ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 157

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN VALVULOPATII

Stenoza mitrală

Este mai frecvent de etiologie organică, mai rar funcţională ( relativă). Etiologia
organică este reprezentată de :
1. Reumatismul articular acut reprezintă cea mai frecventă cauză de stenoză
mitrală.
2. Stenoza mitrală congenitală ( atrezie mitrală, valvă biorificială, valvă în
arcadă, etc.). Stenoza mitrală congenitală poate fi asociată cu defecte de sept, cu stenoză
aortică ).
3. Alte cauze : colagenoze ( artrita reumatoidă ), mucopolizaharidoze,
pseudoxantoma elasticum, miocardite.
Stenoza mitrală funcţională ( relativă) descrisă de unii autori ( nu toţi autorii sunt de
acord cu această entitate), se caracterizează printr- o stetacustică de stenoză mitrală, fără
să existe însă leziuni organice ale aparatului valvular mitral. Este descrisă în miocardite
( inclusiv în cea reumatică), insuficienţă aortică, cardiopatii congenitale, , tumori sau
trombi atriali stângi, pericardite constrictive.
Aria orificiului mitral depăşeşte, în mod normal , 4 cm2. Vorbim de o stenoză
mitrală largă când orificiul este între 2- 4 cm2, de o stenoză medie pentru un orificiu între
1 –2 cm2 şi de o stenoză strânsă pentru un orificiu egal sau inferior la 1 cm2.

Fig.1 Stenozã mitralã cu hipertensiune arterialã pulmonarã

Dilatarea şi încărcarea atrială stângă se caracterizează prin prezenţa undelor P de

hipertrofie atrială stângă , unde bine vizibile în DII, DIII, V1. Aceste unde se
caracterizează prin :
- durată peste 0,11 sec.
- unde P bifide ( cu peste 0,04 sec. între cele două vârfuri)
- axul undei P deviat spre stânga
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 158

- în V1 unda P este difazică , porţiunea terminală, negativă depăşind 0,04 sec.

În faza de hipertensiune arterială pulmonară electrocardiograma mai poate evidenţia
încărcare biatrială ( HAD asociată), semne de încărcare ventriculară dreaptă sau diferite
tulburări de ritm. Hipertrofia ventriculară dreptă se corelează cu severitatea stenozei, dacă
stenozele largi se caracterizează printr-un ax QRS normal, cele strânse evoluează cu
deviere axială dreaptă, bloc de ramură dreaptă, unde R ample în derivaţiile drepte cu
raport R/S supraunitar în V1. Cea mai frecventă tulburare de ritm întâlnită la aceşti
pacienţi este fibrilaţia atrială.

Insuficienţa mitrală

Insuficienţa mitrală poate fi organică sau funcţională. La rândul ei , insuficienţa

mitrală organică este subîmpărţită în acută şi cronică.
Insuficienţa mitrală cronică survine în :
- boli inflamatorii ( reumatismul articular acut, colagenoze)
- afecţiuni degenerative ( calcificare de inel mitral, prolaps de valvă mitrală,
sindrom Marfan, etc. )
- afectare congenitală a valvei mitrale
- endocardită infecţioasă
- disfuncţii de muşchi papilari, cordaje tendinoase sau valve mitrale.
Insuficienţa mitrală acută survine în :
- afectarea valvelor mitrale ( rupturi în endocardite, traumatisme,etc)
- boli ale inelului mitral ( traumatisme, abcese de inel)
- ruptură de cordaje tendinoase
- afecţiuni ale muşchilor papilari
- disfuncţie de proteză mitrală ( biologică sau mecanică)
Insuficienţa mitrală funcţională poate apărea în cardiomiopatii, cardiopatie ischemică,
miocardite, hipertensiuni severe, anevrisme ventriculare, dilataţii mari ale atriului stâng.

Fig.2 Insuficientã mitralã

ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 159

Electrocardiograma evidenţiază o hipertrofie atrială stângă asociată cu o hipertrofie

ventriculară stângă mai frecventă de tip diastolic. În prezenţa unei hipertensiuni arteriale
pulmonare, este prezentă şi hipertrofia ventriculară dreaptă. Fibrilaţia atrială cronică
survine numai în forme avansate de boală (la o treime dintre cazuri).

