LP1

1.ARDS post traumatic – etiopatogenie, mecanism fiziopatologic principal.

ETIOPATOGENIE
Factori de risc direcţi:
 Factori comuni:
o Pneumonia
o Aspiraţia de conţinut gastric

 Factori rari întâlniţi:

o Leziuni inhalatorii
o Înecul
o Contuzia pulmonară

 Factori de risc indirecţi:

o Sepsisul non-pulmonar
o Trauma majoră
o Transfuzii multiple
o Arsuri grave
o Şocul non-cardiogen
o Genetici
o Circulaţia extracorporeală
o Pancreatita
o Supradozaj de medicamente
o guill
o CID
MECANISM FIZIOPATOLOGIC
Inițial, o leziune directă pulmonară, sau indirectă extrapulmonară, va determina o creștere a
mediatorilor proinflamatori care stimulează acumularea și activarea neutrofilelor în microcirculația
pulmonară. Acestea migrează în numar mare pe endoteliul vascular și membrana alveolară eliberând
proteaze, citokine și radicali liberi de oxigen, care vor duce la apariția edemului pulmonar și ulterior a
membranelor hialine, pierderea surfactantului și scăderea complianței pulmonare cu apariția
hipoxemiei și a șuntului intrapulmonar.
 Inflamaţie pulmonară masivă
 Creşterea excesivă a permeabilităţii capilarelor pulmonare
 Edem pulmonar masiv,non-cardiogenic
 Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie-V/Q
 Hipoxemie marcată
 Complianţa pulmonară scăzută
 DAD(diffuse alveolar damage)

2. ARDS post traumatic – explicați etapele în funcție de mecanismele fiziopatologice și modificările

morfologice.

Etapele ARDS:
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4–21 de zile (după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)
• Faza 3 - Faza fibrotică – 14–21 de zile (după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)
Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie - primele 72 de ore (1-3 zile)

• Granulocite segmentate, neutrofile intraalveolar

• Se eliberează mediatorii inflamaţiei:
• eicosanoide (PG, Tx, LT)
• enzime proteolitice (proteaze, catepsine, elastaze, colagenaze)
• ROS (radicali superoxid, peroxid de hidrogen, hidroxil)
• PAF
• Lezarea extinsă a MAC
• Creşterea marcată a permeabilităţii capilare
• Exudat hemoragic
• Membrane hialine
• Vasoconstricție în unele teritorii cu accentuarea hipoxemiei
• Lipsa surfactantului
Rezultatul: Hipoventilație alveolară și hipercapnie progresivă

Faza 2 – Faza proliferativă - 4–21 de zile (după 1-3 săptămâni de la leziunea inţială)

• Rezoluția edemului
• Înlocuirea neutrofilelor cu limfocite
• Proliferare celulară marcată
• Transformarea exudatului hemoragic în țesut de granulație
• Infiltrarea septurilor cu celule inflamatorii
Rezultat: Suprafaţa de schimb gazos se reduce şi mai mult şi se instalează hipoxemia
progresivă refractară la oxigeno-terapie

Faza 3 - Faza fibrotică – 14–21 de zile (după 2-3 săptămâni de la leziunea iniţială)

• Procesul reparator, de regulă este inadecvat conducând la fibroză pulmonară.

• Rezoluția bolii începe cu o scădere a nivelului plasmatic de mediatori antiinflamatori, migrarea
fibroblaștilor la nivel pulmonar, depozitarea colagenului și reabsorbția edemului.
• Severitatea și consecințele ARDS-ului depind de echilibrul dintre lezarea epiteliului alveolar și/sau
endoteliului vascular și mecanismele reparatorii.
• Remodelarea şi fibroza la nivel pulmonar
• Fibroza cuprinde rapid alveolele pulmonare, bronhiolele respiratorii şi interstiţiul
• Scade capacitatea funcţională reziduală şi raportul dintre V/Q
• Se modifică arhitectura alveolară cu apariţia de „bule” asemănătoare cu cele din emfizem, cu risc
marcat de penumotorax spontan
• Hipertensiune pulmonară cronică cu consecințe asupra cordului drept
Rezultat: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză
3. ARDS post transfuzional (TRALI) - etiopatogenie, mecanism fiziopatologic principal.

ETIOPATOGENIE

În mod tradițional, TRALI apare atunci când anticorpii împotriva antigenelor leucocitare (HLA)
clasa I sau II și antigenelor specifice neutrofilelor (HNA) prezenți în plasma transfuzată
interacționează cu leucocitele/neutrofilele primitorului.

MECANISM FIZIOPATOLOGIC

 Leucocitele sunt sechestrate intrapulmonar, activate, eliberează mediatori intracelulari și generează

radicali liberi de oxigen care induc creșterea permeabilității vasculare, edem interstițial și
insuficiență respiratorie.
 Se produce un sindrom anafilactoid cu hipotensiune, presiuni joase de umplere, pierdere capilară
difuză și edem pulmonar sever.
 Leziunile pulmonare rezultate sunt similare celor observate în sindromul de detresă respiratorie acută
(ARDS).

4. ARDS post transfuzional (TRALI) - explicați etapele în funcție de mecanismele fiziopatologice și

modificările morfologice.

Se consideră că TRALI apare ca urmare a unei „duble-lovituri (two-hit)”:

- prima "lovitură" ar putea fi o stare inflamatorie a pacientului în momentul transfuziei (sepsis,

intervenție chirurgicală recentă etc). Acest lucru poate duce la sechestrarea neutrofilelor în plămâni și
activarea moleculelor de adeziune care să permită contactul apropiat cu celulele endoteliale ale vaselor
pulmonare.

- a doua “lovitură” este mediată de anticorpi anti-HLA clasa I sau II și anti-HNA, prezenți în
plasma transfuzată, care interacționează cu leucocitele din plămânul primitorului.

5. Pneumonia BACTERIANA (francă lobară) – etiopatogenie, explicaţi mecanismul

fiziopatologic principal (pneumonii).

Etiopatogenie:

 Intrinseci: legați de gazdă – pierderea reflexelor protectoare ale căilor aeriene superioare permite
aspirarea conținutului de la nivelul căilor respiratorii superioare la nivelul plămânilor (status mental
alterat, intoxicații, dezechilibre metabolice, cauze neurologice, AVC-uri, IOT
 Extrinseci: expunere la agenți patogeni, expuneri la inhalatori inritanți pulmonari, leziune directă
pulmonară

Mecanism fiziopatologic principal al pneumoniei:

• Bacteriile după colonizarea tractului respirator inferior, aderă la peretele bronhiilor și a bronhiolelor,
urmată de multiplicare extracelulară și declanșarea sindromului inflamator.
• De la debutul inflamației spațiul alveolar va fi umplut cu fluid exudativ, bogat în proteine.
• Celule inflamatorii (în faza acută neutrofilele, în faza cronică macrofagele și limfocitele) invadează
peretele alveolar.
• Lezarea (infectarea) alveolocitelor de tip II răspunde de revărsatul lichidian, eritrocitar, leucocitar, de
fibrină rezultând consolidarea pulmonară.
• Exudatul alveolar se solidifică, astfel expectorarea flegmei infectate devine dificilă.
• Infecția în cazul unor patogeni (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia) poate disemina la nivel
pulmonar producând bronhopneumonie.
6. Pneumonia Bacteriana– explicaţi etapele evolutive din punct de vedere al mecanismului
fiziopatologic.

Caracteristică este evolutia stadială, uniformă. La un moment dat, întreg lobul afectat fiind în aceeași
fază evolutivă. Comun tuturor stadiilor este marirea de volum a lobului afectat cu pierderea parțială sau
totală a aspectului buretos. În absența tratamentului, pneumonia lobara evoluează în 4 stadii :

1) Stadiul de congestie (alveolita seroasă) (ziua 1 - 2): parenchimul pulmonar afectat este parțial consolidat,
roșu-violaceu, umed și parțial aerat. Microscopic, lumenul alveolar conține exudat seros, bacterii și putine
PMN-uri.

2) Stadiul de hepatizație roșie (alveolita fibrinoasă) (ziua 3 - 4):

 lobul pulmonar apare consolidat, roșu-brun, uscat, ferm, de consistență hepatică.

 Suprafața de secțiune este uscată, rugoasă.
 Microscopic, aspectul caracteristic al acestui stadiu este determinat de acumularea în lumenul
alveolar a exudatului reprezentat de fibrină (în principal), bacterii, puține PMN-uri și eritrocite.

3) Stadiul de hepatizație cenușie (alveolita leucocitară) (ziua 5 - 7):

 lobul pulmonar are o tentă cenușie deoarece în lumenul alveolar exudatul este reprezentat, în
principal, de leucocite (PMN-uri) (leukos, greaca – alb)
 pe suprafața de secțiune, parenchimul este in continuare consolidat, de consistența hepatică, de
culoare gri, iar la secționare se scurge un lichid tulbure, purulent.

4) Stadiul de rezoluție – resorbția exudatului.

 Inspecție: pacientul arată ameliorat și dispneea este în regresie; dispneea dispare și plămânul afectat
se expansionează din nou.
 Palpare: freamătul pectoral crescut anterior devine mai puțin exprimat și modificările dispar treptat.
 Percuția: reapare rezonanța normală treptat.
 Ascultație: respirația bronhică este înlocuită treptat de respirația bronho-alveolară și ulterior
alveolară.

7. Cancerul pulmonar – definiție, etiopatogenie, clasificare după mecanismul fiziopatologic

Def.

Este o patologie neoplazică des întâlnită, caracterizată de creșterea foarte agresivă a celulelor
transformate la nivelul pulmonar, cu potențial de invadare a țesutului din în vecinătate și răspândirea
în alte organe (creier, oase, ficat)

Etiopatogenie: Cauza majoră de apariție în ambele tipuri e consumul de tabac.

o Fumul de țigară
o Alte cauze care pot duce la apariția de cancer pulmonar pot fi: fumatul pasiv, gazul de radon,
gaze provenite din eșapamente, metale (nichel, crom), chimicale organice (benzen), radiații
ocupaționale,aerul poluat
o În cazul expunerii la azbest crește riscul de cinci ori.

