaria derecha y la circunfleja izquierda son dominantes.
INF. Transparietales
- Necrosis isquémica que afecta a la
pared ventricular en todo el espesor
- Con elevación ST
- Causada por: ateroesclerosis
coronaria crónica, cambio brusco de
placa, trombosis superpuestas. por
rotura de una placa aterosclerótica
con trombosis parcial superpuesta
(mural) y quizá embolia o
vasoespasmo (o ambos).
- Alrededor de la mitad de los
pacientes afectados presentan
evidencia de necrosis miocárdica.
- Causados por oclusión de un vaso
epicárdico (en ausencia de
intervención terapéutica).
- Suele asociarse a una
combinación de ateroesclerosis
coronaria crónica, cambio agudo en la -
placa y trombosis superpuesta
INFR. Subendocárdicos
- Área de necrosis isquémica
limitada a 1/3 o ½.
- Sin elevación ST
- Afecta al tercio interno
de la pared ventricular.
- Puede producirse por:
- Rotura de la
placa seguida de un trombo
coronario que se lisa, antes
de que la necrosis
miocárdica se extienda a
todo el grosor de la pared.
- Reducción
intensa y prolongada de la
presión arterial sistémica
como sucede en el shock
superpuesto a estenosis
coronaria crónica.
MICROINFARTO O
MULTIFOCAL
Se observa cuando hay una
patología que afecta solo a
vasos intramurales menores.
Sucede en un contexto de:
- Microembolización
- Vasculitis
- Espasmo vascular
- Debido a
catecolaminas endógenas
(adrenalina)
- Drogas (cocaína o
efedrina)
- Las concentraciones
elevadas de
catecolaminas
incrementan la FC y la
contractilidad miocárdica,
exacerbando la isquemia
causada por el
vasoespasmo.

• Hipotensión, Shock, Estenosis → rotura de la placa → trombo coronario lisiado → antes de la

extensión de la necrosis → infarto

Distribución de necrosis isquémica:

❖ Arteria coronaria descendente anterior izquierda: 40 – 50% pared anterior VI, cerca de la punta
porción anterior tabique interventricular y en la punta en forma de circunferencia,
❖ Arteria coronaria derecha: 30-40% de la pared inferior/ posterior ventrículo izquierdo en la porción
posterior del tabique interventricular.
❖ Arteria coronaria circunfleja izquierda: 15-20% infartos en la pared lateral del ventrículo izquierdo
excepto en la punta.

Morfología:
 Mx de muerte celular: Necrosis coagulativa isquémica
 Inflamación → reparación
 Menos 12 hrs evolución es no evidente
 Cloruro trifeniltetrazolio → es una tinción histoquímica rojo terracota de inmersión para los tejidos y
ver necrosis si en caso que el paciente haya fallecido de 2-3 hrs.
 12-24 hrs → se detecta infarto
 6-12 hrs → se detecta histológicamente.
 Miocitólisis: degeneración vacuolar

• Reperfusión: reanudar la circulación sanguínea miocárdica lo antes posible ya que salva células con
lesión reversible y modifica la estructura de las células con lesión letal.
• Aturdimiento miocárdico: estado de insuficiencia cardíaca reversible que se recuperan en días.
• Hibernación: miocardio sometido a isquemia prolongada que queda en freno.

Evaluación analítica:
o Mioglobina
o Troponinas I y T (más sensibles, se elevan 2-4hrs persisten de 7-10 dias)
o Fracción MB (CK-MB) o Lactato deshidrogenasa.

• Consecuencias:
▪ Aspirina y heparina → prevenir trombosis
▪ Oxigeno → aminorar la isquemia
▪ Nitratos → inducir vasodilatación y revertir el vasoespasmo
▪ Inhibidores B-adrenérgicos → disminuyen la demanda de oxigeno en corazón ▪
IECAS → restringir dilatación ventricular.
• Complicaciones:
1 Disfunción contráctil
2. Infarto ventricular derecho
3. Arritmias
4. Rotura miocárdica (pared libre ventricular y tabique interventricular)
5. Pericarditis (fibrinosa o fibrohemorrágica) al 2 o 3er día después del infarto transmural
(síndrome de Dressler)
6. Extensión: necrosis repetida en zonas adyacentes. 7. Aneurisma ventricular
8. Expansión de infarto.
9. Trombo parietal
10. Disfunción mm. Papilares
11. Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.

