Efluvium telogen (clinic, factori, investigaţii)

Clinic: Formă de alopecie, cădere difuză progresivă a părului, mai frecv. la femei

Mecanism: terminarea prematură a anagenului şi intrarea în telogen a mai multor foliculi

piloşi, se pot pierde max. 50% din firele de păr terminale (adică cele de pe cap, axilă,
piept, genital, sprâncene, gene)
 
Termenii alogen, telogen vin de la ciclul pilar:
-faza anagenă: de creştere activă a părului, durează 2-6 ani
-faza catagenă: de tranziţie, durează 1-2 săptămâni
-faza telogenă: de “pauză”, papila dermală e separată de folicul, durează 5-6 săptămâni
=> repeat

Se instalează în 2-3 luni de la acţiunea unui factor precipitant, durează până la 6 luni.
(deci instalare PROGRESIVĂ, faţă de efluvium anagen care e brusc).
Regenerarea spontană începe în 3-6 luni prin reluarea fazei anagene, va fi completă
în 12-18 luni.

Factori precipitanţi:
-cauze fiziologice: după naştere
-stări febrile: febra tifoidă, malarie, HIV, TBC
-stres fizic major: int. chirurgicale, accidente, hemoragii
-medicamente: retinoizi oral, IECA, antitiroidiene, beta-blocante
-boli: hipo/hipertiroidismul, LES, sifilis
-nutriţional: deficit de Fe, Zn, malnutriţia
-altele: vopsirea părului, sindromul anagenului scurt (durează f. puţin perioada de
creştere, părul e f. scurt)

Investigaţii:
-testul de tracţiune pozitiv (O tractiune usoara este exercitata pe un grup de fire de par
(aproximativ 40-60) pe trei zone diferite ale scalpului. Numarul de fire de par extrase este
numarat si examinat sub microscop. In mod normal, ar trebui sa poata fi extrase mai putin de
trei fire de par pe fiecare zona. Daca se obtin mai mult de zece fire de par, testul de tragere
este considerat pozitiv)
-tricograma (metodă standardizată de epilare şi analiză a firului de păr epilat la
microscopul optic, in mod normal 80-85% anagen, 10-15% telogen, distrofice <4%): fire
telogene > 25%

Efluvium anagen

Cădere difuză totală şi bruscă (spre deosebire de cea telogenă care era progresivă) a
părului de pe scalp. Brusc = câteva zile/săptămâni

Factori:
-medicamente citostatice (agenţi alchilanţi, inhibitori ai mitozei de ex. cliclofosfamida,
etopozid)
-radioterapia
-intox. cu pesticide (taliu)

Mecanism: factorii chimici/fizici suprimă act. mitotică şi metabolică a foliculilor piloşi

=> aceştia se fragilizează => detaşarea firului de păr

Investigaţii:
-test de tracţiune pozitiv cu fire de păr distrofice

Diagnostic diferenţial:
-alopecia areata forma difuză

Regenerare bună după 3-6 luni de la încheierea acţiunii substanţei

 Alopecia androgenică

Formă cronică, frecventă (75% din bărbaţii peste 80 ani, 60% din femeile peste 80 ani)

Predispoziţie genetică

Patogeneză:

-5-alfa reductaza de tip II de la niv. foliculului pilos transformă testosteronul în

dihidrotestosteron => afectează foliculii piloşi predispuşi (frontoparietal bărbaţi, frontal
femei)

-femeile beneficiază de acţ. protectivă a aromatazei şi a estrogenului până la

menopauză

-faza anagenă devine din ce în ce mai scurtă, firele terminale devin vellus-like (scurte,
subţiri, mai puţin pigmentate)

-asocieri comorbide: cu risc CV crescut la femei şi cu cancer de prostată la bărbaţi

Tratament: MINOXIDIL (act. canale de potasiu)

-2-5% sol. locală

-efectul apare în 4-6 luni

-limitează progresia bolii şi protejează foliculii restanţi de miniaturizare prin

creşterea aportului vascular şi a fazei anagene

-trebuie aplicat permanent

FINASTERIDE per os la bărbaţi (inhib. 5-alfa-reductaza de tip 2) – monitorizare PSA, a

nu se da la femei fiindcă e teratogen

ANTIANDROGENI/ACO/SPIRONOLACTONĂ la femei

CHIRURGICAL - transplant de păr din zona occipitală

 Alopecia areata

Inflamaţie cronică non cicatricială a foliculului pilar

60% - primul episod înainte de 20 de ani

Asocieri cu:

-afecţiuni autoimune: Hashimoto, Basedow, LES

-afecţiuni psihice: anxietate, depresie, tulburări de personalitate/paranoide

Patogeneza: multifactorială, implicaţi factori genetici, chemokine tot felul. Practic

foliculii piloşi îşi pierd privilegiul imun şi încep să fie atacaţi de sist. imunitar. 

Clinic:

-plăci alopecice unice sau multiple, rotund ovalare, la nivelul scalpului sau a altor zone
cu corp (ex. barbă)

-tegument alb-ivoriu, catifelat, fără atrofie, cu epilare uşoară la tracţiunea firelor de păr
în periferie

Forme clinice:

-alopecia areata în plăci (AAP): cea descrisă mai sus

-alopecia areata ofiazică (AAO): afectare occipitală, răspund limitat la terapie

-alopecia areata difuză (AAD): nu sunt vizibile plăcile descrise, cade tot părul din zona
respectivă

-alopecia areata totalis (AAT): afectarea întregului SCALP

-alopecia areata universalis (AAU): afectarea întregului corp

Se asociază cu mod. unghiale: depresiuni punctiforme, trachionichie

La ex. suplimentare se observă:

-fire de păr distrofice “în semn de exclamaţie”

-puncte negre “peri cadaverizaţi”

-puncte galbene

Tratament:

A)Local - forme mai uşoare, localizate:

-dermocorticoizi cu potenţă mare (Dermovat, 1 aplic/zi timp de 6-8 sapt)

-infiltraţii intralezionale cu cortizon (Triamcinolon acetat)

-imunoterapie topică: Diphencipron (DPC) aplicat odată pe săpt., face un switch

imunologic local prin inducerea unei dermatite de contact

-minoxidil 2-5%

B)Sistemic - forme mai grave, extinse:

-pulsterapie cu metilprednisolon (3 zile/lună, 3 luni consecutiv)

-alternative: ciclosporină, metotrexat, azatioprină

Vitiligo - etiopatogenie, clinic, diagnostic diferenţial, tratament

= distrucţia melanocitelor

Factori de risc:

A)Genetici:

-agregare fam. 15-30% din cazuri

-alte boli autoimune

B)Biochimici:

-acumulare excesivă în epiderm de SRO (specii reactive de oxigen)

-sint. crescută de tetrahidrobiopterină şi catecolamine

C)Autoimuni:

-prez. de AutoAc antimelanocitari

-apariţia de limf. T citotoxice melanocit specifice

D)Nervoase

-apariţia lez. pe întinderea unui dermatomer

Clinic:
-macule HIPOPIGMENTATE bine delimitate de o lizieră HIPERPIGMENTATĂ

-apar mai ales periorificial, la niv. zonelor pigmentate natural (dorsopalmar, genital,
plantar, gât, axile, areole mamare)

-semnul Koebner pozitiv (leziunile apar la niv. traumelor cutanate)

-pot deveni fotosensibile (dureroase la expunerea la raze UV)\

Forme clinice: Localizat (Focal/Segmental), Generalizat (Acrofacial/comun), Universal,

Mixt

Diagnosticul se face clinic, nu e nevoie de histopatologie, dacă o faci totuşi, vez. abs.
melanocitelor la niv. stratului bazal.

Diagnostic diferenţial:

-hipopigmentare postinflamatorie (se ameliorează în timp)

-pitiriazis versicolor - are scuame fine, are alt aspect la ex. microscopic

-nevus depigmentosum - congenital, maculă albă ovalară izolată

-piebaldism - arii hipopigmentate fixe, circumscrise, din naştere, ce conţin şi zone

normal pigmentate

-lepra - tulburări de hipersensibilitate

Tratament:
A)Local:

-dermocorticoizi mediu potenţi

-inhibitori de calcineurină (pimecrolimus, tacrolimus)

-fotoprotectoare, camuflaj cosmetic (fond de ten)

-în cazuri unde afectarea e severă, extinsă, şi depigmentarea e ireversibilă:

depigmentezi şi ce a mai rămas ca să uniformizezi culoarea, cu Monobenzil,
Hidrochinonă

B)Fototerapie:

-UVB-NB

-PUVA

C)Chirurgical:

-grefe cutanate, melanocite cultivate

D)Sistemic:

-corticoterapie în cazuri severe, rapid extensive