Stenoza aortică valvulară

Clasificarea stenozelor aortice se face în :

- stenoze aortice supravalvulare
 coarctaţie de aortă
 de tip hipoplazic
 de tip membranos
- stenoze aortice subvalvulare
 discretă
 membranoasă
 prin benzi musculare
- stenoze aortice valvulare
Stenoza aortică valvulară reprezintă cel mai frecvent tip de stenoză aortică
întâlnită. Poate fi de cauză congenitală sau câştigată.
Stenoza aortică congenitală poate fi :
- pe valvă unicuspă
- pe valve bicuspide
- pe valve tricuspide
Stenoza aortică câştigată este mai frecvent :
- postinflamatorie ( postreumatică, etc.)
- degenerativă ( calcifică, senilă)
- în alte afecţiuni ( artrită reumatoidă, ocronoză )

Aria orificiului aortic este în mod normal între 3 - 4 cm2. Vorbim de o stenoză
aortică largă când orificiul este între 1,5 - 2 cm2, de o stenoză medie pentru un orificiu
între 1 – 1,5 cm2 şi de o stenoză strânsă pentru un orificiu egal sau inferior la 0,8 cm2. Ca
urmare a stenozării orificiului aortic vom înregistra o presiune crescută în ventriculul
stâng , cu un gradient presional sistolic între ventriculul stâng şi aortă. În condiţiile unui
cord cu o funcţie contractilă păstrată, există o corelaţie între mărimea orificiului valvular
şi mărimea gradientului. Astfel pentru un orificiu de 0,8 cm avem un gradient de peste 50
mm Hg, ceea ce defineşte o stenoză strânsă cu hipertrofie ventriculară stângă secundară
marcată.
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 160

Stenoza aortica

Se caracterizeză electrocardiografic printr-o hipertrofie ventriculară stângă de tip sistolic,

cu ax QRS în general în limite normale. Această hipertrofie este direct proporţională cu
severitatea stenozei.

Insuficienta aortica
Insuficienţa aortică se poate datora unei afectări ale valvelor aortice sau afectării
inelului aortic. La rândul ei , insuficienţa aortică valvulară poate fi secundară:
- reumatismului articular acut
- endocarditei infecţioase
- unor valvulopatii congenitale ( unicuspidie, bicuspidie, etc.)
- colagenozelor ( lupus eritematos, artrită reumatoidă, etc.)
- unor boli imunologice/ inflamatorii ( Takayashu, Whipple, Crohn )
Insuficienţa de cauză aortică survine în :
- afectare degenerativă cu dilatarea aortei
- necroză medie a aortei ( izolată sau în sindromul Marfan)
- disecţie de aortă
- osteogenesis imperfecta
- aortită sifilitică
- spondilită ankilozantă, sindrom Reiter, artrită psoriazică
- sindrom Behcet, rectocolită
- arterită cu celule gigante
- HTA
Insuficienţa aortică acută survine mai frecvent în :
- endocardita infecţioasă
- disecţia de aortă

În insuficienţa aortică cronică, o mare proporţie din debitul sanguin regurgitant

în ventriculul stâng contribuie la creşterea presiunii telediastolice în acesta, cu apariţia în
timp a unei hipertrofii de tip excentric. Este crescut şi debitul aortic. Fracţia de ejecţie a
ventriculului stâng este iniţial crescută. În timp, performanţa ventriculară stângă se
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 161

alterează, cu scăderea fracţiei de ejecţie şi volumului bătaie. Ischemia miocardică se

asociază frecvent.
Electrocardiograma indică hipertrofie diastolică ventriculară stângă, deviere axială
stângă.