Infartos Transparietales anteriores Infartos Transparietales posteriores

- Rotura de la pared libre - Bloqueos de conducción
- Expansión - Afectación del ventrículo derecho
- Trombos parietales - Rara vez hay pericarditis, rotura o
- Aneursima aneurisma.

Factores asociados a mal pronóstico de infarto:

- Edad avanzada
- Sexo femenino
- Diabetes mellitus
- IM previo

3. Cardiopatía Isquémica Crónica: también llamada miocardiopatía isquem.

▪ Insuficiencia progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica. Suele aparecer
tras un IM.
▪ Corazón agrandado y pesado por hipertrofia y dilatación ventricular izquierda.
▪ Existe cierto grado de ateroesclerosis coronaria estenótica.
▪ Suele haber cicatrices aisladas correspondientes a infartos cicatrizados.
▪ Endocardio mural con engrosamientos fibrosos parcheados (por fuerzas de cizallamiento
anómalas en la pared)
▪ Trombos murales
▪ Microscópicamente hay hipertrofia miocárdica.
▪ Vacuolización subendocárdica difusa.
▪ Fibrosis

4. Muerte Súbita Cardíaca

Muerte imprevista por causas cardíacas, sin síntomas o con síntomas que aparecen en un plazo
de entre 1 y 24 horas
▪ La isquemia miocárdica aguda → arritmia letal (desencadenante más habitual). El
mecanismo causante: arritmia mortal (asistolia, fibrilación ventricular)
▪ El 80-90% de las victimas de MSC hay ateroesclerosis coronaria
 La rotura aguda de la placa se observa en el 10-20% de los casos.
 En el 40% de los casos se describen IM antiguos
▪ No está asociada a IM agudo; se cree que derivan de la irritabilidad inducida por una
isquemia miocárdica, que activa una arritmia ventricular de pronóstico desfavorable.
▪ En víctimas jóvenes son más habituales otras etiologías como las siguientes:
- Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardíaca.
- Anomalías arteriales coronarias congénitas.
- Prolapso de la válvula mitral.
- Miocarditis o sarcoidosis
- Miicardiopatía dilatada o hipertróficaç
- Hipertensión pulmonar
- Hipertrofia miocárdica: La masa cardíaca aumentada es un factor de riesgo
independiente de la MSC. Algunas personas jóvenes que mueren de forma repentina
(deportistas) presentan como único antecedente hipertrofia hipertensiva o aumento de
la masa cardíaca no explicado.
▪ Otras causas diversas
o Taponamiento pericárdico
o Embolia pulmonar
o Alteraciones metabólicas y hemodinámicas sistémicas
o Consumo de drogas (cocaína, metanfetamina)
▪ MORFOLOGIA:
o La ateroesclerosis coronaria significativa, con una estenosis crítica (> 75% del área
transversal) que afecta a uno o más de los 3 vasos mayores, está presente en el 80-
90% de las víctimas de MSC.
o El 10-20% de los casos son de origen no ateroesclerótico.
o Estenosis de alto grado (>90% del área).
o 50% de los casos se observa rotura aguda de la placa
o 25% hay alteraciones diagnósticas de IM agudo.
▪ No ateroesclerótico: congénito, estenosis válvula aortica, prolapso válvula mitral, miocarditis
e HTPulmonar.
▪ Irregularidades eléctricas que dan MSC: Sd. QT largo, Sd. Brugada, Sd. QT corto,
Taquicardia ventricular, Sd. Wolff-Parkinson-white.
4. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Cardiopatía hipertensiva sistémica
(izquierda)
CRITERIOS MINIMOS PARA DX:
- Hipertrofia ventricular izquierda - Antecedentes o
