PANCREATITA ACUTĂ

INtroducere
Pancreasul endocrin =Ins. Langerhans
 hormoni

Pancreasul exocrin
=acini  enzime digestive
secretate sub formă inactivă =
proenzime sau granule de zimogen și
sunt sechestrate în vezicule , pentru a
preveni activarea lor precoce

*în aceste vezicule cu zimogen se gasesc

și inhibitori de proteaze, ca un mecanism suplimentar
de apărare împotriva activării intrapancreatice a acestor
enzime.

Trispina=protează care activează restul enzimelor

pancreatice odata ajunse în duoden.
(forma inactivă=tripsinogen)
 DEFINIȚIE
Pancreatita acuta
Autoactivarea enzimelor
pancreatice are ca rezultat
autodigestia propriului
parenchim, urmată de
inflamaţia acută a
pancreasului și a țesuturilor
peripancreatice
EPIDEMIOLOGIE

-distributie este egala pentru ambele sexe

-incidență 10-20 cazuri/100.000 locuitori

-varsta de maxima frecventa este in

jur de 50 ani, dar limitele de varsta
sunt foarte largi.

-rata mortalității este de 5-10%

Factori Metabolici
Alcool
Medicamente (anticonvulsivante, chimioterapia, glucocorticoizi, azatioprina)
etiologici Diabet zaharat, Hiperparatiroidism, Hipercalcemie, Hipertrigliceridemie

Mecanici
Litiază biliară(calculi migrați -> sdr. Iatrogen (leziune preoperatorie, ERCP)
Bouveret)
Traume Neoplasme
Genetici
Mutații ale genei PRSS1 ce codifica Mutații ale genei SPINK1 ce codifica
tripsinogenul cationic inhibitorul serin-proteazic al tripsinei

Infecțioși
Oreion Virus Coxsackie
Ascaris lumbricoides Clonorchis sinensis
Vasculari
Embolism Poliarterita Șoc LES Vasculită
aterosclerotic nodoasă
 1 Mecanisme patogenice
Ocluzia coledocului la jonctiunea cu ductul pancretic
->Alcool, calcul biliar
->tumoare papila Vater

Cresterea presiunii in ductul pancreatic

Rezistenta la flux sau flux prea intens

Refluxul bilei in pancreas

bila aduce lecitină în canalul

pancreatic, transformată de
fosfolipaza A2 în lizolecitină cu
efect citotoxic

Leziuni ale epiteliului ductal

Activarea enzimelor digestive intraductal
 2

Obstructia distala a duodenului

Incompetenta sfincterului Oddi

Reflux duodeno-pancreatic

Enterokinaza si enzimele activate in

duoden se intorc in ductele pancreatice

Leziuni ale epiteliului ductal

Activarea enzimelor digestive
intraductal
 3

Acid acetil salicilic

alcool
medicamente,
histamina Ischemie
trauma,
virusi
Cresc permeabilitatea epiteliului ductului pancreatic
Este permis pasajul unor molecule mai mari

Lezarea directa a celulelor

Enzimele secretate de celulele acinare acinare
difuzeaza in tesutul interstitial periductal

Eliberarea proenzimelor si
Leziuni enzimelor lizozomale
activare
 4

Afectarea separarii enzimelor lizozomale de proenzimele pancreatice Aparat Golgi

punerea în comun a tripsinei şi a enzimelor

lizozomale

Activarea intracelulara a tripsinei

Care apoi activeaza celelalte enzime

Autodigestie

*sunt suficiente cantitati foarte mici deoarece tripsina

se poate activa pe ea insasi autocatalitic (pH=7-8)
 TIPURI
EDEMATOASĂ-INTERSTIȚIALĂ
“pancreatita acuta necomplicata”
-majoritatea cazurilor (90-95%)
-se caracterizeaza prin edem si congestie
vasculara.

-forma severa

*Toate tipurile de pancreatită

necrozantă pot fi sterile sau infectate;
prezența gazelor în retroperitoneu este o
caracteristică imagistică care
sugerează infecția.
 TIPURI

• Leziuni pancreatice
-necroza glandulara: necroze ale lobulilor
pancreatici (uni/multi-focale) de aspect cenusiu
-hemoragie interstitiala :aspect roscat
(distrugere vasculara)
-steatonecroza: culoare alb-galbui (digestia
lipazica a tesutului adipos; aspect de „pete de
ceara”)
• Leziuni abdominale (peritoneu, ficat)
• Leziuni extraabdominale (plamani, miocard,creier,
piele, oase)
Semne & Simptome
„marea dramă abdominală”
-apare în 95% din cazuri; are un debut brusc (la 2-6 ore după o
masă bogată în grăsimi sau dupa consum de alcool)
-violentă, constantă
-rezistentă la antialgicele majore

DUREREA
-durere în „centură” sau în „bară” -localizata in etajul
abdominal superior cu sediul maxim in epigastru sau
paraombilical, iradiind spre coloanal vertebrala, torace, flancuri
-se ameliorează la flexia trunchiului
 -în 75-90% din cazuri
-sunt precoce, constante, abundente
-initial alimentare, ulterior biloase

GREAȚĂ & VĂRSĂTURI

-nu calmează durerea
-cedează la aspiraţie nazo-gastrică
-varsaturile cu aspect de hematemeza
reprezinta semn de gravitate prognostica
 TABLOUl CLINIC
Forma uSoarĂ Forma SEVERĂ
(Semne de şoc hipovolmic)
Febra
Dispnee
Subfebrilitate
Puls filiform
Inapetență
Polipnee
Tahicardie
Oligoanurie
Tahipnee
Hipotensiune arterială
Anxietate
Tulburari psihice
Transpiratii reci
Cianoza buzelor

* În formele severe necrotico-hemoragice pot aparea și semne de septicemie

 Examen obiectiv: semne locale
 Inspecţie
-abdomen destins, mobil respirator
 Palpare
-sensibilitate la palparea abdomenului superior
(dureros, mai ales in hipocondrul stang si epigastru)
 Percuţie
-hipersonoritate (distensie intestinala)
-pastrarea matitatii hepatice
-matitate deplasabilă pe flancuri
 Ascultaţie
-silentium abdominal (ileus dinamic): fara
unde peristaltice perceptibile
 Semn Cullen
echimoze
periombilicale

În formele necrotico-
hemoragice

SEMN
GREY-TURNER
echimoze în flancuri
 DIAGNOSTIC de laborator
- amilaza:
 Cresterea x 3N = valoare diagnostică
 creşteri fals-pozitive: ulcer perforat, colecistită acută, ocluzie intestinală, infarct
mezenteric

-lipaza: crescuta

-Transaminazele (GPT, GOT): uneori crescute (datorita distrugerii tesuturilor de catre

enzimele proteolitice sau in cazul PA asociata cu icter obstructiv).

-hemoleucograma:
 anemia (pierderi hematice in spatiile peripancreatice in cadrul PA necrotico-
hemoragice)
 leucocitoza (apare din primele zile, in absenta febrei, persistenta ei dupa 5-6 zile
sugereaza necroza infectioasa).
 DIAGNOSTIC de laborator
-proteina C reactiva - valori crescute in primele 4 zile indica evolutie spre necroza

-tulburari hidroelectrolitice: Na, Mg, Ca si Cl scazute (pierderi in spatiile

peripancreatice si retroperitoneale), K scazut (varsaturi si aspiratie gastrica) / K
crescut (eliberare din tesuturile necrozate sau scade eliminarea renala).

-ureea serica: crescuta (deshidratare).

-glicemia: crescuta (eliberare scazuta de insulina, eliberare crescuta de glucagon)

-VSH: crescut in formele necrotice (test evolutiv in caz de necroza si suprainfectie)

-bilirubina: crescuta in raport cu coafectarea hepatica

-LDH: crescut
 DIAGNOSTIC pozitiv
2 din urmatoarele criterii:

durere abdominala caracteristica pancreatitei

1 acute

amilaza si/sau lipaza serica 3x valoarea maxima a

2 normalului

elemente caracteristice de pancreatita acuta

3 prezente pe CT cu substanta de contrast IV
 DIAGNOSTIC de gravitate
*Scor Glasgow, APACHE II, Bisap
Scorul
RANSON La internare DUPĂ 48h
Vârsta >55 ani Ht peste 10%
MEASURE 1
Glicemia >200 mg/dl Uree peste 5mg%
MEASURE 2
LDH > 350 UI Calcemia < 8mg%
MEASURE 3
GOT > 250 UI PaO2 <60mmHg
MEASURE 4
Deficit de baze (DB) > 4mEg/l
MEASURE 5
Sechestrare lichidiana >6l
MEASURE 6
 INTERPRETARE SCOR RANSON

<3 3-5 5-7 >7

Pancreatita Pancreatita Pancreatita acuta Pancreatita acuta

acuta benigna acuta severa foarte severa cu risc fatal major

Prognostic favorabil Risc de complicatii

 Scorul BALTHAZAR
GRADUL PANCREATITEI ACUTE Puncte Necroza pancreatica

A Pancreas normal 0 0pct: Absenta

favorabil

Creşterea dimensiunilor pancreasului 1 2pct: ≤30%

B

Inflamaţia pancreatica şi grăsimii 2 4pct:>30-50%

C peripancreatice
complicatii

D O colecţie lichidiană peripancreatică 3 6pct:>50%

≥2 colecţii lichidiene/ bule de gaz peripancreatice 4

E
Evolueaza prognosticul unui pacient pe baza aspectului CT
 I = anse pline cu aer sugerand ileus
TC = colon transvers “amputat” ; lipsa
RADIOGRAFIE aerului in colonul descendent

ABDOMINALA
-Ileus total sau parţial (“ansa
santinelă”= ansă intestinală
spastică)
-Semnul “colonului amputat”
=distensia izolată a colonului
transvers
 ECOGRAFIA
ABDOMINALA
• Creşterea dimensiunilor cu
ştergerea conturului pancreasului
(edem)
• Reducerea ecogenităţii sau
neomogenitatea pancreasului
• Calculi biliari
• Ascita pancreatică
• Pseudochisturi pancreatice
 ERCP
(colangio-pancreatografia endoscopica retrograda)

Se foloseste pentru diagnosticul si

tratamentul obstructiilor ampulare prin
litiaza (extragerea unor calculi prin
sfinterotomia endoscopica)
CT Aspect normal

• “Standardul de aur”
• Nu este utila in primele ore si
nici chiar in primele zile
• Stabilirea scorului prognostic
şi a indicaţiilor operatorii

necroza

pseudochist
*Rezonanţa magnetică nucleară
-este superior CT pentru diferențierea între
resturile necrotice lichide și solide

*angiografia selectiva a trunchiului celiac

*Radiografia digestivă cu substanţă de contrast
*Radiografia toracică
*Biopsia pancreatică percutană sub ghidaj CT
*Laparoscopia diagnostică
 COMPLICAȚII

Pseudochisturi
– în 50% din cazuri prezintă regresie spontană în 6 săptămâni.
-daca se suprainfectează, cresc în volum, prezintă hemoragie sau se transformă în chisturi
adevărate prin stabilizarea peretelui  este indicată intervenţia chirurgicala
 COMPLICAȚII
● ARDS (cauza nr.1 de deces)
-Tripsina stimulează PLA2, care impreuna cu AG liberi distrug surfactantul
alveolar
● Revăraste pleurale
● Septicemie, CID, abcese pancreatice şi/sau retroperitoneale
● IRA, IC
● Encefalopatie
● Stenoză duodenală, hemoragii digestive, ulcere
● Ruptură de splină, infarct splenic
● Metabolice :hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie
Tratament
Tratamentul este complex si utilizeaza atat mijloace medicamentoase cat si
chirurgicale, in functie de caz si evolutie.

Calmarea durerii:
-procaina sau xilina 1% IV
-sau asociate cu antispastice (papaverina, scobutil)
*Morfina nu se foloseste (efect spastic asupra sfincterului Oddi)

Reducerea secretiei pancreatice: atropina in perfuzie sau subcutanat

Suspendarea aportul alimentar oral:

-aspiratie gastrica prin sonda permanenta
-se poate practica si refrigeratie gastrica cu lichide reci pe sonda
nazogastrica sau punga cu gheata pe epigastru, care scad tonusul vagal.
 Tratament
Reechilibrarea hidroelectrolitica:
-hipovolemie: administrare de solutii izotone saline/glucozate,
substituenti plasmatici, plasma, sange sau masa eritrocitara
-reechilibratea electrolitica: solutii de NaCl, KCl, Ca (in functie de
ionograma.
-uneori se administreaza insulina pentru corectarea glicemiei.

*Hemisuccinatul de hidrocortizon are efect favorabil in socul enzimatic

prin proprietatile sale antiinflamatoare , anitihistaminice si vasopresoare.

Intervenții chirurgicale
ERCP/sfincterotomie, colecistectomie, drenarea și decompresia căilor
biliare, managementul complicatiilor locale si/sau sistemice
 Diagnostic diferențial
Se face cu o serie de alte afectiuni precum : Peritonita acuta, Colangita, Sdr. de
malabsorbtie, Cancer pancreatic, Ulcer/cancer gastric ,Hepatita virala

*Boala ulceroasă: anamneza caracteristică, particularităţile durerii ulceroase:

ritmicitatea, episodicitatea şi periodicitatea, lipsa diareii.

*Litiaza biliară şi colecistita – sunt caracteristice: dureri cu localizare în hipocondrul

drept şi iradiere pe dreapta şi în sus, în spate, sub omoplat, durere la palpare,
simptomele Ker, Ortner, Murphy – pozitive.

*Tumorile pancreatice- diagnostic diferential dificil. Anamneza, contextul clinic şi

explorările dirijate - nivelul markerului tumoal CA19-9 (Antigenul carbohidrat 19-9),
schimbările respective la Ultrasonografie, la Angiografia selectivă, la CT şi la
biopsia prin laparascopie elucidează diagnosticul.

Nu este exclusă prezenţa concomitentă a diferitelor patologii.

CAZ CLINIC
Here is where your presentation begins
VÂRSTA: 38 ani Antecedente heredo-colaterale : fara importanta
SEX: XY Antecedentele personale patologice:
PROFESIE: zidar -Cura de dezalcoolizare
SUMMARYin urma cu 2 ani
-Litiaza biliara diagnosticata in urma cu un an
MEDIU: urban
Condiitiile de viata si de munca
• bolnavul este un mare consumator de alcool
• fumator(20-40 tigari pe zi)

2008 1. dureri violente in etajul abdominal superior

2. alterarea starii generale
SIMPTOME: 3. greturi, varsaturi
4. inapetenta
5. distensie abdominala
6. halena alcoolica
-debut brusc in urma cu 24 de ore in
urma unui consum de alcool (800
ml) si a unei mese bogate in lipide
-dureri moderate epigastrice care
cresc in intensitate devenind
insuportabile, cu iradiere spre
hipocondrul stang
-greturi si varsaturi : initial alimentare
ulterior biliare, care nu usureaza
durerea
-starea generala este deteriorata
-pacient subfebril (37,8°C), dispneic,
agitat psihomotor
-TA 80/445 mm Hg , AV 135/min
-oligurie (500 ml/24 ore).
-anurie, tranzit intestinal absent
-tegumente si mucoase palide, reci
Examenul local al abdomenului
si al aparatului digestiv
● Inspectie : abdomen deasupra planuli xifo-pubian, simetric,
mobil cu miscarile respiratorii, periombilical pete cianotice

● Palpare : abdomen suplu, dureros cu sensibilitate marita in

epigastru si hipocondrul stang si iradiere posterioara spre
coloana vertebrala. Ficatul marit cu 3 cm sub rebordul
costal, are suprafata neteda, margine ascutita, consistenta
de organ.Splina nepalpabila.

● Percutie : moderat dureroasa in epigastru , moderat

hipertimpanism. Diametrul prehepatic aproximativ 13 cm
(VN barbati 10,5 cm, femei 7 cm), matitate deplasabila in
flancuri.

● Ascultatie : murmur intestinal absent (silentiu abdominal).

 EXAMINĂRI PARACLINICE
Valoare Valoare Valoare

Htc 47% GPT 289 U/ml Na 145mEq/l

Hgb 15 glicemie 276 mg% K 4,5mEq/l

18.000
L LDH 600 U/l Ca 1,2mEq/l
/mm3

uree 77mg% Trigliceride 800 mg/dl pH 7,25

creatinina 2,6mg% Bilirubinemie totala 2,2mg% PaO2 82mmHg

GOT 276U/ml Bilirubinemie directa 1,5mg% PaCO2 29 mmEq

HCO3 16 mmol/l lactat 4,5mmol/l amilaze 1880 UI/l

VN<100 U/L
Explorari radiologice
Rx abdominal
• fara pneumoperitoneu si un nivel
hidro-aeric la stanga coloanei
vertebrale (distensia primei anse
jejunale)
• cadru colic destins cu amputarea
brusca a cadrului colic in 1/3 stanga
a colonului transvers
• revarsat minim in sinusul
costodiafragmatic sting
Ecografia abdominala
• hepatomegalie
• vezica biliara cu peretii subtiri,
multiple imagini de calculi
• vena porta si venele suprahepatice
de dimensiuni normale
• coledoc destins de 12mm (diam
normal 5-6 mm)
• pancreas marit, contur sters, greu
apreciabil, cu edem peripancreatic
marcat.
• lichid de ascita in cantitate medie
Explorari radiologice - CT
• Marirea in volum a glandei cu densitate scazuta precum si prezenta zone de
necroza glandulara si extraglnadulara.

• Edem marcat retroperitoneal cu cateva colectii (fuzee) la nivelul bursei

omentale; infiltrarea se extinde in retroperitoneu pana la nivelul aripilor iliace

• Largirea cadrului duodenal

• Ficat de aspect steatozic marit global, CBP de 12 mm cu discrete dilatatii de

CBI, colecist cu pereti supli in tensiune, multiple imagini de calculi radioopaci

• Distensie colica marcata

• Ascita in cantitate medie

• Pleurezie stanga bazala

BIBLIOGRAFIE
● https://www.osmosis.org/learn/Acute_pancreatitis

● Robbins Patologie. Bazele morfologice și fiziopatologice ale bolilor Editia 9

● Robbins and Cotran Atlas of Pathology

● Dr.Ovidiu.S.Cotoi,Fiziopatologie curs Volumul II, Univerity Press, Targu Mures, 2015

● http://www.mymed.ro/criterii-de-diagnostic-i-prognostic-in-pancreatita-acut.html

● https://www.wikidoc.org/index.php/Acute_pancreatitis_differential_diagnosis

● https://radiopaedia.org/

● https://radiologyassistant.nl/abdomen/pancreas/acute-pancreatitis