Clasificare: două tipuri:

1. carcinom cu celule mici

2. cu celule mari.
8. Cancerul pulmonar – descrierea sindromului paraneoplazic, diagnostic diferențial

• Sindromul paraneoplasic este alcătuit de un complex de simptome care nu sunt așteptate cu apariția
cancerului și nu pot fi explicate prin proprietăți evidente ale tumorii.
– caracterizat de producție excesivă de hormoni și citokine.

Sindroame paraneoplazice asociate cancerului pulmonar

Tip de cancer Produs bioactiv Manifestare clinică

Cc. cu celule mici Producție de ADH Retenție de apă

Hiponatremie

Cc. Cu celule mici Producție de ACTH Bola Cushing: (atrofie musculară,

hipecorticism, față de lună plină,
hiperglicemie, hipertensiune,
hiperpigmentare)

Cc. cu celule mici Producția de proteine străine la Sindromul Eaton-Lambert

nivelul joncțiunii neuromusculare. (slăbicune musculară la nivelul
membrelor inferioare)

Cc. cu celule scuamoase Proteine înrudite cu Hipercalcemie

parathormonul

Adenocarcinom Factori de procoagulare Sindromul Trousseau (formarea de

cheaguri la nivelul sistemului
venos inferior)

Diagnostic pozitiv: Se pune pe baza urmatoarelor: Radiografie toracică PA și LL, Bronhoscopie, Examinare
citologică a sputei, Biopsie de parenchim cu ac fin, Biopsie de nod limfatic, CT toracic și abdominal, RMN
în special, dacă se suspicionează,!!- ultrasonografie pulmonară -!!

diagnosticul definitiv necesită confirmarea celulelor tumorale din

spută, lavajul bronhic, biopsie.

 LP3

9. Astmul bronşic – definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

DEFINITIE
Boala inflamatorie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin creşterea reactivităţii traheobronşice la
diferiţi stimuli şi manifestată fiziopatologic prin îngustarea reversibilă, difuză a căilor aeriene.
Clasificare:
 Astm bronşic extrinsec (alergic)
o Apare în 25-35% din cazuri, de obicei la copii, în prezenţa unui teren atopic,
o Atopia reprezintă tendinţa de-a dezvolta o cantitate anormală de anticorpi de tip IgE la
alergenii din mediu, printr-o sensibilizare naturală;
o este un fenomen mediat de limfocitele B;

o are substrat genetic şi se asociază cu istoric personal şi/sau familial de boli alergice.

o Factorul declanşant (trigger) este un alergen, de obicei inhalat.

o Mecanismul este imunologic mediat prin IgE;

o Evoluţie sezonieră.

 Astm bronşic intrinsec (non-alergic)

o Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută mai ales la adulţi;
o Indus de factori nespecifici (de tip infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii, efort fizic, agenţi
farmacologici: aspirină, beta-blocante) a căror mecanism patogenic este greu de definit;
o Teren genetic - predispoziţia crescută de a dezvolta HRB (independent de prezenţa atopiei)
o Aceşti pacienţi nu prezintă sensibilizare faţă de alergeni, testele cutanate sunt negative, iar
nivelul plasmatic al Ig E este normal;
o Evoluţie mai severă.
10. Astmul bronşic alergic - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Patogeneza
 Etapa I - Alergenii activează un mecanism de tip imunologic care produce la primul contact
sensibilizarea evidenţiată prin producţie crescută de Ig E care se fixează pe suprafaţa mastocitelor
de la nivel traheo-bronşic şi pulmonar.
 Etapa II - Ulterior, la o minimă expunere la agentul sensibilizant se va declanşa criza
astmatiformă.
Etapa I - la primul contact cu alergenul – contactul sensibilizant:
 celulele dendritice prezentatoare de antigen captează alergenul, migrează în ganglionii limfatici
regionali şi îl prezintă subpopulaţiei de limfocite Th2
 limfocitele Th2 activate eliberează IL-4 şi IL-13 care stimulează diferenţierea limfocitelor B în
plasmocite producătoare de IgE (reagine)
 IgE se fixează pe mastocitele din interstiţiul pulmonar (pe receptorii acestora pentru fragmentul Fc)
Etapa II - la al doilea şi următoarele contacte cu alergenul - contactul trigger:
 are loc reacţia Ag-atc fixat pe suprafaţa mastocitului, cu formarea complexului alergen/IgE ce
determină degranularea mastocitară prin mecanism IgE-dependent;
 histamina şi leucotrienele eliberate de mastocite declanşează criza de astm bronşic extrinsec =reacţia
acută sau răspunsul imediat
 IL-4, IL-5 şi GM-CSF eliberate de către mastocite şi subpopulaţia Th2 recrutează şi activează
eozinofilele responsabile de iniţierea inflamaţiei cronice şi agravarea progresivă a HRB = reacţia
tardivă sau răspunsul întârziat.
11. Diagnosticul diferențial al astmului bronșic din punct de vedere fiziopatologic.

Astm cardiac Astm bronsic

Paroxistica Paroxistica
DISPNEE Inspiratorie Expiratorie
Polipnee Bradipnee
DURATA Minute Ore
TUSE Seaca Sputa “perlata”
EXAMEN FIZIC Normal Raluri bronsice
PULMONAR Uneori r.subcrepitante bazal Wheezing
Zgomote de gallop
EXAMEN APARAT Hipotensiune arterial
Tahicardie
CARDIOVASCULAR Bradicardie
Tahiaritmii
 12. Astmul bronşic – evoluție și complicații.

Evolutie:

Complicatii:
Consecinţele anatomo funcţionale: obstrucţie bronşică ireversibilă şi remodelarea căilor respiratorii
caracterizată prin următoarele modificări structurale:
 edemul şi ingroşarea mucoasei bronşice
 fibroza submucoasei
 hipertrofia glandelor submucoase şi a celulelor musculare netede bronşice.
Consecinţele funcţionale:
Obstrucţia căii aeriene are ca rezultat creşterea rezistenţei la flux si scăderea ratei fluxului, în special
a celui expirator, fenomen denumit “air trapping”.
În fazele iniţiale, hipoxemia precoce şi obstrucţia vor stimula receptorii pulmonari responsabili de
creşterea volumului pulmonar. Aceştia vor iniţia hiperventilaţia pulmonară, ceea ce se traduce clinic prin
hipoxie fără hipercapnie. Ulterior, prin epuizarea mecanismelor compensatorii şi progresia gradului
obstrucţiei, hipoxemia se va însoţi şi de hipercapnie.

13. BPOC - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definitie:
Entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre bronşită cronică şi emfizemul pulmonar, care
stau la baza modificărilor anatomopatologice şi fiziopatologice pulmonare .
Clasificare:
FORME CLINICE DE BPOC:
 Emfizemul pulmonar (BPOC de tip A)
 Bronşita cronică (BPOC de tip B)
Patogeneza:
 inflamaţia cronică şi fibroza pereţilor bronşici împreună cu hipertrofia glandelor submucoase şi
hipersecreţia de mucus determină tulburările de distribuţie a ventilaţiei şi alterarea raportului VA/Q;
 pierderea de fibre elastice pulmonare determină hiperinflaţia pulmonară şi colapsul bronşiolar;
 pierderea de ţesut alveolar determină scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilar şi alterarea
schimburile gazoase.

14. Bronșita cronică - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal, d

diferențial, evoluție, complicații.

Definitie:
Stare caracterizată printr-o hipersecreţie de mucus la nivel traheobronşic suficientă pentru a produce
tuse şi expectoraţie:
o în majoritatea zilelor
o > 3 luni/an, > 2 ani consecutiv
o fără altă cauză
Clasificare:
 Bronşita cronică SIMPLĂ - afectarea bronhiilor mari şi mijlocii (obstrucţie centrală)
• mecanismul principal al obstrucţiei: hipersecreţia muco-purulentă (hipertrofia / hiperplazia
glandelor mucoase)
• absenţa bronhospasmului
 Bronşita cronică OBSTRUCTIVĂ - afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală)
• mecanismul obstrucţiei:toate leziunile de bronşită cronică
• prezenţa bronhospasmului intermitent sau permanent

Patogeneza:
• inflamaţia cronică şi fibroza pereţilor bronşici împreună cu hipertrofia glandelor submucoase şi
hipersecreţia de mucus determină tulburările de distribuţie a ventilaţiei şi alterarea raportului VA/Q;
• pierderea de fibre elastice pulmonare determină hiperinflaţia pulmonară şi colapsul bronşiolar;
• pierderea de ţesut alveolar determină scăderea suprafeţei de schimb alveolo-capilar şi alterarea
schimburile gazoase.
D.diferential:

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, Bronşita cronică obstructivă - BPOC de tip

forma clinică de “pink puffer” B, forma clinică de “blue bloater”

• presiunea gazelor sanguine poate fi • presiunea gazelor sanguine nu poate fi

menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă determinând
coloraţia normală a faciesului (”pink”)
• creşterea travaliului ventilator
determină dispneea marcată (“puffer”)
• hiperinflaţia pulmonară determină
”toracele în butoi” (creşterea
diametrului antero-posterior)
menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă → apariţia
precoce a hipoxemiei şi a cianozei,
respectiv coloraţia albastră a
tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă cu
hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord
pulmonar cronic”) şi edeme periferice
(“bloater”)