signos de HTA.
MORFOLOGIA:
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Aumento del peso del corazón
- Espesor 2 cm y peso 500 g.
- El grosor aumentado de la pared VI origina una
rigidez que afecta al llenado diastólico, lo que
induce a agrandamiento auricular izquierdo.
HIPERTROFIA CONCENTRICA V.I. SIN
DILATACION:
Microscópicamente el cambio más temprano es el
aumento del diámetro transversal de los miocitos.
Fases más avanzadas agrandamiento celular y
nuclear más irregular, con variación del tamaño
entre células adyacentes y fibrosis intersticial.
EVOLUCION:
Desarrollar CI progresiva debida a los efectos de la
Hipertensión que potencian la ateroesclerosis
coronaria.
Sufrir daño renal progresivo o ictus vascular
cerebral
Experimentar IC progresiva
Trastornos predisponentes AL CORPULMONAR
Trastornos que afectan el movimiento del tórax
▪ Cifoescoliosis
▪ Obesidad marcada
▪ Enfermedades neuromusculares
Trastornos inductores de constricción arterial pulmonar
- Acidosis metabólica
- Hipoxemia
- Enfermedades de las alturas crónicas
- Obstrucción de grandes vías aéreas
- Hipoventilación alveolar idiopática
Enf. Parénquima Pulmonar: EPOC, enf. Intersticial pulmonar difusa, Neumoconiosis, FQ, bronquiectasia
Enf. Vasos Pulmonares: TEP recurrente, HTPulmonar 1°, Arteritis pulmonar extensa, obstrucción de fx
Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (derecha)
(corazón pulmonar)
Definición: Consiste en hipertrofia ventricular
derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a
hipertensión pulmonar causada por trastornos de los
pulmones o la vascularización pulmonar.
- Puede ser agudo o crónico
- El corazón pulmonar se produce tras una
embolia pulmonar masiva.
Se excluyen de la definición de Corpulmonale la
dilatación y el engrosamiento del VD causados por
enfermedades del lado izquierdo del corazón o por
cardiopatías congénitas
MORFOLOGÍA:
- Agudo Dilatación del VD sin hipertrofia. En la
sección transversal la forma semilunar normal
del VD está cambiada por un ovoide dilatado.
- En el crónico: se ensancha la pared ventricular
derecha
- Engrosamiento de los haces musculares
- Ventrículo derecho hipertrofiado hasta 1.0cms o
más que comprime la cavidad ventricular
izquierda
- Propicia la insuficiencia y el espesamiento
fibroso de la válvula tricúspide.
- Desaparición de grasa
- Compresión secundaria de la cámara VI.
5. CARDIOPATÍA REUMÁTICA
Definición de fiebre reumatica: es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen
inmunitario que aparece pocas semanas después de sufrir un episodio de faringitis por estreptococos
del grupo A.
- La carditis reumática aguda es manifestación frecuente de la fase activa de la FR que puede avanzar a
la crónica.
- La consecuencia más importante deformidades valvulares crónicas, caracterizada por valvulopatía
fibrosa deformante (estenosis mitral) que produce disfunción permanente y problemas cardíacos graves.
- La FR no sigue a las infecciones por estreptococos en otros lugares del cuerpo, como la piel.
- La incidencia y la mortalidad han disminuido en los últimos 30 años (tratamiento, diagnóstico,
virulencia, condiciones socioeconómicas).

Fiebre Reumática (agudo) Cardiopatía Reumática (crónico)

