Sunteți pe pagina 1din 3

DIAGNOSTICUL ASTMULUI BRONSIC

Substratul fiziopatologic al AB este o combinatie dintre fenomenele inflamatorii de la nivelul cailor aeriene mici şi
hiperreactivitatea bronsică nespecifică, a cărei expresie clinica se materializează prin obstrucţia difuză şi reversibila a
acestora.
flux expirator variabil<= bronhoconstrictie, cresterea cantit de mucus, ingros peretilor cailor resp

Criterii de stabilire a dg. De AB


1.istoric de simptome respiratorii variabile
 Simpt tipice: wheezing, dispnee, tuse, constrictie toracica
 ≤1 simpt din cele tipice (combinatia de mai multe simptome creste valoarea predictiva)
 Simpt variabile in timp, ca frecventa si ca intensitate
 De obicei, simpt apar / se agraveaza noaptea sau la trezire; in caz de infectii virale
 Simpt sunt adesea declansate de: efort fizic, ras, alergeni sau aer rece
2. dovezi pentru limitarea variabila a fluxului de aer expirat:
 Prezenta sdr obstructiv: Cel putin o data in timpul procesului diagnostic, de ex. cand VEMS este ↓, documentam ↓
raportului VEMS/CVF sub LIN (<0,7) (* In AB, fctia pulm poate varia intre N si sdr obstructiv sever la acelasi pacient;
Daca VEMS este N cand pac. are simpt-> scade probabilitatea ca simptomele sa se datoreze AB)
 Reversibilitate spontana/ post bronhodilatator a DVO (dupa admin a 200-400 mcg salbutamol): ↑ VEMS cu >200 ml si
>12 % din val initiala =reversibilit semnific post-BDI (confirma dg) ( poate lipsi in exacerb severe, in infectii virale sau in
cazul unui AB sever cu obstructie fixa)
 Reversibilitate semnific a DVO dupa 4 sapt de T. antiinflamator (CSI) (in afara oricarei infectii respiratorii)
 Variabilitatea zilnica medie pt PEF diurn >10 % (cu cat variabilit este mai mare sau cu cat variabilit in exces este
obiectivata mai frecv, cu atat dg de AB este mai sigur; variabilit excesiva poate fi identificata pe parcursul unei zile, de la o
zi la alta, de la o vizita la alta sau sezonal); valoarea PEF reprezinta o aproximatie relativ fiabila a fctiei pulm, dar din
cauza variabilitatii mari interindividuale si dependentei de efortul depus de pacient, este folosita ca argument diagnostic de
obicei in cazul unei suspiciuni clinice de astm, atunci cand explorarea spirometrica nu confirma diagnosticul

 Dg ar trebui confirmat, de preferat, inaintea inceperii T. de fond; dupa inceperea T. este mai dificil; Este posibil sa fie
necesara repetarea testelor in perioada simptomatica, dimineata devreme sau dupa oprirea T. bronhodilatator
 Simpt/ sdr obstructiv- pot disparea spontan/ ca raspuns la tratament/ uneori pot fi absente timp de saptamani sau luni
 *Atât la individul normal, cât şi la astmatic, reactivitatea căilor aeriene creşte după infecţii virale şi expunerea la
substanţe oxidante din aer (ozon, bioxid de azot). După infecţiile virale, căile respiratorii pot rămâne hiperreactive timp
de mai multe săpt, ca şi după expunerea la cantităţi mari de alergeni.
 * O ↓ a fctiei pulmonare in timpul unei infectii resp- comun in AB, dar nu indica neaparat dg de AB

CONFIRMAREA DG LA PACIENTII CARE DEJA URMEAZA TRAT DE FOND

Statusul curent Pasi de urmat pt confirmarea Dg

Simpt variabile + Dg este confirmat


sdr obstruct variabil
Simpt variabile Repeta spirometria
Fara sdr obstruct variabil a)dupa intreruperea adm bronhodilalatoarelor cu cel putin:
4 h SABA, 12 h ICS+LABA (x 2/zi), 24 h ICS+ LABA (d unica)
b) in timpul simptomelor
daca fct pulm N- considera un dg alternativ
daca VEMS < 70 % din prezis- creste cu o treapta T. de fond timp de 3 luni, dupa care
reevaluare; daca functia pulm nu ↑- intrerupe T. si adreseaza pt dg si investigatie catre
specialist
Simptome putine 1. Repeta spirometria
Fctie pulm N a)dupa intreruperea adm bronhodilalatoarelor cu cel putin:
Fara sdr obstruct variabil 4 h SABA, 12 h ICS+LABA (x 2/zi), 24 h ICS+ LABA (d unica)
b) in timpul simptomelor
daca fct pulm N- considera un dg alternativ
2.scade cu o treapta T. de fond
a) daca simpt ↑ + fctia pulm ↓- diagn este confirmat; reluam T. tratamentul eficient
b) daca simpt si fctia pulm raman neschimbate- intrerupe T. de fond si monitorizeaza
atent pacientul timp de 1 an

Dispnee persistenta Creste T. de fond timp de 3 luni, dupa care reevaluare


Sdr obstruct persistent Niciun rasp- intreruperea T anterior si adresat pentru dg si investigatii catre specialist/
Considera ACO
Dispnee- expiratorie in principal, simpt dominant
Wheezing-frecv intalnit, inconstant, specific bolilor obstructive;
Tuse: neproduc, chinuitoare; uneori cu expect dificila, in cantit mica, de obicei spre sf crizei; sputa uneori are aspect purulent(nr
mare eozinofile; confuzie frecv cu infect de cai resp)
Constrictie toracica: senz de apasare sau de strangere la niv cutiei toracice, care impiedica inspirul adanc
Din pct de vedere al patternului temporal, se disting simptome: diurne, nocturne si matinale (la trezire)
*Simpt nocturne semnaleaza existenta unui process inflamator important la nivelul cailor aeriene, deci un astm mai sever
Pe de alta parte, simpt pot fi recurente, continui sau exacerbari
Simpt recurente- apar cu regularitate la intervale variabile, fara modificari semnificative in timp ale frecventei sau intensitatii
Simpt continui-in special dispneea continua,definesc astmul sever; substrat- inflam persistenta severa + remodelarea severa a
cailor aeriene, in mare parte ireversibila (de multe ori in AB vechi/ incorect tratat sau astmul cu intoleranta la AINS)

Istoric: momentul aparitiei primelor simpt (daca au aparut in copilarie), istoric personal sau familial de alergii, istoric familial de
AB – cresc probabilitatea dg de AB (nu sunt specifice- nu sunt prezente in toate fenotipurile AB)
Ex. fizic- sensibilit si specificit scazuta; de cele mai multe ori N, chiar la pac simptomatici şi cu obstrucţie confirmată
spirometric; cel mai frecv- wheezing, in special la expirul fortat; expir prelungit, raluri sibilante +/- ronflante, diminuarea MV
in obstructii severe
Date paraclinice:
1. Probele funţionale ventilatorii :
- ↓ IT
- ↓ VEMS şi/sau a PEF, cu reversibilit spontană sau sub T.
- ↓ MEF50 -arată prezenţa unei obstrucţii pe căile aeriene mici.
- ↑CRF şi VR – sdr de hiperinflaţie.
- CVF poate fi N/ ↓- din cauza hiperinflatiei pulm
2. Explorarea imagistică - importantă pentru DDl nu se recomanda de rutina;
Între crize: radiografia pulmonară este N
în cursul exacerbărilor moderate/severe apar semne de hiperinflaţie pulm cu hipertransparenţă pulm, aplatizarea diafragmelor,
orizontalizarea coastelor şi creşterea spaţiului clar retrosternal.
3. Determinarea gazelor sangvine: nu se recomanda de rutina!
În cadrul unei crize moderate - alcaloză respiratorie
in exacerbările severe - hipoxemie cu hipocapnie. Când apare hipercapnia se indică ventilaţia mecanică !
4. Explorarea biologica
Hemograma - de obicei N, dar circa 25% din pacienţi pot prezenta eozinofilie sanguină.
IgE serice -crescute la astmaticii atopici, iar uneori pot fi identificaţi anticorpi specifici.
Bilanţul alergologic – pt confirmarea existentei unei senzibilizari la un anumit alergen; constă în efectuarea de teste cutanate
(Prick) la toţi pacienţii suspicionaţi pe baza anamnezei ca fiind atopici sau testare in vitro (determinarea prezentei de Ig E
specifici); Prezenta atopiei nu inseamna neaparat ca alergia cauzeaza simpt-> relevanta expunerii la alergeni trebuie confirm
de istoricul pacientului
5. Pletismografie pentru determ vol pulmonare (VR, CR, CPT)- ↑ lor poate fi observata in astm si corespunde hiperinflatiei;
vol pulmonare sunt in limite normale in cazurile cu obstructie usoara
6. DLCO (transferul gazos prin membrana alveolocapilara)- N in astm (DD cu BPOC, unde este ↓ proportional cu gradul de
emfizem)