Evolutie:
Microparticule şi gaze – (factori ai gazdei) → Inflamatia pulmonara
→Stres oxidative
→Leziuni morfopatologice
→Proteaze
Complicatii:
Hipertensiune pulmonara
Insuficienţă cardiacă dreaptă („cord pulmonar cronic”) şi edeme periferice
Policitemie
Insuficienta respiratorie cronica.
 15. Emfizemul pulmonar - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal,
diagnosticul diferențial, evoluție, complicații.
Definitie:
Dilatarea anormală, permanentă a căilor respiratorii situate distal faţă de bronhiola terminală
şi asociată cu distrucţia pereţilor alveolari.
Clasificare:
Emfizemul PRIMAR
• Cauză: deficitul genetic de α1-antitripsină (inhibitor al proteolizei alveolare) de intensitate
variabilă (homo/heterozigot), cu debut < 40 ani, independent de fumat;
• Consecinţe: distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea proteazelor
lizozomale.
Emfizemul SECUNDAR
• Debut tardiv > 50 de ani, în prezen􀊖a fumatului
• Cauze:
 fumatul - componentele fumului de ţigară inhibă activitatea α1-AT prin dublu
mecanism: direct, de scădere a activităţii α1-AT, şi indirect, de stimulare a formării
infiltratului cu celule inflamatorii care secretă în exces elastază şi alte proteaze în
cantitate mare
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii repetate
• Consecinţe: distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea proteazelor
lizozomale.
Patogeneza:
Emfizemul pulmonar este consecinta unui dezechilibru intre acţiunea proteolitica si antiproteolitica,
stressul oxidativ si apoptoza celulelor structurale pulmonare.
Distrucţia alveolară (prin ruptura elastinei) şi scăderea numarului de celule epiteliale alveolare va
determina:
 pierderea suprafeţei de schimb gazos
 modificarea raportului ventilaţie/perfuzie (compensată mult timp prin hiperventilaţie)→
hipoxemie.
 scade presiunea reculului elastic al plămânului → creşte volumul rezidual expirator (fenomen
„air-trapping” cu cresterea travaliului respirator, hipoventialtie alveolara si hipercapnie).
Evolutie:
Fumat → Atragerea celulelor inflamatorii → Eliberarea de elastaza (←inhibata de alfa1-antitripsina)
→ Scaderea activitatii alfa1-antitripsinei. Deficit congenital alfa1-antitripsina → Distrugerea fibrelor
elastice pulmonare → Emfizem.
Complicatii:
obstrucţie extrinsecă prin scăderea reculului elastic pulmonar determinată de pierderea de ţesut
elastic şi ţesut alveolar.
D.diferential:

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, Bronşita cronică obstructivă - BPOC de tip

forma clinică de “pink puffer” B, forma clinică de “blue bloater”

• presiunea gazelor sanguine poate fi • presiunea gazelor sanguine nu poate fi

menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă determinând
coloraţia normală a faciesului (”pink”)
• creşterea travaliului ventilator
determină dispneea marcată (“puffer”)
• hiperinflaţia pulmonară determină
”toracele în butoi” (creşterea
diametrului antero-posterior)
menţinută în limite normale prin
hiperventilaţie reflexă → apariţia
precoce a hipoxemiei şi a cianozei,
respectiv coloraţia albastră a
tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă cu
hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord
pulmonar cronic”) şi edeme periferice
(“bloater”)

16. BPOC tip A – consecinţe fiziopatologice funcţionale.

Emfizemul pulmonar - BPOC de tip A, forma clinică de “pink puffer”
 presiunea gazelor sanguine poate fi menţinută în limite normale prin hiperventilaţie reflexă
determinând coloraţia normală a faciesului (”pink”)
 creşterea travaliului ventilator determină dispneea marcată (“puffer”)
 hiperinflaţia pulmonară determină ”toracele în butoi” (creşterea diametrului antero-posterior)
Consecinte:
• distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar sub acţiunea proteazelor lizozomale.
• obstrucţie extrinsecă prin scăderea reculului elastic pulmonar determinată de pierderea de
ţesut elastic şi ţesut alveolar.
17. BPOC tip B – consecinţe fiziopatologice funcţionale .
Bronşita cronică obstructivă - BPOC de tip B, forma clinică de “blue bloater”
• presiunea gazelor sanguine nu poate fi menţinută în limite normale prin hiperventilaţie reflexă →
apariţia precoce a hipoxemiei şi a cianozei, respectiv coloraţia albastră a tegumentelor
Apare:
• vasoconstricţie pulmonară reflexă cu hipertensiune pulmonară
• policitemie
• insuficienţă cardiacă dreaptă („cord pulmonar cronic”) şi edeme periferice (“bloater”)
 LP4
18.Ulcerul gastric –explicaţi mecanismul fiziopatologic principal, evoluție, complicații
Mecanismul fiziopatologic principal: Dezechilibru major intre factorii de agresiune al mucoasei gastrice.
Factorii de protectie:
Prostaglandinele, avand un rol vasodilatator si effect protector gastric
Secrtetia de mucus si bicarbonat din celulele gastrice
Factorii agresivi:
1.Acidul gastric: celulele parietale la nivelul fundului si corpului stomacului secreta HCl
2.Gastrina: Stimuleaza secretia de acid gastric. Eliberarea ei este stimulate de neuropeptidul eliberator de
gastrina si este inhibata de somatostatina
3.Fibrele vagale postganglionare stimuleaza secretia de acid gastric
4.Histamina: Este continutul macrofagelore si celulelor enterocromafinlike
5. Pepsina : Are o activitate maxima la pH de 2 si activitatea este redusa la un pHde 4
Evolutia secreţiei gastrice acide stomacale:
Faza cefalica: Este reprezentat de raspunsul gastric secretor de acid la vederea , mirosul, gustul si
anticiparea ingestiei unui aliment
Se realizeaza prin activitate vagala ( creste secretia de acid gastric) si prin stimularea celuleor parietale si
ECL
Faza gastrica: indusa de alimente din stomac
Stimularea receptorilor chimici si mecanici.
Distensie stomacului stimuleaza secretia de acid gastric prin stimulare vagala, iar prezenta alimentelor
stimuleaza secretia acida gastrica prin cresterea eliberarii de gastrina
Faza intestinala: prezenta alimentelor in intestinal subtire stimuleaza secretia de acid gastric, prin eliberare
de gastrina.
Faza interdigestiva: Isi atinge varful in jurul miezul noptii si este minima in jur de ora 7. In principal este
stimulate prin mecanisme nervoase
Complicatii:
1. Hemoragii
2. Penetrarea intr-un organ vecin
3. Perforarea cu peritonita generalizata
4. Stenoza pilorica
5. Malingnizare

19. Rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în fiziopatologia ulcerului gastric.

H. pylori este un bacil scurt, spiralat, Gram transmitere directă de la individ la individ
(fecal-oral, oral-oral, gastric-oral)
75-85 % dintre pacienții cu UG sunt purtători ai infecției cu aceste microorganisme .Pe de altă parte, doar
15-20 % dintre persoanele infectate cu H. pylori vor dezvolta un ulcer în timpul vieții, ceea ce sugerează că
și alți factori au un rol în patogeneza UG nivelul de anticorpi din ser (anticorpi tip IgG împotriva H. pylori)
se corelează direct cu riscul de UG.

H. pylori produce o varietate de proteine ce par să medieze sau să faciliteze efectele sale agresive asupra
mucoasei gastrice .
Ureaza produsă de acest bacil este necesară pentru colonizarea gastrică și în același timp, protejează H.
pylori de efectele acidului gastric (ce previne în mod normal colonizarea gastrică de către alte bacterii)

H. pylori produce proteine de suprafață ce sunt chemotactice pentru polimorfonucleare și monocite și

secretă factorul activator al trombocitelor, care este de asemenea proinflamator
microorganismul produce, de asemenea, proteaze și fosfolipaze ce degradează complexul glicoprotein-
lipidic al stratului mucos

Această activitate reduce grosimea și vâscozitatea stratului de mucus ce căptușește celulele epiteliale ale
mucoasei gastrice, în ciuda sintezei și secreției crescute de mucus
H. pylori produce o adezină ce facilitează atașarea sa de celulele epiteliale gastrice

20. Rolul AINS în fiziopatologia ulcerului gastric

AINS au o toxicitate directa asupra mucoasei gastrice si produc un deficit de prostaglandine endogene
protectoare ale mucoasei gastrice prin inhibarea sintezei acestora
Aceste medicamente reduc secretia gastrica de mucus si de bicarbonate si pot creste secretia acida.
Prin inhibarea prostaglandinelor va fi afectata si regenerarea celulelor epiteliale lezate

Factorii de risc pentru leziuni ale mucosae gastrice produse de AINS sunt:
1. varsta inaintata
2. sexul feminine
3. doze mari de AINS
4. Utilizarea AINS tim indelungat
5. Asocierea AINS cu glucocorticoizii
6. Afectiuni intercurente severe
7. H.pylori, fumat cafea alcool

21. Diagnosticul diferențial între ulcerul gastric și afecțiuni non-digestive

Diagnosticul diferntial se face cu infarctul miocardic acut de perete inferior.

Infarctul miocardi acut se produce prin obstruarea arterei coronare.
In ulcerul gastric ca si simptome pot aparea:
 durere epigastrica
 greata
 varsaturi
Simptomele infarctului miocardic acut transmural de perete inferior sunt:
 durere epigastrica
 anxietate
 lipsa de aer
 greata
 varsaturi
22. Boala Crohn - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal

Definiție: termenul de boală intestinală inflamatorie (BII) definește două afecțiuni cronice, recurente, cu
evoluție impredictibilă și de cauză necunoscută ce afectează variabil intestinul subțire sau gros: boala
Crohn (enterita regională, ileita terminală) și colita ulcerativă (recto-colita ulcero-hemoragică, RCUH

Localizarea este de obicei ileonul terminal si colonul, dar poate fi prezenta si la nivel esofagian si gastric.
In aparitia bolii contribuie mai multi factori:
1. Factori genetici: Prezenta AG HLAB27 favorizeaza un risc crescut
2. Defectele ale epiteliului intestinal: alterearea funcitei sale de bariera cu translocarea bacteriilor din
lumenul intestinal la nivel peretelui intestinal , astfel creste permeabulitate pentru antigeni bacterieni
si exista si un defect al celulelor Panetg cu scaderea productiei de peptide antibacteriene numite
defensine
3. Igiena este un factor
4. Infectii
5. Factori imunologici: se bazeaza pa faptul ca manifestarile extradigestive pot reprezente fenomene
autoimune si ca agenti terapeutici folositi sunt reprezentati de gulococorticoizi si imunosupresoare

Clasificare:
Clasificarea Montreal a bolii Crohn: A L B ( Age, Location, Behavior):

A ( Age at diagnostic ):

A1 < 16 ani
A2 17-40 ani
A3 >40 ani.
L (Location):

L1 ileonul terminal
L2 colon
L3 ileo-colon concomitent
L4 boala izolata la nivelul tractului digestiv superior.
B (Behavior):