Se caracteriza por organización de la

MORFOLOGIA:
- Cuerpos de Aschoff: focos de linfocitos (
primordialmente T , células plasmáticas, células de
Anitschkov (macrófagos patognomicos de la FR,
conocidos también como células en oruga por la
cromatina dispuesta en cinta central y ondulada)
- Algunos macrófagos más grandes se convierten en
multinucleados para formar células gigantes de
Aschoff.
- Pancarditis: inflamación difusa con cuerpos de
Aschoff en cualquiera de las 3 capas del corazón.
- En el pericardio la inflamación se acompaña de un
exudado pericárdico fibrinoso o serofibrinoso descrito
como “Pericarditis de pan y mantequilla” que se
resuelve sin secuelas
- Inflamación de endocardio y válvulas izquierdas
por focos inflamatorios: necrosis fibrinoide dentro de
las cúspides y en las cuerdas tendinosas. Y por
encima presencia de verrugas/vegetaciones 1-2mm
que siguen las líneas de cierre.
- Placas de Mac-Callum: engrosamientos irregulares
en la auricula izquierda causado por lesiones
subendocarditas, agravadas por el reflujo en chorro.
Patogenia: se da por una reacción mediada por
anticuerpos y linfocitos T. (los anticuerpos dirigidos contra
las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos
producen reacción). El comienzo de los síntomas 2 a 3
semanas después de la infección.
Características Clínicas:
1. Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones
2. Pancarditis
3. Nódulos subcutáneos
4. Eritema marginado de la piel
5. Corea de Sydenham: trastorno neurológico que
cursa con movimientos involuntarios rápidos sin
finalidad
inflamación aguda y fibrosis subsiguiente.
• Valvulopatía fibrosa deformante: valvas se
convierten en engrosadas y retraídas,
causando deformidad permanente.
• ESTENOSIS MITRAL (dilatación de la
aurícula izquierda) es causada en el 99% de
los casos por CaRe.
V. mitral se afecta solo en el 65 al 70%, Mitral y
aórtica en el 25%, Tricúspide y pulmonar con
menor intensidad.
Transformaciones anatómicas esenciales en
la válvula mitral (o tricúspide) tras la CR
crónica son:
1. Engrosamiento de las valvas
2. Fusión y acortamiento de las comisuras
3. Engrosamiento y fusión de las cuerdas
tendinosas.
• La válvula mitral siempre es anormal
• Microscópicamente existe fibrosis difusa,
neovascularización, que obliteran la
arquitectura de las valvas, originalmente
estratificada en capas y avascular.
• Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por
una cicatriz fibrosa.
• Los puentes fibrosos a través de las
comisuras valvulares y la calcificación crean
estenosis en “boca de pez” o “en ojal”.
➢ En la estenosis mitral estrecha, la aurícula
izquierda se dilata de forma progresiva y
puede albergar trombo mural en la orejuela o
a lo largo de la pared.
➢ Los cambios congestivos en pulmones
inducen anomalías vasculares y
parenquimatosa pulmonares y conducir a
hipertrofia ventricular derecha.
FIEBRE REUMATICA AGUDA: Ocurre entre 10 días y 6 semanas después de un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A (3% de los pacientes). Niños entre 5 y 15 años. 20% ocurre en individuos de edad
media o mayores. Cultivos negativos al inicio de la enfermedad.
Anticuerpos como la estreptolisina O y la DNAsa B pueden ser detectados en la mayoría de los pacientes.

ARTRITIS:
• Más común en los adultos que en niños
• Poliartritis migratoria con fiebre
• Articulaciones grandes una después de otra.
• Se muestran dolorosas y tumefactas por un período de días.
• Mejora de forma espontánea sin discapacidad residual.

Carditis Agu:
• Roce de fricción pericárdico
• Debilidad de los tonos cardíacos
• Taquicardia
• Arritmias
• La miocarditis puede causar dilatación cardíaca que a veces evoluciona a la insuficiencia valvular
mitral funcional o a IC
• El pronóstico del ataque primario es bueno
• Solo el 1% fallecen por FR fulminante.
• La carditis puede empeorar en cada recurrencia y el daño es acumulativo.
• Otros peligros: Embolia procedentes de trombos murales dentro de las aurículas y endocarditis
infecciosa sobre las válvulas deformadas
•
Carditis Cron:
• No suele causar manifestaciones durante años o incluso décadas después del episodio inicial de FR.
• Los signos y síntomas dependen de la válvula (s) cardíaca afectada.
• Soplos cardíacos
• Hipertrofia y dilatación del corazón, IC.
• Arritmias (fibrilación auricular)
• Tromboembolismo, endocarditis infecciosa.
• Pronóstico variable (reparación quirúrgica incisión de las comisuras, prótesis).

6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición: es una infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas cardíacas o
del endocardio parietal por algún microbio. Se da la formación de vegetaciones compuestas por partículas
trombóticas y gérmenes, muchas veces asociada a la destrucción de tejidos cardíacos subyacentes.