*Crizele de astm( exacerbările )- pot fi fatale, chiar si la cei cu astm aparent usor. Acestea sunt mai frecv şi mai severe atunci
când AB nu este controlat sau în cazul unor pacienţi la risc înalt.
 Debutul crizei
- precedat uneori de catar respirator (inflam. unei mucoase a CRS (nas, faringe) cu hipersecreţia nepurulentă) şi anunţat de o
senzaţie de constricţie toracică, adesea însoţită de tuse seacă, neproductivă.
-Simptomatologia apare sau se intensifică în cursul nopţii sau dim la trezire. Respiraţia devine zgomotoasă, cu wheezing şi
expir prelungit, pe fondul unei polipnei moderate.
- Toracele este hiperinflat, hipersonor, cu bazele coborâte şi cu mobilitate redusa. MV este diminuat, iar ralurile sibilante,
prezente în ambele faze ale respiraţiei, sunt fine, cu tonalitate înaltă.
-Cordul este tahicardic, iar tensiunea arterială sistolică are tendinţă de creştere. Datorită presiunii intratoracice negative, poate să
apară un puls paradoxal(*puls kussmaul- diminuarea sau disparitia pulsului in timpul inspirului)
 La sfârşitul crizei
- dispneea se reduce treptat, persistând timp de câteva ore expirul prelungit şi câteva raluri sibilante şi subcrepitante bazal
(„zgomotul de porumbar“).
-Treptat, începe să apară expectoraţia mucoasă, redusă cantitativ şi foarte vâscoasă, în care se pot observa mici sferule („spută
perlată“).
 Formele severe dezvoltă insuficienţă respiratorie acută, dominată de dispnee intensă şi cianoză.
-Bolnavii nu pot tuşi deoarece inspirul este foarte scurt, iar expirul lung, ineficient, toracele fiind practic blocat în inspir, cu
amplitudinea mişcărilor respiratorii foarte mult redusă.
- MV este diminuat, cu puţine raluri sibilante fine, deoarece fluxul aerian prin conductele aeriene este foarte dificil.
-Bolnavii sunt ortopneici, cianotici, tahicardici, cu puls paradoxal, anxioşi şi cu senzaţia de „moarte iminentă”. Această stare,
cunoscută şi ca starea de de rău astmatic, necesită măsuri de terapie intensivă şi chiar protezare ventilatorie.
 Complicaţia majoră - starea de rău astmatic.
Aceasta este o criză de astm cu obstrucţie bronşică severă şi prelungită, instalată acut sau progresiv, şi care nu răspunde la T.
bronhodilatator obişnuit. Persistenţa obstr bronşice datorate bronhospasmului, inflamaţiei, obstrucţiei cu mucus a căilor aeriene
mici, duce rapid la retenţie de dioxid de carbon, hipoxemie şi insuficienţă respiratorie.
Debutul nu se deosebeşte de o criză de astm obişnuită şi se caract prin creşterea în câteva zile a nr şi frecv crizelor de astm.
Dispneea devine din ce în ce mai gravă, pulsul se accelerează, dispneea devine continua. Tabloul clinic poate include accese de
dispnee severă cu polipnee superficială (>30 resp pe min) asociată cu cianoză, transpiraţii profuze, senzaţie de asfixie.
 La examenul obiectiv există tiraj intercostal, suprasternal , diminuarea difuză a mişcărilor resp, ortopnee cu folosirea
muschilor respiratori accesori. Cardiovascular se constată tahicardie, cianoză, puls paradoxal, HTA reacţională care ulterior
poate evolua spre hipotensiune cu colaps. Neurologic se observă starea de anxietate, urmată în final de somnolenţă şi comă.
 Paraclinic -hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză, saturaţie în oxigen <90%.
Evoluţia letală prin insuficienţă respiratorie acută este rară astăzi, dar ramâne o posibilitate ameninţătoare.