B1 forma ne-stenozanta, ne-penetranta

B2 forma stenozanta
B3 forma penetranta, fistulizanta.
P – manifestari perianale

Fizipatologie:
Raspunsul imun-inflamator cuprinde:

1. Penetrarea componentelor bacteriene la nivelul peretelui

intestinal prin joncțiunile intercelulare hiperpermeabilizate, prelucrarea
lor la nivelul celulelor dendritice (CPA) și prezentarea antigenilor
bacterieni limfocitelor T helper CD4+
2. Răspunsul imun:
• proliferarea limfocitelor Th1 care vor secreta: IFN responsabil de
activarea macrofagelor; TNF responsabil de: 1) apoptoza cel. mucoasei
intestinale și 2) creșterea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul
endoteliului vascular (reacția inflamatorie intestinală cronică)
• proliferarea subclasei de limfocite T helper, Th17, care împreună cu IL-8
induc activarea neutrofilelor cu eliberarea de enzime lizozomale și efect citotoxic (responsabile de
ulcerațiile mucoasei.
23. Boala Crohn - evoluție, complicații

Evolutia bolii este caracterizata prin recidive. In general, mai mult de 50% din cazuri recidiveaza dupa o
rezectie initiala. Unele studii au aratat ca frecventa recidivelor este invers proportionala cu intervalul de
timp de la diagnostic la prima rezectie.
Boala are un debut treptat , evolutie fazica, rareori vindecare spontana
Complicatii:
1. Stenoze cu ocluzie intestinala, fistule si abcese perianale
2. Colangita nesupurata, heptatica cronica
3. Megacolon toxic sau perforatie
4. Perforatii, hemoragii
5. Formarea de fistule intere sau externe, in colon , sau in vezica urinara
6. risc major de malingnizare

24. Diagnosticul diferențial al bolilor inflamatorii intestinale – IBD (inflammatory bowel diseases):
boala Crohn și recto-colita ulcero-hemoragica
25. Diagnosticul pozitiv al bolii Crohn.

Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia , ajutat de analize de laborator

• Digestivă: diaree cronică (frecvent fără sânge), dureri abdominale, malabsorbţie, leziuni perianale
(fisuri, fistule)
• Extradigestivă: febră sau subfebrilităţi, astenie, scădere ponderală, artrită, eritem nodos, uveită
Analize de laborator:
• sindrom inflamator (VSH , CRP , leucocitoză)
• anemie de tip feripriv
• hipoalbuminemie
• diselectrolitemii (hipopotasemie, hipomagnezemie)

Diagnosticul este confirmat de endoscopia digestiva (esentiala pentru diagnostic)

• leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare
• aspect de piatră de pavaj
• prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie
• prezenţa fistulelor
• leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar şi în esofag sau duoden unice sau
multiple

Examinarea radiologica cu bariu a tubului digestiv poate fi utila in aprecierea intinderii si existentei
complicatiilor bolii (fistule).
• aspect de “pietre de pavaj”
• îngustarea lumenului
• zone de stenoză
• pseudodiverticuli
• prezenţa fistulelor
• ulceraţii liniare
Histologic
1 – Granulom mucos
2 – Celule epiteloide gigante Langhans
3 – Ulceraţie
 LP5
26. Ciroză hepatică post hepatită virală C - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal.

Definiție: Ciroza este caracterizată prin dezvoltarea fibrozei hepatice până la modificarea arhitecturii
hepatice cu formarea de noduli regenerativi, ducând la alterarea funcției hepatice.

Clasificare: Acute: de la infecții asimptomatice până la infecții acute fulminante și fatale

Cronice: de la infecții subclinice persistente până la boli hepatice progresive cronice cu ciroză și
chiar hepatocarcinom

Mecanismul fiziopatologic principal:

Fibroza este declanșată de 3 situații distincte:

a) în cadrul răspunsului imun (v. hep. B, v. hep. C)
b) în cadrul procesului de vindecare / cicatrizare (intoxicația cu CCl4, solvenți organici, etc.)  fibroză
secundară prin intermediul citokinelor proinflamatorii eliberate din matricea extracelulară
c) fibroza primară sub acțiunea unor agenți care activează direct transcripția genică a colagenului
(etanolul, Fe2+)

Are două etape:

1. Lezarea hepatocitelor de către factori toxici, virali, imunologici

• metabolism energetic celular anormal cu deficit de ATP
• stress oxidativ crescut cu peroxidarea lipidică a structurilor celulare
2. Fibroza hepatică cu regenerare nodulară constă în:
• producția crescută de colagen și depunerea în spațiile Disse (colagen tip I, III, IV),
proteoglicani și glicoproteine (fibronectină)
• proliferarea componentelor matricii extracelulare

• apariţia fibrozei hepatice este determinată de alterarea balanţei dintre producţia şi degradarea
componentelor matricei extracelulare hepatice
• creşterea producţiei componentelor matricei extracelulare apare în urma stimulării celulelor
stelate(care produc cantităţi crescute de colagen)
• factorii de stimulare sunt eliberaţi în urma apariţiei leziunilor hepatice (induse de variaţi agenţi
etiologici) de către celulele Kupffer şi celulele endoteliale ale sinusoidelor
• factorii de stimulare sunt reprezentaţi de citokine(ex: TGF-beta)
27. Ciroză hepatică post hepatită virală C - evoluție și complicații.

Etapele fibrozei hepatice:

I. Modificarea compoziției matricei extracelulare (faza reversibilă)  apariția colagenului dens, ce

poate forma legături încrucișate
II. Formarea legăturilor încrucișate în colagenul subendotelial + proliferarea celulelor mioepiteliale
(faza ireversibilă)  apariția nodulilor de regenerare  alterarea arhitecturii hepatice

Complicaţii:

Hipertensiune portală (pVP > 10 mmHg):

determinata de cresterea rezistentei la flux in circulatia portala(obstructie)
cresterea debitului venei porte
- dezvoltarea circulatiei colaterale(varice gastroesofagiene, circ. periombilicala „cap de meduza”,
hemoroizi )
- ascită (prin cresterea fluxului hepatic de limfa, hipoalbuminemie, retentie hidro-salina) - >peritonită
bacteriană spontană
- splenomegalie / hipersplenism(datorita congestiei si fibrozei)->distrugerea elementelor figurate
sanguine

Sindrom hepato-renal
Sindrom hepatopulmonar / Hipertensiune porto-pulmonară
Malnutriție
Coagulopatii
- deficit de factori de coagulare( deficit de vit K)
- fibrinoliză
- trombocitopenie (determinat de splenomegalie)
Boli osoase - osteopenie / osteoporoză
Encefalopatie hepatică
Tulburări hematologice
- anemie
- trombocitopenie
-neutropenie

28. Diagnosticul diferențial cirozei hepatice în funcție de etiologie și evoluție: post infecție virală, post
alcoolică, autoimună.

Diferentierea se face in functie de cauza declansator

Post infectie virala- lezarea hepatocitelor este declansata de factorivirali, tintele ale virusului sunt
hepatocitele si posibil limfocitele B. Astfel prin distrugerea progresiva a celulelor hepatice,se declanseaza o
afectiune cronic degenerativa, ireversibila si difuza a ficatului, ciroza hepatica.

Post alcoolica- cauza este consumarea cronica de alcool. Modul in care alcoolul lezeaza ficatul nu
este complet inteles. 80 % din alcool trece prin ficat pentru a fi detoxifiat. Consumul cronic de alcool duce la
secretia citokinelor proinflamatorii (TNF-alfa, IL6, IL8), stres oxidativ, peroxidarea lipidelor si toxicitatea
acetaldehidei. Acesti factori determina inflmatie, apoptoza si eventual fibroza celulelor hepatice.

Autoimuna- leziunile hepatice sunt rezultatul unui atac mediat celular. Acest atac este directionat
impotriva hepatocitelor predispuse genetic. Prezentari anormale ale Ag HLA clasa II pe suprafata
hepatocitelor faciliteaza prezentarea unor structuri normale din membrana hepatocitelor celulelor
procesatoare(feldolgozo) de ag. Aceste celule activate, vor stimula clonarea de limfocite T citotoxice
sensibilizate pentru hepatocite care vor infiltra tesutul hepatic, elibera citokine si vor ajuta la distrugerea
hepatocitelor.
29. Pancreatita acută - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiţie: inflamaţia acută a pancreasului şi ţesuturilor peripancreatice caracterizată prin activarea

locala a enzimelor proteolitice şi lipolitice endogene care determina autodigestia pancreasului

Clasificare:

Clasificarea histopatologica - cuprinde 3 forme:

pancreatita edematoasa
pancreatita necrotico-hemoragica
pancreatita supurata

Clasificare clinica
- PA usoara, in care disfunctia de organe si sisteme este minimala si complet reversibila;
- PA severa: cu complicatii amenintatoare de viata, si anume complicatii sistemice si colectii pancreatice si
peripancreatice

Mecanismul fiziopatologic principal:

• Activarea intra-acinară sau intracelulară a proenzimelor pancreatice prin

1. Cresterea presiunii in ductele pancreatice
2. Reflux duodeno-pancreatic
3. Cresterea permeabilitatii epiteliului ductal pancreatic
• Activarea intracelulară a tripsinogenului
• alcool, ↑ conc. Ca, leziunile de ischemie / reperfuzie
• Tripsina activează celelalte proenzime
• Chimotripsina  edem + leziuni vasculare
• Elastaza  digestia elastinei din pereţii vasculari cu hemoragii  pancreatită acută
hemoragică
• Fosfolipaza A2  transformarea lecitinei în lizolecitină citotoxică  necroza cel. acinare şi a
ţ. adipos vecin (steatonecroza)  eliberare de noi enzime
• Local: lipaza pancreatică amplifica procesul de autodigestie pancreatică /
peripancreatică  hemoragie şi edem regional
• În circulaţia sistemică  vasodilataţie cu hTA şi şoc hipovolemic
• Tripsina + chimotripsina  activarea sistemelor kininelor / sistemului complementului
(vasodilataţie, hiperpermeabilizare, edem, inflamaţie) și cascadei coagulării / fibrinoliză  tromboze
și hemoragii

Efectele sistemice ale activării enzimelor pancreatice:

• Trecerea în circulație a fosfolipazelor  alterarea surfactantului  sdr. de detresă respiratorie 
insuficienţă respiratorie
• Eliberarea citokinelor din celulele inflamatorii  TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8  şoc cardio-circulator,
insuficienţă multiplă de organ

30. Fiziopatologia pancreatitei acute în contextul litiazei biliare- mecanism.

• Incompetenţa sfincterului Oddi  reflux duodeno-pancreatic  enterokinaza  activarea

tripsinogenului
• Blocarea sfincterului Oddi la nivelul ampulei Vater  reflux bilio-pancreatic  bila aduce lecitină în
canalul pancreatic, transformată de fosfolipaza A2 în lizolecitină cu efect citotoxic
31. Fiziopatologia pancreatitei acute in contextul alcoolismului cronic, mecanism:
Alcoolul are un efect toxic direct asupra pancreasului, fiindca determina activarea prematura a
tripsinogenului. Enzima va provoca digestia pancreasului ȋn sine, provocând iritații și inflamații. Creste
eliberarea de colecistikinina care stimuleaza secretia pancreatica de zimogeni. Permeabilitatea canalelor
pancreatice care conţin enzimele creşte şi permite enzimelor să digere pancreasul în sine, dar şi ţesuturile din
jur. Totodata scade si tonusul sfincterului Oddi, din aceasta cauza apare refluxul duodeno-pancreatic
(enzimele activate in duoden se reintorc in ductele pancreatice).
!activarea prematura a tripsinogenului + reflux duodeno-pancreatic -> digestia pancreasului
32. Fiziopatologia pancreatitei acute in contextul hiperlipoproteinemiile I si V, mecanism:
In hiperlipoproteinemia I si V creste nivelul trigliceridelor exogene si nivelul chilomicronilor.
Datorita cresterii TG-lor se intensifica si activitatea lipazei, in consecinta creste nivelul AGL si a
glicerolului. AGL produc o actiune iritativa locala si cauzeaza inflamatia si leziunea membranei cu
eliberarea de noi enzime. Creste eliberarea si activarea enzimelor (tripsinogen) care va determina digestia
pancreasului.

33. Diagnostic diferential, pancreatita acuta si alte afecțiuni digestive sau extradigestive: ulcerul
gastric perforat, peritonita acută generalizată, infarctul miocardic acut.

Pancreatita acuta: - debut brusc, cu dureri violente, constante în etajul abdominal superior, în „centură” sau
în „bară”, cu iradiere în spate
-Greţuri, vărsături
-Subfebrilitate, tahicardie, hipotensiune arterială
-Raluri pulmonare bazale, revărsate pleurale
-Semn Cullen: echimoze periombilicale; Semn Turner: echimoze în flancuri
-poate apărea şocul hipovolemic şi/sau semne de septicemie
Ulcer gastric perforat: - Durerea– simptom relativ constant, este brusc instalata descrisa de bolnav ca
lovitura de cutit, arsura puternica, sau ruptura interna; are initial sediul in regiunea epigastrica (regiunea
dintre ombilic si cosul pieptului) ulterior se generealizeaza in tot abdomenul odata cu aparitia peritonitei
-Contractura musculara abdominala: initial este localizata la nivel epigastric, ulterior apararea devine
generalizata->peritonita, interventie chirurgicala
-Alterarea starii generale cu paloare ,extremitati reci, puls frecvent,respiratie superficiala
-Hiperestezie cutanata la nivel abdominal (exagerarea sensibilitatii peretelui abdominal)
-Varsaturile –semn inconstant
 LP6
34. Polipi colonici – definiție, clasificare
Polipii intestinali pot fi împărțiți în
a. polipi non-neoplazici pot fi inflamatori, hamartomatoși sau hiperplazici;
b. polipi neoplazici;
Polipoza adenomatoasă intestinală (FAP) și cancerul colorectal nonpolipozic (HNPCC) sunt cele mai
frecvente forme de cancer colonic familial;
1. POLIPII INFLAMATORI:
• se formează ca rezultat al unor cicluri cronice de lezare și vindecare (un exemplu de leziune
inflamatorie pură este polipul care apare ca parte a sindroului de ulcer rectal solitar, cauza este
afectarea relaxării sfincterului ano-rectal cu leziuni ulceroase ale mucoasei rectale supraiacente.)
2. POLIPII HAMARTOMATOȘI:
• apar sporadic sau în cadrul unor sindroame genetice sau dobândite;
• cei mai frecvenți polipi hamartomatoși sunt polipii juvenili (sporadici sau sindromici);
• Polipii juvenili apar în general la copii sub 5 ani și sunt localizați caracteristic la nivel rectal.
• majoritatea polipilor juvenili determină sângerare rectală , iar colectomia poate fi necesară
pentru a limita hemoragia;
• displazia apare la o mică parte din polipii juvenili, iar sindromul polipozei juvenile este
asociat cu un risc crescut de transformare malignă.
• Sindromul Peutz-Jeghers este o afecțiune rară autozomal dominantă caracterizată prin prezența de
multipli polipi gastro-intestinali hamartomatoși asociați cu hiperpigmentare cutanată.
• Acest sindrom este asociat cu risc crescut de malignitate (cancer de colon, sân, pulmonar,
pancreas, ovar, testicul, etc.)
3. POLIPII HIPERPLAZICI:
 nu au potențial malign;
 se întâlnesc în general după decada a 6-a de viață;
 trebuie diferențiați de adenoame (potențial malign);
 patogeneza este incomplet elucidată.

35. Adenocarcinomul colonic - definiție, patogeneză

• cea mai frecventă neoplazie a tractului gastrointestinal;

• este responsabil de aproximativ 15% din decesele prin cancer, fiind depășit doar de cancerul
pulmonar;
• incidența este maximă în decada a 6-a de viață, bărbații fiind mai afectați decât femeile;
• factorii alimentari sunt strâns legați de apariția cancerului colorectal (aportul scăzut de fibre vegetale,
consumul crescut de carbohidrați și grăsimi animale);
• unele studii sugerează efectul protector al consumului de AINS, posibil prin inhibarea COX-2 (intens
exprimată în cancerele colorrectale – 90%).
 PATOGENEZA:

A. Calea APC/beta-catenină – secvența clasică adenom-carcinom

• incriminată în până la 80% din tumorile colonice sporadice
• este caracterizată de prezența mutației genei supresoare tumorale APC;
• APC este reglatorul negativ al beta-cateninei;
• APC se leagă în mod normal de beta-catenină și promovează degradarea acesteia;
• prin pierderea funcției APC, beta-catenina activează transcripția unor gene care promovează
proliferarea;
• ulterior, apar mutații suplimentare inclusiv ale genei KRAS care favorizează creșterea și previn
apoptoza.
• progresia neoplazică este asociată și cu alte mutații ale altor gene supresoare tumorale determinând
astfel o creștere celulară necontrolată;
• Gena supresoare tumorală TP53 are mutații în până la 80% din cazurile de cancer colorectal;

B. Calea instabilității microsatelitare = acumulare de mutații ale secvențelor repetitive microsatelite

 Mutațiile sunt localizate în regiuni care codifică sau care au rol promotor al genelor implicate în
reglarea creșterii celulare (gena care codifică receptorul TGF-beta tip II, proteina pro-apoptotică
BAX).
 36. Colecistita cronica – definiție, clasificare, patogeneză

Def: Colecistita este o inflamație a vezicii biliare. În marea majoritate a cazurilor, colecistita este asociată
calculilor biliari, mai precis atunci când un calcul obstrucționează canalul cistic, ducând adesea la infectarea
acestuia (cu bacterii din duoden), iar regiunea din amonte se inflamează.
Clasificarea colecistitelor cuprinde :
1. colecistită acută calculoasă
2. colecistită acalculoasă
3. colecistită cronică
Din punct de vedere evolutiv, colecistita cronică prezintă 3 perioade:
1. Perioada latentă sau asimptomatică, litiaza este descoperita accidental in cursul investigatiilor de rutină la
pacienti cu altă simptomatologie digestivă, sau in cursul laparatomiilor.
2. Perioada manifestă - a sindromului dispeptic si colicilor biliare.
• sindromul dispeptic de tip biliar consta in dureri localizate in epigastru si hipocondrul drept, greturi,
varsaturi, in relatie cu alimentatie bogata in grasimi.
• colica biliara este manifestarea clasica a litiazei biliare. Se datoreaza impactarii unui calcul la nivelul
colului vezicii biliare.
3. Perioada complicațiilor
Patogeneza
Cauzele incriminate in etiologia colecistitelor cronice sunt variate: infectioase, chimice, alergice, neuro-
hormonale.
Infectiile sunt adesea factori determinanti. Existenta litiazei biliare este un factor important in aparitia
colecistitei cronice.
Afectiunile digestive (colita, apendicita, boala ulceroasa) pot provoca colecistite secundare.
Printre factorii chimici incriminati mentionam: - refluarile de suc pancreatic in colecist,
- sarurile de aur,
- dozele mari si repetate de barbiturice,
 - abuzul de antibiotice cu eliminare biliara
Alti factori : terapie cu hormoni
obezitate
diabet
sarcina

LP8
37. Hipoglicemie: def, clasificare etiopatogenica, substratul fiziopatologic al etapelor evolutiei:
Def.: Sindrom clinico - biologic determinat de scăderea valorilor glicemice sub 60-65mg/dl. Reprezintă cel
mai frecvent şi cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulină.
Clasificare:
 În formele uşoare pot apărea: transpiraţii, tremurături, senzaţie de foame imperioasă; pacientul se
poate trata singur, fără ajutor;
 În formele moderate simptomatologia se accentuează, şi se pot adauga dureri epigastrice, parestezii
peribucale; pentru rezolvarea crizei este necesară intervenţia anturajului;
 În formele severe se adaugă pierderea conştienţei (coma) şi convulsiile, semnul Babinski bilateral;
se remit doar după intervenţie medicală (glucoză i. v. sau glucagon).

Substratul fiziopatologic al etapelor evolutiei:

 supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv;
 intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide
 nealimentarea (adormire);
 injectarea într-un vas de sânge;
 efortul fizic mai mare decât cel obişnuit
 asocierea de vărsături şi diaree;
 ingestie de alcool etc.