➢ pueden afectarse:
 Aorta
 Sacos aneurismáticos
 Otros vasos sanguíneos
 Dispositivos protésicos
➢ Agentes infecciosos
 Hongos
 Rickettsias (fiebre Q)
 Clamidias
 Bacterias (endocarditis bacteriana)
 Aguda Sub Aguda
- Infección de una válvula cardíaca previamente normal por un - Microorganismos de baja
microorganismo MUY VIRULENTO que produce infecciones virulencia causan infecciones
valvulares invasivas, lesiones necrosantes, ulcerosa y graduales de una válvula ya
destructivas. deformada.
- Dificiles de curar con antibióticos, requieren ciru. - Corazón previamente anormal.
- Conduce a la muerte en cuestión de días o semanas en más - Suele seguir un curso
del 50% de los pacientes a pesar de antibióticos y cirugía. prolongado de semanas a
- meses incluso en ausencia de
MORFOLOGIA: tratamiento.
Vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia, - La mayoría de los pacientes se
que contienen: recuperan después del
• Fibrina tratamiento antibiótico
• Plaquetas apropiado.
• células inflamatorias
MORFOLOGIA:
• bacterias u otros microorganismos
•las vegetaciones de la forma
subaguda típica se asocian con
•Válvula aórtica y mitral localización más común de infección
menor destrucción valvular.
•Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.
•tienen tejido de granulación en
•Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para
sus bases (indicativo de
producir un Absceso anular o del anillo.
cicatrización). Con el paso del
•Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento
tiempo aparece fibrosis,
debido a la naturaleza friable de las vegetaciones INFARTOS
calcificación y un infiltrado
SÉPTICOS (por gran número de microorganismos presentes en
inflamatorio crónico.
los fragmentos de las vegetaciones.)

➢ Etiología y Patogenia
- Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
- Válvula mitral mixomatosa
- Estenosis valvular calcificada degenerativa
- Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
- Válvulas artificiales (protésicas)

Factores predisponentes
• Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)
• Prolapso de la válvula mitral
• Estenosis valvular calcificada degenerativa
• Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)
• Válvulas artificiales (protésicas) 5. Defectos congénitos reconstruidos o no

Agentes Etiológicos
• La endocarditis de una válvula natural aunque ya dañada esta producida con frecuencia por
Streptococcus viridans (50-60%)
• S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principales agresor en
adictos de drogas IV.
• Enterococos y Grupo HACEK comensales de la boca:
1. Haemophilus
2. Actinobacillus
3. Cardiobacterium
4. Eikenella
5. Kingella
• Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S.
 epidermidis)
• El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra
de microbios en la sangre.
• Fuente del microorganismo: Infección patente en otro lugar, Intervención odontológica o
quirúrgica, Uso compartido de jeringuillas contaminadas e Interrupciones aparentemente
insignificantes en las barreras epiteliales del intestino, la cavidad oral o la piel.

➢ MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ Endocarditis Infecciosa aguda: Fiebre, escalofríos, astenia y debilidad.
▪ Endocarditis Infecciosa subaguda: En ancianos la fiebre puede ser ligera o faltar.
▪ Manifestaciones inespecíficas: cansancio, pérdida de peso, síndrome gripal.

Complicaciones: glomerulonefritis(debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac, que puede cursar con

hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.) y soplos (90%).

Criterios diagnósticos (Duke):

Proporcionan una evaluación estandarizada de los pacientes con sospecha de EI que integra:
- Factores predisponentes
- Demostración de infección mediante hemocultivo
- Signos ecocardiográficos
- Datos clínicos y analíticos para la evaluación de los pacientes con EI potencial.

Criterios MAYORES MENORES

anatomopatológicos
- Hemocultivos - Lesión cardíaca predisponente o consumo
- Microorganismos, positivos,con de drogas IV
en cultivo o microorganismo - Fiebre
examen característico o - Lesiones vasculares: petequias arteriales,
histológico en gérmenes hemorragias subungueales en astilla,
una vegetación, inusuales émbolos, infartos sépticos, aneurisma
el émbolo de - Signos micótico, hemorragia intracraneal, lesiones
vegetación o un ecocardiográficos: de Janeway (lesiones eritematosas o
absceso masa o absceso hemorrágicas, no dolorosas, en las palmas
intracardíaco. relacionado con la de las manos o las plantas de los pies
- Confirmación válvula o con el causadas por episodios de embolia séptica).
histológica de implante, - Fenómenos inmunológicos: GMN, nódulos
endocarditis separación parcial de Osler (Nódulos subcutáneos en los
activa en la de la válvula pulpejos de los dedos), manchas de Roth
vegetación o el artificial. (hemorragias retinianas), factor reumatoide.
absceso - Regurgitación - Evidencias microbiológicas, entre ellas
intracardíaco. valvular nueva cultivo único que demuestra microorganismo
no característico.
- Hallazgos ecocardiográficos sugestivos, pero
no diagnósticos de endocarditis entre ellos
regurgitación valvular nueva, pericarditis.
7. PERICARDITIS
Definición: La inflamación DEL PERICARDIO secundaria a diferentes trastornos cardiacos, torácicos o
sistémicos, metástasis a distancia de neoplasias o una intervención quirúrgica en el corazón. pericarditis
primaria es inusual y casi siempre tiene un origen vírico.