Insuficienta aortica

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN PERICARDITE

In pericardita acuta se produce o inflamaţie a foiţelor pericardice cu sau fără

exudat, cu fibrină în cantitate mare. Pericardita acută uscată, ca de altfel şi forma
exudativă, are o etiopatogeneză foarte diversă :
A. Pericardită idiopatică
B. Pericardită infecţioasă
 bacteriană
 virală
 cu fungi
 cu rickettsii
 cu chlamydii
 parazitară
C. Pericardită din colagenoze, vasculite , boli autoimune
 artrită reumatoidă, lupus eritematos, sclerodermie, spondilită anchilozantă,
dermatomiozită, panarteriata nodoasă, etc.
 boală intestinală inflamatorie
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 162

 boala serului
 arterită tempoarală, boala Takayashu, aortite autoimune
 sindrom Churg – Strauss
 plămân de fermier
D. Pericardită din boli cardio- vasculare şi pulmonare
 infarct miocardic acut şi sindrom Dressler
 postpericardiotomie
 anevrism disecant aortic
 pneumopatii şi pleurezii
E. Pericardită din boli neoplazice
 primare ( mezoteliom pericardic)
 secundare
E. Pericardită din boli endocrine ( mixedem)
F. Pericardită din boli de metabolism
 insuficienţa renală cronică
 hiperuricemie
G. Pericardită posttraumatică
H. Alte pericardite
 de iradiere
 necroză grăsoasă pericardică
 sindrom Loffler
 boli intestinale inflamatorii
 talasemie
 pancreatită
 sarcoidoză
 embolie grăsoasă
* fistule biliare
 tezaurismoze
 defect de sept interatrial
 hernie diafragmatică
 histiocitoză X
 boală Kawasaki
I. Pericardite din hemopatii
 metaplazie mieloidă cu mielofibroză
 sindroame cu hipereozinofilie
 afibrinogenemie
 purpură trombocitopenică idiopatică

Electrocardiograma

Modificările interesează segmentul ST, unda T, unda P, segmentul PR.

Modificările principale sunt de undă T şi segment ST. Se pot asocia numeroase aritmii,
mai frecvent atriale. Se descriu 4 stadii evolutive în pericardita acută :
- stadiul I cu o durata de ore- zile, se caracterizează prin supradenivelarea
segmentului ST cu concavitatea în sus, în aproape toate derivaţiile
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 163

- în stadiul II segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T devine aplatizată

- în stadiul III unda T devine negativă în aproape toate derivaţiile
- stadiul IV se caracterizează prin normalizarea undei T.
Diagnosticul diferenţial electrocardiografic se face cu infarctul miocardic acut.

Pericardita acuta

In pericardita cronica constrictiva se descriu modificari ale undei P (bifide, cu durata

prelungita, fibrilatie atriala), modificari ale complexelor QRS (microvoltaj, BRD
incomplet) , modificari de unde T (hipovoltate, negative sau aplatizate). Modificarile
mentionate sunt permanente.

ELECTROCARDIOGRAMA IN CORDUL PULMONAR

În cordul pulmonar acut modificările ecg sunt precoce şi au o evoluţie rapidă,

uneori putând retroceda. Sunt prezente:
- blocul incomplet de ramură dreaptă
- rotaţia orară a cordului
- unde T negative în V1-V3

În cordul pulmonar cronic este prezentă HVD sistolicã sau de rezistentã

Acestei forme îi sunt caracteristice undele R ample in precordialele drepte cu
modificãrile secundare de fazã terminalã, cu ax QRS deviat la dreapta .
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 164

Cord pulmonar cr

Criteriile de diagnostic
În precordiale
În precordialele drepte se înregistreazã creşterea în amplitudine a undelor R
 R în V1 > 7 mm (respectiv >10 mm in caz de BIRD si >15 mm in BRD)
 R/S in V1 > 1
 durata R in V1 > R in V6 (durata R in V1 > 0,03 secunde)
 TADI in V1 > 0,04 secunde (dar sub 0,06 sec)
 S in V1 < 2 mm
 modificari de faza secundara ale ST-T in V1
In precordialele stangi se inregistreaza cresterea in amplitudine a undelor S
 S in V5 sau V6 > 7 mm
 R/S in V5, V6 < 2
 durata R in V6 < 0,02 secunde
Indicele Sokolow RV1+ SV5 > 10,5 mm
În precordiale putem întâlni mai multe aspecte de HVD, aspecte
patognomonice pentru diagnostic
a. Unde R ample în precordialele drepte (R ample în precordialele drepte
însoţite de unde S adânci în precordialele stângi . Trecerea de la R amplu
spre S adânc se poate face progresiv sau brusc. Este o hipertrofie de
rezistenţă întâlnindu-se în hipertensiunile arteriale pulmonare izolate sau
secundare unor cardiopatii congenitale cu şunt sau unor valvulopatii ale
inimii stângi.
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 165

b. Complexe R/S din V1până în V6, cu R cu amplitudine maximă în V1, iar S

cu amplitudine maximă în V4 . Este mai frecvent la copii. După unii autori
ar corespunde unei hipertrofii biventriculare.
c. Complexe QS (sau rS) în precordialele drepte, prezente în cordul pulmonar
cronic, pe fondul unei rotaţii a cordului.
B. In derivaţii standard
Au loc rotaţii electrice în principalele axe
Rotaţia în axul frontal realizează o deviere axială dreaptă cu un AQRS > 90.
Unda T se opune complexului QRS, având axul deviat spre stânga.
Rotatia în axul logitudinal este de tip orar cu înregistrarea unor imagini S1,
Q3. (în precordiale zona de tranziţie se deplasează spre stânga)
Uneori are loc şi o rotaţie în ax transversal, vârf inapoi.
Indicele Lewis (R DI+S DIII) - (S DI+ R DIII) < -14 mm

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN CARDIOMIOPATII SI MIOCARDITE

Cardiomiopatiile sunt boli cu afectare primitivă a fibrei miocardice. Pentru

diagnosticarea lor vor fi excluse unele afecţiuni în care musculatura miocardică este
interesată în mod secundar ( cardiomiopatii secundare cardiopatiei ischemice,
hipertensiunii, valvulopatiilor,etc.). Se descriu 3 tipuri de cardiomiopatii :
- cardiomiopatia hipertrofică, caracterizată printr- o hipertrofie excesivă, frecvent
asimetrică a ventriculului stâng
- cardiomiopatia dilatativă ( congestivă), reprezintă 60% din totalitatea
cardiomiopatiilor, şi se caracterizează printr-o dilatare marcată a cavităţilor
cardiace, cu hipokinezie de pereţi, şi fenomene de insuficienţă cardiacă
- cardiomiopatii restrictive şi infiltrative, caracterizate prin afectarea umplerii
diastolice ventriculare
Actualmente se descriu alte două tipuri de cardiomiopatii : displazia aritmogenă de
ventricul drept, şi forma neclasificabilă ( include boli mitocondriale şi disfuncţia sistolică
ventriculară).
Biopsia miocardică poate fi utilă în diagnosticul unor cardiomiopatii. Ea şi-a
dovedit utilitatea în diagnosticul rejetului cordului transplantat, miocarditelor,
cardiotoxicităţii antraciclinelor, în diagnosticul unor cardiomiopatii infiltrative
(amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, fibroelastoză endocardică, sindrom carcinoid).

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ OBSTRUCTIVA

Se caracterizează printr-o hipertrofie excesivă a unei porţiuni din ventriculul

stâng, mai frecvent septul interventricular, hipertrofie care se produce fără o cauză
aparentă, cavitatea ventriculară stângă nefiind dilatată. Se descriu şi cazuri în care
hipertrofia interesează apexul. Afecţiunea a avut diverse denumiri de-a lungul timpului :
stenoză hipertrofică subaortică idiopatică, stenoză subaortică musculară, hipertrofie
asimetrică septală idiopatică, etc.
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 166

Afecţiunea are o transmitere autozomal dominantă, fiind prezente mutaţii ale

genelor ce codifică fragmentele de miozină din fibra miocardică ( 14q11 – 12) Boala
survine mai frecvent la persoane tinere, dar pot fi interesate şi alte grupe de vârstă.
Electrocardiograma, deşi patologică la marea majoritate a pacienţilor ( peste
80%), nu este specifică. Pot fi prezente unde Q patologice în derivaţiile precordiale şi
cele inferioare, elemente de hipertrofie ventriculară stângă, modificări de segment ST, cu
unde T negative. Poate fi prezentă o deviere axială stângă, modificări de unde P, aritmii
ventriculare cu potenţial letal, aritmii supraventriculare ( fibrilaţie atrială).

Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ ( CONGESTIVĂ )

Se caracterizează printr-o dilatare excesivă a tuturor cavităţilor cardiace, cu

hipokinezie globală a pereţilor ventriculari şi alterarea performanţei sistolice ventriculare,
evoluând cu fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă severe. Afecţiunea este mai
frecventă pentru sexul masculin şi negri, incidenţa bolii fiind de 5 / 100.000 de locuitori.
În etiopatogeneza bolii sunt implcate :
- infecţii virale cu interesare miocardică
- mecanismul autoimun
- factori genetici
Afecţiunea poate avea o transmitere autozomal dominantă, dar s-au descris şi
cazuri cu transmitere autozomal- recesivă sau legată de cromozomul X.
Electrocardiograma nu este specifică. Sunt frecvente modificările de fază
terminală, undele Q patologice, tulburările de conducere, blocurile de ramură, aritmiile
ventriculare.

MIOCARDITE

Miocarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale miocardului, mai frecvent de cauză

infecţioasă. Pot fi interesate fibrele miocardice , dar şi interstiţiul, vasele, sau pericardul
adiacent. Infecţiile cauzează miocardite prin 3 mecanisme :
- invazie directă a agentului infecţios
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 167

- prin eliberare de toxine ( toxina difterică)

- prin mecanism autoimun ( infecţia streptococică)
Miocarditele pot fi de cauze infecţioase sau neinfecţioase. Cele de cauză
infecţioasă sunt cu :
- virusuri ( adenovirus, coxsackie, echo, Epstein – Barr, hepatitic, herpes, HIV,
gripal, poliomielitic, sinciţial respirator, rubeolic, varicelo – zoosterian )
- bacterii ( brucella, clostridii, difteric, gonococ, haemophilus, legionella,
meningococ, mycobacterii, mycoplasma, pneumococ, salmonella, stafilococ, streptococ )
- fungi ( actinomyces, aspergillus, blastomyces, candida, histoplasma )
- rickettsii ( febra Q, tifos )
- spirochete ( borrelia, leptospira, lues )
- helminţi ( cysticercus, echinococcus, trichinella )
- protozoare ( trypanosoma, entamoeba, toxoplasma )
Electrocardiograma poate indica modificări nespecifice de fază terminală şi
tulburări de conducere, aritmii ventriculare.
Biopsia endomiocardică relevă prezenţa infiltratului inflamator cu necroză ,
modificările persistând timp de luni de zile. Investigaţia are o sensibilitate redusă,
rezultatele fals negative fiind frecvente.

ELECTROCARDIOGRAMA ÎN CARDIOPATII CONGENITALE

CLASIFICARE

O clasificare clinică a cardiopatiilor congenitale este următoarea :

A. Hipervascularizaţie arterială pulmonară , fără cianoză
1. cu şunt stânga- dreapta extracardiac
- persistenţă de canal arterial
- fistulă aorto –pulmonară
- anevrism rupt de sinus Valsalva
- fistulă între arteră coronară şi cavităţi cardiace sau arteră
pulmonară
2. cu şunt stânga –dreapta intracardiac
- defect de sept interatrial
- defect de sept interventricular
- persistenţă de canal atrio –ventricular comun
- transpoziţie corectată a marilor vase
B. Hipervascularizaţie arterială pulmonară , cu cianoză
- canal arterial cu şunt dreapta – stânga
- DSV cu şunt dreapta – stânga
- DSA cu şunt dreapta – stânga
- întoarcere venoasă pulmonară anormală
- truncus arteriosus
- emergenţa marilor vase din ventriculul drept ( fără stenoză
pulmonară )
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 168

- ventricul unic
- transpoziţie completă a marilor vase
- atrezie de tricuspidă
C. Hipovascularizaţie arterială pulmonară , cu cianoză
- tetralogie Fallot
- pseudo- truncus arteriosus
- truncus arteriosus, tip IV
- stenoză pulmonară subvalvulară
- transpoziţie completă, DSV, stenoză pulmonară
- emergenţa marilor vase din ventriculul drept ( cu stenoză
pulmonară)
- ventricul unic cu stenoză de arteră pulmonară
- atrezie mitrală cu stenoză pulmonară
- atrezie tricuspidiană cu stenoză pulmonară
- atrezie tricuspidiană şi pulmonară
- atrezie pulmonară fără DSV
- trilogie Fallot
- boala Ebstein
- hipoplazia ventriculului drept şi a valvei tricuspide
- fistulă arterio – venoasă pulmonară
D. Vascularizaţie arterială pulmonară normală
1. Cu obstacol la evacuarea ventriculului drept
- stenoză pulmonară cu sept interventricular intact
- stenoză infundibulară ventriculară dreaptă şi stenoză subaortică
ventriculară stângă
- stenoze ale ramurilor arterei pulmonare
2. Cu obstacol la evacuarea ventriculului stâng
- coarctaţia de aortă
- stenoze aortice ( supra-, subvalvulare, orificiale)
- insuficienţa aortică
- bicuspidia aortică
- medio- necroza chistică a aortei
E. Obstacol în circulaţia venoasă pulmonară
1. Fără şunt
- HVS idiopatică
- cardiomiopatii
- fibro- elastoză endocardică
- insuficienţă mitrală congenitală
- anomalii de origine a coronarei stângi cu insuficienţă mitrală
- sindrom Marfan cu insuficienţă mitrală
- stenoză mitrală congenitală
- cord triatriatum
- stenoze de vene pulmonare
2. Cu şunt bidirecţional
- hipoplazie cu fibroelastoză ventriculară stângă
- atrezie de valvă aortică
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 169

- atrezie de valvă mitrală

- atrezie de vene pulmonare

DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL

Se descriu 4 tipuri de defecte de sept interatrial. Tipul ostium secundum, cel

mai frecvent întâlnit, este un defect în zona centrală a septului ( în regiunea foramen
ovale). Se poate asocia cu o stenoză mitrală congenitală. DSA de tip ostium primum, mai
rar ca frecvenţă, este localizat în regiunea inferioară a septului interatrial, putând interesa
şi septul interventricular. Se asociază uneori cu anomalii ale valvei mitrale şi insuficienţă
mitrală consecutivă. DSA de tip sinus venosus are o localizare înaltă la nivelul septului
( în regiunea vărsării cavei superioare în atriul drept) şi se asociază cu anomalii de
vărsare ale venelor pulmonare. Un tip rar de DSA este cel localizat la nivelul sinusului
coronar.
Electrocardiograma relevă BRD major, semne de hipertrofie atrială stângă ,
iar în unele forme ax QRS deviat la dreapta.

DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR

În funcţie de localizarea anatomică la nivelul septului, se descriu 4 tipuri de

defecte de sept interventricular ( DSV). Defectele de sept membranos ( infracristale) sunt
localizate la nivelul porţiunii membranoase ( şi perimembranoase) a septului , sub valva
aortică, reprezentând marea majoritate. Defectele infundibulare ( supracristale, de ieşire)
se situează în conul de ejecţie ventricular, sub valvele pulmonare.Defectele de intrare
sunt situate în apropierea valvelor mitrale şi tricuspidiene. Defectele musculare
(trabeculare) sunt localizate în regiunea musculară a septului spre apex.
Electrocardiograma relevă semne de HVS, semne de hipertrofie atrială
stângă , iar în formele cu sindrom Eisenmenger semne de încărcare ventriculară dreaptă.

CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

În viaţa intrauterină, realizează comunicarea între artera pulmonară (porţiunea

proximală a arterei pulmonare stângi) şi aorta descendentă ( distal de artera subclavie
stângă). Dacă nu se închide la naştere, generează aşa numita persistenţă de canal arterial (
PCA).
Electrocardiograma este normală în comunicările mici, şi relevă semne de
încărcare ventriculară stângă în defectele medii. În canalele mari, cu hipertensiune
arterială pulmonară, electrocardiograma evidenţiază semne de încărcare ventriculară
dreaptă.

COARCTAŢIA DE AORTĂ

Este definită ca o îngustare a aortei, imediat distal de emergenţa subclaviei

stângi , în zona ligamentului arteriosum.
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 170

Tabloul clinic este dominat de hipertensiunea arterială secundară. Este

prezentă o hipertrofie ventriculară stângă semnificativă, şi se dezvoltă o circulaţie
colaterală toracică ( intercostală, mamară, scapulară). Hipertensiunea arterială generează
hipertrofie ventriculară stângă, iar în timp fenomene de insuficienţă cardiacă.
Cardiomiopatia hipertrofică se asociază în evoluţie cu boală coronariană.
Electrocardiograma indică hipertrofie ventriculară stângă, eventual şi
încărcare atrială stângă.

STENOZA CĂII DE IEŞIRE A VENTRICULULUI DREPT

Stenoza căii de ieşire a ventriculului drept ( SCIVD ) poate fi de 3 tipuri :

- stenoză supravalvulară la nivelul arterei pulmonare sau ramurilor
acesteia
- stenoză subvalvulară, de obicei asociată altor defecte cardiace
congenitale ( în tetralogia Fallot)
- stenoza valvulară este mai frecvent întâlnită comparativ cu
celelalte două forme
Pacienţii cu stenoze pulmonare congenitale largi pot fi asimptomatici, în timp
ce cei cu stenoze medii – strânse acuză dispnee progresivă, dureri anginoaes, ameţeli. La
auscultaţia cordului, este prezent suflul sistolic de ejecţie în spaţiul II intercostal stâng, iar
dacă valvele pulmonare sunt subţiri, mobile, putem constata şi prezenţa clicului sistolic,
de ejecţie.
Electrocardiograma indică hipertrofie ventriculară dreaptă, eventual şi
încărcare atrială dreaptă.

BOALA EBSTEIN

Descrisă de Ebstein în 1866, boala se caracterizează printr—o malformaţie a

orificiului tricuspidian, valvele tricuspide fiind mai jos inserate. Inelul fibros tricuspidian
este în general în poziţie normală, dar valvulele ( mai frecvent cea septală şi cea
posterioară) se inseră jos pe peretele ventricular şi pe sept, sunt deformate, modificate,
uneori sudate sau fenestrate. Ca atare orificiul prezintă stenoză sau insuficienţă.
Ventriculul drept de sub valve este mic, hipofuncţional, iar cel de deasupra valvelor este
hipoplazic, atrializat. Atriul drept este în consecinţă mult mărit în dimensiuni. În
majoritatea cazurilor este asociat un DSA.
Tabloul clinic este dominat de dispneea la efort, la plâns sau în repaus.
Examenul obiectiv relevă prezenţa cianozei la majoritatea pacienţilor. Examenul
cardiovascular relevă puls periferic slab, şoc apexian redus în intensitate, dedublare de
zgomot I, galop atrial drept, suflu sistolic de insuficienţă mitrală. Este de obicei prezentă
poliglobulia.
Electrocardiograma indică încărcare atrială dreaptă, cu unde P gigante în
DIII, V1, V2, alungirea intervalului P – R, bloc de ramură dreaptă major.
ELECTROCARDIOGRAFIE CLINICA 171

TETRALOGIA FALLOT

A fost descrisă iniţial de Hunter ( 1772), ulterior de Duncan, Sandifort.

Descrierea cea mai completă a făcut- o Fallot ( 1780 ), pe un număr de 55 de cazuri.
Reprezintă până la 10% dintre cardiopatiile congenitale şi aproximativ 50%
dintre formele cianogene, fiind cardiopatia care cauzează cel mai frecvent cianoza la
şcolari şi persoane tinere.
Se caracterizează prin următoarele elemente anatomice :
- defect de sept ventricular
- stenoză de arteră pulmonară
- aortă călare pe septul ventricular
- hipertrofie ventriculară dreaptă
Electrocardiograma relevă semne de încărcare ventriculară dreaptă, deviere
axială dreaptă, eventual bloc de ramură dreaptă major.