38. Coma hipoglicemica: complicatii, principii de tratament pe baza mecanismelor fizpat.:
Complicatii:
- poate produce leziuni permanente la nivelul creierului si probleme cardiace, in special la pacientii care au
deja o afectiune coronariana
-pierderea constientei, coma
Tratament – coma hipoglicemica:
o la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma hipoglicemică-> Glucoză
hipertonă ( 33%), Glucagon

39. Insulinom: def, etiopatogenie:

Def.: este o tumoră pancreatică endocrină rară, dominant benignă, ce se dezvoltă din celule β insulare, cu
secreţie independentă de insulină şi hipoglicemie marcată consecutivă.
Etiopatogenie: - necunoscuta
-factori genetici: - gena pentru MEN 1 (Multiple Endocrine Neoplasia)
40. Diagnosticul diferențial al comei hipoglicemice cu cea cetoacidotică.
 41. Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant - definiţie, explicaţi mecanismul
fiziopatologic principal.

Def.: Cetoacidoza diabetică (CAD) este determinată de utilizarea deficitară a glucozei în ţesuturile
periferice, în condiţiile unui deficit absolut sau marcat de insulină;
!creşterea hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine, cortizol, GH.
pH sub 7,10
BE (HCO³) sub 10mEq/l.
RA ≤ 10
Se defineşte prin triada: hiperglicemie, cetoză şi acidoză.

Mecanism fiziopatologic:

Hiperglicemia este produsă prin mecanisme multiple:

1. stimularea glicogenolizei în ficat şi în muşchi;
2. scăderea utilizării glucozei în ţesuturile sensibile la insulină (sub acţiunea dominantă a
catecolaminelor)
3. gluconeogeneză sub acţiunea glucagonului;
4. creşterea lipolizei de către catecolamine, ceea ce duce la eliberarea de glicerol utilizat pentru sinteza
hepatică de glucoză

42.Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant – diagnostic clinic şi paraclinic.

Diagnostic clinic:
 Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
o tegumente şi mucoase uscate
o pliu cutanat persistent / leneş
o limbă “prăjită”
o semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
o tahicardie
o hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
o poliurie → oligo-anurie
 Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
 Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
 Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
 Starea de conştienţă – comă vigilă: dezorientare, somnolenţă; coma reală apare doar la aprox. 10%
pacienti şi se asociază cu prognostic sever.

Diagnostic paraclinic:

 Hiperglicemie (400-700 mg%)/glicozurie

 Cetonemie/cetonurie
 Acidoză metabolică: RA ↓, pH ↓ , gaura anionică: GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] (este crescută la val.
> 15 mmol/l, în CAD este de regulă GA = 25 – 35mmol/l)
 Tulburări hidroelectrolitice:
o Na+ : N sau ↑
o K+ : ↑ , N sau ↓
o Fosfat ↓– deficit caracteristic in KA; poate fi potentat de alcoolism
o Mg ↓ poate exacerba deficitul de K
 uree , creatinină ↑
 transaminazele hepatice + CK – pot fi ↑ nespecific
 hemoconcentraţie
 ECG
 radiografie toracică
 echografie abdominală
 hemoculturi, uroculturi.

43.Cetoacidoza diabetica – diagnostic diferenţial.

 Cetoacidoza alcoolica
 Cetonuria de foame
 Acidoze metabolice diverse (acidoza lactică, acidoza renală, ingestie de salicilati, metanol,
etilenglicol)
 Alte come
o hiperosmolara,
o hipoglicemică ( !lasd: 53-as tetel-TABLAZAT ennel a tetelnel is el lehet mondani azt is)

44.Coma hiperglicemică în diabetul insulino-necesitant - principii de tratament pe baza

mecanismelor fiziopatologice.

 Obiective
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice – rehidratare şi KCl;
2. Combaterea tulburărilor metabolice- insulinoterapie (iv, im, sc)
3. Combaterea tulburărilor acido-bazice ± administrare bicarbonat (la pH < 7,1 administrare
bicarbonat de Na - alcalinizare lentă).
4. Tratarea cauzei precipitante (infectie)
o Evaluare clinico-biologică completă iniţială
o Control la fiecare 2 ore al glicemiei / electroliti
o Examen fizic
5. Combaterea tulburărilor hemodinamice – soluții cu osmolaritate adaptată situației,
6. HHC.
 LP11
45. Mielom multiplu cu necroza tubulară acută - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic
principal.

Definitie
Mielomul Multiplu (MM) este o hemopatie maligna, caracterizata prin proliferarea malignă a celulelor
plasmatice din măduva osoasă (celule mielomatoase), care produc o dereglare a funcţiei normale a măduvei
osoase, distrugerea localizată a osului, secreţia de proteină monoclonală (Proteina M) în sânge şi / sau urină
şi afectare imunitara. Apar pseudotumori localizate (plasmocitoame) în măduva osoasă sau în ţesuturile moi
(extramedular).
Mecanismele inflamației și ale leziunii
 apare un număr excesiv de celule plasmatice anormale care infiltrează măduva osoasă hematogenă
cu producție de leziuni osteolitice la nivelul oaselor scurte și late
 apare o supraproducție de imunoglobuline monoclonale (IgG, IgA, IgD sau IgE) sau proteine Bence-
Jones (lanțuri monoclonale κ și λ) provenite din diviziunea Ig monoclonale

46. Mielom multiplu - consecinţe fiziopatologice, evoluție, complicații.

Dureri osoase
 prin proliferarea celulelor tumorale și eliberare de IL-6  stimulează osteoclaștii cu
remaniere osoasă hipercalcemie
 Durerile apar la nivelul coastelor, sternului, coloanei vertebrale, claviculei, cranniului,
humerusului și femurului
 Prin afectarea vertebrelor și prăbușirea lor pot să apară sindroame de compresie medulară
 Hipercalcemia
 Se poate manifesta clinic cu confuzie, somnolență, dureri osoase, constipație, grețuri, sete
 Anemia
 Anemia: normocromă, normocitară.
 Apare ca urmare a dislocării celulelor precursoare hematologice normale și infiltrarea
măduvei osoase hematogene de către celule tumorale și inhibarea hematopoezei de către
citokine.
 Sângerările
 Apar datorită trombocitopeniei.
 Hipervâscozitatea
 Volumul mare de proteine monoclonale -- > creșterea vâscozității sangvine -- >complicații
precum stroke, ischemie miocardică sau infarct miocardic.

 Infecțiile
 Riscul crescut de infecții se datorează deficitelor imunologice care rezultă din
hipogammaglobulinemie, datorată producției scăzute și distrucției crescute a anticorpilor
normali
  Simptome neurologice
 datorate hipercalcemiei: sezația de slăbiciune, deficite motorii, confuzie, oboaseală
 secundar hipervâscozității sangvine : Cefaleea, modificările vizuale, retinopatia pot să
apară
 Insuficiența renală
 Se poate dezvolta atât acut cât și cronic
 Este datorată în general hipercalcemiei
 Hipercalcemia, hiperuricemia: ambele pot cauza inflamație la nivel renal datorită
concentrației crescute
 Poate să apară de asemenea leziunilor tubulare care apar prin eliminarea lanțurilor ușoare și
se poate manifesta ca sindrom Fanconi (tipul II acidoză tubulară renală).
 Alte cauze pot fi: hiperuricemia (prin distrucție crescută a celulelor tumorale) cu depozite
glomerulare și infiltrația locală cu celule tumorale.
Mecanismele inflamației și ale leziunii
 Depunerea lanțurilor ușoare → obstrucție de tubi reali (“rinichi de mielom”) prin depozitele
de proteine
 Amiolidoza renală : poate produce obstrucție care va cauza inflamație la nivelul glomerulilor
 Pielonefritele cronice recurente pot determina inflamație cronică la nivelul membranei bazale
a tubilor nefronului
!!!Complicatii:
 Deficitul răspunsului imun umoral (leucopenie si hipogamagobulinemie) infectii recurente
 Insuficienta renala  principala cauza de deces
 Sindrom fanconi
 Dureri osoase ; sdr de compresie medulara

47. IRA în mielomul multiplu – mecanism, evoluţie, diagnostic diferenţial.

MECANISME
Hipercalcemie + hiperuricemie + lezarea tubilor renali prin eliminarea lanturilor usoare de proteine
Bence Jones + necroza tubulara acuta consecutiva => afectare renala intrinseca cu aparitia IRA
renale prin urmatoarele mecanisme :
1) Supraproductie de Ig monoclonale patologice  producerea de IL 6  activitatea factorului de
activare a osteoclastelor => leziuni litice osoase + eliberare de Ca => hipercalcemie => depunere la
nivel renal cu afectarea parenchimului + declansarea unei reactii inflamatorii
2) Productie monoclonala crescuta + distructia celulelor tumorale + eliberarea acidului uric din celulele
=> hiperuricemie cu afectare renala consecutiva + inflamatie renala asociata
3) Se elimina lanturile usoare ale proteinelor monoclonale patologice la nivel renal => leziuni tubulare
cu depunerii proteine anormale la nivel tubular si => rinichi de mielom
4) MM + producerea exagerata a Ig monoclonale => SCADE producerea celorlalte linii
hematopoietice => SCADE nr de celule imunocompetente + riscul de infectii + sensibilitatea
organismului la diversi agenti => dezvoltarea unei pielonefrite cronice + inflamatie cronica la nivelul
tubilor renali
5) Amiolidoza renală : produce obstrucție care va cauza inflamație la nivelul glomerulilor
CONCLUZIE : Prin modificarile patologice renale sus mentionate, apare o afectare intrinseca a
parenchimului renal, cu diminuarea functiei de filtrare prin afectare directa IRA intrinseca scade RFG ,
apare retentie azotata, dezechilibre hidro-electrolitice,acidoza metabolica prin retentie de fosfati si sulfati,
oligo-anurie.

EVOLUTIE
Pacientii cu mielom multiplu experimenteaza adesea insuficienta renala,prin progresia bolii. Interventia
prompta ,asociata cu hidratarea corespunzatoare , pot duce la ameliorarea functiei
renale.
DD
 Macroglobulinemia Waldenstrom
Maladia Waldenstrom este insotita de infiltrarea măduvei osoase cu celule limfoplasmocitare şi
hiperproteinemia are la baza cresterea Ig M.
Examenul radiologic al oaselor scheletului, de obicei, nu evidentiaza focare de osteoliza,
caracteristice pentru mielomul multiplu.
 Plasmocitoza reactivă
Apare in caz de colagenoza, tuberculoza, procese cronice ale ficatului (hepatite, ciroze),
agranulocitoza, tumorilor maligne
DD se bazeaza pe lipsa simptomatologiei clinice si lipsa Ig patologice, asociate cu inexistenta
leziunilor litice osoase ca in MM.
 Metastaze osoase
Metastazele cancerului in oase, de obicei, se asociaza cu manifestări clinice de afectare a organului in care s-
a dezvoltat cancerul. Diagnosticul se confirmă morfologic

48. Insuficienţa renală acută prerenală - definiţie şi clasificare etiopatogenetică.

Definiție: Insuficiența renală acută (IRA) se definește ca o reducere bruscă și potențial reversibilă a
funcției renale de excreție. ↓ filtrarii glomerulare (RFG) si ↑ rapida a nivelului seric al compusilor azotaţi
± oligurie ; perturbarea metabolismului hidroelectrolitic (HE) şi acidobazic (AB)

Clasificare etiopatogenică:
• IRA prerenală (funcțională)
• IRA renală (intrinsecă, parenchimatoasă)
• IRA post-renală (obstructivă)

49. Insuficienţa renală acută prerenală - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

 Baroreceptorii arteriali și cardiaci detectează reducerea elasticității vasculare produsă de
hipovolemie =>
• activarea SN simpatic
• activarea SRAA
• eliberarea de arginin vasopresină (AVP = ADH)

 Astfel, noradrenalina, angiotensina II și AVP vor determina:

o vasoconstricție
o scăderea pierderilor de sare prin glandele sudoripare
o stimularea senzației de sete și a apetitului pentru sare
o retenție renală de apă și sare

 Receptorii de întindere de la nivelul arteriolelor aferente (răspunzând la o reducere a presiunii de

perfuzie) declanșează relaxarea celulelor musculare netede arteriorale și produc vasodilatație =
autoreglare.
 Biosinteza PGE2 și a NO este mărită, rezultând o dilatare preferențială a arteriolelor aferente.
 Angiotensina II induce o constricție selectivă la nivelul arteriolelor eferente.
 Ca rezultat, presiunea intraglomerulară este menținută și RFG este conservată.
 Totuși, în caz de hipoperfuzie severă, aceste mecanisme sunt depășite (RFG   IRA prerenală).
50. Insuficienţa renală acută prerenală – diagnostic şi principii de tratament.
DIAGNOSTIC:
• Examenul clinic:
• sete, vertij, hTA ortostatică și tahicardie, PV jugulară scăzută, turgor cutanat diminuat,
mucoase uscate și scăderea sudorației axilare
• Examenul de urină:
• oligurie, anurie
• urină concentrată (densitate )
• sediment urinar caracteristic acelular, ce poate conține cilindri hialini transparenți =
sediment urinar “benign”
• lipsa hematuriei sau proteinuriei
• Analize de laborator: uree  , creatinină  (trasee fluctuate)
• Alte investigații necesare pentru definitivarea diagnosticului + DD:
• radiografie abdominală simplă,
• ultrasonografia tractului urinar.

PRINCIPII DE TRATAMENT
1. elucidarea cauzei și instituirea terapiei specifice
2. corectarea hipovolemiei în conformitate cu compoziția fluidului pierdut (masă eritrocitară,
cristaloide, etc)
3. monitorizare hidroelectrolitică, acido-bazică și suplimentare adecvată cu Na, K, bicarbonat
4. evitarea / utilizarea cu precauție a diureticelor, AINS, IECA și BRA la pacienții hipovolemici
5. evitarea medicației și a investigațiilor cu potențial nefrotoxic
 LP10
51. Boala Basedow Graves - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal al
tireotoxicozei.
DEFINITIE :
 Hiperfunctie tiroidiana difuza de cauza autoimuna, secundara productiei de autoanticorpi anti-
receptor TSH (TRAb) cu efect stimulator, care induc o crestere a functiei tireocitului.

Mecanismul fiziopatologic principal al tireotoxicozei.

 Defect al LTs care vor permite LTh să inducă sinteza de către LB de TRAb și anti-TPO.
 Consecinta: nivelul plasmatic crescut al FT4 și FT3, atât prin creșterea producției cât și datorită
scăderii nivelului de globulină care leaga tiroxina (TBG)=> Hiperfuncționalitatea glandei conduce
la supresia secreției de TSH.

52. Oftalmopatia Graves – patogeneză.

 Oftalmopatia este consecința unei reacții autoimune locale ce implică:
• imunitatea celulară - LT citotoxice eliberează citokine proinflamatorii,
• imunitatea umorală - anticorpi față de antigenii de la nivelul
1. fibroblastelor (nivel crescut de receptori pentru TSH)
2. musculaturii orbitei (proteină (G2s) antigenică prezentă și la nivel tiroidian
responsabilă de generarea de autoanticorpi)

 Reacția autoimună locală conduce la:

• inflamația și edemul țesuturilor retroorbitale (acumularea de GAG, secretaţi de
fibroblaste sub acţiunea citokinelor eliberate de cel T) ,
• proliferarea țesutului conjunctiv cu protruzia globilor oculari și exoftalmie,
• infiltratul limfocitar al musculaturii extraoculare cu diplopie.
 În formele severe fanta palpebrală deschisă permanent determină fotofobie și predispune la
ulcerații corneene sau keratită, iar compresiunea nervului optic la orbire.
 Oftalmopatia este agravată de fumat și de terapia cu iod radioactiv.

53. Cosecinţele fiziopatologice ale hipertiroidiei.

 Tireotoxicoza
 Oftalmopatie
 Dermopatie
 Principalele simptome ale BBG sunt:

- Agitație psihomotorie, flapping tremor, iritabilitate, tahilalie, „fuga de idei”

- Tahicardie sinusala → tahiaritmie(FiA) → insuficienta cardiaca, HTA
- Tegumente umede, transpirate, catifelate
- Hipotonie musculara
- Guşă – hipertrofia glandei tiroidiene, cu consistenţă elastică, nedureroasă, mobilă cu deglutiţia
- ± Exoftalmie (retractie palpebrala, eritem conjunctival, hiperlacrimare)
- ± Dermopatie pretibiala
54. Hipotiroidia - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definitie:
Hipotiroidismul se defineste ca reducerea productiei de Hormoni Tiroidieni. (Forma primara, severa de
hipotiroidie poarta denumirea de mixedem.)

Clasificare:
 Hipotiroidism primar:
o Dobandit:
 tiroidita autoimuna Hashimoto
 Deficit de iod (gusa endemica)
o Congenital: agenezie, displazie sau ectopie tiroidiana
 Hipotiroidism central:
o Dobandit:
 Secundar (hipofizar) sau tertiar (hipotalamic)
 Administrare de dopamina
o Congenital
o Rezistenta la hormoni tiroidieni

Mecanism Fiziopatologic
Deficit de hormoni tiroidieni => Scaderea metabolizarii lor => Acumulare de GAG in tesutul interstitial
=> Cresterea permeabilitatii capilare pentru albumina => Edem interstitial

55. Hipotiroidia – clasificare etiopatogenetică.

Clasificare:
 Hipotiroidism primar:
o Dobandit:
 tiroidita autoimuna Hashimoto
 Deficit de iod (gusa endemica)
o Congenital: agenezie, displazie sau ectopie tiroidiana
 Hipotiroidism central:
o Dobandit:
 Secundar (hipofizar) sau tertiar (hipotalamic)
 Administrare de dopamina
o Congenital
o Rezistenta la hormoni tiroidieni
56. Hipotiroidia – consecinţe fiziopatologice.
Deficit de hormoni tiroidieni →Scaderea metabolizarii lor → Acumulare de GAG in tesutul interstitial→
Cresterea permeabilitatii capilare pentru albumina → Edem interstitial

57. Hipotiroidia – diagnostic, evoluţie şi complicaţii.

DIAGNOSTIC :
 Dozari hormonale:
o fT3 si fT4 scazute
o TSH - Scazut => Hipotiroidism CENTRAL
- Crescut => Hipotiroidism PRIMAR
o Atc anti TG (=>Tiroidita Hashimoto)
 Examinari biochimice:
o Hiponatremie
o Hipoglicemie
o Anemie
o Cresterea LDL colesterol
 Ecografia tiroidiana: Ofera informatii asupra eventualilor noduli si caracterelor lor

EVOLUTIE SI COMPLICATII :
 Netratat, hipotiroidismul duce la o deteriorare progresiva a tuturor metabolismelor.
 Cu tratament adecvat, prognosticul pe termen lung e excelent.
 Daca, pe fondul unui hipotiroidism netratat, apare boala coronariana, e indicata revascularizatie
coronoariana inainte de inceperea tratamentului substitutiv (pentru ca acesta creste consumul de
oxigen la nivel miocardic si periferic si poate agrava IC).
58. Patogeneza comei mixedematoase.
59. Diagnosticul diferențial dintre hipertiroidie și hipotiroidie din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice.
HIPERTIROIDIE = B BASEDOW:
 Nivelul T4 liber este ridicat, la fel și T3
 Asociată cu anemia
 La tegumente: căldură, umezeală, piele fină,
transpirații,
 păr fin
 Intoleranță la căldură
 Palpitații, dispnee de effort, HTA
 Facies basedowian: exoftalmie bilaterală,
fanta palpebrală larg deschisă, privire vie,
clipire rară, anxietate.
HIPOTIROIDIE = MIXEDEM :
 Concentrațiile de T4 și TSH sunt crescute
 Dacă nu este tratat, cauzează anemia
 Infiltrației tegumentelor cu lichid mucoproteic,
tegumente aspre, palide și reci
 păr uscat,
 Hipotermie și sensibilitate la frig
 Cord mărit cu bradicardie
 Facies mixedematos: fața de lună plină,
rotundă, infiltrate, palidă, inexpresiv, alopecia
jumătății extreme a sprâncenelor
 LP7
60. Accidentul vascular ischemic – etiopatogenie, mecanism principal.

Factori etiologici ai stroke-ului:

1. Tromboza
 Tromb la nivelul vaselor cerebrale intracraniene sau de la nivel cervical
2. Embolismul cerebral
 Blocajul vaselor cerebrale de un embol
 Emboli: - arterio-arteriali
- sursă cardiacă de embolie
 Placa aterosclerotică constituită poate constitui sursă de emboli cu risc crescut de stroke
3. Ischemia
 Debitul cardiac scăzut poate determina o hipoperfuzie cerebrală globală cu infarcte în zenele
de graniţă
4. Hemoragia cerebrală
 Sângerare la nivel cerebral (intraparenchimatoasă, HSA)
5. Factori predispozanți
 Ateroscleroza și hipertensiunea arterială: cei mai importanți factori de risc care predispun la
stroke
 Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
 Tutunul, abuzul de droguri
 Boli cardiovasculare
 Boli cardiovasculare
 Diabet zaharat
 Utilizarea de ACO
61. Accidentul vascular ischemic – consecinţe fiziopatologice.

lezare permanenta a zonei respective rezultand :

- dizabilitati fizice
- modificari in rapiditatea cu care sunt facute activitatile
- modificari ale judecatii, ratiunii
- modificari ale emotiilor
- modificari ale perceptiilor - tulburari de memorie- probleme datorate neglijarii partii afectate a
corpului.

62. Accidentul vascular ischemic – principii de tratament pe baza mecanismelor

fiziopatologice.

 Terapie medicamentoasă
o stroke-ul trombotic
– Terapia trombolitică: rtPA (recombinant tissue plasminogen activator)
 Produce fibrinoliză
 Se administrează în primele 3 ore de la debut
 Diagnostic confirmat prin examen CT cranian
o stroke ischemic
– Aspirină, tratament anticoagulant; blocante de calciu, statină, medicaţie
hipotensoare
 Tratament chirurgical
o îndepărtarea leziunii ateromatoase
o Cliparea, coiling de anevrism
o Evacuarea chirurgicală a hematoamelor
o Tratamentul malformaţiilor arterio-venoase

63. Hipertensiunea intracraniană - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.

Definiţie: cresterea presiunii intracraniere datorita dereglarii mecanismelor de echilibru presional

intracranian.

 VN: 2 mmHg - 12 mmHg (max15-20 mmHg)

Clasificare:

 HIC parenchimatoasa - in procese expansive craniene

 HIC vasculara - ↑ PIC este secundara tulburarilor circulatiei sanguine, prin edem cerebral sau ↑ vol
sanguin cerebral (,,creier congestiv”) datorita unui aport sanguin arterial ↑ sau prin ↓ sau blocarea
drenajului venos
 HIC prin tulburarile circulatiei LCR - obstructionarea circulatiei LCR determina congestie
retrograda, cu acumularea de LCR intraventricular => dilatarea ventriculilor cerebrali =
HIDROCEFALIE si HIPERTENSIUNE
 HIC idiopatica = pseudotumor cerebri,
 HIC esentiala - etiologia nu a putut fi clar stabilita; apare in boli endocrine, tulburari metabolice
Mecanismul fiziopatologic principal - HIC:

 In producerea HIC se parcurg 4 pasi:

1) producerea unui PROCES PATOLOGIC EXPANSIV => expansionarea creierului / inlocuirea

spatiului intracranian
2) EDEM => cresterea in volum a parenchimului:
- EDEMELE CITOTOXICE – edem intracellular:
Dilatarea spatiului intracelular datorita edemului cerebral
Deficitul de energie (ATP) datorat ischemiei sau hipoxiei
Alterarea ATP-azei Na/K dependenta => ↑ Na si ↓ K intracelular => edem cellular
- EDEMELE VASCULARE – spatiul interstitial:
↑ permeabilitatii capilarelor cerebrale
Filtrarea proteinelor din capilare => acumulare de lichid interstitial prin mecanism osmotic
=> largirea spatiului interstitial
3) cresterea in volum a LCR:
- Acumularea LCR => ↑ presiunii intracraniene
-Tulburarile acute ale drenajului LCR
o ↑ rapida a presiunii intracraniene, cu ingustarea lumenului vascular si diminuarea perfuziei
cerebrale
-Tulburarile cronice ale drenajului LCR
o ↑ lenta si de durata a apresiunii intracraniene duce in final la distrugerea neuronilor si
scaderea masei cerebrale cu reducerea spatiului intracelular
4) modificarea patului VASCULAR CEREBRAL

64. Hipertensiunea intracraniană - principii de tratament pe baza mecanismelor

fiziopatologice.

 PROCES PATOLOGIC EXPANSIV: tratamentele etiologice , metode chirurgicale

 EDEM: terapia osmotica(administrare Manitol); in caz de tumoră cerebrală(edem vasogenic
peritumoral) sau abces cerebral (edem inflamator): corticoterapie
 LCR: ex. drenajul LCR
 Modificarea patului VASCULAR CEREBRAL: manipularea hemodinamica a TA.
65. Diagnosticul diferențial al hipertensiunii intracraniene.

AVC ischemic AVC hemoragic

-apare atunci când un vas de sânge (o arteră) de la -se definește printr-o sângerare, extravazare difuză a
nivelul unei zone a creierului este blocat de un cheag sângelui în parenchimul (tesutul) cerebral, cu
sangvin; dilacerarea țesuturilor

- Simptome şi semne clinice: - Semnele specifice:

-amorţeala sau alte modificări de sensibilitate -deficite motorii (hemiplegie, hemipareză)

instalate brusc la faţă şi member
-deficite sensitive (hemianestezie, hemihipoestezie),
-paralizia bruscă a unui picior, braţ sau o parte a feţei
-deficite senzoriale (tulburări olfactive, tulburări
-tulburări de mers, ameţeli, pierderea echilibrului sau vizuale),
coordonării
-tulburări de limbaj, tulburări de echilibru.
-dificultăţi bruşte de vorbire sau de a înţelege ce se
vorbeşte

66. Complicațiile hipertensiunii intracraniene.

 Pulmonare: edem pulmonar neurogen, sdr. de detresă res-piratorie acută.

 Cardiace: tulburări de ritm, ischemie miocardică,şoc car-diogenic.
 Oculare: ischemie retiniană, edem papilar,atrofie optică
 Neurologice: ischemie cerebrală, paralizii, hemiplegii, sin-drom de angajare, deces.
 LP9
67. Myastenia gravis - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiţie:

 Boală autoimună neuromusculară caracterizată prin slăbiciune musculară și oboseala mușchilor

scheletici și ai feței și extremităților (musculatura voluntară) prin producția de anticorpi IgG
direcționați împotriva receptorilor de la nivelul membranei postsinaptice a joncțiunii neuromusculare
cu afectarea transmisiei neuromusculare
 Se reduce concentrația de RACH la nivelul joncțiunii neuromusculare

Mecanismul fiziopatologic principal:

 În MG autoAc produși în glanda timică alterează transmiterea impulsurilor la nivelul joncțiunii

neuromusculare, blocand receptorii pentru Ach
 Numărul receptorilor disponibili pentru stimulare este redus ceea ce determină deficit motor
muscular accentuat la efort

68. Myastenia gravis – evoluţie, consecinţe fiziopatologice.

 eficienţă scazută a transmisiei neuromusculare.

 diminuarea contracţiei musculare.
 slabiciune musculara,
 fatigabilitate,
 pierderea refrexelor.

69. Myastenia gravis – diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial

Diagnostic pozitiv: Ac anti Rp.Ach SAU Ac anti-MuSK

Diagnostic diferenţial:

Miastenia gravis Sindromul pseudomiastenic Lambert- Eaton

Boală autoimună: Boală autoimună:

există anticorpi împotriva receptorilor pentru există anticorpi împotriva canalelor de Ca2+ din
Ach din placa neuromuscularăaccelerarea placa neuromuscularăinhibarea canalelor Ca2+
degradării receptorilor

Cauza: subtipuri speciale (DR3 si DQw2) ale Cauza: pacienţi cu CC pulmonar cu celule mici
MHC(MHC clasa II) sau ale HLA;

tumori benigne ale timusului;

La efort apare oboseală musculară La efort apare o contracţie musculară puternică

(dispare oboseala)

70. Myastenia gravis – principii de tratament pe baza mecanismelor fiziopatologice.

 2 scopuri
1. Influențarea evoluției bolii
2. Inducerea remisiunii

 Imunomodulatoare

- Plasmafereză : Scade nr de Ac anti-AchR

- Ig IV : alternativă la plasmafereză

- Corticosteroizi - scad Imunitatea => SCADE productia de Ac anti-AchR

 Inhibitori de colinesterază
- NU se mai degradeaza Ach in fanta sinaptica => creste conc Ach => creste raspunsul

71. Sindromul Guillan Barre - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.
DEFINITIE
o SGB clinic este definit ca o neuropatie periferică acută, care duce la slăbiciunea progresivă
a membrelor, cu diminuarea sau absența reflexelor miotatice, progresează pe o perioadă de
zile sau mai frecvent până la 4 săptămâni.
MECANISM FIZPAT – sdr Guillan Barre
o SGB este rezultatul unui atac imun mediat celular la nivelul proteinelor mielinei a nervilor
periferici.
o Cea mai acceptată teorie este infecția cu C. jejuni, care conține un amino acid care mimează
proteina mielinică periferică. Sistemul imun nu reușește să diferențieze acestea, astfel
distruge proteinele mielinice periferice.
o Gangliozida GM1b este ținta principală a atacului imun.
o Atacul imun este reprezentat de un influx de macrofage și alte celule pro-inflamatorii (IL,
TNF), care atacă membrana mielină, provocând inflamație și distrugere celulară, cu
incapacitate de a efectua conducere nervoasă.
o este caracterizată de reacție de hipersensibilitate tipul II, Ac-Ag-activarea sistemului
complement, cu formarea unui complex de atac membranar (MAC) => degradarea
citoscheletonului axonal injurie mitocondrială

72. Sindromul Guillan Barre - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial.

DIAGNOSTIC
 Puncție lombară
 Electromiografie
 CK-seric
 Biopsie de nerv
 Testare serologică pentru C. jejuni

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Compresia măduvei spinării
 Mielită transversă
 Poliomielită
 Botulism
 Difterie