Normal 30 a 50ml de líquido fluido, claro, color pajizo dentro del saco pericárdico.
• Derrame pericárdico: distensión del pericardio parietal por líquido de composición variable
• Hemopericardio: Sangre
• Pericarditis purulenta: pus
Las consecuencias dependen de la capacidad del pericardio parietal para estirarse, de acuerdo con la
rapidez de la acumulación y la cantidad de líquido.
Puede apreciarse en la Rx un agrandamiento globular de la silueta cardíaca (500ml).
Taponamiento cardíaco por compresión de las aurículas y las venas cavas o de los ventrículos afectando el
llenado cardíaco, es potencialmente letal.

Causas:
Agentes infecciosos Probable mecanismo inmune Misceláneas
Virus Fiebre reumática Infarto del miocardio
Bacterias piogénicas LES Uremia
Tuberculosis Esclerodermia Después de cirugía cardíaca
Hongos Poscardiotomía Neoplasia
Otros parásitos Síndrome postinfarto del miocardio (de Traumatismo
Dressler) Radiación
Reacción de hipersensibilidad a fármacos

Pericarditis Aguda Pericarditis crónica o

cicatrizada
Tipos: - En algunos casos la
1. Pericarditis serosa: organización produce
▪ Inflamatoria no infecciosa: LES, FR, Esclerodermia, engrosamientos fibrosos de las
neoplasias y Sd. Hiperurémico. serosas, similares a placas
▪ Reacción inflamatoria en las superficies epicárdica y (“placas de soldado”) o
pericárdica adherencias finas que rara vez
▪ Un escaso número de leucocitos PMN, linfocitos y macrófagos alteran la función cardíaca.
▪ Volumen de 50 a 200ml, se acumula con lentitud. Otras puede conducir a
obliteración completa del saco
▪ Líquido con densidad alta y rico en proteínas por dilatación y
pericárdico.
permeabilidad vascular aumentada.
▪ Rara vez se produce organización hasta formar adherencias PERICARDITIS ADHESIVA
fibrosas. - La organización puede conducir
a obstrucción completa del saco
2. Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa pericárdico. Esta fibrosis
¡más frecuente! produce un tipo de adherencia
▪ Liquido seroso + exudado fibrinoso fibrilar entre el pericardio
▪ Causas comunes: IAM, Sd. Dressler, Sd. Hipeurémico, parietal y el visceral.
Radiación del tórax, FR, LES.
▪ Fibrinosa: Superficie seca, con rugosidad de grano fino. Hay MEDIASTINOPERICARDITIS
roce pericárdico, ADHESIVA
▪ Serofibrinosa: acumulación de grandes cantidades de - Pericarditis supurada o
líquido turbio de color amarillo o pardo, que se pone marrón caseosa, a cirugía cardíaca
y opaco por presencia de leucocitos y GR. El líquido previa o a irradiación del
mediastino.
 seroso elimina el roce pericárdico. exudado u - Saco pericárdico obliterado.
organización al final. - La adherencia de la cara
externa de la placa parietal a las
3. Pericarditis purulenta o supurativa: estructuras adyacentes produce
▪ Invasión del espacio pericárdico por microbios. una gran carga sobre la función
▪ Extensión directa desde infecciones vecinas, Diseminación cardíaca. Ya que el corazón con
sanguínea, Extensión linfática y Introducción directa por una la sístole tira también de las
cardiotomía estructuras adyacentes lo que
▪ Inmunosupresión predispone. lleva a una hipertrofia y
▪ Exudado de 400 a 500ml dilatación de este.
▪ Superficies serosas enrojecidas, granulosas y cubiertas por
exudado. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
▪ Inflamación aguda extensión (mediastinopericarditis) - El corazón puede está
▪ Ocurre la organización (cicatrización) encerrado en una cicatriz
▪ La consecuencia grave de la pericarditis purulenta es la densamente fibrosa o
pericarditis constrictiva, secundaria a la intensa reacción fibrocalcificada que limita la
inflamatoria y la organización del exudado. expansión diastólica y el gasto
cardíaco, recuerda a la
4. Pericarditis hemorrágica cardiopatía restrictiva.
▪ El exudado está compuesto por sangre mezclada con - Puede existir o no historia de
derrame fibrinoso o supurativo. pericarditis previa
▪ Causada mayormente por afectación de neoplásias al - La cicatriz alcanza 0.5-1.0cms
espacio pericárdico, Infecciones bacterianas, diátesis de grosor (concreción
hemorrágica, Tuberculosis, cirugía cardíaca. cardíaca/ concreto cordis).
▪ Consecuencias iguales a la supurativa. - No se produce hipertrofia ni
dilatación del corazón debido a
la densa cicatriz encapsulante
5. Pericarditis caseosa
lo que disminuye la movilidad y
▪ Origen tuberculoso o mitótico el gasto cardíaco
▪ Forma atípica de pericarditis - Tratamiento: pericardiotomía
▪ Consecuencias: Pericarditis constrictiva crónica
fibrocalcificada incapacitante.

8. CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Descripción del agente causal
Trypanosoma cruzi es un parásito protozoo intracelular cinetoplástido que causa la
tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas.
Los parásitos T. cruzi se transmiten entre animales y a los humanos por los triatominos
(Chinches besuconas o redúvidos) que se esconden en las grietas de casas mal construidas.
Los parásitos infecciosos entran en el huésped a través de la piel lesionada o las mucosas.
En la puerta de entrada en la piel puede haber un nódulo eritematoso transitorio denominado
chagoma.
También por la ingestión de alimentos contaminados con chinches o sus heces.
T. cruzi requiere una breve exposición al fagolisosoma ácido para estimular el desarrollo de los
amastigotes, el estadio intracelular del parásito. Patogenia
El bajo pH del lisosoma activa proteínas formadoras de poros que alteran la membrana
lisosómica, liberando el parásito al citoplasma celular.
Se reproducen como amastigotes redondeados en el citoplasma de las células del anfitrión y
después desarrollan flagelos, lisan las células anfitrionas, entran en el torrente sanguíneo y penetran
en el músculo liso, esquelético y cardíaco.
Produce MCS en zonas endémicas, por arritmia cardíaca Enfermedad de Chagas Crónica:
• Respuesta inmunitaria, anticuerpos y células T que reconozcan proteínas del parasito presente
reactividad cruzada con células miocárdio, de los nervios o de la matriz extracelular (laminina)
Inducción de anomalías electofisiológicas. miocardiopatias dilatadas y arritmias • Corazón:
dilatado, redondeado y aumentado de tamaño y peso.
• Trombos murales (50% de los casos de autopsia) émbolos infartos pulmonares o sistémicos.
• En Brasil 50% de los pacientes con carditis letal tienen también dilatación del esófago o del
colon.
• En los estadios tardíos no pueden encontrarse parásitos en estos ganglios.
Histológicamente
• Infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular compuesto de linfocitos, células plasmáticas y
monocitos.
• Focos dispersos de necrosis y fibrosis intersticial (Vértice del VI) dilatación aneurismática y
adelgazamiento.

Enfermedad de Chagas Aguda:

• es el resultado de una invasión directa de las células miocárdicas por los organismos y de los
cambios inflamatorios secundarios.
MORFOLOGIA
• Miocarditis aguda mortal
• Grupos de amastigotes producen hinchazón de las fibras miocárdicas y crean pseudoquistes
intracelulares.
• Necrosis focal de las células miocárdicas acompañada de infiltrado inflamatorio intersticial
agudo y denso por todo el miocardio asociada a Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas.